26 Oftalmologia

26
T
UL
O
CA
P
Oftalmologa
tienen mayor propensin a desprendimiento de retina. Segn

su grado diptrico se clasican de la siguiente manera:1,2
3. Ametropas
Sara Delgado Pelayo
Rosa Mara Delgado Pelayo
Topacio Olivier Andrade Romo
Carmen Olivier Romo Huerta
1. Leve (< 3 D).

2. Moderada o intermedia (3 a 6 D).
3. Severa (> 6 D). Requiere un apartado especial como mio-
pa progresiva. A su vez, tiene otras subdivisiones:
Denicin
De 6 a 12 D (levemente progresiva).
De 12 a 18 D (moderadamente progresiva).
De 18 en adelante (muy progresiva).
Es la condicin en la que el ojo, viendo hacia el innito con

la acomodacin relajada, no logra enfocar los rayos de luz en la
retina.1
Hipermetropa
El punto focal se ubica por detrs de la retina, los pacientes
pueden ser asintomticos o tener astenopia; de acuerdo con el
grado de hipermetropa y de la capacidad de acomodacin,
pueden tener o no mala visin de lejos y cerca.
Epidemiologa
La prevalencia de error refractivo es variable de acuerdo con
las caractersticas raciales. En trminos generales, el error refractivo esfrico ms comn en nios es la hipermetropa; sin
embargo, conforme avanza la edad, aumenta la incidencia de la
miopa. En un estudio realizado en el Hospital General de Mxico en 2003 en poblacin infantil sana, se encontraron errores
refractivos en 79.5% de la poblacin estudiada, correspondiendo el mayor porcentaje a errores refractivos leves. Los errores
refractivos moderados a severos requieren correccin ptica,
en este estudio representaron 17% de los casos.1-3
Astigmatismo
Puede ser regular e irregular; en el primero se producen, en vez
de un punto focal, dos lneas focales, perpendiculares entre s;
a su vez, ste se puede clasicar de acuerdo con su relacin con
la retina en:
Astigmatismo hipermetrpico compuesto. Ambos
puntos focales se ubican por detrs de la retina.
Astigmatismo hipermetrpico simple. Un punto focal
se localiza en la retina y el otro por detrs de la misma.
Astigmatismo mixto. Un punto focal se localiza por delante y el otro por detrs de la retina.
Astigmatismo mipico simple. Un punto focal se localiza en la retina y el otro delante de sta.
Astigmatismo mipico compuesto. Ambos puntos focales se localizan por delante de la retina.
Fisiopatologa
La causa de las alteraciones puede residir en la crnea, cristalino o longitud anteroposterior del globo ocular, el ltimo es el
ms frecuente.1
Los mecanismos implicados son:4,5
Privacin.
Acomodacin excesiva.
Alteraciones autonmicas durante la acomodacin.
Presbicia
Prdida de la capacidad de enfocar de cerca la luz sobre la retina (acomodacin), ocurre de manera paulatina, aproximadamente a partir de los 40 a 45 aos de edad. Los pacientes se
retiran los objetos que quieren enfocar.1
Cuadro clnico
Depende del tipo de ametropa.
Miopa
Diagnstico
La luz que proviene del innito se focaliza en un punto antes

de la retina; la manifestacin clnica es disminucin de la agudeza visual, principalmente para la visin de lejos. Existen tres
tipos de miopa: la ms frecuente por lo general es de leve a
moderada, y la miopa degenerativa es severa; adems se
acompaa de alteraciones en la retina. Los pacientes con miopa
Medicin de la agudeza visual sin y con agujero estenopeico

para cerca y lejos, utilizando la cartilla de Snellen. Se realiza
retinoscopia (en pacientes poco cooperadores, nios, pacientes con estrabismo o muy sintomticos se realiza bajo ciclopleja), si en el examen refractivo se encuentra una alteracin
1
reas clnicas
medida en dioptras negativas, el diagnstico es miopa, si es

en dioptras positivas es hipermetropa, si es a travs de retinoscopia o queratometra se encuentran dos ejes pticos de
diferente poder, es astigmatismo. Se realizan pruebas subjetivas para el ajuste y prescripcin de la correccin.
Tratamiento
Lentes areos, lentes de contacto y ciruga refractiva. En general, no se indica correccin ptica si la visin no mejora con
sta. En anisometropa se pueden usar lentes de contacto.1,6
Pronstico
El pronstico es bueno si se diagnostican a tiempo y se corrigen de manera apropiada. Los errores refractivos pueden empeorar durante el embarazo por un tiempo debido a cambios
hormonales que repercuten en la funcin de la lgrima y por
edema corneal, tambin se ha observado empeoramiento en
nios de forma progresiva que contina hasta la edad adulta.3
Rehabilitacin y prevencin
Se recomienda realizar pruebas visuales para detectar ambliopa y estrabismo en nios menores de cinco aos con atencin
en factores de riesgo. Se aconseja revisiones a los 3, 4 y 5 aos.6
tomarse como edad lmite los tres aos para separarlos en congnitos e infantiles o juveniles, partiendo del principio que
hasta esta edad el ojo es capaz de aumentar de tamao por la
inuencia de la presin intraocular.1
Epidemiologa
El glaucoma congnito es aquel que se presenta desde el nacimiento hasta los tres meses de edad. La incidencia reportada
en EUA es de 1 por cada 10 000 nacimientos.1 Aproximadamente 70% de los casos es bilateral y tiene una predileccin por
el sexo masculino de 65%.
El glaucoma congnito es una enfermedad muy rara, pero
participa de forma muy importante en la ceguera infantil. Su
prevalencia se estima en 0.05% de todos los pacientes oftalmolgicos, y es probable que el oftalmlogo vea un caso cada muchos aos. La incidencia total del glaucoma congnito es de 1
en 10 000, y la del glaucoma congnito primario, 1 en 30 000
recin nacidos.1 La mayora de los casos de glaucoma congnito
primario se presentan de forma espordica, pero se reporta
hasta 10% de herencia autosmica recesiva con gran penetrancia. Su patrn de herencia es multifactorial y, de acuerdo con
revisiones recientes, los loci causantes o al menos considerados
culpables son GLC3A (CYP1B1), GLC3B (4-6).
Fisiopatologa
Bibliografa
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4. Glaucoma
Glaucoma congnito
Mnica Yolanda Garca Ibarra
Denicin
El glaucoma peditrico engloba todos aquellos glaucomas que
se presentan desde el nacimiento hasta los 18 aos o la adolescencia. En estos ltimos se mezclan con el glaucoma de ngulo
abierto de inicio juvenil o simplemente glaucoma juvenil. Suele
La siopatologa es muy diversa debido al amplio abanico de

condiciones asociadas con el glaucoma congnito.
En los glaucomas con alteraciones del desarrollo asociados con malformaciones del trabculo y las estructuras vecinas, Barkan postul que la existencia de una membrana sobre
la malla trabecular era la causante de la dicultad en la salida
del humor acuoso.
Estudios histopatolgicos posteriores no demostraron la
existencia de esta membrana y se formularon nuevas teoras
sobre la gnesis del glaucoma en las que se involucraban detenciones en el proceso de desarrollo de la cmara anterior y
estructuras vecinas, como el msculo ciliar e iris. Tales estructuras tienen un proceso de desarrollo que inicia hacia el cuarto
mes y que est casi completo hacia el sptimo mes de gestacin. Sin embargo, la membrana pupilar no desaparece hasta el
noveno mes, aunque no participa en alteraciones de la formacin de la cmara anterior. Se ha observado inmadurez en el
desarrollo de la malla trabecular en el glaucoma juvenil de ngulo abierto, aunque en menor cantidad que en el glaucoma
congnito.
Cuadro clnico
El diagnstico del glaucoma congnito se fundamenta en los
signos y sntomas; la trada clsica suele ser epfora, fotofobia y
blefaroespasmo.1 Los dos primeros son sntomas secundarios
a la irritacin o cambios en la crnea que acompaa al edema
epitelial causado por el aumento de la presin.7,8
El agrandamiento corneal es caracterstico en el glaucoma
congnito y los dimetros corneales, que en el recin nacido
son 10-10.5 mm, pasan en el primer ao a los 11-12 mm. En
todo nio con dimetros corneales que sobrepasen los 12 mm,
Oftalmologa
en especial si el aumento es asimtrico, debe sospecharse glaucoma congnito.1

En los nios pequeos es ms comn el aumento corneal
y ocular, mientras que en los mayores el edema y la crnea
opaca por la entrada de lquido a travs de las roturas de la
membrana de Descement es ms frecuente. Si la presin intraocular no se controla, el edema progresa a la erosin corneal, ulceracin y al desarrollo de tejido cicatrizal.
Diagnstico
El diagnstico del glaucoma congnito se basa en una exploracin clnica minuciosa que incluya medicin de la presin intraocular (PIO), el dimetro corneal y la longitud axial (esta
ltima mediante ecograf a y retinoscopia), as como gonioscopia y oftalmoscopia. La fotograf a del nervio ptico es til para
las revisiones futuras.7,8
El examen externo del ojo en ocasiones revela buftalmos
con aumento del dimetro corneal por encima de 12 mm durante el primer ao de vida (el dimetro horizontal normal de
la crnea es de 9.5-10.5 mm en recin nacidos a trmino, y
menor en prematuros). El edema corneal puede ir desde una
leve turbidez a una opacicacin densa del estroma a causa del
aumento de la PIO. Los desgarros de la membrana de Descemet, llamados estras de Haab, pueden aparecer de forma
aguda debido a la distencin corneal; es tpico que tengan una
orientacin horizontal o concntrica al limbo.7,8
Quiz ocurra disminucin de la agudeza visual secundaria a atroa del nervio ptico, turbidez corneal, astigmatismo,
ambliopa, catarata, dislocacin del cristalino o desprendimiento de retina.7,8
Tratamiento
En general, el glaucoma congnito responde mal al tratamiento mdico, mismo que es paliativo mientras las condiciones del
paciente mejoran para la ciruga.
Despus del tratamiento quirrgico puede utilizarse el
tratamiento mdico para mantener las condiciones preestablecidas.
La goniotoma es la tcnica de eleccin en los glaucomas
de inicio temprano cuando la crnea es transparente; cuando
sta no lo es, la trabeculectoma es la alternativa.
El tratamiento farmacolgico tiene poca utilidad a largo
plazo en la mayora de los casos de glaucoma congnito y suele
preferirse la ciruga. Los medicamentos s son tiles para reducir la PIO antes de la intervencin, ya que disminuyen el edema corneal y mejoran la visualizacin intraoperatoria.
Las operaciones preferidas inicialmente son la goniotoma si la crnea es transparente, o la trabeculotoma y la trabeculectoma ab externo si hay turbidez corneal. Las tasas de
xito son similares para ambos procedimientos si la crnea
est transparente.
La trabeculectoma y los dispositivos de drenaje deben reservarse para casos en los que haya fracasado la goniotoma o
la trabeculotoma. La ciclofotocoagulacin es necesaria en algunos casos intratables, pero debe evitarse en la medida de lo
posible debido al riesgo de efectos adversos sobre el cristalino
y la retina.
A n de controlar la PIO y aclarar una crnea transparente, es factible utilizar -bloqueadores o inhibidores de la anhidrasa carbnica (IAC) como medida contemporizada antes de
la ciruga. Dichos frmacos deben administrarse con precaucin en dosis adecuadas al peso del nio para evitar efectos
secundarios sistmicos. Adems, es muy importante ensear a
los padres a ocluir el sistema de drenaje nasolagrimal un mnimo de 3 minutos despus de aplicar -bloqueadores tpicos y
a que vigilen si aparece apnea o hipotensin. La tos puede ser
el primer signo de que los -bloqueadores estn exacerbando
un posible broncoespasmo.9,10
En los nios pequeos a quienes se administren IAC orales, debe controlarse la posible aparicin de acidosis, hipopotasemia y problemas de alimentacin. Los IAC tpicos parecen relativamente seguros en nios pequeos. Deben evitarse
los agonistas 2-adrenrgicos en nios debido al riesgo de
efectos adversos en el sistema nervioso central (SNC), como
apnea. Existe controversia sobre la edad a la cual pueden empezar a administrase estos frmacos, pero en ningn caso deben prescribirse antes de los tres aos, y es preciso emplearlos
con precaucin en menores de 10 aos.
Pronstico
El pronstico a largo plazo ha mejorado mucho gracias a los
adelantos de las tcnicas quirrgicas, sobre todo en pacientes
asintomticos al nacer y que presentan sntomas antes de los
24 meses de edad. Cuando ya hay sntomas al nacer o la enfermedad se diagnostica despus de los dos aos, el pronstico
para controlar quirrgicamente la PIO es ms reservado.
Incluso aquellos pacientes cuya PIO suele controlarse mediante ciruga, pueden sufrir complicaciones tardas como la
ambliopa, cicatrizacin corneal, estrabismo, anisometropa,
catarata, subluxacin del cristalino, susceptibilidad a los traumatismos (como sucede en ojos con adelgazamiento escleral) y
glaucoma recidivante en el ojo afectado o el contralateral muchos aos despus.
Referencias
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8.
Glaucoma primario de ngulo cerrado

Denicin
Actualmente se dene al glaucoma de ngulo cerrado como el
grupo de entidades clnicas caracterizadas por aposicin iridotrabecular, sinequias anteriores perifricas o ambas.2
El glaucoma de ngulo cerrado se puede dividir en dos
categoras principales, dependiendo de la causa del cierre angular:
Glaucoma primario de ngulo cerrado. En este tipo no
existe ninguna otra causa adems de la predisposicin
anatmica el ejemplo tpico es el glaucoma agudo de
ngulo cerrado.3
Glaucoma secundario de ngulo cerrado. En este tipo la
causa de aposicin iridotrabecular es consecuencia de una
condicin especca como sinequias, contraccin de una
membrana brovascular, seclusin pupilar o pseudofaquia.2
Epidemiologa
El glaucoma de ngulo cerrado es quiz la forma ms comn
de glaucoma en todo el mundo y la principal causa de ceguera
en los diferentes tipos de glaucoma. En EUA, sin embargo, el
glaucoma primario de ngulo cerrado representa alrededor de
10% de todos los casos de glaucoma.2,3,5
Fisiopatologa
Glaucoma primario de ngulo cerrado
El humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar, uye a travs de la pupila, alcanza el ngulo de la cmara anterior y sale
del ojo. El equilibrio entre la produccin y el drenaje de lquido
determina la presin intraocular.
En el cierre primario de ngulo, desde el punto de vista
anatmico, la lente se encuentra demasiado hacia adelante y se
apoya contra el iris. Esto se traduce en el bloqueo pupilar, una
condicin en la cual el humor acuoso no puede uir de manera
normal a travs de la pupila. La presin se acumula detrs del
iris, en relacin con la cmara anterior, haciendo que la periferia del iris se desplace hacia adelante, cubriendo gran parte o
todo el ngulo de la cmara anterior.
El contacto prolongado o repetido entre el iris y el ngulo
puede conducir a la cicatrizacin y dao funcional a la malla
trabecular, que es el tejido en el ngulo que acta como una red
a travs de la cual drena el humor acuoso. Una vez que el nervio ptico muestra los daos causados por la alta presin
intraocular, la enfermedad recibe el nombre de glaucoma primario de ngulo cerrado.

