Sunteți pe pagina 1din 76

CAPITOLUL I

Introducere
Boala ulceroas cu localizare gastric sau duodenal este o afeciune plurifactorial,
cronic , evolund clasic cu acutizri, caracterizat prin prezena unui crater ulceros, leziune
anatomopatologic susceptibil de a se complica cu hemoragie, perforaie sau stenoz.
Evoluia natural a bolii ulceroase a fost profund modificat n ultimi 30 de ani. La aceasta au
contribuit, pe lng declinul natural i constant al incidenei acestei boli, datorat modificrii
factorilor de mediu n rile dezvoltate, dou achiziii terapeutice majore: tratamentul cu
antisecretoare, de atac i de prevenie a recidivelor i a complicaiilor i mai ales tratamentul
de eradicare a Helicobacter pylori (H. pylori). n secolul XXI, boala ulceroas rmne una
complex n geneza creia sunt implicai factori multipli: hipersecreia clorhidro-peptic,
Helicobacter pylori, susceptibilitatea genetic i individual i factorii de mediu. n ciuda
achiziiilor fiziopatologice i terapeutice ale erei H. pylori, boala ulceroas va rmne n linia
preocuprii gastroenterologilor si a chirurgilor n deceniile urmtoare . Variabilitatea formelor
clinice ale bolii ulceroase impune o individualizare a tratamentului, n funcie de: vrst, tipul
secretor, prezena HP, a antiinflamatoarelor nesteroidiene, bolilor asociate etc.
Indicaiile operatorii pentru ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) s-au
schimbat radical i definitiv datorit eficacitii tratamentului cu antagoniti ai H2 [1], ai
pompei de protoni [2,3], a procedeelor endoscopice [4-6] i a eradicrii infeciei cu
Helicobacter pylori [7-10]. Aceste progrese au avut drept consecin scderea drastic a
interveniilor chirurgicale n tratamentul ulcerului [11], de la 49 la 100 000 locuitori n
perioada 1956-1960, pn la 6 la 100 000 locuitori anual ntre 1981-1985 [12]. Riscul de a
avea ulcer n cursul vieii se apreciaz a fi de 10%, iar costurile se estimeaz a ajunge la trei
miliarde dolari anual n S.U.A. i se refer la spitalizare, medicaie, scderea produciei i
invaliditate [12]. Astzi, chirurgia se impune n cazul eecului tratamentului medicamentos
sau n situaia apariiei complicaiilor [13]. Chirurgului i rmn puine cazuri, dar dificile,
ceea ce l oblig la creterea calitii actului operator, innd seama de beneficiile poteniale
ale chirurgiei n raport cu posibilitile unor inconveniente ca morbiditatea i mortalitatea
postoperatorii [14]. Hemoragia digestiv superioar (HDS) este complicaia cea mai
frecvent a pacientului ulceros, aproximativ 25% dintre acetia sngernd n cursul evoluiei
bolii [15].

Istoric
Ulcerul gastro-duodenal a fost descris inca din 1843, de Rutz, iar in 1909 Akerbund a
efectuat prima statistica a cazurilor publicate in literatura de specialitate.(16) Prima
observatie a unui ulcer gastric infantil a fost facuta de Goldberry (1951). In decursul anilor,
numerosi oameni de stiinta au incercat prin metode farmacologice, fizice, chirurgicale,
carentiale si mixte, sa produca ulcerul gastric la diferite specii de animale. Rezultatele
obtinute din aceste experiente au imbogatit cunostintele de pana atunci privind etiologia bolii,
mecanismul ei de producere, metode chirurgicale folosite, etc.(17,18) Pana in 1976, singurul
tratament radical al ulcerului, menit sa tina sub control secretia gastrica acida, era tratamentul
chirurgical, in diferitele lui variante. Interventiile chirurgicale nu erau totdeauna reusite,
pacientul ramanand adesea un infirm, incapabil sa se alimenteze in mod obisnuit.(20,21)
Cu douazeci de ani in urma, cercetatorii britanici au descoperit o noua clasa de
medicamente (antagonisti ai receptorilor H2 ai histaminei), care au schimbat viata
suferinzilor de ulcer(19). Administrate in forma de comprimate, aceste medicamente au putut
controla secretia gastrica acida, determinand disparitia rapida a simptomelor. Totusi, acestea
din urma reapareau daca pacientii nu luau cate o doza mica in fiecare noapte(23).
Helicobacter pylori a fost observata pentru prima oara in 1906, dar pentru ca nu i-a fost
inteleasa semnificatia, a fost uitata pana in 1982, cand doi medici australieni, Barry Marshall
si Robin Warren, i-au descoperit importanta. H. pylori este un microorganism in forma de
spirala, gasit in mucoasa stomacului si duodenului, supravietuind in acest mediu acid
deoarece secreta o mare cantitate de enzima numita ureaza(25,26). Descoperirea rolului jucat
de H. pylori a modificat radical teoriile privitoare la cauza ulcerului, conceptia actuala fiind
ca acest microb este cauza principala la aproximativ 95% din cazurile de ulcer duodenal si
75% din cele de ulcer gastric. Totusi, el nu este singurul factor implicat in geneza
ulcerului(22).
In ceea ce priveste aportul medicinei romanesti la studiul si elucidarea problemelor
dificile aparute in boala ulceroasa, putem aminti contributia lui Daniel Danielopolu, care a
imaginat o metoda originala in studiul tubului digestiv - metoda viscerografica(28).
Cercetarile de gastroenterologie in tara noastra s-au desfasurat intre anii 1944-1970, in
clinicile de medicina interna din centrele universitare Bucuresti, Cluj, Iasi. Dezvoltarea si

diversificarea explorarilor radiologice, endoscopice, histologice, biochimice au determinat


noi posibilitati de cunoastere si mai ales de adancire a fiziologiei si fiziopatologiei
digestive(31).
Un real progres in clinica si patologia gastro-intestinala a fost realizat prin cercetarea
chimica a secretiilor normale si patologice ale stomacului si intestinului, prin utilizarea
sondelor stomacale si duodenale. Folosita inca din secolul al XVI-lea in scopuri terapeutice
(spalaturi gastrice, introducere de medicamente), sondele gastro-intestinale capata in a doua
jumatate a sec. al XIX-lea si inceputul sec.XX un rol important in examinarea in scop
diagnostic a tubului digestive (27,41). In anul 1909, Max Einhorn cu ajutorul sondei care-i
poarta numele, reuseste sa cerceteze sucul duodenal prin colectarea acestuia prin aspiratie.
In ultimele decenii, cercetarile au fost indreptate spre folosirea mijloacelor moderne
de explorare a tubului digestiv, de mare utilitate in diagnosticul precoce si in aplicarea unui
tratament eficient. Explorarea radiologica minutioasa cu substanta baritata, endoscopia sau
endobiopsia au intrat tot mai des in cercetarile gastroenterologice (34).

CAPITOLUL III
NOTIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALA A REGIUNII GASTRO-DUODENALE
Sistemul digestiv

face parte din categoria sistemelor destinate schimburilor de

materie si energie cu mediul inconjurator, fiind alcatuit din totalitatea organelor care
indeplinesc functia de digestie si absorbtie a alimentelor (36).
Componentele sistemului digestiv sunt segmentele (cavitatea bucala, faringe, esofag,
stomac, intestin subtire si intestin gros) si anexele (glande salivare, ficat, pancreas)(24).
Tubul digestiv comunica cu exteriorul la cele doua extremitati ale sale si cu o lungime
de 10-12 metri strabate incepand de la fata, gat, torace, abdomen, pelvis.

1.EMBRIOLOGIA STOMACULUI SI A DUODENULUI


In saptamanile 3 si 4 intrauterine curbarea cranio-caudala si dorso-latero-ventrala
transforma discul embrionar trilaminar si plat intr-un cilindru alungit structurat dintr-o serie
de 3 tubi concentrici:

Tubul central, de origine endodermala este tubul digestiv primitive sau


intestinul primitiv ;

Tubul exterior ( ectodermal ) acopera intreaga suprafata embrionara;

Intre acesti doi tubi se afla un al treilea tub constituit dintr-un strat
mesodermal;

Tubul digestiv primitiv, endodermal ( cu originea in peretele superior al veziculei


viteline) este inchis in fund de sac la ambele extremitati. In portiunea sa mijlocie el pastreaza
comunicarea cu sacul vitelin (29,30).
Portiunea craniala a tubului digestiv primitiv, obturata de membrana bucofaringiana
este cunoscuta sub denumirea de intestin anterior. Portiunea caudala inchisa de membrana
cloacala este intestinul posterior(32,33). Intre cele doua portiuni, intestinul mijlociu prezinta
ductul vitelin, prin care este pastrata continuitatea cu sacul vitelin.

Fig.1: Subdiviziunile intestinului primitiv si sursele lor arteriale

Pe seama arterelor viteline se organizeaza trei artere care asigura vascularizatia


tubului digestive in evolutie:
trunchiul celiac ( pentru esofagul abdominal, stomac si jumatatea
superioara a duodenului precum si pentru derivatele acestuia);
trunchiul mezenteric superior care aprovizioneaza intestinul mijlociu;
trunchiul mezenteric inferior pentru intestinul posterior.

La sfarsitul saptamanii a patra, tubul digestiv primitiv de la nivelul esofagului


abdominal si pana la nivelul cloacei, atarna suspendat fiind printr-un mezenter dorsal. In
saptamana a cincea portiunea caudala a septului transvers se subtiaza pentru a forma
mezenterul ventral prin care stomacul si ficatul in evolutie sunt atasate la peretele ventral al
corpului embrionar (35).
Dezvoltarea esofagului presupene mai ales fenomenul de alungire in raport cu
cresterea corpului embrionar si aparitia diverticulului respirator.
In saptamana a patra a vietii intrauterine devine aparent si stomacul. In saptamana a
cincea peretele dorsal al stomacului creste mai rapid comparativ cu cel ventral, schitand astfel
curbura mare a stomacului(37). Pe seama peretelui anterior gastric astfel format apare
curbura mica a stomacului. Cresterea diferentiata, continua a portiunii superioare a curburii
mari conduce la formarea fundului si incizurii cardice la sfarsitul saptamanii a saptea. In
saptamanile sapte si opt stomacul sufera o rotatie de 90 in jurul unui ax craniocaudal. Rotatia
stomacului si aplicarea pancreasului pe peretele dorsal al trunchiului determina aparitia unui
compartiment denumit mica cavitate peritoneala viitoarea bursa omentala(39,40). Portiunea
cavitatii peritoneale mici strict situata in inapoia stomacului este denumita reces superior, iar
cavitatea din interiorul omentului mare reces inferior al cavitatii peritoneale mici. Recesul
inferior se oblitereaza in timpul vietii fetale(38).
In saptamana a cincea viitorul ileon creste si se alungeste mult mai rapid in
comparatie cu cavitatea abdominala si de aceea intestinul mijlociu se lanseaza intr o curba in
ac de par dorsoventrala denumita ansa intestinala primitiva. Bratul cranial al acestei anse da
nastere jejul-ileonului, in timp ce bratul caudal va deveni colonul ascendent si transvers. La
inceputul saptamanii a sasea alungirea continua a intestinului mijlociu combinata cu
presiunea datorata cresterii organelor abdominale (in special al ficatului) determina hernierea
ansei intestinale primitive in ombilic. Concomitent cu hernierea ansa intestinala primitiva
sufera si o rotatie de 90 (in sens invers acelor de ceasornic) in jurul axului reprezentat de
artera mezenterica superioara. In urma acestei rotatii bratul cranial devine caudat si in dreapta
embrionului, iar bratul caudal se deplaseaza cranial si in stanga embrionului.Aceasta rotatie
este completa la inceputul saptamanii a opta(38). Intre timp intestinul mijlociu continua sa se
diferentieze. Jejunul si ileonul sunt antrenate intr-o serie de anse jejun-ileale, iar cecul emite o
expansiune vermiforma apendicele. Mecanismul responsabil de rapida retractie a

intestinului mijlociu in cavitatea abdominala este necunoscut, dar se pare ca ar fi implicata


cresterea dimensionala a cavitatii abdominale in comparatie cu celelalte organe abdominale.
Dezvoltarea intestinului gros: cand ansa intestinala primitiva reintra in abdome, ea se
roteste aditional cu inca 180

in directie inversa acelor de ceasornic, asa incat colonul

retractat a efectuat un circuit de 270 in relatie cu peretele posterior al cavitatii abdominale.


Toate ansele intestinale reintra complet in cavitatea abdominala pana la sfarsitul saptamanii a
unsprezecea(39). Dupa ce intestinul gros revine in cavitatea abdominala, mezenterul dorsal al
colonului ascendent si descendent si faldureaza si se scurteaza aducand aceste organe in
contact cu peretele dorsal al corpului unde adera si devin secundar retroperitoneale. Cecul
este suspendat la peretele dorsal al corpului printr-un mezou scurt imediat dupa ce se
reintoarce in cavitatea abdominala. Colonul transvers nu devine aderent la peretele posterior
al trunchiului, fiind un organ intraperitoneal suspendat printr-un mezou scurt. Colonul
sigmoid ( portiunea cea mai inferioara a colonului) ramane suspendat printr-un mezou.
Dezvoltarea intestinului posterior: pe langa treimea stanga a colonului transvers,
colon descendent si sigmoid, intestinul posterior da nastere si rectului partial. Portiunea
tubului digestiv primitiv (si a intestinului posterior ) situata in raport cu membrana cloacala
formeaza o portiune mai dilatata denumita cloaca. Marginea distala a acestui sept fuzioneaza
cu membrana cloacala divizand-o intr-o portiune anterioara ( membrana urogenitala ) si o
portiune posterioara (membrana anala). Din zona de fuziune intre septul urorectal si
membrana cloacala se va dezvolta perineul.
Plica lui Tourneux apare in saptamana a patra ca un ic semilunar mezodermal
crescand inferior intre alantoida si extremitatea craniala a cloacei. Acest sept coroonal
inceteaza sa creasca in momentul in care atinge nivelul viitoarei uretre pelvine. Plicile lui
Rathke apar ca o pereche de bare mezodermale situate de ambele parti ale cavitatii cloacale,
aproape de membrana cloacala. Ele cresc spre linia mediana unde fuzioneaza intre ele, dar si
cu plica Tourneux pentru a structura septul urorectal. Cele doua treimi superioare ale
canalului anorectal se formeaza pe seama portiunii distale a intestinului posterior. Treimea
inferioara a canalului anal este derivata dintr-o foseta ectodermala denumita foseta anala sau
proctodeum(36).
In timpul saptamanii a sasea epiteliul endodermal al tubului digestiv prolifereaza asa
incat lumenul acestuia dispare. In intervalul urmatoarelor doua saptamani apar vacuole in
tesutul care optureaza lumenu. Prin confluenta vacuolelor, tubul digestiv va fi retunelizat. In

saptamana a noua stratul epitelial definitiv al mucoasei digestive este diferentiat pe seama
endodermului. Stenozele sau duplicatiile tractului digestiv pot rezulta dintr-o incompleta
recanalizare(41).
2.ANATOMIA CHIRURGICALA A STOMACULUI
2.1 Situare.Mijloace de fixare ale stomacului
Stomacul este un organ intraperitoneal cu proiectie abdominala si toracica situat in
etajul supramezocolic al cavitatii peritoneala, lucru care explica atat necesitatea folosirii
cailor de abord (abdominala, toracica si mixta), cat si iradierea toracica a proceselor
localizate la polul gastric superior. Mijloacele de fixare sunt cele doua extremitati (esofagul si
duodenul). Mobilitatea fata de planul dorsal este asigurata de bursa omentala, iar rasucirea sa
este impiedicata de mezourile de pe marea si mica curbura, care il ancoreaza lax de organele
invecinate (42).
2.2 Forma. Configuratie
Factori precum tonusul musculaturii gastrice, greutatea continutului, presiunea
abdominala si pozitia corpului determina variabilitatea formei stomacului. In medie axul lung
masoara 25 cm, latimea este de 12 cm si grosimeade 8 cm, cu o capacitate care variaza intre
1000 1500 ce. Stomacul are doua fete ( anterioara si posterioara ) si doua margini.
Marginea dreapta mica curbura, este alcatuita dintr-un segment orizontal si unul vertical,
despartite prin incizura angulara. Marginea stanga marea curbura, continua marginea stanga
a esofagului si formeaza la nivelul cardiei un unghi ascutit ( unghiul Hiss ). De la acest nivel
marea curbura descrie un arc la nivelul formixului gastric, coborand vertical si paralel cu
mica curbura pentru ca in regiunea orizontala sa se recurbeze spre dreapta(43).
Orificiul cardia, situat pe versantul drept al fornixului, are forma ovalara cu axul mare
vertical. Factorii anatomici de fixare a jonctiunii esogastrice sunt : membrana frenoesofagiana Laimer-Bertelli, acolarea dorsala a esofagului si partiala a regiunii fornixului
gastric la nivelul ligamentului gastro-frenic, pars condensa a micului epiplon, crosa arterei
gastrice stangi, nervii vagi si continuitatea esofagului cu stomacul(45). Orificiul de
comunicare a stomacului cu duodenul este circular si situat in plan frontal si totodata marcat
de santul duodeno-piloric.

