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[ Scientific Activities - Actividades Cientficas ]

Primer Curso de Arritmias por Internet


Directores
Dr. Jorge Gonzlez Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik
Divisin Cardiologa. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina

Mdulo Nmero 5 (segunda seccin)

Fibrilacin Auricular
Dr. Jorge Gonzlez Zuelgaray
Jefe de Electrocardiografa y Electrofisiologa
Divisin Cardiologa. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina

Flutter Auricular
Dr. Rolando Gonzlez
Jefe de Electrofisiologa
Pontificia Universidad Catlica de Chile
Chile

Comentarios Bibliogrficos
Dr. Fernando A. Scazzuso
Divisin Cardiologa. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina

Fibrilacin Auricular
Tomas de Decisiones
Fibrilacin Auricular y Anticoagulacin

La fibrilacin auricular es uno de los trastornos del ritmo ms frecuentemente observados en la prctica
clnica. Su prevalencia se incrementa en forma progresiva con la edad. En el estudio Framingham la
incidencia en la poblacin adulta fue del 4 % y el riesgo de desarrollar dicha arritmia a lo largo de dos
dcadas fue del 2 %. En los Estados Unidos cerca del 50 % de los pacientes con fibrilacin auricular son
mayores de 75 aos.
La fibrilacin auricular predispone a la stasis sangunea con la consecuente formacin de trombos
auriculares y puede ocasionar severo compromiso hemodinmico debido a la prdida de la sstole
auricular.
El accidente cerebrovascular emblico es una consecuencia frecuente de la fibrilacin auricular y
ocasiona la muerte o un dficit neurolgico severo en el 50-70 % de los episodios. Por otra parte, la
fibrilacin auricular es responsable del 7-31 % de todos los accidentes cerebrovasculares en pacientes
mayores de 60 aos. El riesgo de "stroke" en pacientes de alto riesgo es del 5-8 % por ao.
Existe una clara asociacin entre enfermedad valvular reumtica, fibrilacin auricular y accidente
cerebrovascular emblico que avala la terapia anticoagulante. Por otra parte, los portadores de fibrilacin
auricular no reumtica poseen un riesgo cinco veces mayor de "stroke" que la poblacin general. Un
meta-anlisis de los ensayos clnicos ms relevantes revel una reduccin del 64 % del riesgo de "stroke"
en aquellos tratados con warfarina en comparacin con placebo y destac que los pacientes con
fibrilacin auricular paroxstica y crnica poseen un riesgo similar de embolia cerebral
independientemente del tiempo que hayan permanecido con la arritmia. Este ltimo resultado se
contradice con los resultados del estudio Framingham que demostr que el riesgo anual de "stroke" en
pacientes con fibrilacin auricular crnica fue del 5,4 %, mientras que para la fibrilacin paroxstica fue
del 1,3 %.
Predictores de Riesgo Tromboemblico en la Fibrilacin Auricular
* Antecedentes de hipertensin
* "Stroke" previo o accidente isqumico transitorio
* Diabetes
* ICC reciente
* Edad mayor de 65 aos

Ensayos Clnicos
* AFASAK (Copenhagen Atrial Fibrillation Aspirin and Anticoagulation
Study)
* BAATAF (Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation)
* SPINAF (Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation)
* SPAF I, II y III (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation)

Copenhagen Atrial Fibrillation Aspirin and Anticoagulation Study (AFASAK):


Primer estudio randomizado en pacientes con fibrilacin auricular crnica no reumtica que utiliz
terapia antitrombtica.

Se observ reduccin significativa de los eventos primarios con la terapia anticoagulante, con incremento
mnimo de las complicaciones hemorrgicas.
Este beneficio no se extendi a los pacientes que recibieron aspirina.
Nmero de pacientes
1007 (540 hombres y 467 mujeres)
Edad promedio (aos)
75
Randomizacin
Warfarina
335
Aspirina
336
Placebo
336
RIN
2,8-4,2
Grupo control
Placebo
Aspirina (mg)
75
Prevencin
Primaria
End-points
S, E, T, H*
Seguimiento promedio
1,2 aos
Reducin relativa del riesgo riesgo (%)
Warfarina
71
Aspirina
18
*S: stroke; E: embolia sistmica; T: accidente isqumico transitorio; H: hemorragia intracraneana; F: hemorragia fatal

Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation (BAATAF):


Evalu pacientes con fibrilacin auricular paroxstica o crnica no reumtica.
46 % de los pacientes en el grupo placebo recibieron aspirina, sin beneficio demostrable.
Se interrumpi en forma prematura debido a los resultados favorables del tratamiento con warfarina.
Los pacientes con fibrilacin auricular crnica o paroxstica tuvieron un riesgo similar de "stroke".
La edad avanzada y la calcificacin del anillo mitral se asociaron claramente con un mayor riesgo de
"stroke".
La incidencia de "stroke" fue del 0,41 % por ao en el grupo warfarina vs. 2,98 % por ao en el grupo
control (p = 0,0022): reduccin del 86 % del riesgo.
Nmero de pacientes
420
Edad promedio (aos)
68
Randomizacin
Warfarina
212
Placebo
208
RIN
1,5-2,7
Grupo control
Tratamiento usual
Prevencin
Primaria
End-points
S, E*
Promedio de seguimiento (aos)
2,2
Reduccin relativa del riesgo(%)
Warfarina
86
*S: stroke; E: embolia sistmica

The Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation (SPINAF):

Pacientes con fibrilacin auricular no reumtica, randomizados y estratificados segn el antecedente


previo de "stroke" (525 sin antecedente y 46 con "stroke" previo).
El estudio se interrumpi en forma prematura debido a la disminucin marcada en la incidencia de
infartos cerebrales en el grupo warfarina (0,9 % por ao) en comparacin con el grupo placebo (4,3 % por
ao), con una reduccin del riesgo relativo del 79 %.
Los infartos cerebrales fueron ms frecuentes en aquellos pacientes con historia previa de "stroke". Sin
embargo, se demostr una reduccin de la tasa de infarto recurrente del 9,3 % al 6,1 % por ao.
Nmero de pacientes
571
Edad promedio (aos)
67
Randomizacin
Warfarina
281
Placebo
290
RIN
1,4-2,8
Prevencin
Primaria y secundaria
Grupo control
Placebo
End-points
S, H*
Promedio de seguimiento (aos)
1,8
Reduccin relativa del riesgo (%)
Warfarina
79
*S: stroke; H: hemorragia intracraneana

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation I (SPAF I):


Pacientes con fibrilacin auricular no reumtica crnica o paroxstica, randomizados de acuerdo con la
existencia o no de contraindicaciones para recibir terapia con warfarina.
Reduccin de la incidencia de eventos primarios del 67 % en el grupo warfarina (2,3 % por ao en el
grupo warfarina y 7,4 % por ao en el grupo placebo) en comparacin con un descenso del riesgo del 42
% en los pacientes que recibieron aspirina (3,6 % por ao en el grupo aspirina y 6,3 % por ao en el
grupo placebo).
No se demostr reduccin del riesgo con aspirina vs. placebo en pacientes mayores de 75 aos (7,4 % en
ambos grupos).
Se interrumpi en forma prematura debido a los resultados favorables en los pacientes asignados a la
rama activa del tratamiento.
Nmero de pacientes
1330
Edad promedio (aos)
66
Randomizacin
Warfarina
210
Aspirina
552
Placebo
568
RIN
2-4,5
Grupo control
Placebo vs. aspirina
Aspirina (mg)
325
Prevencin
Primaria
End-points
S, E*
Promedio de seguimiento (aos)
1,3
Reduccin del riesgo relativo ( %)
Warfarina
67

Aspirina

42

*S: stroke; E: embolia sistmica

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II (SPAF II):


