Facultad de Medicina Humana

Seminario de Fisiopatologa
Coma
Docente: Daniel Manay Guadalupe
Alumnos: Johan Gordillo Castro
Willy Frank Rodas Sembrera
Marcelo Saavedra Montoya
Jeckill Eliel Trauco Fernndez

2016
Introduccin

El manejo de pacientes con coma es un problema frecuente en las unidades de

tratamiento intensivo y puede llegar a tener serias complicaciones. El
despertar o no de un paciente en estado de coma depende de diferentes
factores, entre los que se encuentran su respuesta fsica, el tratamiento que
recibe por parte de los profesionales sanitarios y la causa de origen de su
actual estado de salud. Incluso si el paciente logra salir del coma, es posible
que sufra una gran variedad de dificultades fsicas, intelectuales y psicolgicas
que requieren atencin especial. Sin embargo, la recuperacin generalmente
se produce gradualmente, los pacientes adquieren ms y ms habilidad para
responder.

Objetivos

Definir el concepto de coma.

Definir la funcin e importancia del SAR en el mantenimiento de la
actividad cerebral.
Saber y reconocer las diferencias entre el coma metablico y el coma
estructural.
Conocer la relacin entre HTA, DBM y Gota
Definir Muerte cerebral

Cuestionario
1. Cmo se define estado de coma?
Es un estado profundo de inconsciencia, en el que una persona, a pesar de
estar viva, no puede realizar un movimiento ni reaccionar a ningn estmulo. Es
comn que se presente como consecuencia de alguna enfermedad o por
traumatismo encefalocraneano. El coma es la categora ms baja de los niveles
de conciencia, que incluyen: conciencia completa, confusin, letargo,
obnubilacin, estupor y coma. Para poder determinar el nivel de conciencia de
una persona, se cre la Escala de Glasgow, que hasta la fecha es ampliamente
utilizada dada su gran utilidad.

Donde una puntuacin de 15 es ptima, menor de 9 es de gravedad y de 3 es

coma.
El estado de coma rara vez dura ms de 2 a 4 semanas, depende de la causa,
la severidad y sitio de la lesin. Sin embargo, algunas personas pueden
permanecer en coma durante aos o incluso dcadas. Para esa gente, la causa
de muerte ms comn es una infeccin, como una neumona.
Causas de coma
. Orgnicas o estructurales: la presencia de signos focales motores,
alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesin
orgnica.
. Txico-metablicas: se caracterizan por la ausencia de signos focales, con
excepcin de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetsica.
. Inflamatorias e infecciosas: se incluyen los procesos infecciosos difusos del
sistema nervioso central (meningitis aguda y crnica, encefalitis), la
encefalopata sptica, los cuadros inflamatorios sistmicos como el lupus

eritematoso sistmico, las vasculitis sistmicas o la aislada del sistema

nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.
Diagnstico diferencial
. Pseudocoma psicognico: es un trastorno psiquitrico. Se diferencia del coma
porque hay una resistencia activa caracterstica a la apertura ocular y con los
reflejos oculovestibulares se observa nistagmus.
. Muerte cerebral: ausencia absoluta de actividad enceflica.
. Sndrome de Locked-In: tetraplejia, anartria, parlisis de la mirada horizontal y
vigilia conservada. La lesin se ubica frecuentemente en el puente,
comprometiendo las vas de conexin del encfalo con el resto del cuerpo, pero
respetando el SAR, lo que posibilita la vigilia.
. Estado vegetativo: condicin que se presenta a causa de una lesin cerebral
grave. Estos pacientes carecen de contenido de la conciencia, sus reacciones
son simples, automticas y predecibles. Mantienen los ciclos de sueo-vigilia.
. Mutismo aquintico: estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta,
existe ausencia total de actividad motora espontnea, se mantiene el ciclosueo vigilia.
. Estado de mnima conciencia: paciente con un profundo dao cognitivo
debido a una lesin cerebral aguda o crnica, pero que no cumple con los
criterios de estado vegetativo.
2. Cul es el rol de la corteza cerebral y del sistema activador
reticular ascendente en el mantenimiento del estado de conciencia?
El sistema activador reticular (SAR) est conformado por la formacin reticular
y sus conexiones a distintas zonas del cerebro, est involucrado en la
regulacin del estado de vigilia. La formacin reticular es un sistema que recibe
impulsos de mltiples vas sensitivas. Esta se encuentra en el centro del tronco
cerebral, se extiende desde la mdula hasta el puente de Varolio al
mesencfalo, hacia abajo se contina con la mdula espinal y hacia arriba, con
el subtlamo, el hipotlamo y el tlamo.
Las fibras ascendentes de la formacin reticular (SAR ascendentes) transmiten
la informacin de activacin a todas las partes de la corteza cerebral. La
mayora de sus seales primero van al tlamo, donde excitan a un nuevo grupo
de neuronas que transmiten seales nerviosas hacia todas las regiones de la
corteza cerebral. Estas seales son de dos tipos:
1. Potenciales de accin de conduccin rpida que excitan el cerebro por
milisegundos.

