Shock

Consideraciones diagnósticas y terapéuticas de los pacientes con Shock, en un Departamento de Emergencia
Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 1

Consideraciones diagnósticas y terapéuticas de los pacientes

con Shock, en un Departamento de Emergencia
Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares

Clase dictada para Practicantes Internos
Marzo 2006
Las opiniones vertidas en los trabajos científicos que

conforman esta sección son de plena y exclusiva
responsabilidad de sus autores, no reflejando
necesariamente la opinión del Departamento de
Emergencia, el Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”,
la Facultad de Medicina o la Universidad de la República.
Se autoriza su reproducción total o parcial siempre y

cuando se haga referencia a la fuente.

Índice de contenido
¿Qué elementos de la historia clínica se obtienen para marcar la gravedad del paciente?
........................................................................................................................................... 5
¿Cuáles son los signos de shock que están presentes?; ¿todos los síntomas de este
paciente son explicados por el shock? ............................................................................6
¿Cuáles serían otros signos clínicos posibles de encontrar en los estados de shock?
........................................................................................................................................... 7
¿Cuáles son los órganos “diana” que ponen en alerta al clínico la inminente entrada en
shock de un paciente? ................................................................................................... 8
¿Cómo clasificamos es shock? ................................................................................... 9
¿Cuál es la causa más frecuente de shock en la clínica? .............................................. 10
¿Cómo clasificamos el shock hemorrágico? ............................................................... 11
Continuando con la clasificación de Hinshaw y Cox, ¿Cómo se caracterizan los otros
tipos de shock?.................................................................................................................11
Volviendo a nuestro paciente, ¿Qué tipos de shock pueden estar presentes? ......... 13
¿Dónde puede estar la pérdida sanguínea de este enfermo? ..........................................14
¿Existe alguna guía que nos oriente a la cantidad de volemia que se puede perder en
determinados sitios de lesión? Nuestro paciente presenta una gruesa tumefacción en
muslo y parte de su volemia debe estar en ese sitio. ................................................ 15
¿Cuáles son las medidas a realizar en este paciente? .................................................... 15
¿Qué otras medidas se deben tener en cuenta para éste u otro caso? ............................. 16
¿Cuál es el tiempo de tolerancia de los distintos órganos a la isquemia? .............. 17
15.¿Cómo planificamos la reposición, o mejor dicho, cómo continuamos con su
reanimación? ..................................................................................................................17
¿Qué pasa con respecto al manejo de la poscarga?......................................................... 21
¿Cuándo es el punto final, y cuando poner punto final a una reanimación?................... 22
Además de la muerte, ¿Qué complicaciones importantes se pueden esperar en casos de
shock prolongado? ......................................................................................................23
Para finalizar, a pesar de ser un tema de manejo la Medicina Intensiva, ¿Qué hay con
respecto al shock séptico? ............................................................................................25
¿Existe algún elemento de gran valor a recalcar en las pautas terapéuticas? ........ 27
¿Cómo se valoran los índices de perfusión tanto global como sectorial? ¿por qué se
deben medir? ...................................................................................................................28
¿Cuánto es el volumen estipulado a infundir y cuál debe ser su tipo? ................. 30
¿Cómo debiera ser el ritmo de infusión? .................................................................... 30
¿Cuáles son las ventajas y desventajas del uso de cristaloides o coloides? ............ 32
Fármacos inotrópicos usados en el shock: beneficios, riesgos y controles. ........... 34

Historia Clínica
 Ingresa un paciente traí

traído por una unidad mómóvil
de emergencia mé médica (pre-
(pre-hospitalario), de 65
años de edad, vívíctima de un siniestro generado por
el choque del vehí
vehículo que él conducí
conducía,
frontalmente contra un objeto fijo (columna del
alumbrado pú público) y segú
según el colega que lo
trasladó
trasladó, el tren delantero del vehiculo quedó
quedó
seriamente dañ
dañado. N o hubo demora en la
extricació
extricación, y fue traí
traído al hospital cuando han
transcurrido 45 minutos del accidente. 7
• El colega refiere que el paciente no tenía

alteraciones en la vía aérea (A), pero tenía
una polipnea de 30 rpm, con enfisema
subcutáneo, y se le constató hipersonoridad
en hemitórax izquierdo, e ingurgitación
yugular bilateral (B); por otra parte el
paciente no tenía pulso radial, aunque se
palpaba pulso carotídeo; presentaba palidez
cutánea, sudoroso, relleno capilar mayor de
2” y demora en relleno hipotenar (C);
8

• por otra parte se constató una grosera

tumefacción en muslo derecho.
• Finalmente desde el punto de vista
neurológico, el paciente llega obnubilado,
pupilas simétricas y fotomotor presente
bilateralmente sin signos focales
neurológicos(D).
¿Qué elementos de la historia clínica se obtienen para marcar

la gravedad del paciente? En primer lugar y considerando la buena
descripción de la escena, nos parece interesante señalar, que el
hecho del daño severo del tren delantero del vehículo, debió alertar al
médico de ambulancia de la gravedad del siniestro y por lo tanto, con
el sólo hecho descrito, ya estaba indicada la internación. Por
supuesto que eso solo no alcanza para marcar la gravedad cierta del
paciente, pero por la cinemática del siniestro es de razonar múltiples
e importantes lesiones que pueden ser no manifiestas en un inicio,
pero que sí lo pueden ser en el correr del tiempo (minutos u horas).
Por otra parte tenemos los signos clínicos de gravedad real;
Siguiendo el orden del PHTLS, no aparecen trastornos ventilatorios
(A) aunque si el paciente entra en coma aparecerá por obstrucción
con su propia lengua. El paciente presenta insuficiencia respiratoria

(B) dado que presenta 30 respiraciones por minuto. La

hipersonoridad en hemotórax izquierdo, junto a la ingurgitación
yugular bilateral, hacen plantear la presencia de un Neumotórax
hipertensivo, con indicación de drenaje con aguja y jeringa con suero,
o con lámina de guante para generar un fenómeno valvular. Se debe
intervenir indiscutiblemente con frecuencias respiratorias menores de
12 o con más de 20 rpm a través de oxígeno suplementario. Desde
el punto de vista circulatorio (C), el paciente está en shock: no se
palpa pulso radial (hasta demostración de lo contrario tiene menos de
80 mm de Hg de presión arterial) aunque se palpa puso carotídeo con
más de 60 mm de Hg. Además presenta palidez, sudoración relleno
capilar mayor de 2” y demora en relleno hipotecar. En lo neurológico
(D) el paciente está obnubilado, sin asimetrías pupilares y al parecer
sin signos focales neurológicos. Finalmente en
miembro inferior derecho (E), en muslo más precisamente, se
constató una gruesa tumefacción, que puede corresponder a un
hematoma, acompañado de una fractura probablemente. En
definitiva, la insuficiencia respiratoria, luego el shock y finalmente el
compromiso neurológico, son los signos clínicos de gravedad (en ese
orden de importancia) y que así deben resolverse.
¿Cuáles son los signos de shock que están presentes?; ¿todos

los síntomas de este paciente son explicados por el shock?
Parte de esta pregunta ya la hemos respondido, aunque nos parece
importante recordarlos; los signos cutáneos, la ausencia de pulso
radial, el relleno capilar lento y el hipotenar lento, son signos
inequívocos. De todas formas, el compromiso de conciencia, la
obnubilación, puede ser un signo de bajo gasto (no olvidamos la
concomitancia muy posible de un traumatismo encéfalo craneano con
injuria neuroencefálica frecuente en estos pacientes.

¿Cuáles serían otros signos clínicos posibles de encontrar en

los estados de shock?
Criterios clínicos de shock

 Taquicardia (la bradicardia, habla de compromiso
miocá
miocárdico severo)
 Hipotensió
Hipotensión arterial puede ser un signo tardí tardío (PAM < 60
mm de Hg..,
H g.., PAS < 90 mm de Hg..,H g.., o un descenso > 40
mm de Hg..)
H g..)
 Hipertermia o hipotermia (la presencia de ésta,
ensombrece severamente el pronó pronóstico.)
 Disfunció
Disfunción orgá
orgánica (oliguria, alteració
alteración de nivel de
conciencia, disnea)
 Mala perfusió
perfusió n perifé
perifé rica (frialdad, livideces, relleno capilar
lento, acidosis metabó
metabólica)
 Desaturació
Desaturació n de oxí
oxígeno.
21
Es muy frecuente que el paciente comience a presentar taquicardia

como respuesta a las primeras etapas; la bradicardia, también
posible de presentarse nos está hablando de compromiso severo
de miocardio. La hipotensión arterial puede ser un signo tardío,
pero frecuentemente signo de alerta (Presión arterial media <60
mm de Hg, Presión sistólica < 90 mm de Hg o un descenso brusco
de la presión arterial de 40 mm de Hg). Los pacientes se pueden
presentar con hipertermia o hipotermia; la presencia de esta
situación ensombrece severamente el pronóstico. Otros elementos
acompañantes son la oliguria, alteraciones de conciencia y disnea
(disfunción orgánica). No faltan elementos de mala perfusión
periférica (frialdad, livideces, relleno capilar lento, acidosis
metabólica). Otro hecho “alerta” es la instalación de desaturación
de oxígeno.

¿Cuáles son los órganos “diana” que ponen en alerta al clínico

la inminente entrada en shock de un paciente? En primer lugar
es muy importante que el médico reconozca una entidad que puede
llevar al shock a un paciente. Pero suponiendo ese precepto, los
órganos claves en el reconocimiento de un shock son el cerebro, el
corazón y los riñones. No vamos a hacer referencia a medidas
básicas fisiológicas de cuidados intensivos, fundamentalmente en los
casos en que el shock está encubierto y se deben realizar mediciones
de monitoreos hemodinámicos complejos, solo posibles de realizar
en CTI. Vamos a poner énfasis en los cambios clínicos, como ocurren
habitualmente en emergencias. Descartar un shock por una presión
arterial normal, es un error; de todas formas una hipotensión
anormalmente marcada en un paciente, puede ser el signo guía de su
instalación. La disminución de las funciones corticales en un individuo
(como el que venimos analizando) puede ser debido a una
disminución del flujo sanguíneo cerebral, y esto ser debido a
disminución de la presión arterial, a una limitante del flujo cerebral o
a un aumento de la presión intracraneala. Es importante recordar los
mecanismos compensatorios del flujo sanguíneo cerebral, que
habitualmente ocurren hasta que la presión arterial media cae a 60 o
70 mm de Hg. Puede darse con presiones algo mayores en pacientes
sometidos a un régimen tensional mayor o con lesiones carotídeas
limitantes. El corazón tiene un papel clave en la instalación del
shock, así como su mantención; en situaciones de hipoperfusión y
fundamentalmente cuando están sobreagregadas lesiones coronarias,
trastornos del ritmo, la disfunción miocárdica suma su porcentaje en
la aceleración del proceso. El gasto urinario en un paciente sin
alteraciones de la función renal (y que no venía tomando diuréticos)
puede ser un valioso elemento de control en el paciente que puede
instalar shock.

¿Cómo clasificamos es shock?
Signos Hipovolé
Hipovolémico Cardiogé
Cardiogénico Obstructivo N euró
eurógeno Séptico
Temperatura Frio, Frí

Frío Frí
Frío, Caliente, seca Frí
Frío,
sudoroso sudoroso sudoroso sudorosa
Color de piel Pálida, Pálida, Pálida, Eritematosa Palidez,

cianó
cianótica cianó
cianótica cianó
cianótica terroso
PA Desciende Desciende Desciende Desciende Desciende
Conciencia Alterado Alterado Alterado Alterado Lúcido
Relleno capilar Lento Lento Lento Lento Normal
23
Si bien es compleja la fisiopatología y aún la misma definición de

shock, la clasificación es fundamental para en entendimiento
conceptual, y de esa forma lograr un marco de comunicación e
investigación. La clasificación propuesta en 1972 por Hinshaw y
Cox sigue siendo válida. Las cuatro categorías incluidas son: a)
Hipovolémico (volumen circulante inadecuado); b) Obstructivo
(obstrucción extracardíaca del flujo sanguíneo); c) Cardiogénico
(falla primaria de bomba cardíaca); d) Distributivo (alteración de
la distribución del flujo y volumen sanguíneos). En los últimos
tiempos se incluyó una nueva categoría: e) Endocrino (por exceso
o déficit de producción de hormonas).

¿Cuál es la causa más frecuente de shock en la clínica? Sin

duda es el shock hipovolémico. Tan es así, que siempre debe ser
considerado de inicio en la estrategia de reanimación de un shock.
Por otra parte está casi siempre presente en los otros estados de
shock, como un componente asociado de hipovolemia, con
disminución de la precarga. A su vez, el shock hipovolémico, se
puede clasificar en hemorrágico o no hemorrágico. El shock
hemorrágico puede ser evidente (sangrado externo) o no evidente
como en los casos de rotura de un aneurisma aórtico abdominal. La
diferencia conductual más importante hoy por hoy, es la necesidad de
cohibir la hemorragia, antes de continuar con la reanimación. En
cuanto a los estados de shock hipovolémico no hemorrágicos, son
consecuencia de pérdida absoluta de volumen corporal total (perdidas
gastrointestinales como vómitos, fístulas o diarreas; urinarias, como
las poliurias de las cetoacidosis diabética, diabetes insípida o uso
indebido de diuréticos; o evaporativas); o migración de líquido
intravascular al extracelular o insterticial. Una causa muy frecuente
de shock no hemorrágico evaporativo, son las cirugías de cavidades
abiertas muy prolongadas. Otras causas frecuentes en la emergencia
son las grandes quemaduras, las pancreatitis (trasudación) y las
oclusiones intestinales (tercer espacio).

¿Cómo clasificamos el shock hemorrágico? Tomamos como base

la clasificación de la Advanced Trauma Life Support (ATLS)
modificado por el Commitee on Trauma of the American College of
Surgeons.
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
hemática
(ml)
Pérdida Hasta 15 15-30 30-40 >40
hemática (%
de volemia)
Pulso <100 >100 >120 >140
Presión N N R R
arterial
Presión de NóA R R R
pulso
Relleno N R R R
capilar
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35
respiratoria
Diuresis 30 ó > 20-30 5-15 Insignificante
(ml/hora)
SNC/Concien Levemente Ansioso Ansioso/co Confuso/
cia Ansioso nfuso letárgico
Reposición Cristaloide Cristaloid Cristaloides Cristaloides +
s es + sangre sangre
Esta clasificación, por otra parte da un esquema de los signos clínicos

y la conducta de reposición.
Continuando con la clasificación de Hinshaw y Cox, ¿Cómo se

caracterizan los otros tipos de shock?
Comenzaremos con el shock obstructivo, en la cual se produce una

obstrucción mecánica al gasto cardíaco normal con la consecuente
disminución de perfusión sistémica. El caso más característico es
el derrame o taponamiento cardíaco; en este caso, no es el
volumen acumulado dentro del pericardio sino que la velocidad con
que se instala. La distensión venosa yugular, la presencia de
pulso paradojal, son elementos clínicos característicos. En algunos
centros, la utilización de ecografías por parte de médicos no
radiólogos, ha logrado disminuir la mortalidad por este cuadro. El

tromboembolismo pulmonar puede debutar con shock, cuando el

gasto cardíaco está restringido por obstrucción del árbol vascular
pulmonar o hipertensión pulmonar inducido por liberación de
mediadores secundarios o en casos de macrotromboembolismo.
Otra causa de shock obstructivo, es la embolia gaseosa, muy
similar al TEP; puede ser consecuencia de vías venosas centrales u
operaciones quirúrgicas, que involucre el sector venoso 5
centímetros por encima de la aurícula derecha. Finalmente,
mencionamos el Neumotórax a tensión, que genera obstrucción
por colapso vascular torácico, con disminución del retorno venoso
a las cavidades derechas. El shock cardiogénico es consecuencia
de un fallo primario de la “bomba cardíaca”, pero no siempre de la
“bomba miocárdica” (disfunción miocárdica). Las causas de falla
de bomba cardíaca incluyen: pérdida de masa miocárdica (infarto),
disfunción miocárdica (miocardiopatía), obstrucción al tracto de
salida (estenosis aórtica; aneurisma disecante de aorta),
alteraciones del llenado ventricular (estenosis mitral), arritmias y
comunicaciones interventriculares. Predomina ampliamente la
cardiopatía isquémica, y la pérdida estimada de masa miocárdica
efectiva, es de más de un 40 %; la mortalidad es de un 75 %
salvo que se encuentre una lesión susceptible de corrección
quirúrgica. El shock por disfunción del ventrículo derecho se trata
con volumen, mientras que la insuficiencia ventricular izquierda se
trata con inotrópicos. Por otra
parte, salvo la fibrilación ventricular (asociado con PCR), otros
trastornos del ritmo pueden ser motivo de desarrollo de shock,
basados en una disfunción ventricular previa. El shock
distributivo, tiene como causa más emblemática, el shock séptico.
De todas formas existen otras causas como las lesiones
medulares, la anafilaxia y la insuficiencia hepática grave. El perfil
hemodinámica clásico es: gasto cardíaco elevado e hipotensión
sistémica. De todas formas, el shock séptico tiene estrecha
relación con el estado cardiovascular previo del paciente, y en las
primeras fases existe una reducción de la resistencia vascular
periférica, presiones de llenado cardíaco normales o bajos y
aumento del gasto cardíaco. Esta situación se enmarca con zonas
hiperperfundidas con demandas metabólicas normales, y otras
hipoperfundidas con demandas aumentadas. Evolutivamente, la
situación cardiovascular empeora progresivamente, con caída de la
fracción de eyección, que en su grado máximo se asemeja a un
shock cardiogénico. El shock anafiláctico presenta mucho
componente urticariano y en general asocian elementos de
obstrucción respiratoria. Se debe diferenciar el shock
neurogénico, del shock medular. El primero se genera como

