Sunteți pe pagina 1din 31

INFECŢII ACUTE LOCALIZATE

INFEC Ţ II ACUTE LOCALIZATE

SEF LUCRARI DR. DAN VINTILA

INFECŢII ACUTE LOCALIZATE

1 . F OLICULITA

2. F URUNCULUL

3 . F URUNCULUL ANTRACOID (CABUNCULUL )

4. H IDROSADENITA

5. ABCESUL CALD

6. F LEGMONUL

7. L IMFANGITA Ş I LIMFADENITA

8. ERIZIPELUL

1. FOLICULITA

Este inflamaţia foliculului pilos. Etiologie. Este o infecţie cutanată produsă de diferite tulpini de stafilococi, acţiunea lor fiind favorizată de prezenţa microtraumatismelor locale sau a altor factori iritativi. Anatomie patologică. Afecţiunea este reprezentată de o mică zonă hiperemică centrată pe un fir de păr, apărută în reg iunile bogate în foliculi piloşi (pielea păroasă a capului, regiunea pubiană, antebraţ, gambă, faţa dorsală a mâinii şi degetelor). După câteva zile, în jurul firului de păr interesat se formează o mică flictenă care se sparge. Simptomatologie. În faza de hiperemie locală prezintă un prurit moderat, apoi o flictenă care se însoţeşte de durere, ce dispare la evacuarea conţinutului purulent, concomitent cu firul de păr, iar fenomenele inflamatorii locale retrocedează. Tratamentul. În prima fază evolutivă, razele ultraviolete pot avea efecte favorabile. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de păr din centrul flictenei şi foliculita se vindecă.

bil e. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de p ă r din centrul
bil e. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de p ă r din centrul
bil e. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de p ă r din centrul
bil e. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de p ă r din centrul

2. FURUNCULUL

Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării procesului infecţios în

durere intensă la nivelul regiunii afectate, febră, frison, cefalee, anorexie.

foliculul pilos şi glanda sebacee adiacentă, caracterizată printr-un proces de necroză tisulară locală, denumită „bourbillon”. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor furuncule, la acelaşi bolnav, determină furunculoza. (fig.6.1.) Etiologie. Este produs de obicei de un stafilococ cu virulenţă crescută, rezistent la

antibioticele uzuale. Apare de regulă la persoanele cu diferite tare imunologice, diabet, carenţe alimentare ; pubertatea favorizează apariţia afecţiunii. Anatomia patologică. Se observă necroza masivă a aparatului pilo-sebaceu şi a dermului

înconjurător, din care ia naştere un conglomerat de ţesut necrotico-purulent, care formează bourbillonul, care se elimină progresiv. Simptomatologie. Semnele locale evidenţiază iniţial o tumefacţie roşie, care după 2-3 zile

prezintă o flictenă alb-gălbuie, centrată de un fir de păr, cu conţinut purulent, care apoi fistulizează Semnele generale, prezente de regulă în furunculele mari sau multiple, constau în:

2. FURUNCULUL

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza simptomatologiei şi a semnelor clinice deja descrise. Diagnosticul diferenţial. Afecţiunea se poate confunda cu:

tomatolo giei ş i a semnelor clinice deja descrise. Diagnosticul diferen ţ ial. Afec ţ iunea

şancrul sifilitic (leziune dură, nedureroasă, probe serologice pozitive) pustula malignă (antraxul) în care întâlnim o mică zonă necrotică circulară, cu microvezicule în jur, situate pe un plan ferm, iar examenul bacteriologic al lichidului din vezicule evidenţiază prezenţa bacilului cărbunos. tumori chistice benigne ale pielii şi ţesutului celular subcutanat, suprainfectate (chist dermoid, chist sebaceu). Complicaţiile sunt generale şi locale. Survin în cazurile neglijate sau tratate necorespunzător, uneori fiind redutabile: septicemie, abcese la distanţă (perirenal, subfrenic, pulmonar), adenoflegmonul secundar, flebite, erizipel, osteomielită. Ca o particularitate, trebuie menţionat furunculul buzei superioare, al feţei sau nasului, care poate determina complicaţii grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare interne.

2. FURUNCULUL

Tratamentul furunculului este medical (patogenic şi etiologic) şi chirurgical. a.Tratamentul patogenic:

comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramină, alcool) .

fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii);

tratamentul diabetului. b.Tratamentul etiologic:

vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin;

anatoxina stafilococică în doze progresive;

antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei. c.Tratamentul chirurgical constă în incizie şi evacuarea conţinutului, urmată de pansament.

Furunculul buzei superioare şi al feţei se tratează conservator, prin comprese locale şi antibiotice.

3. FURUNCULUL ANTRACOID (CABUNCULUL)

Apare sub forma unei aglomerări de furuncule, la nivelul cefei sau spatelui, zone bogate în foliculi piloşi şi glande sebacee de aspectul unui fagure, dedesubtul căruia se formează un proces flegmonos masiv, destul de întins. Apare mai frecvent la diabetici, vârstnici, taraţi.

Simptomatologie. La început, carbunculul apare ca o tumefacţie mică, roşie-violacee, de consistenţă fermă, foarte dureroasă spontan şi la palpare, care creşte progresiv în volum, devenind apoi fluctuentă. După 3-4 zile, tumefacţia fistulizează prin mai multe orificii, cu eliminarea unor dopuri necrotice.

Semnele generale se manifestă prin febră, frison, anorexie. La diabetici, furunculul antracoid are un prognostic grav, datorită caracterului necrozant şi invaziv.

Tratamentul patogenic şi etiologic este identic cu cel al furunculului.

Tratamentul chirurgical constă în incizia radială sau în cruce (preferabil cu electro- sau termocauterul) sau incizia largă cu excizia ţesuturilor necrozate (în stadiile avansate), urmate de aplicarea locală de antibiotic şi drenaj cu meşe.

În cazurile cu pierdere importantă de tegument, intervenţia poate fi urmată la un interval de timp, de grefe de piele.

4. HIDROSADENITA

Este localizarea furunculului la nivelul glandelor sudoripare ale axilei, regiunii perianale sau areolei mamare (abces tuberos), agentul patogen fiind de obicei staficococul auriu. Anatomie patologică. Spre deosebire de furuncul, extensia procesului infecţios supurativ este mai mare, cu tendinţă la confluenţă, dezvoltându-se un abces sau chiar un flegmon voluminos al regiunii, datorită invaziei concomitente sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supuraţii localizate sunt prezente în diferite etape evolutive, unele în stadiul inflamator iniţial, altele abcedate sau pe cale de cicatrizare. Semnele locale sunt reprezentate de prezenţa nodulilor hipodermici de aspectul unor mici nodozităţi, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile pe planurile profunde şi nu sunt centrate de firul de păr. Se remarcă tendinţa la recidivă şi rezistenţa la tratament a afecţiunii .

4. HIDROSADENITA

Tratamentul este patogenic, etiologic şi chirurgical:

a.Tratamentul patogenic constă în:

repaosul regiunii şi evitarea iritaţiei produse de îmbrăcăminte şi transpiraţie; pansamente umede cu antiseptice citofilactice; fizioterapie şi roentgenterapie, cu rol antiflogistic; tratamentul diabetului la pacienţii în cauză. b.Tratamentul etiologic constă în antibioterapie pe baza antibiogramei. c.Tratamentul chirurgical constă în incizie, evacuare şi drenaj în colecţiile limitate sau excizie în formele incipiente; dacă pierderea de substanţă este importantă ca urmare a multiplicităţii nodulilor, după excizie se va efectua o grefă de piele liberă.

