Entamoeba Histolytica

A.

Introduccin:

De las amebas parsitas del aparato digestivo del hombre, la nica especie
patgena es la E. histolytica. Cuando invade los tejidos del humano, el espectro
de las manifestaciones clnicas a que da lugar es tan amplio como variadas son
las localizaciones que alcanza. Puede habitar el lumen intestinal, invadir la
pared de esta vscera y realizar, incluso, migraciones a tejidos y rganos
lejanos. La disentera amebiana debida a la invasin de la mucosa intestinal se
produce en alrededor de 1 a 17 % de las personas infectadas.

B.

Ciclo evolutivo:

La carencia de etapas sexuales y de hospederos intermediarios evidencia la

sencillez de su ciclo evolutivo. El ciclo de vida de este protozoo pasa por solo
dos etapas: quiste, forma infectante, y trofozoito, forma vegetativa. La infeccin
se establece por ingestin de los quistes del parsito. Estos son resistentes a
condiciones ambientales como baja temperatura y a las concentraciones de
cloro normalmente utilizadas para la purificacin del agua; se puede destruir el
parsito solo calentndolo a 55 C. Despus de la digestin, el quiste se
exquista en el intestino delgado para formar 8 trofozoitos. Estos son
microorganismos grandes que se mueven con gran actividad, colonizan la luz
del intestino grueso y pueden invadir su revestimiento mucoso.

C.

Cuadro clnico:

El espectro clnico de la amebiasis es amplio, como consecuencia de las muy

diferentes formas de interaccin hospedero-parsito que pueden establecerse
cuando el hombre es infectado. Las formas clnicas de la amebiasis intestinal
sintomtica son:
1) Colitis amebiana disentrica.
2) Colitis amebiana no disentrica.
3) Complicaciones de la colitis amebiana.
Colitis fulminante.
Peritonitis por perforacin intestinal.
Amebomas.
Apendicitis amebiana.
Amebiasis extraintestinal.
4) Colitis posdisentrica.
La amebiasis intestinal sintomtica es consecuencia de la invasin de la pared
del colon, en uno o ms de sus segmentos, por trofozoitos de E. histolytica. Su
duracin de manera general puede ser tan breve como de 2 a 5 das o tan
prolongada como de 1 ao. La mayora de los autores coinciden en que las
formas de presentacin de la amebiasis intestinal sintomtica son dos: colitis
amebiana disentrica y no disentrica. Estas formas clnicas pueden dar lugar
a complicaciones de mayor gravedad.

Colitis amebiana disentrica. Se puede ver en todos los grupos de edad,

pero su incidencia es ms alta en nios menores de 5 aos. Tres son las
manifestaciones cnicas que la caracterizan:
1. Diarreas mucosanguinolentas
2. Clicos intestinales
3. Tenesmo rectal
A medida que la enfermedad progresa, las evacuaciones se hacen cada vez
ms frecuentes (ms de 10 en el da), de poco volumen y estn constituidas
principalmente por moco y sangre. Los clicos intestinales preceden y en
ocasiones acompaan el acto de la defecacin. Estos dolores espasmdicos
suelen ser de intensidad leve a moderada, de aparicin y desaparicin rpida, y
se pueden localizar en cualquier punto del marco clico. El tenesmo rectal,
tambin tiene una importante significacin semiolgica. Cuando la disentera se
prolonga, se puede producir atona de los msculos perianales y relajacin del
esfnter anal, acompaado de rectitis, lo que muchas veces causa prolapso
rectal.
Al examen fsico el paciente siente dolor a la palpacin del abdomen, que
puede ser difuso o localizado, y con frecuencia en el cuadrante inferior
derecho.
Colitis amebiana no disentrica. Es la forma ms comnmente observada de
amebiasis intestinal sintomtica. Se caracteriza por la presencia de sntomas
de colitis, sin que se desarrolle el cuadro disentrico clsico.

D.

Diagnstico:

Ante todo, se sospecha por la presencia de sntomas y signos relacionados con

algunas de sus formas de presentacin, y el diagnstico se confirma mediante
la realizacin de los exmenes complementarios que directa o indirectamente
demuestren la presencia del parsito. La presencia de trofozoitos mviles con
eritrocitos fagocitados permite establecer el diagnstico de amebiasis. Por otro
lado, el hallazgo de trofozoitos no hematfagos y de quistes con las
caractersticas microscpicas de E. histolytica no lo confirman. Cuando las
muestras de heces son negativas y existen fundadas sospechas de colitis
amebiana, debe realizarse endoscopia y biopsia. La prueba de
hemoaglutinacin indirecta puede ser til para diagnosticar la amebiasis
intestinal invasora y los abscesos hepticos amebianos.
Las pruebas serolgicas pueden resultar negativas al principio en los pacientes
que se presentan con enfermedad muy aguda. La deteccin de anticuerpos
sricos antiamebianos, sobre todo en individuos que no viven en reas
endmicas de amebiasis, es una herramienta de mucha utilidad para identificar
las formas invasivas de esta parasitosis. Las pruebas de ELISA, por su eficacia
y por ser las primeras que ofrecen resultados positivos, son los procedimientos
ms eficientes para el diagnstico.