Si todo el ngulo est bloqueado de repente, como ocurre
en el bloqueo pupilar completo, la presin intraocular se eleva
con rapidez y quiz se presenten sntomas agudos. Estos ataques de ngulo cerrado agudo en ocasiones se resuelven de
forma espontnea y se repiten varias veces si no se trata. Sin
tratamiento, la disminucin de la visin e incluso ceguera puede ocurrir con rapidez durante el ataque (horas o das).
El cierre del ngulo tan agudo es una verdadera emergencia oftalmolgica.
Los pacientes con ngulos estrechos anatmicos estn en
riesgo de cierre del ngulo futuro. La amplitud del ngulo de la
cmara anterior es ms pequea que en el ojo normal y el iris
perifrico est ms cerca del ngulo de la cmara anterior.
Glaucoma crnico de ngulo cerrado

Este tipo de glaucoma se debe a que slo una parte del ngulo
est bloqueado durante cierto periodo y se desarrolla la cicatrizacin. Con el tiempo, el ngulo en ocasiones es progresivamente ms cerrado. En esta variacin de la enfermedad, la presin intraocular puede ser normal o slo un tanto elevada, y es
probable que no se observen sntomas. Los pacientes con glaucoma crnico de ngulo cerrado tal vez experimenten ms
dao en el nervio ptico y la visin perifrica cuando se establece el diagnstico, en comparacin con los pacientes con
glaucoma agudo sintomtico, debido a la ausencia de sntomas
y retraso de la presentacin clnica.
Glaucoma secundario de ngulo cerrado

Resulta cuando el ngulo de la cmara anterior se ocluye como
el resultado de las condiciones que empujan el iris o cuerpo
ciliar hacia adelante o se deforma el iris de manera que se retrae en el ngulo.
Condiciones que empujan el iris:
Fibrosis de la pupila a la supercie anterior de la lente.
Hinchazn o hemorragia coroidea (debido a los tipos de
ciruga oftlmica, tratamiento con lser de la retina, escleritis posterior, reacciones a los medicamentos). El topiramato es el ms comn de los medicamentos a base de
sulfa para causar esta reaccin rara, idiosincrsica.
Sndrome de iris plateau (una anomala del desarrollo).
Una lente de gran tamao o desplazado anteriormente.
Glaucoma maligno: el humor acuoso llena la cavidad vtrea en lugar de uir a travs de la pupila, por lo general
como resultado de la ciruga oftlmica.
Hemorragia coroidea o derrame: una lesin que ocupa espacio en el segmento posterior del globo ocular (como un
tumor o una burbuja de gas colocado durante la ciruga de
la retina).
Sndromes de desarrollo que causan la brosis en el segmento posterior del globo ocular.
Condiciones que traccionan el iris:
Inamacin o sangre en el ngulo.
Neovascularizacin del iris con una membrana brovascular resultante (se observa con ms frecuencia en la
Oftalmologa
diabetes mellitus mal controlada o insuciencia de la arteria oftlmica).

Proliferacin anormal de clulas endoteliales de la crnea.
Adelgazamiento prolongado de la cmara anterior con el
consecuente contacto del ngulo con el iris debido a un
traumatismo o ciruga.
Invasin del ngulo por parte de clulas epiteliales o por
broblastos.
Cuadro clnico
El glaucoma agudo de ngulo cerrado se caracteriza por un
aumento de la presin intraocular mayor de 30 mm Hg y conlleva los siguientes sntomas:
Dolor ocular sbito.
Nuseas o vmito.
Visin borrosa rpidamente progresiva.
Antecedente de episodios de visin borrosa acompaada
de visin de halos de colores.
Edema corneal epitelial.
Pupila en midriasis media arrexica.
Iris bomb.
Hiperemia conjuntival y ciliar.
Diagnstico
Gonioscopia
Es el estndar de oro para diagnosticar ngulo cerrado; dicha
tcnica implica el uso de una lente especial para la lmpara de
hendidura, que permite al oftalmlogo visualizar el ngulo y
diagnosticar el ngulo cerrado. La gonioscopia requiere que
quien la practica tenga conocimiento especializado y experiencia para realizarla de forma precisa y conable.6
Ultrasonido biomicroscpico
Se trata de un ultrasonido especializado de la cmara anterior
que puede mostrar el ngulo cerrado y ayudar a denir su mecanismo. El instrumento para la realizacin de este ultrasonido
es costoso y, por tanto, no estn ampliamente disponibles; esta
tcnica tambin requiere interpretacin especializada de los
resultados.6
Tomografa de coherencia ptica

de cmara anterior (OCT)
Es utilizada como una modalidad para visualizar la imagen del
drenaje del ngulo iridioesclerocorneal y detectar los ojos en
riesgo de cierre del ngulo. Los resultados sugieren que los ojos
propensos a desarrollar ngulo cerrado no dieren anatmicamente de los ojos normales, pero pueden responder de manera
diferente a los estmulos de luz. Como un ejemplo, cuando se
dilata en el mismo grado, el iris de un ojo con cierre del ngulo
tiende a ser ms grueso que el iris de un ojo normal.6
Pruebas de provocacin
Tales pruebas tambin se conocen como pruebas provocadoras de hipertensin ocular, a menudo no proporcionan informacin adicional ms all de la exploracin clnica y no son
muy utilizadas debido a sus riesgos. En la prueba de provocacin de cuarto oscuro, el paciente descansa (despierto) en una
habitacin oscura durante 30 minutos con su cabeza en la posicin prona para alentar dilatacin pupilar y el desplazamiento hacia adelante de la lente. La prueba sugiere ngulo cerrado
si la presin intraocular se eleva de manera signicativa o si
aparece el ngulo ms cerrado en la gonioscopia. La aplicabilidad clnica se desconoce.
En las pruebas farmacolgicas, la pupila se dilata utilizando midriticos parasimpaticolticos como la fenilefrina o la pilocarpina (gotas oftlmicas) y se inculca en un intento de provocar un ataque de cierre angular. Este procedimiento implica
un riesgo y un resultado negativo no descarta del todo la presencia del ngulo cerrado. No deben probarse los dos ojos de
forma simultnea y en realidad no se recomienda esta prueba.
La prueba provocadora con la ingesta de 1 L de agua antes,
registra la presin intraocular y enseguida se registra la presin
intraocular cada 15 minutos durante la primera hora, y se
compara con la basal previa a la ingesta6
Tratamiento
El tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma
es clsicamente mdico, seguido de iridotoma con lser. El
tratamiento mdico se establece al momento del diagnstico y
es factible dividirlo en tpico y sistmico. El tratamiento tpico
tiene el objetivo de romper el bloqueo pupilar, disminuir la
presin intraocular y disminuir el edema corneal para realizar
una iridotoma considerada como el tratamiento de eleccin.3
Estn indicados pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos por
dos dosis. De igual manera se puede agregar un -bloqueador
como timolol al 0.5% cada 12 horas, un -agonista como la apraclonidina al 1% cada 8 horas y acetato de prednisolona a dosis
dependiente de la inamacin.3
De manera mecnica se puede realizar indentacin con
una lente de cuatro espejos para ayudar a romper el bloqueo
pupilar. El tratamiento sistmico incluye acetazolamida, 125
mg cada 6 horas va oral; o manitol, 1-2 g/kg de peso por va
intravenosa a pasar en 30 minutos.3
Otras medidas incluyen, en caso de dolor, la administracin tpica de un antiinamatorio no esteroideo, o bien algn
analgsico va oral; si el paciente tiene nuseas y vmito se
puede administrar metoclopramida intramuscular.3
Pronstico
El pronstico de los pacientes con diagnstico de glaucoma de
ngulo cerrado depende de cun temprano se detecta la enfermedad. Debido a que el dao por glaucoma causado al nervio
ptico por lo general no es reversible y puede ocurrir en cuestin de horas en el caso de un ataque agudo de ngulo cerrado,
es importante que un oftalmlogo examine a estos pacientes
de forma urgente para proporcionar el diagnstico y el tratamiento oportuno.
El otro ojo tambin debe ser evaluado y como tratamiento
prolctico se recurre a la iridotoma perifrica con lser, ya
que puede evitar el cierre del ngulo en caso futuro. El pronstico para los pacientes con cierre angular secundario depende
de la causa del cierre del ngulo.
reas clnicas
Referencias
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Glaucoma primario de ngulo abierto

Denicin
El glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA) tambin conocido como glaucoma crnico de ngulo abierto o glaucoma
crnico simple, puede denirse como una neuropata ptica,
crnica, progresiva multifactorial, caracterizada por cambios de
socavamiento en la papila a nivel de la excavacin (copa) y anillo
neurorretiniano, con deterioro de la visin y alteracin del campo visual. Los cambios de la presin intraocular deben ser considerados como signos importantes en esta enfermedad.1
Epidemiologa
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, las
repercusiones econmicas y sociales que conlleva son enormes, por lo que hoy representan un problema de salud pblica.
Los tres factores ms importantes asociados con la neuropata
ptica glaucomatosa son el nivel de la presin intraocular
(PIO), la edad y los antecedentes heredofamiliares.2
Fisiopatologa
Algunos autores consideran que el GPAA es una neuropata
ptica en donde el nervio ptico se encuentra muy sensible a
los efectos deletreos mecnicos de la PIO, un dao estructural de la malla trabecular y del trabculo yuxtacanalicular, y
quiz un factor isqumico con neuroinamacin del nervio
ptico. Cabe recordar que son los procesos ciliares los que
producen el humor acuoso, el cual que pasa desde la cmara
posterior a travs de la pupila hacia la cmara anterior y sale a
travs de la malla trabecular, entra al canal de Schlemm y sale
del ojo mediante el sistema venoso por el plexo de canales colectores.
El trabculo yuxtacanalicular funciona como principal resistencia al ujo de humor acuoso, y es el que de manera ms
signicativa dar como fruto principal la presin intraocular.
Se cree que una de las causas del glaucoma crnico de ngulo
abierto es una incapacidad del trabculo yuxtacanalicular para
permitir el paso de sustancias desde la cmara anterior hacia el
canal de Schlemm. Algunos efectos trabeculares del envejecimiento como la prdida de las clulas trabeculares, la compactacin de las lamelas trabeculares uveales y cornoesclerales
con engrosamiento de las membranas basales y engrosamiento
de las placas de material de desecho, cierre de los espacios trabeculares, as como cambios de la matriz extracelular pueden tambin ser los causantes de la falla siolgica de este aparato de ltracin en el glaucoma.3-5
Tradicionalmente se han estudiado dos teoras de dao al
nervio ptico: mecnica y vascular.
Cuadro clnico
En general, el glaucoma primario de ngulo abierto es un padecimiento asintomtico. Los incrementos abruptos o considerables de la PIO cursan con sntomas como disminucin de la
visin, dolor o incomodidad ocular, percepcin de halos de
colores alrededor de las fuentes de luz -fenmeno causado por
edema corneal secundario al alza de presin intraocular. Algunos sntomas poco especcos entre pacientes con dao avanzado son visin deciente, alteracin en la adaptacin a la oscuridad y restriccin subjetiva de los campos visuales.
El GPAA es una enfermedad generalmente bilateral, aunque no siempre simtrica, caracterizada por lo siguiente:
Inicio en la edad adulta.
Una PIO superior a 21 mm Hg.
Un ngulo iridoesclerocorneal de aspecto normal.
Lesin glaucomatosa de la cabeza del nervio ptico.
Prdida del campo visual.
Factores de riesgo y asociaciones
Niveles de presin intraocular.
Edad > 65 aos.
Raza negra.
Historia familiar y herencia.
Cambios en el grosor corneal.
Diabetes mellitus.
Miopa.
Enfermedad retiniana (oclusin de la vena central de la
retina, desprendimiento de retina rematgeno y rinitis
pigmentosa).
Mutaciones genticas.
Tabaquismo.
Diagnstico
El glaucoma debe ser descartado o evaluado en todo paciente
oftalmolgico entre los 36 y los 40 aos de edad desde la primera consulta que incluye una anamnesis completa, enfatizando antecedentes heredofamiliares oculares y sistmicos. Es
preciso que el mdico realice una evaluacin oftalmolgica
completa para determinar la capacidad visual y proceder a la
valoracin anatomoclnica ocular.
Oftalmologa
Presin intraocular (PIO)

