#22 - Las Raíces de La Violencia PDF

Mente y
cerebro
No 22/2007
6,50
cerebro
9 771695 088703
00022
Enero/Febrero 2007
Las races
de la violencia
Galeno de Prgamo
Placer perceptivo
y cerebro
Neuroprtesis
Cerebro y msica
El tlamo
Sndrome de Blint:
la visin desorientada
Seduccin juvenil
por los cmics japoneses
SUMARIO
Enero / Febrero de 2007
N 22
12 Placer perceptivo y cerebro
Irving Biederman y Edgard A. Vessel

Por qu el cerebro ansa informacin
y la busca a travs de los sentidos?
20 El cerebro y la msica contempornea

Philippe Lalitte y Emmanuel Bigand
Si la msica contempornea nos desconcierta, es porque nuestro cerebro no est
habituado. La audicin reiterada podra
lograr que nos resultase familiar la forma
en que ha sido construida.
33 Neuroprtesis
Verena Ahne
Los parapljicos podrn volver a caminar
gracias a un chip implantado en el cerebro,
preparado para leer los pensamientos.
Tras el xito de la fase de ensayo en humanos, existen voces crticas que avisan sobre
las limitaciones ticas.
60 El cerebro agresivo
Daniel Strber, Monika Lck y Gerhard Roth

Se sospecha que las alteraciones neurofisiolgicas favorecen las tendencias agresivas.
Pero hay implicados varios factores ms.
67 Prevencin contra la violencia
Johanna Senghaas
Hay que educar a los nios desde pequeos a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de Faustlos, un programa de educacin
infantil y primaria de xito en Alemania.
juvenil
72 Seduccin
por los cmics japoneses
Cristoph Uhlhaas
Los cmics manga y las pelculas de dibujos animados anime se han convertido en
gneros de culto. Acabarn afectndonos
el sndrome de hikikomori y otras patologas semejantes?
SECCIONES
26
El tlamo y la visin
Jos Manuel Alonso
Nuestra percepcin visual consciente depende de un pequeo ncleo talmico de apenas
seis milmetros de dimetro, el ncleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales
determinan la calidad e intensidad de las
imgenes que percibimos.
40 El sndrome de Blint:
ENCEFALOSCOPIO
RETROSPECTIVA
Simon Clavagnier
El sistema visual trata por separado tres
aspectos fundamentales de la escena: la
naturaleza de los objetos, su localizacin y su
utilidad, funciones que el sndrome de Blint
disocia.
Un estrgeno neurotransmisor. Los

bebs organizan la visin. Neurognesis. Los antidepresivos no curan.
A qu se debe el insomnio?
Galeno de Prgamo (ca. 130-200)

El sistema nervioso en la sistematizacin
de la medicina clsica helenstica
ENTREVISTA
50
Christian Pfeiffer
Televisin y educacin infantil
44 Descubrimiento del rea de Broca

Serge Nicolas
El descubrimiento del rea del lenguaje suscit una violenta polmica Cmo concebir
que uno pueda perder el uso de la palabra,
sin merma de su inteligencia?
MENTE,
76 Una nueva especialidad:

el consejero personal
52
CEREBRO Y SOCIEDAD
El delirio en cuidados intensivos. Distraccin auditiva. El

orgasmo femenino: un vestigio de la evolucin. Conductas
de riesgo.
Eleonore von Bothmer

Aumenta sin cesar el nmero de personas
en bsqueda de ayuda ms all de la psicoterapia. Cmo acertar en la eleccin del
asesor?
SYLLABUS
88
Estabilidad del mundo visual

Cuando nuestros ojos
exploran una habitacin, por qu no baila el mundo captado y
s lo hace la imagen
real de la retina?
81 Bases moleculares de la enfermedad

de Parkinson
Emilio Fernndez Espejo

La enfermedad de Parkinson es un proceso
neurodegenerativo insidioso, progresivo e
incapacitante. Cules son sus bases moleculares y patognicas?
LIBROS
93
Altruismo
COLABORADORES DE ESTE NUMERO

ASESORAMIENTO Y TRADUCCIN:
DIRECTOR GENERAL
DAVID COSTA: Placer perceptivo y cerebro; LUIS BOU: El cerebro y la

msica contempornea; ALEX SANTATALA: Neuroprtesis, Implantes
de retina; J. M. GARCA DE LA MORA: El sndrome de Blint: la visin
desorientada; MARIN BELTRN: Descubrimiento del rea de Broca, El
delirio en cuidados intensivos, El orgasmo femenino: un vestigio de la
evolucin; I. NADAL: Conductas de riesgo, Syllabus; ANGEL GONZLEZ DE
PABLO: El cerebro agresivo, Seduccin juvenil por los cmics japoneses;
JUAN AYUSO: Prevencin contra la violencia, Una nueva especialidad:
el consejero personal, Entrevista; M. DOLORES ESCARABAJAL: Bases
moleculares de la enfermedad de Parkinson
Jos M. Valderas Gallardo

DIRECTORA FINANCIERA
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EDICIONES
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Laia Torres Casas
PRODUCCIN
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Albert Marn Garau
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ENCEFALOSCOPIO
Un estrgeno neurotransmisor
xisten cada vez ms pruebas de que ciertos miembros de

la familia de los estrgenos, que son hormonas sexuales, pueden metamorfosearse en el cerebro y actuar como
neurotransmisores, cumpliendo en l roles inesperados. El
ltimo estudio procede de un equipo de las universidades de
Johns Hopkins y Lieja. Los investigadores han manipulado las
concentraciones de estradiol del cerebro de codornices inyectndoles un compuesto que inhibe la sntesis de esa forma de
estrgeno. Pocos minutos despus, las aves exhiban cambios
impresionantes en la actividad sexual y en los umbrales de dolor. Las hormonas, por s solas, no pueden lograr velocidades
de sealizacin tan elevadas, afirma Gregory Ball, de Johns
Hopkins, que ha dirigido el trabajo. Los humanos cuentan con
mecanismos moleculares similares en su cerebro.
Los estrgenos interactan con diversos grupos celulares del
organismo, entre ellos, los tejidos mamario y uterino. Lo hacen
tambin con neuronas del cerebro. Cuando los estrgenos
cumplen una funcin endocrina, atraviesan la membrana celular
para alcanzar el ncleo, donde activan o desactivan determinados genes; de ese modo regulan la sntesis de protenas.
La escala temporal de los efectos resultantes, como puede
ser la estimulacin de los ciclos menstruales, es del orden de
das, meses e incluso aos. Pero el estrgeno neurotransmisor se acopla directamente sobre la membrana externa de las
neuronas e inicia la comunicacin directa entre las clulas.
Esta rpida excitacin desencadena acciones en tiempos de
minutos o segundos.
El descubrimiento del sistema de seales por estrgenos
podra ajustar el modelo vigente sobre la comunicacin entre
neuronas, as como ciertas intervenciones clnicas en las que
participan estrgenos. Los estrgenos actan rpidamente sobre
los umbrales de dolor y, por consiguiente, podran resultar muy
tiles en medicacin paliativa.
Nicole Branan
Los bebs organizan la visin
uando llegan a la edad de cuatro meses, casi todos los

bebs son capaces de organizar la informacin visual.
De tres modos, cuando menos: por el brillo, por la forma y por
la cercana de los objetos. Emily Farran, de la Universidad de
Reading, hizo pruebas con bebs, consistentes en mostrarles
imgenes en la pantalla de un ordenador y rastrear mediante
cmaras durante cunto tiempo se fijaban en los motivos presentados. Sus resultados indican que lo primero que emerge es
la percepcin del brillo, que se da hacia los dos meses, lo que
concuerda con estudios anteriores. A los cuatro meses, casi
todos los bebs agrupan objetos por su forma y su proximidad.
Crease que tal capacidad no se manifestaba hasta los seis o
siete meses.
El inters de Farran por el desarrollo de la percepcin visual
nace de una investigacin sobre el sndrome de Williams que
est llevando a cabo. Los nios que lo presentan suelen tener
un CI general muy bajo, en torno a 60, pero su destreza verbal
es muy superior a su cognicin espacial. Farran est utilizando
ahora esos mismos tests para averiguar cmo se desarrollan
tales destrezas en nios y bebs con sndrome de Williams.
Las pruebas genticas permiten ya adelantar el diagnstico.
Con un seguimiento ms completo de las destrezas que se
adquieren en las primeras etapas del desarrollo, los mdicos
podran descubrir y contrarrestar las limitaciones observadas
en adultos que presentan el sndrome.
Jonathan Beard
Mente y cerebro 22/2007
Neurognesis
rabajos recientes con ratones han revelado que el antidepresivo Prozac estimula el desarrollo de nuevas neuronas
en el cerebro. Se cree que el Prozac, cuyo principio activo es la
fluoxetina, alivia las depresiones aumentando en el cerebro la
concentracin del neurotransmisor serotonina. Pero ahora se
ha averiguado que este frmaco incrementa la neurognesis
ms all de lo que sera normal. En ratones, el bloqueo de ese
desarrollo anula los efectos del frmaco sobre el comportamiento, lo que induce a pensar que la formacin de neuronas puede
ser parte del mecanismo que alivia la depresin.
No est elucidado el mecanismo en cuya virtud la fluoxetina
induce la neurognesis. La formacin de neuronas consta de
varias rondas de divisin celular, en las que se crean muchas
neuronas a partir de unas pocas clulas madre. Un grupo de
investigadores dirigido por Gregori Enikolopof, del Laboratorio
Cold Spring Harbor, que abordaban el efecto de la fluoxetina
en dicha senda cre una estirpe de ratn con clulas madre
neuronales en cuyo ncleo se alojaba una molcula fluorescente
verde, lo que permita rastrear fcilmente tales clulas con un
microscopio. Descubrieron que la fluoxetina acta en la segunda
etapa de la neurognesis, provocando que ciertas clulas las
progenitoras neuronales amplificadoras se reprodujesen a
un ritmo un 50 por ciento mayor de lo habitual. Este estadio
constituye, en opinin de Enikolopof, una diana clara para la
accin de un antidepresivo, lo que puede contribuir a disear
antdotos mejores.
El modelo con mridos puede servir para estudios ms detallados de la neurognesis y su relacin con el estado de nimo,
as como de los efectos de otros tratamientos antidepresivos.
Para Dennis Steindler, de la Universidad de Florida, el modelo
es susceptible de una amplia variedad de protocolos de esti-
mulacin, tanto farmacuticos como neuroactivos. Enikolopof

afirma que ahora est estudiando el efecto de la fluoxetina sobre
la neurognesis de ratones jvenes y de hembras gestantes,
para contribuir a la evaluacin de los riesgos del tratamiento
antidepresivo en sus homlogos humanos. Otro objetivo consistira en determinar si otros medicamentos antidepresivos tienen
su diana en el mismo paso de la neurognesis.
J. R. Minkel
Los antidepresivos no curan
os antidepresivos, curan realmente la depresin? No, asegura Joanna Moncrieff, del Colegio Universitario de Londres.
Y precisa: no en mayor medida que la insulina cura la diabetes
o que el alcohol cura la ansiedad social. Moncrieff, autora de
estudios crticos sobre frmacos psiquitricos, publicados en

revistas especializadas, aboga, para comprender la medicacin
psicoactiva, por un modelo centrado en frmacos. Lo que supone
abandonar el modelo centrado en la enfermedad. En lugar de
aliviar una hipottica anomala bioqumica, sostiene, son los
antidepresivos los que crean estados cerebrales anmalos, que
pueden, por coincidencia, aliviar los sntomas psiquitricos.
En cuanto a curar la depresin, Moncrieff seala que no
existen efectos inducidos por frmacos que consistan en una
mejora de larga duracin del estado de nimo, ni existe prueba
alguna de que la medicacin corrija un desequilibrio qumico,
como a menudo proclama la publicidad farmacutica. Tales
resultados explican por qu, a pesar de que el consumo de
antidepresivos ha aumentado mucho en aos recientes, hay
pocas pruebas, aparte de los estudios controlados de frmacos,
de que estn cambiando los resultados correspondientes a la
depresin, tanto a corto como a largo plazo.
De hecho, ciertos estudios hacen ver que los episodios
depresivos son ms frecuentes y ms duraderos en quienes
utilizan antidepresivos. Una metodologa de tratamiento de
afecciones psiquitricas centrada en frmacos examinara los
efectos paliativos especficos de cada medicacin, pues unos
frmacos actan como estimulantes o como sedantes, mientras
que otros, como los ansiolticos, embotan las emociones. No
se ha demostrado que haya frmaco alguno que produzca una
mejora duradera del estado de nimo.
Jonathan Beard
A qu se debe el insomnio?
as dificultades para dormir pueden tener una

variedad de causas, entre
ellas, ciertos medicamentos,
las bebidas alcohlicas o con
cafena, el estrs o el dolor.
Suprimidas las causas subyacentes, tales difi cultades
suelen aliviarse. Sin embargo, son muchas las personas
para quienes la dificultad para
quedar dormido se trueca en
insomnio, que es la incapacidad crnica para dormir o
para mantener un sueo prolongado.
Son muchos los insomnes convencidos de que no
duermen lo suficiente, pero
cada vez existen ms pruebas
de que en realidad s logran
dormir, cuando menos, lo
que necesitan, y a menudo
bastante ms. Los insomnes
propenden a acostarse temprano, quedarse en la cama
hasta tarde y dormir durante el da. Todo ello agrava el
problema.
Por qu habra nadie de
dormir ms de lo necesario? Al parecer, las opiniones acerca del sueo son
importantes. Los individuos
que experimentan insomnio,
al prepararse para dormir,
tienden a angustiarse ante
la idea de no poder dormir y
pasarse la noche dando vueltas a sus problemas o a los
acontecimientos del da, o a
enojarse por ruidos del ambiente. Tambin subestiman
la duracin del tiempo en que
realmente estn durmiendo.
Dicho con llaneza, si uno cree
necesitar ocho horas de sueo nocturno, organiza sus horas
de acostarse y de levantarse de manera que pueda pasar ocho
horas en la cama. Pero si slo necesitamos dormir seis, nos
vamos a pasar dos horas en vela.
Cunto necesita uno dormir? Cmo saber si estamos durmiendo lo debido? Tantas veces se ha repetido que lo adecuado
es dormir ocho horas, que esta cifra se ha convertido casi en
artculo de fe. La realidad es que las necesidades de sueo son
bastante idiosincrsicas. En estudios epidemiolgicos de gran
amplitud se ha observado que el mnimo riesgo de mortalidad
(para factores como la enfermedad cardaca, el cncer o la
muerte de carcter accidental) est asociado a siete horas
de sueo nocturno; aumenta con perodos ms prolongados
o ms breves de dormicin. Es probable, adems, que al
envejecer necesitemos dormir menos. Est muy difundida la
idea de que tras dormir profundamente toda una noche nos
despertaremos sin necesidad de despertador, descansados
y frescos. Pero los estudios sobre ritmos circadianos hacen
ver que lo habitual es encontrarse sooliento en las primeras
horas de la maana, incluso tras toda una noche de sueo
satisfactorio. Si uno est realmente falto de sueo, tendr

dificultades para mantenerse despierto durante el da. (Unas
breves cabezadas de 10 minutos pueden resultar eficaces
para reponernos.)
Para ayudar al tratamiento del insomnio, conviene practicar una adecuada higiene onrica. Entre las normas al caso
se cuentan: adecuar el sonido, la luz y la temperatura, para
encontrarse cmodo; no leer ni ver la televisin en la cama;
evitar excesos en comida, alcohol, nicotina, cafena y otros
estimulantes; no realizar ejercicios fsicos intensos al menos
tres horas antes de apagar la luz, y determinar el momento
ptimo para ir a la cama. Cuanto ms tiempo se permanezca
despierto, ms prolongado ser el sueo de ondas delta (ondas
cerebrales lentas): es el sueo de ondas lentas el que nos hace
sentirnos frescos y descansados. Tambin puede resultar de
ayuda la reduccin del tiempo que pasamos entre las sbanas.
La suma de todas estas recomendaciones no farmacolgicas
puede resultar ms efectiva y duradera que los medicamentos
para el insomnio.
Henry Olders
RETROSPECTIVA
Galeno de Prgamo (ca. 130-200)

El sistema nervioso en la sistematizacin de la medicina clsica helenstica
Jos Mara Lpez Piero
a obra de Galeno de Prgamo

no solamente constituye la
culminacin de la medicina
clsica helenstica, sino tambin la
sistematizacin de su saber que permaneci despus vigente durante mil
quinientos aos, ya que slo comenz
a ser plenamente desplazada a partir
del siglo XVII.
Galeno el nombre de Claudio es
un viejo error hoy solamente mantenido en publicaciones poco serias
naci en Prgamo en torno al ao
130 d.C. Su padre era un arquitecto
y terrateniente que se preocup de
que tuviera una esmerada educacin
de acuerdo con el pensamiento estoico, antes de formarse como mdico junto a famosos maestros en el
propio Prgamo, Alejandra, Esmirna
y Corinto. Tras ejercer en Prgamo,
se traslad en el ao 162 a Roma,
donde se integr en los crculos mdicos y culturales, consiguiendo una
importante clientela entre el patriciado. Hacia el 166 dej la capital
imperial, pero volvi a comienzos del
169 como mdico de Cmodo, hijo
de Marco Aurelio. Hasta su muerte,
alrededor del ao 200, fue sucesivamente mdico de los emperadores
Marco Aurelio, el mismo Cmodo y
Septimio Severo. Su gran prestigio
clnico, cientfico e intelectual, que
no se limit a Roma, se debi en
parte a su prolfica actividad literaria, ya que escribi casi cuatrocientos
textos, de los que se conservan unos
ciento cincuenta.
Luis Garca Ballester distingui en
1972 cuatro elementos integrantes
de la obra de Galeno: la tradicin
hipocrtica, el pensamiento de Platn y Aristteles asimilado a travs
del sincretismo estoico de Posidonio,
los enfoques enfrentados de las dis-
1.
GALENO EXPLORANDO A UN ENFERMO. Edicin de sus Opera omnia por

los impresores venecianos Giunta (1597), entalladura alegrica.
tintas escuelas mdicas, algunas de

las cuales critic muy severamente,
y sus propias contribuciones originales como clnico e investigador.
En el terreno del mtodo defendi
la lgica, entendida al modo aristotlico, como el instrumento necesario para dotar de rigor cientfico
a la medicina y destac tambin la
importancia de la filosofa natural
para ser un autntico mdico y no
un mero recetador.
En los tratados Sobre el uso de las
partes [anatmicas] y Sobre los procedimientos anatmicos y en una serie
de monografas acerca de los huesos,
los msculos, las venas y arterias, los
nervios, el tero, etc., expuso la anatoma sin distinguirla de la fisiologa,
aspirando a describir el cuerpo humano en pleno funcionamiento.
La diseccin de cadveres humanos
es un tema sobre el que son habituales
tpicos errneos, el peor de los cuales
es el relativo a su prohibicin, que
constituye un grave obstculo para
la difusin de los resultados de la investigacin histrico-mdica. Algunos
historiadores del arte poco rigurosos
y las publicaciones consumistas que
comercializan el atractivo de lo macabro repiten la fabulacin de que las
primeras fueron realizadas durante el
Renacimiento por artistas de modo
clandestino, manipulando las circunstancias repulsivas y las persecuciones
que imagina el ms barato tremendismo. As se oculta que fue iniciada en
Alejandra durante el siglo III a. C.,
sobre todo por Herfilo de Calcedonia y Erasstrato de Ceos, como uno
de los aspectos de lo que Ludwig
Edelstein (1967) llam progresismo
helenstico.
Herfilo estudi el encfalo mediante disecciones de cadveres humanos e investigaciones en animales,
describiendo las meninges, los plexos
coroideos, el cuarto ventrculo y la
confluencia de los senos cerebrales,
es decir, los conductos formados por
el hueso craneal y la meninge exterior
llenos de sangre venosa, que se sigue
llamando en la actualidad prensa de
Herfilo. Erasstrato se ocup sobre
todo de la anatoma del aparato cardiovascular y del sistema nervioso.
Estudi el cerebelo y las circunvoluciones cerebrales, cuyo diferente
desarrollo relacion con el grado de

inteligencia de las especies animales,
y distingui claramente los nervios
sensitivos y los motores.
Este brillante inicio lo interrumpi
en el siglo I a. C., la guerra de ocupacin de Egipto por los romanos, de
la que suele conocerse que condujo al
incendio de la gigantesca biblioteca
de Alejandra, pero que fue destructiva para todas las vertientes de la
actividad cientfica, como cualquier
agresin blica. Lo mismo que mu-
2.
PORTADA DE LA TRADUCCION
LATINA por Gunther von Andernach
del tratado galnico Sobre los
procedimientos anatmicos (1531).
4. SANGRE
PNEUMATIZADA
SPIRITUS
ANIMALIS
PNEUMA
FULIGINES
SANGRE PNEUMATIZADA
CALOR INNATO
SANGRE
VENOSA
2. QUILO
SANGRE
1.
ALIMENTO
QUILO
3. SANGRE
3. ESQUEMA DEL MOVIMIENTO

DE LA SANGRE y la formacin del
espritu animal, segn Galeno.
Dibujo de J. M. Lpez Piero (1985).
10
PARTES ORGANICAS
chas potencias militares, Roma tena

una cultura primitiva, por lo que sus
mdicos fueron siempre griegos, al
principio esclavos. Alejandra se mantuvo como centro cientfico, aunque
muy en decadencia, como se refleja
en el hecho de que cuando se form all Galeno hiciera muy escasas
disecciones de cadveres humanos.
Aunque despus disec ocasionalmente algunos ms, las fuentes de

sus conocimientos anatmicos fueron
casi exclusivamente el estudio de los
esqueletos y la inferencia analgica de
lo observado en disecciones de animales, sobre todo de monos. Junto a excelentes descripciones, expuso errores
por aplicar al cuerpo humano formas
propias de otras especies zoolgicas o
por apriorismos fisiolgicos. Asumi
las nociones de partes similares y
disimilares de la anatoma estructural de Aristteles y los planteamientos
bsicos de su embriologa, pero no su
anatoma comparada, manteniendo el
enfoque iatrocntrico subordinado a la
prctica mdica. Convirti en cannica la doctrina, procedente del tratado
hipocrtico Sobre la naturaleza del
hombre, que integraba los cuatro elementos de Empdocles, los cuatro humores cardinales y los cuatro pares
de cualidades opuestas.
Los supuestos bsicos de la fisiologa galnica fueron las ideas aristotlicas de naturaleza, movimiento, causa y finalidad. Consider el
alma (psykh) como principio vital,
distinguiendo, de acuerdo con el esquema tripartito de Platn, entre un
alma concupiscible, con sede en el
hgado y principio de las funciones de
generacin y reproduccin, un alma
irascible, localizada en el corazn
y responsable de las funciones de
relacin, y un alma racional con
sede en el cerebro.
Como principio operativo, el alma, segn Galeno, se expresa en sus
facultades (dynmeis). Por una parte, en las facultades principales: la
natural, la vital y la animal, en
cuya virtud el cuerpo realiza, respectivamente, sus funciones vegetativas,
cardiorrespiratorias y nerviosas. Por
otra, en las facultades secundarias:
atractiva, retentiva, excretiva y
conversiva, mediante las cuales actan las principales. La fisiologa galnica incorpor asimismo la nocin
de pneuma, como principio exterior
necesario para que se pongan en
ejercicio las actividades especficas
de las partes orgnicas, y la de calor innato, con sede en el corazn.
Como base del funcionamiento del
organismo supona cuatro transformaciones sustanciales. La primera es la
del alimento en quilo, en el estmago.

La segunda, la conversin en el hgado del quilo en sangre venosa, que
se distribuye a travs de las venas a
todas las partes orgnicas. La tercera, la transformacin en stas de la
sangre venosa en la sustancia de cada
una. Tras mezclarse la sangre con el
pneuma procedente de los pulmones
en la parte izquierda del corazn, se
produce la cuarta transformacin sustancial en la rete mirabile formada
por las arterias en la base del cerebro. Conduce a la formacin del
pneuma psykhikn o espritu animal,
principio material, aunque sutilsimo,
responsable de las funciones de la
vida de relacin, que pasa desde el
segundo ventrculo cerebral al tercero
y de ste a la mdula y los nervios
sensitivos y motores. El carcter esencialista y deductivo del pensamiento
de Galeno no le impidi ser un brillante experimentador. Demostr, por
ejemplo, las prdidas de sensibilidad
y la parlisis despus de la seccin de
determinados nervios o de la mdula
espinal a distintos niveles.
Algo parecido hay que decir de los
estudios de Galeno sobre las enfermedades, el tratamiento y la prevencin. Fue un excelente observador que
describi fielmente muchos cuadros
clnicos, en pginas tan notables, por
ejemplo, como las que dedic a explicar la prdida del sentido del tacto en un paciente que haba sufrido
una pequea fractura de la columna
vertebral. No obstante, sus doctrinas
patolgicas fueron esencialistas y deductivas, lo mismo que las fisiolgicas. Mantuvo la divisin estoica de
las causas de enfermedad en internas,
externas e inmediatas. Entre las internas incluy la herencia biolgica y la
constitucin del individuo, que tipific
de acuerdo con la variable krasis o
mezcla de las cualidades primarias,
trmino que los galenistas europeos
medievales traduciran con el vocablo
temperamentum. Agrup las causas
externas en el captulo de las llamadas
cosas no naturales (aire y ambiente,
comida y bebida, trabajo y descanso,
sueo y vigilia, excreciones y secreciones, y afectos del nimo), que podan
actuar sobre las cosas naturales (el
cuerpo, sus partes y sus facultades)
convirtindolas en cosas preternatuMente y cerebro 22/2007
rales (las enfermedades, sus causas

y sus sntomas). La conjuncin de
las causas internas y externas conduce, segn Galeno, a los trastornos
ms o menos localizados de la krasis
o temperamentum, que llama causas
inmediatas por ser las ms prximas
en un orden causal al padecimiento
de las funciones orgnicas (pthos).
Los sntomas, por ltimo, son las
manifestaciones o seales (semeia)
a travs de las cuales el mdico es
capaz de conocer la esencia de la
enfermedad.
En terreno del tratamiento, Galeno
dio expresin formal a la doctrina de
la fuerza curativa de la naturaleza
mediante el anlisis de las facultades
en las que se expresa. Por otro lado,
elabor detalladamente la nocin de
indicacin teraputica, teniendo en
cuenta una compleja serie de criterios,
aunque con el objetivo fundamental
de corregir los trastornos y desequilibrios de la krasis de las cualidades
primarias, de acuerdo con el principio
contraria contrariis curantur.
Aparte de tratados sobre teraputica
en general, principalmente Sobre el
mtodo teraputico y Sobre la teraputica, a Glaucn, Galeno dedic
una serie de obras a los medicamentos simples y compuestos. En una de
ellas, elogi la Materia mdica de
Dioscrides, lo que contribuy a situar
este tratado en una posicin central,
tambin hasta el siglo XVII.
Galeno considera los movimientos
del nimo, junto al medio ambiente, como algo exterior a la naturaleza
enfermable. En consecuencia, excluye
una autntica psicoterapia, es decir,
un tratamiento que recorra en sentido inverso el mecanismo psquico de
una enfermedad, limitndose, lo mismo que los hipocrticos, a procederes
para ganar la confianza del paciente
y elevar su nimo. Su somaticismo
alcanza su mxima expresin en el
tratado Las facultades del nimo derivan de la complexin humoral del
cuerpo, paradigma de interpretacin
determinista y naturalista de todas las
manifestaciones psquicas y morales.
En esta interpretacin se basa Sobre el
conocimiento y curacin de los afectos
y pecados del nimo, texto ms breve
de carcter filosfico, que sigue fundamentalmente las ideas estoicas.
11
Placer perceptivo
y cerebro
Por qu el cerebro ansa informacin y la busca a travs de los sentidos?
Irving Biederman y Edgard A. Vessel
esde el momento en que

el lector ha abierto esta
revista y ha empezado a
ojearla, sus ojos han ido
fijndose en ciertas imgenes, palabras
o frases. Se ha limitado a echar una
ojeada a determinadas ilustraciones,
sin relacin unas con otras, conforme
doblaba pginas o se ha detenido ante
alguna, sin dejar de leer su epgrafe? Por qu ese inters de mayor
informacin? Por qu resulta ms
gratificante mirar unas ilustraciones
o textos que otros?
Tales cuestiones se las plantean neurocientficos que estudian la cognicin
y la percepcin. Todos nosotros hemos
sentido el placer de adquirir informacin: la visin de un paisaje espectacular, la conversacin con una amigo o
incluso la lectura de un buen artculo,
todos pueden ser altamente gratificantes. Pero, por qu? Qu convierten
en placenteras esas experiencias?
Creemos que el placer producido
por dichas experiencias guarda estrecha relacin con una sed innata de
informacin. Los humanos estamos
diseados para ser infodevoradores.
Es un ansia que empieza con una
simple preferencia por ciertos tipos
de estmulos y procede a travs de
niveles ms refinados de percepcin
y cognicin que desembocan en las
asociaciones que nuestro cerebro traba
con experiencias anteriores. Cuando
saciamos esa sed de informacin,
aunque sea de forma moderada, se
produce el aburrimiento. Pensemos
en la ltima vez que omos en un
12
aeropuerto el aviso reiterado sobre la

vigilancia de nuestro equipaje.
En nuestra opinin, la conducta infodevoradora se activa slo cuando no
existen otras motivaciones. Cuando
estamos intentando satisfacer el hambre, evitar un accidente o desarrollar
una conducta dirigida a un objetivo,
entonces los instintos infodevoradores
se muestran ms apagados. El sistema infodevorador est diseado para
maximizar el ritmo de adquisicin de
informacin en condiciones en las que
no existe ninguna necesidad inmediata
de informacin. Por supuesto, el conocimiento adquirido en estas circunstancias puede revestir un enorme valor
prctico en el futuro. Y aun cuando
no exista ningn uso directo de dicha
informacin, su adquisicin presenta
un valor adaptativo desde un punto
de vista evolutivo. Suele ser habitual
percibir a los expertos como ms inteligentes, un rasgo que guarda una
estrecha correlacin con la seleccin
de pareja en todas las culturas.
Si la conducta infodevoradora es
tan valiosa para nuestra especie, cabe
suponer que el cerebro dispone de
mecanismos celulares y moleculares
que fomentan la adquisicin de informacin. Nosotros creemos haber
identificado el sistema en cuestin. Se
halla asociado con un sistema de recompensa que depende de los opioides
naturales del cerebro. En este artculo
presentamos nuestra hiptesis sobre el
funcionamiento de tales mecanismos.
Aunque nuestro modelo se centra en el
sistema visual humano, nos parece que
debe haber mecanismos similares que
intervengan en los otros sentidos.
El placer de los opioides

Numerosos trabajos muestran que en
el cerebro humano existen circuitos
para el placer. De hecho, los seres humanos llevamos miles de aos buscando sustancias qumicas que estimulen
tales sistemas neurales. Los derivados
del opio son algunas de las sustancias
con mayor poder gratificador hasta
la fecha descubiertas. Su cultivo se
remonta al ao 3400 a.C. en la baja
Mesopotamia, donde los sumerios se
referan a ella como hul gil, la planta
de la alegra. Sin embargo, el principio activo del opio, la morfina, no
fue identificado hasta principios del
siglo XIX. (La herona, un opiceo ms
potente an, se sintetiz, decenios ms
tarde, a partir de la morfina.)
Tras milenios de experimentacin,
no cabe dudar de que los opiceos
alteran la actividad cerebral. Pese a
ello, hubo que esperar al inicio de
los setenta del siglo pasado para
que se desentraara su mecanismo
de accin. En 1972, Solomon Snyder
y Candance Pert, de la Universidad
Johns Hopkins, descubrieron que los
opiceos se unan a ciertas molculas
receptoras localizadas en la superficie
de determinadas clulas cerebrales.
Cuando los opiceos se unen a estos
receptores de opioides, modulan la
actividad de las clulas. Desde entonces, los neurobilogos han descrito
al menos tres subtipos principales de
receptores de opioides, que se identifican por las letras griegas mu, delta
y kappa. La morfina se une con gran
afinidad a los receptores opioides mu,
que tambin son activados por sustancias endgenas similares a la morfina.
KEN REDDING / CORBIS / AMERICAN SCIENTIST
1.
En 1997, un grupo de la Universidad
de Tulane aislaba esas endomorfinas
en el tejido cerebral.
No resulta sorprendente que los receptores mu de opioides se instalen en
las regiones del sistema nervioso central implicadas en la modulacin del
dolor y la recompensa. Sin embargo,
a comienzos de los ochenta, Michael
Lewis y su equipo, del norteamericano Instituto Nacional de la Salud
Mental, descubrieron la presencia de
estos receptores en una regin de la
corteza cerebral de macacos implicada en el procesamiento de la informacin visual. Lo ms intrigante de
su descubrimiento fue hallar que los
receptores se encontraban distribuiMente y cerebro 22/2007
OBTENEMOS UN GRAN PLACER en la observacin de una vista

espectacular y cambiante. Este tipo de escenas puede estimular estructuras
asociadas a la recompensa, en un cerebro en busca de informacin a travs
de los sentidos. Los autores proponen que el sistema de marras podra
funcionar utilizando los receptores para los opioides que modulan el placer.
Han contrastado esta hiptesis utilizando imgenes de resonancia magntica
funcional (RMf) para observar la actividad cerebral de voluntarios mientras
miraban estmulos visuales muy dispares.
dos segn un gradiente: su densidad

aumentaba gradualmente a lo largo de
la va visual ventral, que interviene en
el reconocimiento de objetos y escenas. La investigacin ulterior dio con
pruebas de la existencia de gradientes
similares en regiones homlogas del
cerebro humano.
Los receptores escasean ms en

las zonas iniciales de esta va, las
regiones llamadas V1 a V4, donde
la imagen se procesa de forma local
como contorno, color y textura. Las
regiones intermedias en esta va de
procesamiento visual, como el rea
occipital lateral y la corteza occpi13
LOBULO
OCCIPITAL
2. EN EL CEREBRO, LA VIA VISUAL
VENTRAL (arriba, echas rojas) interviene

en el reconocimiento de un objeto o
una escena. En las primeras etapas del
procesamiento visual (en las reas V1
V2
a V4) se analizan los contornos de las
imgenes, los colores y las texturas. En
las etapas intermedias (rea occipital
lateral y corteza occpito-temporal
V1
ventral u OTV) se integra la informacin
local para detectar supercies, objetos,
CORTEZA
rostros y lugares. Dentro de la OTV,
PARAHIPOCAMPAL
V4
una regin del interior del surco
colateral (SC) responde fuertemente
LOBULO
ante imgenes de lugares, como
TEMPORAL
CORTEZA OCCIPITO-TEMPORAL
CEREBELO
VENTRAL
edicios, casas y panormicas. Las
etapas posteriores del proceso de
reconocimiento, en reas como la
OJO
NERVIO
corteza parahipocampal y rinal, se
OPTICO
activan cuando el cerebro interpreta el
CORTEZA
TRACTO
RINAL
estmulo en el contexto de los recuerdos
OPTICO
almacenados. Sorprendentemente, estas
CORTEZA
CIRCUNVOLUCION reas visuales contienen receptores mu
PARAHIPOCAMPAL
PARAHIPOCAMPAL
de opioides (abajo, punteado negro) que
estn implicados, en otras regiones
cerebrales, en la modulacin del dolor
y el placer. Su densidad es menor en
las reas relacionadas con las primeras
etapas, para aumentar de manera
progresiva en las etapas posteriores. De
acuerdo con la hiptesis de los autores,
los estmulos visuales que portan
SC
una gran cantidad de informacin
interpretable activaran ms receptores
CORTEZA
GIRO
OCCIPITOopioides en las etapas posteriores y
FUSIFORME
TEMPORAL
as produciran un mayor placer. (Los
VENTRAL
lmites de las reas ventrales estn
SURCO
AREA
marcados con lneas discontinuas. La
COLATERAL
OCCIPITAL
ubicacin exacta de todas las reas
LATERAL V4/V8
V1
GIRO
V3/VP
puede diferir de un individuo a otro.)
V2
BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST
CORTEZA
OCCIPITAL
LATERAL
to-temporal ventral, que integran la

informacin local para detectar superficies, objetos, rostros y lugares,
contienen mayor nmero de receptores
de opioides. La mayor densidad de
estos receptores se encuentra en las
etapas finales de reconocimiento, en la
corteza parahipocampal y rinal, donde
la informacin visual pone en juego
lo retenido en nuestra memoria.
Por qu un mecanismo que est
implicado en la mitigacin del dolor y la concesin de recompensa va
14
LINGUAL
asociado a un sistema que procesa la

informacin visual? Por qu la mayor
densidad de receptores se encuentra
en la corteza parahipocampal, un rea
llamada de asociacin? En opinin
de los autores, los receptores mu de
opioides encuentran la clave para el
placer que obtenemos al adquirir nueva informacin.
Consideremos la funcin de las reas
de asociacin. Se trata de estructuras
relacionadas con el almacenamiento de
las memorias semnticas (conceptos y
hechos) y de las memorias episdicas

(recuerdos autobiogrficos, incluidos
el lugar, el momento y las emociones
asociadas con el suceso). Estas reas se
activan cuando el cerebro se apresta a
interpretar qu vemos u omos. Si un estmulo contiene abundante informacin
interpretable, conllevar ms actividad
neural en las reas de asociacin y, por
tanto, una mayor liberacin de endomorfinas, as como un aumento en la
estimulacin de los receptores mu de
opioides. Cuantos ms receptores mu
SEGUNDA PRESENTACION DEL ESTIMULO
BARBARA AULICINO; FOTOGRAFIAS DE IMSIS MASTERCLIPS , CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
PRIMERA PRESENTACION DEL ESTIMULO
3.
EL APRENDIZAJE COMPETITIVO de las neuronas en las reas de asociacin

visual podra explicar la preferencia de los humanos por estmulos visuales
novedosos. La primera presentacin de un estmulo (arriba) podra activar muchas
neuronas (B-F), aunque en grado diverso; algunas neuronas (D) podran activarse
ms que otras. Con las presentaciones repetidas de un estmulo (abajo), una
neurona directamente involucrada (D) podra inhibir al resto de las neuronas
dbilmente activadas, producindose una disminucin neta en el nmero de
neuronas activadas. Si estas neuronas liberan opioides mu o tienen receptores
mu de opioides en su supercie celular, una disminucin de su actividad (por la
repeticin del estmulo) conllevara una disminucin del placer asociado.
IMSIS MASTERCLIPS , CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
se estimule, mayor ser la sensacin de

placer asociada con los opioides. As,
por ejemplo, un estmulo visual que
despierte varias memorias episdicas
o semnticas debera ser ms placentero
(o ms interesante) que otro que inste
escasas asociaciones mentales.
Los humanos preferimos tambin
la novedad. Por ejemplo, aunque podamos disfrutar mucho con una conversacin, si mantuviramos la misma
conversacin una segunda vez, sta se
convertira en banal. Otro tanto cabe
afirmar de muchos estmulos visuales:
el placer visual que experimentamos
la primera vez que contemplamos un
cuadro, una pelcula o un capricho
de la naturaleza puede ser irrepetible.
Qu explicacin recibe en nuestra
hiptesis la disminucin de la recompensa cuando se repite un estmulo?
Desde nuestro punto de vista, tiene
mucho que ver en ello el aprendizaje competitivo. Supongamos que
la presentacin inicial de un patrn
de estmulo activa una poblacin de
neuronas. De cuanta celular, un nmero bastante restringido de neuronas
se muestran intensamente excitadas,
mientras que la mayora responden con
un compromiso dbil o moderado.
Segn el aprendizaje hebbiano, un
modelo de plasticidad neural, la fuerza
de las conexiones entre dos neuronas
aumenta con la repeticin del estmulo.
Es decir, resulta progresivamente ms
fcil para una neurona presinptica activar a la neurona postsinptica en subsecuentes ocasiones. Cuanto mayor es
la actividad de la neurona postsinptica,
mayor firmeza adquiere la conexin.
Sin embargo, las neuronas intensamente excitadas inhiben tambin a las
4.
LAS ESCENAS CON

UN MAYOR GRADO DE
INFORMACION novedosa
interpretable producen una actividad
mayor en las reas de asociacin
visual y, por tanto, desencadenan
la mxima sensacin placentera en
el sujeto. De acuerdo con la tesis de
los autores, las imgenes a, b, c y d
produciran grados progresivamente
mayores de activacin de las reas
de asociacin visual; por ejemplo, la
circunvolucin parahipocampal.
d
15
5.
LAS IMAGENES DE RESONANCIA MAGNETICA FUNCIONAL (RMf)

permiten la observacin de la respuesta cerebral a los estmulos visuales. Los
autores presentaron a los voluntarios una serie de fotografas (vase la gura
6) que fueron independientemente puntuadas segn el placer perceptivo que
provocaban. Las fotografas reputadas ms placenteras (o ms interesantes)
producan la mayor activacin en las reas visuales de asociacin de los sujetos
(vase la gura 7). Aqu se muestra un sujeto justo antes de que su cabeza se
introduzca en la mquina de RMf. Las fotografas se les presentaban mediante
unas gafas especiales.
neuronas dbilmente comprometidas,

por lo que la repeticin de un estmulo
reduce la actividad de estas clulas.
Con la presentacin repetida de un
determinado patrn, slo contadas
neuronas (las unidas por nexos ms
firmes) respondern, mientras que el
resto mostrar una respuesta tenue,
si responde. Cuando buena parte de
la actividad inicial est generada por
neuronas que sern inhibidas posteriormente, entonces la iteracin provoca
una disminucin neta de la actividad
neural. Una ventaja del aprendizaje
competitivo es que las neuronas inhibidas quedan disponibles para codificar
otros estmulos.
Establece nuestra hiptesis que la
tasa de liberacin de endomorfinas en
la corteza parahipocampal determina,
en parte al menos, la preferencia de
los humanos por situaciones que sean
novedosas (porque deben todava acometer interacciones competitivas) y con
16
riqueza interpretativa (porque dichos

patrones visuales activaran una cuanta
notable de asociaciones en las reas
cerebrales que poseen una alta densidad de receptores de opioides).
Los lectores familiarizados con la
neuroqumica de los opioides, que
operan habitualmente en calidad de
neurotransmisores inhibidores, se preguntarn cmo puede producir placer
la actividad opioide. En diversos sistemas neurales cuya conectividad neural
se ha investigado, las neuronas con
receptores mu de opioides establecen
sinapsis con neuronas GABArgicas,
que, a su vez, liberan cido gammaamino-butrico (GABA), un neurotransmisor inhibidor.
Por tanto, la activacin de los receptores mu de opioides bloquea tales
neuronas inhibidoras. Buena parte del
cerebro est inmerso en una especie
de bao de GABA inhibidor, lo cual
probablemente sirve para prevenir po-
sibles ataques de hiperexcitabilidad

provocados por las oscilaciones en
la actividad neuronal. La liberacin
de endomorfinas inhibe la liberacin
local de GABA y permite as que la
excitacin local se propague con mayor intensidad en las sucesivas etapas
de procesamiento de la informacin.
La compleja respuesta ante un estmulo placentero viene mediada por
diversas vas cognitivas, motoras y
endocrinas. No estamos seguros de
cules sean las siguientes etapas,
aunque en ltima instancia podran
intensificar la liberacin de dopamina
en el cuerpo estriado, una estructura
de las profundidades del cerebro implicada en el control del movimiento, la cognicin y el aprendizaje de
hbitos. El cuerpo estriado mantiene
un nexo directo con las reas pticas,
el hipocampo, la amgdala y zonas
prefrontales del cerebro, cualquiera
de las cuales podra desempear una
funcin intermediaria en la adquisicin de informacin recompensante
que produjera un escalofro de placer neuroqumico. Se supone que la
liberacin de dopamina en el cuerpo
estriado interviene en el ansia asociada con la drogadiccin.
Ensayos con fotos

Nuestra hiptesis se quedara en mera
especulacin sobre el cerebro si no
pudiera someterse a contrastacin.
Por fortuna, mediante la resonancia
magntica funcional (RMf), una tcnica de formacin de imgenes, nos
es permitido observar la respuesta del
cerebro ante un estmulo. Un escner
de RMf mide el flujo sanguneo del
cerebro con precisin de milmetros.
Podemos as identificar las regiones
que estn consumiendo cantidades
significativas de oxgeno, un parmetro de la actividad nerviosa.
Con la RMf podemos presentar
un estmulo a un voluntario mientras observamos la actividad neural
en diferentes regiones de la va visual
ventral. Si nuestra hiptesis es correcta, los estmulos interesantes deberan desarrollar una mayor activacin
de las reas de asociacin visual del
cerebro corteza parahipocampal,
pero no necesariamente en zonas implicadas en el procesamiento inicial
de la informacin visual.
IMSIS MASTERCLIPS , CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
En los experimentos acometidos, presentbamos una serie de imgenes que

mostraban escenas del mundo real a un
grupo de voluntarios cuyo cerebro no
era observado mediante RMf, si bien se
solicitaba de ellos que clasificaran las
imgenes en funcin de su preferencia
relativa por cada una de ellas. Se les
enseaban las imgenes en tandas iteradas. A cada nueva tanda, la preferencia
por una imagen va decayendo.
Esas mismas imgenes se presentaban a otro grupo de voluntarios acomodados en un escner de RMf. Estos
sujetos observaban las imgenes de
forma pasiva, sin verbalizar sus preferencias. Cada escena se ofreca durante
un segundo; luego volva a presentarse tras otras 15 escenas de promedio.
Cada escena se iter cinco veces.
Para ofrecer un contexto coherente a
cada visionado y programar el experimento de tal forma que nos permitiera
extraer la respuesta de RMf de cada
presentacin individual, insertamos estratgicamente imgenes tampn en
cada secuencia. Tambin introducamos
nuevas escenas durante el curso de una
sesin; as, las primeras presentaciones de las imgenes y las presentaciones
subsecuentes aparecan dispersas en el
curso del ensayo. Con esa tctica buscbamos tambin eliminar cualquier efecto
distorsionante del paso del tiempo.
Tal y como predice nuestra hiptesis, las escenas preferidas desenMente y cerebro 22/2007
6. LAS FOTOGRAFIAS USADAS en los experimentos de RMf fueron

clasicadas independientemente como altamente preferidas (la superior) o no
preferidas (la inferior).
cadenaron la mayor activacin en
la corteza parahipocampal, especialmente en la porcin posterior, segn
registro de la RMf. No se trataba de
un mecanismo de aumento progresivo
de la actividad a lo largo de la corriente ventral, puesto que una regin
implicada en las primeras etapas del
procesamiento de la informacin visual, el rea occipital lateral, mostr
su mayor activacin cuando los sujetos estaban observando escenas de
baja preferencia.
Adems, se reduca, en cada iteracin, la actividad en un segmento de
la corteza occpito-temporal ventral
centrado en el surco colateral y adyacente a la corteza parahipocampal.
Tal disminucin con la repeticin se
produjo ante todas las imgenes, se las
puntuara alto o bajo en un comienzo.
Las reas visuales iniciales del cerebro, como V1 y V2, no rebajaban su
actividad en paralelo con la iteracin
de las presentaciones.
La psicologa del placer

No debera constituir sorpresa alguna
que el cerebro goce de mecanismos
de adquisicin de informacin que nos
recompensen por aprender acerca del
entorno. Segn se avanz, tales me-
canismos supondran una ventaja en

el curso de la evolucin. Y explicara
por qu las fotografas muy preferidas de nuestro ensayo compartieran
una serie de rasgos. Las fotografas
preferidas contienen a menudo panormicas, escenas que proporcionan
al observador una visin amplia del
terreno desde un refugio. Escenas con
un elemento de misterio, donde pas
o podra haber pasado algo, reciban
tambin una puntuacin de preferencia. An ms, las escenas de naturaleza se apreciaban por encima de los
entornos artificiales.
Los factores en cuestin suponen
el 62 por ciento de la varianza en
las puntuaciones promedio. Y resultan coherentes con las explicaciones
antropolgicas que sugieren que dichas predilecciones provienen de la
necesidad primitiva de encontrar el
mejor lugar para una acampada o el
establecimiento de un asentamiento.
Nos gustara subrayar que las preferencias perceptivas surgen tambin de
las conexiones que realiza el cerebro
con la informacin almacenada. Por una
razn: las reas de asociacin cerebral
son las que tienen una mayor densidad
de receptores mu opioides. En otras palabras, la interpretacin de un patrn vi17
CAMBIO EN LA SEAL (PORCENTAJE)
IRVING BIEDERMAN Y EDWARD A. VESSEL / AMERICAN SCIENTIST
0
1
sual conduce al sentimiento de placer.