E.Tratamiento:
Tratamiento profilctico. En general, las medidas que hoy se aplican para el

control y prevencin de la amebiasis estn encaminadas fundamentalmente a

romper la cadena de transmisin fecal-oral como son:

 Suministro de agua adecuadamente protegida (filtrada

o esterilizada); en los casos que esto no sea posible,
debe ser hervida.
Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
Prohibicin del uso de las excretas humanas como
abono.
Adecuada eliminacin de los residuales slidos
(basuras, sobras y desperdicios).
Proteccin de los alimentos y las bebidas, a fin de
evitar moscas y otros insectos, as como sus criaderos.
Uso de instalaciones sanitarias apropiadas de agua y
desage.
Localizar y tratar los portadores.
Control mdico de los manipuladores de alimentos.
Educacin sanitaria.
Tratamiento medicamentoso. Las drogas antiamebianas, en mayor o menor
grado, actan contra los trofozoitos de E. histolytica y en general son incapaces
de penetrar la pared de los quistes. En los casos de la amebiasis intestinal, en
los cuales se generan quistes que pueden ser observados al examen
microscpico, la desaparicin de estos de las heces despus de un tratamiento
se debe a la accin de la droga empleada sobre las formas trofozoticas que lo
originan y no a un efecto directo sobre ellos. Los frmacos antiamebianos se
clasifican en dependencia de los sitios anatmicos donde ejercen su accin.

Clostridium Difficile
Introduccin:
La infeccin por Clostridium difficile (ICD), conocida tambin como colitis
seudomemhranosa, diarrea asociada a antibiticos o diarrea asociada a C.
difficile, hace referencia a la colonizacin gastrointestinal con C. difficile, que da
lugar a una enfermedad diarreica. Los informes indican un aumento tanto en la
incidencia como en la gravedad de la ICD.
C. difficile es un bacilo grampositivo anaerobio capaz de formar una espora
resistente a la destruccin por alcohol. Los organismos que causan una
enfermedad sistemtica producen una o ambas de las siguientes toxinas:
toxina A y toxina B. Estas toxinas afectan las vas de sealizacin intracelular,
que da lugar a inflamacin y muerte celular. La toxina citotxica binaria, toxina
AB, no se halla presente en la mayora de las cepas, pero ha sido detectada en
cepas epidmicas recientes.

Patogenia:
La enfermedad est causada por enfermedad gastrointestinal con una cepa
productora de toxina. Cualquier proceso que desestructure la flora normal,
altere la respuesta inmunitaria gastrointestinal normal (p. ej., enfermedad

inflamatoria intestinal [ElI]) o inhiba la motilidad intestinal puede llevar a

infeccin. Parece que la flora intestinal normal es protectora, confiriendo una
resistencia a la colonizacin. Al afectar a las vas de sealizacin intracelular
y a la organizacin citoesqueltica, las toxinas inducen una respuesta
inflamatoria y la muerte celular, que lleva a diarrea y formacin de
seudomembranas. Se ha demostrado que los anticuerpos frente a la toxina A
confieren proteccin frente a la enfermedad sintomtica, y se ha demostrado
que en los pacientes con enfermedad recurrente se produce una insuficiencia
en la produccin de anticuerpos.

Cuadro clnico:
La infeccin por cepas de C. difficile productoras de toxinas lleva a un espectro
de enfermedades que van de una diarrea leve autolimitada a una acuosa
explosiva con sangre oculta o moco, a colitis seudomembranosa e incluso a la
muerte. La colitis seudomembranosa describe una diarrea sanguinolenta
acompaada de fiebre, dolor abdominal/clicos abdominal, nusea y vmitos.
En raras ocasiones se produce afectacin del intestino delgado, bacteriemia,
formacin de abscesos, megacolon txico e incluso la muerte. Los sntomas de
la ICD comienzan generalmente menos de una semana despus de la
colonizacin y puede desarrollarse durante la exposicin a antibiticos o
semanas despus de ella. Son generalmente ms intensos en ciertas
poblaciones, como los pacientes sometidos a quimioterapia, los pacientes con
enfermedad gastrointestinal crnica (p. ej. EII) y algunos pacientes con fibrosis
quistica.

