Pacienta M.L.

n vrst de 69 de ani s-a internat n Secia de Cardiologie a Spitalului Clinic

Sf. Spiridon Iasi pentru dispnee instalat brusc, cu 3 sptmni anterior prezentrii la medic,
urmat de apariia edemelor gambiere i de mrirea n volum a abdomenului. Pacienta descria,
de asemenea, durere n regiunea epigastric i n treimea inferioar a sternului, durere aparut
doar n condiii de efort. Mai reinem inapetena selectiv pentru carne, nsoit de disfagie,
pirozis, grea i vrsturi.
Din antecedentele personale patologice s-a remarcat hipertensiunea arterial, diagnosticat n
urm cu aproximativ 5 ani, pentru care nu a urmat tratament n ambulator (HTA cu o valoare
maxim cunoscut a TA sistolice de aproximativ 180 mmHg). Menionm faptul c pacienta
nu a urmat nici un alt fel de tratament.
Antecedentele heredocolaterale sunt nesemnificative. Pacienta este nefumtoare, n schimb
recunoate consumul moderat de alcool (100 ml buturi spirtoase/zi).
Examenul obiectiv la internare ne situeaz n faa unei paciente cu manifestri evidente de
insuficien cardiac dreapt: stare general alterat, tegumente i mucoase cianotice, edeme
gambiere simetrice bilateral, edem de perete abdominal, edem sacrat, galop ventricular drept,
suflu sistolic de regurgitaie n focarul tricuspidian grad III/VI, amplificat n inspir, sugestiv
pentru insuficiena tricuspidian, jugulare turgide i pulsatile, hepatomegalie dureroas (ficat
cu diametrul prehepatic de 15 cm, splin nepalpabil), reflux hepato-jugular, abdomen mult
destins de volum cu matitate deplasabil pe flancuri - lichid de ascit n cantitate important,
n discordan cu restul tabloului de insuficien ventricular dreapt. La acestea se adaug i
alte aspecte patologice: facies pletoric, submatitate bibazal la percuia toracelui, murmur
vezicular global diminuat, raluri subcrepitante bibazal, rare ronflante diseminate, TA= 100/50
mmHg, AV=88/min, suflu sistolic ejecional n focarul aortic cu iradiere pe arterele carotide,
grad IV/VI, fr freamt la palpare, sugestiv pentru stenoza aortic, puls periferic prezent la
poplitee i slab perceptibil la pedioas i tibiala posterioar (datorit edemului pedal).
Prezena tabloului de insuficien cardiac dreapt ne ndrum ctre investigaii biologice,
radiologice, electrocardiografice i ecocardiografice, astfel:
- Radiografiile pulmonare au evideniat cord cu diametrul transvers crescut, pedicul vascular
lrgit i hiluri pulmonare cu arii de proiecie mrite;
- Traseul electrocardiografic ne arat modificari de tip bloc minor de ramur dreapt, element
ce poate reprezenta un argument n plus pentru suprasolicitarea ventricular dreapt;
- Ecografia cordului drept evidentiaz caviti drepte de dimensiuni crescute (atriu drept de 49
mm, ventricul drept de 58 mm); se obiectiveaz prezena insuficienei tricuspidiene, cu un
gradient ventricul drept - atriu drept de 45 mmHg, PAPs crescut (60 mmHg), vena cav
inferioar dilatat (20 mm) fr variaie respiratorie, hipokinezie difuz de ventricul drept,
aplatizare de sept, semn Mc Connel. La acestea se adaug i prezena unei imagini
hiperecogene cu localizare n ventriculul drept, de aproximativ 2 cm, care a ridicat
suspiciunea de tromb fixat de pilier (figura 1).

