Insuficiencia Renal

( Azotemia, Uremia, Insuficiencia Renal Aguda e Insuficiencia Renal

Crnica )

MVZ. ESP. JAVIER DEL ANGEL CARAZA

HOSPITAL VETERINARIO PARA PEQUEAS ESPECIES
FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA Y ZOOTECNIA
UNIVERSIDAD AUTNOMA
DEL ESTADO DE MXICO

a insuficiencia renal se presenta

cuando se pierden en forma total
parcial, temporal o permanente las
funciones bsicas del rin ( excretora,
reguladora y biosinttica ). El primer indicio
insuficiencia renal es la alteracin de la
funcin excretora, que evaluamos con los
niveles de urea nitrgeno urico (NUS) y
creatinina plasmticos, incrementndose estos
cundo existe una disminucin en la funcin
de ms del 75 % de los nefronas funcionales
totales; la funcin reguladora puede evaluarse
primariamente en base a la densidad urinaria,
que se modificara de acuerdo al estado
fisiolgico o patolgico del paciente y la
funcin biosinttica que ser evaluada solo en
el paciente con Insuficiencia Renal Crnica (
IRC ) con la presencia de anemia signos de hiperparatiroidismo renal secundario.
Iniciemos con una evaluacin de la funcin excretora ( determinada por la azotemia ) y la funcin
reguladora evaluada por la densidad urinaria.

Azotemia:
l termino azotemia se refiere a la elevacin de la concentracin srica de solutos nitrogenados, sin
definir la causa o patologa especfica. Implica nicamente una alteracin de laboratorio que es muy
frecuente en pacientes enfermos; . Est caracterizada por un aumento en los valores del Nitrgeno
Urico (NUS) y Creatinina en el plasma; siendo estas las sustancias ms frecuentemente medibles,
existiendo muchas ms que se acumulan y causan daos ms severos.
De acuerdo con los tres mecanismos que la inducen puede subdividirse en:

Azotemia prerenal. Ocurre cuando una enfermedad simultnea provoca una perfusin renal
anormal.( disminuyendo la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG ) y provocando la retencin de
NUS y Creatinina de forma temporal inicialmente )

La circulacin renal es extremadamente sensible a disturbios hemodinmicos, hipotensin secundaria a

choque, hemorragia secundaria a traumatismos, deshidratacin grave, procedimientos quirrgicos
mayores, y otras causas de prdidas de fluidos inducen a una reduccin abrupta y con frecuencia
drstica en la perfusin renal. Conforme disminuye el flujo sanguneo renal tambin disminuye la TFG
y la respuesta renal normal es reabsorber sodio y agua al mximo para mantener el volumen del flujo
extracelular, concentrando la orina lo ms posible ( Una funcin reguladora adecuada debido al
estado de hipotensin ). La densidad urinaria ser mayor a 1.030 en perros y mayor a 1.035 en gatos.
Si el dao prerenal persiste y el flujo sanguneo renal se encuentra muy reducido por un perodo de
tiempo crtico, ocurrir un dao isqumico a las clulas epiteliales tubulares del rin y en este
momento, la reabsorcin tubular de sodio y la capacidad de concentracin renal no podrn llevarse a
cabo inicindose una azotemia renal.( Alteraciones en las funciones excretora y reguladora )
Una azotemia prerenal con una TFG normal ocurrir cundo el paciente consuma dietas con altas
cantidades de protena, presente sangrados gastrointestinales o bien en estados de hipercatabolismo,
normalmente el nico ndice que se elevara ser el NUS y la densidad urinaria se encontrar menor a
1.030 en perros y 1.035 en gatos.

Azotemia renal primaria (insuficiencia renal): Es provocada por una lesin en el parnquima
renal que produce perdida de la nefronas o de su funcin y se acompaa de una disminucin en la
tasa de filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal; as como una incapacidad para concentrar
la orina.

En raras ocasiones puede obedecer a rotura renal bilateral causada por grave trauma abdominal, pero
las tres causas principales son la nefritis (proceso infeccioso) y la nefrosis (isqumico o txico) y
procesos infiltrativos (glomerulonefritis).
La densidad urinaria en estos pacientes se encontrara menor a 1.030 en perros y menor a 1,035 en
gatos.

Una insuficiencia renal ser capaz de llevar al paciente a un

sndrome urmico.
Azotemia postrenal. Se presenta como una resultado de la interferencia con la excrecin de orina
debido a una obstruccin o ruptura de una va urinaria.
La obstruccin uni o bilateral a nivel de la pelvis renal, ureteres, vejiga o uretra, produce un aumento
de la presin tubular, que se opone a la filtracin, produciendo una respuesta de vasoconstriccin a
nivel de los vasos sanguneos preglomerulares disminuyendo la tasa de filtracin glomerular,
reteniendose las sustancias nitrogenadas. Las principales causas de obstruccin son clculos urinarios,
tapones de matriz, neoplasias prostticas, o retencin urinaria de origen neurolgico.

En el caso de la ruptura de una va urinaria, se provoca una acumulacin de orina en la cavidad

peritoneal o retroperitoneal, segn el caso y las sustancias nitrogenadas son absorbidas por el peritoneo
debido a que es una membrana semipermeable, incorporndose nuevamente al torrente sanguneo y
provocando un incremento de las mismas a nivel srico. Una obstruccin o ruptura de va urinaria
puede dar lugar a un dao renal irreversible dependiendo de la severidad, duracin y naturaleza de la
alteracin del flujo urinario.
La azotemia posrenal muestran a menudo concentraciones de NUS y creatinina srica muy elevadas, si
es posible determinar la densidad urinaria de orina recin producida y esta deber encontrarse mayor a
1.030 en perros y 1.035 en gatos para descartar azotemia de origen renal.
Clnicamente es de vital importancia reconocer la azotemia, y entonces decidir si es prerenal, renal
primaria o pstrenla ( Cuadro 1 ). El tratamiento para una azotemia puede ser la rehidratacin exclusivamente como terapia de fluidos. La azotemia postrenal puede requerir ciruga. as como la renal
primaria requiere de un sistema de diagnstico para establecer la naturaleza, causa, tratamiento y
pronstico a la enfermedad.

CUADRO 1: TRASTORNOS ASOCIADOS CON AZOTEMIA

Prerenales
Renales:
TFG normal:
Glomerulares:
Glomerulonefritis.
Dietas con lato contenido protico.
Amiloidosis.
Hemorragias gastrointestinales.
Tubulares:
Drogas catablicas:
Transtornos congnitos.
Corticosteroides.
Nefrosis.
Tetraciclinas.
Nefrotoxinas.
Deshidratacin moderada.
Isquemia.
Neoplasias.
TFG disminuida:
Intersticial:
Nefritis.
Hipovolemia:
Pielonefritis.
Deshidratacin grave.
Neoplasias.
Hipoalbuminemia.
Vasculares:
Hemorragias.
Trombosis.
Hiperadrenocorticismo.
Enfermedades emblicas.
Hipotensin:
Vasculitis.
Anestesia inhalada.
Ruptura de rin.
Frmacos vasodilatadores.
Disminucin del gasto cardiaco:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Enfermedades pericrdicas.
Arritmias cardiacas.

 Postrenales:
Obstruccin del tracto urinario o ruptura:
Urolitiasis.
Tapones uretrales.
Neoplasias.
Herniacin de la vejiga urinaria.
Traumatismos.
Cogulos sanguneos.
Iatrognica:
Quirrgica.
Traumtica.

Uremia o Sndrome Urmico

Uremia o sndrome urmico se refiere a la constelacin de signos clnicos y anormalidades

bioqumicas, condiciones vistas en insuficiencia renal. Por lo tanto, uremia es un sndrome, mientras
que azotemia nicamente indica una elevacin en la creatinina y NUS plasmticos.
El trmino uremia hace referencia a los numerosos transtornos clnicos que se asocian con la
enfermedad renal avanzada que abarca muchas alteraciones metablicas y endocrinas que provienen de
las disfunciones catablicas, sintticas y homeostticas renales; as como disturbios que son
consecuencia de los mecanismos compensatorios del rin y teraputicas empleadas.
Los signos urmicos no dependen de una sola alteracin, sino reflejan diversos factores, incluidos la
retencin de numerosas sustancias normalmente excretadas (toxinas urmicas), los estados carenciales,
las adaptaciones hormonales, los desequilibrios electrolticos y la hipertensin en la insuficiencia renal.
El concepto de que la uremia es una intoxicacin, donde muchos compuestos participan en la patogenia
y ninguna sustancia aislada es capaz de explicar la diversidad de los signos clnicos:
El NUS y creatinina son indicadores de la cada de la TFG y es poco probable su papel como toxinas
trascendentes. No obstante, las concentraciones elevadas del NUS pueden causar fatiga, nauseas,
vmito, cefalea, intolerancia a la glucosa y tendencia a la hemorragia.

Los
compuestos
guanidina
(metilguanida,
cido
guanidinoactico, cido guanidosuccnico) son productos del
metabolismo del nitrgeno que se acumula en la insuficiencia
renal y son relacionados con prdida de apetito y alteracin en
el factor III plaquetario. Las aminas alifticas, dimetilamina y
trimetilamina, provienen del desdoblamiento de la colina por las
bacterias entricas
aumentadas en la urmia y pueden
contribuir con el aliento urmico y tal vez se asocian con las
alteraciones del comportamiento. Las poliaminas (espermina y
espermidina), que aumentan sus niveles en la insuficiencia renal
sugieren la inhibicin de la eritropoyesis.
La paratohormona (PTH) probablemente es el nico compuesto
que satisface todos los criterios como la toxina urmica. Su
elevacin no se debe a la incapacidad excretora sino a la
respuesta compensatoria ante la retencin de fsforo y una
inhibicin en la formacin de calcitriol (vitamina D3 activa)
(alteracin de la funcin biosinttica). En los pacientes urmicos,
PTH disminuye la conduccin nerviosa motora y anormalidades
en el electroencefalograma. Se desconoce si los efectos se deben
a una accin txica primaria de la PTH o a la acumulacin de
compuestos de fsforo de calcio en el cerebro y nervios
perifricos. Sumada a su neurotoxicidad, la PTH contribuye con
la anemia en la insuficiencia renal crnica debido a los de
depsitos fsforo de calcio en la mdula sea y en las membranas
celulares de los eritrocitos lo cual disminuye su vida media; y
puede causar toxicidad miocrdica y edema pulmonar.