Diagnstico:
La ICD se diagnostica por la deteccin de una toxina de C. difficile en las heces
de un paciente sintomtico. La mayora de los pacientes acude con unos
antecedentes de empleo reciente de antibiticos, pero la ausencia de
exposicin antibitica no debe disuadir a un clnico sagaz de considerar el
diagnstico y de solicitar la prueba apropiada. El estndar para la deteccin de
la toxina es el ensayo de citotoxicidad en cultivo tisular. Este ensayo detecta
slo la toxina B y requiere de 24 a 48 horas. En la mayora de los laboratorios
ha quedado suplantado por el inmunoensayo enzimtico, que requiere menos
tiempo, un menor nivel de pericia y es menos caro. El inmunoensayo
enzimtico es una prueba realizada en un da para una o ambas toxinas con
una especificidad suficiente (94-100%) pero con una sensibilidad que no llega a
la ideal (88-93%). Las tasas de deteccin de toxinas cambian segn los grupos
de edad, predominantemente la toxina A en los neonatos y la toxina B en la
adolescencia. Por tanto, se recomienda la investigacin de las dos toxinas en
las poblaciones peditricas para reducir la tasa de resultados falsos negativos.

El coprocultivo es una prueba sensible, pero es inespecfica ya que no

distingue entre las cepas productoras y no productoras de toxinas. En la
colonoscopia o en la sigmoidoscopia se pueden observar ndulos
seudomembranosos y placas caractersticas.

Tratamiento:
El tratamiento inicial de la ICD implica la suspensin de cualquier tratamiento
antibitico no vital y la administracin de reposicin hidroelectroltica. En los
casos leves, este tratamiento puede ser curativo. Los sntomas persistentes o
la enfermedad de moderada a grave justifica el tratamiento antimicrobiano
frente a C. difficile. El metronidazol oral (20-40 mg/kg/da v.o. divididos cada
6-8 horas durante 7-10 das) funciona bien en la infeccin de leve a moderada.
Es el planteamiento ms barato, aunque los estudios que lo han comparado
con la vancomicina han demostrado un tiempo significativamente ms
prolongado hasta la resolucin de los sntomas, as como una mayor tasa de
fracasos cuando se utiliza el Metronidazol para tratar la enfermedad grave. La
Vancomicina (25-40 mg/kg/dia v.o divididos cada 6-8 horas durante 7-10 das),
es el nico tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration
estadounidense para su empleo en la infeccin por C. difficile. La vancomicina
exhibe unas propiedades farmacolgicas ideales para el tratamiento de este
patgeno intestinal, ya que no se absorbe en el intestino. Se sugiere el empleo
de este antibitico como agente de primera lnea en la enfermedad grave que
se manifiesta en forma de hipotensin, leucocitosis perifrica o colitis
seudomembranosa grave. Constituye motivo de preocupacin el empleo como
tratamiento de primera lnea en todos los casos de posible aparicin de
enterococos resistentes a vancomicina (ERV). La nitazoxanida y la
fidaxomicina son otros agentes eficaces en el tratamiento de la ICD en adultos.

Escherichia Coli Enterohemorrgica

Introduccin:
Escherichia coli (E. coli) es una bacteria que se encuentra normalmente en
el intestino del ser humano y de los animales de sangre caliente. La mayora
de las cepas de E. coli son inofensivas. Sin embargo algunas de ellas,
como E. coli enterohemorrgica (EHEC), pueden causar graves
enfermedades a travs de los alimentos. La bacteria se transmite al hombre
principalmente por el consumo de alimentos contaminados, como productos
de carne picada cruda o poco cocida, leche cruda, y hortalizas y semillas
germinadas crudas contaminadas.
Su importancia como problema de salud pblica se hizo patente en 1982,
despus de un brote registrado en los Estados Unidos de Amrica. EHEC
produce toxinas, conocidas como verotoxinas o toxinas de Shiga por su
semejanza con las toxinas producidas por Shigella dysenteriae. EHEC
puede crecer a temperaturas que oscilan entre 7 C y 50 C, con una
temperatura ptima de 37 C. Algunas EHEC pueden proliferar en alimentos
cidos, hasta a un pH de 4,4, y en alimentos con una actividad de agua (Aw)
mnima de 0,95. Se destruye cociendo los alimentos hasta que todas las
partes alcancen una temperatura de 70 C o ms. E. coli O157: H7 es el
serotipo de EHEC ms importante por su impacto en la salud pblica, pero
hay tambin otros serotipos frecuentemente implicados en brotes y casos
espordicos.

