Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Edad, 386
Fumar, 386
El estrs, la 387
Gentica, 387
Captulo 20
La periodontitis
crnica
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Las caractersticas
clnicas de la
periodontitis crnica
Clinical Periodontology e Implantologa,Sexta Edicin. Editado por Niklaus P. Lang y Jan Lindhe.
2015 John Wiley & Sons, Ltd. Ha publicado 2015 por John Wiley & Sons, Ltd.
(segundo)
Fig
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
El
mis
mo
pa
(do)
cie
nte
qu
e
en
la
Fig.
201.
Las
rad
iog
raf
as
de
Higo. 20-1(Ac) periodontitis crnica severa en un varn de 30 aos de edad. El estado clnico
antes del tratamiento.
la
ex
plo
rac
con el fin de compartir la carga oclusal y el intento
En un artculoin
de revisin, Kinane y Attstrom
inic
de estabilizar los dientes. Como puede verse en las
(2005) evaluaron
ial.datos epidemiolgicos y
Gingivitis como un
factor de riesgo de
periodontitis crnica
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
La susceptibilidad a
la periodontitis
crnica
La prevalencia de periodontitis
crnica
A partir de estudios epidemiolgicos (vase el
captulo 7), se concluy que la periodontitis crnica
es la forma ms frecuente y la enfermedad
periodontal. Aunque la mayora de los sujetos
mayores de 50 aos de edad han sufrido cantidades
moderadas de destruccin del tejido periodontal,
las formas avanzadas de la periodontitis crnica se
observan en slo un pequeo subconjunto (<10%)
de la poblacin. Tanto la edad de inicio de la
periodontitis crnica y, posteriormente, la tasa de
progresin de la enfermedad vara entre los
individuos, y son probablemente influenciado por la
gentica (vase el Captulo 15) y los factores de
riesgo ambiental (ver captulos 7 y 12). Los
resultados de examen de los gemelos dicigticos y
monocigticos indicaron que (1) entre el 38% [en
relacin con la prdida de insercin de sondeo
(PAL)] y el 82% (en relacin con la gingivitis) de la
varianza de la poblacin podra atribuirse a factores
genticos (Michalowiczet al. 1991), y (2) que la
periodontitis crnica tiene heredabilidad de
aproximadamente 50% (Michalowicz et al. 2000).
Una evidencia ms reciente est disponible para
evaluar si las caractersticas genticas en general,
y los polimorfismos del gen en particular, o no,
contribuyen a la inflamacin gingival exacerbado en
respuesta a la acumulacin de placa. Dado que la
respuesta inmune del husped es una va de
expresin del gen dominante durante la aparicin
de gingivitis y de la resolucin, con varios genes
estn significativamente arriba o hacia abajo
reguladas (Offenbacheret al.2009), los estudios se
han centrado sobre todo en la posible asociacin
entre el polimorfismo de genes de citoquinas y la
gingivitis. En este contexto, los datos de, estudios
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
La progresin de la periodontitis
crnica
La periodontitis crnica es generalmente una forma
de progresin lenta de la enfermedad periodontal
que en cualquier momento puede exacerbar, lo que
lleva a la prdida adicional de fijacin y hueso.
la destruccin del tejido en la periodontitis
crnica no afecta a todos los dientes de manera
uniforme, sino que tiene una predileccin sitio. En
otras palabras, en la misma denticin, algunos
dientes pueden verse seriamente afectada con la
destruccin del tejido periodontal, mientras que
otros dientes estn casi libres de signos de apego y
Los factores de
riesgo para la
periodontitis crnica
El trmino "factor de riesgo" se refiere a un aspecto
de estilo de vida, una exposicin ambiental, o una
caracterstica innata o heredada, que sobre la base
de la evidencia epidemiolgica se sabe que est
asociada con una enfermedad dada. Los factores de
riesgo pueden ser parte de la cadena causal de una
enfermedad y / o pueden predisponer el anfitrin de
desarrollar una enfermedad. Un individuo que
presenta con uno o ms factores de riesgo tiene
una probabilidad mayor de contraer la enfermedad
o de la enfermedad que se est peor.
factores bacterianos
Aos
Aunque la prevalencia de la enfermedad periodontal
aumenta con la edad, es poco probable que
convertirse ms aos en s mismo aumenta en gran
medida la susceptibilidad a la enfermedad
periodontal. Es ms probable que los efectos
acumulativos de la enfermedad durante toda la
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
De fumar
La asociacin entre la enfermedad periodontal y el
tabaquismo se trata en detalle en el captulo 12.
Slo una breve discusin de fumar como un factor
de riesgo para la periodontitis crnica se da as
aqu. La literatura indica consistentemente una
asociacin positiva entre el tabaquismo y la
periodontitis crnica a travs de los muchos
estudios transversales y longitudinales realizados
en los ltimos aos (Kinane y Chestnutt 2000): el
riesgo atribuible al tabaco para la periodontitis
crnica es entre 2,5 y 7,0. No slo es el riesgo de
desarrollar la enfermedad que se ve reforzada por
el tabaquismo, sino tambin la respuesta a la
terapia periodontal se deteriora en los fumadores.