consecuencia disfunción neurovegetativa con importante

vasodilatación periférica, generando hipotensión, bradicardia, piel
caliente y seca. El shock medular produce una depresión
transitoria de los reflejos por debajo del nivel de lesión medular,
como consecuencia de una alteración primariamente neurológica.
El shock neurogénico se resuelve por lo general en las primeras
24 a 48 horas. Finalmente,
el shock endocrino, donde destacamos el shock hipotiroideo, con
gasto cardíaco disminuido y resistencias vasculares aumentadas.
La insuficiencia suprarrenal no sospechada, puede desencadenar
una crisis addisoniana y obliga a asociar glucocorticoides. El
hipertiroidismo también puede presentarse como shock,
fundamentalmente en pacientes con patología cardiovascular
previa, donde las taquiarritmias impactan en forma más decisiva.
Volviendo a nuestro paciente, ¿Qué tipos de shock pueden

estar presentes? Vamos a señalar en este punto, que los
politraumatizados pueden presentar y de hecho ocurre, varios tipos
de shock: hipovolemia, con hemorragia o deshidratación graves,
insuficiencia de bombeo, que sobreviene en el shock cardiogénico;
disminución del tono vascular, en el shock neurogénico y en la
evolución séptico; obstrucción al llenado cardiaco en taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión y embolia pulmonar. En este caso
particular, creemos que es obvio que existe hipovolemia, pero
podrían estar contribuyendo, la presencia de shock obstructivo, dado
que el paciente presenta un neumotórax a tensión en hemitórax
izquierdo, más la posibilidad de un compromiso pericárdico, por
traumatismo cardíaco directo, dado que observamos ingurgitación
yugular bilateral, que llevan a plantear taponamiento cardíaco; y
mismo la posibilidad de afectación directa del miocardio, por
traumatismo directo.

¿Dónde puede estar la pérdida sanguínea de este enfermo?

Habrá que determinarlo bien, pero por la cinemática de este
traumatismo, no es de descartar que presente lesiones de vísceras
macizas abdominales, bazo, hígado; o asocie lesiones por
cizallamiento de raíz de mesenterio como consecuencia de
desaceleración. Recordamos que unas de las causas más frecuentes
de sangrado oculto en estos accidentes, es en la Aorta, en el sitio de
inserción del ligamento arterioso. Su oportuna sospecha, brindaría
10 minutos para recurrir a su solución quirúrgica en block en
contadas ocasiones.
Por el tipo de cinemá

cinemática :
 Rotura ví
vísceras macizas
 Cizallamiento
 Rotura de Aorta
 Fracturas de miembros inferiores
23

¿Existe alguna guía que nos oriente a la cantidad de volemia

que se puede perder en determinados sitios de lesión?
Nuestro paciente presenta una gruesa tumefacción en muslo y
parte de su volemia debe estar en ese sitio.
En el siguiente esquema, daremos cifras estimativas de

acumulación sanguínea en las diferentes lesiones:
 Costilla 125 ml
 Radio o c úbito 250 a 500 ml
 H úmero 500 a 750 ml
 Una fractura de tibia, puede generar una pé pé rdida
de 750 ml.
 Una fractura de fé
fé mur unos 1500 ml
 Una fractura pelvis 2000 ml
 Con fractura de pelvis, se asocia lesió
lesió n abdominal.
28
¿Cuáles son las medidas a realizar en este paciente?

En primer lugar, recordaremos que es muy importante las
medidas que se realicen en escena: extricación rápida, control
ventilatorio y de respiración (en este caso está indicado el drenaje del
neumotórax en forma inmediata), la fijación de la columna cervical y
el traslado al hospital de referencia más cercano y disponible para
continuar su reanimación. El tiempo de actuación en escena debe ser
el más corto posible. Se comenzará a infundir volumen, se colocará
oxígeno con máscara de por lo menos con concentración del 85 %, y

de empeorar su ventilación, o empeorar su estado de conciencia, no

dudaremos en intubar su vía aérea y comenzar el apoyo ventilatorio
correspondiente. El cirujano de puerta y el equipo de reanimación
deben estar prontos para la recepción y continuar la reanimación de
este paciente. De todas formas, y a título informativo
general, todo sangrado externo debe tratarse de cohibirlo con un
apósito (estéril) sobre el foco hemorrágico; en caso de un objeto
empalado, con compresión de cada lado del objeto empalado o con
un vendaje compresivo que estabilice la zona; elevación y
compresión directa si el foco es en un miembro. El torniquete sólo
debe utilizarse en casos extremos.
¿Qué otras medidas se deben tener en cuenta para éste u otro

caso?
Medidas complementarias:
 Elevació
Elevación de miembro sangrante.
 Compresió
Compresión proximal al lugar de hemorragia
(axilar, braquial, o femoral o poplí
poplítea). N o usar
torniquetes dí
dístales a codo o rodilla.
 Pantalones neumá
neumáticos antishock
 Tratar ené
enérgicamente la hipotermia
 Colocar SN G en viajes prolongados para evitar la
distensió
distensión gá
gástrica.
 Mantener una PAS en estos casos cercana a 80 mm
de Hg..,
H g.., “trasporte hipotensivo”
hipotensivo”.
41

¿Cuál es el tiempo de tolerancia de los distintos órganos a la

isquemia? Sin entrar en consideraciones fisiopatológicas, el corazón,
el encéfalo y los pulmones pueden tolerar hasta 4 a 6 minutos; los
riñones, el hígado y el aparato digestivo entre 45 y 90 minutos,
mientras que el hueso, músculo y piel toleran de 4 a 6 horas. Este
sistema de compensación a medias, por llamarlo de alguna manera,
es producto de los mecanismos reguladores hormonales y de
barorreceptores, que llevan a vasoconstricción y desviación de la
irrigación sanguínea según distintas prioridades. La prolongación del
shock, determina isquemia abdominal, y pérdida de las barreras
defensivas en el aparato digestivo. Por otra parte la isquemia lleva a
que el metabolismo pase a un sistema anaerobio y generación
aumentada de radicales ácidos. La vasoconstricción resultante,
tiende a aumentar la tensión arterial y generar los cambios clínicos
que ya hemos redactado.
¿Cómo planificamos la reposición, o mejor dicho, cómo

continuamos con su reanimación?
En primer lugar debemos recordar la relevancia que tiene el