2. Pequeas fibras de conduccin lenta que hacen sinapsis en los ncleos

talmicos intralaminares y en los ncleos reticulares que cubren la
superficie del tlamo. Desde ellos, se distribuyen otras fibras pequeas
nuevas por toda la corteza cerebral. El efecto excitador ocasionado dura
desde muchos segundos hasta 1 min o ms.
Asimismo, el flujo de informacin en la SAR ascendente activa al hipotlamo y
a las estructuras lmbicas que regulan las respuestas emocionales y
conductuales.

La conciencia disminuye por desajustes metablicos sistmicos graves que

afectan a ambos hemisferios o por traumatismo enceflico que provoca
lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca de ambas SAR y los
hemisferios cerebrales. Las lesiones del cerebro que afectan un solo hemisferio
y no afectan la SAR, como el infarto cerebral, por lo general no provocan
alteracin de la conciencia.
3. Explique las causas y la fisiopatologa del coma estructural
La conciencia es un proceso activo con distintos componentes, el contenido o
conocimiento y la capacidad para despertar son los ms importantes. El
contenido corresponde a la integracin de los distintos estmulos sensoriales,
permite darse cuenta de s mismo y del entorno, reside difusamente en la
corteza cerebral. La capacidad para despertar, es decir, de mantener el ciclo
sueo-vigilia, depende de estructuras ms primitivas como el diencfalo y el
troncoencfalo, es el sistema reticular ascendente activante (SRAA), va
ncleos de relevo talmicos, el encargado de activar la corteza cerebral
permitiendo la vigilia. Un trabajo estableci que una desviacin de la lnea
media de 8 mm, a nivel de la glndula pineal y en una patologa aguda, es
suficiente para causar compresin y disfuncin del SRAA provocando coma.
De este modo, el coma podr generarse en lesiones corticales difusas o en
lesiones localizadas, ya sea en troncoencfalo o tlamo. Las alteraciones

txico-metablicas comprometen ambas estructuras, la corteza cerebral y el

SRAA.

Causas estructurales Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro

hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusin hemorrgica
absceso cerebral neoplasias
Causas estructurales Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro
Traumatismo penetrante Infartos cerebrales- bitalmicos Edema cerebral
Encefalopata anxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con
infartos o hemorragias mltiples Leucoencefalopata post-irradiacin/post
quimioterapia
Causas estructurales Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o hemorragia
con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias
Causas estructurales Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico hemorragia
pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco mielinolisis pontina
encefalopata de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias

4. Explique las causas y la fisiopatologa del coma metablico

El coma es la fase final, habitual, de buena parte de las enfermedades del
metabolismo. Aun cuando el coma es condicionado por la intoxicacin propia
de cada trastorno metablico, la patogenia de estos accidentes es siempre
mucho ms compleja de lo que se supone; es decir, no es slo la uremia en las
lesiones renales, ni en la acidosis de la diabetes, etc., sino que a esta
intoxicacin central, distinta en cada enfermedad, se unen otras en torno,
producindose una verdadera catstrofe metablica, total e idntica o muy
parecida en los distintos comas, al fallar los resortes metablicos
fundamentales. En este cuadro comatoso genrico juega un papel importante
la deshidratacin, comn a la fase final de casi todos los estados graves de
dismetabolismo. Esto explica el parecido clnico de los comas debidos a
diferentes enfermedades metablicas; y explica tambin la resistencia del
coma a los tratamientos especficos; por ejemplo, la resistencia que, a veces,
presenta el coma diabtico a la insulina, pues en el coma diabtico hay algo
ms que diabetes; y lo mismo en los otros comas metablicos.
Alteraciones sistmicas (metablicas)
Trastornos electrolticos: hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia
Trastornos del equilibrio cido-base: acidosis

 Trastornos endocrinos: hipoglucemia, hiperglucemia grave, hipotiroidismo

Insuficiencias parenquimatosas: heptica, renal, respiratoria
Dficits vitamnicos: Wernicke
Sepsis
Intoxicaciones:
-

a)Frmacos: opiceos, benzodiacepinas, barbitricos, neurolpticos,

antidepresivos
b) Drogas: opiceos, alcohol, anfetaminas, cocana organofosforados, etc.

Otras: encefalopata hipertensiva, pancreatitis, hipotermia, golpe de calor

Alteraciones primarias del SNC
Traumatismos
Vasculares: hemorragias, trombosis arteriales, trombosis venosas, isquemia
cerebral difusa (ej, shock, parada cardiaca)
Infecciosas: meningitis, encefalitis, abscesos
Otras: epilepsia (fase postcrtica o status no convulsivo), tumores.
5. Cul es la relacin entre el antecedente de Hipertensin arterial,
diabetes mellitus y gota con el estado del paciente?
Existe una relacin positiva y significativa entre la hiperuricemia y la
presin arterial en pacientes con hipertensin arterial sistmica, ya que
el aumento de las concentraciones de cido rico se asocia con un incremento
significativo en el riesgo de hipertensin arterial. De hecho recientes estudios
experimentales y clnicos han obtenido que en el ser humano, la hiperuricemia
es un predictor del desarrollo de hipertensin arterial, lo que plantea que el
cido rico podra tener un papel causal en algunas formas de hipertensin
arterial.
Asimismo parece demostrado que algunos mecanismos presentes en los
hipertensos pueden elevar el cido rico:
1. Reduccin del flujo sanguneo renal que estimula la reabsorcin de urato
2. Isquemia local microvascular
3. Aumento de produccin de lactato por la isquemia antes citada, la cual
bloquea la secrecin de urato en el tbulo proximal, aumento en la

degradacin de ARN Y ADN lo cual aumenta la sntesis de cido rico por

accin de la xantino-oxidasa.
Las personas con presin arterial alta tienen un aumento del riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2 (diabetes del adulto) del 50%.
Si bien no se ha demostrado que la presin arterial alta provoque diabetes
si es claro que bajar
la presin arterial disminuye el riesgo de que se
desarrolle diabetes.
Adems, La presin arterial alta puede aumentar el riesgo de
complicaciones de la diabetes tales como problemas en los ojos (problemas
en la retina, cataratas y glaucoma) y la enfermedad renal.
Por otro lado, tener diabetes aumenta el riesgo de desarrollar presin
arterial alta y otros problemas cardiovasculares, ya que la diabetes afecta
negativamente a las arterias, lo que predispone a la aterosclerosis
(estrechamiento de las arterias).
La aterosclerosis puede causar presin arterial alta, que si no se trata,
puede conducir a un mayor dao de los vasos sanguneos, y el accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardaca, infarto de miocardio o insuficiencia
renal.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene.

La muerte cerebral se define como la abolicin irreversible de la funcin
cerebral, incluida la funcin del tronco del encfalo. El trmino irreversible
significa que la muerte cerebral no puede revertirse. Algunos estados, como
por ejemplo la intoxicacin por drogas o la intoxicacin metablica, pueden
provocar una abolicin de la funcin cerebral que es completamente reversible
aun cuando se asocie con una cesacin clnica de las funciones cerebrales y un
electroencefalograma (EEG) silencioso. Antes de declarar muerte cerebral es
esencial descartar estas posibilidades.
El examen clnico debe revelar como mnimo la abolicin de la capacidad de
respuesta, de los reflejos del tronco enceflico y de los esfuerzos respiratorios.

La muerte cerebral es un diagnstico clnico y se recomienda evaluar al

paciente por lo menos 6 horas despus de la primera evaluacin.
En la historia clnica deben documentarse la causa y el carcter irreversible de
la poblacin, la ausencia de reflejos del tronco enceflico y de respuestas
motoras al dolor, la ausencia de respiracin con una PCO2 de 60 mm Hg o ms
y la justificacin del uso de pruebas confirmatorias y los resultados de estas
pruebas.

