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TEMA 1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO. ................................................................................3
1.1. Fecundacin e implantacin. ......................................................................................3
1.2. Placenta. .....................................................................................................................3
1.3. Modificaciones gravdicas maternas. ..........................................................................3
TEMA 2. EVALUACIN GESTACIONAL. ................................................................................4
2.1. Diagnstico de gestacin............................................................................................4
2.2. Ecografa obsttrica. ...................................................................................................4
2.3. Mtodos de diagnstico prenatal. ..............................................................................5
2.4. Evaluacin fetal en el tercer trimestre. ......................................................................7
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................8
3.1. Etiologa......................................................................................................................8
3.2. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas. ...................................................................8
3.3. Clasificacin................................................................................................................8
3.4. Definiciones................................................................................................................8
3.5. Tratamiento. ...............................................................................................................8
3.6. Parto. ..........................................................................................................................9
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................9
4.1. Aborto. .......................................................................................................................9
4.2. Gestacin Ectpica. ..................................................................................................10
4.3. Enfermedad trofoblstica. ........................................................................................10
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11
5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11
5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................12
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGA. .............................................................................12
6.1. Esttica fetal. ............................................................................................................12
6.2. Condiciones generales del parto. .............................................................................12
6.3. Parto en presentacin pelviana. ...............................................................................14
TEMA 7. GESTACIN MLTIPLE..........................................................................................14
7.1. Clasificacin..............................................................................................................14
7.2. Patologa asociada a la gestacin gemelar. ................................................................14
7.3. Conducta obsttrica. ................................................................................................14
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................14
8.1. Infeccin postparto y puerperal. ..............................................................................14
8.2. Inhibicin de la lactancia. ..........................................................................................15
8.3. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................15
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................15
9.1. Estreptococo B ........................................................................................................15
TEMA 10. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE. ............................................................15
10.1. Cardiopatas y embarazo. ........................................................................................15
10.2. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis heptica aguda gravdica. ...............15
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................15
11.1. Hipotlamo. .............................................................................................................15
11.2. Hormonas sexuales. .................................................................................................16
11.3. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo ..................................................................16
Pg. 1
miniMANUAL 1 CTO
TEMA 12. PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................16
12.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................16
12.2. Mastopata fibroqustica (MFQ) o displasia mamaria. ..............................................16
12.3. Fibroadenoma. ........................................................................................................16
TEMA 13. CNCER DE MAMA. ...............................................................................................16
13.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................16
13.2. Diagnstico precoz. .................................................................................................17
13.3. Vas de diseminacin. ...............................................................................................17
13.4. Factores de mal pronstico......................................................................................17
13.5. Tratamiento. .............................................................................................................17
13.6. Formas clnicas especiales. .......................................................................................18
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................18
14.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................18
14.2. Dispositivo intrauterino............................................................................................18
14.3. Anticoncepcin hormonal. .......................................................................................19
TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................19
15.1. Estudio de la pareja infrtil. ......................................................................................19
15.2. Tratamiento. .............................................................................................................20
TEMA 16. CNCER DE OVARIO. ............................................................................................20
16.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................20
16.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................20
16.3. Germinales. ..............................................................................................................20
16.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................21
16.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................21
16.6. Clnica.......................................................................................................................21
16.7. Diagnstico. .............................................................................................................21
16.8. Vas de Diseminacin. ..............................................................................................21
16.9. Tratamiento. .............................................................................................................21
16.10. Diagnstico precoz. Screening. ................................................................................21
TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................21
17.1. Clnica.......................................................................................................................22
17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................22
17.3. Tratamiento. .............................................................................................................22
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................23
TEMA 19. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................23
19.1. Mioma. .....................................................................................................................23
19.2. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................23
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................24
20.1. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de crvix. ..............................................24
20.2. Estadificacin y tratamiento. ....................................................................................24
TEMA 21. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (SOP). ...........................................24
21.1. Concepto. ................................................................................................................24
21.2. Tratamiento. .............................................................................................................25
TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................25
22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................26
22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................26
22.3. Diagnstico de la amenorrea. ..................................................................................27
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Ginecologa y Obstetricia
TEMA 1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO.
1.1.
Fecundacin e implantacin.
1.2.
Placenta.
Su formacin comienza a partir del 9 da postfecundacin (trofoblasto), pero no alcanzar su estructura denitiva (divisin en
cotiledones) hasta el 5 mes. La placenta acta como barrera, como
medio de intercambio materno-fetal, y en la formacin de sustancias con funciones endocrinas:
Funcin de barrera: evita la comunicacin directa entre la circulacin materna y la fetal, as como el paso de determinadas sustancias.
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al
feto puede producirse gracias a diversos mecanismos:
1. Difusin simple: pasan por gradiente de concentracin, al
encontrarse en mayor concentracin en sangre materna. Es el
mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayora de
electrlitos. No consume oxgeno.
2. Difusin facilitada: es caracterstico de la glucosa. Aunque hay
diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en
sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto
por medio de difusin facilitada.
3. Transporte activo: hierro, aminocidos y vitaminas hidrosolubles.
Estn en mayor concentracin en sangre fetal, por eso necesitan
luchar contra gradiente para pasar al feto.
4. Pinocitosis: molculas de gran tamao (lipoprotenas, fosfolpidos, anticuerpos IgG, determinados virus).
5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeas roturas placentarias puede permitir el paso de clulas intactas (hemates).
INTERS CLNICO.
Prcticamente nulo, a excepcin de su relacin con la masa placentaria.
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o
el feto, ya que la placenta carece de estos precursores.
Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lteo
materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para
el comienzo de la gestacin, y a partir de la 10-12 semana, la produccin de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta.
El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y
sta sirve como importante precursor en la esteroidognesis fetal.
Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para
el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante
estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180).
Estrgenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de
las suprarrenales maternas y fetales.
Estriol: para su biosntesis es necesario un precursor (90% fetal)
que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es,
por tanto, necesaria la integridad del hgado y las suprarrenales
fetales para su formacin (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), de ah
su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cromosomopatas y est ausente en la mola completa.
ACCIN FISIOLGICA.
Funcin luteotrca: sin duda la ms importante. Mantiene
el cuerpo lteo las primeras semanas hasta que la placenta es
capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38).
Esteroidognesis: interviene en la sntesis de gestgenos, andrgenos (estimulacin de la secrecin de testosterona por el testculo
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), as como cierta accin FSHlike a nivel del ovario fetal. Tambin tiene una accin tirotrpica.
INTERS CLNICO.
Diagnstico de gestacin: se detecta en sangre materna a partir de la implantacin, y en orina a partir de la 5 semana de
amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de
gestacin). Pueden existir falsos negativos.
Diagnstico de patologas obsttricas: niveles aumentados,
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopatas o tumores productores de HCG: niveles disminuidos
sugieren un aborto. Tambin se usa en el diagnstico y control
de la gestacin ectpica.
2. Lactgeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6
das postimplantacin, aumentando progresivamente sus niveles
a lo largo de la gestacin (meseta a las 34-36 semanas), pues se
encuentra en relacin con la masa placentaria.
ACCIN FISIOLGICA.
Asegurar el suministro de glucosa: estimula la liplisis, y los
cidos grasos formados disminuyen la accin de la insulina
(sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo).
1.3.
ADAPTACIN CARDIOVASCULAR.
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele
representar ningn riesgo en una mujer normal, pero que puede
suponer un peligro en caso de pacientes cardipatas:
Volumen vascular: el volumen total y el plasmtico crecen durante la gestacin, alcanzando valores mximos hacia la 28-32
semanas (40% superior al valor previo al embarazo).
Presin Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores
mnimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en el
tercer trimestre. La presin venosa se mantiene constante, salvo
en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada.
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miniMANUAL 1 CTO
ADAPTACIN HEMATOLGICA.
Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen
plasmtico aumenta proporcionalmente ms que la masa de
hemates, por lo que se produce una anemia relativa siolgica
(Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182).
Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que
se acenta durante el parto y el puerperio inmediato. No suele
ir acompaada de desviacin izquierda.
Coagulacin: aumentan la mayora de los factores de la coagulacin, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X.
Reactantes de fase aguda: como el bringeno y la velocidad de
sedimentacin, aparecen incrementados.
ADAPTACIN PULMONAR.