Stomacul este impartit in mai multe segmente, delimitarea acestora fiind relativa.
Portiunea verticala este subimpartita in fundusul stomacului (situat deasupra planului
orizontal) care trece prin cardia si corpul stomacului, segment delimitat distal de
perpendiculara dusa din incizura angulara pe marea curbura(43,44). Portiunea orizontala este
impartita in doua segmente: antrul piloric si canalul piloric, portiune ingustata delimitata de
duoden, prin santul duodeno-piloric in care se afla vena subseroasa prepilorica.
2.3Raporturile stomacului:
Fata anterioara vine in contact direct cu peretele toracic corespunzator spatiului
Traube, cu peretele abdominal corespunzator triunghiului Labbe, cu fata viscerala a lobului
hepatic stang si cu lobul patrat al ficatului in regiunea antrala(46). Fata anterioara devine
astfel usor accesibila explorarii chirurgicale.
Fata posterioara constituie peretele anterior al bursei omentale prin care vine in raport
cu pancreasul, vasele splenice, splina, rinichiul si suprarenala stanga, mezocolonul transvers.
Aceasta fata este accesibila chirurgical dupa deschiderea bursei omentale, prin sectiunea
ligamentului gastro-colic sau prin decolare colo-epiploica.
Datorita situarii profunde a orificiului cardia acesta devine mai greu explorabil
chirurgical. Acoperit de marginea posterioara a ficatului, orificiul cardia se afla la
aproximativ 3 cm sub hiatusul esofagian al diafragmei, proiectandu-se la nivelul vertebrelor
T10,T11. Posterior vine in raport cu pilierul stang al diafragmei si cu artera aorta.
Pilorul, orificiu relativ mobil se priecteaza in decubit dorsal la dreapta primei vertebre
lombare, iar in ortostatism la nivelul celei de-a treia vertebre lombare. Anterior este acoperit
de lobul patrat al ficatului, iar posterior vine in raport cu vena porta, artera hepatica si
pancreasul(47). Artera gastrica dreapta abordeaza stomacul la nivelul marginii superioare a
pilorului. Pilorul precum si prima portiune a duodenului este mobil si acoperit de peritoneu
atat pe fata anterioara cat si pe fata posterioara, limita dintre portiunea mobila si fixa
retroperitoneala a duodenului fiind artera gastro-duodenala.
Peritoneul acopera stomacul in intregime cu exceptia fetei posterioare a cardiei si
partial al fornixului, unde foita peritoneala viscerala posterioara se continua cu peritoneul
posterior al bursei omentale(48). Peritoneul de pe fata anterioara a esofagului abdominal,
cardiei si fornixului se continua cu peritoneul diafragmatic, formandu-se astfel ligamentul
gastro-frenic prin care stomacul adera la diafragm. La nivelul curburilor gastrice foitele

peritoneala se reunesc formand ligamente peritoneale care leaga stomacul de organele vecine.
Pe mica curbura se formeaza astfel ligamentul gastro-hepatic, componenta a micului epiplon.
Intre foitele acestui epiplon, in vecinatatea imediata a stomacului se gasesc vasele nervii si
limfaticele micii curburi gastrice. Portiunea din micul epiplon corespunzatoare stomacului
este avasculara, subtire, translucida (pars flaccida). Portiunea corespunzatoare esofagului este
densa si contine ramul hepatic al nervului vag stang(58). Portiunea din micul epiplon
corespunzatoare duodenului contine in regiunea sa libera elementele pediculului hepatic.
Pe marea curbura peritoneul formeaza succesiv: ligamentul gastro-colic care contine
vasele gastro-epiploice, ligamentul gastro-splenic care contine vasele scurte si originea arterei
gastro-epiploice stangi, ramuri ale arterei splenice si ligamnetul gastro-frenic care leaga
fornixul gastric de diafragm.
2.4 Vascularizatia stomacului
Principalele surse arteriale ale stomacului sunt cei patru pediculi vasculari originari
din trunchiul celiac care formeaza prin anastoomoza doua cercuri arteriale.
Cercul arterial al micii curburi este format din artera gastrica stanga (coronara
gastrica) si artera gastrica dreapta (artera pilorica). Artera gastrica stanga, originara din
trunchiul celiac, abordeaza mica curbura gastrica in regiunea subcardiala descriind o crosa;
coboara apoi pe mica curbura divizandu se intr o ramura anterioara si una posterioara care se
anastomozeaza cu ramuri similare din artera gastrica dreapta. Inainte de a se diviza da nastere
la una sau mai multe ramuri care vascularizeaza jonctiunea eso-gastrica. Este de asemenea
posibila origine a arterei coronare a unei artere hepatice stangi care in 12% din cazuri este
singura sursa de vascularizatie a lobului stang, ligatura sa avand drept consecinta ischemia
teritoriului respectiv (57,58).
Artera gastrica dreapta ia nastere din artera hepatica comuna si abordeaza stomacul pe
marginea superioara a regiunii pilorice. Se divide in doua ramuri care se anastomozeaza cu
ramuri similare ale arterei gastrice stangi la nivelul micii curburi(49).
Cercul arterial al marii curburi este format de arterele gastro-epiploice stanga si
dreapta. Artera gastro-epiploica stanga ia nastere din artera splenica si abordeaza marea
curbura la nivelul unirii treimii proximale cu doua treimi distale (punct de reper pentru limita
rezectiei in gastrectomia 2/3). Artera gastro-epiploica dreapta ia nastere din artera gastroduodenala la marginea inferioara a primei portiuni a duodenului, dupa care intra in ligamentul

gastro-colic si se anastomozeaza cu artera gastro-epiploica stanga. Arcul arterial al marii


curburi este usor de reperat intre foitele ligamentului gagstro-colic.
Stomacul este vascularizat si de alte artere de importante secundare (49). Polul gastric
superior primeste sange din artera diafragmatica inferioara, vasele scurte si artera cardiotuberozitara posterioara, ramuri din artera splenica(50). Regiunea antro-pilorica primeste
ramuri suplimentare din artera mezenterica superioara prin intermediul arterei pancreaticoduodenale inferioare, arterei pancreatice inferioare sau transverse, precum si ramuri din artera
hepatica si artera gastro-duodenala.
Arcadele anastomotice principale, situate in lungul curburilor gastrice, dau nastere la
numeroase ramuri anterioare si posterioare perpendiculare pe axul lung al stomacului. Toate
aceste vase se ramifica pe suprafata gastrica si patrund in peretele gastric unde formeaza trei
plexuri bine individualizate : subseros, intramuscular si submucos (49).
Vasele mucoasei gastrice care alimenteaza retelele capilare periglandulare si din
vecinatatea epiteliului de suprafata provin din plexul submucos si subseros prin ramuri
directe care strabat musculara si submucoasa, fara a avea conexiuni cu vasele
submucosae(51). Astfel de vase se gasescin principal pe curburile gastrice, iar frecventa lor
creste de la cardia la pilor.
Caracterele particulare ale microcirculatiei la nivelul micii curburi reprezentate de
plexul submucos mai slab dezvoltat, precum si prezenta mai frecventa a sunturilor arteriovenoase explica frecventa mai mare a ulcerului la acest nivel (60).
2.5 Circulatia venoasa
Venele principale ale stomacului insotesc si urmeaza traiectul arterelor. Vena gastrepiploica stanga se varsa in vena splenica; vena gastro-epiploica dreapta se varsa in vena
mezenterica superioara; venele gastrice stanga si dreapta se varsa in vena porta(59). Plexul
venos submucos tributar venei gastrice stangi se anastomozeaza cu venele esofagiene
aferente sistemului cav, realizandu-se la acest nivel o anastomoza porto-cava (sediul de
dezvoltare al varicelor esofagiene in sindromul hipertensiunii portale)(51,52).
2.6 Limfaticele stomacului

Stomacul prezinta o bogata retea de limfatice intramurale. Din plexul limfatic


submucos limfa este conectata de canale limfatice care strabat musculara gastrica si se varsa
intr-un plex subseros de la care pleaca colectoare extragastrice.
Se disting patru zone gastrice de drenaj limfatic(53) :
Zona I cuprinde regiunea superioara a micii curburi, drenajul limfatic fiind
realizat in ganglionii din jurul arterei gastrice stangi;
zona II regiunea distala, antrala a micii curburi este drenata in ganglionii
suprapilorici;
Zona III cuprinde portiunea proximala a marii curburi cu drenaj in ganglionii
grupati in jurul arterei gastro- epiploice stangi ;
Zona IV cuprinde regiunea antrala a marii curburi; dreneaza limfa in
ganglionii gastro-epiploic drepti si cei subpilorici.
Se recunosc 16 statii limfatice care inconjoara stomacul: 1,3 si 5 pe mica curbura, 2,4 si 6 pe
marea curbura, 7 pe artera gastrica stanga, 8 pe artera hepatica comuna, 9 pe artera celiaca, 10
si 11 pe artera splenica, 12 pana la 16 grupe ganglionare mezenteriale si aortico-cave (54).
Statiile ganglionare in care dreneaza limfa gastrica sunt sistematizate in trei compartimente,
cointeresate succesiv de metastazarea neoplazica(53,55):
Compartimentul I : ganglionii marii si micii curburi gastrice;
Compartimentul II : ganglionii trunchiului celiac, a pediculului hepatic si a celui;
splenic
Compartimentul III : ganglionii paraaortici si mezenteriali.
2.7 Inervatia stomacului
Inervatia parasimpatica se face prin cei doi nervi vagi,fibrele avand originea in
nucleul dorsal al vagului din planseul ventriculului IV.
Vagul drept sau posterior se gaseste cel mai des sub forma de trunchi unic, voluminos,
fiind situat profund pe fata posterioara a esofagului intre acesta si aorta. El furnizeaza o
ramura pentru plexul celiac pastrata in vagotomia selectiva, coboara de-a lungul micii curburi

furnizand 6-7 ramuri pentru fata posterioara a fornixului si corpului gastric, ramuri sectionate
electictiv in vagotomia ultraselectiva, pentru a se termina pe fata posterioara a antrului
gastric(56).
Vagul stang sau anterior, situat imediat sub peritoneu, pe fata anterioara a esofagului
abdominal, se poate prezenta sub forma de trunchi unic, dublu sau chiar mai multe ramuri. El
furnizeaza o ramura hepatica cu destinatie hepatobiliara care se pastreaza in tehnica
vagotomiei selective, coboara apoi de-a lungul micii curburi furnizand un numar variat de
ramuri pentru fata anterioara a fornixului si corpului gastric, sectionate electiv in vagotomia
ultraselectiva. Ajunge in final sub forma nervului antral anterior (Latarjet) in regiunea
antrala(61).
Trunchiul nervilor vagi sunt constituite in proportie de 90% din fibre aferente care
transmit informatii din tractul gastrointestinal catre sistemul nervos centrat si 10% fibre
motorii sau secretorii.
Inervatia simpatica isi are originea in segmentele medulare T5-T10. Fibrele simpatice
parasesc radacina nervului spinal corespunzator prin ramurile comunicante cenusii ajungand
in ganglionii prevertebrali. De aici fibrele presinaptice ajung prin intermediul nervului mare
splahnic la plexul celiac unde fac sinapsa cu al doilea neuron simpatic. Fibrele postsinaptice
ajung la stomac insotind vasele(61). Durerea de origine gastroduodenala este transmisa prin
fibrele aferente simpatice care trec fara sinapsa de la stomac la radacinile dorsale ale nervilor
spinali.
Sistemul nervos intrinsec este o retea autonoma, complexa, de neuroni interconectati
care controleaza activitatea locala. Aceste functii care includ atat activitatea secretorie cat si
cea motorie sunt cele care persista dupa denervarea extrinseca.
2.8 Structura peretelui gastric
Peretele gastric are o grosime apreciabila si este alcatuit din mai multe tunici distincte.
Seroasa este reprezentata de peritoneul visceral, un strat cu mare putere de plasticitate, avand
in acelasi timp o rezistenta apreciabila de care se tine cont in suturile gastrice.
Musculara gastrica este foarte bine dezvoltata, cu o grosime medie de 2mm, variabila
in functie de regiune ( foarte groasa la nivelul antrului, in vecinatatea pilorului si mai subtire

pe marea curbura, in special la nivelul fornixului gastric). Musculara gastrica se compune


din: stratul longitudinal, stratul circular si stratul oblic(53).
Submucoasa este alcatuita din tesut conjunctiv lax si contine o retea vasculara
importanta, limfatice si plexul nervos Meissner, este slab aderenta la musculara si intim
aderenta la mucoasa fiind considerata un strat de rezistenta in suturile digestive.
Mucoasa formeaza o multitudine de pliuri longitudinale situate in vecinatatea micii
curburi si transversale pe marea curbura si fetele stomacului. Este friabila, nu are o grosime
egala pe toata intinderea stomacului, fiind subtire si mai fragila in regiunea cardiala si a
fornixului si mai groasa si ferma in regiunea antropilorica
Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric unistratificat, cu celule de tip mucoid
care se delimiteaza net de epiteliul pavimentos stratificat al mucoasei esofagiene(linia Z).
Glandele gastrice sunt de tip tubular si se deosebesc dupa regiunile stomacului in care
se afla. Glandele cardiale se gasesc in jurul cardiei si sunt alctuite din celule producatoare de
mucus. Glandele fundice se gasesc la nivelul fornixului si corpului gastric si cuprind trei
tipuri de celule: celule mucoide dispuse catre gatul glandei, celule de zimogen aflate in
portiunea distala care secreta pepsinogenul si celule parietale cu care comunica prin capilare
extracelulare si care secreta HCl. Glandele pilorice sunt localizate in regiunea antrala fiind
alcatuite predominant din celule asemanatoare cu cele mucoase din gatul glandelor fundice.
Antrul gastric este sediul celulelor endocrine din care cel mai bine cunoscute sunt celulele G,
responsabile de secretia de gastrina.
3. ANATOMIA DUODENULUI
Duodenul este prima portiune a intestinului subtire cuprinsa intre pilor si flexura
duodenojejunala.
3.1 Configuratie:
Duodenul are de obicei forma de potcoava sau a literei U, iar atunci cand este scurt a
literei V, mulandu-se in jurul capului pancreatic. Lungimea duodenului este de circa 20-30
cm. Calibrul duodenului nu este uniform pe toata intinderea sa, fiind mai larg in portiunea
initiala(41).
Duodenului i se descriu patru portiuni:

Prima portiune denumita si portiunea superioara sau bulbul duodenal, are o lungime
de aproximativ 5 cm si este mobila. Se intinde de la pilor pana la genunchiul sau flexura
superioara si se termina subhepatic in dreptul colului veziculei biliare, la acest nivel duodenul
facand o curba accentuata pentru a lua apoi o directie descendenta(38).
Este acoperita circular pe peritoneu, in timp ce jumatatea inferioara este tapetata de
seroasa numai pe fata sa anterioara.

Portiunea descendenta coboara de-a lungul flancului drept al coloanei vertebrale pana
la marginea inferioara a rinichiului drept.

La acest nivel se curbeaza din nou formand flexura duodenala inferioara.

