ELECTROCARDIOGRAMA

Ruth Grosser

Diferencias entre isquemia, lesin y

Ruth Eustolia Grosser
Alcntara
necrosis.
Cardiologa

7 Semestre
Dr. Gerzan

ISQUEMIA:
La isquemia despolariza parcialmente las clulas miocrdicas y con ello alarga el
potencial de accin; este efecto retarda el tiempo de la repolarizacin ventricular. Por
otro lado cuando la isquemia es muy intensa y aguda, produce gran despolarizcin
diastlica de la miofibrilla, esto trae como consecuencia importante disminucin de la
amplitud y duracin del potencial de accin. Lo anterior se hace evidente en el
segmento R-ST del electrocardiograma clnico y se le denomina tejido lesionado o zona
de lesin. Si este grado intenso de isquemia se prolonga por ms tiempo sobreviene la
muerte celular o necrosis miocrdica, en la que la clula se despolariza completamente
(desaparece la diferencia del potencial elctrico a travs de la membrana) por lo que la
miofibrilla queda elctricamente inactivable: zona elctricamente inactivable o infarto
al miocardio que se ve en el diagrama clnico por ondas Q anormales.

La imagen electrocardiogrfica de isquemia se caracteriza por la presencia de

alteraciones de la onda T. Dichas alteraciones son consecuencia de la prolongacin del
potencial de accin en la zona isqumica, de manera que sta se repolariza ms tarde.
Los cambios en la onda T resultantes varan segn que la isquemia afecte
principalmente a la zona subendocrdica o a la subepicrdica.
Isquemia subendocrdica:
Cuando la localizacin de la isquemia es subendocrdica, no se invierte el sentido del
proceso de repolarizacin ventricular, que sigue propagndose del epicardio al
endocardio, pero aumenta su duracin. Por tanto, se registran en las derivaciones
unipolares a las ondas T positivas, acuminadas y con ramas simtricas (tambin hay
prolongacin del intervalo QTc).

Isquemia subepicrdica:
Cuando la isquemia afecta al miocardio subepicrdico, por el contrario, alarga de forma
anormal la duracin de los potenciales de accin subepicrdicos por retardo en su
repolarizacin, ello trae como consecuencia que ahora se altere en forma inversa la
relacin entre los potenciales endocrdicos y epicrdicos. La isquemia subepicrdica o
transmural origina en las derivaciones unipolares que se encuentran frente a la zona
isqumica, una onda T aplanada o negativa, habitualmente de base ancha y simtrica,
expresin de un vector de repolarizacin dirigido de subepicardio a subendocardio
como resultado de la repolarizacin retrasada en la zona subepicrdica.

LESIN:
Cuando la isquemia surge de manera brusca, es ms severo o de mayor magnitud,
aparece la lesin miocrdica que se caracteriza electrofisiolgicamente por la
importante despolarizacin diastlica de la clula, en otras alabras se reduce el calor
del potencial en reposo transmembrana (normalmente ealrededor de los -90mV) y esto
conlleva que se produzca una alteracin ms marcada en el potencial de accin de las
clulas miocrdicas afectadas. La prdida de potasio intracelular hace que la clula
est parcialmente despolarizada en distole y, por tanto, su excitabilidad est
disminuida, originando un potencial de accin de mala calidad con ascenso lento y
amplitud disminuida. Ello se traduce en aparicin de alteraciones en el segmento ST
que varan segn la zona predominantemente afectada: descenso en el caso de lesin
subendocrdica y ascenso en el caso de lesin subepicrdica o transmural.

Lesin subendocrdica:
Cuando el tejido subendocrdico es el que sufre de lesin isqumica, los potenciales de
accin de estas clulas son las que manifiestan despolarizacin diastlica, disminucin
de amplitud, duracin y de velocidad de conduccin. La zona subepicrdica presenta
una mayor polaridad negativa en distole que la zona subendocrdica, que se
encuentra parcialmente despolarizada. Por ello, despus de la despolarizacin sistlica,
la zona subepicrdica tiene una polaridad ms negativa que la zona subendocrdica,
originando un vector dirigido de subepicardio a subendocardio. En el
electrocardiograma clnico se observa la resultante de la resta entre potenciales
subendocrdicos y subepicrdicos, notndose un franco predominio en los ltimos. Las
derivaciones que miran la zona lesionada mostraran infradesnivel del segmento R-ST
cuya intensidad depende del grado de lesin.

Lesin subepicrdica:
Cuando las capas del tejido subepicrdico sufren de lesin, el potencial de accin
subepicrdico tendr menor amplitud y velocidad de ascenso cuanto ms intensa sea
dicha lesin miocrdica. Si tenemos en cuenta que el electrocardiograma clnico se
integra con la resta aritmtica de los potenciales endocrdicos menos los epicrdicos,
entre menor sea la amplitud y duracin de un potencial subepicrdico mas se
manifestara el subendocrdico en las derivaciones unipolares que estn frente del
tejido lesionado. En el caso de afectacin transmural o de la zona subepicrdica, la

corriente de lesin dominante se dirige de subendocardio a subepicardio y las

derivaciones que enfrentan a la zona isqumica muestran ascenso del segmento ST.
Manifestar en el electrocardiograma supradesnivel del segmento R-ST en las
derivaciones que miran el tejido lesionado.

NECROSIS:
Cuando la isquemia es suficientemente intensa, severa y es prolongada se produce
necrosis de las clulas miocrdicas en la zona afectada. La miofibrilla se despolariza
totalmente y el tejido necrtico no es capaz de originar ni propagar impulsos elctricos,
deja por lo tanto de ser excitable y se convierte en tejido elctricamente inactivo (el
miocardio es conductor pero no genera potenciales de elctricos, lo que se traduce en
la aparicin de una onda Q de necrosis en las derivaciones electrocardiogrficas que
enfrentan la zona infartada.

La onda Q expresa la ausencia de vectores de despolarizacin en la zona afectada, lo

que pone de manifiesto fuerzas opuestas a las generadas por dicha zona en
condiciones normales. Cuando la necrosis es subendocrdica puede no registrarse
onda Q, debido a que la despolarizacin ventricular comienza en la zona
subendocrdica donde ocurre de forma muy rpida debido a la distribucin del impulso
elctrico por la red de Purkinje. Sin embargo, a medida que la necrosis se extiende
hacia el subepicardio y rebasa dicha zona de despolarizacin rpida, aparece una onda
Q seguida de onda R hasta que la necrosis se hace transmural y la onda R desaparece.
Las ondas Q pueden aparecer en condiciones normales, pero hay una serie de
caractersticas que hacen sospechar que una onda Q sea patolgica:

- Duracin de > 0.04 seg (excepto en aVR).

- Profundidad > 1 mm o relacin Q/R mayor del 25%. En III suele haber una Q ms
marcada en condiciones normales, por lo que los criterios anteriores no son vlidos. En
dicha derivacin, una Q ancha y mayor de 6 mm sueler ser patolgica, as como una Q
ancha acompaada de Q patolgica en II y aVF.
- Presencia de la misma en derivaciones donde suele estar ausente o ser mnima (V1,
V2)
- Presencia de complejo qrS en derivaciones que normalmente tienen R alta como I,

aVL, V5-V6.
- Presencia de onda Q con voltaje decreciente desde precordiales intermedias a
precordiales izquierdas.
- Presencia de onda Q con empastamientos o muescas

a) Infarto subendocrdico: no desaparecen los dipolo de activacin que se acercan al

electrodo explorador que est localizado enfrente mirando al subepicardio, por lo
que la morfologa del complejo QRS no sufre alteraciones, pero la necrosis de
dichas clulas subendocrdicas, al no contribuir con sus potenciales de accin,
permiten que en el trazo electrocardiogrfico predomine el potencial de accin
subepicrdico, por lo que solo se har evidente una zona de lesin
subendocrdica.
b) Infarto subepicrdico: La prdida de tejido elctricamente activo del subepicardio,
hace que la amplitud de la onda R disminuya (disminucin voltaje de la onda R en
ecg) que se acompaa de onda de lesin subepicrdica. Conforme ms extensa la
necrosis, menor amplitud tendr R. Si abarca toda la pared, el complejo resultante
ser QS.

c) Infarto transmural: En el infarto que abarca todo el espesor de la pared ventricular

no hay dipolos que se manifiesten elctricamente, por lo que el registro
electrocardiogrfico muestra complejos QS anormales.

1) ECG normal
2) Isquemia
subendocrdica
3) Isquemia subepicrdica
4) Lesin subendocrdica
5) Lesin subepicrdica
6) Infarto agudo

Bibliografa:
Guadalajara, J.F.; Cardiologa; Editorial Editores Mndez; 7a edicin; Mxico; 2012; pg.
131-135.
Micheli, A.; En torno al concepto electrofisiopatolgico y las manifestaciones
electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis; Editorial Elsevier; Archivos de
Cardiologa de Mxico v.79 n.1 Mxico enero marzo 2009; pg. 2-4.