Sistema respiratrio Questes Exame

PULMES COM RELAO AS PLEURAS LIGAMENTOS QUE UNEM OS PULMES PLEURA

Pulmes Pleuras.
Os pulmes esto contidos na cavidade torcica. Cada pulmo est envolvido por uma
cavidade pleural, formada pelas membranas serosas pleurais. A pleura parietal cobre a parede
torcica interna, a face superior do diafragma e o mediastino. A pleura visceral reveste a
superfcie do pulmo.

Pleura parietal

Pleura diafragmtica relaciona-se com a base do pulmo

Pleura mediastnica

Pleura cervical poro mais elevada da plera parietal (doma pleural d insero a
um conjunto de ligamento que formam o aparelho suspensor de Sbileau)
Lig. Vrtebro pleural
C6 C7 T1
dirigem-se para baixo para fora e para diante para se inserirem na doma
pleural
Lig. Transverso pleural
Tubrculo de Chaissagnac e AT C7,
dirigindo-se obliquamente para diante, para baixo e para fora, para se inserir
na doma pleural e 1 costela
Lig. Costo pleural
Um interno e outro externo
Insero comum no bordo interno e face superior da 1 costela.
Depois desta insero bifurca-se em Y, dirigindo-se o feixe externo para a
poro externa na doma pleural e 1 costela e o feixe mais interno para a
doma internamente.

Pleura costal

Relaciona-se com a parte posterior do esterno, costelas e espaos intercostais.

esquerda a pleura lana-se sobre o flanco esquerdo da aorta e direita sobre o
flanco direito do esfago, formando o fundo de saco retro-esofgico
Na poro inferior encontramos dois fundos de saco entre a aorta torcica e o
esfago:
o Aorto-esofgicos, unidos pelo ligamento interpleural Morosow (6)
A pleura costal continua-se pela doma e pleura diafragmtica, formando uma goteira
Seio costo-diafragmtico, que se estende desde o Ap. Xifoide at coluna vertebral.

DETALHE QUANTO A VASCULARIZAO E INERVAO DE TODOS OS COMPONENTES DOS

PULMES BRONQUIOS, PLEURAS
Irrigao arterial dos Pulmes:

Artrias pulmonares
Artrias brnquicas originam-se:
o Esquerda ( duas) parte superior da aorta torcica, superior e inferiormente
ao brnquio principal esquerdo
o Direita (uma) tronco comum com a 3 ou 5 artria intercostal posterior

Drenagem Venosa:

Veias pulmonares
Veias brnquicas:
o Direita drena na zigos
o Esquerda hemizigos acessria

Enervao dos Pulmes e Pleura:

Nervo vago e tronco simpticos

Fibras eferentes do nervo vago (parassimpticas):
o Motoras para o msculo liso da rvore brnquica (Broncoconstritoras)
o Inibidoras da musculatura dos vasos pulmonares (vasodilatadora)
o Secretoras para as glndulas da rvore brnquica (secretomotoras)
Fibras aferentes: sensitivas para o epitlio respiratrio (tacto e dor) e para os ramos
da rvore brnquica (estiramento)
o Fibras aferentes do nervo vago (simpticas): inibidoras para o msculo
brnquico (broncodilatadoras)
o Motoras para os vasos pulmonares (vasoconstritoras)
o Inibidoras para as glndulas da rvore brnquica

Inervao da Pleura Parietal:

Costal e parte perifrica da diafragmtica nervos intercostais

o A irritao destas pleura causa dor local e referida ao longo dos nervos
intercostais na regio torcica e abdominal
Parte central da diafragmtica e mediastnica nervo frnico
o Dor referida no pescoo inferiormente e sobre o ombro. Explicao??? reas
com a mesma inervao (C3/C5)
A pleura visceral no tem sensao

Drenagem Linftica dos Pulmes:

Plexo linftico superficial

Plexo linftico profundo

DETALHE INERVAO DOS MSCULOS DA RESPIRAO QUADRO

1 Inspirao
a) Diafragma
1 - o principal msculo da inspirao. Durante a inspirao
msculo responsvel pelo movimento do ar.

relaxada, o principal

2 - medida que se contrai, o diafragma move-se caudalmente para aumentar a

capacidade da caixa torcica
3 - Suprimento nervoso: nervo frnico (C3,C4;C5)
b) Intercostais externos
1 Actuam na inspirao. Os intercostais internos e transversos
muito pouco

participam

2 Mantm o espao entre as costelas. Levantam as costelas e aumentam as

dimenses da cavidade torcica nas direces ntero-posterior e transversa.
3 Suprimento nervoso: T1 a T12
C) msculos acessrios da inspirao
Os msculos ECM, trapzio superior e escalenos no participam directamente para
mover as costelas durante a inspirao em repouso. Estes msculos tornam-se cada vez mais
activos com um maior esforo inspiratrio, o que ocorre mais frequentemente durante uma
actividade fsica cansativa. Os msculos acessrios da inspirao podem tornar-se os msculos

primrios da inspirao quando o diafragma ineficaz ou fraco, resultado de doenas

pulmonares ou neuromusculares crnicas.

ECOM eleva o esterno para aumentar o dimetro antero-posterior (AP) do trax. Em

pacientes com fraqueza do diafragma, este age como msculo primrio da inspirao.
O suprimento nervoso o XI e C2 e C3
Trapzio superior eleva os ombros e, indirectamente as costelas durante uma
inspirao em esforo. Fixam o pescoo de modo que os escalenos tenham uma
insero estvel. Nervo craniano XI.
Escalenos participam minimamente na expirao normal em repouso para estabilizar
a primeira costela. Durante uma respirao profunda ou patolgica, os escalenos
elevam as duas primeiras costelas e aumentam o tamanho da cavidade torcica se as
suas inseres superiores estiverem fixas.
Durante a respirao profunda, outros msculos, como o serrtil anterior e o peitoral
maior e menor elevam as costelas.

2 Expirao
Expirao relaxada

A expirao uma processo passivo quando um individuo se encontra em repouso.

Quando o diafragma relaxa aps uma contraco, o diafragma levanta e as costelas
descem. O recuo elstico dos tecidos diminui a rea e aumenta a presso intratorcica,
o que provoca a expirao.

