Sunteți pe pagina 1din 64

2

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

Hepatita viral de tip B


Definiie
Hva tip B este o boal infecioas, determinat de virusul hepatic B, un virus
ADN, din familia Hepadnaviridae,transmis pe cale parental, caracterizat clinic
printr-o evoluie variat,adesea dificil,cu risc letal i cu potenial important de
trecere n stare cronic:hepatit cronic i ciroz (constituie 10-15% din HVA).

Etiologie
Virusul hepatic B conine ADN cirular,dublu spiralat sau dublu helicoidal
i are 42 nm.
n structura antigenic a virusului hapatic B , se cunosc 3 antigene
principale, fa de fiecare din acestea formndu-se anticorpi specifici.
Antigenul HBs(antigen de suprafa a virusului hepatic B) denumit i
Antigen Australia.
AgHBs apare n sngele celor infectai cu mult timp naintea bolii clinice,
ncepnd din a2a sptmn dup inoculare i se menine ntre a2a i a21a
sptmn a perioadei de stare a bolii i dup aceea. n tot acest interval
este posibil decelarea n snge a AgHBs i prin acestea se pune
diagnosticul de HVA de tip B. Persistena n snge a AgHBs peste 3 luni
de la debutul bolii are semnificaia trecerii n stare cronic.

Antigenul central (AgHBc)


Este reprezentat de nucleocapsida virusului i nu se gsete liber n
sngele circulant, ci numai n hepatocite(n special n nucleii acestora i
mai puin n citoplasm).
Anticorpii anti AgHBc apar naintea apariiei anticorpilor antiAgHBs i
persist att timp ct continu replicarea ei, semnificnd prezena activ a
bolii, tendin la cronicizare.

Antigenul e (AgHBe)
Distinct imunologic de AgHBs i AgHBc, se gsete numai n serurile
AgHBs parazite. AgHBe apare precoce n incubaie, naintea creterii
transaminazelor serice, odat cu sau puin timp dup apariia AgHBs iar
persistena lui indic evoluia bolii spre cronicizare.

20

Virusul hepatic B rezist 10h la 60C,fiind distrus numai prin fierbere


prelungit :30 min la 100C sau prin autoclavare. Rezist la clorinarea
apei, la eter,fenol, alcool,este puin afectat de razele ultraviolete.

Epidemiologie
HVA de tip B a luat o mare amploare n ultimii ani, mai ales abundenei
manoperelor medico-chirurgicale. Acest tip de hepatit domin la aduli i
vstnici.
Rezervorul de virus hepatitic B
Este reprezentat de om prin:
-bolnavii de HVA de tip B
-bolnavii de hepatit cronic purttori de AgHBs
- bolnavii cu ciroz posthepatic B
-bolnavii cu cancer primitiv hepatic care n proporie de 20-80% sunt de
purttori de AgHBs.

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

Motto:
Numai o via scurt ne este
acordat i fiecare ar trebui s-i
pun ntrebarea: Cum a putea smi investesc puterile mele astfel
nct s-mi aduc cel mai mare
folos?
Cum a putea face mai mult
pentru slava lui Dumnezeu i
pentru folosul semenilor mei? Cci
viaa numai atunci are valoare,
ct este folosit pentru atingerea
acestor scopuri
E.G. WHITE
Sfaturi pentru sntate

CUPRINS
37

I. MOTIVAIA LUCRRII..........................
II. INTRODUCERE.......................................
III. FICATUL
Structura ficatului...............................
Funciile ficatului................................
Bolile ficatului.....................................
IV. CIROZA HEPATIC
Definiie...............................................
Etiologie..............................................
Diagnostic clinic.................................
Explorri diagnostice.........................
Explorri de laborator.........................
Explorri imagistice............................
Endoscopia digestiv superioar......
Puncia.................................................
Biopsia hepatic..................................
Diagnosticul cirozelor hepatice..........
V.
ASCITA
VI. ENCEFALOPATIA HEPATIC(E H)
Sindromul hepato-renal (SHR)...........
Evoluia................................................
Tratamentul.........................................
Msuri generale...................................
Educaia pacientului...........................
Prognostic............................................
VII. BIBLIOGRAFIE.........................................

VIII.
I.

MOTIVAIA LUCRRII

38

Alegerea acestei teme nu a fost ntmpltoare, ci datorit cazuisticii de


ciroze hepatice ntlnite n spitale i chiar printre unii cnoscui,
surprinzndu-m frecvena din ce n ce mai mare a uneia dintre afeciunile
grave, cronice ale ficatului. Acest lucru se ntmpl datorit neglijrii strii
de sntate de ctre multe persoane, prin alimentaie greit, administrarea
intempensiv a medicaiei cu agresivitate hepatic, a netratrii sau tratrii
incorecte a bolilor infecioase.
Bineneles c nu i putem nvinui pe cei cu ciroze genetice, biliare sau
congestive, odat instalat boala( pacientul afl prin controale
ntmpltoare sau prin prezentarea la medic cu o anumit
simptomatologie), acetia trec prin trei stadii:
1. Negarea realitii ( pacientul st nemicat, umbl fr int).
2. Disperare, team, vinovie, frustrare, depresie.
3. Acceptare, recunoate inevitabilitatea pierderii i i
reorganizeaz viaa.
Cu toate eforturile depuse de medici, ace tia nu pot ob ine tratarea
cirozelor, moartea survenind prin apariia complicaiilor. Dar, de
aproximativ 3 ani, mai exist o ans: transplantul hepatic. Cei care au
avut norocul s beneficieze de acesta, i pot prelungi viaa cu anumite
controale periodice, ns pentru ceilali rmne sperana ameliorrii
simptomatologiei i ntrzierea pe ct posibil a complicaiilor.

