Anul 2

Cardiologie
Curs
Cardiopatiile congenitale
La adult, bolile cardiace congenitale reprezinta doar aproximativ 2% din afectiunile cardiace.
Stenoza pulmonara

Caracteristici esentiale:
-Asimptomatica la pacientii cu leziuni usoare sau moderat severe
-Cazurile severe se pot prezenta cu insuficienta cardiaca dreapta si pot determina moarte subita.
-Suflul systolic de efectie cu tonalitate inalta, maxim ca intensitate in al doilea spatiu intercostals stang.
Z2 intarziat si diminuat sau absent. Clic de ejectie adesea present. Impuls ventricular drept amplu.
-Hipertrofie ventriculara dreapta pe ECG; dilatatia arterei pulmonare pe radiografia toracica. Ecografia
Doppler stabileste diagnosticul.
Date generale
Stenoza pulmonara valvulara sau infundibulara creste rezistenta la ejectie a fluxului, mareste
presiunea intraventriculara dreapta si limiteaza fluxul sanguine pulmonar. In absenta unor sunturi
asociate, saturatia cu oxigen a sangelui arterial este normal, dar stenoza severa produce cianoza periferica
prin reducerea debitului cardiac. Hipocratismul digital si policitemia (boala caracterizata prin cresterea
anormala a numarului de globule rosii din sange) nu se dezvolta decat in cazul prezentei unei foramen

ovale patent ( malformatie cardiaca congenitala caracterizata prin existenta unui mic orificiu intre atriul
stang si cel drept al inimii) sau a unui defect septal atrial, care permit un sunt dreapta-stanga.
Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Cazurile usoare (gradientul dintre ventriculul drept si artera pulmonara <30
mmHg) sunt asmiptomatice. Stenoza moderata sau severa (gradient intre 50 pana la >80 mmHg) poate
produce dispnee de effort, sincopa, durere toracica si in final, insuficienta ventriculara dreapta. Se percepe
un impuls parasternal amplu. Apar un suflu sistolic puternic, aspru si un freamat parasternal stang, in
spatiile intercostale doi si trei; in stenoza infundibulara, suflul se aude mai bine in spatiile intercostale doi
si trei. In cazurile severe, zgomotul doi este mascat de suflu; componenta pulmonara a Z2 este diminuata,
intarziata sau absenta. In formele usoare se pot auzi ambele componente. In cazurile severe, este prezent
un Z4 drept si o unda a proeminenta pe jugulograma.
B. Investigatii de confirmare: ECG, Ecocardiograma, Ecografia Doppler, Cateterism cardiac.
Prognostic si tratament
Pacientii cu stenoza pulmonara usoara au o speranta de viata normala. Stenoza severa este o
cauza de moarte subita si poate produce insuficienta cardiaca in decadele al treilea si al patrulea de viata.
Stenoza moderata poate fi asimptomatica in copilarie si adolescenta, dar simptomatologia se accentueaza
odata cu inaintarea in varsta.
In majoritatea cazurilor, la pacientii simptomatici sau la cei cu hipertrofie ventriculara dreapta
manifesta si gradient presionale in repaus de peste 75-80 mmHg, este necesara corectia leziunii.
Valvulopatia percutana cu balon sau interventie chirurgicala deschisa cu o mortalitate operatorie de 2-4%
si cu rezultate excelente pe termen lung.
Coarctatia de aorta
Caracteristici esentiale:
-Sugarii pot prezenta insuficienta cardiaca severa; copiii mari si adultii sunt de obicei asimptomatici,
prezetandu-se doar cu HTA.
-Puls femoral absent sau slab
-TA sistolica este mai mare la extremitatile superioare decat la cele inferioare; TA diastolica are valori
egale.
-Suflu sistolic aspru audibil la nivelul toracelui posterior.
-ECG arata hipertrofie ventriculara stanga; radiografia toracica evidentiaza amprente costale. Eco Doppler
stabileste diagnosticul.
Date generale
Coarctatia de aorta consta in ingustarea localizata a arcului aortic, imediat distal de originea
arterei subclaviculare stangi. In 25% din cazuri, afectiunea este insotita de bicuspidie a valvelor aortice.
2