Expirao activa (controlada forada, forada ou prolongada)

A contraco dos msculos, especificamente os abdominais e intercostais internos,

provoca a expirao activa.

1 Abdominais

O recto abdominal, oblquo interno, externo e transverso abdominal contraem-se

para forar para baixo a caixa torcica e forar os contedos abdominais
superiormente para dentro do diafragma. Quando os abdominais se contraem, a
presso intra-torcica aumenta e o ar forado para fora dos pulmes. Suprimento
nervoso: T10 a T12

2 Intercostais internos

Os intercostais internos funcionam primariamente durante a expirao forada

deprimindo as costelas. Suprimento nervoso: T1 a T12

DIMETROS TORCICOS AMPLITUDES

Cada costela tem o seu padro de movimento, mas podem ser feitas generalizaes. As
costelas inserem-se anteriormente no esterno (excepto 11 e 12), e posteriormente nos corpos
vertebrais, discos e processos transversos, fazendo uma cadeia cinemtica fechada.
O trax alarga-se nos trs planos durante a inspirao:

Aumento da dimetro AP ocorre um movimento para cima e para a frente do

esterno e costelas superiores. A coluna torcica acompanha o movimento.
Aumento no dimetro transverso ocorre uma elevao e rotao externa das
pores laterais das costelas. Este movimento descrito como um movimento de cabo
de balde. As costelas inferiores (8-10), que no esto inseridas directamente no
esterno tambm se separam e abrem para fora.
Aumento do dimetro vertical o tendo central do diafragma desce medida que o
msculo se contrai. A elevao das costelas aumenta a dimenso vertical do trax e
melhora a efectividade do diafragma.

FUNES DO SISTEMA RESPIRATRIO

Trocas gasosas
Controlo do PH do sangue
Fonao
Olfacto
Proteco

Secreo Salivar

GLNDULASSALIVARES
Acavidadeoraltem3paresdeglndulas:
Partidas

Submandibulares
Sublinguais
Para alm destas ainda existem muitas glndulas tubulares localizadas abaixo do epitlio da
lngua(glndulas linguais),do palato (glndulas palatinas), regio jugal (glndulas bucais)e
lbios(glndulas labiais). As secrees destas glndulas ajudam a manter a cavidade oral
hmida e iniciam o processo de digesto.
GLNDULASSALIVARES
Pordiasegregadacercade1a1,5ldesaliva.
A saliva contm:
Amilase salivar (enzima digestiva que fracciona o amido)
Lisozima (substnciaantibacterianaeimunoglobinaA,quecombateinfecesbacterianas)
Mucina (conferepropriedadeslubrificantesssecreesdasglndulassalivares)
A secreo salivar estimulada pelo sistema simptico e parassimptico. Os ncleos
salivares do tronco cerebral aumentam a secreo salivar,emitindo potenciais de aco
atravs das fibras parassimpticas dos nervos cranianos facial (VII) e glossofarngeo (IX) em
resposta a diversos estmulos, tais como a estimulao tctil da cavidade oral ou certos
sabores. Os centros superiores tambm afectam a actividade das glndulas salivares. Odores
que levem a pensar em comida ou a sensao de fome, tambm pode aumentar a secreo
salivar.
Esofago
ESFAGO
Estende-se da faringe ao estmago.
25cmdecomprimento
Situa-se no mediastino, anteriormente as vrtebras e posteriormente traqueia.
Passa atravs do hiato esofgico do diafragma e termina no estmago.
Transporta os alimentos da faringe at ao estmago.
Segue a curvatura da coluna vertebral quando desce atravs do pescoo e mediastino
posterior, e perfura o diafragma imediatamente esquerda do plano sagital.
SUPRIMENTO ARTERIAL DO ESFAGO
Ramo gstrico esquerdo da artria celaca, e da artria frnica inferior esquerda (ramo da
aorta abdominal)
DRENAGEM VENOSA DO ESFAGO
Veias zigos e gstrica esquerda

INERVAO DO ESFAGO
Nervo vago, troncos simpticos torcicos e nervos esplncnicos maior e menor.

Musculos da Mastigao
MSCULOSDAMASTIGAO
Temporais
Masseteres

cerram os maxilares

Pterigoideus internos e Pterigoideus externos abrem os maxilares

ESTMAGO
Divide-seem5partes:
Crdica
Regio de limites indefenidos ao redor do stio crdico
Fundo
Poro mais alta do estmago, relacionada com a hemicplula esq.do diafragma. Geralmente
apresenta uma bolha de gs visvel nas radiografias.
Corpo
Pilrica (antropilrico) 1a2cmdecomprimento
Piloro (normalmente encontra-se em contraco tnica)
ANATOMIA DE SUPERFCIE E PONTOS DE REFERNCIA DO ESTMAGO
Variam de acordo com vrias circunstncias (ex. aps refeio slida
stio cardaco(permanece fixo)
Atrs de 7cartilagem costal esquerda,2 a 4 cm do plano sagital
Ao nvel de T10 ou T11
Fundo (parte mais alta)
Posterior 5costela esq.
Piloro
Plano trans pilrico
DDvaria de L1 a L3
PVaria de L2 a L4
SUPRIMENTO ARTERIAL DO ESTMAGO
Rico suprimento sanguneo
3 ramos do tronco celaco
Artria gstrica esquerda
Artria gstrica direita e gastroomental direita(ramo da heptica comum
Artrias gastroomental esquerda e gstricas curtas (ramo da esplnica)
INERVAO DO ESTMAGO
Fibras simpticas eferentes T6 a T9
Tronco vagal anterior (ramo do nervo vago esq.)
Tronco vagal posterior(ramo do nervo vago dto.)
DUODENO
O pncreas a sua relao mais prxima
Recebe as aberturas dos ductos biliares e pancretico
Todo o duodeno(excepto os1s 2,5cm) retroperitonial

