Repasos Inmunologia

Inmunidad Tumoral:
-Tumor: proliferacion y diseminacin de clulas mutadas, 2 tipos benignas
(caracterizadas por ser focalizadas) y las Malignas (por diseminacin
hematgena a otros rganos).
-Letalidad depende:
a) Actividad prolferativa.
b) Resistencia a Apoptosis (CTLA principalmente).
c) Capacidad de Migracion.
*Sustancia MAP o Metil andrgeno; es una sustancia generadora de tumor.
Clasificacin de antgenos:
-Expresas en Celulas tumorales: Especificos al tumor.
-Expresas en C. tumorales y normales: Asociados al tumor.
*Ant. Oncogetales (AFP) protenas expresadas en el feto(Higado del
embrin) y cel. Cancerosas.
Respuestas tumorales:
I.Innata: dada por Macrofagos y Nk.
I.Adaptativa: dada principalmente por CD8 el cual exige presentacin
cruzada de antgenos tumorales por CD.
Evasion de la respuesta inmune por C.Tumorales:
-Al no expresar MHC I o N-Hampin, ni B7 , ni CD40L lo que hace que la
celular tumoral no exprese antgenos especficos.
-Expresion de celular inmunosupresoras como IL-10 y TGF-B
-Algunos producen IDO que en el embarazo inhibe el S. Inmune.
*No olvidar que la UNICA funcin del Th1 en tumor es la Produccion de
CITOCINAS por activacin de CTL (TNF y INF).
*Macrofagos Tipo 2 promueve el crecimiento del tumor y invasin a otros
tejidos.
Inmuno Terapia:
-Basada en la potencializacin y por molculas co-estimuladoras.
-Terapias actuales dadas por INF-Ganma y colonias co-estimuladoras
(especialmente para melanomas y carcinomas).
- Inmuno terapias por transfusin de clulas T y B especificas para ese
tumor.
Vacunas permitidas:

GER-2: Para CANCER DE MAMA.

Cd-20: asociado a linfocitos B, para LINFOMAS.
CD-25: Para inactivacin de celular Treguladoras (producan IL-10 y
TGF-Beta) y activacin de respuesta Th1
KAE: es un gen ONCOFETAL, para canceres gatrointestinales o de
pulmn.
GD3-gangliosidico: especifico para MELANOMAS.

*LES: Da la formacin de INMUNOCOMPLEJOS, es progresivo y una de sus

causas es la falla en la Via CLASICA del complemento.
*Artritis Raumatoide: Mediado por clulas B, Th1, Th17, ING- Ganma,
tiene como terapia la INHIBICION de CTL-2, hay formacin de Citronila que
es una protena propia.
*Esclerosis Multiple: actua en el SNC.
*Daiabetes tipo I: terapia por celular con linfocitos T reg. Y en un caso
grave lleva a la formacin de inmunocomplejos que taponan arterias
causando necrosis.

*Celulas participantes en Hipersensibilidad: Mastocitos, basfilos y

eosinofilos(este participa en la degradacin del tegumento de Helmintos por
medio de su protena bsica fundamental).
Activacion de Linfocitos B y produccin de Anticuerpos:
-Tenemos como celula principal el Plasmocito produce anticuerpos
secretores (IgE, IgA, IgG).
*Recordar que Plasmocitos de Vida corta es dado por Celular Th, y de Vida
Larga por linfocitos TFH (helper foliculares).
-Celulas de memoria: con mayor afinidad, poseen mudanza de clase, mayor
cantidad de anticuerpos y necesitas menor cantidad de antgenos para su
respuesta.
BCR: Reconoce estructuras tridimensionales, protenas, DNA, RNA, lpidos
etc.
TCR: reconoces estructuras lineales.
Linfocitos B: se clasifican en:
a) De la zona Marginal: reconocen Lipidos y son de vida corta; estn
presentes en el linfonodo.
b) Foliculares: son activados por Linfocitos T foliculares, aloja sus
Inmunoglobulinas en la Mo, son de vida larga
c) B1: reconocen polisacridos, lpidos y antgenos propios ; son de vida
corta.
*CR2: receptor importante en la via del complemento ya que interactua con
Linfocitos B induciendo su activacin y uniendo con molculas opsonizadas
(C3d, C3dy).

*Expresan un TLR, mas expreso es el TLR4 y 5 principalmente para su

activacion.
Qu es un centro germinal? Es la acumulacin de linfocitos B, hasta 1 a la
12 millones , especficos para un antgeno en comn y pueden dar
apoptosis. Posee dos zonas, una clara(rpoliferacion media) y una
oscura(mayor proliferacin)
Inmunoglobulinas:
IgM: activa el S. de complemento, funcionan como BCR.
IgG: intervienen en reacciones Inmunes como en macrfagos, mastocitos
(por produccin de histaminas) , es transplacentario.
IgE: para gusanos y helmintos, desgranula eosinofilos.
IgA: presente en mucosas, y secresiones.
IgD: NO hace mudanza de clase.
*AID: activacin inducida de deaminasa: con ayuda del RAG en el cual hay
salida de citosinas y dioxaminas que son modificadas a uracilos que son
removidos dejando regiones abasicos, donde Ape I corta las regiones (Su y
S) al que luego la enzima Arteminaza adiciona nucleosidos y extremos por el
Ku70 y Ku 80.
Maduracion de Ig:
Hay una maduracin de afinidad en las regiones 1, 2, 3 (este mas comn).
Activacion del Complemento:
Clasica: necesita IgG y M, se activa complejo C1q (este por unin de C1s y
C1R). Necesita minimos 2 proteinas.
Alternativa: por hidrolisis de C3 y intervencin del factor B.
Lectinas: Proteinas BML (protena asociado a manosa, parecida a C1q),
necesita minimos 3 proteinas para su activacin, actua junto con los MASP
(1,2,3).
Tolerancia:
Central: dada por clulas maduras naive por linfocitos B(en Medula Osea
con BCR no completo) y T (TIMO)
Perifrica: clulas maduras B y T en tejidos y ganglios linfticos.