HISTORIA

Desde su descripcin en 1967 por Ashbaugh DG y colaboradores ha recibido una

atencin creciente tanto en la clnica, como en la bibliografa especializada.
Describen un grupo de 12 pacientes que sin patologa pulmonar previa, y a
consecuencia de diferentes agresiones no relacionadas con el pulmn,
desarrollaron en 24 48 horas un fracaso respiratorio agudo con hipoxemia
refractaria, infiltrados pulmonares difusos y membranas hialinas pulmonares
similares a las del sndrome respiratorio idioptico del recin nacido.
En 1971 Petty y Ashbaugh le acuan el trmino de Sndrome Distrs Respiratorio
del Adulto. (S.D.R.A.). La mayor supervivencia de los pacientes crticos debido a
los avances cientficos y tecnolgicos ha permitido la emergencia de este cuadro
clnico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos tanto de adultos
como peditricos.
En los momentos actuales y a partir de la reunin de Consenso Europeo
norteamericano de 1994, se determin cambiar el nombre de Distrs Respiratorio
del Adulto en el nio, por el de Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo.
(S.D.R.A.).
Se reconoce que es un proceso nico y continuo con dos estadios de lesin:

Lesin pulmonar aguda (LPA), cuando el ndice Pa02/Fi02 200 y < 300.
Distrs Respiratorio Agudo (SDRA), cuando el ndice Pa02/Fi02 < 200.

Existe acuerdo en que la incidencia de pacientes en adultos con criterio de distrs

con Pa02/FI02 menor de 200 est alrededor de 3 a 5 pacientes por cada 100 000
habitantes por ao, constituyendo aproximadamente del 1 al 3% de los ingresos
en las UCI; cuando la lesin pulmonar es leve, es decir con una Pa02/FI02 inferior
a 300, la incidencia puede ser mayor, y llegar de 30 70 pacientes por cada 100
000 habitantes por ao.

INTRODUCCIN A LA ANATOMOFISIOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO

Intercambio gaseoso normal La funcin respiratoria puede ser dividida en siete
componentes estrechamente relacionados entre s:
1) Ventilacin: mecanismo a travs del cual el aire inspirado llega a los alvolos y
el aire alveolar llega a la atmsfera. La ventilacin alveolar es la porcin del aire
ambiente que realiza intercambio gaseoso con la sangre del pulmn.
2) Difusin: mecanismo por el cual los gases atraviesan las paredes alveolares,
siguiendo la Ley de Fick.
3) Perfusin: mecanismo a travs del cual la sangre retira el oxgeno del pulmn
y libera en l el anhdrido carbnico
5) Transporte gaseoso: mecanismo de transporte del oxgeno y del anhdrido
carbnico en la sangre hacia y desde los tejidos.
6) Mecnica de la respiracin: mecanismo que mueve al pulmn y la pared
torcica. Intervienen los msculos respiratorios. Son de importancia las
propiedades elsticas y las resistencias que se deben vencer para asegurar la
buena mecnica respiratoria.
7) Control de la ventilacin: Este proceso fisiolgico de intercambio requiere de
la interaccin armoniosa de todos los componentes que forman parte del sistema
respiratorio: pulmones, sistema nervioso central, vasos pulmonares, va area
superior e inferior, caja torcica y msculos. Finalmente, el sistema respiratorio
interacciona con el sistema cardiovascular para el transporte de estos gases hacia
y desde la clula. De esta manera se obtiene y transporta el oxgeno necesario
para la produccin de energa a nivel mitocondrial y se remueve el dixido de
carbono producto del metabolismo celular.

El aire inhalado pasa a travs de la traquea, que se divide en dos tubos

denominados bronquios. Dentro de los pulmones los bronquios dan a los
conductos alveolares stos terminan en los alvolos.
El pulmn permite que un volumen determinado de aire se ponga en contacto de
manera transitoria e intermitente con la superficie de intercambio gaseoso. Para
cumplir con esta funcin, posee dos caractersticas fundamentales: una gran
facilidad para deformarse (distensibilidad) y una gran capacidad para recuperar su
forma inicial (elasticidad). En virtud de estas dos caractersticas y por accin de los
msculos, el pulmn permite que un volumen determinado de aire lo distienda,
entrando desde la atmsfera hasta el alvolo para ponerse en contacto con la
superficie de intercambio gaseoso. Luego, al suspenderse el estmulo inspiratorio
y gracias a sus propiedades elsticas, el pulmn recupera su forma inicial
expulsando el aire que lo distenda hacia la atmsfera. ste fenmeno de entrada
y salida de aire conforman el ciclo respiratorio o el ciclo de inspiracin-espiracin
que se repite alrededor de 12 a 16 veces cada minuto en el sujeto adulto normal
(frecuencia respiratoria).
La distensibilidad pulmonar, conocida como compliance est determinada por tres
factores principales:
El volumen pulmonar, siendo inversamente proporcional a ste, es decir,
cuanto ms volumen tenga el pulmn ms difcil ser expandirlo y
viceversa.
La presencia del surfactante pulmonar que logra disminuir la tensin
superficial en el interior del alvolo y de esta manera evita la tendencia
natural de ste hacia el colapso.
La disposicin geomtrica de las fibras de elastina. Compliance: se refiere a
la facilidad con que se expanden los pulmones y el trax durante los
movimientos respiratorios. Se pueden calcular por separado la compliance
de la caja torcica y de los pulmones y est determinada por el volumen y
la elasticidad pulmonar.