Para fins descritivos o duodeno divide-se em 4 pores que se relacionam com a coluna
vertebral:
Poro superior-poro antero lateral ao corpo de L1
Poro descendente direita dos corpos das vrtebras L1 a L3
Poro horizontalanterior vertebra L3
Poro ascendente esq. Do corpo de L3
As pores superior e ascendente esto distncia de 5cm
Nota: esta curta poro ascende do lado esquerdo da aorta at o nvel de L2. Aqui encontra o
corpo do pncreas e une-se ao jejuno na flexura duodeno jejunal.
A flexura sustentado pelo msculo suspensor do duodeno( FAIXA DE TREITZ)
ORIGEM: parte superior do duodeno e flexura duodeno jejunal
INSERO: pilar dto do diafragma prximo abertura esofgica; fixa por tecido conjuntivo ao
tronco celaco.
Todas as pores tm relao directa como msculo Psoas maior
JEJUNO-ILEON
O Jejuno-ileon uma poro mvel de grande extenso. Histologicamente a sua parede
idntica das outras vsceras digestivas abdominais, apresentando contudo algumas
especializaes da mucosa: pregas circulares ou vlvulas coniventes, vilosidade e
microvilosidades que aumentam a superfcie interior deste segmento. Termina na vlvula leo
cecal.
Jejno e leosuspensos a partir da parede abdominal posterior por um mesentrio em forma
de leque.
A raiz de mesentrio direcionada obliquamente para baixo e para a direita de L2 at
sacroilaca direita.
Entre esses pontos atravessa as seguintes estruturas:
Poro horizontal do duodeno
Aorta
Veia cava inferior
Psoas maior
Ureter direito
Vasos testiculares ou ovricos direitos
O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
O sistema renal possui diversas funes no nosso organismo. As duas principais so: a)
Excreo dos resduos metablicos, tais como uria, creatinina e cido rico; b) Regulao das
concentraes de algumas substncias em nosso organismo, tais como sdio, potssio, cloro,
alm claro do controle da quantidade de gua. Para que essa regulao seja eficiente faz-se
necessria a ao de alguns hormnios, dos quais vamos dar prioridade renina,
angiotensina e aldosterona, envolvidos na regulao da reabsoro de sdio.

O Angiotensinognio produzido pelo fgado e est presente no sangue. Essa substncia

precursora da Angiotensina I. Essa converso catalisada pela enzima Renina, que liberada
pelos rins quando o sangue apresenta baixa concentrao de sdio ou baixa presso arterial. A
Angiotensina I, que no apresenta ao vascular, ento convertida em Angiotensina II,
reao esta catalisada pela Enzima Conversora de Angiotensina(ECA). A ECA liberada pelo
endotlio capilar dos pulmes. A Angiotensina II, ento, se liga e ativa receptores
especficos(AT1 e AT2), promovendo a vasoconstrio e estimulando a liberao de
Aldosterona pelo crtex da glndula Adrenal. O hormnio Aldosterona promove a secreo de
K+ e consequentemente a reabsoro de Na+. A vasoconstrio e a reabsoro de sdio
resultam, finalmente, no aumento da presso arterial. Esse mecanismo conhecido como
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) e est esquematizado a seguir.
Alm dessa importante funo na regulao da presso arterial e controle do equilbrio
hidroeletroltico , o SRAA tambm atua na estruturao e funo cardiovascular. A ativao
excessiva desse sistema acarreta srias consequncias, como a Hipertenso Arterial, a
Hipertrofia Ventricular Esquerda e a Insuficincia Cardaca Congestiva, dentre outras. Para os
indivduos hipertensos, a hiperatividade desse sistema pode ser bastante perigosa de modo
que foi preciso buscar meios de reduzir os seus efeitos ou at de interromper o funcionamento
dele.
Um mecanismo fisiolgico de controle da presso arterial realizado pelo corao atravs
da liberao do Peptdeo Natriurtico Atrial(PNA) -alm desse, existem outros peptdeos que
atuam em conjunto com o PNA. Algumas aes desses peptdeos natriurticos so:
vasodilatao, reduo da liberao de Aldosterona e inibio do SRAA. O resultado dessas
aes a reduo da presso arterial. Por conseguinte, trata-se de um mecanismo antihipertensivo.
Dois outros mecanismos anti-hipertensivos eficazes so realizados por Inibidores da
Enzima Conversora de Angiotensina(IECA) ou por Bloqueadores dos Receptores de
Angiotensina II (BRAII).
Primeiramente, os IECA previnem a formao de Angiotensina II medida que eles
reduzem a quantidade de ECA. Produzem queda de presso arterial por meio do aumento de
substncias vasodilatadoras (bradicinina e prostaglandina) e reduo da Angiotensina II que
vasoconstritora. Esse mecanismo, porm, no muito efetivo, uma vez que a Angiotensina II
pode ser produzida atravs de vias alternativas- a tripsina, a catepsina ou a quinase cardaca
tambm podem converter a Angiotensina I.
J o BRAII responsvel por bloquear a atuao do receptor do subtipo 1 (AT1), principal
receptor responsvel pelos efeitos da Angiotensina II. Esses bloqueadores deslocam a
Angiotensina II do receptor AT1, de modo que seus efeitos hipertensores sejam limitados.
Alm disso, essa classe de hipotensores induzem a regresso da Hipertrofia Ventricular
Esquerda e so efetivos na insuficincia cardaca.

SISTEMA ENDCRINO
HORMNIOS:
So substncias qumicas produzidas por um grupo de clulas, numa
parte do corpo e, secretadas na corrente sangneas, controlam ou
ajudam no controle de outras clulas, em outra parte do corpo.
A secreo, como se faz diretamente na corrente sangunea e no por
ductos, como nas glndulas excrinas, denominada endcrina. As
glndulas responsveis pela secreo dos hormnios, portanto, so
classificadas como glndulas endcrinas.

TIPOS DE HORMNIOS:
Podemos classificar os hormnios, quanto a natureza qumica dos
mesmos, em 2 tipos:
1. Proticos so produzidos a partir de cadeias de aminocidos.
Geralmente so constitudos por pequenas protenas ou
fragmentos proticos.
2. Esterides so sintetizados a partir do colesterol.

