Sunteți pe pagina 1din 201

ONDUL S OCIAL E

AL

IAL

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR E S TE REA AD AP T ABILIT ATII LU CRAT ORILOR S I A
D OM E NIUL M AJOR D E I N T ERVENT IE 3. 2
F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOV AR EA AD AP T ABILITAT II

EA

N T R EPR INDERILOR

SI AN GAJAT I PENTRU

Urgente medicale si traumatice

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I

P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN


S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

Urgene Medicale i Traumatice

Coordonator:
Conf. Dr. Diana Cimpoeu
Autori:
Conf. Dr. Diana Cimpoeu
Sef lucrri Dr. Antoniu Petri
Dr. Anda Pule
Dr. Ctlin Diaconu
Dr. Dana Cazacu
Dr. Mihaela Dumea
Dr. Ovidiu Popa

Cuprins
Curs 1.

Interpretare electrocardiogram .........................................................................3

Curs 2.

HTA; Disecia de aort ....................................................................................21

Curs 3.

Conduita de urgen la pacientul incontient ...................................................37

Curs 4.

Conduita de urgen la pacientul intoxicat. Toxidroame .................................52

Curs 5.

Monitorizarea invaziv i non-invaziv a pacientului n unitatea de terapie


intensiv coronarieni ........................................................................................68

Curs 6.

Sindroame de ischemie acut periferic ...........................................................77

Curs 7.

Reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic .............................................88

Curs 8.

Urgene respiratorii ........................................................................................106

Curs 9.

Oxigenoterapia i ventilaia mecanic ...........................................................118

Curs 10.

ocul: generaliti. oc hipovolemic .............................................................124

Curs 11.

oc cardiogen. oc distributiv. oc neurogen. oc obstructiv (embolia


pulmonar, tamponada cardiaca) ...................................................................134

Curs 12.

Traum adult: evaluare primar i secundar ................................................152

Curs 13.

Transportul pacientului critic. Monitorizarea n timpul transportului.


Telemedicin ..................................................................................................162

Curs 14.

Mijloace de imobilizare i extragere a pacientului traumatizat. Traumatismele


prilor moi (hemoragii, hemostaz, pansamente) .........................................171

Curs 15.

Trauma pediatric ...........................................................................................185

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 1
Interpretare electrocardiogram

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

Electrocardiograma nregistreaz impulsurile electrice care declaneaz contracia cardiac i


furnizeaz de asemenea informaii utile asupra inimii n timpul fazelor de repaus i de
recuperare.
Celulele cardiace sunt ncrcate sau polarizate n stare de repaus, dar cnd sunt stimulate
electric ele se depolarizeaz, se contract. O und progresiv de stimulare (depolarizare) cu
sarcini pozitive n interiorul celulelor, traverseaz inima determinnd contracia miocardului.
Repolarizarea (celulele redevin negative) este un fenomen strict electric i inima n tot timpul
acestui proces ramne n repaus.

Nodul Sinoatrial, situat pe peretele posterior al atriului drept, declaneaz impulsul


electric care st la baza stimulrii cardiac. Impulsul electric difuzeaz n atrii i determin pe
ECG unda P( reprezint depolarizarea (stimularea) electric atrial). Unda P reprezint
activitatea electric a contraciilor celor dou atrii.
Impulsul ajunge la nivelul nodului AV, unde exist o pauz de 1/10 s, permind
sngelui s ptrund n ventricule. Complexul QRS reprezint impulsul electric care se
deplaseaz din nodul AV, prin fasciculul Hiss spre fibrele reelei Purkinje i celulele
miocardice, Complexul QRS reprezint deci activitatea electric a stimulrii ventriculilor,
depolarizarea ventriculilor (declanarea contraciei ventriculare). Dup complexul QRS se
produce o pauz (segmentul ST), apoi apare unda T. Unda T este repolarizarea ventriculilor
care astfel pot fi stimulai din nou.
Electrocardiograma se nregistreaz pe hrtie milimetric (fig.2). Cele mai mici
diviziuni sunt ptrate cu latura de 1 mm. Exist cinci ptrate mici ntre fiecare din liniile
groase.

Fig.2 : inregistrare ECG


Unda P = depolarizare atrial
QRS = depolarizare ventricular (< 0.12 s)
Unda T = repolarizare ventricular
Din punct de vedere fiziologic un ciclu cardiac comport sistola atrial, sistola (contracia)
ventricular i perioda de repaus ntre bti
Repere de timp i amplitudine
Reperele de timp ajut la determinarea frecvenei cardiac i la msurarea undelor, a
segmentelor i intervalelor. La viteza de 50 mm/sec distana dintre reperele de timp au
valoare de 0,02 sec, la grupele de 5 ptrele mici este de 0,10 sec. La viteza de 25
mm/sec distan dintre reperele de timp au valoare de 0,04 sec, la grupele de 5
ptrele mici este de 0,20 sec.
Reperele de amplitudine reprezint distana dintre dou linii orizontale. Aceast
distan este de 1mm.
Analiza electrocardiogramei (fig.3):
Unde: P, QRS, T, +/- unda U
Segmente - poriunile de traseu cuprinse ntre dou unde P-Q, S-T, T-P
Intervale formate dintr-o und i un segment
Deflexiunile n sus sunt denumite deflexiuni pozitive
Deflexiunile orientate n jos sunt numite negative

Fig. 3: Analiza ECG

Unda P:
- reprezint depolarizarea atrial
- durat de 0,08 0,10 sec i o amplitudine de 2,5 mm
- aspect rotunjit cu o pant ascendent i una descendent
- sens n general pozitiv n majoritatea derivaiilor dar ntotdeauna negativ n AVR

Unda QRS:
- reprezint depolarizarea ventriculilor
- durat de 0,08 0,10 sec i o amplitudine cuprins ntre 10 20 mm (max. 30 mm)
- unda Q are o durat de 0,04 sec, amplitudine normal de pn la 25% din cea mai
mare amplitudine a undei R din conducerile standard (sau 1/3 din R din DIII)
Unda T:
- reprezint repolarizarea ventriculilor
- nu are valori limit, dar o amplitudine n jur de 5 mm
- aspect caracteristic: format dintr-o parte ascendent mai lent i o parte descendent
abrupt (aspect asimetric)
- sensul este pozitiv n conducerile standard, negativ n AVR
Unda U:
- apare inconstant
- nu are durata limit, are o amplitudine de aproximativ 2 mm
- aspect asimetric
- apariia ei este datorat unei repolarizri ventriculare incomplete, repolarizarea reelei
Purkinje sau repolarizarea muchilor papilari
Segmentul P-Q:
- ncepe de la sfritul undei P pn la nceputul undei Q
- durat pn la 0,10 sec
Segmentul S-T:
- ncepe de la sfritul complexului QRS pn la nceputul undei T
- durat variabil
- poate prezenta subdenivelri sau supradenivelri care dac depesc 2 mm IMA
Segmentul T-P:
- ncepe de la sfritul undei T pn la nceputul undei P
- nu este prezent n tahicardii
Intervalul P-Q:
- durat de 0,12 0,21 sec
- valoarea lui este dependent de vrst i frecvena cardiac (tineri i frecvena cardiac
mare intervalul se scurteaz, la persoanele n vrst i frecvena cardiac rar
intervalul se alungete)
Intervalul Q-T:
- durat de 0,24 0,42 sec
- valoarea lui este dependent de vrst i frecvena cardiac (tineri i frecvena cardiac
mare intervalul se scurteaz, la persoanele n vrst i frecvena cardiac rar
intervalul se alungete)

Determinarea ritmului i a frecvenei


Ritmul este sinusal dac are unda P i este pozitiv n cel puin dou conduceri
standard (DI, DII), este urmat de complexul QRS.
La viteza de 25 mm/sec, frecvena se calculeaz astfel: Reperm o und R care se gsete pe o
linie groas, pentru fiecare din liniile groase care urmeaz se atribuie valorile 300, 150, 100,
75, 60,50. Apoi cutm unde cade urmtoarea und R i determinm frecvena.

Fig. 4: Calculul frecvenei cardiace pentru viteza de 25mm/s

Derivaiile ECG
Electrocardiograma standard este compus din 12 derivaii separate:
- ase derivaii toracice sau precordiale (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
- ase derivaii ale membrelor (bipolare DI, DII, DIII i unipolare aVR, aVL, aVF)
Pentru a obine derivaiile membrelor, electrozii sunt plasai pe braele drept i stng i
pe gamba stng formnd un triunghi, triunghiul lui Einthoven. Pentru a obine derivaiile
precordiale (toracice) un electrod pozitiv este plasat n ase poziii diferite pe torace
Derivaiile toracice se proiecteaz prin nodul SA spre spatele bolnavului care este
polul negativ a fiecrei derivaii toracice.

Fig. 5: Triunghiul Einthoven


Fiecare latur a triunghiului format de ctre cei trei electrozi reprezint o derivaie DI,
DII, DIII
Derivaia aVR folosete braul drept ca pozitiv iar toi ceilali electrozi ai membrelor
ca pmnt (negativ)
Derivaia aVL folosete braul stg ca pozitiv, toi ceilali electrozi ai membrelor ca
pmnt (negativ)
Derivaia aVF folosete piciorul stg ca pozitiv, toi ceilali electrozi ai membrelor ca
pmnt (negativ)
Derivaiile toracice
V1: spaiul 4 intercostal drept, parasternal
V2: spaiul 4 intercostal stng, parasternal
V3: jumtatea distanei dintre V2 i V4
V4: spaiul 5 intercostal stng, linia medio-clavicular
V5: pe linia orizontal spre V4, linia axilar anterioar
V6: pe linia orizontal spre V5, linia axilar medie

Fig. 6: Derivaiile precordiale


Examinarea ECG
1. Frecvena (normal, crescut, sczut)
2. Ritmul (normal, regulat, variabil, extrasistole, blocuri)
3. Axa QRS (se refer la direcia depolarizrii care difuzeaz prin inim pentru a stimula
contracia fibrelor musculare)
4. Hipertrofia (creterea grosimii peretelui cavitii cardiace)
5. Infarctul (ischemie, leziune, necroz)
Modificri patologice
A. Tulburri de ritm
- ritmuri de baz
- ritmuri supraadugate (extrasistole atriale, extrasistole ventriculare
(unifocale, multifocale, cuplate), extrasistole joncionale)
B. Anomalii de origine coronarian
- ischemie (unda T neg, simetric, ascuit i lrgit n derivaiile precordiale)
- leziune (supradenivelarea segmentului ST)
- necroz

10

C. Blocurile
- bloc SA
- bloc AV
- blocuri de ramur
Pentru recunoaterea aritmiilor majore pe monitor se urmrete: frecvena, ritmul cardiac,
activitatea atrial, activitatea ventricular, legtura ntre activitatea atrial i cea ventricular.

ARITMII SINUSALE
BRADICARDIA SINUSAL

Frecvena

40-59 / min

Unda P

Nodul sino-atrial

Complex
QRS

ngust, normal (0.06-0.12)

Conducere

P-R normal sau uor prelungit

Ritm

regular

11

TAHICARDIA SINUSAL

Frecvena

101-160/min

Unda P

Nodul sino-atrial

Complex QRS

ngust, normal

Conducere

normal

Ritm

regulat sau uor neregulat

ARITMIA SINUSAL

12

Frecvena

45-100/bpm

Unda P

Nodul sino-atrial

Complexul QRS

Normal

Conducere

Normal

Ritm

Neregulat

Extrasistola atrial

Frecvena

Normal sau accelerat

Unda P

n general cu morfologie diferit, pacemaker ectopic

Complex QRS

normal

Conducere

normal, la apariia extrasistolei atriale intervalul P-R poate fi modificat

Ritm

Contraciile atriale premature apar la nceput de ciclu i de obicei nu au o


pauz compensatoare complet

13

Tahicardia atrial multifocal

Frecvena

100-250/min

Unda P

Dou sau mai multe puncte ectopice

Complex QRS

Normal

Conducere

Intervalul P-R variabil

Ritm

neregulat

Tahicardia atrial paroxistic

14

Frecvena

atrial 160-250/min

Unda P

Alt centru ectopic din atriu

Complexul QRS

Normal

Conducere

Intervalul P-R poate fi: normal, modificat sau


nemsurabil.

Ritm

Regulat sau neregulat

Flutterul atrial

Frecvena

atrial 250-350/min; (ventricular 150175/min).

Unda P

Nu este prezent
Caracteristic dini de fierstru

Complex QRS

Normal

Conducere

n general 2:1

Ritm

n general regulat

15

Fibrilaia atrial

Frecvena

Atrial cuprins 400-650/min.

Unda P

Nu este prezent, unde de fibrilatie.

Complex QRS

Normal

Conducere

Variabil

Ritm

Neregulat.
(Este caracteristic acestei aritmii).

ARITMII JONCIONALE
Ritmul joncional
Frecvena

40-60/bpm

Unda P

Inversat n derivaiile n care n mod normal este pozitiv. Acest


lucru se ntmpl cnd unda de depolarizare atrial merge spre o
derivaie negativ. Unde P pot s apar nainte, n timpul sau dup
complexul QRS, depinznd de localizarea pacemakerului n
jonciunea AV.

QRS

Normal

Conducere

Interval P-R, dac este prezent, < .12 sec.

Ritm

Regulat

16

Bti joncionale premature

Frecvena

Normal sau crescut

Unda P

Ca i cu ritmul joncional

Complex QRS

Normal

Conducerea

Interval P-R < .12 sec daca undele P sunt prezente

Ritmul

Btile joncionale premature apar devreme n ciclul ritmului


de baz. Poate s apar o pauz compensatorie complet.

Tahicardia joncional

17

Frecvena

Peste 60/min

Unda P

ca i la ritmul joncional.

QRS

Normal sau larg cu conducere ventricular aberant.

Conducere

Interval P-R, dac este prezent, de obicei < .12 sec

Ritm

De obicei regulat

BAV grad I
Frecvena

Variabil

Unda P

Normal

QRS

Normal

Conducere

Impulsul i are originea n NSA dar are conducere prelungit la


nivelul jonciunii AV; intervalul P-R este > 0.20 sec.

Ritm

Regulat

18

BAV grad II (Mobitz tip I, Wenkebach)

Frecven

Variabil

Unda P

Morfologie normal cu interval P-P constant

QRS

Normal

Conducere

Intervalul P-R crete progresiv pn ce unda P este blocat;


ciclul se reia dup unda P blocat.

Ritm

Neregulat

19

BAV grad II (Mobitz tip II)

Frecvena

Variabil

Unda P

Normal cu intervale P-P constante

QRS

De obicei largi datorit asocierii frecvente cu bloc de ramur.

Conducere

Intervalul P-R poate fi normal sau prelungit, dar este constant pn ce


o und P nu este condus spre ventriculi.

Ritm

De obicei regulat, atunci cnd rapoartele de conducere AV sunt


constante

20

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 2
HTA
Disecia de aort

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

21

Definiie: reprezint creterea presiunii arteriale n circulaia sistemic, indiferent de


cauza care o genereaz
TAs 140 mm Hg
TAd 90 mm Hg.
- este cea mai rspndit boal cardiovascular, cu impact major pe organele int
(creier, cord, rinichi);
- morbiditatea prin HTA este n cretere;
- aproximativ 50% din hipertensivi rmn nedepistai.
Clasificarea HTA
TAs mm Hg

TAd mm Hg

Optim
Normal
nalt Normal

< 120
< 130
130 139

i
i
sau

< 80
<85
85 89

Hipertensiune
Gradul I (uoar)
Subgrup de grani
Grad II (medie)
Grad III (sever)
Sistolic izolat
Subgrup de grani

140 - 159
140 - 149
160 179
180
140
140 149

sau
sau
sau
sau
i
i

90 99
90 94
100 109
110
< 90
< 90

Forma cea mai frecvent ntlnit este hipertensiunea sistolodiastolic:


- sistolic izolat se ntlnete la vrstnici;
- diastolic izolat, rar ntlnit - uniform pe grupe de vrst.
Cnd valorile tensiunii arteriale sistolice i diastolice aparin unor categorii de
severitate diferite, clasificare tensiunii individului se face n funcie de categoria mai nalt.
HTA esenial (primar/idiopatic) este o boal cu etiopatogenie multifactorial,
cuprinde 95% cazuri, n mare msur necunoscut.
Diagnosticul de HTA esenial este un diagnostic de excludere pe care l formulm
dup ce am infirmat posibilitatea unei HTA secundare a crei cauz poate fi tratat.

Criterii de orientare:

- cea mai frecvent cauz de HTA ~ 90% cazuri;


- apare n context familial, de obicei maturitate;
- evoluie bun sub tratament anitihipertensiv.

Diagnosticul se pune cnd se descoper valori ale TA > 140/90 mm Hg la minim


2 msurtori succesive, la trei consultaii diferite (cu interval minim 7 zile ntre ele).
HTA secundat 5 % cazuri cauza este bine definit i se trateaz fie prin
tratament medicamentos sau ndeprtarea cauzei prin cur chirurgical.

22

I. HTA de cauz renal


HTA reno-parenchimatoas cea mai frecvent cauz de HTA secundar.
GNC
Afeciuni cauzale frecvente :
colagenoze
nefropatia diabetic
IRC terminal
HTA reno-vascular:

ateromatoza arterei renale


tromboze
embolii

II. HTA de cauz ENDOCRIN


- disfuncia suprarenal:

- feocromocitom
- hiperaldosteronismul primar
- Sdr Cushing

- sarcin
- disfuncia tiroidian tireotoxicoza
mixedemul
- acromegalia.
III. HTA Reno-endocrin hiperreninismul primar survine n context tumoral
Reninomul (Sdr Robersou-Kihara)
Nefroblastomul (tumora Wilms)
IV. HTA de cauz cardio-vascular
- St. Ao; insuficien Ao; Coarctaie de Ao
- Hipovolemia, poliglobulia
- Fistula arterio-venoas, Boala Paget.

V. HTA de cauz Neurologic:

- disautonomia
- HIC
- tetraplegia
- intoxicaia cu PB

VI. HTA indus de medicamente/substane chimice


Ex: anticoncepionale orale; corticosteroizi; mineralocorticoizi AINS; amfetamine; inhibitori
ai monoaminoaxidozei; droguri anorexigene; cocain; etanol; eritropoetin.
Hipertensiunea mai poate fi clasificat n complicat i necomplicat n funcie de prezena
sau absena leziunilor din organele int, respectiv: cordul, sistemul vascular cerebral, arterele
periferice, rinichiul, retina.
HTA de halat alb (tranzitorie) este situaia n care tensiunea arterial msurat n
cabinetul medical are valori anormale n contrast cu msurtorile efectuate de ctre pacient la
domiciliu.

23

Urgena hipertensiv nu este clar definit, ea reprezint un risc pentru afectarea


iminent a unui organ int cu toate c leziunea nu s-a produs nc.
n multe cazuri de urgene hipertensive anumite afeciuni preexistente cresc
posibilitatea afectrii organelor int.
Principala provocare este de a diferenia hipertensiunea asimptomatic de urgen
hipertensiv.
Episodul hipertensiv acut non urgent apare atunci cnd pacientul este diagnosticat
cu HTA std 3 (TAs > 180 mmHg sau/i TAd > 110 mmHg) fr semne sau simptome care s
evolueze iminent ctre o afectare de organ int.
Criza hipertensiv se produce la aproximativ 1% din toi pacienii hipertensivi;
Criza hipertensiv/hipertensiunea malign sunt termeni folosii pentru a denumi aceast
entitate patologic. Hipertensiunea malign nu este definit prin msurarea valorilor
tensionale absolute ci este condiionat de prezena unei valori tensionale relativ mari asociat
cu semne de afectare a oricruia din aa numitele organe int.
De fapt, un pacient cu o valoare a tensiunii arteriale de fond se poate prezenta cu o
tensiune arterial normal sau uor crescut i poate fi considerat o adevrat urgen
hipertensiv dac exist dovezi ale afectrii SNC, ale sistemului cardiovascular sau renal.
Crizele hipertensive necesit msuri terapeutice prompte de coborre a valorilor tensionale la
un nivel optim, capabil s asigure controlul simptomelor hipertensiunii fr a provoca
hipoperfuzia unor teritorii vasculare vitale.
Manifestri clinice frecvent ntlnite n crizele hipertensive sunt:
- creterea tensiunii arteriale diastolice la valori mai mari de 120 mmHg i a
tensiunii arteriale medii la valori de 170-180 mmHg;
- fundul de ochi cu hemoragii, exudate sau edem papilar;
- fenomene neurologice brusc instalate i cu agravare progresiv: cefalee, confuzie,
somnolen, amauroz, semne de focar, convulsii, com, vrsturi n jet;
- manifestri cardiace: insuficien ventricular stng acut, impuls apical
proeminent, cardiomegalie;
- manifestri renale: oligurie, proteinurie, retenie azotat;
- manifestri digestive grea, vrsturi uremice.
Crizele hipertensive se produc mai frecvent la pacienii cu hipertensiune esenial
ignorat sau neglijat terapeutic, mai rar, ele apar din cauza unei hipertensiuni severe i recent
instalate sau care evolueaz cu paroxisme tensionale (fecromocitom, HTA accelerat, ocluzie
de arter renal).
Uneori ele sunt datorate sindroamelor de rebound, legate de ntreruperea abrupt a
tratamentului cu blocante beta adrenergice sau cu, clonidin.
n funcie de gravitate i de pronostic n cadrul crizelor hipertensive se delimiteaz:
urgene majore (extreme) sau de gradul I i
urgene simple sau de gradul II.
Urgenele hipertensive majore sau de gradul I sunt relativ rare i se definesc prin
necesitatea de a reduce prin tratament parenteral tensiunea arterial la valori acceptabile n
maximum o or; din cauz c prezena manifestrilor clinice severe i a leziunilor majore ale
organelor int sugereaz sau favorizeaz o ameninare iminent a integritii acestor
organe.
24

Acest grup de entiti cuprinde:


1. Encefalopaia hipertensiv
2. Edemul pulmonar acut
3. Accidentul vascular cerebral
4. Disecia de Aort
5. Eclampsia
6. Criza din feocromocitom
7. HTA + IMA
8. HTA + IRA
Urgenele hipertensive de gradul II sunt mai frecvente dect urgenele hipertensive
majore, dar au un tablou clinic mai puin sever. Ele apar la pacienii fr leziuni importante
ale organelor int i solicit o terapie mai puin agresiv cu antihipertensive orale capabile
s aduc sub control valorile tensiunii arteriale n 24 48 h.
Categoria urgenelor hipertensive de gradul II cuprinde:
1. HTA accelerat sau malign
2. HTA de rebound
3. HTA sever perioperatorie
4. Epistaxisul masiv
5. Hipertensiunea arilor
Obiectivul n crizele hipertensive este protecia fa de o posibil agravare a leziunilor
din organele int, prin reducerea gradat a tensiunii arteriale medii la un nivel acceptabil i
n acelai timp capabil s asigure evitarea riscului de ischemie visceral care poate rezulta din
scderea excesiv a presiunii de perfuzie.
n urgenele hipertensive de gradul II, normalizarea prea rapid a valorilor tensiunii
arteriale nu este un obiectiv terapeutic raional!
Particulariti terapeutice
I. Encefalopatia hipertensiv este o urgen medical real i lsat netratat poate
evolua n timp ctre com i exitus. De obicei are un debut acut i este reversibil.
Clinic se caracterizeaz prin: cefalee intens, grea i vrsturi +/- alterarea statusului
mintal.
Simptomele neurologice pot varia de la confuzie i vertij pn la convulsii, scderea
acuitii vizuale deficite focale sau chiar com. Uneori se poate observa retinopatie
hipertensiv accelerat.
Diagnosticul diferenial se face cu: Hemoragia intracranian, atacul cerebral ischemic,
meningoencefalita, intoxicaii, coma metabolic.
Terapia antihipertensiv trebuie iniiat imediat pn la aflarea investigaiilor
paraclinice cu scop diagnostic.
Tratamentul include: monitorizare cardiac atent, oxigenoterapie suplimentar, acces
intravenos, monitorizarea tensiunii arteriale.
Medicamentul de elecie este NITROPRUSIATUL DE SODIU.
Mod de administrare: TAM nu trebuie s fie sczut cu mai mult de 20 25% n 30
30 min.
Soluia administrat este compus din amestecul a 50 mg nitroprusiat n 500 ml soluie
Glucoz 5% (0,1mg/ml).
Perfuzia IV se iniiaz de obicei cu un ritm de 0,3 /kg/min fiind crescut pn la un
maxim de 10 g/kg/min pn cnd se ajunge la tensiunea dorit.
- Efect advers: HIPOTENSIUNEA
25

- Nu este utilizat n Eclampsie deoarece traverseaz placenta.


Au mai fost folosite cu succes NITROGLICERINA IV i LABETALOL, dar nu
nlocuiesc NITROPRISIATUL ca terapie de prim linie.
II. Accidentul vascular cerebral
Majoritatea pacienilor ce prezint accidente ischemice cerebrale embolitice sau
trombotice fr hemoragie asociat nu au creteri substaniale ale tensiunii arteriale i nu
necesit tratament antihipertensiv agresiv. Dac pacientul este hipertensiv vechi, orice scdere
rapid a tensiunii arteriale poate duce la scderea fluxului cerebral n ariile periferice, mai slab
perfuzate i implicit la extinderea ariei de ischemie.
n cazul n care pacientul cu atac ischemic cerebral se prezint cu valori ale TA foarte
crescute sau cu TAd > 140 mmHg se poate reduce presiunea sanguin cu max 20% utiliznd
LABETALOL adm IV n doze mici ncepnd cu 5 mg i crescnd progresiv.
Cauzele hemoragiei intracraniene includ: boala vascular hipertensiv, anomaliile
arteriovenoase, anevrismele arteriale, hemoragia asociat tumorilor i traumatismele.
Managementul acut al presiunii sanguine crescute asociat cu hemoragia intracranian
este controversat.
n cazul hemoragiei subarahnoidiene de folosete:
1. NIMODIPIN adm oral (60 mg la 4 h); efect reduce vasospasmul asociat cu sngerarea
subarahnoidian.
2. NICARDIPINA adm IV bolusuri de 2 mg urmate de perfuzie cu 4 15 mg/h.
III. Edemul pulmonar acut
Hipertensiunea arterial asociat cu edemul pulmonar acut este de obicei rezultatul
creterii rezistenei vasculare periferice determinat de concentraii nalte de catecolamine.
Tratamentul standard al Edemului pulmonar acut include nitraii (pentru scderea pre
i postsarcinii), oxigenoterapie, diureticele i Sulfatul de morfin.
- NTG adm IV 0,2 0,4 g/kg/min. Doza IV de NTG poate fi titrat rapid (200/min sau peste)
pn cnd TA este controlat.
Dac TA rmne ridicat, iar tabloul clinic nu se mbuntete poate fi necesar
administrarea de:
NITROPRUSIAT iv, iar NESIRITIDIUL poate fi o alternativ.
- FUROSEMID doz iniial: 40 mg iv
utilizare anterioar: dublarea dozei (doza 80 180 mg) timp de 24 h
dac nu apare efectul n 20 30 min redublarea dozei.
Efect:
- scade returul nervos prin venodilataie naintea efectului depletizant diuretic
- diureza ncepe n 15 20 min
- durata de aciune 4 6 h
Complicaii: K; Mg2+; hiperuricemie; hipovolemie; ototoxicitate; azotemie prerenal;
alergie la compui de sulf.
Alte diuretice utilizate n EPA sunt:
BUMETANIDA Doza 1-3 mg iv
- diureza ncepe n 10 min
- efect maxim n 60 min.
- are aceleai complicaii/efecte adverse ca i furosemidul.
26

ACIDUL ETACRINIC utilizat n cazul unor alergii severe la compuii cu sulf.


Doza iv 50 mg - diureza ncepe n 15 20 min
- durata de aciune 4 6 h
Aceleai efecte adverse ca i furosemidul.
- MORFINA 2 5 mg iv, la fiecare 3 5 min utilizat ca i dilatator venos.
Efecte adverse: - depresie respiratorie
- hipotensiune
- alterarea statusului mental.
IV. Disecia de Aort vezi subiectul anterior.
V. Eclampsia / Hipertensiunea arterial indus de sarcin.
Definiie: - TA 140/90 mmHg dup a 20-a sptmn de gestaie, cnd valorile TA
anterioare sarcinii nu se cunosc.
- creterea TAs 30 mmHg sau TAd 15 mmHg cnd valorile TA anterioare
sarcinii se cunosc, la cel puin 2 examinri separate de un interval minim de 6 h.
Pentru a defini Eclampsia trebuie s avem criterii de preeclampsie:
1. TAs 140 mmHg; TAd 90 mmHg dup a 20-a sptmn de gestaie;
2. proteinurie > 0,3 g/24h sau 1g/l pe eantionul randomizat
+
apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afeciune neurologic
concomitent.
Factori de gravitate ce indic iminena instalrii eclampsiei sunt:
- TA > 160/110 mmHg
- cefalee sever frontal sau occipital
- tulburri vizuale
- oligurie/protrenurie > 5 g/l
Tratamentul cuprinde:
1. Msuri generale:
- protejarea limbii n faza tonic (utilizm un deprttor autostatic introdus ntre
arcadele dentare);
- imobilizarea gravidei n faza clonic pentru a evita traumatismele;
- asigurarea libertii CRS; adm de O2.
2. Controlul convulsiilor: adm MgSO4 4g iv bolus, urmat 10g iar dac nu se opresc
se adm ritmic nc 4g iv la interval de 4h (se menine un nivel plasmatic de Mg 3
7 MEg/l)
* dispariia reflexului rotulian ncepe la 8 10 mEg/l iar depresia respiratorie la peste 12
mEg/l; Se administreaz Ca gluconic iv i O2 pe masc.
Dac convulsiile nu se opresc se administreaz AMOBARBITAL sodic 0,25 g lent iv sau
FENITOIN.
* Diazepamul induce apnee, depresie respiratorie neonatal, favorizeaz aspirarea de coninut
gastric.
3. Corecia hipoxiei i acidozei
4. Controlul TA
HIDRALAZIN: 5 mg iv apoi 5 10 mg la fiecare 20 min pn la controlarea TA sau pn
la doza maxim de 20 mg.
LABETELOL: 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 mg la 10 min interval, pn la rspunsul
dorit sau pn la doza max de 220 mg.
NIFEDIPIN: 20 mg sublingual i se pot repeta la 30 min.
27

5. Naterea dup controlul convulsiilor


* Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal TA deoarece se produce scderea irigaiei
utero-placentare (TAd 80 mmHg).
VI. Criza de feocromocitom
Feocromocitomul tumora de obicei benign a esuturilor cromafine, care de obicei se afl n
glandele SRen, de unde secret catecolamine (adrenalina i noradrenalina) ce stimuleaz SNC
HTA.
Diagnosticul se pune pe baza dozrii catecolaminelor libere urinare > 0,1 mg/24h.
- dozri AVM (acidul vanil-mandelic) > 6,5 mg/24h.
Tratament:
1. FENTOLAMIN 1 5 mg iv (repetabil la 30 min 60 min) fiecare administrare
fiind urmat de PROPRANOLOL 5 mg iv.
* !!!! administrarea n secven invers crete TA, deoarece rmn predominani 2 receptori.
n caz de supradozaj NORADRENALIN sau LABETALOL.
VII. HTA + IMA
Cererea crescut de O2 , secundar HTA poate avea ca rezultat apariia anginei. IMA se
poate instala n special la cei cu leziune fix a arterelor coronare ce mpiedic oxigenarea
corespunztor cerinelor miocardice.
Este de evitat utilizarea agenilor ce cresc cererea de O2 a miocardului. Ex: diazoxidul;
hidrazina, minoxidilul.
Este indicat s rapid presiunea sanguin pentru a preveni leziunea miocardic
iniiem terapia cu NTG adm. fie sublingual fie parenteral.
* Pentru o mai brutal a tensiunii arteriale se poate iniia terapia cu NITROPRUSIATUL
DE SODIU.
VIII. HTA +INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Agravarea funciei renale n contextul unei presiuni sanguine , cu valori nalte ale
ureei i creatinei sanguine, protenurie, hematurie sau prezen de cilindri eritrocitari n urin
este ncadrat ca HTA malign care necesit imediat a valorilor tensionale.
NITROPRUSIATUL este agentul preferat n aceste cazuri. Pacienii cu insuficien
renal cunoscut, sunt dependeni de dializ i prezint suprancrcarea volemic, pot necesita
dializa de urgen, dac au HTA necontrolat cu sau fr semne de afectare de organ int

28

Medicaia de urgen
Droguri utilizate n terapia intravenoas a urgenelor hipertensive gradul I:

Medicament

Mecanismul de
aciune

Doza
iniial

Nitroprusiat

Dilatator al
musculaturii
netede a vaselor
1, blocant
adrenergic

0,3 g/kg
pe min IV

Labetalol

Esmolol

1 blocant
adrenergic

Nitroglicerina

Dilatator al
musculaturii
netede a vaselor
Dilatator
arteriolar

Hidralazin

Trimetafan
Enalaprilat

Fenoldopam
Nicardipin

Urapidil

Blocant
ganglionar
Inhibitor al
enzimei de
conversie a
angiotesinei
Agonist al
receptorilor
dopaminergici
Blocant al
canalelor de
calciu
1 blocant de
receptor, 5
HT1A agonist
al receptorului

20 mg IV
n timp de
10 min
500 g/kg
IV n 1
min, apoi
50 g/kg
per min
IV
5-10
g/min IV
10-20 mg
IV sau 1050 mg IM
0,3 mg per
min IV
0,625-1,25
mg

0,05-0,1
mg/kg per
min IV
2 mg IV,
apoi 4
mg/h
12,5-25
mg IV

Debutul
aciunii/
durata
instalrii
efectului
secunde

Durata

Contraindicaii

Efecte adverse

3-5
min

Afectare
hepatic

5 min

4-8
ore

Astm, BPOC,
bradicardie

Intoxicaie cu
cianuri (utilizare
prelungit)
Bronhoconstricie
brahicardie

5-30 min

30 min

Astm, BPOC

Bronhoconstricie

2-5 min

5-10
min

10 min
20min

4-6
ore

1-5 min

10 min

15 min

6 ore

4 min

8-10
min

15-30 min

40 min

10-20 min

4-6
ore

Cefalee
Disecie de
aort, boal
coronarian

Stenoza arterei
renale

Tahicardie,
catecolamine
crescute
Efecte autonome,
tahicardie
Insuficien
renal acut,
angioedem
Cefalee, nroirea
feei/flushing

Stenoz
aortic

Cefalee,
tahicardie
Cefalee, vertij

Tratamentul urgenelor hipertensive de gradul II este mai puin agresiv. Se urmrete


coborrea gradual a TA pe parcursul a 24 48 h, un obiectiv realizabil i cu medicaie oral.
Dac ascensiunea TA a fost cauzat de dureri intense, de o stare de anxietate sau de retenie
acut de urin, analgezicele, antibioticele sau sondajul vezical sunt utile.
Eficacitatea drogurilor utilizate n urgenele hipertensive variaz ntre 60% - 100%.
29

Se are n vedere ca reducerea TA s nu fie prea ampl i prea rapid pentru a evita ischemia
tisular. n alegerea drogului va fi luat n calcul profilul efectelor adverse ale fiecrui drog.
Medicaia urgenelor hipertensive gr. II:

Medicament

Mecanismul
de aciune

Doz

Nitroglicerin

Dilatator al
musculaturii
netede a
vaselor
1, blocant
adrenergic

0,3-0,6mgSL

Labetalol

Debutul
aciunii/durata
instalrii
efectului
5 min

Durata

Contraindicaii

Efecte
adverse

5-10
min

Stenoz aortic

Cefalee

20-400 mg
PO, repetare
la fiecare 23h
0,1-0,2 mg
PO, repetare
0,1 mg la
fiecare or

30-120 min

6-12
ore

Astm, BPOC,
bradicardie

Bronhocon
stricie,
brahicardie

30-60 min

6-8 ore

ICC, bloc AV
cardiac de
gradul 2 sau 3

Ameeal,
sedare,
tahicardie,
uscciunea
gurii
Insuficien
renal
acut,
angioedem
IMA,
AVC,
sincop,
bloc
cardiac,
ICC
Alergice
(rare)

Clonidin

Agonist
central 2

Captopril

IEC

25 mg PO

15-30 min

4-6 ore

Stenoza arterei
renale

Nifedipine
(cu eliberare
prelungit,
retard)

Blocant al
canalelor de
calciu

10 mg PO,
poate repeta
la fiecare 3060 min

5-15 min

3-6 ore

Angin,
hipertensiune
acut

Losartan

Antagonist al
receptorilor
de
angitensina
II

50 mg Po

60 min

12-24
ore

Trimestrul 2 i 3
de sarcin

Abrevieri: IEC = inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; ICC = insuficien


cardiac congestiv; BPOC = boal pulmonar obstructiv cronic; AVC = accident vascular
acut; IMA = infarct miocardic; SL = sublingual.

30

DISECIA DE AORT

Aorta este un conduct prin care sngele ejectat din ventriculul stng este distribuit
ctre patul arterial sistemic. La aduli diametrul ei este de aproximativ 3 cm la origine; 2,5 cm
n poriunea descendent toracic i 1,8 2 cm n poriunea abdominal.
Peretele aortic este alctuit dintr-o intim subire compus din endoteliu; esut
conjunctiv subendolial i o lamin elastic intern; o tunic medie groas alctuit din celule
musculare netede i matrice extracelular i o adventice alctuit n principal din esut
conjunctiv i cuprinznd vasa vasorum i nervi vascularis.
Pe lng funcia ei de conduct, proprietile de vscoelasticitate i complian ale
aortei contribuie de asemenea la funcia de amortizare.
Aorta se destinde n timpul sistolei, pentru a permite ca o parte a volumului btaie s
fie reinut i ea revine napoi n timpul diastolei astfel nct sngele continu s curg spre
periferie.
Datorit expunerii ei continue la presiunea pulsatil crescut i la stresul de forfecare,
aorta este n special predispus la leziune i boal determinat de traumatismul mecanic.
De asemenea, aorta este mai predispus la ruptur dect oricare alt vas, n special dup
apariia dilatrii anevrismale, ntruct tensiunea ei parietal, guvernat de legea lui Laplace
(adic proporional cu produsul dintre presiune i raz) este intrinsec mare.
Bolile Aortei: clasificare i etiologie
I. Anevrismul Aortic
II. Disecia de Aort

etiologie

Necroza chistic a mediei


Hipertensiunea sistemic
Ateroscleroza

III. Ocluzia Aortei


IV. Aortita
Disecia de Aort reprezint dezvoltarea brusc a unei rupturi a intimei aortei prin
care ptrunde o coloan sanguin propulsat de fora de ejecie a ventriculului stng n
peretele aortei distrugnd tunica medie i decolnd intima de adventice ( a fost incriminat i
mecanismul invers: apariia iniial la nivelul mediei a unui hematom intimal care progreseaz
distrugnd-o i exteriorizndu-se intraluminal prin ruptura secundar a intimei).
n funcie de sediu se pot produce:
- incompetena valvei aortice prin detaarea inelului de inserie;
- ptrunderea sngelui n pericard (hemopericard) sau pleur (hemotorax);
- disecia coronarelor (IMA);
- afectarea irigaiei renale (IRA);
- afectarea irigaiei membrelor inferioare (ischemie periferic acut).

31

Clasificarea De Bakey
Tipul I
iniiat n aorta ascendent suprasigmoidian cu evoluie n lungul
aortei ascendente i arcului aortic, eventual aorta descendent;
Tipul II
idem, dar limitat la aorta ascendent;
Tipul III
iniiat n aorta descendent i propagat descendent;
III a - cu evoluie supradiafragmatic;
III b - cu evoluie subdiafragmatic.
Simplificat - tipul proximal (ascendent I+II De Bakey)
: 2/3 din cazuri
- tipul distal (descendent III De Bakey)
: 1/3 din cazuri.
Clasificarea Stanford:
Tipul A - disecia afecteaz aorta ascendent (disecia proximal);
Tipul B - disecia afecteaz aorta descendent (disecia distal).
Modificarea morfopatologic fundamental const n degenerarea esutului elastic i
colagenic (necroz chistic a mediei) consecutiv stresului cronic (traumei hemodinamice) al
peretelui aortic, n special n condiii de HTA.
Clivajul mediei nu este circumferenial de obicei, ci urmeaz n special marginea
lateral a aortei ascendente, marea curb a arcului aortic, marginea lateral a aortei ascendente
(dar poate urma i marginea median sau poate urma un traiect spiralat). Sfierea este de
obicei transversal.
Factori predispozani:
Defecte congenitale ale esutului conjunctiv (sdr Morfan, Sdr. Ehlers Daulos, rinichi
polichistic);
Anomalii congenitale ale aparatului cardiovascular (coarctaie de aort, bicuspidia valvelor
aortice)
Plac ateromatoas ulcerat
Arterita granulomatoas.
Factori declanatori
Traume iatrogene (cateterisme, contrapulsaie aortic, by-pass cardiopulmonar)
Puseu hipertensiv cu TAd 160 mmHg;
Traumatisme toracice.
Manifestrile clinice ale diseciei aortice i ale variantelor sale sunt consecine ale
rupturii intimei, hematomului disecant, ocluziei arterelor afectate i comprimrii esuturilor
adiacente.

32

I. Stabilirea diagnosticului
1. Prezumia diagnostic
Subiectiv: Durere intens brusc instalat (nu progresiv ca n IMA!) insuportabil,
descris ca sfietoare, laucinant (lovitur de pumnal) cu tendina de a-i deplasa sediul (n
funcie de traiectul diseciei: coboar spre lombe) + fenomene vasovagale (transpiraii reci,
grea, vrsturi, lein, slbiciune, anxietate extrem).
- Sediul de percepie a maximei dureri este sugestiv pentru sediul diseciei (torace anterior
disecie proximal; interscopulovertebral disecie distal).
Iradiere: gt, ceaf, maxilar, dini sediu arcul aortei.
Fenomene de acompaniament care pot masca durerea: IVS, sincop, AVC, paraplegie,
dureri n membre + absena pulsului.
Semne fizice
TA crescut (iniial) sau prbuit (oc) n caz de: tamponad cardiac, ruptur n pleur sau
peritoneu, disecia vaselor brahiocefalice (pseudo - hTA cu valori tensionale normale sau
crescute la membrele inferioare).
Semne de disecie proximal
- anomalii de puls (absen, diminuare, reduplicare sau asimetrie) prin compresia
hematomului pe vas sau ocluzia vasului printr-un fald de intim rupt;
- regurgitare aortic brusc instalat (50% din cazurile de disecie a aortei
ascendent): suflu muzical (ascultaie predilect pe marginea dreapt a sternului!)
de intensitate variabil (n funcie de TA) + semne periferice de cretere a tensiunii
difereniale (DTA)
- puls sltre semn de insuficien aortic i este cheia diagnosticului! IVS acut
care poate masca restul tabloului clinic prin:
1. dilatarea rdcinei (bulbului) aortei i lrgirea consecutiv a inelului;
2. deplasarea unei sigmoide de pe planul de nchidere prin presiunea
exercitat de hematom (disecie asimetric);
3. torsiunea inelului sigmoidial.
Defecte neurologice centrale
- AVC
- Tulburri de contiin
Semne de disecie distal
- IRA (de tip prerenal)
- Tulburri de irigaie periferic a membrelor inferioare
- neuropatie periferic ischemic
- paraparez ischemic.
Date de laborator nesemnificative
Anemie posthemoragic (prin sechestrarea sngelui n falsul canal, pleur sau pericard);
Leucocitoz cu neutrofilie;
Creterea LDH;
Creterea bilirubinei prin hemoliza sngelui extravazat.

33

EKG: - HVS preexistent prin HTA


- absena semnelor de ischemie acut (exceptnd disecia coronarei care poate da
aspect infarctoid).
Confirmarea diagnosticului - IMAGISTIC
1. Ecocardiografia
M+2D

- disecia aortei proximale


- lrgirea rdcinii aortice + regurgitare aortic
- evidenierea spaiului de disecie.

- TEE disecia aortei descendente (sensibilitate 99% i specificitate 98%)


- Doppler Color - identificarea orificiilor de comunicare dintre lumenul real i lumenul fals
- evidenierea fluxurilor intraluminale (real + fals)
2. Rx toracica - conturul aortic lrgit difuz sau localizat (n special spre dreapta n disecia
aortei ascendente, butonul n disecia arcului aortic, spre stnga n disecia aortei descendente)
- calcificarea butonului aortic + separarea calcificrii intimale cu peste 6 mm fa
de marginea adventicei semnul calcium (quasipatognomomic!)
- devierea traheei
- epansament pleural sau pericardic.
3. Tomografie computerizat + injectare de substan de contrast
- identific disecia aortic ascendent/descendent
- identific lumenul fals
- difereniaz ectazia aortic de disecie.
4. RMN are eficien asemntoare dar fr riscurile date de substana de contrast.
Dezavantaje: - timp de examinare crescut
- pre de cost ridicat.
5. Angiografia aortic retrograd (Golden Standard)
Obiective: - confirmarea diagnosticului;
- identificarea sediului de origine;
- aprecierea extensiei;
- aprecierea circulaiei distale spre organele vitale.
Diagnosticul complicaiilor uneori pot fi manifestri de debut n disecia de aort.
Insuficiena cardiac acut prin insuficiena aortic acut
I.
Accidente neurologice: - centrale AVC
- periferice: - paraparez ischemic, neuropatie
ischemic
III. Accidente toracomediastinale (prin compresiune sau invazie hemoragic)
Sdr. Claude Bernard (compresiunea ggl simpatic superior)
Paralizie coard vocal + disfonie
Mas pulsatil
Edem + cianoz n pelerin (compresiunea VCI)
Stridor laringo traheal
Bronhialoplasm (reflex)
Hemoptizie (penetraie n arborele traheo-bronsic)
Hematemez (penetraie n esofag)
BAV (disecie retrogradat spre septul intertrial i cel interventricular)
Hemotorax
34

Hemopericard
Pleurezie
Infarct mezenteric
Infarct renal cu HTA reno-vascular sever consecutiv
IMA
Febr nalt de resorbie
Diagnostic diferenial - IMA i insuficien coronarian
- insuficien aortic acut prin alte mecanisme
- afeciuni dureroase parietale toracice
- tumori mediastinale
- pericardite.
Tratament n absena tratamentului 33% dintre bolnavi mor n primele 24 h; 50% n
primele 48 h; 75% n primele 2 sptmni.
Tratamentul medical de urgen este efectuat n ATI.
I. Monitorizare; TA; FV; PVC; debit urinar/min. (sond Folez) la nevoie presiunea n
artera pulmonar i debitul cardiac.
II. Tratamentul medical propriu-zis.
Obiective: 1. combaterea durerii
2. reducerea Tas la 100-120 mmHg sau la nivel minim compatibil cu o
perfuzie satisfctoare a organelor vitale.
3. reducerea dV/dt arterial (care reflect viteza fluxului de efecie a VS)
indiferent de eficiena primelor 2 msuri.
1. Combaterea durerii:
a) durere suportabil:
NORAMINOFENAZONA (Algocalmin), f = 1000 mg (2 ml)
BARALGIN (PIAFEN) 1 f = 5 ml.
b) durere violent/eec
PENTAZOCIN 30 mg IV sau
PETHIDIN 50 100 mg IV sau
de evitat n hTA fr staza pulmonar
MORFIN 5 10 MG IV
2. Reducerea TA - se vor administra medicamente cu efect inotrop precum beta
blocante (Ex: Esmolol, Metoprolol sau Propanolol). Valoarea optim a presiunii arteriale nu
este definit i trebuie individualizat pentru fiecare pacient.
Esmololul iniial n bolus de 500 g/kg/min apoi n perfuzie de 50 - 150
g /kg/min
Metoprololul adm. IV n 3 doze de 5 mg la diferen de 2 min urmate de o perfuzie de
2-5 mg/h IV
Labetalolul adm. iniial 20 mg IV apoi se repet n doz de 40-80 mg la fiecare 10
min pn la obinerea efectului dorit sau pn la doza total de 300 mg.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate la pacienii la care sunt contraindicate
beta-blocantele.
Vasodilatatoarele pot fi adugate n continuarea tratamentului antihipertensiv, dup
administrarea cu succes a medicaiei inotrop. NITROPRUSIAT doza iniial 0,3 g/kg/min
Pacienii trebuie s aib un rspuns clar al eficienei tratamentului beta-blocant i
blocantelor canalelor de calciu nainte s nceap tratamentul vasodilatator.
Pulsul arterial este un bun indicator al beta-blocrii la majoritatea pacienilor de aceea
trebuie atent monitorizat.
35

n caz de hipotensiune se administreaz fluide sau snge.


Este obligatorie trimiterea pacientului pentru consult chirurgical; diseciile care
intereseaz aorta ascendent necesit intervenie chirurgical prompt.

36

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 3
Conduita de urgen la
pacientul incontient

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

37

DEFINIIA COMEI:
Este dificil de definit pentru c insuficiena cerebral implic un spectru larg de
areactivitate
Presupune att afectarea sistemului activator, ct i a prilor responsabile de
coninutul contienei (atenia, percepia, memoria explicit, funciile motorii,
motivaia).
Poate fi definit ca o stare n care pacientul este cu ochii nchii i prezint
rspunsuri inadecvate la stimulii externi.
Pentru a descrie strile n care contiena este mai puin afectat sunt folosii termeni
variai: confuzie, stupoare, obnubilare, delir.
Confuzia denot o alterare a funciilor cerebrale, cum ar fi memoria, atenia,
contiena de sine
Obnubilarea pacientul este treaz, dar nu alert i prezint funcii psihomotoriii
ncetinite
Stupoarea pacientul, dei contient (poate fi trezit de stimuli), prezint o activitate
spontan (motorie sau verbal) redus sau absent.
Delirul pacientul prezint o alterare a strii de contien cu agitaie motorie,
halucinaii tranzitorii i dezorientare.
Glasgow Coma Scale
Deschiderea
ochilor (E)

Scor

Raspunsul
motor (M)

Scor

Rspunsul
(V)

verbal

Spontan

Execut comenzi

Orientat

La stimul
verbal

Localizeaz la durere

Confuz

La stimul
dureros

Retrage la durere

Cuvinte inadecvate

Absent

Flexie la durere
(decorticare)

Zgomote

Extensie la durere
(decerebrare)

Absent

Absent

Scor

Fiziopatologie
Contiena integreaz 2 funcii: trezirea i cunoaterea. Aceste funcii sunt localizate n
zone neuroanatomice diferite trezirea la nivelul trunchiului cerebral, iar cunoaterea la
nivelul cortexului.
Sistemul reticulat activator ascendent (SRAA), localizat la nivelul punii, este structura
neuroanatomic responsabil de trezire. El este activat de toate cile somatice i senzoriale i
acioneaz ca o poart pentru stimulii somatici i senzoriali ctre cortex i ca declansator
pentru trezirea din somn. Cortexul furnizeaz feedback-uri care moduleaz activitatea SRAA.
38

Coma apare cnd SRAA este afectat, deoarece cortexul nu poate fi trezit. SRAA poate fi
afectat de toxine, anestezice sau prin comprimarea sau lezarea trunchiului cerebral.
Coma poate fi determinat de pierderea coninutului cognitiv al contienei. Aceast
pierdere apare cnd funcia cortexului cerebral este afectat total sau aproape total. Pentru
apariia comei trebuie ca ambele emisfere cerebrale sa fie lezate structural sau deprimate
metabolic.
Etiologie
I.Afeciuni cerebrale
primare

1. Afeciuni hemisferice bilaterale sau difuze


2. Afeciuni hemisferice unilaterale (cu efect de mas)
3. Afeciuni ale trunchiului cerebral

II.Afeciuni
sistemice

1. Toxice
2. Metabolice
3. Endocrine

I.
Afeciuni cerebrale primare
1. Afeciuni hemisferice bilaterale sau difuze:
- Leziuni cerebrale traumatice (contuzii, leziune axonal difuz)
- Ischemie (embolie, vasculite)
- Tulburri de coagulare (hipercoagulabilitate)
- Hemoragie (subarahnoidian, intraventricular)
- Encefalopatia hipoxic ischemic
- Tromboza venoas cerebral
- Neoplazii
- Meningite, encefalite
- Convulsii generalizate sau pariale complexe; status epilepticus (convulsivant,
nonconvulsivant)
- Encefalopatia hipertensiv
- Encefalomielite diseminate acute
- Hidrocefalia
2. Afeciuni hemisferice unilaterale (cu efect de mas)
- Traumatice (contuzii, hematom subdural, hematom epidural)
- Accident vascular cerebral ischemic mare
- Hemoragie intracerebral primar
- Abcese cerebrale
- Tumori cerebrale
3. Afeciuni ale trunchiului cerebral
- Hemoragie, infarct, tumori, traum
- Mielinoliza pontin central
- Compresiune determinat de infarct, hematom, abces sau tumor cerebelar

39

II.
Afeciuni sistemice care determin com
1. Toxice
- Supradozaj medicamentos/efecte adverse (opioide, benzodiazepine, barbiturice,
triciclice, neuroleptice, aspirin, inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin)
- Supradozaj de droguri (opioide, alcool, metanol, etilenglicol, amfetamine, cocain)
- Intoxicaii prin expunere (monoxid de carbon, metale grele)
2. Metabolice
Sindromul de rspuns inflamator sistemic - sepsis
Hipoxia, hipercapnia
Hipotermia, hipertermia
Hipoglicemia, hiperglicemia (cetoacidoza diabetic, coma hiperosmolar)
Hiponatremia, hipernatremia
Hipercalcemia
Insuficiena hepatic
Insuficiena renal
Encefalopatia Wernicke
3.Endocrine
Panhipopituitarism
Insuficiena suprarenal
Hipotiroidie, hipertiroidie

40

ABORDAREA PACIENTULUI N COM


Coma prezint risc vital potenial i indic o abordare rapid i structurat.
1. Stabilizarea funciilor vitale
2. Teste de laborator
3. Examen neurologic intit
4. Tratament specific, cnd este posibil

Evaluarea strii de contien


A deschiderea i controlul cilor aeriene intubai dac GCS 8
B evaluarea respiraiei meninei SaO2 90%

C evaluarea circulaiei meninei TAM 70 mmHg

Administrarea de O2

Acces IV / recoltarea de snge pt analize: glicemie, electrolii, gaze sanguine


arteriale, teste funcionale hepatice i tiroidiene, hemoleucogram, screening
toxicologic
Monitorizare cardiac
Pulsoximetrie

Anamnez detaliat
Examen fizic complet
Semne clinice de HIC/herniere hiperventilaie, manitol 0,5-1 g/kg
Glicemia 60 mg/dl Tiamin 100 mg iv, urmat de glucoz 50 g
Supradozaj narcotic Naloxone 0,4-2 mg iv repetat sau perfuzie continu 0,8
mg/kg/or
Supradozaj de benzodiazepine Flumazenil 0,2 mg/min, pn la doza maxim de 1
mg
Intoxicaii lavaj gastric cu crbune activat
EXAMEN NEUROLOGIC
CT de craniu dac se suspicioneaz o cauz structural
Luai n considerare: EEG, puncia lombar, RMN
Adaptat dup R.D.Stevens,MD;A.Bhardwaj,MD: Aproach to the comatose patient,
Crit Care Med 2006, vol 34,No1

41

Stabilizarea iniial
Paii iniiali asigurarea:
Cilor respiratorii
Respiraiei
Circulaiei
La pacienii care sunt n com ca urmare a unui TCC sau la care trauma nu poate fi
exclus ca factor etiologic, trebuie asigurat imobilizarea coloanei cervicale pn cnd
afectarea acesteia este exclus prin examen clinic i radiologic.
Identificarea i tratarea afeciunilor sistemice:
- Hipertensiunea/Hipotensiunea
- Hipoxemia
- Anemia
- Acidoza
- Hipoglicemia
- Hipotermia Hipertermia
Legturile dintre tulburrile neurologice acute i tulburrile funciei circulatorii i
respiratorii sunt complexe i, adesea nu este posibil s se determine dac afeciunile sistemice
au aprut secundar comei, au fost cauza comei sau sunt independente de ea.
Hipertensiunea arterial la pacientul comatos sugereaz:
Hipertensiune intracranian (HIC)
Supradoz de droguri (amfetamine, cocain)
Encefalopatie hipertensiv
Cel mai frecvent - rspuns nespecific hiperadrenergic la un proces acut evolutiv
intracranian sau sistemic
Hipotensiunea arterial i ocul la pacientul n com, de regul reflect:
O insuficien cardiocirculatorie
Pot fi i consecina unei afeciuni cerebrale severe (neurogenic stunned
myocardium).
Insuficiena respiratorie: Coma poate fi consecina unei insuficiene respiratorii
hipercapnice sau hipoxice cerc vicios care ntreine i accentueaz disfuncia
cerebral i respiratorie
ISTORIC:
Informaiile trebuie cutate in variate surse:
Familie
Prieteni
Colegi de serviciu
Personalul medical din prespital
Medicul de familie

Informaii:
Mediul n care a fost gsit pacientul
Cnd a fost vzut ultima dat
Modul de debut i de evoluie:
- Debutul brusc, cu sau fr cefalee, greuri sau vrsturi, sugereaz hemoragie la
nivelul SNC
- Accentuarea alterrii strii de contien n interval de ore sau zile sugereaz alte
afeciuni (de ex., coma diabetic, hiponatremia, infecii)
Starea pacientului nainte de debutul comei poate oferi informaii pentru diagnostic
42

Coma precedat de delir n:


intoxicaie
sindrom de sevraj alcoolic sau sedativ
hiponatremie
encefalit

Alte elemente importante sunt:


Medicaia folosit de pacient
Antecedente de:
traum
febr
cefalee
Existena oricrui episod similar anterior
Antecedentele medicale (diabet, convulsii, hipertensiune arterial, AVC, boli ale
tiroidei, boli hepatice sau insuficien renal).
Examenul fizic
Concomitent cu stabilizarea funciilor vitale, sunt obinute semnele vitale, inclusiv
temperatura central
Semnele de traum sunt cutate imediat dup obinerea semnelor vitale
Imobilizarea coloanei cervicale se menine pn la excluderea traumei sau suspiciunea
de leziune de coloan cervical a fost ndeprtat clinic i radiologic
Pacientul trebuie dezbrcat complet, inspectat i palpat.
Semne vitale
TA hipotensiune arterial
Scderea presiunii de perfuzie cerebral poate determina singur alterarea sever a
statusului mental
Sugereaz o boal sistemic
TA hipertensiune arterial
TS 200 mmHg, TD 130 mmHg sugereaz leziuni structurale intracraniene
Encefalopatia hipertensiv rareori se prezint ca i com
Hemoragia intracranian trebuie luat prima n considerare.
Frecvena respiratorie
Tahipnee
Semn de hipoxemie, lezare a trunchiului cerebral sau acidoz metabolic
Bradipnee
Cel mai adesea asociat cu intoxicaia cu opiacee, sedative i hipnotice
Pielea: Cianoz, Paloare, Icter, Peteii purpur, Cicatrici postoperatorii, Urme de
injecii
Capul, urechi, nas, limb:
- Semne de traum
Leziunile externe pot reflecta leziunile interne
- Semne de infecie, hemotimpan, leziuni ale limbii
Pot evidenia punctul de plecare al unei meningite, o fractur de baz de craniu sau
convulsii.