hecho del diagnóstico de shock y si es posible su causa; de todas
formas, este último ítem no es relevante ante la urgencia de
comenzar a tratarlo, salvo en que esté en juego algún mecanismo
obstructivo, como sería un neumotórax, o un taponamiento
cardíaco, donde se debería intervenir ni bien se detecta. Dado que
en ese momento comienza una cuenta regresiva en cuanto a la
posibilidad de sobrevida. Esto se fundamenta en la importancia de
detener el desarrollo de lesiones celulares e hísticas con lesiones
en órganos diana. El tratamiento debe basarse en el
enfoque esquemático de la precarga, la contractilidad, la poscarga
y en optimizar el transporte de oxígeno. Con respecto a la
precarga, los últimos estudios comparativos, hablan a favor de
iniciación de la reposición con cristaloides (en contraposición con
los coloides). En todos los estados de shock, los estudios han

demostrado la mejora en la supervivencia con el aporte rápido y

generoso de volumen (antes que los inotrópicos).
• Dos vías periféricas calibre 14 o 16

(antecubitales, safena arriba de
maléolos, yugular externa, la braquial,
la cefálica, la basílica, la femoral).
• La ATLS recomienda 2 litros de Ringer-
Lactato (de preferencia frente a la
solución salina 0,9 %)
30
Se debe iniciar la reposición con dos vías periféricas, con catéter

corto y de paredes finas. Parecería que el suero Ringer-Lactato
sería de primera elección aunque el suero salino 0,9% puede ser
utilizado. La respuesta al tratamiento, se debe ir midiendo con el
descenso de la frecuenta cardíaca, el aumento de la presión
arterial, la diuresis horaria adecuada más de 0,5 ml/kg/hora
(colocar sonda vesical) y por supuesto la mejoría del estado de
conciencia. Vamos a volver
brevemente a la clasificación de la ATLS del shock hipovolémico,
para recordar la conducta:

Seg ún la clase, la conducta a adoptar:

Clase 1-
1- Los individuos sanos, no requieren
infusió
infusión de lí
líquidos
Clase 2-
2- Solo requiere infusió
infusión de cristaloides
Clase 3-
3- Signos inequí
inequívocos de shock;
requieren transfusió
transfusión
Clase 4-
4- Solo son minutos lo separan de la
muerte; por lo general la hemostasis es
quirú
quirúrgica.
29
En el siguiente esquema, repasamos los sueros cristaloides

disponibles en nuestro medio:
Soluciones cristaloides
Ringer lactato
 Por cada litro presenta CaCl 0,2 g; NaCl 6 g; KCl
0,3 g; Lactato de N a 3,10 g.
Fisioló
Fisiológico
 N aCl 9 g/ l.
 N aCl Molar (58,5 g/ l) (Frasco ampollas 10 ml)
 N aCl 7,5 % (75 g/ l, con 250 o 500 ml de agua
destilada).
 N aCl al 10 % (100 g/ l) (Frasco ampolla de 10 ml).
33

 Cada 100 ml de sangre pé pé rdida se debe

suministrar 300 ml de cristaloides y en lo
posible a 39º
39º C.
 A la hora del suministro de cristaloide un
tercio pasa al insterticio.
 La solució
solución de N aCl al 7,5 % tiene una
equivalencia de cada 250 ml a 2 a 3 litros de
cristaloides.
34
Reseñamos que cada 100 ml de pérdida de sangre, se debe

suministrar 300 ml de cristaloides (relación: un litro de sangre,
tres litros de cristaloides); y esto es debido a que a la hora, solo
la tercera parte de lo infundido se retiene a nivel intravascular y
se debería suministrar a 39º para evitar la hipotermia que acarrea
otras complicaciones sobreagregadas como arritmias. Se ha
comenzado a considerar la solución de NaCl al 7,5 % ya que cada
250 ml que se suministra, su equivalencia es a 2 a 3 litros de
cristaloides isotónicos. El mantenimiento de inestabilidad luego del
pasaje de 2 litros de suero, obliga a considerar la reposición de
sangre, dado que para obtener una buena respuesta del corazón a
la reposición, es perentorio una concentración de Hemoglobina no
inferior a 7 gramos, y en caso pacientes con enfermedad
coronaria, el hematocrito debería estar cerca del 30%, o sea ideal
entre 9 y 11 gramos. Recordamos que el bajo gasto, y un
hematocrito algo elevado, puede favorecer la trombosis y
empeorar la situación hemodinámica.
También hay que tener presente, que la reposición masiva de
cristaloides puede generar aumento del sangrado, como
consecuencia de la elevación de la presión, y efecto de dilución de
los factores de coagulación. Es importantísimo la infusión de
grandes cantidades de volumen de inicio fundamentalmente en los
neuroinjuriados. La precarga, ya se empezó a tratar con la
reposición de volumen, pero la sangre no solo coadyuva en el
aporte de volumen sino que aporta en transportador de oxígeno, al

corazón y a las restantes zonas de isquemia celular. En segundo

término, se justifica el uso de inotrópicos, cuando existe la certeza
de una reposición adecuada de volumen y se sospecha, una
alteración funcional de “bomba”. Pero no antes; nos parece
importante recalcar, que lo primero a aportar es volumen, y luego
inotrópicos.
4. ¿Qué pasa con respecto al manejo de la poscarga?
Además de la precarga, el manejo del transporte de oxígeno y

el uso de inotrópicos, la poscarga toma relevancia cuando la
vasoconstricción dificulta o es un obstáculo para la eyección
ventricular izquierda. En el shock cardiogénico por ejemplo, puede
estar indicado el uso de nitroprusiato; o en otras situaciones la
combinación de Dobutamina con Dopamina.

