INFLAMACIN AGUDA

Respuesta defensiva
que destruye, diluye y
localiza al agente
lesivo

Infeccioso:

Bacterias,
vricas, etc.
Traumatismo:

RESULTADO DE
INFLAMACION

Penetrantes,
fsicos, etc.
*Calor
*Rubor
Tumor
*Dolor
*Perdida
de
funcin

SIGNOS
CARDINALES

PATRONES MORFOLOGICOS

EVOLUCIN

Cambio
celular

Alteracin
vascular

MEDIADORES DE LA
INFLAMACION

Aumento de
flujo sanguneo

Aumento
permeabilidad
vascular

Enrojecimiento

Marginacin y rodamiento: inducido por

selectinas

Adhesin y transmigracin: inducido por

histamina, IL1, ANT y Quimiocinas dado por
Integrinas

Aumento
de calor

Escape de protenas
plasmticas (edema)

Aminas
Vasoactivas
Histaminas
serotonina

xido
ntrico
Citosinas

Migracin leucocitaria: inducido por

Quminiocinas

Quimiotaxis: inducido por bacterias,

citocinas, C5a, lipoxigenasas del cido
Araquidnico.

Activacin leucocitaria: mediadores que amplifican

inflamacin Metabolitos A. Araquidnico, Citocinas

Fagocitosis: degradacin del material ingerido por

ROS, No generado de leucocitos.

Resolucin:
Clulas lesionadas
se regeneran,
reabsorcin edema.

Proteasas
Plasmticas
Complement
o
Bradicinina
Factor
activador de
plaquetas

Metabolitos
cido
araquidnico
Prostaglandinas
Leucotrienos

Inflamacin serosa:
inflamacin leve,
exudado de
protenas y un
lquido claro que se
reabsorbe con
lentitud.

Inflamacin Fibrinosa:
En lesiones extensas,
pasa agua y protenas
como fibrina que
estimula crecimiento
fibroblastos y vasos
sanguneos
produciendo: fibrosis
o cicatrizacin fibrosa.

Inflamacin supurativa:
existe por licuefaccin
formando (PUS)

Cicatrizacin (fibrosis):
crecimiento de tejido
fibroso, destruccin
grande de tejidos.

Progresin:
Respuesta a la
inflamacin crnica,
persiste el agente
lesivo