Una caracterstica adicional en los fumadores es
que sus signos y sntomas de la gingivitis y la
periodontitis crnica, principalmente enrojecimiento
gingival y la balanza de pagos, estn enmascarados
por la amortiguacin de la inflamacin visto para
los fumadores en comparacin con los no
fumadores.
Enfermedad sistmica
Es difcil determinar la funcin precisa ninguna
enfermedad sistmica puede jugar en la
patognesis de la periodontitis crnica. Hay varias
razones para esto. En primer lugar, en estudios
epidemiolgicos que intentan evaluar el efecto de
la enfermedad sistmica, grupos de control deben
coincidir cuidadosamente con respecto a la edad, el
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Gentica
Hay pruebas convincentes de estudios en gemelos
para una predisposicin gentica a las
enfermedades periodontales. Los estudios con
gemelos han indicado que el riesgo de periodontitis
crnica tiene un alto componente hereditario (vase
el Captulo 15). Una gran cantidad de investigacin
est en marcha tratando de identificar los genes y
polimorfismos asociados a todas las formas de
periodontitis. Es probable que la periodontitis
crnica implica muchos genes, la composicin de
los cuales pueden variar entre los individuos y las
razas. Mucha atencin se ha centrado en los
polimorfismos asociados a los genes implicados en
la produccin de citoquinas (Shapiraet al. 2005).
Tales polimorfismos se han relacionado con un
mayor riesgo de periodontitis crnica, pero estos
resultados todava no se han corroborado (Kinane &
Hart 2003; Kinaneet al.
2005)
(Vase el Captulo 15).
referencias
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Epidemiologa, 393
Diagnstico, 408
Cribado, 396
captulo 21
La periodontitis agresiva
Maurizio S. Tonetti 1 y Andrea Mombelli 2
1
2
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
historial
mdico
no contributiva
(nfasis en laagresiva
rpida tasa
de comprenden
progresin de
muchas presentaciones
clnicas rpida
diferentes.
Esto ha
grupo
de
frecuencia
graves
formas
raras,
prdida de insercin
y la destruccin
lesiones en estas formas). Cada una de estas
llevado al reconocimiento
de diferentes sndromes
rpidamente
de la periodontitis,
sea
formas de progresiva
GAP, sin embargo,
sigue siendoa muy
clnicos.
cuestin
de si familiar
o no estas
menudo
se
caracterizan
por
una
edad temprana
de y
La La
agregacin
de presentaciones
los casos.
heterognea en trminos de presentacin
clnica
clnicas diferentes representan diferentes formas de
la manifestacin
clnica
y
una
tendencia
distintiva
respuesta al tratamiento. Por consiguiente, el Taller
caractersticas
secundarias
que
se consideran
la enfermedad
ha sido
abierto a la
discusin.
Hoy en
para
los casos
que se agregan ha
en sugerido
familias. que,
En el
Europeo
de Periodontologa
pero
no universalmente,
el presente
da,generalmente,
varias lneas de
evidencia
apoyan la existencia
taller
de
clasificacin
antes
citado,
AGP
se
mientras que una mejor clasificacin etiolgica
de son:
verdaderamente diferentes formas de
caracteriza
lasdisponible,
siguientes se
caractersticas
sigue sin por
estar
deben considerar
periodontitis. stas incluyen:
principales
comunes
(Langet
al.
1999):
estas
formas
como
un
grupo
que
se define adems
La
progresin
de la de
prdida
de insercin
dientes;
prdida
de
insercin
asociada
con
terceros
periodontitis.
Hasta hace
este
de
cualquier edad. El diagnstico de la AGP requiere la
la prdida
seapoco,
puede
sergrupo
auto-detencin.
molaresde
retenidos;
prdida
de insercin asociada
enfermedades se define principalmente basado en
exclusin
la presencia
de enfermedades
La
Clasificacin
Internacional
de
taller
identific
con
extraccin
de
los
terceros
impactados,
la edad de inicio / diagnstico y por lo tanto fue
sistmicas que pueden perjudicarmolares
gravemente
las
clnica
y
de
laboratorio
caractersticas
consider
lo
etc.
Puede
incluir
presentaciones
clnicas
nombrado periodontitis de inicio temprano (EOP).
defensas del husped y conducir a la prdidainiciales
especfica
para
la
de la periodontitis.
pacientes con este
Lassuficientemente
caractersticas de
esta forma
depermitir
la enfermedad,
prematura
de dientes Los
(manifestaciones
subclasificacin de AGP en formas localizadas y
diagnstico clnico deben ser considerados como un
generalizadas (Lang et al.1999; Tonetti y Mombelli
grupo
de alto
riesgo
para
Clinical Periodontology e Implantologa,Sexta Edicin. Editado por Niklaus
P. Lang
y Jan
Lindhe.
AGP o periodontitis
1999)
.
Se
identificaron
las
siguientes
crnica.
2015 John Wiley & Sons, Ltd. Ha publicado 2015 por John Wiley & Sons, Ltd.
caractersticas:
Adems de la presentacin clnica, una variedad
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
(segundo)
(re)
Higo. 21-1(Ac) Aspecto clnico de los tejidos periodontales de una nia de 15 aos de edad que sufren de periodontitis agresiva
localizada (AGP). Tenga en cuenta las condiciones de higiene oral adecuada y el contorno festoneado del margen gingival. En
la regin anterior inferior, la papila interdental entre los dientes 31 y 32 se ha perdido. radiografas (d) intraorales muestran la
presencia de defectos seos localizados angulares, asociado con la prdida de nivel de insercin clnica, en la cara mesial de
los dientes 46 y 36, y en la cara distal del diente 31. No hay prdida y / o la unin sea significativa prdida fue detectable en
otras reas de la denticin. Diagnstico: La periodontitis agresiva localizada (LAP). (Por ejemplo) Aspecto clnico de la hermana
de 14 aos de edad del probando representado en (ad). Tenga en cuenta que a pesar del excelente estado de higiene oral,
sangrado al sondaje fue provocada en las zonas mesial de los molares, donde estaban presentes los bolsillos profundos.
(H) la prdida sea angular es evidente en la cara mesial de los dientes 16, 26 y 46.
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Higo. 21-1Continuado.
Epidemiologa
Dada la historia de los cambios en la definicin de
la enfermedad de AGP y el hecho de que no
representa slo un nuevo plazo para la EOP
(seg
undo
(do)
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Higo. 21-2(Ac) La presentacin clnica en 1990 de una mujer de 32 aos de edad con prdida severa generalizada del hueso y la
prdida de insercin clnica, la recesin del margen gingival y la presencia de bolsas periodontales profundas. La presencia de
factores locales, y la inflamacin y el edema intenso del margen gingival son evidentes.
denticin temporal
Poca evidencia disponible sobre la prevalencia de la
AGP que afecta a la denticin temporal. En los
pocos estudios de los pases industrializados, la
prdida de hueso alveolar marginal se ha
encontrado que afectan a la denticin primaria de
nios de 5-11 aos con frecuencias que van desde
0. 9% al 4,5% de los sujetos (Sweeney et
al.1987; Bimsteinet al.1994; Sjodin y
Mattson 1994). A este respecto, hay que
denticin permanente
En la denticin permanente de las personas 13-20
aos de edad, la mayora de estudios han reportado
una prevalencia de periodontitis de <1%
(normalmente 0,1-0,2% en poblaciones caucsicas).
Sin embargo, no parece que el riesgo de desarrollar
periodontitis a una edad tan temprana para ser
compartido por igual en la poblacin: entre nosotros
escolares de 5-17 aos, la prevalencia de
periodontitis se ha estimado en el intervalo de
aproximadamente 0,2% de sujetos de raza
caucsica a alrededor de 2,6% para los sujetos
negros (Loe y Brown 1991). Adems, en estos
grupos de edad jvenes una mayor prevalencia de
periodontitis se ha informado en los estudios de
algunos pases en desarrollo (vase el captulo 7).
(mi)
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
(F)
Higo. 21-2 (Continuacin).(DF) anteriores exmenes radiogrficos estaban disponibles a partir de 1984 y 1987. La
comparacin de las radiografas obtenidas durante el perodo de 6 entre 1984 y 1990, se observa que la mayor parte de la
destruccin periodontal se produjeron durante los ltimos 3 aos. El paciente haba estado fumando 20 cigarrillos / da
para los> 10 aos. Diagnstico: periodontitis agresiva generalizada (BPA) en un fumador de cigarrillos.
(do)
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
(re)
(mi)
Higo. 21-3Siete aos de edad, de sexo femenino afroamericano que presenta con la prdida de hueso alveolar radiogrfica y
sondeando la prdida de insercin en los molares primarios y primeros molares permanentes y los incisivos. (Ac) Las fotografas
clnicas, vista bucal. radiografas (d, e) de mordida. La presentacin clnica muestra acumulacin moderada de placa, localizada
inflamacin gingival, con ulceracin del margen gingival y la prdida de la papila interdental cara mesial del diente 65. En las
regiones molares primarios existen bolsas de 4-6 mm con sangrado al sondaje. prdida de masa sea y la prdida de insercin se
limitaban a la regin molar. Los aspectos mesiales de los primeros molares permanentes tambin participaron inicialmente. clculo
subgingival radiogrfica es evidente. Tenga en cuenta que el sextante posterior superior izquierda parece ser ms afectados que
los otros segmentos posteriores. Diagnstico: localizada agresivos (tipo 1) periodontitis.
Cribado
Dada la baja prevalencia de pacientes AGP dentro
de la poblacin, la deteccin rentable de los casos
requiere la utilizacin de un mtodo de deteccin
(segundo)
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Higo. 21-4Las radiografas obtenidas de una mujer de raza caucsica con periodontitis prepuberal generalizada. (A) Situacin
radiogrfica en abril de 1978 cuando tena 4-5 aos de edad, (b) Diciembre de 1978, y (c) de agosto de 1979. Las radiografas
muestran la prdida de hueso alveolar generalizada que se produjo durante el perodo de 15 meses. Durante la infancia, este
paciente tena infecciones de la piel y los odos graves, recurrentes sufridas porStaphylococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa,respectivamente. Tambin se observ retraso en la cicatrizacin despus de lesiones menores. recuento de clulas
blancas revelaron una leucocitosis persistente, con recuento absoluto de neutrfilos siempre> 8000 / mm3. biopsia gingival indic
que el infiltrado inflamatorio consista casi completamente de clulas plasmticas y linfocitos. No hay neutrfilos estaban
presentes, a pesar de la abundancia de estas clulas en la circulacin. Esta historia y la manifestacin clnica parece ser
consistente con el diagnstico de las manifestaciones periodontales de enfermedad sistmica en un sujeto con deficiencia de
adhesin leucocitaria (LAD). (Fuente: Pginaet al. 1983. Reproducido de la Academia Americana de Periodontologa.)
Higo. 21-5Las radiografas que muestran prdida sea en la cara distal del primer molar inferior en una nia de 15 aos de edad
(a) y la progresin de la enfermedad 1 ao despus (b).
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Si
CEJ-ABC
4
3.5
El sospechoso PPP
3
2.5
= CEJ-ABC? mm
2
1.5
zl
Normal
1
0,5
0
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
zl
Higo. 21-6Representacin esquemtica de la utilizacin de las radiografas de aleta de mordida para detectar el periodontitis
prepuberal en denticin mixta. La distancia desde la unin cemento-esmalte (CEJ) y la cresta sea alveolar (ABC) se mide desde
una lnea que conecta la UAC de los dos dientes adyacentes. Las medidas se toman para cada superficie mesial y distal. Normales
distancias CEJ-ABC para nios de 7-9 aos son <2,0 mm. Si la medida es superior a este valor, la periodontitis prepuberal (PPP) se
debe sospechar, y un examen periodontal integral debe ser realizada.
Higo. 21-7Bitewing radiografas que muestran la prdida sea avanzada en molares primarios, y la participacin inicial de la cara
mesial del primer molar en un nio con periodontitis de inicio precoz. Tenga en cuenta el patrn marginal de la prdida sea, que
es significativamente diferente de el patrn esperado en asociacin con la exfoliacin normal de los dientes de leche. clculo
subgingival tambin se puede observar.
Etiologa y patognesis
Como grupo, las formas agresivas de periodontitis
Estudiar
Diagnstico
Nmero de sujetos
(sitios)
los sujetos
positivos (%)
temas negativos
(%)
REGAZO
10 (34)
90
79
periodontitis del
adulto
jvenes normales
12 (49)
50
35
20
Los adultos
normales
REGAZO
11 (66)
36
17
6 (18)
100
142
17
10 (60)
400 Patologa periodontal
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
adultos
etiologa
bacteriana
REGAZO
12 (12)
100
79
incluido A. actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens,
saccharolytic Bacteroides-como organismos
clasifican ahora como Prevotella etiquetado spp., y
bacilos anaerobios
mviles hoy Campylobacter
rectus. cepas gram-positivas eran en su mayora los
estreptococos, actinomicetos, y peptostreptococos.100
A. actina omycetemcomitans,
Capnocytophaga spp.,
y Prevotella60spp. Tambin mostraron ser los
miembros ms
prominentes de la microbiota
5
subgingival de las lesiones de periodontitis en la
68
denticin primaria. Los patrones microbianos
observados en las lesiones periodontales de la
denticin primaria parecan, sin embargo, para ser
ms complejos que los que se encuentran en los
pacientes LAP.
Uno de estos organismos, A.
actinomycetemcomitans, Un corto, anaerobios
facultativos, no mvil, varilla gramnegativos, recibi
una atencin especial y lo han visto cada vez ms
como un microorganismo clave en la LAP. Este
punto de vista se basa principalmente en cuatro
lneas de evidencia (Socransky y Haffajee 1992):
-
1.
Tabla 21-1 Los estudios clsicos sobre la distribucin de Aggregatibacter Actinobacillus en la periodontitis localizada aguda
(LAP), la gingivitis, la periodontitis del adulto, y los sujetos normales no enfermas.
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
al. 1985).
Los estudios clnicos que muestran una
correlacin entre los resultados del
tratamiento y los niveles de A. actinomycetemcomitans despus de la terapia: los
resultados del tratamiento sin xito
estaban vinculados a un fracaso en la
reduccin de la carga de subgingival A.
actinomycetemcomitans (Ranuras y Rosling
1983; Haffajee et al.1984; Christerssonet
al.1985; Kornman y Robertson 1985;
Mandellet al.1986, 1987; Preus 1988).
Factor
Significado
leucotoxina
endotoxina
humanos
Activa clulas husped para secretar
mediadores de la inflamacin
virulencia y potencial
patognico de Aggregatibacter
Puede
inhibir la produccin de IgG e IgM
actinomycetemcomitans.
bacteriocina
inmunosupresor
factores
colagenasas
factores de inhibicin de
quimiotaxis
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
ms
investigacin
alta que la
(Poulsen
respuesta
et al.1994;
normal aHaubeket
los mitgenos
al.1995,
1997;
Buenoet
de
clulas1996,
B (para
unaTinocoet
revisin al.1997;
vase Engel
1996).
al.1998; let
al. 1999; Macheleidtet
al.1999;
respuestas
inflamatorias
locales se caracterizan
por
Mombelliet
Contreraset
altos
nivelesal.1999;
de PGE2,
IL-1a, IL-y al.