7. En qu consisten los signos de focalizacin y en qu casos se

encuentra?
Los signos neurolgicos focales son alteraciones de los nervios, mdula espinal,
o de la funcin cerebral que afecta a una regin especfica del cuerpo, por
ejemplo, como debilidad en el brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.
Los signos neurolgicos focales pueden ser causados por una variedad de
condiciones mdicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente
cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.
Signos neurolgicos focales del lbulo frontal
Implican el sistema motor, y pueden incluir muchos tipos de dficit,
dependiendo qu parte del lbulo frontal se ve afectada:
Inestabilidad al caminar, resistencia a los movimientos pasivos de las
extremidades (hipertona), parlisis de una extremidad (monoparesia) o un
rea mayor en un lado del cuerpo (hemiparesia), parlisis de la cabeza y los
movimientos oculares, incapacidad para expresarse lingsticamente, que se
describe como una afasia expresiva (afasia de Broca),convulsiones focales,
convulsiones tnico-clnicas, cambios en la personalidad tales como la
desinhibicin, jocosidad inapropiada, rabia sin provocacin, apata, mutismo
acintico (asociado a inmovilidad e incontinencia de esfnteres, con
mantenimiento de los movimientos oculares y deglucin, que se observa en
lesiones del sistema nervioso central.), retraso en general, prdida unilateral
del olfato (anosmia).
Signos neurolgicos focales del lbulo parietal
Por lo general implican sensacin somtica, y pueden incluir:

Alteracin de la sensacin tctil, alteracin de la sensibilidad

propioceptiva, es decir, la postura y la sensacin de movimiento pasivo,
incapacidad a prestar atencin a las cosas en ciertas partes del entorno
sensorial o espacial de la persona.

Prdida de la capacidad de leer, escribir o calcular.

Prdida de la capacidad de encontrar un lugar definido, prdida de la

capacidad para identificar los objetos basados en el tacto.

Signos neurolgicos focales del lbulo temporal

Implican sensacin auditiva y memoria, y pueden incluir:
Sordera sin dao a las estructuras de la oreja, alucinaciones auditivas,
prdida de la capacidad de comprender la msica o el lenguaje, que se
describe como una afasia sensorial. Amnesia, prdida de la memoria (que
afecta tanto la memoria a largo como a corto plazo). Otros trastornos de
memoria, tales como alucinaciones complejas y multimodales, convulsiones
parciales complejas (epilepsia del lbulo temporal).
Signos neurolgicos focales del lbulo occipital
Implican la sensacin visual, y pueden incluir:
Prdida total de visin, prdida de la visin con la negacin de la prdida
(sndrome de Anton) prdida de visin en un lado del campo visual de ambos
ojos (hemianopsia homnima). Agnosias visuales, es decir, la incapacidad para
reconocer objetos familiares, colores o caras. Ilusiones visuales, tales como
micropsia (los objetos aparecen ms pequeos) y macropsia (los objetos
aparecen ms grandes) Alucinaciones visuales, mostrando las formas
elementales, como el zig-zag y los flashes, en una mitad del campo visual
nica para cada ojo.
Signos neurolgicos focales en el sistema lmbico
Los daos en el sistema lmbico consisten en la prdida o dao a la memoria, y
pueden incluir:
La prdida o confusin de la memoria a largo plazo antes de la neuropata focal
(amnesia retrgrada). Incapacidad para formar nuevos recuerdos (amnesia
antergrada). Prdida o reduccin de las emociones (apata).La prdida de
funciones olfativas. La prdida de la capacidad de tomar decisiones.
Signos neurolgicos focales cerebelosos
Implican el equilibrio y la coordinacin, y pueden incluir:

El movimiento vacilante y torpe de las extremidades o el tronco (ataxia),

incapacidad para coordinar las actividades de motricidad fina, incapacidad para
realizar movimientos alternativos rpidos.
Signos neurolgicos focales del tronco cerebral
Pueden implicar una serie de anormalidades especficas sensoriales y motoras,
dependiendo de qu zonas de la fibra y los ncleos de los pares craneales
estn afectados.
Signos neurolgicos focales de la espina dorsal
Aqu los signos neurolgicos focales implican parlisis unilateral con prdida
contralateral de la sensacin de dolor.
8. Cul es la importancia del movimiento ocular de los ojos, reflejos
pupilares, y el patrn respiratorio de estos pacientes?
La importancia radica en que va dirigida a la exploracin neurolgica para
realizar un diagnstico topogrfico de las estructuras afectadas. El movimiento
ocular, los reflejos pupilares, y el patrn respiratorio abarcan uno de los 5
elementos semiolgicos para definir el mecanismo del coma.
Las pupilas
La exploracin de las pupilas es fundamental en la valoracin del paciente con
trastornos de conciencia. Los procesos patolgicos que afectan las vas
parasimpticas (compresin del III par por herniacin del uncus o por rotura de
un aneurisma de la cartida interna) originan una midriasis, mientras que las
lesiones de las vas simpticas (lesin hipotalmica, medular lateral o del
ganglio estrellado) provocan miosis, acompaada de ptosis y enoftalmos
(Sndrome de Claude-Bernard-Horner). Las lesiones protuberanciales ocasionan
pupilas miticas que responden dbilmente a la luz. Las lesiones
mesenceflicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los
comas metablicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por
frmacos, slo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiceos.
Movimientos oculares
Seguidamente, debe valorarse la posicin de la cabeza y de los ojos. Los
pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus
extremidades particas (Miran la lesin). Los pacientes que miran sus
extremidades particas presentan lesiones localizadas en la protuberancia
(infratentorial). Una desviacin de los ojos hacia abajo y adentro (Sndrome de
Parinaud) indica una lesin talmica o mesenceflica. Los movimientos
oculares se exploran mediante los reflejos oculoceflicos (Ojos de mueca) y
oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos

oculoceflicos los ojos se mueven conjugadamente en direccin contraria al

movimiento. La conservacin de este reflejo indica integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por
tanto, excluye lesin del tronco cerebral. De igual forma, esta maniobra puede
valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos
oculovestibulares se exploran mediante la irrigacin del conducto auditivo
externo con 30-100 mL de agua fra, manteniendo la cabeza levantada unos
30. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de
lesiones del tronco cerebral o de este par craneal.
El patrn respiratorio
-

Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia

respiratoria aumentan progresivamente hasta un lmite y luego
disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carcter cclico. Este
patrn indica disfuncin hemisfrica bilateral, en especial dienceflica,
suele haber una alteracin estructural acompaado o no por un
trastorno metablico.

Hiperventilacin neurgena central: Se producen alteraciones del

mesencfalo que consisten en ventilaciones profundas y rpidas
mantenidas.

Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin primaria en la

protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiracin
profunda. Respiracin en salva: Supone una topografa lesional similar a
la anterior (protuberancia algo ms caudal), con respiraciones sucesivas
de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas
intercaladas

Respiracin atxica de Biot: Es un patrn completamente irregular en

la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilacin
global, indica un dao bulbar y anuncia la prxima parada respiratoria.

Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes deprimen el centro

respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas
txicos, por lo que la ventilacin debe ser permanentemente vigilada.

Conclusiones

El coma es la categora ms baja del estado de conciencia, en la que el

organismo solo lleva a cabo las funciones mnimas para sobrevivir y no
puede realizar ningn movimiento o reaccionar ante estmulos.
El SAR es un sistema que recibe informacin, para luego redirigirla hacia
todo el cerebro en forma de seales que pueden ser de dos tipos: de

conduccin rpida, cuyos efectos duran apenas milisegundos, y de

conduccin lenta, cuyo efecto puede durar hasta ms de 1 minuto.
la deficiencia neurolgica focal es un problema en el funcionamiento del
cerebro, la mdula espinal y los nervios que va afectar un sitio
especfico, como por ejemplo el lado izquierdo de la cara, el brazo
derecho o incluso un rea pequea como la lengua. Los problemas del
habla, la visin y la audicin tambin se consideran deficiencias
neurolgicas focales. Es as que el tipo, localizacin y gravedad del
problema pueden indicar qu rea del cerebro o del sistema nervioso
est afectada.
El alumno entiende que existe una estrecha relacin entre estos 3
factores de riesgo HTA, DBM y Gota.
Entiende por muerte cerebral el cese completo e irreversible de la
actividad cerebral

Bibliografa

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August
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https://medlineplus.gov/spanish/coma.html
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Ocampo; COMA; Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos; 2006;
Vol. 11.