43

Ochii:
- Modificri pupilare: Importante n identificarea unui toxic specific sau a unei
leziuni structurale
- Micri oculare: normale - indic integritatea trunchiului cerebral, reflexul
oculocefalic poate ajuta la stabilirea nivelului unei leziuni structurale
- Examenul fundului de ochi: Poate evidenia edem papilar, hemoragie sau semne de
hipertensiune sau diabet zaharat
Gtul: Rigiditatea se determin dup excluderea leziunilor coloanei cervicale.
Meningismul trebuie considerat ca semn de meningit sau hemoragie subarahnoidian
pn se dovedete altfel.
Plmnii: Semne ale unor boli care evolueaz cu hipoxie acut sau cronic sau semne
de infecie acut
Aparatul cardio-vascular : Sufluri (embolie), aritmii (scderea presiunii de perfuzie
cerebral)

Examenul neurologic
Scopul examenului neurologic este recunoaterea tipului de alterare a strii de
contien i ncercarea de-ai stabili etiologia. El include:
a. Nivelul de contien
b. Examinarea nervilor cranieni
c. Examenul funciei motorii
d. Modelul respirator
Semne adiionale pot fi cutate prin examinarea:
Capului i gtului meningism
Fundului de ochi hemoragie subhialoid n hemoragia subarahnoidian
Pielii leziuni purpurice n meningita meningococic
Un pas iniial important este diferenierea unei cauze structurale de com de una
metabolic
Cauze structurale:
semne de lateralitate
progresia rostrocaudal a disfunciei trunchiului cerebral
Cauze metabolice:
micri involuntare (convulsii, mioclonii, asterix), mai ales dac sunt generalizate

Semne de HIC
Com Compresia tegmentului
Dilatarea pupilelor compresia NC III ipsilateral
Mioz compresia trunchiului cerebral
Paralizia lateral a privirii ntinderea NC VI
Hemiparez compresia pedunculului cerebral contralateral
Poziia de decerebrare compresia trunchiului cerebral
Hipertensiune, bradicardie compresia trunchiului cerebral
Model respirator anormal compresia punii
Infarct cerebral anterior sau posterior compresie vascular

44

Reflexe de trunchi cerebral (rspuns normal)


Reflex pupilar
Rspuns la lumin Constricie pupilar direct i consensual
Reflex oculocefalic
ntoarcei capul dintr-o parte n alta Ochii se mic conjugat n direcia opus
micrii capului
Reflex vestibulo-oculocefalic
Irigai conductul auditiv extern cu ap rece Nistagmus cu micri rapide nspre
partea opus stimulrii
Reflex cornean
Stimularea corneei nchiderea pleoapelor
Reflexul de tuse
Stimularea carinei tuse
Reflexul de vom
Stimularea palatului moale ridicarea simetric a palatului moale
Nivelul de contien
Trebuie observat:
poziia spontan a corpului
activitatea motorie
deschiderea ochilor
rspunsul verbal
Micrile intenionate (ncercarea de a ajunge la sonda de intubaie) i poziiile de
comfort (ncruciarea picioarelor) semne de integritate ale cortexului
Trebuie observat rspunsul la stimuli de intensitate gradual: comenzi verbale,
stimulare tactil i stimuli dureroi
Stimulii dureroi trebuie aplicai fr a produce traum tisular i innd cont de
posibilitatea percepiei durerii se prefer compresia patului unghial sau a nervului
supraorbital
Examenul nervilor cranieni
Pupile
Examinarea ochilor poate oferi informaii importante despre nivelul la care este
afectat trunchiul cerebral
O funcie pupilar i micri oculare normale sugereaz c leziunea este situat rostral
de trunchiul cerebral.
O dilatare pupilar unilateral = semn de compresie a nervului oculomotor de ctre o
herniere uncal ipsilateral, pn cnd nu se pune n eviden o alt cauz
O alt cauz poate fi ruptura unui anevrism al arterei comunicante posterioare.
Pupile dilatate bilateral, care nu rspund la lumin, sunt semn de:
Leziune extins a trunchiului cerebral
Herniere central
Intoxicaie antidepresive triciclice, anticolinergice, amfetamine,
carbamazepin
Moarte cerebral
Mioza unilateral este sugestiv pentru sindromul Horner determinat de denervarea
simpatic

45

Mioza bilateral apare n:


leziuni ale tegmentului
supradozaj de opioide
intoxicaie cu organofosforice sau ali inhibitori de colinesteraz

Globii oculari
Alte informaii pot fi oferite de poziia i micrile globilor oculari:
Devierea lateral conjugat a globilor oculari este semn:
de lezare a hemisferei ipsilaterale
al existenei unui focar epileptogen la nivelul hemisferei contralaterale
de lezare al centrului pontin care comand privirea orizontal (formaia
reticular parapontin)
Paralizia privirii laterale poate indica o herniere central cu compresia ambilor NC
VI
Devierea tonic a privirii n jos este sugestiv pentru lezarea sau comprima-rea
talamusului sau a trunchiului cerebral
Devierea tonic a privirii n sus a fost asociat cu lezarea bilateral a hemisferelor
cerebrale
O micare brusc n jos a globilor oculari, urmat de o revenire lent spre poziia
median indic o leziune la nivelul punii
Examenul motor
Micrile pot fi clasificate ca:
Involuntare convulsii, mioclonii, tremor (de ex., encefalopatia toxic-metabolic)
Reflexe rspunsuri stereotipe ale extremitilor la stimuli, n cazul pacienilor la care
lipsete modularea hemisferic descendent a funciei motorii
Intenionate (de ex., localizarea) implic procesarea cortical a stimulilor de mediu.
Poziia de decerebrare este caracterizat de adducia, extensia i pronaia membrelor
superioare i extensia membrelor inferioare
Indic lezarea diencefalului caudal, trunchiului cerebral sau a punii.
Poziia de decorticare implic flexia i adducia braelor i minilor i extensia
membrelor inferioare
Indic lezarea hemisferelor cerebrale sau a talamusului.

Modelul respirator
Coma a fost asociat cu modele respiratorii patologice care reflect
lezarea centrilor respiratori din trunchiul cerebral
afectarea reglrii suprabulbare a acestor centrii
Insuficiena circulatorie sau respiratorie, afeciunile toxic-metabolice, medicamentele
folosite pentru sedare sau analgezie i ventilaia mecanic pot determina modele
respiratorii anormale, limitnd valoarea diagnostic a acestor modele respiratorii
Respiraia Cheyne-Stokes model ciclic care alterneaz hiperpneea cu apneea
Apare la pacieni cu leziuni bilaterale ale hemisferelor cerebrale sau ale diencefalului
Poate fi prezent i n insuficiena cardiac congestiv sau BPOC
Hiperventilaia apare n caz de:
Lezare a punii sau tegmentului
Poate fi prezent i n:
insuficiena respiratorie
ocul hipovolemic
febr
46

sepsis
tulburri metabolice
boli psihiatrice
Respiraia apneustic este caracterizat de o pauz prelungit la sfritul inspiraiei
Indic leziuni ale prilor mijlocii i caudale ale punii.

Examenul CT al craniului
Este indicat la toi pacieni cu debut brusc al unei come de etiologie necunoscut
CT va identifica: hemoragia intracranian, hidrocefalia, edemul cerebral i efectul de
mas
Este sugestiv pentru AVC, abcese sau tumori
De regul, CT nu evideniaz modificri n coma de etiologie hipoxic-ischemic sau
toxic-metabolic
Examenul RMN
Indicat la pacienii cu com inexplicabil i examen CT normal sau incert
Examenul RMN este mai sensibil n identificarea: AVC ischemic acut, hemoragiei
intracerebrale, trombozei sinusurilor venoase cerebrale, edemului cerebral, tumorilor
sau abceselor cerebrale i leziunii axonale difuze posttraumatice
Puncia lombar
Puncia lombar i analiza LCR pacienii comatoi cu suspiciune de infecie sau
inflamaie a SNC
Examenul CT cranian trebuie efectuat nainte de puncia lombar pentru a identifica
anomalii intracraniene oculte care pot determina hernierea creierului dup recoltarea
de LCR.
Electro-encefalograma (EEG)
Rareori indicat n urgen
Poate evidenia o activitate convulsivant ocult la un pacient n com de etiologie
neprecizat
Studii recente au c status epilepticus nonconvulsionant este prezent la 8-19% din
pacienii la care s-a efectuat EEG pentru prezena unei come inexplicabile.
Tratament
Tratamentul comei implic:
identificarea etiologiei insuficienei cerebrale
iniierea tratamentului specific cauzei
Stabilizarea pacientului i asigurarea cilor aeriene, respiraiei i circulaiei are
prioritate
Atenia trebuie ndreptat spre cauzele reversibile de com, cum ar fi hipoglicemia,
intoxicaia cu opioide sau alcool
Administrarea de rutin a cocktail-ului de com la toi pacienii comatoi a fost pus
sub semnul ntrebrii
Hipoglicemia este frecvent, dar odat cu determinarea rapid a glicemiei pe
glucometru, administrarea empiric de glucoz nu este ntotdeauna necesar.
Administrarea de tiamin nainte de glucoz este indicat n caz de alcoolism sau
malnutriie, dar nu exist dovezi ca administrarea ei trebuie sa precead administrarea
de glucoz n orice urgen
47

Naloxone nu se administreaz de rutin, ci numai n caz de supradozaj de opioide cert


sau suspicionat
Administrarea de rutin a flumazenilului nu este recomandat.
Trebuie stabilit rapid dac coma se datorete unei leziuni structurale sau traumatice
sau dac este determinat de o cauz toxic-metabolic
Istoricul i examenul fizic permite clasificarea celor mai muli pacieni
Trebuie meninut un prag sczut pentru indicaia de CT cranian.
Dac istoricul, examenul fizic i neuroimagistica HIC msuri specifice pentru
scderea sau mpiedicarea oricrei creteri ulterioare a presiunii PIC
n cazul pacienilor intubai, hiperventilaia cu scderea PaCO2 la 30 mmHg va
reduce volumul sanguin cerebral i va scdea temporar PIC
Pentru c orice stimul dureros crete PIC, pacientul trebuie curarizat i sedat
Diureticele osmotice (manitol 0,5-1 g/kg) scad tranzitor PIC
n caz de edem cerebral asociat unei tumori, administrarea de steroizi
dexametazona - va reduce edemul n interval de cteva ore.

ABORDAREA PACIENTULUI N COM


TRATAMENT
Pacient incontient

ncepei

Da

Status epilepticus - Tratament

RCP
Asigurai cile resp,
ventilaiei i protejai
col.cerv.

Nu

Convulsii
generalizate
sau focale

Puls prezent?

Da

Nu

Nu

Gaze sanguine arteriale


Pco2 60 mmHg
mmHg

Po2 60

Da
1.

Semne vitale

2.

Linie IV

3.

Recoltare snge

4.

Administrai:

Glucoz 50g iv

Tiamin 100 mg iv

Naloxone 0,8-2 mg iv

Pacientul se
trezete rapid (23 min)

Insuficien respiratorie
Tratament:

Da
Dg: Hipoglicemie
(glicemie 30 mg/dl sau
supradozaj de opioide

1. O2 suplimentar

2. Suport ventilator

48

ABORDAREA PACIENTULUI N COM


TRATAMENT (continuare)
CT cranian de urgen

Dg: Meningoencefalit sau

Puncia lombar n caz meningoencefalit,

hemoragie subarahnoidian
Da

Gaze sanguine arteriale


Pco2 60 mmHg
60 mmHg

Po2

Nu

T central 32C
sau 41 C

Nu

Semne de
iritaie
meningeal

Da
Hipotermie sau hipertermie
Tratament

Nu
Mioz
punctiform

ABORDAREA PACIENTULUI N COM


TRATAMENT (continuare)
Mioz
punctiform

Nu

Reevaluare
1. Istoric (traum, droguri, convulsii)
2. Simptome

Da

3. Ex fizic: traum, semne meningeale

Repetai adm.
de naloxone
Pacientul se
trezete

4. Ex neurologic: pupile, micri oculare,


rsapunsul la durere, convulsii
Da

Dg: Supradozaj de
opioide

Dg:

Nu

1. Hemoragie pontin sau


cerebeloas
2. Intoxicaie cu inhibitori ai
colineesterazei

49

ABORDAREA PACIENTULUI N COM


TRATAMENT (continuare)
Mas supratentorial
1. Com cu debut treptat
Reevaluare

2. Hemiparez i hemiparestezie precoce

1. Istoric (traum, droguri,


convulsii)

3. Progresie rostro-caudal a simptomelor

2. Simptome
3. Ex fizic: traum, semne
meningeale

4. Ex neurologic: pupile,
micri oculare,
rsapunsul la durere,
convulsii

Mas subtentorial
1. Com cu debut brusc
2. Deficie neurologic simetric
3. Mioz punctiform sau devierea conjugat a
privirii

ABORDAREA PACIENTULUI N COM


TRATAMENT (continuare)
Encefalopatie metabolic
1. Com cu debut treptat, precedat de somnolen
sau delir

2. Deficit neurologic simetric

Reevaluare
1. Istoric (traum, droguri,
convulsii)
2. Simptome
3. Ex fizic: traum, semne
meningeale
4. Ex neurologic: pupile,
micri oculare,
rsapunsul la durere,
convulsii

3. Pupile reactive, n ciuda piederii micrilor oculare i


a deprimrii respiraiei
4. Adesea mioclonii cu semne meningeale sau semne
de convulsii
Com histeric
1. Tonusul pleoapelor mai mare dect al musculaturii
scheletice
2. Privire fix
3. Reflex oculovestibular normal
4. EEG normal

50

Internarea
Pacienii n com necesit internare la Terapie Intensiv, cu consult neurologic sau
neurochirurgical, dup caz
Pacienii la care etiologia comei nu a fost clar stabilit, trebuie internai (chiar dac
toate simptomele au disprut)
Pacienii cu hipoglicemie nelegat de administrarea de insulin trebuie internai pentru
determinarea cauzei
n caz de supradozaj de narcotice, de regul observarea n departamentul de urgen
pentru o perioad de 4-6 ore este suficient pentru a preveni recurena simptomelor
Intoxicaia acut etanolic necesit observarea pn cnd pacientul este capabil s
mearg i s vorbeasc. Aceasta permite reevaluarea pacientului pentru leziuni sau
boli concomitente
Pacienii cu com psihogen pot fi externai dup dispariia simptomelor. Este
indicat consult psihiatric inainte de externare
Pacienilor externai trebuie s li se recomande consultarea medicului de familie n
interval de 24-48 de ore

51

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 4
Conduita de urgen la pacientul intoxicat
Toxidroame

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

52

Diagnosticul :
Resuscitarea- Diagnosticul si resuscitarea se realizeaza simultan.Au prioritate
functiile vitale,ABC-ul(caile respiratorii,respiratia si circulatia).Dupa securizarea statusului
respirator si a cailor respiratorii,trebuie corectate tulburarile privind tensiunea
arteriala,pulsul,temperature rectala,saturatia de oxigen cat si hipoglicemia.
Cu toate ca folosirea adecvata a antidotului este esentiala in tratarea pacientilor
intoxicati,administrarea acestuia inaintea evaluarii primare si a functiilor vitale este necesara
doar in cazul intoxicatiei cu cianuri.Exista multiple cauze pentru care pacientii nu
reactioneaza sau au un status mental alterat;4 etiologii posibile(hypoxia,intoxicatia cu
opiacee,hipoglicemia si encefalopatia Wernicke) sunt tratate prompt prin administrarea de
antidoturi specifice.In primele minute de la prezentarea pacientului trebuie luata in
considerare administrarea de antidoturi empirice precum si administrarea de oxigen
suplimentar,naloxona,50 ml glucoza 33% diluata in apa(G33%)la adulti si 1g/kg corp de
glucoza la copii cat si 100 mg de tiamina la adulti,dupa evaluarea antecedentelor personale,a
semnelor vitale si a datelor de laborator.
Anamneza - Este necesara obtinerea de informatii cat mai detaliate in privinta
expunerii pacientului la substante toxice si anume tipul de expunere,cantitatea sau doza
substantei toxice cat si calea de expunere si intentia pacientului.Totodata trebuie solicitate
informatii despre mediul in care a fost gasit pacientul,despre existenta flacoanelor de
medicament goale,a mirosurilor sau a materialelor neobisbuite.
Examenul clinic toxicologic Pacientul trebuie dezbracat complet pentru un examen
clinic amanuntit si trebuie cautat in hainele pacientului obiecte ramase in buzunare sau
substante ascunse pe corpul acestuia.
Se verifica aspectul general al pacientului,luindu-se in considerare agitatia,confuzia sau
lipsa de reactive a pacientului.
Se verifica daca exista cianoza sau eritem tegumentar,diaforeza sau uscaciunea excesiva
a pielii,semne de leziuni sau injectare,ulcere sau vezicule.Echimozele pot fi un semn de
traumatism,durata starii de inconstienta sau de coagulopatie.Examinati ochii pentru a cauta
semne de modificare a diametrului pupilar,reactivitate,nistagmus,privire neconjugata sau
lacrimare excesiva.
Hipersalivatia sau uscaciunea excesiva a mucoaselor trebuie observata in momentul
examinarii orofaringelui.Examinarea toracica presupune evaluarea plamanilor pentru
depistarea bronhoreii sau a bronhospasmului(wheezing),precum si evaluarea cordului cu
notarea ritmului si a frecventei cardiace.
De asemenea trebuie raportate zgomotele intestinale,retentia de urina si sensibiliatatea
sau rigiditatea abdominala.Extremitatile trebuie examinate pentru depistarea tremorului sau a
fasciculatiilor.Nervii cranieni,reflexele,mentinerea tonusului muscular,coordonarea,simptome
cognitive si capacitatea de a merge necesita evaluare atenta.
Analiza toxicologica - Majoritatea analizelor toxicologice sunt teste imunologice
cu mai multe enzime,fiind utilizate la evaluarea prezentei markerilor substantelor disponibile
in mod frecvent, printre care
marijuana, opiacee, cocaine, amfetamine, antidepresive
triciclice, barbituricele si benzidiazepinele. Pot exista si rezultate pozitive in cazul mai multor
substante,deoarece acestea raman in fluidele organismului timp de cateva zile sau
saptamani,in functie de durata folosirii lor.Astfel este posobil ca rezultatelefals pozitivesa
nu aiba legatura cu simptomele acute.
53

Mai mult, rezultatele pozitive pot fi determinate de substante care reactioneaza


impotriva testului(de ex. clorpromazina,propanololul pseudoefedrina si selegina pentru
amfetamina; clorpromazina, ciclobenzaprina, difenhideamina pentru antidepresive triciclice).
Decontaminarea generala :
Decontaminarea initiala In mod normal decontaminarea se realizeaza prin
dezbracarea completa a pacientilor si spalarea atenta a acestora cu foarte multa apa.
Ochii Expunerile oculare trebuie tratate imediat prin irigare abundenta,de obicei cu
2 l de ser fiziologic.Pentru alinarea blefarospasmului ar putea fi necesar un anestezic
oftalmic,respectiv tetracaina 0,5%.Spre deosebire de acizi,care pot fi inlaturati cu
apa,substantele alcaline penetreaza tesuturile si ar putea fi necesara irigarea continua de lunga
durata(1,2 ore) pana la stabilizarea ph-ului lacrimal la o valoare mai mica de 8.
Decontaminarea gastrointestinal Prezinta riscuri si avantaje care trebuie luate in
considerare.Cele 3 metode generale de decontaminare sunt: eliminarea substantei toxice din
stomac pe cale orala, izolarea acesteia in lumenul intestinal sau eliminarea acesteia prin
tractul gastrointestinal.
Evacuarea gastrica :
Emeza poate fi realizata prin administrarea de sirop de ipeca,compus obtinut din
plante.Doza de sirop de ipeca este de 15ml pentru copii intre 1 si 12 ani si de 30 ml
pentru adulti urmata de cateva inghitituri de apa.In lipsa obtinerii unei varsaturi intr-un
interval de 30 de minute se mai poate repeta o singura data doza initiala.
Contraindicatiile in administrarea siropului de ipeca includ:
ingestii care pot afecta statusul mental;
varsaturi persistente sau anamnestice;
ingestie caustica;
substanta cu toxicitate pulmonara superioara celei
(hidrocarburile);
ingestiile de toxine care pot provoca crize convulsive;

gastrointestinale

Complicatiile rare ale administrarii siropului de ipeca sunt aspiratia, sindromul


Boerhaave, sindromul Mallory-Weiss si varsaturi refractare.
Indicatiile pentru folosirea ambulatorie a siropului de ipeca sunt extreme de limitate si
includ:
ingestii foarte recente de substante cu probabilitate redusa de compromitere a
cailor respiratorii sau de a conduce la alterarea statusului mental,la o tulburare
hemodinamica sau la crize convulsive;
ingerarea recenta a unui comprimat care depaseste in dimensiuni orificiile
tractului orogastric;
o substanta care nu este absorbita de carbunele activ.
Desi a fost subiectul controversei intre numerosi autori,siropul de ipeca se recomanda
in continuare,mai ales in cazul in care poate fi administrat la domiciliu,imediat dupa ingerarea
unei substante cunoscute,care nu are contraindicatiile enumerate mai sus si se presupune ca a
ramas in stomac. Acest lucru poate fi valabil mai ales in locurile indepartate ce presupun un
timp indelungat de acces la p unitate sanitara.
54

Lavaj orogastric : Metoda principala de evacuare gastric in departamentul de urgenta


este lavajul gastric,atunci cand pacientul este in pozitia de decubit lateral.
La adulti se utilizeaza o sonda cu groimea intre 36 si 40 French,iar la copii intre 22 si 34
French.Sonda este introdusa dupa masurarea atenta a lungimii intre menton si apendicele
xifoid,dupa care se verifica pozitia sondei prin insuflatie de aer.Lavajul la temperature
camerei este de obicei continuat pana cand lichiduldin stomac este clar.Inainte de indepartarea
sondei,carbunele active se introduce in doze de 1g/kg corp,daca este nevoie.
Contraindicatiile lavajului sunt:
tabletele care depasesc in dimensiuni orificiile sondei pentru lavaj orogastric;
ingestiile non-toxice;
ingestiile care nu reprezinta un risc letal;
ingestiile caustice;
orice pacient ale carui cai aeriene nu sunt asigurate sau ingestiile toxice care
afecteaza mai mult plamanul decat tractul gastrointestinal.
Indicatiile pentru aceasta procedura sunt de obicei limitate la ingestia recenta a unei
toxine cu potential letal,care necesita support ventilator,din cauza alterarii statusului mental
sau a riscului de crize convulsive.
Complicatiile cuprind:
malpozitia tubului in trahee;
aspiratia;
perforatia esofagiana sau gastrica;
scaderea saturatiei in oxigen;
imposibilitatea retragerii sondei odata introdusa(formarea nodulilor).
Cu toate ca beneficiile lavajului orogastric sunt reprezentate de eliminarea imediata a
tabletelor mici sau a fragmentelor de tablet si o reducere a volumului de de substante
disponibile pentru intoxicarea ulterioara,doar 2 studii din 3 au semnalat beneficiile procedurii
si numai cu conditia de a fi efectuata pe pacienti la cel mult o ora dupa ingestie.
Absorbtia toxinelor in intestine
Carbunele activ este cel mai adecvat agent pentru decontaminarea tractului
gastrointestinal.Rolul carbunelui activ este de a absorbi toxina in lumenul
intestinal,pentru reducerea absorbtiei acesteia in tesuturi.Carbunele activ faciliteaza
eliminarea toxinei prin stabilarea unui gradient de concentratie,ceea ce favorizeaza
deplasarea in lumenul gastrointestinal,pentru a permite eliminarea (dializa
gastrointestinala),izoland substantele secretate de bila si intrerupand circulatia
enterohepatica.
Se administreaza fie oral,cu apa sau cu o bautura dulce,fie printr-un tub nazogastric,cu
un raport intre carbunele active si medicament de 10 la 1sau de 1g/kg,in functie de care
valoare este mai mare.La adulti,prima doza de carbune activ se administreaza adesea cu un
laxativ,pentru a reduce timpul de tranzit gastrointestinal,cel mai frecvent folosite fiind
solutiile de sorbitol si de citrat de magneziu.
Contraindicatiile administrarii de carbune activ sunt reprezentate de existenta
suspiciunii de perforatie esofagiana sau gastrica, sau daca este necesara o endoscopie de
urgenta.
55

Ca si complicatii ,se numara aspiratia si impactarea intraluminala la pacientii cu o


motilitate intestinala anormala.
Indicatiile pentru administrarea carbunelui activ sunt ingestia oricarui medicament
care ajuta la absorbtia toxinei sau dupa o ingestie necunoscuta,la pacientii cu cai respiratorii
protejate.
Nu exista indicatii ale carbunelui active in ingestia izolata a substantelor care nu sunt
absorbite de acesta(fier,litiu,plumb).

Carbunele active in doze multiple Dozele multiple de carbune activ sunt recomandate
in anumite situatii,cum ar fi :
dupa ingerarea unor doze foarte mari;
in cazul substantelor care formeaza benzoari in tractul gastrointestinal;
toxicele potential lezante care incetinesc functia intestinala;
toxicele eliberate lent in lumenul intestinal;
toxicele cu circulatie enterohepatica si enteroenterica
Prima doza este de maximum1g/kgcorp,urmata de doze succesive intre o,25 si
0,50g/kgcorp.Dozele repetate de carbune activ trebuie administrate la intervale cuprinse intre
1 si 4 ore.Stomacul trebuie aspirat inainte de administrarea dozei urmatoare de carbune
activ,pentru a reduce la minimum distensia gastrica.
Dozele multiple de carbune activ sunt contraindicate la pacientii cu ingestii de toxine
fara potential letal care duc la scaderea motilitatii intestinale,din cauza riscurilor crescute de
aspiratie in urma distensiei gastrice datorita impactarii carbunelui in intestine.

Laxative Carbunele activ este administrat adesea impreuna cu un laxative


osmotic,precum sorbitol 70%(1g/kgcorp) sau o solutie de citrate de magneziu10% (
intr-o doza de 250 ml pentru adulti si 4ml/kgcorp pentru copii).
S-a demonstrat ca laxativele scad timpul de tranzit pentru trecerea carbunelui activ(si
eventual al toxinei absorbite) in tractul gastrointestinal.
Recomandarile pentru folosirea laxativelor sunt similar celor pentru administrarea
carbunelui activ.Daca sunt folosite mai multe doze de carbune active,numai prima doza se
administreaza cu un laxativ,pentru reducerea complicatiilor(greata,durere abdominal,depletie
volemica,dezechilibre electrolitice,hipermagneziemia la pacientii cu functie renala
compromisa).
Contraindicatiile pentru folosirea laxativelor sunt :
ingestia unor substante care provoaca diaree;
copiii sub 5 ani;
pacientii cu insuficienta renala(sunt contraindicate laxativele care contin magneziu);
ocluzia intestinala
ingestia oricarui material caustic.
Irigarea intestinala completa reprezinta administarea unor cantitati mari de
polietilonglicol intr-o solutie de electrolit echilibrata din punct de vedere osmotic,care
nu cauzeaza deplasari lichidiene sau electrolitice.
La adulti, se administreaza pe cale orala sau printr-un tub nazogastric o solutie de 2l de
polietilenglicol la fiecare ora.La copii,cantitatea administrata este de 50-250ml/kg la fiecare
ora sau cantitatea maxima de polietilenglicol tolerata.

56

Contraindicatii:
pacientii cu episoade de diaree anterioara;
ingestiile care pot cauza un episode prelungit indelungat de diaree(cu exceptia
metalelor grele);
pacientii fara zgomote intestinale sau cei cu obstructive.
Printre complicatii se numara balonarea,crampele si iritatia mocoasei rectale,in urma
scaunelor frecvente.
Imbunatatirea eliminarii prin alcalinizarea urinii,acidizarea urinei,diureza fortata si
hemodializa/hemoperfuzia.

Toxidroame
sunt simptome grupate pe baza anomaliilor fizilologice ale semnelor vitale,aspectul
general,tegumentul,ochii,membrele,mucoase,plamanii,inima, abdomenul si examenul
neurologic.
Sunt 7 toxidroame : opiaceu,simpaticomimetic,colinergic,anticolinergic,
hipoglicemic si serotoninergic.
1.Opiaceu
Are ca agenti reprezentativi morfina,codeina(natural) si heroina(semisintetic).
Cele mai frecvente rezultate sunt depresia SNC,mioza,depresia respiratorie.
Semne si simptome suplimentare sunt : hipotermia,bradicardia.Decesul poate fi
cauzat de stopul respirator,de o leziune pulmonara acuta;
Interventii posibile sunt ventilatia si administrarea de naloxona.
Opiaceele moduleaza nociceptia in terminatiile nervoase aferente si in SNC si
SNP(sistemul nervos periferic),precum si din tractul gastro-intestinal.Ele sunt agonisti ale
receptorilor ,, din aceste tesuturi.
Cele mai multe opiacee sunt mult mai eficiente in administrare parenterala,decat per
os.Acest fenomen este consecinta efectului variabil,dar semnificativ,pe care il are primul
pasaj hepatic.
Efectele clinice cuprind
a.Semne vitale/cardiovasculare :
scaderea presiunii sanguine,a pulsului si a temperaturii,mediate probabil prin
intermediul deprimarii SNC-ului;
eliberarea de histamine este frecventa si poate produce hipotensiune;
abstinenta produce tahicardie si hipertensiune.
b.Efecte la nivelul SNC si SNP :
sedarea poate fi exacerbate de ingerarea concomitenta a altor substante cum ar fi
etanolul sau benzodiazepine;
convulsiile nu sunt frevente,dar pot sa apara la pacientii cu hipoxemie indusa de
medicament,sau dupa ingestia de tramadol(Ultram),meperidina(Demerol);
la nou nascuti din mame dependente de opioide pot sa apara convulsii datorita
retragerii opioidelor.

57

c. Pulmonar :
deprimarea respiratorie este cauza majora a deceselor legate de opioide(volumul
respirator poate sa scada inaintea frecventei respiratorii,de aceea este necesara
evaluarea ventilatiei ca si a oxigenarii);
lezarea
pulmonara
activa(edem
pulmonar),
secundara
lezarii
hipoxice,barotraumei,aspiratiei sau socului cardiac(insuficienta cardiaca) a carei debut
poate intarzia pana la 24 ore.
d. Gastrointestinal :
opioidele cresc tonusul musculaturii netede si scad motilitatea intestinala;produc
constipatie;
opioidele antidiareice,cum ar fi loperamida(Imodium) sunt putin absorbite,dar pot
produce toxicitate acuta;
multe formulari cu opioide contin paracetamol;este imperativ sa se determine nivelele
serice de paracetamol.
e. Musculatura si schelet :
imobilitatea sau lezarea pot produce cresterea presiunii intr-o cavitate anatomica sau
rabdomioliza.
f. Ochi :
desi frecventa,mioza nu este prezenta la toti utilizatorii de opiode;
de exemplu,consumul de speedball(cocaine plus heroina) si hypoxia pot produce
midriaza.
g. Sindromul de abstinenta :
naloxona sau alt antagonist opiod ,sau lipsa de acces la opiode pot precipita aparitia
sindromului de abstinenta;
semnele clinice
include dilatarea pupilei,piloerectie,cascat,rinoree,crampe
abdominale,voma,agitatie,alterarea semnelor vitale;
debutul sindromului de abstinenta este variabil si depinde de opiod; sindromul de
abstinenta la heroina apare de obicei la 12 ore de la ultima doza,iar la metadona apare
dupa 30 de ore sau mai mult.
Date de laborator si teste la patul bolnavului :
testele de laborator trebuie sa se bazeze pe antecedentele medicale si pe examenul
fizic;
testele de rutina trebuie sa includa :determinarea glucozei la pacientii cu status mental
alterat,oximetrie,radiografie toracica la pacientii cu hipoxie sau cu examene
anormale;determinarea paracetamolului si testul de sarcina.
Tratamentul:
a.Deprimarea respiratorie :
suport ventilator(ventilatia artificial sau intubatia orotraheala pot salva viata);
naloxona se administreaza in doze crescande,incepand de la 0,5 mg.Se ajusteaza doza
pe baza raspunsului clinic,cu observarea semnelor de abstinenta.Riscul major este
voma atunci cand pacientul este inconstient si nu pot fi protejate caile aeriene,existand
riscul de respiratie.Poate fi necesara perfuzia continua cu naloxona pentru a mentine
ventilatia.
b. Sindromul de abstinenta :
daca este spontan,tratamentul cu un opioid este adecvat;
daca este precipitat de naloxona,nu se administreaza un alt opiod si se asteapta ca
efectul naloxonei sa dispara;de obicei o ora.
58

c. Decontaminarea GI este corespunzatoare;carbune activat.


d. Indepartarea extracorporeala (ex.hemodializa) este ineficienta.
Situatii speciale Clonidina si alte imidazoline si alti agonisti afla 2 centrali produc sindroame
clinice ce nu pot fi diferentiate de opioide.Pana la 50% din copii intoxicati cu clonidina pot
raspunde la naloxona.
2. Simpaticomimetic
Are ca agenti reprezentativi cocaina,amfetamina(grup de droguri ce determina
eliberarea
catecolaminelor
endogene);alti
reprezentati
sunt
teofilina,efedrina,cafeina,albuterol,LSD.
Cele
mai
frecvente
rezultate
sunt
agitatie
psihomotorie,midriaza,diaforeza,tahicardie,hipertensiune,hipertermie;
Semne si simptome suplimentare sunt : crize convulsive,rabdomioliza,infarct
miocardic.Decesul poate fi cauzat de crize convulsive,stop cardiac,hipertermie;
Interventii posibile sunt racirea,sedarea cu benzodiazepine,hidratarea.
Cocaina este extract alcaloid,obtinut pe cale naturala din Erythroxylum coca,o planta
originara din America de Sud.Alcaloidul cocaina este caracterizat pentru prima data de Albert
Niemann in 1859,fiind recunoscute proprietatile sale anestezice.In 1892,G.Candler a introdus
Coca-Cola ca tonic pentru persoanele in varsta care oboseau usor.,iar in 1906 compania CocaCola a inceput sa decocainizeze frunzele de coca inainte de prepararea bauturii.Abia in 1914
Harrison Narcotic Act incadreaza cocaina in clasa narcoticelor,restrictiile si penalitatile
fiind aceleasi ca pentru heroina.
Doze toxice Orice doza este potential toxica.Doza intranazala maxima de cocaina
recomandata in scop medical este de 80-200 mg(1-2mg/kg).O doza de 1-1,2 g cocaina
intranasal este in mod obisnuit o doza letala.
Debutul simptomelor :
i.v.,fumat : cateva secunde sau minute;
oral sau intranazal : 5-20 minute.
Formulari :
cocaina clorhidrat este cel mai adesea prizata sau injectata;nu poate fi fumata;
cocaina crack este o forma stabila la piroliza,produsa cu ajutorul extrasului de
eter,care poate fi fumata,producand pocnetul de unde ii provine denumirea.
Efecte clinice :
a. Hipotermie(agitatie psihomotorie);
b. Piele: necroza tesuturilor moi daca se fac infiltratii;
c. ORL : midriaza,rinoree,perforarea septului;
d. SNC : euforie,hipereactivitate,agitatie,convulsii,hemoragie intracraniana(anevrism);
e. Cardiovascular : tahicardie,hipertensiune,vasoconstrictie coronariana si sechele
sale(disectie aortic,ischemie miocardica-care poate fi intarziata pana la 24 de de
ore);in intoxicatia severa largirea intervalulului QRS,disritmii,hipotensiune prin efect
miocardic direct(canal de sodiu); creste agregarea plachetara si reduce tromboliza
endogena;
f. Pulmonar : pneumotorax,pneumomediastin si pneumopericard(barotrauma);
g. Gastrointestinal : ischemie intestinal,perforare;
h. Genito-urinar : insuficienta renala datorita rabdomiolizei sau hipotensiunii;
59

i.
j.

Anafilaxie : probabil datorita falsificatorilor;


Uter : desprinderea placentei in al doilea si al treilea semestru al sarcinei.

Tratament :
a. Racirea externa si reducerea agitatiei psihomotorii cu benzodiazepine sunt masuri
timpurii critice;
b. Decontaminarea GI este limitata;carbune activat doar pentru pacientii care au ingerat
cocaine(body packers- persoane care transporta illegal mari cantitati de droguri sub
forma de pachete ingerate);
c. Analize de laborator : EKG,la cei cu posibila lezare miocardica,radiografie toracica
,analiza gazelor din sange,punctie LCR la pacientii agitate pentru a identifica
infectiile,analiza de urina pentru semne de rabdomioliza (screeningul toxicologic al
urinei pentru metabolitii cocaine poate fi pozitiv 3 zile dupa ingerare).
d. Durerea in piept :
Sedare pentru a vedea daca semnele vitale sunt normale;
Nitroglicerina pentru sindroamele coronariene acute sau EKG
sugestiv,fentolamina daca raspunsul nu este adecvat;
Aspirina este potrivita;trombocitoliticele sunt rareori necesare,angioplastia
fiind o alternative mai buna;
Se repeta evaluarea CPK de cel putin doua ori;
Hipertensiunea care nu se rezolva poate fi tratata cu blocante ale canalelor de
calciu sau fentolamina;beta-blocantele sunt contraindicate la pacientii cu
intoxicatie acuta;agonismul alfa-adrenergic necontracarat poate agrava
semnele vitale;
e. Alte interventii farmacologice :
Bolus de bicarbonate de sodiu pentru pacientii intoxicati cu cocaina la care se
observa disritmii sau largirea complexului QRS;
Benzodiazepine pentru convulsii;
Glucoza si tiamina pentru pacientii agitati,in special cei care utilizeaza etanol.
Amfetamina a fost introdusa ca decongestinant nazal in 1932 si retrasa apoi de pe piata in
1959 datorita utilizarii abuzive.Termenul de amfetamina se aplica si unor grupe de compusi
similari din familia feniletilaminei,care sunt simpaticomimetice ne-catecolaminice.
Calea de administrare si doze :
a. Amfetaminele au o biodisponibilitate buna pe orice cale de administrare;majoritatea se
administreaza prin ingerare sub forma de comprimate;
b. Dozele toxice sunt variabile in functie de calea de patrundere,de expunerea
anterioara,de tipul de amfetamina si de afectiunile preexistente;
c. Sunt metabolizate extensive la nivelul ficatului;unele sunt excretate prin
urina,eliminarea crescand cu acidifierea urinei;T1/2- 8-30 ore.
Efecte clinice :
a. SNC : agitatie(initial este posibila sedarea,confuzie,convulsii,coma,ischemie(spre
deosebire de cocaina dureaza 24 de ore);psihoza;
b. Cardiovascular : hipertensiune,tahicardie,disritmii,infarct miocardic,vasculite(cronic);
c. Hipertermie secundara metabolismului crescut,agitatie;
d. Durata de actiune variaza intre cateva ore si 30 de ore,dependent de substanta;
e. Altele: rabdomioliza,deshidratare.
60

Tratament :
Tratament de intretinere,inclusiv rehidratare si racire daca pacientul este hipertermic;
Tratament farmacologic cu benzodiazepine(haloperidolul se va evita);administrate
pana la sedare;
Evaluare neurologica repetata,urmarimdu-se disparitia simptomelor;
Pacientii cu hipertermie si status mental alterat ar trebui evaluate pentru etiologii
infectioase;
Indepartarea extracorporeala nu are nici un rol,iar acidifierea urinei nu este
recomandata datorita potentialului de insuficienta renala consecutiva rabdomiolizei.
3. Colinergic
Are ca agenti reprezentativi insecticidele organofosforice si insecticidele pe baza de
carbamat;
Cele
mai
frecvente
rezultate
sunt
salivatie,lacrimare,diaforeza,greata,varsaturi,urinare,defecatie,fasciculatii
muscular,slabiciune,bronhoree;
Semne si simptome suplimentare pot apare bradicardia,crize convulsive,insuficienta
respiratorie,paralizie.Decesul poate fi cauzat de stop respirator in urma paraliziei,a
brohoreei sau a crizelor convulsive;
Interventii posibile sunt protectia si ventilatia cailor aeriene,atropina si pralidoxina.
Insecticidele organofosforice(IOP)- au fost sintetizate in 1800 de Lassaigne, prin reactia
dintre alcool si acidul fosforic.
Mecanismul actiunii toxice :
IOP se leaga de colinesteraze,in special de acetilcolinesteraze,impiedicand hidroliza
acetilcolinei eliberate;
Acetilcolina se acumuleaza si apare intoxicatia colinergica;
Unele organofosforice se leaga ireversibil de enzima colinesteraza,intr-un proces
cunoscut sub denumirea de imbatraniresi colinesteraza nu revine la functia normal
decat dupa sinteza unei noi enzime.
Efecte clinice :
a. Excesul de acetilcolina la nivelul receptorilor muscarici si nicotinici ai
acetilcolinei,inclusiv ganglionii autonomi si muschii scheletici,induce diverse
manifestari;
b. Semnele predominante variaza in functie de calea de expunere,de
doza,liposolubilitate si afinitatea compusului pentru acetilcolinesteraza:
Muscarinice
post
ganglion
parasimpatici:
salivatie,lacrimare,urinare,diaree,crampe GI,voma.
Alte
efecte
muscarinice
mioza,bradicardie,cresterea
secretiilor
bronsice,bronhoconstrictie.
Nicotinice - ganglioni autonomi: diaforeze,midriaza,tahicardie,hipertensiune.
- Jonctiunea neuromusculara(muschi scheletici) : fasciculatii,
Slabiune muscular,paralizie.
SNC confuzie,agitatie,letragie,coma,convulsii.

61

Absorbtie,metabolism si excretie :
a. Absorbite pe toate caile : inhalatorie,dermica, orala si parenterala;risc semnificativ
pentru personalul medical in timpul decontaminarii si tratamentului.
b. Debutul intoxicatiei variaza de la cateva minute la cateva ore,dependent de compus,de
calea de patrundere.Unii compusi noi cu liposolubilitate mare pot produce toxicitate
ciclica sau intarziata.
c. Marea majoritate se metabolizeaza la nivel hepatic,cu formarea de metaboliti
inactiv.Unii compusi trebuie sa se metabolizeze la nivel hepatic inainte de a fi
activati(parantionul).
Tratamentul initial :
Decontaminarea :
Personalul trebuie sa ia masuri de protectie,in special halate si manusi;
Expunerea oculara si dermica necesita irigare indelungata si decontaminare;
Hainele,incaltamintea,centurile,curelele de ceas trebuie indepartate si aruncate(pielea
poate constitui un rezervor pentru substanta si nu poate fi decontaminata).
Stabilizarea :
Asistarea respiratiei;in general este necesara protejarea cailor aeriene;
Spalatura oro-gastrica sau prin sonda nazo-gastrica daca s-au ingerat lichide si
pacientul inca nu a vomat;
Acces i.v. pentru antidoturi si fluide.
Antidoturi :
1. Atropina:
a. Inhibitor competitiv al acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici si al SNCului.
c. Nu are efecte la nivelul jonctiunii neuro-musculare.
d. Se administreaza pana la uscarea secretiilor bronsice;in final pot fi necesare doze
mari,dar se incepe initial cu 0,5-1,0 mg la adulti( 0,01 mg/kg la copii).
e. O doza minima de 0,1 mg atropine la copii pentru a evita bradicardia paradoxala
potential care se instaleaza prin mecanism central.
f.
Tahicardia nu trebuie sa impiedice administrarea medicamentului;cel mai frecvent
este rezultatul brohoreii induse de hipoxie si necesita mai multa atropina.
g. Actioneaza sinergic cu pralidoxina,iar scopul tratamentului este uscarea secretiilor.
2. Pralidoxima(2-PAM,Protopam) :
a. Mecanism : formeaza un complex cu organofosforicul legat de enzima
acetilcoliesteraza.Portiunea organofosforic-pralidoxima este eliberata de pe
enzima,regenerandu-se
capacitatea
acesteia
de
a
metaboliza
acetilcolina.Pralidoxima se mai poate lega si de organofosforicul liber,impiedicand
actiunea acestuia asupra enzimei acetilcolinesteraza.
b. Scade necesarul de atropina.
c. Eficienta
este crescuta in
tratamentul
timpuriu;daca complexului
acetilcolinesteraza-organofosforic I se permite sa imbatraneasca ,eficienta
pralidoximei scade.
d. Doza: 1-2 grame i.v. in timp de 15-30 de minute,apoi la 6-12 ore,sau in perfuzie
continua de 500mg/ora timp de 24 de ore la adulti;doza pediatrica este de 25mg/kg
pana la o doza maxima de 1g/doza.Se ia in considerare la copii o perfuzie de 20
mg/kg/ora.
e. Toxicitatea pralidoximei pare a fi legata in primul rand de administrarea prea
rapida care poate produce stop cardiac sau respirator.
62

Carbamati
Istoric :
Metilcarbamatul natural fizostigmina,extras din pastai de Calabar a fost utilizat in
ritualuri de vrajitorie.
Produsele actuale includ : carbaril(Sevin),propoxur(Baygon).
Mecanism :
Majoritatea au toxicitate similara organofosforicelor,totusi carbamatii se leaga
reversibil de acetilcolinesteraza si sunt eliberati spontan de pe enzima.
Datorita legarii reversibile,exista controverse cu privire la necesitatea tratamentului cu
pralidooxima.
Tratament :
Atropinizarea pana la aceleasi efecte clinice ca si in cazul intoxicatiei cu IOP(uscarea
secretiilor bronsice).
Se administreaza pralidoxima in intoxicatiile mixte (IOP si carbamati) sau in
intoxicatiile cu simptome colinergice de origine necunoscuta.
In intoxicatiile numai cu carbamati se poate lua in considerare pralidoxima impreuna
cu atropina daca toxicitatea este severa.
4.Anticolinergic
Are ca agenti reprezentati scopalamina si atropina;
Cele mai frecvente rezultate sunt : status mental alterat,midriaza,tegument
uscat/inrosit,retentie
acuta
de
urina,zgomote
abdominale
scazute,hipertermie,membrane,mucoase uscate;
Semne
si
simptome
suplimentare
sunt
crize
convulsive,disritmii,rabdomioliza.Decesul poate fi cauzat de hipertermii si
disritmii;
Interventii posibile sunt :fizostigmina(daca situatia o permite),sedare cu
benzodiazepine,racire,management suportiv.
Fizostigmina este un parasimpaticomimetic cu actiune indirecta(anticolinesterazic
reversibil),care se utilizeaza in intoxicatiile cu anticolinergice,avand urmatoarele indicatii:
convulsii,halucinatii severe/delirium,(coma,hipertensiune si aritmii).
Se evita in intoxicatiile cu antidepresive triciclice sau la pacientii cu tulburari de
conducere.
Dozele folosite la adult sunt :
Incercare de diagnostic 1mg i.v. incet,in 5 minute;
terapeutic o,5 mg i.v. ,poate fi repetat la fiecare 5 minnute pana la 2 mg sau pana la
obtinerea efectului dorit.
Dozele pediatrice sunt :
incercare de diagnostic 0,5 mg i.v. lent(diluat in 10 ml dextroza 5% sau ser fiziologic)
in 5 minute.Se poate repeta pana la doza maxima de 2 mg.
terapeutic : se utilizeaza cele mai mici doze de incercare eficiente si se repeta daca
simptomele care ameninta viata persista.
Nu se foloseste in perfuzie continua;este metabolizata in 30-60 de minute,dar durata
efectului este variabila.
63

Contraindicatii relative sunt : boli cardiovasculare,astm,gangrene,largirea intervalului


QRS,obstructive a tractului GI/urogenital.
Poate precipita convulsiile/asistola in special daca administrarea i.v. este prea rapida si
poate produce criza colinergica daca diagnosticul este incorect.
5.Salicilatii
Are ca agenti reprezentativi: aspirina,ulei de perisor;
Cele mai frecvente sunt : status meantal alterat,alcaloza respiratorie,acidoza
metabolic,tinnitus,hiperpnee,tahicardie,diaforeza,greata,varsaturi;
Semne si simptome suplimentare sunt : subfrebilitate,cetonurie.Decesul poate fi cauzat
de o leziune pulmonara acuta;
Interventii
posibile:
MDAC,alcalinizarea
urinii
cu
repletie
potasiului,hemodializa,hidratare.
Absorbtia rapida pentru salicilatul de metal si este de 1-2 ore pentru dozele terapeutice.Picul
concentratiei serice este de 1-2 ore pentru dozele terapeutice,iar pentru cele toxice poate fi
prelungit(4-6 ore sau mai mult) datorita reducerii vitezei de golire a stomacului sau formarii
de aglomerate.
Distributia : la doze terapeutice aspirina este hidrolizata rapid la salicilat care se leaga in
mare masura de proteine(albumine).In supradozare,albumina devine saturata,crescand astfel
salicilatul liber.
Din punct de vedere metabolic decupleaza fosforilarea oxidativa(creste consumul de
oxigen,creste
necesarul
de
energie
si
a
utilizarii
acesteia,determina
hipertermie,glicogenoliza,lipoliza,cetone si hiperglicemei,dupa care hipoglicemie).La
concentratii mari inhiba dehidrogenazele din ciclul Krebs(se trece pe metabolism anaerob cu
acumulare de lactate si piruvat).
In ceea ce priveste echilibrul acido-bazic determina initial alcaloza respiratorie (prin
stimularea directa a bulbului ,ce conduce la cresterea frecventei si pronfuzimii respiratiei),iar
apoi se dezvolta acidoza metabolica prin cresterea producerii metabolice de dioxid de carbon
ca urmare a decuplarii si a acumularii de acizi organici din metabolismul anaerob si a inhibarii
degradarii aminoacizilor.
Deshidratarea si dezechilibrul electrolitic apare datorita mai multor factori:
Voma (prin mecanism central si periferic) conduce la deshidratrea si pierderea de HCl;
Diaforeza apare ca o protective impotriva hipertermiei;
Cresterea frecventei respiratorii conduce la cresterea pierderii nesisazate de apa;
Pierderea pe cale renala a sodiului si bicarbonatului(compensarea alcalozei
respiratorii).Se instaleaza hipokalemie ca urmare a pierderii potasului prin urina.
Clinic
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Gastrointestinal: greata,voma,gastrite.
Pulmonar : hiperpnee,tahipnee,edem pulmonar necardiogen.
Cardiovascular : tahicardie,in principal ca raspuns la hipovolemie sau hiperpirexie.
SNC : vajaituri in urechi sau tulburari auditive,confuzie,letragie,edem cerebral,coma.
Diaforeza si hipertermie.
Hematologic : cresterea timpului de protrombina si afectarea functiei plachetelor.
Renal si hepatic : manifestari limitate si rare.

64

h. Intoxicatia cronica :
Apare in principal la pacientii in varsta,deoarece urmeaza un tratament pe termen lung
pentru artrita ,accident cerebral sau prevenirea infarctului miocardic,ingereaza mai multe
medicamente dintre care adesea mai multe contin salicilati si au o functie renala scazuta si o
afectiunea cardiaca sau pulmonara de fond ce altereaza volumul minut cardiac sau produc
staza hepatica,impiedicand astfel metabolizarea salicilatilor.
Totodata
este
frecvent
diagnosticata
eronat
drept
dementa,psihoza
acuta,encefalopatie,cetoacidoza alcoolica,septicemie.
Tratament
Decontaminarea gastrointestinal se face prin golirea stomacului si administrarea
de doze multiple(3 sau 4) de carbune activat.
Reechilibrarea hidrica : este necesara datorita faptului ca majoritatea pacientilor
sunt hipovolemici datorita vomei,hiperpneei,febrei,transpiratiei.
La copii se determina procentul de deshidratare pe baza criteriilor clinice si se calculeaza
deficitul :
Deficitul = %deshidratare greutate corporala
Asigurarea cailor respiratorii.
Alcalinizarea urinii prin administrare de bicarbonate de sodiu
Indepartarea extracorporeala:daca hemoperfuzia indeparteaza marea majoritate a
salicilatului din ser, hemodializa este metoda de electie datorita capacitatii de a
corecta tulburarile acido-bazice si electrolitice severe,in afara de indepartarea buna
a medicamentului.Cele doua metode se imbina in cazul intoxicatiilor care pun in
pericol viata pacientului.
6. Hipoglicemic
Are ca agenti reprezentativi sulfoniluree,biguanide si insulina;
Cele
mai
frecvente
rezultate
sunt
:
status
mental
alterat,diaforeza,tahicardie,hipertensiune;
Semne si simptome suplimentare sunt : paralizie,dificultate in vorbire,comportament
bizar,crize convulsive.Decesul poate fi cauzat de crizele convulsive,de alterarea
comportamentului.
Interventii posibile : glucoza cu solutie administrata intravenous si alimentatie
orala,daca este tolerat,masurarea frecventa a glucozei din fluxul sanguin
capilar,octreotid.
Insulina este un hormon secretat de celulele din insulinele pancreatice beta(ale lui
Langerhans).
Mecanism de actiune : Tintele primare sunt ficatul,muschiul,tesutul adipos,,dar receptorii
insulinei sunt virtual prezenti in toate celulele,unde controleaza captarea,depozitarea si
utilizarea glucozei.
Toxicitate :
Supradozarea accidentala este o cauza frecventa de hipoglicemie in diabetul zaharat
insulinodependent.
Supradozarea voluntara este rara,dar determina adesea toxicitate severa.
HIpokalemia este frecventa si au fost raportate edeme pulmonare si cerebrale.

65

Tratament :
a. In cazul expunerii orale nu este necesar tratament;insulina este distrusa in stomac.
b. Se administreaza dextroza pe durata intoxicatiei,care poate dura cateva zile.
c. A fost descrisa indepartarea chirurgicala a zonei de injectare,dar rareori este necesara
atunci cand este posibila administrarea glucozei.
d. Glucagonul nu se utilizeaza deoarece mobilizeaza rezervele hepatice de glicogen,care
poate fi astfel epuizat,sau poate fi deja scazut datorita unor stari pre-morbide cum ar fi
alimentatia insuficienta sau alcoolismul.
Sulfoniluree( clorpropamid,gliburid,glicazid)
Mecanism de actiune : la nivelul pancreasului imbunatatesc secretia insulinei si pot reduce
secretia de glucagon,iar extrahepatic cresc sensibiliatatea la insulina.
Efecte
toxice:
semnele
hipoglicemiei,hipotermie,hiponatremie,reactii
disulfiram(greata,bufeuri de caldura,cefalee,voma).

de

tip

Tratament :
a. Dextroza,alimente.
b. Spalatura gastric,carbune activat.
c. Octreotid este un analog peptidic al somatostatinei utilizat pentru pacientii cu
hipoglicemie refractara.Este un inhibitor puternic al eliberarii de insulinei prin
intermediul unei proteine G din celulele beta hepatice.Doza este de 50mg s.c. la 8-12
ore.
Dispozitii
Ingestia de catre copii chiar si a unui comprimat necesita spitalizare.
Toti pacientii care sunt hipoglicemici trebuie internati pentru observare 24 de ore.
Interactiunile cu alcool,beta-blocante sau alti inductor ai hipoglicemiei pot creste
toxicitatea.
Biguanide ( metformin,fenformin)
Mecanism de actiune : biguanidele actioneaza prin cresterea utilizarii periferice a glucozei si
scaderii producerii hepatice a glucozei.
Toxicitate :
Acidoza lactica,in special la pacientii cu insuficienta renala.Metforminul nu trebuie
administrat la pacientii care nu indeplinesc anumite criteria legate de Cl de
creatinina,la femei insarcinate sau la personae care au in antecedente insuficienta
cardiopulmonara,boli hepatice,abuz de alcool,infectii sau acidoza lactica.
Efecte secundare gastro-intestinale: anorexie,greata,dureri abdominal,diaree la pana la
20% din pacienti.
Hipoglicemia este putin frecventa.
Tratament :
a. Carbune activat in cazul ingestiei recente.
b. Acidoza se trateaza prin utilizarea bicarbonatului.
c. Hemodializa poate fi uitla in corectarea acidozei si a indepartarii medicamentului
ramas.
66

d. Glucoaza si insulina pentru tratamentul cetozei induse de fenformin.


7.Sindromul serotoninergic
Pacientii
care
ingereaza
concomitent
inhibitori
ai
monoaminoxidazei(monoaminoxidaxa este o enzima ce se gaseste in terminatiile nervoase
adrenergice si serotoninergice si degradeaza noradrenalina,adrenalina,dopamina si serotonina)
si agenti serotoninergici pot dezvolta un sindrom serotoninergic.
Mecanismul poate implica o stimulare excesiva a receptorului serotoninei 5HT (1A).
Se caracterizeaza prin:
modificari ale statusului mental,
agitatie,
hipertermie,
hiperrelexie,
mioclonii .
Apare dupa minute sau ore si se poate produce ca urmare a asocierii de medicamente
care inhiba degradarea serotoninei(IMAO),medicamente care blocheaza recaptarea
serotoninei(cocaina,meperidina,dextrometforman),cresc eliberarea serotoninei(MDMA sau
Ecstasy),sau servesc drept precursori ai serotoninei sau agonisti(triptofan,litiu).
Tratament :
Benzodiazepine, hidratarea si racirea reprezinta baza terapiei.
Poate fi necesara blocada neuromusculara(cu monitorizare EEG).
Se poate incerca utilizarea unui antagonist al receptorului serotoninei ca
ciproheptadinul,un antihistaminic antagonist al receptorilor 5HT(1A) si 5HT 2 Doza
este de 4-8 mg peroral.