El aumento de la PIO debe considerarse como el ms importante de los factores de riesgo para desarrollar glaucoma, aunque no debe suponerse como si fuera un sinnimo. La PIO
normal vara ampliamente entre 10 y 20 mm Hg; el promedio
normal es de 16 + /-2 mm Hg. Hay una variacin diurna normal de unos 5 mm Hg en pacientes no glaucomatosos. En la
actualidad, ms de la tercera parte de los casos de glaucoma de
ngulo abierto se presentan con lecturas de PIO por debajo
de 21 mm Hg, cifra que ha sido considerada tradicionalmente
como el lmite superior normal.
En los pacientes de quienes se sospecha que padecen glaucoma o que son considerados como glaucomatosos, es necesario realizar al menos dos mediciones de la PIO en diferentes
momentos del da sin previo tratamiento a n de determinar
su PIO basal. De manera prctica, cuando no se documentan
uctuaciones mayores de 4 mm Hg, cabe considerar a la PIO
basal como el promedio de las mediciones; cuando rebasa esta
diferencia el nivel de PIO ms elevado puede emplearse como
PIO basal.3
Caractersticas del nervio

ptico en glaucoma
El examen del nervio ptico (NO) y de la capa de bras nerviosas proporcionan una informacin estructural sobre el dao
glaucomatoso. La tcnica preferida para examinar la cabeza
del NO y la capa de bras nerviosas incluye la visualizacin
estereoscpica a travs de la lmpara de hendidura y un lente
de Goldman con la pupila dilatada.
Una imagen fotogrca de la cabeza del NO con estereofotograf a proporciona una imagen que brinda bases para
comparaciones futuras.
Los datos del fondo de ojo que sugieren la presencia de
glaucoma son: magnitud de la excavacin (sobre todo si sta es
mayor a 0.6 en su eje vertical); asimetra de las excavaciones
entre los discos pticos mayor a 0.2; presencia de hemorragias
en astilla; atroa peripapilar; alteraciones vasculares (vasos en
bayoneta, penetrantes, en puente o desviacin nasal del trayecto vascular), entre otros.4
ngulo iridoesclerocorneal
El diagnstico diferencial de los glaucomas y su trasfondo siopatolgico se fundamenta en el estado del ngulo. Es importante distinguir si el ngulo se encuentra abierto o cerrado. El diagnstico del GPAA requiere integridad de todas las estructuras
examinadas, as como la valoracin del estado angular. En los
glaucomas con ngulo abierto, puede presentar un ngulo de 20
a 40 y la malla trabecular siempre visible, por lo que el ngulo
no puede ocluirse.
Campo visual
El campo visual es uno de los exmenes clave para el diagnstico
y seguimiento de los glaucomas. Actualmente, la realizacin de
campos visuales mediante la perimetra esttica automatizada
se considera la manera ptima de evaluar los campos visuales.
Cuando esta prueba se realiza con los instrumentos Humphrey
u Octopus, se cuenta con ndices validados para denir la presencia de la enfermedad, su gravedad o su progresin.
Los primeros indicios de dao glaucomatoso pueden ser
un escotoma de Bjerrum o en cimitarra, que es la representacin campimtrica de una prdida de un haz de bras nerviosas. En ocasiones hay escotomas muy pequeos en la zona de
Bjerrum, que representan prdida de haces ms pequeos, en
tanto que la conuencia de varios de stos produce el escotoma de Bjerrum. El escotoma de Bjerrum tpicamente se proyecta desde uno de los polos verticales de la mancha ciega y se
dirige en forma arqueada. Conforme progresa la enfermedad,
el escotoma de Bjerrum se hace ms profundo, lo que signica
que an tiende a expandirse o ensancharse y, sobre todo en el
cuadrante nasal, se abre hacia la periferia, con una importante
contraccin del campo nasal.
Al conuir dos escotomas de Bjerrum, uno superior y uno
inferior, se forma un escotoma anular, cuya tendencia es de
contraerse centralmente lo que forma un campo visual tubular y expandirse perifricamente, contrayendo ahora tambin el campo temporal y muchas veces dejando slo un islote
temporal de visin. Debido a que la contraccin del campo
visual es un fenmeno relativamente tardo dentro de la evolucin del glaucoma, la visin central se respeta y el paciente no
tiene la sensacin de perder visin, ya que sigue teniendo una
excelente funcin de los conos maculares.5
Tratamiento
La meta principal del tratamiento del glaucoma primario de
ngulo abierto es desacelerar el proceso de la enfermedad y
mantener la funcin visual al mayor tiempo posible. Esto se
logra principalmente al abatir las presiones intraoculares de tal
forma que el dao no contine. Para esto es necesario realizar
tomas de PIO a menudo y de preferencia durante los horarios
donde la presin est en su valor mximo.
Es necesario reconocer que hasta una tercera parte de los
pacientes con glaucoma de ngulo abierto cursan con una enfermedad que responde en menor grado a los cambios de PIO
(glaucoma de tensin normal); este subgrupo con factores de
riesgo independiente de la PIO tambin debe tratarse con medicamentos que reduzcan la PIO. El xito del tratamiento del
glaucoma radica en el diagnstico correcto, as como en la ecacia, oportunidad y cumplimiento del rgimen teraputico.
Presin meta
En el tratamiento del glaucoma, el mdico lucha por alcanzar
un rango estable de PIO para evitar que progrese el dao del
NO y del campo visual. El lmite superior de ese rango se dene como presin meta. La presin meta vara entre cada paciente y en el mismo paciente puede ser diferente durante el
curso de la enfermedad. La presin meta seleccionada es por lo
menos 25% inferior a la PIO basal. Los factores de ajuste para
una reduccin adicional ms all de 25% tendrn que ver con
la severidad del dao existente en el NO; el nivel de la PIO y la
rapidez con la que se present el dao (si esto se conoce).
Mientras mayor sea la diferencia entre la PIO basal y la PIO
meta, se dar un tratamiento ms agresivo. De igual forma si los
factores de riesgo, como la edad, raza, antecedentes heredo
reas clnicas
familiares, etc., son indicativos de un tratamiento agresivo. Si no

se alcanza y mantiene la PIO meta debe orientar al mdico hacia
una nueva evaluacin del rgimen de tratamiento, considerando
los riesgos y benecios potenciales de tratamiento adicional o
alternativo. La adecuacin y validez de la presin meta se evala
en forma peridica por comparacin del estado del NO (evaluacin clnica y campimtrica). La presin actual y su relacin con
la PIO meta deben considerarse en cada consulta.
Lineamientos de tratamiento
Los medicamentos de primera lnea son los que cumplen con
lo siguiente: efecto hipotensor mayor a 25%, son bien tolerados, taquilaxia tarda, nmero reducido de aplicaciones
(mximo dos). En el caso de todos los medicamentos es necesario esperar de 3 a 4 semanas para observar su efecto hipotensor meseta. En el momento en que no se ha logrado la PIO
meta o se ha documentado progresin del dao papilar o campimtrico se agrega un segundo medicamento hipotensor.
En general, se recomienda no usar ms de tres medicamentos, y debe de considerarse la calidad de vida del paciente,
el cumplimiento de un rgimen complicado, mltiple y costoso. En la actualidad se recomienda la siguiente secuencia de los
frmacos para GPAA:
Primera lnea.
Anlogos de prostaglandinas.
-bloqueadores.
Segunda lnea.
-2-agonistas adrenrgicos
Inhibidores tpicos de la anhidrasa carbnica.
Prostanoides.
Tercera lnea.
Miticos.
Agonistas adrenrgicos no selectivos.
Inhibidores del sistema de la anhidrasa carbnica.
Pronstico
Se considera que el pronstico puede ser favorable si se logra un
buen control de la PIO. Si no se logra la presin meta, con tratamiento mdico se realizarn las cirugas indicadas hasta tener el
control de la presin y que no haya dao campimtrico. El seguimiento y vigilancia estrecha es lo ms importante para detectar
los cambios a tiempo y ayudar a prevenir la ceguera.
Realizar las campaas de deteccin de glaucoma es uno de los
factores ms importantes para realizar prevencin.
Referencias
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8.
Tratamiento quirrgico6-13
Ciruga ltrante. La ciruga clsica de GPAA es la trabeculectoma o ciruga ltrante protegida. Alcanza buenos ndices de
xito, con una tcnica depurada (alrededor de 80-90% en cirugas primarias). El xito se ve reducido en pacientes que deben
someterse a una operacin adicional o en quienes sufren alteraciones conjuntivales o glaucomas secundarios.
Implantes valvulares. En fechas recientes ha cobrado
auge la colocacin de implantes valvulares para el control del
glaucoma de dif cil manejo, en especial los glaucomas secundarios. Tales elementos deben utilizarse en aquellos tipos de glaucomas donde la ciruga convencional ha fracasado. Se indican
especcamente en casos de GPAA con trabeculectomas fallidas por cicatrizacin excesiva, o en glaucomas con conjuntivas
y/o ngulos severamente daados, en pacientes reoperados y,
en general, glaucomas secundarios o recalcitrantes.
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Oftalmologa
5. Retinopatas
Retinopata diabtica
M. de L. Ramrez Echeverra
Deniciones
La retinopata diabtica (RD) se dene como una complicacin crnica vascular de la diabetes mellitus (DM) que se caracteriza por la presencia de signos microvasculares que pueden ser prerretinianos, retinianos o intrarretinianos como
microaneurismas, exudados, microhemorragias y edema macular, que compromete en diversos grados la visin.1,4,8
Epidemiologa
En los pases en vas de desarrollo, la retinopata diabtica es la
causa ms frecuente de ceguera prevenible en adultos en edad
productiva (20-74 aos).4 En EUA es la primera causa de ceguera,9 encontrndose en 8% de personas que padecen diabetes mellitus tipo 2 (DM2), as como en 46% de aquellas con
diabetes mellitus tipo 1 (DM1).4 Casi todos los pacientes con
DM1 tendrn evidencia de RD a los 20 aos de evolucin, y
ms de 21% la presentan al momento del diagnstico.11 Los
principales factores de riesgo para desarrollar una retinopata
diabtica son: progreso temporal de la diabetes, hiperglucemia
crnica, hipertensin arterial, obesidad e hiperlipidemia.3,4,8
La prevalencia de retinopata en diabticos mexicanos es
alta. En un estudio reciente del Servicio de Oftalmologa del
Hospital General de Mxico, se concluy que la prevalencia es
mayor en el grupo con DM1 que en pacientes con DM2. Asimismo, de los 1 3670 diabticos participantes, 71% padecen
dicha condicin.10
Fisiopatologa
La causa exacta de la RD an se desconoce; sin embargo, se
sospecha que la hiperglucemia crnica produce una disfuncin en el metabolismo intracelular que genera una alta concentracin de aldosa-reductasa1, sta a su vez produce un aumento en los niveles de sorbitol, lo que altera el potencial
xido-reductor y genera el engrosamiento de la membrana
basal endotelial y la prdida de pericitos.7
Los pericitos son clulas contrctiles que funcionan como
sostn en la autorregulacin microvascular retiniana y conforman la barrera hemato-retiniana interna; su prdida produce
resistencia al ujo sanguneo en zonas de cierre capilar que
aumenta de manera retrgrada la presin intraluminal. Desde
el punto de vista clnico, esto se observa como una mancha
roja puntiforme llamada microaneurisma, la primera manifestacin oftalmoscpica de la retinopata diabtica.6,9
La debilidad estructural de la pared de los capilares retinales producidos por la formacin de microaneurismas genera
zonas focales de isquemia retinal con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas. As tambin, permite la fuga de
lquido intravascular, lpidos, protenas del suero que ocasiona
edema retinal.1
La primera causa de ceguera en pacientes diabticos es el

edema macular,4 concepto utilizado para denir el compromiso de la mcula secundario al edema retiniano.1,4 La RD puede
clasicarse en retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) y
retinopata diabtica proliferativa (RDP). Con edema macular
o sin edema de mcula que puede presentarse en ambos tipos,
aunque es ms frecuente encontrarla en estadios ms avanzados de la enfermedad.2
En respuesta a la hipoxia, las clulas endoteliales de la retina as como su epitelio pigmentario expresan el factor de crecimiento endotelial vascular (VEFG), lo que estimula la
neovascularizacin (angiognesis) e incrementan la permeabilidad capilar, ambas caractersticas propias de la RDP.4
Los neovasos se forman entre la supercie interna de la
retina y el humor vtreo; posteriormente son sustituidos por
tejido glial, el cual puede ejercer traccin sobre la retina y desprenderla, esta traccin puede producen hemorragias en el
humor vtreo, la causa ms frecuente de prdida visual en pacientes con RDP.8 La ceguera es resultado de la maculopata
(edema macular), la neovascularizacin en la retina (hemorragia vtrea y desprendimiento de retina) y en el iris (glaucoma
neovascular).4
Cuadro clnico
En los estadios iniciales de la RD, los pacientes por lo general
son asintomticos; sin embargo, en etapas ms avanzadas de la
enfermedad pueden experimentar sntomas que incluyen miodesopsias (conjunto de manchas, puntos o lamentos suspendidos en el campo visual),7 visin borrosa, distorsin, as como
prdida progresiva de la agudeza visual.3
Los signos clsicos de la RDNP estn limitados a la retina
e incluyen microaneurismas, manchas hemorrgicas, exudados lpidicos, manchas algodonosas, dilatacin venosa, as
como anormalidades intrarretinales microvasculares.4,9
La RDP se dene por la aparicin de neovasos producto
de la isquemia progresiva secundaria al cierre capilar y a la
proliferacin de tejido broso ms all de la retina.9 Estos vasos neoformados suelen aparecer en el nervio ptico, la mcula o ambos, se rompen con facilidad provocando una hemorragia vtrea, brosis y desprendimiento de la retina.7
Diagnstico
En etapas tempranas, la RD es fcilmente diagnosticada por
medio de un examen oftalmoscpico completo. La bsqueda
de microaneurismas que generalmente se encuentran en el
polo posterior puede orientar el diagnstico.1 Por tanto, en
atencin primaria, el mdico general debe de buscar dichos
signos para posteriormente derivar al paciente a una atencin
ms especializada.11
La exploracin oftalmolgica en un paciente con sospecha de RD debe incluir lo siguiente: agudeza visual corregida,
presin intraocular, biomicroscopia, gonioscopia (en caso de
ser indicada), examen de fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa que incluya vtreo, polo posterior y retina perifrica. El
examen con oftalmoscopia indirecta y/o bajo biomicroscopia
con lmpara de hendidura debe realizarse por un oftalmlogo.11
10
reas clnicas
La angiograf a con uorescena resulta til para detectar