Una compliance elevada indica falta de recuperacin elstica de los pulmones,

como ocurre en el enfisema; una compliance disminuida supone que es necesaria
una mayor presin para producir cambios de volumen, como ocurre en la fibrosis
pulmonar, el edema o la ausencia de surfactante.
Alvolos pulmonares: El alvolo es la parte final del rbol respiratorio y
acta como unidad primaria de intercambio gaseoso. La barrera gassangre
entre el espacio alveolar y los capilares pulmonares es extremadamente
fina, permitiendo un rpido intercambio gaseoso. Para alcanzar la sangre, el
O2 debe difundir a travs del epitelio alveolar, el fino espacio intersticial, y el
endotelio capilar. El CO2 sigue el camino inverso para llegar al alvolo.
La membrana alveolar sitio del intercambio gaseoso: Existen dos tipos
de clulas epiteliales alveolares: Los neumocitos tipo I, clulas epiteliales
planas simples que forman un revestimiento de la pared alveolar y son el
sitio de intercambio gaseoso.
Los neumocitos tipo II son ms compactas y son las responsables de
producir surfactante, un fosfolpido que cubre los alvolos y sirve para
reducir sensiblemente la tensin superficial contribuyendo a la estabilidad
alveolar. Adems, se encuentran los macrfagos alveolares que son
fagocitos errantes que retiran las partculas diminutas de polvo y otros
desechos del espacio alveolar. Alrededor de los alvolos, hay una red de
capilares proveniente de las arteriolas y vnulas del lobulillo; estos capilares
tienen una pared de una sola capa de clulas endoteliales. La barrera
alveolo-capilar que separa el espacio areo de la sangre capilar es de slo
0,5 micras de grosor, lo que permite un eficiente intercambio gaseoso,
siempre que la ventilacin sea adecuada. El intercambio de O2 y de CO2
entre los espacios alveolares de los pulmones y la sangre ocurre por
difusin a travs de las paredes alveolares y capilares. Se produce gracias
al acoplamiento entre la ventilacin y la perfusin .

Volmenes pulmonares En reposo, la ventilacin alveolar, es decir, la

ventilacin minuto menos la ventilacin del espacio muerto, es de
aproximadamente 5.250 ml/minuto y coincide, aproximadamente, con el
valor del gasto cardaco. Dado que todo el gasto cardaco pasa por los
pulmones, la relacin entre ventilacin y perfusin (V/Q) del sistema
cardiopulmonar global es aproximadamente = 1
Unidades alvolo capilares: Distribucin de la ventilacin (V) en relacin
con la perfusin (Q) Tanto la ventilacin como la perfusin que recibe el
pulmn debe distribuirse de manera uniforme entre los millones de
unidades alvolo-capilares para asegurar un correcto intercambio gaseoso.
La relacin V/Q normal debera ser = 1 (por cada ml de aire las unidades
recibiran 1 ml de sangre). Cuando la unidad alvolo-capilar recibe ms aire
que sangre V/Q ser mayor que 1. Cuando predomina la perfusin sobre la
ventilacin la relacin V/Q ser menor que 1. En un pulmn sano la mayora
de las unidades conservan un balance entre ventilacin y perfusin. Sin
embargo V y Q no se distribuyen de manera uniforme a travs del pulmn y
esas diferencias se explican por los efectos de gravedad y por la elasticidad
del parnquima pulmonar. V/Q es menor que 1 en la base pulmonar y
alcanza valores de 3 en el pice. La heterogeneidad de los cocientes V/Q
aumenta con la edad y durante las patologas pulmonares, ya sea por
alteracin de la ventilacin, de la perfusin, o de ambas. Las reas de
elevado cociente V/Q causan ventilacin ineficaz. Su extremo mximo
(cuando tiende a infinito) se denomina efecto espacio muerto. El
desequilibrio extremo de las relaciones V/Q, con abolicin completa de la
ventilacin alveolar en una serie de unidades pulmonares se denomina
efecto shunt Estas unidades mantienen ntegra su perfusin capilar (V/Q
=0). El SDRA se caracteriza por la presencia de shunt. Este tipo de shunt
(intrapulmonar) debe distinguirse desde el punto de vista anatmico del
shunt intracardiaco (extrapulmonar), con paso directo de sangre venosa
hacia

la

circulacin

arterial

sistmica

(comunicacin

interauricular,

comunicacin interventricular, etc.). Sin embargo, sus consecuencias

funcionales son idnticas: hipoxemia arterial grave acompaada, en

general, de hipocapnia debido a que la hiperventilacin compensadora del
resto del parnquima pulmonar sano consigue restaurar la cifra de pCO2 a
la normalidad. No sucede lo mismo con la pO2 , ya que debido a la forma
sigmoidea de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, la sangre que
pasa por las unidades alveolares hiperventiladas no aportan oxgeno
adicional, de forma que no evita la presencia de hipoxemia arterial . Una
caracterstica fundamental del shunt como factor intrapulmonar de
intercambio de gases ineficaz, es su falta de respuesta a la oxigenoterapia.
Parmetros habituales para monitorear la captacin pulmonar de O2
paO2: Presin parcial de O2 en sangre arterial
Valores de referencia:

Adultos y nios: 97 mmHg

Gama aceptable: > 85 mmHg
Tercera edad: pO2 = 103.5 - (0.4 edad)

La paO2 es un indicador de la oxigenacin de la sangre arterial y monitorea la

captacin pulmonar de O2. Saturacin fraccional de O2 (OxiHb% )
Valores de referencia:

Adultos y nios: 96%

Gama aceptable: 94- 98%
Gradiente alvolo arterial de O2
a/A: paO2 /pAO2
pAO2 = FiO2 X (PB - 47) paCO2 / R

R: cociente respiratorio; PB: Presin baromtrica

Valores de referencia:

a/A: 0.85 - 0.95 ,a/A: Indica que porcentaje del aire alveolar ha llegado a la

arteria.
PaFi: Indice pO2 /FiO2

Valores de referencia:

Normales > 350 - 400 mmHg

Hipoxemia moderada:
Valores entre 150 y 300 mmHg
Hipoxemia severa < 150 mmHg

ETIOLOGIA
Bsicamente, la etiologa del distress respiratorio, se desarrolla dentro de las
entidades que desencadenan el actual Sndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistmica

(SIRS),

es

habitualmente

multifactorial,

pudiendo

concurrir

simultneamente varias entidades, una acta como factor principal y las dems
amplifican o complementan los efectos de la anterior. El riesgo de que un solo
factor etiolgico pueda dar lugar a la aparicin del sndrome, oscila entre el 21 - 36
%, duplicndose o triplicndose cuando se asocian dos o ms factores.
Para diagnosticar este sndrome es necesario que exista: Un problema grave,
pulmonar o de otro tipo, en un paciente con pulmones antes normales.

Dificultad respiratoria
Hipoxemia
disminucin de la distensibilidad pulmonar y aumento en la fraccin de corto

circuito. (Qs/Qt)
Datos radiogrficos de infiltrados pulmonares difusos.
Exclusin de enfermedad cardiaca izquierda e insuficiencia cardiaca
congestiva.