Alteraciones Metablicas y Endcrinas:

Hiperparatiriodismo Renal Secundario: (HRS)

Es una enfermedad
metablica que se
presenta como una de
las complicaciones del
Sndrome Urmico en
los casos de IRC. Esto
se
atribuye
generalmente a
la
retencin de fsforo
(Pi)
plasmtico
debido la disminucin
en la TFG y a la
transformacin
inadecuada de 1.25 dihidroxicolecalciferol calcitriol encargado de la
regulacin de los niveles de Calcio (Ca) en el lquido extracelular. Lo
anterior origina un incremento en la secrecin de la PTH cuya funcin es
regular el equilibrio de Ca y Pi a nivel extracelular.
De forma normal el Ca y el Pi se encuentran en el lquido extracelular en una proporcin de 2:1. El
incremento plasmtico de Pi tiende a formar complejos con el Ca ionizado libre lo que produce
calcificacin de los tejidos blandos y reduce la concentracin de Ca ionizado. El factor regulador ms
importante para el Pi es la excrecin renal que se produce una vez que la cantidad de Pi filtrado en el
glomrulo ( dependiente de la TFG y concentracin plasmtica de Pi ) excede el transporte mximo
para su reabsorcin en el tbulo proximal. La secrecin de PTH es regulado fundamentalmente la
concentracin de Ca ionizado en el lquido extracelular. Si dicha concentracin disminuye, la secrecin
de PTH aumenta rpidamente y conlleva a acciones metablicas que atenan la disminucin y
devuelven los niveles de Ca ionizado plsmatico a la normalidad. Estas acciones son: el incremento de
la actividad de la 1 hidroxilasa en los tbulos renales que da lugar a un incremento en la formacin
de calcitriol, en la reabsorcin de Ca y Pi procedente del hueso, incremento en la reabsorcin de Ca
intestinal como un efecto indirecto del calcitriol, incremento de la reabsorcin de Ca a nivel de tbulos
distales en la nefrona y la disminucin de la reabsorcin de Pi en los tbulos proximales. La PTH
estimula el calcitriol, el cual intensifica la captacin de Ca intestinal lo que permite que se completen
los almacenes seos una vez que se ha absorbido ms Ca. El calcitriol ejerce tambin una accin
sinrgica con la HPT en la resorcin y en la reabsorcin de Ca a nivel del tbulo distal. Adems de un
efecto de retroalimentacin negativa a nivel de la paratiroides para reducir la sntesis y secrecin de
HPT.
La retencin de Pi ocurrida en la IRC puede estimular directamente la produccin y secrecin de PTH
adems de reducir la actividad de la 1 - hidroxilasa debido la alta concentracin de Pi en las clulas
tubulares proximales renales alterando as la produccin de calcitriol.

A medida que la insuficiencia renal progresa, la viabilidad de las clulas tubulares renales disminuye
reducindose en igual forma la formacin de calcitriol, disminuyendo la absorcin de Ca y estimulando
a la paratiroides a sintetizar y secretar PTH mediada por los bajos niveles de Ca srico. Cuando la TFG
disminuye hasta un 30 % de los valores normales, la respuesta tubular a la HPT llega a su lmite y se
desarrolla nuevamente hiperfosfatemia. El Ca srico ionizado permanece en rangos normales y en raras
ocasiones se encuentra aumentado o disminuido.
La osteodistrofia asociada a IRC se caracteriza por lesiones de osteofibrosis. Clnicamente estas
lesiones se pueden manifestar en su etapa inicial con claudicaciones y en las fases ms tardas por
modificaciones en la consistencia de la mandbula y maxilar, originada por la actividad incrementada
de la PTH
( Imgenes 1 y 2 ).

Imagen 1
Imagen 2
Imagenes 1 y 2: En la imagen 1 se observa el signo de
mandbula de caucho y en la imagenes 2 se observa
desmineralizacin de los huesos de crneo, debidos a
osteodistrofia por hiperparatiroidismo renal secundario en un
samoyedo, hembra de un ao 3 meses.

La alteracin en el aporte y utilizacin de la glucosa a nivel celular se puede deber a un dficit clnico o
subclnico de calcitriol que inhibe la secrecin pancretica de insulina, adems los niveles elevados de
PTH disminuyen la captacin de insulina en clulas musculares y adiposas interferida igualmente por
una mayor concentracin de Ca al interior de las mismas. Lo anterior, puede conducir a

hiperglicemia.
La PTH inhibe a la Ca ATPasa de membrana interfiriendo con la funcin de la bomba de Ca encargada
de extraer el elemento del interior de las clulas y promueve el ingreso intracelular de Ca en aquellas
clulas que poseen receptores de membrana para ella originando un mineralizacin de los tejidos
blandos.

Defectos Hemostticos:
El signo ms frecuente es la hemorragia gastrointestinal (melena o hematoquesia). La principal
anormalidad hemosttica es un defecto cualitativo en la funcin plaquetaria. El recuento de trombocitos

en general es normal y el defecto hemosttico en la uremia se manifiesta por una prolongacin en el

tiempo de sangrado.
Las anormalidades de la funcin plaquetaria en la uremia abarcan alteraciones de la capacidad de
agregacin y la liberacin del factor III de coagulacin, as como en la fijacin del fibringeno a las
plaquetas y en la adhesividad de los trombocitos, menor retraccin del cogulo y modificaciones en los
prostanoides plaquetarios ( Imagen 3 ).
La causa esencial es desconocida pero se sospecha de una toxina urmica, dado que la alteracin suele
corregirse con la dilisis y la administracin de paquetes plaquetarios.

Imagen 3: Paciente con hematomas

de puncin por una alteracin hem

debida a uremia.

Anemia:
Su fisiopatologa es multifactorial. La inadecuada produccin de eritropoyetina por el rin ( alteracin
en la funcin biosinttica ); secundariamente las hemorragias por disfunciones plaquetarias; la menor
sobrevida de los eritrocitos casi a la mitad, por el endurecimiento de sus membranas debido a depsitos
de fsforo de calcio y fibrosis de la mdula sea, debidos al hiperparatiroidismo renal secundario; la
presencia de sustancias inhibidoras de la eritropoyesis( toxinas urmicas ), y esto se agrava con la
anorexia que origina un estado de desnutricin, hipoalbuminemia y deficiencias de hierro; por lo que el
paciente con IRC no puede satisfacer las demandas de nuevos eritrocitos ( Imagen 4 ).

Imagen 4: Ntese la palidez

con anemia
normocrmica por IRC
paciente

Inmunidad Celular:
La infeccin es una causa ordinaria de muerte en los pacientes urmicos y por ende, se han evaluado
las funciones inmunolgicas y de las clulas inflamatorias. La neutrofilia con hipersegmentacin
pueden verse en la uremia, sin importar la presencia de infeccin. La inmunidad mediada por clulas se
altera en mayor grado que la humoral y las concentraciones de inmunoglobulinas en general son
normales en los pacientes urmicos. Diferentes toxinas urmicas interfieren en la sntesis de ADN y la
proliferacin celular originando una alteracin de la inmunidad celular. La Linfopenia es habitual
y se atribuye al estrs. Las cantidades de Linfocitos B y T circulantes pueden estar reducidas.

Complicaciones Neurolgicas:
La encefalopata urmica es poco frecuente en perros con IR; en los pacientes con IRA a
menudo es difcil de distinguir tal sndrome de las manifestaciones clnicas surgidas por los
desequilibrios cido-base e hidroelectroliticos. De igual modo la sintomatologa neurolgica de la
intoxicacin por etilenglicol en el Estadio 1(depresin leve, ataxia, espasmo carpopedal, convulsiones,
neuropata perifrica, hiperexitabilidad y coma) puede ser similar a la encefalopata urmica. Sin
embargo la signologa neurolgica ms comn puede ser la depresin y apata presentes en los
pacientes con IRC.

Complicaciones Digestivas:
Los signos orales ms comunes de los pacientes urmicos consisten en

halitosis urmica,

estomatitis y lceras orales.

Los dos ltimos debidos a la hipersecrecin de urea a nivel

local y su degradacin a amonico por las bacterias productoras de ureasa. La estomatitis urmica est
caracterizada por la coloracin marrn de la superficie dorsal de la lengua y de la mucosa oral; en la
forma ms grave, necrosis del extremo lingual anterior originada por una hipersecrecin de urea por la
mucosa lo que ocasiona un arritacin local. La ulceras orales se presentan debido a una degradacin de
la urea a amoniaco por las bacterias desdobladoras de ureasa lo cual provoca una lisis del tejido; son
muy dolorosa y a menudo van asociadas con hemorragia gingival (Imgenes 5 y 6 ). Pueden ser
observados otros signos como xerostomia (sequedad de la boca), sialorrea posiblemente debido a las
lceras orales y parotiditis.
La presencia de enfermedad periodontal grave puede potencializar la magnitud de la estomatitis
urmica.

Imagen 5
Imagen 6
Imgenes 5 y 6: En la Imagen X se observa Estomatitis por uremia
en un perro con insuficiencia renal crnica y en la imagen X se observa
una ulcera oral en un perro con insuficiencia renal crnica agudizada.

Las alteraciones metablicas y electrolticas que se producen a raz de la uremia pueden alterar la
motilidad del esfago y provocar esofagitis por reflujo. Rara vez se puede presentar
ulceracin y hemorragias esofgicas.
Los pacientes con IR muestran un retraso en el vaciado gstrico debido a transtornos electrolticos,
alteraciones de las hormonas gastrointestinales y disfuncin del sistema nervioso autnomo. La
permeabilidad de la mucosa se encuentra incrementada y normalmente se corrige al controlar la
uremia. Se crea que los aumentos de gastrina eran debidos a una reduccin de la depuracin renal,
provocando una estimulacin de los receptores localizados en las clulas parietales de la mucosa del
estmago, produciendo hipersecrecin de hidrogeniones, provocando hiperacidez con la consiguiente
hipertrofia, inflamacin, ulceracin y hemorragias en la mucosa del estmago. Otros investigadores
creen que el aumento de gastrina se debe a hipocloridia observada en algunos pacientes urmicos, por
lo que sigue sin definirse el significado de las elevaciones sricas de gastrina.
La hiperacidez provoca irritacin gstrica y en casos crnicos termina provocando retrodifusin de
cido gstrico hacia el interior de la pared del estmago, con las subsecuentes hemorragias,
inflamaciones y liberacin de histamina por los mastocitos. Se han sugerido otras causas de gastritis
urmica: estrs relacionado con la enfermedad, aumento de la retrodifusin de protones asociada a
concentraciones elevadas de urea, irritacin e inflamacin provocadas por el aumento en la
concentracin de amoniaco, lesiones vasculares con la resultante isquemia, alteraciones de la barrera
mucosal gstrica e incompetencia pilrica, con el subsecuente reflujo biliar. La naturaleza hemorrgica
de la gastritis podra verse potenciada gracias a los defectos plaquetarios inducidos por la uremia.
En los pacientes con hiperparatiroidismo renal secundario se puede observar una mineralizacin de las
membranas celulares del estmago, debido a los depsitos de complejos de fsforo de calcio. El
fsforo de calcio es soluble en pH cidos, favorecido por la secrecin de cido clorhdrico, pero
cuando el bicarbonato formado en las clulas oxnticas se difunde hacia el fluido intersticial haciendo
un medio ms alcalino y en presencia de supersaturacin de fsforo de calcio se provoca la
precipitacin, resultando la mineralizacin.

El vmito y nauseas

en el paciente urmico esta relacionado a componentes central y

perifrico. El componente central se relaciona con la activacin de los receptores dopaminrgicos D 2 de
la zona quimioreceptora del gatillo por las toxinas urmica circulantes, medicamentos o enfermedad
gastrointestinal primaria y secundaria no relacionadas con la uremia. El componente perifrico se
relaciona con la gastritis urmica debida a la hiperacidez e inflamacin del tracto digestivo. La

hematemesis y melena ( Imgenes 7 y 8 )puede ocurrir debido a lcera gstrica duodenal, agravadas
por diatesis hemorrgica asociadas con uremia.

