Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TABAQUISMO
Paralelo: B
2016
TABAQUISMO
Para comprender los factores de riesgo que influyen en la adquisicin del hbito de
fumar se han planteado algunos modelos que organizan estos factores en diversas
categoras (factores demogrficos, ambientales, comportamentales y personales;
influencias sociales, de la personalidad y actitudinales; genticos, de gnero,
psicosociales, farmacolgicos, psiquitricos y polticos. El rea biolgica y de la
personalidad considera factores del individuo que favorecen o desfavorecen la
autodeterminacin o autocontrol para la toma de decisiones al asumir un
comportamiento especfico. El entorno social incluye la influencia de la familia y
amigos, lo que en realidad se limita al mbito cercano. El rea de la culturaambiente involucra aspectos como patrones culturales, creencias religiosas e
informacin y conocimiento acerca de situaciones que llevan al individuo a
comportarse de manera especfica, lo que para este artculo se entiende ms
como el entorno social.
Factores del individuo: Los factores genticos estn principalmente
relacionados con el desarrollo de adiccin al tabaco; sin embargo, no todas las
personas genticamente predispuestas llegarn a ser adictas a la sustancia.
Respecto al metabolismo de la nicotina, se sabe que hay variacin individual en la
accin de la enzima CYP2A6, encargada de transformar la nicotina en cotinina en
las clulas hepticas. Individuos portadores de un alelo nulo para el gen que
codifica esa enzima metabolizan ms lentamente la nicotina y, por tanto, tienen
niveles plasmticos elevados de la sustancia por ms tiempo, lo que disminuye la
necesidad de consumo frecuente; estos individuos poseern, en consecuencia, un
factor protector, tanto para la iniciacin como para la dependencia del tabaco.
Los patrones de inhalacin (profundidad, duracin, exhalacin, movimientos
respiratorios) modifican el tiempo de retencin de la sustancia en el pulmn y, con
esto, la exposicin total a la nicotina. Actividades como el consumo simultneo de
alimentos pueden incrementar el metabolismo de la nicotina, debido al aumento
componentes pueden ser perjudiciales; es el caso del caroteno que a dosis altas,
unido a la exposicin al humo de los cigarros, potencia los efectos carcinognicos.
La no absorcin y asimilacin del complejo de vitamina B afecta al nervio ptico,
produciendo dificultades de visin. En fases avanzadas puede producir atrofia
parcial de este nervio. Existe mayor riesgo en las personas de edad ms avanzada
y fumadoras que se produzca ceguera por cataratas y degeneracin macular. A
nivel del odo pueden aparecer vrtigos por afectacin del sistema coclear.
DAO TISULAR PRODUCIDO POR EL TABACO
El humo del cigarrillo contiene cantidades importantes de agentes cancergenos
conocidos, de posibles carcingenos y de probables carcingenos humanos. Estos
compuestos causan apoptosis celular y daos en el ADN celular. En principio los
mecanismos reparadores logran recuperar la informacin gentica daada, sin
embargo, la exposicin crnica a los carcingenos causa mutaciones en genes de
control de la divisin, proliferacin y crecimiento celulares.
La integridad del epitelio se mantiene por un proceso regenerativo, sin embargo,
con el dao repetido ocurre un importante acortamiento de los telmeros
(senescencia replicativa) que puede dar lugar a cambios metaplsicos en las
clulas escamosas. Los compuestos carcinognicos presentes en el humo del
tabaco producen mutaciones en el gen p53 que est relacionado con el
crecimiento y proliferacin celulares. Los hidrocarburos aromticos policclicos
presentes en el humo del cigarrillo son convertidos por el complejo de la citocromo
oxidasa P4501A1 de sustancias pre- carcinognicas a carcinognicas. El benzo (a)
pireno es convertido en diol epxido (metabolito carcinognico) que se une a
secuencias de nucletidos mutables de los oncogenes supresores tumorales K-ras
y p53.
La nicotina se une a receptores especficos en las clulas epiteliales del tracto
respiratorio. Su accin est acoplada a la cascada de sealizacin que induce a un
estado anti apoptosis, creando un escenario propicio para la carcinognesis. Si
bien en condiciones de no consumo de nicotina, la ruta dirigida a la apoptosis se
dara, cuando el dao gentico acumulado sea grande, la activacin de la ruta anti
apoptosis la impide. La nicotina promueve tambin la angiognesis asociada al
crecimiento tumoral y la migracin celular.