Se produce un aumento del consumo de oxgeno. Tambin aumenta
la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los volmenes pulmonares, disminuye el volumen
de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria.
ADAPTACIN DEL APARATO URINARIO.
Cambios anatmicos. El rin aumenta de tamao ligeramente. Se produce una dilatacin pelvicoureteral ms intensa en el
lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR
95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminacin
urinaria (facilidad para la infeccin) y una disminucin en
la ecacia del esfnter uretral que puede provocar una cierta
incontinencia.
Cambios funcionales. Se produce un incremento del ujo plasmtico renal (mediado por el HPL) y del ltrado glomerular de
hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la
eliminacin de creatinina y urea (con la consecuente disminucin de sus niveles plasmticos) (MIR 96-97, 248). El cido
rico disminuye ligeramente en la gestacin por el aumento de
su excrecin. La glucosa satura el sistema de transporte tubular
y puede presentarse una glucosuria al nal de la gestacin sin
que exista hiperglucemia.
ADAPTACIN DEL APARATO DIGESTIVO.
Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encas estn
hipermicas e hipertrcas (sangrados frecuentes) pudiendo
existir pulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplsica del embarazo que sangra fcilmente. Aunque la
hipertroa de las encas suele regresar espontneamente tras el
parto, con frecuencia el pulis requiere ser extirpado quirrgicamente (MIR 96-97, 240). La progesterona produce relajacin de
la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal,
favoreciendo el reujo gastroesofgico, pirosis, estreimiento e
hipotona vesicular (facilidad para la litiasis).
Hgado. Se produce un leve aumento del ujo sanguneo heptico aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de
la funcin heptica: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2
veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicridos
(aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminucin de
protenas (albmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se
modican las transaminasas.
Pg. 4
CAMBIOS METABLICOS.
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxgeno.
Primera mitad del embarazo. Situacin de anabolismo. Mediada
por la accin de las hormonas esteroideas, que facilitan la lipognesis y la sntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas)
puede ser algo inferior en este perodo (la glucosa se saca del
torrente circulatorio para guardarla en los tejidos).
Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamentalmente por la accin antiinsulnica del lactgeno placentario,
que favorece la liplisis y la hiperglucemia (se saca de los
tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para
que llegue bien al feto por difusin facilitada). En cuanto a las
concentraciones plasmticas de algunos minerales, podemos
resumir que disminuyen el calcio (aumenta al nal de la gestacin), el magnesio, el fsforo y el hierro (a pesar de que su
absorcin se ve multiplicada). En general, los iones y protenas
plasmticas estn disminuidos, excepto bringeno y protenas
transportadoras, que estn aumentados.
Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental
para la lactancia. A lo largo de la gestacin los estrgenos y la
progesterona preparan las glndulas mamarias para su funcin.
La cada de estrgenos y progesterona tras el parto permite el
comienzo de la secrecin lctea.
Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo
no patolgico es atribuible al aumento del tamao uterino y su
contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por
mes (MIR 98-99F, 182).
MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.
Hipsis. Se produce hiperplasia e hipertroa, con el consecuente aumento de la vascularizacin. Se produce un incremento de
GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta
el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver
a incrementarse con cada succin. Los niveles de oxitocina
tambin aumentan gradualmente alcanzando niveles mximos
durante el parto. La secrecin de las gonadotropinas FSH y LH
est muy disminuida (por la retroalimentacin negativa).
Tiroides. Se produce un aumento de tamao. En conjunto existe
una estimulacin tiroidea que puede favorecer la bociognesis.
Pncreas. Hay una hipertroa e hiperplasia de los islotes de clulas
beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto.
Suprarrenal. El cortisol srico se duplica. Se produce un aumento
de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad
renina plasmtica), y se produce un aumento del capital total
de sodio. Tambin se encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatolgicos. Cabe mencionar las estras gravdicas
y las araas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentacin en
vulva, pubis, ombligo, lnea alba, y areolas. La hiperpigmentacin en cara y cuello da lugar al cloasma gravdico, debido
a la estimulacin de la MSH mediada por la progesterona. Es
frecuente observar la hiperplasia glandular sebcea mamaria
(tubrculos de Montgomery).
Diagnstico de gestacin.
A la hora de datar la gestacin contamos como primer da de amenorrea el primer da de sangrado menstrual de la ltima regla.
Deteccin de HCG: el test de embarazo tradicional detecta molculas de HCG en orina. La deteccin en sangre es el mtodo
ms precoz (MIR 99-00, 37).
Ecografa Transvaginal: nos permite hacer un diagnstico de
embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el mtodo
precoz ms preciso.
2.2.
Ecografa obsttrica.
Ginecologa y Obstetricia
Desde el inicio de la
gestacin ( 26 semana).
Precoz
En ltimas semanas de
embarazo. Tardo.
1) Cromosomopatas
(+ frecuente)
2) Infecciones: TORCH
3) Enfermedades
crnicas:
HTA
DM con alt.Vasculares
Normal
(todo el nio es pequeo)
Menos frecuente
El ms frecuente
Puede asociarse a
oligoamnios y debes hacer
estudio Doppler
- Insuficiencia placentaria
(placenta envejecida). Es
tpico de la preeclampsia.
2.3.
Marcadores bioqumicos.
A) DEL PRIMER TRIMESTRE
-HCG libre. Est elevada en cromosomopatas, especialmente
en el sndrome de Down.
PAPP-A (protena A asociada a embarazo). En el sndrome de
Down est disminuida.
B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE.
Alfafetoprotena (AFP). Se mide en suero materno. La produce
el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ah pasa al
lquido amnitico (mximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al
plasma materno (mximo en la semana 32). La determinacin debe
llevarse a cabo entre la 14 y la 17 semana de gestacin.
Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el lquido
amnitico implican que los tejidos fetales estn lesionados, por lo
que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalas
fetales (atresia duodenal, onfalocele, rin poliqustico, sd. Turner
con higroma qustico) (MIR 01-02, 162). Pueden existir elevaciones
transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enfermedades maternas.
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y
excreta adecuadamente la AFP).
Glucoprotena b-1 especca de la gestacin (SP1): est elevado
en sangre materna en caso de sd. de Down.
Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo
de cromosomopata, sobre todo de sndrome de Down, si HCG
aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimes-
Pg. 5
miniMANUAL 1 CTO
tre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo ms
precozmente posible, en el primer trimestre.
La combinacin de edad materna + -HCG + PAPP-A + translucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente
el mtodo de eleccin de cribaje, con una sensibilidad superior al
90%, pero sigue siendo difcil aplicarlo a toda una poblacin. La
sensibilidad de la PAPP-A, junto con la -HCG es del 65%, mientras
que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de
un 73 % (MIR 03-04, 101).
Marcadores ecogrficos.
Consideramos marcadores ecogrcos sugestivos de cromosomopata fetal:
A) Del primer trimestre.
Translucencia nucal: es una acumulacin de lquido linftico en
la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatas y de sd. Down.
Debe medirse entre la 10 y la 14 semanas.
En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada
debida a un higroma qustico, tambin en el primer trimestre.
Fluxometra en ductus venoso de Arancio: una alteracin en la
onda con morfologa patolgica (inversin del ujo diastlico, etc)
es sugestiva de cromosomopata fetal.
Retraso en la aparicin del hueso nasal: caracterstico en el
sndrome de Down.
B) Del segundo trimestre.
Biometra fetal. Fmur corto: aumento del cociente DBP/LF
(MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminucin
de la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos
coroideos, crneo en forma de fresa, aumento de la cisterna
magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales
(hendidura palatina, macroglosia), torcicas (hernia diafragmtica, malformaciones cardacas), digestivas (atresia duodenal o
esofgica, ascitis, quistes abdominales), nefrourolgicas (dila-
Pg. 6
Ginecologa y Obstetricia
Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtencin de vellosidades corinicas, a travs del cuello uterino o va transabdominal. Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resultados genticos pueden
obtenerse en 48-72 horas. Es el mtodo que permite el diagnstico ms
precoz de cromosomopatas como la trisoma 21 (MIR 99-00, 34) y por
tanto de eleccin si queremos un diagnstico citogentico y molecular
prenatal antes de las 12 semanas de gestacin (MIR 02-03, 260).
Tabla 2. Mtodos diagnsticos invasivos.