Este aspecto queda muy bien reflejado
en el humor visual de los droodles, vietas que gozaron de universal popularidad
decenios atrs (vase la figura 8). Por s
mismo un droodle es un simple patrn
que produce escasa reaccin emocional.
La lectura del pie de los droodles los
hace divertidos porque el lector activa
toda una serie de asociaciones ante lo
que, de suyo, constituye un patrn carente de sentido.
Y qu decir de la preferencia de
los humanos por la novedad? Se trata
de un rasgo bastante ms complicado de lo que cabra esperar. Existen
diversos ejemplos que no encajan a
primera vista en nuestra teora. Lo que
2
3
4
TANDAS DE OBSERVACION
los psiclogos denominan efecto de la

simple exposicin, segn el cual lo
familiar es preferido a lo desconocido,
parece contradecir nuestra hiptesis
y nuestros resultados.
Creemos, sin embargo, que la clave
est en la habilidad del individuo para
entender el estmulo. As, conforme
uno se esfuerza por comprender una
nueva idea hay un incremento del placer con la repeticin, que llega a su clmax en el clic de la comprensin.
Desde nuestro punto de vista, ese
clic corresponde a una liberacin de
endomorfinas en las reas de asociacin, a medida que el cerebro establece nuevas y mejores conexiones
con la informacin almacenada. La
TALLFELLOW PRESS / AMERICAN SCIENTIST
8. LAS VIETAS (DROODLES) ILUSTRAN LA IDEA de que el placer de un

estmulo visual depende de su interpretabilidad. Por s mismo, un droodle es un
simple patrn visual que apenas provoca respuesta, pero la lectura del pie de las
guras lo convierte en divertido porque el lector activa una serie de asociaciones
que permiten comprender lo que de suyo constituye un patrn carente de sentido.
Los pies de las guras de estos droodles del artista Roger Price eran los siguientes:
a, cuatro elefantes olfateando una naranja; b, un pollito cazando un gusano
enorme; c, un hombre dentro de un buzn sealando un giro a la izquierda.
a
18
7. LA ACTIVIDAD EN LAS AREAS

DE ASOCIACION VISUAL del
cerebro es evidente en una imagen
de RMf (izquierda) cuando el sujeto
contempla una escena percibida
como placentera. En este caso, se
evidencia en regiones de los giros
parahipocampal y fusiforme una
seal intensa (regiones coloreadas). La
intensidad de la seal disminuye (cambio
promedio respecto a la lnea base, derecha)
cuando exponemos al sujeto a tandas
reiteradas de contemplacin de la
imagen. Estos resultados son coherentes
con la idea de que el aprendizaje
neuronal competitivo desempea
una funcin en la preferencia de los
humanos por la novedad.
habituacin y la disminucin de la preferencia se producen posteriormente,
cuando la actividad asociativa se ve
sujeta al aprendizaje competitivo, que
reduce la liberacin de endomorfinas
en la siguiente exposicin.
En otras palabras, el curso temporal
del placer perceptivo y cognitivo pueden asimilarse a una funcin en forma
de U invertida. El efecto de la mera
exposicin debera estar confinado a
la parte inicial ascendente, y relativamente breve, de esta funcin. En consecuencia, el fenmeno del incremento
de la preferencia con la repeticin de
la exposicin debera considerarse la
excepcin, no la norma.
Habra que aadir que el curso temporal del placer cognitivo probablemente
sea un tanto prolongado en los nios.
Un nio puede querer que le lean el
mismo cuento una y otra vez (para
aburrimiento de los adultos) hasta el

punto de que termina por memorizar
prrafos enteros del relato. Ahora bien,
cuando se le pregunta sobre la historia
por ejemplo, por qu un determinado personaje ha hecho algo el nio
suele evidenciar una falta de comprensin de la historia. Slo despus de
haberla entendido, se hartar de orla.
Una situacin tal vez anloga a la que
experimenta el adulto que supera un
desafo cognitivo. La recompensa est
en el clic de la comprensin, aunque el
camino hasta ese punto sea difcil.
Pudiera darse que algunos comportamientos infantiles no se correspondan con el sistema de recompensa aqu
abordado. Los juegos de ordenador estn repletos de informacin perceptiva
reiterada que parece entretener indefinidamente a los jvenes. Sospechamos que los nios toleran la repeticin porque son recompensados con
puntuaciones cada vez mayores, hasta
que logran llegar al final del juego. Es
difcil imaginar que alguien buscara
el estmulo repetitivo de un juego sin
tener acceso al marcador. En general,
muchas de las actividades repetitivas
de la infancia parecen encaminarse ms
al desarrollo de habilidades motoras,
o a la mejora de la ejecucin, que al
aumento del conocimiento.
Nuestra hiptesis sugiere que
existe una frecuencia preferida de
presentacin de informacin. Podra corresponder a la liberacin de
endomorfi nas. Suelen las personas
mostrar aversin ante los estmulos
perceptivos que se ofrecen a un ritmo
mucho ms lento que su velocidad
de comprensin. Un ejemplo comn
es la impaciencia que experimentan
los usuarios de Internet que utilizan
mdems de banda estrecha y deben
esperar a que las imgenes bajen a
su ordenador. Algunos estmulos de
la cultura actual vdeos de la MTV,
la moderna edicin de los programas
televisivos y los videojuegos son
presentados al lmite de la comprensin del espectador. Nuestro trabajo
en el laboratorio revela que los individuos disfrutan buscando determinadas imgenes en series rpidamente
presentadas (aproximadamente 100
milisegundos por imagen), mientras
sean capaces de mantener un nivel de
precisin razonablemente elevado.
Conclusin
El mecanismo que proponemos para
el placer perceptivo se ha centrado
en el sistema visual. Otros sistemas
sensoriales podran disponer de componentes similares. En ese orden, existe un gradiente de receptores mu de
opioides en el sistema auditivo de los
macacos. Tales receptores se hallan
relativamente dispersos en la corteza
auditiva primaria del simio y estn
presentes en mayor densidad en la
corteza auditiva de asociacin.
A principios de los aos ochenta,
Avram Goldstein, farmaclogo de la
Universidad de Stanford, mostr que
las personas que experimentan escalofros mientras escuchaban una
pieza musical emotiva, no sentan la
misma sensacin si la escuchaban
tras recibir naloxona, un antagonista
de los opioides mu que evita que las
endomorfinas se unan a sus receptores. De tales observaciones podra
inferirse que el placer que sentimos
asociado con los sonidos puede hallarse mediado por los receptores mu
de los opioides de la corteza auditiva.
De momento se desconoce si existen
mecanismos similares involucrados en
el tacto, el gusto o el olfato.
En cualquier caso, nuestra hiptesis
puede generalizarse a otras formas
de preferencia visual. Las personas
disfrutamos contemplando escenas en
estreo; los estereogramas son una forma popular de entretenimiento desde
hace un siglo, a pesar de que aportan
poca informacin sobre la escena.
La investigacin apoyada en la tcnica de RMf muestra que los sujetos que
estn viendo estereoimgenes desarrollan una actividad intensa en regiones
de la corteza visual justo alrededor de
la corteza visual primaria. Estas reas
cerebrales estereosensibles son probablemente ricas en endomorfinas.
Un mecanismo neural similar podra
subyacer al gusto de nuestra especie por el color. Se ha implicado al
giro lingual en el procesamiento de
la informacin del color y la textura
de una imagen, y la actividad de las
endomorfinas en esta zona podra ser
parte de la explicacin (vase la figura
2, abajo).
Queda todava mucho por desentraar sobre la obsesin humana por
la informacin. Nuestro trabajo pre-
liminar sugiere que la sed de nuevos

conocimientos no puede ser saciada
mientras los receptores mu de los
opioides permanezcan desocupados en
el cerebro humano.
IRVING BIEDERMAN es el titular de la

ctedra Harold W. Dornsife de neurociencia y director del laboratorio de interpretacin de imgenes de la Universidad de
California del Sur. Su investigacin actual,
que abarca el campo de la cognicin visual, se centra en la representacin de la
forma para el reconocimiento de objetos,
rostros y escenas. EDWARD A. VESSEL
es becario posdoctoral que investiga las
preferencias visuales, la esttica, la bsqueda de informacin y la percepcin de
escenas mediante estudios conductuales y
de neuroimgenes.
American Scientist Magazine
Bibliografa complementaria
ATTITUDINAL EFFECTS OF MERE EXPOSURE.
R. B. Zajonc en Journal of Personality and
Social Psychology. Monograph, vol. 9, pgs.
1-28; 1968.
THRILLS IN RESPONSE TO MUSIC AND OTHER
STIMULI. A. Goldstein en Physiological Psychology, vol. 8, pgs. 126-129; 1980.
OPIATE RECEPTOR GRADIENTS IN MONCEREBRAL CORTEX: CORRESPONDENCE
WITH SENSORY PROCESSING HIERARCHIES.
M. E. Lewis, M. Mishkin, E. Bragin,
R. M. Brown, C. B. Pert y A. Pert en Science,
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KEY
EXTRASTRIATE LOCI FOR THE PERCEPTION

OF STEREO DEPTH AND ILLUSORY CONTOURS: EVIDENCE FROM FMRI. J. R. Hirsch,
K. Kim, N. R. Relkin, J. Victor, K.-M. Lee,
D. R. Moreno, S. Kalik, R. L. de la Paz,
N. Rubin y R. Shapley. Suplemento de
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PRESYNAPTIC AND OPIOID RECEPTOR
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RAT GLOBUS PALLIDUS IN VITRO. I. M.
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OPIOIDS SUPPRESS IPSCS IN NEURONS OF
THE RAT MEDIAL SEPTUM/DIAGONAL
BAND OF BROCA: INVOLVEMENT OF OPIOID RECEPTORS AND SEPTOHIPPOCAMPAL GABAERGIC NEURONS. M. Alreja,
M. Shanabrough, W. Liu y C. Leranth
en Journal of Neuroscience, vol. 20, pgs.
1179-1189; 2000.
19
El cerebro
y la msica
contempornea
Si la msica contempornea nos desconcierta, es porque nuestro cerebro no est habituado.
La audicin reiterada podra lograr que nos resultase familiar la forma en que ha sido construida
Philippe Lalitte y Emmanuel Bigand
ara la mayora de nosotros, la

msica constituye un magnfico entretenimiento que
ameniza nuestras actividades cotidianas y nuestras relaciones
sociales. Mas, se reduce slo a eso?
Da la impresin de que en nuestra poca se hayan olvidado las virtudes que
la msica posee para la movilizacin
del intelecto, para reconocer slo sus
aspectos hedonsticos. Pero ya en la
Antigedad, los griegos concedan a la
msica un elevado valor formativo. La
msica era parte del ideal educativo
del hombre libre. Esta relacin entre
msica e intelecto se ha perseguido
de una u otra forma durante toda la
historia de la cultura occidental. Nos
permitir hoy la eclosin de las neurociencias esclarecer ms estas relaciones entre la msica y la formacin
del carcter y la agudeza mental?
Se ha comprobado que la msica
modifica la organizacin cerebral de
quienes la escuchan o la practican
con intensidad, y que esta modificacin entraa efectos positivos para
la adquisicin de no pocas aptitudes
cognitivas de carcter fundamental.
Aun as, tendrn todas las msicas
igual poder estimulante sobre las actividades intelectuales? No se trata,
evidentemente, de entrar aqu en un
20
debate normativo que discrimine entre la buena msica y la msica

mala: se trata de comprender las
relaciones entre la msica y la competencia cognitiva, entre la msica y
el cerebro.
El caso de la msica contempornea
parece revestir especial inters. Dicha
msica nos resulta tan desconcertante,
dados nuestros hbitos de escucha,
que se ha dicho de ella que desborda
del entendimiento humano. Tomando
a la inversa el sentido comn, le lanza
al cerebro un desafo, un reto que
algunos dudan que pueda llegar nunca
a dejar de serlo. Cabe imaginar que
dentro de algunos decenios Boulez
o Stockhausen se escucharn con la
facilidad con la que ahora omos a
Mozart o Albniz? De ser tal el caso,
qu podra ocurrirle a nuestro cerebro
que explicara un cambio tal? Eso es
lo que vamos a examinar.
Cmo se pasa de Bach

a Stockhausen?
Por msica contempornea suele entenderse la msica culta (por
contraposicin a la msica popular)
compuesta despus de 1945. La msica nacida de los movimientos de
vanguardia de los aos cincuenta
ha dejado huella en la sensibilidad,
porque rompe con el pasado. Tras la
Segunda Guerra Mundial los composi-
tores experimentaron la necesidad de

un nuevo lenguaje musical. En consecuencia, rechazaron una gran parte de
los principios que venan rigiendo la
composicin desde el siglo XIX y, en
especial, la presencia de una meloda
identificable, de la regularidad rtmica
y de la organizacin de los sonidos
en tonalidades (do mayor, la menor,
etc.). Pierre Boulez, Karlheinz Stockhausen, Henri Pousseur, Luigi Nono y
otros msicos de su fuste renovaron
los puntos de partida de la msica
occidental basndose, para empezar,
en la recuperacin y radicalizacin
del sistema serial.
Fue el compositor austriaco Arnold
Schnberg (1874-1951) quien, tras un
perodo de composicin libre, defini
el sistema serial, en los aos veinte
del pasado siglo. En este sistema, las
12 notas de la escala cromtica (do,
do sostenido, re, re sostenido... hasta
si), sin establecer una jerarqua entre
los sonidos, al contrario de lo que se
hace en la msica tonal. (En la tona-
1.
ES POSIBLE ESCUCHAR la msica

contempornea con la misma facilidad
que la de Mozart o Beethoven?
Quiz sea cuestin de tiempo, ya
que nuestro cerebro va integrando
progresivamente sus estructuras.
21
RUBBERBALL PRODUCTIONS / CERVEAU & PSYCHO
El sistema serial
El sistema serial permite organizar los doce sonidos de la
escala cromtica (do, do sostenido, re, re sostenido, etc.) sin
establecer una jerarqua entre los sonidos (todas las notas
tienen la misma importancia). Una serie es una sucesin de
alturas y de intervalos. Existen, en principio, 48 variantes
para cada serie, a saber: la serie original, la retrogradacin
(la serie es leda de 12 a 1), la inversin (los intervalos
crecientes se truecan en descendentes, y viceversa), la retrogradacin de la inversin, y las 12 transposiciones de
estas cuatro formas. La primera transposicin de la serie se
obtiene rebajando cada nota en un semitono. La segunda
transposicin se obtiene rebajando un semitono a cada
nota de la primera transposicin (es decir, rebajando en
un tono a cada nota de la serie inicial), etc.
En el ejemplo adjunto, las series fueron empleadas por
Pierre Boulez en Structures pour deux pianos (1956, revisada en 1961). El primer pentagrama corresponde a la serie
original; el segundo, a la retrogradacin; el tercero, a la
primera transposicin de esta serie, un semitono ms baja.
As, la nota 1 (mi bemol) se convierte en re becuadro (2 ),
la 2 (re becuadro) pasa a ser un do sostenido (8 ), la 3
(la becuadro) un sol sostenido (4 ), el la bemol (4 ) un sol
becuadro (5 ), y as sucesivamente. El cuarto pentagrama
corresponde a la segunda transposicin de la serie, un tono
ms bajo (o un semitono ms bajo que la primera transposicin), el quinto es la inversin, el sexto, la retrogradacin
de la inversin y el sptimo, la primera transposicin de
la serie invertida. Se pueden construir as 48 variaciones
de la serie de partida (contada la propia serie inicial). Es
posible representar todas estas series mediante matrices,
tras haber atribuido una cifra a cada nota, lo que permite
pasar fcilmente de una transformacin a otra.
lidad de do mayor, por ejemplo, las

notas do y sol tienen mayor peso que
las dems.) Las notas son ordenadas
en funcin de intervalos elegidos de
antemano por el compositor. Esta serie
de 12 notas y sus transformaciones
constituyen los materiales bsicos de
la pieza.
Se alzaron crticas violentas para
denunciar la opacidad perceptiva de
las estructuras producidas mediante
tal sistema. Se habran superado
realmente los lmites de la percepcin al crear estructuras sonoras
de complejidad tal, que ni siquiera
los mayores expertos acertaban a
distinguir lo organizado de lo aleatorio?
Robert Francs realiz a finales
de los aos sesenta un estudio experimental sorprendente, en el que
22
SERIE ORIGINAL
1 2 3
10 11 12
SERIE RETROGRADA
12 11 10 9
PRIMERA TRANSPOSICION DE LA SERIE ORIGINAL

2 8 4
5
6 11 1 9 12
3 7
10
SEGUNDA TRANSPOSICION DE LA SERIE ORIGINAL

8 9 5
6 11 7
2 12 10
4 1
SERIE INVERTIDA
1 7 3 10
RETROGRADACION DE LA SERIE INVERTIDA

5 8 4
6 11 2
9 12 10
PRIMERA TRANSPOSICION DE LA SERIE INVERTIDA

7 11 10 12 9
8
1 6 5
3 2
demostraba que, si se compona una

obra de msica contempornea, en
cuyo interior se incrustaban deliberadamente fragmentos de otra obra
serial, no se observaba en los oyentes
ningn sentimiento de incongruencia.
Ms todava, tampoco los especialistas en este tipo de msica distinguan
mejor los pasajes incongruos que los
oyentes carentes de formacin musical. Francs repiti el ensayo en 1990
con oyentes que ya haban tenido
tiempo para asimilar el lenguaje de la
msica serial. Los resultados, idnticos, inducen a pensar que el tiempo
no influye. Este psiclogo concluy
que una msica cuya composicin
no se atuviera a ciertas restricciones
fundamentales, propias del cerebro
humano, quedara a extramuros de
nuestro entendimiento.
12
11
Jugar con las ambigedades

El paisaje de la msica contempornea se ha diversificado a lo largo de
medio siglo. En nuestros das cohabitan estticas opuestas en universos
permeables en diversa medida, hasta
el punto de que ya no es posible hablar de msica contempornea, sino de
msicas contemporneas. Los campos
de innovacin y los universos sonoros
son mltiples: integracin de modelos matemticos para la composicin,
nuevos modos de combinaciones instrumentales, proyeccin del sonido en
el espacio, mixturas de instrumentos
acsticos tradicionales con instrumentos elctricos o electrnicos, o con
sonidos pregrabados o sintetizados
mediante ordenador... Tamao haz de
innovaciones, estas sonoridades nuevas y estos nuevos sistemas provocan
el desconcierto en nuestros hbitos

de escucha.
Numerosos compositores, sensibles a los aspectos perceptivos de
la msica, integran en sus sistemas
de composicin ciertas restricciones
cognitivas y manipulan el cerebro
musical. Sacan partido de la ambigedad de la percepcin, actuando,
por ejemplo, sobre los fenmenos de
periodicidad y aperiodicidad.
As, la pieza de Gyrgi Ligeti Continuum, obra para clavecn de 1968,
consta de un solitario valor rtmico
que se repite con regularidad con un
tempo sumamente rpido (vase la
figura 2). Sin embargo, los cambios
de altura que introduce de forma imprevisible le sugieren a nuestra percepcin agrupamientos formados por dos,
tres o cuatro notas, que contradicen
la regulacin rtmica real. Como estos
cambios no se efectan simultneamente en la mano derecha y en la
izquierda, se producen acentuaciones
que rompen la periodicidad. Este proceso, variado a lo largo de toda la
pieza y modulado por cambios de registro, genera ilusiones auditivas de un
indiscutible resultado esttico.
Jean-Claude Risset ha sintetizado
sonidos que parecen ascender o descender indefinidamente, a la manera
de la escalinata de Escher. Este compositor ha demostrado que se crean
tales ambigedades perceptivas cuando el sonido es sintetizado haciendo
que varen de forma inversa la altura
tonal (la nota definida por su frecuencia fundamental) y la altura espectral
(la brillantez del sonido, que produce
la impresin de que una misma nota,
tocada en una trompa, parece ms alta
que si es tocada en un trombn).
No se trata, empero, de meros efectos sonoros destinados a impresionar
al oyente. Las paradojas sonoras introducidas por Risset en sus obras estn
siempre en funcin de necesidades
estticas. Ha obtenido as sonidos hbridos (por ejemplo, el canto de un
pjaro hibridado con un carilln de
metal). En su pieza Sud de 1985, nos
hace penetrar en un universo donde
se mezclan pjaros de metal, grillos
campestres y olas musicales.
Estos ejemplos nos han permitido
ver cmo proceden los compositores
para conjugar innovaciones estilsticas
a
2
b
3
c
3
d
4
2.
CONTINUUM POUR CLAVECIN (1968) de Gyrgy Ligeti. Al principio, la mano

derecha y la mano izquierda tocan las corcheas en grupos de dos notas (a). Esta
regularidad se rompe cuando la mano izquierda (b, la clave de fa) introduce un
grupo de tres notas, que volvemos a encontrar cuando la mano derecha (c, la
clave de sol) introduce tambin un grupo de tres notas, y as sucesivamente: la
mano derecha introducir grupos de cuatro corcheas y ser luego alcanzada
por la mano izquierda.
y juegos de percepcin. Sin embargo,

cmo perciben los oyentes estas innovaciones? La cuestin ha sido y sigue
siendo debatida por musiclogos, crticos y especialistas de la cognicin.
La psicologa de la msica se ha desarrollado considerablemente desde los
primeros estudios de R. Francs. En
la actualidad existe suficiente cantidad
de estudios comportamentales sobre
percepcin de la msica contempornea como para intentar un esbozo de
respuesta. Dos han sido los dominios
ms estudiados: la percepcin de la
sintaxis (la organizacin de las alturas)
y de la forma (el encadenamiento de
estructuras temporales).
El cerebro descubre lo inaudito

Entre los diferentes sistemas de msica
contempornea, el sistema serial parece
ser el que ms lejos ha arrojado el
guante del desafo al cerebro humano.
Aunque no se trata del nico sistema
empleado ahora por los compositores, s ha merecido el estudio tenaz
de los psiclogos. Las obras musicales seriales son a menudo percibidas

como obras caticas, sobre todo en su
primera audicin. Podremos abrirnos
camino en un ambiento sonoro as?
Un estudio realizado en 1987 aport
elementos a favor de la msica serial. Se acometieron experimentos con
estmulos simplificados y extrados
del Quinteto de viento, opus 26, y del
Cuarteto de cuerdas, opus 37, de
Schnberg. Los probandos (msicos)
consiguieron, tras una larga exposicin a la serie original, discriminar sus
transformaciones, con un 60 a un 85
por ciento de respuestas correctas.
El problema de la percepcin de la
msica serial ha sido recientemente
abordado por la va, menos directa,
del aprendizaje implcito, es decir, de
nuestra capacidad para aprender informaciones complejas sin que tengamos conciencia de que lo hacemos. El
aprendizaje se hace sin que el sujeto
se percate; el conocimiento adquirido
resulta difcilmente expresable.
23
PERFIL DE FAMILIARIDAD
T1 T2
T3
T2
T1
TIEMPO
3. LAS REACCIONES DE LOS OYENTES a la pieza de Roger Reynolds The

Angel of Death fueron registradas en tiempo real durante sendos conciertos
en Pars (trazo grueso) y en San Diego (trazo no). Se les pidi que indicasen
mediante un cursor su sentimiento de familiaridad con respecto a la obra que
escuchaban, es decir, si reconocan fragmentos que hubieran odo ya. Este
perl de familiaridad revela los momentos en los que los oyentes se sienten
despistados al entrar un nuevo tema. En cada aparicin de un elemento
temtico nuevo (las echas), el perl se curvaba hacia abajo, indicio de que a
los oyentes la msica les resultaba menos familiar. El perl de la segunda parte
de la pieza (cuando se retoman los elementos T1, T2, etc.) es globalmente ms
elevado, lo que indica que los oyentes se han familiarizado con los temas. Los
resultados de los dos experimentos se parecen, a pesar de las diferencias de sala,
de pblico y de intrpretes.
Se han publicado varios estudios
sobre el aprendizaje implcito de la
msica. En concreto, Zoltn Dienes
y Christoffer Longuet-Higgins, de
la Universidad de Sussex, examinaron la capacidad para el aprendizaje
implcito de las transformaciones de
una serie de 12 sonidos. Durante la
sesin de aprendizaje, los sujetos oyeron 50 secuencias correspondientes a
una transformacin de un solo tipo
(una inversin, por ejemplo). En la
fase de test, los probandos oyeron 50
nuevas secuencias, la mitad de las
cuales no corresponda a ninguna de
las transformaciones que haban escuchado durante la fase de aprendizaje.
Quienes no eran msicos se vieron
incapaces de distinguir las transformaciones. Quienes lo eran lograron
reconocer algunas.
El experimento fue repetido con un
experto (un intrprete familiarizado
con esta msica), a quien se le explicit la naturaleza de las transformaciones, es decir, se le indicaron
los tipos de transformaciones que
24
deba detectar. En esta ocasin, los

resultados obtenidos superaron con
mucho a los del azar: los participantes sin formacin especializada no
consiguen aprender implcitamente
las estructuras de la msica serial.
Los participantes que ya haban sido
expuestos a esta msica (incluso sin
ser expertos) perciben implcitamente
ciertas transformaciones; los sujetos
expertos identifican todas las transformaciones.
El equipo de uno de los autores
(Bigand) ha estudiado la naturaleza
implcita y la explcita del conocimiento adquirido, as como el contenido abstracto de tal conocimiento tras
el aprendizaje por los sujetos, expertos
o no, de piezas seriales. Los estmulos
estaban formados por piezas breves
para piano, compuestas para la ocasin por el msico Daniel dAdamo.
Estos estmulos, a deferencia de los
del estudio precedente, eran autnticas
piezas musicales, no meras secuencias
de notas espaciadas con regularidad.
Despus de una fase de aprendizaje
(la audicin de 20 piezas), los sujetos

tenan que diferenciar dos conjuntos
de piezas construidas sobre un mismo
esquema rtmico, pero cuyas series
eran distintas. Los probandos, msicos
y no msicos, por igual, superaron el
test con resultados superiores a los del
azar. Un segundo experimento permiti confirmar estos resultados y poner
de relieve la naturaleza implcita del
aprendizaje.
El estudio tambin hizo ver que los
oyentes captan implcitamente ciertas
transformaciones efectuadas sobre las
obras seriales. Ello tiende a demostrar que el intelecto humano posee la
capacidad de aprender en ciertas
condiciones las gramticas seriales.
Sin duda, el aspecto ms importante es que este aprendizaje se efecta
implcitamente. Con otras palabras, el
odo y el cerebro musical se adaptan
progresivamente a las estructuras de
la msica contempornea, e incluso a
las estructuras complejas del sistema
serial, pero lo hacen sin tener conciencia de ello. As, aunque el oyente se
encuentre desconcertado por tal msica, su cerebro llega a integrar sus
organizaciones, y en consecuencia,
modifica sus hbitos de escucha.
Es posible percibir
las estructuras
de las obras contemporneas?
El aprendizaje implcito de la msica
no se limita a los aspectos sintcticos
(la combinacin de sonidos a escala
temporal pequea), sino que alcanza igualmente a los principios que
coordinan las diferentes partes de la
obra. Las estructuras de gran escala (la
organizacin de las frases musicales,
por ejemplo) de la msica occidental
estaban, desde el siglo XVII hasta comienzos del siglo XX, estrechamente
vinculadas a la tonalidad: las diferentes partes de una obra se hallaban
sealadas por cambios de tonalidad;
los contrastes surgan del alejamiento
de la tonalidad inicial. Pero, si falta la
tonalidad, cmo podrn ser percibidas las estructuras de gran escala de
la msica contempornea? Diversos
estudios han permitido mostrar que
estas estructuras no se fundan en la
tonalidad, sino, por ejemplo, en el
grado de disonancia, de la densidad
de los sonidos, de los cambios de diMente y cerebro 22/2007
nmica, de registro o de tempo. Segn

la psicloga belga Irne Delige, esta
percepcin se apoya en los rasgos ms
sobresalientes (un contraste de intensidad, sea por caso), en los silencios o
en las figuras ms caractersticas (por
ejemplo, un motivo meldico fcil de
memorizar). De acuerdo con sus estudios, los msicos y quienes no lo
son perciben de forma muy parecida
dichas estructuras temporales.
R. Reynolds compuso The Angel of Death (1998-2001), una obra
para piano, conjunto instrumental y
sonidos sintetizados en ordenador.
La pieza, adems de sus objetivos
artsticos, ha permitido a los investigadores disponer de estmulos verdaderamente musicales y desconocidos
por los probandos. La obra descansa
sobre cinco temas extensos, que son
retomados con modificaciones en su
segunda mitad, con la intencin de
poner a prueba la sensibilidad de los
oyentes a las semejanzas y las variaciones (por ejemplo, un cambio en la
instrumentacin).
Hemos estudiado la forma en que
los oyentes perciben la estructura de
los temas, es decir, la forma en que
identifican las diversas frases al ir siguiendo la progresin musical. Globalmente, las estructuras percibidas se
corresponden con las indicadas en la
partitura por el compositor. Sin embargo, los sujetos tenan dificultades si la
tarea era ms abstracta. Cuando se les
pidi que comparasen pares de fragmentos y que dijesen si pertenecan
o no al mismo tema, la decisin les
result difcil (sobre todo, a quienes
no eran msicos). Ms difcil todava
les resultaba juzgar si un determinado
fragmento perteneca al principio o al
final de un tema. La percepcin de
la estructura temporal de cada tema
pareca exigir importantes facultades
de memorizacin; la tarea se dificulta
todava ms si los temas son extensos,
aunque ello no es especfico de la
msica contempornea.
Se ha tratado de averiguar en otro
estudio lo que se experiment ante la
ejecucin de The Angel of Death tras
su estreno en Pars (1998), y posteriormente, en su segundo estreno en
San Diego (2001). Los participantes
tenan que seguir la progresin musical e indicar mediante un cursor coMente y cerebro 22/2007
nectado a un ordenador su sensacin

de familiaridad, es decir, si tenan la
impresin de reconocer elementos de
la pieza que hubieran escuchado ya.
En otro grupo, los participantes tenan
que indicar cunto sentan la fuerza
expresiva emanada de la msica.
Los resultados indican que los oyentes no reaccionaron de forma precisa
respecto a la estructura de la obra,
aunque sus respuestas s coincidan
con los momentos esenciales. Se observa as que los promedios de las
evaluaciones de familiaridad son mayores en la segunda mitad de la obra,
al reconocer los oyentes los temas
expuestos en la primera parte. Cuando
en sta apareca un elemento temtico
nuevo, la curva de familiaridad decaa,
pero despus se recuperaba, lo que
indica que los oyentes han percibido
la novedad. As pues, las estructuras
temporales de la msica contempornea parecen haber sido implcitamente
integradas por los oyentes, a pesar
de que, explcitamente, la obra les
parezca incomprensible en una primera audicin.
Se ha aceptado el reto?
Cabra concluir que el cerebro humano est a punto de responder al
desafo que le ha lanzado la msica
contempornea? A la vista de los datos empricos que acabamos de resumir, la respuesta ha de ser afirmativa.
Tambin lo es si se considera de qu
forma han influido las revoluciones
estticas nacidas de los compositores contemporneos para modificar el
conjunto de los estilos musicales en
occidental.
En el cine se nos ofrece el ejemplo
ms demostrativo. Los cineastas de
la nouvelle vague colaboraron con
compositores contemporneos para la
msica de sus pelculas: Jean-Claude Eloy para La Religieuse (1966) y
LAmour Fou (1969) o bien Michel
Fano para LImmortelle (1963) de
Alain Robbe-Grillet, por citar algunas muestras. Tal fue el caso de la
impresionante msica del fi nal de
2001, una odisea del espacio, de
Stanley Kubrick, nacida de la pluma
de uno de los grandes compositores
contemporneos, G. Ligeti. Podramos
igualmente multiplicar los ejemplos
de influencias, directas o indirectas,
de la msica contempornea sobre los

msicos rock, pop o techno (desde los
Beatles a Bjrk, pasando por Zappa,
Can, Pink Floyd, Bowie, Dj Spooky,
David Shea, etc.).
Sin embargo, la habituacin a sistemas musicales nuevos exige tiempo.
Acaso no calific a los madrigales de
Monteverdi de insoportables para el
odo el crtico Giovanni Maria Artusi
en un ensayo dedicado a Las imperfecciones de la msica moderna (16001603)? Si nuestro cerebro consigui ir
asimilando a paso lento las estructuras
sonoras que antao nos parecan tan
complejas, por no decir inaudibles,
no se podra decir en consecuencia
que la msica ha modificado nuestro
intelecto, hacindonos descubrir nuevos horizontes sonoros?
En nuestros das sera prematuro
afirmar que el efecto Mozart no
tardar en completarse por un efecto Boulez, pero s hay toda clase
de motivos para pensar que la asimilacin de estos nuevos lenguajes
musicales conduce a nuestro intelecto
hacia formas nuevas de pensamiento y
de representacin del mundo, que se
habran desarrollado de haber permanecido anclados en nuestros hbitos
de percepcin y cognicin.
Por otra parte, no es acaso funcin esencial del arte tirar de nuestros
sistemas de percepcin para llevarlos
siempre un poco ms all, como si
la creacin artstica fuese un motor
esencial de la evolucin del cerebro
humano?
EMMANUEL BIGAND dirige el Laboratorio de Estudio del Aprendizaje y el

Desarrollo, LEAD, UMR 50222, Universidad de Borgoa en Dijon, donde trabaja
PHILIPPE LALITTE, musiclogo.
CAN MUSICAL TRANSFORMATIONS BE IMPLICITLY LEARNED? Z. Dienes y C. Longuet-Hoggins en Cognitive Science, vol. 28,
pgs. 531-558; 2004.
THE PERCEPTUAL STRUCTURE OF MATEANGEL OF DEATH. P. Lalitte et
al. en Music Perception, nmero especial,
en Creation and Perception of a Contemporary
Musical Work: The Angel Project, vol. 22,
n.o 2; 2005.
RIALS IN THE
25
El tlamo y la visin
Nuestra percepcin visual consciente depende de un pequeo ncleo talmico de apenas
seis milmetros de dimetro, el ncleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales determinan
la calidad e intensidad de las imgenes que percibimos
Jos Manuel Alonso
l tlamo es una estructura

neuronal del tamao de
una castaa que se halla
en el centro del cerebro y
constituye la va de entrada para todos
los estmulos sensoriales, con excepcin del olfato. Consta de un conjunto
de ncleos o grupos de neuronas, que
pueden clasificarse, de acuerdo con
su funcin, en sensoriales, motores
y ncleos de asociacin. Los ltimos
26
deben su nombre a su accin de asociar los diferentes sentidos entre s y

los sentidos con el movimiento.
De todo el tlamo, el ncleo que
se conoce con mayor detalle es el
que recibe informacin visual directamente desde el ojo. Este ncleo,
que recibe el nombre de geniculado
lateral por su forma de pliegue, tiene apenas 6 milmetros de dimetro,
pero su tamao guarda poca relacin
con su importancia. Bastaran dos
lesiones del volumen de un guisante,
centradas en los dos ncleos geniculados laterales, para eliminar de

raz nuestras experiencias visuales
conscientes.
La funcin del ncleo geniculado
lateral se conoce con un gran nivel
de detalle. Durante aos, ha servido de
referencia en la investigacin de otros
ncleos talmicos sensoriales. Nos
centraremos aqu en el estado del
conocimiento sobre este importante
centro visual del tlamo, que llamar,
en adelante, geniculado.
Neuronas retinianas
y geniculadas
El ncleo geniculado se distingue fcilmente de cualquier otro ncleo talmico por su estructura laminar (vase la figura 1). Las lminas reflejan
una organizacin extraordinariamente
precisa de las conexiones entre las
neuronas geniculadas y las neuronas
provenientes de la retina del ojo; a
estas segundas las llamaremos, por
simplicidad, neuronas retinianas, pese
a que, en su denominacin tcnica, se
conocen por neuronas ganglionares
de la retina.
Cada lmina del ncleo geniculado
recibe conexiones retinianas de un solo
ojo. Las lminas que reciben conexiones del ojo derecho y del izquierdo
estn intercaladas entre s, como si
fueran dos manos que entrecruzan los
dedos para garantizar el mayor contacto posible. El nmero de lminas vara
con la especie, pero la intercalacin de
lminas en funcin del ojo de origen
viene a constituir un principio general
de la escala evolutiva.
Igual que la mayora de las neuronas, las neuronas geniculadas estn
formadas de soma, dendritas y axn
(vase la figura 2). El soma es el
centro funcional, donde se procesa

la informacin proveniente de otras
neuronas; las dendritas son prolongaciones gruesas que reciben la informacin, y el axn es una prolongacin
ms fina que transporta informacin
a otras neuronas y otros centros del
cerebro.
Las neuronas retinianas se conectan con las neuronas geniculadas a
travs de botones sinpticos, que se
encuentran en la extremidad del axn
y que, a travs de la liberacin de
un neurotransmisor, generan descargas elctricas en las neuronas del
geniculado. El axn de las neuronas
retinianas mide varios centmetros de
longitud, la distancia entre el ojo y el
tlamo. A su entrada en el geniculado,
el axn retiniano forma cerca de 1000
botones sinpticos en un espacio cilndrico de apenas 100 micrmetros de
dimetro, aproximadamente el grosor
de un pelo fino.
En la mayor parte del cerebro, las
conexiones neuronales son bastante
dbiles: cada neurona establece contacto con otra a travs de entre uno y
cinco botones sinpticos. Sin embargo, las conexiones entre las neuronas
de retina y las del geniculado son ex-
traordinariamente fuertes; spase que

una neurona retiniana puede conectar
con una neurona geniculada a travs
de ms de 100 botones sinpticos.
Adems de ser numerosos, los botones sinpticos de las neuronas retinianas son extraordinariamente grandes:
3 veces mayores que los provenientes
de otras zonas del cerebro. La cuanta
ingente de botones, junto con su talla
enorme, generan una conexin neuronal tan poderosa y segura que, cuando
el cerebro est alerta y la neurona
retiniana recibe un estmulo ptimo,
cada descarga elctrica de la neurona
retiniana se traduce en una descarga
elctrica de la neurona geniculada que
puede transmitirse directamente a la
corteza visual (vase la figura 3).
Esa alta fidelidad de transmisin
constituye un fenmeno excepcional
en el cerebro. Probablemente sta sea
una de las razones por las que nuestro
sistema visual puede detectar cambios
sutiles en nuestro entorno. De acuerdo
con ciertas investigaciones, el sistema visual humano podra detectar un
solo fotn despus de permanecer en
oscuridad completa durante ms de
30 minutos para adaptar la retina a
la baja intensidad de luz.
GATO
MACACO
CHIMPANCE
HOMBRE
NUCLEO GENICULADO
LATERAL
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE W. M. USREY (IMAGENES HISTOLOGICAS)
TALAMO
1.
TALAMO Y NUCLEO GENICULADO LATERAL, dibujados junto con

imgenes histolgicas del ncleo geniculado lateral en diferentes especies.
27
AXON DE LA RETINA Y NEURONA DEL GENICULADO
BOTONES
SINAPTICOS
VIA VISUAL
Axn y botones
sinpticos
de una neurona
ganglionar
de la retina
AXON
Neurona de ncleo
geniculado lateral
250 m
DENDRITAS
SOMA
2.
PARTES DE UNA NEURONA (izquierda). En el centro, se ilustra un axn

retiniano al lado de una neurona del geniculado en el gato. A la derecha se
ofrece un esquema simplicado de la va visual.
Las conexiones entre las neuronas

retinianas y geniculadas son fuertes,
pero escasas. Algunas neuronas del
geniculado reciben conexin de una
sola neurona de retina y, aunque la
mayora establecen contactos con dos
o tres, generalmente una conexin es
mucho ms fuerte que las dems. Las
conexiones dbiles probablemente no
sean errores del circuito geniculado.
Segn nuestra propia investigacin,
podran desempear una funcin muy
importante: mejorar la resolucin espacial de las imgenes procesadas en
la retina. Para hacernos una idea cabal
de su significado, conviene explicar
antes el procesamiento de imgenes
en el ojo.
Procesamiento de las imgenes

Las imgenes que nos rodean llegan a
la retina a travs de un sistema ptico
que permite reducir nuestro mundo
visual a una imagen de 5 centmetros de dimetro sin crear demasiadas distorsiones. Para reproducir esa
imagen con alta resolucin espacial,
se necesitan muchos fotorreceptores,
clulas que reaccionen con la luz, a
la manera de una cmara digital, que
exige muchos pxeles para tomar fotografas de alta calidad.
El ojo humano tiene aproximadamente 120 millones de fotorreceptores; esto es, tres veces ms pxeles
28
que la mejor cmara digital actual.

Con semejante cuanta, cabra esperar una resolucin razonable. Pero
acontece que los circuitos retinianos
necesitan muchas neuronas, muchos
axones y muchos vasos sanguneos,
en un limitado espacio ocular.
Para solucionar el dilema entre espacio y funcin, la retina reserva una
pequea zona con altsima resolucin
espacial, donde prcticamente slo
hay fotorreceptores y donde el resto
de los elementos celulares y sanguneos se desplazan hacia los lados. Se
trata de la fvea.
Parvocelular y magnocelular
Alcanza la fvea una resolucin espacial de aproximadamente 0,16 megapxeles/mm2, lo que correspondera
a 400 megapxeles en una imagen
de cinco centmetros de lado. Las
imgenes procesadas en la fvea se
transfieren al geniculado a travs de
varios tipos de neuronas retinianas
con diferente resolucin espacial. En
particular se han estudiado el tipo parvocelular y el tipo magnocelular.
Las neuronas del tipo parvocelular constituyen el 50 % de todas las
neuronas ganglionares y tienen campos receptores muy pequeos. (Por
campo receptor se entiende el rea
del espacio visual que es procesada
por cada neurona.)
Las neuronas del tipo magnocelular

son slo un 8 % de las clulas ganglionares y poseen campos receptores
mayores. Pese a su pequea cuota de
neuronas ganglionares de la retina, la
informacin de las neuronas del tipo
magnocelular alcanza a un nmero de
neuronas de la corteza visual tan alto
como las del tipo parvocelular.
Dos cmaras digitales con detectores de luz que remedaran, respectivamente, los tipos parvocelular y
magnocelular tomaran fotografas
muy diferentes. En razn del menor
nmero de neuronas y el mayor tamao de los campos receptores, la
fotografa del tipo magnocelular sera
de peor calidad que la fotografa del
tipo parvocelular. A qu obedece la
importancia que, en el crtex visual,
adquieren las neuronas magnocelulares, si evidencian una resolucin
espacial tan pobre?
Interpolacin espacial
Quiz la resolucin espacial del sistema magnocelular no sea tan baja
como pensamos. De acuerdo con
nuestra investigacin, los circuitos
del geniculado podran mejorar la
resolucin magnocelular a travs de
un mecanismo que guarda cierto parecido con un algoritmo de uso comn
en cmaras digitales: la interpolacin
espacial.
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE M. SUR, S. M. SHERMAN (1982) (AXON RETINIANO);

CORTESIA DE M. J. FRIEDLANDER, C. S. LIN, L. R. STANFORD, S. M. SHERMAN (1981)
(NEURONA DEL GENICULADO)
PARTES DE UNA NEURONA
SIMULACION
MAGNOCELULAR
SIMULACION
DE INTERPOLACION
CAMPOS RECEPTORES
CAMPOS RECEPTORES
CAMPOS RECEPTORES
MEDICION
EXPERIMNETAL
CAMPOS RECEPTORES
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE C. WENG, C. I. YEH, C. R. STOELZEL,
J. M. ALONSO (MEDICIONES EXPERIMENTALES)
SIMULACION
PARVOCELULAR
0,9 O
29
34
37
40
milisegundos
3.
SIMULACION DE LA RESOLUCION ESPACIAL de diferentes tipos

de neuronas geniculadas y mediciones experimentales de los campos
receptores de neuronas geniculadas en el gato.
El tipo de interpolacin espacial vara con el tipo de cmara, aunque todos

cumplen una misma funcin: reducir
el nmero de detectores de luz necesarios, sin comprometer la calidad de
la fotografa. Podemos acometer dicha
reduccin porque puede estimarse con
cierta exactitud el valor de los pxeles
alojados entre dos detectores de luz, si
se conocen los valores de los pxeles
adyacentes. Por ejemplo, si el valor
de intensidad de luz medido en dos
puntos es de 100 y 200 candelas/m2,
por interpolacin se puede estimar
que un punto intermedio tendr un
valor de 150 candelas/m2, guarismo
que procede de (100 + 200)/2.
Cmo producir interpolacin espacial con neuronas? Si una neurona del
geniculado tiende una sola conexin
con una neurona retiniana, el campo receptor geniculado vendr a ser
idntico al campo receptor retiniano.
Ahora bien, si las conexiones se establecen con dos neuronas retinianas,
el campo receptor geniculado tendr
una posicin intermedia entre los dos
campos receptores retinianos.
Aunque el campo receptor geniculado se aproximar siempre ms al
campo receptor de la neurona retiniana con la conexin ms fuerte, las
conexiones dbiles crean una diversidad de posiciones y tamaos en los

campos receptores geniculados que no
existe en la retina. Esta diversidad de
campos receptores podra contribuir
a aumentar la resolucin y el rango
de escalas espaciales disponibles para
el procesamiento de imgenes en la
corteza visual.
Entre la interpolacin neuronal y la
interpolacin que utilizan las cmaras
digitales median diferencias importantes. Primera, las neuronas no crean
interpolaciones simtricas. El patrn
de crculos en la figura 3 (simulacin de
interpolacin) es mucho ms simtrico
de lo que se observa experimentalmente, porque las neuronas del geniculado
pueden tender conexiones, de fuerza
variable, con una, dos o ms neuronas retinianas (el mximo medido
experimentalmente es seis).
Una segunda diferencia importante
es que la interpolacin neuronal no
se hace a partir de valores fijos de
pxeles adyacentes: el campo receptor
se parece a un grupo de pxeles con
valores similares, ms que a un pxel
de valor nico.
Por ltimo, las conexiones dbiles
no slo crean variabilidad en la posicin y el tamao del campo receptor
geniculado, sino tambin en el tiempo

de respuesta al estmulo. La figura 3
muestra mediciones de campos receptores en cuatro neuronas adyacentes
en el geniculado del gato. (Cada neurona est representada en un color
diferente.) Los campos receptores de
estas cuatro neuronas difieren en posicin, tamao y tiempo de respuesta
al estmulo visual. La neurona con el
campo receptor mayor responde con
mayor presteza (representada en rojo)
y la neurona con el campo receptor
menor es la que tarda ms en excitarse
(representada en azul).
La relacin entre el tamao del campo receptor y el tiempo de respuesta
al estmulo proporciona una dimensin
temporal a la interpolacin espacial.
Ese parmetro podra encerrar inters
funcional. Si las neuronas con campos
receptores pequeos responden con
parsimonia mayor que las neuronas
con campos receptores grandes, la
resolucin espacial cambiar en el
tiempo. Es decir, la corteza visual
recibir primero la informacin de
baja resolucin (neuronas con campos receptores grandes); a medida que
transcurra el tiempo, ir recibiendo
informacin de ms alta resolucin
(neuronas con campos receptores ms
29
4.
ALTO NIVEL DE ALERTA
0%
2%
RESPUESTAS VISUALES a un
patrn de rayas claras y oscuras
de una neurona de geniculado del
conejo. Las respuestas visuales se
midieron con diferentes contrastes del
estmulo, a diferentes niveles de alerta.
Cada punto negro representa una
descarga elctrica.
5%
11 %
73 %
pequeos). Este componente temporal

de la interpolacin neuronal podra
permitir iniciar respuestas de conducta
a estmulos visuales cuando son todava borrosos, sin esperar a que alcancen su mxima nitidez posible.
Aunque el concepto de interpolacin espaciotemporal en el tlamo
se mueve todava en el terreno de
lo especulativo, no cabe duda alguna
de que los campos receptores geniculados no son una mera rplica de
los campos receptores retinianos. Esta
idea slo es correcta si la comparacin se hace en referencia a una
neurona individual: el campo receptor
de una neurona retiniana y el de una
neurona geniculada tienen la misma
estructura, la misma forma circular y
aproximadamente el mismo tamao.
Sin embargo, si la comparacin concierne a un grupo de neuronas, resulta
evidente que el mosaico de campos
receptores geniculados presenta mayor diversidad en posicin, tamao y
tiempo de respuesta que el mosaico
de campos receptores retinianos.
95 %
Botones sinpticos
23 %
43 %
73 %
95 %
BAJO NIVEL DE ALERTA

0%
2%
5%
11 %
23 %
30
200 Hz
0,5 seg
40
DESCARGAS / SEGUNDO
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE M. CANO, T. BEZDUDNAYA, H. A. SWADLOW Y J. M. ALONSO
43 %
ALTO NIVEL DE ALERTA

BAJO NIVEL DE ALERTA
30
20
10
0
0
10
20
30
40
50
CONTRASTE (%)
60
70
80
90
Aunque las conexiones tendidas entre

la retina y el geniculado forman el eje
fundamental de nuestra experiencia
visual consciente, proporcionan slo
el 10 % de los botones sinpticos excitadores que recibe el geniculado.
Cmo es posible que nuestro principal vnculo con el mundo visual
exterior dependa de tan pocos botones sinpticos? Que funcin tiene el
90 % restante?
Aunque se trata de cuestiones debatidas, parece muy probable que la
funcin del restante 90 % tenga poco
que ver con las propiedades de los
campos receptores y s guarde estrecha relacin con el control de la
entrada de informacin visual en el
cerebro. Con otras palabras, este 90 %
CORTEZA VISUAL
TRONCO CEREBRAL
DENDRITA
SOMA
Neurona del ncleo

geniculado lateral
JOSE MANUEL ALONSO
POCAS CONEXIONES FUERTES

- Botones sinpticos grandes
- Origen en 1-3 neuronas diferentes
- Conexin cerca del soma
- El 10 % de todos los botones sinpticos
excitadores
RETINA DE OJO
MUCHAS CONEXIONES DEBILES

- Botones sinpticos pequeos
- Origen en muchas neuronas diferentes
- Conexiones lejos del soma
- El 90 % de todos los botones sinpticos
excitadores
5.
DIFERENTES TIPOS DE BOTONES SINAPTICOS que recibe una neurona

del geniculado en el cerebro del gato.
de botones podra controlar la cantidad de informacin visual procesada

en cada momento y, en ciertas circunstancias, interrumpir la transferencia de
informacin por completo.
El 90 % de los botones sinpticos
excitadores que reciben las neuronas
del geniculado se originan en el tronco
cerebral, una de las estructuras ms
primitivas, y en la corteza visual, una
de las estructuras ms modernas del
cerebro. Desde mediados del siglo
pasado se sabe que la transferencia
de informacin de la retina al tlamo
se halla controlada por un grupo de
neuronas del tronco cerebral: el sistema reticular ascendente.
Sistema reticular ascendente

El sistema reticular ascendente enva
axones de forma difusa a muchas estructuras del cerebro. Se le relaciona con los ciclos de vigilia-sueo y
el nivel de alerta. Cuando estamos
cansados, aburridos o abstrados del
mundo circundante, las neuronas del
sistema reticular ascendente apenas

se muestran activas y el ncleo geniculado transfiere slo una pequea
proporcin de las descargas elctricas
que recibe desde la retina. Durante
el sueo la transmisin se puede interrumpir casi por completo.
Por el contrario, cuando nuestro cerebro est alerta, se activa el sistema
reticular ascendente; el ncleo geniculado abre entonces sus puertas para
transmitir con fidelidad la informacin
que recibe. En investigaciones recientes ha quedado demostrado que los
cambios en el nivel de alerta pueden
incrementar el 100 % las descargas
elctricas del geniculado, sin alterar
propiedades bsicas del campo receptor, como la posicin, tamao y
sensibilidad al contraste.
Este drstico aumento en la respuesta visual se ilustra en la figura 4, donde
se muestra la respuesta de una neurona
del geniculado a un patrn visual de
rayas claras y oscuras en movimiento.
El nmero de descargas elctricas (re-
presentadas por puntos negros e histogramas) aumenta con el contraste del

estmulo y con el nivel de alerta, sin
que se altere el rango de contrastes a
los que la neurona responde.
El aumento del nmero de descargas elctricas con el nivel de alerta
refleja una de las funciones principales
de los botones sinpticos excitadores
que no son retinianos. El nivel de
alerta acta sobre el geniculado a travs del sistema reticular ascendente
del tronco cerebral. Sin embargo, no
podemos descartar una influencia adicional de la corteza visual.
Queda mucho por conocer sobre la
interaccin de esos dos sistemas de
control talmico el tronco cerebral
y la corteza visual en los diferentes
estados mentales. Pero en los ltimos
aos han empezado a revelarse nuevos
detalles de la organizacin anatmica de
cada sistema, que servirn de gua para
los futuros estudios de funcin.
Nos ensea la historia que a los
descubrimientos funcionales acos31
tumbran precederles descripciones

pormenorizadas de conexiones anatmicas. Santiago Ramn y Cajal tuvo
que reconstruir con finura exquisita
la estructura anatmica de diferentes
tipos de neuronas en distintas zonas
del cerebro y en especies diversas
antes de descubrir la ley de polarizacin dinmica, uno de los principios
fundamentales de la funcin cerebral:
las neuronas transmiten informacin
desde las dendritas hasta el axn.
La investigacin anatmica sobre
el geniculado comienza a sacar a la
luz diferencias en la distribucin y
caractersticas de los botones sinpticos provenientes de la retina, el tronco cerebral y la corteza visual. Las
diferencias principales conciernen al
nmero, tamao y la proximidad al
soma neuronal de los botones sinpticos (vase la figura 5).
Los botones sinpticos provenientes
de la retina son grandes, se originan
en muy pocas neuronas de retina y
se alojan en la parte de las dendritas
geniculadas que se halla ms prxima al soma. Aunque cada neurona
del geniculado puede recibir ms de
100 botones sinpticos de una neurona
de retina, el nmero total de botones
resulta pequeo, porque suele haber
slo de una a tres neuronas retinianas
que establecen contacto con la misma
neurona de geniculado.
En cambio, los botones sinpticos
procedentes del tronco cerebral y la
corteza cerebral, mucho menores, se
originan en muchas neuronas diferentes y se alojan en la parte de las
dendritas que est ms lejos del soma.
Aunque cada neurona de la corteza
cerebral o el tronco cerebral establece
contacto por medio de una cifra exigua de botones sinpticos con cada
neurona del geniculado, el nmero
total de botones sinpticos es muy
elevado porque las neuronas que establecen conexin son muchas.
Clasicaciones talmicas
Las diferencias anatmicas entre los
botones sinpticos retinianos y noretinianos han servido de base para
una clasificacin reciente de las conexiones talmicas en dos categoras:
conexiones que transmiten informacin y conexiones que modulan la
transmisin de informacin.
32
A esa particin han llegado por separado y en contextos diferentes, los

anatomistas Sherman y Guillery y
los cientficos tericos Crick y Koch.
En concreto, Sherman y Guillery clasificaron las conexiones entre la retina
y el geniculado como transmisoras
de informacin y las conexiones
provenientes del tronco cerebral y
la corteza visual como moduladoras.
Aunque esta clasificacin podra parecer simplificadora, habida cuenta
de que hay ms de dos tipos de conexiones en el tlamo, la idea general
constituye una gua importante para
el desarrollo de nuevas hiptesis de
funcin talmica.
Nuestro propio trabajo sugiere que
la funcin de las conexiones desde la
retina al geniculado es la de transmitir
informacin visual y, a la vez, aumentar la diversidad de campos receptores
disponibles para el procesamiento de
imgenes. Cumple, sin embargo, a las
conexiones no-retinianas controlar la
transmisin de informacin sin afectar a las propiedades bsicas de los
campos receptores.
Dentro de las conexiones no-retinianas, las neuronas del tronco cerebral
responden a cualquier tipo de estmulo sensorial, ya sea auditivo, tctil o
visual. Se hallan, pues, capacitadas
para aumentar la transmisin sensorial
en respuesta a cualquier estmulo que
eleve el nivel de alerta. En cambio,
las neuronas de la corteza visual slo
responden a estmulos visuales que
aparecen en la proximidad de los campos receptores geniculados y, por lo
tanto, su control podra estar limitado
a regiones concretas de una imagen
que captan nuestra atencin momentneamente.
Volviendo a la analoga con la cmara digital, las conexiones de la retina
determinaran el nmero de pxeles de
la cmara, mientras que las conexiones
no-retinianas determinaran la potencia
procesadora de la cmara: el nmero de
imgenes que se procesan por segundo
y la gama de brillo y colores disponible
para procesar cada imagen.
Con la mirada en el futuro

Los mecanismos talmicos que controlan la entrada de informacin sensorial siguen siendo intensamente estudiados y lo seguirn por muchos aos.
A pesar del esfuerzo empeado en

esta rea de investigacin, carecemos
de una teora de funcin que sea ampliamente aceptada por la comunidad
cientfica.
El ncleo geniculado lateral es
una de las estructuras del tlamo
mejor conocidas. Gracias a su pequeo tamao y elegante organizacin, probablemente sea uno de los
primeros ncleos talmicos donde
podamos establecer un mapa preciso de conexiones y sus funciones.
El da que comprendamos la funcin
del geniculado, habremos dado un
paso fundamental en la investigacin
del cerebro y habremos adquirido un
conocimiento ms preciso de la fisiologa de los estados mentales en los
que esta pequea estructura se halla
implicada, desde el sueo hasta la
percepcin visual.
JOSE MANUEL ALONSO investiga circuitos neuronales de la visin en el Colegio de Optometra de la Universidad de
Nueva York.
MORPHOLOGY OF FUNCTIONALLY IDENTIFIED NEURONS IN LATERAL GENICULATE
NUCLEUS OF THE CAT. M. J. Friedlander,
C. S. Lin, L. R. Stanford y S. M. Sherman en Journal of Neurophysiology, vol. 46,
pgs. 80-129; 1981.
RETINOGENICULATE TERMINATIONS IN
CATS: MORPHOLOGICAL DIFFERENCES BETWEEN X AND Y CELL AXONS. M. Sur y
S. M. Sherman en Science, vol. 218,
pgs. 389; 1982.
SPIKE TIMING AND VISUAL PROCESSING
IN THE RETINOGENICULOCORTICAL PATHWAY. W. M. Usrey en Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B,
Biological Sciences, vol. 357, pgs. 1729-1737;
2002.
RECEPTIVE FIELD SIZE AND RESPONSE LATENCY ARE CORRELATED WITHIN THE CAT
VISUAL THALAMUS. C. Weng, C. I. Yeh,
C. R. Stoelzel y J. M. Alonso en Journal of
Neurophysiology, vol. 93, pgs. 3537-3547;
2005.
BRAIN STATE AND CONTRAST SENSITIAWAKE VISUAL THALAMUS.
M. Cano, T. Bezdudnaya, H. A. Swadlow
y J. M. Alonso en Nature Neuroscience,
vol. 9, pgs. 1240-1242; 2006.
VITY IN THE
Neuroprtesis
Los parapljicos podrn volver a caminar gracias a un chip implantado en el cerebro,
preparado para leer los pensamientos. Tras el xito de la fase de ensayo en humanos,
existen voces crticas que avisan sobre las limitaciones ticas
Verena Ahne
n el instituto fue una estrella

del ftbol. Desde el 3 de julio de 2001 Matthew Nagle,
de veintin aos, no puede
mover ni un dedo. Era de noche y
emprenda el camino hacia su casa,
tras haber visto unos fuegos artificiales junto a la playa en Boston. Entonces observ que uno de sus amigos
se hallaba enzarzado en una pelea.
De lo sucedido despus, Matthew
slo conoce lo que le explican testigos de los hechos. El no recuerda
nada. Ni que sali del coche a toda
velocidad para socorrer a su amigo,
ni que su oponente sac una navaja
y se la clav en el cuello, debajo
mismo del odo izquierdo. La hoja
penetr hasta la mdula espinal y
le hiri grave e irreversiblemente.
Cuando despert del coma, los mdicos le comunicaron que quedara
invlido, de cuello para abajo, el
resto de su vida.
Igual que tantos otros que han sufrido lesiones, ataques de apopleja
y otras agresiones con ese tipo de
consecuencias, Matthew se senta confundido. Quera morirme. No haba
nada que me pudiese causar alegra
y dar ganas de vivir, declara. Hasta que conoci la existencia de un
estudio en Rhode Island para el que
se buscaban voluntarios. Desde ese
momento, Matthew forma parte de
la historia de la ciencia.
En el marco de las investigaciones,
a cinco parapljicos por seccin de
la mdula espinal se les implantaba
un chip en el cerebro; en teora, el
dispositivo permitira controlar un ordenador a travs de su mente. El mMente y cerebro 22/2007
todo se haba probado ya con monos

y haba resultado satisfactorio. Ahora, la estadounidense Administracin
Federal de Frmacos admita que el
equipo de investigacin liderado por
John Donoghue ensayara el chip en
humanos.
La ciencia ccin
pertenece al ayer
Donoghue no es el nico que espera hacer realidad la idea del hombre
binico, acariciada por los relatos
de fantasa cientfi ca. En diversas
instituciones del mundo se trabaja
con afn en el desarrollo de prtesis
neuronales. Ya podemos captar las
conversaciones de las neuronas a
travs de chips implantados directamente en el cerebro y, mediante
computadores, traducirlas en seales
capaces de mover un cursor en una
pantalla o controlar una prtesis. Se
espera extender pronto esa facultad a
las extremidades.
Pero a las manipulaciones del cerebro no les faltan objetores. Desde
un enfoque tico, ven en esta prctica
el inicio de un rosario de agresiones contra la conciencia humana. Se
teme que, en un futuro, los humanos
sean manipulados mediante interfaces
cerebro-computador (ICC), interfaces
basadas en implantes cerebrales, para
convertirlos en autnticos superhroes
cibernticos. Existiran hbridos reforzados por medios artificiales con
mayor capacidad que los individuos
normales; su facultad alcanzara al
control mental de mquinas, armas
o aviones. En eso labora el ejrcito
norteamericano, que subvenciona con
largueza las investigaciones en el mbito de las ICC.
Entre los financiados se encuentra

John Donoghue, director del departamento de neurologa de la Universidad
de Brown en Providence. A principios
de los ochenta comenz a experimentar con ratas y monos. Les implantaba
electrodos en la corteza prefrontal,
responsable de la planificacin de los
movimientos, para poder asociar las
seales de actividad de las neuronas
con los movimientos de los animales.
Lo que se recoga en el ordenador no
presentaba todava perfiles definidos:
la informacin de un par de neuronas
no arrojaba una imagen precisa de
lo que ocurra en la cabeza de un
mono cuando quera estirar el brazo.
En su bsqueda de mtodos nuevos
y mejores, Donoghue coincidi en
1992 con Richard Normann, bioingeniero de la Universidad de Utah
en Salt Lake City y especialista en
implantes cerebrales, quien acababa
de desarrollar un chip singular. De 4
por 4 milmetros de superficie, portaba
100 microelectrodos ultrafinos guarnecidos de puntas de platino capaces
de captar y transmitir seales de una
o dos neuronas del cerebro.
Donoghue implant el chip de Normann en la corteza motora de monos
y los conect a un ordenador. Entren
a los animales para que dirigieran el
cursor, desde una palanca mvil de
mesa, y apuntaran hacia determinado punto aparecido en la pantalla del
monitor. En cada movimiento de la
mano (derecha, izquierda, arriba o
abajo), las neuronas emitan seales
segn un patrn caracterstico, que
el programa de ordenador identificaba. Se demostr que bastaban las
seales emitidas por entre siete a un
mximo 30 neuronas para averiguar
33
el movimiento de la mano del mono

y, por tanto, predecir la posicin del
cursor con precisin, pese a que en la
ms mnima accin se activan en el
cerebro millones de neuronas.
El trabajo comenzaba a adquirir
inters: qu ocurrira si los cientficos captasen la unin entre la palanca y la pantalla y usaran, en su lugar,
las seales elctricas procedentes del
chip para mover el cursor? Aconteci lo inesperado. Los animales
se percataron de pronto que podan
continuar ganndose la recompensa
que antes haban recibido gracias a
la maniobra manual de la palanca.
Controlaban el cursor mentalmente.
Donoghue haba conseguido transmitir el pensamiento del mono a la
mquina.
Suceda eso en el ao 2002. Paralelamente, Miguel Nicolelis, de la
Universidad de Duke en Carolina del
Norte, y Andrew Schwartz, hoy en la
Universidad de Pittsburgh acometan
experimentos similares. El equipo liderado por Nicolelis sembr la corteza
motora de sus cobayas con docenas
de finsimos filamentos conductores
que recogan las seales de mltiples
neuronas en distintos lugares del cerebro. Se proponan incrementar drsticamente el volumen de informacin
captada.
Lo mismo que Donoghue, Nicolelis
comenz por crear un programa informtico con los patrones de actividad neuronal de los movimientos que
realizaban sus monos con la mano al
mover la palanca. Tambin, en una
segunda fase, les retir la herramienta. Mas, a diferencia de Donoghue,
el programa informtico que reciba las seales de los electrodos no
desplazaba el cursor por la pantalla,
sino que mova un brazo artificial
situado en una mesa contigua. Cuando los monos tenan la intencin de
hacer un movimiento hacia la derecha, la prtesis se desplazaba a la
derecha, mientras que si el mono
CORBIS
1.
34
LA IMAGEN DE LA ROSCA
asociada al implante de Matthew
Nagles que le sirve de conexin al
ordenador parece extrada de una
pelcula de fantasa cientca.
2.
DOS ELECTRODOS
IMPLANTADOS estimulan en el
mrido reas cerebrales que, en
condiciones normales, reciben seales
de las cerdas tctiles. Si el animal sigue
las indicaciones dadas por los impulsos
elctricos derecha o izquierda,
un tercer electrodo le origina una
sensacin de alegra en el centro de
recompensa.
pensaba realizar el movimiento a la

izquierda, la prtesis se desplazaba
a la izquierda.
Por su parte, los monos de Andrew

Schwartz haban aprendido a hacer
algo ms complicado todava: usando
un brazo artificial contiguo dirigido
por sus pensamientos haban logrado
llevarse piezas de fruta a la boca. Nicolelis experiment con dos macacos
que deban dirigir una mano artificial
a travs de rdenes mentales, mientras
les suministraba retroalimentacin, en
forma de estmulos en la piel, sobre la
fuerza que ejerca la prtesis: cuanto
ms intenso el hormigueo, tanta ms
fuerza estaba ejerciendo la mano. Los
animales deban aprender a regular la
fuerza aplicada en funcin del hormigueo que sentan.
Expone Nicolelis que utilizaban
ese tercer brazo como si fuese suyo,
para indicar con qu facilidad y de
qu forma tan evidente los cerebros
de los cobayas controlaban las extensiones artificiales de su cuerpo.
En esa tcnica funda su esperanza
de que puedan desarrollarse prtesis
humanas de elevada sensibilidad y
maniobrabilidad.
Donoghue sigui otro camino. A
travs de experimentos de varios aos
de duracin su equipo haba ido optimizando el chip desarrollado por
Normann. Recuerda Gerhard Friehs,
neurocirujano de la Universidad de
Brown, que en un comienzo se producan reacciones de rechazo y no
siempre podan obtenerse seales.
Donoghue, Friehs y dos cientficos
ms fundaron la compaa CyberKinetics, que tiene en fase de ensayo
el chip, para su comercializacin
ulterior.
SANJIV TALWAR, UNIVERSIDAD DEL ESTADO DE NUEVA YORK
Alimentacin a voluntad
El chip, cuyo nombre comercial

ser BrainGate, puerta del cerebro,
apenas si contiene metal en sus ltimas modificaciones. Se tolera mucho
mejor que los primeros modelos. Hay
un mono que convive con l desde
hace cinco aos, sin secuelas. Ahora
se cuenta ya con permiso de la FDA
para su ensayo en humanos.
Con especial atencin se siguen
los trabajos desde la Agencia de
Proyectos Avanzados de Investigacin para la Defensa (DARPA),

una institucin del Pentgono que
desarrolla y financia proyectos de
tcnicas avanzadas, entre ellas las
relacionadas con las ICC. El departamento concedi al proyecto de
Nicolelis una ayuda de 26 millones
de dlares y otro par de millones a
los de Schwartz y Donoghue, con un
claro inters militar: el desarrollo
35
UNIVERSIDAD DE BROWN
3. JOHN DONOGHUE, investigador neuronal en la Universidad de Brown

y fundador de CyberKinetics, constituye un adalid de los implantes cerebrales.
de un supersoldado, la mquina de
combate definitiva.
El hasta ahora responsable del programa ICC, Eric Eisenstadt, confa
en un futuro en el que los soldados
vean en el espectro infrarrojo y ultravioleta, capten y distingan cualquier
seal acstica en medio del ruido
ensordecedor de un portaaviones.
Se espera incluso, que en un futuro
cercano, los soldados profesionales
se hallarn capacitados para comunicarse telepticamente entre ellos y
mediante memoria de computador, almacenar cualquier detalle percibido.
En teora, hasta podran controlarse
mentalmente aviones o armas de pre36
cisin. De hecho, Sanjiv Talwar, de la

Universidad estatal de Nueva York, ha
creado roborats, ratas que pueden
ser teledirigidas mediante impulsos
elctricos transmitidos por control
remoto al cerebro.
Inviolabilidad de la mente
humana
Muchos cientficos, conscientes de
que hablamos de armas de doble filo,
se muestran reservados. Mantener esa
facultad dentro de los lmites requiere
una supervisin y control continuos,
opina Niels Birbaumer, de la Universidad de Tbingen y pionero en
las ICC no invasivas. Se hallan en
juego la integridad e inviolabilidad

de la mente y conciencia humanas.
El Grupo Europeo para Etica de las
Ciencias Naturales y Nuevas Tecnologas advierte en un manifiesto de
inicios de 2005 sobre la necesidad
apremiante de establecer un amplio
marco de discusin social y poltico
sobre todo tipo de implantes electrnicos. Especialmente deberan vigilarse
aquellas aplicaciones que aspiran a la
mejora de las capacidades humanas o
a su control.
Quedan preguntas sin respuesta:
deja un ser humano de serlo, si se
sustituyen o modifican partes de su
cuerpo, en particular de su cerebro,
por implantes artificiales? Amenazan su autonoma? Daan su cuerpo
o su psique? Se ajusta a la tica el
reforzamiento artificial de los humanos?

Hay ya implantes neuronales teraputicos que modifican y amplan
la actividad cerebral. Recordemos
los implantes cocleares, que permiten la audicin a los sordos, o los
retinianos para ciegos, ahora en fase
de ensayo. La estimulacin del nervio
vago el dcimo de los doce nervios
craneales reduce el nmero de episodios en los epilpticos y ayuda a
los enfermos que padecen depresiones
profundas a levantar su nimo. En el
caso del Parkinson, la estimulacin
profunda mediante electrodos en la
zona central del cerebro reduce los
temblores caractersticos. Incluso hay
una especie de marcapasos cerebral
en fase de desarrollo, subvencionado
por la DARPA, cuya misin debe ser
recuperar la capacidad de memoria
del hipocampo en el caso de enfermedades neurolgicas degenerativas,
como el Alzheimer.
Que el acceso de semejantes mtodos sin un control independiente
puede transgredir las normas de la
tica qued demostrado en experimentos acometidos en los aos cincuenta,
sesenta y, probablemente, en los setenta. Recurdense los experimentos
de Jos Rodrguez Delgado, creador
del Stimuceiver, un electrodo implantado en el cerebro mediante el
cual el cientfico poda provocar las
emociones de miedo, agresividad o
deseo. En un experimento archifamoso
convirti a un toro bravo embistiendo en un manso y dcil animalillo.
Cuando activ el botn, el animal se
detuvo a dos pasos de l, volvi la
cabeza y se march al trote.
En el marco de MK-ULTRA, un
proyecto secreto de la CIA, este fisilogo de Yale implant sus electrodos
tambin en pacientes psiquitricos.
Y lo que pudo comprobar a continuacin se asemeja bastante al concepto
de control mental; en cierta ocasin,
la aplicacin de una seal elctrica
llev a una pacfica chica que se
hallaba sentada en el laboratorio a
levantarse de repente, henchida de
ira, y estrellar su guitarra contra la
pared. En Physical Control of the
Mind. Towards a Psychocivilized Society, publicado en 1969, Rodrguez
Delgado describe numerosos casos en
los que mujeres e incluso un hombre

heterosexual le hicieron proposiciones erticas tras inducrseles sensaciones de deseo.
Quin nos protege

de la manipulacin?
En comparacin con los mtodos de
manipulacin harto sencillos hasta
entonces disponibles, las ICC invasivas actuales ofrecen un abanico
enorme de posibilidades. Tambin
aqu no slo puede extraerse informacin del cerebro, sino, adems, ser
alimentada desde el exterior. Pero,
quin protege al portador del chip
frente a manipulaciones? Y cuando
un implante mejora la visin, quin
determina la barrera entre tratamiento
y calidad de vida?
La hiptesis de que los individuos
privados de chip sean eclipsados por
los cyborgs se atisba no muy lejana
para algunos cientficos. A este respecto el Comit de Etica de la Unin
Europea avisa de que podra aumentar la fractura social entre los que se
pueden permitir una mejora de su
cuerpo y los menos pudientes, dando
as lugar a una nueva modalidad de
racismo.
Se trata de un problema que no se
les escap a los creadores de BrainGate. Si el proyecto tuviera xito,
podran negrselo a alguien que lo
necesite? Friehs sostiene que no se
puede cargar con dicha responsabilidad moral, aunque nadie osa pronunciarse sobre quin debera abonar los
altsimos costes del tratamiento.
La empresa comercializadora de
BrainGate ha encontrado dos candidatos que cumplen con los requisitos del
estudio: mdula espinal seccionada en
la zona cervical en sujetos de entre 18
y 60 aos, con capacidad de hablar
que no padezcan otra enfermedad, en
buenas condiciones psquicas y que ya
hayan probado todas las alternativas
existentes. Adems, los escogidos se
someten voluntariamente a la implantacin invasiva.
Matthew, sin ataduras de ninguna
clase, constitua el candidato idneo. Nada poda disuadirle de su
decisin: ni el peligro de una hemorragia cerebral durante la operacin ni el riesgo de una infeccin
posterior que le pudiese costar su
capacidad de pensamiento o quiz
su vida. Tampoco la idea de saber
que alojara un chip en la cabeza que
leera su pensamiento o el saber
que en ese primer experimento se
pretenda comprobar la viabilidad
y seguridad, no mejorar la calidad
de vida de Matthew.
Friehs implant el chip el 22 de
junio de 2004. Se sirvi de la tomografa de resonancia magntica para
delimitar el punto exacto del crtex
motor que controla la mano y el brazo izquierdo de un zurdo; Matthew
lo era. Los cirujanos le removieron
la piel, le hicieron un orificio en el
crneo del tamao de una moneda,
le colocaron en la zona expuesta del
cerebro el chip de 16 mm cuadrados y se le hundi con un aparato de aire comprimido milmetro y
Resumen/En camino hacia el hombre-mquina

Chips de silicio dotados de nos electrodos implantados en el cerebro
abren nuevos horizontes de movimiento y comunicacin a los parapljicos
y postrados. Mediante interfases entre cerebro y ordenador, y a travs
del poder mental, se controla el cursor de la pantalla o la prtesis de
la mano.
Las posibilidades teraputicas de las prtesis neuronales se hallan limitadas
por restricciones ticas. Adems se corre el riesgo de que la accesibilidad a estos productos, muy caros, aumenten las diferencias entre clases
sociales.
Los detractores ven la amenaza creciente del abuso de la tcnica. De
hecho, en funcin de la ubicacin de los implantes dentro del cerebro,
existe la posibilidad de que se usen para manipular a los portadores del
chip.
37
PUERTA DEL CEREBRO

FILAMENTOS
DE ORO
ADAPTADOR
TAPA
METALICA
SIGANIM
CHIP
DE
SILICIO
RICHARD A. NORMANN
Los parapljicos podran recuperar la movilidad o capacidad de comunicarse con su entorno gracias al BrainGate.
Parte de este sistema de interfaz cerebro-computador ICC,
invasivo, es el chip que se implanta directamente en el
cerebro, que recibe las seales emitidas por las neuronas
y las transmite al exterior. Con un tamao de 16 milmetros cuadrados, este microchip se coloca, mediante una
pequea pistola de aire comprimido, a un milmetro y
medio de profundidad. Los 100 lamentos de oro del
chip aoran al exterior por un poro craneano. All se
38
unen mediante una tapa metlica que se ja a la cabeza

(imagen de la derecha ).
Un adaptador enroscado a la recubierta metlica comunica los lamentos con un ordenador. El computador
evala la actividad neuronal generada intencionadamente
por el paciente. Ello permite, en funcin de la informacin
conseguida, controlar un cursor en una pantalla, una
prtesis de mano y, en el futuro quiz tambin, prtesis
de brazo o pierna, a travs del poder de la mente.
Para recorridos ms complejos y prtesis ms sensibles
o complejas, habra que disponer de ms seales. Como
opcin se plantea, por ejemplo, la implantacin de diversos chips en diferentes lugares del cerebro. Dado que cada
apertura craneana representa un riesgo potencial de infecciones, se est trabajando en chips implantables cerrados,
que enven las seales al exterior mediante infrarrojos.
De forma similar a un marcapasos, podran permanecer
en el cuerpo largos perodos de tiempo.
EN EL CHIP DE CUATRO POR CUATRO

MILIMETROS se han situado 100 electrodos con
puntas de platino, donde se anclan las neuronas. Finos
lamentos de oro conducen las seales del cerebro a un
adaptador en la parte exterior del crneo.
medio bajo la superficie. Cerraron

el orificio con el mismo fragmento
retirado. Dejaron un poro minsculo del que salan 100 finas hebras
de oro conductoras y provenientes
del electrodo. Por ltimo, unieron
tales conductores con una laminilla
metlica situada en la parte exterior
de la cabeza de Matthew; en este
punto se instal un adaptador para
las conexiones con el ordenador. La
operacin dur dos horas y media
y transcurri sin complicaciones.
Matthew se recuper en seguida y
pudo comenzar con las pruebas en
pocas semanas.
Un escenario de ciencia ficcin?
Al joven se le enrosca un aparato
gris del tamao de un adaptador de
ordenador en la cabeza. Un cable
del grosor de un pulgar une la cajita con el ordenador. Lneas coloreadas centellean en la pantalla;
cada lnea transporta la seal de un
electrodo.
Los investigadores se mantenan
expectantes ante las seales externas: ser capaz el crtex motor de
Matthew de dar seales descifrables?
A diferencia de los monos de las
pruebas, desde haca tres aos haba
perdido toda movilidad. Se le pidi
al joven que se imaginase el movimiento. Se recibieron seales. De una
manera maravillosa, las neuronas funcionaban todava.
Philip Kennedy haba demostrado
en 1998 que las neuronas motoras
podan transmitir seales interpretables aun cuando el sujeto se hallara,
desde tiempo atrs, en situacin de
discapacidad. Kennedy identific un
grupo de pacientes, el de las personas
que con plenitud de sus facultades
mentales, se hallaban encerradas en
un cuerpo incapaz de moverse (locked-in). Les implant en el cerebro
un microelectrodo del grosor de una
punta de lpiz.
La funda cnica de vidrio contiene
un factor de crecimiento que estimula el desarrollo de una neurona y su
anclaje en un electrodo. Tras muchos
meses de entreno, uno de los pacientes
de Kennedy, Johnny Ray, invlido a
raz de un ataque de apopleja, deletreaba textos sencillos. No obstante,
al tratarse de seales de tipo S-No
provenientes de una neurona, la veloMente y cerebro 22/2007
cidad que alcanzaba no superaba las

tres letras por minuto.
En busca de la superacin
Con Matthew todo anduvo mucho
ms rpido. En pocos das aprendi
a mover un cursor sobre una pantalla;
jugaba partidas virtuales de pingpong,
abra correos electrnicos y controlaba
el mando a distancia de la televisin.
El equipo de investigacin tambin le
permiti abrir y cerrar una prtesis
de mano mediante el poder de las
imgenes representadas en su mente.
En los das de mayor fortuna lograba
incluso dibujar un crculo rudimentario. Pero los periodistas que le visitaban informaban a menudo sobre
experimentos dificultosos y fases de
retroceso o estancamiento. Tras un
ao de entreno no aparecan cambios
espectaculares.
A otros investigadores, los logros
obtenidos con Matthew no les impresionaron, cuando no se mostraban
escpticos. Para Nicolelis se consigue
lo mismo con tcnicas no invasivas.
De hecho, existen numerosos sistemas
encefalogramticos que permiten que
los pacientes postrados puedan mover
un cursor en una pantalla o escribir textos sin necesidad de implante
[vase Lectura del pensamiento, por
Nicola Neumann y Niels Birbaumer;
MENTE Y CEREBRO, n.o 10].
El grupo de ICC de Kurt Pfurtscheller, de la Universidad Tcnica
de Graz, ha mostrado ya que una
mano artificial puede ser abierta, cerrada e incluso girada dirigida por
las corrientes de seales del cerebro
captadas desde la superficie craneana.
Al voluntario del experimento bast
con calarle una suerte de gorro provisto de electrodos.
Friehs reconoce los xitos del
equipo de Graz. Pero aduce que el
problema de todos los mtodos no
invasivos estriba en las seales, muy
tenues y extremadamente sensibles
a interferencias. Aun cuando el estado de concentracin era ptimo y
se llevaba un entreno acumulado de
meses, se tardaba en ocasiones minutos hasta elegir la letra correcta.
Y careca de base la afirmacin de que
con las corrientes cerebrales captadas
en la superficie craneana se dispona
de la suficiente informacin para rea-
lizar movimientos complejos con un

miembro propio o artificial. Si no se
trabaja directamente desde el cerebro,
las seales son muy dbiles.
Motivos para la esperanza