Adicionalmente, consumir cigarrillo es el factor de riesgo ms importante para
desarrollar cncer de pncreas. Las nitrosaminas se derivan del metabolismo de la
nicotina en el pncreas; all se forman otras molculas que tienen el poder de
modificar enlaces covalentes en el ADN y las protenas. La nicotina afecta los
receptores colinrgicos del sistema nervioso central (SNC). La activacin del
receptor nicotnico se dirige a la entrada de calcio a la clula acinar. El aumento
del calcio intracelular promueve la citotoxicidad; activa una cascada de
sealizacin mediada por inositol trifosfato (afecta la secrecin celular); y modifica
la expresin gentica normal de las clulas con la sobre expresin de
protooncogenes, aumento en la expresin de la protena p21 Ras mutante y del
gen H-Ras en clulas del pncreas. Las protenas Ras (codificadas por los genes
RAS) juegan un papel importante en las seales de transduccin de los factores
mitognicos de crecimiento dirigidos a la regulacin del ciclo celular.
Tratamientos conductuales
Las intervenciones conductuales pueden desempear un papel integral en el
tratamiento antitabquico, ya sea conjuntamente con medicamentos o por s
solas. Emplean una variedad de mtodos para ayudar a los fumadores a romper
con el hbito, que van desde materiales de autoayuda hasta la terapia cognitivaconductual individual.
Estas intervenciones ensean a las personas a reconocer situaciones de alto
riesgo que incitan a fumar, a desarrollar estrategias alternativas para no volver a
fumar, a manejar el estrs, a mejorar su habilidad para resolver problemas as
como para incrementar el apoyo social.
TERAPIAS ANTITABACO
Terapia laser para dejar de fumar: se basa en la estimulacin natural
mediante el uso de un lser de baja potencia de puntos de en la oreja,
proporcionando una grata sensacin de bienestar por la liberacin de endorfinas
en el organismo (sustancias qumicas naturales, que hacen bajar el nivel de
ansiedad) eliminando de esta forma la tentacin de encender un cigarrillo. La
terapia lser antitabaco es un tratamiento a base de luz lser de baja intensidad,
indolora, sin riesgos, sin efectos secundarios ni contraindicaciones, que ayuda a
luchar contra las ganas de fumar, siendo este un mtodo externo, no invasivo.
Biorresonancias: buscan una mayor eliminacin de txicos e inhibir el deseo de
fumar, y con homotoxicologa para tranquilizar y eliminar la ansiedad. A todo ello
se le complementa con un tratamiento en casa de suplementos dietticos, dieta
desintoxicante, medicamentos biolgicos y frmacos, dependiendo siempre de las
necesidades de cada paciente y bajo estricto control mdico. Con este mtodo y
un poco de constancia, el paciente recuperar de forma progresiva una salud y
una calidad de vida que antes le era vetada debido al insalubre problema del
tabaquismo. Cientos de personas han dejado de fumar con nuestro mtodo.
TABACO Y RIESGO CARDIOVASCULAR
La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de muerte en el
mundo. El humo del cigarrillo ha aumentado considerablemente su prevalencia en
la poblacin de todo el mundo. El estrs oxidativo es el mecanismo a travs del
cual se producen lesiones del endotelio vascular y la
aterognesis.
Precisamente en la actualidad, se asume que la
aterosclerosis
es una enfermedad inflamatoria en donde ocurre la
oxidacin de
las LDL (Lipoprotenas de baja densidad), hipertensin
e
hipertrigliceridemia.
El humo del cigarrillo genera dentro del organismo
humano cantidades considerables de ROS que juegan
un rol importante en la aterognesis promoviendo la
oxidacin de las lipoprotenas circulantes por el
torrente sanguneo. Las ROS tambin favorecen la
adherencia de los fagocitos en el endotelio vascular.
Las
ROS suprimen la actividad del xido ntrico en el
endotelio vascular, oxida LDL, es aterognico y activa factores de unin al DNA,
como la protena activadora 1 y el Factor Nuclear k, que promueven la expresin
de genes que codifican protenas proinflamatorias.
Los marcadores de la inflamacin (niveles sanguneos de protena c reactiva,
fibringeno, linfocitos y leucocitos), as como el nmero de plaquetas, se
encuentran en concentraciones elevadas en fumadores en comparacin con no
fumadores o personas que han dejado de fumar, estos a su vez tienen un riesgo
de sufrir una trombosis.
BIBLIOGRAFA: