FISIOPATOLOGIA

GENERAL DEL SISTEMA

NERVIOSO

Historia clnica

Anamnesis + examen clnico : signos /

sntomas
Diagnstico sindrmico y
Diagnstico topogrfico

Examenes auxiliares
Diagnostico etiolgico

Historia clnica en neurologa

Anamnesis : etiologa
CUAL ES LA NATURALEZA DEL PROCESO ?

Examen fsico : localizacin

DONDE ESTA LA LESION ?

Exmenes auxiliares : evolucin

Ejemplo: DCV AGUDO FRONTAL

IZQUIERDO

ETIOLOGA

Hereditaria
Inflamatoria
Tumoral
Vascular
Infecciosa

Traumatica
Degenerativa (?)
Txica
Nutricional
Autoinmune

ANAMNESIS
Antecedentes familiares
Antecedentes perinatales
Antecedentes de exposicin a txicos
Antecedentes de enfermedades
mdicas
Antecedentes de consumo drogas /
frmacos

EVOLUCION DE SINTOMAS / SIGNOS

Tumoral o
Degenerativa
Esclerosis mltiple o
multi-infartos
cerebrales
Enfermedad
Cerebrovascular
aguda

Localizacin de la lesin
Conocimiento de la neuroanatoma
Hemisf. cerebral : hemicuerpo contralateral
Hemisf. cerebeloso : hemicuerpo ipsilateral
Lesin tronco cerebral : sindromes alternos
Motilidad

1 neurona, 2 neurona, placa mionerual,

msculo

Sensibilidad : 3 neuronas

Evolucin del proceso

SINTOMAS Y SIGNOS NEUROLOGICOS

MAS FRECUENTES
Dolor

Cefalea, Lumbalgia, dolor neuroptico

Alteracin

del sensorio

Sncope, Coma, sopor, etc

Impotencia

funcional : motora
Convulsiones
Movimientos involuntarios

CEFALEA

Tipo : latido, pulstil, opresivo, punzante,

hincada,
Duracin: segundos, minutos, horas, das
Localizacin: frontal, occipital, hemicrnea
Continuidad : paroxstica o continua
Periodicidad: diaria, quincenal, mensual, etc
Sntomas asociados: nuseas, vmitos, mareos,
alteraciones visuales, etc
Otros: edad de presentacin, tiempo de duracin,
antecedentes familiares

ALTERACION DE LA
CONCIENCIA

CONCIENCIA

Termino difcil de definir pero implica el conocimiento de

s mismo y del medio que nos rodea.

La conciencia puede ser definida como el conjunto de

todas las funciones cognitivas y se localiza de manera
difusa en los hemisferios cerebrales dependiendo
entonces de la funcin de un cerebro normal

El sustrato anatmico incluye tanto al sistema activador

reticular ascendente y la corteza cerebral.

El cerebro slo puede tolerar una limitada cantidad de

injuria fsica o metablica, ms all de la cual puede
sufrir daos irreparables.

Sistema de alerta

Funcion normal de la corteza cerebral depende de un

adecuado funcionamiento de estructuras subcorticales:
sistema reticular activador ascendente.
SRAA: grupos celulares (no nucleos) distribuidos en
mescencefalo, protuberancia, hipotalamo y talamo
proyectandose difusamente a la corteza cerebral.
Lesiones de este sistema impediran la activacion de la
corteza y seran causa de coma.
Una vez activada la corteza se necesita el correcto
funcionamiento de esta. Por tanto, otras causas de coma
producen alteraciones disusas del funcionamiemto cortical

Vias anatomicas del SRAA

La integridad funcional y
anatomica de este sistema
permite mantenernos alerta,
despiertos y con un
adecuado nivel de atencion.

Sistema de atencion

Anatomicamente se distribuye
difusamente en las cortezas
de asociacion
Requiere el correcto
funcionameinto del sistema
de alertamiento
Su disfuncion se relaciona
con el Sindrome Confusional
Agudo (SCA)

Mecanismos de alteracion
de la conciencia

Afectacion difusa de la corteza

cerebral
Estructural : hemorragia subaracnoidea
Toxica: intoxicacion por farmacos
Metabolica : hipoglicemia

Lesion combinada corteza-tronco

cerebral: por agravamiento de las
anteriores
Lesion primaria del tronco cerebral
(hematoma protuberancial) o
secundariamente a una lesion
hemisferica que produzca hernia.