A partir de la 8
semana
A partir de la 12
semana
A partir de la 18
semana
Mayor % de abortos
Menor % de abortos
Riesgo intermedio
Mtodo de eleccin
antes de las 12
semanas de gestacin.
Lo menos usado.
Tcnica rpida.
Mtodo ms usado
Tcnica lenta
(cultivo)
Mtodo de eleccin
en pocas avanzadas.
Tcnica rpida.
Obtencin de
vellosidades
corinicas
Obtencin de
lquido amnitico y
de fibroblastos que
flotan en l
Obtencin de sangre
fetal y clulas fetales
2.4.
1) AMNIOSCOPIA.
Consiste en visualizar la coloracin y la cantidad del lquido amnitico a travs de las membranas ovulares, mediante la introduccin
de un amnioscopio a travs del crvix. Se puede llevar a cabo a
partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible rotura
de membranas en una gestacin pretrmino). Est contraindicada
en casos de infeccin vulvovaginal, de insercin placentaria baja;
polihidramnios. Es negativa cuando el lquido amnitico es claro y
en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color
es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de
bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.
2) MONITORIZACIN FETAL.
1. Anteparto. El registro cardiotocogrco fetal (RCTG) puede
emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parmetros:
a) Frecuencia cardaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120
bradicardia (peor pronstico). La causa siolgica ms frecuente
de taquicardia fetal es la ebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueo fetal.
b) Variabilidad. Es la variacin latido a latido de la frecuencia cardaca por la interrelacin simptico-parasimptico. Puede ser:
- Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal.
- Baja: 5-10. Puede deberse a perodo de sueo fetal, hipoglucemia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatolgico.
- Normal: 10-25
- Saltatoria: >25. Es de importancia leve.
- Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con prdida de
microuctuacin. Es premortem; suele indicar isoinmunizacin Rh grave.
c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias
de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pro-
Sincrnica
Decalaje variable
Variable
Leve
Las ms frecuentes
Muy grave
(ver pH en sangre fetal)
Pg. 7
miniMANUAL 1 CTO
mientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y
por ltimo el volumen del lquido amnitico.
5) PULSIOXIMETRA.
Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%.
Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis
fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal
y valores menores del 10% requieren terminacin inmediata de la
gestacin.
RECUERDA
Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182).
Registro patolgico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o
saltatoria, DIP tipo II.
Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o
sanguinolento.
Saturacin de oxgeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)
Etiologa.
3.2.
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteracin en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia
placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores
txicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una
lesin endotelial diseminada. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo
una hipoperfusin multiorgnica que empeora el cuadro y explica
los sntomas de la enfermedad. La hipertensin es secundaria a ese
vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de
lesin tisular), siendo un sntoma y no una causa de la enfermedad.
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesin de la preeclampsia
y presenta una lesin caracterstica, la endoteliosis glomerular, que
produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo
despus del parto (MIR 95-96F, 212).
3.3.
3.4.
Pg. 8
Definiciones.
3.5.
Clasificacin.
Tratamiento.
La raz del problema est en la placenta, por lo que el nico tratamiento denitivo es quitarla: terminar la gestacin. Los antihipertensivos slo suponen un tratamiento sintomtico.
1. Medidas generales. Dieta normosdica rica en protenas. Control
de tensin y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y alteracin heptica.
2. Hipotensores. No modican el curso de la enfermedad, incluso
se recomienda administrar hipotensores solamente si la presin
arterial diastlica es mayor de 100 mmHg.
Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral).
Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rpido,
por lo que es el ms indicado en crisis hipertensivas.
Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista, vasodilatador perifrico y tocoltico). Su ecacia est en
estudio.
Ginecologa y Obstetricia
3.6.
Parto.
Aborto.
ETIOLOGA.
Factores ovulares. La causa ms frecuente de aborto en la poblacin
general espaola es la presencia de anomalas ovulares, destacndose las anomalas cromosmicas (MIR 98-99F, 183), y por orden
de frecuencia, son las siguientes:
Trisoma autosmica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22,
siendo la ms frecuente la del 16. La frecuencia aumenta con la
edad materna.
Monosoma X (45, X o sd. de Turner).
Triploidas, tetraploidas.
Factores maternos.
Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, slis, rubola, citomegalovirus, herpes simple).
Enfermedades crnicas graves.
Endocrinopatas (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo, deciencia de progesterona).
Desnutricin grave (vit. A, cido flico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsnico, plomo).
Factores inmunolgicos. Anticuerpos antifosfolpidos, el
anticoagulante lpico y los anticuerpos anticardiolipina estn
relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de
estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la
tasa de abortos.
Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones uterinas.
Incompetencia cervical. La insuciencia crvico-stmica es
la etiologa ms frecuente del aborto tardo habitual (MIR 98-99,
175).
CLNICA.
Amenaza de aborto. Es la aparicin de una metrorragia en la primera
mitad de una gestacin. Puede ir acompaado de dolor hipogstrico
discontinuo leve. Es muy frecuente. El oricio cervical interno (OCI)
permanece cerrado.
Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto
(debido a la dinmica uterina).
Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI est
modicado. Asoman restos.
Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede
ser completo (expulsin total de los restos) o incompleto (persisten
restos en la cavidad uterina).
Aborto diferido. Existe riesgo de coagulacin intravascular
diseminada por liberacin de tromboplastinas placentarias, por lo
que se deben determinar productos de degradacin del bringeno
(PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clnica, se llama aborto
diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia
(huevo huero) con crvix cerrado.
Aborto recurrente o habitual. Se denomina as en caso de ocurrir
3 o ms abortos espontneos consecutivos o 5 alternos.
Tabla 4. Tipos de aborto.
Metrorragias
Escasa
Abundante
+/ -
Dolor
Leve
Intenso
+/ -
Crvix (OCI)
Cerrado
Abierto
Cerrado
Ecografa
Embrin
normal (con
latido)
Restos de
embrin
o no
Embrin muerto
(sin latido)
DIAGNSTICO.
Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto.
Ecografa. Es el mtodo de eleccin: comprobamos si existen
movimientos cardacos embrionarios.
TRATAMIENTO.
Amenaza de aborto. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.
Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general.
No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea
Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir
con prostaglandinas para provocar dilatacin, y despus realizar
el legrado (MIR 97-98F, 44).
COMPLICACIONES DEL ABORTO.
Coagulacin intravascular diseminada con fracaso renal.
Aborto sptico. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibitico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostracin de Clostridium es indicativa de
histerectoma.
Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado).
Perforacin uterina durante el legrado.
SNDROME ANTIFOSFOLPIDO.
Tratamiento en la gestante:
Presencia de anticuerpos antifosfolpido sin antecedentes de
trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos
autores recomienda administrar AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolpido y abortos precoces: AAS
y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente
AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolpido con trombosis o
muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se
recomienda suplementar con calcio y vitamina D3).
INCOMPETENCIA CERVICAL.
Se produce dilatacin indolora del cuello uterino durante el segundo
trimestre de la gestacin con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsin de un feto inmaduro. La dilatacin cervical pocas
veces se hace evidente antes de las 16 semanas.
Pg. 9
miniMANUAL 1 CTO
DIAGNSTICO.
Se realiza mediante la clnica y antecedentes: historia previa de 2
ms abortos tardos y dilatacin del OCI de 2-3 cm a la exploracin.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la incompetencia crvico-uterina es el cerclaje
cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o
antes si se desencadena el parto o aparece infeccin intrauterina.
4.2.
Gestacin Ectpica.
ETIOLOGA.
El denominador comn es el retraso en el transporte del vulo, ya
que se implanta all donde se encuentre en el 6-7 da postfecundacin. Son factores favorecedores:
Antecedentes de gestacin ectpica.
Ciruga tubrica previa.
Enfermedad inamatoria plvica.
DIU. Produce un aumento relativo.
Endometriosis.
Ligadura tubrica.
Infertilidad.
Tcnicas de reproduccin asistida.
LOCALIZACIN.
La localizacin ms frecuente es en la porcin ampular de la trompa
de Falopio (MIR 00-01, 161).
EVOLUCIN.
En el 10% hay resolucin espontnea: aborto tubrico. En el 90%
rotura tubrica, por la poca distensibilidad de sus paredes.
TRATAMIENTO.
Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento:
1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectpico
es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los
siguientes criterios: 1) la cifra de -HCG debe ser decreciente
o baja; 2) localizacin tubrica; 3) no evidencia de hemorragia
intraabdominal o rotura tubrica; 4) dimetro reducido (<4
cm). Se realiza el seguimiento con -HCG y ecografas seriadas.
2. Tratamiento mdico con metrotexate. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta
expectante, pero adems se puede usar en gestaciones ectpicas
no tubricas. Aadimos cido folnico para prevenir la toxicidad.
El seguimiento tambin se har con determinaciones seriadas
de -HCG y ecografa.
3. Tratamiento quirrgico: salpingostoma laparoscpica. En los
casos en los que la trompa est muy daada, haya gestacin
ectpica recurrente o los deseos gensicos estn cumplidos, se
extirpa la trompa afectada: salpinguectoma total.
Si hay inestabilidad hemodinmica, practicaremos una laparotoma urgente.
4.3.
Enfermedad trofoblstica.
CLASIFICACIN
En la enfermedad trofoblstica se engloban diferentes cuadros:
La mola hidatiforme consiste en una proliferacin excesiva
del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser
completa (no existe material gentico materno, cariotipo 46 XX,
no hay feto y no se detecta invasin del endometrio) o parcial
(existe un embrin y mezcla de vellosidades normales con otras
que presentan degeneracin hidrpica; el cariotipo suele ser
triploide: 69 XXY, con componentes genticos maternos) (MIR
02-03, 237).
Figura 6.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es el dolor en anejo y plvico junto a signos
de gestacin incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas). En el
caso de rotura tubrica se aade la clnica de un abdomen agudo.
DIAGNSTICO.
La ecografa transvaginal: es el primer paso en la exploracin diagnstica (MIR 94-95, 133). El diagnstico se conrma con laparoscopia y anatoma patolgica.
La HCG se duplica cada 2 das durante las primeras semanas
del embarazo normal, llegando a un mximo hacia la 6-7 semana
(post-implantacin). En los embarazos ectpicos la HCG crecer ms
despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48
horas) (MIR 99-00, 32). La HCG tambin nos ayuda en el diagnstico
diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo.
La puncin del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque til, se ha abandonado por disponer de tcnicas mejores (MIR
96-97F, 183).
La clsica demostracin de decidua y ausencia de vellosidades
coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomnica,
pero s altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece
tambin en el embarazo incipiente y en el aborto completo.
Pg. 10
ETIOPATOGENIA.
Gonadotropina Corinica. La produccin de HCG es mucho mayor que en una gestacin normal, incluso llegando al milln de
unidades.
Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen
una subunidad alfa comn) estimula el crecimiento de algunos
folculos ovricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son
quistes tecalutenicos. No requieren tratamiento, ya que regresan
espontneamente al ser evacuada la mola.
Ginecologa y Obstetricia
Tabla 5. Diagnstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.
- Escasa
- Roja, con cogulos
- Roja, con cogulos - Continua
Leve
Normal
Escasa, intermitente,
oscura
Continua
Leve
EN PUALADA
Signos subjetivos
de gestacin
- FIEBRE
- AFECTACIN DEL
ESTADO GENERAL.
- ANEMIA
- HIPOTENSIN
- SHOCK
CONTRACCIONES
UTERINAS
- tero gestacional
normal
- OCI cerrado.
- Dilatacin cervical
- OCI abierto
Disminucin
progresiva
- Latido ausente
Latido fetal presente - En incompleto o
diferido se ven restos
- Legrado
- Reposo relativo
- Tratamiento de las
- Abstinencia sexual
complicaciones
- Ciruga
laparoscpica
- En casos seleccionados,
actitud expectante
- Laparotoma
o metrotexate (si
urgente
cifras de betaHCG
son bajas,
dimetro menor de
4 cm y no rotura)
SIGNOS Y SNTOMAS.
En el curso de un embarazo con tero de tamao mayor que el
correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia
a partir del 2 mes. A veces se produce la expulsin espontnea de
vesculas semejantes a uvas.
Aparecen con ms frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o
embolismo pulmonar.
DIAGNSTICO.
Ecografa. Es la tcnica diagnstica de eleccin. Se aprecia una
imagen caracterstica en copos de nieve que corresponde a las
vesculas hidrpicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto
(salvo en molas parciales), pero las imgenes no son especcas, ya
que pueden aparecer imgenes similares en miomas coincidentes
con gestacin temprana.
El diagnstico de certeza nos lo da la anatoma patolgica tras
el legrado.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consta de 2 partes: evacuacin de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de
eleccin es: legrado por aspiracin.
- Variable
- A veces con VESCULAS
(esto es diagnstico)
Leve
- Anemia
- HIPEREMESIS
- PREECLAMPSIA
- (Hipertiroidismo)
MUY ELEVADA
- Latido ausente
- No saco gestacional.
- Imagen "en copos de
nieve"
Placenta previa.
TRATAMIENTO.
Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el
feto.
Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto est
maduro.
Preferir la va vaginal siempre que la placenta no obstruya el
canal (placenta oclusiva total = cesrea)
En caso de feto pretrmino, la actitud ser expectante. Se ingresar a la paciente, pautndose corticoides para la madurez
pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no es
importante, se pueden administrar tocolticos. No obstante, si
a pesar de ser el feto pretrmino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizar una cesrea
urgente.
En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y
la paciente est de parto se provocar amniorrexis con el n de
que, al descender la presentacin se cohiba la hemorragia. Se
puede intentar un parto vaginal (MIR 95-96F, 210).
No dar tocolticos si existe hemorragia severa!
Pg. 11
miniMANUAL 1 CTO
Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblstica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247).
5.2.
Abruptio Placentae.
ETIOLOGA.
Es poco conocida. La HTA es el factor ms claramente relacionado
con el DPPNI (preeclampsia). Tambin se ha relacionado con: multiparidad, mayores de 35 aos, rpida reduccin del tamao uterino
al romper la bolsa amnitica en un polihidramnios, la cortedad del
cordn, dcit de cido flico (MIR 97-98F, 37), tabaco, alcohol,
cocana, hipobrinogenemia congnita.
FISIOPATOLOGA.
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias
espirales. Esta contraccin uterina es tan intensa y generalizada que
impide la circulacin uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia
y mayor tendencia al desprendimiento.
COMPLICACIONES.
Coagulacin intravascular diseminada. (10%). Constituye la
causa ms frecuente de trastornos de la coagulacin en el embarazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132). Es necesario realizar
un estudio de la coagulacin.
Fracaso renal agudo (1-3%).
Utero de Couvelaire (inltraciones hemorrgicas en tero y
placenta).
Embolia lquido amnitico: es excepcionalmente rara.
6.2.
Figura 8.
Pg. 12
Abruptio placentae.
Esttica fetal.
Ginecologa y Obstetricia
Tabla 6. Diagnstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre
(MIR 01-02, 163; MIR 00-01F, 177; MIR 00-01, 165;MIR 94-95, 129-130)
DPPNI
Rojo, abundante,
discontinuo,
Lquido amnitico
recidivante, tendencia a teido de sangre
coagular
Hemorragia vaginal
variable, shock
hipovolmico,
hemoperitoneo
Bueno
Bueno
Bueno
No afectado, riesgo de
prematuridad
Sufrimiento fetal,
elevada mortalidad
(la sangre es de
origen fetal)
Bueno
Escaso, oscuro
Rotura uterina
Lento
Vasos previos
Brusco, antes o
durante el parto
Brusco
Malo
Placenta previa
No
No
Variable
Hipertona, tetania
Normal
Normal
Atona
Normal
Preeclampsia
HTA
Polihidramnios
Cortedad de cordn
Dficit de cido flico
Alcohol, tabaco, multiparidad
Embarazo mltiple
Cicatriz uterina
Multiparidad
Tabaco
Edad avanzada
Insercin
velamentosa del
cordn
Cicatriz uterina: la
dehiscencia de la
cesrea anterior es
la causa ms
frecuente.
Parto instrumental
Macrosoma fetal
Ecografa
transabdominal o
transvaginal
Cesrea urgente
Cesrea urgente+
reparar /
histerectoma
Cesrea urgente
(si feto muerto, va vaginal)
10 minutos de mediana intensidad. El perodo de dilatacin termina con la dilatacin completa. El perodo expulsivo comienza
con la dilatacin completa, y termina con la expulsin fetal. Tras
la expulsin fetal comienza el alumbramiento o expulsin de la
placenta.