Tensiunea arteriala este crescuta in aorta si ramurile situate proximal de coarctatie si scazuta distal. Se
dezvolta o circulatie colaterala la nivelul arterelor intercostale si ramurilor arterelor subclaviculare.
Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Daca insuficienta cardiaca nu apare in primul an de viata, pacientul este de
obicei asimptomatic pana cand hipertensiunea arteriala produce insuficienta ventriculara stanga sau
hemoragie cerebrala; hemoragia cerebrala poate fi si secundara anevrismelor cerebrale asociate. Se
observa pulsatii arteriale puternice la nivelul gatului si furculitei sternale ( extremitatea superioara a
sternului prezinta pe linia mediana un sant profund numit furculita sternala (incisura jugularis). La nivelul
bratelor, tensiunea arteriala este crescuta, dar are valori normale sau scazute la membrele inferioare.Aceasta
diferenta exte exagerata de efort. Pulsatiile femurale sunt slabe si intarziate comparative cu pulsul brahial.
Pacientii cu circulatie colaterala ampla pot avea gradient relativ mici, desi coarctatia este severa. Adesea,
suflurile telesistolice de ejectie de la baza se aud mai bine posterioar, la nivelul proceselor spinoase ale
vertebrelor toracice. Uneori se descopera si un suflu asociat de insuficienta aortic, datorat unei valve aortic
bicuspide.
B. Investigatii de confirmare: ECG, Radiografia toracica, Masurarea gradientului presional la nivelul
leziunii prin cateterism si aortografie, RMN este o explorare auxiliara utila iar Eco Doppler poate estima
severitatea obstructiei.
Prognostic si tratament
Insuficienta cardiaca este frecventa in primul an de viata si la pacientii varstnici netratati; este
rara in ultima parte a copilariei si la adultii tineri. In absenta tratamentului, majoritatea pacientilor cu
forma adulta de coarctatie mor inainte de 50 ani, ca urmare a complicatiilor hipertensiunii arteriale,
rupturii aortei, endarteritei infectioase sau hemoragiei cerebrale (asociata uneori cu anevrisme cerebrale
congenital), De asemenea, disectia aortei are o frecventa crescuta in coarctatie.
Rezectia sediului coarctatiei are o rata a mortalitatii chirurgicale de 1-4%. Totusi riscurile
afectiunii sunt de asa natura incat, la pacinetii de pana la 20 ani, toate coarctatiile trebuie operate. La
pacientii sub 40 ani, interventia chirurgicala este indicata daca pacinetul are hipertensine refractara sau
hipertrofie ventriculara stanga semnificativa. Rata mortalitatii chirurgicale creste considerabil la pacientii
peste 50 ani, in acest caz valoarea interventiei fiind discutabila.

Defectul septal atrial

Caracteristici esentiale:
-De obicei asimptomatic pana la varsta medie.
-Impuls parasternal al ventriculului drept; dedublare larga si fixa a Z2.
-Suflu sistolic de efectie gradul I-III/VI in focarul pulmonarei.
-ECG arata intarzierea conducerii in ventriculul drept; radiografia evidentiaza dilatatia arterelor
pulmonare si hipervascularizatie. Eco-Doppler stabileste de obicei diagnosticul.
Date generale
Forma cea mai frecventa de defect septal atrial (80% din cazuri) este persistenta ostium secundum
in zona medioseptala; mai putin frecvent apare persistenta de tip ostium primum (jos situate pe sept), caz
in care pot fi prezente si malformatii valvulare mitrale sau tricuspidiene. O a treia forma este defectul de
sinus venos, situat in partea supeioara a septului. Acesta este adesea asociat cu u drenaj partial anormal al
venelor pulmonare in cava superioara. In toate cazurile, sangele normal oxigenat din atriul stang trece in
atriul drept, crescand debitul ventriculului drept si fluxul sanguine pulmonar.
Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Majoritatea pacientilor cu defecte mici sau mijlocii sunt asimptomatici. In
sunturile mari, se pot instala dispneea de effort sau insuficienta cardiaca, cel mai adesea din a patra
decada a vietii sau mai tarziu. Pulsatiile proeminente ale ventriculului drept si arterei pulmonare sunt usor
vizibile si palpabile. Se poate auzi un suflu systolic de ejectie de intensitate moderata in spatiile
intercostale doi si trei parasternal stang, ca rezultat al cresterii fluxului arterial pulmonary. Z2 prezinta o
dedublare larga si fixa ( nu variaza cu respiratia).