Lungimea duodenului descendent este de aproximativ 10 cm. Este lipsit de mobilitate


fiind fixat posterior de peritoneul parietal. In unghiul dintre capul pancreasului si
portiunea descendenta a duodenului se plaseaza artera pancreaticoduodenala
superioara.

Portiunea a treia numita portiunea orizontala datorita orientarii pe care o are, prezinta
o lungime de 10 12 cm. Traiectul acestei portiuni este de le dreapta spre stanga,
inapoia vaselor mezenterice.

Portiunea ascendenta lunga de circa 5 6 cm, urca de-a lungul flancului stang al
aortei pana la marginea inferioara al corpului pancreatic si radacina mezocolonului
transvers, apoi coteste inainte si se continua in portiunea mobila a intestinului subtire
cu care formeaza flexura duodeno jejunala. La acest nivel se insera ligamentul
superior al lui Treitz care este un fascicul de fibre musculare netede ce suspenda
flexura duodeno jejunala de stalpul stang diafragmatic.

3.2 Raporturile duodenului:


Raportat la coloana vertebrala se poate spune ca atat extremitatea initiala cat si cea
terminala se gasesc in vecinatatea vertebrei L1 si L2. Raportat la peretele anterior al
abdomenului,, duodenul este proiectat in epigastru, hipocondrul drept si regiunea
ombilicala(37). In profunzime este fixat la peretele abdominal exterior fiind in cea mai mare
parte retroperitoneal.

Duodenul este traversat de mezenter si mezocolonul transvers care imparte portiunea


descendenta a duodenului in:

etajul supramezolic

etajul submezolic

Prima portiune a duodenului vine in raport:

pe fata anterioara cu vezicula biliara si ficatul

pe fata posterioara, in vecinatatea pilorului se insinueaza un vestibul al bursei


omentale

Lateral fata posterioara este traversata perpendicular de canalul coledoc, vena porta si
artera gastro duodenala.

pe fata superioara se insera omentul mic. Fata superioara delimiteaza in jos hiat ul
lui Winslow

pe fata inferioara cu capul pancreasului si cu o portiune din omentul mare

Portiunea a doua a duodenului vine in raport:

pe fata posterioara cu fata anterioara a rinichiului drept, bazinet, ureter, vasele renale
si vena cava inferioara

anterior cu fata inferioara a ficatului unde se observa amprenta duodenala.


In portiunea supra mezocolica, fata anterioara se mai invecineaza cu vezicula biliara,

iar dedesubtul acesteia cu extremitatea dreapta a colonului transvers


Portiunea inframezocolica vine in raport cu raport cu ansele intestinului subtire

medial cu capul pancreasului si la acest nivel penetreaza ductul pancreatic si cel biliar

lateral in etajul supramezocolic vine in raport cu colonul ascendent.


Portiunea orizontala trece pe fata anterioara a vertebrei L4 si este incrucisata anterior

aproape vertical de insertia mezenterului in care se gasesc vasele mezenterice

superioare(36). Posterior prin intermediul fasciei retroduodenopancreatice vine in raport cu


vena cava inferioara si aorta abdominala. In sus aceasta portiune a duodenului vine in raport
cu capul pancreasului, iar in jos cu intestinul subtire.
Portiunea ascendenta vine in raport cu:

fata posterioara a corpului gastric si a vestibulului piloric prin intermediul colonului


transvers (pe fata anterioara)

vasele renale si cele spermatice (ovariene) in partea posterioara

procesul uncinat, aorta si radacina mezenterului (la dreapta)

vena mezentarica inferioara si artera colica stanga (in partea stanga)


Flexura duodeno jejunala, aflata la stanga, intre vertebrele L1 L2 este situata

imediat sub radacina mezocolonului transvers si sub fasa inferioara a corpului


pancreasului. Deasupra acestei flexuri trece arcul venei mezenterice inferioare(34,35).
3.3 Vascularizatie
Vascularizatia arteriala este asigurata de ramuri ce se desprind din trunchiul celiac si
artera mezenterica superioara. Portiunea a doua, a treia si a patra a duodenului sunt irigate de
arcadele pancreatico duodenale. Din gastroduodenala iau nastere doua artere pancreatico
duodenale superioare, iar din mezenterica superioara cele doua artere pancreatico
duodenale inferioare. Din anastamoza acestor vase se desprind o serie de ramuri care iriga
duodenul si capul pancreatic(32,38). Prima portiune a duodenului are vascularizatie mai
saraca, sangele provenind din artera supra si retroduodenala. Ultima portiune a duodenului
mai primeste sange si din prima artera jejunala.
Venele in general insotesc arterele dispunandu-se in arcade pancreatico duodenale
anterioare si posterioare. Acestea se varsa in vena porta sau vena mezenterica superioara.
3.4 Limfatice
Limfaticele se colecteaza in doua grupuri:

grupurile anterioare urmeaza traiectul arterelor pancreatico duodenale superioare si


gastroduodenale si se indreapta catre ganglionii hepatici.

vasele colectoare posterioare care sunt situate pe fata posterioara al capului pancreatic
dreneaza limfa catre ganglionii atasati arterei mezenterice superioare.

3.5 Inervatie
Inervatia extrinseca este constituita din fibre nervoase apartinand sistemelor simpatic si
parasimpatic provenind din plexurile celiac, mezenteric superior si hepatic anterior. Inervatia
intrinseca este formata din plexul Auerbach situat intre stratul muscular circular si cel
longitudinal si din plexul submucos Meissner.
3.6 Structura peretelui
Peretele duodenal cuprinde patru tunici: seroasa, musculara, submucoasa si mucoasa.

Seroasa duodenala este reprezentata de peritoneu care inveleste complet doar in prima
portiune, restul duodenului fiind acoperit doar de fata anterioara.

Musculara este formata din doua straturi de fibre netede: longitudinal (extern),
circular (intern). Intre aceste doua straturi se gaseste plexul nervos mezenteric
Auerbach.

Submucoasa contine partea inferioara a glandelor Brunner si plexul submucos nervos


Meissner structurat in doua planuri: intern si extern

Mucoasa prezinta macroscopic cu exceptia bulbului si mai pronuntat la nivelului


duodenului descendent plicii circulare (valvule conivente Kerkring).
In traiectul sau intramural coledocul ridica in portiunea posteromediana a duodenului

descendent, o plica longitudinala care se termina la nivelul unei formatiuni proeminente


denumita papila duodenala mare(32). Aceasta contine ampula hepaticopancreatica Vater,
locul de confluenta al coledocului si a canalului pancreatic principal Wirsung. Ampula Vater
este inconjurata de fibre musculare netede cu rol de sfincter (sfincterul Oddi) si se deschide
in duoden la nivelul unui orificiu care centreaza papila duodenala mare.

Superior de aceasta se gaseste papila duodenala mica centrata de un orificiu prin care
se varsa in duoden ductul pancreatic accesor (Santorini). Suprafata mucoasei este formata
din numeroase ridicaturi denumite vilozitati intestinale. Acestea masoara aproximativ 1 mm
si sunt prezente si la restul intestinului subtire(37).
Glandele Brunner specifice duodenului sunt mai frecvente la nivelul primei portiuni
disparand aproape de ultima portiune si reprezinta structuri glandulare arborescente localizate
in submucoasa formate dintr-un singur strat de celule mucosecretante ce contin pepsinogen.
Secretia acestor glande este clara, vascoasa, alcalina (ph intre 8,2 si 9,3). Tot la nivelul
suprafetei mucoasei se afla si orificiile glandelor intestinale Lieberkuhn.
Intre mucoasa si submucoasa se afla un strat de fibre musculare netede formand
muscularis mucosae.

CAPITOLUL IV

NOTIUNI DE FIZIOPATOLOGIE A ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

Fig.2: Ulcerul gastric si duodenal

4.1 Baze fiziopatologice


Mecanismele fiziopatologice capabile sa explice aparitia ulcerului nu sunt complet elucidate.
n prezent se cunoaste alterarea a doua categorii de factori capabili sa produca ulcerul:
exacerbarea factorilor ulcerogeni, numiti si factori de agresiune si diminuarea factorilor
ulcero-protectori sau factori de aparare.
4.2 Factori ulcerogeni
Acidul clorhidric. n ulcerul duodenal exista o hiperproductie de HCl la majoritatea
pacientilor. Excesul de HCl apare mai des la pacientii cu antecedente heredocolaterale de

ulcer. Exista argumente privind mecanismul hipersecretiei de HCl. Se discuta cresterea masei
celulelor parietale si a tonusului vagal.
Prin cele doua mecanisme s-ar putea explica cresterea secretiei bazale si stimulate
(histamina, pentagastrina, alimente) a HCl la bolnavii cu ulcer duodenal.
Alimentele stimuleaza secretia de HCl prin intermediul vagului si, de asemenea, prin
eliberarea de gastrina si histamina datorita distensiei gastrice. Hipersecretia de HCl dupa
stimulul alimentar a fost evidentiata la 52% din bolnavii cu ulcer duodenal.
Secretia nocturna de HCl este crescuta peste valorile normale la 50% din bolnavii cu
ulcer duodenal. La persoanele sanatoase exista noaptea un repaus secretor de cateva ore, iar
in cazul ulcerului duodenal secretia de HCl este continua, ceea ce conduce la expunerea
duodenului la un pH acid.
Hiperproductia de HCl se datoreaza cresterii masei celulare parietale, tonusului vagal
crescut, secretiei marcate de HCl in perioadele interdigestive si mai ales nocturn si stimularii
postprandiale crescute care este de nivel mai ridicat decat la normal la 60% dintre pacientii cu
ulcer duodenal iar durata stimularii este prelungita. Celulele parietale au o sensibilitate
crescuta la stimularea gastrica. Toate acestea se traduc prin cresterea secretiei bazale si a
secretiei stimulate de HCl. n ulcerul duodenal exista o prelungire a expunerii duodenului la
secretia acida datorita evacuarii gastrice precipitate.
Gastrina se gaseste in concentratie serica crescuta la 52% din bolnavii cu ulcer
duodenal. Se constata o eliberare crescuta de gastrina la pranzurile proteice. De asemenea
este secretata o gastrina mai potenta si cu actiune mai prelungita: gastrina G-17 si G-34 care
predomina la pacientii ulcerosi. Evacuarea gastrica intarziata constatata la pacientii cu ulcer
gastric explica hipergastrinemia.
Histamina din mucoasa gastrica stimuleaza secretia de HCl. n ulcerul duodenal exista
o eliberare crescuta de histamina din mucoasa, mediata vagal. Prin aceasta anomalie se
realizeaza o secretie crescuta de HCl.
S-a demonstrat ca celula parietala contine receptori specifici pentru paracrini,
endocrini si neurali si care sunt implicati in reglarea secretiei de HCl. Pana in prezent

s-au identificat receptori pentru: histamina (receptori H2), gastrina, acetilcolina (receptori M1,
M2), prostaglandine, somatostatin, receptori beta. S-a observat o crestere a sensibilitatii
celulei parietale (provenite de la bolnavii cu ulcer duodenal) la histamina.
Pepsina este o enzima proteolitica secretata de mucoasa gastrica si duodenala. n
functie de motilitatea electroforetica, s-au identificat in mucoasa gastrica 7 proteaze
(pepsinogeni). Pepsinogenii 1-5 au structura antigenica asemanatoare si sunt cunoscuti sub
denumirea de pepsinogen I (PG I), iar pepsinogenii 6-7 sub denumirea de pepsinogen II (PG
II). La bolnavii cu ulcer duodenal este crescut nivelul seric al PG I. n ulcerul gastric este
crescut PG II si scazut raportul PG I/PG II. Activarea pepsinogenilor de face numai la pH
acid (sub 5).
Refluxul duodeno-gastric este expresia tulburarilor de motilitate la nivelul tubului
digestiv superior. Incompetenta sfincterului piloric si undele antiperistaltice initiate in duoden
sau mai jos, determina regurgitarea continutului duodenal in stomac. Substantele de reflux
ajunse in stomac au o tripla origine: biliara, pancreatica si intestinala. Cu actiune posibil
ulcerogena (sau efect permisiv) sunt de retinut: acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza
pancreatica si enzimele proteolitice pancreatice.
Consecintele refluxului duodeno-gastric sunt: gastrita de reflux, scaderea potentialului
transmucos si retrodifuziunea H in interstitiu. Enzimele proteolitice pancreatice, in special
tripsina isi exercita efectul agresiv pe un epiteliu modificat de ceilalti factori de reflux.
Refluxul duodeno-gastric apare la 70% din bolnavii cu ulcer gastric, intereseaza
aproape toti pacientii cu rezectie gastrica, in special pe cei cu gastro-entero-anastomoza.
4.3 Factori de aparare
Inhibitia secretiei gastrice. Secretia gastrica este inhibata de continutul in grasimi al
alimentelor si se produce si la acidifierea duodenului prin stimularea secretiei de secretina. Sa presupus ca la pacientii cu ulcer duodenal exista un deficit al inhibitiei secretiei gastrice
dar, desi la ulcerosii duodenali evacuarea gastrica este precipitata, si duodenul este expus
aproape continuu unui pH scazut, nu s-au constatat diferente semnificative intre nivelul
hormonilor inhibitori (secretina, CCK) si intre nivelul inhibitiei secretiei gastrice intre loturi
de normali si ulcerosi.

Mucusul. Stratul de mucus este prima structura a barierei mucoasei gastrice si


duodenale care vine in contact cu factorii intraluminali. Dispus sub forma unui covor fin
peste celulele epiteliale asigura protectia structurilor subiacente, mentine gradientul de pH
intre lumenul gastric si epiteliu, are capacitatea de a tampona H, previne retrodifuziunea H si
a pepsinei. Elementele de baza din structura mucusului sunt glicoproteinele ce reprezinta 6070% din greutatea sa. Exista doua straturi de mucus: un strat extern ce acopera epiteliul si
mucusul intracelular de la extremitatea apicala a celulei (strat intern). Stratul de mucus
extracelular este in echilibru permanent cu cel intracelular. Mucusul are capacitatea de
tamponare a acidului clorhidric. Inhiba permeatia pepsinei care are totusi proprietatea de a-l
digera. La bolnavii cu ulcer se constata ca stratul de mucus este mai subtire si mai slab.
Bicarbonatul - n ulcerul duodenal s-a observat ca secretia de bicarbonat este
semnificativ mai scazuta in duodenul proximal. Nu se stie daca aceasta anomalie este primara
(determinata genetic) sau este secundara unor factori castigati. Celulele epiteliale gastrice si
duodenale secreta bicarbonat. Secretia este foarte importanta la nivelul bulbului duodenal.
Rol important il au prostaglandinele si acidifierea lumenului duodenal. Secretia de bicarbonat
este redusa de inhibitorii ciclooxigenazei. Antiinflamatoarele, alcoolul, sarurile biliare si
furosemidul scad secretia de bicarbonat.
Refacerea mucoasei gastrice si duodenale - dupa diversele injurii si alterari este
deficitara la pacientii ulcerosi. Restitutia mucoasei tine de o serie care-i asigura integritatea.

