Sunteți pe pagina 1din 4

SALMONELOZE

(Paratifoze)
Boli infecţioase produse de salmonele, la om şi animale, cu manifestări
septicemice şi gastrointestinale.
Familia ENTEROBACTERIACEAE, genul SALMONELLA cu speciile: Salmonella
bongori, Salmonella enterididis, Salmonella typhy, Salmonella typhymurium şi
Salmonella cholerae suis, cu subspeciile cholerae suis, arizone, diarizone, houtenae,
indica si salamae .
SALMONELOZA TAURINELOR
(Paratifoza taurinelor)

Definiţie: -boală infecţioasă, mai grava la tineret;


-evoluţie septicemică;
-tulburări gastrointestinale;
-inflamaţii în diferite ţesuturi şi organe.

Istoric, răspândire şi importanţă:


-1880 – Eberth izolează prima specie de Salmonella de la om cu febră tifoidă;
-1888 – Gärtner descrie boala la bovine;
-astăzi se denumeşte salmoneloză orice infecţie clinică sau inaparentă produsă de
Salmonella – denumire dată în memoria lui Salmon;
-boală frecventă în sezoanele reci şi umede din zonele temperate sau tropicale;
-cauzează pagube economice prin mortalitate la tineret, avorturi şi confiscări;
-importanţă sanitară prin toxiinfecţii alimentare în masă.
Etiopatogenie:
-agent etiologic: genul ”SALMONELLA”
-structură antigenică: - antigene somatice „O” (1-67, de grup),
antigene flagelare „H”(H1 şi H2, de tip), antigene de înveliş
„K”(Vi, M şi 5);
-peste 2300 entităţi diferenţiate în:
-enterica (6 subspecii);
-bongori.
-La taurine- speciile din grupa D:
-enteritidis Gärtner,
-rostok,
-dublin;
-speciile din grupa B (mai rar):
-typhimurium
-Acţionează prin virulenţă şi toxicitate:

-virulenţa- capacitatea de a se ataşa, multiplica şi invada


peretele intestinal;
-ataşarea la enterocit prin fimbrii sau prin adezine şi
hemaglutinine pe receptorii glicoproteici ai celulei
intestinale de pe microvili sau microcalix;
-multiplicarea şi invadarea în enterocit det. inflamaţia, cu
eliberare de mediatori celulari (prostaglandine) cu
acţiune vasodilatatoare;
-prostaglandinele blochează retroabsorbţia sodiului
det. acumulare de lichide în intestin, accelerarea
peristaltismului şi apariţia crampelor şi diaree;
-fagocitarea intravacuolară det. eliberarea endotoxinei
cu apariţia febrei şi eliberarea factorului de necroză
tumoral (TNF) de macrofage;

toxicitatea prin:

-endotoxinele prin lipopolizaharide care activează


complementul, având ca efect citoliza, eliberarea de
mediatori vasoparalitici, factorul de necroză tumorală,
factori de coagulare intravasculară şi efect pirogen;
-acţiunea acestor factori determină manifestări
digestive, vasculare, renale şi corticosuprarenale.

-exotoxinele reprezentate prin:


-enterotoxina -proteină ce blochează mecanismele
energetice ale celulei ducând la suprimarea
retroabsorbţiei Na+ din lumen;
-citotoxina din membrana bacteriei, o proteină
termolabilă inhibată de ph-acid şi temperaturi de
peste 410 C, inhibă sintezele proteice ale celulei
gazdă, det. liza.

Rezistenţă mare în mediul extern: în lapte – 2 luni, în sol şi


fecale uscate – 6-12 luni, 4 ani în pulberea de ou, etc.
-Sensibile la acţiunea antisepticelor, chimioterapicelor şi a
antibioticelor cu spectru larg.

Patogeneză: - mecanismul nu este deplin elucidat;


-pătrund în organism „per os”, invadează şi colonizează
enterocitele, folosindu-se de capacităţile menţionate anterior;
-când organismul este rezistent→ infecţie localizată;
-când organismul este slăbit, iar tulpina virulentă→ infecţie
septicemică: germenii intră în contact cu macrofagele din
lamina proprie, le activează, acestea punând în libertate
substanţe antimicrobiene şi defensive; se multiplică în
enterocite şi apoi în limfonodurile mezenterice→ sânge→
septicemie→ localizare în ţesuturi şi organe (intestin, noduri
limfatice, splina, pulmon, ficat, vezica biliară, uter gestant,
SNC, sistem osteo-articular). Acţiunea salmonelelor a fost
prezentată în etiologie;
-toxina salmonelică→ tulburări circulatorii şi nervoase, leziuni
de tip necrotic.
-la femelele gestante sau în infecţiile pe cale genitală→ avort.
Caractere epizootologice:

Receptivitate: viţeii de 3-4 săpt. şi mai rar adultele.


Surse de infecţie:-animalele bolnave, cele sănătoase,
purtătoare, ce elimină salmonele prin fecale;
-rozătoarele (şoareci, şobolani).
-boală condiţionat patogenă (salmonelele sunt
epifite ale tubului digestiv), favorizată de
factorii externi şi interni.
-sursele secundare sunt importante apele
reziduale,laptele vacilor purtătoare.
Căi de infecţie:- autoinfecţie;
- digestivă;
- genitală prin montă;
- calea ombilicală la nou-născuţi.
Dinamica: - sporadică sau enzootie de grajd la tineret; are
caracter trenant, staţionar.
Tabloul clinic: -perioadă de incubaţie scurtă→ 2-8 zile.
La viţei de 3-4 săpt. – 6 luni: -evoluţie: supraacută, acută,
cronică, avortat;
-forma supraacută: septicemică, febră, evol. rapidă, moarte in 1-2 zile.
-forma acută (intestinală): -febră 40-41°C; după 2-3 zile –tulburări
gastrointestinale; diaree fetidă cu mucus şi strii de
sânge, deshidratare, jetaj sero-mucos, tuse;
-tumefacţii articulare la genunchi apar după 6-7 zile de
evoluţie.
-evoluţie de 3-10 zile,cu mortalitate de 60-70%.
- forma cronică (pulmonară): -continuarea formei acute;
-diaree şi tulburări respiratorii: tuse la
deschiderea uşilor (aer mai rece),
raluri umede, matitate pulmonară,
curba termică cu caracter remitent;
-artrite, anchiloze;
-evoluţie de 3-4 săpt.→2-3 luni, mortalitate de
30-60%,cu slăbire avansată;
-cele care supravieţuiesc rămân purtătoare şi
eliminatoare;

-forma avortată: -apare la viţeii mai rezistenţi de peste o lună;


-uşoare tulb. digestive şi respiratorii
-animalele vindecate rămân purtătoare şi
eliminatoare.
La taurinele adulte: supraacut, acut şi cronic;

-forma supraacută: rară, fenom. toxice grave - febră,


tulburări generale grave, moarte în
câteva ore.
-forma acută: -frecventă; tulburări digestive grave,
diaree profuză, sangvinolentă şi fetidă,
deshidratare,avort;
-moarte după 5-7 zile de evoluţie;
-forma cronică: -rară, tulburări digestive uşoare,
slăbire artrite, tenosinovite, pneumonii,
avort, constipaţie ce alternează cu
diareea;
-evoluţie de 3-4 săpt.→moarte sau
vindecare.
Tabloul anatomopatologic:
-în forma supraacută: leziuni necaracteristice;
-în forma acută: -diateza hemoragică, exsudate în cavităţi,
-splenomegalie (5-6 ori), zmeurie, elastică, focare
necrotice în parenchim;
-limfonodurile mărite şi hiperemiate;
-hepatomegalie şi focare necrotice miliare;
-vezica biliară destinsă şi cu mucoasa îngroşată;
-gastroenterită cataral-hemoragică, pseudomembranoasă
(în cheag şi intestinul subţire);
-în forma cronică: -leziuni intestinale fibrino-necrotice,
difteroide;
-leziuni pulmonare: bronhopneumonie
fibrino-necrotică, pleură îngroşată, cu
aderenţe;
-leziuni articulare sero-fibrinoase.