B. Investigatii de confirmare: ECG, radiografia toracica, ecocardiografia, Eco Doppler, RMN,

cateterismul cardiac, angiografia.
Prognostic si tratament
Pacinetii cu sunturi mici au o durata de viata normala. Sunturile mari produc invaliditate inainte
de atingerea varstei de 40 ani. Dupa varsta de 40 ani, in defectele de tip ostium secundum, pot sa apara
hipertensiunea pulmonara, aritmiile cardiace (in special fibrilatia atriala) si insuficienta cardiaca.
In cazul defectelor septale atriale mici, interventia chirurgicala nu este obligatorie. Interventia
chirurgicala trebuie evitata la pacientii cu hipertensiune pulmonara si cu inversarea (dreapta-stanga)
suntului, datorita riscului de insuficienta cardiaca dreapta crescuta.
Persistenta canalului arterial
Caracteristici esentiale
-Adultii cu un canal arterial persistent de diametru mic sau mediu sunt in general asimptomatici, cel putin
lana la o varsta medie.
-Tensiune diferentiala mare; Z2 puternic
-Suflu continuu in focarul pulmonarei, frecvent cu freamat.
-Eco-Doppler este utila, dar leziunea se vizualizeaza cel mai prin aortografie.
Date generale
In aceasta malformatie, canalul arterieal existent in viata intrauterine nu se inchide si persista sub
forma unui sunt intre artera pulmonara stanga si aorta, situate de obicei langa originea arterei
subclaviculare stangi. Daca defectul nu se inchide, exista un flux continuu din aorta, prin duct, in artera
pulmonara, atat in sistola cat si in diastola. Daca ductul ramane deschis, modificarile obliterative de la
nivelul arteriolelor pulmonare pot produce hipertensiune pulmonara. Dupa aceea, suntul devine
bidirectional sau se inverseaza (sindrom Eisenmenger). Aparitia acestei complicatii nu se coreleaza cu
dimensiunea suntului.
Elemente si diagnostic
A. Semne si simptome: Simptomatologia apare numai in cazul in care se dezvolta insuficienta
ventriculara stanga sau hipertensiune pulmonara. Cordul are dimensiuni normale sau este usor marit, cu
un soc apexian hiperdinamic. Tensiunea diferentiala este mare, iar tensiunea diastolica este scazuta. Este
prezent un suflu continuu, aspru de masinarie, accentuat in ultima parte a sistolei in momentul Z2, suflu
audibil cel mai bine in primul si al doilea spatiu intercostals, pe marginea stanga a sternului.Frecvent
suflul este insotit de freamat.
B. Investigati de confirmare: ECG, radiografie toracica, ecocardiografie, RMN, cateterism cardiac,
angiografia.

Prognostic si tratament
In sunturile mari, rata mortalitatii este crescuta din cauza insuficientei cardiace dezvoltata in
prima parte a vietii. Sunturile mai mici sunt compatibile cu o supravietuire indelungata, insuficienta
cardiaca congestive fiind in acest caz cea mai frecventa complicatie. Exista posibilitatea aparitiei
endartritei sau a endocarditei infectioase, din acest motiv fiind necesara profilaxia cu antibiotice. Un mic
procent de pacienti dezvolta hipertensiune pulmonara cu inversarea suntului (sunt dreapta-stanga),
membrele inferioare devenind cianotice iar degetele hipocractice. In acest stadiu pacientul este inoperabil.
La pacientii fara complicatii, se obtin rezultate excelente prin ligature chirurgicala a canalului
permeabil.
Defectul septal ventricular

Caracteristici esentiale
-Adultii sunt asimptomatici daca defectul este mic sau moderat
-Suflul holosistolic gradul II-VI/VI, maxim parasternal stang, frecvent insotit de freamat.
-ECG poate arata hipertrofie ventriculara stanga sau dreapta, daca suntul este inversat; radiografia
toracica evidentiaza hipervascularizatie pulmonara. Ecografia Doppler precizeaza diagnosticul.
Date generale
In aceasta leziune, persistenta unei deschideri in portiunea superioara a septului interventricular,
ca urmare a lipsei fuzionarii cu septul aortic, face posibila trecerea sangelui din ventriculul stang, de la o
presiune ridicata, in ventriculul drept, la o presiune scazuta. Defectele mari sunt asociate cu insuficienta
ventriculara stanga precoce. Sunturile stanga-dreapta cronice, dar moderate, pot produce hipertensiune
pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta. Multe defecte de sept interventricular se inched spontan in
prima copilarie.
6

Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Aspectele clinice depend de dimensiunea defectului si de prezenta sau absenta
unei rezistente vasculare pulmonare crescute. Sunturile mari sunt asociate cu sufluri holosistolice aspre,
intense, in spatiile intercostale trei si patru parasternal stang si uneori cu sufluri mezodiastolice si cu un
Z3 audibil apexian. Sunturile mai mici produc doar un suflu protosistolic sau un suflu sistolic rombic.
Freamatul sistolic este frecvent.
B. Investigatii de confirmare: ECG, ecocardiografia, Eco. Doppler, RMN, cateterism cardiac.
Prognostic si tratament
Pacientii la care suflul tipic este unica anomalie, au o speranta de viata normal, cu exceptia
pericolului de endocardita infectioasa. Aceasta apare mai frecvent in cazul sunturilor mici, profilaxia
antibiotic fiind obligatorie. In sunturile mari, insuficienta cardiaca congestive se poate dezvolta precoce in
cursul vietii, supravietuirea peste 40 ani fiind rara. Se estimeaza ca inversarea suntului survine in 25% din
cazuri, producand sindromul Eisenmaneger.
Sunturile mici la pacientii asimptomatici nu necesita interventie chirurgicala. Defectele ce produc sunturi
mari trebuie corectate, pentru a preveni hipertensiunea pulmonara ireversibila sau insuficienta cardiaca
tardiva. Daca interventia chirurgicala este necesara din cauza insuficientei cardiace iminente la un sugar,
datorata unui sunt mare stang-dreata, inchiderea precoce a defectului este in prezent procedura preferata.
Rata mortalitatii chirurgicale este de 2-3% in cazul corectiei primare. Unele defecte (probabil pana la
40%) se inchid spontan.
Miocardita si cardiomiopatiile
Miocardita acuta
In miocardita acuta exista o inflamatie focala sau difuza a miocardului. Majoritatea cazurilor sunt
de etiologie infectioasa, cauzate de agenti virali, bacterieni, ricketsii, spirochete, fungi sau paraziti, cu
toate ca si toxinele, medicamentele si reactiile imunologice, pot sta la baza aparitiei miocarditei.
1. Miocardita infectioasa
Caracteristici esentiale
-Urmeaza adesea unei infectii a tractului respirator superior
-Se poate prezenta cu durere toracica (pleural sau nespecifica) sau semne de insuficienta cardiaca.
-ECG poate evolua cu tahicardie sinusala, alte aritmii, modificari nespecifice ale facei terminale, tulburari
de conducere intraventriculara
-Ecocardiografia deceleaza cardiomegalia si disfunctia contractila
-Biopsia miocardica, desi nu este sensibila, poate evidential un aspect inflamator characteristic

