Sunteți pe pagina 1din 7

Curs 2

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLARII
Temperatura normala a corpului
Temperatura corpului uman:36,5 37,1 (36,8) cel mai corect, se ia la 6 dimineata, cel mai
gresit la 18
Termoreglare: hipotalamus aria preoptica
In conditii normale, termoreglarea se realizeaza prin mecanism feed-back:
- cresterea temperaturii centrale declanseaza mecanismul de pierdere de caldura
(termoliza)
- scadearea temperaturii centrale declanseaza mecanismul de producere de caldura
(termogeneza)
Extranevraxial (unde se mai gasesc receptori)
- receptori superficiali (piele)
- receptori profunzi (maduva osoasa, viscerele abdominal, in jurul venelor mari)
Hipotalamusul posterior centru de comanda pt receptorii din hipotalamusul anterior si din
centrii extrasenzoriali
Mecanismele efectoare sunt:
- mecanismul de scadere a temperaturii prin vasodilatatie
- mecanismul de crestere a temperaturii prin vasoconstrictie
TERMOGENEZA PROCES CHIMIC
Ce fac ca sa produc caldura:
- frison
- activare SN simpatic ce produce adrenalina
si noradrenalina
- activare secretie TRH hipot (........h.
tiroidieni)

TERMOLIZA PROCES FIZIC


Rata de pierdere a caldurii depinde de:
- viteza cu care caldura este condusa de la
organele interne spre tegument
- viteza cu care este eliberata in mediu
Cum se poate pierde caldura?
- prin radiatie 60%
- prin conductie 13% transmiterea caldurii
unui corp solid la altul
- prin convectie 15% transmiterea de
caldura prin curenti de aer
- prin evaporare 22%

Cei mai mari producatori de caldura:


- muschii scheletici
- ficat
- alte organe abdominale
- creierul

Tulburarile homeostaziei termice


- mecanismele termoreglarii funct. (36-41)
- are 2 manifestari:
- hipertermia caracterizata prin acumularea de caldura si cresterea temperaturii corpului
- hipotermia caracterizata prin pierdere de caldura si scaderea temperaturii corpului
Fiziopatologia reactiei febrile
Febra este o reactie nespecifica a organismului declansata de conditii multiple
- infectii (virusuri, bacterii, paraziti)
- neoplazii maligne
- boli metabolice (guta)
- boli endocrine (criza feocromociton tireotoxica)
- boli neurologice (hemoragii, tumori, hipertensiune intracraniana)
- distrugere de tesuturi (traumatisme, infarcte)
- inflamatii specifice (rabdomioliza = distrugere a muschilor)
- febra de lunga durata (etiologie nespecifica)
Factori declansatori
- pirogeni exogeni: vir., bacterii,
- pirogeni endogeni IL1 (interleuchina 1 ), IL1, TNF (factorul de necroza tumorala), IFN
(interferonul), IL6, IL2, IFN y
- citochine pirogene: monocite, neutrofile, limfocite, fibroblasti, cel Kupfer, cel musc neteda;
Evolutia febrei
Perioada de latenta (clinic apare piloerectie, vasoconstrictie cutanata, frison)
Perioada de crestere a temperaturii corporale in care procesele de termogeneza predomina fata
de cele de termoliza
Perioada de stare dureaza atata timp cat noul ............. este stabil
Perioada de scadere a temperaturii corporale in care procesele de termoliza sunt cele care
primeaza fata de procesele de termogeneza
Scaderea temperaturii se poate realiza:
- in lisis - lent
- in crisis brusc, rapid
SEMNIFICAIA BIOLOGIC A STRII FEBRILE
EFECTE BENEFICE
EFECTE DAUNATOARE
- intensificarea reactiei inflamatorii
- intensificarea raspunsului imun
- fragilizeaza membrana virusala
(scade proliferarea virala,
bacteriana)
NU se considera febra temperatura
corporala sub 38,5C

- dezechilibrul hidro-electronic
- scadere ponderala
- scaderea pragului pt convulsii (varste
extreme)
- scaderea functiilor de detoxifiere a
rinichiului
- scadere secretii digestive
- imunodepresie (t f mari)
- ECA (edem cerebral acut) vasodil (t f
mari)
- scadere hematoza (pulmonara)

Suprancalzire
O forma de hipertermie in care termogeneza dupa termoliza.
Se produce atunci cand asociaza 2 mecanisme:

- activarea musculara intensa, in mediu cald si umed, fara vant


- hipersecretia de hormoni hipercatabolizanti
- stresul emotional
- droguri stimulatoare de SNC
- leziuni sau sectiuni medulare
- deshidratare hipernatremica, hipotona
ocul termic forma grava de suprancalzire
Starea de deshidratare este determinata de:
- deprimarea capacitatii de reglare a termostatului hipotalamic
- hipovolemii si tulburari electrolitice determinate de transpiratii excesive
La temperatura f inalta: determina ............... de degenerescena celulelor hepatice, tubilor renali,
hemoragii cerebrale
Hipovolemia si alterarea celulelor endoteliale creeaza conditii pt CID (coagularea diseminata
intravasculara)
Hipertermia maligna
- ascensiune termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala
- 42C
- apare la pacientii cu una din urmatoarele miopatii: miopatia Evans; sindromul King-Deborough
- sau dupa administrare de anestezice volatile
DIN PUNCT DE VEDERE CLINIC
- t > 42C
- tahicardie
- aritmie cardiaca grava
- cianoza
- rigiditate musculara

DIN PUNCT DE VEDERE BIOCHIMIC


- hiperpotasemie
- hiperfosfatemie
- hipercalcemie
- creatin-kinaza crescuta
- mioglobinemie (in urma rabdomiolizei)
determinate de insuficienta renala acuta cu
exitus

O alta complicatie grava a hipertermiei: CID (coagularea diseminata intravasculara)


Mortalitatea prin hipertermie maligna; 70%
Alte stari patologice cu predispozitie la hipertermii maligne:
- sdr. picioarelor obosite
- sdr. Sturge-Weber
- sdr. neuroleptic malign
parintii copiilor decedati prin sdr.
mortii subite
HIPOTERMIILE - tulburari ale homeostaziei termice manifestate prin scaderea temperaturii
corporale sub 35C
Fiziologice
- hibernatia naturala
- hipotermii usoare (batrani,
nou-nascuti)

Clasificarea hipotermiilor
- usoare 34-35C
- medii 30-34C
- severe < 30C

Patologice
- accidental, prin imersia corpului in
apa rece
- consum de alcool si expunere la frig
- diferite conditii: soc, arsuri, inanitie

Hipotermiilor usoare
se insotesc de mecanisme adaptative:
- cresterea activitatii simpatice cu tahicardie, vasoconstrictie i cresterea
debitului cardiac
- tensiunea arteriala (TA) creste progresiv, si apare hiperventilatia
- cresterea fluxului urinar
- apare SDA (sindromul deshidratarii acute) si hemoconcentratia determina
trecerea apei din sectorul intracelular (leziune) membranara
Hipotermiile medii si severe
consecinte:
- frisonul scade progresiv si inceteaza la 27C
- activitatea cardiaca se reduce; la 25C se opreste cordul
- scaderea activitatii respiratorii
- scaderea activitatii metabolismului bazal cu 6% pt fiecare grad de temperatura
- scaderea nivelului insulinei plasmatice (hiperglicemie)
- alterarea ireversibila a membranei celulare
- hemoconcentratia secundara ce determina cresterea vascozitatii sangelui
favorizand CID (coagularea diseminata intravasculara)
Hipotermiile induse medical; ca adjuvant in anestezii (permite un stop cardiac prelungit fara
riscul unor leziuni celulare ireversibile)
FIZIOPATOLOGIA DURERII
Algeziologia acea parte a medicinii umane care are in vedere combaterea durerilor prin
mijloace medicamentoase sau orice mijloc terapeutic
Conceptul de durere
DEFINITIE: o experienta senzoriala si emotionala dezagreabila,
provenita de la o leziune tisulara veritabila sau potentiala, sau de alti stimuli care sunt receptati
simultan de organism.
Clasificarea tipurilor de durere:
Criterii obiective: localizare, propagare, durata, etiologica
Criterii subiective: intensitatea ei, precizarea localizarii
Arhitectura anatomica a sistemelor nervoase implicate in nocicepie:
segmentul de receptie
- nociceptorii sunt reprezentati de terminatiile nervoase dendritice ale neuronilor senzitivi
primari
- acestia sunt raspanditi in tot organismul cu cateva exceptii: ficat, rinichi, oase, cortexul cerebral
segmentul de conducere
- neuronii senzitivi (din diferiti analizatori) se grupeaza in fibre nervoase aferente de diferite
tipuri (fibre A si C)
segmentul de integrare
- lipsa unui centru precis delimitat al durerii
FIZIOLOGIA SENSIBILITATII DUREROASE
etapa periferica
etapa de transmitere
actiunea unui stimul, insotit sau nu de o leziune tisulara a carui intensitate depaseste pragul
limita pt declansarea evenimentelor ulterioare
cand a actionat acel stimul, se elibereaza substante algogene si hiperalgeziante din tesuturi
activarea nociceptorilor si propagarea semnalului dureros
stimuli ............ : mecanici, termici, electrici, chimici, infectiosi
dpdv al originii mediatorilor algogeni se disting mai multe surse

Factori eliberati prin leziuni tisulare: fibroblaste, acid lactic, ATP, ADP, K+
Factori eliberati din neuronii periferici: tanikinine, noradrenalina
Factori eliberati de imunocite: (macrofage, limfocite, mastocite, eozinofile); histamina,
serotonina, citokine (IL1, IL6, INF Y)
Factori vasculari: kinine, serotonina, ADN, PAF (factorul antiplachetar)
semnalele receptate in periferie sunt transmise spre SNC prin intermediul fibrelor A si C, care
au corpul neuronal in gg radacinei posterioare a nervului spinal
de aici, terminatiile axonice ajung in cornul posterior medular (subst cenusie Rolando) unde fac
sinapsa cu cel de-al doilea neuron
de la nivelul neuronilor senzitivi se elibereaza mediatori peptidici (subst P, neurotinine A i B,
aa excitatori) realizand propagarea postsinaptica a semnalelor nociceptive
unii mediatori amplifica transmiterea neuronala (adecistokinina); altii inhiba (galanina,
neurotensina)