Actualmente existe ya, una clara distincin entre dos formas diferentes de lesin
pulmonar:

a) Lesin pulmonar directa: la que se debe a una agresin directa sobre el

parnquima pulmonar, a menudo el dao es focal, con predominio lobular, de
preferencia en las bases pulmonares; el ejemplo tpico de esta situacin es la
neumona y el trauma de trax cerrado o penetrante; existen otras entidades en
las que el dao es ms difuso, por ejemplo, la lesin pulmonar por
broncoaspiracin de contenido gastrointestinal o por inhalacin de gases txicos.
b) Lesin pulmonar indirecta: la que se debe a la liberacin en el torrente
sanguneo de sustancias como las citoquinas o similares, que activan complejos
mecanismos de agregacin de neutrfilos, lesin endotelial capilar y activacin de
la coagulacin, que en forma sistmica lesionan diferentes rganos, de los cuales
uno de los ms vulnerables es el pulmn. Este complejo mecanismo de activacin
de molculas provoca deterioro de la funcin pulmonar, con cortocircuito
intrapulmonar e hipoxemia. La caracterstica principal de esta forma de
presentacin es una lesin pulmonar difusa, en parches y bilateral. Los ejemplos
ms tpicos son la sepsis de origen extrapulmonar que ejerce un autntico efecto
multiplicador

est

habitualmente

presente

en

casi

todos

los

casos,

considerndose un factor fundamental en la gestacin del sndrome y las

situaciones en las que el tratamiento del shock requiri grandes transfusiones de
hemoderivados y soluciones expansoras plasmticas.

Los factores etiolgicos ms frecuentes son:

PATOGENIA
El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al
pulmn cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como
rin, hgado, intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actan por va
hematgena. El compromiso de estos rganos se manifiesta habitualmente de una
manera secuencial, y se denomina falla orgnica mltiple.
Como consecuencia de lo anterior el DR, si bien puede presentarse en forma
aislada, es con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica
generalizada, lo que explica por qu el pronstico del sndrome sea ominoso.

La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la

insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an
desconocidas, el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a
leucocitos y macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores
(metabolitos del cido araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina,
citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos
mencionados provocan un grave dao del endotelio y del epitelio pulmonar,
afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo que conduce a un edema
pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido araquidnico son
vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstriccin del
territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio
pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una
distribucin inadecuada de la ventilacin.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el DR se explican a partir de los
dos fenmenos bsicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmn

un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad alvolo-capilar.

Aparentemente es la conjuncin de estos dos proceso la que da su fisonoma al

DR. Son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican
con edema difuso, y ste puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como
sucede en el edema de altura, en el edema neurognico o en el edema pulmonar
por sobredosis de narcticos, condiciones de rpida resolucin y sin las secuelas
propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema
pulmonar agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad.
Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del

pulmn, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que

predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tarda, en que se consolida
la fibrosis.
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por:

infiltracin leucocitaria polimorfonuclear

destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la

superficie alveolar. El dao endotelial, en cambio, es de menor grado

membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas

plasmticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar

edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al aumento de la

permeabilidad capilar

Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta

en forma difusa y homognea al pulmn, que se edematiza tambin
homogneamente. Sin embargo, en la radiografa y TAC de pulmn se observan
infiltrados pulmonares de distribucin no homognea que se acumulan,
principalmente, en las zonas dependientes del pulmn. Esto se consider
contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran causadas por el
edema alveolar, pero en realidad muchas se deben a atelectasias asociadas al
aumento de peso del pulmn edematoso. Corrobora esta hiptesis el hecho de
que si los pacientes son colocados en decbito ventral, las reas de condensacin
cambian de posicin en minutos. En la zona colapsada, una proporcin variable de
alvolos puede ser reclutada con el empleo de ventilacin mecnica, manteniendo
presin positiva al final de la espiracin. Esto justifica diferenciar tres zonas en la
etapa aguda del DR: una zona normalmente aireada, una zona atelectsica
reclutable y una zona definitivamente no funcionante.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el

DR es un trastorno, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde
escasamente a la administracin de oxgeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza
por un trastorno restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad
pulmonar. La disminucin de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y
al reemplazo de aire por lquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente
colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una
vez que se vence el colapso, la curva presin-volumen adquiere una configuracin
normal, pues las propiedades elsticas del parnquima no estn an afectadas.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede
considerarse como de transicin entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido
en su mayor parte, y un proceso de proliferacin celular que est inicindose. La
proliferacin involucra bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los
fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originndose a
partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio.
Tambin proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de
mayor destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de
menor magnitud, probablemente por disminucin de las atelectasias y edema. La
proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad
pulmonar por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas.
FASE REPARATIVA CRONICA

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso

de las siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio,
se asiste a la instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin
alveolar y destruccin o colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente
evolucin se desconoce, pero estaran involucradas en ella alteraciones de los
mecanismos reguladores de la proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de
colgena y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de
resistencia elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras
colgenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al
final de espiracin, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para
corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya
que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e incluso puede ser perjudicial,
porque sobredistiende las zonas ms normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de
unidades alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos
pulmonares. Debido a la desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del
cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destruccin
vascular determina un aumento significativo del espacio muerto fisiolgico, lo que
explicara que en estas condiciones se produzca retencin de CO 2.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis
pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o
similar a la que tenan antes del episodio agudo.
Cuadro Clnico
El distress respiratorio (DR) se caracteriza por una insuficiencia respiratoria
aguda, hipoxmica, infiltrados pulmonares bilaterales en rayos x de trax, alto
shunt intrapulmonar y baja complianza que ocurre como consecuencia de una

respuesta inflamatoria no controlada del organismo frente a un insulto severo y en