el edema macular, y con este la severidad de la RD, pues su
hallazgo se asocia con una probabilidad de 25% de prdida visual moderada en el transcurso de los tres aos siguientes.1,7
Sin embargo, la gua mexicana de RD menciona como los auxiliares de diagnstico la angiograf a con uorescena, la ultrasonograf a y la tomograf a de coherencia ptica (OCT); estos
dos ltimos exmenes suelen ser considerados por los oftalmlogos como el estndar de oro para el diagnstico, as como
la fotograf a de color del fondo de ojo aunque no son indispensables para establecer el diagnstico o iniciar el tratamiento.11
Tratamiento
El tratamiento ms ecaz contra la RD es la prevencin. El
control glucmico intensivo con determinacin de hemoglobina glucosilada, un control de hipertensin arterial y de lpidos,
retardan la progresin de la enfermedad.6,7
Cuando est amenazada la visin, la fotocoagulacin con
lser es el mejor tratamiento disponible y efectivo. Se aplica en
dos situaciones clnicas: 1) edema macular, tratado con fotocoagulacin focal, y 2) la retinopata proliferativa, donde generalmente se utiliza la fotocoagulacin focalizada o panretiniana.7,8
El riesgo de prdida visual se reduce ms de 50% para los
pacientes que se someten a fotocoagulacin focal en comparacin con aquellos que no reciben tratamiento.11
La ciruga de vitrectoma es el tratamiento quirrgico indicado para resolver las dos complicaciones vasculares ms
importantes representativas de la retinopata avanzada: la hemorragia vtrea y el desprendimiento traccional de la retina.4
Pronstico
Existen dos desenlaces principales en retinopata diabtica:
prdida visual moderada y prdida visual severa, capacidad visual menor a 5/200 en dos visitas con una separacin de cuatro
meses.
Los pacientes con RDNP presentan riesgo de desarrollar
prdida visual moderada, por edema macular. Aunque en los
pacientes con RDP tambin puede presentarse edema macular, la presencia de neovasos implica el riesgo de desarrollar
prdida visual severa.11
La prevencin de la RD se enfoca en el control de la DM, la presin arterial y los lpidos,7 as como en el mantenimiento de niveles de glucosa ptimos, pues se ha demostrado que su control
estricto reduce signicativamente la incidencia de RD.11
Es importante adems tener controles rutinarios desde el
momento de diagnstico de la DM, para la pronta deteccin y
clasicacin de la RD,11 la cual es el aspecto ms importante
para la prevencin secundaria, ya que a travs de la intervencin del tratamiento se puede evitar la prdida visual en ms
de 90% de los afectados.1,9 La evaluacin oftlmica debe realizarse cinco aos despus del diagnstico de DM1 en revisiones anuales. Por su parte, todos los diabticos tipo 2 deben
someterse a un examen de fondo de ojo bajo dilatacin pupilar

al momento del diagnstico y posteriormente cada ao.11
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Retinopata hipertensiva
J. Adrin Nez Zuno
Mara de Lourdes Ramrez Echeverra
Salvador Fonseca Reyes
Denicin
La retinopata hipertensiva es una condicin que muestra un
amplio espectro de signos vasculares en la retina de personas
con hipertensin arterial sistmica (HAS). Su aparicin es un
marcador de dao severo a rgano blanco, representa riesgo
de evento cardiovascular grave y es motivo suciente para iniciar manejo con antihipertensivos. Actualmente se considera
el primer factor de riesgo de mortalidad mundial.1,2,4,7
Epidemiologa
La prevalencia de hipertensin vara entre pases y sufre uctuaciones dentro de las subpoblaciones de los mismos. Se estima que en EUA afecta a 1 de cada 4 adultos;3-4 en Mxico afecta a 31.5% de la poblacin.1,7,10
En sociedades industrializadas la presin arterial (PA) se
incrementa conforme a la edad, la prevalencia es de 65.4% en
Oftalmologa
mayores de 60 aos.1,3 La prevalencia de retinopata en paciente con HAS, una vez excluidas otras causas como DM, es variable con un rango de 8 a 15%.6,7
Fisiopatologa
Aunque el concepto retinopata hipertensiva slo sugiere alteracin de la retina, tambin se pueden observar cambios en la
coroides y el nervio ptico.2,7
La retinopata, como manifestacin de niveles elevados de
PA, se debe a alteraciones de la vasculatura retiniana, para las
cuales se han propuesto tres estadios (cabe mencionar que las
alteraciones no siempre cumplen la evolucin presentada):
1. Vasoconstriccin. La respuesta primaria a la aparicin
de cifras tensionales altas es la vasoconstriccin arteriolar

(mediada por mecanismos de autorregulacin). El grado
de esta respuesta depende de la esclerosis de los mismos.
2. Esclerosis. La HAS sostenida conlleva engrosamiento de
la tnica ntima, hiperplasia de la tnica media y degeneracin hialina. Estos hallazgos se correlacionan con un
aumento focal y generalizado de los estrechamientos arteriolares, modicaciones en los cruces arteriovenosos (estrechamiento venoso) y alteraciones del reejo arteriolar
(aumento del reejo luminoso al oftalmoscopio e hilos de
cobre).
3. Exudado. Se caracteriza por deterioro de la barrera hematorretiniana, necrosis del msculo liso y clulas endoteliales y aumento de la permeabilidad, ocasionando exudado e isquemia retiniana, cambios que se aprecian en las
retinas como microaneurismas, hemorragias, exudados
duros (protenas), creas y algodonosas. Tambin puede
existir papiledema y edema macular, lo cual indica elevacin severa de la PA.
Algunos autores consideran que los exudados algodonosos se
deben a isquemia focal aguda de la retina por oclusin de las
arteriolas terminales, Por lo cual reciben el nombre de manchas isqumicas retinianas profundas.2,5,7
La coroides sufre necrosis brinoide de los vasos cuando
se ve sometida a HAS, lo que condiciona la aparicin de fenmenos isqumicos en los lbulos coroideos sin perfusin. La
regin del epitelio pigmentario suprayacente tambin sufre
necrosis (manchas de Elschinig); esta isquemia tambin condiciona desprendimiento de la retina. A ese conjunto de alteraciones se le denomina coroidopata hipertensiva.
La neuropata hipertensiva se caracteriza por la aparicin
de edema secundario a isquemia, que termina en prdida de
axones y gliosis. Se cree que se debe a alteracin de los vasos
coroideos y liberacin de factores vasoconstrictores que en
conjunto condicionaran la perfusin del nervio ptico.5
Cuadro clnico
Los pacientes con HAS suelen ser asintomticos hasta etapas
avanzadas donde se maniesta el dao silente en diversos rganos. La cefalea clsica de esta enfermedad slo aparece en
pacientes con cifras tensionales muy elevadas; como en los casos de emergencia y urgencia hipertensiva. Tambin se asocian
sntomas como mareos, palpitaciones, fatiga fcil e impotencia.3,6
11
Las manifestaciones oculares se pueden agrupar en dos grupos, mismos que se consideran a continuacin.2,6,7
Agudas
A menudo se presentan durante las crisis hipertensivas; se caracterizan por disminucin de la agudeza visual, que puede
llegar hasta la amaurosis. Dicha prdida de la visin es transitoria y se normaliza a la par de las cifras tensionales. Asimismo, se ha noticado el surgimiento de escotomas, diplopa y
fosfenos.
La aparicin de exudados, hemorragias y microaneurismas en el fondo del ojo se correlacionan con la gravedad del
episodio actual de hipertensin.
Crnicas
El estrechamiento arteriolar y las alteraciones del cruce arteriovenoso son los dos signos ms representativos de un paciente con evolucin crnica.
Los pacientes de larga evolucin tienen mayor riesgo de
padecer oclusiones en la vasculatura retiniana, principalmente
en la vena central de la retina. Lo cual produce isquemia, hemorragia o la formacin de una membrana epirretiniana; este
mecanismo conduce a reduccin de la agudeza visual por edema macular. As tambin la hemorragia vtrea debido a neovascularizacin y desprendimiento de retina.
Diagnstico
La exploracin de fondo de ojo mediante oftalmoscopio es un
elemento esencial y prctico para la valoracin de todo paciente con HAS, puede ser uno de los hallazgos que sugiera por
primera vez el diagnstico de HAS (dado el carcter silente de
la enfermedad). A pesar de ello, el valor predictivo de la oftalmoscopia con dicho n es bajo (47-53%), por lo que las mediciones de PA son el estndar de oro para el diagnstico.1,2
Se han utilizado fotograf as del fondo ocular para valorar
el grado de afectacin a la retina con buenos resultados; sin
embargo, en la actualidad no existen estudios que establezcan
que este mtodo es mejor que la oftalmoscopia para la valoracin de la retinopata.
El ejercicio diferencial se debe realizar principalmente
con la retinopata diabtica, sndromes de hiperviscosidad y
obstruccin de la vena central de la retina. Algunas caractersticas de stos pueden sobreponerse y dicultar el diagnstico.2,6
Tratamiento
Estudios experimentales y ensayos clnicos han demostrado
que los signos de retinopata sufren regresin con el control de
las cifras tensionales; sin embargo, algunos cambios son irreversibles. No se ha comprobado si los antihipertensivos tienen
efectos directos sobre la vasculatura retiniana, o si los efectos
bencos slo se deben a la reduccin de la PA.2,9
Pronstico
Se ha reportado que el riesgo de enfermedad vascular cerebral (EVC) es de 2 a 4 veces ms alto para personas con
12
reas clnicas
manifestaciones de retinopata (hemorragias, microaneurismas, exudados algodonosos). No obstante, algunos autores

sugieren el tamao del calibre venular como el nico elemento
vlido como pronstico. Adems, se ha visto reduccin del
rendimiento cognitivo, lesiones de la sustancia blanca cerebral
y atroa cerebral en hallazgos por resonancia magntica.1,2
El estrechamiento de la vasculatura retiniana y su similitud
con otros lechos vasculares puede ser una alteracin estructural
precoz; sin embargo, su valor para identicar a pacientes con alteracin de otro rgano blanco requiere mayores estudios.2
Gran parte de los pacientes desconoce padecer la enfermedad
y aquellos conscientes de su diagnstico no son controlados de
manera adecuada. Los esfuerzos debern centrarse en las mediciones seriadas de PA en todo paciente que acuda a valoracin, independientemente del motivo. Se ha observado una
asociacin entre la aparicin de signos de retinopata y cambio
del estado normotenso a hipertenso de algunos pacientes (factor predictor de hipertensin).2
Los pacientes hipertensos conocidos debern someterse a
regmenes teraputicos que ayuden a controlar su padecimiento, y modicaciones en el estilo de vida que permitan reducir
otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes, obesidad, sedentarismo), Con lo que se impide la evolucin del dao a rganos blanco.1-3
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Retinopata del prematuro

M. Ciboney Snchez Roque Cibeles
David Alejandro Lpez de la Mora
Jetzabel Rodrguez Sgala
Denicin
La retinopata del prematuro (ROP) es una vasculopata proliferativa de la retina inmadura en recin nacidos (RN) prematuros
de bajo peso, debido a una interrupcin en la vasculognesis
normal, generalmente de origen multifactorial, considerndose
la exposicin a oxgeno como principal desencadenante y
coadyuvado por otros factores como predisposicin gentica,
sepsis, transfusiones sanguneas, etc.1
Epidemiologa
Es la primera causa de ceguera infantil prevenible, provoca de
6 a 18% de la ceguera infantil en pases industrializados. La
mitad de los casi 50 000 nios con ceguera secundaria a ROP
son latinoamericanos; la incidencia de ROP en esa regin vara
desde 35% en Chile hasta 6.6% en Cuba. La prevalencia se estima en 28% en Brasil hasta 43% en Guatemala; en Mxico se
han estimado prevalencias que van desde 0.2 a 54% (todos los
estadios), y de 0.2 a 44% en estadios 4 o 5. En pases como Espaa y EUA se present una prevalencia mucho menor en
2005, de 3.7%.2,3 El cuadro 26-5-1 muestra un resumen de la
epidemiologa de la ROP en Mxico.
Fisiopatologa
La vascularizacin retiniana fetal normal comienza aproximadamente a las 16 semanas de gestacin y culmina a las 36 o 38
semanas en el lado nasal, y a las 40 a 45 semanas de edad gestacional en el lado temporal (puede incluir las primeras semanas de vida extrauterina). Debe recordarse que el desarrollo
vascular comprende dos procesos: vasculognesis (caracterizado por la formacin de novo de vasos sanguneos a partir de
clulas precursoras endoteliales dentro de la retina central) y la
angiognesis (desarrollo de nuevos vasos sanguneos a partir
de vasos sanguneos preexistentes).1,4
Se distinguen dos fases o estadios siopatolgicos de la ROP:
Fase/estadio primario. Provocado por una lesin inicial
que puede ser la hiperoxia, hipoxemia o hipotensin, lo
que produce vasoconstriccin retiniana, disminuyendo el
ujo sanguneo de la retina con detencin consiguiente
del desarrollo vascular (tambin llamada fase avascular).
Existe un sbito descenso en los niveles de IGF-1 (factor
de crecimiento similar a insulina tipo 1) e incrementndose las especies reactivas del oxgeno (ROS), con lo cual
cesa el desarrollo vascular normal de la retina.1,4,5
Fase/estadio secundario. Tambin llamada fase proliferativa, caracterizada por neovascularizacin retiniana
Oftalmologa
13
Cuadro 26.5-1.Resumen de la epidemiologa de la ROP en Mxico.