Rotura prematura
Inicio del trabajo de parto
Perodod de dilatacin
Rotura precoz
Dilatacin completa
Rotura tempestiva
Expulsin fetal
Rotura tarda
Rotura
oportuna
Cesrea.
Como consecuencia del aumento progresivo en el nmero de
cesreas cada vez es ms frecuente el encontrar gestantes con una
o ms cesreas anteriores (iterativa). Una cesrea anterior no es
contraindicacin absoluta para el parto por va vaginal. Dos o ms
cesreas anteriores s lo son (MIR 00-01F, 176).
La distocia o falta de progresin del parto es la primera causa
de cesrea en Espaa y la segunda causa del aumento de cesrea en
EEUU desde los aos 60, despus de la cesrea iterativa.
Los obstculos mecnicos a la progresin del parto son la causa
ms frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160).
Gemelos monoamniticos
(siempre)
Rotura uterina
Prolapso de cordn
Presentacin en pelviana ms
algn factor de riesgo
Parto instrumental.
Se dene como aqul en el que se utilizan las esptulas, el frceps
o la ventosa.
La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Las
condiciones generales necesarias para su aplicacin son la dilatacin completa y bolsa rota.
Al necesitar dilatacin completa, cuando no se presenta sta
y es necesaria una extraccin fetal inmediata, se indicar la cesrea.
Pg. 13
miniMANUAL 1 CTO
Tabla 8. Esptulas, frceps, ventosa.
Plano tercero o
Cuarto plano
cuarto de Hodge.
Segundo plano
Abreviar un
expulsivo o
con
sufrimiento
fetal
Malrotaciones
fetales, abreviar
expulsivo y
sufrimiento fetal
Abreviar
expulsivo
Rpido
Rpido
Menos
traumtico,
sin anestesia
Clasificacin.
7.2.
1. Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo en gemelos monocigotos. En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras
la otra prosigue y llega incluso a trmino. Si la interrupcin es
tarda, el feto sufre un proceso de momicacin y se denomina
feto papirceo. Esto puede resultar peligroso debido a la liberacin de tromboplastinas fetales y placentarias, que pueden
desencadenar un cuadro de CID (Coagulacin Intravascular
Diseminada).
2. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis: hiperemesis gravdica, preeclampsia de debut ms precoz (antes de
las 20 semanas).
3. Hipertensin inducida por el embarazo.
4. Amenaza de parto pretrmino. La causa principal de morbimortalidad neonatal asociada a la gestacin gemelar es la
prematuridad.
5. Rotura prematura de membranas.
6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Es ms frecuente
entre gemelos monocigotos. Una de las causas principales es el
sndrome de transfusin gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario
que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos,
fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar
a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido
puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene
una insuciencia cardaca de alto gasto, y que desarrolle una
diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de ms del 20%.
A su vez, el feto transfusor desarrollar anemia y CIR. Cuando el
sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio
sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situacin de que
este se convierta en un feto acardio.
7. Las malformaciones congnitas son ms frecuentes, principalmente las cardiopatas congnitas y los defectos del tubo
neural.
8. Patologa de cordn, sobre todo prolapso de cordn.
9. Abruptio placentae.
7.3.
Conducta obsttrica.
8.1.
Pg. 14
Ginecologa y Obstetricia
176). En los casos severos, puede aparecer malestar, hipotensin,
leo y shock. El tratamiento consiste en antibiticos iv de alto
espectro. En pacientes con factores deriesgo se debe instaurar
profilaxis antibitica.
Mastitis. Aparece por suras del pezn e infeccin por S. aureus del neonato. El tratamiento incluye calor local, vaciamiento
mamario tras las tomas y antibioterapia especca (cloxacilina,
amoxicilina-clavulnico). Si aparece absceso: vaciamiento y curas
tpicas.
8.2.
Inhibicin de la lactancia.
8.3.
A partir de la semana 35
Prurito
Aumento de transaminasas
Buen pronstico
No recurrente
Tratamiento mdico
(colestiramina y urodesoxiclico)
Finalizar la gestacin
Pg. 15
miniMANUAL 1 CTO
continua de GnRH desensibiliza las clulas por internalizacin de
sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado
de hipoestrogenismo, por ello los anlogos de la GnRH son tiles
en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad
precoz y estimulacin ovrica (MIR 03-04, 105).
RECUERDA
El estrgeno principal en la mujer durante:
La edad frtil, es el 17-betaestradiol (estradiol). Es el principal
estrgeno ovrico.
El climaterio, el principal estrgeno, es la estrona.
El embarazo el ms signicativo es el estriol.
El andrgeno principal en la mujer es la testosterona, de origen
fundamental ovrico.
12.3. Fibroadenoma.
Se trata de un tumor benigno, a veces bilateral, que se presenta en
mujeres jvenes. Parece ser un tumor estrgeno-dependiente, por
lo que puede aumentar de tamao en el embarazo. Es un ndulo de
consistencia rme, bien delimitado y no adherido. Suele ser indolora. La ecografa es de mayor utilidad que la mamografa en pacientes
de menos de 30 aos, por la densidad mamaria en esta edad, as la
primera prueba diagnstica debe ser la ecografa. Siempre se debe
hacer una P.A.A.F. En cuanto al tratamiento, la conducta puede ser
expectante. Si hay alguna duda diagnstica, aparece por encima de
los 40 aos, o ha sufrido variacin respecto a controles anteriores,
es preferible su exresis (MIR 98-99F, 22; MIR 95-96F, 217).
Pg. 16
Ginecologa y Obstetricia
El resto de factores de riesgo son ms discutidos: dietas ricas
en grasas, primer embarazo tardo, no lactancia, nuliparidad,
antecedentes personales de cncer, sobre todo de endometrio,
hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales,
exposicin a radiaciones, inmunodepresin, etc.
No est demostrada su asociacin a bajo estado socioeconmico.
RECUERDA
De momento, han demostrado que aumenten la supervivencia
los screening de tres cnceres: mama, crvix y colon.
Ecografa. Es ms ecaz en mujeres jvenes. Se debe sospechar
malignidad ante una imagen ecogrca solida, irregular, hipoecognica o heterognea con bordes mal denidos y prdida del eco
posterior.
Puncin aspiracin con aguja na. Ante toda sospecha de
patologa mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citolgico del material obtenido. Es una prueba econmica, con pocas
complicaciones y gran valor diagnstico.
Biopsia con aguja gruesa (Core-biopsia). No precisa patlogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y
permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. En
tumores muy pequeos permite la extirpacin de la lesin con
mrgenes libres.
Biopsia. Nos da el diagnstico denitivo. Debe realizarse a
toda mujer con sospecha de cncer de mama. Se puede realizar
de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es
habitual, en quirfano bajo anestesia general, enviando parte del
tumor para estudio de receptores hormonales. En el caso de tumores
visibles por mamografa pero no palpables, podemos practicar la
biopsia con arpn y posponer la ciruga hasta obtener el resultado
histolgico.
TIPOS HISTOLGICOS.
La OMS clasica el cncer de mama segn su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carcter (in situ o invasivo) y por su patrn
estructural. El tipo histolgico ms frecuente es el ca. canalicular
invasor o ductal inltrante (MIR 02-03, 242). El carcinoma lobulillar
in situ tiene carcter bilateral y multicntrico. El tumor de mama
tpicamente bilateral es el lobulillar.
La localizacin ms frecuente es en cuadrantes superoexternos.
13.5. Tratamiento.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
a) Conservador. Podemos realizar tumorectomas, cuadrantectomas o segmentectomas, asociando linfadenectoma axilar y
radioterapia.
Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1).
Contraindicaciones: estar contraindicado en cualquiera de
estas circunstancias.
- Mamografa que muestre multifocalidad o microcalcicaciones agrupadas en ms de un cuadrante mamario.
- Imposibilidad tcnica de administrar radioterapia o de
realizar un seguimiento adecuado.
- Esttica no satisfactoria o rechazo de la paciente.