la que el pulmn resulta ser el rgano diana.
Est ampliamente reconocido que el DR puede ocurrir en todas las edades,
incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia, clnica y hallazgos
anatomopatolgicos similares para todos los grupos de edad y procesos
desencadenantes.
Se trata de pacientes previamente sanos que sin antecedentes de enfermedad
pulmonar o cardiaca sufren una agresin importante generalmente extrapulmonar.
La SDR se desarrolla en 4 etapas:
Insulto inicial: Comprende la instauracin de la agresin y su tratamiento
intensivo (reanimacin, expansin volmica, ciruga). Excluyendo patologa de
base solo hay hiperventilacin pulmonar con alcalosis respiratoria.
Perodo de latencia: De 6 - 48 horas (ms corta, cuanto ms intensa la agresin).
Aparece o persiste polipnea superficial, hay infiltrado reticular fino difuso. La
PaC02 desciende y hay hipoxemia leve.
Fase de Insuficiencia pulmonar progresiva: Aparece tiraje intercostal, aleteo
nasal y quejido espiratorio. Se auscultan estertores crepitantes (edema alveolar),
roncos y subcrepitantes (encharcamiento bronquial). A medida que progresa la
enfermedad, la hipoxemia se hace refractaria reflejando la existencia de un shunt
intrapulmonar establecido. No suele presentarse hipercapnia salvo en los estadios
finales. Las manifestaciones de hipoxemia se traducen en ansiedad, sudoracin,
cianosis, hipotensin arterial y taquicardia. La presencia de bradicardia nos indica
la existencia de hipoxemia severa y prolongada. Otros hallazgos clnicos lo
constituyen las manifestaciones de hipertensin pulmonar como son 2 ruido
pulmonar aumentado o desdoblado y un soplo tricuspdeo por dilatacin del
ventrculo derecho.

Fase terminal: Si el paciente no ha sido sometido a ventilacin mecnica

sobreviene el agotamiento y la parada respiratoria. En algunos pacientes la fase
proliferativa fibrtica puede ser tan intensa que desarrollan hipoxemia e
hipercapnia .
Hasta principios de la dcada del 90 no exista una clara comprensin de la
evolucin de estos pacientes, algunos eran ventilados por mayor tiempo que otros;
en todos, la aparicin de edema pulmonar era brusca, pero los tiempos de
evolucin diferan de un paciente a otro. As, fue surgiendo un nuevo concepto,
que es el que clasifica el distrs como en etapa precoz o en etapa tarda.
Actualmente, se denomina distrs en etapa precoz al que no supera los siete das
de evolucin, en la suposicin de que predomina el edema sobre la fibrosis; en
cambio, el de etapa tarda es el que persiste por ms de 15 das y ha sufrido otras
interferencias, como la posibilidad de una neumona adquirida durante la
ventilacin mecnica o el desarrollo de fibrosis pulmonar ms extensa.
En 1995 Meduri publica una clasificacin clnico-evolutiva del distrs que si bien
no es exacta, se ajusta mucho a la realidad, bsicamente, se diferencian dos
formas evolutivas benignas (es decir, los pacientes que sobreviven) y tres formas
evolutivas malignas (es decir, los que fallecen). Dentro del grupo de los
supervivientes, un paciente puede resolver la lesin pulmonar en la primera
semana especialmente porque la enfermedad fundamental fue controlada y no
hubo progresin. Y se estima que un 10 a15% de los pacientes con SDRA tienen
esta evolucin. El otro grupo de sobrevivientes ocupa un amplio espectro de
pacientes (cercano al 40%), en quienes la enfermedad fundamental tambin fue
controlad, no obstante, ste fue autolimitado y finalmente antes del mes de
evolucin el paciente se recupera; en stos, se detect la presencia de
fibroproliferacin ms generalizada en el tejido pulmonar.
Los pacientes que tienen evolucin desfavorable podran inscribirse dentro de
algunas de las siguientes situaciones:

a) Deceso Precoz: Se refiere a los pacientes que antes del tercer da fallecen por
hipoxemia refractaria y en ningn momento pudo controlarse el distrs; se inscribe
dentro de este cuadro a los casos fatales del Sndrome Pulmonar por Hanta Virus.
b) Evolucin a la muerte alrededor de los primeros siete das: Son aquellos en
quienes el distrs evoluciona hacia una fibroproliferacin precoz y masiva, la
hipoxemia es progresiva y la enfermedad fundamental nunca fue controlada.
c) Evolucin desfavorable con desarrollo de SDMO: Son los pacientes que no
se recuperan y fallecen en forma tarda (ms all del primer mes); en estos
ltimos, la presencia de neumonas adquiridas es frecuente.
Con el fin de poder agrupar en forma universal a los pacientes con SDRA se han
ideado diferentes scores de gravedad. El objetivo fundamental de un score es
proporcionar mayor homogeneidad a las poblaciones de pacientes en el momento
de comparar sobre todo la evolucin de acuerdo con diferentes estrategias
teraputicas.
El score de dao pulmonar desarrollado por Murray en 1988, inicialmente para
adultos y modificado ms tarde para nios, nos permite cuantificar el grado de
compromiso respiratorio de forma evolutiva, calificndose de SDRA a las formas
ms graves, con puntuaciones > 2,5.
Este score, aunque muchos autores no han encontrado la relacin directa entre la
gravedad y el alto puntaje que defini el autor en principio, an tiene vigencia, ya
que conserva las caractersticas de ser una modalidad rpida y hasta cierto punto
creble del estado de un paciente con SDR
Otro score ms reciente, que surge del nuevo Consenso Europeo-Americano de
1998, es el GOCA Score, cuyas siglas representan las siguientes evaluaciones:
G: Intercambio Gaseoso
O: Fallo Orgnico

C: Causa que origin la lesin

A: Enfermedades Asociadas
Esto combinado con el APACHE III en adultos, el score de Murray o el SAPS II
pueden orientar con ms firmeza, el nivel de gravedad de un paciente.
Caractersticas Histolgicas del distres respiratorio. Correlacin Clnico
Patolgica. Los hallazgos son similares para las distintas etiologas, dependiendo
de la fase evolutiva.
Fase exudativa (7das): congestin y edema intersticial y alveolar. Ocupacin
del alveolo por hemorragias y membranas hialinas, alternando con reas
colapsadas. Separacin de clulas endoteliales, disminucin de neumocitos tipo II.
Obstruccin vascular por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada.
Clnicamente se relacionan con insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica y baja
complianza que mejoran con la aplicacin de PEEP y balance hdrico negativo
Fase fibroproliferativa (7-14das): dao endotelial persistente aunque disminuye
el edema y las membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques alveolares por
proliferacin de clulas mesenquimales. Recuperacin de los neumocitos tipo II. Si
la evolucin es favorable se traduce en mejora clnica y radiolgica; si no lo es el
paciente se agrava, empeorando la mecnica y fisiologa pulmonar, con prdida
del punto de inflexin en la curva presin/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar
el reclutamiento alveolar aplicando PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de
hipertensin pulmonar (HTP).
Fase fibrtica (>14das): alvolos colapsados y ocupados por material
organizado. Fibrosis intersticial. Arquitectura pulmonar desestructurada. Reduccin
de rea capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y obstruccin vascular
por trombos o fenmenos compresivos con HTP no reversible. Lleva a la
Insuficiencia Respiratoria Refractaria (IRR)

DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha
determinado que para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los
siguientes cinco criterios:

existencia de una condicin causal

cuadro de instalacin aguda

alteraciones radiogrficas difusas

ausencia

clnica

de

insuficiencia

cardaca

comprobacin

por

monitorizacin de una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg

presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 <

200)

Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas

exigencias para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es
detectar el trastorno lo ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrs
corresponde a un centro especializado, la responsabilidad del diagnstico
oportuno recae usualmente sobre el clnico que atiende al paciente por la
condicin causal. Este deber estar atento para detectar los primeros indicios de
esta complicacin y requerir la colaboracin especializada. El requisito bsico para
el diagnstico es una actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los
siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de
SDRA.
Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes
son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el

diagnstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido

el factor o condicin causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las
12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los
casos, antes de 3 das. La aparicin es ms precoz cuando el mecanismo es
directo o cuando el estmulo intravascular es muy intenso, como sucede por
ejemplo en el shock sptico no controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que
debe alertar al mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo
muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros
elementos ms objetivos que lo complementen. La disnea, por el edema
intersticial inicial, es tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga
a controlar los gases arteriales. La primera alteracin de stos es el
aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente
refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera
que la hipoxemia es refractaria si con una FIO 2 de 50% no se obtiene
una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto
del grado de alteracin del intercambio gaseoso para diagnosticar un
SDRA, y es preferible referir a un paciente de ms a un centro de
tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles
y suelen ser ms tardas que las otras manifestaciones clnicas,
apareciendo en algunos casos hasta 24 horas despus de iniciado el
cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simtricas,
sumndose

luego

imgenes

progresivas

de

condensacin

con

broncograma areo habitualmente bilaterales . La presencia de enfisema

pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfico de moteado difuso o a
formas asimtricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamao de
los espacios areos que slo se condensan parcialmente. La silueta
cardaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el
diagnstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardipata o el
corazn puede participar en la falla orgnica mltiple. La coexistencia de

fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicacin, obliga a

plantear el diagnstico diferencial con neumona, lo que puede resultar
difcil.
Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica
suele detectarse tardamente cuando el paciente se ha conectado a
ventilacin mecnica con registro de presiones y volmenes resultantes. .
Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema pulmonar, cuya
distensibilidad est basalmente aumentada, pueden presentar cifras
normales en el curso del SDRA.
Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin
del capilar pulmonar medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara
entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el
edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular, por definicin las presiones hidrostticas del territorio pulmonar no
se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener
presente que el corazn puede haber estado previamente daado o haber
sido

afectado

constituyndose

por
as

la
una

misma
forma

enfermedad
mixta

de

causante
edema

del

SDRA,

pulmonar.

En

consecuencia, una presin de capilar pulmonar elevada no excluye el

diagnstico de distrs si existe un factor causal. La diferenciacin se hace a
menudo observando la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los
factores hidrostticos se han corregido con el tratamiento apropiado.
.
Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de
permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un
exudado, mientras que en el edema cardiognico el lquido es un
transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para analizar
(alrededor de 2 ml, libres de partculas) y se mide simultneamente la
protena plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar.
Un ndice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de
permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es ms propio de edema

pulmonar cardiognico. Los valores intermedios pueden corresponder a

fenmenos mixtos.
Complementarios.
Imagenologa:
Rayos X. Los hallazgos iniciales se caracterizan por infiltrados alveolares
bilaterales, difusos, compatibles con edemas, hemorragias o ambos. Se
localizan tpicamente en regin parahiliar y basal, siendo comn la
presencia de cisurtis. En fase ms avanzada se observa imagen reticulomicronodular con tendencia a confluir, dando el aspecto de moteado
algodonoso con opacificacin progresiva de ambos pulmones y la presencia
de broncograma areo. Puede haber cardiomegalia con manifestaciones de
hipertensin pulmonar, dilatacin de la aurcula derecha, crecimiento
ventricular derecho y rectificacin del arco de la pulmonar.
Tomografa Axial Computarizada. (TAC) La TAC de trax ofrece la
posibilidad de interpretar mejor la evolucin de estos pacientes ms all de
una simple radiografa de trax, la cual puede poseer algunas limitantes al
ser porttil, en decbito y en pacientes con otras alteraciones como
derrames pleurales, distensin abdominal o tubos endotorcicos. Esta se
ha utilizado en el seguimiento de pacientes con SDRA desde comienzos de
la dcada de 1980. Actualmente, gracias a su uso es posible identificar
alteraciones muchas veces invisibles o de dudosa certeza, como el
barotrauma o la neumona; sin embargo, su utilidad ms importante
consisti en ayudar a comprender las etapas evolutivas del SDRA, as
como tambin, las diferencias entre el SDRA de origen primario y el de
origen secundario. En todos los pacientes con SDRA existe edema
pulmonar y ste se aloja de manera predominante en las zonas declives del
pulmn (en el caso de pacientes acostados en las regiones posteriores y
basales); en el SDRA secundario predomina la imagen en vidrio esmerilado
y en parches bilaterales y en el primario, las imgenes de consolidacin.26
Este conocimiento tiene particular utilidad, ya que la estrategia ventilatoria
puede ser diferente en un paciente en quien predomina la consolidacin (el

cambio de decbito es altamente beneficioso) que en un paciente con

predomino de infiltrados bilaterales (en que altos valores de PEEP
usualmente mejoran la Pa02); por otra parte, en la actualidad es de buena
prctica en pacientes con evolucin desfavorable realizar una TAC de trax
a fin de detectar alteraciones no visibles claramente en una radiografa
convencional.
Laboratorio. Gasometra con hipoxemia de grado variable segn lo
avanzado o no del proceso con normocapnia, hipocapnia o hipercapnia.
Hemograma, hemocultivo, coagulograma, glicemia, urea y creatinina,
ionograma, protenas totales y osmolaridad en sangre y orina.
PRONOSTICO
La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla 55-2), a la
presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del intercambio
gaseoso y a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial,
ya que la falla de ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%.
Algunos estudios han identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con
un peor pronstico en los pacientes de ms de 60-70 aos.
A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin
crtica, la letalidad del distrs respiratorio es, como regla general, an superior al
60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de 1980 y
durante los primeros aos del 2000 han mostrado cifras entre 28-45 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los
casos ms graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de
disfuncin respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen
probablemente letalidades menores.
Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia
respiratoria slo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la
falla orgnica mltiple. Esta puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad
causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene

rpidamente. Cuando la falla orgnica se desarrolla lenta o tardamente,

generalmente por una sepsis por grmenes multi-resistentes, la muerte es la
culminacin de un curso trpido que puede durar semanas.
La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por
un lado, a deterioro en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin
por grmenes potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas
de soporte vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. As, por
ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente
con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento
de receptores especficos para estos grmenes en la superficie de las clulas
epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los
mecanismos defensivos de las vas areas superiores y daan la mucosa
traqueal, favoreciendo la colonizacin y la penetracin de grmenes hacia el
parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado por gramnegativos,
debido a que el uso de anticidos y bloqueadores H3 para prevenir la lcera
gstrica neutraliza el efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos
grmenes pueden ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas
gstricas, y desde all alcanzar la va area inferior.
TRATAMIENTO
El tratamiento de esta entidad lo dividiremos en dos fases:
Tratamiento preventivo.
Tratamiento curativo.
Tratamiento preventivo. Consiste en evitar los riesgos del edema pulmonar, por
lo que se hace necesario mantener un correcto balance hidromineral acorde con la
patologa de base, diagnosticar precoz y tratar temprana y enrgicamente el
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) de causa infecciosa o no,
evitando o reduciendo de esta manera el tiempo de shock y de procederes que

constituyen factores predisponentes como son la hemodilisis, circulacin

extracorprea, las intervenciones quirrgicas prolongadas, etc.12,13,14 Es
importante la vigilancia estrecha de los pacientes con insuficiencia respiratoria en
los cuales debe vigilarse estrechamente los lquidos a administrar, valorar el uso
de diurticos y el de tcnicas ventilatorias que aumenten el volumen y capacidad
residual pulmonar.
Tratamiento curativo. Debe ir encaminado a lograr los objetivos siguientes:
Mantener una adecuada oxigenacin, mejorando el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar, el transporte y la disponibilidad de oxgeno.
Tratar las alteraciones pulmonares que se han producido como edema y
atelectasias, que son la causa de la disminucin de la capacidad de oxigenacin
pulmonar.
Cumplir las dos estrategias teraputicas que hasta el momento han mostrado
un efecto positivo sobre la mortalidad con aceptable nivel de evidencia y
recomendacin como son, el mantener un balance hdrico negativo siempre que
no se acompae de hipoperfusin y una adecuada estrategia en la ventilacin
mecnica.
Medidas Generales
Decbito. Debemos colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar
la Capacidad Residual Funcional y por tanto la oxigenacin. Realizar cambios
frecuentes de posicin para reducir la posibilidad de atelectasias (decbitos
laterales, decbito prono).
Vigilancia contnua de los signos vitales. Monitorizacin contnua de la FR,
FC, TA y S02.
Garantizar un balance hdrico negativo, manteniendo una hemodinmia
que evite la hipoperfusin tisular. 27 Debe lograse mediante la administracin

de cristaloides preferentemente o coloides (Dextran-40, Gelatina, Almidn). El uso

de la albmina humana al 5% es controversial. Algunos consideran que pasa a
travs de la barrera microvascular daada y puede incrementar el edema a nivel
del intersticio pulmonar agravando la injuria existente. La hidratacin de
mantenimiento se impondr a razn de 1200 - 1500 ml/m2 /da con una solucin
polielectroltica acorde a la edad del paciente si tiene sonda nasogstrica abierta y
posteriormente se calcularn los electrolitos segn las necesidades diarias cuando
se comience la alimentacin. El soporte nutricional se comenzar lo ms precoz
posible, acorde al requerimiento calrico del paciente, preferiblemente por va
enteral.
Diurticos. Estos pacientes frecuentemente presentan edema pulmonar no
cardiognico con una hemodinmia estable lo que nos permite el uso de
diurticos, ayudndonos a lograr un balance hdrico negativo. Utilizamos los
diurticos de Asa: Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o en perfusin
continua 0,1 - 1 mg/Kg/h.
Antibiticoterapia. Estn indicados si existen indicios de infeccin acorde a la
entidad nosolgica que presente el paciente. Conjuntamente, deben extremarse
las medidas de asepsia y antisepsia con el fin de disminuir al mximo las
posibilidades de infeccin nosocomial.

Medidas Especficas
Solucionar la hipoxemia refractaria La administracin de 02 es fundamental
en el tratamiento del SDRA, sin embargo, recordar que la hiperoxia es lesiva para
el epitelio alveolar, contribuyendo a la patognesis del mismo y que en las
situaciones de corto circuito intrapulmonar muy severo no se consigue incrementar

la Pa02 a cifras normales por mucho que se aumente la concentracin de 02

administrado. Las medidas a implementar son las siguientes:
Utilizacin de CPAP. Puede utilizarse la aplicacin de presin positiva
continua en vas areas (CPAP) con tubo nasal o mscara hermtica
precozmente, siempre y cuando el paciente est consciente y coopere y no
exista algn elemento clnico que atente contra la respiracin espontnea
(agotamiento, trauma de trax, depresin neurolgica). En estos casos est
indicada la ventilacin artificial mecnica.
Ventilacin Artificial Mecnica en el SDRA. En los nios el estado clnico
constituye el elemento ms importante para la indicacin de la ventilacin
mecnica. La situacin de los gases en sangre y otros datos de laboratorio
contribuyen a la valoracin integral del paciente. La intubacin traqueal y la
ventilacin mecnica se hacen necesarias sin tener que esperar los
resultados del laboratorio ante la presencia de hipotona, depresin del
sensorio, cianosis o alteraciones hemodinmicas. Dentro de los parmetros
de laboratorio se consideran como indicaciones de ventilacin mecnica:
14
Pa02 < 80 mmHg con una concentracin de 02 60%
< 60 mmHg con una concentracin de 02 40%
PaC02 > 55 -60 mmHg
Acidosis mixta
ndice P02/Fi02 < 150
Con el soporte ventilatorio se pretende mantener un intercambio gaseoso
adecuado mientras dure el proceso y actuar sobre las bases fisiolgicas y
mecnicas alteradas, minimizando la morbilidad secundaria, siempre y
cuando empleemos una estrategia ventilatoria adecuada a nivel de los
conocimientos actuales.
Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de las hiptesis que
intentan modificar o limitar el dao pulmonar desencadenado por la
cascada inflamatoria, ciertos resultados de trabajos experimentales han
aportado nuevos elementos, que con el tiempo, han ido ganando
relevancia y han terminado provocando cambios profundos en el manejo
de estos pacientes. stas se apoyan en el concepto de que el dao

pulmonar original, sea directo o como consecuencia de una lesin a

distancia, puede perpetuarse por la presencia de otros mecanismos de
lesin diferentes del que origin la insuficiencia respiratoria, entre los que
se destaca la lesin provocada por la ventilacin mecnica.
Ya en la dcada de los 70 se comenz a conocer de los efectos deletreos
de la ventilacin mecnica sobre el pulmn y tambin que su apariencia
histolgica es imposible de diferenciar de la hallada en el SDRA. Se le
llam barotrauma, porque sus manifestaciones ms evidentes fueron el
neumotrax y el enfisema subcutneo, y porque el mecanismo de
produccin se asoci con altas presiones alcanzadas en la va area. En
los ltimos 20 aos se han realizado trabajos experimentales y clnicos que
demuestran las evidencias de dao celular y permitieron acuar el
concepto de VILI (Lesin pulmonar inducida por el ventilador). Dreyfuss y
Saumon realizaron los trabajos experimentales ms decisivos en este
sentido y, adems de confirmar la lesin inducida por el ventilador,
avanzaron en la descripcin de su fisiopatologa.
Demostraron que a diferencia de lo que se sospechaba, no es la presin
alcanzada en la va area la responsable de la lesin sino las amplias
variaciones de volumen a que son sometidos los alvolos durante la
ventilacin. Llegaron a esta conclusin despus de demostrar que:
Aun los animales ventilados con presin negativa presentaron lesiones
por el ventilador, si se permitan amplias variaciones en el volumen
pulmonar.
Si a los animales ventilados con muy altos niveles de presin en la va
area se les impeda amplias variaciones de volumen, mediante la
contencin a la expansin del trax, stos no presentaban signos de VILI.
Estos investigadores decidieron entonces llamar a esta lesin volutrauma
para acentuar el papel central que ocupa el volumen con que se ventila y
distiende el pulmn. Casi en forma simultnea aparecan los estudios del
grupo de Miln, dirigidos por L. Gattinoni, que mostraban en imgenes de
TAC como el volumen pulmonar de pacientes con SDRA estaba
marcadamente disminuido por la presencia de colapso alveolar en las
zonas declives y que la distensibilidad o complianza de las zonas sanas,

ubicadas en la regin anterior del trax, era normal. Como consecuencia

lgica de estos hallazgos, al utilizar un volumen corriente (VT) calculado
para un pulmn normal se produca sobredistensin de las zonas sanas
con el empeoramiento del dao. 32 Se crea entonces, el concepto de Baby
Lung, sugiriendo que sera como intentar ventilar a un nio con los
volmenes pulmonares de un adulto.
Esta combinacin de zonas colapsadas y zonas ventiladas determina que
durante la insuflacin se generen fuerzas de traccin muy intensas sobre el
tejido sano que debe distenderse junto a una zona fija que lo ancla. Estas
presiones altas, adems, se presentan en los bronquiolos terminales,
zonas del pulmn que no estn preparadas para recibirlas y carecen de
estructura cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma se
explican los hallazgos, en autopsias de pacientes con SDRA, de
dilataciones en los bronquiolos con necrosis y cambios qusticos.
Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y col. mostraban que
durante la evolucin de los pacientes con SDRA, las zonas pulmonares
ms lesionadas (aparicin de bulas) no eran las ubicadas en la regin
anterior y sometida a sobredistensin, sino las que se encontraban en la
regin posterior.
Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenan una clara
explicacin, oblig a modificar el concepto fisiopatolgico imperante de un
pulmn con una zona sana, pero pequea, y expuesta a dao por
sobredistensin junto a otra daada e irrecuperable, plantendose
entonces, otro escenario en el que las zonas, que en la TAC aparecan
como condensaciones por algn mecanismo, sufran la accin de las
amplias variaciones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de
inspiracin y espiracin. Aparece, uno de los aportes ms importantes en la
descripcin de este nuevo concepto, vertido por B. Lachmann en su
editorial Open the Lung and Keep the Lung Open (Abrir el pulmn y
mantenerlo abierto), 33 en la que el autor plantea que la ventilacin en
pulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura
(inspiratoria) y colapso (espiratorio) que son la fuente de dao futuro y que

la nica forma de prevenirlo sera mediante una estrategia que abriera las
zonas colapsadas y luego evitara su colapso.
Este proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio
planteado por Lachmann sobre la base de sus estudios experimentales es
tambin evidente en las imgenes tomogrficas del pulmn publicadas por
L. Gattinoni, ya que durante la inspiracin gran parte de los infiltrados de la
zona colapsada desaparecan y pasaban a ser zonas aireadas, mientras
que al espirar volvan a su apariencia inicial (imgenes tomadas durante la
realizacin

de

una

pausa

inspiratoria

permitieron

su

adecuada

interpretacin).34,35 Otros trabajos contemporneos establecieron que la

ventilacin mecnica con bajos volmenes tidales y sin alcanzar altas
presiones en la va area, tambin puede acompaarse de lesin pulmonar
por favorecer el colapso alveolar (atelectrauma).
Este mecanismo de lesin por la ventilacin mecnica, que no solo se
explica por las fuerzas de traccin sino que tambin toma en cuenta los
ciclos repetidos de apertura y colapso, permiti incorporar en este tipo de
lesin pulmonar, los efectos deletreos de la ventilacin mecnica sobre el
surfactante.
Normalmente, al finalizar la espiracin el surfactante mantiene el alvolo
abierto al disminuir la tensin superficial y as evitar su colapso adems de
facilitar durante la nueva inspiracin el ingreso de aire con cambios
mnimos de la presin dentro de la va area. En cambio, los pacientes con
lesin pulmonar aguda, como consecuencia de las lesiones epiteliales y
endoteliales, presentan zonas del pulmn con edema alveolar y el
intersticio que los rodea rico en protenas que determina un dficit en la
accin del surfactante, en parte por inactivacin de su funcionamiento y en
parte por estar sometidos a presiones externas superiores a las normales.
Esta prdida de eficiencia del surfactante determina una mayor tendencia
al colapso que exprime al surfactante fuera de los alvolos. Cuando este
ciclo se repite una y otra vez, en algn momento se alcanzan niveles de
surfactante insuficientes que determinan que el alvolo se colapse en
espiracin y se requieran mayores presiones que las habituales en la va