Prostaglandinele - Prostaglandinele sunt substante ubiquitare in organism. n ulcerul


duodenal s-a observat ca rata sintezei prostaglandinei E2, prostaciclinei si prostaglandinei
F2 alfa in mucoasa gastrica si duodenala sunt mai scazute fata de persoanele sanatoase.
Postalimentar, in mucoasa duodenala, la sanatosi, creste productia de prostaglandine, dar este
diminuata la pacientii cu ulcer duodenal. Aceste rezultate sugereaza ca scaderea sintezei de
prostaglandine duodenale ar putea avea o semnificatie patogena in ulcerul duodenal.
Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul si acizii biliari isi exercita efectul gastroagresivprin
inhibitia secretiei de prostaglandine endogene.
Celulele epiteliului gastric - Ca structura de protectie, epiteliul de suprafata se
caracterizeaza prin doua proprietati: rezistenta electrica si selectivitate ionica. n conditii
patologice, H poate retrodifuza in interstitiu prin doua zone: membrana celulei

(transmembranar) si spatiul intercelular (transjonctional). Epiteliul gastric este o bariera ce


previne retrodifuziunea H, secreta mucus, secreta bicarbonat si ajuta la cicatrizarea leziunii
ulceroase. Turnoverul celular este redus si refacerea epiteliala este intarziata la pacientii cu
ulcer duodenal.
Factorul epidermal de crestere - se numara printre hormonii ce ar putea avea un rol
antiulceros, actionand asupra epiteliului gastric, accelerand maturarea si stimuland
proliferarea celulara. n acelasi timp, factorul epidermal de crestere actioneaza si asupra
celulei parietale prin inhibarea secretiei de HCl. La bolnavii cu ulcer duodenal s-a raportat o
scadere semnificativa in saliva a secretiei factorului epidermal de crestere. Plecand de la
aceasta observatie, s-a speculat ideea ca factorul epidermal de crestere poate contribui la
cresterea unui status ulceros.
Microcirculatia sanguina - Microcirculatia sanguina din mucoasa gastrica si
duodenala, prin aportul nutritiv si gradul de oxigenare, asigura integritatea componentelor
barierei gastrice. Irigarea mucoasei gastrice este neuniforma. Prin metode spectrofotometrice
s-a demonstrat ca in aria oxintica, circulatia sanguina este mai bine reprezentata decat in
antru. Curbura mica din zona antrala beneficiaza de cel mai redus aport sanguin. Integritatea
si functionalitatea celorlalte structuri ale barierei mucoasei gastrice depind de aportul
sanguin.
4.4 Patogeneza
Alterarea mecanismelor fiziologice de agresiune si de aparare se produc sub influenta
unor factori externi pe terenul predispus genetic.
Factorul genetic
Are rol primordial in ulcerogeneza si permite validarea factorilor externi. S-a constatat
prezenta ulcerului la 50% dintre gemenii univitelini. Predomina sexul masculin. Rudele
pacientilor cu ulcer duodenal au sansa mai mare de a face ulcer decat persoanele de control.
Riscul de aparitie al ulcerului gastric si duodenal este de 2,5 ori mai mare.
Grupul sanguin 0 creste riscul de aparitie al ulcerului. Statusul nonsecretor (saliva, suc
gastric) ridica riscul ulcerogen la 1,5 fata de normal. Combinarea grupului sanguin 0 si
statusul nesecretor creste riscul de dezvoltare al ulcerului la 2,5 ori.
Se constata o preponderenta a pepsinogenului la bolnavii cu ulcer duodenal.

Masa celulelor parietale este mai crescuta la pacientii cu ulcer duodenal decat la
persoane de control, desi aceasta poate fi efectul secretiei gastrice crescute. S-au inregistrat
hiperplazii ale celulelor G in antrul pacientilor ulcerosi.
Asocierea unor afectiuni endocrine, indeosebi neoplazia multipla endocrina MENI
este mai frecvent intalnita la pacientii cu ulcer duodenal. Studii recente au demonstrat si o
asociere cu antigenele de histocompatibilitate. La pacientii cu ulcer duodenal se constata
prezenta mai frecventa a antigenelor HLA - B6 si HLA B1
Infectia cu Helicobacter pylorii
HP este considerat agentul etiologic al ulcerului. HP este o bacterie spiralata si ciliata,
ce se deplaseaza cu usurinta in gelul mucusului gastric. Poseda un bogat echipament
enzimatic (ureaza, mucinaza, peptidaze, fosfolipaza A) ce-i confera patogenitate. Traieste sub
stratul mucos intre celulele epiteliale si in jurul criptelor gastrice. Ureaza hidrolizeaza ureea
in amoniac, apara bacteria de mediul acid si este in acelasi timp un toxic celular ce modifica
proprietatile fizico-chimice ale mucusului gastric. Mucinazele si peptidazele prezente in
structura bacteriei, interactioneaza cu glicoproteinele din mucusul gastric, determinand o
depolimerizare si pierderea proprietatilor biologice ale acesteia. Fosfolipaza, componenta a
echipamentului enzimatic bacterian, poate actiona asupra lecitinei ce ajunge in stomac prin
refluxul duodenogastric si asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric.
Mecanismele enumerate altereaza bariera mucoasei gastrice cu posibilitatea retrodifuziunii H
in interstitiu. Corespondentul histologic al infectiei cu Helicobacter pylorii este gastrita acuta
si gastrita cronica activa ce presupune un bogat infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile.
Infectia cu Helicobacter pylorii determina o hipoclorhidrie tranzitorie ce duce la sinteza
crescuta de pepsinogen I si creste gastrina serica.
Fumatul - Fumatul prelungeste evolutia ulcerului, creste rata recurentei, predispune
la complicatii (hemoragie, perforatie) si da nota rezistentei la tratament.Actiunea fumatului se
traduce prin:
- cresterea secretiei bazale si stimulate de HCl; cresterea sintezei de pepsinogen;
- scaderea secretiei de bicarbonat din pancreas, stomac si duoden;
- scaderea presiunii sfincterului piloric; scaderea secretiei de mucus;
- scaderea debitului sanguin in mucoasa gastrica si duodenala;

- inhibarea sintezei prostaglandinelor din stomac si duoden;


- scaderea concentratiei factorului epidermal de crestere din saliva.
Alimentatia - Nu influenteaza ulcerogeneza. Au existat numeroase teorii si scheme
dietetice de tratament ale ulcerului care nu si-au dovedit consistenta. Nu exista nici un
aliment capabil sa produca ulcer. Nu sunt argumente nici pentru efectul ulcerogen al cafelei.
Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea cirozei hepatice. Efectele iritante ale
alcoolului asupra mucoasei gastrice sunt trecatoare si mecanismele adaptative le inlatura in
timp.
Stressul - Descoperirea peptidelor cerebrale si a relatiei acestora cu tubul digestiv
prin influentarea secretiei si mobilitatii gastrice au dat substrat material influentei stressului in
ulcerogeneza. Stressul acut induce leziuni ale mucoasei gastrice si realizeaza ulcerele de
stress si gastrita hemoragica acuta. Stressul cronic constituie un factor patogenic ulcerogen si
s-au constatat si modificari de personalitate la pacientii ulcerosi hipocondrii, dependenti de
necesitati, personalitati slabe.
Antiinflamatoarele - Actioneaza asupra diferitelor structuri ale mucoasei gastrice.
Prin inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene se explica in cea mai mare parte aparitia
leziunilor mucoasei gastrice. Aspirina produce injurii directe asupra epiteliului si favorizeaza
retrodifuziunea H+. Prin inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene se amplifica secretia
de HCl.
Antiinflamatoarele, ca si alcoolul, actioneaza asupra celor doua grupe de factori: a)
agresiunea clorhidropeptica pe care o amplifica; b) mecanismele de aparare pe care le inhiba.
Alcoolul, antiinflamatoarele, refluxul duodeno-gastric si fumatul actioneaza asupra
mucoasei gastrice prin mecanisme similare. Cand cei patru factori se regasesc la acelasi
bolnav, exista riscul aparitiei unor leziuni gastrice severe. Daca este prezent si factorul
genetic (ulceros), sunt create toate conditiile pentru activarea sau complicarea ulcerului
gastric si duodenal.
Corticoizii - Au rol ulcerogen numai in doze mari si prelungite. Efectul creste prin
combinare cu aspirina.

CAPITOLUL V
ULCERUL GASTRO-DUOENAL ENTITATI PATOLOGICE
1.Definitie
Ulcerul gastro-duodenal se caracterizeaz printr-o pierdere limitat la nivelul
mucoasei, submucoasei i a musculaturii n segmentele gastrice i duodenale supuse
afeciunilor acido-peptice a secreiei gastrice, cu manifestri clinice proprii i evoluii
cronice cu recidive.
2.Etiologie
Boala ulceroas a captat din ce n ce mai mult atenia personalului medico-sanitar,
mai ales n a doua jumtate a secolului nostru.
Cauza apariiei ulcerului gastro-duodenal nu este nc suficient lmurit. Sunt
incriminai numeroi factori care determin apariia ulcerului, dintre care amintim:
a) Factorii constituionali sau predispozani genetic (ereditari) exist cazuri n
care toi membrii unei familii sufer de ulcer; ulcerul duodenal este mai frecvent la
persoanele cu grupa sanguin 0I.
b) Factorii alimentari i iritanii locali mesele neregulate cu alimente incorect
pregtite (rntauri, sosuri, etc.), condimentele, alcoolurile tari, cafeaua, tutunul, alimentele
foarte reci sau foarte fierbini.

c) Factorii de stres boala apare deseori la persoanele emotive, anxioase, instabile


psihic, iritabile, la persoane cu responsabiliti mari, dup traume psihice, etc.
d) Factorii interni locali n marea majoritate la bolnavii ulceroi se gsete
hiperaciditate, care este cunoscut ca element distructiv al mucoasei gastrice i duodenale.
e) Factorii de vrst boala apare n mod excepional la copii, mai rar la pubertate
dar este frecvent n prima parte a vieii adulte.
f) Sexul ulcerul gastro-duodenal este mult mai frecvent la brbai dect la femei.
g) Alte cauze influena endocrin de la pancreas, hipofiz, glandele paratiroide,
tulburrile de catabolism histaminic, ciroza hepatic, cura de slbire, mbolnviri cronice la
plmni (n special tuberculoza emfize-matoas), starea danturii i infecii nazal-faringiene.
n ultimii ani cercettorii au constatat c pentru muli pacieni infecia cu o bacterie
(Helicobacter Pulori) este cauza esenial a gastritei (tip B), apoi a ulcerului.
Leziunile ulceroase gastrice se caracterizeaz printr-o pierdere de substan de
ntindere, form i profunzime variabil a peretelui gastric i duodenal, ncepnd de la nivelul
tunicii mucoase. Aceste procese se pot prezenta sub form acut sau cronic. Pierderile
survenite n mod acut prin ntinderea i profunzimea leziunilor mbrac aspecte diferite:
eroziune, ulceraie i ulcer acut.
a) Eroziunea se traduce printr-o pierdere de substan superficial, cu dimensiune
redus, abia vizibil. Fundul i marginile eroziunii sunt roiatice sau brun-negricioase.
Eroziunile sunt mici sau multiple, cu contur rotund sau neregulat, fiind situate cu predilecie
pe culmile pliurilor. Microscopic, eroziunea are ca substrat necroza unui mic segment de
mucoas; n submucoas se constat o hiperemie n jurul zonei alterate.
b) Ulceraia superficial este reprezentat de o pierdere de substan a mucoasei
care depete musculatura.
c) Ulcerul acut e localizat de obicei pe stomac, se reprezint ca o pierdere de
substan care poate strbate stratul muscular pn la seroas, cu adncime variabil, cu
diametrul de 1 2 cm i de form rotund, oval sau neregulat. Uneori are form de plnie
cu marginile regulate, bine delimitate, moi i suple, uor proeminente. Fundul poate fi
murdar, roiatic, brun-negricios sau alb-cenuiu. Microscopic, pierderea de substan este mai

profund, afectnd mucoasa, submucoasa i uneori tunica muscular, existnd pericolul


instalrii unei perforaii.
Evoluia ulceraiilor gastrice acute este variabil. Uneori se produce vindecarea cu
restituie integral, alteori ulceraia las o cicatrice, iar n unele cazuri se poate croniciza,
transformndu-se ntr-un ulcer gastric cronic.
Ulcerul cronic este forma cea mai frecvent a ulcerului gastric i duodenal. Are
form oval sau triunghiular, neregulat. Dimensiunile variaz ntre 1 10 cm i chiar mai
mult.
Cronicizarea se face prin hiperplazia de esut conjunctiv, att n suprafa ct i n
profunzime. Fundul i marginile ulcerului devin scleroase, indurate, neregulate i ngroate
(ulcer calos). Musculatura este distrus i nlocuit cu esut conjunctiv, mucoasa din jur
prezint semne de inflamaie cronic, cu modificri proliferative i regenerative, iar vasele
din jur au leziuni de periartrit i endoartrit obliterant. Seroasa se ngroa, se retracteaz i
ader la organele din jur. Uneori ulcerul poate s depeasc i seroasa, esutul de scleroz
din jur formnd fundul ulcerului (ulcer penetrant). Fundul ulcerului este neted, lucios, cutat,
de culoare alb-cenuie. Dimensiunile ulcerului sunt variabile, de la un punct la civa
centimetri.
Ulcerul gastric se localizeaz de cele mai multe ori pe mica curbur (85% din cazuri)
de la cardia la pilor, cu maximum de frecven la unirea poriunii ventrale sau dorsale a
stomacului pe cardia sau pe marea curbur. Ulcerul gastric poate fi unic sau multiplu, este
mai mare dect cel duodenal i este asociat cu un proces mai intens de scleroz.
Ulcerul duodenal este localizat pe faa ventral sau dorsal a primii poriuni a
duodenului, uneori foarte aproape de pilor (95% din cazuri). Cele mai frecvente sunt ulcerele
duble situate fa n fa (unul pe faa ventral i cellalt pe faa dorsal). Ulcerele feei
anterioare sunt cele care realizeaz perforaia n peritoneul liber, iar cele ale feei posterioare
sunt mai ale caloase, penetrante, stenozante sau hemoragice.
3.Clasificare
Formele clinice de ulcer se clasific dup mai multe criterii: localizare, simptome,
vrst, evoluie. Avem deci urmtoarele categorii:
a) Dup localizare:

Ulcerul micii curburi;

Ulcerul juxtapiloric;

Ulcerul juxtacardial;

Ulcerul marii curburi;

Ulcerul gastric asociat cu ulcerul duodenal;

Ulcerul duodenal bulbar;

Ulcerul duodenal postbulbar;

Ulcerul gastric sau duodenal dublu sau multiplu.

b) Dup simptome:

Ulcerul dureros;

Ulcerul hemoragic;

Forme atipice:
o Gastrite;
o Cocistite;
o Apendicite;
o Colic.

c) Dup vrst:

Ulcerul nou-nscutului i al copilului mic;

Ulcerul btrnilor.

d) Dup evoluie:

Ulcerul acut;

Boala ulceroas fr ulcer.

4.Simptomatologie
Trebuie s deosebim de la nceput simptomatologia ulcerului necomplicat de cea a
ulcerelor complicate. Triada simptomatic clasic (durere, hemoragie, hiperaciditate) este
rareori ntlnit n totalitatea ei. De multe ori ulcerul gastric sau duodenal poate s evolueze
fr tulburri nsemnate, bolnavul prezentnd semne ca: durere, arsuri, ulceraii, vrsturi,
sialoree, tulburri de apetit, tulburri intestinale la distan.
a) Durerea este semnul cardinal, dominant, cel mai precoce i cel mai constant;
uneori poate lipsi. Intensitatea durerii este variabil, bolnavul poate avea o senzaie de
greutate n epigastru, o arsur, o senzaie de traciune sau de strnsoare, alteori are o senzaie
de strpungere.
Iradierea durerii poate fi nspre coloana vertebral, hipocondrul drept, n regiunea
retrosternal i umrul drept. Mai rar iradiaz periombilical sau n hipocondrul stng.
Durerea poate fi imediat sau tardiv. Caracterul durerii poate s se schimbe n timpul
evoluiei ulcerului, fie prin apariia unor complicaii, fie prin apariia unui ulcer gastric sau
duodenal. Durata crizei dureroase variaz ntre una i chiar patru ore.
Caracterul principal al durerii este periodicitatea (de la dou la ase sptmni),
alternat cu perioade de acalmie. n perioadele de acalmie, uenori, bolnavul se simte sntos,
alteori durerea este continu sau rmne o senzaie de durere surd, continu, cu arsuri i
greutate n epigastru. Se calmeaz cu alcaline (bicarbonat de sodiu).
Un alt caracter al durerii este ritmicitatea. De cele mai multe ori durerea se calmeaz
dup mese sau dup ingerarea de substane alcaline, motiv pentru care simptomul poart
numele de foame dureroas. Durerile apar i sezonier, primvara i toamna.
n afara factorului sezonier perioadele durerii pot fi influenate sau chiar declanate de
o activitate fizic sau psihic mai intens, de oboseal, ocuri afective, tensiune nervoas,
alimentaie neregulat i altele.
Perioada dureroas se termin brusc, ca i debutul, de la o zi la alta sau n maxim
cteva zile. Odat ieit din perioada dureroas bolnavul nu mai are acuze i se crede vindecat,
durata aparent de vindecare variind de la cteva luni la civa ani.

n multe cazuri durerea apare nocturn i este suficient de intens pentru a trezi
bolnavul din somn. Ea este descris variat, de la bolnav la altul: ca o arsur epigastric,
crampe, apsare dureroas, foame dureroas, de obicei de intensitate moderat i numai
rareori violent, oblignd bolnavul la poziii antalgice sau aplicare local de cldur.
Caracterul i intensitatea durerii depind de mai muli factori:

Sediul i dimensiunea ulcerului;

Prezena complicaiilor;

Intensitatea seroasei;

Prezena afeciunilor asociate (hernie hiatal, afeciuni biliare, pancreatit


cronic);

Sensibilitatea bolnavului la durere.

b) Arsurile epigastrice i retrosternale (pirosis) sunt semne des ntlnite, uneori


chiar nlocuiesc durerea i iau un caracter ritmic i perioadic. Ele sunt timpurii sau tardive.
De asemenea mai pot apare eructaii acide, gust acru sau amar n gur.
c) Vrsturile pot aparea destul de frecvent n prima perioad a bolii ulceroase,
demonstrnd o iritaie local. Ele sun vrsturi alimentare, cu alimente ingerate recent, sau de
suc gastric fr alimente. Cnd apar sunt de obicei postprandiale, precoce sau tardive, dup
localizarea gastric sau duodenal a ulcerului.
O caracteristic a vrsturilor este aceea c atenueaz durerea, deseori chiar o fac s
dispar. Din acest motiv unii bolnavi i provoac singuri vrsturi.
Alte semne dispeptice sunt: greaa, balonarea postprandial, plenitudinea epigastric,
crampele epigastrice, eructaiile gazoase.
d) Hemoragia digestiv este un accident destul de frecvent, apare n cazul ulcerelor
care, n timpul evoluiei, erodeaz un vas.
e) Pofta de mncare este normal sau crescut. Uneori bolnavul nu mnnc de
teama durerilor. n formele naintate pofta de mncare poate fi diminuat sau chiar dispare.
La nceput bolnavii pot crete n greutate, ca apoi s scad brusc.

f) Constipaia este prezent deseori n perioada de evoluie a ulcerului.


g) Diareea se ntlnete mult mai rar i urmeaz unei perioade de constipaie. Poate
fi de natur microbian sau datorit regimului lipsit de vitamine.
5. Examenul obiectiv
n cazurile simple, examenul obiectiv nu spune nimic deosebit, arat n general o stare
bun.
n cazurile cnd ulcerul dateaz de mai mult vreme i bolnavul este un vechi
suferind, aceasta se imprim adeseori pe chipul su. De obicei bolnavii de ulcer sunt slab, le
este team s se alimenteze din cauza durerilor care survin cu regularitate la dou trei ore
dup mas. Bolnavii cu stenoz ulceroas care vars tot sau aproape tot ce inger sunt
emaciai, palizi, subnutrii. Temperatura corpului este normal. n perioadele evolutive ale
ulcerelor complicate de hemoragie sau penetraie apar febra i durerea.
La examenul abdomenului se pune n eviden durerea din epigastru i n caz de
stenoz piloric se poate evidenia un clapotaj gastric (zgomot de hipocondrul stng, fcnd
ca lichidul i aerul existente n stomac s se clatine).
6. Examene complementare
La bolnavii ulceroi avem urmtoarele examene complementare:

Urmrirea secreiei gastrice;

Examenul radiologic;

Gastroscopia;

Urmrirea fecalelor.

Examenul radiologic arat o eroziune pe peretele gastric sau duodenal. Se pune n


eviden nia i convergena cutelor mucoasei, gaze n peritoneu, etc. Acest examen confirm
diagnosticul clinic i d date asupra stadiului evolutiv i morfologiei ulcerului. Examenul se
face n poziii i incidente multiple. n unele cazuri poate fi periculos (n caz de hemoragie i
suspectare de perforaie).

Gastroendoscopia are indicaii limitate mai ales n diagnosticul ulcerului gastroduodenal.


Examene de laborator
Examenele de laborator sunt importante pentru stabilirea diagnosticului, dar nu sunt
caracteristice bolii. Sunt necesare urmtoarele examene de laborator:

Hemoleucogram;

VSH;

Proteinemie;

Ts i Tc;

Glicemie i uree;

Chimism gastric;

Ty, TGP, TGO, B;

Examen de urin cu sediment;

Proteina C reactiv;

7.Diagnostic
Diagnosticul ulcerelor gastro-duodenale trebuie fcut cu ajutorul examenelor clinice,
radiologice i de laborator.
Diagnosticul pozitiv al bolii ulceroase se bazeaz n primul rnd pe examenul clinic,
n care anamneza joac un rol important. Diagnosticul va fi ntrit prin evidenierea niei la
examenul radilogic. Semnele clinice sunt: durerea, vrsturile, hemoragia sau hiperaciditatea,
pirozi, etc.
Diagnosticul diferenial se face n cazul urmtoarelor afeciuni:

Gastrit cronic;

Cancer gastric;

Colecistit cronic;

Apendicit cronic;

Rinichi mobil i litiaz renal dreapt;

Sindromul Zollinger-Ellison.

8. Complicatii
Complicaiile pot surveni n orice moment al evoluiei. Ele marcheaz uneori
nceputul manifest al bolii. Mai frecvent se produc hemoragii, perforaii i stenoze.
a) Hemoragia digestiv este, alturi de durere, cauza cea mai frecvent care face ca
bolnavul s se adreseze medicului. De multe ori hemoragia se datoreaz unor ulceraii de
mucoas, care descoper un mic vas submucos. Alteori provine dintr-o sngerare masiv, care
descoper un vas mare. n acest din urm caz, hemoragia pericliteaz viaa bolnavului, motiv
pentru care el trebuie spitalizat urgent i observat ndeaproape, adeseori fiind necesar o
intervenie chirurgical.
Hemoragiile pot fi declanate i de mese copioase, abuz de buturi alcoolice, sondaj gastric,
examene radiologice, folosirea unor medicamente (Aspirin, Cortizon, Fenilbutanoz).
Simptomatologie hemoragia se manifest prin hematemez i melen. De
asemenea, hemoragia este nsoit de ascensiune termic, leucocitoz, anemie, azotemie i
uneori de dispariia durerilor.
Diagnostic poate fi pus naintea exteriorizrii hemoragiei, cnd bolnavul devine
palid, are transpiraii reci, stri sincopale cu tahicardii i agitaie, somnolen, senzaie de
sete, tahipnee, scderea TA.
Dup cantitatea de snge pierdut, hemoragiile pot fi minore, medii i grave (masive).
Prognostic se stabilete n funcie de cantitatea de snge pierdut, frecvena
hemoragiilor, infeciile supraadugate, etc.
Mortalitatea n cazul hemoragiilor tratate conservator variaz ntre 4 24%.
Tratament poate fi conservator i chirurgical.

Tratamentul conservator urmrete:

Corectarea echilibrului hemodinamic;

Oprirea sngerrii;

Scderea aciditii gastrice;

Sedarea bolnavului.

Intervenia chirurgical se impune n hemoragii persistente, atunci cnd sngerarea masiv


amenin viaa bolnavului. Se face gastrectomie i vagotomie.
b) Perforaia este cea mai periculoas complicaie care, netratat la timp, provoac
moartea pacientului prin peritonit sau septicemie. Apare n primii ani, chiar n primele luni
de evoluie a bolii, foarte des la persoane tinere care nici nu au tiut c au o boal ulceroas,
sau au remarcat c simt de puin timp arsuri slabe n epigastru.
Simptomatologie perforaia se manifest clinic extrem de brutal. Bolnavul acuz
brusc o durere violent n epigastru, durere asemntoare cu o lovitur de pumnal sau un
fulger pe cer senin , care, ulterior, se generalizeaz n hemiabdomenul drept, apoi n fosa
iliac dreapt i fundul de sac Douglas, apoi n micul bazin.
Examen obiectiv se observ un facies anxios, cu ochii ncercnai, paloare,
transpiraie rece, scderea TA, bradicardie apoi tahicardie. Bolnavul mai prezint contractura
muscular a peretelui abdominal mai nti n epigastru, apoi n tot abdomenul (abdomen de
lemn) i durere exacerbat (hipertenzie cutanat). Se mai constat dispariia matitii hepatice
i apariia unei benzi luminoase ntre diafragm i ficat. Temperatura poate fi normal sau
sczut, dar ulterior crete, dac se amplific peritonita.
Durerea violent, ca o lovitur de pumnal, contractura muscular (abdomenul de lemn) i
antecedentele ulceroase constituie triada lui Mondor.
Diagnostic difereniat se face cu pancreatita acut, colecistita acut, ocluzia
intestinal acut, apendicita acut i peritonita.
Examen de laborator avem urmtoarele rezultate:

Hiperleucocitoz 10.000 50.000 elemente (pe mm3) cu polineutrofilie;

Hematocritul i amilazemia crescute;

Forme clinice:

Perforaia cu peritonit generalizat (cea mai frecvent i cea mai grav


form);

Perforaia cu peritonit local;

Perforaia acoperit de la nceput, acoperit la distan sau secundar acoperit;

Penetraia n organul vecin.

Diagnostic pozitiv se pune pe semne clinice i examenul radiologic.


Evoluie decurge ctre stadiul final n 6 12 ore de la constatarea tabloului clinic al
peritonitei generalizate, cu sughi, eructaii, vrsturi, balonare, stare infecioas, alternarea
continu a strii generale i colaps.
Tratament const din urmtoarele msuri:

Aspiraie;

Perfuzie cu soluii glucozate i macromoleculare;

Tratament chirurgical n primele 6 ore de la debut (rezecie gastric sau


laparotomie, gastrotomie).

c) Stenoza se poate localiza fie n regiunea piloric fie n corpul stomacului.


Stenoza mediogastric apare n ulcerul micii curburi a stomacului, cnd procesul
de cicatrizare poate provoca ngustri care, la examenul radiologic, dau imagini caracteristice
de stomac biloculat, stomac de melc sau ca o pung de tutun. Prezint de asemenea
epigastralgii i vrsturi.
Stenoza piloric const n reducerea diametrului canalului piloric i se instaleaz n
cursul evoluiei ulcerului. Bolnavul prezint epigastralgii (dureri epigastrice), acuz o
senzaie de plenitudine, are greuri, vrsturi, eructaii, anorexie, constipaie, denutriie, limb
saburat, apatie, oliguree. Ca semne fizice prezint clapotaj i peristaltism abdominal.

Stenoza cardiei este foarte rar, bolnavul prezint disfagie, dureri retrosternale,
dureri epigastrice precoce, vrsturi.
Diagnostic este confirmat de examenul radilogic (gastroscopie).
Tratament n aceste cazuri se face obligatoriu intervenie chirurgical.
d) Malignizarea (degenerarea malign) se produce numai n cazul ulcerului gastric.
Ulcerele micii curburi i mai ales ulcerele vechi pot suferi o malignizare n proporie de 20
25%. Transformrile neoplastice sunt uneori tipice, alteori greu de deosebit.
Tabloul clinic se schimb brusc, bolnavul slbete, pofta de mncare dispare, durerile
sunt continue sau mai persistente, neregulate, apar hemoragii oculte iar medicamentele nu
mai au nici un efect. Diagnosticul se poate stabili pe baza examenului radiologic.
9. Evolutie si prognostic
Evoluie boala ulceroas se poate vindeca spontan ntr-un numr mare de cazuri.
Evoluia se face n pusee succesive.
Prognostic boala ulceroas se poate vindeca fr a lsa urme, dup un tratament
conservator bine condus. Prognosticul este n funcie de evoluie i tratamentul instituit.
10. Tratament
Exist trei tipuri de tratament: profilactic, medical i chirurgical.
Tratament profilactic
Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau o serie de msuri dintre care amintim:

Respectarea ritmului de munc i repaus;

Evitarea strilor emoionale;

Crearea condiiilor de relaxare;

Respectarea orelor de mas;

ngrijirea danturii.

n timpul perioadei dureroase este obligatoriu repaosul la pat. Se impune de asemeni repaosul
dup mese. n cazuri grave se recomand spitalizarea imediat. Dac este nevoie, se impune
schimbarea locului de munc.
Dieta reprezint un factor terapeutic de baz, cu efect de tampon i inhibitor al
secreiei gastrice. Alimentaia trebuie mprit n 5 6 mese pe zi, cu raie caloric suficient
n raport cu starea de nutriie, aportul de vitamine i proteine. Se va exclude consumul de
buturi alcoolice i cafea, se vor evita produsele cu aciune secretogen intens (condimente,
excesul de sare, extracte de carne, fructe acide, ape carbogazoase), elemente greu digerabile
(afumturi, grsimi, prjeli i rntauri), se va suprima fumatul.
n perioada de evoluie, primele 2 3 sptmni, regimul alimentar se bazeaz exclusiv pe
lapte sau lapte i zahr, eventual fric. n urmtoarele 4 5 zile se vor aduga supe
strecurate de cereale, servite cu ou fierte moi, unt proaspt, pireuri de legume. Dup 1 2
sptmni regimul se lrgete cu supe de pasate, perioare fierte, brnz de vaci, tiei cu
lapte, fructe coapte.
n perioada de acalmie alimentaia este normal, fr exces de condimente, rntauri, prjeli.
n ulcerul complicat, hemoragie, stenoz, dup deocare se instituie un regim hidric (200
300 ml ingerat i 2000 ml parenteral) apoi regim hidrozaharat lactat. A doua zi se va servi
500 ml lapte si 500 ml ceai ndulcit; a treia zi 750 ml lapte, 750 ml ceai, un ou moale;
ncepnd cu a patra zi se dau spue mucilaginoase, suc de fructe, gris cu lapte, biscui, unt,
pireuri de legume, carne de vit sau pasre slab, pete slab, fructe coapte, budinci i crme.
Tratament medicamentos
Medicamentele folosite n tratamentul ulcerului gastro-duodenal urmresc:

Protejarea mucoasei gastrice;

Stimularea secreiei de mucus protector;

Tamponarea pepsinei;

Atenuarea mobilitii antro-piloric;

Aciune antiacid, antisecretoare i antispastic.

Se folosesc:
1) Antiacide care neutralizeaz aciunea acidului clorhidric, sunt i anticolinergice:
1.1) Compui de Al, Mg, C: Calmogastrin, Dicarbocalm, Galogel, Gelusil,
Gastrisan, Gastrosedol, Peromag, Trisilicalm, Ulcerotrat, Ulcosilvanil, Colgast,
Gastrobent, Nicolen.
2

Bicarbonat de sodiu

2) Antisecretorii
2.1) Anticolinergice parasimpaticolitice: Foladon, Fenobal, Bergonal,
Lizadon, Probantin, Butilscopolamin, Bergofen retard, Pirezepind, Propantelin,
Metantelin, Gastrozepin;
2.2) Blocante ale receptorilor histaminergici: Cimetidina, Ranitidina.
2.3) Inhibitori de gastrin i carboanhidroz: Proglumina, Acetazolamida.
3) Protectoare gastro-duodelnale
3.1) Carbenoxolona 50 mg. De 3 ori/zi.
3.2) Sucralfat 1 g de 3 ori/zi.
3.3) Sruri de Bismut 5 g o dat/zi.
Pentru ulcerul gastric splturile cu glucoz hipertonie (n numr de 6 12) sunt
verificate ca metod suplimentar, cu rezultate bune.
O cale de a reduce frecvena recurentelor const din respectarea unor cure
antiulceroase, profilactice, de 3 4 sptmni fiecare, de 2 3 ori pe an.
Se mai administreaz:

Calmante: Algocalmin, Piafen;

Antispastice: Scobutil, Papaverin;

Antiemetice i antihistaminice: Hidroxizin;

Sedative: Diazepam, Exazepam;

n unele cazuri se aplic i medicaii hemostatice cu vitamina K i


hemostatice.

Balneoterapia numai n afara oricror complicaii, la cel puin 2 3 luni de la


stingerea procesului acut, se poate recomanda o staiune balnear bolnavilor de ulcer gastric
sau duodenal. Ulcerele vechi, caloase, sau cele cu stenoz piloric nu beneficiaz de cur
balnear
Tratament chirurgical
Are urmtoarele indicaii absolute:

Perforaia;

Stenoza piloric organic (dac nu se atenueaz n maxim 7 zile);

Hemoragii repetate;

Indicaiile relative sunt:

Ulcerele caloase;

Ulcerele penetrante;

Ulcerele cu fibroz important, dac nu cedeaz n 3 4 sptmni de


tratament intensiv;

Ulcerele cronice care nu intr n faza de acalmie dup 4 serii de tratament;

Ulcerele postbulbare care sngereaz uor i predispun la stenozri i


fibrozri.

Din tehnicile chirurgicale folosite amintim:

Sutura simpl a perforaiei, cu sau fr epiplonoplastie;

Rezecia gastric cu tierea a 2/3 din stomac i anastomoz gastroduodenal;

Duodenogastrectomia;

Anastomoza gastrojejunal cu deschidere larg sau ngust;

Vagotomie asociat cu o cale de drenaj gastric ca piloroplastia sau


antrectomia (secionarea antrului gastric).

Tratamentul complicaiilor
Hemoragia ulceroas va fi tratat medical, mai ales la bolnavii sub 40 de ani. Va fi tratat
chirurgical numai dac hemoragia este mare, nu se oprete i este pus n pericol viaa
bolnavului.
Tratamentul medical se face astfel:

Repaos la pat se aeaz bolnavul n decubit dorsal, lateral, cu genunchii


flectai pentru relaxarea musculaturii i diminuarea durerii;

Calmarea bolnavului;

Colectarea i combaterea vrsturilor;

Prescrierea unei diete severe, constnd din ap rece, eventual bucele de


ghea;

Aplicarea unei pungi cu ghea pe regiunea epigastric;

Prevenirea deshidratrii cu perfuzii cu glucoz i ser fiziologic;

Administrarea de transfuzii cu snge sau cu mas eritrocitar;

Administrarea de hemostatice.

Bolnavul va fi supravegheat permanent, urmrindu-se pulsul, TA, hemograma,


hematocritul i hemoglobina.
Perforaia ulceroas se trateaz chirurgical. Cu ct se opereaz mai repede cresc
ansele de a salva bolnavul.
Stenoza funcional se trateaz medical cu antispasmolitice, antiacide i splturi
gastrice.

Stenoza cicatricial impune un tratament chirurgical. Dac stenoza este avansat i


au aprut semne de deshidratare i denutriie se va proceda n prealabil la cercetarea acestora.
Ulcerul malign are indicaie chirurgical absolut.

PARTEA SPECIALA

Metode de tratament chirurgical a ulcerului perforat


Introducerea si perfectionarea terapiei antiacide moderne extrem de eficient, asociat
cu chimioterapia anti- Helicobacter pylori, au determinat o reducere substantial a incidentei
interventiilor chirurgicale pentru ulcerul gastro-duodenal n ultimii ani, inclusiv n urgent, n
cazul complicatiilor. Perforatia complic boala ulceroase n 5-10% din cazuri, iar mortalitatea
se mentine la valori de 5-10%, ajungnd chiar la peste 30% la vrstnici. Scderea incidentei
perforatiei ulceroase se datoreste si agresivittii mai reduse a noilor generatii de
antiinflamatorii nesteroidiene.
Terapia antiulceroas actual a determinat si schimbri de strategie n chirurgia
ulcerului perforat (UP). Controversa sutur versus operatie definitiv s-a transat n favoarea
primei optiuni: terapia antiulceroas actual (inhibitori de pomp de protoni si eradicarea H.
pylori) reduce sensibil recurenta ulcerului dup sutura ulcerului duodenal perforat (UDP).
Astfel sunt nlocuite operatiile cu viz definitiv, necesare clasic ntr-o treime din cazuri dup
sutura UD. Tratamentul chirurgical al UP n general si n mod special al UDP, are ca obiective
sutura perforatiei, posibil n majoritatea situatiilor si tratamentul peritonitei, urmat obligator
de terapie medicamentoas antiulceroas complex si complet.

Controversa terapie conservatorie versus operatie n UP s-a transat deocamdat n


favoarea celei de-a doua optiuni. Tratamentul conservator folosit de exceptie are o
morbiditate crescut si este recomandat doar la tineri atent monitorizati n primele ore de la
debutul afectiunii sau la vrstnici la care starea extrem de grav contraindic operatia.
O ultim controvers este determinat de calea de acces: sutur deschis versus sutur
laparoscopic. Pe serii publicate cu pacienti neselectati, avantajele majore ale abordului
laparoscopic au fost: diagnostic cert n cazuri echivoce (suspiciune de apendicit acut
perforat, perforatie diverticular, ischemie mezenteric, pancreatit acut, etc.), reducerea
postoperatorie a necesarului de antialgice si reducerea incidentei complicatiilor parietale. n
serii publicate mai recent, s-a constatat si o reducere a perioadei de spitalizare si recuperare.
n caz de conversie incizia poate fi judicios dimensionat, iar n cazul unei operatii viitoare
definitive, aderentele postoperatorii sunt diminuate. Abordul laparoscopic creste durata
interventiei n cazul echipelor mai putin experimentate si nu reduce semnificativ morbiditatea
si mortaliatea n UP. Avnd n vedere c evolutia peritonitei domin tabloul clinic n UP,
abordul laparoscopic o influenteaz ntr-o msur relativ limitat, ceea ce face ca rezultatele
s fie mai putin spectaculoase comparativ cu alte operatii laparoscopice.
Prezenta unor factori de risc determin o crestere specific a morbidittii si
mortalittii n UP. Factorii majori de risc mentionati n literatur sunt factorii Boey, soc la
internare, evolutie de peste 24 de ore, comorbiditti asociate, la care se adaug vrsta (> 65
de ani), perforatia de peste 10 mm n diametru, scor ASA III-IV, scor APACHE > 5,
experienta echipei operatorii. Ca factori minori de risc amintim anemia, subnutritia sever,
distensia abdominal major, corticoterapia, dependenta de cocain. Prezenta factorilor de
risc de mai sus face ca selectia pacientilor pentru abordul laparoscopic s devin
quasiobligatorie.
Istoric
Prima mentiune asupra UP se pare a apartine lui Travers n 1817, iar prima abordare
chirurgical lui Mickulitz n 1887, soldat cu esec. Prima reusit este atribuit lui Kriege n
1892. Roscoe Graham public n 1937 tehnica suturii cu plastie epiploic care i poart
numele, tehnic rmas valabil si adaptat si laparoscopiei. n 1966 Jordan G.L.Jr.,
recomand operatia definitiv n cazul UP acut. Cele mai folosite operatii definitive n
urgent au fost vagotomia troncular asociat cu piloroplastia sau antrectomia, respectiv
vagotomia supraselectiv cu sutura perforatiei.

Abordul laparoscopic al UP este mentionat pentru prima oar de Mouret respectiv


Nathanson n 1990. Avem doar dou studii prospective randomizate publicate pn n prezent
sutur deschis/sutura laparoscopic, ambele favorabile laparoscopiei.
n literatura romneasc de specialitate, prima mentiune publicat apartine lui S.
Georgescu n 1996, iar tehnica si rezultatele primei serii de 32 de pacienti sunt publicate n
1999 de A.E. Nicolau. Acelasi autor public n 2002 si un studiu comparativ pe criterii de
selectie sutur deschis/ sutur laparoscopic. Serii consistente de UP abordate laparoscopic
au mai prezentat colectivele de la Iasi (E. Trcoveanu) si Timisoara (S. Pantea).

Indicatii si Contraindicatii
Teoretic, principala indicatie a suturii laparoscopice o reprezint ulcerul duodenal acut
perforat. Ulcerul duodenal cronic perforat poate fi abordat laparoscopic n majoritatea
cazurilor. De multe ori e greu de diferentiat macroscopic ulcerul duodenal perforat acut de cel
cronic. Ulcerele mari, caloase, sunt dificil de abordat laparoscopic: firele pot tia peretele
friabil n momentul nnodrii iar sutura poate obtura lumenul duodenal. Ulcerul gastric
perforat ridic suspiciunea de limfom sau ulcer malign, de aceea excizia unui fragment si
examinarea anatomopatologic sunt obligatorii. Unii autori recomand conversia n cazul
perforatiei gastrice.
Dup Bowers si Hunter contraindicatiile sunt de ordin anatomic sau fiziologic.
Contraindicatii anatomice: periviscerita postoperatorie, distensia intestinal important,
peritonita purulent (>24 de ore), ciroza, sarcina n ultimul trimestru. Contraindicatii
fiziologice: instabilitatea hemo-dinamic (TAS < 90 mmHg; AV >120 bt/min), socul,
afectiuni severe cardiopulmonare decompensate, hiperpresiune intracranian nemonitorizat.
Cotraindicatii specifice: UP asociat cu hemoragie, stenoz piloric sau recidiva perforatiei,
situatii care impun o interventie definitiv. Contraindicatii relative sunt si absenta unei dotri
optime respectiv lipsa unei experiente laparoscopice adecvate.
Modalitti de operculare laparoscopic a perforatiei ulceroase
Opercularea perforatiei se poate efectua n modalitti tehnice diferite cu materiale de sutur
diferite Dintre numeroasele modalitti de operculare a UP, cea mai sigur dup Katkhouda

este sutura. In cazul suturii se recomanda nodul intracorporeal care nu tensioneaz marginile
suturii.
A. Sutura simpl
Sutura simpl presupune trecerea a 1-3 fire la min. 5 mm de marginile perforatiei prin toat
grosimea peretelui duodenal si nnodarea acestora. O recomandm de exceptie n perforatiile
mici, punctiforme. Este riscant n cazul perforatiilor mari, de peste 5 mm cu margini rigide,
datorit unei posibile lipse de etanseitate.
B. Sutura cu epiploonoplastie (omentopexie)
Sutura cu epiploonoplastie (omentopexie) este cea mai utilizat.
B.1. Sutura cu epiploonoplastie Graham ("Graham patch"): n tehnica original se trec
3 fire la 5-10 mm de marginile perforatiei, primul si al treilea la nivelul extremittilor
perforatiei iar al doilea median, apoi cu o pens se atrage fr tensiune un fragment de mare
epiplon care se aplic pe perforatie. Firele se nnoad ncepnd cu cel cranial, fr a strnge
excesiv pentru a nu tia marginile perforatiei si/sau necroza fragmentul epiploic inclus n
sutur. Perforatia este operculat cu fragment epiploic, ceea ce confer o etanseitate optim
suturii. Este sutura pe care o recomandm, n special n perforatiile de peste 5 mm, n ulcerele
cronice, cu margini inflamate si friabile. n sutura cu epiploonoplastie " la Graham", se trece
un singur fir n "Z", dou fire sau patru. Exceptional poate stenoza partial lumenul duodenal
(! kissing ulcer). n caz de dubiu, gastroscopia peroperatorie e binevenit, sau, n ultim
instant, conversie.
B.2. Sutura cu epiplonoplastie "Graham modificat" ("omental patch"): firele se trec
ca mai sus si se nnoad, etansnd perforatia. Capetele firelor se las libere. Epiploonoplastia
se poate efectua n dou moduri:
- se atrage cu pensa atraumatic fr tensiune un fragment de mare epiplon care se aplic
peste sutur si firele se mai nnoad odat peste acesta;
- acul de la captul firului se trece prin fragmentul epiploic atras cu o pens, care dup
nnodare firului va fi aplicat peste sutura perforatiei. Etanseitatea epiploonoplastiei Graham
modificate este inferior celei conferite de procedeul Graham original.

Graham patch

C. Operculare chimic
Se folosesc adezivi chimici sau biologici care pot obtura perforatia cu un fragment epiploic
bine vascularizat si netensionat, fie printr-o alipire exterioar, fie prin opercularea perforatiei
prin atragerea n lumen a fragmentului epiploic prin endoscopie digestiv superioar. Este
mai expus la fistul postoperatorie comparativ cu sutura Graham.
D. Opercularea mecanic a perforatiei cu fragment epiploic fixat prin agrafare
mecanic cu capse metalice
Este o solutie putin aplicat.
Este esential ca si n urgent chirurgul s stpneasc tehnica corect laparoscopic de a
sutura si a efectua noduri intracorporeale.
Tehnica suturii laparoscopice a ulcerului duodenal perforat
Este de dorit o linie laparoscopic performant, cu insuflator de min. 16 l/min. n flux maxim,
unitate de irigatie/aspiratie cu debit de min. 2-4 l/min., cu canul de aspiratie de preferat de
10 mm n diametru. Instrumentarul este cel standard la care se adaug unul sau dou portace,
de preferat cel putin unul curbat la capt. Optic de 30. Se recomanda firul monofilament cu
resorbtie lent 3-0 sau 2-0 de 15-16 cm lungime pe ac atraumatic de 20 mm (4/8) sau 26 mm
(3/8), care s treac prin canula trocarului de 10 mm. Se poate utiliza si fir multifilament
nerezorbabil. Pacientul va fi n "pozitie francez", cu membrele pelvine n abductie, chirurgul
ntre membrele pacientului, ajutorul la stnga acestuia, monitorul la dreapta umrului
pacientului, membrul superior drept n abductie la 90, cel stng pe lng corp. Chirurgii

nefamiliarizati cu aceast pozitie de la colecistectomia laparoscopic, pot folosi pozitia


clasic din chirurgia deschis: pacient n decubit dorsal, chirurgul la stnga pacientului.
Pneumoperitoneu nchis la 12 mm Hg cu ac Veress plasat sub rebordul costal stng, pe linia
medioclavicular. Trocarul "scop" de 10 mm n diametru va fi plasat median supraombili-cal
n 1/3 distal a liniei xifo-ombilicale. Trocarele de lucru de 10 si 5 mm n diametru vor fi
plasate paraombilical stnga respectiv dreapta pe linia medio-clavicular.Trocarul pentru
deprttor va fi plasat subxifoidian. Dup introducere laparoscopului se trece la explorare si
identificarea leziunii. Primul timp operator efectiv este reprezentat de lavajul cavittii
peritoneale cu min. 2-3 l de ser fiziologic:
- se laveaz sub si suprahepatic cu canula de aspiratie /irigatie introdus prin trocarul
subxifoidian;
- canula se introduce succesiv prin trocarele paraombilicale si se laveaz subfrenic stng si n
fundul de sac Douglas;
- dac ficatul este aderent la D1, se las asa pn dup lavaj pentru a reduce contaminarea
peritoneal, apoi se deprteaz cu o pens introdus prin canula trocarului subxifoidian;
- odat identificat, perforatia se debrideaz de eventualele false membrane.
Pentru perforatiile sub 5 mm n diametru preferm sutura cu un fir cu resorbtie lent 3-0
trecut n "Z", de la dreapta la stnga pentru chirurgul dreptaci, la min. 5 mm de marginile
leziunii, prin ntreg peretele duodenal. Portacele se trec prin canulele trocarelor de lucru
paraombilicale:
- n bucla firului se atrage fr tensiune un fragment epiploic bine vascularizat cu pensa
plasat subxifoidian, dup care firul se nnoad intracorporeal.
n perforatiile de peste 5 mm, trecem 3 fire urmate de epiploonoplastie Graham. Lavaj cu ser
fiziologic 2-4 l, drenaj cu dou tuburi 15-20 Fr plasate subhepatic si n Douglas.
Recomandm conversia n unele situatii generale, cum ar fi instabilitatea hemodinamic
peroperatorie, acces dificil datorit perivisceritei, distensie intestinal, leziuni iatrogene,
respectiv situatii specifice, cum ar fi peritonita purulent cu toalet incomplet, perforatie
mare cu risc de etanseitate ndoielnic sau fire care taie peretele duodenal si sutur profund
cu risc de stenoz, perforatie gastric important.

ngrijiri postoperatorii
Postoperator pacientul va fi monitorizat n salonul de postoperator sau n STI. Terapia
postoperatorie va presupune n principal:
- administrarea de fluide perfuzabile pn la reluarea hidratrii orale optime;
- antibioterapie i.v. min. 3 zile, urmat de chimioterapie anti H. pylori cnd determinrile sunt
pozitive sau n cazurile la care nu le putem efectua;
- inhibitori de pomp de protoni i.v., apoi per os min. 30 de zile;
- antialgice, sedative, prokinetice intestinale.
Sonda nazo-gastric poate fi suprimat la 24 de ore postoperator dac staza gastric
este sub 500 ml. Tuburile de dren se suprim functie de volumul drenat si de preferinta
chirurgului, cel mai adesea la 24-72 de ore. La 24-48 de ore putem ncepe rehidratarea oral
cu lichide clare (ap, ceai, compot, sup) chiar n absenta tranzitului pentru gaze, urmat de
lactate degresate. Pacientul se poate externa la 4-6 zile n conditiile n care este afebril, stabil
hemodinamic, se poate mobiliza activ, are tolerant digestiv optim, tranzit intestinal
prezent, plgile operatorii n curs de cicatrizare. Va fi revzut clinic si endoscopic la 45 de
zile postoperator.
Complicatii postoperatorii
Cele generale sunt nespecifice si reprezentate de tulburri cardio-circulatorii si/sau
respiratorii. Complicatiile specifice sunt reprezentate de fistul, stenoz, sngerare dintr-un
ulcer posterior nediagnosticat, peritonit localizat sau generalizat care impun o
reinterventie deschis sau miniinvaziv, recurenta ulcerului.
Se recomand sutura laparoscopic a ulcerului duodenal perforat ca terapie de electie
la pacientii tineri, sub 50 de ani, fr tare majore asociate n primele 12-24 de ore de la debut
(peritonit chimic) pentru ameliorarea evolutiei postoperatorii, reducerea duratei de
spitalizare si recuperare, scderea costurilor medicale.

n urgent, laparoscopia ca modalitate diagnostic si terapeutic nu mai este un lux, este o


necesitate, iar explorarea, apendicectomia, sutura cu epiploonoplastie a UDP, colecistectomia
pentru colecistit acut, sunt tehnici laparoscopice obligatorii pentru rezidentii de chirurgie.

II.3 Studiul cazuisticii proprii pe lotul de pacieni studiai

II.3.1. Introducere
n lucrarea de fat am fcut un studiu retrospectiv privind diagnosticul,evaluarea si
tratamentul modern al ulcerului gastroduodenal , ntins pe perioada 1.01.2013-31.12.2015,n
care au fost inclui un numr de 106 pacieni care au beneficiat de tratament conform
protocolului n Clinica Chirurgie I si Chirurgie II din cadrul Spitalului Clinic Judeean Sibiu.
n vederea efecturii unei statistici, privind numrul de pacieni cu ulcer
gastroduodenal perforat am procedat la analiza urmatoarelor documente: foile de observaie
ale bolnavilor internai, a protocoalelor operatorii, a foilor de externare ale pacienilor din
Clinica Chirurgie I si Chirurgie II a Spitalului Clinic Judeean Sibiu.
Criteriile de includere n acest studiu au fost urmtoarele:

Diagnosticul clinic , paraclinic, postoperator de ulcer gastroduodenal perforat la


momentul lurii n studiu
Toi cei 106 pacieni au beneficiat de tratament pentru ulcer gastroduodenal perforat

i la toi a fost confirmat clinic,biologic,imagistic si postoperator diagnosticul.


Bilanul preterapeutic a cuprins:
-anamneza efectuat tuturor pacienilor
-examenul clinic general
-investigaii specifice efectuate tuturor pacienilor
`

Datele extrase din documentele cercetate , pe care le-am folosit in studiul meu , sunt

n funcie de :
-sex
-vrsta
-antecedente heredo-colaterale
-condiii de viat si munc
-evaluarea atent a pacienilor
-tratamentul bolii de baz

II.3.2. Material i metod


Am studiat un numr de 106 pacieni suferind de ulcer gastroduodenal perforat, din
care 23 au fost femei i 83 brbai, stabilind incidena mai crescut n rndul barbatilor.
Tabel nr.1
Nr. total pacienti
106
%

Femei
23
22%

Barbati
83
78%

Grafic nr.1: Repartiia pe sexe

Repartitia pe sexe

23
Femei
Barbati
83

Distribuia pe ani a ulcerului duodenal cu perforaie a fost urmtoarea:

Tabel nr. 2
Tip ulcer
UGP
UDP
Total

2013
12
25
37

2014
9
25
34

2015
15
20
35

Vrsta medie a fost de 58 de ani, iar limitele de vrst au fost de 29, respectiv 89 de ani.
Repartiia pe grupe de vrst a fost urmtoarea (grafic nr.2):

ntre 20-40 de ani 33 pacieni 31.1 %

ntre 41-60 de ani 42 pacieni 39.6 %

ntre 61-80 de ani 26 pacieni 24.5%

Varsta peste 80 de ani 5 pacieni 4.9%

Tabel nr.2
Grupe de vrsta
ntre 20-40 de ani
ntre 41-60 de ani
ntre 61-80 de ani
Peste 80 de ani

Numr
33 pacienti
42 pacieni
26 pacieni
5 pacieni

Procente
31.1 %
39.6 %
24.5 %
4.9 %

Grafic nr. 2: Repartiia pe grupe de vrst a pacienilor

Repartitia pe grupe de varsta


20 - 40 ani
(31.1%)
5
26

33

41 - 60 ani
(39.6%)
61 - 80 ani
(24.5%)

42

> 80 ani (4.9%)

Din numrul total de 106 pacienti, majoritatea provin din mediul urban ntr-un
procent de 55.6% reprezentat de 59 de pacieni si din mediul rural ntr-un procent de 44.3 %
reprezentat de 47 de pacieni.
Tabel nr. 3
Mediu de

Nr. pacienti

Procent

provenienta
Urban
Rural
Total

59
47
106

55.6%
44.3%
100%

Grafic nr. 3

Mediu de provenienta

Urban 55.6%

47

Rural 44.3%
59

Din totalul pacientilor diagnosticati cu ulcer perforat 36 de pacienti respectiv 33.9%


au fost diagnosticati cu ulcer gastric si 70 de pacienti cu ulcer duodenal, respectiv 66.1%.
Tabel nr. 4
Tipul de ulcer
UG
UD
Total

Nr. pacienti
36
70
106

Grafic nr. 4 Distributia patologiei ulceroase

Procent
33.9%
66.1%
100%

120
100
70

80
60
40

36

20
0
Ulcer Gastric 33.9%

Ulcer Duodenal 66.1%

OBICEIURILE ALIMENTARE I TOXICE


S-a constatat c anumite obiceiuri alimentare, cum ar fi consumul de alcool i cel de
cafea, precum i fumatul i consumul de antiinflamatorii nesteroidiene reprezint factori de risc
n ulcerogenez.
CONSUMUL DE ALCOOL
Din anamnez a rezultat faptul c din cei 106 de pacieni cu ulcer duodenal perforat,
un numr de 76 pacieni, adic 71.7%, erau consumatori de alcool.
Tabel nr. 5: Ponderea pacientilor consumatori de alcool
Alcool
Pacienti consumatori
Pacienti neconsumatori
Total

Nr.
76
30
106

Grafic nr. 5

Procent
71.7%
28.3%
100%

Ponderea consumatorilor de alcool


Consumatori

28%

Neconsumatori
72%

CONSUMUL DE CAFEA
Alt factor de risc implicat n ulcerogenez este reprezentat de consumul de cafea. S-a
constatat faptul c din totalul pacientilor, un numr de 68 pacieni sunt consumatori de cafea,
reprezentnd 64.2% din numrul total de cazuri cu UD hemoragic i perforat.
Tabel nr. 6: Ponderea consumatorilor de cafea
Cafea
Pacienti consumatori
Pacienti neconsumatori
Total

Nr.
68
38
106

Procent
64.2%
35.8%
100%

Grafic nr. 6

Cafea
Consumatori
64.2%

38
68

FUMATUL

Neconsumator
i 35.8%

S-a constatat c din numrul total pacieni cu ulcer duodenal hemoragic i perforat,
un numr de 84 pacieni fumeaz mai mult de 10 igarete/ zi, ceea ce reprezint o incidena de
79.2% .
Tabel nr. 7: Ponderea fumatorilor
Tutun
Pacienti consumatori
Pacienti neconsumatori
Total

Nr.
84
22
106

Procent
79.2%
80.8%
100%

Grafic nr. 7

Tutun
Fumatori
(79.2%)

22
84

Nefumatori
(20.8%)

Din anamnez a rezultat faptul c din numrul total de pacieni un numr de 43


pacieni, adic 40.5%, erau consumatori de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
Tabel nr. 8: Ponderea pacientilor care au urmat tratament cu AINS
AINS
DA
NU
Total

Nr.
43
63
106

Grafic nr. 8

Procent
40.5%
59.5%
100%

Consum de AINS
DA 40.5%
63

43

NU 59.5%

PREDISPOZIIA FAMILIAL

Din datele anamnestice ale pacienilor s-a constatat faptul c aproximativ 12% din
numrul total de ulcere duodenale perforate prezint antecedente heredo- colaterale de boal
ulceroas gastric sau duodenal. n urma anamnezei, la aproximativ 87% din numrul total de
pacieni cu ulcer duodenal cu hemoragie i ulcer duodenal cu perforaie, s-a constatat faptul c
nu prezint antecedente heredo- colaterale de boal ulceroas

Tabel nr. 10: Ponderea predispozitiei familiale


Nr. pacienti

Procente

familiala
Cu antecedente de

13

12.2%

UGD
Fara antecedente de

93

87.8%

UGD
Total

106

100%

Predispozitie

Grafic nr. 10

AHC de UGD
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

AHC de UGD
93

13

Cu antecedente 12.2%

Fara antecedente 87.8%

ANTECEDENTE DE ULCER DUODENAL HEMORAGIC


Din numrul total de de pacieni cu ulcer gastroduodenal , n urma anamnezei s-a
constatat c 63 dintre pacieni nu au prezentat n antecedente nici un episod de hemoragie
digestiv superioar. Pacienii care au afirmat c n antecedente au avutun episod de HDS sunt
in numar de 28, doua episoade de hemoragie digestiv superioar sunt n numr de 11, dar s-a
constatat i un numr de 4 pacieni care au avut mai mult de doua episoade hemoragice n
antecedente.
Tabel nr. 9: Pacientii cu antecedente de ulcer hemoragic
Numar episoade

Nr. Pacienti

Procent

hemoragice in antecedente
Nici un episod
1 episod
2 episoade
Mai mult de 2 episoade
Total

63
28
11
4
106

59.4%
26.4%
10.3%
3,8%
100%

Grafic nr. 9

Antecedente de ulcer hemoragic


Nici un episod
(59.4%)
11

1 episod (26.4%)

28

63

2 episoade
(10.3%)
> de 2 episoade
(3,8%)

Din totalul de 106 pacienti, 5 au ajuns pe sectia de Chirurgie prin transfer (2 din
Urologie si 3 de pe sectiile Medicala I si II) si 101 s-au prezentat in serviciul UPU,
prezentatnd la internare un tablou clinic de abdomen acut cu alterarea starii generale, dureri
abdominale difuze de intensitate crescuta, abdomen de lemn, semne de iritatie peritoneala,
greata, varsaturi, absenta tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze, tahipnee si chiar
stare de soc.
Tabel nr. 11 : Ponderea simptomelor la internare
Simptome
Dureri abdominale
Alterarea starii generale
Greata, varsaturi
Iritatie peritoneala
Absenta tranzitului

Nr. pacienti
76
50
48
38
36

Procent
71.7%
47.1%
45.2%
35.8%
33.9%

intestinal
Astenie
Stare de soc
Tahipnee
Transpiratii profuze

11
7
6
5

10.3%
6.6%
5.6%
4.7%

Grafic nr. 11: Ponderea simptomelor aprute la pacienii studiai

Simptome la internare
100

76
50

48
38

36

10

11

EXPLORARI PARACLINICE
Dintre explorrile paraclinice, cele mai importante sunt cele imagistice, i anume
radiografia abdominal pe gol i ecografia abdominal. La toi cei 106 pacieni a fost realizat
radiografia abdominal pe gol, care a obiectivat prezena pneumoperitoneului la un numr de
92 pacieni, la 14 dintre pacieni neputndu-se observa acest semn radiologic.
Tabel nr. 12: Prezenta pneumoperitoneului
Rx. abdominala pe gol
Pneumoperitoneu
Fara pneumoperitoneu
Total

Nr. pacienti
92
14
106

Grafic nr. 12

Procent
86.8%
13.2%
100%

Pneumoperitoneu
14
Cu pneumoperitoneu
86.8%
Fara pneumoperitoneu
13.2%

92

Din numrul total de pacieni, ecografia abdominal a fost realizat la un numr de 98


pacieni. n tabelul 13, se poate remarca procentul pacienilor la care ecografia abdominal a
obiectivat prezena lichidului din cavitatea peritoneal, acest procent (68,9%) fiind aproape
dublu fa de procentul pacienilor la care lichidul nu a fost vizualizat (31,1%).

Tabel 13: Prezenta lichidului in cavitatea peritoneala


Ecografie abdominala
Lichid prezent
Lichid absent
Total

Nr. pacienti
73
33
106

Grafic nr. 13

Procent
68.9%
31.1%
100%

Ecografie abdominala

33

Lichid prezent 68.9%


Lichid absent 31.1%
73

n toate cazurile s-a optat pentru tratament chirurgical de urgenta, precedat de minima
pregatire

preoperatorie

constand

in

reechilibrarea

hidroelectrolitic

acidobazic,

antibioterapie (grafic nr.14). S-au practicat urmtoarele intervenii chirurgicale:


Laparoscopie exploratorie supraombilicala cu ulcerosutura Star Judd si
epiploonoplastie Graham, lavaj si drenaj peritoneal 79 pacienti; (A)
Minilaparotomie Sprengel, ulcerosutura si epiploonoplastie Graham 3
pacienti;(B)
Laparoscopie xifo-ombilicala cu rezectie gastrica 2/3 cu gastro-duodenoanastomoza termino-terminala cu multiplu lavaj si drenaj peritoneal 6
pacienti;(C)
Ulceroexcizie, ulcerosutura

cu epiloonoplastie Graham, multiplu lavaj si

drenaj peritoneal 9 pacienti;(D)


Visceroliza, bulbantrectomie , gastro-duodeno-anastomoza Pean , lavaj si
drenaj peritoneal 4 pacienti (E)
Pilorectomie Star Judd, epiploonoplastie Graham , lavaj si drenaj 1 pacient;
(F)
Debridare, lavaj , colecistostoma pe sonda Foley, minilaparotomie Sprengel ,
ulcerosutura epiploonoplastie , lavaj si drenaj 2 pacienti; (G)
Laparoscopie exploratorie urmata de extragerea inelului

gastric,

minilaparotomie transversala in epigastru, lavaj si drenaj 1 pacient.(H)

Tabel nr. 14: Interventii chirurgicale efectuate


Interventie chirurgicala
Laparoscopie exploratorie
supraombilicala cu
ulcerosutura Star Judd si
epiploonoplastie Graham
Minilaparotomie Sprengel,
ulcerosutura si
epiploonoplastie Graham
Laparoscopie xifo-ombilicala
cu rezectie gastrica 2/3 cu
gastro-duodeno-anastomoza
termino-terminala
Ulceroexcizie, ulcerosutura
cu epiloonoplastie Graham
Visceroliza,
bulbantrectomie ,gastroduodeno-anastomoza Pean
Pilorectomie Star Judd,
epiploonoplastie Graham
Debridare, lavaj ,
colecistostoma pe sonda
Foley, minilaparotomie
Sprengel , ulcerosutura,
epiploonoplastie
Laparoscopie exploratorie
urmata de extragerea inelului
gastric, minilaparotomie
transversala in epigastru