II. Introducere
39

Nursingul inseamn s ajui individul,fie acel bolnav sau sntos, si afle calea spre sntate sau recuperare, s-i foloseasc fiecare aciune
pentru a promova sntatea sau recuperarea cu condiia ca acesta s aib
tria, voina sau cunoaterea necesar pentru a face n aa fel nct s i
poarte singur de grij ct mai curnd posibil.
ngrijirea este un concept fundamental n nursingul profesionist,
respectiv esena sa. Termenul de ngrijire provine din latinescul cura,
care semnfic a ngriji , a veghea, a ajuta la recuperarea snt ii.
Concret, ntre pacient i asistentul medical se creeaz o legtur de natur
social i profesional, menit s mbunteasc starea pacientului.
Asistenta medical este pregtit printr-un program de studiu, care
include promovarea sntii, prevenirea mbolnvirilor, ngrijirea
pacienilor fizic, mental, a celor cu deficiene, indiferent de vrst, n orice
unitate sanitar, ori n orice situaie la nivel de comunitate.
Ciroza este o boal care poate fi amenintoare de via i care apare
atunci cnd n esutul hepatic se dezvolt fibroza. esutul fibrotic
nlocuiete esutul hepatic sntos i l impiedic s funcioneze normal.
Ciroza apare dup muli ani de inflamare a esutului hepatic. Pe
msur ce se dezvolt ciroza, esutul fibrotic nconjoar celulele hepatice
normale, determinnd aspectul nodular. esutul hepatic nodular poate
bloca sau inflama ductele biliare, ceea ce determin refluxul bilei n ficat
i n circulaia sangvin.
esutul fibrotic poate bloca, de asemenea, circulaia sangvin
dinspre intestine spre ficat, determinnd creterea presiunii n sistemul
venos portal. Aceast complicaie, denumit hipertensiune portal, duce la
acumularea lichidului ascitic n cavitatea abdominal, sngerarea vaselor
lrgite din tractul digestiv i alte complicaii serioase.

III. FICATUL
Structura ficatului

40

Ficatul uman este un organ de textur deschis, poroas, fin, de


culoare rou nchis, maro. Este localizat n hipocondrul drept, sub cupola
diafragmatic, o foi de esut muscular ce separ plmnii de organele
abdominale. Carcasa cartilaginoas a coastelor acoper ficatul,
protejndu-l de leziuni.
La un adult sntos, ficatul cntrete n jur de 1,5 kg i msoar
circa 15 cm. n ciuda multor funcii complexe pe care le ndepline te
ficatul, este relativ simplu n structur. Este compus din doi lobi inegali:
stng i drept.
Lobul drept: fiind de circa 6 ori mai mare, prezint ata a i doi lobi
mai mici numii lobul cuadrat i lobul caudat. Fiecare lob conine mii de
uniti numite lobule care reprezint construciile componente ale
ficatului. Lobulele sunt structurate pe ase fee, fiecare de 1mm. Prin
centrul fiecrui lobul trec capilare cu scurgere n vena hepatic care
transport sngele afar din ficat. Sute de celule hepatice de form cubic,
numite hepatocite, sunt aranjate n jurul lobului venei centrale.
Pe suprafaa exterioar a fiecrui lobul se gsesc mase mici de snge,
ducte i artere care transport fluide n afara i nuntrul ficatului. Pe
msur ce ficatul i face treaba, depozitele de nutrieni cresc, toxinele
nlturate i medicamentele eliberate n corp prin aceste vase. Spre
deosebire de multe organe care au o singur rezerv de snge, ficatul
primete de la dou surse:
-artera hepatic, care asigur snge bogat O2;
-de la inim suplinind astfel 25% din sngele ficatului, vena
portal, care transport snge prin tractul digestiv, unde colecteaz ageni
nutritivi pe msur ce mncarea este digerat, i transport n ficat pentru
procesare sau o eventual depozitare. Este sursa a 75% din rezerva de
snge bogat n O2 a ficatului.
Vasele mici de snge ale arterei hepatice i ale venei portale se
gsesc n jurul fiecrui lobul hepatic. Aceast reea de vase sangvine este
responsabil pentru cursul vast al sngelui prin ficat: 1,4 l/min. Sngele
iese din ficat prin vena hepatic care apoi se vars n inim.
Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacit ii
sale, de rentregire a celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o
leziune pe termen scurt. Dar, dac ficatul sufer leziuni repetate, pe
termen lung (boli cronice) , modificrile devin ireversibile, interfernd cu
funcia acestuia.