Peso al nacer
<1 000 g
Estadio III
38-54%
Estadio IV
22-44%
Ceguera
5-11%
1 000 a 1 500 g
5-15%
0.7-3.7%
0.3-1.1%
>1 500 g
0.3-3%
0.2%
0%
aberrante; dirigida por un exceso de factores angiognicos. Los nuevos vasos sanguneos se extienden a travs de
la retina hasta el vtreo generando una extensa y grave
proliferacin brovascular extrarretiniana.1,4-6 La gura
26-5-1 presenta un resumen esquemtico de la siopatologa y mecanismos moleculares de la ROP.
Cuadro clnico
La ROP se clasica de acuerdo con los hallazgos oftalmolgicos segn la Clasicacin Internacional de la Retinopata del
Prematuro (ICROP, International Classication of Retinopathy
of Prematurity) (gura 26-5-2).7,8
Localizacin
Zona I. Crculo con nervio ptico en el centro y un radio de
dos veces la distancia de nervio ptico a la mcula.
Zona II. Desde el borde de la zona I de la ora serrata nasal
por va nasal y el ecuador temporal.
Zona III. Desde el borde de la zona I de la ora serrata nasal
por va nasal y el ecuador temporal. La gura 26-5-2 ofrece un
esquema de acuerdo con esta clasicacin.
Severidad
Estadio I. Se observa una lnea de demarcacin leve entre la retina
vascular y la retina avascular.

Estadio II. La lnea se hace ms prominente debido a la
elevacin de la retina para formar una cresta que tiene altura y
anchura. Pueden presentarse hemorragias, exudados, edema
retiniano perifrico y vtreo turbio.
Estadio III. Presencia de proliferacin brovascular extrarretiniana con vasos anormales y tejido broso derivado de la
cresta y que se extiende al vtreo.1,2
Estadio IV. Desprendimiento parcial de la retina: no implica la mcula (4A) o en relacin con la mcula (4B).
Estadio V. Desprendimiento total de la retina.
Enfermedad plus (aunado a otra enfermedad). Presencia de dilatacin y tortuosidad (leve +, moderada++ o severa+++) de los vasos retinianos posteriores que indica incompetencia vascular. Asociado con opacidad del vtreo o rigidez
pupilar.
Extensin. Grado de afectacin de la retina expresado de
acuerdo con las horas del reloj.
Enfermedad umbral. Estadio III ms (enfermedad
plus) en zonas 1 o 2 en ms de cinco meridianos contiguos u
ocho separados.
Diagnstico
Se recomienda exanimacin oftalmolgica al cumplir las 31 semanas de edad corregida o cuatro semanas de vida extrauterina
(la ROP a menudo no se desarrolla antes de 2 semanas de edad
posnatal) a aquellos bebs con: a) peso al nacer <1 500 g; b)
bebs con 32 semanas de gestacin o menos; c) recin nacidos
> 32 semanas de gestacin con un peso al nacer entre 1 500 y 2
000 g con factores de riesgo como apoyo cardiorrespiratorio,
terapia prolongada de oxgeno, apnea del prematuro, anemia,
sepsis, entre otros que se muestran en el cuadro 26-5-2.7,16
La oftalmoscopia binocular indirecta (BIO) es el estndar
de oro para la deteccin de ROP; sin embargo, puede causar
complicaciones como desencadenar un reejo oculocardiaco,
hemorragias vtreas y subretinianas, es por ello que la captacin de imgenes digitales de la retina en campo amplio aunado a la telemedicina puede ser una gran alternativa.9,10 Es necesario valorar a los neonatos con factores de riesgo para
desarrollar ROP en la cuarta y sexta semana de vida posnatal
de forma obligatoria, y se sugiere seguimiento oftalmolgico a
los seis meses de vida y posteriormente continuar control en la
consulta externa de oftalmologa.2,4,13
Tratamiento
El tratamiento de la ROP depende del estadio y severidad, el
estndar de oro es la fotocoagulacin con diodos lser, a pesar
de sus problemas inherentes como cicatrices irreversibles en la
retina y coroides perifricas, hemorragia intravtrea, cataratas,
etc. En caso de no contar con este equipo puede realizarse el
tratamiento con lser de argn, y como ltima opcin considerar la crioterapia transescleral. Se han buscado alternativas
teraputicas an en estudio como la terapia gnica, propanolol,
IGF-1, vitamina E y uso de anticuerpos monoclonales humanizados que bloqueen el VEGF como bevacizumab, ranibizumab
y aibercept.11-13
Pronstico
El pronstico de la ROP es variable y dependiente de las complicaciones secundarias a la prematurez; tales complicaciones
son: hemorragias vtreas y traccin vtreo-retiniana, desprendimiento de retina, plegamiento retiniano, disminucin de la
agudeza visual e incluso ceguera.4,13
La primera medida de prevencin es el cuidado prenatal y prevenir los nacimientos prematuros. El oxgeno suplementario
tiene gran importancia en el desarrollo de la ROP; las uctuaciones en ste pueden incrementar la severidad de la ROP.
14
reas clnicas
Preeclampsia
Control prenatal
Corioamnionitis
Nacimiento prematuro
(privacin del
microambiente materno)
PUFA
IGF
Prevencin
Reanimacin
cardiopulmonar
Limitar el O2
suplementario
O2 suplementario
Bajo peso y
ganancia de peso
intrauterino y
extrauterino
Transfusiones
y anemia
Sepsis
Prevencin
Hiperoxia
Fase II
ROS, RNS, IL-6, TNF, cido

transaraquidnico, PIGF
Factores de crecimiento y angiognicos:

VEGF, IGF-1, EPO, HIF-1, PUFA, NO
V
a
s
o
o
b
l
i
t
e
r
a
c
i
N
e
o
v
a
s
c
u
l
a
r
i
z
a
c
i
Fase I
Hipoxia
Activacin de HIF-1, VEGF, IGF-1,

adenosina, apelina, NO, PGI2
PUFA, IL-10, antioxidantes
Figura 26.5-1.Fisiopatologa de la retinopata del prematuro (ROP). En ella se distinguen dos etapas, la primera generalmente
secundaria a un episodio de hiperoxia (posterior al parto y a la administracin de O2 suplementario durante la reanimacin cardiopulmonar) y la segunda consecuencia de la hipoxia en la retina.
Abreviaturas: EPO, eritropoyetina; HIF-1, factor inducible por la hipoxia tipo 1; IGF-1, factor de crecimiento similar a insulina tipo 1;
IL-6, interleucina 6; IL-10, interleucina 10; NO, xido ntrico; PGI2, prostaglandina I2; PIGF, factor de crecimiento placentario; PUFA,
cidos grasos poliinsaturados; RNS, especies reactivas del nitrgeno; ROS, especies reactivas del oxgeno; TNF-, factor de necrosis
tumoral-; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial.
12
12
Mcula
Nervio
ptico
Nervio
ptico
Mcula
Zona III
Zona III
9
3
Zona II
Zona I
Figura 26.5-2.Clasicacin internacional de la ROP segn su localizacin.
3
Zona II
Zona I
Oftalmologa
15
Cuadro 26.5-2.Factores de riesgo en la madre y el recin nacido.

Factores de riesgo
Propios del RN prematuro
Gasomtricos
Propios de la madre
Tabaquismo +
Hiperoxia
Alcoholismo +
Hipoxia
Toxicomanas +
Hipercapnia
Parto mltiple
Hipocapnia
Miopa
Acidosis/alcalosis metablica
Hematolgicos
Alergias medicamentosas
Administracin de indometacina
Anemia
Transfusiones
Hemorragia intraventricular
Otros
Sepsis
Choque
Maniobras de reanimacin
Apnea
Raza blanca
Leucomalacia
La ROP se puede prevenir mediante su regulacin comenzando desde el nacimiento y continuando hasta por 3 a 6
meses. La American Heart Association (AHA, Asociacin Estadounidense del Corazn) menciona que es mejor comenzar
las tcnicas de reanimacin con oxgeno al 21%, es decir, el
porcentaje de oxgeno ambiental, debido a la toxicidad hiperxica del O2 al 100%.14,15
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Desprendimiento de retina
Luis Alejandro Garca Valds
Jorge Santiago Andrade Romo
Rashai Asahi Relas Figueroa
Denicin
El trmino desprendimiento de retina (DR) se utiliza para
describir la separacin entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la coroides subyacente. Hay
tres tipos principales de desprendimiento.1
16
reas clnicas
1. Desprendimiento regmatgeno (del latn rhegmas,
rupturas) es el ms comn. Se reere tanto a un desgarro o un agujero retiniano (resultado de la rotura del grosor completo de la retina).
2. Desprendimiento de retina por traccin. Ocupa el segundo lugar. Se produce cuando las adherencias vtreoretinianas separan clnicamente la retina del EPR subyacente; por lo general se observa en la DM. En algunos
casos puede presentarse un desprendimiento mixto, regmatgeno y por traccin.
3. Desprendimiento exudativo (seroso). Alude a la acumulacin de lquido subretiniano, sin traccin asociada ni
roturas del grosor completo de la retina. Se debe a enfermedades inamatorias y a lesiones neoplsicas.
Es importante recordar que la retina humana es una capa neurosensorial, que es parte del sistema nervioso central, con mltiples neuronas exquisitamente organizadas en otras 10 subcapas que adems de ser uno de los tejidos ms hermosos que
existen en la Naturaleza permite observar el aspecto del cerebro a travs de la oftalmoscopia.1-5
La retina es un tejido translcido cuyo color clsico anaranjado se debe parcialmente a la coloracin de su capa subyacente, el EPR y en parte a la coroides. Est diseada para convertir los fotones en impulsos nerviosos que viajan a lo largo de
las vas visuales en la corteza visual. Los fotorreceptores de la
retina son algunas de las clulas ms activas metablicamente
hablando en el cuerpo. Se alinean la parte exterior de la retina
neurosensorial y sus segmentos exteriores estn en contacto
con el epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacente. La circulacin coroidea tiene la tasa de ujo de sangre ms
alta por centmetro cbico de tejido en el cuerpo humano y
proporciona un suministro crtico de oxgeno en el tercio exterior de la retina neurosensorial y, en particular, a los fotorreceptores de la retina.
Epidemiologa
El desprendimiento de retina rematgeno no traumtico se
presenta en aproximadamente 1 de cada 10 000 personas por
ao.6,7 La miopa es un factor de riesgo importante.
El desprendimiento de retina es tambin una complicacin de la ciruga de cataratas y se ha reportado una asociacin
con el uso actual de las uoroquinolonas.8,9
Fisiopatologa
La acumulacin de lquido subretiniano es una caracterstica
de todos los desprendimientos de retina. Cuando las fuerzas
siolgicas normales que mantienen el contacto entre la retina
y el EPR (p. ej., la bomba metablica del EPR, la presin osmtica de la coroides y las fuerzas mecnicas mucho menores de
la matriz interfotorreceptora) estn comprometidas o aplastadas, se produce un desprendimiento de retina de tipo seroso o
no regmatgeno. Varias situaciones patolgicas pueden desequilibrar el equilibrio normal del gradiente de presin transretiniano y producir una acumulacin de lquido subretiniano.
El desprendimiento de retina se produce cuando la retina
neurosensorial se separa del epitelio pigmentario de la retina y
las coroides subyacentes. Tal separacin puede ocurrir pasivamente debido a la acumulacin de lquido entre estas dos capas, o puede ocurrir de forma activa debido a la traccin del
vtreo en la retina, como en el desprendimiento de retina traccional en la DM.
La separacin entre la retina neurosensorial de la circulacin coroidea subyacente resulta en isquemia y una rpida y
progresiva degeneracin de los fotorreceptores.1 La cantidad
de degeneracin de los fotorreceptores y la prdida de la visin
pueden ser minimizadas mediante el diagnstico y tratamiento rpido.2,3
Desprendimiento de retina regmatgeno (DRR)

Es el tipo ms frecuente, est producido por el paso del vtreo
licuado a travs de una ruptura retiniana hasta el interespacio
epitelio retiniano virtual entre la retina sensorial y el epitelio
pigmentario de la retina (EPR).5 Generalmente viene precedido de un desprendimiento posterior de vtreo (DPV).1
Se requieren tres factores para presentarse: a) el gel vtreo
licuado, b) fuerzas de traccin vtrea en la rotura de la retina y
c) una rotura retiniana que permitir el paso de vtreo licuado
del espacio subretiniano. Entre los factores que aceleran la licuefaccin del vtreo estn la extraccin de una catarata, la ciruga o la capsulotoma con lser Nd: Yag, miopa alta o maligna, inamacin (toxoplasmosis ocular, toxicariasis) y
traumatismo.
Desprendimiento de retina traccional (DRT)

Ocupan el segundo lugar, estn producidos por membranas
proliferantes que se contraen y elevan la retina, los componentes celulares de estas membranas suelen ser broblastos y clulas gliales y del EPR. Puede producirse un desprendimiento
combinado, es decir, traccional y rematgeno,5 este tipo engloba la retinopata del prematuro (ROP), que es la principal causa de ceguera infantil en EUA, con ms de 500 casos diagnosticados cada ao.
Se cree que la siopatologa de este desprendimiento por
traccin reside en la proliferacin de clulas endoteliales en la
unin de la retina vascular y avascular, y su desplazamiento al
andamiaje del vtreo. La contraccin de estas membranas y la
marcada adherencia de la hialoides posterior a la retina pueden producir un desprendimiento completo de la retina si no
se trata.1
Desprendimientos combinados
regmatgenos y por traccin
Tales desprendimientos se observan con ms frecuencia en la
retinopata proliferativa de los diabticos, la retinopata proliferativa con clulas de hoz, en heridas perforantes intraoculares y la vitreorretinopata proliferativa (VRP).
La VRP se considera como una respuesta reparadora anmala que aparece en determinados tipos de desprendimiento
de retina. Requerira una explicacin muy amplia para describirlo con detalle pero, en forma general se clasica en anterior
y posterior, y a su vez en stas se establecen tres tipos de proliferacin: difusa, focal y subretiniana. Se considera como resultado de un proceso complejo de reparacin de la herida.
Oftalmologa
Es preciso colocar la inamacin localizada como la principal causa de este proceso de reparacin tisular que puede ser
dividido en tres fases: inamacin, proliferacin y remodelacin. Es interesante comprender estas fases. Para nes prcticos se debe considerar que cada da se aclaran mejor los fenmenos siopatolgicos del desprendimiento de retina y la VRP.
Estn involucrados la respuesta inmunolgica y una inamacin persistente en la matriz extracelular en la presencia de
VRP. Deben considerarse estos procesos moleculares para su
dif cil manejo, tienen que recurrir a un tratamiento tpico antiinamatorio y quirrgico en algunas ocasiones
Desprendimiento de retina exudativo o seroso