Figura nr. 1. Ecocardiografie- Seciune patru camere: posibil tromb la nivelul ventricului
drept
n plus, ecocardiografia explic i prezena suflului ce se auscult n focarul aortei, punnd n
eviden cuspe aortice ngroate, cu deschidere limitat, gradient maxim ventricul stng aort: 25 mmHg. La aceste date se mai adaug i altele ce vizeaz cordul stng, cum ar fi:
caviti stngi normale (atriu stng: 43 mm, volum atriu stng: 40 ml, ventricul stng: 41
mm), hipertrofie ventricular stng (sept interventricular: 16 mm, perete posterior ventricul
stng: 14 mm), ventricul stng fr tulburri de cinetic segmentar, funcie sistolic moderat
deteriorat (FE =40%, VTI/LVOT =10 cm, MAPSE =7 mm), disfuncie diastolic de tip
relaxare ntrziat (E/A= 0,4).
Avnd n vedere cele de mai sus (manifestri de insuficien cardiac dreapt brusc instalate,
prezena hipertensiunii pulmonare), se contureaz diagnosticul de tromboembolism pulmonar,
n sprijinul cruia vine prezena D-dimerilor (vezi tabelul 2). Faptul c tromboembolismul
este activ este demonstrat de nivelurile sczute ale fibrinogenului i de valoarea mult crescut
a LDH-ului. De asemenea, remarcm valori ale NT-pro BNP extrem de mari (NT-pro BNP =
25700 pg/ml), ca expresie a insuficienei cardiace.
Nu s-au putut efectua investigaii de mare fidelitate cum ar fi CT spiral, scintigrafie
pulmonar de ventilaie-perfuzie sau angiografie pulmonar pentru confirmarea TEP, n
conformitate cu standardele actuale de diagnostic (acces limitat la faciliti precum i
inoportunitatea aplicrii unor manevre invazive la o pacient cu stare general deteriorat).
Probele biologice, reprezentate de constantele hematologice i de cele biochimice pot fi
vizualizate n tabelul 1 i respectiv tabelul 2.
WBC
NE
BA
EO
MO
LY

10.8H *10/L
8.4H *10/L
0.2 *10/L
0.0 *10/L
1.0H *10/L
1.2 *10/L

RBC
RDW
MCH
MCHC
MCV
MPV

4.41 10*10/L
12.5 %
30.2 pg
33.1 g/dl
91.2 fL
5.5 fL

NE%
BA%
EO%
MO%
LY%
Tabelul 1. Hemograma

78.6 %
1.4 %
0.3 %
9.0 %
10.7L %

Tabel 2. Analizele biochimice

NA+(ser)
K+(ser)
GLU (ser)
UREA(ser)
CREA(ser)
URIC(ser)
TP(ser)
ALB(ser)
AST(ser)
ALT(ser)
GGT(ser)
ALKP(ser)
TBIL(ser)
BU(ser)
DBIL(ser)
LDH(ser)
AMYL(ser)
LIPA (ser)

HGB
HCT
PLT
PCT
PDW

137 mmol/l
5.0 mmol/l
107 mg/dl
166.6 mg/ dl
1.7 MG/DL
16.3 mg/dl
7.4 g/dl
3.7 g/dl
65 U/L
24 U/L
918 U/L
1129 U/L
1.0 mg/dl
0.3 mg/dl
0.7 mg/dl
1711 U/L
56 U/L
293 U/L

13.3 g/dl
40.2 %
170 *10/L
0.09L %
17.9 %

CHOL(ser)
TRIG(ser)
CKMB(ser)
CK(ser)
FE(ser)
dTIBC
% SAT
PT (%)
PT (sec)
INR
APTT (sec)
FIBRINOGEN
VSH
AgHBs
Anti HCV
D DIMER TEST
NT-proBNP
CA125

214 mg/dL
212 mg/dl
19 U/L
36 U/L
19 ug/dl
194 ug/dl
10 %
96 %
12.4 sec
1.02
35.1 sec
151 mg/dl
14 mm/1ora
NEGATIV
NEGATIV
POZITIV
25700 pg/ml
3680 u/mL

n continuare, s-a ridicat problema identificrii cauzei care a dus la tromboembolismul