41

Structura ficatului
Prima funcie principal a ficatului este s stocheze energie n form
glicogenic, care este compus dintr-o form de zahr numit glucoz.
Ficatul nltur glucoza din snge atunci cnd nivelul acesteia este
crescut. Printr-un proces numit glicogenez, ficatul combin moleculele
de glucoz n lanuri lungi pentru a crea glicogenul, un carbohidrat care
asigur o form de energie depozitat. Cnd nivelul glucozei din sange
scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru
ndeplinirea funciilor specifice, ficatul reverseaz aceast reacie
transformnd glicogenul n glucoz.
Alt funcie crucial a ficatului este producia bilei, un lichid de
culoare galben-maro, ce conine sruri necesare pentru digestia lipidelor
sau a grsimilor. Aceste sruri sunt produse de lobuli. Bila prsete
ficatul printr-o reea de ducte i este transportat n colecist, care
concentreaz bila i o elibereaz n duoeden (numai pe perioada digestiei).
Vitaminele se gsesc de asemenea depozitate n ficat. Prin vena portal
trece sngele bogat n ageni nutritivi, ficatul colecteaz i depoziteaz
vitamina A, D, E, K. Rmn depozitate de asemenea i vitaminele B.
Ficatul funcioneaz ca o fabric chimic. Cteva proteine
importante gsite n snge, se fabric n ficat. Una dintre aceste proteinealbumina, ajut n retenia de calciu i altor substante n circuitul sangvin.
Albumina ajut de asemenea la reglarea mi crii apei din snge n
esuturi.
Ficatul produce i globina, una din cele dou componente ce
formeaz hemoglobina. Mai produce i alte grupuri de proteine ce includ
anticorpi. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen,
protrombina care ajut la vindecarea rnilor, n cicatrizare i colesterol, o
component cheie a membranelor celulare care transport grsimi din
snge n esuturi. Adiional fabricrii produilor chimici, ficatul ajut la
neutralizarea, inactivarea i eliminarea substanelor toxice ca:
medicamente i alcool din circuitul sangvin. Funcia antitoxic este
practicat de ficat prin absorbia de toxine, le altereaz chimic, apoi le
excret n bil.

Bolile ficatului
Chiar dac este expus la multe substane duntoare, acest remarcabil
organ, ficatul, este capabil s se regenereze, s se autorepare, sau s poat
42

nlocui esutul lezat. Construcia lui n care micii lobuli formeaz aceeai
funcie, arat ca n momentul n care o seciune este lezat, alt seciune
va prelua funcia zonei lezate pn cnd aceasta va putea funciona din
nou, va fi reparat.
Ficatul este subiectul multor boli care i pot coplei func iile
regeneratoare. Bolile ficatului merg la o infecie medie, la boli cronice ce
sfresc uneori cu insuficien hepatic. Pentru multe dintre aceste
boli,primul semn este sindromul icteric-coloraie n galben a tegumentelor
i a mucoaselor determinate de retenia n snge a bilirubinei( hepatocitele
i pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei- pigmentul de culoare
galben-maro ce se gsete n bil).
Ficatul poate fi lezat oricnd, o boal sau o leziune afecteaz restul
corpului. De exemplu: cancerul se poate mprtia din stomac sau
intestine ctre ficat, diabetul nu este tratat corespunztor. Unele boli
cauzate de parazii amebiazis i scistosomiazis, pot duna ficatului.
Folosirea medicamentelor long-term i a drogurilor. Toxinele puternice
pot duce chiar i la insuficien hepatic. Una din cele mai comune boli
hepatice este hepatita, o inflamaie a ficatului. Hepatita poate fi cauzat de
expunerea prelungit la diferite medicamente, droguri, boli autoimune sau
de infecii virale. Dar hepatitele, n cele mai multe situa ii sunt cauzate de
virui.
Hepatita A, epidemic (boala minilor murdare), poate produce
simptome infecioase generale, digestive, hepatice, nsoite i de icter.
Virusul A se afl n organism n perioada acut a bolii, se elimin prin
materii fecale n utima parte a incubaiei, perioada proicteric. O bun
igien practicat, vaccinarea, sunt msuri eficace de prevenire a hepatitei
de tip A.
Hepatita B, este o infecie mult mai serioas dect cea de tip A. Spre
deosebire de virusul hepatitei A, virusul hepatitei B (VHB) ca i cel al
infeciei cu virus hepatic C sau D ( VHC, VHD) poate rmne activ n
organism pentru muli ani de la infecie, uneori leznd permanent ficatul.
VHB se gsete n snge i n alte fluide organice: lacrimi, saliv i
sperm. Poate fi transmis sexual, folosirea acelor uzate sau a obiectelor

43

44

ascuite folosite pe piele ( tatuaje). Ca prevenie n cazul VHB,virus cu


genom descifrat, exist : vaccinarea i sexul practicat protejat. n ultimul
timp s-au descoperit medicamente eficace n lupta contra hepatitelor
virusale de tip B, C , D: Lamivudina, Intron, Interferon.
n rile dezvoltate, alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca
numr dect bolile hepatice, virusale sau alte boli hepatice cauzate de al i
factori.
Abuzul de alcool greu,tare cauzeaz depozite grase ce blocheaz
funcia hepatic, ducnd de multe ori la hepatite cronice ce pot progresa la
rndul lor n ciroze- afeciuni hepatice de etilogii variate, caracterizate
anatomic prin leziuni celulare asociate cu hiperplozie conjuctiv i
regenerare celular, care modific structura lobului hepatic,iar clinic prin
fenomen de insuficien hepatic. Cnd se instaleaz ciroza, toxinele nu
mai sunt ndeprtate, adecvat din snge TA crete n vena portal hepatic,
substanele produse de ficat devin neregulate(proteine). Ciroza este
ireversibil dar funcia ficatului poate fi mbuntit dac consumul de
alcool este stopat, fumatul de asemenea, la care se adaug tratament
medicamentos i regimuri speciale ntocmite de medicul curant.
Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiene
hepatice,transplantul poate fi o opiune. Spre deosebire de transplantul
renal, de exemplu, transplantul hepatic este o procedur complex, care nu
prea are succese, long-terme. Din fericire, noi tehnici i medicamente
ajut la mbuntirea transplantului hepatic. Rata succesului curent este
ntre 60-80% supravieuire de 5 ani, la mai mult de jumtate a pacien ilor
transplantai. Majoritatea acestor oameni au o prognoz excelent de
sntate....via normal.

