Cirrosis e hipertensin portal

La cirrosis es un proceso crnico y progresivo, caracterizado por la fibrosis de parnquima y la

produccin de ndulos de regeneracin que llevan a una distorsin de la arquitectura de la
glndula que se traduce en alteraciones de la circulacin arterial y portal e insuficiencia
funcional del hepatocito.
Se puede presentar con:

Hipertensin portal: aumento de la presin en el territorio de la vena porta (VP) que se

traduce en la trasudacin del lquido hacia la cavidad abdominal (ascitis) y dilatacin de
plexos venosos (varices esofgicas)
Encefalopata heptica: alteraciones de SNC producidas por la circulacin de sustancias no
metabolizadas por el hgado y que acceden a SNC por la circulacin venosa colateral.
Insuficiencia heptica: estadio final, caracterizado por la incapacidad del hgado para
ejercer sus funciones de metabolismo, sntesis y destoxificacion.

Fisiopatologa
La cirrosis en el resultado de mltiples hepatopatas, pero el mayor porcentaje se debe a la
ingesta de alcohol. El riesgo de producirla en personas que consumen entre 80g y 160g diarios
aumenta 5 veces y 25 veces cuando supera los 180g.
La segunda causa de cirrosis es la hepatitis, sobre todo la B y C autoinmune que tienden a
cronicidad y evolucionan a cirrosis en un 25-30%.
Otras: cuadrito.
A pesar de las distintas etiologas la fibrosis cicatrizal es igual para todos los tipos de cirrosis y si
bien el tipo de cicatriz es ms observado son las bandas de fibrosis que rodean los ndulos y la
lesin que tiene ms relacin con el funcionamiento heptico es el depsito de sustancia
colgena productora de fibrosis en el espacio subendotelial de Disse.

Clasificacin
Cirrosis alcohlica
Es la causa ms frecuente de cirrosis irreversible (de Laennec) que se produce luego de la
ingesta intensa y prolongada de alcohol, desarrolla hgado graso y puede progresar a hepatitis y
luego cirrosis, aunque no siempre es necesario que se pase por la hepatitis.
Los factores ms importantes para el desarrollo de cirrosis son:

Cantidad y duracin de la ingesta de alcohol.

Sexo: es ms frecuente la produccin de cirrosis en mujeres que en hombres que ingieren
la misma cantidad relativa de alcohol.
Asociacin con infeccin por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopata.
Estado nutricional

En la cirrosis de los alcohlicos, al cuadro de la afectacin heptica se suman las

manifestaciones del alcoholismo crnico:
Alteraciones nutricionales
Hipertrofia parotdea bilateral
Ginecomastia bilateral
Anorexia y nauseas matutinas
Contractura palmar de dupuytren

Cuadros de pancreatitis crnica

Falta de memoria y concentracin
Insomnio e irritabilidad
Hepatomegalia y esplenomegalia.

Cirrosis post heptica

Hepatitis crnica por virus B y C, la relacin con la produccin de cirrosis de halla en la
proporcin con la distorsin de la arquitectura lobulillar que produce el virus, la persistencia del
antgeno y la superposicin de infeccin por el virus de la hepatitis delta.

Cirrosis biliar
Es la fibrosis nodular producida por la colestasis y se diferencia en dos tipos:
Cirrosis biliar primaria: enfermedad autoinminutaria que destruye los conductos biliares
intrahepaticos y la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
Cirrosis biliar secundaria: se produce por obstruccin crnica de las vas biliares y puede ser
intrahepatica o extrahepatica.

Manifestaciones clnicas
Fibrosis compensada
Puede permanecer latente durante periodos prolongados y ser diagnosticada en un examen
clnico o de laboratorio de rutina, o en el curso de una laparoscopia o necropsia.
Los pacientes pueden permanecer asintomticos o presentar signos inespecficos.
En esta etapa el diagnstico es morfolgico y se logra por la biopsia heptica, que muestra los
tpicos ndulos de regeneracin y la fibrosis.