1p,2000;
tanto en el
Haraszthyet
al. 2000;
Haubeket
al.2001;
fluido
y el tejido
crevicular
(Masadaet
al. 1990;
Broncearseet al.2001;
al.2005)
Offenbacheret
al.1993).Cortelliet
la produccin
de ha
PGE2, en
identificado
elser
clon
JP2 elevados
como un en
aislado
particular,
haclaramente
demostrado
muy
comn AGP
en pacientes
de ascendencia
del Norte y
sujetos
en comparacin
con individuos
frica Occidental sufre
AGP, incluso
periodontalmente
sanosde
y pacientes
consi vivan en
otra regin geogrfica
periodontitis
crnica. (por ejemplo, Amrica del
Norte
y del Sur o Europa).
La asociacin
de la
Los anticuerpos
especficos
contra
enfermedad con RFLP
tipo II refleja
el hecho
de que
microorganismos
asociados-AGP
(Lally
et al. 1980;
el clon JP2 al.
representa
una subpoblacin
cepas
Steubinget
mil novecientos
ochenta y de
dos;
que muestran
el patrn
de tipo
II.
Ebersoleet
al. 1984,
1985a,
b) y RFLP
los fragmentos
Nuestro del
conocimiento
actual
con respecto
a la
escindidos
complemento
(Schenkein
y Genco
diversidad
gentica
y
fenotpica
de
A.
1977; golpeteos et al. 1989) tambin se han
actinomycetemcomisude
distribucin
en
detectado
en el fluidobronceaY
crevicular
lesiones AGP.
diversas poblaciones y cohortes, con o sin un
De inters es la evidencia que indica que los ttulos
diagnstico clnico de LAP, sugiere que A.
de fluido crevicular de anticuerpos contra AGPactinomycetemcomitanspuede ser considerado un
microorganismos asociados son con frecuencia ms
patgeno oportunista, o incluso una especie
alta que en el suero del mismo paciente (Ebersoleet
bacteriana comensal en su conjunto. Sin embargo,
al. 1984, 1985a, b). Esta observacin, junto con
al menos una subpoblacin distinta, el clon JP2,
sustancialin vitro y ex vivo datos, sugiere
muestra las propiedades de un verdadero patgeno
fuertemente que las fracciones sustanciales de
en al menos un grupo de seres humanos del Norte y
estos anticuerpos se producen localmente en el
del descenso de frica Occidental (Kilianet al. 2006;
infiltrado inflamatorio (Steubing et al. mil
Haubeket al. 2008). Prevencin de la transmisin
novecientos ochenta y dos; salaet al.1990, 1991,
vertical de tales clones virulentos puede ser una
1994). ttulos sustanciales de anticuerpos contraA.
medida viable para evitar AGP (Van Winkelhoff y
actinomycetemcomitans y givalis P. gintambin se
Boutaga 2005).
han detectado en el suero de pacientes AGP.
Periodontitis agresiva generalizada (GAP),
Adems, en algunos pacientes, los ttulos de
anteriormente llamado generalizadas periodontitis
anticuerpos
actinomycetemcomitans
de aparicinreactivos
tempranaaA.
(G-EOP)
y periodontitis
han
demostrado
ser
tan
altos
los contra
rpidamente progresiva (RPP),como
ha sido
Treponema
pallidumpresente
en
la
sfilis
terciaria
frecuentemente asociado con la deteccin
de P.
(0,1-1
g
/
ml);
esto
indica
claramente
el
alcance
gingivalis, forsythia Tannerellay A. actinomyce- de
la
respuesta del
temcomitans.
Enhusped
contrasteque
conseA.puede montar
contra
estos
patgenos
periodontales
(para una
actinomycetemcomitans, Que es anaerobios
revisin
ver
Ebersole
1990,
1996).
facultativos, P. gingivalis y T. forsythia son
Las investigaciones
han identificado
la produce
anaerobios
estrictos exigentes.
P. gingivalis
inmunodominante
A.
varias enzimas potentes, en particular colagenasas
actinomycetemcomitansantgeno
los hidratos
y proteasas, endotoxinas, cidos agrasos,
y otrosde
carbono
serotipo
especfico;
Adems,
se
ha
agentes posiblemente txicos (Shah 1993). Una
demostrado
que
gran mayora
relacin entre
la la
evolucin
clnicade
delos
la anticuerpos
terapia y los
reactivos
a
este
hidrato
de
carbono
en
pacientes
recuentos bacterianos tambin se ha documentado
AGP
constan
de IgG2
(Califanoet
1992). Los
paraP.
gingivalisY
lesiones
que noal.
responden
a
ttulos
elevados
y alta
avidez
deA. en proporciones
menudo
contienen
este
organismo
actinomycetemcomitansIgG2
especficos locales
de se han
elevadas. Altas respuestas inmunitarias
y
demostrado
sistmicas contra
en pacientes
esta bacteria
de vuelta,
se han
donde
demostrado
se cree
en pacientes
conde
GAP
(Tolo y Schenck
que
altos ttulos
anticuerpos
que se1985;
asocia con la
Vicenteet al.1985;
Ebersoleet
al.1986;laMurrayet
capacidad
del husped
para localizar
prdida al.
de
1989).
insercin
para un par de dientes; Por el contrario,
los pacientes con frecuencia son GAP seronegativos
paraA.
mycetemcomitanso
mostrar ttulos
daosactinobacteriana
al periodonto
bajos y avidez. Anti-A. actinomycetemcomitans
Se cree que la bacteria de la enfermedad asociada
serotipo IgG2 polisacrido, por lo tanto, se
a causar la destruccin del periodonto marginal a
considera que es de proteccin contra daos
travs de dos mecanismos relacionados: (1) la
extensos AGP (Tew et al. 1996).