MECANISMOS DE AO DOS HORMNIOS:

Existem diversos mecanismos atravs dos quais os hormnios agem
em suas respectivas clulas-alvo e fazem-nas executar alguma
funo. Destes, 2 mecanismos so bastante importantes:

Ativao da adenilciclase e formao de AMP-cclico

intracelular o mecanismo geralmente utilizado pela grande
maioria dos hormnios proticos. O hormnio, uma vez ligado a
um receptor especfico localizado na membrana celular de uma
clula-alvo, provoca a ativao de uma enzima intracelular
(adenilciclase). Esta enzima converte parte do ATP intracelular
em AMP-cclico. O AMP-cclico, enquanto presente no interior
da clula, executa na mesma uma srie de alteraes
fisiolgicas como: ativao de enzimas; alteraes da
mermeabilidade da membrana celular; modificaes do grau de

contrao de msculo liso; ativao de sntese protica;

aumento na secreo celular.
Ativao de genes o mecanismo como agem, geralmente, os
hormnios esterides. Atravs deste mecanismo o hormnio, de
encontro sua respectiva clula-alvo, penetra em seu interior e
ento liga-se a um receptor especfico. Ligado ao receptor o
hormnio atinge o ncleo da clula, onde genes especficos
seriam ento ativados. Com a ativao de determinados genes,
molculas de RNA mensageiro se deslocam para o citoplasma
da clula e determinam a sntese de determinadas protenas.
Estas protenas, ento aumentam atividades especficas da
clula.

PRINCIPAIS GLNDULAS ENDCRINAS:

Hipfise (pituitria) Anterior - produz e secreta dezenas de

hormnios. Os principais e mais bem conhecidos so: GH, TSH,
ACTH, FSH, LH e PROLACTINA.
Hipfise (pituitria Posterior - secreta os hormnios (produzidos
no hipotlamo): OCITOCINA e ADH (hormnio anti diurtico).
Tireide - produz e secreta: TIROXINA (T4),
TRIIODOTIRONINA (T3) e CALCITONINA.
Paratireides - produzem e secretam: PARATORMNIO.
Pncreas - produzem e secretam: INSULINA e GLUCAGON.
Cortex das Supra Renais - produzem e secretam dezenas de
hormnios. Os mais importantes so: ALDOSTERONA,
CORTISOL, HORMNIOS ANDROGNIOS.
Testculos - Produzem e secretam o hormnio masculino
TESTOSTERONA.
Ovrios - Produzem e secretam os hormnios femininos:
ESTROGNIO e PROGESTERONA.

HORMNIOS HIPOFISRIOS
HIPFISE:
A Hipfise (ou Pituitria) uma pequena glndula localizada em uma
cavidade craniana chamada sela trsica. dividida em 2 partes, uma
bem diferente da outra: Hipfise Anterior (Adenohipfise) e Hipfise
Posterior (Neurohipfise).
ADENOHIPFISE:

Formada por tipos bastante variados de clulas, produz e secreta na

circulao dezenas de hormnios. Os mais importantes e bem
conhecidos so:
HG (somatotropina) - hormnio do crescimento - promove um
crescimento na maioria dos tecidos do nosso corpo.
TSH (tireotropina) - hormnio estimulante da tireide - estimula as
clulas foliculares tireoideanas a aumentarem a sntese e liberao
dos hormnios tireoideanos.
ACTH (corticotropina) - hormnio estimulante da crtex da suprarenal - estimula a crtex da glndula supra-renal a aumentar a sntese
e liberao de seus hormnios.
FSH (gonadotropina) - hormnio folculo-estimulante - estimula o
crescimento e desenvolvimento dos folculos ovarianos (na mulher) e
a proliferao do epitlio germinativo e espermatognese (no homem).
LH (gonadotropina) - hormnio luteinizante - um dos grandes
responsveis pela ovulao, mantm o corpo lteo em atividade (na
mulher) e estimula a produo de testosterona pelas clulas de Leydig
(no homem).
PROLACTINA - estimula a produo de leite pelas glndulas
mamrias.
NEUROHIPFISE:
ADH - hormnio anti diurtico - produzido pelos ncleos supra-pticos
do hipotlamo, age no tbulo contornado distal e no ducto coletor do
nefron, aumentando a permeabilidade gua nestes segmentos.
OCITOCINA - produzido pelos ncleos paraventriculares do
hipotlamo, promove contrao da musculatura lisa uterina (muito
importante durante o trabalho de parto) e contrao das clulas mioepiteliais, nas mamas, contribuindo para a ejeo do leite (durante a
fase de amamentao).

REGULAO DA SECREO DOS HORMNIOS

DA ADENOHIPFISE:
A secreo de cada um dos hormnios da adenohipfise pode
aumentar ou diminuir sob comando hipotalmico. Acontece que o

Hipotlamo produz diversas substncias denominadas Fatores de

Liberao (ou de Inibio) Hipotalmicos, substncias estas que,
atingindo as clulas da adenohipfise, fazem-nas aumentar ou reduzir
a secreo de determinados hormnios, conforme o Fator de
Liberao ou Inibio liberado e conforme as clulas atingidas por tais
fatores. Estes Fatores de Liberao (ou Inibio) hipotalmicos, uma
vez secretados por clulas do hipotlamo, atingem rapidamente as
clulas da adenohipfise atravs de um sistema de vasos
denominado: sistema porta hipotlamo-hipofisrio.
Eis abaixo exemplos de alguns destes Fatores de Liberao (ou
Inibio) Hipotalmicos e os respectivos hormnios hipofisrios que
tm sua secreo aumentada (ou diminuda) sob a ao dos tais
fatores:

GRF - Fator de Liberao da Somatotropina - Estimula a

secreo do hormnio do crescimento (GH).
TRF - Fator de Liberao da Tireotropina - Estimula a secreo
do hormnio estimulante da tireide (TSH).
CRF - Fator de Libero da Corticotropina - Estimula a secreo
do Hormnio estimulante da crtex da supra-renal (ACTH).
LRF - Fator de Liberao das Gonadotropinas - Estimula a
secreo de ambas as gonadotropinas (FSH e LH).
PIF - Fator de Inibio da Prolactina - Inibe a secreo da
prolactina

HORMNIO DO CRESCIMENTO
(GH)
uma pequena protena, produzida e secretada pela glndula hipfise
anterior.
Durante a fase de crescimento, sob ao deste hormnio, quase todas
as clulas nos tecidos aumentam em volume e em nmero,
propiciando um crescimento dos tecidos, dos rgos e,
consequentemente, o crescimento corporal.
Alguns de seus principais e conhecidos efeitos nos tecidos so:
1. Aumento na sntese protica celular - Isso ocorre porque o
hormnio do crescimento aumenta o transporte de
aminocidos atravs da membrana celular, aumenta a formao
de RNA e aumenta os ribossomas no interior das clulas. Tudo

isso proporciona, nas clulas, melhores condies para que as

mesmas sintetizem mais protenas.
2. Menor utilizao de glicose pelas clulas para produo de
energia - promove, assim, um efeito poupador de glicose no
organismo.
3. Aumento da utilizao de gordura pelas clulas para produo
de energia - ocorre, tambm, uma maior mobilizao de cidos
graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos sejam
utilizados pelas clulas. Uma consequncia disso a reduo
dos depsitos de gordura nos tecidos adiposos.
Devido aos efeitos acima citados, observa-se um importante aumento
na quantidade de protenas em nossos tecidos. Em consequncia do
aumento das protenas e de um maior armazenamento de glicognio
no interior das clulas, estas aumentam em volume e em nmero.
Portanto observamos um aumento no tamanho de quase todos os
tecidos e rgos do nosso corpo.
CRESCIMENTO SSEO
O efeito do hormnio do crescimento no crescimento sseo ocorre de
uma forma indireta: O hormnio do crescimento estimula nas clulas
hepticas e, em menor proporo, nos rins a produo de uma
substncia denominada somatomedina. A somatomedina estimula a
sntese de substncia fundamental na matriz ssea, necessria ao
crescimento deste tecido. Portanto, um defict na produo de
hormnio do crescimento acarreta tambm um defict no crescimento
em estatura.
Embora o crescimento estatural cesse a partir da adolescncia, o
hormnio do crescimento continua a ser secretado por toda a vida.
Ocorre apenas uma pequena reduo em sua secreo aps a
adolescncia. O crescimento estatural no mais ocorre, a partir desta
fase, devido ao esgotamento da cartilagem de crescimento dos ossos
longos, impedindo o crescimento dos mesmos em comprimento.
Porm ossos mais membranosos, como os do nariz, continuaro a
crescer lentamente.
CONTROLE DA SECREO:
A quantidade de hormnio do crescimento secretada a cada momento
depende de diversos fatores.
A regulao da secreo feita atravs o Fator de Liberao da
Somatotropina (GRF), produzida no hipotlamo. Este fator atinge a

adeno hipfise atravs do sistema porta hipotlamo-hipofisrio e

estimula esta glndula a produzir e secretar maiores quantidades do
hormnio do crescimento.
Um dos mais importantes fatores que influenciam a secreo de GRF
pelo hipotlamo e, como consequncia, maior secreo de GH pela
hipfise, a quantidade de protenas no interior das clulas em nosso
organismo. Quando as protenas esto em quantidade baixa, como
ocorre na desnutrio, o GRF secretado em maior quantidade e,
consequentemente, o GH tambm o faz. Como resultado haver, nas
clulas, um estmulo para que ocorra uma maior sntese de protenas.
ANORMALIDADES NA SECREO DO GH:
Uma insuficincia na secreo do GH desde a infncia acarreta numa
situao denominada nanismo. O indivduo acaba ficando com uma
baixa estatura e com seus rgos internos, proporcionalmente,
menores.
Uma hipersecreo anormal do GH desde a infncia promove um
crescimento exagerado de todos os tecidos e, inclusive, dos ossos
longos. O resultado uma condio denominada gigantismo.
Mas se a hipersecreo ocorrer somente aps a adolescncia, quando
os ossos longos j estariam com sua capacidade de crescimento em
comprimento esgotada, o resultado ser um crescimento
desproporcional em diversas vsceras, tecidos moles, rgos internos
e alguns ossos membranosos como os das mos, ps, nariz e
mandbula. Tal condio denominada acromegalia.

TIREIDE E HORMNIOS
TIREOIDEANOS
(T3 e T4)
A tireide localiza-se na regio do pescoo, anteriormente traquia e
logo abaixo da laringe. Histologicamente formada por uma grande
quantidade de folculos. As clulas foliculares produzem 2
importantssimos hormnios: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Estes
dois hormnios armazenam-se no interior dos folculos e, aos poucos,
so liberados para a corrente sangunea. Atravs desta atingem todos
os tecidos e promovem nos mesmos um importante estmulo no

metabolismo celular. Na ausncia destes hormnios, quase todo o

metabolismo celular, em quase todos os tecidos, caem
aproximadamente para a metade do normal. Por outro lado, numa
condio de hipersecreo dos tais hormnios, o metabolismo celular
basal aumenta exageradamente, atingindo cerca do dobro do normal.
PRODUO DOS HORMNIOS TIREOIDEANOS:
As clulas foliculares tireoideanas sintetizam, durante todo o tempo,
uma protena, na qual se formam e armazenam os hormnios
tireoideanos. Esta protena se chama tireoglobulina e formada por
uma cadeia de aminocidos tirosina.
Mas para que se formem os hormnios tireoideanos no basta uma
normal produo de tireoglobulina. Tambm de fundamental
importncia uma captao de on iodeto, necessrio formao dos
hormnios.
A captao de iodeto se faz atravs de um transporte ativo (bomba de
iodeto), que bombeia contantemente estes ons do exterior para o
interior das clulas foliculares, armazenando uma concentrao cerca
de 40 vezes maior no lquido intracelular.
Mas os ons iodetos devem ser transformados na forma elementar de
iodo no interior das clulas, para que possam ser utilizados na
formao dos hormnios. Isso se faz com a importante ajuda de uma
enzima denominada peroxidase.
Na medida em que as molculas de tireoglobulina vo sendo
produzidas, molculas de iodo vo se ligando quimicamente aos
radicais tirosina das protenas. Mas para que as molculas de iodo se
liguem com a devida rapidez e em quantidade satisfatria, se faz
necessrio a presena de uma enzima, a iodinase, que cataliza a
reao do iodo com os radicais tirosina das tireoglobulinas.
As molculas de tireoglobulina, conforme vo sendo produzidas, vo
saindo da clula e armazenando-se no interior dos folculos,
submersas num lquido gelatinoso denominado colide.
Cada molcula de tireoglobulina carrega, portanto, vrios radicais
tirosina impregnados com molcula de iodo.
2 radicais tirosina, ligados entre s, com 2 ons iodetos em cada uma
de suas molculas, reagem-se entre s formando uma molcula
de tiroxina (T4); 2 radicais tirosina, ligados entre s, sendo um com 2

ons iodeto e outro com apenas 1 on iodeto, reagem-se tambm entre

s formando uma molcula detriiodotironina (T3).
Diante do exposto acima, podemos ento imaginar que cada molcula
de tireoglobulina carrega vrios hormnios tireoideanos (a maioria T4)
em sua frmula. Portanto, podemos dizer que os hormnios
tireoideanos armazenam-se no interior dos folculos tireoideanos na
forma de tireoglobulina.
SECREO DOS HORMNIOS TIREOIDEANOS:
A face voltada para o interior do folculo, da clula folicular tireoideana,
faz constantemente o processo de pinocitose. Atravs da pinocitose,
constantemente, diversas molculas de tireoglobulina acabam
retornando para o citoplasma da clula, desta vez carregando diversas
molculas de hormnio tireoideano em sua estrutura. No interior da
clula, a tireoglobulina sofre ao de enzimas proteolticas. Como
consequncia, a tireoglobulina se fragmenta em numerosos pedaos
pequenos, liberando os hormnios tireoideanos (T3 e T4) na
circulao, atravs da outra face celular. Os hormnios, ento, ligamse a protenas plasmticas e assim circulam em nossa rede vascular,
atingindo quase todas as clulas de nosso corpo.
EFEITOS DOS HORMNIOS TIREOIDEANOS:
So raros os tecidos que no sofrem uma ao direta ou mesmo
indireta dos hormnios tireoideanos. Sob seu estmulo, as clulas
aumentam seu trabalho, sintetizam mais protenas, consomem mais
nutrientes e oxignio, produzem mais gaz carbnico, etc.
HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO:
Vejamos abaixo como se manifestaria uma pessoa que apresentasse
uma hiper-secreo de hormnios tireoideanos, comparada a uma
outra que apresentasse uma hipo-secreo dos mesmos hormnios:

frequncia respiratria

SISTEMA RESPIRATRIO:
HIPERTIREOIDISMO: HIPOTIREOIDISMO:
aumenta (taquipnia)
diminui (bradipnia)

profundidade da respirao

aumenta (hiperpnia)

diminui (hipopnia)

tnus vascular

SISTEMA CARDIO-VASCULAR:
HIPERTIREOIDISMO: HIPOTIREOIDISMO:
vaso-dilatao
vaso-constrio

fluxo sanguneo tecidual

aumenta

diminui

temperatura corporal

aumenta

diminui

frequncia cardaca

aumenta (taquicardia)

diminui (bradicardia)

fora de contrao do corao aumenta

diminui

dbito cardaco

aumenta

diminui

presso arterial (sistlica)

aumenta

diminui

presso arterial (diastlica)

diminui

aumenta

SISTEMA NEURO-MUSCULAR:
HIPERTIREOIDISMO:
HIPOTIREOIDISMO:
mais fracas, mais lentas
contraes musculares mais fortes, mais rpidas
reflexos

hiper-reflexia

hipo-reflexia

sono

reduzido (insnia)

aumentado

manifestaes
psicolgicas

ansiedade, tendncias
psiconeurticas
taquipsiquismo

depresso
bradipsiquismo

SISTEMA DIGESTRIO:
HIPERTIREOIDISMO:
HIPOTIREOIDISMO:
fome

aumentada

diminuda

movimentos do tubo
digestrio

aumentados

reduzidos

serees digestivas

aumentadas

reduzidas

fezes

mais lquidas, mais

frequentes

mais slidas, menos

frequentes

SISTEMA ENDCRINO:
HIPERTIREOIDISMO:
HIPOTIREOIDISMO:
secrees endcrinas

aumentam

diminuem

(de um modo geral)

masculino

SISTEMA REPRODUTOR:
HIPERTIREOIDISMO:
HIPOTIREOIDISMO:
disfuno ertil
reduo da libido

feminino

amenorria
oligomenorria

menorragia
polimenorria
reduo da libido

REGULAO DA SECREO:
A secreo dos hormnios tireoideanos controlada pelo hormnio
hipofisrio tireotropina (TSH): Um aumento na liberao de TSH pela
adeno-hipfise promove, na tireide, um aumento na captao de
iodeto, na sntese de tireoglobulina e em diversas outras etapas na
produo dos hormnios T3 e T4. Como resultado aumenta a sntese
e liberao destes hormnios e o metabolismo basal celular, de um
modo geral, aumenta. A secreo de TSH, por sua vez, estimulada
pelo fator de liberao da tireotropina (TRF), produzida pelo
hipotlamo.
Ocorre um mecanismo de feed-back negativo no controle de secreo
dos hormnios tireoideanos: na medida em que ocorre um aumento na
secreo dos hormnios T3 e T4, o metabolismo celular aumenta.
Este aumento promove, a nvel de hipotlamo, reduo na secreo
de TRF, o que provoca, como consequncia, uma reduo na
secreo de TSH pela adeno-hipfise e, consequentemente, reduo
de T3 e T4 pela tireide, reduzindo o metabolismo basal celular.

HORMNIOS DA CORTEX DA
SUPRA-RENAL
A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com
dimenses aproximadas de 5 cm. por 1 cm., apresenta 2 tecidos
histologicamente e fisiologicamente bem distintos: medula e crtex.

A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte do sistema

nervoso autnomo (simptico).
J a crtex, importante glndula endcrina, produz e secreta dezenas
de hormnios. Todos os hormnios secretados por este tecido so
sintetizados a partir do colesterol e pertencem, portanto, ao grupo
dos hormnios esterides.
Os diversos hormnios produzidos pela crtex da adrenal, de acordo
com seus efeitos, so divididos em grupos:

Mineralocorticides: atuam no metabolismo de minerais,

principalmente no controle dos ons sdio e potssio. O principal
mineralocorticide, responsvel por pelo mentos 95% da funo
mineralocorticide da supra-renal, o hormnio aldosterona.
Outros mineralocorticides bem menos importantes so:
desoxicorticosterona e corticosterona.
Glicocorticides: atuam no metabolismo dos carboidratos,
protenas e gorduras. O principal hormnio deste grupo
o cortisol.
Andrognios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes
queles produzidos pela testosterona, secretada em grande
quantidade pelas gnadas masculinas.

A crtex da adrenal dividida em 3 camadas:

zona glomerulosa
zona fasciculada
zona reticular

A aldosterona produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculada

e retitular produzem cortisol e andrognios.