Objetivo: comparar ambos regmenes teraputicos (warfarina vs. aspirina) de acuerdo con la edad de los
pacientes.
La rama placebo del SPAF I fue re-randomizada a recibir warfarina o aspirina.
El tratamiento con warfarina fue superior a la aspirina en todos los grupos de edad. Sin embargo, hubo
una elevada incidencia de hemorragias intracraneanas en los pacientes que recibieron warfarina,
especialmente en los mayores de 75 aos.
Nmero de pacientes
1100
Edad promedio (aos)
< 75
64
> 75
80
Randomizacin
Warfarina
555
Aspirina
545
RIN
2-4,5
Grupo control
Warfarina vs aspirina
Aspirina (mg)
325
Prevencin
Primaria
End-points
S, E *
Promedio de seguimiento (aos)
< 75 aos
3,1
> 75 aos
2
Reduccin relativa del riesgo ( %)
Warfarina vs. aspirina < 75 aos
10,5
Warfarina vs. aspirina > 75 aos
9
*S: stroke; E: embolia sistmica

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III (SPAF III):


Pacientes con fibrilacin auricular con al menos un factor de riesgo tromboemblico (insuficiencia
cardaca congestiva o fraccin de acortamiento < 25 %, tromboembolia previa, presin arterial sistlica >
160 mmHg al momento del enrolamiento en el estudio o mujeres mayores de 75 aos).
Se interrumpi luego de un seguimiento de 1,1 aos debido a que la tasa de accidentes cerebrovasculares
isqumicos y embolias sistmicas (eventos primarios) fue significativamente mayor en pacientes que
recibieron la teraputica combinada (7,9 % por ao) en comparacin con aquellos a quienes se les
administr la terapia con dosis ajustada de warfarina (1,9 % por ao) (p < 0,0001). Esto representa una
reduccin absoluta del riesgo del 6 % por ao con la ltima teraputica.
La tasa anual de accidentes cerebrovasculares incapacitantes (5,6 % vs 1,7 %, p = 0,0007) y de eventos
primarios o muerte de causa vascular (11,8 % vs 6,4 %, p = 0,002) fue tambin mayor en pacientes a
quienes se suministr la terapia combinada.
La tasa de sangrados mayores fue similar en ambos grupos de tratamiento.

Conclusiones: la dosis fija de baja intensidad de warfarina asociada con aspirina es un rgimen
insuficiente para la prevencin de la embolia cerebral en pacientes con fibrilacin auricular no valvular
con alto riesgo de tromboembolia, mientras que la terapia con dosis ajustada de warfarina (RIN 2,0-3,0)
reduce en forma significativa la incidencia de "stroke" en este grupo de pacientes. Tambin se destaca que
valores de RIN entre 1,5-2 podran ser protectores en algunos pacientes con alto riesgo emblico.
Nmero de pacientes

1044
ICC o FAc < 25 %,
embolia previa,
presin arterial sistlica >160 mmHg,
mujeres mayores de 75 aos

Factores de riesgo (al menos uno)


Randomizacin
Terapia combinada con dosis fija de baja intensidad de
warfarina
(RIN 1,2-1,5)y aspirina 325 mg/da
Dosis ajustada de warfarina (RIN 2-3)
Seguimiento clnico (aos)
End-points
Eventos primarios
Terapia combinada
Dosis ajustada de warfarina
Accidentes cerebrovasculares incapacitantes
Terapia combinada
Dosis ajustada de warfarina
Eventos primarios o muerte de causa vascular
Terapia combinada
Dosis ajustada de warfarina

521 (RIN promedio = 1,3)


523 (RIN promedio = 2,4)
1,1
S, E*
7,9 % por ao
1,9 % por ao
5,6 % por ao
1,7 % por ao
11,8 % por ao
6,4 % por ao