Imagen 7
Imagen 8
Imgenes 7 y 8: En la imagen 7 se observa la hematemesis y en la
Imagen 8 la melena en el paciente con gastritis urmica con IRC ( el
paciente muri y a la necropsia se encontraron lceras duodenales ) .

La pancreatitis aguda ha sido asociada a la uremia en algunos pacientes, debido a que la hiperacidez
provocada por la gastrina estimula la hipersecrecin de secretina aumentando los efectos de la gastrina,
estimulando la secrecin pancretica; el efecto combinado de esas dos hormonas, aumenta la accin de
otras sustancias que no son adecuadamente depuradas durante la insuficiencia renal lo que podra
contribuir a la presentacin de pancreatitis.
Las alteraciones urmicas de intestino delgado pueden variar en cuanto a la gravedad, desde el edema
y la hemorragia, hasta lesiones ulcerativas pseudomembranosas o necrozantes, es probable que estas
lesiones sean el resultado de varias causas como coagulopata urmica, infeccin bacteriana, efectos
txicos del amoniaco o hipertensin arterial acentuada. Las alteraciones funcionales consisten en
disfuncin de la actividad enzimtica, de la absorcin, del contenido de cidos biliares y de la flora
bacteriana. La absorcin de aminocidos parece depender del grado de uremia, aumentando cuando
sta es acentuada. Se ha constatado una absorcin defectuosa de glucosa, grasa y folato, as como una
prdida intestinal de albmina y un sobrecrecimiento bacteriano, que pudiera ser en parte responsable
de una absorcin deficiente.
Los sndromes de intestino grueso inducidos por uremia, son ulceraciones colnicas espontaneas,
colitis pseudomembranosa, siendo la etiologa igual a la de la estomatitis; e leo adinmico. En los
gatos, la deshidratacin crnica se ha asociado a constipacin o en casos acentuados obstruccin del
colon. La hematoquesia, puede presentarse en pacientes con colitis urmica asociada a ulceraciones,
telangiectasia, y diatesis urmica
La anorexia es multifactorial debida a la autointoxicacin, anemia, as como gastritis urmica,
hipocaliemia, acidosis metablica, deshidratacin e hiperparatiroidismo.

Complicaciones Cardiopulmonares:
En el miocardio urmico se verifica una gran acumulacin de compuestos de fsforo de calcio. El
aumento contenido de calcio en el miocardio puede estar mediado por la elevacin de la PTH y fue
comunicado en perros con uremia experimental, pero la uremia no parece como tal originar signos
clnicos de enfermedad cardiaca.
Las complicaciones pulmonares de la uremia es denominada neumonitis urmica ( Imagen 9
), caracterizado por la presencia de edema cuyo origen es debido a un aumento de la permeabilidad de
los capilares pulmonares inducidas por la accin de algunas toxinas urmicas y los depsitos de
complejos de fosfato de calcio en el parnquima pulmonar debido a hiperparatiroidismo renal
secundario.

Imagen 9. Ntese en el es

gran cantidad de lneas y p

en todo el parnquima
prdida del contraste con lo
alveologramas en la regi
Radiogrfico fue Neumon

Fisiopatologa
de la
Insuficiencia
Renal
Para establecer un pronstico y
ayudar al diseo de un plan
teraputico es til subdividir a
la insuficiencia renal de
acuerdo a los tres grupos de
presentacin:

a) Insuficiencia renal aguda (IRA).

b) Insuficiencia renal crnica.
c) Insuficiencia renal crnica agudizada.
La IRA es una insuficiencia renal sbita y progresiva que se puede establecer en cuestin de horas o
das y el sndrome clnico resultante de la alteracin sistmica conduce a un significativo aumento de
la morbilidad y mortalidad en nuestros pacientes. La clave del xito en el manejo de pacientes con IRA
radica en el diagnstico precoz de la patologa, conocimiento de los factores de riesgo y anticipacin al
dao renal irreversible ya que esta puede tener un cierto grado de reversibilidad si la causa primaria es
controlada.
Cuando se produce una causa predisponente la insuficiencia renal sbita y en algunos casos progresiva
es la insuficiencia renal aguda (IRA) se puede establecer en cuestin de horas o das y el sndrome
clnico resultante de la alteracin sistmica conduce a un significativo aumento de la morbilidad y
mortalidad en nuestros pacientes. La clave del xito en el manejo de pacientes con IRA radica en el
diagnstico precoz de la patologa, conocimiento de los factores de riesgo y anticipacin al dao renal
irreversible ya que esta puede tener un cierto grado de reversibilidad si la causa primaria es controlada.
La insuficiencia renal aguda intrnseca ( de origen renal ) es determinada cuando los orgenes pre y
post renal han sido descartados. La suceptibilidad individual del paciente para desarrollar IRA al ser
expuesto a condiciones isqumicas o txicas depende de en gran medida del estado del paciente, de la
presencia de factores de riesgo y enfermedades o alteraciones sistmicas concurrentes ( Cuadro 2 ).

Cuadro 2: Factores de Riesgo en el Desarrollo de la Insuficiencia Renal Aguda.

Geriatra.
Deshidratacin.
Insuficiencia renal crnica no detectada.
Choque.
Traumatismos.
Alteraciones eletrolticas ( hiponatremia, hipocaliemia, hipocalcemia ).
Acidosis metablica.
Mdicamentos nefrotxicos ( AINES, aminoglucodisos, furosemida ).
Alteraciones o enfermedades concurrentes (hipercalcemia, hemoglobinuria, insuficiencia heptica,
pancreatitis, insuficiencia cardiaca, fiebre y reaccin inmunoinflamatoria sistmica ).

La nefrosis es la declinacin abrupta de la funcin renal por lo regular se relaciona con causas
isqumicas y txicas (Cuadro 3) que causan la muerte o degeneracin de las clulas tubulares
proximales y de las clulas epiteliales de asa de Henle, lo cual genera deterioro en la regulacin del
equilibrio hidroelectroltico. Las nefrotoxinas interfieren con las funciones esenciales de la clula
tubular asocindoles lesin y muerte. La isquemia renal causa hipoxia celular e insuficiencia del
sustrato, lo cual lleva a la depresin de ATP, tumefaccin y muerte celular. La vasoconstriccin
secundaria al dao epitelial tubular txico o isqumico reduce aun ms la filtracin glomerular. Es
importante destacar que las lesiones y nula disfuncin tubular promovidas por causas txicas e
isqumicas a menudo son reversibles. En contraste, el de las nefronas relacionado con la Insuficiencia
renal crnica por lo general es irreversible.

La nefritis es la destruccin de las clulas tubulares debidos a infeccin o inflamacin (Cuadro 3). Dos
de las causas infecciosas ms frecuentes son la pielonefritis y la leptospirosis, y ambas pueden tambin
inducir la insuficiencia renal crnica, ms que a una presentacin aguda de la enfermedad.
Cuadro 3. Agentes Etiolgicos ms Frecuentes de la Insuficiencia Renal Aguda.

Nefrosis:

Nefritis:

Isquemia renal:

Infecciones:

Leptospirosis.
Leishmaniasis.
Pielonefritis.

Deshidratacin.
Choque hipovolmico.
Hemorragia.
Traumatismo.
Reaccin inmunoinflamatoria sistmica.
Quemaduras.
Golpe de calor.
Coagulacin intravascular diseminada.
Disminucin del gasto cardiaco.
Tromboembolismo, Vasculitis, Hipertensin.
Hiperviscosidad, Policitemia verdadera.
Pigmentos, Hemoglobinuria, Mioglobinuria.

Inflamatorias:
Glomerulonefritis.
Alergia por medicamentos.

Nefrotxicos:
Etilenglicol.
Antibiticos: aminoglicsidos, sulfas,
tetraciclinas.
Antimicticos: anfotericina B.
Analgsicos no esteroidales.
Quimioteraputicos: ciclosporina, cis-platino,
doxorrubicina.
Anestsicos: Metoxiflorano.
Metales pesados: plomo, talio, zinc, arsnico,
mercurio.
Hipercalcemia: Tumores malignos.
Otros: medios de contraste yodados,
cloroformo.
Si el proceso morboso subyacente afecta principalmente a los glomrulos, tbulos, tejido intersticial o
vasculatura renal, el dao irreversible en cualquier segmento vuelve afuncional a toda la nefrona
ocasionando la azotemia.
Puede deberse a muchas causas (pielonefritis aguda, glomerulonefritis o nefropata hipercalcmica),
pero lo ms comn es que sea originada por lesiones renales isqumicas, txicas o ambas. El trmino
necrosis tubular aguda (NTA) se usa para describir el sndrome en el cual se presentan reducciones
abruptas y sostenidas en la tasa de filtracin glomerular (TFG) a consecuencia de lesin isqumica o
nefrotxica. Se considera que la reduccin en la TFG se debe a una combinacin de efectos vasculares
(vasoconstriccin renal y reduccin en el coeficiente de ultrafiltracin glomerular) y tubulares

(obstruccin de los tbulos renales y fuga retrgrada del filtrado glomerular) que no pueden revertirse
de inmediato al eliminar los factores incitantes (isquemia renal debida a hipovolemia).

La insuficiencia renal crnica es una insuficiencia renal estable o

lentamente progresiva, que puede ocurrir a cualquier edad y puede
persistir por tiempo prolongado, por lo general de meses a aos. Se ha
reportado un pico de frecuencia de casos en los perros jvenes debido a
una enfermedad congnita o del desarrollo; despus la prevalencia
aumenta con la edad, con un 6 % de todos los perros mayores de 15
aos. Aun que se han identificado muchas causas de la IRC, en la
mayora de los casos se desconoce la etiologa primaria (Cuadro 4 ).
Cuadro 4: Etiologa de la Insuficiencia Renal Crnica en Perros y Gatos.
PERROS
tbulointersticial

Enfermedad
crnica
ideoptica.
Insuficiencia renal aguda irreversible.
Displasia o aplasia renal.
Rin poliqustico.
Glomerulonefritis.
Amiloidosis.
Hipercalcmica.
Hidronefrosis bilateral.
Leptospirosis.
Pileonefritis crnica.
Nefrolitiasis bilateral.
Sndrome tipo Fanconi.
Hipertensin.
Hereditaria ( Shar pei, Beagle, Poodle, etc )

GATOS
tbulointersticial

Enfermedad
idioptica.
Glomerulonefritis.
Pielonefritis crnica.
Rin poliqustico.
Amiloidosis.
Hipercalcemia.
Hidronefrosis bilateral.
Linfosarcoma primario.
Nefrotoxinas.

crnica

En esta enfermedad la funcin renal disminuye progresivamente debido a los factores que contribuyen
a la evolucin de la enfermedad ( Cuadro 5 ). Esta patologa cursa con una gran cantidad de cuadros
clnicos que se presentan en el sndrome urmico, si no es manejada adecuadamente.
CUADRO 5. FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA PROGRESIN DE LA IRC.
FACTOR

ASOCIACIN CLNICA

Hipertensin glomerular.