Nr pacienti
79

Procent
74.5%

2.8%

5.66%

8.5%

3.8%

0.9%

1.9%

0.9%

Grafic nr. 14

Ponderea interventiilor chirurgicale

A
6% 9%
3%

4%

1% 2% 1%

B
C
D
E
75%

F
G
H

Din totalul de 106 pacieni la care s-a intervenit chirurgical, intraoperator s-a constatat c
88 dintre ei prezentau peritonit generalizat, iar 8 peritonit localizat.
Tabel nr. 15 Distributia pacientilor in functie de tipul peritonitei

Tip peritonita
Generalizata
Localizata
Total

Nr. pacienti
88
8
96

Procent
83%
7.5%
90.5%

Grafic nr. 15

Peritonita

Generalizata 83%
Localizata 7.5%

S-a constatat c din cei 106 pacieni operai, 96 prezentau peritonit chimic, iar 10
peritonit purulent. Se poate remarca faptul c ponderea pacienilor la care s-a constatat
peritonita chimic este de 90.5% din numrul total de pacieni operai, n timp ce cazurile cu
peritonit purulent au o pondere de 9.5%
Tabel nr. 16
Tipul peritonitei
Chimica
Purulenta
Total

Nr. Pacienti
96
10
106

Procent
90.5%
9.5%
100%

Localizarea ulcerelor:
Tot intraoperator s-a stabilit localizarea ulcerului. Procentul pacienilor la care leziunea
ulceroas este situat anterior este de 74,7%, iar cel al cror leziune este posterioar este de
25,3% .
Tabel nr. 17
Localizarea ulcerului
Anterior
Posterior
Total

Nr. pacienti
79
27
106

Procent
74,7%
25.3%
100%

Au fost efectuate transfuzii sangvine la toi pacienii care aveau hemoglobina mai mic de
7 mg/dl, acetia fiind n numr de 38, precum i la 19 din cei 106 pacieni care aveau
hemoglobina ntre 7-9 mg/dl.
Tabel nr. 18: Ponderea transfuziilor de sange
Valoarea Hb
Hb <7mg/dL
Hb 7-9mg/dL

Nr. pacienti
38
19

Procent
35.9%
18%

Grafic nr. 15

Procentul pacientilor transfuzati in functie de valoarea Hb


Hb < 7mg/dL

33%

Hb 7-9mg/dL
67%

Am constatat ca cele mai frecvente asocieri patologice sunt cele cardiace, respiratorii,
renale si hepatice.
Tabel nr. 19: Patologii asociate
Patologie asociata

Nr. pacienti

Afectiuni cardiace
Hepatopatie cronica

25
43

Pancreatita cronica

Etilism cronic

16

BPOC

Insuficienta renala cronica

Stimulator cardiac

Casexie

Trombocitoza esentiala

Tumori

Grafic nr. 16

Patologii asociate
Afectiuni cardiace
Hepatopatie cronica

8
8

Pancreatita cronica
25

Etilism cronic
BPOC
IRC

16
7

43

Stimulator cardiac
Casexie
Trombocitoza esentiala
Tumori

Din numrul total de pacieni la 16 dintre acetia au aprut complicaii postoperatorii att
generale, ct i locale. Procentul fiecrei complicaii locale i generale din numrul total de
pacieni la care au aprut complicaii este prezentat in urmatorul tabel:
Tabel nr. 17
Complicatii postoperatorii
A.Locale
Supuratii pe plaga
Fistula digestiva
Ocluzie intestinala
Peritonita localizata
Pancreatita acuta
B. Generale
Bronhopneumonie
Infarct miocardic
Insuficienta renala acuta
Embolie pulmonara

Nr. Pacienti
11
5
2
2
1
1
5
1
2
1
1
Grafic nr. 16

Procent
10.3%
4.7%
1.8%
1.8%
0.9%
0.9%
4.7%
0.9%
1.8%
0.9%
0.9%

Complicatii postoperatorii

4.70%
1.80% 1.80%

0.90% 0.90% 0.90%

1.80%

0.90% 0.90%

DECESE
Din numrul total de pacieni cu ulcer gastroduodenal perforat s-a nregistrat un numr
de 9 pacieni care au decedat. La toi cei 3 pacieni s-a intervenit chirurgical, decesul
survenind n urma apariiei complicaiilor, dar si din cauza varstei inaintate si a multiplelor
tare asociate.
Evolutia
Ameliorati
Vindecati
Decese

Nr. Pacienti
7
90
9

REZULTATELE STUDIULUI

Procent
6.6%
84.9%
8.4%

Am studiat un numr de 106 pacieni suferind de ulcer gastroduodenal perforat, din care
23 au fost femei i 83 brbai , stabilind incidena mai crescut n rndul barbatilor.
Vrsta medie a fost de 58 de ani, iar limitele de vrst au fost de 29, respectiv 89 de
ani.
Repartiia pe grupe de vrst a fost urmtoarea:

ntre 20-40 de ani 33 pacieni 31.1 %

ntre 41-60 de ani 42 pacieni 39.6 %

ntre 61-80 de ani 26 pacieni 24.5%

Varsta peste 80 de ani 5 pacieni 4.9%


Din numrul total de 106 pacienti, majoritatea provin din mediul urban ntr-un

procent de 55.6% reprezentat de 59 de pacieni si din mediul rural ntr-un procent de 44.3 %
reprezentat de 47 de pacieni
Din totalul pacientilor diagnosticati cu ulcer perforat 36 de pacienti respectiv 33.9%
au fost diagnosticati cu ulcer gastric si 70 de pacienti cu ulcer duodenal, respectiv 66.1%.
Din anamnez a rezultat faptul c din cei 106 de pacieni cu ulcer duodenal perforat,
un numr de 76 pacieni, adic 71.7%, erau consumatori de alcool.
Alt factor de risc implicat n ulcerogenez este reprezentat de consumul de cafea. S-a
constatat faptul c din totalul pacientilor, un numr de 68 pacieni sunt consumatori de cafea,
reprezentnd 64.2% din numrul total de cazuri cu UD hemoragic i perforat.
S-a constatat c din numrul total pacieni cu ulcer duodenal hemoragic i perforat,
un numr de 84 pacieni fumeaz mai mult de 10 igarete/ zi, ceea ce reprezint o incidena de
79.2% .
Din anamnez a rezultat faptul c din numrul total de pacieni un numr de 43
pacieni, adic 40.5%, erau consumatori de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
Din datele anamnestice ale pacienilor s-a constatat faptul c aproximativ 12% din
numrul total de ulcere duodenale perforate prezint antecedente heredo- colaterale de boal
ulceroas gastric sau duodenal. n urma anamnezei, la aproximativ 87% din numrul total
de pacieni cu ulcer duodenal cu hemoragie i ulcer duodenal cu perforaie, s-a constatat
faptul c nu prezint antecedente heredo- colaterale de boal ulceroas
Din numrul total de de pacieni cu ulcer gastroduodenal , n urma anamnezei s-a
constatat c 63 dintre pacieni nu au prezentat n antecedente nici un episod de hemoragie
digestiv superioar. Pacienii care au afirmat c n antecedente au avutun episod de HDS
sunt in numar de 28, doua episoade de hemoragie digestiv superioar sunt n numr de 11,

dar s-a constatat i un numr de 4 pacieni care au avut mai mult de doua episoade
hemoragice n antecedente.
Din totalul de 106 pacienti, 5 au ajuns pe sectia de Chirurgie prin transfer (2 din
Urologie si 3 de pe sectiile Medicala I si II) si 101 s-au prezentat in serviciul UPU,
prezentatnd la internare un tablou clinic de abdomen acut cu alterarea starii generale, dureri
abdominale difuze de intensitate crescuta, abdomen de lemn, semne de iritatie peritoneala,
greata, varsaturi, absenta tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze, tahipnee si chiar
stare de soc
Dintre explorrile paraclinice, cele mai importante sunt cele imagistice, i anume
radiografia abdominal pe gol i ecografia abdominal. La toi cei 106 pacieni a fost
realizat radiografia abdominal pe gol, care a obiectivat prezena pneumoperitoneului la un
numr de 92 pacieni, la 14 dintre pacieni neputndu-se observa acest semn radiologic.
Din numrul total de pacieni, ecografia abdominal a fost realizat la un numr de 98
pacieni. n tabelul 13, se poate remarca procentul pacienilor la care ecografia abdominal a
obiectivat prezena lichidului din cavitatea peritoneal, acest procent (68,9%) fiind aproape
dublu fa de procentul pacienilor la care lichidul nu a fost vizualizat (31,1%).
n toate cazurile s-a optat pentru tratament chirurgical de urgenta, precedat de minima
pregatire preoperatorie constand in reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic,
antibioterapie (grafic nr.14). S-au practicat urmtoarele intervenii chirurgicale:
-

Laparoscopie exploratorie supraombilicala cu ulcerosutura Star Judd si

epiploonoplastie Graham, lavaj si drenaj peritoneal


-

Minilaparotomie Sprengel, ulcerosutura si epiploonoplastie Graham ;

Laparoscopie xifo-ombilicala cu rezectie gastrica 2/3 cu gastro-duodeno-anastomoza

termino-terminala cu multiplu lavaj si drenaj peritoneal;


-

Ulceroexcizie, ulcerosutura cu epiloonoplastie Graham, multiplu lavaj si drenaj

peritoneal;
-

Visceroliza, bulbantrectomie , gastro-duodeno-anastomoza Pean , lavaj si drenaj

peritoneal;
-

Pilorectomie Star Judd, epiploonoplastie Graham , lavaj si drenaj;

Debridare, lavaj , colecistostoma pe sonda Foley, minilaparotomie Sprengel ,

ulcerosutura epiploonoplastie , lavaj si drenaj;


-

Laparoscopie exploratorie urmata de extragerea inelului gastric, minilaparotomie

transversala in epigastru, lavaj si drenaj.

Din totalul de 106 pacieni la care s-a intervenit chirurgical, intraoperator s-a constatat
c 88 dintre ei prezentau peritonit generalizat, iar 8 peritonit localizat.
S-a constatat c din cei 106 pacieni operai, 96 prezentau peritonit chimic, iar 10
peritonit purulent. Se poate remarca faptul c ponderea pacienilor la care s-a constatat
peritonita chimic este de 90.5% din numrul total de pacieni operai, n timp ce cazurile cu
peritonit purulent au o pondere de 9.5%
Tot intraoperator s-a stabilit localizarea ulcerului. Procentul pacienilor la care
leziunea ulceroas este situat anterior este de 74,7%, iar cel al cror leziune este posterioar
este de 25,3% .
Au fost efectuate transfuzii sangvine la toi pacienii care aveau hemoglobina mai
mic de 7 mg/dl, acetia fiind n numr de 38, precum i la 19 din cei 106 pacieni care aveau
hemoglobina ntre 7-9 mg/dl.
Am constatat ca cele mai frecvente asocieri patologice sunt cele cardiace, respiratorii,
renale si hepatice
Din numrul total de pacieni la 16 dintre acetia au aprut complicaii postoperatorii
att generale, ct i locale.
Din numrul total de pacieni cu ulcer gastroduodenal perforat s-a nregistrat un
numr de 9 decese. La toi cei 9 pacieni s-a intervenit chirurgical, decesul survenind n urma
apariiei complicaiilor, dar si din cauza varstei inaintate si a multiplelor tare asociate.

CONCLUZII

1.Ulcerul duodenal continu s reprezinte o prezen constant n serviciul de chirurgie


general prin complicaiile sale acute - hemoragia i perforaia.
2. Incidena complicaiilor ulcerului duodenal a rmas relativ neschimbat n ciuda
arsenalului terapeutic medical modern existent.
3. Datele demografice, epidemiologice referitoare la lotul studiat sunt superpozabile
datelor din literatur. Ulcerul duodenal afecteaz preponderent sexul masculin, grupele de
vrst tinere, iar manifestrile clinice se acutizeaz n lunile aprilie i octombrie.
Complicaiile hemoragice sau perforaia ulcerului duodenal respect de asemenea distribuia
preponderent pentru sexul masculin i pentru grupe de vrst tinere.
4. Obiceiurile alimentare i toxice (consum de alcool, tutun, cafea, antiinflamatorii
nesteroidiene, anticoagulante) pot fi incriminate n etiologia ulcerului duodenal i n apariia
complicaiilor acestuia.
5. Ulcerul duodenal hemoragic reprezint complicaia cea mai frecvent i n acelai timp
cea mai dramatic a ulcerului peptic duodenal, continund s rmn grevat de o morbiditate
i mortalitate semnificative, incidena acestora a rmnnd neschimbat n timp.
6. Manifestrile clinice (hematemeza, melena), anemia, precum i prezentarea n serviciul
de chirurgie (n primele 12 ore), au rmas neschimbate pe perioada studiat.
7. Cea mai mare parte a pacienilor cu ulcer duodenal hemoragic s-au prezentat la spital n
intervalul 6-12 ore de la debutul simptomatologiei, iar manifestarea clinic cea mai frecvent
(expresie a hemoragiei digestive superioare) a fost asocierea hematemez- melen. Afectarea
hemodinamic rmne o constant la internare pentru cea mai mare parte a pacienilor cu
ulcer duodenal hemoragic.
8. n cadrul interveniilor chirurgicale pentru ulcer duodenal hemoragic sunt preferate
interveniile chirurgicale minime, tehnica operatorie cea mai utilizat fiind hemostaza in
situcu sutura cu fire n X.
9. Cei mai muli pacieni cu ulcer duodenal perforat s-au prezentat la spital n intervalul 612 ore de la debutul simptomatologiei, manifestarea clinic cea mai frecvent fiind
contractura abdominal. Cea mai mare parte a pacienilor cu ulcer duodenal perforat au
prezentat peritonit chimic.
10. Radiografia abdominal simpl pe gol rmne modalitatea imagistic cea mai
utilizat pentru diagnosticul ulcerului duodenal perforat i care relev pneumoperitoneul cu o
mare acuratee. Ecografia abdominal reprezint explorarea secundar n stabilirea
diagnosticului de perforaie prin precizarea prezenei lichidului intraperitoneal. Computer

tomografia rmne rar indicat n stabilirea diagnosticului, radiografia i ecografia stabilind


diagnosticul n peste 96% din cazuri.
11. Pentru pacienii cu ulcer duodenal perforat s-a recurs cel mai frecvent la tratament
chirurgical de urgen (n primele 6 ore).
12. n cazul tratamentului chirurgical pentru ulcerul duodenal perforat se observ aceeai
tendin pentru gesturi minime, tehnica cea mai frecvent utilizat fiind sutura simpl a
ulcerului cu epiploonoplastie.
13. Tratamentul laparoscopic pentru ulcerul duodenal perforat a reprezentat o soluie
terapeutic fiabil cu rezultate foarte bune. Durata interveniei a fost identic cu cea a
operaiei clasice datorit n principal dificultii lavajului peritoneal extensiv. Evoluia post
operatorie a fost simpl, pacienii beneficiind de avantajele laparoscopiei (durere, agresiune
operatorie diminuate, avantaj cosmetic), n schimb durata spitalizrii a fost aproximativ egal
cu cea a operaiei clasice (tratamentul peritonitei).
14. Cea mai frecvent localizare a ulcerului hemoragic duodenal a fost faa posterioar a
bubului duodenal, iar n cazul perforaiei, faa anterioar.
15. n cazul ulcerului duodenal perforat factori de predicie puternici pentru evoluia
ulterioar a pacienilor sunt reprezentai de momentul operator, gradul peritonitei,
observndu-se o rata mai mare a complicaiilor i o cretere a numrului zilelor de spitalizare
pentru pacienii care s-au prezentat tardiv n serviciul de chirurgie (perforaie veche).
16. Pentru toi pacienii cu ulcer duodenal complicat, factori de predicie puternici pentru
evoluia ulterioar sunt reprezentai de vrst i comorbiditi, pacienii vrstnici, cu multiple
comorbiditi ajungnd mai frecvent la tratement chirurgical i avnd o rat mai mare a
complicaiilor.
17. Infecia cu Helicobacter pylori a fost diagnosticat n cea mai mare parte a cazurilor.
Tratamentul a presupus administrarea de inhibitori ai receptorului H2, inhibitori de pomp de
protoni (IPP) i asocierea de terapii pentru eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori.

BIBLIOGRAFIE