pulmonar.Printre cauzele cele mai frecvente de TEP se numr tromboza venoas profund,
ns nu au fost suficiente argumente care s susin aceast ipotez. Pacienta nu prezenta
semne clinice sau paraclinice de tromboflebit profund, iar ecografia venoas a membrelor
inferioare ne-a artat vene compresibile bilateral, fr imagini de trombi. Pe de alt parte,
explorrile nu au putut infirma posibilitatea existenei de tromboze venoase la nivelul micului
bazin.
Prezena unei imagini de posibil tromb intraventricular drept ne-a dus cu gndul la un infarct
miocardic cu posibilitatea implicrii ventriculului drept. ns ecografia cardiac nu a
evideniat tulburri de cinetic segmentar. Electrocardiograma (inclusiv derivaiile drepte) nu
prezenta morfologie specific de necroz sau leziune miocardic, enzimele de citonecroz
cardiac au fost n limite normale, iar anamneza a fost lipsit de un istoric recent de dureri cu
caracter anginos. Totodat, pe baza descrierii ecografice, am luat n calcul i posibilitatea
prezenei unor trombi neoplazici migrai n ventriculul drept.
S-a pus n discuie i originea ascitei. n prim instan, am interpretat prezena acesteia n
cadrul manifestrilor de insuficien ventricular dreapt. n acelai timp, am suspicionat i
existena cirozei hepatice i a hipertensiunii portale la aceast pacient, dat fiind lichidul de
ascit n cantitate important, refractar la terapia diuretic. Ne-am gndit la posibile etiologii
precum ciroza de cauz cardiac, cea toxic-nutriional sau cea postnecrotic. Am considerat
argumente n aceast direcie: istoricul consumului cronic de etanol, posibiliatea infectrii cu
unul dintre virusurile hepatitice. Biologic am remarcat prezena sindroamelor de citoliz

(AST= 65 U/L), respectiv colestaz hepatic (GGT = 918 U/L, ALKP(ser)=1129 U/L ). n
acest sens, s-au dozat markerii virali hepatici, care au fost negativi. S-a efectuat i ecografia
abdominal, care a artat patologic urmtoarele: prezena lichidului de ascit n cantitate
mare, ficat cu aspect granular, dar cu un raport lob caudat / lob drept de 0,4 (element ce este
contraargument pentru ciroza hepatic), precum i o formaiune nodular (aproximativ 2,4
cm), neomogen, situat la nivelul lobului drept. Nu s-a obiectivat prezena hipertensiunii
portale / splenomegaliei. Aspectele descrise ecografic, coroborate cu lipsa modificrilor
biochimice specifice, au eliminat ciroza hepatic dintre cauzele probabile ale ascitei.
Am practicat paracenteza n scop diagnostic, dar i terapeutic. Analiza lichidului de ascit a
artat, surprinztor, prezena unui exsudat, iar pe frotiul realizat s-a pus n eviden
celularitate crescut, cu existena de celule glandulare cu aspect metastatic (figura 2).

Figura nr. 2 Lichid de ascit: Grup de celule tumorale. Col. GIEMSA 40X
Descoperirea ultrasonografic a formaiunii nodulare hepatice i suspiciunea existenei unui
proces proliferativ primar sau secundar hepatic au dus la investigarea computer-tomografic
att a regiunii toracice, ct i a celei abdominale. S-au decelat: toracic - pahipleurit apical
bilateral, cu sechele micronodulare apicale stngi; abdominal - ascit n cantitate moderat,
ficat cu contur boselat, cu hiperplazie de segment I, plaje de noduli heterogeni cu densitate
redus fa de restul parenchimului hepatic. Dat fiind nefropatia avansat (Clearance
creatinin =28 ml/min) a pacientei, investigaia imagistic s-a efectuat fr substan de
contrast. Explorarea nu a putut trana ntre noduli de regenerare hepatic, tumor primar sau
determinri secundare hepatice.
Suspiciunea tot mai nalt de neoplazie, coroborat cu simptomatologia de tip dispeptic i cu
prezena feripriviei (ns fr anemie) ne-a determinat s solicitm investigarea endoscopic a
tractului digestiv, care ns nu a evideniat formaiuni tumorale digestive. n schimb, a artat
prezena herniei hiatale cu esofagit de reflux asociat i cu o dubl leziune ulceroas antral.
Descoperirile au orientat conduita terapeutic legat de folosirea anticoagulantelor. Nu s-au
evideniat modificari ale colonului. Explorarea endoscopic (a inclus i biopsia de mucoas
gastric de la nivelul niei) a exclus practic posibilitatea existenei unei neoplazii la nivelul
segmentelor examinate.