Dieta alta en cidos grasos polinsaturados.

Mineralizacin renal.

Dieta alta en fosforo.

Hiperparatiroidismo renal secundario.

Hipertensin

Dietas altas en sodio.

Amoniogmesis renal

Acidosis metablica.
Hipocaliemia.

La insuficiencia renal crnica agudizada, es una presentacin de insuficiencia renal crnica que por
alguna causa se agudizo, sometiendo al paciente a un cuadro agudo de enfermedad renal ( Imgenes 10
y 11 ).

Imagen 10: Paciente c

pobre calidad del pelo,

los ojos, la presencia de
la gastritis urmica.

Imagen 11: El paciente de la imagen anterior fue

sometido a un estudio radiolgico de abdomen
donde se observo
atrofia renal. Ntese la
disminucin en el tamao de los riones y la
perdida de su contorno liso, debido a insuficiencia
renal crnica.

Diagnstico de la Insuficiencia Renal:

El diagnstico de insuficiencia renal se basa en la identificacin de hallazgos en la historia clnica,

examen fsico y pruebas de laboratorio (Cuadro 6).
Aunado a la historia clnica y hallazgos al examen fsico, la deteccin de la incapacidad para concentrar
orina (gravedad especfica de la orina con valores menores de 1.030 en perros y de 1.035 a 1.045 en
gatos) en un paciente azotmico, por lo general confirma el diagnstico de insuficiencia renal. Es
importante hacer notar que se pueden asociar otras causas de orina diluida con azotemia prerenal, pero
esto es poco comn y con frecuencia aparente al examinar la historia clnica del caso y otros hallazgos
de laboratorio.
CUADRO 6. DIFERENCIACIN ENTRE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA
Parmetro
1) Historia

2) Hematocrito

IRA
Previamente normal

4) Hipercalemia

Normal o policitemia
transitoria
Previamente normal
Azotemia progresiva
Puede estar presente

5) Produccin de orina
6) Tamao del rin
7) Densidad sea

Oliguria, o normal
Normal o incrementado
Normal

3) NUS y creatinina sricas

IRC
Poliuria y polidipsia
Prdida de peso
Crecimiento lento.
Anemia normoctica normocrmica
Incrementada previamente
Azotemia constante
Ausente y puede presentarse en la fase
terminal.
Poliuria y oliguria en fase terminal.
Normal, disminuido o incrementado
En ocasiones disminuida
(mandbula de caucho).

Manejo Mdico de la Insuficiencia Renal Aguda

y Crnica
Insuficiencia Renal Aguda
Una vez que se ha desarrollado insuficiencia
renal primaria aguda, el objetivo principal de
la terapia consiste en permitir que el paciente
sobreviva lo suficiente para restaurar la
funcin renal.
A corto plazo, las causas de muerte en
pacientes con insuficiencia renal aguda
incluyen deplecin de volumen, oliguria,
hipercaliemia, acidosis metablica severa; los
procesos de enfermedad responsables de la
insuficiencia renal aguda; la infeccin, las

complicaciones urmicas y la eutanasia son causas comunes de muerte en las etapas avanzadas de
insuficiencia renal aguda.
La terapia debe enfocarse en:
a) Limitar las complicaciones de la insuficiencia renal aguda que tiendan a promover la muerte
temprana del paciente.
b) Evitar que los riones se lesionen an ms.
Se puede aumentar el tiempo de sobrevida de los pacientes con insuficiencia renal aguda:
a) Combinando evaluaciones meticulosas del paciente con terapias adecuadas.
b) Evitando complicaciones iatrognicas.
c) Dando el tiempo suficiente para que sobrevivan los pacientes que tienen la posibilidad de hacerlo.

Correccin de las causas que a corto plazo pueden ocasionar la muerte del paciente
en la IRA:
Terapia de lquidos:
En el caso de la insuficiencia renal aguda es la piedra angular del manejo mdico, los objetivos de la
terapia son corregir los Desbalances hidroelectrolticos, mejorar la hemodinamia renal, incrmentar el
flujo tubular e incrementar la diuresis ya que la deplecin de volumen es un hallazgo frecuente en
pacientes con crisis urmica.
Los pacientes pueden estar predispuestos a deshidratacin durante las fases de mantenimiento y
recuperacin de la insuficiencia renal aguda debido a que es frecuente que sean significativas las
prdidas involuntarias de orina. Para prevenir la deshidratacin, el volumen de lquidos parenterales y
el de lquidos que se consumen por va oral deben igualar la suma de:
1) Volumen de orina.
2) Prdidas actuales de lquidos (p.ej., lquido perdido por vmito o diarrea)
3) Prdidas insensibles (20 a 25 ml/kg/da).

En pacientes con IRC se produce poliuria y polidipsia compensatoria como resultado de la menor
capacidad de concentrar la orina. A medida que disminuye el nmero de nefronas funcionales, se
origina un aumento compensador de la filtracin gomerular en cada nefrona sobreviviente, lo que a su
vez incrementa la velocidad y el volumen del flujo tubular individual. Adems se reduce el gradiente
de concentracin de sodio de la mdula renal debido al menor nmero de nefronas funcionales y de
bombas de sodio y potasio. La menor hipertonicidad medular disminuye el gradiente de presin
osmtica medular, que dirige la reabsorcin pasiva de agua en los tbulos distales y en los conductos
colectores. Es importante que los animales con IRC dispongan siempre de agua, para que puedan
compensar mediante ingestin la produccin de orina. La deshidratacin, como la que puede tener
lugar en las gastroenteritis, puede provocar una reduccin rpida y pronunciada de la funcin renal (
Insuficiencia renal crnica agudizada ). Cuando la anorexia, los vmitos o la diarrea provoquen la

deshidratacin, esta deber ser corregida rpidamente por va intravenosa al igual que en paciente con
IRA. El volumen de lquido necesario se determinar considerando el grado de deshidratacin y los
requerimientos lquidos de mantenimiento y los necesarios para compensar las prdidas en curso (
Cuadro 7).
Los estados de hipotensin son un hallazgo frecuente en pacientes con crisis urmica. Algunos
pacientes parecen tener hidratacin normal a pesar de que en su historia clnica se encuentra evidencia
de prdida de lquidos. Una medida prctica consiste en asumir que estos pacientes presentan
deshidratacin subclnica y administran lquidos a una dosis de 1% a 3% de su peso corporal.
Los requerimientos lquidos diarios de mantenimiento son superiores en los animales con IRC que en el
animal normal debido a la poliuria. La poliuria puede adems conllevar la prdida de las vitaminas
hidrosolubles B y C, prdidas que se deben compensar con suplementos orales.
El incremento de la produccin de orina junto con la menor ingestin calrica redundan a menudo en
deplecin de potasio, especialmente en gatos. En los gatos con insuficiencia renal e hipocaliemia
marcada son preferibles (siempre que sea factible) los suplementos orales de potasio a los intravenosos
es frecuente que estos ltimos sean incapaces de elevar la concentracin srica de potasio y pueden
inducir bajadas paradjicas.
La hiperfosfatemia es una anomala electroltica corriente en los pacientes con IRC. Se debe a
reduccin de la excrecin renal y puede contribuir subsiguientemente a la naturaleza progresiva de la
IRC al aumentar la mineralizacin tubular renal y la vasoconstriccin renal. No existen terapias de
lquidos especficas, diseadas para aminorar la concentracin srica de fsforo en la IRC, pero
manteniendo la hidratacin se facilita la excrecin del mismo.
En el paciente de IRC compensada, capaz de mantener una adecuada hidratacin mediante polidipsia,
los beneficios de la terapia de lquido adicional son transitorios y en ocasiones pueden no compensar el
estrs que supone la administracin intravenosa de lquidos. Dos de los principales problemas del
tratamiento a largo plazo del paciente con IRC son el aporte de suficientes caloras y el mantenimiento
de la hidratacin, a medida que disminuye la funcin renal y empeora la azotemia uremia, el paciente
tiende a reducir la ingestin de agua y de alimento y se hace necesario administrar lquidos por va
parenteral a diario o en das alternos. El volumen administrado se puede basar en la determinacin
diaria del peso.

CUADRO 7: DETERMINACIN DE LOS REQUERIMIEN

DE LIQUIDOS
Estimacin del Porcentaje de Deshidratacin
Porcentaje de deshidratacin
<5

6-8

10-12

Signos clnicos
Historia de vmito o diarrea
No detectable fsicamente
Posibles membranas mucosas secas
Prdida sutil de la elasticidad de la piel
Membranas mucosas secas
Retraso en el retorno de la piel a su posicin normal
Posible hundimiento de los ojos
Tiempo de llenado capilar con una retraso ligero
Membranas mucosas secas
Marcada prdida de la elasticidad de la piel
Pulso dbil y acelerado

Cuando la funcin renal se reduce hasta el punto de que ya slo es posible controlar adecuadamente la
azotemia y uremia con lquidos intravenosos y diuresis, la calidad de vida del paciente es en general
mala y la eutanasia podra ser una decisin apropiada.
En casi todos los casos, los lquidos de eleccin son soluciones isotnicas como la solucin salina (0.9
%) o el Ringer lactato, ya que tienen la misma tonicidad y una concentracin similar de sodio que el
plasma. La solucin salina al (0.9 %) no contiene potasio ni aniones a excepcin del cloro, el Ringer
con lactato solo contiene 4 mmol/L de potasio; ambas con la finalidad de corregir el volumen de

lquido extracelular. Posteriormente es posible administrar soluciones hipotnicas como la solucin

salina al 0.45 %, Mixta, y Dextrosa al 5 %, para corregir las deficiencias de agua.
Durante la fase de rehidratacin debe monitorearse cuidadosamente la produccin de orina y evitar
sobrehidratarlo. En el paciente oligrico el monitoreo del peso corporal y la medicin de la presin
venosa central ayuna a evitar la sobrehidratacin que se manifestar con sonidos broncovesiculares
aumentados, taquicardia, quemosis y descarga nasal serosa. La auscultacin de las crepitaciones y
estornudos son un signo tardo de sobrehidratacin ya que se ha generado d
edema pulmonar.
Una vez que la diuresis ha sido establecida ( 1 a 2 ml/kg/hr ) la terapia de lquidos debe ajustarse para
suplementar las prdidas.

Diurticos:
Si la oliguria persiste a pesar de la correccin de las deficiencias de lquido, se indica la terapia
diseada para aumentar el volumen de orina con el uso de diurticos o vasodilatadores.