IV. CIROZA HEPATIC


Definitie
Ciroza hepatic reprezint o dezorgnizare a arhitecturii hepatice
normale datorit formarii nodulilor de regenerare, inconjurai de esut fibros.

45

Etiologie
Principlii factori etiologici sunt virusurile hepatice i alcoolul, dar i
anumite cauze metabolice care includ hemocromatoza, galactomezia,boala
Wilson. De asemenea anumii ageni terapeutici ca Methotrexatul, Amiodarona,
Rifampicina sunt considerai cirogeni. Un numar de cazuri raman fara o cauza
bine stabilit, aa numitele ciroze criptogenetice,dar procentul lor este in
scadere. Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim urmtoarele tipuri de
ciroz:
1. Ciroza alcoolica cu cele doua variante:
- Atrofica (Laennec)
- Hipertrofica(Hnot-Gilbert)
2. Ciroza post-necrotic (posthepatitica)
3. Ciroza biliar care poate fi primitiv si secundar
4. Ciroza din hemocromatoza
5. Ciroza cardiac
6. Ciroza carential

Diagnostic clinic
Diagnosticul pozitiv se pune n urma examenului clinic care prezint
simptomele i semnele sus menionate a unor investigaii. Analiza sangvina care
poate releva prezena modificarii funciei hepatice(valori crescute ale
GOT,GPT,LDH,Fosfatoza alcalina,GGT bilirubina,creatinina,timp de
Protrombina).
Ecografie: se dipisteaz prezenta ascitei, hepatomegaliei, splenomegaliei,
comportamentul venei porte.
Endoscopie: se vizualizeaz varicele esofagiene ( vase de snge dilatate, care se
pot rupe i provoca sngerri.

Puncia hepatic:( manevra care presupune recoltarea unui fragment minuscul


din ficat, care este examinat la microscop) sub control ecografic.
Se pot de asemenea realiza CT(computer tomografic) sau RMN(rezonana
magnetic nuclear) metode de investigare pentru a obine imagini detaliate ale
diverselor pri ale corpului.
46

Explorri diagnostice
Explorri paraclinice n bolile hepatice:
Cele mai frecvente explorri efectuate n bolile hepatice sunt urmtoarele:
ALT, AST, GGT,BILIRUBINA, BIOPSIA
HEPATIC,FIBROTEST,ACTITEST,FIBROSCAN.

Explorri de laborator
Cele mai frecvente explorri de laborator n bolile hepatice sunt
urmtoarele:
1. Analize pentru depistarea hepatitei B:
Se poate spune despre o person c are hepatita B, dac are
modificate explorriile pentru hepatita meniont mai sus, la care se
mai pot prescrie n plus urmtoarele explorri:Ag Hbs, Ac Hbs,Ag
Hbe, Ac Hbe,DNA-VHB(viremie pentru virusul B).
2. Analize pentru hepatita C:
Se poate spune despre o persoan c are hepatita C, dac are
modificate explorrile pentru hepatit menionate mai sus la care se
mai pot prescrie n plus urmtoarele explorri:Ac VHC, ARNVHC(viremie pentru virusul C).
3. Analize pentru hepatita autoimun:
Se poate spune despre o persoan ca are hepatit autoimun
dac are modificate explorrile pentru hepatit menionate mai
sus, la care se mai pot prescrie in plus explorri:
-

Creterea gamaglobinelor
Creterea imunoglobinelor G
Creterea fosfatozei alcaline serice
Creterea bilirubinei serice.

Teste speciale de dignostic:


o Anticorpi antinucleari (ANA) n tipul 1 de hepatit
autoimun
o Anticorpi antifibr muscular neted (SMA)
n
tipul1 de hepatit autoimun

47

o Anticorpi mpotriva citoplasmei neutrofilelor


(PANCA)
o Anticorpi anti ficat i pancreas (anti SLA/LP)
o Anticorpi anti ficat i rinichi (LKM1- n tipul 2de
hepatit autoimun)
o Lg A anti endomisiun (EMA)
o Anticorpi anti actina.
Analize pentru ciroz:
Pentru diagnosticul cirozei hepatice sunt necesare urmtoarele
explorri:
o Hemograma care se poate arata scderea hemoglobinei,
leucocitelor,trombocitelor
o Fibrinogenul care este sczut
o Protrombina sau INR care sunt sczute
o Albumina seric care poate fi sczut
o Endoscopia digestiv superioar care poate arta varice
esofagiene
o Ecografia abdominal care poate arta hipertensiune portal,
splin marit sau ascit.

Explorri imagistice
Metode de explorare imagistic n tulburrile digestive.
O serie de metode imagistice pot fi folosite pentru exploatarea
tubului digestiv. Dintre acestea, unele au o valoare diagnostic mai
mare comparativ cu altele, iar altele pot fi folosite att n scop
diagnostic ct i pentru tratament(endoscopi, colonoscopia).