*S: stroke; E: embolia sistmica

El meta-anlisis de los principales estudios de prevencin del "stroke" en pacientes con fibrilacin
auricular identific cuatro predictores de riesgo:
* accidente isqumico transitorio previo,
* diabetes mellitus,
* hipertensin arterial y
* edad avanzada.
Los pacientes con cualquiera de dichos factores de riesgo poseen una tasa anual del 4 % de "stroke" en
caso de no ser tratados. A su vez, los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva y enfermedad
arterial coronaria poseen una tasa tres veces superior.
En definitiva, la fibrilacin auricular no reumtica, especialmente en pacientes de edad avanzada, es una
causa frecuente de "stroke", por lo cual se recomienda la terapia anticoagulante en esta poblacin. El
meta-anlisis report una reduccin del riesgo de "stroke" del 64 % en pacientes que recibieron
teraputica con warfarina en comparacin con el grupo placebo. El empleo del RIN como gua para el
control de la terapia anticoagulante es de utilidad para disminuir la incidencia de complicaciones
hemorrgicas. Por otra parte, de acuerdo con los criterios del consenso de la AHA, la seguridad y
tolerabilidad de la anticoagulacin a largo plazo de los pacientes mayores de 75 aos es ms difcil de
precisar, y debe llevarse a cabo con precaucin para evitar la aparicin de complicaciones hemorrgicas.
Por ltimo, cabe destacar que la terapia deber ser siempre individualizada de acuerdo con las
caractersticas clnicas de cada paciente.
Tope

Flutter Auricular

Mecanismos del flutter auricular tpico


El flutter auricular fue descrito en 1911 por Jolly y col. pero slo en la ltima dcada trabajos
experimentales y clnicos han demostrado que el mecanismo del flutter auricular consiste en un circuito
de reentrada nico intraauricular. Su sustrato est formado por barreras anatmicas que determinan
bloqueos en la conduccin que favorecen la formacin de circuitos de reentrada.
El conocimiento de las barreras anatmicas que definen estos circuitos de reentrada permite entender su
mecanismo y las tcnicas de ablacin destinadas a crear lesiones que interrumpen el flutter. Adems,
ayudan a comprender cmo se evala la efectividad de la lesin.
Estudios electrofisiolgicos realizados en pacientes con flutter auricular han demostrado que se debe a un
macrocircuito de reentrada ubicado en la aurcula derecha y que las barreras de este macrocircuito estn
formadas, en la cara posterior, por la crista terminalis y por su continuacin con el puente de Eustaquio, y
en la cara anterior, por el anulus de la vlvula tricspide.
La crista terminalis se encuentra en la cara ntero-lateral de la aurcula derecha y est formada por la
unin del seno venoso hacia la porcin dorsal (cuyo endocardio es liso) y por la verdadera aurcula
derecha (cuyo endocardio es trabeculado). Las diferencias anatmicas de los tejidos que se encuentran a
ambos lados de la crista determinan que tengan distintas propiedades electrofisiolgicas y la crista en s
misma constituye una zona de bloqueo al paso de la corriente. El aspecto epicrdico de la crista
corresponde a la depresin ntero-lateral y crneo caudal denominada "sulcus terminalis".
La evidencia electrofisiolgica de que la corriente elctrica se bloquea en la crista y en el puente de
Eustaquio est dada por:
1) Tiempos de activacin diferentes a ambos lados de la crista y del puente durante
flutter auricular.
2) Tcnicas de entrainment que documentan que estas estructuras son parte del circuito
del flutter.
3) Registro de potenciales dobles a lo largo de la crista y del puente durante flutter, lo
que documenta la existencia de dos frentes elctricos.
Con las barreras anatmicas descritas, en el flutter auricular tpico la corriente circula en contra de los
punteros del reloj en el plano frontal y asciende por el septum interauricular, gira hacia la regin nterolateral por el techo de la aurcula derecha, desciende anterior a la crista terminalis y finalmente entra a un
istmo relativamente angosto ubicado en el piso de la aurcula derecha, delimitado anteriormente por la
vlvula tricspide y posteriormente por la vena cava inferior.
La aurcula izquierda es activada en forma pasiva y no forma parte esencial del circuito.