En estos desprendimientos la acumulacin del lquido est
producida por enfermedades retinianas o coroideas. Se producen cuando el equilibrio entre la produccin de lquido y su
absorcin se altera, tanto en el EPR como por una produccin
de lquido en las que el lquido se escapa por debajo de la retina
sensorial y se acumula.1,5
Cuadro clnico
En todos los tipos de desprendimiento de retina los signos clnicos son muy parecidos al del desprendimiento de retina regmatgeno.
En el desprendimiento de retina (DRR) el cuadro clnico
se caracteriza por la presencia sbita, progresiva, o ambas, de
fotopsias (relmpagos) debido a traccin vtrea sobre la retina;
miodesopsias (moscas volantes) por una licuefaccin vtrea y
desprendimiento posterior del mismo, y la presencia de una
sombra o cortina que progresa, la cual es mvil y su tamao
ucta con el movimiento ocular y extensin del desprendimiento retiniano. La agudeza visual es relativamente buena o
progresar hasta el momento en el que el rea macular se encuentre involucrada, llegando hasta cuenta dedos dependiendo la severidad del desprendimiento de retina (DR).12
Los sntomas de un desprendimiento de retina exudativo
pueden ser desde una metamorfopsia (relmpagos) hasta una
prdida de percepcin de la luz o incluso una prdida total de
visin.
Diagnstico
Para un adecuado abordaje diagnstico del desprendimiento
de retina es necesario investigar las causas desencadenantes.
Se debe considerar el interrogatorio exhaustivo a n de determinar factores como los siguientes: desde cundo iniciaron los
sntomas, si es reciente (menor de siete das) o de larga evolucin (mayor de siete das), si ha recibido tratamiento y de qu
tipo, antecedentes familiares relacionados, el examen oftalmolgico completo y en ste se hace hincapi en el ojo contralateral para detectar lesiones predisponentes o registro de hallazgos bilaterales.
Debe registrarse la agudeza visual inicial de ambos ojos,
refraccin, presin intraocular, segmento anterior, y a travs
de la biomicroscopia se evalan desde los medios transparentes, y la amplitud de la cmara anterior, con bsqueda de clulas de inamacin (VRP), o de neovascularizacin en el iris.
17
La presin intraocular suele ser baja y con lente de tres

espejos (Goldman) previa dilatacin pupilar, con lentes areos
de Volk (60, 78 90 y Supereld), con oftalmoscopio indirecto
y con lente de 14, 20 o 28 dioptras. Cada lente tiene ventajas y
desventajas al utilizarse. Debe detectarse y registrarse el desprendimiento si es regmatgeno, no regmatgeno, traccional,
exudativo o mixto.
La angiografa con uorescena (AF) ayuda para el tratamiento con lser, Se deben realizar los exmenes de laboratorio
pertinentes para la enfermedad subyacente que se sospeche,
como enfermedad inamatoria, autoinmunitaria, infecciosa, neoplsica, hematolgica o por vasculitis.1
La ecograf a es til para registrar y evaluar engrosamientos coroideos, y ms cuando los medios son turbios, en especial
en los desprendimientos serosos ayudan al diagnstico de tumores y a describir la altura del desprendimiento de la retina.1
La tomograf a computarizada (TC) est indicada cuando existen cuadros patolgicos de la rbita, como en un pseudotumor orbitario, o cuando se sospecha de una f stula entre
cartida y el seno cavernoso. Tambin es una tcnica sensible
para detectar la presencia de calcio en un ojo en el que puede
haber un retinoblastoma.1
En los desprendimientos exudativos, la resonancia magntica (RM) con imgenes helicoidales de supercie sirve
como complemento al estudio ecogrco y a la exploracin
clnica.1
Una de las tcnicas recientes de exploracin diagnstica
no agresivas es la tomograf a de coherencia ptica (OCT), que
proporciona imgenes de las capas de la retina con una resolucin de 10 a 15 m.1
Tratamiento
Los fundamentos del tratamiento de desprendimiento de retina varan en cada tipo de desprendimiento, requieren un tratamiento que aborde el proceso patognico subyacente.
En el desprendimiento regmatgeno el tratamiento de
preferencia es la prolaxis, misma que consiste en la deteccin
oportuna de lesiones predisponentes en la retina con alto riesgo, con sintomatologa (fotopsias, miodesopsias), o ambos, y
tratarlos mediante fotocoagulacin con lser (sin desprendimiento de retina).
El manejo de un desprendimiento de retina regmatgeno
es quirrgico, se efecta una retinopexia, que tiene como n
generar la adhesin coriorretiniana mediante el afrontamiento
de la retina neurosensorial con el epitelio pigmentado de la
retina y la esclera y crear una lesin tisular trmica (fotocoagulacin) para favorecer as la adhesin.
En los casos donde se encuentre traccin vtrea retiniana,
la liberacin de sta mediante vitrectoma es primordial para
asegurar el xito de la retinopaxia.
En el caso del desprendimiento de retina seroso, el manejo
es principalmente mdico, a diferencia de los regmatgenos o
mixtos. Tambin en ocasiones se requiere el quirrgico, pero
ser coadyuvante al tratamiento principal de base. Adems de
ausencia de una solucin de continuidad retiniana o traccin
vtrea, por lo general en los desprendimientos de retina serosos
se observa hiperemia lmbica o una franca inamacin coroidea
18
reas clnicas
Causas de reposo
Idiopticos
Inamatorios
Enfermedades
vasculares de la
colgena
Infeccioso
Coroidopata
Sndrome de Granulomatosis
Slis
serosa central Vogt-Koyanagi- de Wegener
Toxoplasmosis
Enfermedad de
Harada
Sarcoidosis
Retinitis por
Coat
Pseudotumor
Enfermedad
citomegalovirus
Sndrome de
orbitario
inamatoria del
Dengue
efusin uveal Granulomatosis
intestino
Tuberculosis
linfoide
Enfermedad por
Escleritis
Borelia (enfermedad
de Lyme)
Bertonelosis
(enfermedad por
rasguo de gato)
Neoplsico
Padecimientos Padecimientos sistmicos que

renales
incluyen fenmenos vasculares
oclusivos de la coroides
Melanoma de
Nefropata
coroides
membranosa
Metstasis
crescntica
coroideas
Sndrome de
Nevus coroideo Goodpasture
Hemangioma de Paciente con
coroides
hemodilisis
Retinoblastoma Nefropata por
Enfermedad de
IgA
von HippelInsuciencia
Lindau
renal crnica
Nefritis por
lupus
Hipertensin inducida por

el embarazo (eclampsia y
preclampsia)
Hipertensin maligna
Padecimientos vasculares
de la colgena
Coagulopata
intravascular diseminada
Figura 26.5-3.Causas de desprendimiento de retina seroso.
como iritis, y por debajo de la retina sensorial se pueden observar exudados viscosos o slidos, sobre todo en casos crnicos.
Deben investigarse a fondo enfermedades sistmicas que
puedan condicionar una inamacin intraocular que desencadene la acumulacin serosa subretiniana y su manejo oportuno por lo general resuelve el desprendimiento seroso.
Hay mltiples causas del desprendimiento de retina seroso,
la gura 26-5-3 presenta un esquema que resume las causas que
el mdico debe tener en mente en primera instancia.
Pobre (de 35 a 50%). Cuando el desprendimiento se asocia a desprendimiento de coroides, desgarros mayores de
180 y grados severos de VRP.
La vitreorretinopata proliferativa (VRP) es una complicacin
del desprendimiento regmatgeno y la causa ms comn de
fracaso de la reparacin quirrgica en hasta 7% de los casos
como se reri en la siopatologa.11-13
Referencias
Pronstico
Sin tratamiento, los desprendimientos de retina ms sintomticos progresan a involucrar a toda la retina y causar prdida de
la visin. Varias series reportan que los intentos quirrgicos
iniciales de pegar la retina fracasan en 10 a 20% de los pacientes y las reintervenciones quirrgicas fracasan en 5% de los
casos de desprendimiento de retina regmatgeno. Tras una
intervencin quirrgica satisfactoria, la agudeza visual vuelve
a 20/50 o mejores en slo un 50% de los pacientes.1-3
Algunas publicaciones reportan que el pronstico en los
desprendimientos de retina puede ser:
Excelente (cercano a 98%). Cuando es el desprendimiento secundario a agujeros redondos pequeos, con lnea de
demarcacin y poco lquido subretiniano.
Bueno (de 85 a 95%). Cuando es en personas con afaquia
o un desprendimiento de retina asociados a desprendimientos del epitelio no pigmentado de pars-plana y en DR
por desgarros y oprculos limitados.
Regular (de 50 a 85%). Cuando presentan los desprendimientos con desgarros mltiples, desprendimiento de larga evolucin, desprendimientos con hemorragias vtreas
y con grados incipientes de vitreorretinopata proliferativa.
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19
Clasicacin
Las clasicaciones son muy diversas de acuerdo con diferentes
criterios:
1. Segn edad de aparicin:
Congnita
Adquirida
2. Segn su etiologa:
Senil
Traumtica
Iatrognica
Farmacolgica
Metablica
Secundaria
3. Por el grado de madurez:
6. Cataratas
Cataratas
Sara Delgado Pelayo Rosa Mara Delgado Pelayo
Denicin
Es una opacicacin del cristalino debido a una desnaturalizacin de las protenas, lo que conlleva a una disminucin de la
agudeza visual. Es crnica, no presenta resolucin espontnea,
y representa la causa ms importante de prdida visual en el
mundo.1
Epidemiologa
En el mundo hay ms de 18 millones de personas afectadas por
cataratas. La estimacin de la prevalencia de este trastorno depende del criterio utilizado para su denicin y de otras variables como las caractersticas sociodemogrcas y factores de
riesgo asociados. En Occidente, las cataratas afectan 5% de la
poblacin entre 52 y 64 aos, y hasta 46% entre los 75 y 85
aos.
Fisiopatologa
En la formacin de cataratas intervienen cambios bioqumicos
que incluyen modicacin en la cantidad de agua intracristaliniana, disminucin de potasio, aumento de calcio, incremento
en el consumo de oxgeno, disminucin de glutatin con acumulacin de hexosa reductasa y disminucin de cido ascrbico. La oxidacin de los componentes de membrana es el primer paso en la formacin de catarata senil.
Cuadro clnico
El paciente puede referir uno o varios de los siguientes sntomas:
disminucin de la agudeza visual sin dolor ni inamacin, la visin mejora en lugares poco iluminados, visin borrosa, deslumbramiento, percepcin alterada de colores, diplopa monocular, miopa transitoria sobre todo al inicio, y en ocasiones
nistagmo y estrabismo secundarios.
Incipiente
Inmadura
Madura
Hipermadura
4. Por su morfologa, el sistema de clasicacin ms utiliza-
do es el Sistema de las Opacidades Cristalinianas III

(LOCS III; Lens Opacications Classication System). Dicha clasicacin est basada en la comparacin contra
unos patrones fotogrcos de diferentes opacidades, que
utiliza seis fotograf as de lmpara de hendidura para calicar el color y la opalescencia nuclear, cinco imgenes de
retroiluminacin para clasicar cataratas corticales, y cinco imgenes de retroiluminacin para clasicar cataratas
subcapsular posterior. La severidad se calica en escala
decimal. (LOCS III) (Gua CENETEC).
Se considera seis grados de opalescencia nuclear.
Cinco grados en opacidad cortical.
Cinco grados en subscapular posterior.
Son varias las clasicaciones y etiologas de la catarata, por lo
que se debe de estudiar con cuidado a cada persona y con base
tambin en un estudio integral se har la clasicacin.
Factores de riesgo
La etiologa de la catarata es multifactorial. Adems de la edad,
diversos estudios han identicado otros posibles factores etiolgicos que aumentan el riesgo de desarrollarla:
Edad
Sexo
Diabetes mellitus
Hipertensin arterial sistmica
Luz solar
Esteroides
Nutricin y estatus socioeconmico
Estilo de vida, tabaco y alcohol
Crisis de deshidratacin y diarrea
Estudios genticos realizados recientemente parecen indicar que los factores hereditarios juegan un papel importante en el desarrollo de las cataratas relacionadas con la
edad, puede oscilar entre 48-59%.
20
reas clnicas
Diagnstico
Facoemulsicacin
Examen oftalmolgico. Se debe realizar una exploracin oftalmolgica completa, que debe incluir lo siguiente:
Es el mtodo preferente en la ciruga de cataratas en el mundo