Sindrome confusional agudo

Sindrome confusional agudo

Transtorno de la atencion
Transitorio (duracion horas a semanas)
Curso fluctuante
Comienzo agudo
Afectacion global de todas las funciones
cognitivas
Delirio y SCA son sinonimos
Frecuente. 10% pacientes medico-quirurgicos

Sindrome confusional agudo

Sintomas:
Deficit de atencion
Transtorno del pensamiento
Transtornos perceptivos
Alteraciones de la conducta motora
Trastorno de otras esferas cognitivas
Alteracion del ciclo sueno-vigilia
Anomalias en el EEG

Clinica del SCA

Deficit de atencion

Sintoma cardinal
Atencion es la capacidad de focalizar o seleccionar un
numero limitado de estimulos entre una multitud
presentada (selectividad)
Examen de atencion:
Repeticion de digitos (Normal 6 +- 1)
Test de la A
Sustracciones seriadas

Transtorno del pensamiento

Se altera el flujo normal del pensamiento con

intrusiones y fugas. Se manifiesta a traves de
trastorno del habla (circunloquios, repeticiones y
cambios de tema) que forman un discurso de dificil
comprension

Clinica del SCA

Transtornos perceptivos
Por la dificultad de procesar todos los estimulos
recibidos hay una mala interpretacion de estos.
Ilusiones y alucinaciones mayormente visuales

Alteraciones de la conducta motora

Hiperacividad verbal y no verbal, con agitacion
Hipoactividad (frecuente en ancianos)

Clinica del SCA

Trastorno de otras esferas cognitivas

Secundarias al transtorno de atencion

Desorientacion temporal, espacial
Transtorno de memoria principalmente la reciente
Alteracion de escritura

Alteracion ciclo sueno-vigilia

Somnolencia diurna e insomnio nocturno

Anomalias en el EEG
Enlentecimiento generalizado de actividad de fondo

Causas de SCA y Coma

CAUSAS METABOLICAS, ENDOCRINOLOGICAS Y NUTRICIONALES

Glucosa, Electrolitos (Na, Ca, Mg, Zn, P), Hipoxia/hipercapnia

Deshidratacion/intoxicacion hidrica
Encefalopatias hepatica, uremica, pancreatica
Porfiria
Endocrinopatias (distiroidismo, hipo/hiperparatiroidismo, etc)
Deficiencia vitaminica (B12, acido folico, tiamina, niacina)

FARMACOS
Antiaritmicos,antiepilepticos, antiparkinsonianos, inmunosupresores,
benzodiazepinicos, antidepresivos, etc

DROGAS DE ABUSO
Opiaceos,alcoholes, barbituricos, anfetaminicos, cocaina, deprivacion

TOXICOS Y VENENOS
Eter, gasolina, pegamentos, monoxido carbono, insecticidas, metales
pesados

COMA

COMA
El coma se define como la ausencia de
conciencia o de conocimiento del ambiente y de
si mismo, a pesar de que el sujeto sea
estimulado externamente.
La severidad del coma se evalua en funcion de
la capacidad para responder a diferentes
estimulos externos
Se uilizan multiples escalas (Glasgow, etc)

Escala de Coma de Glasgow

Apertura de ojos

Escala de Coma de Glasgow

Respuesta verbal

Respuesta motora

Evaluacin del estado de conciencia

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW
OJOS ABIERTOS

Nunca

Al dolor

A los estmulos verbales

De manera espontnea

1
2
3
4

REACCIN VERBAL

No hay reaccin
Sonidos incomprensibles
Palabras inapropiadas
Desorientado y conversa
Orientado y conversa

1
2
3
4
5

REACCIN MOTORA

No hay reaccin
Extensin (rigidez de descerebracin)
Flexin anormal (rigidez de decorticacin)
Flexin de retirada
Localiza el dolor
Obedece

TOTAL

1
2
3
4
5
6

3 - 15

Escala de gravedad del Coma

Somnolencia
Despertar facil y casi normal: con capacidad para realizar
respuestas verbales y movimientos con fines defensivos ante
estimulos dolorosos

Estupor
Despertar incompleto ante estimulos dolorosos y repetidos.
Minima respuesta ante estimulos verbales. No respuesta verbal
del paciente. Existe aun respuesta de autodefensa. La deglucin,
tos y control esfnteriano estn preservados.