Friehs se siente satisfecho con el
rendimiento de BrainGate. El xito
de las seales recabadas en Matthew
a lo largo de un ao, si se repitiera
en otros voluntarios dispuestos a la
prueba, permitira realizar ensayos
ms amplios. En otoo de 2005 la
FDA concedi la autorizacin para
implantes en pacientes de esclerosis
lateral amiotrfica. Se est reclutando
voluntarios.
En una segunda etapa, el chip debera implantarse cerrado, pues los poros
craneanos entraan siempre riesgo de
infeccin. Friehs explica que el nuevo
implante, del cual existe ya un prototipo, usa infrarrojos para comunicarse
con el amplificador transportado en
el cuerpo y encargado de transmitir,
por va inalmbrica, la informacin
neuronal.
Otros estudios, prosigue el neurocirujano, se propondrn el control
mental de una silla de ruedas o un
vehculo. No sera de extraar que
de aqu a cinco aos observemos pacientes que mueven de nuevo su brazo
y que caminan, con cierto desgarbo,
antes de que pasen diez.
A finales de octubre de 2005, se le
retir a Matthew el chip, segn lo acordado. El experimento de un ao haba
llegado a su fin. No le dej secuelas.
VERENA AHNE es licenciada en ciencias

sociales.
BRAIN-MACHINE AND BRAIN-COMPUTER
INTERFACES. G. M. Friehs et al. en Stroke,
vol. 35, supl. I, pgs. 2702-2705; 2004.
METHODS TOWARDS INVASIVE HUMAN
BRAIN COMPUTER INTERFACES. T. N. Lal
et al. en Advances in Neural Information
Processing Systems, vol. 17, pgs. 737-744;
2005.
THE EUROPEAN GROUP ON ETHICS IN SCIENTECHNOLOGIES TO THE EUROPEAN
COMMISSION: OPINION ON THE ETHICAL
ASPECTS OF ICT IMPLANTS IN THE HUMAN
BODY. 16 de marzo de 2005.
CE AND
39
El sndrome de Blint:
El sistema visual trata por separado tres aspectos fundamentales de la escena:
la naturaleza de los objetos, su localizacin y su utilidad, funciones que el sndrome de Blint disocia
Simon Clavagnier
udolph Blint, neurlogo nacido en 1874 en Budapest,

public en 1909 un artculo donde expona el caso de
un paciente atpico. Tras una serie de
desvanecimientos, el sujeto senta que
su visin haba cambiado, si bien se
mostraba incapaz de describir cmo;
ya no poda leer, ni escribir ni dibujar. Hospitalizado, se le tuvo en tratamiento durante cuatro aos, sin que
su estado mejorase. Ingres despus en
la clnica de Blint, donde fue atendido hasta que muri. En su artculo
informaba Blint de la evolucin del
paciente en los tres aos de hospitalizacin. La autopsia del cerebro evidenci
ciertas lesiones cerebrales.
Blint descubri tres sndromes, vinculados a lesiones parietales. Ulteriormente, unas lesiones ms delimitadas
en otros sujetos posibilitaron la observacin de los signos asociados a cada uno
de los tres sndromes por separado.
El primero, la ataxia ptica, es una
incapacidad de adaptar los movimientos de la mano a la visin de los objetos. Es el caso de quien, al encender
un cigarrillo, no acierta con la punta
y lo quema por la mitad. Todo ocurre
como si el paciente estuviera dotado de
una visin normal, pero fuese incapaz
de ajustar sus gestos a su visin del
entorno. Nuestro neurlogo lo consideraba un problema de coordinacin de la
mano derecha al curso de movimientos
guiados por la vista.
El segundo, la parlisis psquica de
la mirada, se nota por la fijacin de
sta: Blint observa que en los ojos
40
de su paciente no hay movimientos espontneos. Puesto ante un escritorio,

personas o un escaparate, el paciente
permanece con la mirada fija sobre
un elemento de la escena, sin poder
apartarla del mismo.
El tercer sndrome es un trastorno
general de la atencin visual. Blint
advierte una falta de inters del paciente por todo lo que hay a su izquierda. Segn sus propios trminos: La
atencin del paciente est permanentemente dirigida hacia la parte derecha
del espacio. A este problema se le
llama hoy sndrome de negligencia
unilateral. Blint observa tambin un
estrechamiento de la amplitud de la
atencin visual del paciente. Dentro
del campo visual del paciente slo cabe
un objeto a la vez. A este trastorno
se le llama simultanagnosia.
La ataxia ptica
La ataxia ptica fue definida por
Blint como un trastorno de la coordinacin visivo-manual. Quienes padecen tal trastorno no logran alcanzar los objetos que se proponen
asir. Una dama, viendo la taza de caf
puesta sobre la mesa, no puede llegar
al asa del recipiente; ha de intentarlo
repetidas veces. Mantiene, sin embargo, una coherente percepcin visual
de la escena; es capaz de describir
con precisin lo que est viendo: La
taza se halla ante m a unos cincuenta centmetros, con el asa orientada
tres cuartos hacia la izquierda y hacia delante. Pero su mano no puede
aprehenderla.
Manifiestamente, en esta persona la
coherencia entre la visin y la mo-
tricidad manual es defectuosa. No

se trata de un desorden meramente
motor, pues si se le pide que toque
una parte de su cuerpo (por ejemplo,
un dedo de la mano opuesta) manteniendo cerrados los ojos, consigue
hacerlo. El trastorno est vinculado
nicamente a los movimientos dirigidos hacia un blanco visual.
Gracias a las tcnicas de formacin de imgenes, se han obtenido
entre pacientes afectados bastantes
clichs que muestran que las lesiones responsables de la ataxia ptica
interesan el crtex parietal posterior,
con mayor exactitud la vecindad del
surco intraparietal.
Parlisis psquica de la mirada

Qu funcin desempea esa zona del
cerebro? Cuando la persona ve la taza
puesta ante s, las informaciones visuales son tratadas primero en las reas
visuales del lbulo occipital. Las informaciones se transmiten luego al crtex
motor, en la parte anterior del lbulo
parietal, para que el sujeto ejecute el
movimiento que le permitir asir la taza.
El crtex parietal posterior asegurara
la transformacin de los datos visuales
en datos motores. Por eso, cuando se
lesiona ese crtex, el paciente se torna
incapaz de adaptar a su visin sus movimientos. Adems, presenta dificultades
de prensin. Normalmente, la abertura
de la mano se adapta al tamao del
objeto que se ha de asir, pero esta capacidad no la tiene el paciente afectado de
ataxia ptica: algunos, viendo un objeto
pequeo, del tamao de una estilogrfica, abren la mano como si quisieran
agarrar un zapato o un baln.
ALBUM / ERICH LESSING / LOUVRE, DPT. DES PEINTURES, PARIS, FRANCIA
1.
Es ste uno de los aspectos ms desconcertantes del sndrome de Blint.
Imaginmonos en el Louvre, contemplando el famoso cuadro Las bodas de
Can, del Veronese. Nos conquista su
majestuosa composicin en un decorado de prticos y columnatas que ofrecen amplias perspectivas. Inicialmente
nuestra mirada se dirige hacia la figura
central de Jesucristo, para ir luego reparando en las columnas de mrmol
que el pintor ha aadido tan magnficamente siguiendo la inspiracin de su
poca, el Renacimiento. Despus, en
vez de mirar las columnas dirigimos la
vista hacia una naranja que hay sobre
la mesa. Intentamos levantar la mirada,
pero no nos obedece: hemos de intentarlo cuatro o cinco veces antes de
conseguirlo. Con asombro, advertimos
que la mirada no se dirige hacia donde
queremos dirigirla.
A este trastorno se le llama parlisis
psquica de la mirada. Para comprenMente y cerebro 22/2007
LAS BODAS DE CANA, del Veronese, ofrece mltiples puntos de jacin para
el ojo. Un espectador normal puede mirar un detalle sin dejar de percibir
el resto del cuadro. Los pacientes con sndrome de Blint son incapaces de
hacerlo: slo ven el detalle en el que jan la mirada.
derlo hay que imaginar que, cuando

vemos una escena tal como Las bodas de Can, se activa toda una red
de neuronas y se dispone para hacer
que nuestros ojos se muevan en una
u otra direccin dentro de la escena. En nuestra previa representacin
mental, algunos elementos son ms
importantes que otros: por ejemplo,
la figura central de Cristo y las de
los apstoles son consideradas por
el cerebro elementos principales. Si
nos gustan las perspectivas, entonces
las columnatas constituirn tambin
elementos de inters. Cabr as imaginar que lo atractivo de los elementos visuales est representado bajo
la forma de eficacia sinptica o de
umbrales de intercambio de ciertas
neuronas en el interior de un mapa

neuronal del cuadro.
En los pacientes afectados de parlisis psquica de la mirada, el mapa se
halla, hemos de presumir, revuelto y
embrollado. Lo mismo que una mano
borra unos trazos sobre la arena, el
sndrome de parlisis psquica de la
mirada, por culpa de una lesin cerebral, hace que las neuronas pierdan
la nocin de los elementos resaltantes. Aun cuando decidamos que son
las columnas del templo lo que nos
interesa, tal intencin no se convierte en mapa motor: nuestro cerebro
motor no considera importante lo que
selecciona nuestro cerebro consciente. Entonces, los movimientos de los
ojos se efectan segn un mapa de
41
PARALISIS
PSIQUICA
DE LA MIRADA
Lesin de los mapas

de relieve causante
de la parlisis psquica
de la mirada
Zona que rige
el movimiento
de las manos
Zona que rige

el movimiento
de los ojos
Crtex premotor
Crtex motor
Inhibicin
del movimiento
de los ojos
Teora premotora
Lesin causante
de la ataxia
ptica
Teora perceptiva
Crtex visual
ATAXIA OPTICA
Crtex frontal
DELPHINE BAILLY
Lesiones causantes
de la simultanagnosia
SIMULTANAGNOSIA
2.
LOCALIZACION DE LAS AREAS CEREBRALES implicadas en el sndrome de Blint. La ataxia ptica y la parlisis
psquica de la mirada resultan de lesiones de la va dorsal (echas rosa); la simultanagnosia sera resultante de lesiones de la
va ventral (echas amarillas). En el caso de la ataxia ptica, la lesin del crtex parietal impide que las informaciones visuales
se conviertan convenientemente en informaciones motoras: el gesto marra el blanco. En la parlisis psquica de la mirada,
los mapas de relieve neuronales quedan deteriorados y los sujetos no pueden ya decidir sobre qu elementos visuales
concentrar su atencin (un insecto, por ejemplo). En la simultanagnosia, el paciente slo percibe un objeto por vez. Segn
la teora premotora, en una persona normal el crtex frontal inhibe la seal que llega a la zona rectora del movimiento de
los ojos (el zigzag): su atencin puede desplazarse sin que los ojos se muevan. En un paciente con sndrome de Blint, la seal
no se transmite a la zona que rige el movimiento de los ojos y la atencin queda focalizada. Segn la teora perceptiva, el
paciente no puede ya construir una visin del espacio circundante a causa de lesiones de las vas motoras que permiten
evaluar las distancias y los ngulos: slo es ntida la zona en que se ja la mirada. En el esquema, las echas poco intensas
representan las vas activas en un sujeto normal y bloqueadas en el paciente afectado de sndrome de Blint.
resaltos que no corresponde a nuestra

voluntad.
Por ltimo, sin salirnos del sndrome de Blint, algunos pacientes sufren
simultanagnosia, o incapacidad para
ver ms de un objeto a la vez; desde
que su mirada se fija sobre un objeto,
todo el resto se extingue. No tienen
consciencia de lo que ocurre alrededor, ni pueden desviar su mirada hacia
otros elementos de una escena.
42
Este trastorno se manifiesta tras una

lesin bilateral de extensas zonas del
crtex parietal. Segn parece, la atencin no puede desviarse del punto
de fijacin. En condiciones normales,
todos podemos fijar la vista en un
punto (por ejemplo, en el rostro de
un interlocutor), sin dejar de seguir
dndonos cuenta de lo que ocurre a
nuestro alrededor, por ejemplo del
hecho de que otra persona entre en
la habitacin. Esto, en cambio, les es

imposible a los sujetos afectados de
simultanagnosia.
La simultanagnosia
Pero, se debe ello a que la atencin
est fija o a que el cerebro no pueda
hacerse una representacin coherente del espacio circundante? Segn la
teora premotora, la desviacin de la
atencin no es ms que un estirn sin
movimiento de los ojos. As, cuando

estamos hablando con un amigo y entra en nuestro campo visual una chica
guapa (o un guapo chico), aunque permanecemos con la mirada puesta en
nuestro interlocutor, en visin perifrica prestamos atencin a esa persona
que ha entrado. En el cerebro se activa
el crtex oculomotor. Se excita como si
volvisemos la mirada hacia el recin
llegado. El crtex frontal inhibe las
vas motoras que conducen desde el
crtex oculomotor hacia los msculos
oculomotores. As, la atencin se desva sin movimiento de mirada.
Por qu esta digresin? Para llegar
a la paradoja siguiente: en mi trabajo
he tenido que examinar a pacientes
afectados de simultanagnosia en los
que no presentaba ningn problema el
desplazamiento de los ojos, ni, por lo
tanto, de la atencin. Cuando se les
muestra una lmina en la que figura
una F grande y llena de pequeas n,
identifican perfectamente las pequeas
n, y pueden desviar la mirada por
todas las caractersticas de la lmina.
No obstante, permanecen incapaces de
cobrar conciencia de que el conjunto
de las pequeas n forma una F grande.
Midiendo sus movimientos oculares se
constata que desplazan bien su mirada
y tambin su atencin; simplemente,
ven los detalles sin ver el conjunto.
Se tratara de un trastorno de desorganizacin del espacio. Teniendo todas las n el mismo tamao y, por
ende, la misma importancia visual,
no puede ser ste un problema de
mapa del resalto, como en el caso de
la parlisis psquica de la mirada. En
estos pacientes ha dejado de funcionar
la capacidad de ordenar la disposicin
de las n para crear la impresin de
una forma que constituye una F.
Trtase de una aptitud para percibir
cantidades precisas, tales como distancias y ngulos (lo que hace pensar en
la ataxia ptica) y, al propio tiempo, de
una facultad de percepcin visual global, a cargo habitualmente de otra va
cerebral, que vamos a considerar.
Las reas cerebrales alteradas en los
pacientes afectados de sndrome de Blint estn situadas en la va visual dorsal:
una va de tratamiento de la informacin
que, partiendo de las reas visuales de
la zona posterior del cerebro, llega hasta
el lbulo parietal. Hay una segunda va
de tratamiento de la informacin visual,

la va ventral: las informaciones, que
parten de las reas visuales posteriores,
se transmiten a las zonas temporales,
donde se verbalizan.
Suele admitirse que la va ventral
sirve para identificar los objetos que
componen una escena visual. Esta va
entrara en funcionamiento cuando
queremos distinguir los elementos
de una escena: un rbol, un coche o
un transente. En cuanto a la dorsal,
esta va servira para acotar la relacin entre elementos de la escena: el
transente pasa por delante del coche,
situado a la derecha del rbol. Es una
va que estructura el espacio. Segn
otros especialistas del sistema visual,
esta va utilizara las informaciones
visuales para efectuar un movimiento,
por ejemplo, el de darle la mano a
un transente.
El sndrome de Blint parece abonar la segunda hiptesis, pues en el
caso de la ataxia ptica, que resulta de lesiones de la va dorsal, los
pacientes no utilizan la informacin
visual para asir eficazmente un objeto.
Sin embargo, saben an describir con
precisin la escena e indicar a qu
objeto dirigen la mirada. Por consiguiente, la va dorsal es necesaria
para el tratamiento de la informacin
visual destinada a la accin.
Asimismo, el examen del segundo
cuadro del sndrome de Blint la
parlisis psquica sugiere tambin
la intervencin de la va dorsal en
la utilizacin de los datos visuales
para efectuar movimientos. Esta vez
se trata de movimientos de los ojos: el
paciente ve la escena, pero no puede
aprovechar esta percepcin para dirigir la mirada hacia donde l quiera.
Con todo, la simultanagnosia podra
poner de nuevo en cuestin nuestra
concepcin global del sistema visual
e incluso la existencia misma de dos
vas separadas.
Un continuum de vas visuales

Es difcil que la simultanagnosia pueda interpretarse como una incapacidad
de efectuar un movimiento a partir
de una percepcin visual. Se trata de
un problema perceptivo, lo que suele
ir a cargo de la va ventral. Ahora
bien, las lesiones que causan la simultanagnosia son dorsales. Parece,
pues, que el esquema dicotmico de

una va ventral y otra va dorsal debe
volver a ponerse en cuestin. Parece
ms razonable considerar que se trata
de un continuum de vas visuales escalonadas desde las ms ventrales hasta
las ms dorsales: cuanto ms ventral
fuera una, ms servira para identificar
los objetos de una escena visual.
Aunque la simultanagnosia es ante
todo un trastorno perceptivo; podra
constituir tambin un trastorno motor,
puesto que perturba la capacidad del
sistema nervioso de evaluar con precisin las distancias y los ngulos: si se
ha de evaluar el tamao de un objeto,
estmaselo de manera poco precisa;
pero si se trata de aprehenderlo, la
precisin es bastante mayor: la mano
se abre exactamente con la amplitud
necesaria y lo ase en seguida con
exactitud casi milimtrica. De este
modo, las neuronas que en nosotros
organizan el espacio visual hacindonos percibir, por ejemplo, la forma
de una F grande podran formar parte
del sistema motor, localizado ste en
la va dorsal del cerebro.
Las lesiones de la simultanagnosia
afectaran a la vez a facultades motrices dorsales y a facultades perceptivas
de la parte ventral. Lo que parece
corroborar la idea de un continuum
de vas visuales escalonadas entre un
polo motor y un polo perceptivo. Mas
los complejos datos de la neuropsicologa slo permiten esbozar aqu
una hiptesis.
SIMON CLAVAGNIER, doctor en neurociencias, trabaja en el Laboratorio del

Cerebro y la Visin, unidad INSERM
U371, en Bron.
OBJECT VISION AND SPATIAL VISION:
TWO CORTICAL PATHWAYS. L. Ungerleider en Trends in Neurosciences, vol. 6, pgs.
414-417; 1983.
VISUAL AGNOSIA: DISORDERS OF OBJECT
RECOGNITION AND WHAT THEY TELL US
ABOUT NORMAL VISION. M. Farah. MIT
Press, 1990.
CORTICAL CONTROL OF VISUALLY GUIDED REACHING: EVIDENCE FROM PATIENTS
WITH OPTIC ATAXIA. H. Karnath y
M. Perenin en Cerebral cortex, vol. 15,
pgs. 1561-1569; 2005.
43
Descubrimiento
del rea de Broca
El descubrimiento del rea del lenguaje suscit una violenta polmica Cmo concebir que uno
pueda perder el uso de la palabra, sin merma de su inteligencia?
MUSEO DUPUYTREN
Serge Nicolas
44
1. PAUL BROCA (a la izquierda) estudi

el cerebro enfermo de un hombre que
no poda hablar. Las secciones cerebrales
escanograadas de este paciente afsico
revelan las lesiones (zonas negras del
hemisferio izquierdo) responsables de la
afasia.
n el siglo XIX, las observaciones de ciertos mdicos

plantearon una apora filosfica: Cmo puede seguir siendo inteligente una persona
que pierde el uso del lenguaje articulado? Se hallaba muy arraigada la
idea de que el pensamiento dependa del habla. El principal artfice
de tamaa revolucin intelectual fue
Paul Broca (1824-1880), cuyo nombre permanece asociado a una de las
afasias ms conocidas, un trastorno del lenguaje subsiguiente a una
disfuncin cerebral. Broca sera el
primero en demostrar que el uso del
lenguaje dependa de la integridad
de determinada zona del hemisferio
izquierdo del cerebro.
Suele creerse que los grandes descubrimientos son el fruto de un golpe de

genialidad de un hombre excepcional.
Se olvida la labor de muchos otros que
ha preparado el camino que posibilit tales descubrimientos. El hallazgo
de Broca se nutre, indiscutiblemente,
de los escritos de Franz Joseph Gall
(1758-1828) y de Jean-Baptiste Bouillaud (1796-1881).
En el segundo decenio del siglo XIX,
Gall, frenlogo viens, asoci un rgano particular a lo que l llamaba el
sentido del lenguaje y del habla; lo
situ en la parte anterior del cerebro.
As, aunque Gall tiene la intuicin
correcta de que el cerebro est
formado por zonas funcionales (rea
del lenguaje, de la vista, etctera)
se equivoca cuando identifica en

la corteza cerebral unos rganos
que controlaran la autoestima, el
amor conyugal, la benevolencia o
la percepcin de las leyes de la armona.
Para proponer esta localizacin
de las funciones cerebrales, se apoy en la observacin de un soldado
que le haba enviado Jean Larrey
(1766-1842), cirujano de los ejrcitos de Napolen. Tras un ataque de
apopleja, el soldado del barn Larrey era incapaz de expresar con un
lenguaje articulado sus sentimientos
y sus ideas, sin que su inteligencia
pareciera resentirse. Era incapaz de
articular una palabra que le hicieran
repetir, pero despus de unos instan45
2.
MUSEO DUPUYTREN
CEREBRO DEL MENCIONADO

LELONG DE 84 AOS. Mitad lateral
izquierda del cerebro. Cicatriz de
un antiguo foco hemorrgico que
lesion la parte posterior de la 2 y 3
circunvolucin frontal; afasia. Profesor
Broca (cat. Houel T3, pgina 276, n.
50). Estas indicaciones aparecen en
el frasco que contiene el cerebro que
permiti a Broca descubrir que el rea
que lleva su nombre es la del lenguaje
articulado.
tes la pronunciaba involuntariamente.

En su desazn, se sealaba con el
dedo la parte inferior de la frente
para indicar que de ah provena su
impotencia para hablar. Sin embargo,
Gall no logr recopilar un nmero
suficiente de observaciones clnicas
precisas para demostrar su hiptesis.
Pese a sus limitaciones, la doctrina
frenolgica de Gall tuvo mucho xito
en su da.
Un decenio despus, en los aos
veinte, Jean-Baptiste Bouillaud desarroll un mtodo nuevo, anatmico-clnico, para apoyar la teora de Gall. En ese contexto, el 21
de febrero de 1825 da lectura a un
trabajo de investigacin en la Real
Academia de Medicina con un ttulo
muy explcito: Recherches cliniques
propres dmontrer que la perte de
la parole correspond la lsion des
lobules antrieurs du cerveau, et
confirmer lopinion de M. Gall, sur
le sige de lorgane du langage articul.
Segn Bouillaud, si los lbulos
frontales son responsables de las ex46
presiones del habla, debemos observar que, cuando los lbulos frontales
estn daados, el habla queda perturbada y, cuando los lbulos frontales
se hallan intactos, el habla tambin
lo est. Siguiendo este supuesto, describe algunos casos que verifican sus
hiptesis. No hay duda de que Gall,
que viva en Pars desde 1807, tuvo
acceso a los primeros descubrimientos de Bouillaud en favor de sus tesis
frenolgicas, pero ignoramos cul fue
su reaccin al conocerlos.
Sin embargo, la memoria de Bouillaud recibe duras crticas. Algunos
colegas replican con casos patolgicos
que desmienten su tesis. Espoleado por
las crticas, Bouillaud decide contraatacar con una nueva memoria, leda el
29 de octubre de 1839 en la Academia
de Medicina, donde aporta 13 nuevos
casos en favor de su doctrina y en la
que critica los trabajos de sus adversarios. Las crticas que desencadena
su tesis se endurecern.
As, Jean Cruveilhier (1791-1874)
afirma que, contrariamente a lo que
piensa Bouillaud, la prdida de la
facultad del lenguaje articulado se

manifiesta cada vez que la masa enceflica sufre una lesin extensa, con
independencia de cualquiera que sea
su sede: los lbulos frontales, los lbulos posteriores, etctera. Subraya que,
si se demostrara que una sola de las
facultades afectivas e intelectuales del
hombre tena una sede especial en el
cerebro, los frenlogos estaran en su
derecho de concluir que las dems
facultades tienen igualmente su asentamiento local y, por consiguiente, el
derecho de buscarlo.
Las investigaciones de Bouillaud
hacan temer una vuelta a la frenologa. En 1848, Bouillaud aporta
nuevas observaciones confi rmando
que la facultad del lenguaje se aloja
en los lbulos frontales del cerebro,
pero todava sus teoras seguan sin
convencer.
Las sesiones de la Sociedad

de Antropologa de Pars
Estamos en 1861. Bouillaud ha cumplido 65 aos. Desde hace treinta ensea clnica mdica y es figura recoMente y cerebro 22/2007
nocida por su talento, que ha merecido

honores acadmicos. Por esa poca,
Paul Broca (1824-1888), nacido en
Sainte-Foy-la-Grande en Gironde y de
confesin protestante, tiene 37 aos.
Emprendi sus estudios de medicina en Pars en 1841 y se doctor en
1849. Tomar parte activa en la vida
quirrgica francesa a lo largo del decenio siguiente. Es secretario de la
Sociedad de Antropologa de Pars que
fund dos aos antes y, el primero de
enero de 1861, se convierte en jefe
del servicio de ciruga en el Hospicio
de Bictre.
A lo largo de la sesin del 20 de
diciembre de 1860 en la Sociedad
de Antropologa de Pars, Louis Pierre Gratiolet (1815-1865) muestra el
crneo de un indio totonaca del golfo
de Mxico. Los parietales del crneo
son muy prominentes, la frente es
muy estrecha y est un poco elevada, de suerte que la parte frontal de
los lbulos cerebrales se encuentra
poco desarrollada. Lo que no obsta
para que la capacidad de la caja craneana resulte equiparable a la de los
blancos. Gratiolet deduce que no hay
ninguna relacin entre el desarrollo
de la inteligencia y la masa cerebral.
Evocando la pequea capacidad craneana de Descartes, sostiene que, en
el cerebro, lo importante es la forma
y no el volumen.
Durante la sesin del 1 de febrero de 1861, Ernest Auburtin (18251895), yerno de Bouillaud, subraya
que las diferentes partes de los lbulos cerebrales no cumplen las mismas
funciones y que las funciones cerebrales superiores guardan relacin con el
desarrollo de los lbulos frontales.
Broca observador prudente

Aunque estaba presente en el debate,
Broca no participa de la discusin.
Esperar a estar ms ampliamente
informado y en la sesin del 21 de
marzo de 1861 contestar a las dos
proposiciones de Gratiolet expuestas
en las sesiones precedentes, a saber:
la primera, que el volumen del encfalo carece de trascendencia y que
es la forma y no la masa cerebral la
que guarda relacin con la inteligencia; la segunda, que el cerebro, en
cuanto rgano del pensamiento, es
uno, como el pensamiento mismo, y
las diversas partes que lo componen

no tienen atribuciones especficas que
se correspondan con las distintas facultades intelectuales.
Broca se defiende de toda filiacin
directa e intelectual con la frenologa. Mas, a pesar de todo, reconoce
a Gall el mrito de haber promovido
el principio de las localizaciones cerebrales. Se pregunta cmo proceder
a la investigacin de tales sedes cerebrales. Afirma que la observacin
de los casos patolgicos, completada
por la autopsia, permitir descubrir
los emplazamientos especficos y subraya una condicin expresa para
llegar a ello: que en el futuro los
investigadores se muestren dispuestos a designar, mediante denominaciones anatmicas regulares, las
circunvoluciones enfermas, en vez
de indicar vagamente, como en el
pasado, el foco de las lesiones en
una u otra regin del cerebro. De
todas las facultades, la ms fcil
de demostrar su ausencia es la del
lenguaje articulado.
Por una extraa coincidencia, algunos das ms tarde, el 11 de abril
de 1861, llega a la sala de ciruga
donde opera Broca un hombre de
51 aos apellidado Leborgne, incapaz de hablar. Sabe que este enfermo
es susceptible de proporcionar, en
caso de autopsia, una verificacin
de la cuestin de las localizaciones,
que constituye entonces el debate.
Leborgne muri unos das ms tarde.
Practicada la autopsia, los resultados
son presentados el 18 de abril de
1861 en la Sociedad de Antropologa a travs de una comunicacin
titulada Perte de la parole, ramollissement chronique et destruction
partielle du lobe antrieur gauche
du cerveau.
La muerte casi muda

de Leborgne
Broca presenta el cerebro de Leborgne que haba perdido la facultad del habla a los 21 aos. Slo
poda pronunciar una sola slaba,
que acostumbraba repetir dos veces
seguidas. Sea cual fuere la pregunta
que se le hiciera, responda siempre
tan tan, acompaado de gestos expresivos diversos. Y el nombre de
Tan termin quedndose. Cuando se
enfadaba, enriqueca su vocabulario

con el juramento Por Dios bendito.
No parece que esta presentacin de
Broca alcanzara en su momento una
resonancia especial.
En respuesta a esa comunicacin, la
discusin sobre el volumen y la forma del cerebro contina en la Sociedad de Antropologa hasta el 20
de junio, pero Broca en ningn momento mencion el caso Leborgne
en los debates. Denomin afemia a
esta particular abolicin del lenguaje
articulado, que no es consecuencia
ni de la falta de inteligencia, ni de
la parlisis de los msculos de la
articulacin.
El examen post mortem del cerebro de Tan permiti a Broca no slo
confirmar las conclusiones de Bouillaud sobre la funcin de las lesiones
frontales, sino tambin, gracias a sus
conocimientos anatmicos, precisar
la parte de ese lbulo en la que se
asienta la facultad del lenguaje articulado.
Es la porcin posterior del lbulo
frontal la que est ms daada, mientras que la porcin orbital permanece
intacta. Hasta entonces, y siguiendo a
Gall, se haba propuesto la destruccin
de esta ltima regin. Consciente de
la importancia de tales comprobaciones anatmicas, Broca se mantiene
prudente a pesar de que considera
muy probable la localizacin de una
facultad particular en un lbulo determinado.
Mantiene esa prudencia al publicar
al final del mismo ao, en los Bulletins de la Socit danatomie, el caso
anatmico-clnico de Lelong, una nueva observacin de afemia producida
por una lesin en la mitad posterior de
la segunda y tercera circunvoluciones
frontales izquierdas. En este artculo
registra su sentimiento de asombro:
No ocultar, pues, que experiment
un sentimiento de asombro cercano
a la estupefaccin cuando descubr
que, en mi segundo enfermo, la lesin ocupaba rigurosamente el mismo
lugar que en el primero. Pero Broca
parece atormentado con el sistema de
Gall ya que, aunque los dos casos que
observa ese ao de 1861 le parecen
estar a su favor, como su clarividencia
le desva de la frenologa, l contina
con la duda.
47
Los trabajos que public Broca en

1861 llamaron tanto la atencin de
los observadores sobre la cuestin
de los trastornos durante una afemia, que las autopsias se suceden
en los hospitales de Pars. Broca,
que examin todos estos casos, observa con asombro que la lesin
ocupa siempre el tercio posterior
de la tercera circunvolucin frontal izquierda. Jean-Martin Charcot
(1825-1893) rene, en cambio, datos
que le contradicen.
El 17 de junio de 1863 Charcot
publica una carta al director de la
Gazette hebdomadaire de mdecine et de chirurgie, donde explica
el caso de una paciente afmica sin
alteracin notable de la tercera circunvolucin frontal izquierda. Ante
la sorpresa, Broca, cuya conviccin
en favor de la tercera circunvolucin
frontal izquierda es muy reciente,
duda y acepta la observacin de
Charcot opuesta a su propia hiptesis sobre la sede de la facultad
del lenguaje articulado.
Sin embargo, reclama observaciones de ms cerebros, pues en patologa, y sobre todo en patologa
cerebral, no hay regla sin excepcin.
Las observaciones en favor de las
concepciones de Broca se multiplican. Al tomar la palabra en la Sociedad de Ciruga el 24 de febrero
de 1864 subraya: Los resultados de
las autopsias me han llevado a considerar que es en la parte posterior
de la tercera circunvolucin frontal
donde se alojan, casi exclusivamente,
los trastornos de la afemia. As, en
1865, presenta sobre bases slidas la
realidad de la preeminencia del hemisferio izquierdo en la funcin del
lenguaje. Esta afirmacin se produce
en el contexto de una controversia:
quin ha sido el primero en localizar
la ubicacin del rea del lenguaje
articulado, Marc Dax (1770-1837)
del departamento de Gard en Sommires, o Broca?
Una cuestin de prioridad

Parece que Dax ya haba presentado al
Congreso meridional de Montpellier,
en julio de 1836, una comunicacin
donde sostena que la prdida de los
signos del pensamiento dependa de
las lesiones del hemisferio izquierdo.
48
Esta comunicacin, si es que se ley,

no tuvo ninguna repercusin ni fue
jams publicada. En cualquier caso, el
24 de marzo de 1863, el manuscrito
de Dax titulado Lsions de la moiti
gauche de lencphale concidant avec
loubli des signes de la pense es presentado por su hijo en la Academia
Imperial de Medicina completado por
nuevos elementos. La comisin encargada de la lectura de la memoria
demorar la publicacin del informe.
En la sesin del 6 de diciembre de
1864 en la Academia de Medicina,
Louis Francisque Llut (1804-1877)
dicta una conferencia breve que caus
escndalo. De todo cuanto se habla,
deca, no es ms que frenologa, una
pseudociencia sobre la que es intil
insistir.
La hiptesis de la especializacin
hemisfrica recibe una crtica ms
dura. Se supone que los dos hemisferios cerebrales son como los dos
ojos, realizan las mismas funciones;
en caso de trastorno del habla, el izquierdo no estara ni ms ni menos
afectado que el derecho. Bouillaud,
cuya doctrina est ahora asimilada a
la frenologa, declara inmediatamente
que l se reserva el derecho de discutir en una sesin las proposiciones
emitidas por el ponente.
Las sesiones tienen lugar los das
4 y 11 de abril de 1865. En tal ocasin, Bouillaud recuerda, en primer
lugar, que se ha creado una suerte
de movimiento general en favor de
su doctrina. Este movimiento se concreta con las brillantes lecciones de
Armand Trousseau (1801-1867) en
la clnica mdica del Htel-Dieu; en
cuanto contradictor de Broca, haba introducido la palabra afasia,
siguiendo los consejos de mile Littr (1801-1881). Bouillaud acepta
el descubrimiento de Dax y afirma
que el Sr. Broca, no contento con
aceptar nuestra propia localizacin
propone una sublocalizacin audaz,
situando en la tercera circunvolucin
del lbulo frontal izquierdo del cerebro la facultad del lenguaje articulado.
En la poca en la que tiene lugar la discusin en la Academia de
Medicina, Broca est de viaje por
el sur de Francia en busca de salud.
Al llegar a Montpellier, lee algunas
publicaciones de medicina y se entera de la reclamacin de prioridad

interpuesta por Dax en favor de su
padre. Broca decide entonces presentar su famoso artculo en el Bulletin
de la Socit danthropologie sobre
la sede de la facultad del lenguaje
articulado en el hemisferio izquierdo. Broca, tras examinar la cuestin
de la prioridad cientfica, resalta
que el trabajo pstumo del doctor
Dax se haba quedado indito y era
completamente desconocido despus
del ao 1836, en el que habra sido
escrito.
Buscando despus la causa de la
sede casi invariable de los trastornos de afemia en una circunvolucin del hemisferio izquierdo, declara que no puede haber ninguna
diferencia funcional absoluta entre
los dos hemisferios; pero subraya
que el hombre se acostumbra desde la infancia a repartir entre los
dos hemisferios el trabajo relativo a
los actos complejos y difciles cuya
prctica no se adquiere ms que por
la educacin.
Las concepciones de Broca tenan un inters puramente cientfico; sus contemporneos, Bouillaud
entre ellos, muestran cierta repugnancia a admitir que dos partes de
un mismo rgano, cuya situacin,
disposicin y detalles estructurales
aparentemente idnticos, no estn
destinados por la naturaleza a desempear las mismas funciones. Este
descubrimiento supondr el origen
del desarrollo de las investigaciones
sobre la localizacin cerebral de las
facultades a lo largo del siglo XIX ,
en un momento en que Broca haba decidido volver al estudio de la
antropologa.
SERGE NICOLAS ensea psicologa experimental en la Universidad de ParsDescartes.

PAUL BROCA EXPLORATEUR DU CERVEAU.
Francis Schiller. Odile Jacob, 1990.
CRITS SUR LAPHASIE (1861-1869). Paul
Broca. LHarmattan, 2004.
PAUL BROCA: UN GANT DU XIXE SICLE.
Philippe. Monod-Broca. Vuibert, 2005.
ENTREVISTA
Televisin
y educacin infantil
Entre los expertos que estudian los efectos de la televisin
y los juegos de ordenador en la psique infantil,
sobresale el juicio de Christian Pfeiffer, un criminalista
Steve Ayan
u consigna reza: Menos es

ms! En particular, se refiere a
la televisin y a los juegos de
ordenador que entraan un contenido
agresivo. Christian Pfeiffer, director
del Instituto de Investigacin Criminolgica de Hannover, abomina de
las horas muertas ante la televisin
que hace a los nios gordos, tontos
y tristes.
Aunque las tesis de Pfeiffer no
constituyen ninguna novedad para
los estudiosos en influencia de los
medios, nadie haba aportado suficientes pruebas. Financiado por la
Fundacin Volkswagen ha acometido un proyecto sobre la repercusin
del consumo excesivo de medios
en el rendimiento escolar y en el
estado de salud de los alumnos de
primaria.
Mente y cerebro: Profesor Pfeiffer,

su proyecto de investigacin lleva por
ttulo Desamparo meditico como
causa del fracaso escolar. Un tanto
tremendista...
Christian Pfeiffer: Hemos elegido
muy conscientemente ese ttulo para
llamar la atencin sobre una situacin
alarmante. De acuerdo con nuestras
encuestas con alumnos, los adolescentes pasan hoy de tres a cuatro
horas diarias ante el televisor o enganchados a los juegos de ordenador.
50
Tiempo que aumenta durante los fines

de semana.
Myc: Y qu hay de malo en ello?
Pfeiffer: El ao pasado por ejemplo
investigamos a 300 alumnos de primaria de una regin alemana. Una de
cada dos escolares tena en su cuarto
una batera completa de objetos electrnicos de ocio: consola, ordenador y
televisin. En el caso de las nias, una
de cada seis posea una Playstation
o una X-Box; aproximadamente un
tercio dispona de ordenador y consola
en su habitacin. Al mismo tiempo
comprobamos que a duras penas la
mitad de las nias estaba capacitada
para pasar de primaria a secundaria;
entre los nios, slo un tercio.
Myc: Los muchachos se han convertido, pues, en los nios problemticos
de nuestro mundo meditico.
Pfeiffer: Hace quince aos, chicos
y chicas estaban bastante igualados.
El panorama ha cambiado. De cada
cien casos de abandono escolar en el
ao 1990, 52 eran chicos y 48 muchachas. La relacin actual es de 64
a 36. Otros factores pobreza, falta
de asistencia social y violencia en el
seno familiar afectan por igual a
unos y otras. Sin la menor duda, se
ha desarrollado de forma divergente
la actitud en el tiempo libre.
Myc: Hasta qu punto?
CHRISTIAN PFEIFFER estudi derecho y

psicologa social en Mnich y Londres.
Ocupa la ctedra de criminologa y
derecho penal juvenil en la Universidad de
Hannover. Desde 1988 dirige el Instituto
de Investigacin Criminolgica de la Baja
Sajonia
Pfeiffer: A lo largo de los ltimos

aos hemos entrevistado a ms de
20.000 escolares. Corroboramos que
los muchachos pasaban por trmino
medio mucho ms tiempo delante
del televisor. Un receptor propio o
la consola de juegos en su cuarto no
slo multiplica el tiempo de consumo entre los adolescentes de diez a
quince aos, sino que cambian tambin los contenidos. Con frecuencia
creciente interesan pelculas o juegos violentos que no son apropiados
para el correspondiente espectro de
edad.
Myc: De qu modo repercute en el
rendimiento escolar?
Pfeiffer: Imgenes de horror cargadas de tensin pueden impedir el
almacenamiento de enseanzas. Lo
sabe desde hace tiempo la psicologa
de la publicidad: los anuncios distribuidos en pelculas de entretenimiento inocuas se quedan grabadas
en la memoria de los espectadores
con mayor tenacidad que en las cintas de horror. La competencia por
Estudios actuales sobre el efecto de los medios

Alrededor de 1000 habitantes de la neozelandesa Dunedin fueron objeto
de los estudios de Robert Hancox a lo largo de dos decenios. Cada cierto
tiempo comprobaba, entre otras variantes, el consumo diario de televisin
y el desarrollo intelectual y escolar de sus probandos; en el inicio del
ensayo, stos tenan cinco aos y llegaron as hasta los veintisis. El proceso de formacin se resenta a medida que aumentaba el tiempo de ocio
televisivo, sobre todo entre los medianamente dotados desde el punto de
vista intelectual. Los que vean mucha televisin no solan acabar la carrera
universitaria, independientemente de los ingresos y del nivel de formacin
de los padres. Segn los estudios de Dina Borzekowsik, de la Universidad
Johns Hopkins en Baltimore, los alumnos de tercero que disponan de un
televisor propio en su habitacin, lean y calculaban peor que los que no
lo tienen. Y para los nios pequeos, un estudio de la Universidad de
Washington en Seattle, revelaba que la televisin perjudicaba el desarrollo
cognitivo de los menores de tres aos.
Fuente: Archives of Pedriatics and Adolescent Medicine, vol. 159, 2005
obtener el mejor lugar en el cerebro

la ganan las imgenes impactantes:
su empuje emocional expulsa de la
memoria mensajes publicitarios y
enseanzas escolares recin adquiridas.
Myc: Se trata de algo demostrado?
Pfeiffer: Hay pruebas abundantes.
Por un lado, estudios de corte longitudinal. Muy numerosos; entre los
ltimos, los de Robert Hancox, que
dan fe del desarrollo intelectual empobrecido de los teleadictos. Por otro
lado, los neurobilogos nos explican
que la amenaza virtual obstaculiza la
retencin de material de clase en la
memoria a largo plazo.
Myc: Parece que eso debiera guardar
relacin con los contenidos. Muchos
programas se proponen transmitir conocimientos.
Pfeiffer: Sin la menor duda. El problema no proviene de Barrio Ssamo,
sino de las brutales pelculas de accin
o de luchas callejeras a tiro limpio.
Justamente los muchachos buscan
contenidos excitantes de esa ndole,
pero la embriaguez emocional experimentada en esas circunstancias tiene
consecuencias para su memoria.
Myc: Y quin corre aqu un especial
peligro?
Pfeiffer: Los nios que viven experiencias conflictivas en su hogar.
Tienden a refugiarse y caen en un

consumo exagerado. En un estudio realizado hace tres aos por el
Instituto Allensbach se llegaba a la
conclusin de que los nios que ven
mucho la televisin se sienten, en
promedio, ms infelices que los que
la ven poco.
Myc: Se mejora el rendimiento cuando se recorta ese tiempo de ocio?
Pfeiffer: Esa relacin fue investigada
por Thomas Robinson y su grupo, de
la Universidad de Stanford. Sometieron a escolares de educacin bsica
y a sus padres a un entrenamiento en
los medios y les presentaron ofertas
alternativas para llenar su tiempo libre. Al cabo de seis meses, no slo se
haba reducido a la mitad el consumo
de televisin y de juegos de computadoras en los nios, sino que, en
general, se mostraban menos agresivos
y se sentan mejor.
Myc: Cunta televisin y cuntos
juegos de computadora se pueden
permitir?
Pfeiffer: Depende mucho de las emisiones y de los juegos concretos y del
apoyo social que reciban, por ejemplo, mediante conversaciones con los
padres. La televisin debera ser tab
para los menores hasta los tres aos
de edad. A partir de ah lo mximo
permitido debera ser media hora o
una al da.
51
MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
El delirio en cuidados intensivos

Momias que yacen sobre la cama del hospital y un aspirador que te succiona mientras un cubo de basura
se re a carcajadas, tal es la vivencia fantasmagrica de un internado en la Unidad de Cuidados Intensivos
arcelo Lpez, 38 aos, es

agricultor, casado y padre
de dos hijos. Fortachn y
con la cabeza sobre los hombros: para
l un gato es un gato. Cmo habra
podido sospechar, aquella maana de
domingo, que iba a vivir una aventura
sobrecogedora que estuvo a punto de
llevarle al borde de la locura?
Apenas haba amanecido cuando,
paseando por delante de su casa,
Marcelo sinti un fuerte dolor en el
abdomen. Se haba desprendido un
pequeo clculo de su vescula biliar
y se haba alojado en el canal del
pncreas. En un principio Marcelo
se conform con un analgsico, pero
como el dolor no remita sigui ingiriendo comprimidos hasta intoxicarse.
El frmaco atac al hgado. Marcelo,
vctima de una pancreatitis aguda y de
una insuficiencia heptica, tiene que

ser conducido urgentemente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
A los diez das de hospitalizacin,
el dolor desapareci. El hgado y el
pncreas recuperaron sus funciones
normales y se dibujaba un desenlace
feliz. Pero todo se convierte en una
pesadilla. De repente Marcelo, inquieto y agitado, empieza a hablar con
los objetos, pierde la calma en cuanto
alguien entra en su habitacin, tiene la
mirada perdida y pronuncia palabras
incoherentes. Le dice a su mujer: Yo
s que vas a dar a luz un marsupilami
en una clnica. Construiremos un criadero. Adems, mira, ya he fabricado
unas estanteras. Despus de cada
crisis, se duerme.
Contina varios das en ese estado.
Un neurlogo lo examina sin observar
signos de lesin cerebral. El escner

cerebral es normal. Se decide, entonces, administrarle unos calmantes y
trasladarlo a una habitacin tranquila
en el rea de neurologa. En 48 horas
todo vuelve a la normalidad y Marcelo
puede contar lo que le ha sucedido.
En primer lugar, empez a confundir la noche y el da. Despus tuvo
la impresin de vivir una pesadilla
despierto. Estaba convencido de vivir
retenido en una base secreta, donde le
haban conducido dos negros energmenos sobre un elefante. All estaba
rodeado de compaeros de infortunio,
unas siluetas alimentadas permanentemente por unos tubos que le dejan
atnito: Esta gente vive envuelta
en sbanas!. Durante ese perodo,
entabl amistad con un gran cubo de
basura, de trapo y metal, que se desplazaba despacio y le hablaba sigilosamente abriendo y cerrando la tapa.
A este cubo lo llam Santiago.
Cmo relacionar los hechos reales
con las imgenes percibidas en tal
situacin? Los africanos sobre los elefantes eran los camilleros senegaleses
que haban transportado al paciente;
los prisioneros que se alimentaban
permanentemente eran otros enfermos
entrevistos por la puerta, recubiertos
con sus sbanas. Un peluche que le
haba trado la familia pareca el animal de cmic, el marsupilami, que le
CERVEAU & PSYCHO
ESTA GENTE VIVE ENVUELTA

EN SABANAS... armaba un
paciente que crea ver momias a
su alrededor en la habitacin del
hospital, mientras que no haba ms
que enfermos como l. Era vctima
de un estado onrico provocado por
problemas de sueo caractersticos
de la Unidad de Cuidados Intensivos.
52
Los ciclos normales del sueo

En condiciones normales, el sueo atraviesa diversos estadios que se repiten varias veces, de forma cclica, durante
la noche. Despus del perodo de somnolencia que precede
al adormecimiento, los primeros estadios son de sueo
lento u ortodoxo, caracterizado por una actividad cerebral cuyo electroencefalograma se desorganiza de forma
progresiva, ralentizndose. Hora y media despus, cambia
la actividad cerebral y el sujeto pasa por otro estadio de
sueo. En esta fase de sueo paradjico, el sujeto est
profundamente dormido, con todos sus msculos relajados, excepto los de los ojos: se producen movimientos
sacdicos de los ojos. La actividad cerebral se acelera,
asemejndose a la actividad cerebral propia de vigilia. En
este estadio se producen los sueos ms ricos y los ms
dio la idea de construir el criadero.

El cubo de basura de la habitacin,
trado y llevado por el personal sanitario, se transform en un personaje
vivo, mvil y locuaz.
Soar despierto
Si el lector ingresa un da en la UCI
de un hospital, tendr una posibilidad
entre tres de vivir una experiencia
similar. Entre los ancianos, el fenmeno afectara a uno de cada dos.
Cmo se produce el delirio en cuidados intensivos en individuos que
nunca haban sufrido ninguna patologa psiquitrica?
El trmino empleado en este caso
es onirismo o estado onrico. El
paciente tiene la impresin de vivir un
sueo despierto, pierde toda referencia
temporal y espacial, dimensiones que
aparecen distorsionadas. Lo ms impresionante, en este delirio, estriba en
el convencimiento del carcter verdico
y real de sus alucinaciones. Para ajustarlas a la realidad, las interpretan de
forma extraa, a menudo desagradable,
cuando no se sienten perseguidos (los
dos hombres negros vinieron a llevarme). Cuanto perciben a su alrededor
lo integran en una trama delirante que
engendra historias fantsticas.
Por ejemplo, cuando la enfermera
que se apresta a retirar las secreciones
bronquiales del paciente con la ayuda
de un tubo le informa de que se las
va a aspirar, ste traduce literalmente
que va a ser absorbido por un aspirador
complejos. Concluido ese perodo, se nota a menudo una

breve alerta, un nuevo adormecimiento, una nueva fase
de sueo ortodoxo, despus una nueva fase de sueo
paradjico, y as sucesivamente hasta el amanecer.
En los pacientes de la UCI, como en las personas con
falta de sueo (vigilias prolongadas, repetidas noches en
blanco, insomnios, perodos de estrs, etctera), la necesidad de sueo paradjico adquiere tal importancia,
que los pacientes pasan a veces directamente al sueo
paradjico, sin fase de sueo lento: empiezan a soar
segundos despus de dormirse. Pero las alucinaciones
pueden sobrevenir aunque el sujeto todava no se haya
dormido; ya no distinguen entre la realidad y el mundo
fantasmagrico de los sueos.
gigante. El onirismo puede estar provocado por mltiples causas: fiebre alta
(en los nios), infeccin grave, trastorno metablico o intoxicacin; el alcohol
es responsable del delirium tremens.
En cuidados intensivos no es raro,
sin embargo, que el onirismo se desencadene, aunque todos estos factores
de perturbacin estn en principio
controlados. Parece que el delirio
deriva entonces de una alteracin de
los ciclos vigilia-sueo producida por
la enfermedad, pero tambin por las
especiales circunstancias del entorno
propio de la UCI. Las actividades y el
ruido permanentes, la ausencia de exposicin a los cambios de luz del da
y de la noche, el repetido despertarse
para la atencin y control mdicos,
no permiten al paciente disfrutar de
un sueo suficiente, satisfactorio en
cantidad y calidad.
Los sincronizadores perturbados

Los ciclos de vigilia y sueo se regulan por dos grandes sistemas neuronales: un reloj interno situado en
el hipotlamo, una regin central del
cerebro, condiciona la necesidad de
dormir, y unos sincronizadores externos, que son sensibles a la oscuridad
y el silencio de la noche, o bien a la
actividad y la iluminacin diurnas.
En un paciente en cuidados intensivos los sincronizadores, tanto internos
como externos, se hallan perturbados.
Ya no existe la noche ni el da, ningn perodo de silencio propicio para
el adormecimiento. El paciente cae

vctima de sueos intempestivos y, al
cabo de algunos das, la privacin de
sueo es tal, que los accesos de sueo
se producen en un estado semiinconsciente. Particularmente, el estadio de
sueo ms rico en sueos, el sueo
paradjico, se activa cuando el sujeto
no est realmente dormido. De qu
modo acontece? Cuando soamos,
los sistemas neuronales situados en
la parte inferior del cerebro, el tronco
cerebral, favorecen la activacin de
las reas visuales, que liberan las
imgenes del sueo. Durante el da,
esos mismos sistemas neuronales impiden que las reas visuales se activen,
evitando las alucinaciones.
Durante la privacin prolongada
de sueo paradjico, esos sistemas
dejan de estar en condiciones de
controlar las reas visuales que fabrican las visiones alucinatorias. Si
registramos la actividad elctrica del
cerebro mediante un electroencefalograma, constatamos una mezcla de
ritmos cerebrales caractersticos de la
somnolencia y de ritmos ms rpidos
tpicos del sueo paradjico, propios
de sujetos profundamente dormidos.
Se pueden producir tambin otros estadios de sueo, aun cuando el paciente
no est completamente dormido.
Los accesos de sueo paradjico en
esta semiconsciencia provocan alucinaciones que se superponen a las
imgenes reales. El sujeto en cuidados
intensivos, alteradas sus referencias
53
Sueos y delirio en cuidados intensivos

CUERPO GENICULADO
LATERAL
CORTEX
PREFRONTAL INACTIVO
CORTEX PREFRONTAL ACTIVO
CORTEX VISUAL
En el estado de vigilia (a la izquierda ) las seales transmitidas por los ojos activan el crtex visual. El crtex
prefrontal se activa tambin, de modo que la persona
toma consciencia del carcter real de lo que ve; puede
analizar la situacin y adoptar las decisiones apropiadas.
Durante el sueo, se procede de otra manera. En perodo
de sueo paradjico (a la derecha ) la actividad del crtex
visual primario disminuye, porque no hay ya estmulos
visuales provenientes del mundo exterior. El crtex frontal est inactivo, lo que no empece el desarrollo de una
actividad cerebral espontnea, que circula entre el pons, el
cuerpo geniculado externo y el crtex visual, provocando
la formacin de imgenes mentales espontneas.
El sistema lmbico, crisol de emociones, se encuentra
en plena actividad: los sueos son portadores de una
temporales y espaciales, ve sucederse en una aparente continuidad las

imgenes de microsueos y las imgenes reales. Es incapaz de discernir
el mbito de la realidad y del sueo:
la incoherencia que resulta da lugar a
un delirio en el que participa activo,
no sin cierta inquietud.
Cuando el sueo se mezcla

con la realidad
Para el tratamiento del delirio en cuidados intensivos no es forzosamente
necesaria la prescripcin de medicamentos psicotrpicos. Es mejor hacer
un esfuerzo por restablecer los ciclos
naturales que garantizan la alternancia
de las fases de vigilia y de sueo.
Ante todo, aislando al paciente en un
lugar tranquilo. La exposicin a las variaciones naturales de la luminosidad
54
PONS
SISTEMA LIMBICO
intensa coloracin emocional. La disminucin de la actividad del crtex prefrontal corresponde a la prdida del
juicio frecuente en los sueos: tenemos la impresin de
hacer cualquier cosa, de no tomar decisiones coherentes.
El crtex parietal se halla igualmente inactivo, lo que
entraa una perturbacin de las referencias temporales
y espaciales: no sabemos realmente dnde estamos, ni la
fecha, ni la hora.
El delirio en la UCI se parece a un sueo. La baja
actividad del crtex prefrontal y de las reas parietales
entraa tambin una prdida del juicio y de las referencias
espacio-temporales. La hiperactividad de las estructuras
profundas del cerebro, en el tronco cerebral y el tlamo,
se hallara unida a una hiperactivacin de las reas visuales,
causando las alucinaciones.
reactiva los sincronizadores externos.

Mejor an, la vigilia se puede estimular intensificando la iluminacin
por la maana con una fototerapia,
y mejorarse la tranquilidad del sueo
por el uso, por ejemplo, de tapones
para los odos. Igualmente se puede
administrar un somnfero suave por la
noche, para prevenir el insomnio.
El delirio en cuidados intensivos
no constituye, pues, la expresin de
una prdida repentina de razn o de una
enfermedad mental. Acta como una
enfermedad psicolgica transitoria que
ofrece la ocasin de acercarse a los
mecanismos internos reguladores de
la fabricacin de imgenes del sueo que habitualmente se dan cuando
estamos dormidos, pero que ahora sabemos que el cerebro las produce en
cualquier momento.
PATRICK VERSTICHEL es neurlogo en

el Centro hospitalario intermunicipal de
Crteil.
DREAMING AS DELIRIUM: A MENTAL STATUS ANALYSIS OF OUR NIGHTLY MADNESS.
J. A. Hobson en Seminars in Neurology,
vol. 17, pgs. 121-128; 1997.
HALLUCINATIONS, TATS CONFUSO-ONIRIQUES ET LSIONS DU TRONC CRBRAL.
P. Verstichel en Hallucinations, regards
croiss dirigido por G. Fnelon, J. Cambier y D. Widlcher. Masson, Acanthe,
pgs. 135-157; 2000.
IS THERE A FINAL COMMON NEURAL PATHWAY IN DELIRIUM? FOCUS ON ACETILCHOLINE AND DOPAMINE. P. T. Trzepacz en
Seminars in Clinical Neuropsychiatry, vol. 5,
pgs. 132-148; 2000.
Distraccin auditiva
Neurobiologa cerebral
n sonido estridente e inesperado

rotura de un cristal, frenazo
de un coche o sirena de una
ambulancia atrae nuestra atencin y,
con ello, nos distrae de la actividad
en curso. Esa capacidad de los sonidos
para captar nuestra atencin se halla
en la base de toda clase de alarmas,
seales de aviso y balizas acsticas
destinadas a avisarnos de sucesos que
requieren una respuesta especfica.
Acontece tambin que el cese de
un sonido constante e insistente atrae
nuestra atencin de la misma forma
que la irrupcin de un sonido estridente. Quin no se ha percatado de
esa perforadora que llevaba todo el
da levantando la acera y cuyo fragor
ha cesado de pronto? Bastan incluso
ligeros cambios apenas perceptibles
en nuestro entorno auditivo para distraernos de la actividad en curso y
reclamar nuestra atencin.
Cul es la neurologa cerebral subyacente en esos mecanismos? El cerebro
ha evolucionado para responder a la novedad e ignorar lo constante. La repeticin de un estmulo termina por suprimir
la respuesta neuronal. En cambio, los
sonidos estridentes, que se caracterizan
por su intensidad y complejidad espectral, provocan una respuesta vigorosa
en las neuronas del sistema auditivo,
desde el colculo inferior hasta la corteza

auditiva del lbulo temporal.
El cerebro humano evala dinmicamente la estimulacin acstica en
curso; es decir, crea una representacin interna del entorno constante.
Las eventuales interrupciones de esta
escena estable, incluso por sonidos
apenas discrepantes, disparan la activacin de las neuronas encargadas de
evaluar la novedad y orientar nuestra
atencin hacia el foco del sonido.
El funcionamiento de las neuronas se
basa en los cambios de concentracin
inica a uno y otro lado de la membrana, que generan campos elctricos
que se propagan por todo el cerebro.
Mediante electrodos colocados sobre el
cuero cabelludo, se registran las diferencias de potencial generadas por la
corteza auditiva ante los estmulos discrepantes, en relacin con la actividad
generada ante la estimulacin repetitiva
o constante del entorno acstico.
La comparacin de la respuesta elctrica del crtex auditivo ante estas dos
situaciones permite identificar dos componentes neuroelctricos caractersticos
de la deteccin del cambio acstico y
la orientacin de la atencin, los llamados potencial de disparidad (MMN,
del ingls mismatch negativity) y el
potencial P3a, respectivamente.
1.
RESPUESTA ELECTROENCEFALOGRAFICA evocada (potencial evocado)

ante un sonido repetitivo (lnea azul), donde se muestra la onda tpica acstica
N1, y respuesta evocada ante un estmulo discrepante o extrao (lnea verde).
El rea sombreada designa el potencial de disparidad (MMN). El potencial
diferencia, resultante de substraer el potencial tpico del potencial extrao,
revela la activacin neuroelctrica causada por el cambio acstico.
CARLES ESCERA Y M. J. CORRAL
N1
MMN
TONO TIPICO
1 mV
TONO EXTRAO
POTENCIAL DIFERENCIA
300 ms
En la generacin del potencial

MMN interviene la neurotransmisin
mediada por los receptores NMDA (Nmetil-D-aspartato). Al bloquearla con
el antagonista MK-801 se suprima el
potencial de disparidad. Puesto que se
trata de un receptor implicado en la
potenciacin a largo plazo, se sospecha que habra poblaciones neuronales especficas del crtex auditivo que
modularan su respuesta a las caractersticas constantes de la estimulacin
repetitiva, al tiempo que liberaran su
inhibicin en presencia de un sonido
que no se ajustara a dicho modelo.
El potencial generado constituira una
seal neurofisiolgica de llamada a
la atencin, que desencadenara otro
potencial evocado subsiguiente, el potencial P3a; ste indicara que se ha
producido la orientacin efectiva de la
atencin hacia la fuente emisora.
Nuestro grupo de investigacin en
neurociencia cognitiva de la Universidad de Barcelona ha observado que,
en la generacin del potencial P3a,
participa una red cerebral de amplia
distribucin. En esos circuitos intervendran neuronas de la corteza
auditiva del lbulo temporal, el giro
cingulado, y reas corticales de asociacin tanto de la regin parieto-temporo-occipital como del lbulo frontal.
En ensayos con voluntarios hemos
comprobado que la dificultad de la
tarea que el sujeto ejecuta modula
la vulnerabilidad a la distraccin; esa
modulacin acontece en el intervalo
temporal de 300 a 400 milsimas de
segundo postdistractor y en regiones
corticales de asociacin vinculadas a
la generacin del potencial P3a.
De lo que se desprende que el
cerebro dispone de un mecanismo de
anlisis de la escena acstica para
detectar disparidades, que opera de
forma automtica, y de una secuencia de procesos en respuesta a esas
seales de disparidad, generadores
del potencial P3a, que modulan su
actividad en funcin de las demandas
de la tarea en curso.
55
200-300 milisegundos
microvolt
300-400 milisegundos
FACIL
0,2
0,2
0,4
0,6
0,8
segundos
FACIL
DIFICIL
DIFICIL
-4,0
2.
LA RESPUESTA O POTENCIAL P3a ante estmulos distractores.

Ntese, en el panel de la izquierda, su gran amplitud (de hasta 6-8 milivolt)
ante estmulos estridentes, y sus dos fases, sombreadas en gris claro la
inicial (200-300 milisegundos) y en gris ms oscuro la segunda (300-400
milisegundos). Esta segunda fase fue de menor amplitud en condiciones de
tarea difcil, lo que revela una respuesta de orientacin menor cuando el
sujeto se halla ms concentrado en su tarea. Los mapas de distribucin del
potencial P3a (mapas de voltaje) sobre el cuero cabelludo (panel de la derecha)
maniestan que la fase inicial de P3a fue idntica en ambas condiciones de
tarea, en tanto que la amplitud de la fase nal de P3a se vio atenuada en
condiciones de tarea ms difcil.
microvolt
+10,0
En resumen, el cerebro crea una representacin neuronal de la constancia

en el entorno acstico y genera una
seal neurofisiolgica de disparidad
cada vez que un sonido entrante no
se ajusta a dicho modelo, forzando
un cambio en el foco de la atencin
hacia ese sonido.
CARLES ESCERA y M. JOSE CORRAL

Universidad de Barcelona
El orgasmo femenino:
un vestigio de la evolucin
Por qu ciertas mujeres tienen orgasmos y otras no? De acuerdo con una tesis controvertida, las
mujeres no necesitaran sentir placer en su funcin reproductora
or qu hombres y mujeres
difieren tanto en lo relativo al orgasmo? En mayor o
menor medida, los varones experimentan siempre la sensacin de supremo
placer que provoca el orgasmo. Algunas mujeres, en cambio, no llegan
a conocerla jams. Por qu habra
la naturaleza repartido las cartas de
manera tan desigual?
La cuestin es menos balad de
lo que parece. La funcin de la re56
produccin ocupa un lugar capital

en la evolucin de las especies, de
la que es sustrato y motor. Sustrato,
porque la doctrina darwinista declara
que los individuos ms aptos para
la reproduccin tienen mayor prole, descendencia sobre la que opera
luego la seleccin natural. Y es motor porque las mutaciones genticas
aleatorias responsables de las ligeras
variaciones interindividuales portadoras de ventajas adaptativas, deben,
para que se transmitan de padres a

hijos, afectar a los vulos y los espermatozoides.
Elisabeth Lloyd, en El caso del
orgasmo femenino: prejuicios en
la ciencia de la evolucin, retoma
y desarrolla una hiptesis sostenida por Donald Symons en 1979:
al resultar las mujeres anorgsmicas tan fecundables como las
dems, no podemos afirmar que el
orgasmo femenino constituya una
CARLES ESCERA Y M. J. CORRAL
adaptacin que otorgue una ventaja

evolutiva. Antes bien, se tratara de
un subproducto de la evolucin del
orgasmo masculino. Como Minerva
nacida del muslo de Jpiter o Eva
de la costilla de Adn, el orgasmo
femenino derivara del orgasmo del
varn.
Hay base para semejante hiptesis? En los mamferos, la eyaculacin
coincide con el placer. Ms an, la
bsqueda del placer se erige en principal motor del acto de reproduccin,
la recompensa del comportamiento reproductor. Los evolucionistas han considerado varias hiptesis que atribuyen
al orgasmo el mismo valor adaptativo
en los dos sexos.
En su libro, E. Lloyd los ataca sistemticamente, revelando los
errores de ciertos razonamientos o
la ausencia de respaldo experimental
que los apoyan. Su argumentacin
parece irrefutable. Segn diversas
encuestas, una proporcin notable
de mujeres nunca experimentar (o
experimentar muy raramente) un orgasmo, esto es, la contraccin refleja
de los msculos de la regin plvica acompaada de una sensacin de
intenso placer durante una relacin
sexual. De acuerdo con la doctrina
de Darwin, esas mujeres no habran
debido nacer.
Por qu? Si el orgasmo confiere
una mejor adaptacin a la reproduccin, las mujeres anorgsmicas habran estado en desventaja y habran
sido eliminadas progresivamente por
la seleccin natural. Se impone, pues,
descubrir una justificacin biolgica
del orgasmo ligado al coito en las
mujeres.
La explicacin, de orden embriolgico, se basa en el desarrollo del
aparato genital externo del feto. El
pene y el cltoris se desarrollan a
partir de un mismo tejido embrionario. Hasta la octava semana de embarazo no existe ninguna diferencia
en la constitucin de los dos sexos.
A partir de este estadio, los testculos
del embrin masculino comienzan a
secretar testosterona y su sexo se desarrolla de forma desproporcionada.
Sin embargo, los embriones femeninos, al no recibir la hormona masculina, continan su desarrollo sin
efectuar cambios.
Segn E. Lloyd, todo lo que preexiste en el embrin indiferenciado y que,

en presencia de testosterona, se diferenciar en pene, posee por necesidad
las caractersticas erotgenas de un
pene. Para ella, la seleccin natural no
ha eliminado esta facultad ertica en
las mujeres porque no ha comportado
efectos negativos. El placer femenino
sera un vestigio de la evolucin, del
mismo orden que la muela del juicio
o las ltimas vrtebras sacras, esbozos
de antiguas colas simiescas que se
tornaron intiles.
La estimulacin del protopenis

Como consecuencia, el placer femenino se halla unido a la estimulacin
del protopenis embrionario (cltoris).
No guarda vinculacin alguna con la
funcin de recepcin del pene procreador. Por tanto, en las mujeres, el
placer y el acto reproductor no habran seguido una evolucin paralela.
Del mismo modo, los hombres tienen
pezones, que a algunos les procuran
placer, pero que no cumplen una funcin biolgica. Los pezones existen
en los varones, puesto que en el feto
deben desarrollarse pezones, aunque
despus stos slo desempearn una
funcin biolgica en las mujeres. Los
pezones son una de las adaptaciones
ms importantes en la reproduccin
de los mamferos. La naturaleza consider ms econmico utilizar un
solo modelo del que surgiran los dos
sexos, que disear un aparato especfico para el sexo femenino.
La hiptesis de E. Lloyd tiene sus
partidarios, que la encuentran cristalina, y sus detractores, que reprochan
su minimalismo. Si analizamos los
reproches, algunos merecen tomarse
en cuenta. En primer lugar, sabemos
muy poco sobre la fisiologa del orgasmo femenino; esta ignorancia sobre
la parte involucrada en su desencadenamiento debe incitarnos a avanzar interpretaciones prudentes. Este
punto parece capital cuando se trata
de adaptacin y de evolucin.
En segundo lugar, como muestran
las encuestas, las mujeres dan mucha
importancia al aspecto psicolgico, lo
que aparece siempre teido de subjetividad y resulta, por ende, difcilmente
cuantificable. En tercer lugar, si se
considera que las mujeres que se de-
claran anorgsmicas estn esperando

conseguirlo, es posible que las cifras
de las encuestas no sean fiables.
En cuarto lugar, imaginemos cmo
sera la poblacin humana si no se
ejerciera una presin selectiva sobre
el orgasmo femenino. Si el orgasmo
coital careciera de valor adaptativo,
debera estar distribuido al azar entre
la poblacin. Si lo tuviera, positivo
o negativo, estara concentrado en
ciertos linajes genticos. Ahora bien,
dos equipos de genetistas acaban de
sugerir que la capacidad de llegar al
orgasmo encerrara un componente
gentico y no se debera solamente
a las influencias culturales.
Lo que falta, en definitiva, es una
historia de la sexualidad de nuestros
antepasados. Los datos concernientes a
los primates se hallan repletos de contradicciones. Como seala E. Lloyd,
los estudios ms fiables atestiguan que
las hembras de ciertos simios presentan todos los signos fisiolgicos y
comportamentales del orgasmo, pero
lo experimentan ms a menudo durante los juegos homosexuales, mientras
que estas reacciones son ms difciles
de observar durante el acoplamiento,
que puede ser breve.
El debate provocado por E. Lloyd
obedece en buena medida a un fenmeno observado en numerosas especies de mamferos: la fase receptiva
en el comportamiento sexual de la
hembra es un reflejo, caracterizado
por una rigidez postural estereotipada,
desencadenado por la presencia del
macho. La capacidad de expresin de
este reflejo depende del ovario que,
preparado para gestar, libera fuertes
concentraciones de hormonas (estrgeno y progesterona) en la sangre.
Estas hormonas sexuales programan
temporalmente a la hembra para aceptar el acoplamiento durante el perodo
de celo. La bsqueda de placer en la
hembra no aparece aqu como un factor determinante para la propagacin
de la especie.
En el ser humano, el comportamiento sexual, independiente de las
hormonas, puede disociarse de la
funcin reproductora. Adems, en
nuestra sociedad, el aspecto ldico
del acto sexual prevalece sobre el
aspecto procreador, lo que deforma
probablemente nuestras concepciones
57
sobre el origen y la razn de ser de la

recompensa ltima del sexo exitoso.
El mrito del trabajo de E. Lloyd es
el de proponer un enfoque tan objetivo
cuan provocador.
THE EVOLUTION
OF
HUMAN SEXUALITY. D. Symons. Oxford University Press, 1979.
THE CASE OF FEMALE ORGASM: BIAS IN THE SCIENCE OF EVOLUTION. E. A. Lloyd. Harvard
University Press, 2005.
GENETIC INFLUENCE ON VARIATION IN FEMALE ORGASMIC FUNCTION: A TWIN STUDY.
K. M. Dunn et al. en Biology Letters, vol. 3, pgs. 1744-957X (online); 2005.
PHILIPPE CIOFI es neuroanatomista en

el Instituto Franois Magendie, INSERM
U378, en Burdeos.
GENETIC AND ENVIRONMENTAL INFLUENCES ON THE FREQUENCE OF ORGASM IN WOMEN.

K. Dawood et al. en Twin Research and Human Genetics, vol. 8, pgs. 27-33; 2005.
Conductas de riesgo
Los atentados del 11 de septiembre de 2001 causaron miles de vctimas en la Zona Cero. Tambin en
la carretera. Mucho despus, el miedo a volar segua provocando conductas paradjicas
nas 3000 personas murieron
cuando, en 2001, dos aviones de lnea chocaron contra
las torres gemelas del World Trade
Center y el tercero se estrell contra
el Pentgono; un cuarto aparato se precipit en unos campos cercanos a Pittsburgh. Desde entonces, para Estados
Unidos, nada ser igual, como suele
repetir George W. Bush. El sentimiento
de vulnerabilidad incit a las potencias
mundiales a declarar la guerra contra
el terrorismo con el fin de evitar en
el futuro ataques de ese tipo.
El gobierno de Bush reaccion a las
consecuencias directas de los ataques.
Pero apenas si se ha prestado atencin
De acuerdo con una tendencia asentada en ese pas, el trfico rodado

crece muy poco de un ao para otro.
As, en los tres primeros meses del
ao 2001 optaron por ese medio un
0,9 por ciento ms que el mismo trimestre del ao 2000. Pero este incremento se triplic en los tres ltimos
meses de 2001: la cuota subi al 2,8
en el trimestre siguiente, e incluso,
tres meses despus, al 3,1 por ciento, para ir descendiendo lentamente
y volver, en el invierno de 2002/03,
a los valores medios. Los datos del
ministerio de transportes de EE.UU.
muestran, adems, que el volumen adicional se produjo principalmente por
CORBIS
a las consecuencias indirectas. Meses

despus del horrible suceso seguan
muriendo personas, debido a las secuelas que haban dejado en su mente
los atentados. Nos referimos a quienes
perdieron su vida porque no queran
correr determinados riesgos. Las secuelas indirectas no son desdeables:
a muchos les han costado la vida. De
qu forma? Tras el ataque terrorista del
11 de septiembre, baj la cifra de pasajeros de avin. En los meses de octubre,
noviembre y diciembre del ao 2001
volaron, en Estados Unidos, un 20, 17
y 12 por ciento menos pasajeros que
en los mismos meses del ao anterior.
Dejaron el avin por el coche.
58
Nmero de muertes por accidente

por debajo/por encima de la media mensual
300
MUERTE EN LA CARRETERA.
En el ao siguiente a los ataques
contra las torres gemelas del World
Trade Center de Nueva York aument
signicativamente el nmero de
accidentes mortales de trco en
Estados Unidos. La lnea cero seala el
valor medio de cada mes de los aos
1996 a 2000. Los puntos reejan las
respectivas desviaciones de este valor
medio estadstico de cuatro aos.
200
100
-100
-200
2001 Ene
Feb
Mar
Abr
May
Jun
Jul
Ago
Sep
Oct
Nov
Dic
2002 Ene
Feb
Mar
Abr
May
Jun
Jul
Ago
Sep
Oct
Nov
Dic
2003 Ene
Feb
Mar
-300
carreteras estatales, es decir, trayectos

de largo recorrido que poda sustituir
a un viaje en avin.
De manera trgica y simultnea
aument el nmero de accidentes mortales en las carreteras. Desde octubre
del 2001 hasta septiembre del 2002 se
sobrepasaron de lejos los valores de
los cinco aos anteriores: se contabilizaron 1505 accidentes con resultados
mortales ms. Si a ello aadimos que
el promedio de muertes en este tipo
de accidentes es de 1,06, el nmero
de muertos se eleva a 1595.
En resumen: slo en Estados Unidos,
se cifra en ms de un millar y medio
las muertes indirectas. Se trata de una
inferencia numrica, cierto. Pero si la
cifra refleja la realidad, tendremos que
sextuplica el nmero de vctimas en los
cuatro aviones secuestrados: 256.
Falsa prevencin
Los datos permiten extraer la conclusin de que una parte de las secuelas
mortales obedece al modo de operar
de nuestra psique: nos jugamos la
vida, porque queremos evitar supuestos riesgos mortales.
Despus del 11 de septiembre muchsimas personas teman un accidente
areo, conscientes de que ese tipo de
sucesos catastrficos les cuesta la vida a
muchas personas en un breve y horrible
lapso de tiempo. Tememos bastante ms
a estos escenarios de riesgo pavorosos,
as se llaman, que a otros sucesos que
acarrean tambin la muerte de muchos,
si bien de forma menos dramtica. EnMente y cerebro 22/2007
tre 8000 y 16.000 pacientes mueren

cada ao en las clnicas alemanas,
porque no reciben los medicamentos
adecuados. Sin embargo, apenas nadie
rehuye acudir al hospital.
Las investigaciones de Michael Sivak y Michael Flannagan, de la Universidad de Michigan, sealan que la
probabilidad de sufrir un accidente
mortal en un viaje, de unos 18 kilmetros, por autopista se equipara
a la probabilidad de perder la vida
en un vuelo directo de costa a costa estadounidense. Las bases para el
clculo fueron los vuelos nacionales
de las diez mayores compaas areas
estadounidenses entre 1992 y 2001.
Murieron por accidente 433 personas,
incluidas las vctimas de los aviones
secuestrados el 11 de septiembre.
Quien va en coche al aeropuerto y
llega sano y salvo, ha dejada atrs posiblemente la parte ms peligrosa del
viaje. Sin embargo, los riesgos pavorosos influyen con especial fuerza
en nuestra conducta. Podemos elegir
entre tres posibilidades de explicacin.
Primera, muchos ignoran que sucesos
poco drsticos pueden representar un
gran peligro recurdese el trayecto
en coche al aeropuerto. Segunda, al
conducir el coche tenemos la sensacin de poder controlar la situacin; en
cambio, desde nuestra butaca de avin
nos sentimos en manos de otros.
Una tercera razn podra ser de ndole evolutiva. Las catstrofes amenazaron a nuestros antepasados con
la supervivencia del grupo entero. Si
moran muchos de un golpe, significaba quizs el fin de la comunidad.

Evitaban, pues, estos acontecimientos;
precisamente porque la conexin entre
causa y efecto resultaba tan drstica,
mucho ms que en una muerte lenta.
Al parecer, esta estrategia se ha mantenido hasta nuestros das.
Por ahora slo se puede especular
sobre los motivos de la conducta peculiar del riesgo pavoroso. Es verdad que esta forma de evitar riesgos
de atentados produce consecuencias
peores de lo que aparece a primera vista. Nos lo muestra el ejemplo
de las muertes en carretera desde el
11 de septiembre. Quiere ello decir
que la defensa contra el terrorismo
debera abarcar tambin las consecuencias psicolgicas indirectas y
no limitarse a los aspectos tcnicos,
militares o relativos a los servicios
secretos. Habra que procurar que se
tomara conciencia de la influencia
del terrorismo en nuestra psique, un
motivo ms para prevenirlo.
Quien tiene ante sus ojos la propia
conducta de riesgo, aprende a controlar mejor sus reacciones emocionales
espontneas. Una tal estrategia antiterrorista generalizada podra conseguir que, en eventuales atentados
terroristas, queden con vida ms seres
humanos.
GERD GIGERENZER y WOLFGANG

GAISSMAIER. Instituto Max Planck de
Investigacin Educativa de Berln.
59
El cerebro agresivo
Se sospecha que las alteraciones neurosiolgicas favorecen las tendencias agresivas.
Pero hay implicados varios factores ms
Daniel Strber, Monika Lck

y Gerhard Roth
or qu se mata a la cajera, si apenas ha ingresado un par de cientos

de euros? Qu impulsa el maltrato paterno? Por qu un
joven compromete su futuro propinando una brutal paliza a otro ms
dbil hasta dejarlo invlido por una
discusin nimia?
Ante el continuo flujo de noticias
sobre asesinatos, homicidios, maltratos y abusos sexuales, muchos no pue-
60
den evitar plantearse estas cuestiones

y similares. Si, adems, el delito lo
comete un reincidente ya condenado
por el mismo tipo de crimen, la opinin pblica se queda desconcertada.
Parece evidente que fracasan todas
las medidas, por drsticas que sean,
para hacer entrar en razn a tales
sujetos.
No pueden evitarlo aunque quieran? Qu les convierte en delincuentes? Sufrieron en su niez un
trato cruel en vez de recibir cario?
Llevan la agresividad grabada en sus
genes?
A lo largo de los ltimos aos se

han venido realizando numerosas investigaciones sobre el tema. Entre
ellas, algunas a largo plazo: psiclogos, mdicos y neurlogos observan
una cohorte de sujetos desde su niez o adolescencia hasta determinada edad madura. En nuestra propia
investigacin panormica, publicada
en el ao 2005, abordamos las races psicobiolgicas de la violencia
fsica, clasificando y valorando con
esta finalidad resultados generales
procedentes de los cuatro puntos
cardinales. El espectro considerado
del Kings College de Londres, investigaron sobre esa cohorte, de manera particular, las distintas formas
de comportamiento antisocial que
acostumbran acompaarse del ejercicio de la violencia fsica.
Apogeo en la pubertad
Segn sus observaciones, pueden diferenciarse dos grupos. En el ms
numeroso, las formas de comportamiento antisocial alcanzan un cmulo mayor entre los trece y los quince aos. Posteriormente se pierden
en la mayora de los jvenes estas
tendencias, de forma muy rpida.
Una minora, sin embargo, muestra
ya en la niez algunos incluso a
los cinco aos de edad comportamientos antisociales que persisten
hasta la edad adulta. Este grupo est
constituido casi exclusivamente por
varones.
De hecho, el sexo masculino es el
nico factor de riesgo para la violencia. Como corroboran las estadsticas
de criminalidad, los adolescentes y
adultos jvenes cometen, en todas
GINA GORNY
abarcaba desde travesuras y peleas

hasta homicidios y asesinatos, pasando por formas leves y severas de
lesiones corporales.
Nuestra principal conclusin fue
la siguiente: el comportamiento
violento no poda reducirse a una
sola causa, sea sta la propensin
gentica, un hogar paterno adverso
u otra experiencia negativa. Antes
bien, se trata de una combinacin de
factores de riesgo que se refuerzan
unos a otros en sus efectos. Esta
conclusin lleva aparejada una buena
noticia: entra dentro de lo posible
que las tendencias a la conducta violenta de un individuo, intensificadas
por algn tipo de influencia, puedan
compensarse mediante mecanismos
positivos.
Uno de los estudios a largo plazo
ms ambiciosos comenz en 1972 en
Nueva Zelanda. Un equipo internacional de psiclogos sigui, durante 33 aos, el desenvolvimiento de
unas mil personas que nacieron por
entonces en la ciudad de Dunedin.
Terrie Morffitt y Avshalom Caspi,
partes, la mayora de las agresiones

fsicas. Los actos violentos de particular gravedad asesinatos, homicidios, heridas corporales severas
o violaciones son cometidos casi
exclusivamente por varones.
De ello no se infiere que las adolescentes y mujeres jvenes sean menos
agresivas, segn era tesis todava aceptada en los aos noventa. Los varones
se inclinan hacia la violencia fsica
directa y extravertida, mientras que las
mujeres se decantan por la agresin
solapada e indirecta. En la tela de
araa de las intrigas y las estrategias
de guerra psicolgica, las muchachas
aventajan de lejos a los chicos. Los
trastornos del comportamiento social
aparecen en ellas tpicamente en una
determinada fase de la pubertad: entre
los 14 y los 15 aos. Y con 17 y 18
aos disminuyen en la mayora de
los casos.
Las causas de esta diferencia entre varones y mujeres son mltiples.
Los roles sexuales aprendidos tienen
mucha importancia (Las nias no se
pegan! En cambio, Un chico tiene
que saber defenderse!). Adems, las
tcnicas de agresin indirectas requieren un valor bastante alto de inteligencia social, la cual se desarrolla
antes y ms deprisa en las nias. Pero
las diferencias neurofisiolgicas ejercen tambin, con absoluta seguridad,
cierta influencia.
El grupo, restringido, que comete
actos violentos de una manera crnica, integrado por varones y cuyas
tendencias se muestran a una edad
temprana, se caracteriza por un manojo de rasgos; entre ellos: bajo nivel
de tolerancia frente a la frustracin,
dficit en el aprendizaje de las reglas
FALSAS ETIQUETAS? A simple
vista, el criminal no evidencia
sus inclinaciones violentas. Pero
una ojeada en el cerebro ofrece
pistas para conocer por qu da
rienda suelta a su agresividad.
No obstante, conviene ser cauto.
Las alteraciones cerebrales
pueden llevar a la realizacin de
acciones violentas, pero eso no
implica que tenga que ser siempre
necesariamente as.
61
El cerebro en el banquillo de los acusados

La tendencia a la violencia impulsiva parece deberse, al
menos en el caso de los varones, a alteraciones de la corteza
prefrontal. En condiciones normales, esa zona inhibe los
impulsos agresivos que surgen en el sistema lmbico (echa
azul ). La hiptesis del cerebro frontal ve, por tanto, la
causa de la disposicin violenta en una actividad reducida o
en un dao precoz de la corteza prefrontal, especialmente
en la parte orbitofrontal.
Pero tambin concurren alteraciones del sistema lmbico
en los delincuentes violentos. Los daos en el hipocampo en
delincuentes violentos impulsivos pueden afectar el procesamiento y la valoracin de la informacin emocional. Por eso,
algunos investigadores presumen que la causa de la actuacin
violenta reside en la actuacin deciente de la amgdala. Esto
podra explicar la impavidez, la escasa empata y la ausencia
de sentimientos de culpa, rasgos que caracterizan a los
delincuentes violentos de sangre fra.
Cambios en el control de los neurotransmisores bastan
a veces para desbaratar el gobierno de los impulsos y de
los sentimientos. Un papel importante correspondera a la
serotonina, neurotransmisor que se sintetiza en los ncleos
del rafe dorsales. Desde all alcanza a numerosas estructuras
cerebrales (echa roja ); opera en la transmisin sinptica
de los estmulos.
Como medida de la concentracin de serotonina en el
cerebro se considera vlida la concentracin de uno de sus
metabolitos, el cido 5 hidroxiindol actico, en el lquido
cefalorraqudeo. Un nivel bajo de cido 5 hidroxiindol actico se corresponde en el terreno del comportamiento con
tendencias antisociales. Cabe, sin embargo, la posibilidad de
que se tratara de efecto indirecto, ya que a la serotonina
compete atemperar y reducir el estado de angustia. Quien,
sociales, problemas de atencin, limitada capacidad de empata y escasa

inteligencia.
Pero lo que resulta llamativo en
ellos es su comportamiento extraordinariamente impulsivo. Una y otra
vez, se muestran presa de sus sentimientos y de impulsos agresivos a
los que tales sentimientos se hallan
vinculados. Basta una provocacin
nimia para que les invada la ira y
dejen de pensar en las consecuencias
de sus actos. Si alguien les mira con
insistencia, se sienten amenazados
y, de inmediato se ponen en guardia, a la defensiva. A menudo, se
arrepienten luego. Los delincuentes
crnicos conforman el ncleo duro
y cometen la mayora de los actos
violentos registrados.
62
debido a un dcit de serotonina, padezca intensos sentimientos de miedo, angustia y amenaza, es posible que tienda
a una agresin reactiva bajo el lema de me siento atacado y
tengo que defenderme como sea. Al mismo tiempo, niveles
bajos de serotonina se asocian al riesgo de suicidio, que, por
otra parte, constituye una secuela frecuente de los comportamientos de cortocircuito. Esta circunstancia subraya
la relacin entre serotonina y control de los impulsos.
Deciencias en el control de la serotonina pueden ser
la consecuencia de inuencias negativas ambientales; por
ejemplo, estrs crnico o consumo de drogas durante el
embarazo, aunque tambin abandono, violencia y abusos
durante las etapas tempranas de la niez. Por otro lado,
la dotacin gentica de una persona determina en buena
medida la correcta actividad del sistema serotonnico: para
gran parte de sus componentes, los bilogos moleculares
han descubierto distintas variantes genticas, los llamados
polimorsmos, que, mediante la conjuncin con los factores
de riesgo sociales, aumentan el peligro de un comportamiento impulsivo, antisocial y violento.
En el caso del aumento de agresividad aparece como especialmente responsable una variante del gen de la triptfano
hidroxilasa, necesario para la sntesis de la serotonina. Ahora
bien, la concentracin, actividad y eciencia de los transportadores y receptores de la serotonina, as como de las
enzimas que intervienen en el catabolismo de los mensajeros,
varan, asimismo, en funcin de la carga gentica e inuyen,
por ende, en las funciones cerebrales gobernadas por la
serotonina. Adems, las deciencias en el metabolismo de
la serotonina que acontecen antes del nacimiento o durante
la primera infancia afectan al desarrollo cerebral y pueden
ocasionar las alteraciones anatmicas observadas.
En particular los reincidentes, con

largos historiales penitenciarios, tienen
problemas para reprimir sus impulsos
agresivos. Como muestran las encuestas realizadas en 1999 por un equipo
de investigacin dirigido por Ernest
S. Barrat con internos de los penales
del estado federal de Texas, estos sujetos se dejan enredar una y otra vez en
trifulcas, pese a que ello conlleve un
endurecimiento de su rgimen carcelario. A la pregunta de por qu persisten
en esta conducta tan perjudicial para
ellos mismos, los afectados responden
a menudo que no lo saben. Ven sus
desventajas y hacen propsitos de actuar de una forma ms controlada en
las ocasiones siguientes, aunque no
terminan de confiar en su capacidad
para poder reprimir sus impulsos.
La impulsividad de los delincuentes violentos crnicos parece

descansar en una predisposicin
de su fisiologa cerebral. En este
sentido, la neurologa ha descubierto
que, en tales sujetos, a diferencia
del ciudadano medio, se observan
frecuentes alteraciones anatmicas
o fisiolgicas en determinadas reas
de la corteza cerebral, en particular de la corteza prefrontal, aunque
tambin del sistema lmbico.
Todos estos campos cerebrales se
asocian a la aparicin y el control
de las emociones. A determinadas
reas de la corteza prefrontal se les
atribuye una accin inhibidora de zonas del sistema lmbico, especialmente
del hipotlamo y de la amgdala, de
donde parten, entre otros, los impulMente y cerebro 22/2007
Corte cerebral transparente
Cuerpo calloso
Corteza
prefrontal
Inhibicin
Corteza
orbitofrontal
(COF)
Ncleos del rafe

Amgdala
Sistema
lmbico
Hipotlamo
SIGANIM
Hipocampo
sos agresivos. Sobre esta presuncin

se fundamenta la hiptesis del cerebro frontal, segn la cual las races
psicobiolgicas del comportamiento
antisocial residiran en un defecto del
circuito de regulacin entre la corteza
prefontal y el sistema lmbico.
Varios estudios recientes apoyan la
hiptesis. As, el equipo dirigido por
Jordan Grafman, del Instituto Nacional de Salud de Bethesda, investig
a veteranos de la guerra de Vietnam
que haban sufrido daos en la corteza
prefrontal. Observaron que todos evidenciaban un incremento de la agresividad. Al propio tiempo, estudiaron
a pacientes adultos con lesiones del
cerebro frontal y comprobaron que
se comportaban de forma desinhibida, inadecuada e impulsiva, amn de
manifestar sntomas de un trastorno de

la personalidad antisocial. Pero, por lo
dems, no encontraron en ninguno de
los casos pruebas directas de violencia
fsica acusada.
Sombras del pasado

Otra cosa parece acontecer si el cerebro frontal sufre algn tipo de alteracin en la infancia. El grupo dirigido
por Antonio Damasio, de la Universidad de Iowa, observ que en estos
casos podan derivarse consecuencias
dramticas. En uno muy ilustrativo a
este respecto, los cirujanos extirparon
a un lactante de tres meses un tumor
localizado en el cerebro frontal derecho. Los problemas empezaron cuando el nio cumpli nueve aos: en el
colegio no haba nada que lo motivara,
permaneca aislado socialmente y pasaba su tiempo libre ante el televisor

o escuchando msica. Ocasionalmente
perda los estribos con ataques de ira,
amenazaba a los dems y se convirti
en un pendenciero. Conviene mencionar que el nio creci en un entorno
normal y con unos padres solcitos.
De hecho, su hermano creci en plena
normalidad.
Se desconoce si la hiptesis del
cerebro frontal es vlida tambin en
el caso de las mujeres. El nmero
de delincuentes violentas es harto
inferior, razn por la cual han sido
investigadas en mucha menor cuanta.
Al menos no parece haber, en el caso
del sexo femenino, ninguna relacin
entre un volumen reducido del cerebro
frontal y las tendencias psicopticas,
63
como la que existe de forma probada

en la poblacin masculina.
Parece claro que las mujeres disponen de un control ms eficaz de
los impulsos, que slo fracasa cuando
se perturba temprana y masivamente
la funcin de la corteza prefrontal.
Tal sucedi en un caso descrito por
Antonio Damasio: la mujer afectada
haba sido atropellada cuando tena
15 meses, accidente que le produjo
una herida en la cabeza. Al principio,
la nia sigui un desarrollo normal:
las primeras rarezas en su conducta no
se manifestaron hasta cumplir los tres
aos. Los padres fueron percibiendo
con el tiempo que su hija no reaccionaba al castigo, se enzarzaba con
frecuencia en discusiones y peleas con
los profesores y con sus compaeros,
menta desvergonzadamente, robaba y
asaltaba a la gente. Pero, con todo,
lo que ms llamaba la atencin de
la chica en cuestin es que agreda
continuamente a los otros, tanto verbal
como fsicamente.
Ms datos importantes que apoyan
la hiptesis del cerebro frontal proceden de Adrian Raine, de la Universidad de California del Sur en Los
Angeles. Raine y sus colaboradores
seleccionaron unas personas muy especiales para sus ensayos: investigaron asesinos convictos. Utilizaron con
ellos procedimientos grficos, como la
tomografa por emisin de positrones
(PET) y descubrieron que, en compa-
racin con los individuos normales, en

estos sujetos se registraba a menudo
una disminucin de la actividad metablica en la regin frontal cerebral.
Anlisis realizados subsecuentemente
demostraron, sin embargo, que ese
fenmeno aconteca slo en quienes
haban cometido asesinatos de forma
impulsiva, es decir, perpetrados con
un fuerte componente emocional. Pero
si los asesinatos se haban planeado
con tiempo y a sangre fra, el cerebro
frontal funcionaba de forma manifiestamente normal.
Este resultado es plausible. Debido
a un deficiente control de sus sentimientos, los delincuentes violentos
impulsivos proceden sin planificacin
alguna, ignorando riesgos y seales
de peligro. No as los delincuentes
calculadores, que necesitan un cerebro frontal ntegro, pues la organizacin a largo plazo del delito requiere
procesos de decisin complejos. Este
grupo restringido de criminales peligrosos, que programan los pormenores de sus actuaciones y las ejecutan
sin compasin, provocan la aversin
de la ciudadana. Tambin ante los
tribunales, suelen ser imputados de
una especial gravedad del delito,
pues no acostumbran mostrar el menor
arrepentimiento.
Para los delincuentes que planifican
hasta el mnimo detalle, importa, ante
todo, no ser atrapados. El tipo impulsivo no malgasta ni un solo pensamiento
Resumen/El delincuente violento,

objeto de investigacin cerebral
Los delincuentes violentos crnicos e impulsivos presentan a menudo
un dcit neuroanatmico o neurosiolgico. En la mayora de los casos aparece durante la niez o la juventud. Sin embargo, este dcit no
condena a la persona a convertirse de forma necesaria en un delincuente
violento; se trata slo de una mayor propensin.
El comportamiento delictivo violento se expresa cuando esta tendencia
se combina con una serie de experiencias adversas, como los vnculos
afectivos inseguros, el maltrato fsico o los abusos sexuales.
Un grupo muy pequeo de delincuentes violentos severos se caracteriza
por actuar con una absoluta sangre fra y calculadora. A menudo, resulta
imposible aprehender a estos sujetos. Al contrario de lo que ocurre
con los criminales violentos impulsivos, no ha sido posible hasta ahora
descubrir en ellos alguna alteracin cerebral caracterstica.
64
en dicho fin. Ante tal disparidad, se

diferenciarn, en alguna funcin cerebral los criminales peligrosos que no
han sido descubiertos, de sus colegas
atrapados?
Las bases neurolgicas de los criminales violentos no descubiertos
constituyen un campo de investigacin
nuevo, delicado y erizado de dificultades, no siendo la menor el problema
metodolgico, vale decir, encontrar
psicpatas que viven en libertad. Para
recibir informacin de confianza sobre
sus delitos, los investigadores deben
asegurarles absoluta confidencialidad.
Y cuando el criminal ha terminado
con las pruebas en el tomgrafo, los
investigadores han de dejarlo de nuevo libre.
As procedieron Adrian Raine y sus
colaboradores en una amplia serie de
investigaciones recientes. Compararon
dos grupos de individuos con trastornos de la personalidad antisociales
que haban cometido delitos violentos
graves. Slo uno de los dos estaba
integrado por convictos. Al grupo de
los que no haban sido descubiertos
Raine les denomin psicpatas exitosos y a los condenados, psicpatas
fracasados.
Psicpatas fracasados
Las investigaciones de Raine obtuvieron unos resultados sumamente
interesantes. Comparando la anatoma
cerebral de ambos grupos, hallaron
que slo el grupo de los fracasados
presentaba una reduccin significativa en volumen de la sustancia gris
del lbulo prefrontal; en el grupo de
los delincuentes violentos no aprehendidos, la sustancia gris prefrontal
estaba dentro de los rangos normales.
Y, en un segundo test, los cerebros
frontales de los psicpatas exitosos
llegaron incluso a mostrar, con las
tareas neuropsicolgicas, resultados
algo por encima de la media.
La violencia crnica y severa no
est, pues, automticamente unida a
un defecto en la corteza prefrontal.
Tal sucede, al menos, con las personalidades psicopticas que, a pesar
de cometer habitualmente delitos violentos graves, cuentan con un cerebro
frontal ntegro. Podramos inferir de
ello, que los trastornos de la corteza
prefrontal guardan una relacin con
La importancia de la testosterona
Por qu tienden los hombres a la agresividad fsica?
Siempre que se hace esta pregunta se trae a colacin
el papel de la testosterona. Esta hormona sexual supera la barrera hematoenceflica y se une, entre otros, a
receptores presentes en el hipotlamo y la amgdala. De
hecho, en muchas especies animales, la agresividad
de los machos guarda relacin directa con los niveles de
testosterona. Sin embargo, en el caso de los hombres la
relacin es ms dbil. Sea como fuere, los investigadores
han constatado unos niveles de esta hormona sexual
elevados en los delincuentes violentos, en comparacin
con los no agresivos.
Pero, cmo aparece ese nivel anormal de testosterona?
La concentracin de la hormona experimenta oscilaciones
maniestas. En los hombres sube al comienzo de una competicin deportiva. Tras su nalizacin, permanece elevada
en los ganadores por algn tiempo, mientras que disminuye pronto en los perdedores. Resulta factible, por tanto,
que la constante competencia y los conictos persistentes
mantengan elevados los niveles de testosterona.
el riesgo de ser apresados mayor que

con el potencial de violencia.
La corteza prefrontal es uno ms de
los muchos centros que conforman la
red compleja que controla el gobierno
de nuestros sentimientos, incluidos los
impulsos agresivos. De la participacin de las estructuras lmbicas, como
el hipocampo, ofrecen informacin las
investigaciones posteriores realizadas
por Raine en el mismo grupo de delincuentes violentos: en los fracasados,
los hipocampos de ambos hemisferios
cerebrales alcanzaban un tamao diferente; una asimetra que los investigadores relacionaban con alteraciones
aparecidas en pocas tempranas del
desarrollo cerebral.
Entra dentro de lo posible que tales
alteraciones debiliten la colaboracin
entre el hipocampo y la amgdala y
que ello d lugar a que la informacin
emocional no se procese en su debida
forma. Si ello coincide con el fracaso

de la corteza prefrontal como instancia controladora, la conjuncin podra
explicar las reacciones inadecuadas,
lo mismo verbales que corporales,
frecuentes en los delincuentes violentos con trastornos de personalidad
antisociales.
Si estos hallazgos se confirman,
tendremos entonces que encontrar
un modelo explicativo de la conducta
delictiva violenta totalmente distinto
para el tipo de psicpata exitoso.
Estos sujetos cometen los delitos conscientemente; al mantener ntegro el
sistema de control de los impulsos,
perpetran sus crmenes de forma calculada. No est probado todava, por
supuesto, que estos criminales fros
como el hielo no padezcan algn otro
tipo de alteraciones cerebrales.
Para averiguarlo, Raine ha investigado el papel de la amgdala y la
GINA GORNY
En el caso de las mujeres, en cambio, el conjunto de los

datos sobre la testosterona es contradictorio. Lo que no
debe sorprendernos, pues a n de cuentas las mujeres la
sintetizan en una pequea porcin, en comparacin con
los varones. En cambio, en ellas son los estrgenos los que
inhiben la conducta competitiva. Dado que esta hormona
sexual femenina interviene, como puede comprobarse,
en el gobierno de la serotonina, su inuencia sobre la
disposicin a la violencia es bastante probable.
parte del sistema lmbico que hace

las veces de sistema de gratificacin. A las deficiencias funcionales
de tales estructuras Richard Blair, del
Instituto Nacional de Salud Mental
de Bethesda, les ha atribuido la conducta psicoptica. En cualquier caso,
se trata de una cuestin que merece
mayor estudio.
Serotonina,
la destructora de la angustia
Las alteraciones en el cerebro de los
criminales pueden alcanzar tambin el
plano bioqumico. En ese dominio se
hallara la serotonina, una hormona
con efectos tranquilizantes y mitigantes de la angustia. En algunos trabajos
se ha ratificado que una concentracin
baja de serotonina guarda relacin
con la conducta antisocial e impulsiva. Aparece una relacin similar no
slo entre criminales, sino tambin en
65
el seno de la poblacin en general,

si bien exclusiva, una vez ms, de
los varones.
La hormona sexual masculina, la
testosterona, adquiere aqu importancia tambin. Varias investigaciones
realizadas por James Dabbs, de la Universidad estatal de Georgia, han demostrado la existencia de niveles ms
elevados de testosterona entre los delincuentes violentos que entre los
criminales no violentos. Tales divergencias en el gobierno hormonal y
de los transmisores pueden tener causas genticas o deberse a influencias
ambientales. A stas pertenecen las
experiencias adversas en la edad
infantil, del tipo de abandonos o
abusos, que producen una reduccin
perdurable en los niveles de serotonina.
Al menos en el caso de los varones, por tanto, los factores biolgicos
mencionados (disposicin gentica,
deficiencias orgnicas cerebrales y
neuroqumicas) aumentan el riesgo
de comportamiento violento. Pero
conviene no olvidar que, salvo los
daos ms severos y tempranos, estos
factores no conducen forzosamente a
la violencia. Por regla general, resulta
ms explosiva su combinacin con
los factores de riesgo psicosociales,
tal y como se ha puesto de manifiesto en distintos estudios. A estos
factores de riesgo psicosociales pertenecen: los trastornos masivos de la
relacin madre-hijo, las experiencias
infantiles de maltratos o abusos, el
abandono por parte de los padres y
la educacin inconsecuente, as como
los conflictos paternos duraderos, la
dispersin familiar o la prdida de la
familia, la criminalidad de los padres,
la pobreza y el paro laboral de larga
duracin.
La investigacin de todos estos factores se muestra compleja y ardua.
Algunos de ellos no pueden abordarse por separado de las alteraciones
anatomofisiolgicas: cuando en el
nio existe un trastorno previo de
la autorregulacin emocional o de la
capacidad de empata, la competencia
formativa de los padres se enfrenta a
una dura prueba.
Al poco del alumbramiento se establece una comunicacin emocional
ntima entre el lactante y su perso66
na de referencia, segn ha demostrado Mechthild Papouek. A travs

de ella se intensifica la interrelacin
entre el lactante y la madre, tanto
en sentido positivo como negativo.
Las caractersticas de la relacin la
determinan las propias capacidades
del nio; determinan, asimismo, la
constitucin psquica de la persona
de referencia.
Una relacin precozmente problemtica entre el beb y su persona
de referencia puede ocasionar, con
el tiempo, trastornos relacionales
graves; entre ellos, problemas en el
control de los impulsos, deficiencias
de empata y una capacidad para la
resolucin de problemas reducida. Se
entra entonces en un autntico crculo
vicioso. Adems, sobre la competencia educativa de los padres repercuten
las experiencias de su propia niez.
En el mejor de los casos, el padre y
la madre pueden compensar deficiencias existentes en su descendencia y
romper as el crculo vicioso. Y, a la
inversa, una robusta dotacin bsica cognitiva y emocional del nio
puede compensar, al menos en parte,
las influencias negativas recibidas del
entorno social.
Ignoramos por qu muchas personas consiguen superar adecuadamente las peores experiencias infantiles o compensar las alteraciones
cerebrales mediante una suerte de
proceso de autorreparacin, mientras
que muchos delincuentes violentos
no lo consiguen. De ello se derivan consecuencias importantes. Si
a nadie se le ocurre responsabilizar a una persona de su dotacin
gentica, su desarrollo cerebral, su
infancia traumtica o su negativo
entorno social, no debera aplicarse
el mismo criterio para las tendencias
violentas, que son el resultado de
esos mismos factores?
El razonamiento anterior desemboca en una cuestin crucial: cunta
responsabilidad puede imputarse a
una persona por sus acciones? Es
razonable suponer que un delincuente hubiera podido decidirse contra la
violencia y a favor del derecho si lo
hubiera querido? La suposicin de
que el delincuente, a pesar de todos
los condicionantes psicobiolgicos y
sociales, se hallara capacitado para
decidir libremente es tema que debaten los penalistas.

Tambin sera vlido el razonamiento contrario. Bajo la ptica del
principio de culpabilidad no se puede contemplar al delincuente como
si fuera totalmente ablico. No bastara, basndose en el motivo de la
necesidad de proteger a la generalidad, con recurrir a terapias disuasorias y algn tipo de aislamiento?
Cuestiones como stas son materia
de controversia e investigacin entre
penalistas, neurocientficos, psiquiatras y filsofos.
Existe un clamor general para proteger de los delincuentes violentos
potenciales a la sociedad. No resulta
tico proponer la exclusin social o
el confinamiento de determinadas
personas por el mero hecho de reflejar algunos rasgos de conducta
peculiares, ya que, desde el punto
de vista estadstico, la mayora de
estos sujetos no se convertir en
delincuente.
Queda la posibilidad de un conocimiento precoz de los factores de
riesgo. Se podra hacer bastante en
ese terreno. Importa diferenciar, de
forma fiable, entre pillos normales
y nios con tendencias violentas genuinas. No est a nuestro alcance
todava. Cuando llegue el da en que
se pueda, ser el momento de aportar
un tratamiento adecuado a los delincuentes violentos precoces y a los
jvenes con tendencias antisociales.
Un diagnstico afinado permitira
adecuar la terapia y la prevencin
ms certeramente a la historia vital
de los afectados.
MONICA LCK y DANIEL STRBER

trabajan en el Colegio Cientco Hansetico de Delmenhorst. Su rector, GERHARD
ROTH, es adems profesor del Instituto
de Investigacin Cerebral de la Universidad de Bremen.
PSYCHOBIOLOGISCHE GRUNDLAGEN AGGRESSIVEN UND GEWALTTTIGEN VERHALTENS. Dirigido por M. Lck, D. Strber
y G. Roth en Hanse Studien, vol. 5. Hanse
Wissenschaftskolleg Dalmenhorst. BisVerlag; Oldenburg, 2005.
STEFANIE SCHMITT
Hay que educar a los nios desde pequeos a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de Faustlos,
un programa de educacin infantil y primaria de xito en Alemania
Johanna Senghaas
unes por la maana en una

guardera de Heidelberg.
Ocho nios sentados en sus
sillitas formando un corro
expectante alrededor de Anna Taubner. La educadora saca dos tteres de
una maleta y pregunta a los pequeos:
No queris saludar al travieso Willi
y a la tranquila Schneck? De pronto resuena desde el crculo en pleno
unos chillones: Hola, travieso Willi!
Hola tranquila Schneck!
La educadora manda silencio. Los
nios siguen con los ojos abiertos
lo que Taubner escenifica con los
muecos en sus manos. El perro y
el caracol cumplen aos y les han
hecho regalos: a l una hoja de lechuga y al caracol una pelota. Pero no
parecen alegrarse mucho: el caracol
retrae los cuernos y el perro mira de

reojo a la pelota, sin prestar atencin
a su propio regalo. Antes de que la
educadora pregunte por la raz del
problema, exclama Mustaf, de cinco
aos: Y por qu no intercambian
los regalos?. Emilie, de su misma
edad, apuntala: Claro, el caracol no
puede de ninguna manera jugar con
una pelota!
Y del dicho al hecho. Una vez que
Willi y Schneck han intercambiado los
regalos, el perro menea feliz la cola
y el caracol vuelve a sacar sus cuernos. Martin y Lea aplauden tambin.
A continuacin, todos a una despiden
a los actores, que la maestra introduce
en la caja.
Lo que parece una divertida pieza teatral tiene un trasfondo serio:
el teatro de muecos inaugura una
clase de ausencia de violencia para
nios de entre cuatro y seis aos,

que se celebra una vez por semana en esta guardera de Heidelberg.
Faustlos, Sin puos, es el nombre de este programa de prevencin
de la violencia destinado a prevenir
conductas agresivas desde prvulos.
Se basa en un proyecto norteamericano, Second Step, desarrollado en 1988 para nios de Seattle.
Desde entonces, este entrenamiento
de conducta se ha puesto en prctica en ms de 15.000 escuelas norteamericanas.
Manfred Cierpka, catedrtico de la
Clnica Universitaria de Heidelberg,
adapt el modelo a las circunstancias
culturales alemanas. Ya existe una versin para las escuelas de enseanza
bsica desde 2001 y otra para los jardines de infancia desde 2002; ambas
se aplican en unos 4000 centros.
67
tras una introduccin acomodada a

la edad y que se sirve del teatro guiol o de una historia, se comenta el
tema en el grupo. Despus, los nios
teatralizan lo aprendido repartindose
los distintos papeles y se entrenan en
las nuevas competencias. A modo de
soportes del programa se insiste en
ejercicios de percepcin y autorreflexin. Las lecciones se agrupan en
tres bloques.
En el primero, los nios aprenden
a percibir distintas expresiones de sentimientos y a diferenciar unas de otras.
Se les ensea a ejercitarse en el reconocimiento del estado emocional de
otros con ayuda de fotos de rostros
alegres, tristes, airados, sorprendidos
y aprensivos. Van as identificndose
con el otro y compartiendo sus sentimientos.
El programa sin violencia se propone inculcar desde edad temprana

predisposiciones hacia la empata, el
control de los impulsos y el dominio
del enfado o la ira, para as fomentar la convivencia pacfica. Aunque la
violencia aflora entre los adolescentes y los adultos jvenes, el origen
radica en la infancia. En psicologa
del desarrollo se atribuye a dficits
tempranos socioemocionales la agresividad en fases posteriores de la vida.
El programa sin violencia quiere prevenir enseando a los nios a dominar
situaciones delicadas.
Cierpka resalta que los nios con
buenas aptitudes para la solucin de
conflictos no tienen por qu reforzar
su autoestima a costa de los dems.
El programa reelaborado por l y su
grupo consta de 28 lecciones y se desarrolla a lo largo de un curso escolar.
En adaptacin a la enseanza bsica,
apoya a los alumnos en 51 unidades.
El cursillo lo imparten los propios
profesores del centro escolar. A los
encargados de esa materia se les da
un seminario de preparacin.
Cada leccin de la disciplina sin
violencia sigue el mismo esquema:
Apostar contra reacciones

irreexivas
El segundo bloque del programa se
consagra al control de los comportamientos impulsivos. Sucede con frecuencia que las acciones irreflexivas
desatan constantes conflictos en el
da a da del parvulario. Marie, de
cuatro aos, juega tranquila con una
pelota, cuando Sarah corre y se la
arrebata. Marie grita y le da a Sarah
un puetazo en el vientre. Ya tenemos
la pelea.
Para evitar conflictos de esa ndole, los nios interiorizan un esquema
inflexible: reconocer el problema, buscar soluciones, sopesarlas y ponerlas
en prctica. Si despus de esto todava sigue la discordia hay que volver
a zanjar la disputa. A los nios se
les estimula con estas lecciones a la
autoverbalizacin; deben expresar en
voz alta cada una de las fases, pues
las acciones verbalizadas se interiorizan mejor. De forma complementaria, y para anudar lazos, aprenden
a disculparse o interrumpir a alguien
cortsmente.
STEFANIE SCHMITT
1.
68
PRESENTACION DIVERTIDA.
La educadora Anna Taubner con los
tteres Willi el travieso y Schneck
el tranquilo al comienzo de una clase
sin violencia.
El tercer bloque est destinado a

mejorar el tratamiento de los sentimientos. Sin reprimir del todo el
enfado, aqu se trata de manifestar
claramente los propios derechos y deseos, en vez de perder en seguida los
estribos. Quien se sienta atacado o
insultado por otro, debe, en primer
lugar, respirar tres veces a fondo y
luego contar despacio hasta cinco. Estas tcnicas de apaciguamiento pueden
ayudar a evitar arrebatos agresivos.
Con la mente clara, se reflexiona mejor sobre el desencadenante del enfado
y se soluciona el problema de forma
constructiva.
Volvamos al aula de la guardera
de Heidelberg. La clase prosigue con
una discusin. Anna Taubner ensea
una foto en la que aparecen dos nios
en una instantnea de intercambio.
La profesora desgrana una historia en
torno a la imagen: Daniel y Franziska
han acudido a la biblioteca, donde
el chico ha descubierto un libro sobre dinosaurios y lo quiere sacar en
prstamo. Pero a la nia le interesa
tambin. En ese momento del relato, la educadora pregunta: Quin
de vosotros sabe qu est pasando
aqu?. Y Yasemin avanza con cierta
inseguridad: A Franziska le gustara quitarle el libro a Daniel porque
ella lo quiere tener. Muy bien.
Y quin sabe cmo Daniel y Franziska pueden solucionar este problema?
Benedikt contesta resuelto: Quizs
hay dos ejemplares del mismo libro y
as cada nio puede tener uno. Lea,
por su parte, recomienda: Que se
los cambien entre ellos! El grupo de
no violentos elabora en comn otras
posibles soluciones, un proceso en el
que los pequeos son especialmente creativos. Wlademir, por ejemplo,
opina: Claro que Franziska puede
acompaar a Daniel: primero pueden
ver los dos el libro y luego jugar juntos a dinosaurios.
Ideas no faltan. Pero lo que se
aprende hay que llevarlo a la prctica. A quin le gustara probarlo?,
inquiere Taubner, mientras deposita
varios libros ilustrados en el suelo y
empieza a hojear uno de perros. En
un juego de roles, Benedikt se apresta
a hacerse con ste por medios pacficos. Y le pregunta a la seorita que
cul quiere. Busca con determinacin
un libro adecuado sobre gatos y le

propone un trueque. Evidentemente
ha aprendido que las posibilidades
de un intercambio con xito pueden
aumentar si adivina qu tipo de libro
le gusta al otro.
Despus los pequeos practican sucesivamente la situacin y prueban de
dos en dos distintas variantes. En el
curso del ejercicio comprueban que un
nio no tiene ganas de intercambiar
y el segundo interesado debe tambin
aceptar una negativa y esperar. Aunque de manera accidentada, pero sin
violencia, los nios terminan todo el
juego previsto.
Se pueden trasladar a la vida cotidiana las estrategias adquiridas en

el recinto escolar? Los educadores
colaboran para llevar a cabo esta
transferencia. En nuestra guardera,
terminada la sesin, cada nio puede
elegir un libro ilustrado y practicar el
trueque en la pausa del medioda.
Y al comienzo de la siguiente hora
de entrenamiento se comenta si el
ejercicio ha funcionado y hasta qu
punto. En caso contrario, se les vuelve
a recordar una y otra vez los contenidos aprendidos. En cuanto surgen
los conflictos, Taubner les pregunta a
los gallos de pelea cmo resolver el
problema sin agresiones. A los nios
se les ocurren los juegos de rol y frecuentemente tienen buenas ideas. En
STEFANIE SCHMITT
La prctica libera
2.
QUE NO DECAIGA LA DIVERSION! Los pequeos ejercitan el control de

sus impulsos en la escuela Walldorf Sambuga.
Otros programas de prevencin de la violencia

Adems de sin violencia el entrenamiento contra
la agresin mejor valorado en Alemania hay otros
modelos para prevenir la agresividad; dieren, en buena
medida, por sus contenidos.
Dan Olweus ide a nales de los ochenta en Noruega
el programa antiacoso laboral. En esencia, se trata de
intervenir en distintos planos para reducir los actos violentos. Aparte de las propuestas de medidas destinadas
a embellecer la escuela, se desarrollan debates regulares
y actividades comunes en el mbito de la clase. Y en el
plano personal tienen lugar conversaciones de intermediacin entre autores, vctimas y padres. En muchos centros
escolares alemanes se aplican tambin los esquemas bsicos
de este modelo.
El programa de aprendizaje social en la escuela,
avanzado en 1986, se debe a Hedwig Lerchenmller. Se
propone impedir comportamientos agresivos, mediante

el recurso a diversos mtodos. Entre ellos, tomas de
vdeo del grupo y ejercicios con juegos de rol. Los
profesores abordan en 40 lecciones los conictos entre
alumnos de la misma edad, la capacidad de juicio moral,
la conciencia de las normas y las consecuencias de un
hecho delictivo.
Lawrence Aber y sus colaboradores, de la Universidad
de Columbia en Nueva York, transmiten soluciones constructivas a los conictos con su Programa creativo de
resolucin de conictos. Con la aplicacin del programa
se busca mejorar el clima en las escuelas y poner freno a la
violencia de los institutos norteamericanos. Los nios y los
adolescentes aprenden, mediante juegos de roles y debates
pblicos, a sopesar distintas posibilidades de actuacin y
a respetarse a s mismos y a los dems.
69
la pantalla de sin violencia en seis

versiones diferentes: airados, tristes,
medrosos, sorprendidos, alegres y hastiados. Desde que ensea el programa
sin violencia sus alumnos se desenvuelven de una manera distinta en las
confrontaciones. No se han eliminado
las peleas, pero se habla sobre ellas
y se las juzga.
STEFANIE SCHMITT
Referencia deciente
a la realidad?
3.
EL MIO POR EL TUYO. Mustaf (de 5 aos) y Lea (de 4 aos) ensayan un
intercambio pacco de libros. El objetivo es ponerse de acuerdo para ver quin
obtiene qu.
cambio, su compaera, Elvira Krber,

ante una pelea, interviene resuelta prohibindola. A veces con eso basta.
Los partidarios del programa subrayan la importancia de los padres. La
ausencia de violencia es ms efectiva
cuando ms personas de referencia
se ocupan y comprometen en evitar
conductas violentas. Algunos padres
reaccionaban al principio con escepticismo. Los hay que temen que su
vstago se torne demasiado social
y no sepa mantenerse firme en los
conflictos de la vida. Para superar
ese recelo, Anna Taubner invita a
los padres a una sesin de ausencia
de violencia. En opinin de Cierpka
carece igualmente de fundamento otro
prejuicio: los nios seran demasiado
pequeos para el programa. Si la violencia se ha establecido firmemente en
el trato diario, replica, es muy difcil
eliminarla.
Elke Rohr considera imprescindible
la colaboracin de los padres, pese a
que no suele ser fcil. Directora de
una escuela de educacin especial en
Walldorf, donde se aplica el programa,
admite, en efecto, que lo ideal sera
70
la implicacin de los progenitores.

Desde que reciben las lecciones de
empata, aumenta en los nios su riqueza de vocabulario y expresan mejor sus sentimientos. Gracias al mayor conocimiento del otro, se disipan
mejor los malentendidos y empiezan
a distinguir entre empujones casuales
e intencionados.
Tambin en las escuelas hay algunos trucos para introducir el programa sin violencia en el patio de
recreo y en la rutina diaria. Algunas
colocan en la puerta de la clase un
cartel que ilustra las fases consecutivas para solucionar un problema, a
manera de recordatorio. Otras colocan
avisos en la pizarra. Adems figuran
tareas sociales en el orden del da:
los nios, en el tiempo libre, deben
prestar atencin a las emociones de
su compaero y reparar en elementos
que reflejan estados emotivos.
Y para que esos contenidos tericos
del programa se pongan de relieve, la
maestra Judith Zimmermann ha hecho
que cada nio de su clase represente
sus emociones bsicas y ha fotografiado esas escenas. As se ve a todos en
Ms escptico se muestra Ralph

Bllinger, subdirector de un colegio de enseanza primaria. Objeta
el carcter aburrido de las lecciones,
su deriva terica, sin referencia a la
realidad, que es lo que educa. Si un
alumno pequeo se siente provocado
por uno mayor, ejemplifica, de nada
sirve que se le proponga a modo de
reflexin me pongo furioso cuando
me tratas de esa manera. De hecho,
su colegi suprimi el programa al
ao y medio de implantacin. Haba
desproporcin entre el esfuerzo y los
resultados.
El nudo de la cuestin reside, sin
duda, en determinar sin ambages si el
programa sin violencia obtiene lo
que promete. Puede prevenir comportamientos agresivos y fomentar la
sociabilidad entre los nios? El equipo
dirigido por David Grossmann, de la
Universidad de Washington en Seattle,
estudi en 1997 el proyecto original
norteamericano Second Step. En el
estudio participaron un total de 760
alumnos de las clases segunda y tercera de doce escuelas del estado federal
de Washington.
De entrada, progenitores y profesores valoraron a los alumnos respondiendo en unos cuestionarios a
preguntas relacionadas con acciones
violentas. Ciertos colaboradores expertos en la materia observaron el
comportamiento de los nios en clase y en el recreo. A continuacin, la
mitad de los participantes asistieron
durante ms de medio ao a treinta
lecciones de Segunda fase.
La evaluacin de todos los nios se
hizo, primero, a las dos semanas de
terminar el entrenamiento, y, despus,
seis meses ms tarde. La efectividad de
este programa de segunda fase qued de manifiesto en los resultados de
observacin del comportamiento: los
STEFANIE SCHMITT
4.
DESFILE DE ROSTROS. Para reconocer las exteriorizaciones de los

sentimientos de otras personas, Mareike, Judith y Natalie han practicado el
juego emocional de las expresiones mmicas. Y reprodujeron muy bien la
alegra, la tristeza y la ira.
nios que haba seguido el programa

mostraban claramente, a las dos semanas y tambin a los seis meses despus
del entrenamiento, menor agresividad
fsica y mayor sociabilidad que los
alumnos del grupo control.
Poner a prueba
Un test similar se realiz en Alemania.
En un estudio piloto de 1996-97, un
equipo de investigacin de la Universidad de Braunschweig ensay el
programa en algunas escuelas de enseanza bsica de Gttingen. Colaboraron en las pruebas algunos encargados
de su desarrollo. A los cuatro meses
los nios del programa sin violencia
se manifestaban ya con mayor capacidad social y menor agresividad en
su conducta que los compaeros de
la misma edad que no haban pasado
por ese entrenamiento.
El equipo dirigido por Manfred
Cierpka se propuso aclarar, en un
estudio valorativo del ao 2003 y
desarrollado en 14 guarderas de Heidelberg, el efecto del programa sin

violencia en nios de entre cuatro y
seis aos. En primer lugar los investigadores sirvindose de entrevistas,
formularios y observaciones sistemticas recogieron informaciones sobre
el comportamiento de los nios. Los
meses siguientes tuvieron lugar clases
de ausencia de violencia en siete centros; las otras escuelas de da servan
como grupo control.
Al ao del programa, los nios sin
violencia podan, gracias a su autovaloracin, describir los sentimientos
de otras personas de manera ms diferenciada, ofrecan ms propuestas para
solucionar los conflictos y mostraban
en situaciones problemticas un comportamiento ms social que agresivo.
Desde el punto de vista de las educadoras estos nios entrenados reducan
manifiestamente su agresividad verbal.
Los padres no advirtieron, sin embargo,
ningn cambio en casa. Con todo, no
est muy claro si los pequeos aplican

las estrategias slo en el contexto del
aprendizaje, es decir en la guardera,
o si la apreciacin de los padres va
modificndose con suma lentitud.
Queda en el aire, sobre todo, una
cuestin crucial: siguen esos nios,
convertidos en jvenes y adultos, las
estrategias de ausencia de violencia
aprendidas o las olvidan? Algunos
estudios norteamericanos inducen a
esperar que los nios entrenados en
edad temprana se retraen de la violencia en su juventud y edad adulta;
amn de mostrarse menos propensos
al consumo de drogas y a las enfermedades psquicas.
JOHANNA SENGHAAS es diplomada

en psicologa.
GEWALT IN DER SCHULE. WAS LEHRER UND
ELTERN WISSEN SOLLTEN UND TUN KNNEN. D. Olweus. Huber; Berna, 1996.
FAUSTLOS WIE KINDER KONFLIKTE
GEWALTFREI LSEN LERNEN. M. Cierpka.
Herder; Freiburg, 2005.
71
Seduccin juvenil por los
cmics japoneses
Los cmics manga y las pelculas de dibujos animados anime se han convertido en gneros de culto.
Acabarn afectndonos el sndrome de hikikomori y otras patologas semejantes?
Cristoph Uhlhaas
ente joven que durante meses no abandona su habitacin, son

adictos a videojuegos, mangas, figuras de plstico o fotos de famosos, se tratan entre ellos
con un distanciado usted y parecen
no querer tener nada que ver con el
mundo exterior? Hace ya algunos
aos que en los medios occidentales
no dejan de aparecer informaciones
sobre la conducta sorprendente de
los jvenes japoneses. Dirase que el
sndrome de hikikomori y fenmenos
similares pertenecen a un submundo
extico. Nada ms lejano a la verdad.
Gozan de una difusin que trasciende
las peculiaridades culturales del pas
del sol naciente.
Tal acontece con Rashid. A sus
24 aos, el joven no sale de su habitacin en la casa paterna desde hace
cinco aos. Duerme durante el da.
Pasa las noches ante la pantalla del
televisor o afanado en videojuegos. Su
madre le deja la comida delante de la
puerta, permanentemente cerrada, del
cuarto. En vano golpea su padre esa
misma puerta, mientras le insta a que
se dedique de una vez a hacer algo,
que trabaje o rece. La familia vive
en Omn.
El diagnstico de los psiquiatras
locales sobre el estado de Rashid
oscilaba entre la depresin y la esquizofrenia. Pero el joven no se tom
ninguno de los psicofrmacos que le
prescribieron. No se senta enfermo.
Lo nico que quera era estar solo.
72
En su perplejidad y desesperacin,
los preocupados padres acudieron a
curanderos islamistas sospechando que poda tratarse de un caso de
posesin e incluso visitaron a un
chamn. De nada sirvi. Hasta que
Samir Al-Adawi, de la Universidad
Sultn Qaboos en Maskat, tom en
consideracin un sndrome que se supona especficamente japons, cuyos
sntomas Rashid presentaba en su totalidad: el sndrome de hikikomori.
Una terapia nido especialmente
desarrollada para la ocasin, dirigida
no tanto hacia los afectados cuanto a
su entorno, le ayud a salir del aislamiento. La familia, siguiendo esta
terapia, fue instruida a abandonar la
postura hostil con su hijo y a no volver a aporrearle la puerta del cuarto.
Poco a poco, Rashid fue permitiendo
que sus progenitores se le acercaran
de nuevo. Hicieron excursiones juntos y salieron a restaurantes. Ms
adelante, Rashid consigui un trabajo, por las tardes, que requera un
contacto mnimo con otras personas.
As, paso a paso, fue normalizando
su vida. Al-Adawi, en colaboracin
con psiclogos japoneses, describi
el diagnstico y el tratamiento en un
estudio que apareci en la revista The
International Journal of Psychiatry
in Medicine.
Esa relacin procedente de Omn
constituye el primer caso documentado de sndrome de hikikomori fuera
de Japn. Noriyuki Sakamoto, colega
japons de Al-Adawi y coautor del
estudio, extrae la conclusin de que el
sndrome de hikikomori se propagar
sobre el globo terrqueo y, por consiguiente, tambin alcanzar Europa.

Segn Tamaki Saito, de la Universidad
de Tokio, en Japn se considera ya
al sndrome de hikikomori una catstrofe nacional.
Epidemia silenciosa
Hikikomori significa recluirse. Remite, por igual, al sndrome o al
sujeto afectado. El Ministerio de Salud japons caracteriza as el hikikomori: persona que no ha salido de
la casa paterna en los ltimos seis
meses, aunque la mayora de ellos
se asla durante aos. Esta extraa
enfermedad puede equipararse a una
epidemia silenciosa. Segn Tamaki
Saito, hasta 1,2 millones de jvenes
se encuentran recluidos en casa de
sus padres, un cuarto de los cuales
lleva ms de cinco aos y un ocho
por ciento de ellos supera el decenio.
En todo caso, no hay cifras exactas
sobre su extensin.
Los hikikomoris, por definicin, no
buscan ninguna ayuda externa. Las
familias ven a menudo en el repliegue total de sus hijos un motivo de
vergenza personal. Por eso, permanecen callados en la esperanza de que
el problema se acabe solucionando
en algn momento de una manera o
de otra.
Un primer estudio, realizado en
2001 en centros de salud especficamente dedicados al sndrome de
hikikomori, abarc a ms de 6000
casos. El 40 por ciento de los afectados tenan entre 16 y 25 aos y
un quinto de ellos, entre 25 y 30
CORTESIA DE CAO FEI Y LOMBARD FREID PROJECTS
1.
aos. El sndrome de hikikomori se
encuentra, pues, extendido en Japn
entre las generaciones ms jvenes.
Por otra parte, encaja en el estilo de
vida hermtico de estos eremitas: la
mayor parte del tiempo permanecen
encerrados en casa, duermen durante
el da y pasan la noche ante el ordenador o ante el televisor. Sus contactos sociales, ms all de Internet,
son nulos
El sndrome de hikikomori se consider durante mucho tiempo un fenmeno genuinamente japons, dado que
se adaptaba muy bien a la estructura
social del pas. Las razones aducidas para esta especificidad abarcaban
desde el ideal de soledad, arraigado
en Oriente, hasta el represivo sistema
educativo, basado en la disciplina y
en el estudio tenaz, en el que impera la presin psicolgica sobre los
alumnos y su rendimiento. Desde muy
pequeos se les inculca el valor de la
competitividad. Complementariamente, la estrecha relacin con la madre
(amae en japons), entre los adolescentes varones, dificulta el salto a
la independencia.
En 1996, el gobierno japons se
propuso reducir la presin en la esMente y cerebro 22/2007
UNA TRANSFORMACION MUY TRABAJOSA. No resulta fcil encarnar

la nueva identidad de herona manga. El vestido y dems equipamiento debe
ajustarse de la forma ms realista posible.
cuela. Se suprimieron las clases de los

sbados y se relaj el plan de estudios, para dejar ms espacio para
la creatividad. Pero en la prctica
lo nico que se consigui con estas
medidas fue que las escuelas privadas, ms duras, as como las escuelas
vespertinas Kumon, en las cuales se
inculca a los nios los conocimientos
escolares mediante la repeticin continua, experimentaran un auge desconocido. Los nios japoneses crecen
en una sociedad obsesionada por la
formacin.
Michael Manf, de la Universidad
de Salzburgo, ve en el sndrome de
hikikomori una variante agravada del
otakismo, que consiste en la pasin
obsesiva por una aficin (a menudo
virtual). A diferencia de lo que ocurre
con el sndrome de hikikomori, los
otakus, sobre los que Manf public
en 2005 el primer estudio minucioso
en lengua alemana, han empezado a
aparecer en la pantalla de los investigadores no japoneses desde hace
muy poco.
Spase, no obstante, que hikikomori y otaku no son equivalentes.