Prima metod i cea mai des folosit n trecut este reprezentat de radiografie
eso-gastro-duodenal cu substan de contrast (tranzit baritat).
Pacientului i se d s ingere bariu i este pus s i se fac o radiografie. Se poate
pune n eviden esofagul, stomacul i duodenul dac imaginea este adaptat n
timpi diferii. Radiografia eso-gastro-duodenal cu substan de contrast ofer
informaii cu privire la dimensiunile i calibrul segmentelor digestive explorate
precum i existena unor eventuale stenoze, diverticulei, corp strin etc.
Tomografia computerizat sau (CT) ofer informaii mai bune cu privire la
structurile i anomaliile digestive n comparaie cu radiografia eso-gastroduodenal. Originea cuvntului este din latinescul tomein tiere i grafie-

48

imagine, practic aparatul realizeaz o secionare virtual a organismului afind


aceste imagini de seciune prin intermediul unui computer.
A. Endoscopia aceast explorare se realizeaz cu ajutorul unui aparat ce
poart numele de endoscop. Aparatul este format din mai multe
componente dintre care cele mai importante sunt reprezentate de tubul
flexibil de explorare care are n componena lui o camer video cu care se
preiau imagini de la nivelul tubului digestiv, monitorul pe care se afieaz
imaginile captate de tubul explorator, i instrumentele utilizate n scop de
tratament ( ns de polipectomie dispozitive de cauterizare i
hemostaza).Sub anestezie, medicul ghideaz tubul explorator de la nivelul
cavitaii bucale prin esofag ctre stomac i prima poriune a duodenului
examinnd fiecare poriune enumerat.
B. Colonoscopia singura diferen ntre endoscopie i coloscopie este
reprezentat de dimensiunea tubului explorator i calea de abord.
Explorarea n cazul colonoscopiei se face retrograd, n amonte de la
nivelul rectului spre cec.n cadrul colonoscopiei se poate vorbi att de o
indicaie n scop diagnostic ct i de tratament al diferitelor afeciuni de la
nivelul colonului.Prin colonoscopie i endoscopie se poate recolta esut de
la nivelul tubului digestiv ( biopsie) n vederea analizrii
anatomopatologice.

Endoscopia digestiv superioar


Este examinarea esenial pentru evidenierea varicelor esofagiene,
gastrice sau duodenale,apreciind extinderea lor, gradul i semnele de risc
hemoragic.La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portalhipertensiv i se pot pune n eviden ulcerele gastrice sau duodenale. n
hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endoscopic permite
nu numai localizarea sursei de hemoragie,ci i posibilitatea de tratament.
Paracenteza se folosete n scop diagnostic ( examenul macroscopic,
citologic i bacterologic al lichidului ascitic) i terapeutic (evacuarea
coleciilor mari, sub tensiune).
Video-laparoscopia permite examinarea complet a suprafeei ficatului n
cazul absenei semnelor clinice i ecografice de hipertensiune portal,
aspectul macroscopic fiind sugestiv n majoritatea cazurilor. Prelevarea de
biopsii hepatice sub control laparascopic crete certitudinea diagnostic.
Laparascopia este util i n diagnosticul diferential al ascitelor.

Puncia biopsie hepatic


49

Reprezint standardul de aur pentru diagnosticul cirozei deoarece


exist clinic asimptomatice, fr modificri biochimice sugestive i fr
semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portal. De obicei
biopsia hepatic se practic percutant, sub control ecografic sau
intraoperator n cazul unui ficat modificat la interveniile chirurgicale
pentru alte afeciuni.

I.

Diagnosticul cirozelor hepatice


Ciroza hepatic trebuie caracterizat din punct de vedere etiologic ,
precizat cauza etanolic viral B ,C sau D, de etiologie mixt sau alte
cauze mai rare. De asemenea este important de precizat dac este
compensat sau decompensat, portal sau parenchimatos, dar i de stadiul
Chil- Pugh, conform unei clasificri care apreciaz starea funcional a
ficatului i severitatea bolii pe baza mai multor parametri:ascita,
encefalopatia,nivelul bilirubinei, al activitii de protrombin i al
albuminei serice.

V ASCITA

Este o acumulare de lichid n cavitatea peritoneal . Lichidul poate fii


seros,chilos, chiliform,serohemoragic sau chiar gelatinos. Cantitiile mici
de ascit pot fi asimptomatice dar pe msur ce aceasta crete, bolnavul
devine contient de distensia abdominal i acuz senzaia de plenitudine i
disconfort. Cantitiile mari de ascit, n special dac abdomenul este
destins sub tensiune pot produce: anorexie, grea, pirozis, dispnee.
S-a constatat c ciroticii cu ascit prezint adesea nivele crescute ale
aldosteronului ,reninei,angiotensinei i vasopresinei plasmatice, precum i
creterea activitii sistemului nervos simpatic.Ascita n ciroz se poate acumula
rapid sau progresiv n sptmni sau luni i frecvent se asociaz cu edemele
periferice.
Colecia pleural,de obicei n dreapta, nsoete uneori ascita.
Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu :
-examenul citologic:numrarea leucocitelor ,a
neutrofilelor(peste250/mmc=lichid infectat ),evidenierea celulelor maligne
50