desarrollado, consiste en una tcnica de dos incisiones pequeas a nivel corneal, y con previa aplicacin de sustancias viscoelsticas se protege el endotelio corneal para profundizar la
cmara anterior y permita realizar una capsulotoma anterior
para, a travs de sta, con la pieza de mano del ultrasonido,
realizar la extraccin del ncleo y la corteza. Una vez bien limpia la bolsa capsular, aplicar el lente intraocular plegable, colocndolo con cuidado y centrarlo.
No siempre se puede realizar la ciruga de facoemulsicacin y se debe recurrir a otras tcnicas como la extracapsular,
ms accesible en instituciones que no tengan equipo o profesionales para realizar facoemulsicacin.
Historia clnica detallada (antecedentes personales y familiares, tratamientos tpicos y sistmicos) y valoracin
del estado funcional del paciente.
Determinacin de la agudeza visual lejana y prxima con
la mejor correccin ptica.
Examen de anexos oculares (prpados, aparato lagrimal).
Examen de la pupila y de la motilidad ocular.
Determinacin de la presin intraocular.
Biomicroscopia del segmento anterior y posterior.
Queratometras.
Topograf a corneal.
Oftalmoscopia bajo dilatacin para estudio del segmento
posterior.
Valoracin de su estado de salud general tanto f sica como
mental.
Estudio de ojo seco y registro cuidadosos.
Estudios de gabinete
Ultrasonido ocular anterior y posterior con clculo de

lente intraocular.
Microscopia especular (estudio cuantitativo y cualitativo
del endotelio corneal).
Valoracin de polo posterior, segn las necesidades para
cada caso particular.
En personas miopes valorar siempre retina perifrica, y en
caso de presentar lesiones predisponentes reforzar con
lser antes de ciruga, si es posible, o despus de la ciruga
realizar esta valoracin en busca de lesiones perifricas
predisponentes y prevenir un desprendimiento de retina.
Tratamiento
El tratamiento denitivo es el quirrgico, realizando la extraccin de la catarata por diversos procedimientos segn el caso
en particular, e idealmente se colocar un lente intraocular en
el mismo procedimiento. Los criterios de indicacin quirrgica pueden variar para cada paciente, dependiendo de sus necesidades visuales y de su estilo de vida. El equipo de trabajo de
los autores de este captulo hemos implementado un protocolo
de tratamiento mdico previo a las cirugas de cataratas para
ayudar a un mejor resultado, consiste primero en explicarles a
los pacientes que:
La catarata debe ser lo sucientemente importante y justicar los sntomas visuales que presenta el paciente y
afectar a su calidad de vida.
Los benecios y riesgos de la ciruga deben ser comentados y discutidos con el paciente, adems de ser apoyados
a travs de un consentimiento por escrito.
El paciente debe desear la intervencin y conocer sus riesgos, es importante valorar su estado de salud general y las
posibles repercusiones que pueda tener la intervencin
quirrgica.
Ciruga extra capsular planeada

Est fundamentada en el principio de irrigacin aspiracin
manual de manera satisfactoria, todos los residuos corticales
despus de la extraccin nuclear. La incisin conjuntival perilimbal es de unos 8 mm, seguida de una incisin de limbo al
inicio de 2.5 mm para realizar la capsulotoma anterior previa
aplicacin de viscoelsticos, para proteger el endotelio corneal.
Despus se procede a aojar el ncleo suavemente con el propio
instrumento de la capsulotoma, para separar las adhesiones
corticales nucleares y rotarlo con cuidado, as su extraccin
ser ms fcil.
Se aconseja aspirar restos de corteza para poder visualizar
de manera adecuada y aplicar ms viscoelstico. Se procede a
ampliar la incisin corneal realizada para la expulsin del ncleo. Una vez extrado ste, se cierra la incisin para evitar prolapsos del iris y presurizar la cmara anterior, con puntos separados de nailon 10 ceros con puntos separados para la
irrigacin y aspiracin de los restos corticales, y una vez limpia
la bolsa capsular, colocar el lente intraocular.
Aunque no se tiene ningn tratamiento especco para
prevenir la catarata, est bien consensado que es muy importante preparar al paciente para recibir la ciruga de la catarata.
Se debe informar al paciente que experimentar una ciruga de
catarata y debe realizar todos los das un cuidadoso aseo de las
pestaas, si es necesario, aplicar un ungento de antibitico
tpico para desinfectar o eliminar cualquier indicio o sospecha
de infeccin en las pestaas, adems de ser cuidadoso todos
los das en la limpieza de los prpados.
Lubricar sus ojos favorecer al paciente en la futura intervencin y lo dejar en mejores condiciones para recibir la ciruga. Se debe aconsejar la ingesta de vitamina C, 1 g cada 24 horas, pues es un antioxidante necesario para el sistema visual y le
ayudar a estar en mejores condiciones para su ciruga.
Pronstico
En la mayora de los casos el pronstico para la visin es bueno, pero depende de las condiciones del resto de las estructuras oculares o de las enfermedades sistmicas agregadas. La
ciruga de catarata es uno de los procedimientos practicados
ms a menudo en el mundo. Se puede asegurar que mientras
Oftalmologa
que la catarata es la primera causa de ceguera que puede ser

corregida en el mundo, las complicaciones de la ciruga se
acercan al segundo lugar.
Considerar la catarata como un diagnstico nico y, por
tanto, la ciruga como un procedimiento estndar, es un error
conceptual que tal vez genera en buena parte las complicaciones asociadas con la intervencin quirrgica. Por ello es importante realizar la evaluacin preoperatoria para asegurar los
dos propsitos fundamentales de la ciruga actual: la curacin
de la catarata y el efecto refractivo del procedimiento y dentro
de esa evaluacin se deben identicar todos los posibles factores de riesgo que puedan contribuir para prevenir complicaciones transquirrgicas y posquirrgicas.
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21
Catarata congnita
Sara Delgado Pelayo
Rosa Mara Delgado Pelayo
Deniciones
El trmino de catarata congnita alude a una opacidad
del cristalino presente en el recin nacido.
Las opacidades que surgen durante el primer ao de vida
se denominan cataratas del lactante.
La catarata infantil es la que aparece en los primeros dos
aos de vida.
En general, un tercio de las cataratas congnitas o del lactante
forman parte de un sndrome o una enfermedad ms extensa
(p. ej., sndrome de rubola congnita), otro tercio ocurre por
alteraciones genticas (p. ej., galactosemia) y el tercio restante
se debe a causas sin determinar.
Epidemiologa
En la actualidad, se estima una incidencia de 1 a 13.6 por 10 000
nacidos vivos. En pases desarrollados la prevalencia de la catarata bilateral congnita es alta; se estima que est entre 1 y 4
por 10 000 nacimientos, las causas principales son herencia
autosmica dominante, cromosomopatas, enfermedades metablicas (galactosemia, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo), infecciones intrauterinas (slis), prematurez y
anomalas oculares asociadas.
En pases en vas de desarrollo, la prevalencia es mucho
ms alta (10 nios/milln de habitantes/ao) debido a infecciones como la rubola congnita y desajustes genticos.
Desde el punto de vista epidemiolgico se ha estimado en
cerca de 1.5 millones el nmero de nios con baja visin o ciegos
legales por catarata congnita alrededor del mundo, con una
prevalencia de 1 a 4 por 10 000 nios en los pases industrializados y de 5 a 15 por 10 000 en los pases en vas de desarrollo.
Fisiopatologa
Las cataratas tienen mltiples causas, pero a menudo estn
asociadas con la descomposicin de la microarquitectura del
lente, posiblemente incluyendo la formacin de vacuolas y el
desorden de las clulas del cristalino, lo que puede causar
grandes uctuaciones en la densidad, resultando en dispersin
de la luz. Adems, la dispersin de luz y opacidad se produce si
hay una cantidad signicativa de agregados de protenas de
elevado peso molecular de aproximadamente 1 000 a.a. en medida de tamao. Esta condicin se invalida en presencia de
agregados de protenas parcialmente desnaturalizadas o incluso nativas. La alteracin de la microarquitectura de la lente y la
desnaturalizacin de protenas no son eventos mutuamente
excluyentes, y ambos pueden estar implicados en algunas cataratas.
Cuando las mutaciones en cristalinas son sucientes en s
mismas para provocar la agregacin, suelen dar lugar a cataratas congnitas, mientras que si se limitan a aumentar la susceptibilidad a las agresiones ambientales como la luz, el dao
22
reas clnicas
oxidativo de hiperglucemia no podra contribuir a la catarata.

Una mutacin que causa una grave lesin a la clula diana, que
resulta en interrupcin importante e inmediata de la homeostasis celular tiende a causar cataratas congnitas, mientras que
el dao ms leve tiende a hacerse evidente slo con el estrs
aadido impuestas por el tiempo y los factores ambientales.
Por tanto, las cataratas congnitas tienden a heredarse de una
forma mendeliana, con alta penetrancia, mientras que las cataratas relacionadas con la edad tienden a ser multifactoriales.
Al comienzo de la cuarta semana de desarrollo los cristalinos se forman a partir de un engrosamiento del ectodermo
supercial (placodas del cristalino) inducido por la vescula
ptica; stos pronto se invaginan y se fusionan formando la
vescula del cristalino. El cristalino en desarrollo est irrigado
por la arteria hialoidea y en el octavo mes de gestacin su parte distal involuciona quedando el cristalino avascular y la parte
proximal quedar como arteria central de la retina. La persistencia de esta vascularizacin fetal en distintos grados es frecuente en la patognesis de cataratas congnitas unilaterales.
La etiologa hereditaria representa 8-28% de las cataratas
congnitas, en especial en las bilaterales frente a 2% de las unilaterales. Se han descrito ms de 42 loci para catarata congnita en humanos, a pesar de que la mayora de stos no se usan
todava en la prctica clnica, estos genes codican distintas
protenas, afectando a uniones gap, transportadores de membranas, protenas del citoesqueleto y receptor de la tirosincinasa. Se han descrito todos los tipos de herencia mendeliana, el
ms frecuente es el autosmico dominante, con alto grado de
penetrancia y de caractersticas clnicas heterogneas.
Cuadro clnico
Entre los sntomas referidos por los pacientes o familiares de
pacientes destacan: leucocoria, desviacin ocular, retraso del
desarrollo psicomotor, disminucin visual e irritabilidad al
ocluir el ojo afectado y movimientos oculares.
La catarata unilateral no produce defecto visual aparente
y, por ello, su sintomatologa es prcticamente nula. El nio se
desenvuelve bien con el ojo normal aprendiendo a percibir la
profundidad a partir de seales monoculares. A causa de la mala
visin del ojo afectado se altera la cooperacin binocular, con
lo que suele desarrollarse estrabismo. Las cataratas bilaterales
densas presentes al nacimiento producen en pocas semanas
nistagmo severo, que requiere una rpida investigacin.
Diagnstico
Segn la NOM034-SSA2-2010, para la prevencin y control de
los defectos al nacimiento, stos debern buscarse de forma
intencionada durante la exploracin del recin nacido en todas
las unidades a travs de estudios clnicos, y en caso de sospecha deben ser referidos para su diagnstico, tratamiento y seguimiento en unidades con servicios especializados y multidisciplinarios. Durante el control prenatal y al momento del
nacimiento es preciso realizar la bsqueda intencionada de
defectos del sistema nervioso central, craneofaciales, cardiovasculares, osteomusculares, genitourinarios, gastrointestinales, de pared abdominal, metablicos, cromosomopatas, infecciosos y sensoriales, as como las condiciones fetales y
neonatales de alto riesgo para producir alteraciones sistmicas. As que se sugieren los siguientes procedimientos para el
diagnstico de catarata congnita:
La visualizacin de la cara fetal, las rbitas y los cristalinos
deben de ser parte del examen rutinario de la ecograf a
morfolgica.
En el ultrasonograma, las rbitas aparecen como una imagen circular sonoluscente en la cara fetal, y en su interior
el cristalino se identica fcilmente como un anillo regular hiperecognico con su parte central hipoecognica.
El uso de normogramas para valorar tanto el tamao de
las rbitas como de los cristalinos a lo largo de la gestacin puede ser de gran utilidad para el diagnstico diferencial de esta patologa.
La valoracin precoz de estas estructuras debe ser obligada en gestantes con historia familiar de cataratas congnitas u otras anomalas oculares (macroftalmia, anoftalmia,
ciclopa, etc.).
Ante todo paciente con este diagnstico es preciso realizar una
correcta evaluacin:
Anamnesis: antecedentes de embarazo y parto y antecedentes patolgicos familiares.
Examen f sico peditrico.
Examen oftalmolgico, que incluye: agudeza visual, valoracin pupilar, motilidad ocular, dimetro corneal, conguracin del iris, profundidad de la cmara anterior, toma
de la presin intraocular y estudio de la motilidad ocular.
La agudeza visual se evala de acuerdo con la edad: 3-6
meses, ver reejo de jacin; 6-12 meses, ver reejo de
jacin y seguimiento con oclusin alternante para evaluar cada ojo por separado; 3 aos, evaluar agudeza visual
menor de 20/50 o con diferencia de dos lneas entre ambos ojos y despus de los 5 aos, visin igual o menor a
20/40.
Dilatacin pupilar, evaluacin de la catarata: posicin del
lente, su morfologa y fondo de ojo.
Ecograf a: se realiza cuando la opacidad del cristalino no
permita realizar el fondo de ojo, descartando tumores,
desprendimiento de retina, hemorragias vtreas, etc.
Valoracin por el pediatra para descartar enfermedades
asociadas y retraso mental.
Estudios de laboratorio: glucemia, calcio, fsforo, aminocidos en la orina, ttulo TORCHS y VDRL (toxoplasmosis,
rubola, citomegalovirus y herpes simple) y sustancia reducida por orina despus de alimentarse con leche.
Tratamiento
No todas las cataratas congnitas requieren tratamiento quirrgico de inmediato; algunas necesitan slo observacin, y
eso depende de la lateralidad de la catarata, la densidad y el
tamao de la misma. En opacidades menores de 3 mm se requiere lo siguiente: observacin, correccin ptica cuando lo
requiera, dilatacin pupilar crnica (fenilefrina) y terapia oclusiva. Slo sern quirrgicas aquellas opacidades mayores de 3
mm que estn en el eje visual u opacidades totales.
Oftalmologa
Ciruga en catarata bilateral

Antes de que se desarrolle el
nistagmo
En los primeros dos meses
Ciruga en catarata unilateral