5. ABCESUL CALD

Abcesul cald este o colecţie purulentă acută localizată în diferite ţesuturi sau spaţii anatomice, bine delimitată, caracterizată prin existenţa unei membrane piogene şi a unui conţinut purulent. Etiologie. Stafilococul (circa 80% din cazuri) şi streptococul sunt cei mai obişnuiţi germeni patogeni. Mai rar pot fi întâlniţi colibacili, pneumococul sau germeni anaerobi. Abcesul cald aseptic” (abces de fixaţie) este produs prin injectarea în ţesuturile superficiale a unor substanţe iritante (iod, calciu etc.).

5. ABCESUL CALD

Patogenie: Cum se formează un abces?

Una sau mai multe colonii microbiene pătrund în organism printr-un punct de efracţie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul unor conducte naturale sau prin transport la distanţă pe cale sanguină sau limfatică, sub formă de embolii microbiene, se localizează într-un ţesut.

Local, aceştia se înmulţesc determinând necroză prin acţiunea toxinelor microbiene care se acumulează în concentraţie mare. Edemul inflamator scade fluxul sanguin favorizând tromboza şi apoi necroza tisulară.

Necroza centrală se infiltrează cu polimorfonucleare din ţesuturile înconjurătoare. Fenomenul de fagocitoză este intens şi ca urmare sunt puse în libertate enzime lizozomale care digeră ţesuturile moarte. Astfel se produce un spaţiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conţine un exsudat bogat în PMN, fragmente de ţesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină, hematii, bacterii.

Abcesul conţine un exsudat stagnant datorită blocării drenajului limfatic dar, cu toate acestea, o parte din el trece în ţesuturile înconjurătoare.

Exsudatul abcesului creşte ca urmare a migraţiei leucocitare. În consecinţă, presiunea hidrostatică din cavitate se ridică. Multiplicarea bacteriană şi eliberarea de toxine devitalizează ţesuturile din jur rezultând extensia abcesului. Dacă se aplică un tratament corect în această fază, abcesul nu se mai măreşte.

Extensia abcesului este însoţită clinic de semnele generale ale infecţiei: frison, febră, cefalee etc.

5. ABCESUL CALD

Anatomia patologică. Abcesul are un perete neoformat şi un conţinut purulent:

a. peretele abcesului (membrana piogenă) are o structură fibroelastică, rezultată prin

cremos, vâscos, inodor (stafilococ);

procesul de comprimare a ţesutului conjunctiv, descriindu-se trei straturi: stratul intern (reţea de fibrină în care sunt cuprinse leucocite şi microbi), stratul mijlociu (ţesut conjunctiv tânăr şi vase de neoformaţie) şi stratul extern (ţesut scleros care constituie limita dintre ţesutul infectat şi cel sănătos). b. conţinutul abcesului este format din puroi, care în funcţie de etiologie are următoarele

aspecte:

fluid, de aspect seropurulent (streptococ);

gros, de aspect verzui, bogat în fibrină ( pneumococ);

seros, cenuşiu-murdar, fetid (anaerobi).

Antibiograma efectuată după examenul bacteriologic dă posibilitatea unei terapii ţintite.

5. ABCESUL CALD

Semnele clinice:

a. În faza presupurativă, semnele generale constau în febră, frison, anorexie, insomnie, uneori alterarea stării generale, iar semnele locale sunt cele de inflamaţie (roşeaţă, căldură, durere, prezenţa formaţiunii, impotenţă funcţională).

b. În faza supurativă, apărută după 3-4 zile, se adaugă fluctuenţa colecţiei. Prin creşterea în volum a abcesului, acesta tinde să fistulizeze, deschizându-se fie la tegumente, fie într-un organ cavitar sau cavitate seroasă.

După evacuarea completă (spontană sau prin incizie şi drenaj), cavitatea abcesului se umple prin proliferare conjunctivă, lăsând la tegumente o cicatrice, deseori cheloidă.

Examenele de laborator constată o leucocitoză cu polinucleoză şi creştereaVSH (viteza de sedimentare a hematiilor).