area para que pueda ser reclutado durante la insuflacin y entonces

permanece colapsado.
Recientemente se han distinguido dos tipos de atelectasias: Las llamadas
Atelectasias Compresivas o laxas (loose atelectasis), que se producen por
el efecto de fuerzas mecnicas locales sobre los alvolos, 36 como la
compresin mecnica por el tejido pulmonar edematizado, por el corazn y
muy

importante

por

la

compresin

abdominal

que

produce

un

desplazamiento ceflico del diafragma reduciendo la complianza de la caja

torcica. Esta compresin mecnica provoca atelectasias por colapso de
vas areas finas y alvolos, llamadas laxas o flojas, porque para reabrir
estas reas se precisa una P transmural de apertura baja, entre 12-20
cmH2O.
Por otro lado estn las llamadas Atelectasias Reabsortivas o pegajosas
(sticky atelectasis) producidas por la progresiva absorcin alveolar de gas
37 y que dependen del volumen alveolar, la relacin V/Q y la Fi02 utilizada.
Estas atelectasias son mucho ms difciles de reabrir, precisando una
presin transmural de apertura alta, superior a 30 cmH20.
El resultado final es el dao alveolar difuso (DAD) o alveolitis fibrosante o
atelectasia pulmonar por colapso o reabsorcin descrito por A. Katzenstein
y col., que expresa los hallazgos anatomopatolgicos de los pacientes con
SDRA y que adems sugiere, como nica forma de prevenirlo, evitar el
colapso alveolar mediante alguna estrategia de ventilacin que supla el
surfactante y facilite la apertura y evite el colapso de los alvolos. Los
recientes trabajos de M Rainieri y A. Slutsky aportaron nuevos datos que
apoyan esta teora de lesin por ventilacin mecnica, al demostrar que si
se utilizan modalidades ventilatorias que tiendan a favorecer los ciclos de
colapso y reclutamiento se produce un gran aumento de intermediarios
inflamatorios en el lavado broncoalveolar (LBA) y en la sangre, una
evidencia directa de dao (biotrauma).
Como se observa, ya desde hace varios aos, se sabe que la ventilacin
mecnica con presin positiva no solo daa el pulmn sino que es causa
de SDRA. Bsicamente, estos consisten en: 19

a) Toxicidad por el 02 cuando la FI02 supera el 60% (generan atelectasias,

por desplazamiento del nitrgeno alveolar y cambios degenerativos en las
membranas celulares.
b) Ruptura de los septos alveolares cuando los VT son altos (superiores a
10 ml/Kg)
c) Filtracin de aire cuando las presiones en la va area son superiores a
40 cmH20, lo que se conoce como barotrauma y representa afecciones
como el neumotrax, el enfisema intersticial o la generacin de bullas.
d) Perdida de volumen pulmonar creciente cuando los VT son insuficientes
y se genera una tendencia a las atelectasias (Atelectrauma).
e) Deteccin de citoquinas en el lavado pulmonar durante la ventilacin
mecnica (Biotrauma), lo que sugiere que esta provoque inflamacin
pulmonar, descrita por Slutsky y colaboradores.
Todo lo anterior indica que la ventilacin mecnica es altamente nociva y
las recomendaciones actuales se refieren a minimizar estos daos
utilizando la menor magnitud posible de volmenes y presiones en
pacientes con SDRA.
Sobre la estrategia de la ventilacin mecnica en la LPA/SDRA se han
publicado gran cantidad de trabajos en los que se promueven distintos
tipos de ventilacin cuyos resultados generaron gran expectativa, pero que
luego no pudieron ser corroborados por otros estudios prospectivos mejor
diseados.
Es precisamente aqu donde radica el gran cambio de paradigma al que
debe adaptarse la forma de enfocar la ventilacin mecnica. A partir de los
avances obtenidos en el conocimiento de la fisiopatologa de este sndrome
sabemos que ya no se debe considerar la ventilacin mecnica como un
mero soporte del paciente, mientras este se cura del SDRA o se encamina
a la muerte por fallo multiorgnico (SDMO), sino como una herramienta
muy delicada de cuyo uso apropiado depender la evolucin del sndrome.
Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en
estos pacientes cuando se trata de definir una estrategia que por un lado
evite la sobredistensin y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvolos
colapsados.

Para dar respuesta a esta aparente contradiccin, existen dos estudios en

los cuales se utiliz estrategia de ventilacin protectora pulmonar y se logr
disminuir la mortalidad por el SDRA, que fueron los trabajos de Marcelo
Amato, de Brasil,39,40 y del ADRS Network, de los cuales trataremos de
analizar sus principales aspectos a continuacin.

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor
investigacin. Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes
incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de
estos pacientes. Esto puede lograrse:
evitando la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria.
recurriendo precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad
hemodinmica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen.
usando diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar
pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la
extravasacin

de

fluidos

aumenta

exponencialmente

con

las

presiones

hidrostticas. Debe recordarse, sin embargo, que los vasodilatadores pueden

agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusin en reas de cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo
en los primeros das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad
hemodinmica o hipovolemia. En estas circunstancias, la restriccin de lquidos y
la diuresis forzada pueden agravar la perfusin tisular, contribuyendo a una falla
multiorgnica.
EMPLEO DE CORTICOIDES
El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del
cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del

sndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el

empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferacin acelera la
recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que
su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en
el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolucin, que
pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.
CAMBIOS DE POSICION
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una
mejora de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable,
pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO 2 y/o de la
PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio
gaseoso persiste al retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas
previamente colapsadas en las que se mantena una adecuada perfusin
explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una reduccin del cortocircuito