Date generale
Miocardita virala este forma cea mai frecventa, fiind produsa de obicei de virusurile coxsackie,
desi mai pot fi responsabili si alti agenti. Miocardita rickettsiana apare in tifos, febra patata a Muntilor
Stancosi si febra Q. Miocardita difterica este produsa de toxina difterica si se manifesta adesea prin
tulburari de conducere si insuficienta cardiaca.
Boala Chagas, transmisa prin intepatura unor insect ce transmit protozorul Trypanosoma cruzi,
este o forma frecventa de miocardita in America Centrala si de Sud; manifestarile clinice majore apar
dupa o perioada de latent de peste 10 ani. In acest stadiu, pacientii prezinta cardiomiopatie, tulburari de
conducere si moarte subita. Afectarea digestiva asociata (megaesofag sau megacolon) este aproape
constanta.
Dintre parazitoze, trichineloza este cauza cea mai frecventa de afectare cardiaca. In prezent, este
bine cunoscut potentialul virusului HIV de a produce miocardita, desi prevalent acestei complicatii este
necunoscuta. Miocardita cu celule gigante este o afectiune idiopatica rara.

Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Dupa un interval de cateva zile sau saptamani de la o infectie febrile acuta sau
infectie respiratorie, pacientii se pot prezenta cu insuficienta cardiaca de novo (de la bun inceput).
Durerea toracica pleuro-pericardica este frecventa. Examenul fizic descopera tahicardie, ritm de gallop si
alte semne de insuficienta cardiaca sau tulburari de conducere.
B. Investigatii de confirmare: ECG, Radiografie toracica, Ecocardiografia, Scintigrafia cu galiu-67,
Titrarea anticorpilor virali, Examenul anatomopatologic
Tratament si prognostic
Daca se identifica un agent infectios, este indicata terapia specifica antimicrobiana. Multe cazuri
se rezolva spontan, dar in altele functia cardiaca se deterioreaza progresiv, putand duce la cardiomiopatie
dilatativa. De multe ori, cardiomiopatia dilatativa poate fi stadiul terminal al miocarditei virale.
2. Miocardita indusa de droguri, medicamente si substante toxice
Divere medicamente, droguri sau substante toxice pot produce leziuni acute sau cronice ale
miocardului.Doxorubicina si alte citostatice, emetine si catecolaminele (in special in feocromocitom) pot
produce un tablou anatomopatologic de inflamatie si necroza, alaturi de insuficienta cardiaca si aritmii.
Fenotiazinele, litiul, clorochina, disopiramida, derivatii antimonici si arsenicali pot produce de asemenea
modificari ECG, aritmii si insuficienta cardiaca. Reactiile de hipersensibilizare la sulfonamide, peniciline
si acid aminosalicilic, ca si alte droguri, pot produce disfunctie cardiaca. Iradierea poate determina o
reactive inflamatorie acuta si fibroza cronica, de obicei in asociere cu pericardita.
Incidenta cardiotoxicitatii cocaine a crescut semnificativ. Cocaina poate produce spasm
coronarian, infarct miocardic, aritmii si miocardita.

Cardiomiopatiile
Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de afectiuni in care este interest in principal miocardul si
care nu se asociaza cu cauzele majore de cardiopatii, cum ar fi boala coronariana, hipertensiunea,
valvulopatiile sau anomaliile congenitale. Desi se recunosc si cauze specifice, multe cazuri sunt
idiopatice.
1. Cardiomiopatia dilatativa primara