Distintas formas de flutter auricular (Fig. 1)


Flutter Auricular Tpico: Tal como se describi anteriormente en el flutter tpico, que se caracteriza por
tener deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF (configurando los llamados dientes de
serrucho), gira en la aurcula derecha en el plano frontal en sentido contrario a los punteros de un reloj.
Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido opuesto, ocupando las mismas estructuras, y puede
ser inducido en muchos de los pacientes que tienen flutter tpico. Esta arritmia, que tambin pueden
presentarse en forma espontnea, se conoce como flutter inverso. Electrocardiogrficamente tiene ondas
positivas y melladas en las derivaciones II, III y AVF, mientras que son negativas en V1.
Flutter Auricular Atpico: Ocasionalmente, un circuito de macroreentrada en la aurcula derecha puede
no pasar por el istmo cavo-tricuspdeo. A ello denominamos flutter atpico. En este caso el punto de
reflexin de la corriente que desciende por la cara anterior de la aurcula derecha estar antes del istmo
cavo-tricuspdeo. El flutter suele ser ms rpido y su morfologa puede semejar tanto flutter tpico como

inverso. Otras formas de flutter atpico pueden estar localizadas en la aurcula izquierda. El flutter atpico
de alta frecuencia puede ser un ritmo transicional entre flutter y fibrilacin auricular.

La tcnica que permite evaluar la participacin del istmo cavo-tricuspdeo en el flutter consiste en la
induccin de entrainment oculto. Si el istmo forma parte del circuito, la estimulacin a una frecuencia
levemente mayor que la de la arritmia desde un sitio proximal a la zona de conduccin lenta se seguir de
una pausa post-estimulacin igual al ciclo de la taquicardia. Adems, el entrainment oculto se caracteriza
por la ausencia de modificacin en la morfologa de la taquicardia. En caso de que el istmo no forme
parte del circuito, el ciclo de retorno post-estimulacin ser mayor que el ciclo de la taquicardia.
Flutter Auricular Incisional: Los circuitos de macro-reentrada auricular ocurren con frecuencia luego
de ciruga correctora de cardiopatas congnitas. En especial se observan en relacin con operaciones de
Mustard, Senning, Fontan y reparaciones de comunicaciones interauriculares. La presencia de nuevas
barreras formadas por cicatrices y parches constituye el escenario ideal para circuitos de reentrada. La
morfologa y el ciclo de estos aleteos es variable. Desde el punto de vista electrofisiolgico se diferencian
de las taquicardias auriculares ectpicas porque estas ltimas tienen caractersticas compatibles con
automatismo y no con reentrada.

Tratamiento Farmacolgico
Comprende el tratamiento de las crisis y, como en toda arritmia con un circuito anatmicamente definido,
de las recurrencias.
Flutter con insuficiencia cardaca: El tratamiento de la crisis comienza con el control de la frecuencia
ventricular (si la conduccin AV es 1:1 o 2:1) en el paciente que se presenta con insuficiencia cardaca.
La digoxina IV es la droga de eleccin. Por la presencia de insuficiencia cardaca es de riesgo el uso de
beta-bloqueadores o de bloqueadores del calcio. La segunda droga de eleccin , por lo tanto, es la
amiodarona. La combinacin de digital con amiodarona suele producir un grado de bloqueo AV tal que
no es necesario recurrir a ms frmacos. Dependiendo de la patologa de base y de la duracin del flutter,
un porcentaje de pacientes recuperan ritmo sinusal post-amiodarona IV.
Flutter sin insuficiencia cardaca: En este caso la intencin del tratamiento es la recuperacin del ritmo
sinusal. Si el paciente tiene una funcin ventricular izquierda normal se pueden emplear antiarrtmicos
tipo I (propafenona, flecainida). Estos agentes primariamente bloquean los canales de sodio, lo que
enlentece la conduccin en el circuito. Si la conduccin se deteriora ms an en la zona de conduccin
lenta, se puede llegar a producir bloqueo con lo que se interrumpe el flutter. Sin embargo, estos
antiarrtmicos tienen un riesgo: al enlentecer el ciclo del flutter se puede producir conduccin AV 1:1 con