La furosemida ha sido el diurtico ms comnmente empleado en perros y gatos con insuficiencia renal
oligrica debido a que es relativamente segura, es accesible y familiar para la mayora de los mdicos
veterinarios. Inicialmente debe administrarse por va intravenosa a una dosis de 2 mg/kg de peso
corporal. Si no se desarrolla diursis en la hora siguiente despus de la administracin, se puede doblar
la dosis (4 mg/kg). Si con esta dosis tampoco de puede inducir diursis, se puede aumentar a 6 mg/kg
de peso corporal, Si aun as no hay diursis, se puede considerar el empleo de dosis extremadamente
altas de furosemida, otro diurtico (p.ej., manitol) o bien la combinacin de furosemida y dopamina.
El manitol (solucin al 20 o 25%) se administra por va intravenosa durante un periodo de 5 a 10
minutos a una dosis de 0.25 a 1 g/kg de peso corporal. Si se logra diuresis, la administracin de manitol
puede repetirse cada 4 a 6 horas o se puede administrar como infusin de mantenimiento (solucin al 810%) durante las 12 a 24 horas iniciales del tratamiento.
La dopamina debe administrarse por infusin intravenosa a una velocidad de 2 a 5 g/kg/minuto con la
finalidad de incrementar el flujo sanguneo renal. La dilucin de 50 mg de dopamina en 500 ml de
solucin Ringer lactato o en dextrosa al 5% en agua, produce una solucin que contiene 100 g/ml.
Esta solucin debe administrarse empleando una bomba de infusin intravenosa de lquidos o bajo una
supervisin estrecha para asegurar la precisin en la velocidad de administracin del lquido ya que
infusiones mayores de 10 g/kg/minuto causan vasoconstriccin.
Se han utilizado agentes bloqueadores de los canales de calcio como la Amlodipina a una dosis de
0.625-1.25 mg V.O. c/24h en gatos y el Diltiazem 0.5-1.5 mg/kg V.O. c/8-12 hrs en perros;
bsicamente para atenuar la severidad de la necrosis tubular aguda administrndolos antes de la lesin
renal, debido a que pueden:
1) Aumentar el ndice de filtracin glomerular (incrementando la presin de perfusin intraglomerular
y revirtiendo la disminucin en el coeficiente de ultrafiltracin).
2) Promover la diuresis de solutos.

3) Tener un efecto citoprotector al limitar la sobrecarga celular con calcio.

Cuando se administran despus de que ha habido dao renal, algunos autores mencionan que hay
proteccin renal, pero otros no.

Correccin de la Hipercaliemia:
En ausencia de cardiotoxicidad severa, la hipercaliemia leve o moderada por lo general no requiere de
tratamiento especfico. En cambio, la hipercaliemia que se asocia con arritmias cardiacas severas es una
condicin que pone en peligro la vida del paciente y que requiere de terapia inmediata. Se puede
corregir temporalmente la cardiotoxicidad hipercalimica por medio de la administracin intravenosa
de gluconato de calcio (solucin al 10%; aproximadamente 0.5 a 1.0 ml/kg de peso corporal). La
solucin debe administrarse lentamente durante 10 a 20 minutos empleando evaluacin
electrocardiogrfica. El efecto de esta terapia dura comnmente slo 15 a 20 minutos. Otros
tratamientos que pueden ser usados en urgencias cardiotxicas son la administracin intravenosa de
glucosa (con o sin insulina) o de bicarbonato de sodio para intentar redistribuir el potasio
intracelularmente. Comnmente, la glucosa se administra a una dosis de 0.5 a 1.0 g/kg de peso
corporal. La duracin del efecto se limita a varias horas. El bicarbonato de sodio puede administrarse a
una dosis de 0.5 a 1.0 mEq/kg de peso corporal, o a una dosis calculada a partir de la deficiencia de
bases (lcalis) del paciente.

Control de la Acidosis Metablica en el Insuficiente Renal Agudo:

Debido a que la acidosis metablica tpicamente tiene pocos efectos adversos inmediatos a menos que
el pH sanguneo se encuentre menor a 7.20 (concentraciones de bicarbonato sanguneo o CO2 total
menores de 10 mEq/l), se debe considerar la terapia de alcalinizacin para pacientes con valores de pH
sanguneo menores de 7.20. La correccin inmediata de acidosis metablica por lo general es
innecesaria cuando los valores de pH sanguneo exceden 7.20. La acidosis metablica leve o moderada
con frecuencia mejora despus de la terapia de lquidos.
La acidosis metablica comnmente se trata administrando bicarbonato de sodio. El objetivo de la
terapia de alcalinizacin no es normalizar el equilibrio cido-base, sino incrementar los valores de pH
sanguneo aproximadamente a 7.20, un nivel que probablemente previene los efectos cardiacos
adversos de la acidosis.
La dosis requerida se calcula segn el dficit de base (bicabonato normal bicarbonato del paciente) y
peso corporal con el uso de la siguiente frmula:
mEq de NaHCO3 = kg x 0.3 x dficit de base
El 25 % de esta cantidad se administra durante las primeras 2 horas minutos y el resto durante las
siguientes 12 horas.
Como alternativa al no poder realizar gasometras, el bicarbonato puede ser administrado a una dosis de
1 a 5 mEq/kg dependiendo de la estimacin de la severidad de la acidosis, la cantidad total entre 12 y
24 horas.

Ver control de nauseas y vmito ms adelante.

Insuficiencia Renal Crnica

El manejo mdico conservador de la
insuficiencia renal crnica consiste en una
terapia de mantenimiento y sintomtica para
corregir las deficiencias y excesos en los
balances de lquidos, electrolitos, y equilibrio
cido-bsico, endocrino y nutricional y por lo
tanto minimizando las consecuencias clnicas y
fisiopatolgicas de la disminucin de la funcin
renal.
Los objetivos del manejo de pacientes con
insuficiencia renal crnica son:
1) Aminorar los signos clnicos de uremia.
2) Minimizar los trastornos asociados con
exceso o prdida de electrolitos, vitaminas, y
minerales.
3) Proporcionar
un
adecuado
soporte
nutricional
suplementando
los
requerimientos diarios de protenas, caloras
y minerales.
4) Modificar la progresin a estados avanzados de insuficiencia renal.

Ver terapia de lquidos arriba.

Nauseas y Vmito:
El vmito y nauseas en el paciente urmico presentan una mediacin central debido al la
hiperestimulacin de la zona quimioreceptora del gatillo por las toxinas urmicas, y un componente
perifrico debido a la inflamacin del tracto digestivo.
Los antiemticos que actan a nivel central, tiles en le manejo del vmito son la clorpromazina 0.5 a
1.5 mg cada 6 a 8 horas intramuscular o endovenoso y la metoclopramida de 0.2 a 0.5 mg /kg cada 6
a 8 horas, subcutnea o endovenoso. Dado que la metoclopramida es una antagonista de la dopamina
debe evitarse su utilizacin conjunta. La clorpromazina puede causar hipotensin por lo que no debe
ser utilizada en pacientes deshidratados e hipotensos.
Los inhibidores de los receptores histamina dos estn indicados para disminuir la secrecin cido
gstrica, entre los principales encontramos a la cimetidina 5-10 mg /kg cada 12 horas en perros, va
endovenosa y 5 mg/kg cada 12 horas en gatos; y la ranitidina 2.2 a 4.4 mg/kg en perros y 2.2 mg /kg en
gatos.

La presencia de lceras orales en ocasiones contribuyen a la anorexia y salivacin excesiva, donde

pude ser til aplicar pequeas cantidades de lidocaina en gel (0.5 a 1 ml) de forma tpica, que puede
proporcionar alivio al paciente.

Nutricin Clnica:
La dieta representa la piedra angular de la terapia de IRC ya que seala los cuatro objetivos primarios
del tratamiento de sta enfermedad:
Disminuyendo los signos de uremia
Minimizando las deficiencias y excesos de lquidos, electrolitos, minerales y cido-bsicos
Promoviendo una nutricin ptima
Haciendo ms lenta la glomeruloesclerosis.
La dieta para pacientes con IRC tradicionalmente ha consistido en reducir el contenido de protena;
basado en le razonamiento en la premisa de que la reduccin controlada de protenas no esenciales
causa una disminucin en la produccin de productos nitrogenados de desecho con la consecuente
reduccin de los signos clnicos.
A pesar de que el beneficio principal atribuido a la dieta en pacientes con IRC ha sido la reduccin de
los signos clnicos de uremia debidos a la disminucin en la retencin de productos nitrogenados de
desecho, la dieta tambin puede beneficiar a los pacientes con insuficiencia renal en otras formas:
La dieta puede influir en el desarrollo de la insuficiencia renal.
La restriccin de protenas puede minimizar el dao renal progresivo y espontneo en pacientes
con IRC a travs de la modificacin de la hemodinamia renal o del crecimiento renal compensatorio.
La restriccin de fsforo en la dieta aparentemente reduce la velocidad del desarrollo de IRC
inducida experimentalmente en perros.
En aos recientes los conceptos han cambiado, volteando principalmente hacia el fsforo como un
importante compuestos a reducir en la dieta, debido que la disminucin en la TFG origina una
incremento en los niveles de fsforo plasmtico originando una alteracin en la relacin Calcio
Fsforo, que resulta en la activacin en la liberacin de la PTH que acta como una toxina urmica y
origina el Hiperparatiroidismo Renal Secundario responsable de algunos signos de uremia
anteriormente vistos.
La restriccin de protenas puede minimizar el dao renal progresivo (glomeruloesclerosis) y
espontaneo en pacientes con IRC a travs de la modificacin de la hemodinamia renal o de la
hipertrofia compensatoria. La restriccin de fsforo en la dieta reduce la velocidad de desarrollo de
glomeruloesclerosis, as como la mejora y prevencin del hiperparatiroidismo nutricional secundario.
La severidad de la poliuria-polidipsia y anemia por lo general se moderan cundo los pacientes con IR
reciben ditas con restricciones moderadas de protenas. Debido a que los iones hidrogeno son un
producto intermediario del catabolismo de protenas, la restriccin de estas puede reducir la acidosis
metablica.

Otros factores de la dieta que pueden influir en el desarrollo de insuficiencia renal crnica incluyen:
contenido y composicin de los lpidos, consumo de sodio, consumo total de caloras, naturaleza
acidificante de la dieta y contenido de potasio.
La decisin sobre cundo modificar la dieta en pacientes con IRC se basa, en parte, en la severidad de
la disfuncin renal y en los objetivos de la dieta. Casi es nula la controversia en relacin al valor de las
dietas reducidas en protena en perros con signos clnicos manifiestos de uremia cuando son
alimentados con dietas con un contenido normal o alto en protena. El valor teraputico de la
restriccin de la protena en el caso de perros y gatos con insuficiencia renal temprana o leve no es tan
claro.
Las recomendaciones especficas para el consumo de protenas y caloras as como la suplementacin
con vitaminas son:
Los perros con IRC inicialmente deben recibir una dieta que proporcione de 12 a 14% de caloras
como protena y en gatos del 20 a 22% de caloras como protena.
Debido a la variabilidad intrnseca de los requerimientos de protena de perros y gatos normales y a
la probable influencia variable de la uremia sobre los requerimientos de protena de perros y gatos
urmicos, la protena de la dieta debe ajustarse a las necesidades de cada paciente. Proporcionar la
mayor cantidad de protena diettica posible sin la presencia de signos clnicos de uremia
principalmente los del tracto digestivo ya que restringir gravemente el consumo proteico me llevar
al paciente a un estado de hipoalbuminemia agravando principalmente la anemia.
Se deben proporcionar caloras suficientes para mantener un peso corporal normal y estable. Se
puede considerar la suplementacin con vitaminas del complejo B para perros y gatos con IRC,
particularmente durante los periodos de consumo reducido de alimento.
Se encuentran
en el mercado algunos
alimentos de prescripcin mdica debidamente
balanceados tiles para un adecuado soporte
nutricional en casos de IR, especficos para

Dieta baja en
fsforo y bajo en protenas de
Waltham; como regla general estas
perros y gatos como la

dietas contienen mayor cantidad de caloras

no proteicas con niveles reducidos de protena,
fsforo, sodio y magnesio ayudando ha
disminuir los signos de uremia y retrasar la
glomeruloesclerosis.
Existen diferentes mtodos para determinar las
necesidades energticas de los pacientes.
Como regla general, los requerimientos
calricos bsales estimados para perros son de
40 a 60 kcal/kg/da y en gatos 70 kcal/kg/da,
dependiendo de la talla.