Caracteristici esentiale
-Simptome si semne de insuficienta cardiaca
-ECG poate evidential complexe QRS hipovoltate, modificari nespecifice de faza terminal, tulburari de
conducere intraventriculara.
-Radiografia arata cardiomegalie
-Ecocardiografia confirma dilatarea ventriculului stang, subtierea peretilor si disfunctia globala.
Date generale
Cardiomiopatiile dilatative se prezinta de obicei cu simptome si semne de insuficienta cardiaca
congestive (cel mai frecvent dispnee). Ocazional, aritmiile ventriculare simptomatice sunt cele care duc
bolnavul la medic. Dilatarea ventriculului stang si disfunctia sistolica sunt esentiale pentru diagnostic.
Adesea, nu poate fi identificata nici o cauza, dar alcoolismul cronic si miocardita sunt frecvent
incriminate.
Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: La majoritatea pacientilor, simptomatologia insuficientei cardiace se instaleaza
progresiv. Cardiomiopatia poate fi recunoscuta datorita cardiomegaliei asimptomatice sau anomaliilor
ECG, cum sunt aritmiile. Pacientul se poate prezenta initial cu insuficienta biventriculara severa.
B. Investigatii de confirmare: Pentru confirmarea cardiomiopatiei dilatative si pentru excluderea unei
valvulopatii sau a altor leziuni se recomanda efectuarea unei ecocardiografii.

Tratament
Putine cazuri de cardiomiopatie se preteaza la un tratament specific. Consumul de alcool trebuie
interupt. In cardiomiopatia alco, dupa o perioada de abstinenta, se produce adesea o recuperare marcata a
functiei cardiace. Se vor trata cauzele endocrine (disfunctie tiroidiana, feocromocitom, acromegalie).
Terapia imunosupresoare nu este indicate in cardiomiopatia dilatativa cronica.
Prognostic
Prognosticul cardiomiopatiei dilatative fara insuficienta cardiaca este variabil, unii pacienti
ramanand stabili, in timp ce la altii are loc o deteriorare gradate sau un declin rapid. Odata ce insuficienta
cardiaca devine manifesta, evolutia este similara cu cea a celorlalte cauze de insuficienta cardiaca.
Emboliile arteriale si pulmonare sunt mai frecvente in cardiomiopatia dilatativa decat in cardiomiopatia
ischemica; candidatii atent selectionati pot beneficia de tratament anticoagulant cronic.
2.Cardiomiopatia hipertrofica

Caracterisitici esentiale
-Pacientul se poate prezenta cu dispnee, durere toracica, sincopa.
-Examenul fizic arata un soc apexian prelungit, Z4, suflu sistolic de ejectie.
-ECG evidentiaza hipertrofie ventriculara stanga, uneori unde Q septale adanci in absenta infarctului.
-Ecocardiografia indica hipertrofie, care poate fi asimetrica.

10

Date generale
Hipertrofia miocardica necorelata cu o supraincarcare volemica sau presionala, tinde sa micsoreze
cavitatea ventriculara stanga. Septul interventicular poate fi afectat disproportionat (hipertrofie asimetrica
de sept), desi uneori hipertrofia este localizata la apex.
Uneori, cardiomiopatia hipertrofica este o afectiune ereditara cu transmitere autozomal dominant
cu penetrantavariabila, produsa de mutatii ale anumitor gene. De obicei , acesti pacienti devin
simptomatici la varste tinere. Alteori, pacientii sunt varstnici, multi dintre ei avand istoric indelungat de
hipertensiune. Unele cazuri apar sporadic.
Cu exceptia stadiilor avansate, cardiomiopatia hipertrofica se caracterizeaza printr-un ventricul
stang mic, hipercontractil. Desi dispneea este un simptom frecvent, acesta este in principal datorata
scaderii marcate a compliantei diastolice, si nu a disfunctiei sistolice sau obstructiei la ejectie.
Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Celemai frecvente simptome sunt dispneea si durerea toracica. Sincopa este de
asemenea frecventa si apare in mod caracterisitic dupa efort, cand umplerea diastolica diminua si
obstructia la ejectie creste. Aritmiile sunt o problema importanta. Fibrilatia atriala apare ca o consecinta
pe termen lung a cresterii cronice a presiunii atriale stangi si este un semn de prognostic nefavorabil.
Aritmiile ventriculare sunt de asemenea frecvente, moartea subita fiind adesea posibila (in mod
characteristic la atleti, dupa eforturi deosebite).
B. Investigatii de confirmare: ECG, Ecocardiografia stabileste diagnosticul, Eco. Doppler, Cateterism
cardiac.
Tratament
La pacientii simptomatici, beta-blocantele vor fi terapia initiala, mai ales daca ecocardiografic
exista obstructie dinamica. Dispneea, angina si aritmiile se amelioreaza la aproximativ 50% dintre
pacienti. Blocantele canalelor de calciu, in special verapamilul, a fost de asemenea eficiente la pacientii
simptomatici. Pacientii cu aritmi ventriculare maligne si sincopa inexplicabila, asociate unui istori
familial de moarte subita, sunt tratati cel mai bine cu un defibrillator implantabil.
Prognostic
Evolutia cardiomiopatiei hipertrofice este foarte variabila. Unii pacienti raman asimptomatici
multi ani de zile sau chiar toata viata. Moartea subita, in special in cursul efortului, poate fi evenimentul
initial. Alti pacienti pot avea evolutie cu simptomatologie progresiva. Stadiul terminal poate fi trecerea la
cardiomiopatie dilatativa.
3 Cardiomiopatia restrictiva
Cardiomiopatia resctrictiva se caracterizeaza prin scaderea umplerii diastolice, cu pastrarea
functiei contractile. Aceasta afectiune este relative rara, cele mai frecvente cauze fiind amiloidoza,
iradierea si fibroza miocardica dupa chirurgia pe cord deschis.