ALDOSTERONA:
Principal mineralocorticide, controla os nveis plasmticos dos
ons sdio e potssio. Exerce seu efeito no tbulo contornado distal e
no ducto coletor do nefron, aumentando a reabsoro de sdio e a
excreo de potssio. Como este transporte mais efetivo ao sdio
do que ao potssio, mais ctions so reabsorvidos do que excretados
nestes segmentos distais do nefron. A reabsoro de sdio provoca,
por atrao inica, reabsoro tambm de cloretos. A reabsoro de
sal (NaCl), por sua vez, reabsorve gua (por osmose). Portanto, um
aumento na secreo de aldosterona, pela supra-renal, promove nos

tbulos renais um aumento na reabsoro de sal e gua. Um aumento

na reabsoro de sal e gua promove, como consequncia, um
aumento no volume do lquido no compartimento extra-celular. Isto faz
com que ocorra um aumento no volume sanguneo e no dbito
cardaco. Como consequncia ocorre tambm um aumento na
presso arterial.
CONTROLE DA SECREO DE ALDOSTERONA:
Existem diversos fatores que influem na secreo da aldosterona. Os
principais so:

Potssio: Um aumento no nvel plasmtico deste on estimula a

zona glomerulosa a aumentar a secreo de aldosterona.
Angiotensina: Tambm exerce um importante efeito estimulante
na secreo de aldosterona.
Sdio: Quanto menor sua concentrao no lquido extra-celular,
maior a secreo de aldosterona.
ACTH: Estimula principalmente a secreo de cortisol, mas
exerce tambm um pequeno efeito estimulador de aldosterona.

CORTISOL:
Exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos,
protenas e gorduras. Alm disso estabiliza membrana de lisossomas.
Efeitos no metabolismo dos carboidratos:
O cortisol reduz a utilizao da glicose pelas clulas, reduz a
glicognese e aumenta a glicogenlise. Como consequncia aumenta
a glicemia.
Efeitos no metabolismo das protenas:
O cortisol faz com que as clulas, de um modo geral, reduzam a
sntese de protenas e aumentem a lise das mesmas: Isso promove
uma reduo das protenas e uma aumento na quantidade de
aminocidos circulantes.
No fgado ocorre o contrrio: aumento na sntese e reduo na lise
protica. Como consequncia, aumento na quantidade de protenas
plasmticas.
Efeitos nos metabolismo das gorduras:
O cortisol aumenta a mobilizao de cidos graxos dos tecidos
adiposos e a utilizao das gorduras pelas clulas para produo de
energia.

Efeitos na membrana dos lisossomas:

O cortisol estabiliza a membrana dos lisossomas, dificultando seu
rompimento durante uma leso tecidual.
CONTROLE DA SECREO DE CORTISOL:
Existem diversos fatores que influem na secreo de cortisol, muitos
ainda no bem esclarecidos. Um importante e conhecido fator
estimulante da secreo de cortisol relaciona-se com o stress.
Qualquer condio que cause stress fsico (leses teciduais diversas,
como fraturas, entorses, contuses musculares, traumas,
queimaduras, etc.), dor, infeces, fome, sofrimento e outros,
estimulam o hipotlamo a secretar o fator de liberao
da corticotropina (CRF). Este fator estimula a hipfise anterior a
aumentar a secreo de ACTH. O ACTH estimula a crtex da adrenal
a aumentar a secreo de cortisol. O cortisol aumentado, com os
efeitos acima descritos, propicia aos tecidos lesados condies
necessrias para que os mesmos se restabeleam o mais
rapidamente possvel das alteraes, reduzindo portanto o stress.

HORMNIOS ANDROGNIOS:
So bastante semelhantes ao hormnio masculino testosterona e so
secretados, felizmente, em quantidades bastante baixas. Quando
ocorre uma hiper-secreo anormal destes hormnios em crianas ou
em mulheres, efeitos masculinizantes como puberdade precoce,
pilificao, calvcie em pessoas hereditariamente predispostas, voz
mais grave, aumento nas dimenses do pnis ou cltoris, alm de
outras alteraes podem ser observadas.

PARATORMNIO E CALCITONINA

O paratormnio produzido pelas glndulas paratireides, localizadas

posteriormente glndula tireide.
A calcitonina produzida pelas clulas parafoliculares
da tireide (estas no fazem parte dos folculos tireoideanos).

Ambos os hormnios atuam no metabolismo do on clcio, sendo

importantes no controle do normal nvel plasmtico deste on.
Mais de 99% do clcio presente em nosso corpo se encontra
depositado em tecidos como ossos e dentes. Sendo assim, o clcio na
forma inica dissolvida em nosso plasma corresponde a menos de 1%
do total de clcio que possumos.
muito importante que o nvel de clcio plasmtico se mantenha
dentro do normal, pois:

em uma situao de hipercalcemia as membranas das clulas

escitveis se tornam menos permeveis ao sdio, o que reduz a
excitabilidade da mesma. Como consequncia, ocorre uma
hipotonia muscular esqueltica generalizada. No msculo
cardaco ocorre um aumento da fora contrtil durante a sstole
ou mesmo uma parada cardaca, devido reduo da
excitabilidade das fibras de purkinje.
em uma situao de hipocalcemia, ao contrrio, as membranas
celulares se tornam excessivamente permeveis aos ons sdio.
O aumento na permeabilidade ao sdio torna as membranas
mais excitveis. Os msculos esquelticos se tornam mais
hipertnicos, podendo ocorrer inclusive uma manifestao de
tetania (hipocalcmica). O msculo cardaco se contrai com
menos fora.

Quando o nvel plasmtico de clcio se torna abaixo do normal, as

paratireides aumentam a secreo de paratormnio. Este faz com
que a calcemia aumente, retornando ao normal.
Quando o nvel plasmtico de clcio se torna acima do normal, as
clulas parafoliculares da tireide aumentam a secreo de
calcitonina. Esta faz com que a calcemia se reduza, retornando ao
normal.
Desta forma estes 2 hormnios, juntos, controlam o nvel plasmtico
de clcio, mantendo-o dentro do normal e evitando, assim, uma
hipercalcemia ou uma hipocalcemia.
O paratormnio o mais importante hormnio responsvel pelo
controle do nvel plasmtico de clcio em nosso organismo.
Vejamos alguns efeitos destes hormnios
NOS OSSOS:

No tecido sseo existe uma constante atividade osteoblstica (sntese

de matriz, com impregnao de ons clcio e fosfato na mesma) e uma
constanteatividade osteoclstica (lise do tecido sseo com
mobilizao de ons clcio e fosfato do tecido sseo para os lquidos
corporais). A atividade osteoblstica feita por clulas
chamadas osteoblastos; a atividade osteoclstica, por sua vez,
pelos osteoclastos.
Um aumento na secreo de paratormnio promove, nos ossos, um
aumento da atividade osteoclstica, o que transfere ons clcio e
fosfato destes tecidos para o sangue. Alm disso, o paratormnio
aumenta tambm a atividade da membrana osteoctica que, por meio
de transporte ativo, transfere grande quantidade de ons clcio dos
ossos para o sangue. Ambos os eventos promovem uma elevao da
calcemia.
Um aumento na secreo de calcitonina promove, nos ossos, um
aumento da atividade osteoblstica. Atravs desta, ocorre uma maior
sntese de tecido sseo (matriz protica), o que atrai grande
quantidade de ons clcio e fosfato do sangue para este novo tecido.
Na matriz, clcio e fosfato combinam-se entre s e com outros ons,
formando os diversos sais sseos, que so responsveis pela rigidez
do tecido sseo. Os mais importantes sais sseos so: fosfato de
clcio, carbonato de clcio e hidroxiapatita. O aumento da atividade
osteoblstica, portanto, promove uma reduo da calcemia, pois uma
considervel quantidade de clcio migra do sangue para os ossos.
NO SISTEMA DIGESTRIO:
Como diariamente todos temos uma pequena perda de clcio atravs
da diurese, importante que tambm tenhamos, pelo menos, uma
reposio desta perda atravs de nossa alimentao.
O clcio, presente em diversos alimentos, absorvido atravs da
parede do intestino delgado (transporte ativo). Mas para que ocorra
uma adequada absoro se faz necessrio a presena de uma
substncia denominada 1,25-diidroxicolecalciferol. Vejamos como se
forma esta substncia:
Na nossa pele existe, em abundncia, um derivado do colesterol
denominado 7-deidrocolesterol. Atravs da irradiao ultravioleta
(pelos raios solares) grande parte desta substncia convertida
em colecalciferol (vitamina D3). No fgado, o colecalciferol convertido
em 25-hidroxicolecalciferol. Este, nos rins, converte-se em 1,25-

diidroxicolecalciferol (esta converso tambm exige a presena de

paratormnio).
Portanto, para que ocorra uma boa absoro de clcio atravs de
nosso sistema digestrio, necessrio que:
1. o clcio esteja presente no alimento.
2. no haja falta de vitamina D3 em nosso organismo (para isso
necessria a exposio do corpo aos raios solares ou uma
alimentao rica em fontes desta vitamina).
3. a presena do hormnio paratormnio (para que ocorra a
converso de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25diidroxicolecalciferol).
NO SISTEMA URINRIO:
Nos tbulos contornados distais existe um mecanismo que reabsorve
ons clcio do lumen tubular para o interstcio (e, consequentemente,
para o sangue) ao mesmo tempo em que transporta ons fosfato em
sentido contrrio. Na presena de paratormnio este transporte
aumenta, fazendo com que mais clcio seja reabsorvido (reduzindo a
perda urinria deste on) ao mesmo tempo em que mais ons fosfato
seja excretado (aumentando a perda urinria de fosfato).

INSULINA E GLUCAGON

O tecido pancretico constitudo por numerosos cinos (cinos

pancreticos), que so responsveis pela produo das diversas
enzimas secretadas atravs do ducto pancretico no tubo digestrio.
Tais enzimas constituem um tipo de secreo denominada secreo
excrina.
Alm dessa funo excrina, o tecido pancretico secreta tambm
hormnios, diretamente corrente sangunea. A secreo endcrina

do pncreas feita atravs de milhares de grupamentos celulares

denominados Ilhotas de Langerhans, distribudas por todo o tecido
pancretico.
Cada Ilhota de Langerhans constituda por diversos tipos de clulas.
Destacam-se as clulas alfa, que produzem o hormnio glucagon e
as clulas beta, que produzem a insulina.
Ambos os hormnios, insulina e glucagon, so bastante importantes
devido aos seus efeitos no metabolismo dos carboidratos, protenas e
gorduras.
INSULINA
Produzida pelas clulas beta das ilhotas de Langerhans, atua no
metabolismo dos carboidratos, protenas e gorduras.
Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos:

aumento no transporte de glicose atravs da membrana celular

aumento na disponibilidade de glicose no lquido intracelular
aumento na utilizao de glicose pelas clulas
aumento na glicognese (polimerizao de glicose, formando
glicognio), principalmente no fgado e nos msculos
aumento na transformao de glicose em gordura

Efeitos da insulina no metabolismo das protenas:

aumento no transporte de aminocidos atravs da membrana

celular
maior disponibilidade de aminocidos no lquido intracelular
aumento na quantidade de RNA no lquido intracelular
aumento na atividade dos ribossomas no interior das clulas
aumento na sntese protica
reduo na lise protica
aumento no crescimento

Efeitos da insulina no metabolismo das gorduras:

aumento na transformao de glicose em gordura

reduo na mobilizao de cidos graxos dos tecidos adiposos
reduo na utilizao de cidos graxos pelas clulas

GLUCAGON

Secretado pelas clulas alfa das ilhotas de Langerhans, muito

importante principalmente para evitar que ocorra uma hipoglicemia
acentuada no organismo de uma pessoa.
Quando a concentrao de glicose no sangue atinge valores baixos,
as clulas alfa das ilhotas de Langerhans liberam uma maior
quantidade de glucagon.
O glucagon, ento, faz com que a glicose sangunea aumente e
retorne aos valores aceitveis como normal.
Os principais mecanismos atravs dos quais o glucagon faz aumentar
a glicemia so:

aumento na glicogenlise (despolimerizao do glicognio

armazenado nos tecidos, liberando glicose para a circulao)
aumento na gliconeognese, atravs da qual elementos que no
so carboidratos (protenas e glicerol) transformam-se em
glicose.