accin directa de los microorganismos o sus
De importancia son hallazgos al observar la
productos en los tejidos del husped, y / o (2),
respuesta de anticuerpos a P. gingivalisen formas
como resultado de su tejido que daan la obtencin
GAP. Los pacientes que sufren de estas formas de la
de respuestas inflamatorias (vase el Captulo 13)
enfermedad con frecuencia muestran ambos bajos
Prevalencia de LAP
67% de los hermanos (> 12 aos), sin corregir
34% de los hermanos (> 12 aos), corregida por sesgo probando
Llave:
0
Mujer,
femenina Prepubertal
normales
IP varn prepuberal
yo
Hombre,
estudio
lo
normal
O Mujer,
LAP
Hombre,
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
AGP
agp
MARIDO-
H1
MARIDO
PA
G
PA
G
MARIDO
t
1
-T
MET
RO
M
A
R
I
D
O
nwIHH
G AI
L
A
BRECHA
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
R
E
G
A
Z
O
: H I:
Condicin
permeabilidad bactericida
aumento de protena
(BPIP)
OMiM
a
Transmisin
localizacin
cromosmica
109195
ANUNCIO
20q11-12
comentarios
BPIP se asocia con los grnulos de PMN y es
bactericida para los organismos Gram. Se une a
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
151.990
ANUNCIO
20q11-12
Tabla 21-4 Los genes que se sabe que afectan la funcin de Producido
leucocitos
polimorfonucleares
durante
la fase aguda de la humanos
infeccin: se(PMN) o respuesta del
husped a la carga lipopolisacrido (LPS) y / o pensamiento une
para
estar
entre los
genes
candidatos
de efecto importante en la
a LPS
y funciona
como
un portador
para LPS;
periodontitis de aparicin temprana de susceptibilidad (EOP).
funciones en respuesta monocitos
lu
M
A
R
(3)
MARIDO
Llave
Hembra
Normal
alelo
j AGP
jk
alleleT
Masculino
alelo
baja
respue
sta de
alta IgG2
respuest
a
alelo
antgeno de diferenciacin
158126
ANUNCIO
5q31
600.262
Arkansas
1q25.2-3
de monocitos (CD14)
La prostaglandina sintasa
2 (PTGS2)
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
deficiencia de
25
mieloperoxidasa
(MPO)
Mar
,
201
5,
Cln
IgE elevacin con PMN
ica
quimiotaxis defecto
de
Peri
Fc receptor gamma
odo IIA
ncia
polimorfismo (FCGR2A)
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
alotipos de
ste
inmunoglobulina
G2M
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
Los fumadores
8
Los no fumadores
254600
Arkansas
17q12-21
147060
ANUNCIO
146.790
ANUNCIO
1q21-q23
N/A
Existe la periodontitis?
deben ser parte
de la evaluacin de todos los
Los valores ajustados para la edad y el ndice de placa, sujeto como
conceptos
actuales
unidad de anlisis significan. Los fumadores mostraron significativamente
pacientes
periodontales.
La consulta con el mdico
Esto puede sonar como una pregunta trivial, pero
formas agresivas de periodontitis se consideran
mayor extensin y gravedad de la enfermedad periodontal que los no
de
cabecera
y
la
evaluacin
de los parmetros de
en realidad
muchos
de AGP
estn
fumadores
despus
de corregircasos
para la edad
y el nivel
de higiene oral.
actualmente como enfermedades multifactoriales
laboratorio
son
con
frecuencia
necesaria.
PAL,
prdida de insercin
periodontal.
actualmente
no identificado
debido a un fallo en la
en desarrollo como resultado de complejas
Adaptado de Schenkein et al. (1995), de la Asociacin Dental Americana.
Comprensin de la condicin mdica que puede
deteccin de signos de periodontitis. Por el
interacciones entre genes especficos de acogida y
estar asociada con la periodontitis es fundamental.
contrario, algunos mdicos atribuyen a la
el
medio condiciones
ambiente. La
herencia
de AGP
Algunas
son
trastornos
relativamente
periodontitis cambios patolgicos asociados con
ambientales
frecuentes, la diabetes mellitusFactores
mal controlada;
otros procesos no relacionados y, a veces automodificacin
ambientales
otros sonFactores
trastornos
hereditarios raros, tales como
exposicin
microbiana
y
la
infeccin
limitacin. Respondiendo correctamente a esta
El consumo
de cigarrillos
A. actinomycetemcomitans
la queratosis
palmoplantar (sndromes de Papillonpregunta requiere una recogida sistemtica de
Lefevre y Heim-Munk) o hypophosphatasia. Algunos
informacin clnica con respecto a los siguientes
son defectos congnitos, tales como las deficiencias
artculos:
de adhesin leucocitaria (LADS); otros se adquieren
tras la exposicin a agentes farmacolgicos tales
Hay
otro
proceso
que
imita
la
enfermedad
Higo. 21-10Representacin esquemtica de la actual comprensin de las interacciones ecogenticos que conducen al
significativas estn sndrome de inmunodeficiencia
desarrollo de
la periodontitis
localizada (LAP) y la periodontitis agresiva generalizada (GAP) en poblaciones
periodontal
por agresiva
la formacin
adquirida (SIDA), la leucemia, la neutropenia, la
afroamericanas
(ver explicacin en el texto).