11

Afectiunile pericardului
Pericardita acuta

Pericardul este alcatuit din doua foite: stratul intern visceral, care este atasat de epicard si stratul
extern parietal. Pericardul stabilizeaza cordul in pozitia sa anatomica si reduce contactul inimii cu
structurile inconjuratoare. Este alcatuit din tesut fibros si desi permite modificari dimensionale moderate
ale corduli, nu se poate destined destul de rapid pentru a face fata dilatarii acute a nimii sau acumularii
rapide de lichid fara o crestere a presiunii intrapericardice (si prin urmare si a celei intracardiace).
Pericardul este interest adesea de procese patologice caer afecteaza inima, dar poate fi afectat si
de boli ale tesuturilor adiacente si poate fi el insusi sediul primar al bolii.
Pericardita inflamatorie
Inflamatia acuta a pericardului poate fi de origine infectioasa sau se poate datora unor boli
sistemice (sindroame autoimmune, uremie), neoplasmelor, iradierii, toxicitatii medicamentoase,
hemopericardului sau unor procese inflamatorii de vecinatate ale miocardului sau plamanilor. In multe din
aceste afectiuni, procesul pathologic afecteaza atat pericardul cat si miocardul.
Tabloul clinic si evolutia pericarditei inflamatorii depind de cauza sa, dar toate sindroamele sunt
adesea (nu intotdeauna) asociate cu durere toracica, de obicei cu caracter pleural si postural (ameliorate de
pozitia sezanda).Durerea este substernala, dar poate iradia catre gat, umeri , spate sau epigastru. Dispneea
poate fi de asemenea prezenta. Frecatura pericardica este caracteristica, cu sau fara semne de acumulare
lichidiana sau constrictie. Febra si leucocitoza sunt frecvent prezente.
Pericardita virala: Infectiile virale (in special infectiile cu virusuri coxsackie si echovirusuri dar
si cu virusuri gripale, Epstein-Barr, varicelo-zosterian, hepatitice, urlian si HIV) sunt cele mai frecvente
cauze de pericardita acuta si probabil sunt responsabile de multe cazuri clasificate ca idiopatice. Barbatiide obicei sub varsta de 50 ani- sunt cel mai frecvent afectati. Pericardita urmeaza adesea infectiilor cailor
12