el consiguiente deterioro hemodinmico. Los antiarrtmicos tipo III (amiodarona) bloquean los canales de
potasio y prolongan los perodos refractarios. Lo anterior determina que no haya tiempo suficiente para
recuperar la excitabilidad de los tejidos y as se interrumpe el circuito. Sin embargo, la amiodarona no
est libre de efectos secundarios cuando se administra por va IV y un procentaje de pacientes puede
presentar shock anafilctico por alergia al solvente de la droga.
Mantencin de ritmo sinusal post-conversin farmacolgica o elctrica: El flutter es una arritmia que
se caracteriza por un alto procentaje de recurrencias. Los antiarrtmicos tipo I pueden ser tiles para
prevenirlas, pero, como se explic anteriormente, tienen el riesgo de favorecer la conduccin 1:1
(especialmente la quinidina y la flecainida, que carecen de efecto betabloqueador). En ese sentido la
droga con menos riesgo de proarritmia es la amiodarona, pero tiene los conocidos efectos secundarios
extracardacos. El sotalol ha demostrado ser especialmente til para prevenir las recurrencias en pacientes
con buena funcin ventricular y que no tienen contraindicaciones de beta-bloqueo.
Control de la frecuencia cardaca en el flutter crnico: Es frecuente que los pacientes que presentan
flutter sufran recidivas a pesar del tratamiento antiarrtmico adecuadamente controlado. En aquellos que
se mantienen con flutter crnico es mandatorio frenar la respuesta ventricular para evitar el desarrollo de
insuficiencia cardaca y la miocardiopata por taquicardia. La conduccin AV se bloquea con digital
asociada a beta-bloqueadores o bloqueadores del calcio ya que la digital sola no produce bloqueo eficaz
durante el ejercicio.

Ablacin del Flutter Auricular:


Son mltiples las razones por las cuales el tratamiento de eleccin del flutter consiste en la ablacin por
radiofrecuencia:
1) No existe un tratamiento farmacolgico eficaz y libre de riesgos.
2) El flutter auricular, aunque sea asintomtico en sus etapas iniciales, lleva a remodelamiento elctrico
y dilatacin auricular, que son condiciones que favorecen la instalacin de arritmias.
3) El flutter suele alternar con episodios de fibrilacin auricular an en pacientes sin evidencias de
cardiopata.
4) La ablacin por radiofrecuencia tiene bajsimos riesgos y un xito superior al 90%.
Como se describi anteriormente, el flutter tiene un circuito de reentrada con anatoma parcialmente
definida; es decir, el impulso tiene algunos puntos obligados por los cuales debe pasar para que el circuito
se perpete. En este caso, la zona obligada y angosta es el istmo cavo-tricuspdeo. A diferencia de la
ablacin de los haces de Kent, en los que basta una lesin puntiforme para interrumpir el circuito, en el
flutter es necesario bloquear completamente el paso a travs del istmo, lo que implica una lesin de 1 cm
de longitud. Para evaluar si se ha generado o no el bloqueo deseado, es til medir la conduccin en el
istmo pre y post-ablacin (figura 2a y figura 2b).

Fig.: 2a

Fig.: 2b

Durante estos estudios se ubican catteres en la base de la crista terminalis (en la cara lateral baja de
aurcula derecha) y en el ostium del seno coronario. Estos dos puntos definen en la prctica los extremos
lateral y medial del istmo cavo-tricuspdeo. La estimulacin en la mitad del istmo, en condiciones basales,
permite confirmar que el tiempo de conduccin hasta la base de la crista y hasta el ostium del seno
coronario son iguales o muy semejantes. Luego de la ablacin efectiva del istmo el impulso se prolonga
slo en un sentido, de tal modo que el ostium quedar aislado del punto medio del istmo y la estimulacin
en este punto se conducir primero a la base de la crista y luego de dar una larga vuelta por el techo de la
aurcula, recin llegar al ostium.
El xito de la ablacin en el flutter tpico e inverso es superior al 95%. Ms difcil es la ablacin del
flutter atpico e incisional, en el cual slo mediante tcnicas de entrainment es posible definir las
estructuras esenciales para el circuito.
Tope