En las primeras 4 a 6 semanas
La ciruga en el momento adecuado es el nico mtodo

para dar solucin a la catarata congnita, independientemente
de que se utilice lente intraocular (LIO) o no. Hay autores que
plantean que el LIO en pacientes menores de dos aos de edad
no es lo ms aconsejable, debido al continuo y rpido crecimiento del globo ocular. Respecto al tratamiento quirrgico
con implante de LIO, se considera pertinente realizarlo a partir
de los dos aos de edad, donde se debe dejar un defecto refractivo positivo, ya que el ojo an no ha terminado su crecimiento, aunque ste es mucho ms lento, esperando obtener resultados emtropes en la edad adulta.
Por otro lado, el implante de una LIO en un recin nacido
presenta todava mayores controversias. Complicaciones como
el glaucoma secundario y el retraso del crecimiento axial del ojo
motivan a que esta solucin se encuentre en estudio. De ah la
necesidad imperiosa de una intervencin prematura con estos
pacientes, sabiendo que entre los 2 y 3 meses de edad se halla el
periodo crtico en el desarrollo de la funcin visual, especcamente, el desarrollo del reejo de jacin.
En el caso de catarata congnita densa bilateral, la ciruga
debe realizarse de una manera oportuna (a las 4-6 semanas)
para evitar ambliopa por privacin de estmulos; si la gravedad es asimtrica, el ojo con la catarata ms densa debe corregirse primero. Si la catarata es parcial bilateral, es prudente
retrasar la ciruga y monitorizar la funcin visual. Las cataratas
densas unilaterales requieren ciruga urgente (en das) seguida
de un tratamiento antiambliopa enrgico. Las cataratas parciales unilaterales pueden dejarse en observacin con tratamiento oclusivo contralateral para evitar ambliopa.
Pronstico
El pronstico visual de un nio con catarata congnita depende del diagnstico precoz y tratamiento adecuado. La catarata
bilateral tiene un pronstico visual ms favorable, ya que son
menos ambliognicas, sobre todo si se acta en los dos primeros meses de vida y antes de que aparezca el nistagmo. La catarata unilateral tiene buen pronstico si la ciruga y la correccin ptica se realizan en los primeros dos meses de vida. Si la
ciruga se realiza despus de los 4 a 6 meses de edad el riesgo
de ambliopa es mayor.
La correccin de la afaquia lo ms pronto posible (antes
de los dos meses) permite la rehabilitacin visual temprana y
conseguir una buena agudeza visual (AV) y fusin con estereopsia, incluso en la catarata congnita unilateral.
Las actividades para la prevencin de catarata congnita incluyen: control metablico adecuado a los gestantes, valoracin
del riesgo-benecio ante la necesidad del uso de esteroides o
radiaciones sobre todo en el primer trimestre, tratamiento y
prevencin de infecciones intrauterinas y valoracin gentica
adecuada, sobre todo en caso de antecedentes de catarata.
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rinosinusitis alrgica
Graciela Estrada Arias
Roberto Garca Quintero
Jorge Santiago Andrade Romo
Dante Daniel Hernndez Coln
Deniciones
Las manifestaciones alrgicas son la respuesta del sistema inmunolgico ante sustancias ajenas al organismo, llamadas
alrgenos, que en personas no atpicas no provocan reaccin.
Es un estado de hipersensibilidad a dichos alrgenos. Estas
manifestaciones pueden ser variadas, dependiendo de diferentes factores como la va de exposicin al alrgeno, predisposicin gentica, ambiente, diferentes tejidos sensibilizados u rganos de choque.
As, un paciente atpico puede manifestar, de forma aislada o simultnea, conjuntivitis alrgica, rinosinusitis alrgica,
asma, urticaria, dermatitis atpica, otitis media, problemas de
tubo digestivo como diarreas, por lo que la relacin entre conjuntivitis alrgica y rinosinusitis alrgica es frecuente.1,2,4,5
24
reas clnicas
Epidemiologa
Entre 7 y 10% de la poblacin adulta padece rinosinusitis alrgica,6 cifra que aumenta si se asocia con conjuntivitis alrgica
u otra atopia. En algunas localidades este tipo de conjuntivitis
puede ser hasta de 15 a 30% en la poblacin infantil. En Mxico
se desconoce su incidencia, pero 80% de los pacientes tambin
tiene rinitis alrgica, asma y dermatitis atpica.
Las frecuentes ausencias escolares y laborales representan
un alto costo en la economa familiar y social, sobre todo si los
pacientes no son atendidos de manera oportuna y presentan
complicaciones como poliposis nasal y de senos paranasales,
que ya requieren ciruga.7,8
Fisiopatologa
La conjuntiva ocular comparte muchas caractersticas distintivas de las mucosas. Posee una rica vascularizacin y un rico
tejido linftico que drena hacia los ganglios preauriculares y
submandibulares. En este tejido abundan las clulas de Langerhans, otras clulas dendrticas y macrfagos que actan
como clulas presentadoras de antgenos (CPA).
En la conjuntivitis alrgica estacional (ebre del heno) y la
conjuntivitis inmediata mediadas por IgE, el alrgeno normalmente es areo. Llega a la pelcula lagrimal o a la fosa nasal y
entra en contacto con los mastocitos conjuntivales que transportan los anticuerpos IgE especcos del alrgeno.
Existe en la conjuntiva el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT). Este concepto se reere a la red interconectada de
mucosas (el revestimiento epitelial del rbol respiratorio, el
intestino y el aparato genitourinario, y la supercie ocular y sus
anexos) que comparten ciertos rasgos inmunitarios: abundantes clulas presentadoras de antgenos, estructuras especializadas en el procesamiento local de antgenos y clulas efectoras exclusivas de estas localizaciones (p. ej., linfocitos T
intraepiteliales y abundantes mastocitos).
En respuesta a la presencia de los alrgenos en la pelcula
lagrimal y mucosa nasal que entra en contacto con los mastocitos que transportan los anticuerpos IgE especcos del alrgeno, al activarse la reaccin antgeno-anticuerpo en las clulas
sensibilizadas, el organismo libera sustancias vasoactivas como
histamina, bradicinina y otros mediadores de la inamacin
que favorecen la vasodilatacin, el edema y el reclutamiento de
otras clulas inamatorias, como los eosinlos causantes de la

sintomatologa tpica.1.
La activacin y degranulacin de los mastocitos en un sujeto sensibilizado previamente se desencadena pocos minutos
despus de la exposicin del antgeno.
En la etiologa de la conjuntivitis intervienen la predisposicin gentica a reaccionar de manera anormal a los alrgenos
(especialmente si ambos progenitores tienen atopias) y el ambiente; razn por lo cual es importante (al realizar la historia
clnica) investigar los antecedentes heredofamiliares y su entorno.2,4
Cuadro clnico
Los pacientes con conjuntivitis alrgica estacional a menudo
tienen afecciones atpicas como rinitis alrgica y asma. Los
sntomas se desarrollan con rapidez, despus de la exposicin
al alrgeno se maniestan de la siguiente manera:
1. Conjuntivitis alrgica. Prurito acentuado, edema palpe-
bral, bilateral, hiperemia y quemosis conjuntival, sensacin de arena, lagrimeo, fotofobia, sin secrecin purulenta, ms bien una secrecin mucosa. El prurito intenso es
el sntoma principal. La visin es normal. Las crisis son de
corta duracin y episdicas; tambin hay recidivas estacionales (conjuntivitis primaveral).1,7
La clasicacin a nivel oftalmolgico suele ser como se
muestra en la gura 26-7-1.
2. Rinosinusitis. Estornudos en salva, prurito nasal, farngeo,
tico o de paladar, rinorrea anterior y posterior mucohialina, obstruccin nasal, dolor y sensibilidad a la presin
facial, frontal, de acuerdo con el seno paranasal afectado.
Se sugiere valoracin por el otorrinolaringlogo para descartar
alguna otra patologa que semeje este cuadro como rinitis no
alrgica, deformidades septales y, en caso de complicaciones
como otitis, poliposis; una vez descartadas otras patologas,
procede el envo a inmunoalergias. El manejo puede ser conjunto.2
Diagnstico
Clnico: historia clnica completa, exploracin f sica completa.
Conjuntivitis alrgica
Conjuntivitis alrgica estacional
Aparece en alguna estacin

del ao en especco
Conjuntivitis alrgica vernal
Conjuntivitis atpica
Conjuntivitis papilar gigante
Ms frecuente en sexo masculino, Ms frecuente en varones desde el nal de la

afecta conjuntiva tarsal superior
adolescencia hasta la sexta dcada de vida
Figura 26.7-1.Clasicacin de la conjuntivitis alrgica.
Abuso en el uso de
lentes de contacto
Oftalmologa
Estudios de laboratorio: eosinolia sistmica y nasal, inmunoglobulinas (IgE).

Estudios de imgenes: radiograf a de senos paranasales
para descartar complicaciones como poliposis.
Deteccin de alrgenos a travs de un panel de alrgenos
a nivel de conjuntiva o a nivel de piel.
Tratamiento
En la medida de lo posible es preciso que el paciente evite el
contacto con alrgenos.
25
El pronstico mejora al diagnosticarse y manejarse oportunamente, al reconocer los alrgenos a los que son sensibles,
al evitar los alrgenos posibles como alimentos, al desensibilizar con vacunas, y al evitar complicaciones.
Es preciso que el paciente, en la medida de lo posible, evite los
alrgenos conocidos. Tambin debe establecerse vigilancia de
efectos colaterales por los tratamientos prolongados y repetitivos.
1. Oftalmolgico. Hay cinco medidas importantes genera-
les:
Aplicar compresas frescas.
Utilizar anteojos con proteccin ultravioleta.
Portar gorra o sombrero.
Lgrimas articiales para el manejo de ojo seco secundario por la reaccin de histamina y para ayudar
a eliminar los alrgenos.
Antihistamnicos y estabilizadores de los mastocitos
tpicos
Uso prudente y selectivo de corticoides tpicos a dosis decrecientes.
Empleo de descongestionantes tpicos.
2. Otorrinolaringolgico.
Antihistamnicos y descongestionantes en aerosol.
Segn la severidad, emplear antihistamnicos o corticoides sistmicos, nasales o en nebulizaciones.
Antileucotrienos, de sensibilizacin con vacunas.
Manejo de las complicaciones.
Es importante el manejo integral con el alerglogo o el inmunlogo, ya sea peditrico o en adolescentes y adultos. En cuadros mixtos (alrgicos e infecciosos se debe manejar de acuerdo con el fenmeno agregado).
Pronstico
La sintomatologa puede afectar la calidad de vida del paciente,
pues causa adems fatiga, cefaleas, alteraciones en el sueo,
problemas de aprendizaje, ausencias laborales y escolares.
Referencias
1.
2.
3.
4.
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Lee Gordon B. Lo esencial de la inmunologa. 2 edicin. Editorial Manual Moderno.
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26 Oftalmologia

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tienen mayor propensin a desprendimiento de retina. Segn

1. Leve (< 3 D).

pa progresiva. A su vez, tiene otras subdivisiones:

Es la condicin en la que el ojo, viendo hacia el innito con

La luz que proviene del innito se focaliza en un punto antes

Medicin de la agudeza visual sin y con agujero estenopeico

medida en dioptras negativas, el diagnstico es miopa, si es

Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 16th ed. USA Mc

La siopatologa es muy diversa debido al amplio abanico de

en especial si el aumento es asimtrico, debe sospecharse glaucoma congnito.1

Cio GA. Glaucoma. San Francisco: Elsevier, 2008-2009.

Glaucoma primario de ngulo cerrado

intraocular, la enfermedad recibe el nombre de glaucoma primario de ngulo cerrado.

Glaucoma crnico de ngulo cerrado

Glaucoma secundario de ngulo cerrado

diabetes mellitus mal controlada o insuciencia de la arteria oftlmica).

Tomografa de coherencia ptica

Yano M, Duker J. Ophthalmology. Espaa, Mosby; 2004.

Glaucoma primario de ngulo abierto

Presin intraocular (PIO)

Caractersticas del nervio

familiares, etc., son indicativos de un tratamiento agresivo. Si no

La primera causa de ceguera en pacientes diabticos es el

La angiograf a con uorescena resulta til para detectar

someterse a un examen de fondo de ojo bajo dilatacin pupilar

de cifras tensionales altas es la vasoconstriccin arteriolar

manifestaciones de retinopata (hemorragias, microaneurismas, exudados algodonosos). No obstante, algunos autores

European Society of Hypertension and European Society of

control y tendencias en adultos mexicanos. Salud Pblica

Retinopata del prematuro

Cuadro 26.5-1.Resumen de la epidemiologa de la ROP en Mxico.

vascular y la retina avascular.

ROS, RNS, IL-6, TNF, cido

Factores de crecimiento y angiognicos:

Activacin de HIF-1, VEGF, IGF-1,

PUFA, IL-10, antioxidantes

Figura 26.5-2.Clasicacin internacional de la ROP segn su localizacin.

Cuadro 26.5-2.Factores de riesgo en la madre y el recin nacido.

1. Desprendimiento regmatgeno (del latn rhegmas,

Desprendimiento de retina regmatgeno (DRR)

Desprendimiento de retina traccional (DRT)

Desprendimiento de retina exudativo o seroso

La presin intraocular suele ser baja y con lente de tres

Padecimientos Padecimientos sistmicos que

Hipertensin inducida por

Figura 26.5-3.Causas de desprendimiento de retina seroso.

Ryan SJ, Wilkinson MD. Retina Vol., 4 edicin. MARBAN

do es el Sistema de las Opacidades Cristalinianas III

Es el mtodo preferente en la ciruga de cataratas en el mundo

Ultrasonido ocular anterior y posterior con clculo de

Ciruga extra capsular planeada

que la catarata es la primera causa de ceguera que puede ser

Br J Ophthalmology; 85: 635-639. 2001.

cia Ocial de la Sociedad Espaola de Oftalmologa. 1 Edicin.

DC, Weale R (eds.) The epidemiology of eye disease. Chapman

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oxidativo de hiperglucemia no podra contribuir a la catarata.