Cuadro clnico:
Entre los sntomas de la enfermedad causada por EHEC destacan los
calambres abdominales y la diarrea, que puede progresar en algunos casos
a diarrea sanguinolenta (colitis hemorrgica). Tambin puede haber fiebre y
vmitos. El periodo de incubacin vara entre tres y ocho das, con una
mediana de tres a cuatro das. La mayora de los pacientes se recuperan en
el trmino de 10 das, pero en un pequeo porcentaje de los casos
(especialmente nios pequeos y ancianos) la infeccin puede conducir a
una enfermedad potencialmente mortal, como el sndrome hemoltico
urmico (SHU).
El SHU se caracteriza por una insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica
y trombocitopenia. Se estima que hasta un 10% de los pacientes con
infeccin por EHEC pueden desarrollar sndrome hemoltico urmico, con
una tasa de letalidad de 3%-5%. Globalmente, el SHU es la causa ms
comn de insuficiencia renal aguda en los nios de corta edad. Pueden
aparecer tambin complicaciones neurolgicas (como convulsiones,
accidente cerebrovascular y coma) en el 25% de los pacientes con SHU, as
como secuelas renales crnicas, generalmente leves, en aproximadamente
un 50% de los supervivientes.
Las personas que sufren diarrea sanguinolenta o calambres abdominales
intensos deben buscar atencin mdica. Los antibiticos no deben formar
parte del tratamiento de los pacientes con enfermedad por EHEC, y
posiblemente aumentan el riesgo de SHU posteriormente.

Diagnstico:
Dado que los humanos habitualmente no son portadores la ECEH, los casos
clnicos se pueden diagnosticar mediante el hallazgo de estos organismos
en las muestras fecales. Tambin se pueden evaluar las muestras de
alimentos y ambientales para determinar el origen de la infeccin. Las ECEH
en ocasiones son difciles de identificar. Son una poblacin menor en la flora
de la materia fecal o en los alimentos. Adems, se asemejan bastante a la E.
coli comensal, excepto en la produccin de verocitotoxinas. Sin embargo, la
verocitotoxina, por s sola no identifica necesariamente un organismo como
ECEH, tambin deben estar presentes otros factores de virulencia
adicionales. Muchos laboratorios de diagnstico pueden detectar la E. coli
productora de verocitotoxina (ECVT) e identificar la ECEH O157:H7;
generalmente las cepas de ECEH no- O157 se deben enviar a un laboratorio
de referencia para la identificacin. No existe una tcnica nica que se
pueda utilizar para aislar todos los serotipos de ECEH. Se han desarrollado
medios selectivos y diferenciales para la ECEH O157:H7, en base a la
inactividad de la -glucuronidasa y la incapacidad de la mayora de las

cepas para fermentar el sorbitol. Las colonias sospechadas de ser ECEH

O157:H7 se confirman como E. coli con pruebas bioqumicas, y se
demuestra que poseen el antgeno somtico O157 y el antgeno flagelar H7
con inmunoensayos. Para la deteccin de la verocitotoxina o sus genes, se
pueden utilizar una diversidad de pruebas, tales como ELISA, aglutinacin,
PCR, ensayo de inmunotransferencia o clulas Vero. La fagotipificacin y la
electroforesis en gel de campo pulsado pueden subtipificar la ECEH
O157:H7 para la epidemiologa; estas pruebas generalmente son realizadas
por laboratorios de referencia. Los resultados de las pruebas rpidas se
confirman mediante el aislamiento del organismo. En humanos, es posible
que la ECEH no se encuentre en las heces, hasta despus de 1 semana. La
serologa tambin es importante en los humanos, especialmente ms
adelante en el curso de la enfermedad, cuando las ECEH son difciles de
encontrar. La prueba de ELISA indirecta puede detectar anticuerpos contra
la ECEH O157:H7 durante meses despus de la infeccin. Se pueden
observar reacciones cruzadas con otras bacterias.

Tratamiento:
El tratamiento de la colitis hemorrgica es de sostn, y puede incluir lquidos y
una dieta blanda. Los antibiticos son controvertidos y, generalmente, se los
evita: aparentemente, no reducen los sntomas, no previenen las
complicaciones ni disminuyen la propagacin, y pueden aumentar el riesgo de
presentar SUH. El uso de agentes que disminuyen la motilidad (antidiarreicos)
en la colitis hemorrgica tambin parece aumentar el riesgo de desarrollar
SUH. Los pacientes con complicaciones pueden requerir cuidados intensivos,
incluyendo dilisis, transfusin y/o infusin de plaquetas. Los pacientes que
desarrollan insuficiencia renal irreversible pueden necesitar un trasplante de
rin.
BIBLIOGRAFIA:
- TEMAS DE PEDIATRIA LIBRO CUBANO
- NELSON PEDIATRIA
- OMS