67

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 5
Monitorizarea invaziv i non-invaziv
a pacientului n
unitatea de terapie intensiv coronarieni
TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

68

Prin monitorizarea in unitatea de terapie intensiva coronarieni se intelege totalitatea


tehnicilor invazive si noninvazive care sunt necesare pentru supravegherea statusului cardiopulmonar si metabolic al pacientului.Se au in vedere urmatoarele aspecte:mecanica respiratiei
si schimbul gazos,parametrii hemodinamici,bilantul lichidian,temperatura.
Ghiduri si recomandari cu privire la supravegherea pacientilor in aceste Chest Pain
Unit/Brustschmerz Einheit au aparut initial la inceputul anilor 80 si majoritatea se inspira din
asa-zisele Harvard Standards.
Monitorizarea cardio-circulatorie in CPU cuprinde o parte de baza si o parte
avansata.Monitorizarea cardio-circulatorie de baza cuprinde:1.pulsoximetrie,2.supraveghere
continua EKG,3.masurarea continua a tensiunii arteriale.
Monitorizarea cardio-circulatorie de baza
1.Pulsoximetria Prin masurarea transcutana,nesangeranda a saturatiei de oxigen este posibila
,pe langa determinarea Sao2 , aprecierea frecventei cardiace si a ritmului cardiac.Diferenta de
absorbtie a luminii intre diastola si sistola la nivelul capilarului determina aparitia unui semnal
vizibil si acustic.Pulsoximetria inceteaza sa mai dea informatii atunci cand apare
vasoconstrictia marcata sau tulburarile de perfuzie periferica de alte cauze.
2.EKG Electrocardiografie transcutana reprezinta baza oricarei monitorizari
cardiovasculare.EKG este util pentru
recunoasterea aritmiilor,a tulburarilor de
conducere,pentru aprecierea efectelor asupra cordului a unor medicamente (digitalice,
catecolamine, antiaritmice).
Este necesara pregatirea pacientului. Astfel, pilozitatea din zona de contact a
electrozilor trebuie indepartate iar impuritatile de pe tegument indepartate cu alcool medicinal
pentru a scadea rezistenta electrica a tegumentului.
In ceea ce priveste electrozii,American Heart Association recomanda folosirea a
minim doua derivatii dar este de preferat sa se foloseasca trei derivatii.Scopurile cele mai
importante ale acestui sistem de derivatii sunt:recunoasterea undelor P,aprecierea axei
electrice,diferentierea intre tulburarile de ritm ventriculare si supraventriculare,o mai buna
caracterizare a segmentului ST.Derivatia D II este orientata paralel cu axa ce contine nodul
sinoatrial si nodul atrio-ventricular.In consecinta undele P sunt mai usor de recunoscut iar
ischemia miocardica a peretelui posterior poate si ea sa fie recunoscuta.
Utilitatea EKG este recunoscuta si in cadrul tulburarilor electrolitice(potasiu,calciu).
In detectia ischemiei miocardice derivatiile D II si V5 sunt foarte importante(luate
impreuna sensibilitatea in detectia ischemiei miocardice este de 80%).Derivatia V5 permite
recunoasterea ischemiei miocardice la nivelul peretelui anterior.Este considerat ca si semn de
ischemie miocardica atunci cand segmentul ST la nivelul derivatiilor periferice este
supradenivelat/subdenivelat cu 0,1 mV iar la nivelul derivatiilor precordiale cu 0,2 mV.
Comparativ cu alte metode de diagnostic (scintigrafia de perfuzie si ecocardiografia) ,
monitorizarea EKG reuseste sa detecteze ischemia miocardica doar in 40% din cazuri.
Aditional poate fi folosita si ecografia transesofagiana care poate descoperi o hipoperfuzie
miocardica prin evidentierea unei tulburari de kinetica a peretelui ventricular. La intervale
regulate se poate face ekg in 12 derivatii, comparand fiecare traseu cu precedentul.
Electrocardiograma in 12 derivatii are avantajul ca permite localizarea precisa a
infarctului miocardic.Astfel,vorbim de derivatii inferioare(D II,D III,Avf), laterale (D I, aVL,
V5, V6), septale (V1,V2), anterioare (V3,V4), posterioare (V7,V8,V9), drepte (V3,V4,V5).
69

American College of Cardiology /American Heart Association recomanda efectuarea


unui Ekg in 12 derivatii in maxim 10 minute de la sosirea in spital.Ekg-ul permite aprecierea
arterei coronare afectate si succesul reperfuziei.Astfel,de exemplu,in infarctele de perete
inferior sunt implicate arterele coronara dreapta sau circumflexa stanga.
Criteriile electrocardiografice pentru infarct miocardic acut sunt rmatoarele:
localizarea antero-septala(QS in V1,V2,V3),localizare anterioara(rS in V1,unde Q in V2-V4),
anterolaterala(unde Q in V4-V6 ,D I si a V L), laterala (unde Q in D I si a V L), inferioara
(unde Q in D II,D III si a V F), inferolaterala(unde Q in D II,DIII,a V F ,V5,V6), posterioara
adevarata (unde R initiale in V1 si V2 >0,04 si raport R/S =1),ventricul drept(unde Q in D
II,D III,a V F, supradenivelare ST in V4 dreapta).
3.Masurarea indirecta a tensiunii arteriale(Riva-Rocci) Pentru masurarea indirecta a tensiunii
arteriale sistolice si diastolice cu ajutorul unui sfigmomanometru fluxul sangvin arterial la
nivelul unei extremitati(de obicei la nivelul bratului) este blocat prin aplicarea unei presiuni
externe(manseta).Metoda este preferata la pacientii stabili hemodinamici.Latimea mansetei
trebuie sa fie 2/3 din lungimea bratului.Mansetele mai mici dau rezultate ale tensiunii arteriale
mai mari decat in realitate.Masurarea automata a tensiunii arteriale se realizeaza prin
oscilometrie.Precizia acestei metode corespunde celei manuale.Totusi,este masurata si
tensiunea arteriala medie.
Monitorizarea cardio-circulatorie avansata
Monitorizarea cardio-circulatorie avansata cuprinde:masurarea invaziva a tensiunii arteriale
precum si masurarea presiunii in sistemul cu presiune joasa(presiune venoasa
centrala,presiunea in artera pulmonara,presiunea in capilarul pulmonar blocat).La acestea se
mai adauga si diferitele modalitati de determinare a debitului cardiac.
A. Masurarea invaziva a tensiunii arteriale Tensiunea arteriala este ,dupa frecventa
cardiaca,cel mai masurat parametru cardio-circulator. Masurarea invaziva este preferata la
pacientii instabili hemodinamic. Monitorizarea invaziva a tensiunii arteriale arata printre
altele eficienta cordului ca pompa si faciliteaza perceptia asupra postsarcinii in ansamblu.
Avantajul, fata de masurarea noninvaziva este posibilitatea masurarii tensiunii
arteriale la fiecare bataie a cordului. Masurarea tensiunii arteriale se realizeaza cel mai precis
prin canularea unei artere (de obicei A.radialis).
Domeniul de masurare este cuprins intre 40-400 mmHg .De obicei sistemul calculeaza
si tensiunea arteriala medie. Daca totusi nu exista aceasta optiune se poate aplica formula:
MAP=Pdiastolica+1/3(Psistolica-Pdiastolica).
Inainte de canulare arterei radiale trebuie realizat testul Allen modificat pentru
aprecierea fluxului si prin artera ulnara(valori peste 14 secunde sunt considerate patologice).
Testul Allen modificat se realizeaza astfel:pacientul ridica membrul superior si strange
pumnul pentru 30 de secunde apoi se aplica presiune pe arterele radiala si ulnara pentru a le
colaba. Apoi, cu membrul superior inca ridicat, pacientul deschide pumnul,astfel incat mana
apare palida. Presiunea exercitata pe artera ulnara este indepartata. Recolorarea mainii trebuie
sa apara in mod normal in 10 secunde. Daca mana se recoloreaza dupa mai mult de 14
secunde artera ulnara nu este permeabila si atunci canularea arterei radiale nu este
recomandata. La folosirea unui cateter intraarterial trebuie sa avem grija la urmatoarele
aspecte:
a.curba de presiune este influentata de pozitionarea incorecta,scurgeri,aer sau greseli
de calibrare;
b.o valoare a tensiunii arteriale poate fi data de o canula prea lunga sau de un sistem
neadecvat;
70

c.o complicatie a plasarii unui cateter arterial este stenoza arterei (25% din cazuri) care
in 3% din cazuri este ireversibila.
Necroza ischemica a degetelor este extrem de rara. Artera femurala este,datorita
localizarii sale, mai putin preferata decat artera radiala. Totusi artera femurala este mai usor
de canulat iar valoarea presionala in aceasta artera se afla mai aproape de presiunea din aorta
decat cea din artera radiala.
Rata complicatiilor este similara la ambele aborduri.Desi in 3% din cazuri ,la abordul
arterei femurale,apare si o ischemie a degetelor de la picioare ,aceasta nu este de durata.
Pacientii care deja aveau boli vasculare periferice nu au aratat o crestere a ratei complicatiilor.
Rata infectiilor la abordul arterei femurale este scazut si comparabil cu al oricarui alt
abord arterial.Pe cateterul arterial poate fi recoltat oricand sange pentru monitorizarea
presiunii gazelor arteriale.
B.Masurarea presiunii venoase centrale
Presiunea venoasa centrala ofera informatii privind umplerea sistemului venos in
compartimentul toracic si indirect asupra presiunii din partea dreapta a cordului.Cu ajutorul
valorii presiunii venoase centrale se poate face diferenta intre hipovolemie si insuficienta
cardiaca congestiva:1.in hipovolemie este vorba de o valoare scazuta a presiunii venoase
centrale inca inaintea tensiunii arteriale;2.in insuficienta cardiaca presiunea venoasa centrala
este crescuta.
Presiunea venoasa centrala poate fi apreciata grosier prin inspectarea gradului de
umplere a venelor gatului sau urmarind colabarea venelor mainii sau din regiunea cubitala a
antebratului atunci cand extremitatea superioara este ridicata deasupra nivelului inimii.
Presiunea venoasa centrala este masurata cu ajutorul unui cateter al carui varf este situat in
vena cava superioara. Introducerea cateterului se face prin vena subclavie sau vena jugulara
interna.
Exista si cai de acces alternative: vena basilica,vena jugulara externa sau vena
femurala.Indicatiile plasarii unui cateter venos central sunt:administrarea de substante
vasoactive, de substante iritante, monitorizarea presiunii venoase centrale, nutritie parenterala,
pacing transvenos, hemodializa/hemofiltrare de urgenta, in caz de imposibilitate de stabilire a
unui acces venos periferic,interventii chirurgicale la nivelul extremitatii cefaalice in pozitie
semisezanda( embolie gazoasa).Valorile normale ale presiunii venoase centrale se situeaza
intre 3-10 mmHg.
La punctia venei subclavii si jugulare externe exista riscul punctionarii arterelor care
au un traiect paralel(artera subclavie,artera jugulara interna). Un pericol deosebit exista la
punctionarea venei subclavii:punctia pleurala cu aparitia unui pneumotorax(cam in 1-2% din
cazuri). Datorita posibilitatii de a punctiona artera carotida,este de dorit sa nu se incerce
punctia venei jugulare interne atunci cand trombocitele sunt sub 50 000/mm3 sau indicele
Quick este sub 50%.
Cea mai de temut complicatie ce poate apare la plasarea unui cateter venos central este
embolia gazoasa. Aerul poate intra printr-un cateter deschis atunci cand presiunea
intratoracica este negativa (de exemplu, in timpul inspirului), apoi trece prin cordul drept
ajungand in artera pulmonara sau una din ramificatiile sale determinand aparitia insuficientei
cardiace drepte.
Radiografia toracica este recomandata de fiecare data dupa plasarea unui cateter venos
central.

71

Scopul este localizarea cateterului (daca a fost pozitionat corect) si cautarea unui
eventual pneumotorax, hemotorax sau chiar a unei tamponade cardiace. In special la pacientii
cu o fractie de ejectie scazuta a ventriculului stang si cu insuficienta cardiaca precum si la cei
cu boli valvulare nu exista nici o corelare intre modificarile presiunii venoase centrale , cea
din capilarul pulmonar blocat si presarcina.
Plasare corecta a cateterului venos central poate fi verificata si fara radiografie
toracica: prin efectuarea unui EKG intracardiac (Alphacard).
C.Masurarea presiunii in artera pulmonara si in capilarul pulmonar blocat
Presiune diastolica in artera pulmonara si presiunea in capilarul pulmonar blocat se
coreleaza cu presiunea din atriul stang. Ele arata rapid o isuficienta cardiaca stanga.
In practica clinica presiunea in capilarul pulmonar blocat este folosita atat ca
parametru pentru presarcina ventriculului stang cat si ca parametru pentru ischemia
cardiaca.Valoarea acestei variabile,datorita influentei multifactoriale ,este foarte limitata. Prin
cateterul Swan-Ganz ,pe langa masurarea presiunilor,mai pot fi recoltate probe de sange din
artera pulmonara pentru calcularea AVDO2 (diferenta de continut de oxigen dintre artera si
vena) sau a suntului dreapta-stanga intrapulmonar precum si a debitului cardiac prin metoda
termodilutiei.
Introducerea cateterului este de preferat sa se faca prin vena jugulara interna dreapta.
Imediat ce varful cateterului ajunge in atriul drept,este umflat un mic balonas situat la varful
cateterului si apoi cateterul este impins cu grija in trunchiul arterei pulmonare. Trecerea prin
ventricolul drept si apoi in artera pulmonara este recunoscuta usor prin urmarirea curbelor de
presiune caracteristice. La trecerea prin valva pulmonara presiunea sistolica creste brusc.
Pozitionarea corecta se realizeaza atunci cand amplitudinea curbei de presiune la
blocarea fluxului printr-un ram al arterei pulmonare scade spre zero dar reapare dupa
dezumflarea balonasului.Aceasta este asa-zisa pozitie Wedge(Wedge position). Presiunea
masurata aici se coreleaza cu presiunea in ventriculul stang respectiv cu presiunea
telediastolica a ventricolului stang.
Plasarea unui cateter in artera pulmonara este insotita de o serie de riscuri.Chiar si la
plasarea si pozitionarea corecta a unui asemenea cateter pot aparea aritmii.De asemenea au
fost semnalate si infarcte pulmonare.
Exista rapoarte privind endocardita bacteriana sau sepsisul asociat cateterului in
contextul folosirii unui cateter in artera pulmonara. Exista posibilitatea de a leza valvele
tricuspida si pulmonara, precum si aparitia de tromboze la nivelul venelor mari.
D.Masurarea debitului cardiac
Cu ajutorul masurarii debitului cardiac se poate determina gradul de insuficienta
miocardica,spre exemplu,dupa un infarct miocardic.In afara de asta,masurarea debitului
cardiac permite diferentiere starilor de soc (de exemplu diferentierea dintre un soc septic
hiperdinamic si un sindrom de debit scazut).Rezistentele vasculare sistemica si pulmonara pot
fi calculate si apoi se poate institui o terapie cu catecolamine in mod diferentiat.
a.Masurarea debitului cardiac dupa metoda Fick reprezinta golden standard in masurarea
debitului cardiac si a fost introdusa prima data in 1870.
Debitul cardiac(ml/min)=VO2 (ml/min)/AVDO2 (ml/100ml), VO2 reprezinta cantitatea
de oxigen preluata de organism din aerul inspirat pe unitate de timp. Rezultatul obtinut prin
aceasta metoda este corect numai atunci cand pacientul este stabil hemodinamic asa ca
metoda lui Fick este mai mult de interes stiintific.

72

b.Masurarea debitului cardiac prin metoda termodilutiei .Pe langa masurarea presiunii in
artera pulmonara(PAP) si presiunea in capilarul pulmonar blocat ( PCWP) ,cateterul Swan
Ganz mai are o sarcina principala:masurarea debitului cardiac prin metoda termodilutiei in
artera pulmonara.Pentru acest lucru se injecteaza o anumita cantitate de ser fiziologic rece in
atriul drept sau in vena cava superioara si apoi se masoara variatia de temperatura a sangelui
printr-un termistor situat la varful cateterului Swan-Ganz.Debitul cardiac este invers
proportional cu suprafata de sub curba de temperatura.
Metoda termodilutiei este astazi cea mai raspandita metoda .Prin raportarea debitului
cardiac la suprafata corporala obtinem indexul cardiac (l/min/m2 ).In prezent exista catetere ce
permit masurarea continua a debitului cardiac.Exista si posibile surse de eroare:temperatura
prea scazuta/incalzirea solutiei injectate,injectarea prea rapida/prea lenta etc.
c.Termodilutia transcardiopulmonara .
In cadrul acestei metode solutia indicator este injectata venos central dupa care solutia
trece prin cordul drept,mica circulatie,cordul stang iar termodetectorul este situat in aorta
descendenta.Se obtine si aici o curba de temperatura care ,insa,datorita tipului mai mare de
circulatie,va fi mai plata si mai lunga.
Cu ajutorul termodilutiei transcardiopulmonare ,mai pot fi calculate si parametri ai
presarcinii cum ar fi volumul sangvin intratoracic si volumul total telediastolic.Rezultatele
acestei metode sunt comparabile cu cele ale termodilutiei in artera pulmonara dar posibilele
surse de eroare sunt mai numeroase.
d.Metode miniminvazive de determinare a debitului cardiac .
d.1. Impedanta toracica .Metoda foloseste un curent alternativ de intensitate slaba care,cu
ajutorul unor electrozi plasati la nivelul gatului si al liniei axilare medii ,este introdus in cutia
toracica.Variatia volumului sangvin va avea ca urmare o variatie a capacitatii de conducere si
a impedantei in regiunea toracica.Precizia acestei metode,mai ales in conditii de terapie
intensiva lasa insa de dorit.
d.2. Analiza conturului pulsului(Pulse Contour Cardiac Output,sistemul PiCCO) este o
metoda care folosind curba de presiune arteriala determina volumul-bataie si apoi folosind
frecventa cardiaca determina debitul cardiac. PiCCO monitorizeaza triunghiul
hemodinamic(debitul cardiac,presarcina si lichidul extravascular pulmonar) si raspunde la
intrebarea volum sau catecolamine?.Sistemul ofera date despre:debitul cardiac,volumul
global telediastolic,variatia volumului-bataie(se poate urmari daca o crestere a presarcinii
duce si la o crestere a debitului cardiac),rezistenta vasculara sistemica,fractia de ejectie
globala,volumul lichidian pulmonar extravascular(este posibila determinarea punctului de la
care administrarea de lichide i.v. nu mai este avantajoasa pentru pacient). Indexul de
permeabilitate pulmonar vascular permite determinarea cauzei unui edem pulmonar .Valori
crescute indica un edem pulmonar necardiogen(valori normale 1-3 ).
d.3.Metode de reinspir a dioxidului de carbon .Este vorba de calcularea debitului cardiac
printr-o variatie a principiului Fick astfel incat in loc de consumul de oxigen este folosita
productia de dioxid de carbon.In reinspirul total al dioxidului de carbon se foloseste formula :
debitul cardiac (ml/min)=VCO2 /CV CO2 -Ca CO2 . VCO2 este rata de eliminare a dioxidului
de carbon CV CO2 este continutul de dioxid de carbon al sangelui venos, Ca CO2 este
continutul de dioxid de carbon al sangelui arterial .Datorita necesarului tehnic sporit si a
necesitatii cooperarii pacientului,aceasta metoda nu este folosita in practica clinica curenta.
73

In reinspirul partial sistemul (sistemul NICO),consta dintr-un circuit pentru reinspirul


partial,un senzor pentru dioxidul de carbon ,un senzor de flux gazos si un pulsoximetru.VCO2
este si aici calculat pe baza volumului inspirat pe minut si a continutului de dioxid de carbon
al gazului expirat.Pentru debitul cardiac se foloseste formula:debitul cardiac(ml/min)=
VCO2 /Ca CO2 .
E.Ecocardiografia transesofagiana castiga tot mai mult teren ca metoda semi-invaziva in
anestezie si terapie intensiva .Cu ajutorul ecocardiografiei transesofagiene se poate realiza cu
succes monitorizarea hemodinamica.Pe langa asta,metoda mai ofera si variate posibilitati de
dignostic.Cuantificarea functiilor sistolica si diastolica a ventriculului stang precum si o
apreciere a presiunilor din cordul drept si stang se pot realiza cu succes prin ecocord
transesofagian.Prin ecocardiografia transesofagiana Doppler se pot determina volumul-bataie
si debitul cardiac.Marele avantaj al metodei consta in posibilitatea de a monitoriza ischemia
miocardica.Dezavantajul ecocordului transesofagian consta in necesarul tehnic semnificativ
cat si in necesarul de personal calificat si cu experienta.
F.Presarcina,postsarcina si rezistentele vasculare
Postsarcina este de reprezentata de acea forta care ingreuneaza contractia ventriculului
stang sau actioneaza in sens contrar acesteia.Aceasta forta corespunde tensiunii din peretele
ventriculului in timpul sistolei .Conform legii lui Laplace,tensiunea in peretele ventriculului
este functie de presiunea sistolica si de raza ventricolului.Rezistenta arteriala este folosita, din
punct de vedere clinic,ca masura pentru postsarcina.Rezistenta vasculara periferica si
rezistenta vasculara sistemica se calculeaza astfel:
PVR=(PAP-PCWP)/DC(dyn X s X cm-5 )
SVR=(MAP-PVC)/DC(dyn X s X cm-5 )
Studiile experimentale au aratat ca rezistenta vasculara ca masura pentru postsarcina
nu este un parametru de incredere.Clinic insa,acestea sunt singurele marimi calculabile care
dau indicii privind postsarcina.
F.1. Volumul sangvin intratoracic ( ITBV ) , volumul global telediastolic (GEDV )
Termovolumul sangvin total ce se gaseste in torace poate fi calculat astfel:ITTV=debitul
cardiac X MTt ,MTt=mean transit time=intervalul de timp necesar cantitatii de ser rece sa
ajunga la nivelul termistorului(vezi termodilutia).Termovolumul pulmonar ( PTV ) = debitul
cardiac X DSt, DSt=down slope time. GEDV ( volumul global telediastolic ) = ITTV-PTV.
ITBV=1,25 x GEDV. Exista studii care arata ca ITBV si GEDV sunt superioare parametrilor
PVC si PCWP.
F.2.Lichidul pulmonar extravascular (EVLW) =ITTV-ITBV=4-8ml/kgc.O serie de studii au
aratat ca ghidarea terapiei volemice dupa EVLW a scazut mortalitatea si durata de internare in
terapie intensiva.
Mentionez mai departe principalii parametri si valorile normale:presiunea in atriul
drept (0-6 mmHg), PCWP(5-15 mmHg), debitul cardiac(3-7 l/min), volumul bataie(60-90
ml/bataie), rezistenta in artera pulmonara (120-250 dyne x sec x cm-5 ), rezistenta vasculara
periferica (900-1500 dyne x sec x cm-5 ), CaO2 (1,39 x Hb x SaO2 +0,0031 x PaO2 =19
ml/dl),CvO2 (14 ml/dl), DO2 (>550 ml/min/m2), VO2 (>170 ml/min/m2 ), GEDV(680-800
ml/m2 ), ITBV(850-1000 ml/m2 ) , EVLW(3-7 ml/kgc)

74

Monitorizarea respiratorie
Supravegherea din punct de vedere respirator a pacientilor din terapie intensiva ,fie ca respira
spontan sau sunt ventilati mecanic,consta in interpretarea unor parametri ce tin de mecanica
respiratorie si de schimbul gazos.Astfel,este vorba de pulsoximetrie,capnometrie,analiza
gazelor arteriale,spirometrie,manometrie respiratorie.
1.Pulsoximetria reprezinta dteterminarea saturatiei in oxigen al sangelui arterial.Saturatia in
oxigen reprezinta acel procent din hemoglobina care este legata cu oxigenul.Valoarea normala
se situeaza pe la 97%.O deosebire intre diferitele fractii ale hemoglobinei nu poate fi facuta
prin pulsoximetrie.
2.Schimbul gazos .Pentru aprecierea schimbului gazos se folosesc,ca parametri,gazele
arteriale.Oxigenarea este monitorizata prin presiunea partiala a oxigenului:PaO2 .Presiunea
partiala a dioxidului de carbon este privita ca indicator pentru ventilatia alveolara(PaCO2
).Alcaloza sau acidoza este aratata de valoarea Ph-ului(valori normale=7,35-7,45).Valorile
PaO2 si PaCO2 variaza in functie de constitutia fizica si varsta dar in medie se situeaza intre
urmatoarele valori:PaO2 =75-95 mmHg,PaCO2 =36-40mmHg.Locuri in care se poate realiza
punctia arteriala:arterele radiala,brahiala,femurala.Alternativ,punctia mai poate fi realizata pe
arterele ulnara,dorsala a piciorului,tibiala posterioara si temporala.
3.Capnometria reprezinta masurarea presiunii partiale dioxidului de carbon in aerul
expirat(mmHg) sau a concentratiei(%).Valoarea normala se situeaza in jur de 40 mmHg.
Modificarile ce apar semnifica fie o tulburare a respiratiei fie modificarea perfuziei
pulmonare, a debitului cardiac. Valori scazute apar in hipotermie, hipoperfuzie pulmonara/
embolie pulmonara, scaderea debitului cardiac, stop cardio-respirator, hemoragie,
hipotensiune, hiperventilatie. Valori crescute apar in imbunatatirea hemodinamica, in febra,
in cadrul sepsisului,intensificarea metabolismului, convulsii,
hipoventilatie, paralizie
musculara, obstructie a cailor aeriene.
O parte destul de importanta a monitorizarii in Chest Pain Unit o reprezinta
examinarea clinica repetata.Prin inspectie,palpare ascultatie si uneori percutie pot fi apreciati
parametri ca frecventa cardiaca,sufluri,ritm,frecventa si amplitudinea pulsului,frecventa
respiratorie,mecanica respiratorie s.a .
De asemenea, pot fi monitorizati si markerii cardiaci. In ce priveste markerii cardiaci,
in ultimii ani troponinele castiga tot mai mult in importanta in timp ce CK si CK-MB pierd tot
mai mult teren. In mod normal la sosirea in unitatea de primire urgente se folosesc kiturile
rapide pentru troponine. Acest lucru este insa cu doua taisuri deoarece troponinele cresc dupa
aproximativ 4 ore.Daca se dozeaza prea repede rezultatele vor fi negative. Din acest motiv se
recomanda si determinarea mioglobinei. Mioglobina creste in sange in mai putin de 2-3 ore.
Troponinele au o specificitate si o senzitivitate crescuta dar pot fi crescute si in: embolia
pulmonara, insuficienta cardiaca stanga decompensata, criza hipertensiva, sepsis, pericardita,
miocardita, trauma toracica, reanimarea cardio-pulmonara, respingerea cordului
transplantat,insuficienta renala severa.Senzitivitatea troponinelor ca markeri cardiaci este in
primele 2 ore de 46% iar specificitatea de 100%.
CK (<190 U/L)creste in 4-8 ore ,atinge maximul in 16-36 ore (valori fals-pozitive la pacientii
cu rabdomioliza, electrocutati) .CK-MB(<24 U/L) creste in 4-8 ore, maxim in 12-18
ore(valori fals-pozitive in boli neuro-musculare si unele tumori, angina instabila, chirurgie
cardiaca, soc, hipertermie maligna, sindrom Reye, delirium tremens).TGO creste in 4-8 ore,
atinge un maxim in 16-48 ore.LDH creste in 6-12 ore, maxim in 24-60 ore.Mioglobina creste
in 2-6 ore.
75

Pe timpul sederii pacientului vor fi monitorizate si alte variabile: ionograma, glicemie,


rezerva alcalina, uree,creatinina, TGO, TGP, bilirubinemie, proteina C reactiva, VSH,
hemoleucograma, probe coagulare(IP, TP, APTT, INR, ACT), sumar urinar.
Valori normale:Na (135-145 mmol/l), K(3,5-5 mmol/l), Cl(98-109 mmol/l),Ca
total(2,15-2,58 mmol/l), Ca ionizat(1,16-1,32 mmol/l),coagulare(indice Quick=70100%;INR=0,85-1,15; APTT=26-37s), rezerva alcalina(21-25 mmol/l), TGO(<50
U/L),LDH(80-240
U/L),glicemie
(70-100
mg%),Hb(12-18
g%),Ht(35-50%),
trombocitele(130000-400000/mm3),lactat (<1,8 mmol/l) , creatinina(barbati <1,2mg/dl ,
femei <0,9mg/dl) , uree(10-50mg/dl) , lipaza(<60UI/l) , amilazemie (<100UI/l) , amilazuria
(<460UI/l) ,CK (barbati<190U/l , femei<170U/l) , CK-MB (<24U/l) ,ASAT/TGO
(barbati<50U/l , femei<35U/l) , ALAT/TGP (barbati<50U/l , femei <35U/l)LDH(80-240U/l)

76

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 6
Sindroame de ischemie acut periferic

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

77

DEFINITIE:
Obstructia arteriala acuta periferica este rezultatul intreruperii brutale a fluxului sanguin
datorita unei embolii, tromboze, traumatism, spasm arterial intens sau de origine iatrogena
ischemie arteriala acuta la niveul membrului afectat.
ETIOLOGIE:
1. EMBOLII ARTERIALE sunt cele mai frecvente cauze de obstructie arteriala acuta
(pana la 80% din cazuri)
A. INIMA este sursa cea mai importanta de embolii (peste 80-90% din cazuri);
afectiunile care determina cel mai frecvent embolii arteriale sistemice sunt:
Valvulopatiile reumatismale in special cele mitrale, asociate cu trombi in
AS, si mai ales in caz de fibriatie atriala
Fibrilatia atriala indiferent de etiologia sa; se asociaza frecvent cu embolii
arteriale sistemice, prin formarea de trombi in urechiusa atriala stanga datorita
stazei in atriul necontractil
Infartul miocardic cu tromboza intraventriculara stanga - apare in special in
necrozele transmurale ale peretelui anterior si apical (la 5% din toti bolnavii cu
infart miocardic)
- apare cel mai des in prima luna dupa infart, in special la bolnavii care nu
au primit tratament anticoagulant
- daca infartul se complica cu anevrism ventricular, tromboza in anevrism
(50% din cazuri), poate fi sursa de embolii arteriale si la intervale mai
lungi de timp de la infartul miocardic acut
- uneori embolia arteriala poate fi prima manifestare a unui infart
miocardic indolor
Valvele artificiale si alte materiale protetice pot fi surse de embolii daca
anticoagularea este ineficienta si se formeaza trombi pe proteza valvulara;
valvele biologice nu necesita deobicei anticoagulare
Vegetatiile endocarditei infectioase pe valve native sau artificiale se pot
fragmenta si vor determina embolii; vegetatiile din endocardita cu Candida
pot avea dimensiuni mari si pot produce obstructii ale arterelor mari
Tumorile cardiace sunt cauze rare de embolii (in special mixomul atrial), si
pot uneori obstrua si vase mari
B. SURSE EXTRACARDIACE 5-10 % din cazurile de emboii arteriale
Trombi pe peretele aortic sau la nivelul arterelor mari proximal, in special in
zone de dilatatie anevrismala a aortei, arterelor iliace si femurale;
- Tromboza arteriala mai poate aparea pe placile ateromatoase ulcerate;
fragmentarea trombilor determinand obstructia vaselor de calibru mare
Emboliile paradoxale se produc in conditiile existentei unui foramen ovale
patent sau a unui defect septal atrial, cand un fragment de trombus provenit din
venele profunde ale membrelor poate determina embolie arteriala sistemica
(cerebrala sau periferica)
- Diagnosticul este confirmat de coexistenta unei ischemii arteriale acute
cu tromboflebita profunda, fara o alta cauza evidenta de embolie
arteriala
78

In 5-10% din cazuri nu se poate identifica sursa emboliei arteriale emboli


criptogenici; unele dintre aceste cazuri se pot confunda cu tromboza in situ

2. LOCALIZAREA EMBOLIILOR ARTERIALE PERIFERICE


Vasele principale ale membrelor sunt sediul emboliilor in 70-80% din cazuri
Locul de bifurcare a arterelor, unde se produce modificarea cea mai brusca a
diametrului constituie o zona preferentiala de localizare a emboliilor
Bifurcatia arterei femurale comune este locul cel mai frecvent al ostructiilor
embolice (35-50%) si impreuna cu arterele poplitee realizeaza de doua ori mai
multe ocluzii embolice decat vasele iliace si aorta, care necesita un embol de
dimensiuni mari pentru a fi obstruate complet
Vasele membrelor superioare sunt mult mai rar afectate
3. TROMBOZELE ARTERIALE
Cel mai frecvent factor favorizant pentru trombozele arteriale este ateromatoza.
Ocluzia trombotica se poate produce pe un vas cu stenoza importanta
aterosclerotica, sau pe vase in care leziunile aterosclerotice produc o ocluzie
minima, mai ales daca exista leziuni ulcerative ale placii.
- Tromboza pe vase cu stenoze importante preexistente determina
manifestari clinice discrete sau pot lipsi complet.
- Tromboza unui vas cu stenoza aterosclerotica minima determina
manifestari de ischemie arteriala acuta mai severa, datorita lipsei
circulatiei colaterale.
Un alt factor favorizant al trombozelor arteriale sunt anevrismele arteriale
- Localizate cat mai periferic pe arborele vascular, sansa de a dezvolta o
tromboza in anevrism este mare; tromboza anevrismului arterial, cu
embolizare distala poate fi prima manifestare clinica a anevrismului.
Alte leziuni vasculare, neaterosclerozice, care pot favoriza tromboza arteriala
acuta:
- Displazia fibromusculara, boala chistica adventiciala, trombangeita
obliteranta, boala Takayasu, arterita cu celule gigante.
Disectia arteriala este o leziune comuna care se asociaza frecvent cu tromboza
arteriala in disectie.
- Debutul disectiei aortice poate mima ischemia arteriala acuta, cand
emergenta unui vas din aorta este comprimata de disectie; alteori disectia
se asociaza cu ocluzie acuta trombotica a aortei infrarenal.
Cauzele extrinseci de tromboza arteriala sunt cel mai frecvent reprezentate de
traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive, terapeutice si
diagnostice) sau alte compresii externe (sdr. defileului toracic superior, sdr. de
compresie poplitee) in care tromboza poate surveni in zona unui anevrism
arterial poststenotic.
Alte cauze care favorizeaza trombozele arteriale sunt bolile hematologice si de
sistem (policitemii, trombocitoze, disproteinemii severe, deficitul de
antitrombina III, anomalii ale sistemului fibrinolitic, tulburari de agregare
plachetara).
De asemenea trombozele arteriale pot complica stari de hipercoagulabilitate
asociate cu boli maligne, septicemii si orice afectiune cardiovasculara insotita de
reducerea marcata a debitului cardiac.
79

FIZIOPATOLOGIE
Consecintele ocluziei arteriale acute indiferent de cauze sunt legate de mai multi factori:
1. FACTORII PRIMARI
Sediul obstructiei arteriale si calibrul vasului obstruat; cu cat vasul este mai
mare si mai proximal obstruat cu atat consecintele ischemiei sunt mai severe.
Gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale este un factor important in
aparitia ischemiei;
- Deobicei circulatia colaterala este absenta in primele ore dupa ocluzia
embolica (pe o artera normala), ceea ce face ca ischemia sa fie severa
- In ocluziile trombotice circulatia colaterala poate fi dezvoltata, ca urmare
a ischemiei cronice
- Cu cat circulatia colaterala este mai bine dezvoltata, cu atat semnele de
ischemie acuta sunt mai reduse
Dimensiunile si extensia trombusului - propagarea cheagului, mai ales distal,
uneori si proximal, se poate produce si dupa obstructia arteriala acuta; ocluzia
progresiva a ramificatiilor arteriale distale si mai ales a vaselor colaterale,
agraveaza si mai mult ischemia.
2. FACTORII SECUNDARI
Fragmentarea sau liza cheagului poate explica ameliorarea rapida a
ischemiei, la cateva minute sau ore dupa ocluzia acuta; fragmentele rezultate se
deplaseaza distal catre vase mai mici.
Prezenta trombozei venoase in ischemia arteriala acuta, prelungita, este
lezata si intima venoasa tromboza venoasa de origine ischemica, profunda
sau superficiala; prezenta sa reprezinta depasirea momentului terapeutic.
- Emboliile pulmonare sunt o cauza frecventa de deces dupa interventia
chirurgicala pentru ocluzia arteriala acuta.
Spasmul arterial se produce cand ocluzia arteriala acuta se datoreaza unui
traumatism sau a unei punctii arteriale.
Starea hemodinamica a bolnavului hipotensiunea de orice cauza poate
favoriza extinderea ischemiei datorita vasoconstrictiei periferice reflexe, cu
scaderea consecutiva a fluxului colateral distal.
3. EFECTELE LOCALE ALE ISCHEMIEI asupra peretelui vascular pot favoriza
reocluzia arteriala dupa o interventie chirurgicala eficienta de recanalizare arteriala.
4. ANOMALIILE METABOLICE SISTEMICE prezenta lor pot pune in pericol viata
bolnavului
La aproximativ 8 ore de la instalarea ocluziei arteriale acute, apare deobicei
miopatia ischemica, asociata de cele mai multe ori cu nevrita ischemica
Leziunea ischemica musculara, asemanator cu sindromul de strivire, determina
eliberarea in circulatie a mioglobinei, care poate produce insuficienta renala
acuta prin precipitare in tubi.
Diferentele intre metabolismul celular al diferitelor tesuturi (mai activ in
muschi si nervi, mai lent in tegumente), explica de ce suferinta ischemica
ireversibila apare mai precoce in muschi si nervi 6 ore

80

In fazele avansate ale ischemiei se produce hiperkaliemie, acidoza metabolica


sistemica, depresie miocardica si a sistemului nervos central prin produsii
toxici eliberati din aria de necroza ischemica.
Anomaliile metabolice pot aparea in timpul ischemiei arteriale scurte dar si
imediat dupa interventia de revascularizare; aparitia hipotensiunii, tulburarilor
de ritm si mortii subite dupa declamparea vasului dezobstruat chirurgical se
datoreaza hiperkaliemiei si acidozei metabolice dupa restaurarea fluxului
arterial.
In absenta terapiei, ischemia arteriala acuta se complica cu febra, alterarea
starii generale, iar suprainfectia zonelor de gangrena ischemica evolueaza spre
septicemie si deces.
Intervalul de timp de la momentul obstructiei pana la aparitia leziunilor
ireversibile de necroza ischemica este in general de 4-6 ore; interventiile
terapeutice efectuate in acest interval de timp pot salva membrul aflat in
ischemie.
Revascularizarea membrului ischemic nu implica totdeauna disparitia
manifestarilor clinice: leziunile de reperfuzie induse de edemul celular in
conditii de ischemie prelungita poate intarzia cu cateva ore restabilirea fluxului
distal, desi dezobstructia vasului s-a produs ischemie distala prelungita.
Toate aceste fenomene implica necesitatea instituirii precoce a tratamentului
anticoagulant urmat, de terapie de dezobstructie (recanalizare arteriala)

TABLOU CLINIC
Ocluzia arteriala acuta este urmata de semnele de ischemie arteriala acuta:
Absenta pulsului arterial la nivelul arterei obstruate
Durere in membrul ischemic urmata de senzatie de racire si hipoestezie
Paloare tegumentara distal de obstructie
Parestezii in membrul ischemic
Pareza urmata de paralizia ischemica a membrului respectiv
Disparitia pulsului arterial este extrem de sugestiva pentru obstructia arteriala acuta;
nivelul la care pulsul dispare, da indicatii asupra nivelului obstructiei; deasupra obstructiei
vasul interesat poate fi hiperpulsatil.
Durerea este intensa si progresiva; este localizata in grupurile musculare situate distal de
nivelul ocluziei arteriale si este mai intensa decat proximal. Durerea poate fi mascata de
prezenta tulburarilor nervoase senzitive.
Paloarea ceroasa, cadaverica a tegumentelor apare distal de ocluzie, ulterior se transforma
in coloratie marmorata, si tardiv, in coloratie violacee-negricioasa data de gangrena;
tegmentele au o temperatura mai scazuta imediat dupa producerea ocluziei.
In ischemia arteriala avansata apar tulburari senzitive si motorii ischemie musculara si a
nervilor; gradul de afectare sezitiva si motorie constituie un bun indicator al severitatii
hipoxiei tisulare si posibila recuperare dupa reperfuzie; viabilitatea tisulara este semnalata de
pastrarea sensibilitatii tactile.
Abolirea sensibilitatii tactile, aparitia paralizii ischemice a membrului (prin ischemia
neuromusculara severa), rigiditatea musculara insotita de contractura musculara involuntara
sunt semne de gravitate maxima, ce arata ca leziunile ischemice au devenit ireversibile; in
aceste conditii chiar daca membrul mai poate fi salvat printr-o interventie chirurgicala,
recuperarea completa a functiei neuromotorii nu mai este posibila, efectele revascularizarii
putand fi uneori letale.
81

EXAMENUL CLINIC A MEMBRULUI AFECTAT permite stabilirea locului


ocluziei arteriale:
Locul in care dispare pulsul arterial si linia de demarcatie fata de tegumentele mai
reci apar cam cu un nivel de articulatie mai jos de locul ocluziei arteriale
- Modificarea de temperatura la nivelul gleznei semnifica ocluzia la
bifurcatia popliteei;
- Modificarea de temperatura deasupra genunchiului sugereaza
obstructie a bifurcatiei arterei femurale comune;
- Modificari la nivelul coapsei proximal arata ocluzie iliaca
- Modificari la nivelul ambelor coapse, fese si abdomenul inferior
sugereaza embolie sau tromboza acuta la bifurcatia aortei
- Cianoza cutanata care nu dispare la presiune semnaleaza si disparitia
viabilitatii tegumentelor in aria ischemica
EXAMENUL CLINIC AL INIMII SI EXAMENUL GENERAL permit
identificarea unei posibile surse de embolii (tulburari de ritm cardiac, endocardita,
cardiomegalie, etc.)
Examinarea ecocardiografica si Doppler permite de asemenea identificarea unor
surse posibile de embolii, cardiace sau aortice (anevrism aortic cu tromboza,
disectie de aorta), ca si identificarea locului obstructiei arteriale
DIAGNOSTIC
Explorarea diagnostica este folosita pentru stabilirea sursei si mecanismului ocluziei arteriale
acute.
Diferentierea emboliei arteriale de obstructia trombotica pe fondul unor leziuni
aterosclerotice preexistente poate fi dificila.
- Distinctia intre cele doua tipuri de ocluzie arteriala este importanta pentru
conduita terapeutica;
- Oculzia embolica necesita embolectomie
- Ocluzia
trombotica
necesita
revascularizare
chirurgicala
sau
endarterectomie
Cateva elemente clinice ajuta la diferentierea emboliei de tromboza
- Pentru tromboza in situ pe leziunile aterosclerotice preexistente pledeaza
istoricul de claudicatie intermitenta si/sau de arteriopatie obliteranta cronica
- Pentru embolie arteriala ca mecanism de ocluzie istoricul de afectiuni
cardiovasculare emboligene (fibrilatie atriala cronica, valvulopatii mitrale) si
absenta claudicatiei si/sau a istoricului de arteriopatie obliteranta cronica;
Arteriografia cu substanta de contrast reprezinta metoda de explorare care furnizeaza
informatiile cele mai valoroase.
- sediul obstructiei si mecanismul sau (trombotic sau embolic)
- starea anatomica a vasului obstruat si existenta circulatiei spontane
- angiografia cu substanta de contrast nu este indicata daca diagnosticul de
embolie arteriala acuta este evident: trombus intracardiac, anevrism aortic,
vegetatii endocarditice decelate ecocardiografic; in caz contrar investigatia este
necesara pentru diagnostic si stabilirea conduitei terapeutice
- Diagnostic: Ocluzia embolica se caracterizeaza prin absenta circulatiei
colaterale, linie neta de demaratie intre lumenul opacifiat al vasului si
embolusul obstruat; celelalte vase si artera obstruata proximal au aspect normal

82

Ocluzia trombotica arata leziuni stenotice si pe alte vase, iar demaratia la nivelul
trombusului este neregulata, substanta de contrast infiltrandu-se in portiunea proximala a
trombusului, o bogata retea de colaterale caracteristica
Emboliile pe vase cu obstructii aterosclerotice sunt greu de diferentiat intre embolii si
tromboze
Disectia acuta de aorta se poate manifesta prin pierderea brusca a pulsului arterial
periferic si ischemie arteriala acuta (in disectiile aortei terminale)
- Diagnosticul este sugerat clinic de prezenta unei dureri violente aparuta brusc
in toracele anterior sau interscapulovertebral, cu iradiere in lombe, abdomen si
membre inferioare, si insotita de transpiratii, inegalitate de puls arterial,
hipotensiune arteriala, hematurie sau oligoanurie, la bolnavii cunoscuti cu
hipertensiune arteriala
- Diagnosticul este confirmat de examenul radiologic, ecografia transesofagiana,
ecografia abdominala si tomografia computerizata; arteriografia pune
diagnosticul de certitudine dar nu este intotdeauna necesara
Phlegmatia cerulea dolens tromboza iliofemurala profunda poate evolua cu
ischemie arteriala asociata, atunci cand edemul masiv comprima arterele
- Bolnavul prezinta durere intensa, edem important al coapsei si gambei si
cianoza
- Manifestarile clinice se deosebesc de cele de ischemie acuta in care edemul si
flebita apar tardiv, la cateva ore de la instalarea durerii, iar modificarile
tegumentare nu sunt la fel de severe.
Afectiuni neurologice cand durerea ischemica este mai putin intensa si predomina
paresteziile si deficitul motor, ischemia acuta poate fi confundata cu o paralizie de
origine neurologica; cercetarea atenta a pulsului si modificarile cutanate pune
diagnosticul ischemiei cu manifestari neurologice.
Starile cu debit cardiac redus hipovolemia, starile de soc la bolnavii cu arteriopatie
obliteranta cronica a membrelor inferioare poate mima ischemia arteriala acuta.
- Diagnosticul afectiunii care a determinat starea de soc permite diferentierea de
originea primara, arteriala, a manifestarilor de ischemie periferica.
FORME SPECIALE ALE ISCHEMIEI ARTERIALE ACUTE
1. Ocluzia acuta aortoiliaca aorta terminala si arterele iliace comune pot fi obstruate
acut prin embolii masive (embolus in sa), disectie aortica, traumatism aortic sau
tromboza spontana.
Manifestari clinice:
- Debutul este brutal, cu durere violenta in ambele membre inferioare si in
coapse, aria lombosacrata si perineu, parestezii sau slabiciune musculara
simetrica
- La examenul fizic tegumentele ambelor membre inferioare sunt palide, reci,
apoi devin marmorate si ulterior cianotice, cand incepe instalarea gangrenei
(initial distal, la nivelul degetelor)
- Evolutia este rapida, datorita lipsei circulatiei colaterale
- Pulsul arterial femural este absent bilateral
- Suferinta ischemica neuromusculara se manifesta prin abolirea reflexelor
osteotendinoase, tulburari de sensibilitate cutanata incepand de la jumatatea
coapsei in jos; slabiciunea musculara evolueaza progresiv catre pareza
ischemica si daca nu se repermeabilizeaza aorta terminala apare necroza
musculara ischemica
83

Aparitia in circulatie a mioglobinei si a altor produsi de liza celulara masiva


precipita producerea necrozei tubulare acute cu insuficienta renala acuta,
hiperkaliemie si soc; necroza ischemica se poate complica cu stare septica
deces

Diagnostic:
- Alte afectiuni care pot genera manifestari clinice similare sunt tromboza
bifurcatiei aortice pe leziuni aterosclerotice preexistente (istoric de claudicatie
si lipseste o sursa emboligena) si disectia de aorta abdominala (examenul
radiologic si ecografic si CT abdominal clarifica diagnosticul); angiografia cu
substanta de constrast este rareori necesara; de cele mai multe ori manifestarile
clinice sunt suficiente pentru instituirea terapiei chirurgicale de urgenta.
Tratament:
- De electie Embolectomia cu sonda Fogarty (sonda cu balonas care se
introduce in artera femurala retrograd si dupa ce varful sondei trece de embol,
se umfla balonasul din varful sondei si se retrage sonda, care antreneaza astfel
embolusul).
- Daca embolectomia este ineficienta, se practica extractia embolului prin
aortotomie directa transabdominala.
- Daca interventia chirurgicala se practica rapid, membrele sunt salvate in
proportie de 80-90%.
- Postoperator se instituie tratament anticoagulant cu heparina si ulterior
cumarinice a carui durata se stabileste in functie de afectiunea care a generat
accidentul embolic; in absenta anticoagularii pana la 25% din bolnavi au
recurente embolice.
2. Emboliile ateromatoase fragmentele din placi de aterom, denumite si embolii
colesterolice, de dimensiuni mici, realizeaza de obicei microembolii viscerale sau in
membre; rareori fragmentele mai mari determina obstructia embolica a arterelor mari
- Cauzele cele mai frecvente ale acestor embolii sunt manipularile chirurgicale si
cateterizarile aortice, ca si anticoagularea pe termen lung, care poate determina
hemoragii in placa de aterom, cu ruptura placii.
- Cele mai importante manifestari clinice ale emboliilor colesterolice sunt
pancreatita acuta si insuficienta renala, prin microinfarte; uneori mai pot
aparea: hipertensiune arteriala (prin mecanism renovascular), sangerari
digestive prin microinfarte mezenterice si manifestari neurologice focale
- Emboliile colesterolice in arterele membrelor inferioare se manifesta prin
durere, leziuni petisiale si echimotice in extremitati si uneori gangrena
ischemica si necroza cutanata, in special la degete, in conditiile prezentei
pulsatiilor arteriale in tertoriul respectiv; aspectul poate fi similar cu o
vasculita, dar leziunile nu pot fi generalizate.
- Tratamentul medicamentos (anticoagulant), nu este eficient;
- In prezenta recurentelor se poate practica endarterectomie pentru a aboli sursa
de microembolii (placile extinse de aterom) sau grefa vasculara.
3. Tromboza aortica mai rar obstructia acuta a aortei distale se produce prin tromboza
pe leziuni aterosclerotice avansate sau foarte rar tromboza primara, la pacientii fara
ateromatoza, dar cu deficit de antitrombina III

84

Manifestarile clinice sunt de tip acut si interventia chirurgicala de urgenta este


tratamentul de electie; se poate practica si tratament trombolitic cu activator
tisular de plasminogen, iar unele cazuri pot fi solutionate prin angioplastie
transluminala percutana

4. Ischemia arteriala acuta a membrelor superioare


- Cauzele cele mai frecente includ: obstructie prin emboli cu originea in
cavitatile cardiace stangi, mai rara, din anevrisme sau paci ateromatoase
vasculare proximale
- Cele mai multi ocluzii in situ sunt provocate de traumatisme vasculare directe,
tromboza anevrismala si rareori tulburari ale coagularii; bolile acute sau
cronice ale microcirculatiei pot afecta si membrele superioare
- Manifestarile clinice asociaza semne de ischemie digitala mergand pana la
necroza tisulara distala si fenomene Raynaud, care apar mai frecvent decat la
afectarea arterelor membrelor inferioare
EVOLUTIE. PROGNOSTIC
Eficacitatea tratamentului obstructiei arteriale acute este conditionata de calitatea si
promptitudinea terapiei. Cand bolnavii sunt varstnici, au afectare cardiovasculara extensiva,
boli sistemice sau tratamentul a fost instituit tardiv, mortalitatea ramane crescuta, chiar si daca
se obtine reperfuzia arteriala. Decesul dupa embolectomie se datoreaza infartului miocardic,
emboliilor pulmonare si emboliilor arteriale recurente.
Salvarea membrului inferior ischemic este posibila in prezent in 85-95% din cazurile
operate. Amputatia este mai frecvent necesara la bolnavii care au arteriopatie obliteranta
preexistenta ocluziei acute arteriale si boala coronariana.
Recurenta postoperatorie a emboliilor se produce in 7-12% din cazuri si este semnificativ
redusa de utilizarea anticoagularii postoperator. In absenta tratamentului ischemia arteriala
acuta se soldeaza de obicei cu gangrena, insuficienta renala acuta, stare septica si deces.
TRATAMENT
1. Terapia medicala:
A. Tratamentul anticoagulant
Anticoagularea cu heparina trebuie inceputa imediat ce s-a diagnosticat ischemia arteriala
acuta (exceptand disectia de aorta cu ischemie acuta a membrelor inferioare), inainte de
efectuarea angiografiei sau a unei interventii chirurgicale de urgenta.
Dozele uzuale de heparina 5000 U administrare i.v in bolus, urmate de perfuzie i.v cu
1000-1200 U heparina/ h; administrarea intermitenta la 3-4 ore, a 5000 U de heparina,
furnizeaza nivele de anticoagulare inconstante si rezutate mai putin bune in obstructiile
arteriale.
Dozele terapeutice de heparina impiedica propagarea trombusului in circulatia colaterala si
administrarea sa corecta poate fi cheia evitarii amputatiei membrului ischemic. Ajustarea
dozelor de heparina se face sub controlul timpului partial de tromboplastina (APTT) ce
trebuie mentinut la valori de 1.5-2 ori fata de control.
B. Terapia trombolitica, singura sau combinata cu angioplastie transluminala
Streptokinaza (SK) a fost utilizata initial, apoi Urokinaza (UK), in prezenet se utilizeaza
factorul de activare a plasminogenului - rtPA, Alteplase, Reteplase, Metalyse

85

Indicatia de electie a trombolizei intraarteriale este ocluzia prin tromboza, atat pe


vasele aterosclerotice, cat si in tromboza grefelor de by-pass la membrele inferioare si
superioare. Tromboliza permite restabilirea fluxului sanguin prin vas, abolind ischemia acuta,
ceea ce permite definirea modificarilor morfopatologice si planificarea tipului de interventie:
angiopastie sau by-pass. Tromboliza deschide patul distal vascular obstruat si permite
reconstructia vasculara in situatii ce par initial inoperative. Tromboliza poate fi o alternativa
terapeutica atunci cand interventia chirurgicala pentru ischemie arteriala acuta este
contraindicata (infart miocardic recent) sau cand exista embolism sau tromboze distale in
patul vascular periferic, ce nu pot fi rezolvate prin embolectomie sau angioplastie.
Tehnica trombolizei intraarteriale consta in obicei in administrarea tromboliticului
(UK in doza de 4000 U/min sau SK 2000-5000 U/min) pe un cateter inserat in artera
trombozata, cu varful cateterului infundat in trombus. Cateterul se mentine mai multe ore (in
medie 24 h) si se avanseaza progresiv in artera, pe masura ce trombusul se lizeaza, sub control
angiografic repetat la 4-8 ore. Durata administrarii tromboliticului (intre 24-72 h) este dictata
de: producerea dezobstructiei vasului, absenta unei dezobstructii suplimentare timp de mai
multe ore, sau apariatia complicatiilor. Prin aceasta metoda pot fi recanalizate arterele
trombozate intr-o proportie de 82%. Dupa tromboliza se poate decide efectuarea chirurgiei de
by-pass sau a angioplastiei. Tomboliza se poate efectua si in ocluziile embolice, dar
interventia chirurgicala de embolectomie este o metoda mult mai simpla si mai rapida de
rezolvare. Datorita faptului ca tromboliza necesita un interval de pana la 72 h, pentru a
dezobstrua complet vasul, ea nu pare o metoda indicata in situatii de ischemie avansata, in
care este necesara o interventie urgenta pentru a salva membrul ischemic de la amputatie.
Reactiile adverse ale trombolizei intraarteriale sunt mai putin severe decat ale trombolizei
sistemice, dar contraindicatiile ei sunt aceleasi cu tromboliza sistemica. Exista in puls riscul
embolizarilor mici, distale, prin liza trombusului principal, dar aceasta metoda poate rezolva
majoritatea cazurilor cu ischemie arteriala acuta pe vase native sau grefe.
C. Alte masuri terapeutice
Concomitent cu terapia anticoagulanta sau trombolitica se administreaza analgetice pentru
controlul durerii (deobicei opiacee); se initiaza de asemenea terapia insuficientei cardiace,
ischemiei miocardice, tulburari de ritm si altor afectiuni sistemice prezente.
Ingrijirea locala a membrului ischemic necesita cateva masuri obligatorii:
- mentinerea membrului intr-o pozitie usor decliva (la 15) si evitarea pozitiei ridicate,
in care se reduce si perfuzia capilara;
- pastrarea unei temperaturi ambiante de 26-30 si evitarea expunerii la temperaturi mai
mari (sticle cu apa calda)care pot produce arsuri.
Terapia vasodilatatoare poate fi instituita, daca interventia chirurgicala intarzie, dar
eficacitatea sa este modesta.
2. Terapia operatorie
In ocluzia arteriala acuta embolica interventia chrurgicala de urgenta este embolectomia,
practicata cu sonda cu balonas Fogarty.
In ocluzia acuta trombotica, spre deosebire de cea embolica, beneficiaza mai mult de
terapia chirurgicala de reconstructie arteriala prin proceduri de by-pass sau endarterectomie.

86

Masuri terapeutice post-operatorii


Daca se mentine o ischemie arteriala reziduala dupa tratamentul medical si chirurgical,
aceasta se poate ameliora in interval de cateva zile sau saptamani, prin mentinerea in repaus a
membrului afectat. Mobilizarea se face numai dupa disparitia durerii atat in repaus cat si la
mers.
Tratamentul anticoagulant se reia imediat postoperator pentru a evita reocluzia arteriala si
complicatiile tromboembolice venoase. Deoarece heparina creste incidenta complicatiilor la
nivelul plagii si formarea tardiva de false anevrisme arteriale, se prefera cumarinice orale.
Daca sursa emboliilor a fost inlaturata, anticoagularea se continua pana la mobilizarea
completa. Daca sursa de embolii sau posibilitatea de reocluzie se mentin, anticoagulantele se
continua indefinit.

87

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 7
Reechilibrarea hidroelectric i
acido-bazic

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

88

I. DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Echilibrul acido-bazic se refer la concentraia ionilor de hidrogen ([H+]) din
organism, mecanismele de reglare a acestei concentraii i efectele modificrilor acestei
concentraii.
Dei concentraia ionilor de hidrogen este extrem de sczut (40 nmol/L), meninerea
sa n limite normale este vital pentru funcionarea optim a proceselor chimice i enzimatice
din organism.
Deoarece nanoechivalentul este un termen incomod, [H+] este exprimat n uniti ale
pH-ului, pH-ul reprezentnd logaritm cu semn schimbat n baza 10 din concentraia ionilor de
hidrogen
pH = - log10[H+]
Concentraiei normale a ionilor de [H+] n snge de 40 nEq/L (cu limite de
normalitate ntre 36-44 nEq/L) i corespunde un pH de 7,40 (limitele de normalitate de 7,367,44). Valorile pH-ului compatibile cu viaa sunt cuprinse ntre 6,8-7,8, variaia nspre
aciditate compatibil cu viaa fiind mai larg dect cea nspre alcalinitate.
Mecanismele de reglare ale echilibrului acido-bazic cuprind sistemele tampon, reglarea
respiratorie a PCO2 i reglarea renal.
1. sistemele tampon
O soluie care i schimb puin pH-ul cnd i se adaug, n cantiti limitate un acid
sau o baz tare se numete soluie tampon.
Sunt alctuite din acizi slabi i srurile lor sau baze slabe i srurile lor i au drept rol
principal minimalizarea modificrii de pH atunci cnd n sistem sunt adugai acizi sau baze
puternice. Cele mai importante sunt: acid carbonic/bicarbonat, fosfat acid/fosfat bazic,
proteinat acid/proteinat bazic, hemoglobina.
Sistemul bicarbonat/ ac.carbonic este prezent n cantitate mare i este primul sistem
care intervine in corectarea acidemiei acute
H+HCO3H2CO3H2O + CO2
Ecuaia Henderson-Hasselbalch demonstreaz relaia dintre acidul carbonic, bicarbonat i pH:
pH = pK + log HCO3/ H2CO3
K constanta de ionizare
pK = -lg K, reprezint pH-ul la care jumtate din moleculele substanei sunt disociate
(ionizate)
Prin introducerea constantelor i scoaterea antilogaritmului din toi termenii rezult ecuaia
Kaissirer-Bleich simplificat:
[H+] = 24 X PCO2/ HCO3
2.reglarea respiratorie
Asigur meninerea echilibrului acido-bazic att prin eliminarea valenelor acide, ct i prin
posibilitatea ajustrii acestei eliminri prin adaptarea ventilaiei, prin mecanisme de feed-back
care acioneaz la nivelul centrilor respiratori avnd ca stimuli specifici PaCO2, [H+] i
PaO2.

89

3.reglarea renal
Se realizeaz prin eliminarea n urin a ionilor de hidrogen, sub form de amoniu i
fosfai, i creterea bicarbonatului plasmatic prin reabsorbie.
Primele care acioneaz sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmaticinstantaneu, cel interstiial n decurs de minute), urmate n decurs de ore de sistemele tampon
intracelulare.
Reglarea respiratorie intr n aciune n decurs de minute i atinge valoarea maxim n
decurs de ore. Ambele mecanisme au capacitate limitat de contracarare a tulburrilor
primare.
Rspunsul compensator la nivelul rinichilor nu este imediat. ncepe s apar n 612
ore i crete progresiv lent pn la un nivel maxim n zilele urmtoare. Din cauza acestei
ntrzieri n compensarea renal tulburrile respiratorii acido-bazice sunt clasificate n acute
(nainte ca rspunsul renal s apar) i cronice (dup instalarea complet a compensrii
renale)
Mecanismele fiziologice tind s micoreze modificrile pH-ului prin modificarea
nivelelor PCO2 sau HCO3.
Obiectivul compensrii este un raport constant PCO2 / HCO3. Compensarea are
tendina de a modifica n acelai sens cellalt termen al raportului cu scopul de a minimaliza
modificarea de pH.
Terminologie
Acidemia este starea echilibrului acido-bazic caracterizat de concentraia ionilor de hidrogen
mai mare de 44 nmol/L sau pH mai mic de 7,36.
Alcalemia este starea echilibrului acido-bazic caracterizat de concentraia ionilor de hidrogen
mai mic de 36 nmol/L sau pH mai mic de 7,44.
Acidemia i alcalemia nu pot coexista pentru c la un pacient la un moment dat concentraia
ionilor de hidrogen i pH-ul au o valoare unic.
Acidoza este procesul patologic care tinde s induc acidemie.
Alcaloza este procesul patologic care tinde s induc alcalemie.
Acidoza i alcaloza pot coexista.
Tulburarea primar este alterarea unui parametru al echilibrului acido-bazic (bicarbonatul sau
PaCO2) indus de procesul patologic cauzal.
Modificarea secundar, compensatorie, este alterarea unui parametru al echilibrului acidobazic, rezultatul unui mecanism compensator.
Toate procesele patologice care determin modificarea primar a pH-ului sunt considerate
tulburri acido-bazice metabolice.
Toate procesele patologice care determin modificarea primar a PaCO2 sunt considerate
tulburri acido-bazice respiratorii.
Tulburarea acido-bazice simpl este prezena unui singur proces patologic, fie acidoza, fie
alcaloza.
Tulburrile acido-bazice mixte asociaz procese patologice de acelai tip, fie acidoz, fie
alcaloz, dar de origini diferite.
Tulburrile acido-bazice complexe asociaz dou sau trei tulburri primare de origini diferite.