-examenul bacteorologic:coloraia Gram i culturi pe medii speciale


-determinarea proteinelor:sub 30-40g/l (transudat)de obicei n hipertensiunea
portal.
Cauzele posibile ale descompensrii ascitei la cirotici sunt:
-abuzuri alimentare
-hemoragii gastro-intestinale
-carcinom hepatocelular
-consumul de AINS
-iatrogene (administrare de sodiu)
-infecii (ex.peritonita bacterian spontan)
-tromboza de vena port.
Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este n cantitate redus.
Ascita va fi redus progresiv pentru a se evita complicatiile, cu o scdere din
greutate de maximu 1kg, pe zi(0,5kg este optimal).
Dieta trebuie sa fie echilibrat n coninutul de calorii i proteine, iar aportul de
lichide s fie de 1 litrumai ales prezena hiponatremiei.
Sunul peritoneo-venos amelioreaz evoluia pe termen lung a ascitei
refractare,dar nu modific durata spitalizrii i prognosticul de via.
Complicaiile(infecii bacteriene,insuficien cardiac congestiv,sngerarea din
varice gastro-esofagiene rupte,coagularea intravascular diseminat,tromboza
unului) restrng indicatiile metodei.
TIPS n ascita refractar are avantajul decompresiunii portale i a
reduceriiriscului sngerrilor variceale. Dezavantajul include complicatiile legate
de procedura,dezvoltarea n timp a encefalopatiei i stenoza sau obliterarea
stent-ului.

IV ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH)


51

Este o suferin cerebral metabolic,potenial reversibil,fr alteraii


structurale cerebrale notabile, care apare la subiecii cu tulburri severe ale
funciei hepatice.bolnavii prezint modificri de comportament,agitaie,nelinite,
modificri ale afectivitii apatie.
Tulburarea strii de contien mbrac o scar foarte larg, de la confuzie
uoar pn la dezorientare i com.
Factorii precipitani.Corectarea acestora este esenialpentru combaterea EH.
Hemoragia gastro-intestinal
Excesul de proteine din alimentaie
Constipaia
Tratamentul diuretic excesiv
Infeciile
Deshidratarea
Medicamente narcotice,hipnotice i sedative
Hipokaliemia/alcaloza
Uremia
Paracentoza (masiv)
unul porto-cav chirurgical
Leziunile hepatice supraadugate (hepatitele acute,hepatocarcinomul).
Alterarea strii de contiense grupez n 4 stadii:
-stadiul I (confuzie uoar ,tulburri de personalitate,modificri de somn)
-stadiul II (dezorientare intermitent,somnolen)
-stadiul III (somnolen accentuat,dezorientare exprimat)
-stadiul IV(coma superficial sau profund).
Semnele obiective includ:foetorul hepatic,flapping tremorul,modificarea testelor
psihometrice i apraxia construcional.
52

Diagnosticul clinic al EH reprezint criteriul major pentru evaluarea rspunsului


terapeutic.
Tratamentul const n restricie proteic alimentar i sterelizarea intestinului.
Msurile terapeutice imediate constau n:
-excluderea altor cauze de encefalopatie(hipoglicemie,acidoza,alcoolism, etc)
-identificarea i ndeprtarea factorilor precipitani(HDS,sedative,diuretice,etc)
-golirea intestinului cu laxative osmotice(lactuloza 30-90ml/zi p.o)sau clisme i
aspiraie gastric (n HDS)
-dieta fr proteine sau hipoproteic
-inhibarea florei intestinale amonio-formatoare(neomicina 4x500mg/zi,
metronidazol 4x250mg/zi)
-reducerea sau oprirea tratamentului diuretic
-corectarea dezechilibrelor electrolitice
-antagonitiai benzodiazepinelor(flumazenil-efect de scurt durat).
Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde:
-creterea progresiv a coninutului proteic alimentar(proteine
vegetale,aminoacizi cu lan ramificat).
-combaterea constipaiei :lactulatoza2-4x/30ml,lactitol,lactoza.

Sindromul hepato-renal(SHR)
Este o complicaie relativ rar unor afeciuni hepatice,care const n apariia
unei insuficiene renale acute prerenale.

53

Definete instalarea,aparent fr nici o cauz specific,a unei insuficiene


renale, progresive,funcionale,teoretic reversibile la un pacient cu insuficien
hepatic grav.
Probabilitatea ca un pacient cirotic s dezvolte un sindrom hepato-renal este
de 18% la 1 an i de 31% la 5 ani dup diagnosticarea afeciunii hepatice.
Rinichiul pacientului cu suferin hepatic cronic funcioneaz n contextul
ischemiei corticale ,produs de stimuli necunoscui,ce determin
vasoconstricia,preferenial la nivelul corticolei renale. Cu ct suferina
hepatic este mai grav, ischemia renal de fond este mai avansat,rinichiul
este extrem de susceptibil la agresiunile suplimentare(instabilitatea
hemodinamic paracentez, terapie cu diuretice n doze mari, hemoragii
digestive ,medicaie nefrotoxic sepsis).
Sindromul hepato-renal apare la bolnavii cu ciroz hepatic frecvent de
etiologie alcoolic care prezint deja toate complicaiile severe ale
bolii(ascita care necesit tratament diuretic cronic, encefalopatie-hepatic i
eventual hemoragia digestiv, terapia diuretic sau paracenteza.
Majoritatea bolnaviilor prezint simptomatologie nespecific,fatigabilitate,
stare de ru,confuzie,astenie marcat.
Dezvoltarea sindromului hepato-renal este suspectat cnd apare oliguria,iar
testele sanguine arat alterarea funciei renale.
Prognosticul sindromului hepato-renal rmne infast, aproape toi pacieni
decednd fr un transplant hepatic.

Cauze i factori de risc


Sindromul hepato-renal se dezvolt la un pacient cirotic indiferent de
etiologie cu hepatit acut alcoolic,insuficien hepatic acut, cancerul
hepatic,metastazele hepatice,hepatectomii,steotoza hepatic acut de sarcin.