Las necesidades energticas pueden ser determinadas en base a los requerimientos energticos bsales
( REB= kcal/24 hrs) o energa necesaria para mantener las funciones vitales celulares:
REB= 70 x kg ( 0.67

El valor de requerimiento energtico en enfermedad (REE) en pacientes hospitalizados es de

aproximadamente un 25 % mayor que REB (REE= REB x factor de estrs (FE)). El FE puede ser:
Confinamiento en jaulas 1.25
Perodos postoperatorios 1.25-1.35
Traumatismos o cncer 1.35-1.5
Reaccin inmuno-inflamatoria sistmica 1.5 -1.7
Gatos adultos 1.4
En la mayora de los pacientes ambulatorios es necesario manejar los requerimientos energticos
metablicos (REM ), que son los necesarios para que un paciente tenga una cierta actividad y pueda
generar un homeostasis adecuada; por lo regular es el doble del REB
REM= REB x 2
Recuerde que los anteriores parmetros solo son un punto de partida y que es indispensable ajustarlos
a cada paciente, le sugiero tomo usted el resultado como el mnimo que debe comer este paciente y si
como ms mucho mejor. ( Nunca olvide que es un paciente enfermo y requiere mucha energa para su
mantenimiento y homeostasis ).
Si el paciente hospitalizado presenta anorexia que no puede ser abatida con un incremento en la
palatabilidad de la dieta y el manejo hospitalario puede ser necesario utilizar tubos de nutricin
enteral; siempre que los vmitos se puedan controlar, estos tubos constituyen una va fcil de
suministrar agua y alimento.
Se obtienen resultados mejores cuando la dieta se combina con otros componentes del manejo mdico
conservador. Es necesario revalorizar a los pacientes a intervalos regulares para evaluar de manera
precisa la respuesta al tratamiento y alcanzar la ptima respuesta teraputica.

Hipocaliemia:
En ocasiones es necesaria la suplementacin con potasio para evitar o corregir hipocaliemia en algunos
perros y gatos con IRC que origina un debilidad muscular y letargo. La hipocaliemia es una
complicacin relativamente frecuente de insuficiencia renal debido a la poliuria y anorexia que se
presentan.
La administracin oral es la va de administracin ms segura y la que se prefiere para la terapia de
reemplazo de potasio. El potasio puede administrarse por va oral en forma de gluconato de potasio a
una dosis de 2 a 6 mEq por gato por da. De ah en adelante la dosis de potasio se ajusta basndose en
la respuesta clnica del paciente y en las determinaciones de potasio srico que se efectan durante la
fase inicial de la terapia y cada 7 a 14 das durante la fase de mantenimiento de la terapia.

Por va parenteral deber suplementarse en base a los niveles de potasio srico ( Cuadro 8 ):
CUADRO 8: SEPLEMENTACION DE POTASIO PARENTERAL
Concentracin srica de potasio ( mEq/L )
Cantidad de cloruro de potasio ( mEq)
a aadir por litro de solucin.
3.0 3.5
28
2.5 3.0
40
2.0 2.5
60
< 2.0
80
* No exceder velocidades de administracin de 0.5 mEq/kg/hr.

Las dietas acidificantes y en las que se restringe el contenido de magnesio pueden promover
hipocaliemia y por lo tanto generalmente se evitan en gatos con IRC.

Acidosis Metablica:
Recuerde que el paciente con IRC carece de una adecuada funcin reguladora por parte del rin,
normalmente con la una dieta adecuada se logra un adecuado equilibrio cido-base, sin embargo
algunos pacientes requieren de un manejo mdico adicional.
Los agentes alcalinizantes deben administrarse cuando son necesarios para corregir la acidosis
metablica de la IRC. Debido a que aun concentraciones moderadas de bicarbonato plasmtico pueden
ocasionar algunos de los efectos adversos de la acidosis metablica crnica, la terapia de alcalinizacin
oral es indicada probablemente cuando la concentracin de bicarbonato srico disminuye a 17 mEq/l o
menos (Concentracin de CO2 total de 18 mEq/l o menor). El bicarbonato de sodio oral es el agente
alcalinizante ms comnmente utilizado para pacientes con acidosis metablica por IRC. La dosis
inicial sugerida es de 8 a 12 mg/kg de peso corporal cada 8 a 12 horas.
Una solucin al 8.5% de bicarbonato de sodio (1mEq/ml) puede prepararse agregando 85 g a 1000 ml
de agua. Esta solucin debe taparse y se puede guardar en el refrigerador por varios meses. La solucin
se administra inicialmente a una dosis de 1 a 1.5 ml/10 kg de peso corporal. Se administra por va oral
con jeringa o mezclndola con el alimento. El citrato de potasio es un agente alcalinizante que limita el
consumo de sodio y proporciona potasio; puede administrarse por va oral a una dosis de 40 a 60 mg/kg
cada 12 horas.
Los agentes alcalinizantes deben proporcionarse en varias dosis pequeas y no en una sola dosis grande
con el fin de reducir las fluctuaciones en el pH de la sangre. La respuesta del paciente a la terapia de
alcalinizacin se determina midiendo el bicarbonato sanguneo o las concentraciones sricas
(plasmticas) de CO2 total, 10 a 14 das despus de haberse iniciado la terapia. De manera ideal, la
sangre debe recolectarse inmediatamente antes de administrar el frmaco. La dosis de los agentes
alcalinizantes se debe ajustar para que las concentraciones de bicarbonato sanguneo (o CO2 total
srico) se mantengan entre 18 y 24 mEq/l.

Hiperfosfatemia:

La mayora de los perros y los gatos con IRC se benefician de la terapia diseada para minimizar los
desequilibrios de calcio y fsforo, evitando las alteraciones originados por el hiperparatiroidismo renal
secundario. Los objetivos del manejo consisten en:
Mantener los niveles sricos de calcio y fsforo lo mas cerca posible a los valores normales.
Evitar o suprimir la secrecin excesiva de hormona paratiroidea (PTH).
Evitar o mejorar la osteodistrofia renal.
Evitar o revertir la mineralizacin extraesqueltica.
Limitar el progreso de la disfuncin renal.
El balance de calcio y fsforo en pacientes con insuficiencia renal puede mejorarse o corregirse
limitando el consumo de fsforo diettico y proporcionando cantidades adecuadas de calcio en la dieta,
as como formas metablicamente activas de vitamina D ( Calcitriol ).
La hiperfosfatemia deben reducirse limitando el consumo de fsforo en la dieta y, si es necesario,
administrando agentes intestinales fijadores de fsforo. l objetiv ltimo de la terapia consiste en
prevenir o reducir el hiperparatiroidismo renal secundario y sus consecuencias adversas.
Las concentraciones de fsforo srico se determinan despus de que el paciente ha estado consumiendo
la dieta restringida en fsforo durante dos a cuatro semanas. Las muestras que se obtienen para las
determinaciones de la concentracin de fsforo srico se deben recolectar despus de un ayuno de 12
horas para evitar efectos postprandiales. Los agentes fijadores de fsforo deben emplearse al mismo
tiempo que se restringe el fsforo en la dieta cuando sta ltima por si sola no logra reducir la
concentracin de fsforo srico a rangos normales.
Los agentes intestinales fijadores de fsforo transforman el fsforo ingerido as como el contenido en la
saliva, bilis y jugos intestinales a una forma no absorbible. Debido a que el objetivo primario es limitar
la absorcin del fsforo contenido en la dieta, la administracin de los agentes fijadores debe coincidir
con la alimentacin. Lo mejor es administrarlos con la comida o mezclados en ella o inmediatamente
antes de cada comida.
Los agentes fijadores de fsforo actualmente disponibles incluyen compuestos basados en aluminio y
calcio. Los que contienen aluminio incluyen hidrxido, carbonato u xido de aluminio. Aunque son
muy efectivos para fijar fsforo, una desventaja importante del uso a largo plazo ha sido el desarrollo
de toxicidad por aluminio.
El acetato de calcio es el agente ms efectivo y tambin el que tiene menor oportunidad de inducir
hipercalcemia debido a que libera una menor cantidad de calcio en comparacin con la cantidad de
fsforo que fija. Es de particular importancia que los fijadores basados en calcio se administren junto
con la comida, con el fin de favorecer la efectividad de la fijacin y reducir la absorcin de calcio y el
riesgo de hipercalcemia.
La dosis de los agentes fijadores de fsforo (basados tanto en aluminio como en calcio) debe adecuarse
a cada paciente para que las concentraciones de fsforo srico se equilibren. Se ha sugerido que una
dosis de aproximadamente 100 mg/kg/da dividida en dos o tres tomas es una dosis de inicio apropiada
cuando la concentracin de fsforo srico excede 6.0 mg/dl. El efecto de la terapia debe valorarse por
medio de evaluaciones seriadas de las concentraciones de fsforo srico que se efectan con intervalos
de diez a catorce das. Posteriormente las concentraciones sricas de calcio y fsforo se valoran cada 4
a 6 semanas o conforme sea necesario.

Es comn que en IRC se presente mala absorcin intestinal de calcio debido a las deficiencias de
calcitriol, pero puede superarse aumentando el consumo de calcio en la dieta. Debido a que el aumento
en el consumo de calcio puede elevar su concentracin srica y por consiguiente reducir la actividad de
la PTH, la suplementacin con calcio juega un papel importante en la prevencin o mejora de
osteodistrofia renal, as como en la toxicidad sistmica relacionada con el hiperparatiroidismo.
En insuficiencia renal leve se presenta deficiencia de calcitriol a consecuencia de los efectos
inhibitorios de la retencin de fsforo sobre la actividad de la 1-hidroxilasa renal. Conforme progresa la
insuficiencia renal, la prdida de clulas viables del tbulo renal limita la capacidad de sntesis del
calcitriol. Por consiguiente, con el tiempo, la restriccin de fsforo por s sola puede no prevenir el
hiperparatiroidismo renal secundario, necesitndose suplementacin de calcitriol ( 1.5 a 6.6 ng/kg/ da )
para lograr la supresin completa de PTH.
A pesar de ser potencialmente benfica en pacientes con IRC, la terapia con calcitriol debe tomarse con
gran cautela debido a que la hipercalcemia es una complicacin frecuente y potencialmente seria. En
general, los pacientes no deben recibir calcitriol a menos que las concentraciones de calcio y fsforo se
evalen cuidadosamente durante todo el tratamiento.