90

Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice


1.dup tipul de tulburare acido-bazic (acidoz sau alcaloz) i dup originea ei
(respiratorie sau metabolic):
- acidoza respiratorie tulburare primar - creterea PaCO2 hipercapnia
- compensare creterea bicarbonatului
- alcaloza respiratorie tulburare primar scderea PaCO2 hipocapnia
- compensare scderea bicarbonatului
- acidoza metabolic - tulburare primar scderea bicarbonatului plasmatic
- compensare scderea PaCO2
- alcaloza metabolic - tulburare primar creterea bicarbonatului plasmatic
- compensare creterea PaCO2
2. dup durata de instalare:
-acute -minute, ore, zile mecanismele compensatorii nu reuesc s aduc pH-ul la normal
-cronice luni, ani pH-ul poate avea valori normale
n evaluarea dezechilibrelor acido-bazice se utilizeaz valorile pH-ului,
bicarbonatului, PaCO2 i excesul de baze(BE), obinute prin analiza gazelor arteriale Astrup.
Excesul de baze reprezint cantitatea de acid sau baz adugate pentru a aduce [H+] la valori
fiziologice n condiiile unei PaCO2 normale.
Valorile normale ale parametrilor echilibrului acido-bazic n plasma sangvin
pH
7,36-7,44
[H+]
36-44nmol/L
PaCO2
36-44mmHg
HCO3
22-26 mEq/L
BE
2 mEq/L
Modificri compensatorii estimate n tulburrile acido-bazice

Acidoz metabolic
PaCO2 = 1,5 HCO3 + (8+/2 )
Alcaloz metabolic
PaCO2 = 0,7 HCO3 + (21+/2)
Acidoz respiratorie acut
HCO3 crete cu 1mmol/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 peste
40mmHg
Acidoz respiratorie cronic
HCO3 crete cu 4 mmol/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 peste 40 mmHg
Alcaloz respiratorie acut
HCO3 scade cu 2 mmol/L pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg
Alcaloz respiratorie cronic
HCO3 scade cu 5-7 mmol/L pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg

91

1.Acidoza respiratorie
- acumularea n exces a ionilor de hidrogen, ca efect al acumulrii acizilor volatili (CO2)
- tulburare primar hipercapnia
- compensare creterea bicarbonatului
Parametru
pH
PaCO2
HCO3

Acidoza respiratorie acut

Acidoza respiratorie cronic


Normal sau

Cauzele acidozei respiratorii:


A. hipoventilaia alveolar
1. depresia centrilor respiratori
- tumori, infecii, AVC, traumatisme
- intoxicaii opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice
- come endogene
- administrarea de O2 n hipercapnia cronic
2. afeciuni neuromusculare
- sindrom Guillan-Barre, poliomielite, scleroza multipl, miastenia gravis
- relaxante musculare, oboseala musculaturii respiratorii
3. afeciuni toracice
- pneumotorax, volet costal
- deformri ale cutiei toracice
- colecii pleurale mari
- BPOC, sdr.Pickwick
- forme severe de EPA, pneumonie, astm
- obstrucia acut a cilor aeriene superioare
4. alte cauze :
- SCR
- ventilaia mecanic inadecvat
B. creterea produciei de CO2
- status epilepticus, tetanos, frison
- efort fizic intens
-sepsis
-hipertermie malign
-tratamentul unei acidoze metabolice cu NaHCO3
Clinic
- depinde de rapiditatea instalrii hipercapneei i de severitatea acesteia
- alterarea strii de contien depresia SNC narcoza prin CO2
-cefalee, tulburri de vedere
-iritabilitate, anxietate, dezorientare
-somnolena, confuzie, obnubilare, com
-depresie respiratorie - scderea frecvenei i/sau amplitudinii respiratorii
- creterea frecvenei respiratorii
-cardiovascular
-stimulare simpatic tahicardie, HTA, aritmii
-facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar
- ulterior predomin inotropismul negativ hTA, aritmii, SCR
92

Management
-tratament etiologic
-ventilaie mecanic invaziv sau noninvaziv
-suportul ventilator acidoza respiratorie acut inducerea hiperventilaiei alveolare
-acidoza respiratorie cronic risc de alcaloz metabolic posthipercapnic
- scopul este meninerea PaCO2 la valorile
anterioare decompensrii
2.Alcaloza respiratorie
- tulburare primar hipocapnia PaCO236 mmHg
-modificare secundar scderea bicarbonatului seric - HCO3 21 mmol/L
- pH>7,45 nsoit de scderea PaCO2 sub 35mmHg.
- forma acut genereaz scderea fraciei calciului ionizat.
- forma cronic, prin intervenia mecanismului compensator renal asociaz scderea
bicarbonatului plasmatic (i posibil hipofosfatemie).
- compensarea fiziologic
Alcaloza acut: H+ iese din celul pentru a neutraliza HCO3
Se produce o scdere a HCO3 cu 2mEg/l pentru scderea PaCO2 de 10mmHg
Alcaloza cronic - PaCO2 sczut determin
- scderea excreiei renale de H+
- creterea excreiei de HCO3 la schimb cu Cl(hipercloremie)
- H+ iese din celul la schimb cu K+ (hipopotasemie)
! Dup dou sptmni pH-ul este aproape normal
Parametru
pH
PaCO2
HCO3

Alcaloza respiratorie acut

Alcaloza respiratorie cronic


Normal sau

-rezultatul hiperventilaiei prin:- stimulare reflex


- stimulare prin hipoxemie a centrului respirator
Cauze:
1.Hipoxemia:
a. afeciuni pulmonare: sindrom de detres respiratorie acut, pneumonie, edem pulmonar,
embolie pulmonar, fibroz pulmonar
b. scderea FiO2 altitudine, spaii nchise
c. boli cardiace congenitale
d. anemie, hipotensiune arterial
2. Stimularea reflex a centrului respirator:
-hiperventilaie psihogen: anxietate, efort, isterie
-leziuni SNC: traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, hipertensiune intracranian,
leziuni de trunchi cerebral
-afeciuni pulmonare: pneumonie, astm bronic, embolie pulmonar
3. Alte cauze:
-intoxicaia cu salicilai
-sepsis
-insuficiena hepatic
-sarcina
-hipertiroidie
-ventilaie mecanic inadecvat
93

Clinic:
-parestezii, ameeli, crampe musculare, spasm carpopedal
-semnele Chvostek i Trousseau
-spasm laringian
-aritmii
-convulsii
-iritabilitate
-cefalee
-anxietate
Management:
- tratament cauzal
-hiperventilaia psihogen:ventilaia cu ajutorul mtilor cu reinhalare (se utilizeaz numai
dup excluderea altor cauze) administrarea de sedative.
- hiperventilaia mecanic: reevaluarea parametrilor ventilatori
- tratament specific: antibioterapie/tromboliza/diuretice,vasodilatatoare
3. Acidoza metabolic
- acumulare n exces a ionilor de hidrogen ca efect al acumulrii de acizi nevolatili sau ca
efect al pierderii de baze
- tulburare primar scderea bicarbonatului
- modificare secundar - scderea PaCO2

pH
PaCO2
HCO3
BE

7,36
36 mmHg
24 mmol/l
>-2mEq/l

Hiatusul anionic
-este un parametru acido-bazic folosit pentru a evalua pacienii cu acidoz metabolic, pentru
a determina dac problema const n acumularea ionilor de hidrogen (exemplu acidoz
lactic) sau o pierdere de bicarbonai (exemplu: diaree).
-pentru a obine echilibru electrochimic, elementele ionice din lichidul extracelular trebuie s
aib o ncrcare total egal cu zero, astfel concentraia anionilor ncrcai negativ i a
cationilor ncrcai pozitiv trebuie s fie n echilibru.
-toi ionii particip n acest echilibru, att cei care sunt msurai de rutin, ct i cei care nu
sunt msurai.
Anionii nemsurai
Cationii nemsurai
Proteine (15 mEq / L)
Calciu (5 mEq / L)
Acizi organici (5 mEq / L)
Potasiu (4,5 mEq / L)
Fosfai (2 mEq / L)
Magneziu (1,5 mEq / L)
Sulfai (1 mEq / L)

AN : 23 mEq / L
CN : 11 mEq / L
Suma cationilor= Suma anionilor
Na + K + Cationii Nemsurai = (Cl + HCO3) + Anionii Nemsurai
94

K + Cationii Nemsurai valoare neglijabil


Na (Cl + HCO3) = Anionii Nemsurai
deci
Hiatusul Anionic = Anionii Nemsurai
Valoare normal 124 mEq/l
Hiatus anionic crescut
- Cnd acidoza metabolic se datoreaz acumulrii ionilor de hidrogen n lichidul
extracelular, acestea se combin cu bicarbonatul pentru a forma acid carbonic. Acesta
scade concentraia bicarbonatului n lichidul extracelular, care n schimb crete GA
- Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic crescut sunt:
-cetoacidoza diabetic, de malnutriie i din alcoolism,
- acidoza lactic (hipoxie, hepatopatii, stri de oc, sindroame de reperfuzie, SCR,
insuficien hepatic, leucemii),
-intoxicaii cu metanol, etilenglicol, salicilat, toluen, paraldehid,
-uremie, rabdomioliz
Hiatus anionic normal
- Cnd o acidoz metabolic este cauzat de pierderea ionilor de bicarbonat din lichidul
extracelular (de ex. diaree), pierderea bicarbonatului este compensat prin acumularea
ionilor de clor pentru a menine ncrctura electric neutr. Deoarece creterea
concentraiei ionilor de clor este proporional cu scderea concentraiei
bicarbonatului, HA rmne neschimbat.
- Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic normal sunt:
-pierdere digestiv de bicarbonat -diareea, fistulele biliare i pancreatice,
ureterosigmoidostomia,
- pierdere renal de bicarbonat - acidozele tubulare renale, acetazolamida, deficitul
de mineralocorticoizi
- administrare excesiv de acizi i clor alimentaie parenteral, exces terapeutic
n alcaloza metabolic, administrare excesiv de clor
Util:
- calcularea deficitului anionic urinar
UAnG = (Na + K) Cl
-valorile negative sugereaz pierderi gastrointestinale de bicarbonat
-valorile pozitive indic alterarea capacitii de acidifiere urinar
-poate ajuta la stabilirea diagnosticului
-calcularea hiatusului osmotic diferena dintre osmolaritatea plasmatic msurat i
osmolaritatea calculat
- valoare normal 10mOsm/l
Clinic:
1. respirator: respiraia Kussmaul, halen de aceton
2. SNC: somnolen, confuzie, com
3. cardio-vascular: efect inotrop negativ, vasodilataie, aritmii
4. digestiv: grea, vrsturi, diaree
5. hiperpotasemie
-deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
-creterea fraciei ionizate a Ca plasmatic
95

Management
1. tratament cauzal
acidoza lactic mbuntirea perfuziei tisulare
cetoacidoza diabetic hidratare urmat de insulin, se asteapt normalizarea
metabolismului glucidic
intoxicaii terapie specific
2. tratamentul acidemiei
-soluii alcaline bicarbonat de Na soluie molar 8,4%
-indicaiile administrrii bicarbonatului: -acidoza metabolic sever pH 7,15-7,20
-hiperpotasemie sever
-acidoza metabolic cu hiatus anionic normal prin
pierdere de bicarbonat
-insuficiena renal
-alcalinizarea urinii inoxicaia cu barbiturice,
rabdomioliza
Estimarea necesarului de bicarbonat:
[HCO3-]necesar = 0,5 x G x ([HCO3-]dorit -[HCO3-]actual)
- 1/2 din doz se administreaz iniial, ulterior se repet cu monitorizarea Ph, a ionogramei i
a strii clinice a pacientului
Complicaiile administrii de bicarbonat
apariia alcalozei;
suprancrcare volemica;
hiperosmolaritate;
acidoza intracelular paradoxal SNC!
dezechilibre hidroelectrolitice: hipopotasemie, hipocalcemie, care necesit msurare i
tratament concomitent
4. Alcaloza metabolic
-acumulare n exces de baze
-tulburarea primar creterea bicarbonatului
-compensator creterea PaCO2
pH
>7,44
PaCO2
>44 mmHg
HCO3
>27 mmol/l
BE
+2mEq/l
-cea mai frecvent tulburare acido-bazic prezent la pacienii spitalizai
- ntotdeauna hipocloremic scderea ionilor de clor este un rspuns la creterea
bicarbonatului pentru a menine balana anionilor
Clasificare (n funcie de rspunsul la administrarea de clor)
1. Forma fr rspuns la administrarea de clor
Clorul urinar>25 mEq/l
-hiperaldosteronismul primar
-aportul exogen de mineralocorticoizi
-secreia ectopic de aldosteron
-administrarea de alcaline/antacide n afeciuni asociate cu RFG
96

2. Forma cu rspuns la administrarea de clor (alcaloza metabolic de contracie)


Clorul urinar<15 mEq/l
-vrsturi/aspirat gastric, fistule, stenoza piloric
-tratament diuretic
-posthipercapnic
Clinic:
- hipoventilaie alveolar, hipoxemie
- HTA, aritmii
- Letargie, com, convulsii
- Hipopotasemie, hipocalcemie
Management
a. Forma fr rspuns la administrarea de clor
-extirparea chirurgical a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
-blocarea efectelor aldosteronului prin administrare de spironolacton
b. Forma cu rspuns la administrarea de clor
-refacerea deficitului volemic soluii izotone sau coloide cu coninut de clor
-administrare de K
-administrarea de soluii acide este rar indicat(0,1mol/lHCl vena central, clorur de
amoniu, arginin)

II.Tulburrile hidro-electrolitice
Clasificarea Shires-Baxter mparte tulburrile echilibrului hidro-electrolitic n trei
categorii:
1. Tulburri de volum descriu tulburrile apei n spaiul extracelular
a. contracia de volum scderea volumului apei n spaiul extracelular
b. expandarea de volum creterea volumului apei n spaiul extracelular
2. Tulburri de concentraie modificrile principalelor componente ale spaiului
extracelular, care contribuie la constituirea osmolaritii plasmatice
a. stri hipoosmolare ale spaiului extracelular - hiponatremia
b. stri hiperosmolare ale spaiului extracelular hipernatremia
- alte stri hiperosmolare
3. Tulburri de compoziie modificri ale unor componente plasmatice, care au
concentraie prea mic pentru a influena semnificativ osmolaritatea
plasmatic, dar care au roluri fiziologice importante
- hipo/hiperpotasemia
- hipo/hipercalcemia
- hipo/hipermagnezemia
- hipo/hiperfosfatemia
1. Tulburrile de volum
Apa -reprezint cel mai important constituient al organismului
-55-60% din greutateacorporal
-apa intracelular 2/3 din apa total
97

-apa extracelular 1/3 din apa total


- compartimentul intravascular - 5% din greutatea corpului
- compartimentul interstiial 15% din greutatea corpului
Electroliii fiecare spaiu hidro-electrolitic este caracterizat de electroneutralitate (suma
anionilor este egal cu suma cationilor)
Concentraia electrolitic a lichidelor din organism (mEq/L)
Cationi
Plasm
Interstiiu
Sodiu (Na+)
142
144
Potasiu (K+)
4
4,5
Magneziu (Mg2+)
2
1
Calciu (Ca2+)
5
2,5
Total cationi
153
152
Anioni
Cloruri
Lactat
Fosfai
Sulfai
Bicarbonat
Proteine
Acizi organici
Total anioni

Intracelular
10
150
40
200

Plasm
104

Interstiiu
113

Intracelular

2
1
27
13
6
153

2
1
30
1
5
152

120
30
10
40
200

a. Contracia de volum
- pierdere de ap i electrolii din spaiul extracelular
- cauze:
Pierderi digestive: vrsturi, diaree, fistule/ stomii digestive, sondaj gastric/duodenal
Pierderi renale poliuria (exces de diuretice, diureza osmotic, nefropatia cu pierdere
de sare, insuficiena renal acut)
Pierderi cutanate: transpiraii excesive, arsuri
Pierderi n spaiul trei: peritonita, pancreatita acut, ocluzia intestinal, infarct enteromezenteric, revrsate seroase masive, etc
- Clinic: - sete
- oligurie
- hipotensiune arterial ortostatic, tahicardie
- scderea undei de puls
- scderea greutii corporale
- scderea presiunii n globii oculari
- uscciunea tegumentelor i mucoaselor
- Paraclinic: - hemoconcentraie creterea hematocritului i a proteinelor plasmatice
- creterea ureei i a creatininei serice
- densitatea urinar crescut n pierderile extrarenale
- sczut n pierderile renale
-Na urinar sczut n pierderile extrarenale
- crescut n pierderile renale

98

-Management repleie volemic folosind soluii izotone, la care se adaug coloizi n cazul
hipotensiunii arteriale, cu monitorizare clinic i paraclinic
b. Expandarea de volum retenie de ap i sare n spaiul extracelular
- cauze: - sindroame edematoase insuficien cardiac, sindrom nefrotic, ciroz
hepatic
- afeciuni renale glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut sau cronic
- administrare iatrogen de soluii saline n exces
- clinic: -creterea greutii corporale
-edeme periferice
-revrsate n seroase
-hipertensiune arterial
-jugulare turgescente
-raluri pulmonare
- paraclinic: - hemodiluie scderea hematocritului i a proteinelor serice
- radiografie, ecografie evidnierea revrsatelor
- management: -restricie de ap i sare
-diuretice
-monitorizarea greutii, a ionogramei serice i urinare i a echilibrului
acido-bazic
2.Tulburrile de concentraie
Osmoza trecerea apei printr-o membran semipermeabil dinspre compartimentul cu o
concentraie mai mic a unui ion nedifuzibil spre compartimentul cu o concentraie mai mare
a aceluiai ion pn la egalizarea concentraiilor.
Osmolaritatea descrie activitatea osmotic a unei soluii prin raportare la litrul de soluie
(mOsm/L)
Osmolalitatea - descrie activitatea osmotic a unei soluii prin raportare la litrul de ap
(mOsm/kg H2O)
Valoarea normal a osmolaritii plasmatice 275-295 mOsm/L
Osmolaritatea plasmatic=Na x 2 +glicemia/18 +uree/2,8
Creterea osmolaritii plasmatice atragerea apei din celul n spaiul extracelular
-scade volumul celular
-contracie de volum intracelular
Scderea osmolaritii plasmatice atragerea apei n celul
- expandare de volum intracelular
a. Stri hiperosmolare determinate de acumularea de substane care cresc presiunea
osmotic efectiv:
- hipernatremia
- hiperglicemia
- intoxicaii cu substane osmotic active etanol, etilenglicol, metanol
Hipernatremia
-nivel al Na seric mai mare de 145 mEq/L
-factori de risc:
- Aport sczut de ap febr, incapacitate de aport, com, senzaie sczut de sete
- Administrare de soluii hipertone soluie salin hiperton, bicarbonat,
alimentaie enteral pe sond, lactuloz
99

- Poliuria
- clinic dominat de manifestri neurologice determinate de contracia spaiului
intracelular
- nelinite, iritabilitate, letargie, alterarea contienei
- dezorientare, confuzie
-com, convulsii
- SETE vie, greuri, vrsturi
- respiraie stertoroas
- hiperreflectivitate, spasticitate
- clasificare:
- Hipernatremie hipovolemic fals hipernatremie
-deficit de Na i ap
-deficit de ap mai important dect cel de Na
-cantitatea total de Na din organism este sczut, dei Na plasmatic este
Crescut
-

Hipernatremia izovolemic
-deficit de ap
-cantitatea total de Na din organism este normal
-cauze pierderi de ap fr Na
-pierderi renale Diabet insipid central: TCC, tumori primare
sau secundare cerebrale, infecii SNC,
sdr. Guillan-Barre
-Diabet insipid nefrogen rinichi polichistic,
nefropatia analgetic, congenital, litiu, amfotericin
-pierderi extrarenale cutanate transpiraii excesive
-respiratorii polipnee, ventilaie mecanic
-lipsa aportului de ap hipodipsie

Hipernatremia hipervolemic hipernatremie adevrat


-exces de ap i sodiu, excesul de Na este mai mare dect
cel de ap
cauze administrare n exces de soluii de clorur de sodiu
hiperton, bicarbonat
- nec n ap srat
-Management:
-n prezena semnelor de hipovolemie se administreaz inti soluii izotone pn la
corectarea volumului intravascular
- pentru corectarea hipernatremiei este necesar administrarea de ap soluie hipoton de
NaCl 0,45%
-calcularea deficitului de ap
Deficitul de ap = 0,6 x Greutatea (kg) x( Na actual/140 -1)
-jumtate din deficitul calculat se administreaz n primele 12-24 ore, restul n urmtoarele
24-36 ore
-corectarea hipernatremiei cu maxim 2mmoli/L pe or
-examinare neurologic repetat
-ionogram seric i urinar repetat
-

100

b. Stri hipoosmolare
Hiponatremia
- nivel al Na plasmatic mai mic de 135mEq/L
- determin hipoosmolaritate plasmatic i expandarea spaiului intracelular
- clasificare
1. hiponatremie hipovolemic
-deficit de Na i ap, mai important pentru Na
-cantitatea total de Na a organismului este sczut
-cauze: -pierderi extrarenale digestive vrsturi, diaree
-cutanate transpiraii excesive
-pierderi n spaiul trei
-deficit de mineralocorticoizi(aldosteron)
- pierderi renale diurez osmotic, exces de diuretice, nefropatii
cu pierdere de sare, insuficien renal cronic
2. hiponatremie izovolemic
- cauze: - sindromul secreiei inadecvate de ADH paraneoplazic (neoplasm
bronho-pulmonar, prostat, pancreas, etc), afeciuni SNC (TCC, encefalit, meningit, tumori
cerebrale, abces cerebral)
- durere, stress
- hipotiroidie
- deficit glucocorticoizi
- medicamente nicotin, sulfonilureice, morfin, barbiturice,
carbamazepin
3. hiponatremie hipervolemic
- exces de Na i ap, dar excesul de ap este mai mare dect cel de Na
- intoxicaie cu ap
- cauze: - sindroame edematoase insuficien cardiac, ciroz hepatic,
sindrom nefrotic
- insuficien renal acut i cronic
- clinic: - depinde de severitatea hiponatremiei i de viteza de instalare
- dominat de manifestri neurologice determinate de edemul cerebral
- apatie, cefalee, letargie
- agitaie, dezorientare, ataxie, confuzie, psihoz
- convulsii, com, sindrom pseudobulbar
- herniere tentorial, moarte
- hiporeflexie
- respiraie Cheyne-Stokes
- anorexie, greuri, vrsturi
- management:
-corecia hiponatremiei trebuie fcut cu un ritm care s in cont de severitatea
hiponatremiei, de prezena/absena simptomelor i de ritmul instalrii
- riscul coreciei prea rapide mielinoliza pontin sechele neurologice ireversibile
- corecia hiponatremiei se face astfel inct creterea sodiului s nu fie mai mare de 1
mEq/L pe or
- deficitul de Na= (Na normal Na actual) x G (Kg) x 0,6
- administrare de NaCl hiperton 5,84%
- restricie hidric ( formele izovolemice i hipervolemice)
- furosemid pentru eliminarea excesului de ap
- tratament cauzal
101

3. Tulburri de compoziie
I.
Potasiul
- cationul intracelular principal 100-150mEq/L
- extracelular 3,5-5mmol/L
-principalul rol n organism este asigurarea potenialului membranar, raportul dintre potasiul
intra i extracelular este principalul factor care influeneaz excitabilitatea membranar
- n condiii de leziuni severe (traum, arsuri, intervenii chirurgicale), hipercatabolism,
osmolaritate plasmatic crescut, deficit insulinic, dezechilibre acido-bazice au loc deplasri
semnificative de K ntre spaiile intra i extracelular
Hiperpotasemia
- K seric mai mare de 5,5 mEq/L
- Cauze:
-hemoliza din timpul recoltrii sau stocrii probei
-creterea aportului de potasiu
-exogen alimente,medicamente, soluii perfuzabile, snge stocat
-endogen hemoliz, necroze tisulare, liz tumoral
- scderea excreiei de potasiu
-insuficien renal
-diuretice economisitoare de potasiu
-antiinflamatorii nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie
-hipoaldosteronism
-uropatie obstructiv, amiloidoz, LES, acidoz tubular renal
- modificarea distribuiei intercompartimentale a potasiului
- acidoz metabolic
- efort fizic intens
- hipercatabolism
- liz celular
- succinilcolin
- intoxicaie digitalic
- betablocad
- Clinic: - slbiciune muscular, parez, paralizii ascendente, areflexie
- grea, vrsturi, diaree
- aritmii, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare
- EKG unde T nalte, ascuite
- dispariia undei P
- lrgirea QRS
- fibrilaie ventricular, oprire cardiac n diastol
- Management
- tratament cauzal
- limitarea/suprimarea aportului de potasiu
- stabilizarea membranei Gluconat de calciu 10% 10ml iv
- redistribuia intracelular a K Glucoz + insulin 1U/5g 50-100ml iv
- Bicarbonat de Na 8,4% 50-100mEq/L
- Betaagoniti albuterol nebulizat
- eliminarea K rini schimbtoare de ioni Kayexalate -20 g po/ 50g clism
- furosemid 20-40mg iv
- hemodializ

102

Hipopotasemia
- K seric mai mic de 3,5mEq/L
- Cauze : - scderea aportului de K
-redistribuie alcaloza
- excesul de insulin
- catecolamine
- anabolism
- creterea eliminrilor de potasiu digestive vrsturi, fistule, diaree, laxative
- renale hiperaldosteronism, diuretice
- alte pierderi transpiraii
- Clinic :- apar la K 2,5mEq/L
- parestezii, slbiciune muscular, hiporeflexie
- EKG aplatizarea undelor T
- unda U
- lrgirea complexelor QRS
- subdenivelarea ST
- tulburri de ritm i de conducere exstrasistole atriale i ventriculare, TPSV,
FV, BAV
- hipotensiune ortostatic
- ileus paralitic
- detres respiratorie
- poliurie
- Management n funcie de severitatea deficitului
- cale enteral administrare de KCl po/sond nazo-gastric 20-40 mEq
n formele uoare/ medii
- cale parenteral forme severe K2,5mEq/L pe ct posibil pe
cateter venos central 10-20 mEq/or KCl 7,45%
- identificarea cauzei

II.Calciu
- elementul mineral cel mai abundent din corp
- 99% inclus n oase sub form de fosfat i carbonat, restul se gsete n compartimentul
extracelular
- Ca+ seric 8,5-10,5 mg/dl
- reglat de parathormon, calcitriol i calcitonin
- intravascular, 50% din calciu este legat de proteinele plasmatice, 45% sunt ioni activi liberi,
iar 5% reprezint calciul neionizat
- fraciunea ionizat este cea activ fiziologic
- alcaloza scade fraciunea ionizat, iar acidoza o crete
Hipocalcemia
- Ca+ seric 2mEq/L
- cauze: 1. absorbie sczut de calciu: deficit de vitamina D, sindrom de malabsorbie
2. excreie crescut de calciu: alcoolism, insuficien renal cronic, diuretice
3. endocrinologice: hipoparatiroidism, pseudohipoparatiroidism
4. medicamente: fenitoin, fenobarbital, gentamicin, teofilin, protamin,
Glucagon, glucocorticoizi, sulfat de magneziu, heparin, etc
5. sepsis, pancreatit, transfuzii masive, hipomagnezemie, rabdomioliz
103

Clinic:-slbiciune, fatigabilitate
-neurologic:-semn Chvostek, Trousseau
-parestezie perioral i digital
-tetanie contractura muscular, mna de mamo
-confuzie, delir, demen
-tulburri extrapiramidale, convulsii
-dermatologice :-piele uscat, hiperpigmentare
-EKG alungirea ST
Management : - n funcie de cauz
- pacieni asimptomatici preparate de calciu pe cale oral n asociere cu
vitamina D
- pacieni simptomatici, hipocalcemie sever calciu intravenos (atenie la
pacienii tratai cu digital)
- tetania normocalcemic (hiperventilaie) reinhalarea aerului expirat
(respiraie n pung)
Hipercalcemia
- Ca+ seric total>10,5mg/dl, calciul ionizat mai mare de 2,7mEq/L
Cauze: -neoplazii: plmn, sn, rinichi, mielom, leucemii
-endocrinopatii: hiperparatiroidism, hipertiroidism, feocromocitom, acromegalie,
insuficien adrenergic
-medicamente: tiazide, litiu, hipervitaminoze D i A, terapie hormonal pentru
cancer mamar
-sarcoidoz, histoplasmoz, tuberculoz
-Boala Paget, transplant renal
-imobilizare
Clinic: -slbiciune fizic, apatie, depresie, letargie, confuzie, somnolen, com
-iritabilitate, delir
-hiporeflexie, hipotonie
-anorexie, grea, vrsturi, constipaie, dureri abdominale, pancreatit
-fracturi, deformri osoase
-poliurie, polidipsie, deshidratare, nefrolitiaz
-EKG: QT scurt, ST scurt subdenivelat, bradiaritmii, blocuri atrio-ventriculare
-management: - resuscitare volemic
- accelerarea eliminrii renale a calciului: furosemid 40-80mg repetat la 4
ore
- scderea mobilizrii calciului din oase: -scderea activitii osteoclastelor
Mitramicina
-calcitonina
-glucocorticoizi
-hemodializa
-tratament cauzal

104

III.Clorul
-anion extracelular care crete sau scade n concentraie cnd se produc modificri ale altor
anioni
-nivel seric 95-105mEq/L
Hipocloremia
-cauze: diurez excesiv, vrsturi, drenaj gastric
-clinic: nespecific
fatigabilitate, vrsturi, bradipnee
-management: tratarea cauzei i administrare intravenoas de ser fiziologic
Hipercloremia
-cauze: aport excesiv de ser fiziologic (acidoza metabolic hipercloremic)
-management: tratarea cauzei

Bibliografie
Rosens Emergence Medicine:Concepts and clinical practice,6th edition
Stone K.& Humphries R. -Current Emergency Diagnosis and Treatment, 5th edition
Grigora I.- Anestezie i Terapie Intensiv Principii de Baz (2007)
Tintinalli J. Emergency Medicine A Comprehensive Guide, 6th edition

105

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 8
Urgene respiratorii

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

106

INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Se caracterizeaz prin ventilaie i oxigenare inadecvate
Cauze:
Boli pulmonare intrinseci
Boli ale cilor aeriene
Efort respirator inadecvat
Poate fi precedat de o faz de compensare n care se menine un schimb gazos
adecvat prin:
Creterea frecvenei respiraiilor tahipnee
Creterea amplitudinii respiraiilor hiperpnee
n timpul perioadei de compensare apar semnele detresei respiratorii:
Tahipnee
Btile aripilor nazale
Utilizarea musculaturii accesorii
Tiraj
Tahicardie
n detresa sau insuficiena respiratorie minut-volumul poate fi neadecvat
(hipoventilaie) deoarece respiraiile sunt superficiale sau rare
Minut-Volum = Volum X Frecvena
Tidal
respiratorie
Respiraii anormale:
Prea rapide tahipnee
Prea lente bradipnee
Absente apnee
Respiraii asociate cu un efort respirator crescut
Aprecierea funciei respiratorii necesit evaluarea:
Frecvenei respiraiilor
Mecanicii respiratorii
Culorii tegumentelor i mucoaselor
Pulsoximetria reprezint o metod neinvaziv valoroas de evaluare a saturaiei
hemoglobinei n oxigen dar nu d nici o relaie despre calitatea respiraiei
Frecvena respiratorie normal (n repaus) n funcie de vrst:
40 60 / minut la nou-nscut
Aproximativ 24 / minut la sugarii de un an
12 / minut la adolesceni
Tahipneea poate fi prima manifestare a detresei respiratorii la copil
Tahipneea fr alte semne de detres (tahipneea silenioas) este adesea o tentativ
de meninere a unui pH normal prin creterea minut-volumului ceea ce duce la
alcaloz respiratorie compensatorie frecvent asociat unor afeciuni non-pulmonare
Afeciuni non-pulmonare cu tahipnee asociat:
Acidoz metabolic asociat cu oc
Cetoacidoz diabetic
Boli cardiace congenitale
Salicilism
Diaree sever
Insuficien renal cronic

107

Cauze comune de bradipnee sau respiraii neregulate:


Hipotermie
Epuizare scderea frecvenei respiratorii la un nou-nscut sau sugar iniial
tahipneic poate reprezenta un semn de deteriorare a strii acestuia datorit
epuizrii
Depresie SNC
Semne de obstrucie de ci aeriene sau afeciuni alveolare:
Btaia aripilor nazale
Retracie intercostal, subcostal i suprasternal
Semne de alterare a mecanicii respiratorii:
Ridicarea capului la fiecare respiraie (semn de efort respirator crescut)
Respiraie zgomotoas (produs de nchiderea prematur a glotei n cursul
expirului la pacieni cu edem pulmonar, pneumonie, atelectazie)
Semne de alterare a mecanicii respiratorii:
Stridor semn de obstrucie a cilor aeriene superioare (limb voluminoas,
laringomalacie, paralizia corzilor vocale, hemangiom, tumori sau chisturi ale
cilor aeriene, epiglotit sau crup, edem al cilor aeriene superioare, aspiraie
de corpi strini)
Wheezing
Respiraia n fierstru sau respiraia abdominal datorat retraciei
toracice i distensiei abdominale concomitent cu contracia diafragmului
n caz de hipoxemie i hipoperfuzie periferic:
Palme i tlpi palide i reci
Evaluarea coloraiei i temperaturii tegumentului se face la temperatura camerei
Schimbrile coloraiei tegumentului se pot datora expunerii la temperatur mai sczut
revenind la aspectul normal, roz, dup nclzirea copilului
n insuficiena respiratorie decompensat coninutul arterial de O2 este sczut
Dac debitul cardiac crete suficient, aportul de oxigen la esuturi se va menine la
valori normale sau cvasi-normale
n caz contrar aportul de oxigen tisular va deveni insuficient
Cnd cererea tisular de oxigen depete aportul se va instala metabolismul anaerob
ce va duce la acumulare de acid lactic

Astmul acut grav


Este o afeciune extrem de frecvent afectnd 300 milioane de persoane n lume, mai
ales la vrsta tnr.
Decesul este evitabil prin tratament precoce, dar pacienii cer prea trziu ajutor
medical i uneori timpul de rspuns al personalului medical este ntrziat.
Cauzele stopului cardiac n astm pot fi urmtoarele:
- bronhospasm sever i hipersecreia de mucus ce determin asfixie;
- aritmiile cardiace cauzate de hipoxie sau de administrarea exagerat de betasimpaticomimetice;
- auto PEEP (auto-presiune pozitiv la sfritul expirului) la unii pacieni intubai i ventilai
mecanic; n fapt aceti pacieni nu pot expira tot aerul inspirat i n consecin crete
presiunea n cile respiratorii scade ntoarcerea venoas scade debitul cardiac;
- pneumotorax sufocant spontan, de regul bilateral.

108

Diagnosticul astmului acut grav nainte de apariia stopului se bazeaz pe elemente


clinice i modificarea unor constante biologice:
Sileniu toracic
Cianoz
Bradicardie, aritmii
Hipotensiune
Astenie
Confuzie, com
Hipoxie PaO2 < 8 kPa, SaO2 < 92 %
acidemie +/- hipercarbie
PEF < 33 %.
Tratamentul, n vederea prevenirii stopului cardiac, include:
Oxigen cu concentraie mare;
2 simpatomimetice nebulizate- salbutamol 5 mg;
Steroizi inhalatorii sau i.v. hidrocortizon 200 mg;
Adrenalin subcutanat sau intramuscular 300 g, repetat;
Anticolinergice inhalatorii- bromur de ipratropiu;
Aminofilin i.v. 5 mg/kgc n 20-30 min;
Lichide i.v.;
Sulfat de Mg 2 g i.v. lent;
Heliox inhalator- un amestec de heliu i oxigen 70:30;
Ketamin- are efect bronhodilatator i este folosit n anestezia disociativ;
Ventilaie noninvaziv- att timp ct se menin normale gazele arteriale;
Ventilaie mecanic numai cnd terapia medicamentoas nu a fost eficient i dac nu
se obine normalizarea gazelor arteriale;
Particularitile resuscitrii cardiopulmonare:
Ventilaia pulmonar este dificil datorit presiunii crescute n cile aeriene;
Ventilaia pe balon i masc produce dilataie gastric datorit bronhospasmului;
Intubaia traheal trebuie s fie precoce;
Exist riscul pneumotoraxului;
Timpul expirator este prelungit, iar volumul/minut este sczut;
Hiperinflaia plmnului duce la creterea impedanei transtoracice i compresiile
toracice devin dificile i ineficiente;
Se va lua n considerare masajul cardiac deschis;
Postresuscitare se utilizeaz hipercapnia permisiv i chiar o uoar hipoventilaie
pentru a reduce riscul de barotraum.
Pneumotoraxul spontan si iatrogen
Pneumotoraxul apare cnd n spaiul virtual dintre pleura parietal i cea visceral
intr aer, ca o consecin a unui traumatism nchis, penetrant, sau spontan.
Pneumotoraxul iatrogen apare n urma unei manevre diagnostice sau terapeutice i este
de fapt o form de pneumotorax prin traumatism penetrant.
Pneumotoracele spontan primar apare la indivizi care nu au o patologie pulmonar
cunoscut i reprezint dou treimi dintre pneumotoraxurile spontane.
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienii cu o boal pulmonar subiacent,
n special boal pulmonar obstructiv cronic.

109

Evaluarea i managementul n urgen al pneumotoraxului se axeaz pe tratamentul


imediat al complicaiilor precum pneumotoraxul sufocant sau insuficiena ventilatorie i apoi
pe eliminarea aerului intrapleural i optimizarea vindecrii pleurale.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN Epidemiologie
Pneumotoraxul spontan este n primul rnd o boal a fumtorilor de sex masculin care
au un raport nlime greutate mai mare. Persoanele de sex masculin prezint un risc relativ de
6:1 comparativ cu femeile, dei studii mai recente indic o tendin de cretere a numrului
cazurilor printre femei, posibil datorat obiceiurilor legate de fumat.
Fumatul este un factor important de risc, cu un risc mai mare de 20:1 comparativ cu
nefumtorii.
Pneumotoraxul spontan are trei maxime de inciden, legate de vrst: la nou-nscui
(datorit boli membranelor hialine sau aspiraiei), la persoanele cu vrste cuprinse ntre 20 i
40 de ani (astfel de cazuri tind s fie prevalente) i la persoanele mai n vrst de 40 de ani (de
obicei cazuri secundare).
Este evideniat o component genetic printre cei 11% dintre pacienii care au
membri de familie cu pneumotorax spontan. Contrar prerii generale, doar 10-20% dintre
cazuri apar la efort. Pneumotoraxul spontan poate fi rar asociat cu menstruaia (catamenial).
Fiziopatologie
Pleura este o membran seroas care nconjoar fiecare plmn: pleura parietal
cptuete peretele toracic i este nvecinat pleurei viscerale care este n contact strns cu
suprafaa pulmonar. La nivelul hilului fiecrui plmn, pleura parietal i cea visceral se
ntlnesc ntr-o reflexie continu n jurul vaselor hilare i a bronhiilor. Spaiul intrapleural are
o presiune subatmosferic cauzat de tendina inerent a peretelui toracic de a se extinde i a
plmnului de a se colaba datorit reculului elastic.
Pneumotoraxul spontan primar pare s fie rezultatul rupturii unei bule subpleurale,
aprute de obicei la nivelul lobului superior. Aceste bule sunt de obicei multiple i au o
tensiune transmural crescut, ceea ce permite apariia distensiei i n cele din urm a rupturii.
Mecanismul de formare al bulelor rmne necunoscut, dar au fost postulate ca posibile cauze
presiunea transpulmonar crescut a lobului superior, ischemia local datorat fluxului
sanguin sczut la nivelul lobului superior, i modificri subclinice similare emfizemului.
Boala pulmonar obstructiv cronic (BPOC) este cauza majoritii cazurilor de
pneumotorax spontan secundar. Alte cauze includ fibroza chistic, infeciile pulmonare, boala
pulmonar interstiial, SIDA, neoplasmele i utilizarea de droguri. Pneumotoraxul apare la
5% dintre pacienii cu SIDA, este asociat necrozei subpleurale datorate infeciei cu
Pneumocystis i prezint o mortalitate ridicat.
Datorit necrozei esutului pulmonar i pierderii continue de aer, aspiraia simpl i
tehnicile fr drenaj eueaz n cadrul acestui grup de pacieni.
Indiferent de evenimentul cauzator, odat ce exist o ruptur a pleurei, aerul trece
datorit gradientului de presiune n spaiul intrapleural pn cnd se ajunge la echilibrul
presiunilor, cu colaps pulmonar parial sau total. Raportul ventilaie - perfuzie schimbat i
capacitatea vital sczut contribuie apoi la dispnee i hipoxemie.
Aspecte clinice
Simptomele depind de mrimea pneumotoraxului, de rapiditatea dezvoltrii acestuia i
de statusul clinic subiacent al pacientului. E posibil ca pacienii cu simptome uoare s nu se
prezinte la consult, n timp ce aceia cu o boal pulmonar subiacent pot s fie adui n
extremis. Pacienii cu pneumotorax spontan secundar prezint simptome mai dramatice dect
aceia cu pneumotorax primar.
110

Pneumotoraxul sufocant este rar ntlnit, fie ca pneumotorax spontan primar, fie
secundar. Pneumotoraxul reprezint un diagnostic diferenial important la pacienii cu durere
toracic, deoarece poate s imite ischemia producnd modificri ale segmentului ST i
inversarea a undei T pe electrocardiogram (ECG).
Durerea toracic pleural acut apare la 95% dintre pacieni i n mai mult de 90%
dintre cazuri este localizat pe partea pneumotoraxului. La 80% dintre pacieni apare dispneea
i prevestete un pneumotorax mai mare. Pacienii cu BPOC care dezvolt pneumotorax
spontan pot s se decompenseze acut, cu un procent de mortalitate situat ntre 1 - 17%. Pe
plmnul afectat apare murmur vezicular diminuat la 85% din cazuri, dar doar 5% prezint o
tahipnee cu peste 24 respiraii/minut sau o tahicardie cu mai mult de 120 bti/min. La mai
puin de o treime dintre cazuri apare creterea sonoritii pulmonare. Deviaia traheal i
compromiterea hemodinamic sunt caracteristicile pneumotoraxului sufocant care necesit
tratament imediat.
Diagnostic
Pneumotoraxul sufocant diagnosticat pe semne clinice necesit tratament imediat prin
decompresie cu ac i toracostomie rapid cu tub, naintea evalurii radiografice. "Standardul
de aur" tradiional pentru diagnosticul pneumotoraxului continu s fie radiografia toracic
postero-anterioar n ortostatism, dei sensibilitatea acestui studiu este de 83%.
Caracteristica radiografic a unui pneumotorax este vizualizarea liniei pleurale
viscerale cu o zon radiotransparent suprapus fr imagini vasculare sau pulmonare ntre
linia visceral pleural i peretele toracic. Pseudopneumotoraxul cauzat de un pliu cutanat,
marginea scapulei, sau intubare, este difereniat de pneumotoraxul real prin prezena de
imagini vasculare n interiorul zonei radiotransparente i combinarea acestor linii cu peretele
toracic, mai degrab dect prin urmrirea marginilor plmnului colabat. Bulele mari au fost
uneori confundate cu pneumotorax, dar bulele i chisturile au margini interioare concave i
periferie rotunjit. Pneumotoraxul este mult mai dificil de depistat pe radiografia anteroposterioar n poziie de decubit. In inciden anteroposterioar, o imagine de reces profund,
ce reprezint un unghi costodiafragmatic lateral adnc, este uneori un indiciu al
pneumotoraxului.
Radiografiile n expir, singure, nu sunt mai sensibile dect cele n inspir, i ofer o
evaluare inferioar a parenchimului pulmonar. La aproximativ 5% dintre pacieni, un
pneumotorax se vizualizeaz mai bine pe radiografia n expir dect pe cea n inspir.
Compararea filmelor n inspir i n expir poate s fie mai sensibil dect oricare din incidene
singure.
Tomografia computerizat toracic (TC) poate s fie mai sensibil dect radiografia
simpl pentru detecia pneumotoraxului i poate fi de ajutor n cazurile echivoce, dar
majoritatea studiilor care au comparat radiografia toracic n decubit cu TC-ul toracic au fost
fcute n cazuri de traumatisme.
Pneumotoraxul spontan trebuie inclus n diagnosticul diferenial al durerii toracice
acute sau al deteriorrii acute a unui pacient cu BPOC. Modificrile segmentului ST i ale
undei T pot fi percepute greit ca indicnd ischemie. Ocazional, o BPOC buloas sever poate
imita pneumotoraxul, fcnd necesar o evaluare atent a radiografiei toracice, cu TC de
confirmare, dac pacientul este stabil. O toracostomie la care tubul toracic este inserat ntr-o
bul greit perceput ca pneumotorax conduce la un pneumotorax mare, fistul
bronhopulmonar asociat, i complicaiile acesteia.

111

Tratament
Scopurile tratamentului sunt eliminarea aerului intrapleural, optimizarea vindecrii
pleurale i prevenirea recurenelor. Practicile sunt foarte variate, dar s-au fcut ncercri de
stabilire a unor protocoale, cu grad variabil de aplicabilitate. Supravegherea, oxigenul,
aspiraia pe cateter (fie singular sau secvenial), toracostomia cu tub (fie cu minicateter, fie
cu tub toracic standard), pleurodeza, toracoscopia video-asistat, i toracotomia sunt toate
opiuni valide, dar doar ultimele trei proceduri reduc riscul de recuren a pneumotoraxului.
Deoarece 1,25% din aerul intrapleural este reabsorbit n fiecare zi, pacienii stabili cu
un pneumotorax spontan primar mic pot fi inui sub observaie pentru 3-6 ore. Administrarea
concomitent de oxigen la 3 - 4 L/min crete resorbia pleural a aerului de 3 - 4 ori, i trebuie
utilizat.
Dac radiografia toracic repetat nu prezint o cretere a dimensiunii
pneumotoraxului, pacientul poate fi externat cu instruciuni de revenire n cazul n care
simptomele reapar sau se nrutesc. Este recomandat o repetare a radiografiei toracice n
urmtoarele 12 - 48 h. Uneori este necesar supravegherea ambulatorie prelungit a
pacienilor deoarece un pneumotorax de 25% necesit aproximativ 20 de zile pentru a se
vindeca. Criticii acestui plan de tratament indic cei 23 - 40% dintre pacienii tratai prin
supraveghere care necesit n cele din urm toracostomie prin tub.
inerea sub observaie poate fi de asemenea o abordare satisfctoare pentru pacienii
cu contraindicaii la terapia invaziv, precum coagulopatia.
Aspiraia pe cateter este insuficient folosit pentru tratamentul pneumotoraxului
spontan, i poate fi la fel de eficient ca toracostomia prin tub pentru pneumotoraxul spontan
primar.
Sunt descrise multiple tehnici, echipamente i protocoale, ceea ce face formularea unui
consens dificil. Sunt raportate rate de reuit ntre 37 - 75%, cele mai ridicate fiind observate
n cazurile de pneumotorax spontan primar.
Tehnicile includ aspiraia simpl unic cu cateter intravenos mic de plastic, de
dimensiune 16- 18, aspiraiile repetate prin acelai cateter i tubul toracic de calibru mic cu
aspiraie. Pentru plasarea minicateterului se folosete un cateter conceput special cu orificii
laterale multiple, eliminnd astfel problema obstruciei lumenului unic observat la cateterele
intravenoase. Aceast tehnic implic plasarea unui cateter de mici dimensiuni fie n al doilea
spaiu intercostal anterior pe linia medio-clavicular sau lateral n al patrulea sau al cincilea
spaiu intercostal, pe linia axilar anterioar dup efectuarea anesteziei locale i a pregtirii
cmpului steril. Se aplic un robinet cu trei ci i se folosete o sering de 60 mL pentru a se
aspira spaiul pleural pn cnd se ntlnete rezisten i pacientul tuete. Robinetul este
apoi nchis i tubul blocat, i se face o radiografie toracic pentru a ne asigura de
reexpansiunea plmnului. Aspirarea a mai mult de 4 L sugereaz o pierdere continu a
aerului i eecul aspiraiei simple. Eecul expansiunii complete necesit o nou ncercare de
aspiraie, adugarea unei valve Heimlich, sau toracostomia cu tub propriu-zis. Dac procedura
reuete, pacienii trebuie supravegheai 6h i dac nu este observat recurena, cateterul este
ndeprtat i pacientul externat, cu efectuarea unui consult n 24 h.
Toracostomia toracic standard cu tub cu drenaj sub ap este tratamentul cel mai
frecvent folosit i rmne standardul n multe spitale. Adepii si indic o frecven sczut a
complicaiilor i o rat crescut de succes, de 95%.17 Dac riscul de pierdere de aer este
sczut, este suficient un tub mic <14 Fr, altfel trebuie folosit un tub 24 - 28 Fr cu drenaj sub
ap (fr aspiraie). Pacienilor cu pneumotorax spontan secundar, acelora cu pneumotorax
recurent i celor cu semne vitale alterate ar trebui s li se efectueze toracostomie cu tub.

112

Complicaiile pe termen scurt ale pneumotoraxului spontan includ pneumotoraxul


sufocant, eecul reexpansiunii, pierderea aeric persistent i complicaiile asociate
ndeprtrii aerului intrapleural, precum infecia, erorile tehnice sau edemul pulmonar de
reexpansiune. Edemul pulmonar de reexpansiune este multifactorial, insuficient studiat i mai
frecvent la persoanele mai tinere, cu vrste ntre 20 i 39 de ani, cu pneumotorace mai mare,
prezent de mai mult de 72 h i la care reexpansiunea se face rapid prin aspiraie.
Edemul pulmonar apare n general pe partea plmnului reexpandat. Tratamentul este
suportiv i similar cu cel al edemului pulmonar necardiogenic.
Recomandri
Dup tratarea cu succes a pneumotoraxului spontan, pacientul trebuie ndrumat i
consultat n vederea managementului definitiv, dac acesta este posibil, prin pleurodez cu
sau fr toracoscopie video-asistat, sau toracotomie. Unii autori recomand chirurgia
toracoscopic pentru primul pneumotorax spontan datorit ratei relativ ridicate de recuren a
pneumotoraxului, a costului total mai sczut, ratei ridicate de reuit a procedurii i a calitii
vieii mai bun pe termen lung.
Totui, procedura nu este lipsit de riscuri, este invaziv, iar recurena dup
toracoscopia video-asistat necesit toracotomia deschis cu pleurectomie sau cicatrizare
pleural. Majoritatea protocoalelor recomand tratamentul definitiv doar dup a doua
recuren.
Recurena pneumotoraxului este complicaia major pe termen lung i motivul pentru
care toi pacienii cu pneumotorax spontan necesit ndrumarea spre o posibil terapie
definitiv. Pneumoto- raxul spontan primar recidiveaz la aproximativ 20 - 30% dintre
pacieni i este independent de metoda aleas pentru ndeprtarea aerului intrapleural.
Aproape toate recidivele apar pn n 2 ani. Renunarea la fumat reduce riscul la
jumtate.
Pneumotoraxul spontan secundar recidiveaz la 40 - 50% dintre pacieni.
PNEUMOTORAXUL IATROGEN
Pneumotoraxul iatrogen apare mai des dect pneumotoraxul spontan i este un
subgrup al pneumotoraxului traumatic penetrant. Procedurile cu ace transtoracice (biopsia
prin ac transtoracic i toracocenteza) rspund de aproximativ jumtate din cazuri, iar
cateterizarea venei subclaviculare de o ptrime dintre pneumoto- raxurile iatrogene. Avnd n
vedere c n Statele Unite este plasat o linie venoas central la fiecare minut i c
pneumotoraxul apare la 2 - 6% din ncercrile de cateterizare a venei subclaviculare,
pneumotoraxul iatrogen e destul de frecvent.
Factorii care cresc frecvena pneumotoraxului iatrogen includ: populaia de pacieni,
boala subiacent, tipul de constituie corporal i experiena operatorului. Ghidarea ecografic
n cazul toracocentezei reduce semnificativ rata de complicaii ale pneumotoraxului i pare
promitoare pentru reducerea incidenei pneumotoraxului n timpul plasrii unei linii venoase
centrale.
Radiografia toracic se face standard dup plasarea unei linii centrale sau dup o
procedur cu ac transtoracic, dar aceasta poate s nu releve un pneumotorax iatrogen datorit
utilizrii incidenei n decubit sau a timpului insuficient pentru ca pneumotoraxul s apar.
Pneumotoraxurile ntrziate sunt frecvente dup plasarea unei linii subclaviculare; pn la o
treime nu sunt decelate pe radiografia toracic iniial post-procedur.
Tratamentul pneumotoraxului iatrogen e similar aceluia pentru pneumotorax spontan,
cu anumite avertismente importante. Pacienii cu detres respiratorie sau cuplai la ventilaia
mecanic necesit toracostomie prin tub de calibru mare.
113

Dimpotriv, pacienii care au un pneumotorax de mic dimensiune dup puncia cu ac


i care nu primesc ventilaie cu presiune pozitiv pot fi tratai iniial prin aspiraie pe cateter,
simpl, cu sau fr valv Heimlich, care este adecvat pentru 60 - 80% dintre pacieni.
Pacienii stabili, cu pneumotorax de mic dimensiune pot fi inui sub observaie iar anumii
pacieni selectai pot fi urmrii n ambulatoriu. ntruct la unii pacieni poate aprea pierderea
prelungit de aer, de obicei dup un pneumotorax indus prin biopsie pleural sau pulmonar,
sau dup o tentativ dificil de cateterizare a venei subclaviculare, la acetia se recomand
spitalizarea. Recurena pe termen lung nu este o problem n cazul pneumotoraxului iatrogen.
HEMOPTIZIA
Hemoptizia este expectorarea sngelui din cile respiratorii situate sub nivelul
laringelui.
Cauzele hemoptiziei variaz de la bronita simpl la embolia pulmonar potenial
fatal. Majoritatea cauzelor nu sunt potenial fatale, ns simptomele sunt destul de
nfricotoare pentru pacieni, care solicit evaluarea de urgen. Chiar i la o evaluare atent,
n pn la 25% dintre cazuri nu se poate identifica o cauz. Prioritile n cazurile de
hemoptizie sunt urmtoarele: (1) asigurarea unei oxigenri i ventilaii adecvate, (2)
confirmarea unei surse pulmonare de hemoragie, (3) ncercarea de identificare a cauzei
hemoptiziei prin evaluarea diagnostic adecvat i (4) managementul corespunztor.
EPIDEMIOLOGIE
Deoarece multe cazuri rmn neraportate, nu se cunoate adevrata inciden a
hemoptiziei. naintea anilor 1960, majoritatea cazurilor de hemoptizie erau determinate de
tuberculoz, urmat de broniectazii i neoplazii pulmonare. Odat cu nceperea utilizrii
antibioticelor i rspndirea fumatului, bronitele i neoplaziile pulmonare au devenit mai
frecvente. O metaanaliz retrospectiv asupra a ase studii anterioare privind hemoptizia a
confirmat o cauz infecioas de natur netuberculoas la aproximativ 25% dintre cazurile de
hemoptizie, n timp ce tuberculoza a cauzat aproximativ 5%, neoplaziile 28%, iar 13% dintre
cazuri au avut cauze diverse i multiple. 28% dintre cazurile de hemoptizie au avut o cauz
nedeterminat, la acestea referindu-ne cu termenul de hemoptizie criptogenic. Aceste
procente variaz din punct de vedere demografic i geografic.
Cauzele de natur cardiovascular sunt responsabile de 3% din totalul cazurilor de
hemoptizie, iar din acestea, 3 din 4 sunt cazuri de insuficien cardiac congestiv.
Traumatismele sunt responsabile de mai puin de 3% dintre cazurile de hemoptizie.
In rezumat, la fiecare patru cazuri de hemoptizie din rile industrializate se
anticipeaz ca unul s aib drept cauz un neoplasm, unul o cauz infecioas de natur
netuberculoas, unul s fie determinat de cauze diverse, i unul s fie un caz idiopatic.
Hemoptizia predomin la persoanele de sex masculin, ntr-un raport de 60:40 i apare
la toate grupele de vrst.
Factori ce in de stilul de via, ca fumatul, predispun la boli pulmonare i la creterea
riscului de hemoptizie. Factorii de risc pentru hemoptizia de natur neoplazic sunt: sexul
masculin, vrsta peste 40 de ani i fumatul.
Hemoptizia este rar la copii i se datoreaz n majoritatea cazurilor fibrozei chistice,
bolilor cardiace congenitale, infeciilor (pneumonie, traheobronit) i complicaiilor
traheostomiei.