pseudopocket?
diabetes o las enfermedades genticas raras, como
la histiocitosis X, sndrome de Papillon-Lefevre o
Desde un punto de vista clnico, es importante
susceptibilidad es probablemente insuficiente para
el desarrollo de la enfermedad: la exposicin
ambiental a patgenos potenciales dotados de
factores de virulencia especficos tambin es un
paso necesario. La incapacidad de un anfitrin para
hacer frente eficazmente a la agresin bacteriana y
evitar los daos resultantes de tejidos inflamatorios
en el inicio del proceso de la enfermedad. Las
interacciones entre el proceso de la enfermedad y
del medio ambiente (por ejemplo, fumar cigarrillos)
y controlado genticamente (por ejemplo, la
respuesta a la IgG2A. actinomycetemcomitans) Se
cree que los factores modificadores de contribuir a
la determinacin de la manifestacin clnica de la
enfermedad especfica (Fig. 21-9a-c, 21-10).
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
un
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
diagnstico microbiolgico
La presencia de microorganismos especficos se
considera que es una de las caractersticas
secundarias de la AGP. Existe un debate en curso
sobre la utilidad de las pruebas microbiolgicas
para identificar dichos organismos con el fin de
optimizar la terapia periodontal. Una revisin
sistemtica ha demostrado que la presencia o
ausencia de los presuntos patgenos periodontales
tales comoA. actinomycetemcomitansa nivel de
especie no puede discriminar totalmente sujetos
con AGP de sujetos con periodontitis crnica. A
pesar de que es ms de diez veces ms probable
queA. actinomycetemcomitanslos pacientes
negativos al sufren de una crnica que de la
periodontitis agresiva, cualquier A.
actinomycetemcomitans-positivo paciente con
periodontitis es tres veces ms propensos a sufrir
de crnica que de periodontitis agresiva (Mombelli et al. 2002). Las limitaciones sealadas en el poder
de discriminacin entre AGP y la periodontitis
crnica no deben interpretarse en el sentido de que
una prueba dirigida a la deteccin de
microorganismos diana es completamente intil en
cualquier situacin clnica. Los estudios de
tratamiento sugieren queA. actinomycetemcomitans
es particularmente difcil de suprimir con la terapia
(un)
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Higo. 21-11(A, b) La presentacin clnica y radiogrfica de un joven de 22 aos de edad, de sexo femenino afroamericano. prdida
de insercin clnica y la prdida de hueso alveolar se localizan en la cara mesial de los primeros molares, en su caso, los defectos
verticales profundos son evidentes. (CE) Vistas detalladas del defecto en la cara mesial del diente 26. Ningn otro diente parece
estar afectado. anlisis de Microbiologa (sonda de ADN deA. actinomycetemcomitans,
P. gingivalis, y P. intermedia) confirmado la presencia de niveles altos (> 104 bacterias / muestra) de A. actinomycetemcomitans
en las cuatro lesiones profundas. P. intermedia Tambin era detectable en tres de los cuatro sitios, mientras P. gingivalisera
indetectable. El paciente no se vea funciones de los leucocitos anormales; Por otra parte, tena un historial mdico no
contributiva, y no fumaba. Ella tena un hermano ms joven (15 aos) y una hermana mayor (27 aos); en el examen clnico, el
periodonto de los dos hermanos que pareca estar dentro de los lmites normales.
El siguiente diagnstico se hizo: "periodontitis agresiva localizada en una de 22 aos de edad, sistmicamente sanos femenina
afroamericana; asociado con A. actinomycetemcomitans infeccin sin niveles detectables de vista clnico P. gingivalis;ausencia de
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
2.
Principios de la
intervencin
teraputica
El tratamiento de la AGP slo debe iniciarse
despus de la finalizacin de un diagnstico
cuidadoso por un periodoncista especficamente
entrenado. La gravedad de algunas de las formas
AGP sugiere que los especialistas, posiblemente
trabajando en asociacin con centros altamente
especializados, podran mejor realizar tanto en el
diagnstico y tratamiento de estas formas raras de
periodontitis. Los papeles del mdico de cabecera,
el paidodoncista o el ortodoncista, sin embargo, son
fundamentales en la deteccin de posibles casos
que se hace referencia para una evaluacin y
tratamiento.
El tratamiento exitoso de AGP se considera que
es dependiente en el diagnstico precoz, dirigir la
terapia hacia la eliminacin o supresin de los
microorganismos que infectan y proporcionar un
entorno propicio para el mantenimiento a largo
plazo. El elemento diferencial de tratamiento de la
AGP, sin embargo, se refiere a los esfuerzos
especficos para afectar a la composicin y no slo
la cantidad de la microbiota subgingival.
La eliminacin o
supresin de la flora
patgena
A. actinomycetemcomitanseliminacin se ha
asociado con xito de la terapia; a la inversa, las
lesiones recurrentes se ha demostrado que todava
albergar este organismo. Varios investigadores han
informado de que el raspado y alisado radicular de
las lesiones de periodontitis juvenil no pudo
reprimir predeciblementeA. actinomycetemcomibroncea debajo de los niveles de deteccin (ranuras
y Rosling 1983; Christersson et al.1985; Kornman y
Robertson 1985). curetaje del tejido blando y la
terapia de aleta de acceso tambin tuvieron un
xito limitado en la eliminacinA.
actinomycetemcomi- broncea (Christersson et al.