PATOLOGIA DUREROASA
Durerea are un caracter dual si trecerea de la fiziologic la patologic depinde de 2 mecanisme
Cand pragul dureros este depasit (hipernocicepie)
asociere: modificari vegetative, tulburari metabolice, dereglari endocrine, hiperactivitate imuna,
hipokinezie, depresie, tulburari cognitive
Sdr. algice lipsite de hipernociceptie:
Durerile neurologice durerile periferice si durerile datorate leziunilor medulare
Clinic:
- apar dupa mai mult timp
- cuprind zone largi
- subiectiv asociate unui fond dureros permanent
- tratament complex
Durerile psihogene (coborare a pragului nociceptic datorat tulburarilor de tonus psihic)
Ex: cefalea, dismerorea
Tratament: analgezice, miorelaxante, psihotrope
MEDIATORI IMPLICATIN IN TRANSMITEREA STIMULILOR DUREROSI
Oxidul nitric
Purinele
Colina
Adrenalina i noradrenalina
Dopamina
Serotonina
Aminoacizii excitatori (EAA)
Aminoacizii inhibitori
Oxidul nitric
- este raspandit in vasele sangvine, tesut nervos, imunocite, aparatul reproductiv
- sinteza porneste de la arginina prin NOS (enzima - nitricoxidsintetaze); nu este depozitata in
citoplasma, se elibereaza imediat
- rol in organism la nivelul vascular (relaxare intensa dar de scurta durata a arteriolelor)
- sintetizat in macrofage; actioneaza ca mediator; subst citotoxica; factor proinflamator
- in SNC activeaza conducerea nervoasa
- diminueaza ef ulcerigene (act de tip prostaglandinic la nivelul mucoasei gastrice)
Purinele

- 2 tipuri:
Nucleozide adenozina
Nucleotide ADP, ATP
- functii:
Reglarea tensiunii arteriale, frecventa cardiaca
Stimuleaza secretiile respiratorii, digestive
Infl metabolic lipidic
Induce agregarea plachetara
Actiune sedativa
Actiune imunomodulatoare
Colina
- esterii colinei sunt mediatori chimici raspunzatori de o multitudine de efecte la nivelul muschilor
striati, SNC, organelor vietii vegetative
- actiunea lor se explica prin legarea de doua clase de receptori:
- de tip muscarinic (M) localizat in miocard, muschi netezi, tesut glandular, neuroni
periferici, gg cerebrali
- de tip nicotinic (N) prezenti in muschii striati, MSR (medulosuprarenala), SNC
Adrenalina i noradrenalina
- importanta sistemului adrenergic este redusa
Implicatia in modularea comportamentului in situatii de stres, fiind influentat de starile dureroase
Dopamina
- este sintetizata pornind de la fenilalanina
- este localizata in SNC, la periferie (vase sangvine renale)
- functii:
Reglarea tonusului musculaturii striate
Stimularea psihomotorie
Influenteaza secretia unor hormoni (scaderea secretiei de prolactina, STH)
Stimularea asupra centrului chemoreceptor al zonei din bulb
Peroferic: regl tonusul vaselor renale si a muschilor netezi gastrici
Serotonina
- sunt descrise 5 tipuri de situsuri receptoare: 5-H1; 5-H2; 5-H3; 5-H4; 5-H5 cu diferite subtipuri
Efectele interactiunii serotoninei cu acesti receptori:
Influenteaza afectul
Reglarea somnului
Controleaza secretia factorilor eliberatori ai hormonilor
Termoreglare
Influenteaza apetitul
Stimularea centrului vomei din bulb
Periferic: stimuleaza peristaltismul intestinal; vasoconstrictie; agregare plachetara
Aminoacizii excitatori (EAA)
Ex: L-glutamatul; L-aspartatul; acidul cisteinic; acidul homocisteinic
Functii:
Transmiterea impulsului nervos la nivelul etajelor superioare din SNC
Implicati in procesul de invatare si memorare
Reglarea centrului sistemului cardiovascular
Favorizeaza eliberarea de acetilcolina, noradrenalina, dopamina in SNC
Controleaza reflexele respiratorii (tusea)
Aminoacizii inhibitori
Ex: acidul -aminobutiric (GABA); glicina; alanina; alanina; taurina; serina; etc

Functii:
Impreuna cu adenozina exercita efecte inhibitorii adupra eliberarii de noradrenalina, dopamina,
serotonina, EAA, acetilcolina
Diminua anxietatea si exacerbarea comportamentelor afective asociate perceptiei patologie a durerii