114

FIZIOPATOLOGIE
Cauzele hemoptiziei sunt numeroase . Plmnii au o vascularizaie dubl, constnd din
vase bronice i vase pulmonare, iar hemoragia poate avea originea n oricare dintre ele sau
din ambele. Presiunea din vasele bronice este similar celei din circulaia sistemic i ele
irig structurile de susinere ale plmnilor, iar vasele pulmonare au o presiune sczut i irig
alveolele. Hemoragia la oricare dintre aceste niveluri se poate produce prin trei mecanisme:
hipertensiune pulmonar, eroziunea unui vas sanguin pulmonar sau bronic sau drept
complicaie a unei diateze hemoragice. Hemoptizia determinat de creterea presiunii
vasculare pulmonare este cauzat cel mai adesea de anomalii cardiace primare, ca insuficien
cardiac congestiv stng (reprezentnd 75% dintre cazurile cardiace) sau stenoza mitral.
Cauzele de natur infecioas includ bronita, pneumonia, abcesele pulmonare i infeciile
fungice. Cauzele de natur infla- matorie includ broniectaziile i fibroza chistic. Leziunile
maligne care determin hemoptizia pot fi neoplasme pulmonare primare sau tumori
metastazice.
Dei este corelat n mod clasic cu embolia pulmonar, hemoptizia apare doar n 3
pn la 20% dintre cazuri. Hemoptizia datorat vasculitei se localizeaz n general la nivelul
alveolelor i face parte dintr-o vasculopatie sistemic mai extins, ca lupusul eritematos
sistemic, granulomatoza Wegener, poliartrita sau sindromul Goodpasture.
Hemofilia, trombocitopenia, coagulopatia genetic i utilizarea iatrogenic a
anticoagulantelor i tromboliticelor pot constitui cauze ale hemoptiziei. Hemoptizia indus de
trombolitice apare la mai puin de 1% dintre pacienii care primesc tromboliz i este n
general autolimitat.
Eroziunea vaselor bronice, aflate sub presiunea circulaiei sistemice, datorate
tuberculozei sau broniectaziilor poate cauza hemoptizie sever. Hemoragia sever din
circulaia pulmonar poate aprea datorit micetoamelor, abceselor pulmonare i cancerului
pulmonar cavitar.
CARACTERISTICI CLINICE
Hemoptizia poate fi definit ca uoar, moderat sau sever. Hemoptizia uoar este
definit n general ca mai puin de 20 mL de snge n 24 h, hemoptizia moderat, ntre 20 i
600 mL de snge n 24 h, iar hemoptizia sever sau masiv, mai mult de 600 mL n 24 h.
Adesea pacienii nu pot estima cu precizie gradul hemoragiei. Cantitatea exact de snge
expectorat este arbitrar pentru ncadrarea ntr-una dintre categorii, nu este bazat pe dovezi,
nu constituie un factor predictiv a mortalitii (cu excepia cazurilor de hemoptizie sever).
O mprire pe categorii n UPU poate include producerea limitat de sput sau
expectoraiile sangvinolente, sput franc hemoptoic i hemoptizia masiv care afecteaz
respiraia.
Anamneza efectuat cu atenie i examenul fizic au doar un rol moderat n
identificarea unei etiologii specifice. Un debut brusc al tusei cu sput purulent sangvinolent,
cu sau fr febr, poate indica pneumonie sau bronit acut. Hemoptizia este un marker
insensibil al emboliei pulmonare, iar infarctul pulmonar secundar emboliei pulmonare
cauzatoare de hemoptizie este adesea mascat de
EVALUARE DIAGNOSTIC
Evaluarea diagnostic se va concentra iniial pe stabilizarea respiratorie a pacientului,
cu asigurarea oxigenrii i ventilaiei adecvate. Hemoptizia masiv necesit administrarea
imediat de oxigen suplimentar, acces intravenos, determinarea grupei sanguine i efectuarea
testelor de compatibilitate, consultul de urgen al unei medic specialist n pneumologie sau
chirurgie toracic.
115

Controlul cilor respiratorii poate necesita intubarea. Pacienilor care sunt stabili
trebuie s li se fac analiza sputei pentru determinarea gradului de hemoptizie i pentru
diferenierea hemoptiziei reale de pseudohemoptizie datorat cauzelor de natur
nazofaringian sau gastrointestinal. n hemoptizia adevrat, sputa are adesea o culoare rou
aprins, aspect de spum, pH alcalin i conine macrofage. Sngele digestiv este n mod tipic
acid i de culoare rou nchis, ns epistaxisul nghiit poate avea caracteristici similare. La
aproximativ 10% dintre pacienii cu hemoptizie aparent, cauza identificat a hemoragiei o
constituie leziunile la nivelul tractului aerodigestiv superior.
n general, pacienii cu hemoptizie real necesit efectuarea examenului radiologie,
ncepnd cu radiografia toracic. Aproximativ 80-90% dintre pacienii avnd neoplasmul
drept cauz a hemoptiziei prezint anomalii la radiografia toracic. n total, 15-30% dintre
pacienii cu hemoptizie prezint o radiografie toracic cu aspect normal, majoritatea acestora
avnd hemoptizie datorit unei bronite nespecifice. Dup radiografia toracic, alte opiuni de
diagnostic includ tomografia computerizat (CT) i bronhoscopia.
Bronhoscopia permite vizualizarea direct a cilor respiratorii centrale, fiind mai
avantajoas pentru identificarea leziunilor luminale, ca tumori sau zone de inflamaie, permite
obinerea probelor de biopsie i faciliteaz plasarea dispozitivelor de ventilaie pulmonar
selectiv. Pacienii instabili din cauza obstruciei cilor respiratorii datorate hemoptiziei
masive au fost supui, n mod tradiional, bronhoscopiei rigide, pentru evacuarea cheagurilor
i determinarea sursei hemoragiei. La pacienii stabili cu hemoragie mai uoar se efectueaz
n general bronhoscopia cu fibr optic. Dei nu s-a dovedit c bronhoscopia cu fibr optic ar
influena rezultatul clinic, muli cercettori recomand aceast metod pentru pacienii cu
hemoptizie i cu radiografie toracic normal sau fr localizare. Dat fiind c bronhoscopia
este o procedur invaziv, prezint o rat mai mare a complicaiilor dect CT.
CT toracic este o metod neinvaziv, disponibil mai uor n regim de urgen, care
delimiteaz mai eficace anomaliile la nivelul cilor respiratorii periferice, avnd o
sensibilitate mai mare pentru detectarea broniectaziilor i a leziunilor nodulare, precum
carcinoamele.
Date limitate sugereaz c CT este mai eficace dect bronhoscopia pentru identificarea
cauzei hemoragiei la pacienii internai cu hemoptizie sever sau masiv. Adesea se
efectueaz CT i bronhoscopia pentru evaluarea hemoptiziei, n special la pacienii cu risc
nalt care se prezint cu hemoptizie i anume pacienii de sex masculin cu vrsta peste 40 de
ani, fumtori. Consultarea apropiat cu medicul curant al pacientului este important pentru
determinarea preferinei personale a medicului i pentru coordonarea evalurilor. In general,
pacienii cu hemoptizie i cu radiografie toracic cu aspect anormal necesit efectuarea CT n
UPU. Evaluarea de laborator va fi ghidat de suspiciunea clinic i poate include hemograma
complet, teste de coagulare, analiza gazelor sanguine, coloraia i cultura din sput i
evaluarea funciei renale.
TRATAMENT
Pacienii cu hemoptizie masiv continu vor fi poziionai cu plmnul afectat n
poziie decliv, pentru reducerea la minimum a inundrii plmnului normal contralateral.
Aceasta este doar o presupunere teoretic, nesusinut de studiile clinice, n schimb s-a propus
poziia de decubit ventral cu capul n jos pentru o mai bun ventilaie i ajustarea perfuziei la
aceti pacieni. Intubarea traheal cu o sond endotraheal cu diametru mare (8 mm sau mai
mare, pentru a permite bronhoscopia) este indicat n prezena insuficienei respiratorii sau
dac pacientul nu poate elimina sngele din cile respiratorii. Dac hemoragia persist n
ciuda msurilor iniiale, tubul endotraheal poate fi avansat pn n bronhia principal a
plmnului fr hemoragie, pentru reducerea la minimum a aspiraiei sngelui i asigurarea
ventilaiei.
116

n bronhia principal dreapt se poate ptrunde uor folosind o sond orotraheal


standard. Introducerea tubului va nchide numai bronhia teriar din lobul superior drept i va
asigura ventilaia doar la nivelul lobului mijlociu drept i inferior drept. Bronhia principal
stng face un unghi ascuit mai mic cu traheea, iar intubarea selectiv necesit n general un
echipament i tehnic speciale. De obicei, plasarea tuburilor endotraheale cu dublu lumen se
face prin bronhoscopie fibro-optic, dar diametrul mic al lumenului limiteaz aspirarea i
curarea cilor respiratorii. Recent, pentru pacienii supui interveniei chirurgicale toracice
de elecie s-a descris o tehnic pentru introducerea oarb a unui tub endotraheal cu dublu
lumen de 37 French, aceast tehnic fiind util n situaii de urgen.
Cu toate acestea, n literatur nu exist consemnri ale experienei n utilizarea acestei
tehnici la pacienii cu hemoptizie sever. Dup intubare, se va institui ventilaia mecanic,
dup caz, pentru susinerea ventilaiei.
Pentru corectarea coagulopatiilor identificate se vor administra concentrat trombocitar
i/sau plasm proaspt congelat. Pe baza unor rapoarte, se recomanda acidul tranexamic, ns
un studiu recent dublu-orb randomizat, placebo-controlat, nu a demonstrat nici un beneficiu al
acestuia n ceea ce privete reducerea zilelor de hemoragie. Supresia tusei prin utilizarea
codeinei sau opioidelor poate fi de ajutor pentru prevenirea deplasrii cheagurilor
hemostatice.
In cazul pacienilor cu hemoptizie sever, se impune consultul de urgen al unui
medic pneumolog i a unui specialist n chirurgia toracic, pentru facilitarea bronhoscopiei
sau angiografiei arterei bronice pentru localizarea locului specific al hemoragiei.
Aproximativ 90% dintre cazurile de hemoptizie masiv i au originea n circulaia bronic,
iar embolizarea direcionat prin cateter a arterei bronice s-a dovedit foarte eficace pentru
controlul hemoragiei. La pacienii cu hemoptizie masiv din leziuni localizate n care
hemoragia continu n ciuda tratamentului medical, se va considera rezecia chirurgical.
Hemoptizia masiv este mai puin frecvent la copii, ns evaluarea i controlul
acesteia sunt similare.

117

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 9
Oxigenoterapia i ventilaia mecanic

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

118

Oxigenul.
Oxigenul este absolut necesar n cursul resuscitrii, iar concentraia acestuia ar trebui
titrat pentru meninerea unei valori a SaO2 de 94-98%
La nivelul tesuturilor O2 este utilizat sub forma dizolvata in plasma, cantitatea de 0,3
ml oxigen la 100ml sange. Oxigenoterapia necesita 1,8-2,2ml la 100ml sange la
administrarea O2 sub o atmosfera.
Indicatii: = hipoxie circulatorie (insuficienta cardiaca, edem pulmonar, infarct miocardic)
= hipoxie respiratorie (soc, anestezie general, complicatii postoperatorii, nou
nascuti).
Modalitile de administrare a oxigenului pot fi: pe masc facial sau canul nazal
sau cu ajutorul unei mti cu rezervor fr reinhalare.
Mod de administrare a oxigenului

Concentraie de O2

Canul nazal(2 6 l/min)

24 44 %

Masc facial(6 10 l/min)


Masc facial cu rezervor de O2 (10 15 l/min)

40 60 %
60 98 %

Canula nazal: se fixeaza dupa urechi si prezinta 2 mici sonde de plastic care patrund
in nari. Se recomanda la copii si bolnavi agitati.

Masca: pentru oxigen ( cu inhalarea aerului expirat) se fixeaza acoperind gura si nasul. In
general este greu suportata de bolnav datorita hamului de etanseizare.
Tehnica:
se verifica scurgerea oxigenului din sursa
se pune masca in mana bolnavului pentru a-i usura controlul masti si i se sustine
mana. Debitul de 10-12 l/minut.
se aseaza masca pe piramida nazala si apoi pe gura
cand bolnavul s-a obisnuit cu masca, se aseaza cureaua de fixare in jurul capului

119

Incidente la administrarea oxigenului:


distensia abdominala prin patrunderea gazului prin esofag
emfizem subcutanat prin infiltrarea gazului la baza gatului prin fisurarea mucoasei.
Se va sti ca:
nu se unge cateterul cu substante grase (pericol de explozie si pneumonie)
buteliile de oxigen se fixeaza pe un port butelie, orizontal pentru a evita loviturile
- oxigenul nu se foloseste fara manometru
- barbotorul sa fie bine fixat deoarece prin rasturnare impinge apa in caile respiratorii
ale bolnavului
Ventilaia.
DEFINITIE: Aplicarea unei presiuni pozitive asupra cailor respiratorii in timpul fazei
inspiratorii.
OBIECTIVE
Reducerea costului de oxigen al respiratiei, prin punerea in repaus a muschilor
respiratori
Minimalizarea cheltuielilor energetice
Reexpansionarea pulmonara cu ameliorarea volumelor si capacitatilor pulmonare
Asigurarea unei oferte inspiratorii adecvate de oxigen cu un volum si o frecventa
suficiente pentru ameliorarea gazelor in sangele arterial
INDICATIILE VENTILAIEI
Insuficienta acuta ventilatorie
Hipoxemia secundara hipoventilatiei
Cand costul de oxigen al respiratiei este extrem de ridicat
Cresterea travaliului ventilator
Asigurarea mecanicii ventilatorii este extrem de important i necesar pentru toi
pacienii la care ventilaia spontan este inadecvat sau inexistent. Aceasta se poate realiza
fr nici un dispozitiv, prin metoda gur la gur (care nu este acceptabil n toate situaiile sau
predispune la riscul transmiterii unor ageni patogeni) sau utiliznd dispozitive de ventilaie:
-Ventilaia gur la masc utilizeaz o masc de buzunar (pocket mask) prevzut cu o
valv unidirecional ce conduce aerul expirat de pacient departe de resuscitator. Masca este
de obicei transparent permind vizualizarea exteriorizrii secreiilor sau sngelui la nivelul
gurii i curirea lor rapid. Acest tip de masc se fixeaz pe relieful facial cu ambele mini i
se poate utiliza n cursul resucitrii dac exist doi salvatori. Pocket mask este dotat cu un
conector care permite administrarea de oxigen suplimentar.
-Ventilaia pe masc i balon se realizeaz cu ajutorul unei mti faciale i a unui balon
autogonflabil. n absena oxigenului suplimentar, balonul autogonflabil permiteefectuarea
ventilaiei cu aer atmosferic (21% oxigen). Concentraia de oxigen poate fi mbuntit prin
ventilaia pe masc i balon conectat la o surs de oxigen (50 %), iar n cazul n care se
utilizeaz un balon cu rezervor (fig. 1), concentraia poate depi 85 %.

120

Fig. 1. Masc balon rezervor pentru ventilaie manual.


Ventilaia cu masc i balon se poate efectua de ctre o singur persoan cu formarea
necesar astfel nct s menin etaneitatea mtii pe faa victimei sau dou persoane, dintre
care una fixeaz facial masca cu ambele mini i menine poziia deschis a cilor aeriene i
cealalt ventileaz cu ambele mini.
Toate metodele de ventilaie ce utilizeaz masca ca interfa cu pacientul au
numeroase riscuri: riscul de hiperinflaie gastric urmat de vrstur, riscul de hipoventilaie
dac nu se menine adecvat etaneitatea mtii sau deschiderea cilor aeriene sau apare
obstrucia cilor aeriene de diverse cauze (de ex. laringospasmul). n timpul resuscitrii cu
cale aerian neprotejat, se administreaz 2 ventilaii dup fiecare secven de 30 compresiuni
toracice.
Ventilaie mecanic
CLASIFICARE APARATELOR DE VENTILATIE MECANICA (V.M.)
dupa faza inspiratorie:
A. generatoare de flux :
- constant
- inconstant
- intermitent
B. generatoare de presiune:
- constanta
- inconstanta

dupa platoul inspirator :


A. dupa modul de ciclaj de la faza inspiratorie la faza expiratorie:
- ciclaj de presiune
- ciclaj de volum
- ciclaj in functie de intervalul de timp prestabilit
B. dupa caracteristicile fazei expiratorii:
- intarziere (frenare)
- presiune tele-expiratorie (PEEP/CPAP)
C. dupa modul de ciclaj de la faza expiratorie la cea inspiratorie:
- asistat
121

- controlat
- IMV / SIMV
MODURI DE VENTILAIE
IPPV CONTROLATA (ventilatie cu presiune intermitent pozitiva) - caracteristici:
- cea mai simpla metoda
- cea mai putin controversata
- in inspir, presiunea in caile aeriene pozitiva, asigurata de fluxul de gaze livrat de
aparat
- expir pasiv
- presiune tele-inspiratorie zero
- rezervat pacientilor fara activitate respiratorie spontana
- aparatul este presetat : - volumul curent (TIDAL VOLUM)
- frecventa respiratorie
- raportul inspir / expir dorit
IMV (Ventilatie intermitent impusa) caracteristici:
- Minimalizeaza numarul respiratiilor cu presiune pozitiva livrate pacientilor
- Circuitul nu reclama travaliu suplimentar
- Minimalizeaza riscul de barotrauma
- Permite utilizarea circuitelor cu flux continuu
SIMV (Ventilatia intermitenta impusa, sincronizata cu inspirul pacientului) caracteristici:
- Circuitul cu flux continuu este inlocuit cu un circuit avand o supapa de tip demand
- Are un numar preselectat de respiratii
Acest mod de ventilaie prezint urmtoarele dezavantaje:
- Efortul inpirator necesar deschiderii supapei inspiratorii tip demand poate devenii
prea mare
- Flux inadecvat
- Travaliu ventilator suplimentar

MODURI DE VENTILATIE CU SUPORT PARTIAL


- PEEP / CPPV
- BIPAP
- BIPAP SIMV
PEEP (POZITIVE END EXPIRATORY PRESSURE)
Aceast modalitate de ventilaie trebuie utilizat cu atenie datorit riscului crescut de
barotraum (n cazul proceselor obstructive pulmonare).
Efectele clinice ale PEEP asupra volumului pulmonar i a PaO2:
- EPA - complianta pulmonara si CRF(capacitatea rezidulala functionala) se pot
apropia de normal
- riscul de barotrauma este moderat
- ameliorarea dezechilibrului V/Q
- reduce suntul, cu cresterea consecutiva a PaO2 (presiunea partiala a
oxigenului in sangele arterial)
- In bolile constrictive unde CRF este crescut, PEEP poate induce barotrauma
CPAP (PEEP aplicat fr IOT)
- Ambele componente, inspiratorie si expiratorie, ale circitului sunt presurizabile, iar
presiunea nu scade la zero niciodata
122

- Se aplica pe pacient treaz, cooperant, cu respiratie spontana


- Se utilizeaz cand se anticipeaza ca durata tratamentului este scurta
- Valoarea utilizataa presiunii: +10 +14 cm H2O
- Pacientii nu sunt sedati
BIPAP
Respiratia spontana este combinata simultan cu respiratia controlata presional, ciclata
de timp
In comparatie cu IPPV, respiratia spontana este posibila la fiecare faza a ciclului
respirator.
Trecerea de la doua nivele de presiune este sincronizata cu respiratia spontana.
Ciclajul de timp depinde de frecventa si raportul inspir / expir.

123

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 10
ocul: generaliti
oc hipovolemic

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

124

OCUL - abordare n urgen


1. ocul - Generaliti
ocul este definit, n prezent, ca insuficien circulatorie care determin un
dezechilibru ntre necesarul i oferta de oxigen (1).
O alt definitie se refer la o maldistribuie generalizat a fluxului sanguin care
mpiedic distribuia sau utilizarea cantitilor suficiente de oxigen, rezultnd disoxie tisular
i care poate pune viaa n pericol(8). Subiectul este abordat cu precdere de ctre specialitii
n terapie intensiv, dar i de ctre alte specialiti medicale care asigur managementul
pacienilor aflai ntr-un anumit tip de oc: chirurgia, cardiologia, neurochirurgia sau
alergologia. Primul contact, ns, cu pacientul care dezvolt o stare de oc l are de obicei
medicul de urgen, fie n prespital, fie n departamentul de urgen. De aceea vom face o
prezentare schematic a elementelor eseniale de etiologie, fiziopatologie, recunoatere,
tratament i monitorizare n urgen a strii de oc.
n Statele Unite ale Americii, n departamentele de urgen se prezint anual 1 milion
de pacieni n stare de oc de diverse etiologii (1). Este esenial pentru evoluia cazurilor i
pentru rezolvarea ulterioar de ctre celelalte specialiti abordarea corect a acestor pacieni
n intervalul de timp denumit ora de aur", n care medicul de urgen trebuie s recunoasc
ocul i s iniieze terapia i n care uneori e nevoie chiar de intervenia chirurgical, n
funcie de tipul de oc.
n funcie de etiologie, strile de oc se clasific n 4 categorii (1):
Hipovolemic - datorat scderii volumului circulant (hemoragic sau nonhemoragic);
Cardiogen - datorat disfunciei de pomp;
Distributiv - maldistribuie a fluxului sanguin - aici sunt incluse tipurile de oc septic,
anafilactic i neurogen;
Obstructiv - obstrucia fluxului sanguin de cauze extracardiace (embolie pulmonar,
tamponad cardiac, pneumotorax n tensiune).
Fiziopatologie (1)
Principiile transportului i consumului de oxigen sunt importante pentru nelegerea
ocului:
Oxigenul este transportat de ctre hemoglobin (Hb): o molecul de Hb leag 4
molecule de oxigen;
Dac aceast legtur HbO2 este complet realizat, saturaia n oxigen a sngelui
arterial este SaO2 100 %;
CaO2 - coninutul de O2 al sngelui arterial este reprezentat de O2 legat de Hb plus o
mic cantitate de O2 dizolvat n plasm;
CaO2 este definit i printr-o formul matematic puin utilizat n practic CaO2 =
0,0031 + PaO2 + l,38HbSaO2 (20,1 ml/100 ml);
DO2 - eliberarea de O2 - reprezint oferta de oxigen i rezult produsul dintre CaO2 i
debitul cardiac (DC);
DO2 i VO2 (eliberarea i consumul de O2) este o balan sensibil ntre ofert i
cerere;
Dac n sngele arterial SaO2 este 100 % , n condiii normale, 25 % din O2 transportat
legat de Hb este consumat de esuturi, iar sngele venos va avea o saturaie de 75 % SmvO2;
Dac oferta de O2 devine insuficient (oc) - primul mecanism compensator este
creterea DC;
Dac creterea DC este insuficient - crete procentul de O2 extras de esuturi i scade
SmvO2;
125

Dac mecanismele compensatorii sunt depite i cererea este mai mare dect oferta,

metabolismul celular intr n anaerobioz, din care rezult acid lactic;


Acidoza lactic apare datorit eliberrii inadecvate de O2 (ex. ocul cardiogen),

consumului crescut de O2 (status epilepticus) sau utilizrii inadecvate a oxigenului la


nivelul esuturilor (oc septic sau sdr. postresuscitare); este un semn de hipoperfuzie
tisular n condiiile unor semne vitale normale;
Acid lactic - marker al dezechilibrului cerere/ofert, utilizat n triajul, diagnosticul,
tratamentul i prognosticul strilor de oc; o valoare mai mare de 2mmol/l poate
indica existena hipoxiei tisulare.

Un parametru ce caracterizeaz frecvent starea de oc, fr a putea pune ns semnul


egal ntre cele dou entiti este hipotensiunea, definit ca scderea TAS sub 90 mmHg,
scderea cu 40-50 mmHg fa de valoarea de baz sau TAM sub 65 mmHg(8). ocul poate
exista n primele faze far hipotensiune, iar hipotensiunea poate avea multe alte cauze, n
afara ocului. Dei puin utilizat n practica medical, tensiunea arterial medie TAM este
considerat un parametru relevant n monitorizarea ocului. Valoarea ei este dat de produsul
TAM = DC x Rez. vasc. periferic. Dac DC scade, rezistena vascular periferic crete, ca
mecanism compensator ncercnd meninerea tensiunii arteriale.
Mecanismele compensatorii intr n aciune pentru a menine perfuzia adecvat la
nivelul organelor vitale n primele faze ale ocului. Stimularea baroreceptorilor carotidieni
activeaz reflex sistemul nervos simpatic i produce o serie de efecte prezentate n tabelul
1.1.
Tabel 1. Efectele stimulrii simpatice compensatorii (1)(2).

Vasoconstricia arteriolar i redistribuia circulaiei din


teritoriul cutanat, musculaturii striate, splahnic i chiar renal;

Creterea frecvenei cardiace - FC i contractilitii


miocardice - DC crescut;

Constricie pe vasele de capacitan - sistemul venos;

Eliberarea
de
hormoni
vasoactivi
(adrenalin,
noradrenalin, dopamin, cortizol) - menin vasoconstricia;

Eliberarea ADH, activarea sistemului renin-angiotensin


cu retenie de Na i ap - meninerea volumului intravascular.

Rspunsul celular la scderea ofertei de O2 duce la depleie de ATP, cu disfuncia


pompei membranare, influx de Na i eflux de K la nivelul membranei celulare. Apare edem
celular, celulele nu mai rspund la hormonii de stres (insulin, cortizol, glucagon,
catecolamine) i ca urmare se activeaz enzimele lizozomale determinnd distrucii
membranare i intracelulare i n final moarte celular.
Efectele metabolice ale decompensrii ocului sunt: hiper K, hipo Na, acidoz
metabolic, hiperglicemie, acidoz lactic.
Managementul ocului presupune: diagnostic rapid (bazat pe anamnez, examen fizic
i explorri paraclinice), stabilirea etiologiei i tratamentul hipoperfuziei; pentru realizarea
acestor obiective sunt necesare metode de monitorizare hemodinamic.
126

Monitorizarea semnelor vitale (frecven cardiac, presiune arterial, temperatur,


debit urinar, pulsoximetrie) insoete eforturile diagnostice (8).
Diagnosticul strii de oc se bazeaz pe anamnez, examen fizic i explorri paraclinice.
a) Anamneza:
Simptome ce sugereaz pierderea de volum: sngerare, vrsturi, diaree, poliurie, febr;
Simptome ce sugereaz un sdr. coronarian acut (durere toracic, dispnee), IC congestiv,

tratament cu beta-blocante n exces;


Context anafilactic;
Tulburri neurologice: vertij, lipotimie, alterarea statusului mental-com.
b) Examenul fizic general poate evidenia:
Temperatura: hipertermie sau hipotermie (endogen = oc hipometabolic sau exogen);
este indicator de hipoperfuzie i are valoare prognostic; temperatura periferic sczut
mpreun cu hiperlactatemia indic prezena disfunciilor de organ.
Timp de reumplere capilar prelungit (peste 2 secunde);
Frecvena cardiac: de obicei, crescut (reflect pierderea de volum intravascular;
mecanism compensator n meninerea DC); poate exista i bradicardie paroxistic (semn
de gravitate) n oc hipovolemic, hipoglicemie, betablocante, afeciuni cardiace
preexistente;
TAS - n faza precoce poate fi crescut pentru c este mecanism compensatoriu i crete
DC, apoi scade;
TAD - crete la debut prin vasoconstricie arteriolar i apoi scade;
Presiunea pulsului - TAS-TAD - depinde de rigiditatea aortei i de volumul diastolic:
crete precoce n oc i apoi scade nainte de TAS;
Pulsul paradoxal: modificarea TAS cu respiraia deoarece creterea i scderea presiunii
intratoracice afecteaz debitul cardiac; se ntlnete n ocul obstructiv (tamponad
cardiac), dar i n astm bronic, insuficien cardiac decompensat;
TAM = TAD + (TAS - TAD)/3; depinde de DC i Rezistena vascular periferic;
asigur perfuzia tisular adecvat, scade n oc;
Indexul de oc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n); identific pacienii cu hipoperfuzie dac este mai
mare de 0,9; depinde de efortul VS n insuficiena circulatorie acut;
SNC: agitaie, delir, confuzie, obnubilare, com - scderea presiunii de perfuzie
cerebral;
Debit urinar sczut (semn precoce de perfuzie tisular inadecvat); n hipovolemie se
instaleaz naintea tahicardiei i a hipotensiunii arteriale; asigur monitorizarea noninvaziv a resuscitrii n oc (meninerea unei valori peste 0,5ml/kg/or).
Tegumente - piele rece, umed, transpirat, cianoz.
Dintre indicatorii de hipoperfuzie cei mai frecveni utilizai sunt: hipotensiunea arterial,
timpul de umplere capilar i temperatura cutantat, acetia fiind evaluai n cadrul
examenului fizic.
c) Examene paraclinice
Evaluare de baz: HLG, electrolii, glicemie, uree, creat, TQ, IQ, aPTT, sumar de urin,
ecg, Rx. Toracic.
Evaluare secundar: gaze arteriale, acid lactic, PDF, funcie hepatic; deficitul de baze i
acidul lactic cei mai buni markeri metabolici ai hipoperfuziei.
Monitorizare non-invaziv: CO2-end tidal, DC calculat, ecocardiografie (evaluare rapid
a contractilitii, funciei valvulare i pericardice, apreciere calitativ a umplerii
ventriculare)(8);
Monitorizare invaziv: presiune de umplere capilar, PVC (date recente din literatur au
demonstrat c nu reflect volumul intravascular i c nu se coreleaz cu volemia,
127

nemaiexistnd astfel recomandarea strict de monitorizare a PVC n decizia clinic de


umplere volemic)(8), DC, SmVO2, rezistena vascular periferic, DO2, VO2;
Pentru evidenierea tipului de oc, etiologiei i complicaiilor se efectueaz: culturi din
toate fluidele (snge, urin, aspirat traheal, LCR, etc), CT cranian, pelvin, abdominal,
puncie lombar, dozarea nivelului de cortizol, ecografie pelvin i abdominal i alte
investigaii invazive n funcie de orientarea clinic i anamnestic.
Managementul strilor de oc presupune:
A - IOT, ventilaie mecanic, aspiraie traheo-bronic (dac exist secreii
bronice);
B - pentru scderea travaliului respirator se realizeaz sedare i relaxare muscular
n vederea ventilaiei mecanice; se impune creterea ofertei de O2 i scderea cererii de O2 cu
meninerea normal a parametrilor de oxigenare SaO2> 93 %, PaCO2<35-40 mmHg,pH > 7,3;
C -oprirea pierderilor (hemoragii, vrsturi, diaree etc); resuscitarea cu fluide
(cristaloide, coloide, snge) dup obinerea accesului venos periferic i central reprezint
prima linie de tratament la pacientul instabil hemodinamic.
Rspunsul la administrarea de fluide poate fi apreciat printr-o prob de umplere.
Aceasta const n administrarea rapid (n 10-15 minute), eventual repetat, a 250 ml de
soluie cristaloid (sau a unei cantiti echivalente de coloid) sau n ridicarea membrelor
inferioare, n scopul creterii PVC cu cel puin 2 mmHg. Rspunsul pozitiv presupune
mbuntirea funciei cardiace sau a perfuziei tisulare; administrarea de substane
vasopresoare (tabel 1.2) se face dac TAM < 60 mmHg (noile recomandri TAM trebuie
meninut75-85 mmHg) i TAS < 90 mmHg i mecanismul ocului sugereaz vasodilataia i
disfuncia contractil miocardic;
- scderea consumului de oxigen la nivel celular prin rezolvarea statusului
hiperadrenergic (analgezie, relaxare, cldur, anxiolitice) i meninerea unei valori a Hb > 10
g %.
Tabel 2. Sediul aciunii i efectele substanelor vasopresoare.
Dopamina: 2-2,5 mcg/kgc/min - receptori dopaminergici
(vasodilataie renal, adrenal, mezenteric, coronarian,
cerebral);
2,5-5 mcg/kgc/min - receptori beta 1 (inotrop
pozitiv);
5-10 mcg/kgc/min- receptori betal i alfa;
10-20 mcg/kg/min - receptori alfa (vasoconstricie).
Noradrenalina: 0,01-0,8 mcg/kgc/min
receptori alfal (vasoconstricie periferic),
receptori betal (inotrop i cronotrop pozitiv).
Fenilefrina: 0,15-0,75 mcg/kgc/min (receptori alfa).
Adrenalina: 0,01-0,75 mcg/kcg/min
receptori betal i 2
(inotrop i cronotrop pozitiv, bronhodilatator);
receptori alfa (vasoconstricie);
crete consumul de oxigen miocardic.
Dobutamina: 2-20 mcg/kgc/min - receptori beta l, 2, alfa l (inotrop
i cronotrop pozitiv, uoar vasodilataie sistemic i pulmonar i
consum de O2 sczut).
Isoprenalina: 0,01 -0,02 mcg/kgc/min
receptori beta 1, 2.
128

BIBLIOGRAFIE
1.TintinalliJE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive
Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2.CardanE, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
KeithStone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
DriesDJ. Hypotensive Resuscitation Shock, 6: 311, 1996.
5.CimpoeuD, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6.HoekstraJW, Handbook of Cardiovascular Emergencies- Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7.Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic -vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
8.FilipescuD, TomescuD, DrocG, GrigorasI, HagauN,Tulbure D. Monitorizarea
hemodinamic n oc. Recomandri Societatea Romn de ATI (SRATI) 2009.
2. ocul hipovolemic
Definiie: scderea volumului intravascular rezultat din pierderea de snge sau plasm (3).
Cauze:
*hemoragie de cauze variate -vezi tabelul 2.1;
*hipovolemie absolut: diaree, vrsturi, febr, poliurie, diuretice, arsuri;
*hipovolemie relativ: pierderi n spaiul III - ocluzie intestinal, pancreatit,
peritonit, infarct enteromezenteric, edeme.
ocul traumatic este o form complex de oc ce poate avea mai multe componente:
oc hemoragic, oc neurogen, oc obstructiv i la care se poate aduga n evoluie i ocul
septic.Leziunile structurilor vasculare majore, a organelor parenchimatoase i a oaselor lungi
reprezint principalele cauze ale hemoragiei severe din traumatisme.
Tabel 2.1. Cauzele ocului hemoragic.

Trauma: leziuni ale organelor parenchimatoase, plmn,


miocard, vase mari, hemoragie retroperitoneal, fracturi
de oase mari i bazin, hemoragiile scalpului, epistaxis;

Gastrointestinale: varice esofagiene, ulcer hemoragic,


gastrit, esofagit, sdr. Mallory-Weiss, tumori, ischemie
mezenteric;

Genitourinare: sngerare vaginal, neoplasm, avort,


metroragii, placenta praevia, retenie de placent, ruptur
uterin, sarcin extrauterin;

Vasculare: anevrisme, disecie de aort, malformaie


arteriovenoas rupt.

129

Principii de diagnostic:
*contextul anamnestic;
* identificarea strii de oc i evaluarea clasei de gravitate: tabel 2.3;
*examenul fizic cu identificarea cauzei (plgi, fracturi, hematemez, melen etc);
*expresia clinic a mecanismelor compensatorii primare: diminuarea pulsului, scderea
fluxului sanguin periferic (paloare, tahicardie, agitaie, oligurie);
*PVC sczut;
*proba terapeutic: presiunea venoas i tensiunea arterial cresc rapid odat cu
umplerea volemic i cu oprirea pierderilor;
Tabel 2.2. Explorri diagnostice n hemoragia acut (1).
Analize de laborator:

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Hemoglobin/hematocrit;
Gaze sangvine arteriale;
Lactat;
Electrolii, uree sangvin, creatinin, glicemie, calcemie;
Teste de coagulare;
Numr de trombocite;
Grup sanguin i Rh.

Investigaii pentru evidenierea surselor de hemoragie:

Radiografie toracic;
Radiografie pelvis/bazin;
TC abdominal/pelvis;
Ecografie abdominal;
TC toracic;
Endoscopie digestiv superioar i inferioar;
7) Bronhoscopie.
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Pierderea de
snge, %
Volum, ml
TAS
TAD

Tabel 2.3. Clasificarea ocului hipovolemic (2)(8).


Clasa I
Clasa II
Clasa III
< 15
15-30
30-40
750
Nemodificat
Nemodificat

800-1500
Normal
Crescut

1500-2000
Redus
Redus

<100

100-120

120-140

Reumplere
capilar
FR

Normal

ntrziat
> 2s
Normal

Debit urinar
Extremiti

> 30
Culoare
normal
Alert

ntrziat
> 2s
Tahipnee
> 20/min
10-20
Palide

FC

Starea de
contien

Normal

20-30
Palide
Anxios sau
agresiv

Clasa IV
40
2000
Foarte mic
Foarte mic
(nemsurabil)
>140 filiform
Nedetectabil
Tahipnee
> 20/min
0-10
Palide i reci

Anxios, agresiv Obnubilat, confuz


sau obnubilat
sau comatos

130

Diagnostic diferenial:
*cu celelalte tipuri de oc: cardiogenic, septic, obstructiv sau distributiv;
*cu hipotensiunea de alte cauze (ex. iatrogen).
Tratament:
Obiectivele terapeutice n tratamentul ocului hipovolemic sunt (2):
*Oxigenarea pulmonar adecvat;
*Controlul hemoragiei;
*nlocuirea pierderilor;
*Monitorizarea efectelor terapiei;
*Suportul contractilitii miocardice;
*Reechilibrarea acido-bazic i electrolitic;
*Susinerea funciei renale.
Mijloace terapeutice:
*Evaluarea i rezolvarea ABC-ului (ci aeriene, respiraie, circulaie);
*Oxigenoterapie cu flux crescut 10-151/min;
*Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremitilor, bandaj compresiv, chirurgie
de urgen;
*nlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puin 2 linii venoase de
calibru mare) i central, nlocuirea volumului intravascular cu soluii cristaloide i
coloide, nlocuirea transportorului de oxigen cu derivai de snge, corecia anomaliilor
de coagulare.
Studiile realizate n mod deosebit n prespital la pacienii cu oc hemoragic au artat
c administrarea fluidelor (cristaloide i coloide) n cantitate mare n scopul normalizrii
tensiunii arteriale, nainte de oprirea hemoragiei se asociaz cu o cretere a mortalitii,
deoarece o reumplere vascular agresiv determin creterea sngerrii i pierderea unui
volum tot mai mare de fluid prin splarea cheagurilor sanguine deja formate. Pornind de la
aceste dovezi clinice, recomandrile actuale pentru prespital i departamentul de urgen se
ndreapt spre termenul de reechilibrare volemic cu hipotensiune permisiv" prin
administrarea a 20-40 ml/kgc fluid n 10-20 min pn la oprirea hemoragiei prin intervenie
chirurgical, dup care se continu reumplerea vascular pn la parametrii hemodinamici
normali.
Termenul de hemoragie masiv se definete ca (9):
- pierderea unui volum de snge n 24 h;
- pierderea a mai mult de 50 % din volumul sanguin n 3 h;
- pierderea a mai mult de 150 ml snge/min.
Tipurile de soluii utilizate pentru reumplerea volemic:
Soluii cristaloide:
Izotone (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat): reprezint soluiile de
prim intenie n cazul pierderilor lichidiene acute; nlocuiesc i deficitul interstiial,
realizeaz o reechilibrare rapid intra- i extravascular; se administreaz 3:1 fa de
volumul de snge pierdut;
Hipertone: soluie hiperton de NaCl ce ofer avantajul unui volum
redus de perfuzie pentru o refacere volemic satisfctoare, are efect inotrop pozitiv i
vasodilatator periferic; prezint pericol de hipernatremie i deshidratare cerebral
extrem (Na > 170 mEq/1);
Soluiile cristaloide se evideniaz prin accesibilitate economic.
131

Soluii coloidale (2):


Au o remanen intravascular mare, se pot folosi volume mici pentru
resuscitarea volemic adecvat, menin presiunea coloidosmotic
intravascular, sunt utile n insuficiena cardiac i renal;
Sunt
reprezentate
de
albumin,
dextran
40-70,
HES
(hydroxyethylstarch), Haemacel, Voluven, Gelofusin, plasm;
Acestea au ns pre mai crescut, pot determina reacii anafilactice, efect antiplachetar i de
trucare a rezultatului compatibilitii directe, blocarea sistemului histiocitar i transmiterea
infeciilor (plasma).
Snge i derivate de snge:
Sunt singurele capabile s realizeze creterea capacitii de transport a
O2 ;
Se utilizeaz snge izogrup, izoRh, integral, mas eritrocitar, eritrocite
splate;
Snge grup 0 Rh negativ - dac este necesar imediat, n mai puin de 15
min. mai ales n prespital;
S-au introdus i produse de tip snge artificial: emulsii
perflorocarbonice, polimer de Hbpiridoxilat- extrem de scumpe i fr
rezultate edificatoare, deocamdat;
Necesit corectarea tulburrilor de coagulare, tratamentul CID cu
plasm proaspt congelat, heparinoterapie;
Adaug o mic cantitate de acid citric (din conservant) i de K,
hipocalcemie (lg Ca gluconic i.v. pentru flecare 5 U de snge sau plasm
transfuzate);
Dac exist dispozitive speciale se poate utiliza autotransfuzia din
hemotorax sau alte zone din care se aspir snge necontaminat.
Tabel 2.4. Ghid orientativ de adminstrare a soluiilor de reumplere vascular
n funcie de clasa de oc (2).
Clasa I-a
1-2 1 Ringer lactat sau ser fiziologic sau 1 1 coloid
Clasa a II-a

1-2 1 Ringer lactat sau ser fiziologic i 1 1 coloid

Clasa a III-a

1 1Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 1 coloid + 1-1,5 1 snge


integral sau un volum echivalent de mas eritrocitar
11Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 1 coloid + 2 1 snge
integral sau un volum echivalent de mas eritrocitar i coloid

Clasa a IV-a

Transfuzia de snge.
Nu exist parametri clar definii care s indice trecerea de lareechilibrarea cu soluii
cristaloide la transfuzia de snge. Totui,este acceptat n mod general, c este necesar
transfuzia sanguin laun pacient aflat n oc hemoragic, care prezint o
mbuntirehemodinamic minim sau doar modest dup perfuzarea rapid de 2-3 litri de
soluii cristaloide. Este acceptabil nceperea imediat atransfuziei, dac este clar faptul c
pacientul a suferit o pierderemarcat de snge i este n pragul colapsului cardiovascular.
Recomandrile Societii Americane de Anesteziologie susin c o concentraie
sanguin a hemoglobinei >10 g/dl (hematocrit > 30%) necesit foarte rar transfuzie sangvin,
n timp ce un nivel < 6 g/dl(hematocrit <18%) necesit aproape ntotdeauna transfuzie
desnge.Atunci cnd este posibil, este preferabil sngele izogrup, izoRh.
132

Totui, n cazul proceselor acute, atunci cnd timpul nu permite stabilirea


compatibilitii totale, sngele izogrup va fi prima opiune,urmat de snge grup 0 Rh negativ.
Sngele poate fi administrat ca sngeintegral sau ca mas eritrocitar (1).
Eficiena terapiei ocului este dat de urmtorii parametri clinici i paraclinici pe care
dorim s-i normalizm (1):
Tensiune arterial invaziv i non-invaziv,
Frecven cardiac,
Frecven respiratorie,
Debit urinar,
PVC,
Stare de contien,
Coloraia tegumentelor, timp de umplere capilar,
Parametri paraclinici: end-tidal CO2, pH mucoas gastric, IC, SmVO2, lactat seric, deficit de
baze.

BIBLIOGRAFIE
1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. EmergencyMedicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. ByMcGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of EmergencyMedicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies- Second Edition. Lippincott
Williams &Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic - vol. 8. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
9. Rossaint R et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European
guideline. Crit Care 2010;14(2):R52. Epub 2010 Apr 6.

133

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 11
oc cardiogen. oc distributiv.
oc neurogen. oc obstructiv (embolia
pulmonar, tamponada cardiac)
TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

134

1. OC CARDIOGEN
Insuficiena cardiac acut (ICA) (termen care se refer la un grup heterogen de
condiii clinice) reprezint, conform ghidului Societii Europene de Cardiologie (ESC, 2008)
un sindrom caracterizat prin apariia brusc a simptomelor i semnelor determinate de o
funcie cardiac anormal. International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes
definete mai nuanat acest sindrom ca reprezentnd apariia/modificarea gradat sau rapid
a semnelor i simptomelor de insuficien cardiac care impun administrarea unui tratament
urgent.
Insuficiena ventricular stng nestabilizat, edemul pulmonar acut i ocul cardiogen
sunt principalele forme de manifestare ale insuficienei cardiace acute.
ocul cardiogen este considerat a fi extremitatea unui continuum care pornete de la
sindromul de debit cardiac sczut. Important, definiia ocului cardiogen afirm prezena unui
debit cardiac redus cu evidenierea hipoxiei tisulare n condiiile unui volum intravascular
adecvat.
n cazul pacienilor cu instabilitate hemodinamic survenit ca urmare a unui infarct
miocardic acut, clasificarea Killip-Kimbal (1967) stratific din punct de vedere clinic:
Clasa I Killip-Kimbal- fr raluri subcrepitante, fr zgomot III (fr semne de
insuficien ventricular stng). Mortalitate intraspitaliceasc sub 6 %.
Clasa II Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante sub 50% din cmpurile
pulmonare sau a zgomotului III (galop ventricular) (semne de insuficien ventricular stng
moderat). Mortalitate intraspitaliceasc sub 17%.
Clasa III Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante peste 50% din cmpurile
pulmonare i a zgomotului III (galop ventricular), dispnee sever, tuse cu expectoraie
spumoas i rozat (edem pulmonar acut). Mortalitate intraspitaliceasc 38 %.
Clasa IV Killip-Kimbal (oc cardiogen) - tensiune arterial sistolicTAS< 90 mmHg
(sau o valoare cu 30 mmHg sub nivelul bazal pentru cel puin 30 minute) i semne de
hipoperfuzie periferic persistent dup corecia factorilor non-miocardici (hipovolemia,
hipoxia, acidoza, aritmiile):
cerebral: agitaie iniial, apoi grade progresive de alterare a strii de contien;
renal: oligoanurie < 20 ml/or;
cutanat: tegumente palide, uneori cianotice, reci, umede;
digestiv: dureri abdominale, grea, vrsturi, uneori n za de cafea (ulcer de stress cu
hemoragie digestiv superioar). Mortalitate intraspitaliceasc 81 %.
Msurnd invaziv presiunea n capilarul pulmonar (PCP) i indexul cardiac (IC =
debitul cardiac/ suprafaa corporal), Forrester, Diamond i Swan au elaborat o clasificare
hemodinamic a insuficienei cardiace acute post-infarctmiocardic (fig. 3.1). PCP ofer
informaii referitoare la congestia pulmonar (PCP =18 mmHg considerat ca valoare de
difereniere), iar indexul cardiac informaii despre perfuzia tisular (IC = 2.2 l/m/m2 valoare
de difereniere).
Fig. 1.1. Clasificarea
Forrester-Diamond-Swan
a
instabilitii
hemodinamice
din
infarctul miocardic acut
(EPA edem pulmonar
acut) (Forrester J i
colab, 1977).

135

Clasa I Forrester-Diamond-Swan- normal hemodinamic: PCP < 18 mmHg, IC > 2,2


l/min/m2 cu dou subtipuri:
subtipul IA bolnavi compensai hemodinamic, fr semne de insuficien cardiac (raluri
subcrepitante sau galop ventricular);
subtipul IB sindrom hiperkinetic (tahicardie, hipertensiune arterial) fr o alt cauz
(febr, pericardit, infecie respiratorie sau urinar etc).
Mortalitate intraspitaliceasc 3%.
Clasa II Forrester-Diamond-Swan- congestie pulmonar: PCP > 18 mmHg, IC > 2,2
l/min/m2- edem pulmonar acut.Mortalitate intraspitaliceasc 9 %.
Clasa III Forrester-Diamond-Swan- hipoperfuzie periferic: PCP < 18 mmHg, IC <
2,2 l/min/m2. Necesit excluderea cauzelor generatoare de insuficien a cordului drept embolia pulmonar, tamponada cardiac i infarctul ventriculului drept care induc o
instabilitate hemodinamic denumit i pseudooc cardiogen.Mortalitate intraspitaliceasc
23 %.
Clasa IV Forrester-Diamond-Swan- oc cardiogen: PCP > 18 mmHg, IC < 2,2
l/min/m2. ocul este de asemenea considerat prezent dac sunt necesari ageni inotropi
administrai intravenos sau balon de contrapulsaie aortic pentru a menine TAS > 90 mmHg
i un index cardiac > 1,8 l/min/m2.Mortalitate intraspitaliceasc 51 %.
Clasele Forrester-Diamond-Swan necesit o evaluare hemodinamic i de aceea sunt
utilizate doar n situaii bine precizate. Studiul ESCAPE a evideniat faptul c, n cursul
tratamentului pacienilor cu insuficien cardiac, aceast monitorizare hemodinamic nu
adaug date suplimentare fa de evaluarea clinic. Monitorizarea invaziv nu are rol
terapeutic, poate chiar ntrzia efectuarea tratamentului, poate leza pacientul fr s aib rol n
ameliorarea evoluiei acestuia.
Ghidul ACC/AHA evideniaz dou subseturi suplimentare de pacieni cu insuficien
cardiac acut a ventriculului stng:
cei care prezint disfuncie ventricular stng, dar nu un oc cardiogen clasic: PCP > 18
mmHg, IC < 2,5 l/min/m2 i TAS > 90 mmHg;
cei cu oc cardiogen clasic: PCP > 18 mmHg, IC < 2,5 l/min/m2 i TAS < 90 mmHg.
Diferena dintre valoarea IC n aceast clasificare fa de valoarea din clasificarea
Forrester provine din faptul c cei mai muli pacieni au deja un suport inotrop nainte de
efectuarea cateterismului cardiac drept, msurarea IC reflectnd astfel (de fapt) stimularea
simpatic.
Datele hemodinamice au artat c modificrile precoce ale presiunii capilare pulmonare i
nu cele ale indicelui cardiac prezic mortalitatea pacienilor cu insuficien cardiac acut
sever (Fonarow et al, 1994). n condiiile dificultilor ntlnite n utilizarea clasificrii
hemodinamice bazat pe utilizarea cateterelor Swan-Ganz s-a constatat c se poate utiliza o
modalitate clinic, rapid (diagnostic n 2 minute) i larg disponibil, superpozabil pe
datele hemodinamice cunoscute clasificarea Stevenson (fig. 1.2).Congestia este evaluat
prin prezena ortopneei, turgescenei jugularelor, ralurilor subcrepitante, a refluxului
hepatojugular, a ascitei, a edemului periferic n timp ce perfuzia tisularcompromis se
traduce prin reducerea presiunii pulsului, apariia pulsului alternant, a hipotensiunii arteriale
simptomatice, a extremitilor reci, a alterrii statusului mental:
Clasa I Stevenson subsetul uscat i cald (normal);
Clasa II Stevenson subsetul umed i cald (congestie);
Clasa III Stevenson subsetul uscat i rece (hipoperfuzie);
Clasa IV Stevenson subsetul umed i rece (hipoperfuzie i congestie).

136

Comparnd cele patru clase clinice (uscat-cald, umed-cald, uscat-rece i umed-rece) din
punct de vedere al evoluiei, curbele de supravieuire au avut o distribuie similar celei
remarcate n cazul claselor hemodinamice.
Fig. 1.2. Clasificarea
clinic
Stevenson
a
insuficienei
cardiace
acute (Stevenson LJ,
1999).

Cauzele ocului cardiogen pot fi astfel clasificate:


a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afara miocardului necrozat i miocardul siderat i
hibernant puzzle miocardic post-infarct!). Cauza predominant ca frecven n etiologia
ocului cardiogeneste de departe infarctul miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni
(peste 40% din ventriculul stngnefuncional) sau chiar un infarct miocardic de mai mici
dimensiuni aprut fiela un pacient cu un infarct vechi ntins, fie la un pacientcu insuficien
ventricular cronic stng preexistent(de cauz cardiomiopatic, valvular etc). Disfuncia
cardiac aprut n cursul C esteiniiat de ischemiamiocardic, dar ulteriordisfuncia
cardiac va agrava ischemia i astfel se vacrea o spiral descendent, un cerc vicios n care
ischemia miocardic genereazischemie miocardic;
- disecia de aort (dac include i originea arterelor coronare);
- contuziile miocardice;
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze etc);
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidozeetc);
- depresii date medicamente sau toxice (betablocante,blocante ale canalelor de
calciu,antidepresive triciclice);
- depresii miocardice intrinseci (de exemplu n SIRS, datorit factorilor depresori, n
acidoz, hipoxie);
- post-cardiotomie sau post-circulaie extracorporeal (n chirurgia cardiac).
b. disfunciile mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice;
- insuficienele valvulare;
- defectul septal ventricular;
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrismeventriculare.

137

Fig. 1.3. Cauze de oc cardiogen n


infarctul miocardic acut
(Shock Registry. Hochman JACC
2000: 35: 1063).

Infarctul miocardic de ventricul dreptcomplic aproximativ 50% dintre cazurile de


STEMI postero-inferior. Mai rar, interesarea ventriculului drept apare n infarctul anterior.La
toi pacienii cu infarct postero-inferior, trebuiesc efectuate nregistrri ECG n derivaiile
drepte (V3R, V4R) iar apariia supradenivelrilor de segment ST n aceste derivaii certific
diagnosticul de infarct de ventricul drept. Supradenivelarea de segment ST din V1 i
derivaiile drepte revelatoare de infarct de ventricul drept este tranzitorie. Ea dispare n
primele 10 ore de la debutul STEMI la aproximativ 50% dintre pacieni.
Triada clinic sugestiv de infarct de ventricul drept este: hipotensiune arterial
+presiune venoas crescut + plmni fr semne de staz.Diagnosticul devine evident dac
se observ i turgescena venelor jugulare i eventual pulsul paradoxal Kusmaul, dar aceste
semne pot lipsi dac pacientul este deshidratat. Deteriorarea hemodinamic i simptomatic
specific infarctului de ventricul drept apare la numai 10-15% dintre pacieni.
Deseori, pacienii care vor evolua spre oc se prezint n departamentul de urgen ca o
hipotensiune (non-traumatic) nedifereniat (Undifferentiated Hypotensive Patient UHP).
Intervenia precoce (n ora de aur) i bine direcionat este deosebit de important n
cazul tuturor tipurilor de oc (hipovolemic, cardiogen, obstructiv sau distributiv).
Recunoaterea precoce a ocului este de fapt elementul critic decisiv n salvarea vieii acestor
pacieni. n cadrul acestui binom recunoatere precoce intervenie precoce care scade
semnificativ rata mortalitii, examenul ecocardiografic ofer o serie de avantaje: este rapid,
repetabil, reproductibil (permite second opinion) i poate fi un examen intit.
n evaluarea ocului ecocardiografia ofer informaii utile referitoare la diagnosticul
etiologic (identific etiologia n 79,4% din cazuri) i diagnosticul diferenial al ocului i
permite monitorizarea evoluiei pacientului i al impactului terapeutic al diferitelor intervenii
efectuate. Interesul este amplificat de faptul c aceast evaluare se poate efectua chiar la
locul de ngrijire a pacientului (point-of-care), poate fi uor nvat i utilizat n urgen
(tabel 1.4).

138

Tabel 1.4. Modificrile ultrasonografice evideniate n cursul principalelor tipuri


de ocuri (modificat dup Atkinson et al).
Tip de oc/
Hipovolemic
Cardiogen
Evaluare eco (cantitate redus
de snge, plasm
sau cantonare
fluide n cel de-al
treilea spaiu)

Obstructiv
(tamponada
cardiac)

Obstructi
v
(embolia
pulmonar)

Cord

VS hiperkinetic

VS
hipokinetic

VD
dilatat

Vena cav
inferioar

Diminuat sau
colaps

Normal
sau
dilatat
Normal

VS
hiperkinetic
(swinging
heart)
Diametru
variabil

Aorta

Lichid
pericardic
Lichid
pleural
Lichid
peritoneal

Distributiv
(vasodilataie
periferic
inadecvat ex.
sepsis, anafilaxie,
insuficien
adrenal)
VS hiperkinetic
(n evoluie hipokinetic)

Dilatat

Iniial normal
apoi colaps

Normal

Normal

+/-

Normal sau
disecie de
aort
+

+/-

+/-

+/-

+/-

Ruptur/
perforare organ

+/-

Anevrism de
aort?

Ecografele portabile tot mai performante (acum capabile de M-mod, 2D, Doppler
color, continuu i pulsat, cu imagine armonic i posibilitatea de a efectua calcule ale funciei
cardiace), miniaturizabile (vezi Acuson P10 0,725 kg), cu posibilitatea de a schimba rapid
transductori multipli, furnizate la preuri tot mai accesibile fac examenul ecocardiografic
disponibil nu numai echipelor din departamentele de urgen ale spitalelor, la patul
pacientului sau din unitile de terapie intensiv, ci chiar i celor care activeaz n condiiile
dificile din prespital.
Modificri evideniate ecocardiografic n cursul principalelor cauze generatoare de oc
cardiogen:
Evaluarea funciei ventriculului stng (contractilitate global i regional);
Screening pentru ruptura cardiac;
Screening pentru regurgitarea mitral;
Screening pentru tamponada cardiac (hemopericard);
Evaluarea funciei ventriculului drept;
Screening pentru embolia pulmonar;
Screening pentru disecia de aort.
Abordarea terapeutica instabilitii hemodinamice presupune deseori colaborarea
strns dintre medicul urgentist, cardiolog, intervenionist, intensivist (ATI) i chirurgul
cardio-vascular:

139

Monitorizarea non-invaziv (clasa de recomandare I, nivel de eviden = LOE C).


Evidenierea semnelor/simptomelor de congestie i a semnelor/simptomelor de debit cardiac
sczut presupune:
inspecia venelor jugulare (grad turgescen),
ascultaia pulmonar (prezena ralurilor subcrepitante) i a cordului
(absena/prezena galopului),
msurarea tensiunii arteriale, frecvenei cardiace i a frecvenei respiraiilor,
aprecierea statusului neurologic (Glasgow Coma Scale),
aspectul tegumentelor (cald/rece, uscat/umed) permite estimarea perfuziei
tisulare.
Vor fi recoltate repetat probe biologice pentru monitorizarea electroliilor, glicemiei,
funciei renale i (la nevoie) a gazelor arteriale.
Monitorizarea invaziv (tensiune arterial sngernd i cateterismul arterei pulmonare)
utilizat atunci cnd deteriorarea hemodinamic persist, este necesar n ocul cardiogen
(recomandare de clasa IIb, LOE C). Este util msurarea repetat prin cateterism a saturaiei
oxigenului n sngele venos amestecat (recomandare clasa II, LOE B).
Abordarea terapeutic iniial
Resuscitarea cardio-respiratorie i cerebral la nevoie, conform recomandrilor celui mai
recent ghid al European Resucitation Council (2010).
Pacientul va fi plasat n poziie semieznd,
- i se va administra oxigenoterapie cu flux crescut,
- dac este contient poate fi ventilat neinvaziv (moduri de ventilare: CPAP continous
positive airway pressure ventilation - metod mai simpl, sursa de oxigen fiind conectat la o
masc aplicat fest la nivel facial sau la o casc, o valv expiratorie meninnd constant
presiunea pozitiv intratoracic sau NIPSVsau BIPAP bilevel non-invasive pressure support
ventilation metodmai complex cu un ventilator care ofer dou nivele presionale: unul
care asist pacientul cu o presiune inspiratorie pozitiv i cealalt, ca i CPAP, care menine o
presiune expiratorie pozitiv), o metod confortabil, uor de ajustat, care nu necesit sedarea
pacientului i care poate fi uor ntrerupt (pentru edemul pulmonar acut recomandare de
clas IIa, LOE A). Ventilaia non-invaziv are efecte superioare oxigenoterapiei
convenionale asupra respiraiei (o mai rapid ameliorare a oxigenrii, o scdere rapid a
frecvenei respiraiilor, o ameliorare rapid a pH-ului arterial i o reducere a necesitii de
ventilare mecanic), dar i efecte hemodinamice (scade frecvena cardiac, stabilizeaz
tensiunea arterial, scade presarcina). Acest tip de ventilaie poate fi iniiat precoce chiar n
ambulan.
- se va practica intubaia oro-traheal, iar pacientul va fi ventilat mecanic dac se
menine o presiune parial de oxigen sub 60 mmHg n pofida administrrii de oxigen 100%
cu debit de 8-10 l/min i a unor doze adecvate de bronhodilatatoare sau dup oprirea cardiac
- recomandare de clas IIa, LOE C.
Prevenia ocului cardiogen.
ocul cardiogen poate fi precoce (diagnosticat la prezentarea la spital) sau tardiv
(ecocardiografia poate evidenia complicaiile mecanice, important fiind de a se efectua ct
mai rapid cateterismul cardiac i coronarografia). n primele 24 de ore de la debutul
infarctului miocardic survin 72% dintre cazurile de oc cardiogen. Intervalul mediu de timp
dintre debutul infarctului miocardic i apariia ocului cardiogen este de 5 ore (vezi studiul
SHOCKl). Intervalul mediu de timp pn la apariia ocului cardiogen a fost diferit n cazul
STEMI (9,6 ore) fade NSTEMI (76,2 ore). Abordarea terapeutic cea mai eficientconst n
140

prevenia ocului cardiogen, abordare posibil deoarece doar o minoritate (10-15%)


dintre pacieni se prezint la spital direct n oc cardiogen. Un sublot format din apoximativ
33% dintre pacienii recrutai n registrul SHOCK au necesitat resuscitare cardio-respiratorie
(impus de episoadele de tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular).
n cazul infarctului miocardic de ventricul dreptnu se administreaz substane care pot
scdea presarcina n ventriculul drept (nitroglicerin, diuretice). O cheie important n
tratamentul infarctului de ventricul drept este administrarea de soluii perfuzabile (ser
fiziologic) pentru creterea presarcinii ventriculului drept (Clasa I, nivel de eviden C).Muli
dintre pacienii cu infarct posteroinferior complicat cu infarct de ventricul drept au i
bradicardie sinusal. Aceasta trebuie prompt tratat cu atropina 1 mg i.v., doz care poate fi
repetat pn la o doz total de 2 mg. n cazul n care efectul atropinei nu apare pacientul
trebuie cardiostimulat.Fibrilaia atrial poate apare la pn o treime dintre pacienii cu infarct
de ventricul drept. La aceti pacieni cardioversia electric trebuie efectuat ct de repede
posibil. n cazul unui bloc atrioventricular de grad avansat (de regul bloc complet) - la aprox.
50% dintre pacienii cu infarct de ventricul drept - trebuie asigurat asincronismul
atrioventricular prin cardiostimulare secvenial (posibil numai n spital).
Este important de a avea ntotdeauna n atenie faptul c PCI de urgen sau
chirurgia cardiac pot fi salvatoare de via dacsuntutilizate n fazele iniiale ale ocului
cardiogen. Dac nici una dintre aceste variante terapeutice nu este disponibil imediat, se
recomand utilizarea tratamentului trombolitic, care s-a dovedit c reduce de asemenea
incidena ocului cardiogen. Shock Trial Registry (realizat pe baza datelor provenind de la 19
centre din SUA i Belgia) a artat faptul c mortalitatea la 6 luni a fost mai mic n cazul
revascularizrii precoce, vrsta pacienilor fiind deosebit de important (la cei < 75 ani
prognosticul a fost mult mai bun).
Limitele trombolizei sunt legate de incapacitatea de a reperfuza pacienii n condiiile
unei presiuni de perfuzie coronariene reduse, de creterea riscului de reinfarctizare (posibil ca
urmare a lizei incomplete a trombului) i de riscul de apariie a complicaiilor hemoragice.
Tratamentul mecanic de revascularizare (PCI/chirurgie) este indicat (ACC/AHA,
2004) dac:
1. vrsta pacientului este sub 75 ani;
2. s-a stabilit diagnosticul de infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST, bloc
de ram stng sau infarct miocardic posterior;
3. ocul cardiogen a survenit sub 36 ore de la debutul infarctului miocardic
(revascularizarea trebuie efectuat n primele 18 ore de la apariia ocului i la sub 36
ore de la debutul infarcului miocardic acut).
Asocierea PCI primar cu montarea de stent i administrarea de inhibitori ai
receptorilor glicoproteici IIb/IIIa (abciximab) determin o evoluie mai favorabil pe termen
scurt la pacienii cu vrsta sub 75 ani (studiul REO-SHOCK). Chirurgia de revascularizare
(indicat n cazul leziunilor tricoronariene severe i a leziunilor de trunchi principal) permite
i corectarea complicaiilor mecanice (des asociat este regurgitarea mitral sever).
Revascularizareachirurgical de prima intenie este indicat n caz de:
- stenoz > 50% a left main + infarct miocardic n teritoriul LADsau al arterei
circumflexe;
- stenoz > 75% a left main + infarct miocardic n teritoriul arterei coronare drepte;
- leziuni tricoronariene severe;
- leziuni coronariene dificil de instrumentat.
Sistemele de suport mecanic al circulaiei reprezint o resurs terapeuticnonfarmacologic a insuficienei cardiace acute aflatn continu dezvoltare.
141

Aceste sisteme cuprind cordul artificial (TAHs - Total Artificial Heart) i dispozitivele de
asistare ventricular (VADs Ventricular Assist Devices). Unii autori includ n cadrul
dispozitivelor de asistare ventriculari pompa de contrapulsaie intra-aortic cu balon (IABC
Intra-Aortic Ballon Counterpulsation Pump), dar ghidul elaborat recent de ctre Societatea
European de Cardiologie le menioneaz separat: IABC nu este inclus n cadrul
dispozitivelor de asistare ventricular deoarece nu produce propriul su debit sistolic.Aceste
dispozitive de asistare ventricular sunt indicate la pacienii care nu rspund la tratamentul
convenional optim i maximal avnd scopul de a servi dreptpunte spre transplantul
cardiac;punte spre recuperare;dispozitiv permanent (alternativ pentru transplantul cardiac).
Terapia suportiv cu balon de contrapulsaie este recomandat, deci, ca o punte ctre
manevrele intervenionale. Contrapulsaia aortic cu balon determin creterea fluxului
diastolic coronarian i sistemic i scade postsarcina prin reducerea impedanei aortice.
Mortalitatea intraspitaliceasc a fost semnificativ mai redus n cazul pacienilor tratai cu
asocierea tromboliz i contrapulsaie aortic cu balon (47%) fa de celelalte variante doar
contrapulsaie 52%, doar tromboliz 63%, fr tromboliz i fr contrapulsaie (77%).
Cnd toate aceste msuri de stabilizare hemodinamic eueaz, trebuie luat n
consideraie suportul mecanic cu un dispozitiv de asistare ventricular cu un by-pass
cardiopulmonar percutan cu oxigenator membranar extracorporeal (ECMO), cu hemopompa
etc, n special dac se intenioneazdirijarea pacientului ctre transplantul cardiac.
Stabilizarea temporar a pacientului poate fi realizat prin:
- ventilaie artificial,
- substituie volemic adecvat,
- suport inotrop-pozitiv farmacologic,
- balonul de contrapulsaie intra-aortic,
- eventual tratament vasodilatator (nitrai).
Presiunea de umplere trebuie meninut peste 15 mmHg la un index cardiac de peste 2
l/kgc/min.
Pacienii n oc cardiogen se afl de regul n acidoz metabolic. Corecia acesteia
(prin hiperventilaie, de evitat administrarea bicarbonatului de sodiu) este deosebit de
important deoarece catecolaminele au efect redus n condiii de acidoz.
Dopamina n doze de 2,5-5 mcg/kg/min se poate administra pentru ameliorarea
funciei renale; se poate lua n considerare i adugarea de dobutamin5-10 mcg/kg/min.
Dac TAS 70-100 mmHg fr semne/simptome de oc cardiogen clasic
dobutamin2-20 mcg/kg/min p.i.v. La dobutamin se dezvolt toleran la cteva zile de
tratament, iar aritmiile ventriculare pot surveni la orice doz.
Dac TAS 70-100 mmHg cu semne/simptome de oc cardiogen clasic dopamin 515 mcg/kg/min p.i.v.
Dac TAS < 70 mmHg noradrenalin 0,5 pn la 30 mcg/min p.i.v. Noradrenalina
este un neurotransmitor endogen major (1 agonist potent, 1 modest) cu efect
vasoconstrictor puternic, inotrop modest i cronotrop minim (crete TAS,TAD,presiunea
pulsului, efect minim pe debitul cardiac, crete perfuzia coronarian), dar perfuzia
prelungitdetermin un efect toxic miocitar.
Inhibitorii de fosfodiesteraz (amrinon saumilrinon) au fost utilizai limitat n
tratamentul ocului cardiogendoar atunci cnd catacolaminele nu au dat rezultat,din cauza
efectelor lor vasodilatatoare i a timpuluilung de njumtire.
Digoxinul nu este recomandat; puterea sa inotrop pozitiv este relativ redus,
determin vasoconstricie coronarian i sistemic (mediat alfa-adrenergic) i are potenial
aritmogen (interval de eficien redus 1-2 ng/ml).
n ocul cardiogen levosimendanul nu poate fi administrat din cauza efectului su
vasodilatator, dar s-a dovedit util atunci cnd a fost asociat cu noradrenalina.
142

n cazul infarctului miocardic de ventricul drept, administrarea de inotrope


simpaticomimetice (dopamin, dobutamin) n dozele descrise mai sus trebuie fcut dac
tensiunea arterial nu se redreseaz dup primii 500-1000 ml de lichid perfuzat (Clasa I, nivel
de eviden C).
Faptul c n cazul ocului cardiogen fracia de ejecie a ventriculului stng este doar
moderat deprimat, c rezistena vascular sistemic n cazul administrrii medicaiei
vasopresoare nu este n medie crescut i c s-a constatat prezena unui sindrom inflamator
asociat la unii pacieni sugereaz contribuia la instabilitatea hemodinamic, alturi de
pierderea de mas miocardic i de ischemie, a mediatorilor inflamaiei, deschiznd drumul
spre noi perspective terapeutice. Studiul TRIUMPH nu a evideniat efecte pozitive asupra
mortalitii n cazul ocul cardiogen survenit n contextul infarctului miocardic acut dac s-a
administrattilarginin (un inhibitor de NO, NG-monometil-L-arginina L-NMMA). n curs
de cercetare (studiul COMMA) este i eficiena administrrii n ocul cardiogen a unor
anticorpi anti factor complementar C5 (pexelizumab).
ocul cardiogen rmne o realitate clinic de temut n pofida progreselor teoretice i
tehnologice actuale,chiar n centre medicale de renume (mortalitate 50-80%). Cu toate
acestea, ceea ce era considerat n urm cu 10-15 ani un eveniment fatal se arat a fi astzi a
fi o condiie clinic posibil de tratat.
ocul cardiogen rmne principala cauz de mortalitate lapacienii spitalizai pentru
infarct miocardic.Terapia de elecie a infarctului miocardic cu oc cardiogen
(revascularizarea) trebuie s fie urgenti agresiv cu scopul restabilirii unui flux anterograd
eficient n vasul responsabil de infarct. Cea mai bun alternativ de tratament a ocului
cardiogeneste PCIprimar.Dac PCI nu este disponibil, atunci soluiade ales este
terapiatrombolitic sub asistare cu IABC.Exist pacieni care beneficiaz i de
revascularizarea chirurgical de urgen.
Complicaiile mecanice aleinfarctului miocardic cu ocul cardiogen se asist cu IABC,
sunt o urgen chirurgicali pacientul trebuie operat ct de repede.
Stenoza aortic (fix sau dinamic) sau insuficiena aortic acut cu oc cardiogensunt
urgene chirurgicale care necesit protezarevalvular.
Ecocardiografia este o explorareobligatorie a pacientului cu hipotensiune (nontraumatic) nedifereniat.
BIBLIOGRAFIE.
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS,
Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA,
Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction: executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines on the Management of
Patients With Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 671719.
2. Atkinson PRT, McAuley DJ, Kendall RJ, Abeyakoon O, Reid CG, Connolly J, Lewin D.
Abdominal and Cardiac Evaluation with Sonography in Shock (ACES): an approach by
emergency physicians for the use of ultrasound in patients with undifferentiated
hypotension. Emerg Med J 2009; 26: 87-91.
3. Bubenek . ocul cardiogen. Cursul Naional de Ghiduri i Protocoale n ATI. Ed. Mirton
2006.
4. Califf, RM, Bengtson, JR. Cardiogenic shock. N Engl J Med 1994;330,1724-1730.