Los otakus conforman un autntico
movimiento de masas. El Instituto
de Investigacin Nomura de Tokio
calcul en un estudio de investigacin de mercado realizado en
2005 que los otakus ascendan a
1,7 millones de personas, slo en
Japn.
Pese a la diferencia entre hikikomori y otaku, Noriyuki Sakamoto subraya
la relacin entre ambos, investigada
por Manf. El otakismo puede conducir al sndrome de hikikomori. En
Asia muchas personas estn perdiendo
literalmente la cabeza con los juegos
de rol informticos. Cuando estos sujetos dejan de cultivar los contactos
sociales, pasan a convertirse en otakus
e incluso en hikikomoris, declara
Sakamaoto.
La forma de vida de los otakus, de
la mano de la moda de los manga y
de los anime, emprendi, hace tiempo, un viaje de expansin alrededor
del mundo. Ha llegado a Europa.
73
A principios de los ochenta del

siglo pasado empezaron a utilizar
ese tratamiento mutuo los miembros
de la creciente comunidad manga
japonesa. Entraban en contacto a
travs de diferentes eventos, como
las celebraciones a las que acudan
disfrazados de su figura de cmic
preferida; se congregaban tambin
con motivo de los mercados manga
(comiket), manteniendo siempre
las distancias entre ellos. El tratamiento precavido expresaba un sentimiento bsico. En 1983 Nakamuro
Akios fij en la columna denominada Investigacin otaku, que apareca en un peridico manga japons,
la imagen del otaku: caracterizaba
con este trmino al tipo de partidario entusiasta masculino que se
disfraza de su figura favorita, escribe
sus propios mangas y se encuentra
con sus afines en actos como los
comiket.
Con el tiempo, la palabra otaku ha
acabado por designar no tanto una
aficin cuanto la forma peculiar de
Pero, qu une a los otakus con los

hikikomoris y dnde se encuentra la
lnea divisoria entre la concentracin
en una aficin ms o menos estrafalaria y un voluntario aislamiento
social con graves repercusiones psicolgicas?
Mientras que los hikikomoris se
recluyen en su habitacin, es decir
se confinan en un espacio fsico, los
otakus se recluyen en un espacio virtual: se dedican con la mxima intensidad a practicar una aficin virtual
y hacen de ella la nica pasin que
estructura y condiciona su entera vida
cotidiana.
Mejor cortsmente distanciados
2. LO MAS PROXIMO
POSIBLE A LA FICCION.
Las reuniones en las cuales
los jvenes se disfrazan en sus
guras de cmic favoritas son en
Japn autnticos actos masivos
(pgina siguiente). Tambin
en Alemania gozan de una
popularidad cada vez mayor.
La fotgrafa china Cao Fei ha
dedicado una serie fotogrca
a los otaku manga y anime y
a sus vestimentas, a menudo
tan aparatosas (en esta pgina).
Aqu el cmic se transforma en
realidad o quiz sea la realidad
la que se transforma en cmic.
74
CORTESIA DE CAO FEI Y LOMBARD FREID PROJECTS
La palabra otaku significa su

casa o en casa. Representa una
forma de tratamiento especfica. El
japons cuenta con numerosas formas de tratamiento, que se eligen
en la conversacin en funcin de la
posicin social del sujeto con quien
se habla. Desempean una funcin
semejante a nuestra diferenciacin
entre el t y el usted. Para el
caso en el que no se pueda adscribir la categora del interlocutor, el
japons dispone del trmino otaku.
Este tratamiento expresa un corts
distanciamiento.
ejercitarla: el ideal del otaku es convertirse en un experto capaz de conocer y poseer todo lo referente a su
pequeo y limitado campo de inters.
Lo que ms desea es llegar a ser el
rey de su reino, el otaking.
En su libro sobre el otakismo, Manf distingue cuatro formas distintas: el
otaku-muecos, que colecciona muecos de plstico en formato barbie y
construye toda una relacin con ellos,
equiparable a la mantenida con las
personas de carne y hueso; el otakufotos, que tiene obsesin por las fotos
realzadas erticamente de personas
reales en poses de tiempos pretritos;
el otaku-dolos, adorador manitico de
estrellas de primera o segunda fila,
siempre a la caza de las fotos robadas
por los periodistas a sus dolos; y, por
supuesto, el otaku-mangas, seguidor
de estos cmics caractersticos, cuya
venta anual en Japn superan los dos
millardos de ejemplares.
Este escenario, en el que los jvenes
preferan quedarse en el usted y en
el distanciamiento, evolucion a una
DPA
subcultura, fruto de la cual es el gnero manga conocido con el nombre

de doujinshi, escrito por otakus y
dirigido a otros otakus. Su espectro
temtico, aunque amplio, centra sus
temas favoritos en adaptaciones de hroes manga procedentes de las series
realizadas por profesionales. Entre los
otakus femeninos gozan de especial
favor las historias de amor con protagonistas masculinos andrginos, como
Boys love/BL.
Permanecer activos
en lugar de enclaustrarse
Para Manf, estos ejemplos explicitan la diferencia fundamental ente el
otaku y el hikikomori. La frontera se
halla en la diferencia entre la actividad y la pasividad. El hikikomori se
enclaustra. Sin un trabajo teraputicosocial, la vuelta a la sociedad resulta
impensable para un hikikomori. El
otaku, por el contrario, permanece
activo. Hace cosas.
As descrito el panorama, Manf se
manifiesta contrario a una precipitada
psicologizacin del otakismo como fetichismo, ni siquiera como esquizofrenia.
En su opinin, un fenmeno cultural de
esta ndole no puede patologizarse sin
ms, por la exclusiva razn de que al
observador profano le parezca abstruso.

Aunque tampoco podamos rechazar de
plano que el otaku no termine convertido en hikikomori.
En 1989 los otakus cayeron en
descrdito. Y cuestionados. Tras una
serie de brutales asesinatos cometidos en chicas jvenes, al autor de los
crmenes, un obsesivo de los nuevos
medios, se le tild de otaku en la
prensa. Desde entonces, en Japn se
les asocia con monstruosos asesinos
en potencia.
El movimiento ha llegado tambin
a Alemania, en forma de otakismomanga y en la de otakismo-anime: las
cifras de ventas del manga de culto
Bola de Dragn pueden equipararse
a las conseguidas por Harry Potter y
dejan muy atrs a las de los antiguos
hroes de cmic, como Superman o
Spiderman.
Con todo, en Alemania la palabra otaku no comporta ningn sesgo demonaco, sino una connotacin
positiva. Se supone que no se trata
de un mero aficionado a los cmics
japoneses, sino de un experto iniciado
que conoce y estudia intensivamente
el pas de origen de su pasin.
Es el otaku un primer paso hacia el hikikomori? As acontecera
si el repliegue en una aficin virtual

predispusiera siempre a la huida y
enclaustramiento en la habitacin del
joven. Manf cuestiona esa afirmacin. En su opinin, el repliegue de
los otakus no es ninguna huida, sino
una decisin consciente. Los otakus
hacen realidad la visin de vivir su
vida en un espacio utpico en donde
ellos experimentan su individualidad.
Aunque no deja de reconocer que la
cisura entre el otakismo y el hikikomori es a menudo muy tenue.
CHRISTOPH UHLHAAS es lsofo.

PUBLIC HEALTH EXPERTS CONCERNED
ABOUT HIKIKOMORI. J. Watts en The
Lancet, vol. 359, pg. 1131; 2002.
OTAKISMUS. MEDIALE SUBKULTUR UND
LEBENSFORM EINE SPURENSUCHE.
M. Manf.Transcript; Bielefeld, 2005.
NEUE
HIKIKOMORI, IS IT A CULTURE-REACTIVE
OR A CULTURE-BOUND SYNDROME? NIDOTHERAPY AND A CLINICAL VIGNETTE
FROM OMAN. N. Sakamoto, S. Al-Adawi
et al. en The International Journal of Psychiatry in Medicine, vol. 35, pgs. 191-198;
2005.
75
Una nueva especialidad:
el consejero personal
Aumenta sin cesar el nmero de personas en bsqueda de ayuda ms all de la psicoterapia.
Cmo acertar en la eleccin del asesor?
Eleonore von Bothmer
erremos los ojos. Imaginmonos que abrimos una puerta que da

a un camino. Lo seguimos mentalmente. Reflexionamos
sobre el sentimiento que nos embarga.
Miramos a dnde lleva el camino.
Tumbadas en una alfombra gris hay
diez personas: un grupo muy heterogneo en cuanto a edad, profesin y
costumbres. Pero comparten el mismo
tipo de problemas.
Esteban, grfico de profesin y cincuentn, lleva una vida sin altibajos,
disfruta con su trabajo y se gana bien
la vida. Esa seguridad no le impide
pensar si no debera, para mayor tranquilidad econmica, ampliar su actividad a otros campos profesionales.
Al fin y al cabo tiene una familia a
la que sostener.
Petra acaba de cumplir los cuarenta. Es maestra por oposicin, sin
riesgo, pues, de prdida del puesto
de trabajo. Su problema estriba en
su incompatibilidad con los colegas;
no le dejan, eso cree, desplegar los
aspectos personales fuertes en su actividad docente.
Junto a Petra, Mariona, traductora de casi treinta aos. Desde que
termin la carrera malvive con encargos espordicos. Especula con la
76
idea de cambiar de actividad, ejercer

otra profesin, quizs algo prctico.
Una decisin difcil, pues Mariona
se entreg de pleno en sus estudios.
Mas apenas ha empezado a ejercer
y ya se siente requemada: no habr
apostado por el caballo perdedor? De
una cosa, sin embargo, se halla firmemente convencida: la suerte y el
xito dependen de s misma.
El seminario de entrenamiento en
que participan, dura tres das. Todos
se proponen aclarar su situacin personal. Resolver qu es lo que pueden y,
sobre todo, qu es lo que quieren.
Martina, la asesora, o entrenadora, sabe que su tarea debe centrarse
en deshacer la maraa de sentimientos y pensamientos en la que uno u
otro se han enredado, para as dejar
expedito el camino que ha de conducirlos al xito personal. Tal es la
idea directriz de un entrenamiento
o asesora personalizada. Esta consejera en cuestiones de la vida frisa
la cincuentena. Tras cursar la carrera
de psicologa, se especializ en programacin neurolingstica. A Martina
le interesa estimular al individuo, que
sea l quien se reconstruya o defina a
s mismo. No se trata, pues, de valorar,
convencer o prescribir.
El entrenamiento como ayuda a
la autoayuda se vena practicando
desde hace tiempo en los cotos ce-
rrados de las grandes empresas, con

su personal directivo. Un adelantado
del mtodo fue Timothy Gallwey, un
entrenador de tenis que en los aos
sesenta convenci a los ejecutivos que
el mundo de los negocios funcionaba
como un juego de competicin. En
nuestros das, Christopher Rauen, entrenador e impulsor de un portal de
Internet sobre el tema, justificaba as
la necesidad de acudir a consultores
externos: Los directivos raramente
obtienen de sus colaboradores una retroalimentacin verdica de la forma
en que stos trabajan o actan.
En breve, las comunicaciones estn
casi siempre desfiguradas por consideraciones estratgicas. Pero a un
asesor no le preocupa ese asunto. Muy
por el contrario, un directivo puede
confiarle impresiones o pesares que
no se atrevera a manifestar a nadie
de la empresa. En un principio, la
1.
SOLO ANTE UNA CUESTION

VITAL. En alguna ocasin, todos nos
hemos encontrado ante una toma de
decisin que no nos hemos atrevido
a adoptar solos; por ejemplo afrontar
la autonoma o romper con la pareja.
Muchos, tanto en el plano profesional
como en el privado, buscan el consejo
de un especialista.
GINA GORNY
77
2.
GINA GORNY
JUNTOS SE HACE EL CAMINO.

Un entrenador debe ayudar a su
cliente a reconocer sus metas y a
encontrar el camino ms corto para
llegar al xito.
mayora no sabe exactamente dnde

radica su problema. El conflicto, del
que a menudo el indeciso no es consciente, surge de una manera paulatina
en el curso del asesoramiento. Llegado ese momento, el asesor presenta
a su interlocutor esquemas mentales
acreditados para ayudarle a encontrar
su propia solucin.
Este tipo de asesora personalizada,
de coaching por decirlo con el anglicismo al uso, difiere de otras formas
de psicoterapia. Se limita al mbito
vital en el marco de la profesin. Por
eso se trata de una labor psicolgica
en la que entran juegos de rol y se
plantean cuestiones clave, del tipo
qu te importa: el dinero, la fama
o la satisfaccin? Has elegido esta
profesin porque te gusta, te resulta
78
fcil o porque te queras demostrar

algo a ti mismo o a otros?
Evocar sueos vitales

Qu tipo de vida te imaginabas
para tu futuro cuando eras un nio?
Es una cuestin que se debiera plantear cada uno, pues la conformacin
posterior de nuestra existencia radica a menudo en esas figuraciones
tempranas. Mariona recuerda que
ella fantaseaba con pases lejanos.
De ah que su decisin de dedicarse a idiomas extranjeros fuese en
absoluto coherente. Su entrenadora
la mira concentradamente y se toma
un tiempo para reflexionar sobre la
pregunta formulada.
Sentados en crculo, cada participante tiene ante s un letrero con el
nombre y un cuaderno. Un garabateo

indescifrable de colores quiere representar la propia vida con imgenes y
expresar sus puntos fuertes, sus debilidades, sus xitos y sus fracasos. Para
la asesora, as se ilustran determinados
modelos: rupturas, desavenencias y
posibilidades.
De un tiempo a esta parte, no slo
figuran directivos entre los clientes
de estos cursillos. De nuestro grupo de diez, ninguno desempea un
cargo ejecutivo, si exceptuamos los
autnomos, que son directivos de
s mismos. Ahora, suele aconsejarse
a los recin licenciados uno de esos
cursillos previos a su ingreso en el
mercado de trabajo. En Alemania,
el ministerio de trabajo los ofrece
gratuitamente.
GINA GORNY
3. POR SU PROPIO PIE.

Al nal del proceso de asesoramiento
la persona necesitada de apoyo ya ha
llegado a la meta o, como mnimo,
ha conseguido los instrumentos
para proseguir su camino sin ayuda
externa.
Segn una encuesta reciente del

Instituto de Investigacin de Opinin
Forsa, sobre un universo de 1077
personas de entre 25 y 59 aos, los
alemanes se muestran abiertos a terapias psicolgicas, a los entrenamientos en determinadas carreras y a los
seminarios de indagacin y encuentro
consigo mismo. El 25 por ciento de
los entrevistados ya haba acudido a
tales terapias o asesoramientos; y otro
43 por ciento se mostraba proclive a
someterse a ese tipo de ayuda para
superar un momento difcil.
Pero, cmo se llega a ese deseo
tan extendido de ayuda vital? Suele
aducirse que el hombre moderno se
encuentra desbordado. Se desmorona la interpretacin tradicional de los
roles, los padres han perdido su caMente y cerebro 22/2007
rcter de espejo y crecen el impulso

interno y la presin externa hacia la
autorrealizacin. De acuerdo con las
investigaciones sociolgicas, tres cuartas partes de la poblacin alemana se
siente desorientada.
Una frustracin que alcanza al
mbito profesional. Harald Geissler,
catedrtico de pedagoga y experto en
valoracin de entrenamientos, advierte
que quien empieza a trabajar actualmente, cambiar su profesin en el
futuro dos o tres veces. Adems, las
empresas exigen a sus empleados un
alto grado de autoorganizacin que
incluye la capacidad de asumir decisiones, bajo su propia responsabilidad,
y transformarlas en ideas.
Parte de la vigencia de esa sensacin se debe a los medios de comuni-
cacin. La revista femenina Emotion

ofrece a sus lectoras la posibilidad de
dirigirse a sus entrenadores a travs
de Internet. Las revistas ilustradas
destinadas al gran pblico promueven la idea de que quien no se deja
asesorar ni est al da, ni hace por
prosperar. Con lo que el entrenamiento adquiere el valor sustitutivo de
una formacin continuada. Geissler
subraya a este respecto la diferencia
entre psicoterapia, en la que se aborda una dolencia, y entrenamiento, en
que priva el sentimiento de absoluta
normalidad. Y lo normal es ahora el
asesoramiento personalizado.
La idea del entrenamiento no constituye una novedad en sentido estricto. Desde la antigedad las personas
se han dejado a menudo aconsejar a
79
Cmo encontrar el adecuado?

No es tarea nada fcil encontrar el
entrenador adecuado. Christopher
Rauen, de la Asociacin federal alemana de Entrenamiento, aconseja
tomarse su tiempo en la eleccin y
comparar las distintas ofertas entre
s. Los expertos entre los asesores
suelen estar especializados. A cada
cliente le importa saber si el entrenador es la persona adecuada
para su planteamiento. Conviene
conocer su formacin y el proceso
de asesoramiento que acostumbra
seguir: Qu concepcin tiene y
qu mtodos utiliza? Cules son
sus puntos de referencia? Hace que
le supervisen regularmente otros
entrenadores? Conoce sus lmites
exactos? Quien tiene problemas psquicos de fondo no debe acudir en
ningn caso a un asesor.
GINA GORNY
la hora de tomar decisiones difciles.

Michael Utsch imprime cautela ante
lo que pudiera tomarse por una moda
a seguir. En su opinin, se sobrevalora la psicologa, con un desconocimiento general de sus lmites.
Esteban Khl, por su parte, halla el
punto dbil del procedimiento en la
carencia de calidad. Cualquiera puede autotitularse entrenador, categora
profesional sin respaldo acadmico
reconocido.
Inacin de garanta de calidad

Ello no ha impedido que las federaciones se multipliquen. Rauen
calcula que en Alemania hay unas
19 asociaciones y redes profesionales. Segn datos propios slo la
Federacin Internacional de Entrenamiento, extendida por todo el mundo
con 9000 socios en 60 pases (datos de enero de 2006), el ao 2005
se registr un aumento del 25 por
ciento.
Las asociaciones y los centros de
formacin alardean de expedir certificados de garanta. Se proclaman
definiciones generales inobjetables;
por ejemplo, que el entrenamiento
es un proceso de asesoramiento cuya
80
meta estriba en aumentar la autocompetencia de cada persona, es decir,

reconocer y utilizar los recursos propios. Pero no basta una declaracin
para conferir valor a cualquier forma
de proceder hacia ese fin. Los asesores carecen de un tronco comn de
formacin. Vienen de la economa
de empresa, de la psicologa, del
deporte, de la sanidad o incluso de
la fisioterapia. Parece decisivo para
el futuro del entrenamiento presentar una alternativa: o se consigue
introducir mecanismos de calidad y
de control fiables, o se extender la
charlatanera.
La conanza es buena,
pero el control es mejor
El debate sobre la calidad no les
importa a los diez participantes del
seminario: lo decisivo es que haya
terminado la ltima sesin. Y tuvieron
la suerte de dar con una buena asesora
que no les prometi una suerte rpida,
sino que les inici en la reflexin de
fondo y sistemtica sobre su propia
situacin.
Aunque no todos sacaron provecho
en igual medida de los tres das de
intensa confrontacin con sus pro-
pias debilidades, mpetus y deseos,

en sus mentes se activaron algunos
elementos. Esteban vio claro que l
no tena por qu abrirse a nuevos
campos profesionales, puesto que
no lo deseaba. Y como su necesidad de armarse contra los imponderables era una imaginacin suya y
no se corresponda en absoluto con
sus sentimientos instintivos, tampoco
poda convencer a los dems de su
perspectiva comercial.
Petra, que no se lleva muy bien
con sus compaeros de trabajo, se ha
propuesto hacer uso de sus contactos
para un traslado de escuela o incluso
abordar tareas completamente distintas. Lo que vio claro por primera vez
durante el seminario era que para esos
planes contaba con las relaciones y
los contactos necesarios. Por otro lado
Mariona, que se figuraba haber elegido la profesin equivocada, descubri
que su insatisfaccin no provena de
su actividad como traductora sino de
las circunstancias del mercado. Y para
proceder con toda seguridad se marc
un lmite: va a concentrarse en su actividad actual con todas sus energas.
Si pasado un tiempo prudencial no
se abren horizontes, dar un giro en
sus proyectos.
La consejera en cuestiones vitales
est satisfecha con el desarrollo del
cursillo. Su objetivo no era recetar
frmulas mgicas a los desorientados
en bsqueda de soluciones. Al fin y
al cabo ella es fiel en su trabajo a
una mxima formulada por Galileo
Galilei, hace 400 aos: A una persona no se le puede ensear nada,
slo se le puede ayudar a que ella
lo encuentre en s misma.
ELEONORE VON BOTHMER

es psicloga.
SO FINDEN SIE DEN RICHTIGEN COACH.
B. A. Wrede. Campus; Frankfurt, Nueva
York, 2000.
COACHING. C. Rauen. Hogrefe-Verlag;
Gttingen, 2002.
ICH
LASSE MICH COACHEN.
FHRUNGSERFAHRUNGEN. B. W. Lubben. Gabler; Wiesbaden,

2003.
KRFTE BERICHTEN BER IHRE
Bases moleculares
de la enfermedad
de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo insidioso, progresivo e incapacitante.
Cules son sus bases moleculares y patognicas?
Emilio Fernndez Espejo
a enfermedad de Parkinson
(EP), uno de los desrdenes
degenerativos ms importantes, afecta a casi un 1 %
de la poblacin mayor de 65 aos. En
Espaa lo sufren ms de 110.000 personas. Comienza de forma insidiosa
y progresa a ritmo variable, durante
10 o 20 aos, antes de culminar en
invalidez grave y muerte.
Fue descrito por James Parkinson, en
cuyo honor lleva su nombre, en 1817.
As lo deni con precisa exactitud:
Movimiento trmulo involuntario, con
debilidad muscular, en parte sin estar
en accin; afecta incluso al apoyo normal, con tendencia al encorvamiento
hacia delante y a la aceleracin involuntaria del paso, sin merma de la
integridad de sentidos e intelecto.
Se desconoce la causa de la enfermedad. Su sintomatologa guarda
relacin con la prdida de neuronas
dopaminrgicas de la sustancia negra, un ncleo del mesencfalo. La
sustancia negra se llama as en razn
del aspecto oscuro caracterstico que
le conere la elevada concentracin
del pigmento neuromelanina.
SUSTANCIA NEGRA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
NORMAL
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO
1.
CORTES DEL MESENCEFALO donde se muestra la degeneracin de la

sustancia negra. En la enfermedad de Parkinson, se observa degenerado ese
ncleo del mesencfalo. Comprese la imagen normal en media luna negra de
cada sustancia negra con su desaparicin en un paciente.
81
2.
NUCLEO
ESTRIADO
NORMAL
La sustancia negra se proyecta hasta los ganglios basales, otros centros

enceflicos de control motor. A travs
de la va nigroestriada llega al ncleo
estriado. Cuando por falta de dopamina se produce la disfuncin de esa
va, que participa en la modulacin
normal del movimiento, aparecen los
trastornos motores: temblor en reposo, acinesia o falta de movimiento,
dicultad para caminar, alteracin del
equilibrio, amimia o falta de expresin
facial y otros.
Para el diagnstico de la enfermedad se recurre a las tcnicas de
formacin de imgenes. La tomografa por emisin de positrones (TEP)
emplea 15uorodopa como marcador
dopaminrgico radiactivo. El barrido
tomogrco pone de maniesto la
hipoactividad dopaminrgica en los
ganglios basales. Con el tiempo se
van resintiendo las funciones superiores y el paciente sufre trastornos
de memoria, desrdenes emocionales
e incluso demencia.
Junto con la prdida de hasta un
80 por ciento de neuronas dopaminrgicas, el signo ms slido de la
patologa estriba en la presencia de
cuerpos de Lewy en la sustancia negra. Los cuerpos de Lewy, descritos en 1912, son inclusiones de 5 a
25 micras de dimetro con un ncleo
denso eosinoflico, rodeado por un
halo plido. En el ncleo denso encontramos depsitos de ubiquitinas,
-sinuclena y de restos de neurolamentos. Los cuerpos de Lewy se
82
ENFERMEDAD DE PARKINSON
detectan tambin en el bulbo olfatorio,

otros centros mesenceflicos y en la
corteza cerebral. Nos hallamos, pues,
ante una enfermedad neurodegenerativa global.
Factores genticos
A propsito del origen de la enfermedad de Parkinson, pareca innegable un origen gentico, al menos en
parte. La investigacin realizada sobre
gemelos haba trado a primer plano
una notable concordancia con gemelos
monocigotos (55 %); esa vinculacin
triplicaba la de los dicigotos (18 %).
Advirtase, empero, que el guarismo
de la concordancia se limita a los
casos en que el inicio de la enfermedad se produce antes de los 50 aos.
Resulta, pues, obligado pensar en un
fuerte componente del entorno. O
quiz, mejor, en la interaccin entre
genoma y medio.
La mayora de los casos son espordicos. La incidencia familiar se
encuentra entre el 1 y el 2 %. El grupo dirigido por Williams Martin, de
la Universidad de Ohio, mostr en
1973 que el riesgo en los hermanos
de un paciente variaba con la edad de
comienzo de la enfermedad: era de
1 a 12 en menores de 45 aos, de 1
a 20 entre 45 y 55 aos, de 1 a 26
entre 55 y 65 aos, y de 1 a 71 si
superaban los 65 aos.
Se han vinculado varios genes a
la patognesis de esta enfermedad.
El primer clonado se identic en
1990. Situado en el cromosoma 4 (en
IMAGENES DE TOMOGRAFIA
por emisin de positrones de cerebro
normal y afecto de la enfermedad de
Parkinson. La imagen se ha realizado
con 15fluorodopa, que permite
descubrir la densidad de dopamina en
el cerebro (desde el azul, indicativo
de poca densidad, hasta el rojo, que
refleja una densidad alta). Se observa
que la seal es notoria en los ganglios
basales, principalmente en el ncleo
estriado, importante centro de control
motor. Ha disminuido bruscamente
la seal roja de alta densidad de
dopamina en los ncleos estriados del
enfermo.
la regin q21-q23), el gen PARK1 codica la protena -sinuclena. Ms

tarde se determin que la protena
constitua uno de los componentes
principales de los cuerpos de Lewy.
Ms tarde se aisl otro gen, alojado
en el cromosoma 6 y codicaba la
protena parkina, una ubiquitina. En
este segundo caso se resenta el complejo ubiquitina-proteasoma, maquinaria que posee la clula para eliminar
protenas anmalas o daadas.
Factores ambientales
Se han sugerido diversas causas ambientales. La incidencia entre la poblacin campesina hizo sospechar del
consumo de aguas de pozo. Adems,
la actividad agrcola facilita el contacto con pesticidas, entre los cuales
la dieldrina o los ditiocarbamatos se
han asociado a un mayor riesgo de
sufrir la enfermedad. En animales
de laboratorio se ha comprobado que
el pesticida rotenona provoca parkinsonismo.
Otro txico ambiental podra ser
la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), un contaminante
de la herona. En 1983 el equipo
dirigido por John W. Langston, del
Instituto Parkinson en California,
mostr que la MPTP causaba un sndrome parkinsoniano en drogadictos.
En el cerebro, el contaminante se
transforma en su metabolito MPP +,
su neurotoxina genuina. Una vez
captada por las neuronas dopaminrgicas, la toxina mata las neuronas
3. FORMACION DE LOS CUERPOS DE LEWY. Los monmeros de la

protena -sinuclena se acumulan en la clula, dando lugar a la formacin de
protofibrillas, fibrillas y los ncleos de los cuerpos de inclusin, los cuerpos
de Lewy. Cuando se administran MPTP o rotenona, inhibidores del complejo I
mitocondrial, se forman especies de radicales libres de oxgeno y se induce
la muerte celular. Estos radicales libres de oxgeno promueven la agregacin
de -sinuclena y la formacin de protofibrillas. A su vez, las protofibrillas
pueden aumentar la produccin de radicales libres e iniciar un ciclo txico que
potencia la degeneracin neuronal. La mayor presencia de cuerpos de Lewy en
el citoplasma afecta negativamente la supervivencia neuronal.
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mediante la formacin de radicales

libres con un elevado poder oxidativo. La MPTP se emplea en los
laboratorios para inducir cuadros de
parkinsonismo en animales de investigacin. Sin embargo, su presencia
ambiental no se ha demostrado hasta
la fecha.
Conviene sealar que los pesticidas
y el MPP+ son inhibidores mitocondriales. En los enfermos de Parkinson
se ha detectado una deciencia del
complejo I mitocondrial en la sustancia negra, por lo que se supone que
las toxinas inductoras de la patologa
podra actuar a ese nivel.
Otros autores se inclinan por atribuir
la enfermedad a la intervencin de un
patgeno ambiental de tipo bacteriano
o vrico. Penetrara en el sistema nervioso y pondra en marcha procesos
oxidativos. De entre esos enfoques
destaca la teora del efecto domin,
que describe una destruccin progresiva de los centros nerviosos.
El efecto domin
se hallaran conectados entre s por bras nerviosas no mielnicas. (La mielina es una capa de lpidos y protenas
que rodea a las bras nerviosas.) Los
cuerpos de Lewy se formaran por la
accin oxidativa del patgeno o por
la alteracin de la -sinuclena o las
ubiquitinas. El patgeno podra ser
Segn Heiko Braak y Kelly Del Tredici, de la Universidad de Bonn, que

han estudiado la presencia de cuerpos
de Lewy, habra un patgeno, todava
desconocido, que afectara a los centros nerviosos de un modo ordenado
y consecutivo. Los centros interesados
NUCLEO
4.
IMAGEN HISTOLOGICA
DE UN CUERPO DE LEWY.
El cuerpo de Lewy presenta un ncleo
central oscuro, rico en depsitos de
-sinuclena y ubiquitinas alteradas,
as como restos de neurofilamentos.
Se rodea de un halo perifrico, ms
claro. La presencia de cuerpos de
Lewy en los centros nerviosos con
neurodegeneracin es caracterstica
de la enfermedad de Parkinson.
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5.
EL EFECTO DOMINO.
Esa imagen evoca la hiptesis de
la patognesis de la enfermedad
de Parkinson. Un patgeno no
identificado accedera al sistema
nervioso a travs del plexo intestinal;
se iran lesionando progresivamente
centros nerviosos conectados mediante
fibras nerviosas amielnicas en diversos
estadios evolutivos, hasta interesar
la corteza cerebral. La lesin de la
sustancia negra en el tercer estadio
pondra en evidencia los sntomas de
la enfermedad debido a la manifiesta
disfuncin motora, pero otros centros
previamente ya habran degenerado
sin sntomas definidos.
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una bacteria o un virus neurotropo

(con anidad por el tejido nervioso)
o incluso un prion.
Los defensores de la teora del domin dividen el proceso neurodegenerativo en cuatro estadios evolutivos.
Los cambios ms tempranos tienen
lugar en el ncleo motor del nervio vago y en el bulbo olfatorio. El nervio
vago enva bras amielnicas al tubo
digestivo, donde establece sinapsis
con los plexos intestinales; en stos
se originara el proceso patognico
inducido por algn patgeno que accedera al sistema nervioso a travs
del intestino. La entrada por el bulbo
olfatorio, aunque no descartable, parece ser menos probable. Este estadio
inicial, asintomtico, cae fuera de las
posibilidades de diagnstico.
En un segundo estadio se afectan
centros cercanos al ncleo del nervio
vago, conectados con l mediante bras amielnicas. Entre ellos, el ncleo
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6.
CAUSAS DE ESTRES OXIDATIVO de las neuronas en la enfermedad de Parkinson. El metabolismo normal de la

dopamina (DA) rinde cido 3,4-dihidroxiofenilactico (DOPAC) y perxido de hidrgeno (H2O2) bajo el control de
la enzima monoamino oxidasa (MAO), pero tambin da lugar a especies oxidantes como aniones superxido (O2--) y
dopamina-quinonas (SQ). Los aniones superxido se convierten en perxido de hidrgeno por las superxido dismutasas
(SOD). El perxido de hidrgeno termina en agua tras unirse al glutatin en forma reducida (GSH) gracias a la glutatin
peroxidasa (GP). Sin embargo, en la enfermedad de Parkinson el perxido de hidrgeno se une tambin al hierro (Fe2),
al aumentar los niveles de este metal o disminuir el glutatin reducido, dando lugar a iones hidroxilo (OH--) y radicales
hidroxilo (OH). Por otra parte, el exceso de xido ntrico (NO) reacciona con los aniones superxido derivados del
metabolismo de la dopamina dando lugar a peroxinitritos (ONOO--) y radicales hidroxilo, especies fuertemente oxidantes.
(Nota: las distintas especies oxidantes estn enmarcadas, se indican en rojo las ms peligrosas.)
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del rafe, la formacin reticular y el

locus coeruleus. En cambio, no se
resienten ni el ncleo del tracto solitario ni el ncleo ambiguo, centros
conectados con el ncleo del vago por
medio de bras mielnicas.
En el estadio tercero la patologa
alcanza al mesencfalo. Se asiste a
una destruccin neuronal masiva en
la sustancia negra, ncleo del septo,
amgdala central y ncleo basal de
Meynert. Aoran alteraciones motoras, ocasionadas por la muerte neuronal en la sustancia negra, y disfunciones emocionales, subsecuentes al
dao amigdalar.
Por n, en el ltimo estadio, el
proceso patolgico se extiende a los
centros superiores. El patgeno accede
a la corteza a travs de la conexin
entre amgdala y corteza temporal.
A modo de chas de domin, van
cayendo otras zonas corticales, con la
repercusin consiguiente en la memoria, capacidad autocrtica, aprendizaje
y dems funciones superiores.
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7.
EL CICLO TOXICO EN LA NEURODEGENERACION. El dao y muerte

neuronal en la enfermedad de Parkinson se asocia a un ciclo txico en cascada,
donde el estrs oxidativo sera la fuerza central. No se conoce la causa real que
dispara el proceso.
Muerte neuronal
La muerte neuronal que caracteriza
a la enfermedad de Parkinson viene desencadenada por mecanismos
oxidativos. La produccin de metabolitos oxidativos, en particular especies reactivas de oxgeno, forma
parte del metabolismo celular normal.
Mediante la accin catalizadora de
superxido dismutasas los radicales

libres se transforman en perxido de
hidrgeno. Y mediante la accin de
glutatin peroxidasa se obtiene H2O
gracias a la unin del perxido con
el glutatin reducido. El individuo
puede caer en un estrs oxidativo si
se da una limpieza insuciente de
especies reactivas de oxgeno.
Las neuronas dopaminrgicas de
la substantia nigra se hallan expuestas a un entorno muy oxidante. El
metabolismo de la dopamina genera
dopamina-quinonas, radicales superxidos y perxido de hidrgeno, molculas oxidantes. Aunque inocuo por
lo comn, el perxido de hidrgeno
puede generar radicales hidroxilos citotxicos, en una reaccin catalizada
8. EL ACTOR MICHAEL J. FOX

sufre de una forma temprana de
enfermedad de Parkinson. Michael
J. Fox, de 45 aos, fue diagnosticado
de enfermedad de Parkinson cuando
tena 30 aos. Cre en el ao
2000 una Fundacin dedicada al
estudio y la investigacin de nuevos
tratamientos de dicha enfermedad.
por hierro. Esa reaccin de Fenton,

as se llama, adquiere importancia si
decaen los niveles de glutatin reducido y se produce un exceso de hierro
molecular, como parece ocurrir en la
enfermedad de Parkinson.
El radical superxido tampoco
suele encerrar peligro. Ahora bien,
si se incrementan los niveles celulares de xido ntrico en la clula, podran formarse peroxinitritos y radicales hidroxilos, agentes
fuertemente oxidantes. Adems, el
NO puede desplazar hierro desde
la ferritina y aumentar los niveles
citoplsmicos del mineral. En los
enfermos de Parkinson los niveles
de glutatin reducido decaen hasta
en un 40 %. Aunque ello no entraa
de suyo mayor peligro, podran potenciarse los efectos txicos sobre la
gla y activarla, lo que supondra un
aumento en la actividad enzimtica
de la sintetasa de xido ntrico. Aparecera entonces un exceso de NO y
de agentes oxidantes, sobre todo de
peroxinitritos. El aumento desmesurado de especies reactivas de oxgeno
y de nitrgeno en la enfermedad de
Parkinson redobla el dao oxidativo
en protenas, lpidos y ADN.
85
1 mm
La intensicacin del estrs oxidativo en la sustancia negra y en otras

estructuras puede llevar a un plegamiento anormal de la -sinuclena y
la parkina. En condiciones normales la
-sinuclena se pliega en hlice alfa;
si se altera y se pliega en hlice beta,
tender a precipitar en protobrillas.
Estas, a su vez, precipitan en forma de
brillas, que constituyen el ncleo del
cuerpo de Lewy. Aunque se declara
que los cuerpos de Lewy constituyen
un mecanismo citoprotector, a travs
del cual la clula asla protenas txicas, Howard Hurtig y su equipo, de la
Universidad de Pennsylvania, acaban
de demostrar que cuanto mayor es el
nmero de cuerpos de Lewy, mayor
es la gravedad del Parkinson.
La prdida de -sinuclena permite
la acumulacin de dopamina intracelular, que contribuye al estrs oxidativo. Su concentracin excesiva puede
repercutir en la funcin de la va de
la ubiquitina-proteasoma. En breve, la
neurodegeneracin podra atribuirse al
estrs oxidativo y la alteracin de la
va ubiquitina-proteasoma, sin olvidar la participacin de la disfuncin
mitocondrial, la excitoxicidad o la
inamacin.
Disfuncin mitocondrial,
excitoxicidad e inflamacin
La actividad del complejo I mitocondrial decae en la sustancia negra de
los enfermos de Parkinson. Se trata,
no obstante, de un descenso moderado,
86
incapaz por s solo de desencadenar

la muerte neuronal. Ahora bien, la
produccin de radicales libres podra
inhibir el complejo I.
Por su parte, la excitoxicidad se
desarrolla a lo largo del proceso morboso porque el ncleo subtalmico
se torna hiperactivo ante una intensa
degeneracin de la sustancia negra, lo
que conlleva una mayor liberacin de
glutamato, un neurotransmisor cuya
sntesis excesiva produce la muerte
de las neuronas, al facilitar la entrada
masiva de calcio en la clula.
Junto a la disfuncin mitocondrial y la excitoxicidad, el grupo de
T. Nagatsu de la Universidad Tokyoake
de Aichi, en Japn, descubri en el
ao 2000 signos de neuroinamacin
asociados a la patologa. Se observ
un notable aumento de citoquinas en
el estriado y lquido cefalorraqudeo,
con una mayor actividad de factores
vinculados a la inamacin (ciclooxigenasa-2 y sintetasa de xido ntrico).
Al parecer, una vez comenzado el proceso neurodegenerativo, se activan los
linfocitos T, integrantes del sistema
inmunitario, e inducen la activacin de
la gla. Las clulas gliales liberaran
los factores proinamatorios.
Tenemos, pues, que el estrs oxidativo contiene la fuerza motriz de
la neurodegeneracin y se desarrolla
un ciclo txico con disfuncin mitocondrial, excitoxicidad e inamacin
aadidos que agrava la degeneracin
neural. Todo ello explicara la progre-
9. EL ORGANO DE
ZUCKERKANDL como fuente de
clulas para trasplantes contra la
enfermedad de Parkinson. Este
rgano (se muestra el de la rata de
laboratorio) es un paraganglio de
tejido cromafn extraadrenal cuyo
trasplante en modelos animales
de parkinsonismo, realizado en
el laboratorio del autor en la
Universidad de Sevilla, ha dado
resultados muy satisfactorios y podra
en un futuro ser empleado en clnica.
sin rpida e inexorable de la sintomatologa de la enfermedad.
Terapias disponibles
Actualmente la levodopa es la terapia
de eleccin para tratar los sntomas de
la enfermedad de Parkinson. Administrada por va oral, se transforma en
dopamina en las clulas dopaminrgicas del cerebro. El frmaco mejora
la sintomatologa motora.
La levodopa suele administrarse junto a carbidopa, combinacin
farmacolgica que es especialmente
efectiva para el tratamiento de la acinesia y la rigidez. Pueden indicarse
tambin agonistas dopaminrgicos o
anticolinrgicos. Desgraciadamente, la
levodopa y las drogas dopaminrgicas
pierden ecacia a lo largo de los aos,
por culpa, as se sospecha, del progresivo avance de la muerte neuronal.
Adems, en muchos enfermos se desarrollan efectos secundarios severos,
como las discinesias y los perodos
sin ecacia de la sustancia.
Hemos dicho que la neurodegeneracin guarda relacin con un ciclo txico cuyo eje es el estrs oxidativo. Para
detener o demorar el proceso degenerativo se han venido ensayando diversos
compuestos. El grupo de Terry Elizan,
del Hospital neoyorquino Monte Sina,
administr en humanos selegilina y
prolong la ecacia de la levodopa.
Tras doce meses de tratamiento, la levodopa era necesaria en el 26 % de los
pacientes, mientras que el porcentaje
en el grupo placebo era de 47 %. El

frmaco, sin embargo, no suspendi
el proceso neurodegenerativo.
Puesto que los agonistas dopaminrgicos ejercen un efecto antioxidante
directo, se ha dirigido la atencin
hacia la bromocriptina, pergolida,
pramipexol o ropinirol. El grupo de
Alan Whone, del londinense Colegio
Imperial, ha mostrado que el tratamiento inicial con pramipexol o ropinirol parece reducir la muerte neuronal
progresiva en la sustancia negra.
Se ha intentado, asimismo, rebajar
la hiperactividad de las neuronas de
glutamato del ncleo subtalmico con
riluzol, un agente antiglutamatrgico.
El riluzol bloquea la liberacin del neurotransmisor y, con ello, podra proteger
las neuronas dopaminrgicas. Por ltimo, la creatina, la coenzima Q10 o la
nicotinamida, molculas bioenergticas,
podran aplicarse, dada su capacidad
para reducir la disfuncin mitocondrial. Algunos trabajos realizados con
coenzima Q10 indican una reduccin
de la progresin de la enfermedad en
correlacin positiva con los niveles
sanguneos de coenzima Q10.
Los factores trficos

Los factores trcos representan otra
clase de compuestos neuroprotectores
de potencial aplicacin teraputica. Se
trata de protenas que participan en el
desarrollo y mantenimiento de las neuronas. Algunas son potentes agentes
protectores de neuronas dopaminrgicas; en particular, los miembros de
la familia de factores broblsticos
de crecimiento (FGF-1, FGF-2), las
familias de factores transformantes
de crecimiento alfa y beta (TGF-alfa,
TGF-beta), el factor neurotrco derivado de hueso (BDNF) y las neurotronas (NT-1 y otras).
El factor ms potente sobre neuronas dopaminrgicas es el factor neurotrco derivado de la gla (GDNF),
que pertenece a la familia de factores
beta transformantes de crecimiento.
En modelos animales las inyecciones
intraventriculares de este factor neurotrco glial inducen un incremento a
largo plazo de los niveles de dopamina
en el complejo estriado. Sin embargo,
el equipo liderado por Jeffrey Kordower, de la Universidad Rush en Chicago, ha realizado numerosos ensayos
clnicos en humanos con inyecciones

intraventriculares de este factor glial
y los resultados no slo no han sido
satisfactorios, sino que aparecieron
efectos secundarios en los pacientes
como el signo de Lhermitte (sensacin
de descargas elctricas en la cabeza)
o intensas cefaleas menngeas. Otros
ensayos con inoculacin directa de
este factor en el complejo estriado
han sido igualmente desalentadores,
aadindose a los mismos la presencia
de irritaciones menngeas.
Trasplantes
En la bsqueda de terapias alternativas
se ha ensayado el empleo de trasplantes
intracerebrales de clulas secretoras de
dopamina, procedentes de tejidos cromanes o nerviosos: clulas cromanes
de la mdula suprarrenal o del mesencfalo fetal. En modelos animales,
los trasplantes con clulas fetales han
demostrado cierta ecacia.
Los ensayos clnicos con neuronas
fetales dopaminrgicas extradas de
embriones humanos fallecidos han revelado que estas clulas sobreviven
bastante bien tras ser trasplantadas en
el complejo estriado de los enfermos
de Parkinson. El equipo de Anders
Bjorklund y Olle Lindvall, de la Universidad de Lundl, ha logrado, a travs
de esa tcnica, que se normalicen los
niveles de dopamina. Algunos pacientes han podido incluso abandonar el
uso de levodopa y retomar una vida
independiente.
Tambin en ensayos preclnicos
con clulas madre se han generado
neuronas con fenotipo dopaminrgico
a partir de clulas madre embrionarias (ESC) de roedores y monos, y a
partir de clulas madre nerviosas de
roedores y fetos humanos. Las clulas
trasplantadas sobreviven y se integran
en el cerebro receptor. Ole Isacson y su
equipo, de la Universidad de Harvard,
han demostrado, en animales de laboratorio, que las clulas ESC implantadas
en estriados con lesin dopaminrgica
pueden restaurar la funcin motora.
Otra aproximacin teraputica es
el trasplante con vectores celulares o
vricos que liberen factores trcos.
Dada la degeneracin del tejido dopaminrgico nigroestriado, distintiva de
esta patologa, el recurso a sustancias
que han mostrado capacidad protecto-
ra de estas neuronas e incluso regenerativa de las neuronas dopaminrgicas constituye una slida esperanza
teraputica. En modelos animales se
han obtenido buenos resultados con broblastos genticamente modicados
y con virus atenuados que liberan el
factor neurotrco glial. En mi laboratorio de la Universidad de Sevilla
hemos desarrollado una nueva tcnica
basada en el empleo de clulas cromanes extraadrenales, que expresan
este factor glial y tambin los factores
transformantes del crecimiento, dotados de una accin protectora sobre
neuronas dopaminrgicas. Las clulas
cromanes extraadrenales se obtienen
de paraganglios abdominales.
El trasplante de clulas cromanes
extraadrenales en modelos animales induce la regeneracin del ncleo estriado
daado y mejora las funciones motoras
de ratas parkinsonianas. Estas clulas,
al contrario que otras de la estirpe cromafn como las de mdula suprarrenal,
sobreviven en un porcentaje elevado y
representativo; expresan y liberan factores neurotrcos glial y de crecimiento.
Inducen, pues, un efecto trco que
explicara la reinervacin obtenida.
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO, profesor
de fisiologa en la facultad de medicina de
la Universidad de Sevilla, dirige un grupo
de investigacin en aminas bigenas.
DOPAMINE RELEASE FROM NIGRAL TRANSPLANTS VISUALIZED IN VIVO IN A PARKINSONS PATIENT. P. Piccini, D. J. Brooks,
A. Bjorklund, R. N. Gunn, P. M. Grasby,
O. Rimoldi, P. Brundin, P. Hagell, S. Rehncrona, H. Widner, O. Lindvall en Nature
Neuroscience, vol. 2, pgs. 1137-1140; 1999.
CHANGES
AND NEURODISEASE. T. Nagatsu, M. Mogi, H. Ichinose, A. Togari en