Formele clinice particulare sunt reprezentate de abcesul în „buton de cămaşăşi abcesul în „bisac”.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza simptomelor şi semnelor clinice descrise.

5. ABCESUL CALD

Diagnosticul diferenţial se face cu:

abcesul rece suprainfectat (prezenţa antecedentelorTBC); tumori maligne cu evoluţie acută (mastita carcinomatoasă - în care evoluţia este mai puţin zgomotoasă, febra este în discordanţă cu evoluţia locală, nu are fluctuenţă şi nici dureri). chistul sebaceu infectat anevrisme aderente la piele (prezintă pulsaţii şi sufluri).

ş i nici dureri). chistul sebaceu infectat anevrisme aderente la piele ( prezint ă pulsa ţ
ş i nici dureri). chistul sebaceu infectat anevrisme aderente la piele ( prezint ă pulsa ţ
ş i nici dureri). chistul sebaceu infectat anevrisme aderente la piele ( prezint ă pulsa ţ

Tratamentul abcesului este patogenic, etiologic şi chirurgical. a.Tratamentul patogenic constă în repaus, pansamente umede cu efect antiflogistic şi fizioterapie. b.Tratamentul etiologic se efectuează cu antibiotic, conform antibiogramei. c.Tratamentul chirurgical constă în incizia corectă şi drenajul decliv al colecţiei.

6. FLEGMONUL

Flegmonul, cunoscut şi sub numele de celulită, este o inflamaţie acută a ţesutului celular subcutanat, caracterizat prin deosebita difuziune şi necroza ţesuturilor, fără tendinţa de limitare a infecţiei. Este deci o celulită progresivă, ce interesează ţesutul subcutanat sau interstiţii conjunctive cu mare susceptibilitate, cum ar fi spaţiul retroperitoneal, submandibular, retromamar. Etiologie: Streptococul este germenele cel mai frecvent întâlnit; mai rar se întâlnesc Stafilococul auriu, E. coli, Proteus sau asocierea dintre streptococ şi germeni anaerobi ( în flegmoanele periuretrale sau perirectale). Poarta de intrare a germenilor este foarte diferită şi poate fi reprezentată de o simplă excoriaţie, de o plagă înţepată sau contuză. Se remarcă incidenţa crescută a flegmoanelor după injecţiile cu substanţe puternic vasoconstrictoare (adrenalina) sau cu soluţii uleioase. Afecţiunea apare mai frecvent la bolnavii cu rezistenţă antiinfecţioasă scăzută, datorită diferitelor tare organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). În flegmonul postinjecţional, nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie reprezintă cauza principală a bolii.

postinjec ţ ional, nerespectarea regulilor de asepsie ş i antisepsie reprezint ă cauza principal ă a
postinjec ţ ional, nerespectarea regulilor de asepsie ş i antisepsie reprezint ă cauza principal ă a
postinjec ţ ional, nerespectarea regulilor de asepsie ş i antisepsie reprezint ă cauza principal ă a

6. FLEGMONUL

Anatomia patologică :

Flegmonul evoluează în 3 stadii:

a. Stadiul inţial, de edem, din primele 2 zile, fără secreţie purulentă; edemul se întinde în ţesutul celular, fiind format dintr-o serozitate tulbure, ce conţine germeni şi leucocite, ţesuturile având un aspect slăninos-gălbui, iar muşchii şi aponevrozele o tentă verzuie, realizând difteria interstiţială descrisă de Chassaignac.

b. Stadiul de necroză (după 2-4 zile), când apar mici cavităţi pline cu ţesut necrozat, puroi şi sânge.

c. Stadiul de supuraţie (din a 5-a, a 6-a zi). Din acest moment supuraţia este masivă, invadând spaţiile celulare; se produce separaţia muşchilor şi aponevrozelor, extensia de-a lungul vaselor, care prin necroză septică pot fi erodate, generând hemoragii grave.