143

5. Cleland J G, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure Survey programme a


survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient
characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442463.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole-Wilson
PhA, Strmberg, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A, Nieminen
M, Priori SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. Eur Heart J doi:10.1093/eurheartj/ehn309.
7. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, Webb JG, LeJemtel TH, and
Cotter G for the investigators SHOCK. Cardiac power is the strongest hemodynamic
correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am
Coll Cardiol 2004; 44: 340348.
8. Forrester J, Diamond G, Swan H. Correlative classification of clinical and hemodynamic
function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39:137145.
9. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pia IL, Konstam MA, Massie BM, Roland
E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L and for the International Working Group
on Acute Heart Failure Syndromes. Acute heart failure syndromes: current state and
framework for future research. Circulation 2005; 112: 3958-3968.
10.
Granger CB, Mahaffey KW, Weaver WD, Theroux P, Hochman JS, Filloon TG,
Rollins S, Todaro TG, Nicolau JC, Ruzyllo W, Armstrong PW. Pexelizumab, an anti-C5
complement antibody, as adjunctive therapy to primary percutaneous coronary intervention
in acute myocardial infarction: the COMplement inhibition in Myocardial infarction treated
with Angioplasty (COMMA) trial. Circulation 2003; 108: 11841190.
11.
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al. Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We
Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med
1999; 341: 625634.
12.
Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expending
the paradigm. Circulation 2003; 107: 2998-3002.
13.
Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.
A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457464.
14.
Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Guidelines on the diagnosis and treatment
of acute heart failure full text. The Task Force on acute heart failure of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 384-416.
15.
Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, Stevenson LW.
Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients
admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1797804.
16.
Oh JK. Echocardiography as a noninvasive Swan-Ganz catheter. Circulation 2005;
111: 3192-3194.
17.
Pennington G. The impact of the new technology on cardiothoracic surgical practice.
Ann Thorac Surg 2006; 81: 10-18.
18.
Perera Ph, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. The RUSH exam: radid ultrasound in
shock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 29-56.
19.
Petri A. Evaluarea ecocardiografic n oc. n Cimpoeu D, Petri A (editori).
Conferine n Medicina de Urgen 2005 SMURD Iai 2010. Ed. Pim Iai 2010: 49-52.
20.
Petri A. Note de stagiu. Medicin intern. Barem de lucrri practice pentru studeni.
Ed Pim Iai 2008.
21.
Picard MH, Davidoff R, Sleeper L et al. Echocardiographic predictors of survival and
response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation 2003; 107: 279284.

144

22.
Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A et al. Hemodynamic improvement following
levosimendan treatment in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock.
Crit Care Med 2007; 35:27322739.
23.
Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon
pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol
2000;36:11239.
24.
Stevenson LW. Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart failure.
Eur J Heart Fail 1999; 1: 251-257.
25.
Strehlow
M.
Undifferentiated
shock:
making
a
difference.http://www.acep.org/WorkArea/DownloadAsset.
26.
Tatu-Chioiu G. Insuficiena cardiac acut - o realitate ignorat!? n Cplneanu R
(sub. red). Progrese n cardiologie (vol. I). Ed. Benett, Bucureti 2006: 215-220.
27.
The TRIUMPH Investigators. Effect of Tilarginine Acetate in Patients With Acute
Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock: The TRIUMPH Randomized Controlled
Trial. JAMA 2007; 297(15): 1657-1666.
28.
Webb JG, Sleeper LA, Buller CE et al. Implications of the timing of onset of
cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial
Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries forcardiogenic shock?
J Am Coll Cardiol 2000;36:10841090.
29.
Zeymer U, Tebbe U, Weber M, Vhringer HF, Jaksch R, Bischoff KO, Toepel W,
Marsalek P, Horn S, Neuhaus KL for the ALKK Study Group. Prospective Evaluation of
Early Abciximab and Primary Percutaneous Intervention for Patients with ST Elevation
Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: Results of the REO-SHOCK
Trial. Invasive Cardiol 2003; 15(7): 385-389.

2. ocul anafilactic
Definiie: oc n prezena unei descrcri masive de histamin.
Anafilaxia: o reacie sistemic, sever de hipersensibilizare nsoit de
hipotensiune i compromiterea cilor aeriene cu risc vital, determinat de eliberarea
mediatorilor anafilaxiei (IgE din mastocite). n prezent se accept faptul c exist oc
anafilactiv far reacii de tip Ag-Ac.
Cauze:
*Medicamente: -peniciline i alte ATB,
-aspirin,
-trimetroprim,
-AINS.
*Alimente i aditivi:
-Fructe de mare, pete,
-Soia, nuci,
-Fin, lapte, ou,
-Glutamat monosodic, tartrazin,
-Nitrai i nitrii.
145

*Altele:
-nepturi de himenoptere,
-muctur de arpe,
-substane de contrast din radiologie.
Manifestri clinice:
*Urticarie, edem al esuturilor moi; piele calda, eritematoasa;
*Angioedem;
*Dureri abdonimale nesistematizate;
*Grea, vrsturi, diaree;
*Rinoree, conjunctivit;
*Lipotimie sau palpitaii;
*Wheezing secundar bronhospasmului; stridor secundar edemului laringeal;
*Hipotensiune datorat vasodilataiei;
*n cazuri severe: pierderea strii de contien, midriaza, incontinena urinar, posibil
convulsii i compromiterea cii aeriene, n majoritatea cazurilor semnele i simptomele apar
la aproximativ 60 min. de la expunerea la alergen (1).
Diagnostic diferenial:
*alte tipuri de oc distributiv - neurogenic sau septic;
*angioedem;
*hiperreactivitate a cilor aeriene;
*criz sever de astm bronic;
*sincop vaso-vagal.
Tratament:
ntreruperea contactului cu alergenul, dac este posibil;
Semnele vitale, accesul intravenos, oxigenul, monitorizarea cardiac i
pulsoximetria trebuie obinute imediat;
realizarea ABC-ului;
oxigenoterapie 5-10 1/min;
securizarea cilor aeriene este prioritatea numrul unu, ventilaie asistat, dac
este necesar se va efectua IOT sau cricotiroidotomie;
acces venos, minim 2 linii venoase, administrarea de soluii cristaloide;
administrarea de adrenalin(adrenalina este elementul de baz al tratamentului n
reaciile anafilactice)(1) 0,3-0,5 mg i.m. (copii: 0,01 ml/kgc/doza, soluie 1:1000
pn la o doz maxim de 0,4 ml) (3); reaciile severe pot beneficia de adm. i.v.
sau endotraheal (1 ml, soluie 1:10000) repetat sau perfuzie endovenoas 4
mcg/min, titrnd efectele; la nevoie, adrenalina se poate administra i subcutanat;
Linia a doua de tratament:ntre medicamentele din linia a doua se afl
corticosteroizii, antihistaminicele, medicaia pentru astm bronic i glucagonul.
Acestea sunt folosite n tratamentul reaciilor anafilactice refractare la prima linie
de tratament sau pentru tratamentul complicaiilor i sunt utile de asemenea n
prevenirea recurenelor (1).
antihistaminice (blocante H1): difenhidramina (aduli: 50 mg; copii: 2 mg/kgc i.m.
sau i.v.);
antihistaminice (blocante H2): ranitidina 50 mg, famotidina 20 mg i.v.;
hidrocortizon 100-200 mg sau metilprednisolon 50-100 mg i.v.;
Albuterol sau alt 2-agonist prin nebulizare;
146

Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min;


Aminofilin 5-6 mg/kg i.v.
Anafilaxia se poate repeta la 12-24 h dup episodul iniial astfel nct se recomand
internarea pacienilor cu anafilaxie sever sau inerea sub observaie.Dac pacientul a avut o
reacie sever se va prescrie adrenalin n form tipizat, pentru auto-administrare n
eventualitatea repetrii evenimentelor.Pacientul trebuie s fie instruit despre cum s evite
viitoarele expuneri la alergen.
BIBLIOGRAFIE
1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. CardanE, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
4. DriesDJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies-Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic-vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.

4. ocul neurogen
Definiie: hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii, cu
ntreruperea influxului simpatic. Mai des este ntlnit n cazul traumatismelor prin strivire i
mai rar n cazul celor penetrante.
Se difereniaz de ocul spinal, care nseamn pierderea temporar a activitii reflexe
medulare aprut dup o leziune total a mduvei spinrii (n special situat superior de T
11)- ex. incontinena anal n faza acut dup lezarea mduvei spinrii (3).
Cauze: traumatisme de coloan nchise (accidente rutiere, accidente de motociclet) i
deschise (arme albe, arme de foc); cel mai frecvent este afectat regiunea cervical, urmat de
jonciunea toraco-lombar, regiunea toracic i apoi cea lombar.
Evenimentul traumatic determin compresiune i/sau dilacerare a mduvei. Leziunile
medulare secundare (zile, sptmni) conduc la ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze
intraarteriale, cu pierderea tonusului simpatic i accentuarea celui parasimpatic.
Diagnostic:
hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii n context
anamnestic sugestiv;
meninerea perfuziei cutanate i a extremitilor: tegumente calde i uscate;
insuficiena reglrii vasomotorii acumulare de snge n vasele de capacitan
dilatate scderea TA;
frecvent este datorat unei tetraplegii/paraplegii traumatice, dar poate fi indus i de
anestezia spinal nalt; poate fi vzut i n sdr. Guillain-Barre i alte neuropatii;
147

Diagnostic diferenial:
*sincopa vaso-vagal;
*oc hipovolemic n context traumatic.
n esen, diagnosticul de oc neurogen ar trebui s fie unul de excludere. Anumite
semne i simptome - cum ar fi bradicardia i tegumente calde i uscate pot fi evidente, dar
hipotensiunea arterial la pacienii politraumatizai nu se poate presupune niciodat ca fiind
provocat de un oc neurogen, pn la epuizarea celorlalte cauze de hipotensiune din traum
(1).
Tratament:
evaluare ABCDE la pacientul traumatizat cu imobilizarea coloanei cervicale;
meninerea decubitului dorsal pe targ rigid de coloan;
oxigenoterapie pe masc sau IOT cu ventilaie, dac pacientul este incontient;
administrare de soluii cristaloide izotone; echilibrarea hidro-electrolitic adecvat
cu fluide trebuie efectuat cu scopul de a menine tensiunea arterial medie la 8590 mmHg pentru primele 7 zile dup un traumatism grav al coloanei(1);
dac nu se poate menine TA > 80 mmHg dup o resuscitare volemic adecvat, se
administreaz i.v. un agent vasopresor cu aciune -agonist (doze mari de
dopamin sau noradrenalin);Dozele necesare sunt variabile i trebuie alese n
funcie de rspunsul hemodinamic al pacientului.
evaluare secundar a pacientului cu traum;
corticoterapia cu metilprednisolon 30 mg/kg n prima or, apoi 5,4 mg/kg/h n
urmtoarele 23 h este controversat.

BIBLIOGRAFIE
1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. CardanE, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
4. DriesDJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies-Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic-vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.

148

4. ocul obstructiv
Definiie:ocul obstructiv este o form de oc determinat de obstrucia vaselor mari sau
obstrucia la nivelul cordului. Situaiile care determin obstrucia extracardiac sunt embolia
pulmonar cu risc nalt, tamponada cardiaci pneumotoraxul sufocant.
Cauze:
*cauze: tamponad cardiac, pneumotorax sub tensiune, embolie pulmonar masiv;
*cauze rare: mixom atrial, tromb mitral, coarctaie de Ao, boli valvulare obstructive,
HTP;
*unele cauze ale ocului obstructiv sunt dificil de diagnosticat i tratat n
departamentul de urgen;
Diagnostic:
*hipotensiune i jugulare turgescente n lipsa unei hipovolemii severe;
*obstrucia extracardiac perturb umplerea ventricular, scade presarcina i determin
prbuirea debitului cardiac;
*semnele clinice de tamponad cardiac - triada Beck: hipotensiune, zgomote cardiace
asurzite, jugulare turgescente;
*este utilizat echocardiografia la patul bolnavului pentru diagnosticul rapid al
cauzelor, cum ar fi revrsatul pericardic i examenul clinic, respectiv radiografia pentru
pneumotorax i embolie pulmonar;

Fig. 4.1. Algoritm diagnostic n cazul pacienilor cu suspiciune de EP cu risc nalt.

149

*sunt de asemenea utile pentru evaluarea etiologiei ocului:


electrocardiograma n 12-18 derivaii, D-Dimeri, gazele arteriale;
pentru pacienii stabili: echocardiografia i cateterismul inimii drepte ajut la
stabilirea diagnosticului (3).

Diagnostic diferenial:
*ocul hipovolemic, cardiogenic, neurogenic sau anafilactic.
Tratament:
*resuscitare volemic cu cristaloide sau coloide;
*oxigenoterapie cu flux crescut de O2 sau IOT n cazul alterrii gazelor
arteriale;
*ageni vasopresori: dopamin, dobutamin;
*decompresia n urgen a unui pneumotorax sufocant cu un ac, urmat de drenaj
toracic;
*cauze netraumatice: pericardiocenteza "oarb"sau ghidat ecografic n tamponada
cardiac;
*cauze traumatice: fereastr pericardic sau toracotomie n urgen;
*tromboliz urmat de terapie anticoagulant pentru embolie pulmonar masiv
asociat cu oc, SCR sau insuficien respiratorie. Regimurile trombolitice aprobate sunt cu
streptokinaz, urokinazi rtPA.
Tabel 6.2. Regimuri terapeutice aprobate pentru tratamentul EP.
Streptokinaza
250.000 UI ca doz de ncrcare n 30 min. urmat de 100.000
UI/h pentru 12-24h.
Regimul accelerat: 1,5 milioane UI n 2 ore.
Urokinaza
4400 UI/kg ca doz de ncrcare n 10 minute urmat de 4400
UI/kg pentru 12-24h.
Regim accelerat: 3 milioane UI n 2 ore
rtPA
100 mg n 2 ore sau
0,6 mg/kg n 15 min. (cu doza maxim de 50 mg).
Tabel 6.3. Contraindicaii ale terapiei trombolitice (Ghid ESC, 2008).
Contraindicaii absolute:
AVC hemoragic sau de etiologie necunoscut survenit oricnd n evoluie;
AVC ischemic survenit n ultimele 6 luni;
Leziuni ale sistemului nervos central sau neoplasme;
Traumatism major, intervenie chirurgical sau traumatism cranian n ultimele 3
sptmni;
Hemoragie gastro-intestinal n ultima lun;
Hemoragie cunoscut. Alta dect menstruaia.

150

Tabel 6.3. Contraindicaii ale terapiei trombolitice (continuare)


Contraindicaii relative:
Accident cerebral ischemic tranzitor n ultimele 6 luni;
Tratament cu anticoagulante orale;
Graviditate sau n prima sptmn postpartum;
Puncii n zone incompresibile;
Resuscitare cardio-pulmonar traumatic;
HTA refractar la tratament (presiunea sistolic>180mmHg);
Boal hepatic sever;
Endocardit infecioas;
Ulcer peptic activ.

BIBLIOGRAFIE
1.Cimpoesu D, Petris A, Tatu-Chioiu G, Pop C, Tnt D. Ghidul ESC 2008 de diagnostic i
tratament n embolia pulmonar breviar pentru departamentul de urgen in Protocoale in
ATI si Medicina de Urgenta, Timisoara 2010
2.Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
3.Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
4.Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
5.Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
6.Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa", Iai 2006.

151

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 12
Trauma adult:
evaluare primar i secundar

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

152

EVALUARE PRIMAR
n conformitate cu principiile suportului vital avansat n caz de traum pacienii sunt
evaluai i tratai ntr-un mod care stabilete prioritile n funcie de semnele lor vitale la
prezentare, statusul mental i mecanismul de leziune. Abordarea iniial din cadrul
managementului traumatismului este un proces care const ntr-o evaluare primar i
resuscitare rapid urmate de evaluarea secundar mai complex care include teste
diagnostice i constituirea dispoziiei finale.
Atunci cnd este disponibil, o anamnez obinut de la pacient, martori sau
personalul din prespital poate oferi informaii importante n legtur cu circumstanele
producerii leziunii (accident individual de main, cdere de la nlime sau de la acelai
nivel, inhalare de fum etc.), probleme medicale preexistente (boal cardiac, sarcin,
depresie etc.) sau medicamente (corticosteroizi, -blocante etc.) care pot sugera un anumit
mecanism al traumei sau rspuns fiziologic la leziune.
O evaluare primar este rapid efectuat cu scopul de a identifica i trata afeciunile
amenintoare de via.
Problemele letale specifice (discutate detaliat mai jos) care trebuie identificate
imediat i tratate n timpul evalurii primare sunt: obstrucia cilor aeriene,
pneumotoraxul sufocant, hemoragia masiv, pneumotoraxul deschis, toracele cu volet i
tamponada cardiac. Evaluarea ABC (ci aeriene, respiraie i circulaie) este astfel
efectuat nct s fie fcut dovada pentru sau mpotriva prezenei acestor probleme. n
timpul evalurii primare, sunt rapid evaluate urmtoarele:
1.
meninerea permeabilitii cilor aeriene cu controlul coloanei cervicale
2.
respiraie/ventilaie
3.
circulaie cu controlul hemoragiei
4.
disabilitate neurologic
5.
expunere, acolo unde pacientul este complet dezbrcat
1.Cile respiratorii i controlul coloanei cervicale
Evaluarea rapid a permeabilitii cilor respiratorii include inspecia cu privire la
corpi strini sau fracturi maxilo-faciale care pot duce la obstrucia cilor respiratorii.
Manevra de ridicarea a brbiei sau subluxaia mandibulei, sau inserarea unei sonde
nazo- sau orofaringiene este primul rspuns n cazul unui pacient cu efort respirator
inadecvat. Ori de cte ori este posibil, este recomandat ca tehnica s se efectueze de ctre
dou persoane, n care una acord atenie exclusiv meninerii imobilizrii liniare i prevenirii
micrii excesive a coloanei cervicale.
Pacienii comatoi (scorul de com Glasgow de la 3 pn la 8) trebuie intubai
traheal pentru a proteja cile respiratorii i a preveni leziunea cerebral secundar care
apare n caz de hipoxemie. Rotirea pacientului n decubit lateral i aspiraia faringian
pot fi necesare pentru a preveni aspiraia dac pacientul vomit.
Pacienii cu particulariti anatomice care fac dificil intubaia endotraheal sau cu
leziune maxilofacial sever pot necesita intervenia chirurgical asupra cilor respiratorii,
cum ar fi cricotiroidotomia.
Pacienii traumatizai agitai care sufer de o leziune cranian, hipoxie sau delir
indus medicamentos sau de alcool pot reprezenta un pericol pentru ei nii. n aceste
circumstane, agenii paralizani cum ar fi succinilcolina (Lysthenon) sau vecuronium
(Esmeron), precedai de o mic doz de diazepam sau midazolam, pot fi necesari pentru a
facilita intubaia endotraheal.
153

Problema evalurii coloanei cervicale este una care a primit mult atenie n trecutul
apropiat. n cele din urm, evaluarea trebuie s fie att radiologic ct i clinic. Aceasta
implic faptul c pacienii la care nu s-au evideniat fracturi sau subluxaie pe radiografie pot
avea leziuni semnificative care nu sunt corect apreciate dac acetia nu pot coopera la o
examinare fizic complet.
Pe de alt parte, nu trebuie pierdut timp preios pentru multiple incidene radiologice
ale pacienilor care au leziuni craniene, toracice i abdominale severe care pot necesita
intervenie rapid. La aceti pacieni, dup o examinare n inciden lateral a coloanei
cervicale, gulerul cervical trebuie lsat pe poziie pn cnd pacientul poate n cele din
urm coopera la examinarea clinic sau suporta teste mai sofisticate (de exemplu
tomografie computerizate (TC) sau rezonan magnetic nuclear (RMN) a coloanei
cervical).
n cele din urm, practica de a obine multiple radiografii la pacieni contieni la
care se pot efectua examinri normale (fr durere sau sensibilitate, cu gtul n poziie
normal sau rotat n toate cele patru direcii) este excesiv.
Un studiu multicentric amplu, Studiul naional de utilizare a radiografiei cu raze X
n situaii de urgen (NEXUS), a ajutat la dezvoltarea criteriilor de screening clinic care
vor duce la economisirea de timp i bani pentru filme cervicale.
Criteriile de screening care exclud n mod clar necesitatea investigaiilor imagistice
pentru coloana cervical sunt:
absena sensibilittii la nivel cervical posterior, pe linie median
absena intoxicaiei
status mental normal
absena deficitelor neurologice focale
absena altor leziuni dureroase care distrag atenia.
2. Respiraia
La pacientul care respir sau este intubat i ventilat cu oxigen 100%, trebuie
inspectat, auscultat i palpat toracele i gtul pentru a detecta anomalii cum ar fi: traheea
deviat (pneumotorax n tensiune), crepitaii (pneumotorax), micarea paradoxal a unui
segment al peretelui toracic (toracele cu volet), plag toracic aspirativ, sternul fracturat i
absena sunetelor respiratorii pe ambele pri ale toracelui (pneumotorax,
pneumotorax n tensiune, pneumotorax masiv). Interveniile posibile aici includ aplicarea
unui bandaj oclusiv pentru o plag aspirativ, toracostomie cu ac pentru pneumotorax n
tensiune, retragerea sondei endotraheale din bronhia principal dreapt, reintubarea
endotraheal dac nu se aud zgomote respiratorii i inseria unor tuburi de drenaj toracic
mari (38-Fr) pentru a rezolva pneumotoraxul. Sngele evacuat trebuie colectat ntr-un
dispozitiv de auto-transfuzie. Volumul de snge reintrodus trebuie imediat notat, deoarece o
hemoragie de 1500 ml poate necesita toracotomie.
3.Circulaia cu controlul hemoragiei
ocul hemoragic, o cauz obinuit a decesului post-traumatic, este presupus a
aprea la orice pacient hipotensiv pn la proba contrarie. Trebuie folosit presiunea direct
pentru a controla hemoragia extern evident i o evaluare a statusului hemodinamic este
esenial n timpul evalurii primare. Aceasta include aprecierea nivelului de contien,
coloraiei tegumentare, prezena pulsului periferic i caracterul acestora. Trebuie acordat
atenie problemelor specifice frecvenei cardiace i presiunii sanguine a pulsului (diferena
dintre presiunea sanguin sistolic i cea diastolic), n special la pacienii tineri, sntoi
anterior traumatismului.
154

Clasele de hipovolemie
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Pierdere de snge (ml)*
Pn la 750
750-1500
1500-2000
>2000
Pierdere de snge (% volum)
Pn la 15
15-30
30-40
40
sanguin)
Frecvena cardiac
<100
100- 120
120-140
>140
Tensiunea arterial
Normal
Normal
Sczut
Sczut
Normal sau
Presiunea pulsului (mm Hg)
Sczut
Sczut
Sczut
crescut
Nu toate hemoragiile determin oc hemoragic, dar medicul care nu o suspecteaz
poate s nu diagnosticheze hemoragia n desfurare cu pierdere de snge de pn la 30%
din volumul sngelui circulant. n timp ce hemoragia de clasa I (pierderea a pn la 15%
din volumul sanguin circulant) este asociat cu simptome minime la cei mai muli pacieni i
n mod clar nu este oc, hemoragia de clasa a III-a asociat cu hipotensiune important este
deja apreciat drept un status de hipoperfuzie tisular.
Ca un exaemplu, o victim tnr, sntoas, de sex masculin, care a pierdut 25%
din volumul sngelui circulant (hemoragie clasa a II-a) i a avut anterior traumatismului TA
130/70 mmHg i o frecven a pulsului de 60 bti/minut. Dac acest pacient prezint o
cretere de 50% a frecvenei pulsului (pn la o rat de 90 bti/minut) i o scdere mai
mare de 50% a presiunii pulsului (de la presiunea pulsului de 60 mmHg, la TA 130/70
mm Hg i 60 bti/minut, la o presiune a pulsului de 26 mmHg , la TA 116/90 mm Hg i 90
bti/minut), medicul neavizat poate presupune c pacientul este stabil hemodinamic.
O fals senzaie de siguran poate duce la ntrzierea cutrii agresive a sursei
hemoragiei (ecografie, lavaj peritoneal, explorare intraoperatorie).
Acest exemplu trebuie s evidenieze clar faptul c practica de omitere a presiunilor
sangvine diastolice este potenial periculoas. Medicul atent i suspicios identific
hemoragia nainte ca aceasta s ating categoria din clasa III de oc evident.
Trebuie montate dou linii intravenoase de calibru mare i obinut snge pentru
testele de laborator. Dei exist diferite preferine, este recomandabil s se asigure o linie
percutan de calibru mare la nivel pelvin pentru pacienii instabili la care venele membrelor
superioare nu sunt disponibile. Aceasta se datoreaz faptului c liniile subclaviculare sunt
potenial periculoase la pacientul hipovolemic cu traumatism n regiunea superioar a
corpului, iar incizia venei safene la nivelul gleznei poate s nu fie indicat pentru pacientul
cu leziune la nivelul membrelor inferioare, n timp ce complicaiile datorate liniei venoase
femurale pot fi reduse la minim dac linia este rapid ndeprtat la terminarea resuscitrii,
n perioada postoperatorie precoce.
Pacienii instabili fr o indicaie evident de intervenie chirurgical trebuie
evaluai din punct de vedere al rspunsului hemodinamic la perfuzarea rapid a 2 litri de
soluie cristaloid. Dac nu exist o ameliorare notabil, trebuie transfuzat snge din grupa
O (O- Rh negativ la femeile aflate la vrsta procrerii).
Auscultarea arilor pulmonare i a zgomotelor cardiace i inspecia venelor jugulare
sunt incluse n evaluarea circulaiei deoarece dou cauze majore ale hipotensiunii pot fi
prezente la pacienii traumatizai cu pierdere minim de snge: tamponada cardiac
(hipotensiune, agitaie, venele gtului destinse, zgomote cardiace asurzite) i
pneumotoraxul n tensiune (hipotensiune, venele gtului destinse, zgomote cardiace absente,
trahee deviat, percuie timpanic a peretelui toracic).

155

Ecocardiografia i ecografia abdominal, fiind acum disponibile n multe


departamente de urgen, sunt metode rapide i neinvazive, de evideniere a lichidului
din cavitatea pericardic sau peritoneal. Aceasta permite determinarea rapid a sursei
hemoragiei la pacientul instabil cu leziuni multiple.
Privind resuscitarea cu lichide, trebuie menionat o lucrare de referin publicat de
Bickell i asociaii. n studiul lor prospectiv, randomizat, referitor la victimile cu leziuni
toracice penetrante din Houston, pacienii au fost randomizai n funcie de resuscitarea
volemic imediat cu soluii intravenoase versus reinerea de la administrarea lichidelor
pn poate fi efectuat intervenia operatorie. A fost identificat o mortalitate mai mic n
grupul cu resuscitare volemic tardiv, fcndu-i pe autori s speculeze c administrarea de
lichide naintea controlului operator poate fi duntor.
Indiferent de interpretarea acest studiu, faptul c au existat ntrzieri excesive (uneori
de peste 50 de minute) ntre sosirea la spital i intervenia chirurgical trebuie s ajute la
conturarea unui consens n ceea ce privete cel puin unul dintre concepte: importana trierii
rapide a pacienilor cu leziuni critice, n special a celor cu traumatisme penetrante, ctre
un centru de traum corespunztor. Unii pot fi presai s identifice orice intervenii benefice
care ar justifica o ntrziere n transportul rapid.
Incapacitatea, dup aproape trei decade, de a demonstra un avantaj fr echivoc al
terapiei coloidale (care este mai scump dect cea cu cristaloide) a dus la acceptarea unei
soluii de sruri cristaloide balansate (SF sau RL) ca lichid de elecie pentru resuscitarea
volemic iniial.
4. Dizabilitatea
Trebuie realizat o evaluare neurologic rapid, inclusiv nivelul de contien,
dimensiunea i reactivitatea pupilei i funcia motorie.
Scala pentru com Glasgow (SCG):
* Deschiderea ochilor:
spontan................................................... 4 puncte
la cerere...................................................3 puncte
la durere...................................................2 puncte
nu deschide..............................................1 punct

* Cel mai bun raspuns motor:


la ordin...................................................6 puncte
localizeaza stimulii durerosi..................5 puncte
retrage la durere.....................................4 puncte
flexie la durere.......................................3 puncte
extensie la durere...................................2 puncte
nici un raspuns.......................................1 punct

* Cel mai bun raspuns verbal:


orientat................................................. 5 puncte
confuz ..................................................4 puncte
cuvinte fara sens ..................................3 puncte
zgomote................................................2 puncte
nici un raspuns......................................1 punct
156

SCG trebuie folosit pentru a cuantifica nivelul de contien al pacientului: scoruri


posibile se afl n intervalul de la 3 (fr rspuns) la 15 (rspuns normal motor, verbal i
ocular). n ciuda prezenei obinuite a comorbiditii date de abuzul de droguri i alcool la
pacienii traumatizai, se poate afirma pn la proba contrarie c pacienii care prezint un
scor SCG mai mic de 15 i un mecanism traumatic corespunztor prezint leziune cranian.
SCG poate fi folosit pentru a determina severitatea leziunii (leziune minor SCG de 13 - 14,
leziune moderat SCG de 9 pn la 12, leziune sever com SCG 3 pn la 8) i astfel urgena
cu care trebuie obinut o scanare CT.
Printre recomandrile noilor ghiduri de practic pentru leziunea cranian se
numr:
1) un ghid de practic pentru plasarea de dispozitive n scopul monitorizarii
presiunii intracraniene (PIC) n cazul pacienilor cu traumatisme craniene, cu SCG ntre 3 8 i cu leziune traumatic intracranian i
2) evaluarea obiectiv a consecinelor hiperventilaiei profilactice prelungite n
absena unei creteri identificate a PIC. Rezultatul acestor dou recomandri determin
sublinierea pronunat a importanei scanrii CT craniene. Doar o scanare CT cranian
identific leziunea intracranian care impune plasarea unui cateter PIC capabil s determine
asemenea creteri ale PIC care s justifice hiperventilaia prelungit (pn de curnd o
practic efectuat de rutin). n acord cu aceasta, pacienii care sunt comatoi dup un
traumatism cranian trebuie intubai cu imobilizarea gtului n aliniament neutru i
transportai la CT cu aceeai rapiditate cu care un pacient hipotensiv cu o plag mpucat
n abdomen este transportat la sala de operaie.
5. Expunerea
Evaluarea primar nu este complet fr dezbrcarea pacientului i examinarea
atent a suprafeei totale a corpului pentru echimoze, laceraii ascunse, corpi strini
implantai sau fracturi deschise. Dac este stabil hemodinamic i sunt asigurate cile
respiratorii, pacientul trebuie rotit, avnd un asistent desemnat s menin stabilitatea
cervical. Se verific spatele i coloana dorsal i lombar pentru sensibilitate. Se verific
anul gluteal i perineul pentru leziuni. Cnd examinarea este complet, pacientul trebuie
acoperit cu pturi calde pentru a preveni hipotermia.
Cnd sunt identificate probleme la oricare dintre capitolele evalurii primare, trebuie
instituit imediat tratamentul. Odat ce evaluarea primar este complet, trebuie efectuate
securizarea cilor respiratorii, plasarea cateterelor intravenoase precum i a sondelor
urinar, gastric i monitorizarea funciilor vitale. Din acest moment se continu cu
evaluarea secundar, o evaluare n detaliu a ntregului corp. Trebuie subliniat faptul c
evaluarea secundar nu este nceput pn cnd evaluarea primar (ABC) nu se consider
a fi adecvat i resuscitarea iniiat.
LEZIUNI SPECIFICE IMPORTANTE
Discutnd evaluarea iniial a pacientului traumatizat, accentul se pune pe leziunile
specifice importante. Aceste leziuni sunt critice n sensul c odat ce sunt identificate n
timpul evalurii primare necesit tratament imediat, decesul fiind iminent.
1. Stopul cardiorespirator n traum
n cele mai multe sisteme medicale de urgen, paramedicii transport pacienii fr
semne vitale la un spital unde este iniiat RCP (cu excepia cazului n care sunt prezente
semne evidente de deces). La sosirea n departamentul de urgen, trebuie luat o decizie
critic cu privire la nivelul de intervenie.
157

Un studiu care a analizat 862 pacieni care au suferit o toracotomie n departamentul


de urgen a unui centru de traum regional a oferit informaie interesant. Numrul
total de supravieuitori fr sechele neurologice a fost de 3,9%. Printre pacienii cu
traumatism nepenetrant i fr semne vitale pe teren nu au existat supravieuitori. Aceasta
este o constatare important n alte serii de pacieni i e clar faptul c toracotomia n
departamentul de urgen n cazul acestui grup de pacieni trebuie abandonat.
Cea mai mare proporie de supravieuitori intaci din punct de vedere neurologic
a fost n cazul pacienilor cu plgi njunghiate la nivelul toracelui. Analizele suplimentare
au demonstrat c rata de supravieuire a fost de 23% n cazul celor muribunzi, dar care aveau
semne vitale la sosirea n departamentul de urgen.
De aceea, cea mai important recomandare pentru toracotomia n departamentul de
urgen poate fi fcut pentru victimele cu traumatism toracic penetrant cu semne
doveditoare de via pe parcursul transportului sau n departamentul de urgen i cel puin
activitate electric cardiac la sosire. Indicaii mai largi (dei fr consens total) includ
victimele cu traumatism abdominal cu activitatea electric cardiac, la care toracotomia
este efectuat pentru resuscitare i clamparea crosei aortice naintea laparotomiei n sala de
operaie (mai degrab dect pentru controlarea hemoragiei) i pacienii cu traumatism
nepenetrant de torace care au la sosire unele semne vitale.
Pacienilor cu traumatism nepenetrant i semne vitale sau semne de via absente la
sosire nu trebuie s li se efectueze toracotomie.
2. Traumatismul cranian sever
Traumatismul cranian asociat cu com (SCG 3 pn la 8) sugereaz c trebuie
efectuat o evaluarea rapid a leziunii intracraniene motiv pentru care pacientul trebuie
intubat n vederea protejrii cilor respiratorii i pentru a evita leziunile cerebrale
secundare asociate hipoxemiei. Aceti pacieni pot s prezinte orice, de la o scanare CT
cranian normal la o leziune cerebral important fr anse de supravieuire.
Provocarea const n identificarea rapid a pacienilor cu leziuni hemoragice
intracraniene care pot beneficia de evacuarea hematomului prin intervenie
neurochirurgical. n astfel de cazuri, minutele fac diferena n ceea ce privete rezultatul
final raportat la starea pacientului.
De aceea, toate procedurile neeseniale (de exemplu cele care nu se adreseaz unei
probleme descoperite n timpul evalurii primare) trebuie temporizate pentru o perioad de
timp dup efectuarea CT cranian. Pacientul este intubat cu imobilizarea gtului n
aliniament neutru i este reaplicat gulerul cervical.
O radiografie toracic rapid poate fi justificat pentru a exclude pneumotoraxul i
pentru a evalua plasarea sondei endotraheale, n special dac filmul poate fi developat n
intervalul n care pacientul este transportat ctre camera de efectuare a CT. Aceasta implic
faptul c n centrul de traum care funcioneaz bine, pacientul cu leziuni multiple n stare
critic este diagnosticat i resuscitarea terapeutic apare ntr-o perioad de lent tranziie
ntre departamentul de urgen, camera de radiologie, sala de operaie i unitatea de terapie
intensiv postoperatorie.
3. Pneumotoraxul n tensiune, pneumotoraxul deschis i pneumotoraxul masiv
Acestea sunt toate diagnostice care trebuie puse n timpul evalurii primare i
necesit ulterior plasarea rapid a unui tub de drenaj toracic. Sunetele respiratorii absente pe
partea plgii mpucate, plgii njunghiate sau echimozei de perete abdominal (asociat cu
timpanism n cazul pneumotoraxului i matitate la percuie n cazul hemotoraxului) la un
pacient cu detres respiratorie i tahicardie sugereaz diagnosticul.
158

4. Plgile mpucate abdominale cu hipotensiune


Sensibilitatea la palpare observat la internarea n departamentul de urgen
sugereaz necesitatea interveniei chirurgicale i determin transportul imediat la sala de
operaie fr investigaie suplimentar. Plasarea sondelor nasogastric, urinar i
cateterelor intravenoase trebuie s se fac n sala de operaie pe msur ce pacientul este
pregtit pentru anestezia general. Importana timpului este subliniat de cantitatea mare
de snge care se pierde (peste 2 litri la un pacient de 70 de kg) cnd se produce
hipotensiune sever la un pacient tnr, sntos anterior. O fals senzaie de securitate la
aceti pacieni bazat pe absena hipotensiunii este periculoas.
5. Plgile nepate profunde
Obiectele care determin plgi nepate profunde n torace i abdomen trebuie lsate n
poziia iniial i pacientul transportat rapid la sala de operaie pentru ndeprtarea
chirurgical cu vizualizarea direct n vederea asigurrii hemostazei. Obiectul poate fi
retezat pentru a facilita transportul.
EVALUARE SECUNDAR
n timp ce resuscitarea continu, trebuie efectuat evaluarea secundar. Supravegherea
secundar este o examinare fizic rapid, dar vast, cu scopul de a identifica ct mai multe
leziuni posibile. Cunoscnd aceast informaie, medicul reanimator i colegii si chirurgi
pot stabili prioritile logice pentru evaluare i tratament. Evalurile frecvente ale tensiunii
arteriale a pacientului, ratei pulsului i presiunii venoase centrale trebuie s continue.
Examinarea este coordonat de la cap spre picioare, ncepnd cu scalpul. Laceraiile
scalpului pot sngera profuz. Membranele timpanice trebuie vizualizate pentru detectarea
hemotimpanului i examinarea pupilar trebuie repetat. Dac epistaxisul reprezint o
problem, un cateter urinar cu balona la vrf sau un balon nazal trebuie inserat pentru a
efectua tamponament posterior. Examinarea continu la nivelul gtului i toracelui. O
radiografie cervical n inciden lateral (dac nu a fost deja obinut), o radiografie
toracic i o radiografie pelvic n inciden anteroposterioar trebuie efectuate n timp ce
evaluarea secundar continu. O sond gastric trebuie introdus n stomac i conectat la
aspiraie. Cnd exist traumatism facial sau fractur de baz de craniu, sonda gastric
trebuie inserat prin gur n loc de nas. Meatul uretral, scrotul i perineul sunt inspectate
pentru a identifica prezena sngelui, hematomului sau laceraiei.
Se efectueaz o examinare rectal, notnd funcia sfincterian i dac prostata este
moale sau deplasat. Sngele rectal trebuie observat. Dac prostata este normal i nu exist
snge la nivelul meatului uretral se poate plasa un cateter urinar de drenaj la nivelul vezicii.
Dac este suspectat o leziune uretral (snge prezent n meat ) trebuie efectuat o uretrogram
anterior trecerii cateterului. Dac prostata este deplasat se presupune c uretra este rupt.
Sondajul vezical nu trebuie ncercat dac uretra este lezat. Urina trebuie examinat pentru
identificarea sngelui. Dac pacientul este o femeie aflat la vrsta procreaiei, trebuie
efectuat un test de sarcin. Dac exist sngerare vaginal este necesar o examinare
manual i cu ajutorul unui specul pentru a identifica o posibil laceraie vaginal n
prezena unei fracturi pelvice. Se palpeaz toate pulsurile.
Pacientul trebuie rotit pe ambele pri n timp ce gtul este meninut imobilizat
astfel nct fiecare centimetru din corpul pacientului s fie examinat i palpat. Extremitile
trebuie evaluate pentru fractur i leziunea esutului moale. Pulsurile periferice trebuie
palpate. Acum poate fi efectuat o examinare neurologic mai vast, verificnd atent
funcia motorie i senzitiv.
159

Exist multe probleme care pot fi temporizate sau care nu sunt evidente n timpul
evalurii secundare cu excepia situaiei n care sunt cutate specific. Evaluarea secundar
trebuie ndreptat ctre evidenierea prezenei sau absenei urmtoarelor afeciuni: ruptur
de trahee, ruptur de aort, ruptur de esofag, contuzie pulmonar, contuzie cardiac i
hernie diafragmatic.
Unele din acestea nu sunt evidente nici chiar la cercetarea atent n timpul evalurii
secundare. Trebuie acordat o mare atenie manifestrilor tardive n timpul consultaiei din
departamentul de urgen, a perioadei de observare i a perioadelor de spitalizare. Dei n
general nu pun viaa n pericol, afeciunile nediagnosticate sunt cel mai probabil de
natur ortopedic. Leziunile ortopedice ale extremitilor pot fi uor trecute cu vederea la
pacienii care necesit evaluare n cazul unui politraumatism.
Investigaiile imagistice
La pacienii care nu sunt rapid transportai la sala de operaie sau la scanerul CT
dup evaluarea iniial, investigaiile radiologice standard includ radiografii de coloan
vertebral n inciden lateral, toracic i pelvic. Radiografiile toracice i pelvice prezint
cele trei regiuni (hemitorace stng, hemitorace drept i pelvis extraperitoneal) n afara
cavitii peritoneale n care se pot acumula volume de snge suficiente pentru a produce
hipotensiune marcat. Radiografiile n traumatismele penetrante sunt dictate de plaga de
intrare a glontelui i includ o radiografie toracic pentru pacienii cu traumatism penetrant
toracic i filme ale extremitii corespunztoare pentru a exclude fracturile la pacienii cu
leziuni penetrante la nivelul extremitilor.
Ecocardiografia a devenit un instrument util de diagnostic pentru medicii urgentiti
i chirurgii specializai n traumatologie. O examinare ecografic abdominal axat pe
traumatism (FAST) este un instrument de diagnostic rapid efectuat cu un transductor de
3,5 MHz care evalueaz lichidele n 1) pericard, 2) recesul hepatorenal Morrison (o
localizare obinuit a sngelui la pacientele cu hemoperitoneu), 3) pelvis n jurul vezicii i
4) regiunea perisplenic. Ecografia abdominal la pacientul traumatizat nlocuiete rapid
lavajul peritoneal diagnostic ca metod de elecie n diagnosticarea hemoperitoneului la
pacientul traumatizat instabil pentru care transportul la camera de CT este nesigur.
RECOMANDRI
Opiunile includ transferul pacientului n sala de operaie, internarea n spital sau
transferarea la o alt instituie. Evaluarea primar i secundar trebuie finalizate i trebuie
poziionate o sond gastric i un cateter de drenaj urinar cu excepia cazului n care este
detectat o leziune uretral. La cele mai multe spitale urbane de nivel I, chirurgul specialist
n traumatologie trebuie s fie prezent pentru evaluarea secundar i s i asume
coordonarea diagnosticului i recomandarea cazului la acel moment. n spitalele rurale care
transfer cazurile de traumatism sever, medicul reanimator trebuie s fac referire la toate
aspectele fizice descoperite n timpul evalurilor primar i secundar de ctre medicul
care a primit pacientul.
Rezultatele de laborator, radiografiile i nregistrrile care prezint tensiunea
arterial, pulsul, lichidele perfuzate, debitul urinar, volumul coninutului gastric i
manifestrile neurologice trebuie s nsoeasc pacientul. Dac a fost efectuat un lavaj
peritoneal diagnostic o mostr de lichid de lavaj trebuie s nsoeasc pacientul. Un pacient
care este transportat la alt instituie trebuie nsoit de personal capabil s administreze lichide i
s monitorizeze semnele vitale i modificrile pupilare. Manitolul trebuie s fie disponibil
pentru cazul n care apare o deteriorare neurologic pe parcurs.
160

Particularitatea ngrijirii traumatismelor la pacienii fr indicaii clare pentru


intervenie chirurgical identificai pe baza evalurii iniiale este examinarea seriat.
O zon de observaie este extrem de util pentru aceti pacieni. O astfel de zon (de
obicei cu materiale de ngrijire analoage unitii de ngrijire intermediar din cele mai multe
spitale) permite observri seriate ale
1) pacienilor cu traumatism cranian nchis care i-au recptat contiena dar
care necesit examinri neurologice repetate;
2) pacieni cu plgi abdominale penetrante (plgi njunghiate sau plgi
mpucate tangenial) care necesit examinri abdominale repetate;
3) pacieni crora li s-au efectuat radiografii toracice repetate pentru traumatism
toracic penetrant fr pneumotorax;
4) pacieni cu traumatism abdominal nepenetrant cu examinare fizic normal la
evaluarea iniial i
5) pacieni cu leziuni nepenetrante documentate ale ficatului, splinei sau rinichilor
care sunt stabili clinic i sunt tratai fr intervenie chirurgical.
O zon de observaie pentru aceti pacieni trebuie s permit o triere mai rapid de
la camera de gard i evaluri seriate ale mai multor pacieni ntr-un mediu convenabil i
trebuie s asigure transportul rapid la sala de operaie al pacienilor a cror stare clinic se
deterioreaz.

161

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 13
Transportul pacientului critic.
Monitorizarea n timpul transportului
Telemedicin
TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

162

Definiii :
Sistemul naional de servicii medicale de urgenta i prim ajutor calificat - ansamblul
de structuri, forte, mecanisme i relaii, organizate dup aceleai principii i reguli,
care utilizeaz proceduri integrate de management specializat i/sau calificat;
asistenta publica integrata de urgenta - asistenta asigurata de instituiile publice de stat
aflate n structurile Ministerului Sntii Publice, Ministerului Administraiei i
Internelor i/sau n structura autoritilor publice locale, precum i de Serviciul de
Telecomunicaii Speciale prin Direcia pentru apel unic de urgenta 112. Ea include
ansamblul de msuri i activiti cu caracter logistic, tehnic i medical, destinate n
principal salvrii i pstrrii vieii;
asistenta medical privat de urgenta - ansamblul de msuri i activiti cu caracter
logistic i medical, avnd ca scop principal salvarea i pstrarea vieii, asigurata de
serviciile private de urgenta aparinnd unor organizaii nonguvernamentale, care
funcioneaz n scop umanitar, nonprofit, sau unor firme, asociaii ori persoane fizice,
care funcioneaz n scop comercial;
asistenta medical de urgenta - ansamblul de msuri diagnostice i terapeutice
ntreprinse de ctre personal medical calificat. Ea poate fi acordat la diferite niveluri
de ctre medici i asisteni medicali cu diferite grade de pregtire;
urgenta medical - accidentarea sau mbolnvirea acuta, care necesita acordarea
primului ajutor calificat i/sau a asistenei medicale de urgenta, la unul sau mai multe
niveluri de competenta, dup caz. Ea poate fi urgenta cu pericol vital, unde este
necesar/sunt necesare una sau mai multe resurse de intervenie n faza
prespitaliceasca, continuand ingrijirile ntr-un spital local, judeean ori regional, sau
urgenta fr pericol vital, unde ingrijirile pot fi efectuate, dup caz, cu sau fr
utilizarea unor resurse prespitalicesti, la un centru ori cabinet medical autorizat sau,
dup caz, la un spital;
pacient critic - pacientul cu funciile vitale instabile sau cu afeciuni care pot avea
complicatii ireversibile i care necesita intervenie medical de urgenta sau ngrijiri
ntr-o secie de terapie intensiva general sau specializat;
primul ajutor de baza - efectuarea unor aciuni salvatoare de viata unor persoane care
au suferit o accidentare sau imbolnavire acuta, de ctre persoane fr pregtire
medical, fr utilizarea unor echipamente specifice acestui scop. Primul ajutor de
baza se acorda de orice persoana instruita n acest sens sau de persoane fr instruire,
la indicaiile personalului din dispeceratele de urgenta;
primul ajutor calificat - efectuarea unor aciuni salvatoare de viata unor persoane care
au suferit o accidentare sau imbolnavire acuta, de ctre personal paramedical care a
urmat cursuri speciale de formare i care are n dotare echipamentele specifice acestui
scop, inclusiv defibrilatoare semiautomate, funcionnd sub forma de echipe de prim
ajutor ntr-un cadru institutionalizat;
spital local/centru local de urgenta - spitalul la nivelul unui municipiu, al unui ora,
respectiv centru de permanenta, cu competentele i resursele umane i materiale
necesare rezolvarii unei pri din urgentele locale, urmnd ca urgentele ce nu pot fi
rezolvate definitiv sa fie stabilizate i transferate ctre spitalul judeean sau direct ctre
spitalul regional, dup caz, n conformitate cu protocoalele n vigoare;
spital judeean de urgenta - spitalul aflat n resedinta unui jude, care deine
competentele i resursele umane i materiale n vederea asigurrii ingrijirilor medicale
definitive de urgenta pentru majoritatea cazurilor care provin din judeul respectiv i
care nu pot fi tratate definitiv la nivel local, n spitalele municipale sau oreneti ori
n centrele de permanenta, n conformitate cu protocoalele n vigoare;
163

spital regional de urgenta - spitalul clinic judeean cu competente interjudetene, care


deine competentele i resursele umane i materiale suplimentare necesare n vederea
asigurrii ingrijirilor medicale definitive pentru cazurile medicale complexe, mai ales
n cazul urgentelor i al pacientilor aflai n stare critica, pentru toate cazurile ce nu pot
fi rezolvate local, n spitalele municipale i oreneti, la nivelul judeului respectiv,
precum i pentru toate cazurile din judeele arondate, ce nu pot fi rezolvate definitiv la
nivelul spitalelor judeene din cauza lipsei de resurse materiale i/sau umane ori din
cauza complexitatii cazului, n conformitate cu protocoalele n vigoare. Spitalul
regional de urgenta ndeplinete rolul spitalului judeean de urgenta n judeul n care
se afla;
serviciul de ambulanta judeean, respectiv al municipiului Bucureti - unitile sanitare
publice de importanta strategica, cu personalitate juridic, aflate n coordonarea
departamentului de specialitate din Ministerul Sntii Publice i a autoritilor de
sntate publica judeene, respectiv a municipiului Bucureti, avnd n structura lor un
compartiment pentru asistenta medical de urgenta i transport medical asistat, cu
echipaje medicale de urgenta, cu sau fr medic, i un compartiment pentru consultaii
medicale de urgenta la domiciliu i transport sanitar neasistat. Compartimentul pentru
asistenta medical de urgenta funcioneaz n regim de lucru continuu, n asteptarea
solicitrilor de asistenta medical de urgenta;
transport medical asistat - transportul de urgenta al pacientilor care necesita
monitorizare i ngrijiri medicale pe durata transportului, asigurate de medic sau
asistent medical, utiliznd ambulante tip B sau C;
transport sanitar neasistat - transportul pacientilor care nu se afla n stare critica i nu
necesita monitorizare i ngrijiri medicale speciale pe durata transportului. Transportul
sanitar neasistat se efectueaz cu ambulante tip A1 sau A2, precum i cu alte tipuri de
autovehicule dect ambulantele tip B i C, aflate n dotarea serviciilor de ambulanta;
ambulanta tip C - ambulanta destinat interveniei medicale de urgenta la cel mai nalt
nivel i transportului medical asistat al pacientului critic, fiind dotat cu echipamente,
materiale i medicamente de terapie intensiva. Echipajul ambulantei tip C este condus
obligatoriu de un medic special pregtit, iar vehiculul este astfel construit nct sa
permit accesul la pacientul aflat n vehicul din toate prile, targa fiind amplasata n
mijloc, cu posibilitatea mutrii acesteia la dreapta i la stanga i ridicrii ei la o
nlime care sa permit acordarea asistenei medicale de urgenta n mod
corespunztor. Ambulantele de transport al nou-nascutilor aflai n stare critica fac
parte din categoria ambulantelor tip C;
ambulanta tip B - ambulanta destinat interveniei de urgenta i transportului medical
asistat al pacientilor. Ea poate fi, dup caz, utilizata n acordarea primului ajutor
calificat sau n acordarea asistenei medicale de urgenta. Dotarea ambulantei tip B este
format din echipamente i materiale sanitare care includ, dup caz, un defibrilator
semiautomat sau un defibrilator manual i medicamentele necesare resuscitarii i
acordrii asistenei medicale de urgenta;
ambulanta tip A1 - ambulanta destinat transportului sanitar neasistat al unui singur
pacient, fiind dotat cu echipamentele i materialele minime necesare acordrii
primului ajutor n caz de nevoie;
ambulanta tip A2 - ambulanta destinat transportului sanitar neasistat al unuia sau al
mai multor pacienti pe targa i/sau scaune, fiind dotat cu echipamentele i materialele
minime necesare acordrii primului ajutor n caz de nevoie;

164

ROLUL LOCAL AL SERVICIILOR MEDICALE DE URGEN


Pentru a fi eficient, sistemul SMU trebuie s fie planificat, organizat i operaional la nivel
local. Comunitile locale identific nevoile i aloc resursele necesare pentru asigurarea
asistenei medicale de urgen. Cele 15 elemente ale sistemului de SMU definit prin Legea
Public nr.93-154 ofer sprijin acestui proces.
SERVICII MEDICALE DE URGEN
Comunicaiile
Numrul unic de urgen (de exemplu 911n Statele Unite i Canada, 000 n Australia, 999 n
Marea Britanie i 112 n rile membre ale Uniunii Europene) a facilitat accesul cetenilor la
serviciile medicale de urgen. n multe sisteme, dispeceratele (de exemplu urgen 911) au
echipament care identific automat locaia i numrul de telefon i ofer informaii
suplimentare personalului care rspunde la apeluri. Totui, apariia telefoanelor mobile a
complicat acest proces. n unele zone urbane pn la 25% dintre apelurile de urgen sunt
efectuate de pe telefoane mobile. Tehnologia se dezvolt pentru a face fa acestui aspect.
Apelul de urgen este principala cale de acces la sistemul SMU; dispecerii care rspund la
apeluri, trebuie s aib instruirea i cunotinele necesare pentru a obine informaii
Transportul
Ambulanele de teren au evoluat de la vehicule de transport la dispozitive mobile sofisticate i
eficiente de ngrijire a pacienilor, n care pot fi efectuate manevre salvatoare de via. Cel mai
important aspect al design-ului ambulanei este acela de a permite asigurarea libertii cilor
aeriene i a suportului ventilator pe timpul transportului pacientului, n deplin siguran.
Ambulanele care asigur suport vital de baz (BLS) (ambulane tip B) au echipamentul
necesar personalului instruit la nivelul TMU-B. Ambulanele care asigur suport vital avansat
(ALS) (ambulane tip C) sunt echipate pentru paramedici sau alt personal medical capabil s
asigure tratament medicamentos i s efectueze manevre medicale avansate. Transportul
terestru este potrivit pentru majoritatea pacienilor, mai ales n zonele urbane i suburbane.
Transportul aerian trebuie luat n considerare dac intervalul de timp pn la instituirea
tratamentului definitiv este lung i dac acest tip de transport scurteaz acest interval de timp.
Faciliti
In general, pacienii cu suferin acut trebuie transportai la cel mai apropiat spital sau, dac
exist mai multe spitale situate la aceeai distan, la spitalul pe care l alege pacientul. Totui,
dac sistemul SMU identific un anumit spital cu resurse mai bune pentru tratamentul
pacienilor cu boli sau leziuni severe (de exemplu centre de traumatologie, centre de
cardiologie), pacientul trebuie transportat la acea instituie spitaliceasc, i nu la cea mai
apropiat ca distan. Exist cteva sisteme de clasificare a spitalelor care ar trebui s
precead sau s coincid cu dezvoltarea sistemului SMU. n perioada actual sistemele SMU
identific spitalele care pot efectua angioplastie de urgen pentru pacieni cu infarct
miocardic acut (IMA) sau terapie trombolitic pentru pacienii cu accidente vasculare acute.
Decizia de a trimite pacienii n centrele medicale de specialitate are implicaii financiare i de
sntate substaniale. Aceste decizii trebuie luate n urma colaborrii ntre SMU regionale, n
funcie de criterii clar definite.
Uniti de terapie intensiv
Fiecare sistem SMU trebuie s identifice faciliti teriare de ngrijire medical pentru a oferi
asistena de specialitate care nu este disponibil n spitalele comunitare tipice. Aceste faciliti
pot fi situate fie n aria serviciului SMU, fie, cel mai frecvent, n afara acesteia. n general,
pacienii sunt transportai iniial la un spital local pentru evaluare i tratament i apoi
165

transferai la un centru teriar. n unele SMU regionale este posibil elaborarea unor criterii de
transport ale pacienilor care necesit ngrijire teriar direct n centre specializate. Cele mai
frecvente motive de transfer ctre centre teriare specializate sunt trauma, reanimarea
neonatal, problemele obstetricale cu risc nalt, arsurile, leziunile mduvei spinrii i
problemele cardiace i neurochirurgicale. Nu este fezabil sau rentabil din punct de vedere al
raportului cost-eficien pentru toate comunitile s suporte toate aceste servicii de
specialitate.
Ageniile de Siguran Public
Sistemul SMU trebuie s aib legaturi strnse cu departamentele de poliie i pompieri.
Ageniile de sntate public ofer servicii de prim-ajutor, pentru c personalul acestora este
frecvent primul care ajunge la locul urgenei i reprezint elementul vital n acordarea
asistenei de urgen. De exemplu, poliia din anumite orae are n dotare defibrilatoare
automate pentru a mbunti supravieuirea pacienilor cu stop cardiac.1 Invers, personalul
SMU cere deseori ajutorul poliiei sau pompierilor pentru a acordarea asistenei medicale n
situaii periculoase.
Transferul
Pacienii sunt uneori transferai de la o unitate spitaliceasc la alta, aflat sau nu n zona SMU.
Transportul n siguran reprezint un concept important i multe dintre probleme pot fi
evitate dac, att unitatea care transfer, ct i cea care primete transferul au acorduri de
cooperare prestabilite. De exemplu, acordul prospectiv de acceptare a unui pacient traumatizat
reduce timpul care s-ar pierde efectund formalitile de transfer al unui pacient n stare
critic. Medicul care preia pacientul transferat trebuie s fie asigurat c va primi toate
informaiile despre acesta. Prezena personalului medical corespunztor care nsoete
pacientul asigur suportul medical pe parcursul transferului.
Standardizarea informaiilor despre pacient
ngrijirea pacientului depinde adesea de nregistrrile medicale corecte, nregistrrile
prespitaliceti nefcnd excepie de la aceast regul. Este de dorit ca toate serviciile de
ambulan dintr-o regiune s foloseasc metode similare de raportare, care s poat fi
interpretate rapid i uor de medicii i asistentele care primesc bolnavul. n orice caz se
folosesc foi cursive ce pot fi uor interpretate de medici i asistente. Criterii comune de date
pentru SMU au fost dezvoltate de NHTSA i acum intr n utilizarea de rutin.2 Criterii
comune de date pentru departamentele de urgen au fost de asemenea dezvoltate prin
cooperarea ntre NHTSA, Centrul de Control i Prevenie a Bolilor (CDC) i multe alte
organizaii medicale. Este bine s se proiecteze un sistem de nregistrare care s faciliteze
extragerea datelor arhivate despre traumatisme, scoruri de severitate i rezultatele studiilor
stopurilor cardiace.
ECHIPAMENTUL I LOGISTICA PRESPITALICEASC
ntr-o mare msur, echipamentul folosit n serviciile medicale de urgen (SMU) a fost iniial
echipament spitalicesc extrapolat n prespital, plecndu-se de la premiza c dac funcioneaz
n spital va funciona i pe teren. S-a dovedit ns rapid c echipamentul spitalicesc nu
funciona ntotdeauna la fel de bine n condiiile mai dificile din prespital. In ultimii 30 de ani
s-au dezvoltat echipamente speciale pentru SMU adaptate din punct de vedere al dimensiunii,
greutii i durabilitii, condiiilor din prespital. Echipamentul este conceput pentru
resuscitarea i pregtirea pacientului pentru transport i pentru meninerea stabilitii pe durata
transportului. Pe msur ce asistena medical de urgen se dezvolt, tot mai multe
echipamente apar i vor fi evaluate din punct de vedere al eficienei.
166

Cele patru ntrebri de baz referitoare la echipamentul SMU sunt: (1) este eficient? (2) Este
sigur?, (3) Este eficient i sigur pe teren? (4) Este eficient i sigur pe teren atunci cnd este
manipulat de personalul care lucreaz n prespital?
Tipul echipamentului SMU este n schimbare datorit extinderii activitii paramedicilor i a
lipsei unei delimitri clare ntre personalul care are reponsabilitatea de a asigura suportul vital
de baz i cel care asigur suportul vital avansat (BLS versus ALS). Echipamente considerate
cndva doar apanajul asistenei ALS sunt acum n dotarea de rutin a ambulanelor BLS (de
exemplu defibrilatoare i adjuvanii cilor respiratorii).
VEHICULELE
Echipamentul folosit n prespital include vehiculele i tot ce se gsete n dotarea lor.
Vehiculele pot s fie ambulane terestre, elicoptere, avioane de transport medical sau orice fel
de vehicule care asigur primul ajutor n situaii de urgen (maini de pompieri, maini de
poliie sau vehicule de salvare). Cel mai frecvent folosit vehicul este ambulana terestr, care
poate fi de trei tipuri: (1) tip I, o autosanitar standard cu un compartiment separat pentru
transportul personalului, pacientului i echipamentului, (2) tip II o autosanitar mai mare tip
camion i (3) tipul III o ambulan tip camion cu un compartiment integrat n spate pentru
acordarea asistenei medicale i pentru echipament. La tipurile II i III accesul este posibil
ntre compartimentele oferului i cel n care se acord asistena
NREGISTRAREA ELECTRONIC A PACIENTULUI
Dei muli furnizori ofer software pentru nregistrri medicale electronice pe diferite
suporturi (desktop, laptop sau dispozitive portabile) nu exist studii prospective sau
retrospective care s susin folosirea unuia sau a altuia dintre aceste produse. Este dificil s
se fac o astfel de cercetare n SMU deoarece exist un numr limitat de date. Aparatura care
ar folosi un program care ar putea genera astfel de date nu este utilizat pentru c nu exist
dovezi care s-i justifice utilizarea.
Sistemele mari cu suficiente resurse au de obicei propriul lor software special realizat pentru
acel sistem. Sistemele de SMU mici folosesc frecvent alternative depite. Folosirea unui
astfel de sistem poate necesita modificarea produsului (de obicei contra cost) sau modificarea
sistemului pentru a face soft-ul funcional.
CONDIIILE DE EFECTUARE A UNUI TRANSPORT
Deplasarea pacienilor n stare critic ntre spitale adaug anumite riscuri legate de boal sau
accidente, datorit factorului de periculozitate asociat condiiilor de transport, cu att mai mult
cu ct este vorba de transportul nou-nscuilor i copiilor. Inelegerea condiiilor de mediu
transportului este important att pentru cei care particip la pregtirea pacientului pentru
transport, ct i pentru cei care vor coordona transportul.
Particulariti
Particularitile acestui tip de transport, care l difereniaz de condiiile de mediu ale
pacientului internat i efectele acestor particulariti asupra pacientului i a celor care l au n
grij sunt urmtoarele:
1.
Zgomotul excesiv. Efectele acute ale zgomotului excesiv asupra copilului mare i
adultului sunt, probabil, minime. La polul opus, zgomotul persistent de peste 80 dB crete
semnificativ frecvena desaturrii sngelui arterial n cazul nou-nscuilor prematur. Pe lng
aceasta, zgomotul puternic face practic imposibil folosirea auzului pentru evaluarea
pacientului n timpul transportului.

167

2.
Vibraiile. Efectele vibraiilor asupra pacienilor nu sunt clare, dar probabil c nu au o
mare semnificaie. Pe de alt parte, vibraiile pot limita acurateea echipamentului de pe
transport. Trebuie identificate icon-urile ce pot aprea pe monitor i ar trebui introduse tehnici
alternative de monitorizare a pacientului.
3.
Iluminarea necorespunztoare. Iluminarea necorespunztoare este rareori o problem
n timpul transportului unui pacient adult, deoarece autovehiculele sistemelor medicale de
urgen (SMU) au iluminare special conceput pentru adult transportat cu ajutorul brancardei.
Dar dispozitive pentru iluminarea unor suprafee mici sau a unor pacieni mici, nu sunt, de
obicei, disponibile.
4.
Temperatura variabil a mediului ambiant. Cu toate c variaiile de temperatur
ntlnite pe parcursul transportului rareori influeneaz temperatura corpului unui pacient
adult, n cazul nou- nscuilor i al copiilor, condiiile de mediu pot avea o influen mare
asupra temperaturii corpului.
5.
Variaii alepresiunii atmosferice. Variaii ale presiunii atmosferice n timpul decolrii
n aeronavele depresurizate determin expansiunea gazelor din aer n spaii nchise (de
exemplu: manoanele tuburilor endotraheale sau emfizemul pulmonar interstiial) i o scdere
n presiunea parial a oxigenului. Aceste modificri au rareori o asemenea magnitudine astfel
nct sa influeneze caracteristicile fiziologice, doar dac schimbarea n altitudine este mai
mare de 1500 m (5000 ft).
6.
Spaiile nchise. Spaiul nchis din vehiculul de transport este un handicap evident,
deoarece limiteaz numrul de personal medical i cantitatea de echipament de susinere.
7.
Limitarea personalului i a sistemelor de susinere. n mod asemntor, precizia i
disponibilitatea ngrijirilor medicale n timpul transportului sunt limitate datorit lipsei de
suport tehnic (de exemplu: serviciul de radiologie i de laborator) i a personalului de
specialitate.
8.
Defectarea echipamentului. Defectarea echipamentului n timpul transportului este
frecvent i este deosebit de problematic deoarece nlocuirea acestuia ntr-un vehicul este
mult mai puin probabil dect n cazul unui pacient internat. O problem comun care apare
este reprezentat de golirea tubului de oxigen.
9.
Rul indus de micare. O bun parte din personalul medical sufer de ru indus de
micare pe parcursul transportului. Simptomele sunt, deseori, mprite n unul sau dou
sindroame: sindromul Sopite, caracterizat prin somnolen i incapacitatea de concentrare i
sindromul caracterizat prin grea. Oricare dintre aceste dou pot afecta capacitatea
personalului de a asigura o ngrijire corespunztoare.
Precauii
Ghidurile recomandate pentru a minimaliza impactul handicapurilor
inerente pe parcursul transportului sunt:
1.
Stabilizarea atent a pacientului naintea transportului. Cu excepia situaiilor n care
pacientul necesit ngrijire medical de urgen ce poate fi acordat numai n spitalul de
primire (de exemplu: traumatism sever), este necesar s fie acordat un timp suficient de
stabilizare a pacientului la locul de prim prezentare.
2.
Anticiparea deteriorrii strii generale. Pregtirea pacientului nu ar trebui sa includ
numai tratarea cauzelor identificate, ci i anticiparea oricror situaii care ar putea sa apar pe
durata transportului.
3.
Monitorizarea electronic a ct mai multor parametri fiziologici. Deoarece examinarea
fizic este aproape imposibil n timpul transportului i deoarece copiii sunt deseori
transportai n timpul unor modificri dinamice ale condiiei fiziologice, monitorizarea
electronic este esenial. Monitoarele cele mai des folosite n timpul transportului sunt
urmtoarele:
168

a. Monitorul pentru urmrirea frecvenei cardiace i a frecvenei respiratorii. Toi pacienii


care sunt transportai ar trebui s fie urmrii prin electrocardiogram transtoracic i
monitorizare respiratorie. Alegerea monitorului ar trebui s aib in vedere mrimea lui,
greutatea, durata de via a bateriei i rezistena la artefacte de micare. Monitorul ar trebui s
fie dotat cu un ecran cu ilustrarea grafic a electrocardiogramei i a frecvenei respiratorii. n
mod ideal, monitorul ar trebui sa reprezinte undele de presiune i citirea electronic a
presiunii arteriale sistolice, medii i diastolice determinate prin plasarea transve- noas a unui
cateter. b.
Pulsoximetria. Pulsoximetria continu este vital n cazul pacienilor cu boli
cardio-respiratorii. Dispozitivele care afieaz undele pletismografice sunt ideale, deoarece
ajut la identificarea artefactelor de micare.
c.
Monitorizarea temperaturii corporale. Monitorizarea permanent a temperaturii
corpului este de mare ajutor n cazul nou- nscuilor si a copiilor mici, a datorit predispoziiei
lor ctre hipotermie.
d.
Monitorizare concentraiei de dioxid de carbon. Estimarea continu a PaC02 este util
n cazul pacienilor cu insuficien respiratorie. Capnografia, ce folosete analiza cu unde
liniare continue n infrarou, pentru a msura dioxidul de carbon dup un expir normal, devine
din ce n ce mai popular ca o alternativ la msurarea dioxidului de carbon transcutanat sau
prin determinarea din snge arterial. Senzorii calorimetrici ce msoar C02 pentru a confirma
plasarea corect a tubului endotraheal sunt deja disponibili i sunt utili n mod particular n
timpul transportului, atunci cnd exist o grij continu privind o extubare .
e.
Monitorizarea presiunii arteriale. La pacientii la care sunt montate catetere arteriale, se
recomand monitorizarea neinvaziv a tensiunii arteriale. Maneta tensiometrului ar trebui s
fie setat s msoare presiunea arterial astfel nct s ofere informaii precise legate de orice
schimbare a hemodinamicii. Monitorizarea direct este de preferat deoarece este mai precis
i reprezint un semnal de alarm n eventualitatea unei hipotensiuni brute. Monitorizarea
neinvaziv a tensiunii arteriale poate fi util i n cazul pacienilor cu monitorizare direct a
acesteia pentru a diferenia valorile anormale de artefactele tehnice.
f.
Dispozitiv portabil de analiz a sngelui. Dispozitive cu baterii cu putere mic sunt
acum disponibile pentru analiza gazelor sanguine i pentru msurarea anumitor componente
de biochimie (electrolii i glicemie). Aceste dispozitive sunt valoroase pentru monitorizarea
pacienilor cu afeciuni a cror dinamic se schimb, mai ales n situaii n care timpul de
transport dintre spitale este mai lung; de asemenea astfel de dispozitive devin rapid standardul
de supraveghere n pentru echipele de transport a nou-nscuilor.
4. Pregtirea vehiculului de transport. Dac se anticip transportul repetat a pacienilor de
vrst pediatric, unul sau mai multe vehicule ar trebui s fie pregtite pentru a ntmpina
necesitile speciale ale acestor pacieni (iluminare accesorie i un mult mai bun control a
temperaturii nconjurtoare).

169

Telemedicina
Sistemul de telemedicina pune in legatura spitalele din teritoriu cu un centru de
diagnostic. Cand un pacient este adus intr-o ambulanta dotata cu acest sistem, aceasta se
conecteaza cu unul din centrele de coordonareiar consultatia este oferita de medicul
coordonator, pe baza comunicarii audio sau/si video, precum si prin urmarirea a sase
indicatori medicali transmisi in timp real prin monitorul de semne vitale:
puls;
rata respiratorie;
EKG;
puls-oximetrie;
CO2;
tensiune arteriala.
Diagnosticul este oferit in timp real de medicii de la centru de coordonare care decid si unde
trebuie transportat pacientul pentru a primi tratamentul adecvat in cel mai scurt timp.

Bibliografie
1. LEGEA Nr. 95 din 14 aprilie 2006
2. EMERGENCY MEDICINE A COMPREHENSIVE GUIDE sixth edition Editor-in-Chief
Judith E. Tintinalli

170

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 14
Mijloace de imobilizare i extragere a
pacientului traumatizat.
Traumatismele prilor moi:
hemoragii, hemostaz, pansamente
TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

171

IMOBILIZAREA COLOANEI VERTEBRALE


Meninerea integritii coloanei vertebrale i a mduvei spinrii este de o importan
covritoare pe teren. Prima persoan care evalueaz pacientul trebuie s imobilizeze coloana
cervical imediat i simultan cu deschiderea cile aeriene (dac este necesar) printr-o manevr
modificat de subluxaie a mandibulei. Stabilizarea manual a gtului este meninut pn
cnd pacientul este transferat i imobilizat pe o targ rigid (bord). n funcie de poziia
iniial n care este gsit pacientul de ctre TMU, se folosesc pentru imobilizare trgi spinale
rigide lungi sau scurte sau combinaia ntre ele.
Transportul pacienilor pe targ este o sarcin grea pentru TMU i paramedici.
Evaluarea pacienilor imobilizai pe targ rigid este mai costisitoare i cere mai mult timp n
departamenul de urgen, datorit necesitii de a elimina o leziune cervical. O abordare
rezonabil const n stabilirea unor criterii de excludere clinic a leziunii coloanei vertebrale
pe teren, care s fie menionate n protocoale scrise de medicul coordonator. Un pacient fr
sensibilitate sau durere la nivelul gtului (durerea la nivelul gtului trebuie definit n sens
larg i include rigiditatea sau "senzaie ciudat"), care nu se gsete la extremele de vrst
(sub 10 sau peste 65 de ani), fr alterarea strii de contien (droguri, alcool, leziuni ale
capului) i fr alte leziuni (fracturi de oase lungi, leziuni abdominale sau toracice) care s i
distrag atenia are o probabilitate extrem de mic de leziuni la nivelul coloanei vertebrale
cervicale.
Trgi rigide i gulere cervicale
Trgile rigide, fie ele scurte sau lungi, sunt fcute din plastic sau lemn i ofer o
suprafa rigid pe care pacientul este fixat astfel nct s fim siguri c nu se pot produce
micri la nivelul coloanei cervicale, toracice sau lombare. Chingile se folosesc pentru a
securiza pacientul pentru transport. Unele trgi sunt prevzute cu suporturi ferme de cauciuc
de o parte i de alta a capului pacientului, fixate prin benzi, meninnd capul nemicat ntre
ele. Pturi rulate solidarizate de targ cu benzi sunt de asemenea eficiente pentru fixarea
capului. O variant eficient i popular a trgii scurte este dispozitivul de extracie Kendrick
(targa KED), care este realizat din buci de material rigid solidarizate prin materiale
rezistente. Aceast targ imobilizeaz coloana cervical, se nfoar parial n jurul
pacientului i apoi se prinde cu chingi n jurul toracelui i coapselor pentru o imobilizare
sigur. Pacientul poate fi ridicat de chingile KED, permind o extracie mai sigur i uoar
dintr-un vehicul prin poriunea superioar, dac aceasta este soluia corespunztoare de
extragere a pacientului.
Gulerele cervicale rigide sunt numite corect dispozitive cervicale de extracie. n
practic sunt folosite multiple tipuri, ca de exemplu gulerul Philadelphia, Stiffneck sau NeckLoc.
Gulerele sunt formate din dou piese asimetrice, care sunt marcate i folosite pentru
anterior i posterior, sau dintr-o singur pies care este aezat n forma corect n momentul
utilizrii. Singure, gulerele nu sunt adecvate imobilizrii cervicale, necesitnd prezena
suporturilor laterale adiionale care nu permit micarea de lateralitate a gtului. Pentru o
imobilizare adecvat pacientul trebuie s fie ntins pe targ i imobilizat cu suporturile laterale
i benzile de la nivelul capului.
Odat ce pacientul este bine asigurat pe targ, contribuia gulerului la stabilizarea
coloanei devine nesemnificativ i poate fi chiar ndeprtat fr compromiterea coloanei
vertebrale; totui, frecvent este meninut, pentru o protecie superioar. Pacienilor cu leziuni
mandibulare sau ale esuturilor moi din regiunea gtului nu ar trebui s li se aplice guler
cervical din cauza potenialei compromiteri a cilor aeriene care ar putea fi mascat de guler.
Gulerele noi au deschidere n partea frontal care permit observarea traheii, a venelor
172

jugulare; acestea nu sunt ns adecvate observrii altor zone din regiunea gtului. Gulerele
cervicale moi nu sunt adecvate pentru utilizarea n prespital.
Secvena imobilizrii spinale
Personalul care lucreaz n prespital este instruit s aib un indice de suspiciune
crescut pentru traumatismele coloanei vertebrale. Dac pacientul st n main dup
producerea unui accident, i este stabil din punct de vedere cardiorespirator, gulerul cervical
rigid sau KED i targa spinal scurt sunt primele utilizate pentru a scoate pacientul din
main n siguran i a-1 aeza pe o targ spinal lung. n cazul pacienilor aflai n stare
critic sau a pericolului de incendiu, nec sau intoxicaie chimic, pacientul trebuie extras
rapid folosindu-se doar gulerul cervical fr KED sau targa scurt. Dup aplicarea gulerului
cervical, pacientul este rotit cu atenie n afar i ntins pe targa lung pregtit n prealabil.
n cazuri non-critice, cnd pacientul se afl nc n vehicul, un TMU fixeaz manual
gtul pacientului i realizeaz manevrele necesare eliberrii cilor aeriene, n timp ce cellalt
TMU aplic gulerul cervical rigid. Targa spinal scurt este introdus n spatele pacientului i
fixat cu chingi (trgile scurte nu se folosesc dac pacientul nu este aezat n main). Primul
TMU menine stabilizarea manual a gtului pn ce pacientul este fixat de targa scurt.
Capul i trunchiul pacientului pot fi rotite acum n bloc i pacientul poate fi ntins pe targa
rigid lung, poziionat pe scaunul mainei sau pe targa mobil a ambulanei. Pantalonii
antioc, dac sunt necesari, sunt de obicei aezai pe targ sub pacient. Acesta este fixat de
targa rigid i apoi de targa din ambulan. Un bolnav corect imobilizat pe targ poate fi rotit
dac este cazul. Dac pacientul vomit, targa poate fi parial rotit pentru a preveni aspiraia.
Datorit diferenei de mrime relativ i poziie a capului i corpului, adulii i copiii
necesit o imobilizare uor diferit pe targ. Un adult necesit aezarea unor rulouri sub cap n
timp ce un copil necesit mai multe rulouri sub corp pentru a menine o poziie neutr a
gtului.
Dac pacientul este gsit de ctre paramedici deplasndu-se la locul accidentului, dar
acuz durere la nivelul gtului, poate fi poziionat pe targ din ortostatism. Dac pacientul st
ntins pejos la ajungerea TMU, trebuie aezat pe targ prin rotirea i aezarea atent pe targa
metalic sau pe bord, de ctre mai multe persoane.
Imobilizarea pe o targ rigid produce sensibilitate i durere cervical pe linia
median, astfel nct examinarea i radiografiile trebuie executate rapid dup sosire.
Radiografiile pot fi fcute fr dificultate prin trgile scurte sau lungi. n general, pacienii nu
trebuie transferai de pe dispozitivul pe care au fost imobilizai, fr a verifica nainte din
punct de vedere clinic i radiologie coloana vertebral. Dac pacientul va petrece mult timp
imobilizat este indicat s fie transferat de pe targa rigid pe targa cptuit.
Ctile pentru motocicliti
Deoarece ctile pentru motocicliti nu se potrivesc fix pe cap i nu sunt prevzute cu
protecie pentru umeri, nu menin o poziie neutr a coloanei vertebrale atunci cnd pacientul
este ntins pe o suprafa plat. De aceea, ctile pentru motocicliti trebuie ndeprtate n
prespital. Se recomand tehnica efectuat de dou persoane, una ndeprtnd casca i una
stabiliznd mandibula i occiputul.
IMOBILIZAREA EXTREMITILOR
Majoritatea fracturilor din prespital se imobilizeaz pentru confortul pacientului i
facilitarea transportului. Atelele pneumatice circum- fereniale care pot fi umflate cu gura sunt
adecvate pentru fracturile distale ale extermitilor superioare i inferioare. Pe vreme cald,
atelele pneumatice pot fi dificil de ndeprtat deoarece ader la tegumente. Este recomandat
folosirea atelelor pneumatice cu fermoar i cu pudr pe partea interioar pentru facilitarea
173

ndeprtrii lor. PMAS poate funciona ca o atel pneumatic pentru una sau ambele
extremiti inferioare. Alte posibiliti de imobilizare includ bandajele i atelele simple,
legarea membrelor inferioare mpreun pentru imobilizarea membrului inferior fracturat de
cel normal, sau folosirea unei perne care nfoar extremitatea i este fixat cu benzi.
Folosirea unei perne este confortabil i sigur pentru pacient att n afara spitalului ct i n
departamentul de urgen.
Exist i alte dispozitive disponibile pe pia, de exemplu atelele vacuum, dar ele cresc
costurile fr a avea avantaje deosebite comparativ cu metodele vechi i mai ieftine de
imobilizare.
Atelele de traciune
Fracturile de bazin sau femurale diafizare pot pune n pericol viaa i membrul inferior
al pacientului. Stabilizarea pe teren sau n departamentul de urgen a fracturilor pelvine este
dificil; singura metod eficace este utilizarea PMAS cu toate compartimentele umflate.
Radiografiile pot fi efectuate fr ndeprtarea PMAS.
Fracturile de femur pot afecta vasele i nervii atunci cnd fragmentele osoase sunt
deplasate. Imobilizarea pe teren este imperativ pentru minimalizarea pierderii de snge i
leziunilor esuturilor moi. Dei PMAS sunt folosii frecvent pentru imobilizarea fracturilor
femurale, ei limiteaz evaluarea pacientului i nu pot reduce fractura. Imobilizarea prin
traciune este dispozitivul preferat n cazul fracturilor femurale.
Exist mai multe variante de imobilizare prin traciune. Cele mai frecvente dou tipuri
folosite sunt atela Hare (Dyna Med) i atela Sager (Minto Research and Development, Inc).
Alte dispozitive de imobilizare prin traciune (Thomas Ring, Donway, i Klippel) sunt mai rar
folosite. Mecanismul pe care se bazeaz const n aplicarea traciunii prin intermediul unei
benzi la nivelul gleznei, mpotriva rezistenei produse cnd dispozitivul vine n contact n
partea proximal cu pelvisul. Aceste aele nu pot fi folosite dac se suspecteaz existena unei
fracturi pelviene deoarece presiunea la nivelul pelvisului poate deplasa suplimentar fractura i
cauza astfel o sngerare suplimentar. Alt contraindicaie pentru imobilizarea prin traciune
este reprezentat de prezena luxaiei de old.
Atelele de traciune pot fi folosite de asemenea pentru fracturile diafizei tibiale.
Atelele de traciune nu trebuie folosite pentru fracturile din zona adiacent genunchiului
deoarece traciunea longitudinal poate leza structurile neurovasculare din regiunea poplitee.
Utilizarea atelelor de traciune pentru tibie trebuie rezervat fracturilor angulate sau cu
deplasare; altfel, folosirea unei aele pneumatice, a unei perne sau a PMAS este suficient.
La locul accidentului, se ndeprteaz mbrcmintea i extremitatea este evaluat din
punct de vedere al leziunilor i al funciei neurovasculare distale. Dac se folosete atela Hare
jumtatea proximal de inel este poziionat n pliul fesier contra tuberozitii ischiadice.
Banda cptuit pentru traciune este fixat de unul dintre operatori la nivelul gleznei, n timp
ce atela imobilizeaz piciorul. Banda de la nivelul gleznei se ataeaz apoi de mecanismul cu
roat i traciunea este activat . Dac se folosete un imobilizator Sager, atela se fixeaz pe
partea medial a membrului inferior spre regiunea inghinal. Se poziioneaz banda de
traciune la nivelul gleznei i se aplic traciune pn cnd fractura este redus i durerea
scade n intensitate. Se aplic apoi benzi elastice pentru a fixa atela de picior.
Atunci cnd este extins la maximum, imobilizatorul Hare poate fi mai lung dect targa
de pe ambulan i trebuie avut grij la nchiderea uilor din spate ale ambulanei.
Imobilizatorul Sager este mai scurt dect Hare, n plus atela Sager poate fi folosit pentru a
imobiliza simultan ambele picioare. Atela Sager este mai puin voluminoas i ocup mai
puin spaiu n ambulan sau n elicopter, ceea ce constituie un avantaj.

174

Hemoragii Hemostaza Pansamente


EVALUAREA PLGILOR
EVALUARE INIIAL
Managementul pacienilor cu plgi traumatice ar trebuie s nceap cu o evaluare
general a pacientului. Medicii trebuie s exclud leziunile mai puin evidente, dar care pot
pune viaa n pericol i doar apoi s se ocupe de ngrijirea plgilor. Acordarea primelor
ngrijiri ale plgilor trebuie desfurat n funcie de stabilirea istoricul medical al pacientului
i condiiile de producere a plgii.5
Sngerarea extern poate fi controlat de obicei prin aplicarea de presiune asupra
locului sngerrii. Folosirea de rutin a garoului nu este recomandat n tratamentul plgilor.
Dac este posibil, lambourile cutanate trebuie aduse n poziia original, anatomic, naintea
aplicrii presiunii hemostatice, pentru a preveni agravarea afectrii vasculare. n cazul n care
sunt recuperate degete sau extremiti amputate, acestea trebuie acoperite cu fee protectoare,
umede, sterile i introduse n pungi impermeabile, inute ntr-un recipient cu ap rece cu
ghea n vederea conservrii i a unei reatari ulterioare. Inelele circulare sau alte bijuterii
care ncercu- iesc regiunea lezat a corpului trebuie ndeprtate n cel mai scurt timp ca
acestea s nu acioneze ca benzi constrictoare n momentul n care inflamaia se extinde.
Articolele de vestimentaie care acoper zona lezat trebuie ndeprtate pentru a reduce riscul
de contaminare.
Confortul pacientului trebuie s reprezinte o prioritate. Durerea poate fi iniial redus
dac este evaluat cu compasiune i profesionalism. nainte de explorarea i curarea plgii,
majoritatea pacienilor necesit o form de anestezie.6 Pregtirea anestezicului local fr ca
pacientul s vad acest lucru, ajut la reducerea anxietii acestuia indusa de vederea acului.
Uneori este nevoie de analgezie administrat sistemic sau/i de o procedur de sedare.
Anamneza
Managementul corespunztor al plgilor ncepe printr-o anamnez detaliat a
pacientului. Medicul trebuie s stabileasc prezena sau absena diferiilor factori care pot
avea efecte adverse asupra vindecrii plgii. Antecedentele personale, cum ar fi: vrsta
pacientului, diabetul zaharat, insuficiena renal cronic, obezitatea, malnutriia i folosirea de
medicamente imunosupresive, pot crete riscul infectrii plgii i afecta vindecarea acesteia.
Realizarea unui istoric detaliat al orcrui tip de alergii la anestezice sau antibiotice este
esenial. Din cauza unei accenturi a reaciilor adverse grave la produsele din latex, trebuie
determinate i alergiile anterioare la latex.9 Trebuie determinat istoricul imunizrii mpotriva
tetanosului i necesitatea altor vaccinri antitetanos.
Identificarea mecanismului de producere a plgii va ajuta la determinarea prezenei
unor eventuali ageni contaminani i/sau corpi strini. Tipul de for aplicat n momentul
rnirii ajut de asemenea la evaluarea probabilitii de infectare." Cel mai frecvent mecanism
de rnire este reprezentat de aplicarea unei fore contondente, cum ar fi lovirea capului de un
obiect fix. Tegumentul se strivete de substratul osos i se despic. Obiectele ascuite taie
tegumentul producnd fore de forfecare. Traumatismele prin zdobire sunt mai susceptibile de
infectare dect plgile provocate de fore de forfecare, deoarece acestea au tendina de a cauza
o devitalizare mai accentuat a esuturilor.
Traumatismele n urma unui impact superficial pot s nu cauzeze laceraii; dar acestea
pot cauza distrugerea vaselor sangvine, ducnd la formarea unor echimoze sau hematoame.
Unele hematoame se resorb n mod spontan. Hematoamele ncapsulate necesit de obicei
tratarea prin aspirare sau incizie i drenare.
175

MANAGEMENTUL DE URGENT AL PLGILOR


Medicul trebuie s determine momentul n care a avut loc rnirea. Intervalul de timp
dintre rnire i nchidere a laceraei este direct proporional cu creterea inocului bacterian
care duce teoretic la creterea posibilitii apariiei unei infecii.
Pacientul trebuie ntrebat dac plaga a intervenit n urma unui act premeditat (de
exemplu atac sau autoprovocat) sau a unui eveniment neintenionat. Majoritatea statelor au
reglementri care solicit raportarea rnilor provocate cu intenie, iar pacienii cu rni
autoprovocate trebuie avui n vedere pentru o evaluare psihiatric. Leziunile produse la locul
de munc pot avea implicaii legale ulterioare si trebuiesc declarate ca atare.
Este posibil ca muli pacieni s fi ncercat deja s curee sau s-i ngrijeasc plaga.
Doctorul trebuie s chestioneze pacientul cu privire la orice tratamente sau remedii pe care
acesta i le-a aplicat acas pentru a trata singur laceraia, inclusiv posibilele soluii i ageni de
dezinfectare folosii.
Alturi de flora bacterian, un rol important n determinarea probabilitii de infectare
l joac i variaia anatomic a fluxului sanguin regional. Plgile situate n regiuni puternic
vascularizate, cum ar fi faa sau scalpul, au o probabilitate de infectare mai mic dect cele
situate n zone slab vascularizate. Vascularizaia ridicat a zonei compenseaz mai mult dect
suficient un inocul bacterian localizat n regiunea scalpului. Laceraiile scalpului i ale feei au
o frecven de infectare foarte redus indiferent de gradul de curire al plgilor.
EXAMINAREA PLGILOR
Examinarea plgii trebuie realizat n momentul n care pacientul este calm,
cooperant, aezat corespunztor, n condiii optime de iluminare i n absena total sau
aproape total a sngerrii reziduale. Examinarea superficial n condiii slabe de iluminare
sau n momentul n care profunzimea plgii nu poate fi stabilit din cauza prezenei sngelui
poate duce relativ frecvent la nediagnosticarea corpilor strini i a unor posibile leziuni de la
nivelul esuturilor adiacente mai importante. Dac sngerarea constituie o problem, se
poate apela la soluii anestezice care conin epinefrin, dac nu este contraindicat. Garourile
aplicate pe degete pot fi folosite pentru a obine o regiune lipsit de sngerare, dar acestea nu
trebuie aplicate mai mult de 30-60 de minute. Leziunile nediagnosticate de tendoane i nervi
precum i uitarea de corpi strini sunt cauze uzuale de litigii medicale legate de plgi.
Probabilitatea apariiei acestor tipuri de complicaii poate fi redus prin realizarea unui
examen fizic obligatoriu complet. Este posibil ca plgile periarticulare s fie penetrante
intracapsular, caz n care articulaiile trebuiesc explorate de cele mai multe ori prin injectare
pentru a asigura faptul c nu exist o comunicare ntre spaiul articular i dilaceraie. Plgile
de la nivelul articulaiilor metacarpofalangiane pot aprea n urma unei confruntri fizice
(leziune de pumn strns) i trebuie tratate ca i plgile mucate provocate de oameni.
Explorri auxiliare
Dei majoritatea laceraiilor nu necesit metode diagnostice auxiliare pentru a stabili
diagnosticul, ocazional este nevoie de explorri imagistice pentru detectarea corpilor strini.
Majoritatea corpilor strini descoperii n plgi au o densitate mai mare dect esuturile
nvecinate i sunt vizibile pe radiografiile simple. Fragmentele de metal, os, grafit, anumite
materiale plastice, sticl, pietri, nisip, unele oase de pete, anumite soiuri de lemn vopsit i
majoritatea compuilor pe baz de aluminiu sunt vizibile pe radiografiile simple. Majoritatea
fragmentelor de sticl (>95%) sunt vizibile pe radiografii dac au o dimensiune de minim 2
mm.
Dac plaga a fost cauzat de metal sau sticl i nu se descoper nici un corp strin la
examinarea plgii sau pe radigrafiile simple, este puin probabil ca aceti corpi s existe. Pot fi
folosii markeri cutanai radioopaci, cum ar fi capsele, poziionai njurul regiunii de intrare a
176

plgii pentru a determina poziia unui obiect n funcie de aceti markeri. Este posibil
ca unele obiecte s nu poat fi identificate prin radiografie. Tomografia computerizat (TC) i
scanarea prin rezonan magnetic (RMN) sunt utile la identificarea i localizarea obiectelor
cu densitate similar cu cea a esuturilor. Sonografia poate fi util n special n cazul corpilor
strini lemnoi, dei sensibilitatea sonografiei este inadecvat pentru a exclude posibilitatea
existenei fragmentelor mici de lemn (<2,5 mm).
PREGTIREA PLGILOR
Pregtirea plgilor este singurul i cel mai important pas n tratamentul plgilor
traumatice. Pregtirea corespunztoare ajut la stabilirea condiiilor pentru readucerea la
normal att a integritii ct i a funciei esutului lezat i minimizeaz riscul de infecie,
asigurnd cel mai bun rezultat estetic posibil. Majoritatea plgilor tratate n departamentele de
urgen (80 pn la 90 de procente) se vindec avnd un rezultat final bun. n orice caz,
pregtirea atent este foarte important atunci cnd sunt prezente afeciuni subiacente ce
afecteaz vindecarea rnii; pacienii cu astfel de afeciuni sunt expui unui risc mai mare de
infecie .
ASEPSIA
In timp ce adoptarea tehnicilor aseptice reprezint un avantaj major n ngrijirea medical,
nivelul de asepsie necesar pentru vindecarea rnii n departamentul de urgen rmne neclar.
Cea mai mare parte a medicilor folosesc doar mnui sterile pentru nchiderea laceraiilor n
departamentul de urgen. Folosirea tehnicilor complet sterile - medicul purtnd o masc
facial i o bonet medical, alturi de mnuile sterile - nu reduce incidena infeciilor
plgilor n comparaie cu folosirea doar a mnuilor sterile.3 Mai mult, folosirea unor
mnui de examinare curate, nesterile, pentru sutur, nu mrete n mod apreciabil incidena
infeciilor plgilor n comparaie cu folosirea mnuilor sterile.4 Cu toate acestea, folosirea
tehnicilor sterile rmne un standard de ngrijire.
ANESTEZIA
n general, controlul durerii trebuie realizat nainte de ngrijirea extensiv a plgii. Nu
numai c acest lucru este mult mai uman, dar administrarea anesteziei i a analgeziei va
permite o pregtire i un tratament mult mai bune dac pacienii sunt relaxai i capabili s
coopereze, fr anxietate i durere excesiv. naintea efecturii anesteziei locale sau regionale
(n zona plgii), trebuie efectuat examinarea senzorial, motorie i vascular.
HEMOSTAZA
Controlul sngerrii este necesar pentru evaluarea corespunztoare a plgii.
Sngerarea difuz apare frecvent din plexurile subcutanate i din venele superficiale.
Presiunea direct cu burei (sau tifon) nmuiai n soluie salin sau comprese sterile este de
obicei eficient n oprirea acestui tip de sngerare.
Sngerarea dintr-un vas de snge rupt, expus n plag, este cel mai bine controlat prin
presiunea direct aplicat cu vrful degetului nmnuat, direct pe vas. Odat oprit
sngerarea, poate fi realizat un control permanent prin clamparea vasului implicat, izolnd a
poriune scurt i realiznd o ligaturare (printr-o sutur) cu fire sintetice resorbabile (tipic 50).
Aceast abordare este folositoare n special pentru sngerri ale vaselor mici de la
nivelul extremitilor, dar arterele mari ale unei extremiti nu trebuie ligaturate. Trebuie luate
precauii speciale n ceea ce privete faa, datorit proximitii unor structuri faciale
importante. Leziunile scalpului pot sngera masiv din marginile plgii datorit stratului
subcutanat puternic vascularizat.
177

Tratamentul medicamentos ale hemostazei include: injectarea de epinefrin, buretele


de gelatin (Gelaspon), Oxycel i Actifoam. Cel mai frecvent, epinefrin este amestecat cu
anestezice locale n concentraii de 1:100 000 sau 1:200 000 i injectate n zona plgii. Acest
lucru va induce o vasoconstricie local ce va permite o durat mai mare a anesteziei i o doz
mai mare de anestezic local total datorit realizrii unui efect depot ce apare ca rezultat al
vaso- constriciei. Practica curent evit utilizarea epinefrinei n organe terminale cum ar fi
degetele de la mini i picioare, vrful nasului, urechi i penis, dei aceast practic este
provocat prin folosirea epinefrinei amestecat cu anestezice locale pentru blocurile de nervi
digitali. Dac epinefrin cu lidocain sunt injectate din neatenie ntr-un deget, s/l nitropaste
(nitroglicerina past) poate fi aplicat local pe deget pn la dispariia efectului epinefrinei.
Tensiunea arterial trebuie verificat pentru a se asigura c nu apare hipoten- siunea.
Nu a fost observat nici o extindere n infecia plgii, atunci cnd se adaug epinefrin
la anestezicul local folosit n departamentul de urgen. Buretele de gelatin, realizat din
gelatin denaturat, nu are proprieti hemostatice intrinseci i funcioneaz prin presiunea pe
care o exercit ntruct se transform ntr-un burete plin cu lichid. Oxycel, un derivat al
celulozei i Actifoam, un burete de colagen, reacioneaz cu sngele, formnd un cheag
artificial. Aceste produse nu sunt foarte eficiente pentru plgi ce sngereaz activ, ntruct
sngele le poate spla.
Electrocauterul bipolar poate realiza hemostaza n vasele de snge mai mici de 2 mm
n diametru, dar dac este aplicat pe zone prea extinse, acesta provoac necroza tisular.
Dispozitivele de electrocauterizare nu sunt n mod obinuit disponibile n prea multe
departamente de urgen. Dispozitivele de cauterizare portabile, ce utilizeaz un acumulator,
sunt mai frecvent disponibile dar acestea nu genereaz suficient cldur pentru a produce
coagularea n vase cu dimensiuni mai mari dect cele ale capilarelor.
Plgile de la nivelul extremitilor ce nu reacioneaz la presiunea direct, la ligaturare
sau cauterizare, pot necesita un garou. Dei folositoare n oprirea sngerrilor, garourile pot
comprima i afecta vasele de snge i nervii subiaceni, reducnd viabilitatea esutului. Cel
mai simplu garou de folosit ntr-un departament de urgen este tensiometrul cu manet
poziionat proximal de plag i umflat deasupra presiunii sistolice a pacientului. Ridicarea
extremitii pentru a reduce volumul venos nainte de umflarea manetei, este foarte util.
Dac pentru a controla sngerarea e nevoie de un garou poziionat la nivelul unei extremiti
atunci explorarea i tratarea plgii este recomandat a se face n sal de operaie.
EXTRACIA DE CORPI STRINI
Substanele strine evidente trebuie ndeprtate cu atenie din plag, folosind forcepsul
pentru a evita rnirea medicului cu marginile sau vrfurile ascuite. Palparea plgilor cu un
deget nmnuat pentru a detecta corpurile strine nu este o practic ncurajat. Indiciile
clinice ale prezenei unui corp strin includ senzaia de corp strin, sensibilitatea punctiform
sau durerea intens la micare. Inspecia vizual a plgii, a adncimii i extinderii plgii, este
cea mai important metod pentru detectarea corpurilor strine. Metodele de imagistic radiografia simpl, ultrasunetele, tomografia computerizat (TC) i rezonana magnetic
(RMN) au un rol important pentru pacienii selectai .
DEZINFECIA PIELII
O practic comun este aceea de a dezinfecta pielea intact dinjurul plgii fie cu
soluie de iodur de povidon fie cu ageni ce conin clorhexidin. In timp ce aceti ageni
suprim nmulirea bacteriilor pe pielea sntoas, acetia afecteaz mecanismele de aprare a
gazdei i susin nmulirea bacteriilor n ran. Atunci cnd sunt folosii, dezinfectanii pentru
piele trebuie aplicai plecnd de la marginile plgii ctre exterior i trebuie s avei grij s
evitai scurgerea soluiei n ran.
178

NDEPRTAREA PRULUI
Prul poate mpiedica nchiderea rnii, se poate ncurca n suturi sau n firele de sutur
i poate aciona ca un corp strin, mrind riscul potenial de infecie a plgii. n mod contrar,
n esuturile bine perfuzate (ex. scalpul), plgile nchise fr ndeprtarea prealabil a prului
se vindec fr a crete riscul de infecie.6 Dac este necesar, prul trebuie ndeprtat prin
retezarea lui de la 1 la 2 mm deasupra pielii, cu foarfecele.1'2 Raderea zonei cu o lam
afecteaz foliculul pilos, permind invazia bacteriilor i este asociat cu o cretere nzecit n
frecvena infeciei, n comparaie cu tierea. O metod alternativ la tiere este folosirea unui
unguent sau a unei soluii saline pentru a permite nlturarea prului de pe marginile plgii.
Prul nu trebuie niciodat nlturat de pe sprncene, datorit posibilitii ca acesta s nu se
regenereze sau s nu mai creasc normal n aceast regiune. De asemenea, prul poate oferi
un reper bun pentru alinierea marginilor rnii n timpul suturii, iar ndeprtarea acestuia de pe
linia de contact pr - piele (la nivelul sprncenelor sau scalpului) trebuie evitat atunci cnd
este posibil.
SPLAREA
Splarea efectiv micoreaz numrul bacteriilor i ajut la ndeprtarea corpilor
strini, reducnd astfel riscul de infecie a plgii.1'2 Datorit disconfortului, anestezia local
este de obicei necesar naintea splrii. Se recomand o presiune de splare de 5 pn la 8
psi, lucru uor de realizat prin folosirea unui ac cu diametrul interior de 19 gauge, fie cu o
sering de 35 de ml, fie de 65 de ml.7 Presiunea generat de folosirea unui dispozitiv tip par
de cauciuc sau curgerea liber, gravitaional de lichid prin intermediul unei truse de perfuzie
nu este suficient. Dei cantitatea necesar de lichid de splare nu este cunoscut cu
exactitate, o recomandare general este aceea de a folosi 60 de ml per cm de plag.
Trebuie s se in cont de precauiile universale n ngrijirea unei rni. Lichidul
contaminat poate stropi cu uurin personalul n timpul splrii, astfel trebuie folosit
echipament de protecie adecvat, impermeabil. Ecrane ataate la sistemul de splare pot
preveni stropirea asociat cu splarea, dar nu constituie un substitut pentru echipamentul de
protecie adecvat.
Recent, nevoia pentru splarea de rutin a plgilor traumatice a fost pus n discuie, n
special n ceea ce privete plgile simple, fr mucturi, necontaminate, n zone puternic
vascularizate, cum ar fi scalpul i faa i n plgile nchise cu benzi adezive (buci de piele) n
loc de suturi.
DEBRIDAREA
Urmtorul pas n pregtirea rnii este debridarea esutului neviabil.12 esutul
devitalizat prezint un risc mrit de infecie i ntrzie vindecarea acionnd ca un mediu de
cultur i inhibnd fagocitoza leucocitelor. Debridarea nu numai c ndeprteaz substanele
strine, bacteriile i esutul devitalizat, dar creeaz i o margine curat a plgii care este mai
uor de reparat. Dup terminarea debridrii, plgile trebuie splate din nou.
Cel mai eficient mod de debridare este excizia, deoarece aceasta convertete o plag
contaminat ntr-o plag chirurgical curat. Se recomand o lam chirurgical standard.
esutul care are o baz ngust sau dac capilarele nu sunt reperfuzate, necesit o excizie.
Scopul debridrii este acela de a restabili o margine de esut normal n jurul plgii.
Cea mai uoar tehnic pentru debridarea excizional este marcarea unei zone eliptice n jurul
marginilor plgii i folosirea unui bisturiu pentru a tia doar epiderma. Liniile de tensiune ale
pielii trebuie respectate, iar excizia extins trebuie evitat.
Plgile cu o poriune mare de esut neviabil sau cu o contaminare puternic sunt mult
mai problematice. Acestea pot necesita ndeprtarea unei poriuni mari de esut, iar nchiderea
179

lor va fi ntrziat sau va fi nevoie de o gref de piele. In general, chirurgul trebuie consultat
pentru astfel de plgi.
ntruct debridarea a devenit un standard n ngrijirea plgilor, este greu de conceput o
situaie n care aceasta s nu fie aplicat. Totui, n eventualitatea unor plgi ce nu urmeaz a
fi suturate (ex. plgi prin mpucare, de la mic distan, cu arme civile cu proiectile cu vitez
mic, aflate la nivelul extremitilor), ngrijirea conservativ a plgilor (splarea i curirea)
au aceeai inciden a infeciei ca i debridarea de rutin a plgii.14
ANTIBIOTERAPIA PROFILACTIC
Infeciile apar n aproximativ 3 pn la 5 procente din plgile traumatice care au fost
tratate n departamentele de urgen, dei acest procent variaz n funcie de mecanism,
localizare i factorii ce in de pacient. Localizarea plgii, vrstele extreme, leziunile prin
strivire, plgile nepate sau plgile prin avulsie, retenia de corpi strini i contaminarea, sunt
toate factori de risc n apariia infeciei. Zonele mai puin vascularizate, zonele cu umiditate
crescut (axila i perineul) i zonele expuse (picioare i mini) au de asemenea o tendin mai
mare de a dezvolta infecie. Plgile prin strivire sau nepare sunt mult mai expuse infeciilor
datorit forelor de traciune i compresiune generate ce mresc riscul de apariie a esutului
devitalizat. Cel mai important pas n prevenirea infeciilor plgilor este splarea
corespunztoare i debridarea.
Antibioticele au fost folosite de-a lungul anilor, pentru a reduce incidena infeciilor,
dei nu exist o dovad clar care s arate c profilaxia cu antibiotice previne infecia plgilor
la cea mai mare parte a pacienilor cu plgi nchise n departamentul de. Profilaxia cu
antibiotice a fost studiat i acceptat n anumite proceduri chirurgicale. Principiile
descoperite n aceste studii, arat c eficiena antibioterapiei necesit atingerea nivelurilor
sanguine antimicrobiene ale antibioticului nainte sau imediat dup contaminarea plgii i n
majoritatea cazurilor nu exist nici un beneficiu n continuarea antibioticelor mai mult de 24
de ore.
Profilaxia cu antibiotice, a plgilor traumatice tratate ntr- un departament de urgen,
va ine cont de urmtoarele principii:
(1) va fi iniiat nainte de a manipularea semnificativ a esuturilor lezate;
(2) va fi efectuat cu ageni ce sunt eficieni mpotriva patogenilor anticipai; i
(3) administrarea antibioticelor pe ci ce vor determina rapid nivelul dorit al acestora
n snge. Nu exist studii care s compare practica comun a administrrii intra-venoase a
dozei iniiale de antibiotice administrate profilactic cu cea a administrrii orale.
Pe baza principiilor menionate mai sus, calea oral poate fi eficient dac este
administrat un agent cu un spectru corespunztor i cu o absorbie oral rapid naintea
manipulrii.
La nivelul plgilor contaminate cu detritusuri sau cu fecale sau cauzate de nepturi
sau mucturi sau la nivelul plgilor cu distracie de esuturi i zone avasculare i la nivelul
plgilor neglijate, pot fi prezente bacterii suficiente pentru a provoca o infecie i ca urmare n
aceste cazuri se administreaz antibiotice n scop profilactic.
Avnd n vedere c majoritatea infeciilor ce au aprut la nivelul plgilor, mai puin
cele cauzate de mucturi sunt datorate stafilococilor sau streptococilor, amoxicilinaclavulanat sau cefalosporinele de prim generaie ofer o acoperire rezonabil. Pentru
mucturile de om indiferent de localizare sau pentru mucturi de mamifere de la nivelul
minilor, amoxicilina- clavulantul trebuie folosite pentru a acoperi att Pasteurella ct i
Eikenella. Profilaxia cu antibiotice nu reduce incidena infeciilor de la nivelul plgilor,
mucate de cini sau pisici n alte zone dect aceea a minilor. Leziunile orale penetrante
trebuie tratate cu penicilin.
180

Plgile contaminate cu ap proaspt i plgile plantare (de la nepturi de plante)


nepate prin nclminte sport, trebuie s includ i tratamentul Pseudomonas-ului.
Durata pentru profilaxia cu antibiotice este necunoscut; cea mai mare parte a
medicilor o folosesc 3-5 zile pentru plgile care nu au fost produse prin mucturi i 5-7 zile
pentru plgile prin mucturi. Pacienii cu infecii ale plgilor confirmate au de obicei nevoie
de un tratament mai lung. O plag tratat cu antibiotice, trebuie evaluat la 24-48 de ore sau
trebuie s li se dea instruciuni clare pacienilor, s revin la primul semn de infecie. Plgile
contaminate sau cele cu corpuri strine nedetectate, pot de asemenea s dezvolte o infecie n
ciuda profilaxiei cu antibiotice.
METODE DE NCHIDERE A PLGILOR
Pielea este cel mai mare organ al corpului uman; funcia sa principal este aceea de
barier ntre organism i mediul extern. Scopul major al nchiderii unei plgi este restabilirea
integritii tegumentare, pentru a reduce riscul infeciei, cicatrizrii deficitare i funcionrii
defectuoase.
Exist trei metode diferite. nchiderea primar nchide imediat plaga prin afrontarea
marginilor sale. Principalul avantaj al nchiderii primare este reducerea timpului de vindecare
comparativ cu alte metode de nchidere. nchiderea rapid a plgii poate reduce, de asemenea,
hemoragia i disconfortul asociate plgilor deschise. nchiderea secundar las plaga deschis,
urmnd ca aceasta s se nchid singur, metoda fiind recomandat plgilor foarte
contaminate sau infectate, precum i pacienilor cu risc crescut de infecie. Dei metoda poate
reduce riscul infeciei, este un proces relativ lent i inconfortabil care las o cicatrice mai
mare dect sutura primar. nchiderea primar amnat (sau teriar) combin avantajele
nchiderii primare i secundare. Prin aceast metod rana este lsat deschis timp de 4 pn
la 5 zile, dup care poate fi nchis dac nu survine nici o infecie. Un studiu clinic recent, de
mici dimensiuni, efectuat asupra plgilor palmare i digitale pune n discuie principiul
nchiderii primare.
Selectarea aleatorie a plgilor a artat c nchiderea secundar permite vindecarea la
fel de rapid a plgilor ca i nchiderea primar, fr a exista diferene considerabile n ceea ce
privete aspectul i funcia segmentului afectat.
Deoarece studiul s-a limitat la plgile superficiale, de dimensiuni reduse ale minii,
concluziile sale nu se pot aplica majoritii plgilor i dilaceraiilor.
GENERALITI. PRIVIRE ASUPRA METODELOR DE NCHIDERE A PLGILOR
Plgile se pot nchide prin una din cele patru metode sau dispozitive existente: suturi,
agrafe chirurgicale, benzi adezive sau adezivi tisulari. Fiecare metod are avantaje i
dezavantaje . Unul dintre cele mai importante aspecte de care se ine seama n alegerea
metodei de nchidere a plgilor ia n considerare tensiunea la care este supus plaga, att
static (n repaus) ct i n dinamic (n micare). Plgile liniare supuse unei tensiuni reduse
pot fi, de obicei nchise prin oricare din cele patru metode de sutur. In acest caz, operatorul
ine seama de factorii caracteristici pacientului, dar i de compliana i starea lui de anxietate,
alturi de disponibilitatea sa de a reveni la spital pentru a se urmri evoluia plgii i a se
ndeprta dispozitivul. n cazul plgilor neregulate supuse unor tensiuni minime, suturile ar
putea fi cea mai bun opiune, permind vindecarea rnii cu precizie i fr complicaii. n
cazul plgilor supuse unei tensiuni mari (statice i/sau dinamice) eliminarea tensiunii locale
este esenial la nceput pentru evitarea dehiscenei i ulterior pentru evitarea ntinderii
esuturilor cicatriceale.
Eliminarea tensiunii din plag se realizeaz cel mai bine prin tierea cu atenie a
firelor de sutur, prin executarea de suturi profunde intradermice i prin imobilizarea regiunii
n care se afl plaga (atunci cnd se poate).
181

Dup executarea de suturi profunde, care disipeaz tensiuna din plag, stratul
superficial epidermic poate fi nchis prin oricare dintre metodele de sutur mai sus
menionate.
La pacienii expui riscului de apariie a cicatricilor cheloide se va elimina tensiunea
din plag i se va minimaliza cantitatea de substane strine introduse n plag.
SUTURILE
Suturile reprezint metoda cel mai des folosit la nchiderea plgilor. Dintre toate
metodele i dispozitivele de nchidere, suturile sunt cele mai rezistente i permit afrontarea cu
precizie a marginilor plgii, indiferent care ar fi forma acesteia. Cu toate acestea, dintre toate
metodele de nchidere, suturile sunt cele mai mari consumatoare de timp i calitatea lor depine
n cea mai mare msur de experiena operatorului care le execut. n general, suturile pot fi
mprite n resorbabile i non-resorbabile. Prin definiie, suturile non-resorbabile i pstreaz
capacitatea tensional cel puin 60 de zile. Cel mai adesea ele sunt folosite la nchiderea
stratului superficial al tegumentului sau n repararea tendoanelor. Suturile non-resorbabile
sunt clasificate dup originea i configuraia lor. Suturile non-absorbabile executate cu
material sintetic monofilament (ca nailon sau polipropilen) au cele mai mici rate de infecie,
fiind cel mai des folosit tip de sutur non-resorbabil n serviciul de urgen. Alegerea unui
anumit tip de sutur depinde de persoana care o execut.
Suturile resorbabile pierd cea mai mare parte a capacitii lor tensionale n mai puin
de 60 de zile. Prin urmare, ele sunt cele mai adecvate nchiderii structurilor profunde precum
dermul i fascia. Suturile cu materiale sintetice monofilament sunt preferate datorit
rezistenei crescute, manipularii facile precum i bunei tolerane tisulare. Suturile executate cu
materiale rapid resorbabile (de exemplu: Vicryl Rapide) pot fi, de asemenea, folosite la
nchiderea straturilor superficiale ale pielii, mai ales cnd este de evitat scoaterea firelor.
Plgile palmare i digitale trebuie s fie suturate cu fire 5-0, n timp ce plgile faciale trebuie
s fie suturate cu fire 5-0 sau 6-0. Pentru plgile localizate n alte regiuni folosii fire de sutur
4-0.
esuturile manipulate necorespunztor sufer traumatisme suplimentare i au un risc
crescut de infecie i vindecare mai dificil.6 Se recomand manipularea cu blndee a
esuturilor, folosind fie deprttoarele de piele, fie braul deschis al unei pense subiri.
Hemostaza cea mai eficient se obine prin compresiune direct, cu sau fr adugarea local
a unui vasoconstrictor (cum ar fi soluia de epinefrin 1:1000). Cnd sunt lezate vasele cu
diametru mai mare de 2 mm adeseori este nevoie de o ligatur, care se va efectua alegnd cu
atenie locul de plasare. Electrocauterul bipolar va fi rar folosit, ntruct crete riscul de
apariie a infeciei i de formare a cicatricei deficitare.6
Un aspect estetic corespunztor al plgii se obine prin eversiunea i afrontarea strat cu
strat a buzelor plgii, eliminnd, dac se poate complet, tensiunea din plag. Pe msur ce
plaga se vindec i edemul se reduce, rana se aplatizeaz, devenind asemanatoare cu
tegumentele nvecinate. Inversiunea i afrontarea inadecvat a marginilor rnii poate duce la
formarea unei cicatrici depresate inestetice.
Sutura percutan ntrerupt simpl Aceasta este tipul de sutur elementar si este cel
mai des folosit n serviciul de urgen. Metoda permite plasarea firelor individuale care
divizeaz plaga original n segmente mai mici, pn cnd se obine afrontarea convenabil a
buzelor plgii. Acul este introdus ntr-o buz a plgii dinspre piele spre interior i este scos la
nivelul dermului de aceeai parte a plgii. Apoi acul se introduce n buza opus a plgii nti
prin derm, fiind ulterior scos la piele.
Pentru a asigura eversiunea corespunztoare a marginilor plgii, acul trebuie s intre i
s ias prin piele la distane egale i ntr-un unghi de 90 de grade. Introducerea acului profund
n plag, dincolo de straturile superficiale, ajut la eversiunea buzelor plgii. n general,
182

numrul firelor trebuie s corespund cu dimensiunea firului de sutur (de exemplu 4


fire pentru dimensiunea 4-0, 5 fire pentru dimensiunea 5-0 etc.).
AGRAFELE CHIRURGICALE
Principalele avantaje ale agrafelor chirurgicale constau n uurina i rapididatea
folosirii lor. De asemenea, sunt ieftine mai ales cnd se folosesc dispozitive cu cteva agrafe
cum este cazul celor din serviciile de urgen, n care majoritatea plgilor sunt relativ mici.
Totui, dintre toate metodele de nchidere, agrafele chirurgicale au cea mai redus precizie la
nchiderea plgii. Prin urmare, folosirea lor trebuie s fie limitat la plgi liniare, care nu se
afl la fa. Sunt utile mai ales la nchiderea plgilor scalpului.
Totui, la fixarea aponevrozei epicraniene este nevoie de suturi profunde, suturile
percutane fiind ntotdeauna recomandate cnd exist probleme n realizarea hemostazei.
Modelele animale experimentale sugereaz c utilizarea agrafelor chirurgicale e mai bine
tolerat de esuturi n comparaie cu sutura, iar ratele de infecie i aspectul estetic al plgilor
sunt similare cu cele ale suturilor. ndeprtarea agrafelor este mult mai dureroas dect
ndeprtarea firelor utilizate n cazul suturilor.
Dei sunt comercializate multiple variante de dispozitive chirurgicale de capsat,
acestea prezint diferene minore din punctul de vedere al practicianului din departamentul de
urgen.
BENZILE ADEZIVE
Dintre toate metodele de sutur, benzile adezive sunt cele mai bine tolerate de esuturi.
Aplicarea lor este simpl, nedureroas i rapid. De asemenea, sunt ieftine i se ndeprteaz
uor. Totui, au tendina s se desprind cnd asupra lor se exercit o for suplimentar sau
vin n contact cu umezeala. Prin urmare, au utilizare limitat la nchiderea plgilor simple
netensionate sau a tegumentelor sensibile supuse unor tensiuni reduse. Pentru c pot fi
dezlipite foarte uor, nu pot fi folosite la pacienii necompliani. Pentru a le crete adezivitatea, benzile adezive sunt folosite n asociere cu o soluie de lipit, cum ar fi mastisolul sau
tinctura de benzoin care se aplic cu grija pe zonele intacte din jurul plgii.
Deoarece soluiile de lipit sunt toxice, evitai contactul lor cu plaga. Benzile adezive se
aplic perpendicular pe marginile plgii, trecnd dincolo de acestea cu aproximativ 2-3 mm.
n cazul plgilor lungi, prima bucat de band adeziv trebuie plasat de-a lungul zonei
centrale a plgii, fiind urmat de aplicarea benzilor suplimentare de o parte i de alta a mijlocului plgii. Pentru a reduce posibilitatea apariiei veziculelor tegumentare sau dezlipirea
prematur, se vor lipi benzi suplimentare paralele cu plaga, care sunt trecute peste capetele
benzilor perpendiculare lipite la nceput. Dup intrarea n uz a adezivilor tisulari mai eficieni,
benzile adezive sunt folosite mai ales la consolidarea plgilor dup extragerea agrafelor sau a
firelor de sutur. Benzile adezive i adezivii tisulari cianoacrilici asigur plgilor mici sau
superficiale un aspect estetic i rate de dehiscen asemntoare.
ADEZIVI TISULARI CIANOACRILICI
Adezivii tisulari cianoacrilici sunt folosii de cteva decade pentru nchiderea plgilor
i inciziilor chirurgicale, dar abia recent au devenit disponibile n Statele Unite. Adezivii
tisulari cianoacrilici sunt monomeri lichizi care polimerizeaz formnd legturi stabile la
contactul cu mediul umed. Sunt aplicai local pe tegumentele din jurul buzelor plgii; adezivii
nu trebuie s vin n contact cu interiorul plgii. Adezivele tisulare ofer multe avantaje
comparativ cu metodele standard de sutur. Se pot aplica rapid i fr durere pe orice plag a
crei margini sunt uor de vindecat. Deoarece se dezlipesc spontan dup 5 sau 10 zile, nu
implic o procedur special de ndeprtare.
183

Pentru c produc o for de coeziune asemntoare cu cea a firelor de sutur 5-0, nu


trebuie folosii singuri la nchiderea plgilor aflate sub tensiune. In scopul reducerii tensiunii
din plag se pot asocia cu suturile profunde i/sau imobilizarea. Cianoacrilaii formeaz un
bandaj ocluziv cu rol de barier mpotriva germenilor i modelele animale experimentale
probeaz reducerea incidenei infeciilor. Pentru obinerea celor mai bune rezultate, adezivii
tisulari trebuie s fie folosii numai cnd buzele plgii sunt uor de afrontat cu pensa sau cu
minile operatorului. Uneori ajutorul unui asistent poate fi extrem de util n apropierea i
meninerea pe loc a buzelor plgii n timp ce se aplic adezivul. Adezivul este exprimat cu
atenie prin vrful aplicatorului i aplicat cu grij peste suprafaa plgii printr-o micare
constant i continu, de periere . Adezivul trebuie s acopere plaga complet dar i o zon din
exteriorul acesteia de 5 pn la 10 mm. Dup polimerizarea primului strat adeziv n circa 3045 de secunde, se aplic ulterior 2 pn la 3 straturi suplimentare, ateptnd 5 pn la 10
secunde ntre aplicaii. Aplicarea cu atenie a adezivilor tisulari reduce frecvena erorilor
asociate . Noul adeziv octilcianoacrilic are o viscozitate de ase ori mai mare, evitnd
pierderile i asigurnd o fixare mai eficient.