Journal of Neural Transmission, vol. 60, pgs.
277-290; 2000.
IN
CYTOKINES
TROPHINS IN PARKINSONS
FUNCTIONAL REGENERATION IN A RAT

PARKINSONS MODEL AFTER INTRASTRIATAL GRAFTS OF GDNF AND TGF-1-EXPRESSING EXTRA-ADRENAL CHROMAFFIN
CELLS OF THE ZUCKERKANDLS ORGAN.
E. Fernndez Espejo, M. C. Gonzlez-Albo, J. P. Moraes, F. El Banoua, J. A. Flores,
I. Caraballo en Journal of Neuroscience, vol.
21, pgs. 9888-9895; 2001.
87
SYLLABUS
Estabilidad del mundo visual

Cuando nuestros ojos exploran una habitacin,
por qu no baila el mundo captado y s lo hace la imagen real de la retina?
Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-Ramachandran
or qu nos atrae tanto el

estudio de la percepcin?
Hay una razn poderosa:
nos permite adquirir una comprensin
profunda del funcionamiento interno
de nuestro cerebro, realizando experimentos sencillos, que cualquier
colegial poda haber llevado a cabo
hace 100 aos.
Nuestra experiencia sensorial del
mundo exterior no implica una transmisin fiel de la imagen de la retina a
una pantalla en el cerebro que pudiera
ser vista por una suerte de ojo interior. Se comprueba en su percepcin
de un objeto, que puede cambiar radicalmente, aunque la imagen en la
retina se mantenga constante. De ello
se infiere que hasta el ms simple
acto de observacin implica una cierta
decisin por parte del cerebro.
Menos obvio, pero igualmente importante, es lo opuesto. Nuestra percepcin del mundo o de un objeto
en l contenido puede permanecer
fija y estable, si la imagen cambia a
gran velocidad en la retina. Lo observamos en el modo en que captamos
un lugar, cuando movemos los ojos
de aqu para all. Cada vez que echamos una ojeada a una habitacin, la
imagen baila en la retina a velocidad
rampante, a muchos metros por segundo. Sin embargo, todo aparece firme
como una roca. Por qu?
De entrada podra pensarse que el
mundo no aparece dando tumbos porque todo movimiento es relativo. Las
nubes se deslizan por el cielo crepuscular, pero nosotros suponemos que
estn fijas y atribuimos movimiento
al objeto ms pequeo, la Luna.
Un sencillo experimento desmonta
esa idea. Cierre un ojo, pongamos
el izquierdo. Despus, manteniendo
88
Dos caras o una copa?
abierto el ojo derecho, use el dedo

ndice derecho para desplazar el globo ocular, acunndolo ligeramente de
lado a lado en su cuenca, sin violencia. Ver el mundo saltando como en
un terremoto, aunque no hay ningn
movimiento relativo en la retina.
Por qu vemos estable el mundo,
cuando hacemos girar nuestros ojos
espontneamente, y no, cuando manipulamos el globo ocular? La respuesta
la ofreci Hermann von Helmholtz
(1821-1894), fsico y oftalmlogo.
Sugiri que, cuando se enva desde
los lbulos frontales a los msculos
del globo ocular la orden de mover
los ojos, una copia fiel de semejante
orden va a los centros detectores del
movimiento visual en la regin occipital del cerebro. El resultado es que
han avisado con antelacin: Usted

est a punto de recibir seales de
movimiento, pero no estn causadas
por movimientos reales del mundo;
por tanto, ignrelas.
Podemos hablar de dos sistemas independientes en el cerebro; cualquiera
de ellos puede indicar una sensacin
de movimiento. Richard L. Gregory,
catedrtico emrito de neuropsicologa en la Universidad de Bristol, los
llama el sistema imagen/retina (causado por el movimiento de la imagen
en la retina) y el sistema ojo/cabeza
(generado al detectar el movimiento
de los ojos). En condiciones normales, el cerebro resta una seal de la
otra. Cuando movemos los ojos para
captar nuestro entorno, las dos seales de movimiento se compensan
entre s y el mundo exterior

permanece fijo.
El experimento en el que usted mueve su ojo con el dedo
nos ha dado fe de la existencia del sistema imagen/retina.
Pero, cmo sabemos que el
sistema ojo/cabeza puede provocar, por su cuenta, una sensacin de movimiento? Piense
en qu pasa cuando sus ojos
siguen la traza de un cigarrillo encendido que se mueve
en una habitacin a oscuras.
Usted lo ve, correctamente,
movindose a lo largo de una
distancia de bastantes centmetros, aunque la imagen del cigarrillo no se mueve apenas en
su retina. Pero sus ojos estn
haciendo una larga excursin.
De ello el cerebro infiere
que el cigarrillo ha recorrido
una distancia equiparable al
movimiento del ojo. De nuevo podemos
hablar del movimiento final percibido
como resultado de la sustraccin de las
seales imagen/retina (prxima a cero,
pues usted est siguiendo su traza) de
las seales ojo/cabeza (grande, pues los
ojos recorren una notable distancia para
mantener en la fvea la imagen del cigarrillo). El resultado final es que usted
ve la mancha naranja incandescente
movindose bastantes centmetros.
Puede obtener una versin ms sorprendente de este efecto haciendo que
un amigo le fotografe mientras usted
mira directamente al flash. El resultado
es una imagen diferida y persistente de
la bombilla, postimage producida por
una actividad continuada de los receptores mucho despus de que desaparezca
el destello luminoso. Esta imagen del
flash est pegada a su retina; persiste
inmvil. Sin embargo, si se va a una
habitacin oscura y trata de recorrerla
con los ojos, usted ve la imagen diferida movindose con viveza al ritmo de
los ojos. El sistema ojo/cabeza indica
un valor considerable, pero la seal
imagen/retina es cero; por tanto, como
resultado de la resta, usted ve moverse
la imagen diferida, por ms que persista
fija y estacionaria en la retina.
Puede crear una imagen diferida fija
parecida sin necesidad de un flash,
con slo clavar la vista, durante unos
30 segundos, en la x central de la
Creacin de una imagen diferida
figura; ver la imagen diferida cuando fije su vista en una hoja de papel
blanco. (Si es necesario, entorne los
ojos para refrescar la imagen.)
Adelante y atrs
Cul es el origen de las seales generadas por el sistema ojo/cabeza? Una
posibilidad, denominada propulsin
(feedforward, en contraposicin a feedback, retroaccin), es que una copia
de la orden procedente de los centros del movimiento ocular se enva a
los centros detectores del movimiento
sensorial, de manera que esperarn
y, por tanto, cancelarn seales
imagen/retina espurias.
De acuerdo con una segunda opcin,
llamada teora de la retroaccin o retroalimentacin, los receptores en los
propios msculos del ojo detectan el
grado de movimiento ocular y envan
la informacin cancelar a los centros
detectores del movimiento sensorial.
Cul de las dos es la correcta?
Para dilucidarlo, Helmholtz realiz
un experimento arriesgado. Paraliz
sus msculos oculares insensibilizando con anestesia local el entorno de
los glbulos oculares. Cada vez que
trataba de mover los ojos (por supuesto, sin lograrlo) el mundo pareca
que se mova en el sentido opuesto,
por ms que ni la imagen ni los ojos
se estaban moviendo. Dedujo que el
modelo de la propulsin era

el correcto. No se puede recurrir a la retroaccin, porque los msculos oculares
no se mueven. Es como si
una copia de la intencin de
mover los ojos fuera enviada,
por adelantado, a las reas
perceptoras del movimiento
para restarla del movimiento imagen/retina esperado.
Pero como no hay nada de
qu restar, el resultado final
es percibir el movimiento en
sentido contrario.
Otra prueba. Creemos, valindonos del flash, una imagen diferida en una de nuestras
retinas (mantengamos cerrado
el otro ojo). Qu pasa, si en
una sala oscura, movemos el
globo ocular con el dedo? La
respuesta es... absolutamente nada. No vemos moverse
la imagen diferida. Por qu? En la
oscuridad, cuando movemos el globo
ocular, la imagen diferida permanece
perfectamente quieta en la retina. As
pues, no hay ni seales imagen/retina,
ni ninguna seal de orden desde los
centros motores del movimiento ocular.
Si restamos cero de cero, el resultado es cero. El experimento es, pues,
una prueba indirecta de la teora de la
propulsin y en contra de la teora de
la retroalimentacin (porque, cuando
hacemos girar nuestro globo ocular,
se activan en los msculos oculares
los receptores elsticos, si bien no de
forma coordinada).
Hagamos ahora un experimento mental excepcional. Creemos en un ojo una
imagen diferida de un flash. Supongamos ahora (no lo intente!) que usted
saca el ojo de su cuenca, sin daar el
nervio ptico. Sosteniendo el ojo con
su mano, grelo de forma que enfoque
detrs del hombro. Dnde cree que
vera la imagen diferida? La seguira
viendo delante, aunque el ojo est apuntando atrs, porque no hay manera de
que los centros pticos puedan saber
que el ojo mira hacia atrs.
El antro baila
Imaginmonos otro escenario. Usted
entra en una discoteca con iluminacin estroboscpica. Dado el ndice
justo de intermitencia oscilatoria, si
89
Detectores del movimiento

SEALES
DE LOS MUSCULOS
OCULARES
SEALES
A LOS MUSCULOS
OCULARES
OBJETO
COMPARADOR
CEREBRAL
SEALES MOTORAS
DE LA RETINA
RICHARD L. GREGORY
SEALES
A LOS MUSCULOS
OCULARES
COPIA DE LA ORDEN
COMPARADOR
CEREBRAL
SEALES MOTORAS
DE LA RETINA
IMAGEN
DEL OBJETO
RETINA
En el sistema imagen/retina (izquierda), un objeto produce una excitacin secuencial de los receptores a medida
que se mueve a lo largo de la retina, mientras el ojo
est quieto. En contraste, en el sistema ojo/cabeza (derecha), el ojo en movimiento mantiene el objeto fijo en
la retina, pero la persona percibe el movimiento porque
el cerebro controla sus propias rdenes, que mandan
moverse a los ojos.
usted simplemente mueve sus ojos,

todo el entorno personas y mobiliario incluidos parecer que baila.
Cuando usted mueve los ojos, las
rdenes del sistema ojo/cabeza van
a las reas sensorio-motoras. Lo normal sera que estos mensajes quedaran
cancelados por las seales motoras del
sistema imagen/retina. Pero sus ojos
toman instantneas estticas de cada
vibracin, modelando la imagen. Estos
modelos se comportan como imgenes
diferidas. El fallo subsiguiente al restar
las seales de la retina de las rdenes
produce un movimiento, ntidamente
percibido, del mundo exterior.
Mejor an; haga que un amigo
sostenga inmvil un diminuto punto
luminoso, un cigarrillo encendido o un
lpiz-linterna de pocos watt. Mueva
los ojos; le parecer fijo. Si ilumina
90
Para juzgar si un objeto se mueve, el cerebro resta las

seales de los sistemas imagen/retina y ojo/cabeza de una
de estas dos formas. La teora de la propulsin (arriba)
postula que una copia de la orden dimanada de los centros
del movimiento del ojo se enva a los centros detectores
de movimiento, de manera que esperarn (y, por tanto,
anularn) seales espurias. La teora de la retroalimentacin (abajo) sostiene que los receptores en los propios
msculos oculares perciben el grado del movimiento del
ojo y envan la informacin cancelar.
ahora la habitacin con una luz estroboscpica, cada vez que mueva los
ojos, parecer que su amigo salta, pero
el punto luminoso permanecer exactamente donde estaba. Esto se debe
a que el cigarrillo, siendo luminoso
en s mismo y persistiendo visible
sin interrupcin, genera seales motoras imagen/retina que son anuladas
por las rdenes ojo/cabeza. Pero el
resto de la sala y su amigo, al hallarse modelados con la vibracin,
no generan movimientos de la retina
y, por tanto, aparecen saltando con
el ojo. La sorprendente percepcin
paradjica que usted capta es el punto
luminoso que se va volando lejos de
la persona.
Fergus W. Campbell, que fue fisilogo de la Universidad de Cambridge
y tutor nuestro, hall una ingeniosa
aplicacin prctica de este efecto para

un nightclub de Londres. Hizo que
las artistas del cabaret llevaran unos
mnimos biquinis luminosos cuando
bailaban en la sala con iluminacin
estroboscpica. Cuando los clientes
las seguan con la vista, vean los
biquinis luminosos salir volando tentadores, aunque no desvelaban nada.
La ilusin, impactante, no infringa la
legalidad, pues no se produca ningn
desnudo real. A veces nos preguntamos si la ciencia misma funciona de la
misma forma; cada vez que pensamos
que desvelamos la verdad, todo lo
que conseguimos es una visin fugaz
y burlona de lo que resulta ser, sin
embargo, otro velo.
El lector que nos haya acompaado en nuestro razonamiento, plantear
inevitablemente la cuestin siguiente:
VILAYANUR S. RAMACHANDRAN y
DIANE ROGERS - RAMACHANDRAN
estn en el Centro de Cerebro y Conocimiento de la Universidad de California
en San Diego.
PERCEPTUAL STABILITY OF A STROBOSCOPICALLY LIT VISUAL CONTAINING SELF-LUMINOUS OBJECTS. D. M. MacKay en Nature,
vol. 181, pgs. 507-508; 15 de febrero,
1958.
EYE AND BRAIN: THE PSYCHOLOGY OF SEE5.a reimpresin. Richard L. Gregory.
Princeton University Press, 1997.
ING.
Implantes de retina
La prdida de la visin es uno de los golpes ms duros que
puede sufrir un ser humano. Michaela Velikay-Parel, de la clnica
oftalmolgica de la Universidad de Graz, investiga en una tcnica
de punta muy prometedora: los implantes de retina
Mente y cerebro: Profesora VelikayParel, hasta qu punto espera su laboratorio remedar el milagro de Jess
de hacer que los ciegos vean?
Michaela Velikay-Parel: Vayamos por
partes. Las neuronas de la retina transforman luz en impulsos elctricos y
trasladan la informacin a neuronas
contiguas. Si esas clulas enferman
y mueren, el afectado pierde la visin. Pero permanecen intactos las
conexiones neuronales y los centros
de procesamiento de las seales, que
transmiten la informacin al cerebro.
Ah es donde entramos nosotros con
el implante. Alojamos en la retina un
minsculo simulador capaz de excitar
elctricamente a las neuronas. La excitacin se produce cuando un chip instalado en una cmara en las gafas del
sujeto realiza una toma de imagen de
su entorno y, mediante un complejo
procesado de la imagen, la transforma
en impulsos elctricos. Estos se envan
al microelectrodo implantado en el
ojo a travs de un sistema inalmbrico
de comunicacin.
Myc: Basta la estimulacin elctrica
para recuperar la vista?
Velikay-Parel: No. El asunto no es
tan sencillo. En la retina se procesa la
informacin, una labor de suma complejidad. All conuyen las seales de
120 millones de fotorreceptores. Gracias a interconexiones entre clulas
nerviosas de la retina, las seales se
someten a un tratamiento previo a
su transmisin al cerebro. Utilizando
un programa de procesado de seal
renadsimo, intentamos traducir las
imgenes al idioma de las neuronas,
que es el que empleamos para comunicarnos con el ojo. El estmulo
crear una representacin novedosa
para el cerebro. En la prctica, eso
signica que el paciente slo percibir,
en primer lugar, estmulos visuales desordenados, pero no podr reconocer
contornos o formas.
CLINICA OFTALMOLOGICA DE LA UNIVERSIDAD DE GRAZ
si yo muevo intencionadamente mis

ojos, las seales voluntarias mandarn a las reas motoras sensoriales
anular el movimiento, producido engaosamente, de la imagen-en-la-retina.
Pero, por qu no se da el mismo
tipo de cancelacin o resta cuando
empleamos voluntariamente el dedo
para manipular el globo ocular? Por
qu no podemos enviar seales del
movimiento del dedo a los centros
motores de imgenes visuales? Despus de todo, sabemos que estamos
moviendo el globo ocular.
La respuesta nos dice algo muy importante acerca de la percepcin. Aun
cuando parece a veces inteligente
y puede beneficiarse de los conocimientos de alto nivel almacenados,
opera con el piloto automtico puesto,
porque ha evolucionado para hacer las
cosas rpida y eficazmente. Aunque
usted sabe que est presionando su
globo ocular, no se produce ninguna
cancelacin, porque (a diferencia de
los centros que rigen el movimiento
del ojo) los centros cerebrales del
movimiento ocular en el cerebro no
envan copia alguna del mensaje a las
reas sensoriales motoras. Nuestros
antepasados desarrollaron, al parecer,
conexiones entre los centros que dirigen el movimiento del ojo y las reas
sensoriales visuales, porque nosotros
movemos con frecuencia los ojos.
Pero nuestros ancestros, podemos
estar seguros, no andaban dndose
golpecitos con los dedos en sus globos
oculares. No hubo ninguna presin de
seleccin para desarrollar en el curso
de la evolucin tales conexiones.
MICHAELA VELIKAY-PAREL estudi

medicina en la Universidad de Viena.
Desde julio de 2004 es profesora en
la clnica oftalmolgica adscrita a la
facultad de medicina de la Universidad
de Graz.
Myc: Qu signica ese en primer

lugar?
Velikay-Parel: Nuestro sistema est
capacitado para aprender. El paciente
se somete a un entrenamiento que va
depurando la calidad del procesamiento de la imagen por parte del chip
de la cmara. Las informaciones as
optimizadas mediante la tcnica que
el dispositivo electrnico transmite al
microelectrodo implantado en el ojo
permiten al paciente reconocer si los
estmulos luminosos llegan desde arriba, abajo, derecha o izquierda. En una
siguiente fase, el cerebro deber aprender a utilizar mejor estas informaciones y el paciente estar en condiciones
de percibir contornos y orientarse en
un ambiente desconocido.
Myc: Cules han sido los resultados
de las simulaciones del implante?
91
GAFAS
CAMARA
CON CHIP
RETINA
EMISOR
SEALES
CHIP RECEPTOR
IIP-TECHNOLOGIES GMBH
MICROELECTRODOS
NERVIO
OPTICO
GLOBO OCULAR
TECNICA AVANZADA CONTRA LA CEGUERA. El paciente lleva unas gafas

con una cmara que lleva un chip integrado. El microprocesador toma una imagen
del entorno y la enva a un chip receptor situado en la microlmina de contacto
implantada en el ojo. Esta estimula a su vez las clulas nerviosas de la retina por
medio de microelectrodos.
Velikay-Parel: De una veintena de

pacientes, 19 volvieron a percibir estmulos luminosos sueltos. Ello avala
nuestro empeo por lograr, con los
implantes, que los pacientes se orienten en un entorno nuevo para ellos.
Myc: Cul ha sido la reaccin psquica
de los sujetos? Y la orgnica?
Velikay-Parel: Todos los pacientes
han realizado una valoracin muy
positiva. En lo concerniente a la respuesta del organismo, los resultados
animan la esperanza. El implante haba sido naturalmente comprobado
con anterioridad y consta de una
microlaminilla electrnica de alta tolerancia.
Myc: Durante cunto tiempo permanece operativo el implante en el
cuerpo?
Velikay-Parel: Hasta ahora no conocemos problema alguno. Lo ideal sera
que el chip pudiera mantenerse en el
ojo por un tiempo ilimitado. No obstante, incluso cuando la tcnica est
sucientemente avanzada para conseguirlo, ser quiz recomendable sustituirlo en algn momento para que
el portador se benecie de nuevas
mejoras y actualizaciones.
92
Myc: En la operacin se retira el cristalino y el cuerpo vtreo. Un acto

quirrgico arriesgado...
Velikay-Parel: La intervencin se parece a cualquier operacin de ciruga
ocular. Necesitamos retirar el cristalino para que los datos de la cmara
incorporada en las gafas puedan ser
enviadas al ojo. Y en lo que respecta
al cuerpo vtreo, mantenerlo intacto signicara no poder implantar el
electrodo de simulacin en la retina.
Por ello mismo, se rellena, durante la
operacin, el interior del ojo con un
lquido sustitutivo.
MICROLAMINA
DE CONTACTO
Velikay-Parel: No. Ni nos lo proponemos.

Myc: Pero sera imaginable que el implante reaccionase ante radiacin infrarroja o ultravioleta, o sea, frecuencias
ms all del espectro visible.
Velikay-Parel: No entramos en el terreno de la fantasa cientca. Nuestro
implante se compone de electrodos,
que no son transparentes. Cualquiera
que los reciba, sentir mermada su capacidad normal de visin. Aun cuando
en determinados rangos de frecuencias
pudiera, en teora, experimentar una
mejora, se trata de una propuesta terica muy confusa y poco clara.
Myc: Cmo reaccionan los afectados

a tales nuevas posibilidades que brinda
la tcnica?
Velikay-Parel: De forma muy diversa. Las personas ciegas de nacimiento
no creen que el implante les ayude
a mejorar su calidad de vida, ya que
nunca llegaron a ver. Quien perdi la
vista en el transcurso de su vida, con
el cambio radical que ello le supuso,
reacciona positivamente y tiene la esperanza de que el sistema le permita
ganar autonoma.
Myc: Tras los implantes retinianos y

auditivos, hemos entrado en una era
de generalizacin de los implantes?
Velikay-Parel: Con el estado actual de
la tcnica tal hiptesis es bastante poco
realista. Pero yo no puedo prever el
futuro. Tomemos de nuevo el ejemplo del infrarrojo: seguramente es ms
sencillo captar la radiacin infrarroja
mediante un dispositivo ptico externo.
La tcnica en la que trabajamos ofrece
una impresin visual muy distinta, de
aprendizaje harto complejo. Hablar de
la posibilidad de que en el cerebro puedan coexistir el procesado de la imagen
natural y el resultado de este sistema
articial es sumamente cuestionable.
Myc: Puede esta tcnica mejorar el

rendimiento visual de personas sanas?
ANDREAS JAHN realiz la entrevista.
LIBROS
Altruismo
T HE A LTRUISM E QUATION . S EVEN
SCIENTISTS SEARCH FOR THE ORIGIN
OF GOODNESS, por Lee Alan Dugatkin. Princeton University Press; Princeton, 2006.
E VOLUTION AND E THICS . H UMAN
MORALITY IN BIOLOGICAL & RELIGIOUS PERSPECTIVE. Edicin dirigida
por Philip Clayton y Jeffrey Schloss.
William B. Eerdmans Publishing
Company; Grand Rapids, 2004.
PRIMATES AND PHILOSOPHERS. HOW
MORALITY EVOLVED, por Frans de
Waal. Princeton University Press;
Princeton, 2006.
NOT TWO ALIKE. HUMAN NATURE
AND H UMAN I NDIVIDUALITY , por
Judith Rich Harris. W. W. Norton &
Company; Londres, 2006.
esde una perspectiva estrictamente darwinista, el reino
animal, hombre incluido, no
se somete a ninguna ley, sino que se
rige por el principio del triunfo del
ms fuerte y mejor adaptado. Por
qu, entonces, vemos actos buenos
en animales y personas? El problema
del altruismo constituy para Charles
Darwin una piedra en el camino de
la teora de la evolucin por seleccin natural. Siempre temi que la
bondad observada en la naturaleza se
convirtiera en el taln de Aquiles de
su doctrina. Desde el mismo da de la
aparicin de On the Origin of Species
los cientficos siguen enredados en el
debate sobre el origen de la moral.
Por definicin, el altruismo entraa un
coste personal del que se benefician
otros. Y eso es, en esencia, lo que se
entiende por hacer el bien. Una teora
sobre altruismo es una teora sobre
la bondad (The Altruism Equation.
Seven Scientists Search for the Origin
of Goodness).
Darwin senta particular fascinacin
por las abejas de la miel. Las obreras constituan un caso inequvoco de
altruismo en la naturaleza: en vez de

reproducirse, abdicaban de s mismas
para suministrar recursos a las reinas,
que s se reproducan. Sacrificaban su
propio inters en beneficio de otros.
Algunas obreras estriles defenderan incluso la colmena con su vida,
si fuera necesario, acto de mximo
altruismo. Ante esa observacin inequvoca, propuso en las Objections
to the Theory of Natural Selection
as Applied to Instincts: Neuter and
Sterile Insects, que la actuacin de
los individuos estriles que ponen
en peligro su vida para proteger la
de los otros encaja en su teora del
ms adaptado si admitimos que la
seleccin natural opera tambin en
el mbito de la familia. Al ayudar a
sus consanguneos con su inmolacin,
posibilitaban la supervivencia de su
propio linaje.
De la difusin de la tesis darwinista se ocup Thomas Henry Huxley.
Autor en 1888 de un famoso ensayo
del gladiador, declaraba que el altruismo constitua una rareza; si se
daba, apareca siempre asociado a la
consanguinidad. La vida en la naturaleza es una lucha sin cuartel en la
que gana el ms fuerte, listo y astuto.

El mundo natural no dejaba margen
para el altruismo. Las afirmaciones
de Huxley recibieron escandalizada
rplica de Petr Kropotkin en Mutual
Aid (1902). Su experiencia en la estepa siberiana de veinticinco aos le ha
permitido contemplar actos de altruismo en cada rincn de la naturaleza,
una donacin que ni siquiera restringe
al parentesco.
Otro eclogo de campo, Warder
Clyde Allee, reafirma presto que el
altruismo y la cooperacin se hallan
inscritos en el comportamiento social.
Allee era cuquero, pacifista, formado
en el departamento de zoologa de
la Universidad de Chicago, bajo los
auspicios de Charles Otis Whitman.
Caracterstica de los bilogos de Chicago era su pretensin de aplicar un
enfoque biolgico a los asuntos humanos. La ecologa fisiolgica supona
por entonces que la superpoblacin
produca efectos deletreos en animales gregarios. Pero, cul era el
impacto de la infrapoblacin? Allee se
percat de que los grupos pequeos
no alcanzaban los beneficios de la
ayuda mutua. Y postul la existencia
de un nmero mnimo de cooperadores necesarios para obtener cualquier
93
beneficio. Para someter a prueba su

hiptesis, escogi los ispodos, de
talla limitada y rpida tasa de reproduccin. Una cooperacin elemental
entre organismos inferiores, pens,
pondra la base para tipos ms complicados de cooperacin en organismos
superiores. Y lleg al convencimiento
de que la primera etapa de la vida
social en los organismos inferiores era
la tolerancia de otros individuos en un
espacio limitado. Se avanza un paso
cuando tales agrupamientos sirven
para promover el bienestar comn.
Viene luego la atraccin mutua, una
fuerza que induce a la cooperacin.
Allee se fue inclinando por un enfoque evolutivo, influido por Sewall
Wright, creador del primer modelo
matemtico de la seleccin de grupo e introductor del coeficiente de
parentesco (r), parmetro que habra
de desempear un papel crtico en
la moderna teora del altruismo. En
puridad, el comienzo de la teora matemtica moderna sobre el parentesco
y el altruismo se inicia con las aportaciones de J. B. S. Haldane. En un
ejemplo plstico sealaba que l se
tirara al ro con riesgo de su vida para salvar a dos hermanos, pero no para
salvar uno, y volvera a tirarse para salvar a ocho primos, pero no a
siete. Cuanto ms estrecho es el parentesco entre dos individuos, vena
a indicar, mayor es la probabilidad
de que uno se sacrifique por el otro.
Si conocemos la gentica o grado de
parentesco, podemos adelantar predicciones sobre la cantidad de altruismo
que ocurrir. En 1932 public The
Causes of Evolution, donde resuma

sus modelos matemticos, si bien se limit siempre a descripciones verbales,
sin variables ni ecuaciones. William
D. Hamilton admitir su inspiracin
en Haldane cuando presente la ley que
lleva su nombre sobre el altruismo y
el parentesco, eptome de lo que se ha
dado en llamar la segunda revolucin
darwinista. Establece dicha regla que
vale la pena ayudar a los parientes en
relacin directa al grado de consanguinidad (Not Two Alike. Human Nature
and Human Individuality).
En 1963 Hamilton public The
Evolution of Altruistic Behavior, un
artculo seminal que se abra con un
enunciado que ms tarde se convertira en emblema de la sociobiologa.
Suele aceptarse que las caractersticas conductuales de una especie son
producto de la evolucin en el mismo
sentido que lo es la morfologa. Para
aclarar a continuacin que hay algunos tipos de comportamiento que no
admiten fcil explicacin en un marco
evolutivo, en particular la conducta de
quien promueve el xito de otros a
costa de uno mismo. Para construir su
modelo Hamilton recurre al coeficiente de parentesco, r, como medida de
vinculacin gentica. Se trata de una
variable continua que va de 0 a 1, en
un modelo de costes y beneficios. Sea
b el beneficio que un receptor de un
acto altruista obtiene, y llamemos c a
la variable que denota el coste pagado
por el altruista. La seleccin natural
favorece el gen del altruismo siempre
que r b > c. Ecuacin que se conoce
por regla de Hamilton. En virtud de
Charles Darwin, Warder Clyde Allee, T. H. Huxley, William Hamilton,

Petr Kropotkin, George Price y J. B. S. Haldane (de izquierda a derecha).
94
dicha ley, si tiene que evolucionar un

gen del altruismo, entonces el coste
(c) del altruismo debe compensarse
con beneficios de algn tipo para el
altruista. Aqu, el coste se compensa
con los beneficios (b) reportados para
los consanguneos del altruista. Ahora
bien, los emparentados tienen slo
cierta probabilidad (r) de portar el
gen en cuestin, y as los beneficios
recibidos deben ser ponderados por
esa probabilidad.
El artculo The Evolution of Altruistic Behavior de 1963 qued
pronto eclipsado por otro par de
ensayos aparecidos un ao despus:
The Genetic Evolution of Social
Behavior, I and II. Tras introducir
al lector en el altruismo sesgado por
el parentesco, objeto de la primera
parte, se propuso ofrecer un modelo
matemtico de la evolucin del altruismo, fundndose en la definicin
de adaptacin. En una seccin de la
parte 2 titulada A Hypothesis Concerning the Social Tendencies of the
Hymenoptera, Hamilton sostena que
los peculiares sistemas genticos de
los himenpteros hormigas, abejas
y avispas, las predisponan para un
alto grado de altruismo. Los machos
proceden directamente de huevos haploides sin fecundar, heredando por
tanto slo un juego de cromosomas,
el de la madre; las hembras proceden
de huevos diploides, por lo comn
fecundados.
Debido a ese peculiar sistema gentico de haplodiploida, las hermanas completas en hormigas, abejas y
avispas presentan un parentesco de
, bastante ms que el valor estndar de . La hiptesis haplodiploide propona que un individuo puede
aumentar su idoneidad adaptativa y

la de sus parientes inmediatos, un
resultado neto conocido por adaptacin inclusiva. Esta hiptesis constituye una extensin de la seleccin de
parentesco. Con todo, en un trabajo
reciente de T. Wenseleers y F. L. W.
Ratnieks (noviembre de 2006) se pone
de manifiesto que las obreras no seran
tan solidarias. Se veran obligadas,
coaccionadas, en su funcin altruista,
siendo otras obreras las que las forzaran a tal cumplimiento. Slo cuando
desapareciera esa coercin intervendra el papel motor de la seleccin
de parentesco.
Las ideas de Hamilton sobre parentesco y altruismo adquirieron una
nueva proyeccin reformuladas por
Edward E. O. Wilson en Sociobiology
(1975) y Richard Dawkins en The
Selfish Gene (1976). Ambos se propusieron biologizar el comportamiento
humano. Wilson estaba interesado en
la aplicacin de la regla de Hamilton
al comportamiento de los insectos sociales. Reconociendo que la clave del
xito de los himenpteros resida en
la haplodiploida, confiaba en que la
seleccin de parentesco diera cuenta
de la eusociabilidad. En The Insect
Societies (1971) Wilson recurre al trmino eusociabilidad para describir
la mayora de las sociedades animales
organizadas; vale decir, aquellas en
las que los miembros de los grupos
comparten un mismo nido, ejecutan
comportamientos cooperadores, se
produce un solapamiento de generaciones y existen castas reproductoras.
(Andando el tiempo, Wilson modificara su opinin sobre la capacidad
de la haplodiploida para explicar el
altruismo en los insectos.)
A las ideas de Hamilton sum Dawkins las expuestas por George Williams
en Adaptation and Natural Selection
(1966), y manifest que, para conocer cmo opera la seleccin natural,
necesitamos adoptar una perspectiva
gnica. En el marco de la sociobiologa, tica es sinnimo de fertilidad en
su nivel ms profundo de justificacin.
Acontece, adems, que la evolucin
produce esa fertilidad a travs de un
egosmo radical, incompatible con el
genuino altruismo de la tica. Dawkins
declara que con la revolucin darwinista quedaron desacreditadas las viejas
respuestas a la cuestin sobre la forma
en que los humanos tienen que vivir
y comportarse. En la argumentacin
cerrada de Dawkins, humanos y otros
primates han llegado a ser lo que son
a travs de la evolucin por seleccin
natural; ahora bien, todo lo que surge
por seleccin natural debe ser egosta. Por consiguiente, cualquier comportamiento de primates, humanos o
cualquier otra creatura viva debe estar
movido por el egosmo.
Pero la accin del buen samaritano, ejemplo clsico del altruismo en
humanos, no parece que pueda explicarse a travs de genes adaptativos, ni
por razones de parentesco. El viajero
gast tiempo, energa y dinero en una
lnea gentica distinta de su propia
progenie. Y pese a que los judos
no se comunicaban con los samaritanos (Jn 4:9), lo consider su prjimo.
Modelos paralelos pueden hallarse en
otras tradiciones culturales, cuyos protagonistas no son ni judos ni samaritanos. En ningn caso se trata de un
asunto etnicista, sino de una postura
tica. El samaritano respeta la vida,
no a s mismo; valora la vida fue-
ra de su mbito personal propio, fuera

de su sector cultural (Evolution and
Ethics. Human Morality in Biological
& Religious Perspective).
Desde la ptica biologicista de la
moral, el buen samaritano sera genticamente incapaz de actuar por el inters de la vctima. El relato evanglico
debe tener una lectura egosta, exigen.
Habitual suele ser tachar de hipocresa
y falsedad cualquier acto de generosidad altruista, tesis a la que se abona
Michael Ghiselin. Todo lo ms que la
seleccin natural permite son formas
de cuasi-altruismo que, en realidad,
es un inters egosta, ms o menos
manifiesto o ms o menos solapado,
subraya Richard Alexander. La tesis
biologicista reclama que el beneficio
de la actuacin debe revertir en el
altruista. La principal recompensa es
la reputacin y sus secuelas; en primer
lugar, la secuela de una ventaja en
la reproduccin. El buen samaritano,
aunque no saba gentica, prosiguen,
s conoca la diferencia entre el inters propio y la preocupacin por los
dems. Los ladrones haban robado al
infeliz y l opta por ayudarle. Pero
esta preocupacin por los otros, que
l cree real, era slo aparente. La
transaccin entera opera mejor si las
personas se autoengaan.
La aparente sinceridad del actuante,
opinan, garantiza la reciprocidad. Si la
vctima conociera los motivos reales
del samaritano (poner sus genes en la
generacin siguiente), se mostrara renuente a cumplir en reciprocidad. Aun
cuando el samaritano conociera sus
motivos reales, sera un mal actor y
fracasara. Por eso el samaritano tiene
que ser ciego a sus propios motivos
ntimos, ciego a los impulsos gen-
95
ticos que fundamentalmente enmarca su comportamiento. Debe mostrar

conmiseracin, si quiere reciprocidad.
Y si esta teora es correcta, prosigue
la tesis biologicista, los humanos no
podan haber seguido una evolucin
que les llevara a conocerla y actuar
en coherencia.
Ante una argumentacin tan retorcida slo cabe la irona. El samaritano
parece como si trabajara de acuerdo
con un ideal de ayuda a los dems,
pero es mentira, pues lo nico que
busca es su reputacin. En realidad, el
samaritano (hbrido l mismo, medio
judo medio gentil) ayud a la vctima
para dejar ms genes en la generacin
siguiente. No existe tal samaritano desprendido sino un hipcrita y un egosta
redomado. El no lo sabe, pero el biologicista s. Este sabe incluso que no
podemos confirmarlo ni rechazarlo a
partir de las declaraciones de la gente.
Se da la paradoja de que, si ponemos
en contrastacin observacional la tesis
biologizante del altruismo (un egosmo
solapado que aumenta su poder reproductor), comprobaremos que existe
algo de altruismo coexistiendo con
un mar de egosmo. No encontramos
pruebas de que est creciendo el nmero de personas altruistas sobre las
egostas, ni a la inversa.
La tesis biologicista se resume en
un encabalgamiento de declaraciones
sin respaldo observacional. Nos hallamos ante un paradigma hermtico sobre el egosmo como primer principio
no negociable de la biologa, interpretando y reinterpretando todos los indicios en su favor. Los datos empricos
no reciben una lectura objetiva, sino
una interpretacin sesgada hacia la
tesis que se propone. No tiene sentido
traer otros comportamientos a escena:
los partidarios del egosmo saben que
todo comportamiento humano, pese a
su apariencia de moralidad, es egosta
(con la excepcin de desajustes anmalos), as como saben que los ms
adaptados sobrevivirn (los desajustados se extinguirn pronto).
Sobre la continuidad entre las emociones sociales de primates y humanos
basa Frans de Waal la moral (Primates
and Philosophers). Defiende una tesis
en parte opuesta a la del gen egosta
y en parte alejada de la que adscribe
la moral al dominio exclusivo de lo
96
cultural. Milita, por supuesto, en la

ortodoxia darwinista de la evolucin a
travs de una seleccin natural aleatoria. Lo que no le impide admitir que
la bondad moral es algo real y que
pueden emitirse juicios de verdad en
torno a la misma. La bondad requiere,
como mnimo, tomar conciencia de
los dems.
De un modo singular De Waal enhebra su discurso en torno a la negacin
de lo que l llama teora del barniz,
que asimila la moral a una fina capa
suprayacente sobre un ncleo amoral
o inmoral. De Waal sita al hombre
al final de una larga secuencia de animales que se ocupan de los dbiles y
construyen lazos de cooperacin con
transacciones recprocas. La teora del
barniz parte del supuesto de que los
humanos son, por naturaleza, bestiales
y, por ende, malos y egostas. Acorde
con esa constitucin cabra esperar
que acten con maldad y traten a los
dems de forma interesada e instrumental. Entonces, por qu existe la
bondad?
De Waal invierte la premisa inicial:
los humanos son por naturaleza buenos. Nuestra naturaleza bondadosa
nos viene heredada, igual que otros
aspectos, de nuestros antepasados
no humanos a travs de un proceso
darwinista de seleccin natural. Para
someter a prueba esta premisa, apela
a las observaciones sobre otros primates de parentesco decreciente con
los humanos. Si nuestros parientes
ms prximos actan como si fueran
bondadosos, el principio metodolgico
de parsimonia nos urge a suponer que
la bondad es real, que la motivacin
por el bien es natural y que la moralidad de los humanos y sus parientes
tiene una fuente comn. Y prosigue:
la capacidad humana por actuar bien
en determinadas circunstancias hunde
su raz evolutiva en las emociones,
que nosotros compartimos con otros
animales. Una forma bsica de respuesta emocional es la empata, una
suerte de contagio emocional por el
que nos identificamos con el dolor
del que sufre. Una etapa ms elevada
de reaccin emocional es la simpata,
por la que admitimos la necesidad de
otros.
Adems no hay dos personas iguales. Judith Rich Harris abre su libro
Not Two Alike con la historia de Ladan

y Laleh Bijani, gemelos idnticos que
nacieron unidos por la cabeza. Fueron
juntos a todas partes, no les quedaba
otro remedio, pese a lo cual tenan
distintos objetivos profesionales, diferente interpretacin de la vida y la
sociedad y personalidad dismil. Un
absurdo para un determinista gentico
estricto, toda vez que hablamos de
gemelos idnticos, dotados del mismo genoma y sujetos a un mismo
trato paterno. Segn doctrina al uso,
los individuos son como son en razn de la naturaleza, la crianza y la
interaccin entre ambas. Contrastada
esa doctrina con un examen fino del
comportamiento de los sujetos, la tesis tradicional se revela incapaz de
explicar las diferencias entre Ladan
y Laleh Bijani.
A qu se deben las diferencias de
personalidad? Harris se embarca en la
bsqueda de la solucin indagando en
el campo de la psicologa social, psicolingstica, neurociencia, primatologa e incluso entomologa. Se apoya,
sobre todo, en psicologa evolutiva
y en gentica del comportamiento.
Por qu somos todos distintos? Tras
sustraer la parte aportada por los genes en torno al 45 por ciento los
estudios muestran que los gemelos
idnticos adultos no presentan, en su
personalidad, un parecido que sea superior al de dos personas tomadas al
azar, aun cuando los hermanos se hubieran desarrollado en el hogar paterno, por los mismos progenitores y con
idntica escolarizacin. Cree la autora
encontrar la solucin en un guin basado en la mente modular. Nuestra
constitucin se erigira sobre tres mdulos: sistema de relacin, sistema de
socializacin y sistema del estatuto.
El sistema de relacin comienza en
la cuna: el beb retiene las caras y
voces de la gente que le rodea, recogiendo informacin que le ayuda a
conformar su personalidad; el sistema
de socializacin adapta las personas
a su cultura, y el sistema de estatuto
reelabora la informacin almacenada
en la infancia y adolescencia, amn
de moldear nuestra personalidad de
acuerdo con el entorno. En nuestro
sistema de relacin desempea un
papel crucial el altruismo.
LUIS ALONSO

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Mente y

12 Placer perceptivo y cerebro

Irving Biederman y Edgard A. Vessel

20 El cerebro y la msica contempornea

Daniel Strber, Monika Lck y Gerhard Roth

67 Prevencin contra la violencia

Un estrgeno neurotransmisor. Los

Galeno de Prgamo (ca. 130-200)

44 Descubrimiento del rea de Broca

76 Una nueva especialidad:

El delirio en cuidados intensivos. Distraccin auditiva. El

Eleonore von Bothmer

Estabilidad del mundo visual

81 Bases moleculares de la enfermedad

Emilio Fernndez Espejo

COLABORADORES DE ESTE NUMERO

DAVID COSTA: Placer perceptivo y cerebro; LUIS BOU: El cerebro y la

Jos M. Valderas Gallardo

Pilar Bronchal Garfella

Juan Pedro Campos Gmez

M. Cruz Iglesias Capn

Purificacin Mayoral Martnez

Victoria Andrs Laiglesia

Concepcin Orenes Delgado

Prensa Cientfica, S. A. Muntaner, 339 pral. 1.

Gehirn & Geist

Dr. habil. Reinhard Breuer

Dr. Carsten Knneker (verantwortlich)

Katja Gaschler, Dr. Hartwig Hanser,

Christina Peiberg, Sigrid Spies, Katharina Werle

Alice Krmann, Anke Lingg, Gabriela Rabe

Oliver Gabriel, Anke Heinzelmann

para los restantes pases:

Mvil 629 555 703

Anja Albat, Eva Kahlmann, Ursula Wessels

Markus Bossle, Thomas Bleck

Copyright 2006 Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, D-69126 Heidelberg

Dep. legal: B. 39.017 2002

xisten cada vez ms pruebas de que ciertos miembros de

Los bebs organizan la visin

uando llegan a la edad de cuatro meses, casi todos los

mulacin, tanto farmacuticos como neuroactivos. Enikolopof

Los antidepresivos no curan

estudios crticos sobre frmacos psiquitricos, publicados en

as dificultades para dormir pueden tener una

satisfactorio. Si uno est realmente falto de sueo, tendr

Galeno de Prgamo (ca. 130-200)

a obra de Galeno de Prgamo

GALENO EXPLORANDO A UN ENFERMO. Edicin de sus Opera omnia por

Mente y cerebro 22/2007

tintas escuelas mdicas, algunas de

desarrollo relacion con el grado de

3. ESQUEMA DEL MOVIMIENTO

chas potencias militares, Roma tena

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del alimento en quilo, en el estmago.

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Irving Biederman y Edgard A. Vessel

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El placer de los opioides

KEN REDDING / CORBIS / AMERICAN SCIENTIST

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