Anemia No Regenerativa:
La anemia en los pacientes con IRC es multifactorial y puede exacerbarse con la presencia de otras
enfermedades. Aunque existe evidencia clnica y experimental que apoya el papel que juega el
acortamiento de la vida de los eritrocitos, la anorexia, la presencia de sustancias inhibidoras
eritropoyticas en el plasma urmico, la prdida de sangre nivel gastrointestinal, la fibrosis de la
mdula sea y la deficiencia eritropoyetina como causa principal de la fisiopatologa de la anemia
relacionada con IRC.
Los anablicos fueron en alguna ocasin las nicas opciones disponibles para el tratamiento de anemia
en IRC. Aun que en medicina veterinaria se carece de estudios controlados sobre seguridad y eficacia,
pueden llegar a ser tiles en el manejo de estos pacientes; ms que por un efecto eritropoytico como
un estimulante del apetito controlando las deficiencias nutricionales.
Con el advenimiento de la terapia con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO), los anablicos
han cado en desuso para el tratamiento de anemia renal tanto en el rea de medicina humana como en
la medicina veterinaria.
Actualmente, slo se considera el tratamiento con anablicos en perros y gatos con IRC que presenten
anemia severa en la cual se hayan eliminado todos los otros factores que puedan afectar adversamente
la eritropoyesis (deficiencia nutricional, prdida desangre, hemlisis, enfermedad simultnea) y
siempre y cuando se hayan agotado otras opciones de tratamiento (transfusin sangunea y control del
hiperparatiroidismo).
En ensayos preliminares, el tratamiento con rHuEPO en perros y gatos con IRC causa un aumento
dosis-dependiente en el hematcrito, corrigiendo la anemia. La correccin del hematcrito hasta rangos
normales bajos varia de 2 a 8 semanas dependiendo del hematcrito inicial y la dosis de
administracin. En asociacin con la correccin de la anemia se manifiestan aumento de apetito, peso
corporal, nivel de actividad y sociabilidad.

La administracin subcutnea de rHuEPO es la va de administracin preferida y la mayora de los

clientes pueden inyectar a los animales en casa una vez que se les ha enseado a hacerlo. Se
recomiendan dosis iniciales de 50-150 U/kg por va subcutnea tres veces a la semana; sin embargo, la
dosis y el intervalo entre administraciones que se requieren para mantener a los pacientes dentro del
rango normal pueden ser extremadamente variables. Es necesario evaluar continuamente el hematcrito
para efectuar ajustes en la dosis y en el intervalo de administracin. Debido a que existe un lapso entre
el ajuste de la dosis y el efecto en el hematcrito, se debe tener paciencia para no ajustar la dosis con
demasiada frecuencia, lo que resulta en cambios rpidos e impredecibles como policitemia.
El problema de la anemia refractaria se ha relacionado directamente con la terapia con rHuEPO debido
al desarrollo de anticuerpos neutralizantes anti-rHuEPO. La protena humana parece ser inmunognica
en la mayora de los perros y gatos que desarrollan ttulos de anticuerpos en tiempos variables (4
semanas a varios meses) despus del inicio de la terapia.
En la experiencia del autor pocos pacientes cursan con una anemia severa, cuando el paciente consume
una dieta adecuada, se controlan los niveles de fsforo plasmticos y se erradican las prdidas de
sangre a nivel gastrointestinal.

Control de las Infecciones Secundarias:

Los catteres vasculares y urinario son sitios comunes para introducir bacterias y provocar una
infeccin. Es por esto que los catteres urinarios slo deben emplearse cuando es necesario y estos
deben ser estriles y en casos de cateterizaciones continuas se deben efectuar cultivos de orina para
detectar ITU lo ms tempranamente posible. Los catteres intravenosos deben colocarse empleando
tcnicas aspticas y frecuentemente debe observarse si hay signos de inflamacin o infeccin. El
tratamiento de las infecciones se basa en los resultados de las pruebas de susceptibilidad microbiana.
Adems debe confirmarse el xito del tratamiento efectuando cultivos de orina o hemocultivos
apropiados durante y despus del tratamiento.

Hipertensin Sistmica:
La hipertensin sistmica es una de las complicaciones ms comunes de la IRC. En la literatura se ha
mencionado que se presenta en aproximadamente 60 a 65% de gatos con IRC, y en 50 a 93% de perros
con IRC. Puede presentarse incluso con mayor frecuencia en caso de glomerulopatas primarias.
El diagnstico de hipertensin sistmica debe basarse en la determinacin de la presin arterial. La
presin arterial debe determinarse de manera rutinaria en perros y gatos con enfermedad renal
empleando mtodos directos o indirectos. Los valores normales dependen en cierta medida del mtodo
empleado. El diagnstico de hipertensin generalmente se basa en el resultado de 3 determinaciones
independientes de la presin sangunea, que estn libres de artefactos inducidos por excitacin o
ansiedad. Valores que consistentemente sean mayores de 160/120 (media de 135) probablemente
indican hipertensin en gatos y 190/130 (media de 156) probablemente indican hipertensin en perros.
La evidencia de dao orgnico hipertensivo apoya el diagnstico de hipertensin sistmica.
No se han establecido lineamientos especficos para el tratamiento de hipertensin sistmica en perros
y gatos. Hasta que se disponga de datos clnicos con respecto a la efectividad de las diferentes formas
de terapia, sta debe dirigirse primariamente a limitar la expansin del volumen del lquido extracelular
y a contrarrestar los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II y la norepinefrina. La terapia debe

iniciarse de manera gradual empezando con un tratamiento no farmacolgico (restriccin de sodio y de

la obesidad) y continuando con terapia farmacolgica si es necesario.
El consumo de sodio debe reducirse a aproximadamente 0.3% de la dieta o menos (los requerimientos
de sodio para mantenimiento en perros son de aproximadamente 0.06% de la dieta). Los cambios en el
consumo de sodio siempre deben efectuarse de manera gradual durante un periodo de una a dos
semanas o ms. No es claro si la restriccin de sodio por s sola es efectiva para normalizar la
hipertensin sistmica sin embargo, sin la restriccin de sodio, la administracin de algunos frmacos
antihipertensivos como antagonistas beta-adrenrgicos y vasodilatadores pueden provocar retencin de
sodio, expansin del volumen del lquido extracelular y atenuacin de los efectos antihipertensivos de
los frmacos.
Se debe considerar el manejo
farmacolgico
de
la
hipertensin
cuando
la
restriccin de sodio por s
sola no ha sido efectiva para
mantener
la
presin
sangunea en el nivel
deseado.
Los inhibidores de la enzima
convertidora
de
la
angiotensina ( Enalapril
0.25-3.0 mg/kg V.O. c/12-24 h.; Lisinopril 0.4-2.0 mg/kg V.O. c/8-12 h.; Benazepril 0.25-1.0 mg/kg
V.O. c/24 h.; Captopril 0.5-2.0 mg/kg V.O. c/8-12 h).
Los bloqueadores de los canales de y los antagonistas beta-adrenrgicos parecen llenar ms
favorablemente las necesidades de los pacientes con insuficiencia renal y deben tomarse en cuenta
como frmacos de primera eleccin, debiendo ser utilizados nicamente cuando el efecto del
tratamiento puede monitorearse con determinaciones seriadas de la presin sangunea.

Comentarios
La respuesta al tratamiento general de la Insuficiencia renal debe monitorearse a intervalos adecuados
para que la terapia pueda ser individualizada a las necesidades especficas, y frecuentemente
cambiantes, del paciente. La base de datos obtenida antes de iniciar el manejo mdico conservador
debe ser usada como una base para comparar el progreso del paciente. Esta evaluacin debe repetirse a
intervalos adecuados, lo cual vara de acuerdo a las necesidades especficas del paciente.
Inmediatamente despus de iniciar la terapia, los pacientes deben ser evaluados cada 2 a 4 semanas
para valorar la respuesta al tratamiento. La frecuencia de evaluacin puede variar dependiendo de la
severidad de la disfuncin renal, las complicaciones presentes en el paciente, y la respuesta al
tratamiento. Ciertas formas de terapia, como la administracin de rHuEPO y calcitriol, pueden
necesitar tambin una evaluacin ms frecuente del paciente.

Literatura Recomendada:

Bainbridge, J.; Elliot, J.: (1996) Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology. British
Small Animal Veterinary Association ( BSAVA). United Kingdom.
Barsanti, J.A.: (1997). Trastornos Urinarios. En Kirk Bonagura Teraputica Veterinaria de
Pequeos Animales XII. McGraw-Hill Interamericana. Mxico Pp 1001-1114.
Cotard. J.P.: (1993) Nphrologie et Urologie du Cien et du Chat. Conference Nationale des
Vtrinaires Spcialiss en Petits Animaux. Paris, France.
Chew, D.J.; DiBartola, S.P.: ( 1988) Manual de Nefrologa y Urologa en Pequeos Animales.
Serie Manuales espiral Veterinaria Salvat. Espaa.
Ettiger, S.J.; Feldman, E.C.: ( 1997) Tratado de Medicina Interna Veterinaria Enfermedades
del Perros y el Gato. Volumen 2 Seccin XIII. Inter Mdica. Buenos Aires Argentina. Pp 20582246.
Leib S. M.; Monroe, W.E.: (1997) Practical Small Animal Internal Medicine. W.B. Saunders
Comany. USA.
Osborne, C.A.; Finco, D.R. (1995) Canine and Feline Nephrology and Urology.Williams &
Wilkins. USA.
Polzin, D.J.: ( 1996) Renal Dysfunction. The Veterinary Clinics of North America Small
Animall Practice. 26:6 Saunders Company. Philadelphia. November.
Taibo, A.R.: ( 1999) Nefrourologa Clnica . Selecciones Veterinarias. Inter-mdica. Buenos Aires
Argentina.
Waltham Focus Special Edition .( 1998 ). Focus on the Urinary Tract.