Bibliografie:
1.Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine, A Comprehensive Study
Guide. 6th Edition American College of Emergency Physicians 2003.
2. D. Cimpoesu Protocoale si ghiduri in Medicina de urgenta
3. R.Arafat , V.Hajnal, D.Cimpoesu Manual Prim-ajutor calificat

184

F ONDUL S OCIAL E UROP E AN


P R O G R AM U L O PER AT IO N AL S EC T O R IAL D EZVO LT AR EA RESU R SELO R UM AN E
2007 2013

A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII

LU CRAT ORILOR S I A NTREPRINDERILOR

DOMENIUL M AJOR D E I NT ERVENTIE 3. 2


F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOVAREA ADAPTABILITATII

SI AN GAJAT I PENTRU

CURS 15
Trauma pediatric

TITLUL PROIECTULUI

F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN

D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II

POSDRU/81/3.2/S/59805

Romnia, 2012

185

INTRODUCERE
Trauma pediatric este cauza principal a decesului i a dizabilitilor la copiii cu vrste mai
mari de 1 an. Cea mai frecvent cauz a traumatismelor este accidentul de circulaie.
Deoarece copii au anatomia i fiziologia diferite, managementul leziunilor la copii difer din
cteva puncte de vedere de cel al adulilor. Este esenial ca personalul medical din serviciile
de urgen s cunoasc aceste diferene, pentru a putea trata rapid i eficient copiii cu
traumatisme. Multe leziuni pot fi tratate iniial n prespital, apoi ntr-un departament de
urgen din cadrul unui spital general, dar tratamentul copiilor cu leziuni mai grave necesit
triajul prompt i transportarea la un centru specializat n tratamentul traumatismelor
pediatrice.
EPIDEMIOLOGIE
Leziunea cranian reprezint cea mai frecvent cauz a decesului provocat de traumatisme la
copii. Leziunile datorate accidentelor de circulaie sunt cauza principal a decesului la copiii
cu vrste mai mari de 1 an, determinnd 18% din numrul total al deceselor i 37% din
numrul deceselor cauzate de traumatisme. Accidentele de circulaie sunt i cea mai frecvent
cauz a leziunilor. n cazul copiilor mai mici de 1 an, asfixia este cea mai frecvent cauz a
decesului provocat de traumatisme. Celelalte cauze principale ale decesului sunt necul,
incendiul/arsurile i armele de foc.
PRIORITILE DE RESUSCITARE N CAZ DE TRAUMATISM
Prioritile n managementul leziunilor traumatice la copii nu difer de cel din cazul adulilor.
Leziunile i afeciunile care necesit o intervenie imediat n vederea salvrii vieii
pacientului sunt tratate n cadrul evalurii primare. Toate celelalte afeciuni sunt identificate i
tratate n cadrul evalurii secundare.
O abordare n echip va ajuta la eficiena gesturilor de resuscitare n traum. Sarcinile
membrilor echipei includ managementul cilor respiratorii, imobilizarea coloanei cervicale,
plasarea cel puin a unei linii intravenoase, evaluarea leziunilor amenintoare de via i
pregtirea i administrarea medicamentelor i fluidelor. eful de echip este direct implicat n
tratarea pacientului i poate facilita managementul general al pacientului.
Evaluarea primar
Identificarea
Intervenia
Cile respiratorii
Obstrucia cilor aeriene
Deschiderea cilor aeriene i nlturarea obstruciei
Respiraia
Apneea
Ventilaia cu presiune pozitiv
Hipoxia
Administrarea de oxigen suplimentar
Pneumotoraxul sufocant
Ac de toracotomie, tub de toracostomie
Hemotorax masiv
Tub de toracostomie
Pneumotorax deschis
Pansament ocluziv, tub de toracostomie
Circulaia
ocul
Bolus de lichid, produse de snge
Tamponad pericardic
Bolus de lichid, pericardiocentez, toracotomie
Stopul cardiac
Toracotomie, dac traumatismul este penetrant
Dizabilitate
Leziuni ale mduvei spinrii
Imobilizare, eventual steroizi
Herniere cerebral
Hiperventilaie uoar, manitol
Expunere
Hipotermia
Fluide calde, nclzire extern
Hemoragie masiv
Presiune direct la nivelul plagii, atele gonflabile
186

Cile respiratorii
Cel mai important pas n tratamentul traumatismelor la copii este intervenia pe cile aeriene.
Managementul eficient al cilor aeriene ale unui copil implic nelegerea anatomiei cilor
aeriene ale copilului, stpnirea tehnicilor de baz al managementului de ci aeriene, a
principiilor de intubare la pacienii pediatrici i a metodelor de stabilire a unei ci aeriene pe
cale chirurgical (traheostomie) n cazul n care intubaia orotraheal nu reuete.
Coloana cervical
Coloana cervical trebuie imobilizat n cazul leziunilor capului i n cazul n care
suspectai o lezare a coloanei vertebrale cervicale, pn la excluderea acestora. Criteriile de
intubaie includ durerea sau sensibilitatea cervical, traumatismul sistemic multiplu i sever,
traumatismul cranian sau facial sever, parestezii ale feei sau scderea forei la nivelul
extremitilor, pierderea strii de constien, leziunile semnificative care perturb evaluarea
pacientului, precum i statusul mental alterat, cu posibil traumatism.Trebuie utilizat un guler
rigid de dimensiuni corespunztoare. Deoarece un guler nu realizeaz o imobilizarea
complet, capul trebuie asigurat pe un bord (targ) pentru imobilizarea coloanei vertebrale,
utiliznd prosoape rulate sau dispozitivele de imobilizare a capului disponibile n comer i
aplicnd bandaje peste frunte i sub partea de la brbie a gulerului.Dac nu utilizai un guler,
nu aplicai bandaje sub brbie, deoarece ar putea mpiedica deschiderea gurii. Corpul
copilului este imobilizat pe targ prin curele sau bandaje late. Trebuie puse pturi rulate pe
ambele pri ale copilului, pentru a preveni micarea lateral n cazul n care este necesar
poziionarea n decubit lateral pentru curarea cilor respiratorii. Eliberarea, de gulerul
cervical, a coloanei cervicale a copilului pe baza examenului clinic sau radiografic trebuie
temporizat pn cnd se termin evaluarea primar.
Respiraia
Toi pacienii cu traumatisme trebuie s primeasc oxigen suplimentar pe masc sau
canul nazal. Evaluarea respiraiei trebuie s identifice oxigenarea sau ventilaia
necorespunztoare sau potenialul de deteriorare. Copiilor cu insuficien respiratorie ar
trebui s li se asigure imediat ventilaia cu presiune pozitiv (VPP) (de exemplu o masc cu
valv i balon). VPP poate transforma un pneumotorax inofensiv ntr-o leziune
compromitoare- un pneumotorax sufocant, astfel nct pacienii trebuie monitorizai activ
pentru observarea acestor schimbri. Dac se tie deja c exist un mic pneumotorax, un tub
de toracostomie poate fi suficient la nceputul ncercrilor de resuscitare. Cianoza, agitaia,
reumplerea capilar redus, bradicardia i desaturarea n oxigen evideniat de pulsoximetrie
sunt semne ale hipoxemiei. Semnele de ventilaie insuficient la copii mici includ tahipneea,
dilatarea narinelor, horcitul, retracia musculaturii intercostale, stridorul i wheezing.
Auscultarea toracelui cu stetoscopul poate identifica un pneumotorax sau un hemotorax
semnificativ prin absena murmurului vezicular. Deoarece sunetele respiratorii sunt uor
transmise printr-un torace mic, ar trebui evaluate n ambele axile. Dac semnele de oxigenare
insuficient nu se amelioreaz rapid dup administrarea de oxigen cu debit crescut, trebuie
nceput VPP.
PNEUMOTORAXUL N TENSIUNE Prezentarea clasic a unui pneumotorax n tensiune
este: absena murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace, timpanismul la percuie,
hemitorace destins i imobil cu micrile respiratorii, hipotensiunea i turgescena venoas
jugular cauzat de presiunile intratoracice mari. Dac suspectai un pneumotorax sufocant n
timpul evalurii primare, trebuie efectuat decompresia cu ajutorul unui cateter, fr
confirmarea radiografic.
187

Tubul de dren toracic poate fi introdus ulterior de ctre un echipaj de terapie intensiv
prespital sau n departamentul de urgen.
HEMOTORAXUL MASIV Prezentarea clasic a unui hemotorax masiv este: absena
murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace, matitatea la percuie, micarea ipsilateral
uoar sau chiar absent a peretelui toracic la ventilaie i hipotensiunea. Turgescena jugular
este improbabil, deoarece volumul circulator este sczut. Introducerea unui tub de
toracostomie este necesar pentru managementul eficient. Toracotomia operatorie trebuie
luat n considerare dac drenarea iniial este mai mare de 15 ml/kgcorp sau dac debitul
tubului toracic depete 4 ml/kgcorp / or.
PNEUMOTORAXUL DESCHIS Plaga cutanat a unui pneumotorax deschis trebuie nchis
pe 3 pri cu un bandaj de tifon cu vaselin sau o folie de plastic. Dac bandajul duce la
ocluzia complet, un pneumotorax deschis se poate transforma n pneumotorax sufocant. Ca
s minimalizai riscul dezvoltrii unui pneumtorax sufocant, lsai o latur a bandajului
deschis, care s se comporte ca o valv liber. Un tub de dren toracic trebuie introdus abia
dup terminarea evalurii primare.
Circulaia
Semnele ocului includ tahicardia, extremitile reci, alterarea nivelului de contien,
pulsurile distale slabe, diureza redus i timpul de reperfuzie capilar mai mare de 3 secunde.
La copii, reperfuzia capilar se poate prelungi din cauza hipotermiei.
n caz de oc se administreaz rapid bolusuri de fluid din categoria cristaloide, 20 ml/kg.
Dac dup ce au fost administrate 3 bolusuri, semnele ocului nu s-au corectat, atunci trebuie
administrat snge (sau mas eritrocitar) n bolusuri de 10 ml/kg.
STOPUL CARDIAC Absena pulsului la un copil cu leziuni traumatice indic un pronostic
rezervat. La copiii cu traumatism toracic sau abdominal penetrant, o toracotomie de
resuscitare poate salva viei, dac semnele vitale au fost recent pierdute. La copiii cu stop
cardiac cauzat de un traumatism nepenetrant, rezultatul este ntotdeauna decesul. Algoritmii
standard de suport vital cardiac avansat sunt respectai, dar majoritatea copiilor cu trauma vor
avea asistol sau activitate electric fr puls, n caz de stop cardiac posttraumatic.
Tratamentul include administrarea precoce de produse de snge i corectarea rapid a
leziunilor amenintoare de via.
TAMPONADA CARDIAC I RUPTURA DE AORT Aceste afeciuni sunt rare la
copii. Cel mai frecvent sunt rezultatul unui traumatism penetrant sau al unui traumatism
nepenetrant sever.Tamponada cardiac este sugerat de triada lui Beck :hipotensiune,
zgomotele cardiace asurzite i turgescena jugular. Diagnosticul unei tamponade poate fi
confirmat prin ecocardiografie Doppler, naintea nceperii tratamentului. Bolusurile iniiale de
fluide sunt indicate, dar pericardiocenteza i toracotomia de resuscitare sunt gesturile care pot
salva viei. Managementul rupturii de aort este chirurgical, acelai ca i la aduli.
ACCESUL VASCULAR Obinerea accesului vascular este una dintre cele mai dificile sarcini
n cazul unui copil traumatizat. Montarea unei singure linii venoase care s funcioneze la un
copil este deseori considerat un succes. n mod ideal sunt poziionate dou linii, astfel nct
sngele i medicamentele sau fluidele s poat fi administrate simultan. Trebuie s luai n
considerare poziionarea precoce a unei linii intraosoase, deoarece orice fluide, medicamente
sau produse de sange se pot administra prin aceast linie.
188

Vena femural reprezint urmtorul loc uor accesibil, datorit reperelor identificabile i a
relativei uurine a procedurii, spre deosebire de alte locuri de poziionare a liniilor venoase
centrale la copii.
Dizabilitatea( Statusul neurologic)
Nivelul de contien este evaluat utiliznd fie scala de com Glasgow (GCS), n care
nivelul de contien a unui copil este notat dup cum urmeaz (prezent sau absent): Alert,
rspunde la stimuli Verbali, rspunde la stimuli Dureroi, sau Nu rspunde. GCS se utilizeaz
frecvent n bazele de date despre traumatisme, iar scorurile mici au fost asociate cu o
mortalitate crescut. Un scor de com Glasgow de 8 puncte este citat ca fiind scorul care ar
trebui s impun intubaia endotraheal la pacienii cu traumatisme. A fost ales acest punct
deoarece rata mortalitii este cu mult crescut n cazul scorurilor situate sub acest nivel, iar
copiii cu scoruri mici par s beneficieze de pe urma intubaiei.
Examinarea nervilor cranieni i a rspunsului pupilelor este urmtorul pas, iar examinarea
capacitii motorii a fiecrui membru ncheie examinarea statusului neurologic. n timpul
evalurii primare se observ doar fora brut, dar se poate recunoate paralizia cauzat de
leziunea mduvii spinrii sau de un eveniment neurologic central. Dac se suspecteaz
puternic lezarea mduvei spinrii, atunci se recomand administrarea de steroizi intravenos.
Expunerea
Partea final a evalurii primare se refer la identificarea plgilor importante i la
detectarea i corectarea hipotermiei. Plgile hemoragice active sau leziunile penetrante vor
direciona prioritatea aciunilor n timpul resuscitrii i al evalurii secundare. Sngerarea este
controlat prin presiune direct, utiliznd atele gonflabile pentru extremiti, dac este
necesar. Trebuie msurat temperatura rectal. Copiii devin hipotermici mult mai uor dect
adulii, din cauza ariei mari a suprafeei corporale. Hipotermia se poate dezvolta n cadrul
departamentului de urgen, dei temperatura ambiental este aparent confortabil. Oricnd
este posibil, meninei copilul acoperit i utilizai dispozitive externe de nclzire. nclzii
fluidele la temperatura de 40C, dac utilizai cantiti mari de fluide intravenoase sau
produse de snge.
Consideraii prespitaliceti
Standardele n tratamentul prespitalicesc al pacienilor pediatrici s-au dezvoltat lent i
nu exist nc suficient experien i date adunate pe plan mondial. Accesul intravenos
reprezint cea mai frecvent intervenie prespitaliceasc de meninere a vieii, dei efectele
benefice pot fi rare. Rata succesului de acces intravenos este de 93%. Totui, managementul
cilor respiratorii este adesea mai dificil, multe studii artnd c rata succesului este ntre 57
i 79%, cu mult mai redus dect la pacienii aduli. Reducerea la minim a perioadei de
intervenie (la locul accidentului) este o chestiune important n managementul
traumatismelor. Poziionarea unor linii intravenoase pe drumul spre spital poate scurta durata
interveniei la locul accidentului, dac nu este necesar o descarcerare prelungit.
Imobilizarea corect reduce durerea i complicaiile ulterioare, mai ales cele innd de
mduva spinrii.

189

PRIORITILE POST-RESUSCITARE
Evaluarea secundar
Scopul evalurii secundare este identificarea tuturor leziunilor prezente la pacientul cu
traumatism. Evaluarea secundar se ncepe dup ce a fost terminat evaluarea primar. Toate
zonele corpului sunt examinate complet. Sunt stabilite prioritile de resuscitare i pn la
acest moment trebuiau tratate toate leziunile amenintoare de via. n aceast faz se
efectueaz toate radiografiile, analizele de laborator sau procedurile diagnostice necesare n
cadrul departamentului de urgen.
Adesea, prezena familiei va ajuta la calmarea i consolarea copiilor rnii i speriai. n
plus, n aceast faz, trebuie obinut istoricul complet utiliznd formatul AMIUE (Alergii,
Medicamente, Istoricul medical, Ultima mas i Evenimentele care au dus la leziune).
Stabilizarea
n timpul acestei faze, toate leziunile copilului sunt tratate definitiv sau copilul este
stabilizat suficient pentru a putea fi transferat n siguran la o instituie care s i poat acorda
un tratament mai bun. Reevaluarea continu este esenial, deoarece unele leziuni se
manifest doar n timp, putnd aprea complicaii ale interveniilor terapeutice. Se pune
accentul pe monitorizarea cilor respiratorii i a circulaiei. Monitorizarea atent a
administrrii de fluide va preveni suprahidratarea nedorit. Analgezia i sedarea trebuie
efectuate adecvat, deoarece tratamentul durerii este adesea neglijat la copii.
Trimiterea la un centru pediatric
Desemnarea centrelor de tratament al traumatismelor la pacienii pediatrici este fcut prin
Ordin al Ministrului Sntii.
Exist cteva criterii care definesc centrul ideal de tratament al traumatismelor la pacienii
pediatrici.Spitalul trebuie s aib un serviciu dedicat traumatismelor la pacienii pediatrici,
condus de un chirurg specializat n tratamentul traumatismelor la pacienii pediatrici.
Serviciile pediatrice complete trebuie s fie disponibile, de la tratamentul la locul accidentului
la reintegrarea n familie i societate. Echipa care se ocup de tratamentul traumatismelor
trebuie s fie imediat disponibil oricnd i s fie capabil s trateze cel puin 2 pacieni
simultan. Ali specialiti pediatrici ar trebui s fie imediat disponibili la locul accidentului,
inclusiv medicii de urgen, anesteziti, neurochirurgi, radiologi, ortopezi, personal de terapie
intensiv pediatric i asistente medicale. O unitate de terapie intensiv pediatric este
esenial.
Utilizarea scorurilor de triere a traumatismelor ajut la identificarea unui copil care
necesit acordarea de ngrijiri de ctre o echip cu mai mult experien. Dou scoruri
frecvent utilizate sunt: scorul traumatic pediatric (STP) i scorul de traum revizuit (STR)
vezi tabel. Avantajul acestor scoruri fa de alte sisteme este faptul c ele includ variabile
fiziologice n loc s se bazeze doar pe variabile anatomice. Scorurile mari sunt asociate cu o
probabilitate mai mare de supravieuire, ceea ce nseamn c nu este att de necesar
tratamentul ntr-un centru de tratament al traumatismelor. Un copil cu STR mai mic de 12 sau
STP mai mic de 8 trebuie transferat la un centru de traum. Chiar i cderile de la mic
nlime (0,68 m sau 27 in.) pot cauza leziuni grave, mai ales n cazul impactului cu o
suprafa dur, iar leziunile intracraniene sunt frecvent asociate cu czturile uoare. De
aceea, cderea de la nlime mic nu exclude neaprat nevoia de a trata pacientul ntr-un
centru specializat n traumatisme pediatrice.

190

TABEL Scorul traumatic pediatric


Greutatea corporal (kg)
Cile respiratorii
Tensiunea arterial
Sistolic (mm Hg)
Nivelul de contien
Rnile
Traumatismul scheletal

-1
<10
Nu sunt meninute
<50

+1
10-20
Meninute
50-90

+2
>20
Normale
>90

Comatos
Majore i deschise
Deschis/multiplu

Alterat
Minore i deschise
nchis

Treaz
Niciunul
Niciunul

TABELUL . Scorul de traum revizuit


Nr.

Scorul Glasgow

4
3
2
1
0

13-15
9-12
6-8
4-5
3

Tensiunea arterial sistolic


>89
76-89
50-75
1-49
0

Frecvena respiratorie
10-29
>29
6-9
1-5
0

Transferul la un centru de traum pediatric se face de ctre o echip de transport pediatric


sau o echip de transport pentru cazuri critice, care s aib experien (asistent medical sau
medic pediatru sau de urgen) n transportul copiilor.
TABEL. Indicaii pentru transferul la un centru de traum pediatric
Mecanismul traumei
Aruncat dintr-un vehicul
Cderea de la nlime mic sau mare
Descarcerarea prelungit
Decesul unui alt pasager al vehiculului
Traumatismul sever multiplu
Mai mult de 3 fracturi ale oaselor lungi
Fracturile coloanei vertebrale sau leziuni medulare Amputrile
Traumatismul cranian sau facial sever
Traumatism cranian, toracic sau abdominal penetrant
Adaptat din Harris et al,13
LEZIUNILE PEDIATRICE SPECIFICE
Traumatismul cranian
Traumatismul cerebral este principala cauz a decesului cauzat de leziuni traumatice la copii.
Majoritatea acestor decese au loc n afara spitalului. Czturile, chiar i cele de la mic
nlime,reprezint cea mai frecvent cauz la copiii mai mici de 2 ani. Precolarii sufer cel
mai frecvent traumatisme prin cdere, dar 25% din cazuri sunt cauzate de accidentele rutiere.
191

La copiii de vrst colar, traumatismele prin cdere i accidentele rutiere au loc cu aceeai
frecven. La adolesceni, leziunile sportive i accidentele rutiere au de asemenea aceeai
frecven.
Capul unui copil prezint proporii relativ mari raportate la masa i suprafaa
corporal. Oasele gtului nu sunt complet dezvoltate, astfel nct capul este ataat de o
legtur n mare parte ligamentar. Creierul nu are destul mielin i de aceea este mai
susceptibil la forele de forfecare n timpul unui traumatism. Din cauza cartilajelor din craniu
i a prezenei fontanelelor deschise, copiii mici pot tolera mai bine presiunea intracranian
crescut, spre deosebire de adolesceni i aduli.
EXAMENUL CLINIC Majoritatea copiilor ajung la departamentul de urgen cu cteva
simptome sau chiar fr, dup ce au suferit un traumatism cranian uor. Simptomele frecvente
asociate cu leziunile craniene includ vrsturile, cefaleea i letargia. n cazul copiilor cu
leziuni cerebrale mai grave, semnele i simptomele nu sunt cu mult diferite de cele ale
adulilor. Adesea, cel mai dificil aspect al evalurii este examinarea neurologic. Este dificil
de descoperit care este comportamentul sau statusul mental necorespunztor, mai ales la copiii
foarte mici. Nivelul de contien se noteaza cu ajutorul scrii de com Glasgow. Un examen
al pupilelor poate identifica hernierea iminent, chiar i la un copil care are o stare general
bun. Asimetria micrilor spontane este, bineneles, un indicator sugestiv, n timp ce copiii
mai mari pot fi rugai s i mite degetele de la mini i de la picioare. Trebuie evaluat
funcia senzorial a copiilor prin retragerea la stimuli dureroi i capacitatea de a simi
atingerea. La copiii mici, cutai semne ca bombarea fontanelei (creterea presiunii
intracraniene, PIC) sau hemoragiile retiniene (sindromul bebeluului scuturat).
PRESIUNEA INTRACRANIAN CRESCUT Semnele PIC la copii sunt cel mai
frecvent vrsturile, ameeala, cefaleea, iritabilitatea i scderea nivelului de contien.
Managementul nu este cu mult diferit de cel al adulilor cu PIC acut. Ca i la aduli,
hiperventilaia agresiv la copii a fost asociat cu agravarea ischemiei cerebrale, spre
deosebire de hiperventilaia moderat care este indicat la copiii cu leziuni cerebrale. Copiii
suspectai de PIC ar trebui hiperventilai uor (PACO2 30 pn la 34 mm Hg) i trebuie s li
se optimizeze statusul hemodinamic cu fluide i snge, pentru a corecta ocul. Restricionarea
fluidelor nu trebuie s fie luat n considerare n cazurile acute. Pentru a optimiza drenarea
venoas, capul patului trebuie ridicat la 20 pn la 30, iar gtul trebuie meninut drept. Se
poate administra manitol intravenos n doz de 0,5 pn la 1,0 g/kgcorp, pentru a scdea PIC.
Manitolul poate scadea n mod acut PIC prin scoaterea apei libere i scderea vscozitii
sanguine. Furosemidul (1,0 mg/kgcorp) poate, de asemenea, s scad edemul. Pn astzi,
studiile nu au artat c steroizii sunt utili. Monitorizarea PIC se face n general pentru a
supraveghea i trata PIC crescut, dar efectul su asupra rezultatului final este nc nesigur.
CONVULSIILE POST-TRAUMATICE
Convulsiile aprute n urma unei leziuni traumatice cerebrale sunt relativ rare, aprnd la
aproximativ 5% din totalul pacienilor internai n spital. Aproximativ jumtate dintre acetia
nu vor mai avea convulsii niciodat. Din cealalt jumtate, 50% au convulsii rar i 50% au
convulsii frecvente. Copiii care i-au pierdut starea de contien, care au un scor mic pe scara
Glasgow, care rmn mult timp n com sau care prezint anomalii la scanarea CT sunt expui
unui risc crescut de convulsii. Leziunile intracraniene cele mai frecvente sunt hemoragiile
subdurale, fracturile de craniu cu nfundare i laceraiile intracraniene. Doar 50% dintre copiii
cu convulsii post-traumatice vor prezenta anomalii la scanarea CT. Utilizarea medicamentelor
anticonvulsivante ca profilaxie n absena unei convulsii sau dup o singur convulsie este
controversat.
192

Copiii cu 2 sau mai multe convulsii, sau la care convulsiile dureaz mai mult de cteva
minute, trebuie tratai cu medicamente anticonvulsivante. Terapia anticonvulsivant
profilactic trebuie luat serios n considerare la un copil cu scor Glasgow mai mic de 8, chiar
dac nu au avut nc loc convulsii, deoarece riscul de convulsii post-traumatice acute este
mare i muli dintre aceti copii au deja PIC crescute, care vor crete i mai mult n urma unei
convulsii.
Convulsiile acute trebuie tratate cu o benzodiazepin, precum Lorazepamul(0,05 0,1 mg/kg
pn la maxim 4 mg, administrat la 1-2 minute), Midazolamul(0,1-0,3mg/kg) sau Diazepamul
(comparativ cu Lorazepamul are durata de aciune mai scurt ns prezint avantajul c poate
fi administrat i intrarectal. Doza: 0,3 mg/kg).Fenitoina se utilizeaz n tratamentul
convulsiilor acute -10 pn la 20 mg/kg doza de ncrcare intravenoas.
Ca i la aduli, apropierea de evenimentul traumatic a unei crize convulsive prezice
probabilitatea ca pacientul s sufere de epilepsie pe termen lung. Convulsiile imediate
prezint cel mai mic risc de sechele pe termen lung.
RADIOGRAFIA Principalul scop al evalurii pacientului este identificarea leziunii traumatice
cerebrale i a leziunilor intracraniene care necesit o intervenie chirurgical. Explorrile
radioimagistice, cum ar fi CT sau RMN, pot ajuta la stabilirea diagnosticului.
Nu exist indici prognostici eficieni n cazul leziunilor intra-craniene la copiii cu vrsta <2
ani. Cei mai eficieni indici prognostici par s fie:1) orice modificare neurologic,2) statusul
mental alterat, 3) leziuni ale scalpului (contuzia, abraziunea, laceraii, cefalohematomul). 4)
vrsturile.Copiii mici pot tolera PIC crescut deoarece fontanelele nu sunt fuzionate, dar
dup ce acestea ating punctul maxim al capacitaii de distensie, PIC crete rapid. Tomografia
Computerizat este modalitatea imagistic preferat. Radiografiile craniene sunt mai eficiente
n identificarea fracturilor, dar identificarea unei fracturi craniene impune scanarea CT.
Radiografiile craniene pot fi indicate pe lng scanarea CT n cazul leziunilor penetrante
(cum ar fi muctura cinelui) sau atunci cnd suspectai prezena unor corpi strini.
Academia American de Pediatrie i Academia American a Medicilor de Familie au
elaborat recomandrile pentru evaluarea radiografic a copiilor mai mari de 2 ani, care
fuseser anterior sntoi i care au o leziune a capului izolat, minor i nchis i li se face
evaluarea medical n decurs de 24 de ore de la producerea leziunii. Copiii exclui de la acest
parametru de practic sunt: copiii cu traumatisme multiple, cei care nu au fost observai cnd
i-au pierdut starea de contien, cei care sunt suspectai de leziune de coloan cervical, cei
cu antecedente de diatez sanguin, cei cu tulburri neurologice agravate de traumatisme
(cum ar fi malformaiile arterio-venoase), cei suspectai de traumatism provocat i cei la care
limba matern este o barier major. Un copil cu o leziune minor a capului este definit ca
fiind un copil cu un status mental normal, cu o examinare neurologic normal i fr semne
care s sugereze o fractur cranian. Dac acel copil nu i-a pierdut starea de contien la
momentul producerii leziunii, se consider c explorrile imagistice nu mai sunt necesare.
Dac acel copil i-a pierdut cunotina pentru scurt timp, atunci trebuie inut sub observaie i
este recomandat efectuarea unei CT. O scanare CT este indicat i la copiii care se
ncadreaz n categoria de risc moderat sau mare.
La copiii cu vrste mai mici de 2 ani, riscurile de leziune intra-cranian nu au fost validate.
Un prag mai mare pentru evaluarea CT ar trebui utilizat la acest grup de vrst, mai ales dac
a avut loc o cztur de la mic nlime.
MANAGEMENT Copiii ncadrai n categoria de risc neglijabil sau sczut i care au avut
rezultate normale la evaluare pot fi externai n siguran (presupunnd c nu exist riscuri
legate de ntoarcerea la domiciliu) spre a fi inui sub observaie timp de 24 de ore i
monitorizai apoi de medicul de familie.
193

Instruciunile de externare trebuie s menioneze clar necesitatea de a reveni la departamentul


de urgen dac apar simptome la copiii ncadrai n categoria de risc moderat. Copiii
ncadrai n categoria de risc moderat i mare trebuie internai inclusiv pentru supraveghere de
ctre neurochirurg; este procedura n cazul fracturilor craniene, a rezultatelor neurologice
persistente sau a rezultatelor anormale ale CT.
TABEL. Grupe de risc n cazul leziunilor craniene pediatrice*
Neglijabil
Risc sczut
Risc moderat-mare
Rezultate normale la
Rezultate normale la
Copii <2 ani
examinare
examinare
Status mintal alterat
Absena simptomelor
Pierderea cunotinei
Vom persistent
Nu i-a pierdut
<1 minut
Pierderea cunotinei >1
cunotina
Amnezie
minut
Cefalee
Convulsii
Vrsturi
Leziune facial
Letargie
Traumatism multiplu
Anomalii descoperite n
urma examinrii
Observaie
Scanare TC
Scanare TC, consult de specialitate
Traumatismele coloanei vertebrale
Traumatismul coloanei vertebrale este relativ rar la copiii mici i se observ mai frecvent la
adolesceni. Leziunile coloanei cervicale predomin, dei apar i leziuni toracice i lombare
(ca de exemplu n cazul sindromului centurii de siguran). Accidentele rutiere sunt cea mai
frecvent cauz a leziunilor coloanei vertebrale, dup care urmeaz cderile i evenimentele
sportive. La copiii mici predomin cderile iar la adolesceni accidentele rutiere. Din cauza
flexibilitii crescute a coloanei vertebrale i a mduvei spinrii la copiii mici, apar rar fracturi
i dislocri n cazul traumatismelor minore, putnd aprea leziuni ale mduvei spinrii fr
anomalii radiografice (SCIWORA = spinal cord injury without radiographic abnormality).
Adolescenii au de obicei modele de fractur asemntoare cu cele ale adulilor. n plus, 50%
din leziunile coloanei vertebrale i 67% dintre leziunile coloanei cervicale la copiii sub 12 ani
au loc ntre occiput i C2. Spre deosebire de acetia, adolescenii i adulii au de obicei leziuni
cervicale n zona inferioar. Copiii mai mici au i leziuni toracice sau lombare mai rare. O
parte a cauzelor acestui model de leziune este faptul c coloana vertebral a unui copil i cea
a unui adult difer prin unele aspecte
Copiii cu deficite neurologice secundare leziunilor medulare incomplete au anse mai mari
de ameliorare a statusului neurologic dect copiii cu leziuni medulare complete. Copiii cu
traumatisme ale mduvei spinrii au o rat mai mare a mortalitii dect adulii .
EXAMENUL CLINIC. Prezentarea este legat de prezena sau absena unei leziuni a mduvei
spinrii. Copiii cu fracturi se vor prezenta doar cu durere, sensibilitate sau leziune a esutului
moale de suprafa. Copiii cu leziuni ale mduvei spinrii, cu sau fr fracturi, vor avea
parestezie, paralizie i alte semne n funcie de nivelul sau tipul leziunii mduvei spinrii.
Peste 50% din copiii cu leziuni ale mduvei spinrii fr modificri radiologice au un
debut lent al paraliziei, uneori durnd pn la 4 zile. Majoritatea acestor copii au parestezii
temporare, insensibilitate, sau slbiciune la momentul producerii leziuni sau la scurt timp
dup aceea. Deoarece majoritatea leziunilor coloanei vertebrale nu se amelioreaz substanial,
nici mcar la copii, cel mai important factor pentru prognostic este statusul neurologic iniial.
Copiii cu fracturi i simptome neurologice evolueaz mai ru dect cei care au doar leziuni ale
mduvei spinrii fr modificri radiologice.
194

n ciuda progreselor fcute n domeniul imagisticii, lezarea mduvei spinrii fr anomalii


radiologice rmne o problem.
RADIOGRAFIA Algoritmii de decizie n cadrul imagisticii coloanei cervicale au fost utilizai
la populaia de pacieni aduli. Autorii Studiului Naional American NEXUS asupra utilizrii
radiografiei cu raze X n cadrul departamentelor de urgen au artat c un pacient va putea fi
externat n siguran, fr a necesita o radiografie a coloanei cervicale, n cazul ndeplinirii
tuturor criteriilor care urmeaz: absena sensibilitii liniei mediane posterioare a coloanei
cervicale, absena deficitului neurologic focal, nivel normal al strii de contien, absena
semnelor de intoxicaie i absena unei dureri evidente clinic, care ar putea distrage pacientul
de la durerea provocat de o leziune a coloanei cervicale.
Pn la ntocmirea unor studii pediatrice mai sugestive, studiile imagistice ale coloanei
cervicale la copii trebuie fcute doar n urmtoarele cazuri: 1) leziune a capului cu risc
moderat sau mare; 2) traumatisme multiple; 3) semne sau simptome ale leziunii coloanei
cervicale; 4) mecanismul traumatic sugestiv pentru leziunea coloanei cervicale; 5) status
mental alterat sau semne neurologice de focar i 6) leziune dureroas care distrage pacientul,
cu un posibil mecanism al leziunii cervicale. Radiografiile trebuie s includ cel puin trei
incidene: lateral, antero-posterioar i odontoid. S-a artat c i radiografia lateral unic a
coloanei cervicale omite fracturile i rezultatul este ntrzierea diagnosticului. Scanarea CT a
coloanei cervicale este i ea o alternativ acceptabil, mai ales dac se face i o CT a capului.
Aproape 66% dintre leziunile mduvei spinrii la copii nu prezint nici o modificare
radiografic i din acest motiv sunt considerate leziuni ale mduvei spinrii fr modificari
radiologice.
Mai apar i fracturile oculte i interpretrile greite ale radiografiilor simple. Deci n caz de
dubii, efectuai o scanare CT. Atunci cnd copilul are paresteziI, scderea sensibilittii tactile
sau slbiciune, sau prezint simptome neurologice n momentul evalurii, se recomand i o
scanare CT. Dac toate radiografiile sunt negative, dar se obine diagnosticul de leziune a
mduvei spinrii fr modificari radiologice, trebuie efectuat o examinare RMN. Rolul
radiografiei cervicale laterale, flexie i extensie este controversat. Aceste investigaii nu
trebuie fcute dect dac exist semne sau simptome neurologice. Dac luai n considerare
diagnosticul de leziune a mduvei spinrii fr modificari radiologice, copilul necesit o
consultaie neurologic n cadrul departamentului de urgen i internare pentru a fi inut sub
observaie. Pe tot parcursul acestei proceduri, coloana cervical trebuie meninut imobilizat.
Management
Tratamentul leziunilor mduvei spinrii n cadrul prespitalicesc i n cadrul departamentului
de urgen const n imobilizare, diagnosticul leziunii specifice i, posibil, administrarea de
steroizi. Personalul prespitalicesc trebuie instruit n legtur cu faptul c sugarii au capul
relativ mare, care poate cauza flexarea gtului n poziia standard pe spate, de aceea sugarii
necesit poziionarea n spatele umerilor a unui rulou de vat. Steroizii se pot administra dac
exist semne de deficit neurologic. Doza de ncrcare este de 30 mg/kg de metilprednisolon.
Terapia cu steroizi ar trebui nceput n decurs de 8 ore de la producerea leziunii. Cei care
sunt tratai cu steroizi n decurs de 3 ore trebuie s continue acest tratament timp de 24 de ore.
Cei care sunt tratai cu steroizi n decurs de 3 pn la 8 ore de la producerea leziunii necesit
continuarea tratamentului timp de 48 de ore. Doza de ntreinere este de 5,4 mg/kg pe or.
Doza de meninere este administrat la 45 de minute dup bolusul iniial. Copiii cu o leziune a
mduvei spinrii necesit o consultaie neurochirurgical imediat. Dac exist i o fractur a
coloanei vertebrale, trebuie consultat i un medic ortoped pediatru.

195

Traumatismul toracic
Copiii au pereii toracici relativ compliani i pot s nu prezinte semne externe ale
traumatismului intratoracic grav. Traumatismul nepenetrant are loc mai frecvent dect cel
penetrant i poate fi la fel de grav ca acesta din urm. Traumatismul toracic izolat la copii are
o rat a mortalitii de 4 pn la 12%. Majoritatea copiilor cu traumatisme toracice vor avea i
alte leziuni semnificative. La un copil cu leziuni multiple, decesul este de 10 ori mai probabil
dac exist un traumatism toracic.31 Traumatismele toracice penetrante devin din ce n ce mai
frecvente, pe msur ce numrul leziunilor provocate de arme de foc i arme albe crete.
Evaluarea unui pacient care prezint semne ale traumatismului toracic, sau care are un
mecanism asemntor, trebuie s includ un examen clinic complet care s cerceteze
leziunile osoase, crepitaiile, micrile toracice paradoxale i murmurul vezicular inegal.
Trebuie efectuat o radiografie toracic. O fractur a coastelor este un indicator al unei
leziuni subiacente severe. Cea mai frecvent leziune este contuzia pulmonar, dar este
posibil ca aceasta s nu fie vizibil la radiografiile toracice efectuate timpuriu n cadrul
departamentului de urgen.
Majoritatea leziunilor care necesit tratament de urgen pot fi identificate la radiografia
toracic antero-posterioar n poziia standard culcat. Lrgirea mediastinal este frecvent la
radiografiile toracice n poziia culcat, dar leziunea aortic este rar la copiii care
supravieuiesc n cadrul departamentului de urgen. O radiografie toracic n poziie
vertical, preferabil utiliznd tehnica postero-anterioar, va elimina adesea necesitatea
efecturii altor studii suplimentare. Aortografia este nc considerat esenial pentru
excluderea unei leziuni a aortei atunci cnd aceasta este suspectat, dei scanarea prin CT
spiral cu contrast crescut ar putea de asemenea s identifice o leziune a aortei. Dac se
efectueaz o scanare CT abdominal, sunt adesea detectate alte leziuni toracice oculte.
Doar introducerea unui tub de toracostomie este suficient, n general, pentru
managementul pneumotoraxului sau hemotoraxului, ambele afeciuni fiind rareori asociate cu
traumatismul nepenetrant la copii. Alte leziuni specifice trebuie tratate dup cum a fost
descris n seciunea despre evaluarea primar. Toracotomia de urgen trebuie efectuat
selectiv, la fel ca i la aduli.
Supravieuirea n urma unui stop cardiac fr puls, la locul accidentului sau pe drum spre
departamentul de urgen, este rar, att n cazul traumatismului nepenetrant ct i n cazul
celui penetrant. Doar copiii cu traumatisme penetrante susinute prin tratament i care i pierd
semnele vitale n cadrul departamentului de urgen trebuie resuscitai prin toracotomie. n
toate celelalte cazurile, ncercarea este inutil i costurile financiare sunt ridicate.
Traumatismele abdominale
DIAGNOSTIC Examenul clinic al abdomenului unui copil induce adeseori n eroare
ncercarea de a detecta leziunile intraabdominale. Copiii cu leziuni severe pot avea rezultate
minime la examenul clinic, n timp ce ali copii pot avea leziuni oculte grave. Examenul clinic
nu este un indice sensibil al leziunilor abdominale. La majoritatea copiilor cu simptome
abdominale sau cu un mecanism al leziunii abdominale, trebuie efectuat o scanare CT.
Lavajul peritoneal diagnostic (LPD) este precis n identificarea leziunilor intraabdominale
severe la copii, dar a fost n mare parte nlocuit de CT abdominal. Avantajele scanrii CT
includ faptul c este neinvaziv i c are capacitatea de a vizualiza retroperitoneul.
Dezavantajele TC includ timpul petrecut la radiologie, departe de camera de traum,
acurateea sczut n cazul leziunilor organelor cavitare sau ale pancreasului, precum i
expunerea la radiaii. Indicaiile pentru scanarea CT la copii includ sensibilitatea abdominal,
distensia abdominal, echimozele abdominale, hematuria, vrsturile, scderea sensibilitii la
evaluarea neurologic, scderea hematocritului de la nceput sau n dinamic, precum i
absena zgomotelor abdominale. Scanarea CT i rezultatele operaionale sunt bine corelate cu
196

nivelul de lezare a splinei. Rezultatele normale ale CT n cazul traumatismelor nepenetrante


reprezint un indice prognostic puternic al faptului c n viitor nu va avea loc o deteriorare i
nici nu va fi necesar o intervenie operatorie. Semnele subtile la scanarea CT, cum ar fi
lichidul peritoneal inexplicabil, mrirea peretelui intestinal, hematomul duodenal i ngroarea
peretelui intestinal, sunt asociate cu traumatismul intestinal.
Examinarea ecografic a abdomenului poate fi util, dar n acest moment nu s-au acumulat
suficiente date pentru a putea recomanda utilizarea sa de rutin n evaluarea pacienilor
pediatrici cu traumatisme sau nlocuirea CT cu ecografia.
Traumatismul splenic
Splina este organul abdominal cel mai frecvent lezat la copii. Copii au anse mai mari dect
adulii s fie stabili din punct de vedere hemodinamic, chiar i atunci cnd leziunile splenice
au acelai grad Copiii tind s aib leziuni la viteze mai mici i scoruri mai mici ale severitii
leziunii.
Traumatismul hepatic
Ficatul este urmtorul organul abdominal frecvent lezat la copii. Rata hemoragiei fatale este
mai mare n cazul leziunilor hepatice dect n cazul leziunilor splenice. Diagnosticul este
adesea stabilit prin scanare CT abdominal la pacienii stabili cu traumatisme. Pacienii cu
stare general instabil necesit o intervenie chirurgical pentru a controla hemoragia.
Traumatismul pancreatic
Dei traumatismul pancreatic este rar la copii, acesta reprezint cea mai frecvent cauz a
pancreatitei acute. Cel mai frecvent mecanism de producere este reprezentat de leziunile
provocate de ghidonul de biciclet, cauznd adesea un traumatism pancreatic izolat.. Nivelul
seric al amilazei este adesea crescut, dar gradul de cretere nu este corelat cu gradul de lezare
a pancreasului.38 Scanarea TC are cel mult o sensibilitate de 85% n identificarea leziunilor
pancreatice n context acut. Copiii cu dureri abdominale i cu un nivel crescut al amilazei
serice necesit scanarea CT abdominal i trebuie internai n spital pentru a fi inui sub
observaie, chiar dac rezultatele CT sunt normale. Complicaiile leziunilor pancreatice includ
formarea de pseudochisturi, pancreatita acut, precum i recidiva pancreatitei.
Traumatismul intestinal
Leziunile intestinale apar la mai puin de 5% din copiii cu traumatisme abdominale
nepenetrante. Cel mai frecvent este afectat jejunul, urmat de ileon i de cec. Duodenul este
ndeosebi predispus spre dezvoltarea hematoamelor n perete, care duc la obstrucie.
Examenul clinic este adesea considerat nerelevant n diagnosticarea leziunilor intestinale
cauzate de un traumatism nepenetrant. Copiii cu leziuni ale pereilor abdominali (echimoze
sau abraziuni), sensibilitate la palpare sau un mecanism al unei lovituri directe n abdomen
necesit continuarea investigaiilor, pentru excluderea leziunilor intestinale. La pacienii
stabili din punct de vedere hemodinamic, o scanare CT cu contrast poate adesea s creasc
suspiciunea de leziune intestinal.Pneumoperitoneul sau extravazarea contrastului enteral este
considerat diagnostic al leziunilor intestinale i necesit o laparotomie imediat. Un copil cu
un abdomen sensibil i care n urma radioimagisticii prezint aceste rezultate neconcludente,
dar sugestive pentru diagnostic, necesit o laparotomie exploratorie sau un LPD, pentru a
exclude perforaia intestinal.Complicaiile leziunilor intestinale includ peritonita i ocluzia
intestinal.
Leziunile intestinale sunt asociate cu utilizarea centurilor de siguran la mai puin de 5%
din copiii internai n centrele de tratare a traumatismelor.

197

FRACTURILE MEMBRELOR LA COPII


Datorit structurii osoase mult mai elastice, fracturile la copii au o pondere mult mai
mic din totalul leziunilor ortopedice. Atunci cnd apar, cel mai frecvent ntlnim fracturi
epifizare, iar dintre cele diafizare, fracturi incomplete (n lemn verde).
Clasificarea fracturilor (dup procesul fiziologic implicat)
Fracturile tipice:Sunt fracturi care apar pe un os sntos. Pot fi produse fie prin lovire
direct, fie prin solicitare axial, fore unghiulare (de curbare), de torsiune sau o combinaie a
acestor mecanisme.
Fracturile patologice:Sunt fracturi ce apar ca urmare a unui traumatism minor asupra
unui os bolnav sau cu anomalii (leziuni litice metastatice, chisturi osoase benigne,
osteoporoz)
Fracturile de stres:Sunt fracturi ca urmare a expunerii osului la traumatisme repetate,
nainte ca osul i esuturile de susinere s aib suficient timp pentru a se acomoda. Apar n
general la sportivi.
Fracturile Salter (de epifiz):Sunt fracturile care implic cartilajul de cretere, la
copii n cretere. Au un potenial important de afectare a creterii sau de producere a
deformrilor prin distrugerea parial sau total a cartiajului de cretere. Exist 5 tipuri de
fracturi Salter: tipul I implic ntreaga epifiz, tipul II implic ntreaga epifiz i o parte din
metafiz, tipul III implic o parte din epifiz, tipul IV implic o parte din epifiz cu o parte
din metafiz iar n tipul V nu exist traiect de fractur, leziunea fiind produs prin compresia
platoului epifizal.
Asistena medical prespitaliceasc
Aplicarea atelelor:Imobilizarea n atele a extremitii lezate este important deoarece:
- reduce durerea
- reduce riscul de lezare a nervilor i vaselor
- reduce riscul de deschidere a unui focar de fractur
- faciliteaz transportul i mobilizarea ulterioar a pacientului.
Reducerea fracturilor la locul accidentului:n general nu se recomand reducerea
unei fracturi n prespital, datorit riscului de agravare a leziunilor. Singura
circumstan n care reducerea este acceptat fr reineri este absena pulsului distal,
i atunci reducerea se face prin traciune longitudinal.
Evaluarea i diagnosticul diferenial n departamentul de urgen:
Anamneza este important deoarece:cunoaterea mecanismului de producere i a
simptomatologiei poate fi cheia diagnosticrii fracturilor i a leziunilor asociate
- este uneori singurul mijloc de evaluare a copiilor cu traumatisme de membre
- poate permite diagnosticul unor leziuni inaparente radiologic (subluxaia de cap
radial, luxaia posterioar a umrului)
- este posibil ca unele fracturi s apar fr un eveniment traumatic recent
Examenul clinic:
Inspecia va urmri identificarea zonelor de tumefiere, paloare tegumentar sau deformare.
Deformarea important n zona diafizei unui os lung este caracteristic fracturii acestuia.
Evaluarea amplitudinii micrilor: scderea amplitudinii micrilor la nivelul unei
articulaii este caracteristic luxaiilor sau fracturilor.
Palparea: trebuie realizat sistematic i minuios. Ea va dezvlui zonele n care oasele s-au
deplasat i punctul de maxim sensibilitate. Trebuie s cuprind i zonele nvecinate celei
dureroase, ntruct durerea poate aprea uneori la distan de focarul de fractur, iar ghidarea
radiografiei numai dup zona dureroas poate duce la omiterea diagnosticului.
198

Evaluarea neurovascular: include teste pentru evaluarea funciei senzitivo-motorii, pe baza


distribuiei nervilor periferici (radial, median, ulnar - la membrul superior; safen, peroneu,
tibial la membrul inferior ), i evaluarea statusului vascular (aspect tegumentar, temperatura
local, prezena pulsului)
Evaluarea radiologic:Se face pornind de la diagnosticul prezumtiv obinut n urma
anamnezei i a examenului clinic. Imaginea radiologic trebuie s includ articulaiile suprai subiacente leziunii suspectate, pentru depistarea leziunilor asociate.Descrierea radiografiilor
trabuie s conin, pe ct posibil, urmtoarele informaii: fracturi deschise/nchise; localizarea
fracturii, orientarea liniei de fractur, deplasare i separare, scurtarea, angularea, deformarea
de rotaie, fracturile combinate cu dislocarea sau subluxaia.
Tratamentul n departamentul de urgen:
Controlul durerii i al tumefaciei:Reducerea tumefaciei prin comprese reci i
meninerea unei poziii ridicate a membrului este important, ntruct tumefierea sever poate
ntrzia imobilizarea i face pielea susceptibil la escare.Administrarea de analgezice
parenteral este necesar pentru diminuarea durerii de repaus, dar de obicei nu are efect asupra
durerii provocate de micare sau manipulare.
Restricia aportului oral: la pacienii candidai pentru intervenie chirurgical de
urgen
Reducerea deformrilor cauzate de fracturi: se face dup sedarea pacientului,
corectndu-se iniial deformrile angulare i ulterior cele de rotaie.
Managementul iniial al fracturilor deschise:
- profilaxia antitetanos
- antibioterapia (ct mai precoce)
- toaleta i debridarea plgii (pentru plgile mici n departamentul de urgen;
pentru afectare tisular moderat/sever n sala de operaii)
Traumatismul pelvic i genitourinar
Traumatismul tractului genitourinar (GU) trebuie luat n considerare la toi copiii cu
traumatisme multiple, cu fracturi pelviene sau cu leziuni ale flancului, spatelui sau ale
canalului inghinal. Leziunile tractului GU sunt rare la copii. Simptomele i semnele fizice
sunt adesea nespecifice, inclusiv durerea de spate, durerea abdominal, hipotensiunea i
traumatismul peretelui abdominal. Fracturile pelviene, mai ales fracturile inelului anterior,
sunt asociate cu leziunile uretrale i vezicale. Copiii sunt expui unui risc mai sczut de deces
cauzat de hemoragie provocat de o fractur pelvic, spre deosebire de aduli. Adesea, alte
leziuni coexistente mascheaz semnele i simptomele traumatismului tractului GU la un copil
cu leziuni multiple.
Hematuria este considerat o caracteristic a traumatismului tractului GU, dei este
nespecific. Gradul de hematurie este corelat cu severitatea leziunii, dei ruptura pediculului
renal poate s nu fie asociat cu hematuria. Evaluarea radiografic a unui copil cu leziuni i
hematurie se bazeaz pe tabloul clinic. Copiii cu hematurie semnificativ sau cu mai mult de
20 hematii/CEP i semne vitale instabile sau cei care necesit o intervenie chirurgical de
urgen pentru alte leziuni necesit efectuarea unei pielografii intravenoase (IVP) n cadrul
departamentului de urgen. Copiii cu hematurie mai mare de 10 hematii/CEP i cu semne
vitale stabile necesit efectuarea unei TC abdominale. Hematuria microscopic asimptomatic
la copiii cu trumatisme nepenetrante i fr leziuni aparente este un indicator cu rezultate
sczute al necesitii de a efectua o scanare TC abdominal de urgen.
199

Uretrocistografia este necesar la toi pacienii suspectai de leziuni ale tractului urinar
inferior (de exemplu snge la nivelul meatului uretral, prostat mrit sau fractur pelvin
anterioar). Fractura Straddle reprezint 20% din cazurile de leziuni uretrale (accidentele
rutiere cauzeaz majoritatea, adic restul de 80% din leziuni). Fractura Straddle este asociat
cu leziunile testiculare cu hematoame i rupturile labiale sau scrotale. La o fat cu leziuni
perineale i cu antecedente care nu par compatibile cu leziunea trebuie luat n considerare
abuzul sexual.

200