Coma superficial
No se despierta ante ningun tipo de estimulo y solo realiza
movimientos desorganizados ante el dolor.

Coma profundo
No se obtiene respuesta a estimulos dolorosos intensos.

Aproximacion clinica a un
paciente con alteracion
de la conciencia

Historia clnica neurolgica

El paciente es portador
de
una
enfermedad
neurolgica?
De ser as, cul es la
localizacin de la lesin o
lesiones existentes?
Cul es la fisiopatologa
del proceso?
Cul es el diagnstico
diferencial preliminar?

Revisin de sntomas
neurolgicos y revisin
por sistemas.
Antecedentes patolgicos
Antecedentes familiares
Antecedentes sociales

Evaluacin del paciente en Coma

Evaluar y tratar inmediatamente las condiciones que

pongan en riesgo la vida del paciente:
Detener hemorragias.
Proteger la va area con intubacin si fuese
necesario (incluyendo la prevencin de aspiracin en
pacientes que vomitan).
Dar soporte circulatorio.
Obtener un ECG para detectar alteraciones
cardacas.

Evaluacin del paciente en Coma

Si la causa es desconocida:
Tomar una muestra para glucosa.
Administrar glucosa con tiamina.
Si el caso lo amerita, administrar Naloxona.
Si hay sospecha de trauma, dao de rganos
internos y fractura de cuello, se deben tomar Rx
inmediatamente para detectarlos.

Evaluacin del paciente en Coma

El siguiente paso es determinar el lugar y causa de la

lesin. La historia debe ser obtenida de los
acompaantes del paciente.
El examen debe incluir:
Observar la piel, uas y membranas mucosas (palidez,
rubicundez, cianosis, ictericia, edema, sudoracin, mixedema,
escarcha urmica, hipopigmentacin, hiperpigmentacin,
petequias, deshidratacin, signos de trauma)
Respiracin (aliento a acetona, alcohlico o fedor heptico).

Evaluacin del paciente en Coma

El examen debe incluir:

Fondo de ojo (edema de papila, isquemia retiniana,
hemorragias, retinopata hipertensiva o diabtica)
La presencia de fiebre puede implicar infeccin o golpe de
calor; la hipotermia puede ocurrir con exposicin prolongada al
fro
(especialmente
en
alcohlicos),
hipotiroidismo,
hipoglicemia, sepsis. La incontinencia urinaria o fecal puede
significar la presencia de crisis convulsiva.
Debe inspeccionarse cuidadosamente la cabeza, ver si hay
lesiones en el cuero cabelludo o signos de trauma (Signo de
Battle), inspeccionar los odos y fosas nasales para ver si hay
prdida de sangre (otorragia o rinorragia), de lquido
cerebroespinal (otorraquia o rinorraquia).

Parametros clinicos de gran relevancia

en la evaluacin del paciente en Coma

Plum y Posner (1980) dividen las

causas del coma en lesiones
estructurales supratentoriales e
infratentoriales por un lado y
enfermedades difusas (que afectan
a todo el encfalo) o metablicas.

Observando las respuestas a los

estmulos,
patrn
respiratorio,
pupilas y movimientos oculares, se
puede identificar la categoras del
trastorno de conciencia.

Sistema motor

Alteraciones del tono muscular

Reflejo de prension y Rigidez paratonica

Respuestas posturales
Las respuestas motoras a los estmulos pueden ser
apropiadas, inapropiadas o ausentes.
Las posturas flexoras generalmente implican una lesin
ms rostral y tiene un mejor pronstico que las posturas
extensoras, pero el patrn de respuesta puede variar con
diferentes estmulos o podra haber flexin del superior y
extensin del miembro inferior.

Sistema motor

Rigidez de decorticacin: Los miembros superiores en

flexin y adducidos. Los miembros inferiores estn en
extensin.
Rigidez de decerebracin: Los miembros superiores e
inferiores estn en extensin. Los miembros superiores
estn en rotacin interna.
Estas posturas se asocian a enfermedades hemisfricas
cerebrales, incluyendo encefalopata metablica,
lesiones en tronco alto o herniacin transtentorial.

Evaluacin del paciente en Coma

Evaluacin del paciente en Coma

Evaluacin del paciente en Coma

Respiracin

CHEYNE-STOKES
Periodos de hiperventilacin y apnea alternante que se van
incrementando y disminuyendo.
La fase hiperpneica es ms larga que la apneica, de tal manera que
los gases arteriales tienden a mostrar alcalosis respiratoria;
Ocurre en lesiones bilaterales de los hemisferios cerebrales,
herniacin trasnstentorial, lesiones tronco alto, encefalopata
metablica.

Respiracin

HIPERVENTILACION SOSTENIDA
Usualmente por acidosis metablica, congestin pulmonar,
encefalopata heptica o estimulacin por analgsicos. Rara vez es el
resultado de una lesin en el tronco enceflico.

APNEUSTICA
Consiste en pausas inspiratorias.
Se presenta en lesiones pontinas, especialmente infartos, es
infrecuente en coma metablico o herniacin transtentorial.

Respiracin

ATAXICA O DE BIOT
Es una respiracin variable en amplitud , irregular.
Indica dao del bulbo raqudeo o lesiones agudas de fosa
posterior. Puede progresar al apnea.

CURSO EN ONDINA
Disminucin de la respiracin automtica con preservacin de la
respiracin espontnea.
Ocurre en lesiones bulbares.
Cuando el paciente est menos alerta, el apnea puede ser fatal.

TIPOS DE RESPIRACION

Pupilas

Las anormalidades pueden revelar un disbalance entre

el sistema parasimptico y simptico o la lesin de
ambos.
Una anisocoria debe considerarse patolgica en un
paciente comatoso.
La lesin de la retina o nervio ptico no causa
anisocoria, a pesar de que pueda existir compromiso de
la va aferente pupilar.

Pupilas

Las lesiones parasimpticas (compresin del III n.c. por

herniacin uncal o despus de la ruptura de un
aneurisma de la cartida interna), causan aumento del
dimetro pupilar y la dilatacin total se asocia a prdida
de la reactividad a la luz.
Las lesiones simpticas, tanto intraparenquimales
(injuria hipotalmica o infartos laterales del bulbo) o
extraparenquimales (invasin del ganglio cervical
superior por cncer de pulmn), causan sndrome de
Horner con miosis.

Pupilas

Cuando ambos sistemas se comprometen (destruccin

del mesencfalo), una o ambas pupilas estn en posicin
media y no son reactivas.

Las pupilas puntiformes pero reactivas aparecen despus

de una hemorragia pontina y probablemente son el
resultado del dao de la va descendente simptica
intraaxial, as como de la regin de la formacin reticular
que normalmente inhibe el ncleo de Edinger Westphal.

Pupilas

Con algunas excepciones, las enfermedades metablicas

no causan reaccin pupilar inadecuada.
Las pupilas fijas y dilatadas despus de una anoxia e
hipoxia difusa es un signo de mal pronstico.
Las drogas anticolinrgicas causan abolicin de la
respuesta pupilar.
La sobredosis con opiceos, la miosis puede ser tan
severa que es necesario usar una lupa para ver la
reaccin pupilar.

REFLEJOS OCULARES EN PACIENTES

INCONSCIENTES

REFLEJOS
CULO
CEFLICOS
EN TALLO
CEREBRAL
NORMAL

REFLEJOS
CULO
CEFLICOS
CON
ESTMULO
VESTIBULAR

LESIN DEL TALLO CEREBRAL BAJO

REFLEJOS
CULO
CEFLICOS:
OJOS DE
MUNECA

REFLEJOS
CULO
CEFLICOS
CON
ESTMULO
VESTIBULAR
AGUA FRA

AGUA FRA

AGUA
CALIENTE