Reparaţia este lentă (câteva săptămâni), tendinţa la granulare redusă, rămânând de obicei pierderi mari de substanţă, retracţii musculare şi tendinoase, ce dau cicatrici vicioase, deformante, retractile.

Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot clasifica în:

superficiale (subcutanate);

profunde (subaponevrotice);

totale, supra- şi subaponevrotice (flegmonul Chassaignac).

6. FLEGMONUL

Semne clinice :

În perioada de debut, predomină semnele generale: febra ridicată (39 - 40°C), frisoane, alterarea stării generale, insomnii, vărsături. Examenul local, constată o tumefacţie difuză şi dureroasă, la început în jurul porţii de intrare a germenilor, un edem difuz dureros spontan şi la palpare, cu piele întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui. Epidermul este uneori decolat de o secreţie sero-sanguinolentă. Între ziua a 3-a şi a 8-a fenomenele locale scad în intensitate, conturându-se fluctuenţa. În cazurile netratate, se produce fistulizarea, cu necroză tegumentară, lăsând să se evacueze un puroi gros, cremos amestecat cu ţesuturi necrozate, rămânând mari defecte cutanate. În infecţii grave flegmonul poate duce la exitus prin şoc septic grav. O ameliorare a stării generale survine pe măsura eliminării sfacelurilor şi a puroiului.

ş oc septic grav. O ameliorare a st ă rii generale survine pe m ă sura
ş oc septic grav. O ameliorare a st ă rii generale survine pe m ă sura

6. FLEGMONUL

Forme clinice particulare:

flegmonul difuz al planşeului bucal (angina Ludwig);

flegmonul lemnos al gâtului (Reclus).

Diagnosticul diferenţial. Diagnosticul flegmonului este în general uşor, dar uneori pretează la confuzie cu:

erizipelul flegmonos (etiologia fiind aceeaşi);

gangrena gazoasă (în care se întâlnesc placarde bronzate şi crepitaţii fine gazoase);

osteomielita acută, cu simptomatologie

asemănătoare; limfangita;

sarcoamele cu evoluţie rapidă.

6. FLEGMONUL

Complicaţii: Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc însămânţări septice la distanţă, ceea ce explică apariţia următoarelor complicaţii:

pleurezii purulente; endocardite sau mediastinite; septicemii sau septicopioemii; flebite; artrite.

Tratamentul flegmonului este chirurgical, obligatoriu dacă s-a instalat supuraţia. Se practică incizii largi, uneori multiple, cu drenajul tuturor spaţiilor invadate, cu tuburi şi meşe, eventual urmate de irigaţii cu soluţii antiseptice sau antibiotice. Tratamentul chirurgical va fi asociat cu o antibioterapie ţintită şi un tratament tonic general.

7. L IMFANGITA Ş I LIMFADENITA

Etiologie. Agentul patogen obişnuit este streptococul, însă mai pot fi produse şi de stafilococ, E. coli sau alţi piogeni.

Limfangita acută se însoţeşte de obicei de semne generale ca:

febră (39°-40°C), frison, alterarea stării generale şi de relativa impotenţă funcţională regională, datorită durerii locale.

7. L IMFANGITA ACUTA

Este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice, datorată pătrunderii în interiorul sistemului circulator limfatic a unor germeni microbieni de la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces inflamator persistent (furuncul, abces). Manifestările generale în limfangită sunt: febra (39°-40°C), frison, alterarea stării generale, cefalee, vărsături. Evoluţia poate îmbrăca 3 aspecte:

resorbţia procesului limfangitic; supuraţia, ce poate evolua spre formarea unui flegmon sau mici abcese de-a lungul vaselor limfatice; gangrena, în cazul unei virulenţe microbiene excesive pe un teren cu o reactivitate precară.