Am optat n continuare pentru ecografie de pelvis, care a evideniat o formaiune chistic

aparinnd de ovarul drept, cu diametrul de aproximativ 3,5 cm. S-a efectuat dozarea
markerului tumoral CA 125, valorile obinute fiind de peste 150 de ori mai mari dect limita
normalului (CA 125 = 3680 u/mL). Menionm faptul c dozarea CA 125 nu reprezint
criteriu de diagnostic pentru neoplaziile genitale, cu att mai puin n cazul existenei ascitei
trenante n cantitate mare, dar asocierea CA 125 mult crescut cu imaginile ecografice hepatice
i ovariene, cu conturarea unui sindrom de liz tumoral (LDH= 1711 U/L, acid uric= 16,3
mg/dl) i cu celularitatea lichidului de ascit ne-a obligat s efectum investigaii
suplimentare. Astfel, examinarea ultrasonografic endovaginal a evideniat la nivelul anexei
drepte o imagine chistic cu contururi policiclice (3/2,5cm), cu septuri n interior de pn la 2
mm, bine vascularizate. La nivelul fundurilor de sac peritoneale s-au remarcat ngrori
peritoneale protruzive de peste 5mm, sugestive pentru carcinomatoza peritoneal (figura 3).

Figura nr. 3 Ecografie transvaginal: formaiune chistic la nivelul ovarului drept, cu

septuri vascularizate n interior
n acest context, corobornd datele obinute, am formulat alturi de diagnosticul de
insuficien cardiac congestiv clasa III NYHA i de tromboembolism pulmonar i
diagnosticul de tumor ovarian dreapt cu determinri secundare hepatice i peritoneale
(adenocarcinom ovarian drept T3NxM1). Am considerat tromboembolismul pulmonar ca
manifestare paraneoplazic, n contextul prezenei unei neoplazii de ovar. Diagnosticul
secundar a fost: hipertensiune arterial gradul III - grup de risc foarte nalt, stenoz aortic
degenerativ larg, boal renal cronic stadiul 4, dublu ulcer antral i hernie hiatal.
Terapeutic, pacienta a primit tratament diuretic (furosemid injectabil, iniial n doze de 6080 mg/zi, ulterior n doze de 20-40 mg/zi; spironolacton 100mg/zi, ulterior 25-50 mg/zi),
inhibitor al enzimei de conversie (perindopril 5 mg, creatinina fiind de < 2,5 mg/dL),
betablocant (carvedilol, iniial doze mici 6,25 mg, cu creterea progresiv a dozelor n
funcie AV i de tolerana pacientei), terapie anticoagulant cu heparin cu greutate
molecular mic - deltaparin 6000 UI la 12 ore (sistat dup descrierea endoscopic a
leziunilor antrale) i protecie gastric, ducnd la ameliorarea uoar a manifestrilor de
insuficien ventricular dreapt.
Am solicitat consulturi de specialitate, chirurgical i oncologic, care au apreciat momentul
chirurgical ca fiind depit, avnd n vedere determinrile secundare cu multiple localizri. Sa propus iniierea polichimioterapiei, urmnd ca pacienta s nceap curele oncologice de
ndat ce leziunile gastrice vor fi vindecate (dat fiind combinaia chimioterapic propus, cu
agresivitate mare gastric i cu risc adiional crescut de hemoragie digestiv superioar).
Am apreciat prognosticul pacientei ca fiind rezervat, pe termen mediu i lung supravieuirea
conform stadializrii fiind de sub 30% la 5 ani. Trebuie menionat faptul c, din pcate,
pacienta a decedat la scurt timp dup transferul din clinica noastr, internat fiind n serviciul
teritorial de oncologie. Nu s-a efectuat necropsie, dat fiind legislaia permisiv n acest sens.
Decesul s-a produs prin fenomene de coagulare intravascular diseminat ce nu au putut fi
controlate terapeutic.