Comentarios Bibliogrficos
Left Atrial "Stunning"Following Radiofrecuency Catheter Ablation of Chronic Atrial Flutter
Paul B. Sparks, Shenthar Jayaprakash, Jitendra K. Vohra, Harry G. Mond, Anthony G. Yapanis, Leeanne
E. Grigg, Jonathan M. Kalman. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32:468-75.
En este artculo se evalu el efecto de la ablacin por radiofrecuencia del aleteo auricular sobre el
atontamiento de la aurcula izquierda. Se compararon pacientes con "flutter" crnico e individuos con
aleteo paroxstico.
En todos los casos se estudi la funcin auricular mediante ecocardiograma transesofgico en cuatro
momentos diferentes:
1) inmediatamente previo a la ablacin;
2) luego de la interrupcin del aleteo auricular;
3) a los 30 minutos del procedimiento; y
4) a las tres semanas.
Se evaluaron el flujo, el rea en la orejuela y la funcin de la aurcula izquierda a travs del ecograma
mitral.
El estudio incluy a 15 pacientes con aleteo auricular crnico (17 meses de antigedad promedio) y 7 con
aleteo paroxstico (con demostracin de ritmo sinusal en las 4 semanas previas). En el momento del
estudio todos los pacientes se encontraban libres de tratamiento antiarrtmico. Predomin en la poblacin
la cardiopata isqumica y el tamao promedio de la aurcula izquierda fue de 48 mm.
El ciclo del aleteo fue de 255 mseg. En todos los casos el procedimiento fue realizado bajo anestesia
general. La conversin a ritmo sinusal se obtuvo en el 100 % de los casos y el tiempo promedio de
fluoroscopa fue de 28 minutos.
En todos los pacientes con "flutter" crnico hubo un empeoramiento de los parmetros de funcin
auricular en forma inmediatamente posterior a la ablacin por radiofrecuencia. En cambio, todos los
parmetros mejoraron significativamente a las 3 semanas con respecto a los valores previos a la ablacin.
Otro hallazgo estuvo constituido por la presencia de ecogenicidad sangunea espontnea en el 80 % de los
casos inmediatamente y a los 30 minutos de la ablacin, sin que hubiera trombos intracavitarios.
En conclusin, los autores demostraron la presencia de atontamiento auricular luego de la conversin a
ritmo sinusal mediante radiofrecuencia, lo que no ocurri en el grupo control. Esto indica que la arritmia
es el factor causante del atontamiento. La funcin auricular se recupera a las tres semanas de la
conversin a ritmo sinusal.

Se atribuye a la taquicardiomiopata auricular la responsabilidad del atontamiento, sin que tenga al


parecer un rol la energa utilizada ya que en el grupo control con aleteo paroxstico no se observ
atontamiento.
La implicancia clnica de suma importancia de este trabajo est dada por la necesidad de anticoagulacin
profilctica en pacientes con aleteo auricular.
En segundo lugar, cabe deducir que el riesgo de embolia puede ser reducido por la curacin del aleteo
mediante radiofrecuencia, con lo cual la ablacin no slo estara indicada en pacientes sintomticos sino
en todos los casos de aleteo auricular.
Para retornar a la Primera seccin, clickee en este lugar
Tope

Dr. Armando Pacher


Presidente
Comit Organizador
apacher@satlink.com
fac@fi.uner.edu.ar

Dr. Emilio Kuschnir


Presidente
Comit Cientfico
polofriz@arnet.com.ar
conea@unc.edu.ar

CETIFAC
Bioingeniera
UNER
Actualizacin