Cirrosis descompensada
El paciente por lo general realiza a la consulta mdica debido a las manifestaciones de la HP o a
la insuficiencia heptica.
Existe decaimiento general y puede aparecer febrcula de 37C. puede haber aliento heptico e
ictericia.
En la piel puede observarse hiperpigmentacion debida al incremento de la melanina, hematomas
asociados con la plaquetopenia y cmulos de colesterol alrededor de los ojos y en los tendones,
sobre todo equimosis espontaneas, que reflejan el dficit de protrombina. Tambin son
habituales el vello ralo1, los angiomas en araa, eritema palmar y la atrofia testicular.
Existe hepatomegalia aumentada. El bazo puede ser palpable. Existe distencin abdominal por el
desarrollo de ascitis y circulacin colateral.
Puede aparecer alteraciones circulatorias, pulmonares y renales.

Evolucin y pronostico
La IH y la HP son las principales causas de complicaciones. Las cirrosis post hepticas suelen
evolucionar con IH e HP progresiva; la cirrosis de los alcohlicos puede haberlo con Insuficiencia
hepatoceular y minina HP progresiva. Las cirrosis biliares producidas por obstruccin mecnica
presentan minina insuficiencia hepatoceular e hipertensin portal.

Hipertensin portal
Es el aumento continuo de la presin del sistema de la vena porta, casi siempre debido a un
aumento de la resistencia y cuya etiologa ms frecuente es la cirrosis. De acuerdo don el lugar
de la obstruccin del sistema portal, la hipertensin portal se clasifica en infrahepatica, heptica
y suprahepatica.
Clnicamente la HP se manifiesta por:
Circulacin venosa colateral: puede ser venosa profunda como consecuencia de la
HP se abren vasos normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso
central sin pasar por el hgado. La vena umbilical forma una red venosa colateral por la
mesentrica inferior y las hemorroidales y genera hemorroides internas y colaterales
esplenorrenales. Circulacin venosa subcutnea que en la mayora de los casos la
circulacin colateral es portocava superior y partiendo de la regin umbilical, se extiende
en direccin ascendente por el hemiabdomen superior y base del trax. Cuando la
anastomosis porto parietales se efectan a travs de gruesos troncos venosos umbilicales
y paraumbilicales se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulacin
abdominal deriva no solo hacia la cava superior sino tambin hacia la cava inferior,
adoptando el aspecto de cabeza de medusa.
Ascitis: acumulacin de lquido en la cavidad abdominal generada por hipertensin portal
y tiene caractersticas de un trasudado. Se produce un aumento en la secrecin de la linfa
en la sinusoide heptica que acaba derramndose en la cavidad abdominal, a la vez,
tambin hay un hiperaflujo de sangre
secundario a una vasodilatacin.
Tambin
las arteriolas esplnicas responden en
forma
inadecuada a sustancias vasopresoras
como la
angiotensina II y la vasopresina. La
vasodilatacin esplnica es el fenmeno
ms
importante en el mantenimiento de la
ascitis y
explica la alteracin circulatoria que
presentan
estos pacientes.
en los pacientes cirrticos con ascitis
tambin
hay alteraciones renales que consisten
en: un

aumento de la reabsorcin de sodio por un incremento del tono simptico y por la

existencia de un hiperaldosteronismo. Y una disminucin del clearance de agua libre.
Esplenomegalia: siempre acompaa a la HP y es difcil que est ausente. el
agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia
en la sangre perifrica de.

Diagnostico
Ante un paciente con hepatopata crnica en estadio cirrtico se debe investigar en busca de
datos orientadores sobre las siguientes patologas:

Consumo de alcohol
Ingesta de frmacos hepatotoxicos: metildopa, nitrosulfarantoinas, antroleno, isoniaiza,
halotano, amiodarona, anticonceptivos.
Antecedentes epidemiolgicos: posibilidad de contagio de virus de la hepatitis.
Antecedentes familiares de hepatopatas
Sntomas inespecficos si existe una sospecha sobre la afectacin.

Examen fsico

Palpacin abdominal:
hgado duro micronodular o
macronodular. El bazo
aumentado de tamao
Manifestaciones
cutaneomucosas: ictericia,
angioma en araa en el
territorio de la vena cava
superior, eritema palmar,
uas blanquecinas,
equimosis y hematomas
Manifestaciones
hormonales: ginecomastia
en el hombre, disminucin
del vello corporal y atrofia
testicular. En mujeres
signos de virilizacion,
amenorrea o irregularidades
menstruales.
Alteraciones neurolgicas:
en estadios avanzados,
alteraciones a nivel de la
conciencia, temblor,
asterixis que en su etapa
final pueden llegar a la
encefalopata heptica y al
coma.

Exmenes complementarios

Estudios de laboratorio: aportan informacin como, necrosis heptica (aumento de la

transaminasa GOT Y GPT. Colestasis (aumento de la bilirrubina total y directa, de la
fosfata alcalina, de la 5-nucleotidasa y de la gamma glutamiltranspeptidasa. Funcin
heptica.
estudios por imagen: revela datos sobre la forma y estructura del hgado y el bazo y
termine detectar ascitis.
Biopsia heptica: permite el diagnostico histolgico de la lesin y en algunos casos el
etiolgico.

Insuficiencia heptica
Aguda
Es un sndrome relativamente infrecuente, debido a una alteracin de todas las funciones del
hgado y que tiene una elevada mortalidad, se puede definir como la aparicin de encefalopata
heptica dentro de los 6 meses de una afeccin heptica en un paciente previamente sano.
Este sndrome se puede dividir en fulminante si la aparicin de la encefalopata se presenta a las
8 semanas de la afeccin o de comienzo tardo si es entre las 8 y 24 semanas.

Manifestaciones de lesin heptica

Comprenden la ictericia de aparicin temprana con hiperbilirrubinemia de predomino conjugado,
disminucin de tamao del hgado, el aumento de las transaminasas GOT Y GPT al inicio, con
disminucin franca en los estadios terminales, descenso marcado de la seudocolinesterasa y la
disminucin de los factores de la coagulacin y de la sntesis de la albumina.

Manifestaciones de la falla multiorganiza y de las alteraciones metablicas

Encefalopata: es el principal hallazgo clnico y se clasifica en una escala de 1 a 4 segn su

gravedad y compromiso neurolgico. Clnicamente se caracteriza por agitacin, confusin
o incluso alucinaciones y puede llegar al coma.
Hipertensin endocraneana por edema cerebral: es una de las alteraciones ms
importantes y causa de muerte. Se debe a un edema de los atrocitos, principal clula
comprometida e esta enfermedad y se traduce clnicamente por los signos y sntomas
endocraneana.
Infecciones: los pacientes con insuficiencia heptica son sumamente sensibles a
infecciones como resultado a una disminucin de la funcin fagocitica, reduccin de los
niveles de complemento y la necesidad de realizar en ellos tcnicas invasivas.
Cuagulopatias
Alteraciones hemodicamicas
Alteraciones metablicas: el aliento heptico se debe a la eliminacin de marcaptanos por
la respiaracion. Hipoglucemia se produce como consecuencia del aumento de insulina
circundante. Alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia.

Crnica
Encefalopata heptica crnica: complejo sndrome neuropsiquiatrico caracterizado por un
conjunto de alteraciones funcionales del sn que pueden ser reversibles y que se presenta en las
afecciones hepticas que evolucionan con insuficiencia hepatoceular y aumento de la circulacin
portosistemica.

Clasificacin

Encefalopata
Encefalopata
Encefalopata
Encefalopata

heptica
heptica
heptica
heptica

aguda grave
aguda en una encefalopata heptica crnica
crnica
subclnica o latente

Manifestaciones clnicas
Alteraciones mentales

Conciencia: trastornos del sueo, hipersomnia, inversin del ritmo del sueo, disminucin
de los movimientos espontneos, apata.
Personalidad: euforia o depresin no justificada, agresividad irritabilidad y perdida de la
responsabilidad familiar.
Deterioro intelectual.

Alteraciones neuromusculares

Temblor aleteante: alteracin del tono muscular.

Signos extrapiramidales: hipertona y signo de la rueda dentada
Convulsiones
Otras: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, coreoaterosis y babinski bilateral.