Aunque es posible realizar ciruga conservadora con tumores
de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son
Pg. 17
miniMANUAL 1 CTO
menores de 3 cm, con supervivencia a los 10 aos similares a la
mastectoma (60-80%).
b) Mastectoma. Est indicada en estadios IIb y superiores, o en
caso de contraindicacin de ciruga conservadora.
Radical modicada (Madden). Se preservan ambos msculos
pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor.
Radical modicada tipo Patey. Se extirpa el pectoral menor.
Radical (Halsted). Se incluyen ambos msculos pectorales.
En algunas ocasiones podemos hacer una reconstruccin mamaria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local.
c) Linfadenectoma axilar. Se debe hacer siempre en la ciruga del
cncer de mama. Debe obtenerse ms de 10 ganglios.
La tcnica del ganglio centinela consiste en la localizacin y biopsia selectiva mediante linfogammagrafa del ganglio inicial que, en
caso de ser negativo, nos permite evitar la linfadenectoma axilar.
HORMONOTERAPIA.
Se usa en todas las postmenopusicas y en las premenopusicas
con receptores estrognicos positivos, ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y slo responden
un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96, 228). Actualmente el
frmaco de eleccin es el tamoxifeno, hasta una duracin mxima
de 5 aos (MIR 00-01, 168). Los mejores resultados se obtienen en
mujeres mayores de 50 aos con receptores estrognicos positivos.
El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como antiestrgeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se
debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografa
y en caso de metrorragia, realizar estudio histolgico para descartar
la aparicin de cncer de endometrio. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cncer de
mama contralateral. Parece que otro frmaco del mismo grupo, el
raloxifeno, es igual de ecaz como antiestrgeno en la mama pero
sin producir estimulacin estrognica endometrial, por lo que es
posible que en el futuro sustituya a este como primera eleccin.
Otros frmacos utilizados como terapia hormonal de segunda lnea
son los inhibidores de la aromatasa.
Pg. 18
CONTRAINDICACIONES.
Absolutas.
- Embarazo conrmado o sospechado.
- Infeccin plvica aguda, reciente o recurrente.
- Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96, 226).
- Tumor maligno cervical o uterino.
Ginecologa y Obstetricia
Enfermedad Inflamatoria Plvica (EIP). El DIU pone en contacto
una cavidad sptica (vagina) con la cavidad uterina. Ante la sospecha
de EIP se debe extraer el DIU, hacer cultivos y tratar empricamente
con antibiticos. A la colocacin del DIU se asocia la infeccin por
Actynomices.
PIEL.
Pueden producir hiperpigmentacin similar al cloasma. Mejoran el
acn, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrognico.
CONCEPTO DE PLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS.
La inuencia ESTROGNICA sobre las lipoprotenas es globalmente
favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoprotenas aterognicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoprotenas (HDLC), por lo que se acepta que son antiaterognicos y cardioprotectores. Producen hipercoagulabilidad por aumento de bringeno,
factor VII, X, actividad plaquetaria y disminucin de antitrombina
III. (MIR 96-97, 121).
Los PROGESTGENOS inhiben los efectos estrognicos, suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrgenos, por
lo que son aterognicos. Cuanto mayor sea el efecto andrognico
del progestgeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la
dosis de progestgenos andrognicos el mayor riesgo de efectos
metablicos indeseables.
La reduccin total obtenida con los preparados combinados de
baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo
que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 aos, HTA,
obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II).
OTROS EFECTOS.
Disminucin de la libido.
Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresin.
La dismenorrea suele ceder con la administracin de anticonceptivos orales (MIR 97-98F, 43).
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35
aos (o no fumadoras mayores de 40).
Antecedentes de enfermedad tromboemblica.
HTA mal controlada.
Diabetes con afectacin vascular.
Vasculopata inamatoria.
Cardiopatas graves.
Pacientes con afectacin heptica importante: adenoma
heptico, hepatopatas activas (la hepatitis A no se considera
contraindicacin absoluta).
Porria aguda intermitente.
Antecedentes de ictericia durante la gestacin, colestasis intraheptica.
Embarazo, conrmado o sospechado.
Cncer de mama y otros tumores hormono-dependientes.
Discrasia sangunea, anemia de clulas falciformes.
Sangrado genital anormal no liado (MIR 01-02, 169; MIR 00-01F,
182).
Antes del inicio del tratamiento con anticoncepcin hormonal
es imprescindible realizar una historia clnica y examen fsico,
que debe incluir una exploracin mamaria (MIR 95-96F, 215) y
una citologa, as como medir la presin arterial y el peso. Las pacientes debern tener una revisin ginecolgica anual que incluya
exploracin mamaria, citologa y colposcopia, control de la presin
arterial, y pruebas de laboratorio que incluirn: glucemia basal y
posprandial, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicridos
y antitrombina.
HIPERTENSIN (5%).
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA.
La anticoncepcin hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboemblica y el infarto de miocardio.
Pg. 19
miniMANUAL 1 CTO
Otra serie de pruebas no se realizarn de rutina, sino en funcin
de la sospecha diagnstica: laparoscopia, test postcoital, histeroscopia , biopsia de endometrio (aunque antiguamente era obligada,
hoy su uso est disminuyendo), determinacin de anticuerpos
antiespermticos, cariotipo (MIR 00-01, 174).
15.2. Tratamiento.
Pg. 20
Multiparidad.
Contraceptivos orales.
Histerectoma.
Esterilizacin.
Ooforectoma.
SOP
Nuliparidad
Ligadura tubrica
Incremento de edad.
Historia familiar.
Mutaciones del BRCA1 y BRCA2.
RECUERDA
Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma:
Cistoadenoma seroso Papilar de ovario
Carcinoma Papilar de tiroides
Meningioma
2. Mucinosos: (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayora
son benignos. Contienen quistes multiloculados, a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina
en toda la cavidad peritoneal. Sus marcadores ms especcos
son CEA y CA19.9.
3. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovrica.
4. De clulas claras (5%). Son los tumores malignos ms frecuentes
en casos de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia
hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrognico
elevado (MIR 98-99F, 181). Relacionado con el dietilestilbestrol.
5. Tumor de Brenner (<1%). Mejor pronstico (es benigno), poco
frecuentes. Poseen epitelio semejante al transicional de vejiga.
6. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad.
16.3. Germinales.
Derivan de clulas germinales. Son los tumores ovricos ms frecuentes
en mujeres jvenes. El sntoma ms frecuente es el dolor y distensin.
El teratoma qustico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de
los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.
1. Teratoma qustico benigno o quiste dermoide. Es muy frecuente
y benigno. Predomina tejido ectodrmico: glndulas sebceas,
sudorparas, pelo. Puede producir alfafetoprotena.
Ginecologa y Obstetricia
2. Disgerminoma. Es el homlogo del seminoma masculino. Deriva directamente de la clula germinal (MIR 00-01, 171). Es el
tumor maligno ms frecuente de este grupo, y el maligno ms
frecuente en pacientes menores de 30 aos. Es radiosensible. El
tratamiento es quirrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede
tratar con ciruga ms radioterapia (MIR 99-00F, 176), aunque la
tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia
(BEP: bleomicina, etopsido y cisplatino).
3. Teratoma inmaduro.
4. Tumor del seno endodrmico. Produce alfafetoprotena (MIR
98-99F, 179).
5. Carcinoma embrionario. Produce alfafetoprotena y betaHCG.
6. Coriocarcinoma. Produce beta-HCG. Excepcional que sea primario del ovario.
7. Otros. Carcinoide (aumento del cido 5-hidroxiindolactico en
orina), estruma ovrico (tipo de teratoma que produce T3 y T4).
Gonadoblastoma: derivan de gnadas disgenticas, comprobndose cromosoma Y, como el sndrome de Swyer.
16.9. Tratamiento.
1. El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgico, y
la estadicacin postquirrgica. La ciruga de eleccin consiste en:
Histerectoma total con anexectoma bilateral.
Lavado y aspiracin de lquido peritoneal.
Exploracin de la supercie peritoneal y biopsia de lesiones
sospechosas.
Omentectoma (extirpacin del epipln).
Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espacios parietoclicos y cpula diafragmtica.
Apendicectoma, especialmente en los tumores mucinosos.
Linfadenectoma de arterias y venas ilacas externas y comunes.
Linfadenectoma plvica y paraartica.