5. ¿Cuándo es el punto final, y cuando poner punto final a una

reanimación?
El punto
final lo pone la falla orgánica y la muerte del paciente. En cuanto
al momento de poner punto final es en aquel momento en que
todos los valores fisiológicos normales, gasto cardíaco normal. El
nivel de acidosis y Lactato son considerados buenos índices en la
evolución de la reanimación, aunque un porcentaje puede tener
fallo orgánico progresivo y valores no apropiados.
Tres respuestas posibles (controlando

pulso, frecuencia respiratoria y
presión arterial)
1. Respuesta rárápida, hipovolemia menor del
20%.
2. Respuesta transitoria, sangrado entre un 20
y 40 %. Puede requerir intervenció
intervención
quirú
quirúrgica.
3. Respuesta mí mínima o ausente despué
despué s de 2
litros de infusió
infusió n; exanguinació
exanguinación.
41

13.Además de la muerte, ¿Qué complicaciones importantes se

pueden esperar en casos de shock prolongado?
Complicaciones evolutivas del

Shock:
 “Muchos profesionales de la asistencia no
comprenden que la calidad de la asistencia
pre-
pre-hospitalaria puede alterar la evolució evolución y
el resultado final del paciente en el hospital. hospital.
Si el shock no se diagnostica y el tratamiento correcto no
se inicia antes de que el paciente llegue al hospital, la
duració
duración de la estancia hospitalaria se prolongará
prolongará.”
 PHTLS
46

1. Síndrome de Dificultad Respiratoria

Aguda.
2. Insuficiencia Renal Aguda. (N TA)
3. Trastorno de la coagulació
coagulación (Coagulopatí
(Coagulopatía
de consumo y CID)
4. Insuficiencia hepá
hepática (hipoglicemia
persistente, ictericia y alteraciones de la
coagulació
coagulació n)
5. Insuficiencia multiorgá
multiorgánica
48
-Síndrome de dificultad respiratoria aguda por distrés, y es

ocasionado por edema pulmonar no cardiogénico, y que no
responde a diuréticos; es una complicación que también aparece
en caso de transfusiones masivas, aspiraciones e infecciones
graves. -Insuficiencia renal aguda, por
isquemia mantenida, que lleva a necrosis tubular aguda, acidosis e
hiperpotasemia. -Trastornos en la coagulación:
En pacientes con shock prolongado, debe monitorizarse Tiempo de
Protrombina y Tiempo de Tromboplastina parcial activado y
recuento plaquetario. Con sospecha además de CID, se debe
dosificar Fibrinógeno, D- Dimeros y PDF. Sangrado más
trombocitopenia más hipofibrinogenemia y elevación de PDF
tienen CID. Esto favorecido por: Hipotensión prolongada,
hipotermia, dilución masiva con sueros y transfusión masiva con
sangre sin factores de coagulación.
Estos pacientes con TP o TTPa 1,5 veces el valor normal,
tiene indicación de Plasma fresco congelado; Fibrinógeno menor de
100, crioprecipitados o Plasma fresco congelado; plaquetopenia
menor de 20.000 plaquetas al igual que lesión intracraneal con
menos de 90.000 o laceración hepática, menor de 60.000.
-Insuficiencia hepática, más rara de presentarse, se manifiesta por
hipoglicemia mantenida, ictericia, acidosis láctica y trastorno de la
coagulación.
-La disfunción multiorgánica, es otra de las importantes
complicaciones. La afectación de un sistema mayor junto al

shock (pulmones, riñón o coagulación, etc), acarrea una

mortalidad del 40%, mientras que la afectación de cuatro sistemas
la mortalidad pasa a ser de 100 %.
Para finalizar, a pesar de ser un tema de manejo la Medicina

Intensiva, ¿Qué hay con respecto al shock séptico?
En shock séptico (I)

 N o necesariamente debe haber (y de hecho
no la hay en un inicio) una hipoperfusió
hipoperfusió n
sisté
sisté mica, si no que lo que ocurre es una
hipoperfusió
hipoperfusió n regional, (shock distributivo)
en el marco de un shock hiperdiná
hiperdinámico.
 (Ramó
(Ramón D íaz Alersi Roseti, Tratamiento hemodiná
hemodinámico del
shock sé
s é ptico; noviembre de 2004, remi.uninet.edu)
55

En shock séptico (II)

 El aumento del lactato, es secundario a un
aumento de la glucó
glucólisis, con
metabolizació
metabolización aumentada del piruvato y no
a un aumento primario del consumo de O2.
 (Ramó
(Ramón D íaz Alersi Roseti, Tratamiento hemodiná
hemodinámico del
shock sé
s éptico; noviembre de 2004, remi.uninet.edu)
56
El elemento fundamental en este tipo de shock, es que se trata de un

shock distributivo del flujo sanguíneo con caída de las resistencias
periféricas. En las primeras 24 horas se detectan además
disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y
derecho, y un aumento de la presión de final de diástole.
Pero de todas formas, el factor hemodinámica predominante es la
hipovolemia. Esta es multifactorial, donde predomina claramente un
aumento de la capacitancia vascular (venosa y arterial) como
consecuencia a una disminución de la sensibilidad a las
catecolaminas. Aunque el gasto cardíaco esté aumentado en la
sepsis, existe una reducción del flujo en el miocardio y músculo
esquelético y fundamentalmente en estómago, duodeno, intestino
delgado y páncreas; a nivel de los órganos intestinales huecos, esto
generaría favorecimiento de traslocación bacteriana.
En principio, el flujo cerebral y renal están preservados.

¿Existe algún elemento de gran valor a recalcar en las pautas

terapéuticas?
 Pronó
Pronó stico directamente dependiente de la
reposició
reposició n agresiva de fluidos en las
primeras 6 horas.
 Transporte de oxí
oxígeno, depende la
concentració
concentració n de Hb y saturació
saturación de
oxí
oxígeno sanguí
sanguínea adecuada.
59
Estudios recientes de Rivers y colaboradores demostraron el aumento

de la supervivencia con una reposición rápida y vigorosa en las
primeras 6 horas (Antes del ingreso a CTI). Pero también
manteniendo un correcto control de la saturación de oxígeno y una
cantidad de hemoglobina adecuada.
Estos pacientes deben estar monitorizados
electrocardiográficamente, pulsioximetría y diuresis. Demás está en
recalcar que es necesario la internación en un área de cuidados
intensivos, dado que para su manejo es fundamental el monitoreo
hemodinámica invasivo. Por otra parte se deben medir los gases en
sangre, ionogrma, hemograma, la coagulación y concentración de
lactato.