Referencias del Autor:

Acadmico de la Seccin de Medicina Interna del Hospital Veterinario para Pequeas Especies de la
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Autnoma del Estado de Mxico,
Jess Carranza # 203. Col. Universidad. C.P. 50130. Toluca, Estado de Mxico. Tel. (7) 219-59-88,
Fax.(7) 219-41-73. E-mail : dlangel@coatepec.uaemex.mx

ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

MVZ Esp. Manuel Alejandro Flores Garca

Clnica Privada
manuelfloresg@mexico.com

El sistema urinario est encargado de eliminar a

travs de la orina, las substancias que consideramos
de desecho como consecuencia de los procesos
metablicos normales celulares. De forma normal
estos productos viajan a travs de la sangre y por
medio de numerosos mecanismos son captados por el
glomrulo renal para ser seleccionados y filtrados. El
resultado de todo este proceso es el mantenimiento de
todos los procesos homeostticos mediante los cuales
el organismo es capaz de mantenerse vivo.
Los riones son los rganos ms importantes del
aparato urinario debido a que permiten que el plasma
sea filtrado a travs del glomrulo renal y as
comenzar con el proceso de formacin de la orina. A
su vez, los urteres, la vejiga y la uretra son los componentes adicionales, cada uno de ellos con una
funcin especfica, sin embargo, todos stos rganos participan en las funciones de almacenaje y
eliminacin de la orina previamente fabricada por los riones.
Anatmicamente, dos riones localizados retroperitonealmente en la regin lumbar, siendo el rin
derecho ms craneal que el izquierdo, y por cierto difcil de palpar, constan como cualquier rgano
parenquimatoso con una corteza y una mdula. Las poblaciones celulares que podemos encontrar a ste
nivel forman parte de la estructura funcional renal que es la nefrona. El flujo sanguneo renal depende
directamente de la arteria renal que a su vez es irrigada por la arteria aorta despus de su primera
ramificacin del tronco celiaco. Es importante mencionar que a nivel de la arteria renal cercano al
paquete vascular se localiza un grupo celular sensible a los cambios de presin sangunea. El aparato
yuxtaglomerular es capaz de detectar descensos de presin sangunea hasta los 60 mm de mercurio, lo
que activa una respuesta de tipo hormonal que conocemos como el sistema renina angiotensina
aldosterona. (SRAA). Este se caracteriza por la estimulacin de las clulas de la mcula densa, las
cuales en su interior contienen una serie de grnulos intracitoplasmticos identificados como
precursores de la renina, una hormona de tipo local, que
es capaz de estimular la sntesis de angiotensingeno, el
cual ya en la circulacin sangunea y a travs de
mecanismos bioqumicos hepticos, se transforma en
angiotensingeno I, para posteriormente viajar al pulmn,
y en los neumocitos de tipo II transformarse en
angiotensingeno II por efecto oxidativo. Esto representa
un proceso de vasoconstriccin potente con la finalidad
de reducir el proceso de hipotensin que en ese momento
se est presentando.
El mismo proceso de activacin estimula la liberacin de
una hormona que normalmente se produce en la capa
glomerular de la corteza adrenal. La aldosterona es un

mineralocorticoide que tiene a capacidad de estimular la reabsorcin tubular de sodio con la finalidad
de retener agua en el espacio plasmtico y con ello permitir que la hipotensin se regule. Todos los
eventos mencionados forman parte del SRAA y tienen su origen a nivel renal.
La nefrona es la unidad funcional renal y anatmicamente se encuentra dividida en varios segmentos,
cada uno de ellos con una funcin especfica y a travs de los mecanismos de absorcin reabsorcin y
eliminacin tanto activos como pasivos, son capaces de generar la osmolaridad urinaria.
Glomrulo renal: Formacin pasiva del ultrafiltrado plasmtico sin clulas ni protenas. Los flujos
sanguneos del glomrulo dependen directamente de la presin sangunea renal, la cual es a su vez
dependiente del gasto cardiaco que en el caso de los riones llega a ser de hasta el 25 %. El rango
mediante el cual los glomrulos filtran un cierto nmero de ml de orina se llama rango de filtrado
glomerular. Los factores que influencian su actividad incluyen el volumen sanguneo intraglomerular,
las presiones hidrostticas y oncticas, la presin intersticial renal y la presin hidrosttica intratubular
renal. Debido a que el glomrulo trabaja con cargas en la membrana de tipo negativo, solamente las
partculas cargadas con + pasartn a la cpsula de Bowman. Las protenas como la albmina, quienes
presentan cargas se repelen y por ello no pueden participar dentro del filtrado glomerular. Cabe
mencionar adems, la selectividad de la membrana de los glomrulos, los cuales impiden que las
molculas con un peso mayor de 8000 daltones atraviesen hacia los tbulos. Solamente en los casos de
Insuficiencia Renal Crnica, dicha selectividad se ha perdido.
Cpsula de Bowman: Recoleccin del filtrado glomerular. Todas las substancias con los requisitos
anteriormente mencionados son capaces de permanecer en ste espacio y participar en la formacin de
orina.
Tbulo contorneado proximal: Reabsorcin activa de glucosa, protenas, aminocidos, vitaminas, cido
ascrbico, acetoacetato, hidroxibutirato, cido rico, sodio, potasio, calcio, fosfatos (ambos regulados
por la PTH), sulfatos y bicarbonatos. Todos estos metabolitos dependern directamente de las
necesidades corporales, de tal manera que la absorcin o eliminacin de dichas substancias es variable.
De forma normal, la mayor parte de ellas son reabsornidas. Aproximadamente dos tercios a tres cuartos
del volumen glomerulaqr filtrado se recuperas en el TCP. Mientras la reabsorcin de agua es un
proceso pasivo, la reabsorcin de otros componentes sigue un patrn de gasto de energa y que
potencialmente es capaz de depender de algunas hormonas. Los aminocidos y pptidos pequeos as
como vitaminas y glucosa, no son reabsorbidos al 100 %, debido a la poca capacidad tubular de retener
todas
stas
substancias.
De aproximadamente 60 litros de filtrado glomerular, menos del 1% es normalmente eliminado por la
orina. Los rangos de osmolaridad llegan aproximadamente a los 300 mosm y una gravedad especfica
de 1.008. El agua que se reabsorbe en el TCP se le llama agua obligatoria, debido a que no depende de
mecanismos especficos hormonales. Los diurticos osmticos como el manitol as como enfermedades
hiperglucemiantes como el Sndrome de Fanconi representan los nicos patrones de modificacin de
eliminacin de agua a ste nivel.
Reabsorcin pasiva de cloro, agua y
urea Secrecin activa de iones
hidrgeno. Asa de Henle:
Rama descendente Reabsorcin
pasiva de agua
Secrecin pasiva de sodio y urea
Rama ascendente fina Reabsorcin
pasiva de urea, sodio (sta zona es
impermeable al agua)

Rama ascendente gruesa Reabsorcin activa de cloro y calcio

Reabsorcin pasiva de sodio y potasio (sta zona es impermeable al agua)
La configuracin anatmica de el asa de Henle le permite ser responsable de la osmolaridad renal
medular e intersticial y en conjunto lo conocemos como el sistema de contracorriente. Los 3 puntos
importantes para comprenderla consisten en : 1. Que corren paralelas entre s, 2. son prximas y
cercanas y 3. presentan un patrn de circulacin opuesta al filtrado glomerular. En la rama delgada
descendente el agua deja pasivamente los tbulos para dejar que el sodio y la urea generen la
osmolaridad urinaria final. A este nivel, el filtrado es hiperosmtico cercano a los 2400 mosm y una
GE de 1.060 en el perro, y 3000 mosm con GE 1.080 en el gato. Los solutos como sodio y cloro son
transportados activamente a la porcin ascendente gruesa . Debido a que los solutos han sido
eliminados de los tbulos, el lquido se vuelve hipoosmtico, mientras que en el ato es isoosmtico. En
el proceso de movimiento a travs del asa de Henle, 5 % del filtrado glomerular se ha removido.
Algunos dirticos de asa como la furosemida, el cido etacrnico indicen diuresis (ao al menos en parte)
debido a la inhibicin de reabsorcin de cloro en las ramas ascendentes gruesas del asa de Henle. La
ADH es un componente importante en la concentracin de orina debido a que influencia la
permeabilidad de los tbulos distales y colectores. El propsito final del sistema de contracorriente es
generar y mantener la mayor cantidad de concentracin de solutos en el intersticio renal para atraer
agua a los sitios de menor concentracin como los TCD. La importancia de la urea en el sistema de
contracorriente radica en que los pacientes que consumen dietas con altas cantidades de protena tienen
mejor capacidad de concentrar su orina,
Tbulo contorneado distal Reabsorcin activa de sodio (por aldosterona), calcio, bicarbonato y
pequeas cantidades de glucosa
Reabsorcin pasiva de cloro y agua (por ADH)
Secrecin activa de hidrgeno, amonio y cido rico
Secrecin pasiva de potasio
Tbulo colector Reabsorcin activa de sodio (por aldosterona)
Reabsorcin pasiva de cloro y agua (por ADH)
Secrecin activa de hidrgeno
Secrecin pasiva de potasio
En ausencia de la ADH, poco
agua se mueve de los lumenes
a los tbulos contorneados
distales y colectores, sin
embargo, el transporte de
solutos activos hacia los
nefrones distales puede ocurrir.
Como consecuencia, mas
solutos que agua seran
removidos de los TCD de tal
forma que la orina se
comportara como diluda o hipostenrica comparada con el filtrado glomerular. El rango mediante el
cual el agua es excretada sin solutos durante la produccin de orina hiposmtica se llama clarificacin
de agua libre. La GE llega a ser de 1.001 con una osmolaridad de 50 a 275. Los agentes como el etanol,
morfina, o en disturbios sistmicos como la diabetes inspida, diabetes renal inspida que interfieren
con la accin de la ADH, son comnmente asociados con cuadros de poliuria. Esta forma de diuresis es
contraria a la que conocemos como diuresis osmtica mediada por electrolitos principalmente sodio. El
mecanismo compensatorio fisiolgico a ste problema se le llama polidipsia psicognica.

Cabe mencionar con esto, que a nivel del tbulo contorneado proximal es donde se suceden la mayor
parte de los eventos de reabsorcin de molculas que probablemente no deben de eliminarse a travs de
la orina. Los cidos grasos, los cuerpos cetnicos, glucosa y aminocidos pueden reabsorberse a ste
nivel y con ello poder reutilizarse para alguna ruta metablica importante. As mismo, el bicarbonato
como sistema amortiguador dependiente del rin tiende a eliminarse o reabsorberse segn el estado
bsico del paciente. Hay que recordar que ste bicarbonato proviene de la famosa ecuacin del cido
carbnico H2CO3 y se encarga de aliminar iones hidrgeno a cambio de la recuperacin de HCO3.
El
filtrado
glomerular, la
reabsorcin
tubular, y la
secrecin
tubular estn
directamente
influenciados
por hormonas con efectos variables. El SRAA, catecolaminas, ADH, calcitriol, calcitonina, tiroxina,
prostaglandinas, factor natriurtico atrial entyre otros, presentan una marcada influencia en los procesos
de trabajo renal. Inclusive las mismas hormonas que sintetiza el rin, como la eritropoyetina se ven
afectados en casos de Insuficiencia Renal Crnica. As mismo, la diabetes inspida, la inadecuada
secrecin de ADH, Cushing, Addison, diabetes mellitus, hipertiroidismo y pseudohiperparatiroidismo
primario son algunos ejemplos de endocriniopatas que modifican el patrn de comportamiento renal.
Cuando la
tensin de
oxgeno de
perfusin
sangunea
renal baja,
la sntesis de
eritropoyeti
na, como se
menciona
anteriorment
e, muestra
como
las
influencias
del medio
externo
modifican el
patrn
de
comportami
ento renal.
As mismo,
sabemos
que en el balance de calcio corporal, el rin juega un papel importante, debido a que la Vitamina D se
activa fisiolgicamente en el rin hidroxilando su carbono 25 que previamente provena de la piel y el

hgado. Esta vitamina D3 activa permite reabsorber calcio a nivel intestinal y por ello se le llama como
una hormona hipercalcemiante.
Los riones degradan o eliminan hormonas tales como PTH, hormona del crecimiento, secretina, CCK,
glucagon, gastrina, prolactina, insulina circulante, ADH y Titotropina. Si el rin por alguna causa es
incapaz de eliminar estos productos de desecho los cuadros urmicos llegan a complicarse por la
presencia de stos pptidos.