respiratorii superioare. Diagnosticul este de obicei clinic, dar pentru confirmare poate fi necesara
determinarea cresterii titrurilor anticorpilor specifici in seruri pereche. Enzimele cardiace pot fi usor
crescute, reflectand o component miocardica. Diagnosticul diferential se face in principal cu infarctul
miocardic.
Tratamentul este in general symptomatic. Aspirina (650 mg la fiecare 3-4 ore) sau alte AINS (de
exemplu indometacin 100-150 mg zilnic, in mai multe prize) sunt de obicei eficace. In cazurile care nu
raspund la acest tratament, corticosteroizii pot fi benefici.
Alte sindroame pericardice: Pericardita tuberculoasa, Pericardita bacteriana, Pericardita uremica
(complicatie frecventa a insuficientei renale), Pericardita neoplazica (diseminarea cancerului pulmonar
adiacent, ca si invadarea pericardului de catre in cancer mamar, carcinom renal, boala Hodgkin sau
limfom sunt cele mai frecvente procese neoplazice care afecteaza pericardul), Pericardita postinfarct
miocardic sau postcardiotomie (Sindromul Dressler) (pericardita poate aparea la 2-5 zile dupa infarct;
Sindromul Dressler apare la mai multe saptamani sau luni dupa un infarct miocardic sau o interventie
chirurgical ape cord deschis- pacientii prezinta durere tipica, febra, stare generala alterata si leucocitoza),
Pericardita postiradiere, Alte cauze de pericardita (lupusul eritematos, poliartrita reumatoida, pericardita
indusa de medicamente (peniciline, minoxidil) si mixedemul.
Revarsatul pericardic (pericardita lichidiana)
Revarsatul pericardic se poate dezvolta in cursul oricaruia din procesele discutate in paragrafele
precedente. Viteza acumularii lichidului determina importanta fiziologica a revarsatului. Deoarece
pericardul se destined, revarsatele mari (>1000 ml) care se dezvolta lent pot sa nu produca nici un efect
hemodynamic. Revarsatele mai mici care apar insa rapid pot produce tramponada, caracterizata prin
presiune intrapericardica crescuta (>15 mmHg), care limiteaza intoarcerea venoasa si umplerea
ventriculara. Ca rezultat, volumul bataie si presiunea pulsului se prabusesc, iar presiunea venoasa si
frecventa cardiaca cresc. Evolutia poate culmina cu soc si moarte.
Elemente de diagnostic
A. Semne si simptome: Revarsatele pericardice pot fi asociate cu durere, daca apar ca parte a unui
process inflamator acut sau pot fi dureroase, cum se intampla adesea in revarsatele neoplazice sau
uremice. Dispneea si tusea sunt frecvente, in special in tamponada. Alte simptome pot fi rezultatul
afectiunii primare.
Frecatura pericardica poate fi prezenta chiar si in revarsatele mari. In tamponada cardiaca, sunt
caracteristice tahicardia, tahipneea, presiunea diferentiala mica a pulsului si presiunea sistolica relative
pastrata. Pulsul paradoxal- o scadere mai mare de 10 mmHg a presiunii sistolice in cursul inspirului,
datorata scaderii suplimentare a umplerii ventriculului stang-este semnul clasic, dar poate fi prezent si in
boli pulmonare obstructive. Presiunea venoasa centrala este crescuta si pot fi prezente edemele sau ascita;
aceste semne pledeaza pentru un proces cronic.

13

Pericardita constrictiva
Inflamatia poate duce la aparitia unui pericard ingrosat, fibros si aderent, care impiedica umplerea
ventriculara si produce cresterea cronica a presiunilor venoase. In trecut, tuberculoza era cea mai
frecventa cauza de pericardita constrictive, dar in prezent procesul apare mai frecvent dupa radioterapie,
chirurgie cardiaca sau pericardita virala.
Principalele simptome sunt dispneea lent progresiva, oboseala si slabiciunea. Edemele cronice,
congestia hepatica si ascita sunt de obicei prezente. Examenul fizic releva aceste semne si o presiune
jugulara caracteristic crescuta. Semnul Kussmaul- cresterea presiunii venoase jugulare in cursul
inspirului- apare in pericardita constrictive si in cardiomiopatia restrictive. Pulsul paradoxal este
neobisnuit, iar fibrilatia atriala este frecventa.

14