7. L IMFANGITA ACUTA

Clasificare. În funcţie de localizarea procesului inflamator, deosebim două forme de limfangită:

a. Limfangita reticulară, când sunt interesate vasele mici din piele (capilare, limfatice), manifestându-se în jurul focarului inflamator sub formă de linii fine roşii la suprafaţa pielii, care se contopesc alcătuind o zonă intens hiperemică şi edem discret. La compresiunea digitală, roşeaţa dispare. b. Limfangita tronculară, în care sunt afectate vasele mari limfatice. Se manifestă sub forma unor treneuri roşii, ce se propagă de la focarul inflamator la grupele ganglionare regionale. Apare mai frecvent la nivelul membrelor, îndeosebi cele superioare, iar la palpare se prezintă ca nişte cordoane sensibile. De obicei, coexistă o adenopatie dureroasă (adenopatie satelită).

7. L IMFANGITA ACUTA

Tratamentul limfangitei constă în:

repaosul regiunii (uneori chiar imobilizare); aplicarea de comprese locale antiflogistice (alcool 30%); antibiotice; tratamentul chirurgical corect al supuraţiei care a generat limfangita; incizie cu evacuarea colecţiei în formele supurate de limfangită.

7. LIMFADENITA ACUTA

Este inflamaţia nodulilor limfatici regionali şi apare în cursul evoluţiei limfangitei tronculare. Poate fi interesat un singur ganglion limfatic sau grupe de ganglioni. Nodulii limfatici cresc în volum, devin duri, dureroşi, imobili, dar fără să adere la piele.

Semnele generale sunt: febra, uneori frison, alterarea stării generale.

Formele clinice sunt:

a.Adenita acută (forma descrisă); b. Adenita supurată (abcesul ganglionar), în care apare hiperemia tegumentelor supraiacente, iar local se constată fluctuenţa; c.Adenoflegmonul, cu caracter difuz şi extensiv, care interesează unul sau mai mulţi ganglioni limfatici şi ţesuturile din jur.

Tratamentul limfadenitei acute constă în repaus, antibiotice, comprese locale, tratarea corectă a porţii de intrare a germenului, iar în caz de supuraţie sau adenoflegmon, se indică tratamentul chirurgical (incizie şi drenaj), însoţit de antibioterapie.

8. ERIZIPELUL

Erizipelul este o boală infecţioasă a tegumentelor produsă de streptococi β-hemolitici

ulceraţii cutanate, eczeme, piodermite, abcese, asociate uneori cu anemia sau

(grup A), caracterizată clinic prin apariţia unei dermite streptococice, cu tendinţă de expansiune şi care este însoţită de fenomene generale de tip septic, leziunea locală tipică fiind placa erizipelatoasă. Etiologie. Oricare din cele peste 60 tipuri serologice cunoscute de streptococ β-hemolitic

poate produce boala. Declanşarea afecţiunii este favorizată de o serie de factori ca:

subalimentaţia. Morbiditatea erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau a anginelor

streptococice.Apare mai rar la copii şi mai des la adulţi şi bătrâni, sexul masculin fiind mai des afectat. Erizipelul nu dă imunitate şi se pare că există o predispoziţie la a face această boală; de

aceea, recidivele se întâlnesc frecvent. Patogenia. Boala se produce în urma exacerbării virulenţei unor tulpini streptococice preexistente la acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat sau prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficientă o mică soluţie de continuitate la nivel epidermic.

8. ERIZIPELUL

Anatomie patologică. Leziunea erizipelatoasă este o dermită acută, procesul inflamator afectând în special vasele limfatice. Reacţia inflamatorie este mai evidentă la periferia placardului, care este mai ridicată, denivelată ca un prag („bureletul”) şi reprezintă adevărata zonă de extensie a procesului patologic. Frecvent, edemul dermic provoacă prin presiune un clivaj dermo- epidermic, ceea ce explică apariţia flictenelor. Uneori apar arii de necroză a epidermului decolat, care se elimină lent, ca sfacel superficial. Microscopic, se constată la nivelul dermului o infiltraţie leucocitară masivă, iar la periferia leziunii prezenţa în număr mare a streptococilor dispuşi în "lanţuri".

8. ERIZIPELUL

Simptomatologie. Incubaţia este scurtă, de 1-3 zile. Debutul este brusc, uneori dramatic, cu frison puternic, febră mare (39°-40°C), alterarea stării generale. După câteva ore devine evident placardul erizipelatos care este unic, însă cu tendinţă de extensie rapidă. Placardul este tumefiat, cu margini mai reliefate şi net conturate (burelet marginal”). Culoarea placardului este roşie-închisă, cu senzaţie de tensiune dureroasă locală, iar în centrul plăcii se poate constata prezenţa unor zone palide. Placardul are evoluţie centrifugă, iar extinderea se face "în pată de ulei". În perioada de stare, care durează 5-6 zile, simptomele se menţin. Urmează apoi perioada de declin, din a 6-a, a 8-a zi, când starea generală se ameliorează progresiv, febra începe să scadă, placardul devine mai palid, bureletul dispare iar pielea devine suplă. După vindecare pot rămâne sechele ca : edemul cronic al tegumentelor (pahidermita) şi tulburări vasomotorii persistente (eritrodermite).

8. ERIZIPELUL

Forme clinice:

1. particulare:

erizipelul bulos (flictenular) - se manifestă prin apariţia unor flictene mici, cu lichid clar, localizate mai ales la faţă şi gambe; erizipelul serpinginos - evoluează cu placarde la distanţă, separate prin zone de piele sănătoasă; erizipelul hemoragic - în care la nivelul plăcii erizipelatoase apar extravazări sanguine (mai ales la alcoolici şi vârstnici); erizipelul flegmonos - formă de tranziţie între forma comună şi flegmonul difuz, ce evoluează frecvent spre supuraţie; erizipelul gangrenos (necrotic) - formă gravă, chiar mortală. Apare la nivelul scrotului, vulvei, pleoapei, fiind însoţit de gangrenă superficială precoce şi edeme gigante, fiind întâlnită la bolnavii taraţi. erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv şi sechele restante.

fiind întâlnit ă la bolnavii tara ţ i. erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv ş i
fiind întâlnit ă la bolnavii tara ţ i. erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv ş i
fiind întâlnit ă la bolnavii tara ţ i. erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv ş i
fiind întâlnit ă la bolnavii tara ţ i. erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv ş i
fiind întâlnit ă la bolnavii tara ţ i. erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv ş i

8. ERIZIPELUL

Forme clinice:

2. topografice:

erizipelul feţei- răspunde repede la tratament, dar neglijat poate duce la necroza tegumentelor palpebrale; erizipelul membrelor inferioare - are o evoluţie dificilă, frecvent către complicaţii supurative. erizipelul mucoaselor - rar întâlnit şi dificil de diagnosticat, apare pe faringe şi amigdale.

8. ERIZIPELUL

Diagnosticul :

Se stabileşte clinic pe baza anamnezei, a examenului local (apariţia placardului erizipelatos) şi a examenului bacteriologic (care pune în evidenţă existenţa streptococului). Paraclinic vom întâlni o hiperleucocitoză şi creştereaVSH.

Diagnosticul diferenţial se face cu dermite de contact, eczeme acute, herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza.

Complicaţii:

locale: abcesul, adenoflegmonul, artrita, flebita. generale: nefrita, endocardita, limfangite, adenite, septicemie.

8. ERIZIPELUL

Tratamentul :

Erizipelul se poate trata şi la domiciliu. a.Tratamentul patogenic constă în repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol, cloramina), badijonare cu iod, raze ultraviolete. b.Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G, în doze de 1.200.000 -10.000.000 u.i./24 ore, între 7 şi 10 zile iar în caz de sensibilitate (alergie) la Penicilină, cu Eritromicina 20-30 mg/kg corp/zi. c.Tratamentul chirurgical se aplică în complicaţiile supurative ale erizipelului şi constă în incizie şi drenaj.