Evoluia
Evoluia cirozei hepatice de etiologie toxic

54

Ciroza hepatic compensat poate evolua complet asimptomatic fiind o


descoperire ntmpltoare n cursul unor examinri de rutin, intervenii
chirurgicale sau necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore :
-astenie,dispepsie gazoas,eritem palmar,jena n hipocondrul drept.
Testele biochimice sunt n limite normale:pot exista creteri minime ale
transaminazelor sau gama GT. n unele cazuri nu exist nici semne
imagistice de hipertensiune portal.
Aceste ciroze pot rmn compensate toat viaa i decesul bolnavului poate
surveni din alte cauze, ori pot evolua n luni sau ani spre stadiul
decompensat. Alteori hipertensiunea portal poate fi prezent fr semne de
insuficien hepatic funcional.
Acutizrile reprezint suprapunerea unor hepatite acute(alcoolice sau virale)
pe ciroza existent, i sunt caracterizate biologic prin creteri de tip acut ale
transaminazelor.
Prognostic . Ciroza este considerat o boal ireversibil, dar fibroza poate
regresa n anumite condiii(hemocromatoza i boala Wilson tratate ,sau
cirozele virale compensate tratate cu interferon).Astfel ciroza hepatic poate
fi oprit din evoluie sub tratament.
Intoducerea transplantului hepatic n tratament a necesitat evaluarea exact a
prognosticului pentru ca aceasta s se efectueze la momentul potrivit.
Cirozele compensate se decompenseaz ntr-o proporie anual de
aproximativ 10%, ascita fiind de obicei primul semn .
Supravieuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% i
de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.
Clasificarea Child Pugh reprezint un ghid bun al prognosticului pe termen
scurt (tabelul VIII).
Clasificarea Chil- Pugh a cirozelor hepatice
Scor numeric : 1 2 3.
Parametrii
Ascita Absena Minim Moderat/ masiv
Encefalopatia Absena Grd.I-II Gr.III-IV
55

Bilirubina (mg/dl)<2 2-3>3


Albumina (g/dl)>3,5 2,8 -3,5<2,8
Timpul de protrombin 1-3 4-6 >6 (cretere n secunde)
Scor numeric total Clasa Child- Pugh
5 -6 A
7 -9 B
10 -15 C
Clasa Child- Pugh A corespunde cirozei compensate , iar clasele B i C
datorit asocierii insuficienei hepatice funcionale sau complicaiilor,
corespund cirozei decompensate.
Hemoragia din varice esofagiene aparut la un cirotic cu funcie hepatic
bun este mai bine tolerat, n schimb dac survine pe o rezerv funcional
redus , evoluia spre com sau deces este probabil.
n interveniile chirurgicale la cirotici,riscul anesteziei generale i a
mortalitii intraoperatorii depine de clasificarea Child-Pugh.

Tratament

Obiectivele tratamentului n ciroze vizeaz:

56

-ndeprtarea agentului etiologic (alcool,virus) sau tratament


patogenetic( boala Wilson,hemocromatoza,hepatite autoimune)
-meninerea formei compensate i prevenirea descompensrii cirozei
-oprirea evoluiei(tratament antifibrotic)
- prevenirea i tratamentul complicaiilor
- n stadiile finale, evaluarea posibilitii transplantului hepatic.
Tratamentul general se aplic tuturor cirozelor.
Alimentaia va fi adecvat, cu evitarea meselor abundente . Restricia
proteic (0,5/kg/zi) se va face n cazurile cu encefalopatie.
Se va combate constipaia . Regimul hiposodat(2g/sare/zi) este indicat la
ciroticii cu ascit.
Tratamentul antifibrotic este indicat n toate cirozele (inclusiv cele
compensate).
Colchicina (1mg/zi 5 zile pe sptmn) inhib polimerizarea procolagenului
i amelioreaz prognosticul. Se administreaz continuu.
Transplantul hepatic intr n discuie n formele avansate de ciroze, la
bolnavii care au fost epuizate alte mijloace terapeutice i dac sunt
ndeplinite criteriile de transplant. n cirozele alcoolice,abstienena poate
duce la oprirea evoluiei i la compensarea cirozei.
Tratamentul complicaiilor se face n spital i este cel amintit la capitolul
respectiv.

Msuri generale
- protecie antitoxic

57

- scderea ureogenezei intestinale(clisme


repetate,antibiotice orale, evitarea medicamentelor
generatoare de amoniac)
- evitarea infeciilor intercurente, care cresc amoniogeneza
- evitarea curelor diuretice intempestive(concentreaz
produsele toxice, cresc transferul de amoniac prin bariera
hematoencefalic)
- evitarea sedativelor, tranchilizantelor i anestezicilor,care
pot declana crize de encefalopatie.

Regim alimentar n ciroza hepatic


n stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16
ori/zi). Excluderea alcoolului , a medicamentelor cu aciune
hepatotoxic,precum i a procedurilor electrice i termice n regiunea
ficatului.
Tratamentul balneo-sanatorial nu sete indicat.

Diet n ciroza hepatic


Alimentare raional i echilibrat n limitele dietei N5(Pevzner).
o Proteine 1-1,5 g/kg masa corporal (dintre care 50% de origine
vegetal)
o Grsimi 1g/kg corp (1/3 de origine vegetal)
o Glucide 4-5g/kg masa corporal.
Se limiteaz sarea de buctrie la 4-6g/zi, iar n caz de ascit 2g/zi.