1985).
A. actinomycetemcomitans Tambin es difcil de
eliminar por la terapia mecnica convencional en
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
referencias
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
http://www3.ncbi.nlm.nih.go
v/omim/
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
de
las
bolsas periodontales.
Journal of Clinical
Periodontology 17, 351-355.
Rodenburg, JP, van Winkelhoff, AJ, Winkel, EG et al.(1990).
Ocurrencia
deBacteroides
gingivalis,
Bacteroides
intermedius y Actinobacillus actinomycetemcomitans en la
periodontitis severa en relacin con la edad y el historial
de tratamiento. Journal of Clinical Periodontology 17, 392399.
Saglie, FR, Marfany, A. y Camargo, P. (1988). ocurrencia de
IntragingivalActinobacillus
actinomycetemcomitans
y
Bacteroides
gingivalis
en
lesiones
periodontales
destructivas activos. Journal of Periodontology 59, 259-265.
Sandholm, L., Tolo, K. & Olsen, I. (1987). Salival IgG, un
parmetro de actividad de la enfermedad periodontal? Alta
respuesta a Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4 en
la periodontitis juvenil y adulta.Journal of Clinical
Periodontology 14, 289-294.
Saxen, L. & Nevanlinna, HR (1984). La herencia autosmica
recesiva de la periodontitis juvenil: Prueba de una
hiptesis.Gentica clnica 25, 332-335.
Scapoli, C., Trombelli, L., Mamolini, E. & Collins, A. (2005).
anlisis de desequilibrio de ligamiento de los datos de
casos y controles: una aplicacin a la periodontitis agresiva
generalizada.Los genes y la inmunidad 6, 44-52.
Schenkein, H. (1994). Gentica de la enfermedad
periodontal inicio temprano. En: Genco, R., Hamada, S.,
Lehner, T, McGhee, J. & Mergenhagen, S., eds.Patognesis
molecular de la enfermedad periodontal. Washington, DC:
American Society for Microbiology, pp 373-383..
Schenkein, HA & Genco, RJ (1977). fluido gingival y suero
en las enfermedades periodontales. II. La evidencia de la
escisin del componente del complemento C3, C3
proactivador (factor B) y C4 en el fluido gingival.Journal of
Periodontology 48, 778-784.
Schenkein, H. & Van Dyke, T. (1994). periodontitis de inicio
precoz.
aspectos
sistmicos
de
la
etiologa
y
patognesis.Periodontologa 2000 6, 7-25.
Schenkein, HA, Gunsolley, JC, Koertge, TE, Schenkein, JG y
Tew, JG (1995). El tabaquismo y sus efectos sobre la
periodontitis de aparicin temprana.Revista de la
Asociacin Dental Americana 126, 1107-1113.
Schonfeld, SE & Kagan, JM (1982). La especificidad de las
clulas plasmticas gingivales para antgenos somticos
bacterianas.Revista de Investigacin Periodontal 17, 60-69.
Shah, HN (1993). Biologa de la gingivalis especies
Porphyromonas. Boca Raton: CRC Press.
Shapira, L., Smidt, A., Van, DTE et al.(1994a).
manifestacin secuencial de diferentes formas de
periodontitis de aparicin temprana. Presentacin de un
caso.Journal of Periodontology 65, 631-635.
Shapira, L., Warbington, M. & Van Dyke, TE (1994b). TNFalfa e IL-1 beta en el suero de los pacientes con LJP
quimiotaxis normales y defectuosos de neutrfilos.Revista
de Investigacin Periodontal 29, 371-373.
Shapira, L., Wilensky, A. & Kinane, DF (2005). Efecto de la
variabilidad gentica en la respuesta inflamatoria a la
infeccin periodontal.Journal of Clinical Periodontology 32
Suppl 6, 67-81.
Sioson, PB, Furgang, D., Steinberg, LM & Fine, DH (2000).
la caries proximales en los pacientes con periodontitis
juvenil.Journal of Periodontology 71, 710-716.
Sjodin, B. & Mattson, L. (1992). el nivel del hueso marginal
en la denticin primaria normal.Journal of Clinical
Periodontology 19, 672-678.
Sjodin, B. & Mattson, L. (1994). La prdida sea marginal
en la denticin primaria. Una encuesta de 7 a 9 aos de
edad en Suecia.Journal of Clinical Periodontology 21, 313319.
Sjodin, B., Crossner, CG, Unell, L. & Ostlund, P. (1989). Un
estudio radiogrfico retrospectivo de prdida de hueso
alveolar en la denticin primaria en pacientes con
periodontitis
juvenil
localizada.Journal
of
Clinical
Periodontology 16, 124-127.
Sjodin, B., Matsson, L., Unell, L. & Egelberg, J. (1993). La
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8
Lan
g,
Nikl
aus
P .;
Lin
dhe,
Ene
25
Mar
,
201
5,
Cln
ica
de
Peri
odo
ncia
e
Imp
lant
olog
a,
2
Vol
ume
n
Aju
ste
Wil
ey,
Hob
oke
n,
ISB
N:
978
111
894
048
8