¿Cómo se valoran los índices de perfusión tanto global como

sectorial? ¿por qué se deben medir?
Controlamos la perfusión global:

 Presió
Presión arterial media (60 mm de Hg..).
 Oliguria, alteració
alteración del sensorio, retraso de
relleno capilar y frialdad distal.
 Lactato ?
 Saturació
Saturación de sangre venos mixta (>70%)
63
Para mantener la oxigenación celular y la perfusión sectorial en déficit

(objetivos centrales del tratamiento del shock séptico), es necesario
mantener una perfusión global acorde. El
principal índice de perfusión global, es la presión arterial media, que
debe ser mayor a 60 mm de Hg. Clínicamente se presenta oliguria,
alteración de conciencia, frialdad cutánea y retardo en el relleno
capilar. (de pode medirse, el aumento de la concentración de lactato,
tiene un valor pronóstico comprobado). La
saturación de oxígeno venosa es un indicador del balance entre el
transporte y consumo de oxígeno, dependiendo su valor del gasto
cardíaco, consumo de oxígeno, concentración de hemoglobina y
saturación de oxígeno arterial. Su valor normal es de 70%, que en
la sepsis puede estar elevada por mala distribución del flujo
sanguíneo. En un paciente estable sin anemia, sin hipoxia, la
disminución de la saturación venosa mixta refleja un descenso del
gasto cardíaco.

Controlamos la perfusión regional :

 Isquemia miocá
mioc árdica, oliguria, depresió
depresión de
conciencia, Funcional hepá
hepático, caí
caída de
Albú
Albúmina, factores de coagulació
coagulació n, úlceras
de estré
estré s, íleo y malabsorció
malabsorción
64
La perfusión regional la valoramos a través de los parámetros

que valoran la perfusión y función de los sistemas: creatininemia y
azoemia para el riñón, además de la diuresis; transaminasas,
bilirrubinas y LDH para el hígado, al igual que Albúmina y factores de
la coagulación; úlceras de estrés y malabsorción para intestino. Si
bien es interesante no vamos a entrar en la sensibilidad de los
métodos de medición directa de la perfusión esplácnica; pero
destacamos la especial sensibilidad del aumento de la permeabilidad
de la pared intestinal, favorecedora de la traslocación bacteriana.

¿Cuánto es el volumen estipulado a infundir y cuál debe ser su

tipo?
Debe ser más de 10 litros de cristaloides o 4 litros de coloides en las
primeras 24 horas. Además en el 50 % de los pacientes sépticos,
la reposición de volumen, mejora la contractilidad y la hemodinamia
cardíaca. En las primeras 6 horas las recomendaciones indican que
la PVC debe ser de 8 a 12 mm de Hg; la PAM de 65 mm de Hg, la
saturación de oxígeno venosa mixta debe ser superior a 70 % y la
diuresis de 0,5 ml/Kg/Hora.
¿Cómo debiera ser el ritmo de infusión?
Empezar con volumen:

 A pesar de que la Hb puede descender en el
día a 8 a 10 g %
 Máxime que lo calculado son 10 litros de
cristaloides en 24 horas.
 Se inicia con 1000 ml de cristaloides (300 a
500 de coloides) en 30 minutos, repitié
repitié ndolo
de acuerdo a las respuestas hemodiná
hemodinámicas.
67
Los cristaloides se deben suministrar de 500 a 1000 ml en 30

minutos (300 a 500 ml de coloides) que se reiterarán a ese ritmo
hasta llegar a una presión arterial adecuada y una diuresis adecuada.
Por lo general, los volúmenes subsiguientes obligarán a una más
estrecha valoración pulmonar, aunque es inevitable generar un
balance hídrico netamente positivo en las primeras 24 horas que de
todas formas no debe incidir en la conducta y manejo de su
tratamiento.

 Se generará
generará inevitablemente un balance
positivo y se deberá
deberá controlar la instalació
instalación
de edema pulmonar.
 Shock con saturació
saturación baja de O2, el
hematocrito se deberá
deberá llevar a 30%.
 Pero si no hay enfermedad coronaria,
ácidosis mantenida o hemorragia, no se
debe transfundir hasta los 7 g de H b.
68

¿Cuáles son las ventajas y desventajas del uso de cristaloides o

coloides?
Cristaloides vs. Coloides:

 A los 28 dí
días, no se demostró
demostró diferencia de
mortalidad entre cristaloides y albú
albúmina.
 1 litro de cristaloide expande 100 a 200 ml; 1
litro de Albú
Albúmina al 5 % expande 500 a 1000
ml (Presió
(Presión oncó
oncótica se eleva a 18 mm de
Hg.)
 Controversia en sí síndrome de distré
distré s
respiratorio.
68
No hay pruebas de mejora en la mortalidad cuando se usa Albúmina

en lugar de cristaloides. La mayor ventaja radica en el volumen de
infusión, pero es costo es muy elevado. El uso de expansores es
discutido ante la presencia de distrés respiratorio, dado que se
sostiene el deterioro respiratorio cuan existe pasaje de estos al
insterticio pulmonar. En el siguiente esquema, recordamos los
coloides sintéticos que existen en nuestro medio:

Soluciones Coloides sint éticas (I)

1. DEXTRAN OS
2. GELATIN AS
3. ALMIDON ES
37
Soluciones Coloides sint éticas (II):

 Dextran 40 (en Dextrosa o solució
solució n
fisioló
fisiológica)
 Dextran 70 (en solució
solució n fisioló
fisioló gica)
 Haes Steril 6% (Penta-
(Penta-Almidó
Almidón)
 Haes Steril 10 %
 Gelifundol (Poligelina)
 Geloplasma (Poligelina)
 Haemaccel (Poligelina)
38
En cuanto a su uso, debemos aclarar además que no hay

pruebas su utilidad a nivel pre-hospitalario y es dudosa su
eficacia intra-hospitalario. Por otra parte presentan múltiples

efectos secundarios, como trastornos alérgicos, agrandamiento

de las glándulas salivales. Por otra parte están contraindicados
en hipofibrinogenemias y debe ser usado con precaución en
Insuficiencia renal y cardíaca.
Fármacos inotrópicos usados en el shock: beneficios,