Alimente recomandate carne de vit sau pasre ,pete,lactate


(lapte, brnz de vaci,iaurt, unt,fric), albu de ou,pine alb, paste finoase,
orez, zarzavaturi,legume,sufleuri, miere,gem,uleiuri vegetale, margarin.

58

Alimente interzise speciile de carne gras, produse


conservate,afumturile,se evit excesul de condimente iritante i produse
greu digestibile(prjeli,tocturi),pstioasele(fasole, mazre, linte,etc), varz,
ridichi,castravei,ceap, usturoi.
n caz de encefalopatie hepatic cantitatea de proteine se reduce pn la 0,5
-1g/kg corp.
n hiponatriemie (Na<130 mmol)-cantitatea de lichide consumate n 24 ore
va fi<11.

Educaia pacientului
Instruirea pacientului despre esena patologiei i posibilele variante de
evoluie a ei, anularea factorilor de risc,respectarea unui regim optim de
activitate i de alimentare adecvat .
Susgestionarea ideii ca evoluia patologiei (suferinei) n bun msur
depinde de atitudinea pacientului fa de boal i de colaborarea lui cu
personalul medical.
Profilaxia exacerbarilor stoparea orcrui consum de alcool,prevenirea i
combaterea pompt a infeciilor intercurente, evitarea polipragmaziei.
Complicaii posibile ascita ,coagulopatie,encefalopatie hepatic,
hemoragie digestiv superioar din varicele esofagiene,insuficien
hepatic i hepato-renal, com hepatic,carcinom,peritonita
bacterian(peritonit ascitic),hipersplenism hidrotorax.

Prognostic
59

CH poate s evolueze lent,dar poate s evolueze i progresiv.


Uneori o ciroz hepatic compensat poate persista pn la 20-30 ani .
Ritmul descompensrii este de 10% n an. Infeciile intercurente
,alcolul,medicamentele i asocierea altor patologiipot decompensa Ciroza
Hepatic i acelerarea evoluiei ei.
Stri patologice asociate colecistopatii,fibroza chistic, insuficien
cardiac, cancer hepatocelular,diabet zaharat,pancreatit cronic , gastrit
cronic B, C, reflux duodeno-gastral i gastro-esofagian.

Factori legai cu vrsta


Pediatrici nu sunt identificai, geriatriei cirozele hepatice fac parte din
cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani.
Ali factori nu sunt identificai.

Concluzii

60

Ciroza hepatic # este definit ca o distrucie avansat a celulelor hepatice


metabolic active i nlocuirea acestora cu esut conjuctiv inactiv, incapabil s
ndeplineasc funcia celulelor hepatice.
n faza n care este diagnosticat, ciroza hepatic nu mai este reversibil.
Pn la ora actual nu exist dovezi c ciroza hepatic poate fi ameliorat sau
tratat.
Infecia cronic cu virusurile hepatice B ,C i consumul de alcool sunt cele
mai frecvente cauze de ciroz hepatic.
Rolul alcoolului n etiologia cirozei este bine stabilit.
Exist importante dovezi epidemiologice cara arat c prelevana cirozei se
coreleaz cu cantitatea de alcool consumat.
De regul, toi etilicii dezvolt steatoza hepatic, dar nu toi fac ciroz. Unii
nu depesc stadiile de steatoz, steatofibroz,premergtoare cirozei
alcoolice.
Regimurile carentate n proteine i vitamine ca i cele hiperlipidice,
exacerbeaz, hepatotoxicitatea alcoolului.
Formele compensate n care funcia detoxifiere a ficatului este adecvat,nu
exist ascit sau encefalopatie hepatic.
Formele decompensate se caracterizeaz prin icter,
epistaxix,gingivoragii,prin lipsa factorilor de coagulare,ascit,edeme,scderi
n greutate ,sngerri din varice esofagiene,encefalopatie hepatic i
deteriorare progresiva testelor de laborator i a strii generale a bolnavului.
Pacientul n timpul spitalizrii trebuie s dobndeasc noiuni de educaie
sanitar n ceea ce privete prevenirea cirozei hepatice.
Aceast activitate face parte din activitiile propii ale asistentei medicale
care va suplini n acest caz lipsa de cunotine ale pacientului.
Reuita acestei activiti depinde n mare msur de puterea de convigere a
asistentei,de dragostea ei fa de oameni.
Participnd la ngrijirile celor doi pacieni prezeni cu ciroz hepatic,am
concluzionat ca prin acordarea unei terapii prompte i eficiente, evoluia bolii
61

a fost favorabil i treptat pacienii au reuit s se integreze n societate,


recptndu-i independena.

62

Bibliografie
1. M Grigorescu Tratat de Gastroenterologie, vol
I- II, Editura Medical Naional Bucureti
2001.
2. M Grigorescu Tratat de Hepatologie, Editura
Medical Naional Bucureti 2004.
3. L iiric- Manual de ngrijire speciale acordate
pacienilor de catre asistenii medicali,Editura
Medical Romneasc, 2003.
4. Borundel C Tehnica ngrijirii bolnavului ,
Editura Medical 2007.
5. Rmniceanu R Prognosticul bolilor interne,
Editura Medical Bucureti 1978.

63

Lucrare de diplom
Ciroza Hepatic De Etiologie
Toxic

Elev: Muatov Alina- Elena


Anul 2016

64

S-ar putea să vă placă și