En pacientes jvenes, con deseos reproductivos y estadio IA
G1 se puede practicar una ciruga ms conservadora, realizando
anexectoma unilateral y completando la ciruga al cumplir los deseos gensicos (MIR 00-01F, 183). En estadios avanzados se practica
ciruga citorreductora, ms agresiva. En caso de inoperabilidad se
trata mediante quimioterapia (MIR 02-03, 233).
2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 como
G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F, 173). En
los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos slo 3 ciclos
de quimioterapia adyuvante (cisplatino).
Los estadios IIA, IIB, IIC, III y IV se tratan con poliquimioterapia
adyuvante (derivados del platino y del taxol).
3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterpico adyuvante, se
realizaba sistemticamente una segunda laparotoma para conocer
el estado de la enfermedad, llamada second-look si la primera ciruga
quit todo el tumor, y ciruga de rescate si se conoce que hay restos
de tumor, aunque hoy slo se realiza en casos seleccionados.
Podemos simplicar los estadios del cncer de ovario en:
Estadio I: ovario. Ia (un ovario), Ib (dos ovarios), Ic (con cpsula
rota, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo).
Estadio II: pelvis.
Estadio III: peritoneo extraplvico.
Estadio IV: metstasis.
16.6. Clnica.
Da sntomas muy tarde (MIR 01-02, 172).El sntoma inicial ms
frecuente es hinchazn abdominal, seguido del dolor abdominal.
Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis,
bilateralidad (la mayora de los benignos son unilaterales frente
a los malignos, que suelen ser bilaterales), edad no reproductiva
16.7. Diagnstico.
El diagnstico denitivo del cncer de ovario es histolgico.
La ecografa transvaginal Doppler es actualmente la tcnica de
imagen ms efectiva en el diagnstico del cncer de ovario. La TC ha
sido hasta ahora la tcnica de eleccin en el estudio de extensin.
El marcador tumoral Ca 125 est elevado en el 70-80% de los
tumores. Es ms especco en las pacientes postmenopusicas.
Pg. 21
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La menopausia es un slo da, el da de la ltima regla (aunque
para hacer el diagnstico denitivo de menopausia es preciso que
haya pasado 1 ao de amenorrea desde la ltima regla). Denimos
menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 aos.
17.1. Clnica.
Pg. 22
17.3. Tratamiento.
MEDIDAS GENERALES.
Hacer ejercicio fsico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta
rica en productos lcteos, poca sal, pocas grasas, pescado y fruta
abundantes, beber 2 l de agua/da, evitar caf, alcohol y tabaco.
THS.
La nica indicacin de la TSH es el sndrome climatrico; la duracin del tratamiento debe individualizarse. Por lo general, se deben
utilizar en la mnima dosis ecaz y el mnimo timpo posible.
Contraindicaciones a la THS con estrgenos y progestgenos.
Antecedentes de cncer mama o endometrio, favorecidos por
el hiperestronismo.
Tromboembolismo venoso activo.
Hepatopata activa grave o tumores hepticos. Los estrgenos
presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis
(MIR 95-96F, 218).
Lupus Eritematoso.
Melanoma.
Vasculopata diabtica.
Otosclerosis con deterioro durante el embarazo.
Debe iniciarse lo ms precozmente posible. La duracin del
tratamiento debe individualizarse, aunque no debe durar ms de
10 aos.
Ginecologa y Obstetricia
ETIOPATOGENIA.
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que
tanto los estrgenos como la progesterona aumentan el tamao
de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia. Estn
protegidas frente a los miomas las multparas, las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. Parece haber una inuencia
gentica de base como la distribucin racial (ms frecuente en raza
negra), la asociacin familiar y el descubrimiento de anomalas
citogenticas de las clulas miomatosas.
ANATOMA PATOLGICA.
Segn su localizacin se distinguen:
Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino.
Pueden alcanzar gran tamao siendo poco sintomticos.
Miomas intramurales: son los ms frecuentes (55%) y proliferan
en la porcin central del miometrio.
Miomas submucosos: hacen protrusin en la cavidad uterina,
por lo que son los ms sintomticos. Pueden ser pediculados y
prolapsarse a travs del oricio cervical (mioma parido).
CAMBIOS DEGENERATIVOS.
Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneracin
maligna.
Degeneracin hialina. Es la ms frecuente. Se sustituye el tejido
miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con ms frecuencia en los miomas subserosos.
Degeneracin qustica.
Degeneracin por calcicacin. Es ms comn en las mujeres
menopusicas, al igual que la atroa miomatosa.
Degeneracin roja. Es una forma de degeneracin por necrosis
que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo,
producindose un infarto muscular agudo que provoca dolor e
irritacin peritoneal. Es la degeneracin ms frecuente durante
el embarazo (MIR 97-98F, 40).
Degeneracin maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente.
CLNICA.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomticos.
1. Hemorragias uterinas. Es el sntoma ms frecuente. Las hemorragias ms intensas son las debidas a miomas submucosos. Las
hemorragias que se asocian a miomas con ms frecuencia son las
menorragias.
2. Dolor. Suele ser el resultado de torsin de mioma pediculado, de
una dilatacin cervical producida por la salida de un mioma a travs
del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneracin del
mioma o de compresin nerviosa.
3. Sntomas de compresin. Sntomas urinarios por compresin
vesical. Puede existir estreimiento por compresin intestinal.
4. Aumento del volumen abdominal.
5. Embarazo y mioma.
Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundacin o la implantacin. El riesgo de aborto est aumentado.
Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo
y regresan tras el parto.
Necrosis: es ms frecuente, especialmente la degeneracin roja.
Parto: est aumentada la incidencia de partos pretrmino,
abruptio placentae, anomalas de la presentacin fetal (transversa y nalgas), dolor, distocias dinmicas, retencin de placenta,
etc.
6. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrmica secundaria a hipermenorreas.
DIAGNSTICO.
La ecografa es el mtodo ms til, ya que podemos determinar su
tamao, localizacin y muchas de sus complicaciones.
La histeroscopia sirve para el diagnstico y tratamiento de los
miomas submucosos.
TRATAMIENTO.
1. Conducta expectante. En miomas pequeos y asintomticos.
2. Tratamiento quirrgico. Ciruga conservadora (miomectoma)
en mujeres jvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199;
MIR 95-96F, 211). Ciruga radical (histerectoma) est indicada
en caso de miomas sintomticos, de gran tamao, o si fracasa
el tratamiento conservador.
3. Tratamiento mdico. Anlogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularizacin de los miomas, por lo que disminuyen
su sintomatologa y facilitan la ciruga. No producen muerte
celular, y por ello, al nalizar el tratamiento, vuelven a crecer.
Por tanto, los efectos beneciosos del tratamiento son temporales. Se administran previamente a la ciruga (MIR 02-03, 243;
MIR 94-95, 137) o cuando est contraindicado el tratamiento
quirrgico.
Pg. 23
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TRATAMIENTO.
En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato
de medroxiprogesterona en segunda fase del ciclo.
En hiperplasias con atipias: se realizar histerectoma total con
doble anexectoma (MIR 98-99, 170).
RECUERDA
Los factores de riesgo del cncer ginecolgico en la tabla 12.
La tabla 13 te ayudar a contestar la mayor parte de las preguntas
del cncer ginecolgico.
Figura 19. Deteccin precoz del cncer de crvix (MIR 97-98F, 80-MP 10;
MIR 95-96, 33-MP 10).
Tabla 11. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01, 172; MIR 99-00, 35; MIR 97-98F,
192; MIR 97-98F, 194; MIR 97-98, 197; MIR 95-96, 230).
Candidiasis
Tricomoniasis
Vaginosis bacteriana
La menos frecuente
Es la infeccin ms frecuente
(pero se diagnostican menos casos
que Candida)
Siempre es ETS
Prurito!!
Leucorrea
Eritema
No hay inflamacin
> 4,5
> 4,5
Esporas
Polimorfonucleares/tricomonas
Examen en fresco
(visualizacin del protozoo)
Clindamicina o metronidazol va
local (a veces oral)
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Ginecologa y Obstetricia
21.2. Tratamiento.
Secrecin de GnRH
en pulsos de mayor frecuencia
Niveles circulantes de LH
Estimulacin en exceso de la teca
(hiperplasia tecal)
Sobreproduccin de andrgenos
Hirsutismo
Anovulacin
Obesidad
Niveles de FSH
Esterilidad (sntoma
ms frecuente)
Transtornos
menstruales
Produccin ovrica
de estrgenos
( estradiol)
Figura 20. SOP (MIR 97-98F, 36; MIR 97-98, 196; MIR 97-98, 198).
Tabla 12. Cnceres ginecolgicos: factores de riesgo (MIR 98-99, 171; Mir 00-01F, 180; MIR 96-97, 140).
++++ BRCA 1 y 2
No
No
BRCA 1 y 2
Menarquia precoz.
Menarquia precoz.
Menopausia tarda.
Menopausia tarda ( estrgenos).
Ciclos anovulatorios.
No
Ausencia de reposo
ovrico (ACO protegen)
estrgenos.
Terapia hormonal sustitutiva ( THS).
THS sin gestgenos.
ACO: cncer precoz.
Tamoxifeno.
ACO?
ACO protegen
multiparidad?
Nuligestas
Nuliparidad o primer
embarazo tardo
Nuliparidad
Obesidad.
Hipercolesterolemia.
HTA.
Diabetes mellitas.
Otros tumores ginecolgicos.
Promiscuidad sexual
(infeccin por HPV
16-18 y VHSII).
ETS.
Tabaco.
Inmunodepresin.
Edad avanzada.
Gonadas disgenticas
con cromosoma Y
(gonadoblastoma).
41 causa de muerte
Tumoracin o induracin
Distensin abdominal
Adenocarcinoma
Epidermoide (90%)
Epitelial seroso
Biopsia
Histeroscopia + biopsia
dirigida
Laparotoma + biopsia
Mamografa
No de rutina
Citologa Crvico-vaginal
No de rutina(si antec.
familiares 1 grado: eco +
CA125 anual)
Linftica axilar/Pulmn
Estadiaje
Siembra peritoneal
Estadiaje
Pg. 25
miniMANUAL 1 CTO
exceso de andrgenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia
de andrgenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano.
La causa global ms frecuente de amenorrea es la amenorrea
siolgica del embarazo.
Clasificacin etiolgica.
1. ANOMALIAS GENITALES.
Tabla 15. Clasificacin de los trastornos del desarrollo sexual.
Trastornos del sexo cromosmico (el nmero o estructura de
los cromosomas X o Y es anormal)
- Disgenesia gonadal o sndrome de Turner.
- Disgenesia gonadal mixta.
Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosmico es normal,
pero la diferenciacin gonadal resulta patolgica)
- Disgenesia gonadal pura.
Trastornos del sexo fenotpico
- Pseudohermafroditismo femenino.
- Pseudohermafroditismo masculino.
a) Disgenesia gonadal (Turner). Consiste en la defectuosa formacin de los ovarios, sustituidos por dos cintillas brosas con ausencia
de folculos ovricos. Los genitales externos son femeninos pero
infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no
se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.
Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos 45X0-46XX. Se caracteriza por amenorrea primaria, infantilismo sexual, talla corta, anomalas congnitas mltiples y estras gonadales bilaterales en mujeres
fenotpicas que muestran algun defecto del cromosoma X.
Las malformaciones ms frecuentes son: pliegue cervical
(pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardacas
(coartacin artica),Son causa de abortos, y a veces se detectan
en vida embrionaria por presentar higromas qusticos, que son
tumoraciones linfticas visibles en la ecografa desde el primer
trimestre. Esta enfermedad se debe diferenciar de:
1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener caractersticas somticas
similares al Turner, como talla baja, pero se diferencia por presentar
un testculo en un lado y una estra gonadal contralateral, y porque
el cariotipo ms comn es 45X0-46XY (MIR 98-99F, 178).
2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estras gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY, talla normal
o alta, y muy pocas o ninguna anomala somtica. Recuerda que
si el cariotipo es 46 XY, la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de sndrome de Swyer y, en este caso, se pueden desarrollar
tumores sobre las estras gonadales, siendo el ms frecuente el
gonadoblastoma.
3) Sndrome de Noonan: proceso autosmico dominante del varn y de la mujer caracterizado por pterigion colli, talla corta,
cardiopata congnita, cbito valgo y otros defectos congnitos,
a pesar del cariotipo y de las gnadas normales.
b) Sndrome de Rokitansky. En este sndrome lo fundamental es
una alteracin en la permeabilizacin de los conductos de Mller.
El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva.
El cariotipo tamb in es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son
normales. El tero es rudimentario y no est canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspeccin
se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego.
Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.
c) Himen imperforado. El diagnstico se basa en la exploracin
genital que debe realizarse a toda nia prepber en la primera visita
al pediatra. El acmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisin y evacuacin del contenido vaginal.
Pg. 26
d) Feminizacin testicular, sndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testculos
estn bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales,
con riesgo de degeneracin en un disgerminoma. Los niveles de
testosterona son los normales en el hombre, pero hay un dcit
de los receptores intranucleares andrognicos, lo que impide la
actuacin de los andrgenos, y esto provoca que dichos individuos
tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar
y pubiano.
e) Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenogenital o
pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. Hay una elevacin de andrgenos por hiperproduccin
suprarrenal, lo cual produce virilizacin de los genitales externos
(observa que este sndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd.
Morris). La clnica vara segn el dcit enzimtico (HTA e hipocaliemia, en el dcit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR
99-00F, 178). El dcit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa.
f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la exploracin.
2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA.
a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anorxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido prdida importante de peso.
Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige
con la ganancia de peso.
b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que
practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminucin de peso y del porcentaje de grasa corporal,
aumento de esteroides sexuales, aumento de andrgenos y
prolactina. Tambin aumenta la temperatura corporal y hay
elevacin de hormona del crecimiento, ACTH, betaendornas
y betalipotropina, que alteraran el patrn de descarga hipotalmica de GnRH. La amenorrea deportiva es ms comn en
las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren
entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal.
3. CAUSAS CENTRALES.
a) Amenorrea psquica. El estrs, el internamiento, el miedo al
embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto
primarias como secundarias, probablemente por la liberacin
de CRH, que inhibe la secrecin de gonadotropinas.
b) Lesiones hipotlamo-hiposarias. Tumores, traumatismos,
hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipotlamo-hiposario e impiden el normal funcionamiento del ciclo
menstrual.
c) Pubertad retrasada.
d) Hipogonadismo hipogonadotrpico.
e) Degeneraciones neurogerminales.
Sd. Kallman. Ocurre una detencin en el crecimiento del
SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con
defecto de la lnea media. Cursa con atroa del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea
primaria acompaada de profundas alteraciones del olfato.
Las gonadotropinas estn descendidas. El cariotipo puede
ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177).
Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e
hipogonadismo.
Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropata e hipogonadismo.
Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisceo,
cataratas, atroa muscular y del tejido cutneo. Lleva a la
muerte en fases tempranas de la vida.
Prader-Willi. Cursa con Hipotona, Hipogonadismo, Hipomentia y Obesidad (sndrome HHHO). Responden bien al
clomifeno.
Rabinowitz. Es un dcit aislado de FSH.
Ginecologa y Obstetricia
ESTADIOS NO QUIRRGICOS
ESTADIOS QUIRRGICOS
ESTADIO III
Carcinoma invasivo
I-A
Carcinoma
in situ
ESTADIO 0
I-B
Carcinoma microinvasivo
(menor de 5X7 mm )
ESTADIO II
Afecta
parametrios
ESTADIO I
III-B
II-B
No afecta
parametrios
II-A
III-A
Ia
Ib
IIa
Extensin al tercio
inferior de la vagina
III-B
Si deseos gensicos
no cumplidos: conizacin. Reevaluar tras gestacin
En caso contrario: histerectoma
Wertheim Meigs (histerectoma ampliada +
linfadenectoma ilaca y obturatriz).
Si invasin linftica: RT externa
IIb
IIIa
IIIb
Braquiterapia + RT externa
IVa
quimioterapia,
si enfermedad
diseminada
IV-B
IV-A
ESTADIO IV
IVb
Pg. 27
miniMANUAL 1 CTO
damos GnRH: si aumentan las gonadotropinas, est sana la hipsis
y sospechamos alteracin hipotalmica. Si la hipsis no responde
a la GnRH, la causa es hiposaria (MIR 94-95, 131).
Pg. 28