riesgos y controles.
Los vasopresores deben titularse de acuerdo a la Presión
arterial media entre 60 y 65 mm de Hg. El deterioro de la
función sistólica, como ya se mencionó, obliga al uso de
Dobutamina por su acción vasorrelajante esplácnica. Es
necesario vigilar la perfusión sobre los lechos renal y
gastrointestinal, fundamentalmente en esta última, dado que
está comprobado que pueden incidir sobre la permeabilidad de la
pared intestinal.
Dopamina
 Aumenta el gasto cardí
cardíaco, la presió
presión
arterial, la frecuencia cardí
cardíaca, la perfusió
perfusió n
renal y esplá
esplácnica
 Dosis dopaminé
dopaminé rgica, 0,5 a 2
gammas/ Kg/ Minuto; betadrené
betadrené rgicos, 5 a
10 gammas/ Kg/ minuto; alfa y beta, 10 a 20
gammas / Kg/ minuto.
71

La
DOPAMINA en dosis de 0,5 a 2 gammas/Kg/minuto tiene efecto
dopaminérgico con algo de efecto betaadrenérgico; entre 5 y 10
gammas/Kg/minuto predominan los efectos betaadrenérgicos, y
entre 10 y 20 gammas/Kg/minuto predominan efectos alfa.
Es muy efectiva para elevar la presión arterial en
pacientes que no lo han hecho a pesar de una adecuada
reposición de volumen. De todas formas tiene efectos
taquicardizantes y arritmógeno (mayor que otros vasopresores).
No tiene efecto protector en la función renal como se pensó en
alguna oportunidad.
Noradrenalina
 Agonista alfa 1 adrené
adrené rgico
 Aumenta la presió
presión arterial, pero menos
acció
acción sobre gasto cardí
cardíaco y frecuencia
cardí
cardíaca
 Es má
más efectiva que la dopa, para aumentar
la presió
presión arterial
 Produce menos taquicardia, menos
depresió
depresió n respiratoria y menos efectos
adenohipofisarios.
72
La
NORADRENALINA, es un potente alfa-1 adrenérgico, que
aumenta la presión arterial fundamentalmente por su acción
vasoconstrictora periférica, con menos acciones centrales que la
Dopamina. Es interesante subrayar, el efecto benéfico que tiene
en combinación con la Dobutamina, al aumentar la diuresis, la
aclaración de creatinina en el shock séptico.

Dobutamina
 Efecto predominante inotró
inotró pico por su
acció
acción beta 1
 La dosis va entre 2 y 28 gammas / Kg
/ minuto mejora la funció
funció n de ambos
ventrí
ventrículos (la dopa, predomina en el
izquierdo).
 Su funció
funció n fundamental es aumentar la
presió
presión de perfusió
perfusió n renal y tubo digestivo.
73

Para concluir, es interesante la trascripción del siguiente

algoritmo:

Citas Bibliográficas
1. Salomone, Jeffrey; McSwain, Norman; Frame,

Scout. Shock y reposición de volumen-Soporte Vital
básico y avanzado en el trauma prehospitalario
(PHTLS) Quinta edición. 2004; Cap 6: 160-191.
2. Díaz, Ramón; Roseta, Alersi. Tratamiento
hemodinámica del Shock séptico. REMI (Revista
Electrónica de Medicina Intensiva). 2004; Artículo
nº C18. Vol 4 nº 11,
3. Cheatham, Michael; Block, Ernest; Promes, John;
Smith, Howard. Shock: aspectos generales.
Medicina Intensiva (Irwin y Rippe) 2005; Cap 166:
1898-1916

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Consideraciones diagnósticas y terapéuticas de los pacientes con Shock, en un Departamento de Emergencia

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 1

Consideraciones diagnósticas y terapéuticas de los pacientes

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares

Las opiniones vertidas en los trabajos científicos que

Se autoriza su reproducción total o parcial siempre y

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 2

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 3

 Ingresa un paciente traí

• El colega refiere que el paciente no tenía

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 4

• por otra parte se constató una grosera

¿Qué elementos de la historia clínica se obtienen para marcar

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 5

(B) dado que presenta 30 respiraciones por minuto. La

¿Cuáles son los signos de shock que están presentes?; ¿todos

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 6

¿Cuáles serían otros signos clínicos posibles de encontrar en

Criterios clínicos de shock

Es muy frecuente que el paciente comience a presentar taquicardia

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 7

¿Cuáles son los órganos “diana” que ponen en alerta al clínico

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¿Cómo clasificamos es shock?

Temperatura Frio, Frí

Color de piel Pálida, Pálida, Pálida, Eritematosa Palidez,

PA Desciende Desciende Desciende Desciende Desciende

Conciencia Alterado Alterado Alterado Alterado Lúcido

Relleno capilar Lento Lento Lento Lento Normal

Si bien es compleja la fisiopatología y aún la misma definición de

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CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

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Continuando con la clasificación de Hinshaw y Cox, ¿Cómo se

Comenzaremos con el shock obstructivo, en la cual se produce una

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consecuencia disfunción neurovegetativa con importante

Volviendo a nuestro paciente, ¿Qué tipos de shock pueden

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 13

¿Dónde puede estar la pérdida sanguínea de este enfermo?

Por el tipo de cinemá

 Fracturas de miembros inferiores

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 14

¿Existe alguna guía que nos oriente a la cantidad de volemia

En el siguiente esquema, daremos cifras estimativas de

¿Cuáles son las medidas a realizar en este paciente?

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 15

de empeorar su ventilación, o empeorar su estado de conciencia, no

¿Qué otras medidas se deben tener en cuenta para éste u otro

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 16

¿Cuál es el tiempo de tolerancia de los distintos órganos a la

¿Cómo planificamos la reposición, o mejor dicho, cómo

En primer lugar debemos recordar la relevancia que tiene el

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 17

demostrado la mejora en la supervivencia con el aporte rápido y

• Dos vías periféricas calibre 14 o 16

Se debe iniciar la reposición con dos vías periféricas, con catéter

Prof. Agdo. Dr. Norberto Liñares 18

Seg ún la clase, la conducta a adoptar: