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Tema 13: PARÁLISIS OCULOMOTORAS (Alteraciones de la motilidad ocular extrínseca).

I. Movimientos oculares

a) Monoculares: ducciones

Aducción: hacia dentro.

Abducción: hacia fuera.

Supraducción: hacia arriba.

Infraducción: hacia abajo.

b) Binoculares

Versiones: los dos ojos se mueven en la misma dirección.

o

Supraversión: ambos ojos miran hacia arriba.

o

Infraversión: ambos ojos miran hacia abajo.

o

Dextroversión: ambos ojos miran hacia la derecha.

o

Levoversión: ambos ojos miran hacia la izquierda.

Vergencias: los dos ojos se mueven en direcciones opuestas.

o

Convergencia: los dos ojos van hacia dentro. Es fisiológica.

o

Divergencia: los dos ojos van hacia fuera. NO fisiológica.

II. Recuerdo anatómico

a) Muscular

4 rectos: interno o medio (RM), inferior (RI), externo o lateral (RL), superior (RS). Se originan en el anillo de Zinn y van a insertarse en la parte anterior de la esclera siguiendo la línea espiral Tillaux:

anterior de la esclera siguiendo la línea espiral Tillaux:  2 oblícuos: o Oblicuo superior (OS):

2 oblícuos:

o Oblicuo superior (OS): se origina de una banda tendinosa por encima del anillo de Zinn, va hacia la parte superointerna de la órbita, a la tróclea y desde allí va a dar una fibra tendinosa que se mete por debajo del RS para insertarse en la esclera. Se inserta por detrás del eje horizontal (del ecuador) del globo ocular y por tanto al contraerse desciende el ojo.

o

Oblicuo inferior (OI): se origina de una depresión del hueso maxilar, en la parte interna, va por fuera del RI y se mete por debajo del RL para insertarse en la esclera también por detrás del ecuador del globo, con lo cual al contraerse eleva el ojo.

o

Además tienen acciones torsionales, casi más importantes que las de elevación y descenso:

Intorsión: cuando el meridiano de las 12 horas rota hacia dentro. Músculos intorsores son el RS y el OS.

Extorsión: cuando el meridiano de las 12 horas rota hacia fuera. Músculos extorsores son el RI y el OI.

Acciones de los músculos

Músculo/acción

Primaria

Secundaria

Terciaria

RM

Aducción

-----

-----

RL

Abducción

-----

-----

RI

Infraducción

Exciclotorsión

Aducción

RS

Supraducción

Inciclotorsión

Aducción

OI

Exciclotorsión

Supraducción

Abducción

OS

Inciclotorsión

Infraducción

Abducción

Posiciones diagnósticas de la mirada: si colocamos al ojo en determinada posición, uno de los ejes va a quedar perpendicular al cuerpo muscular, y en esa posición es donde el músculo va a tener su máxima acción. Buscamos colocar al paciente en una posición concreta para que el músculo que exploramos tenga solo su acción primaria. Por ejemplo:

que exploramos tenga solo su acción primaria. Por ejemplo: 1. Pared lateral y medial de la

1. Pared lateral y medial de la órbita forman un ángulo de 45º.

2. El eje medial de la órbita se encuentra a los 23º.

3. Eje visual-eje órbita: el ojo no está paralelo al eje medial de la órbita (si lo estuviera tendríamos un ojo mirando para cada lado) sino que está 23º por dentro de éste.

4. Si colocamos el globo ocular en 23º de abducción, el RS y el RI se colocarán completamente perpendiculares al globo ocular y tendrán una acción únicamente elevadora y depresora.

5. Si colocamos el globo ocular en 51º de aducción, los oblicuos pierden sus acciones secundarias y terciarias y se explora únicamente su acción de elevación o depresión del globo.

En esta web del Dr Negrete se ve genial qué músculos se exploran en cada posición:

b) Inervación Los nervios oculomotores tienen un núcleo, un fascículo y un trayecto subaracnoideo antes
b) Inervación Los nervios oculomotores tienen un núcleo, un fascículo y un trayecto subaracnoideo antes

b) Inervación

Los nervios oculomotores tienen un núcleo, un fascículo y un trayecto subaracnoideo antes de llegar a la órbita.

y un trayecto subaracnoideo antes de llegar a la órbita.  Núcleo y fascículo : se

Núcleo y fascículo: se encuentran en el tronco del encéfalo:

o

III par: mesencéfalo rostral.

o

IV par: mesencéfalo caudal. Es el único que inerva el lado contralateral.

o

VI par: protuberancia. Es rodeado por la rodilla del facial, por lo que una lesión nuclear del VI par frecuentemente va a afectar también al nervio facial.

Espacio subaracnoideo:

o

o

El VI par se relaciona con la arteria cerebelosa anteroinferior. El infarto de esta arteria podría ser causa de lesión del VI par.

El III par tiene un trayecto paralelo a la arteria comunicante posterior (del polígono de Willis). Una aneurisma de esta arteria (patología relativamente frecuente) podría provocar parálisis del III par por compresión.

aneurisma de esta arteria (patología relativamente frecuente) podría provocar parálisis del III par por compresión.

Seno cavernoso y fisura orbitaria superior:

o

III y IV par están en la pared del seno, junto con las dos primeras ramas del V par.

o

VI par va por dentro del seno cavernoso y se sitúa al lado de la carótida estableciendo relación con el plexo simpático pericarotídeo con el que tiene una pequeña anastomosis (afectación da un sd. muy concreto que veremos después).

Órbita:

o

III par (oculomotor o motor ocular): inerva los músculos rectos superior, inferior, interno, el músculo esfínter de la pupila (miosis) y elevador del párpado (elevación del párpado superior).

o

IV par (patético o troclear): inerva el oblícuo superior. Es el único que no sale por la hendidura esfenoidal. Sale por fuera del anillo de Zinn.

o

VI par (abducens o motor ocular externo): inerva el recto externo.

(abducens o motor ocular externo): inerva el recto externo. III. Parálisis oculomotoras Tienen una clínica común:
(abducens o motor ocular externo): inerva el recto externo. III. Parálisis oculomotoras Tienen una clínica común:

III. Parálisis oculomotoras

Tienen una clínica común:

Estrabismo incomitante (la desviación es diferente en las distintas posiciones de la mirada):

o

Desviación primaria.

o

Secundaria (fija el parético).

Diplopía.

Tortícolis compensadora en el sentido de la parálisis(desvía la cabeza hacia el lado donde tendría que actuar el músculo parético).

el lado donde tendría que actuar el músculo parético). a) Parálisis del III par  Inerva

a) Parálisis del III par

Inerva todos los músculos internos del ojo salvo el RL y el OS y también inerva el elevador del párpado superior y el esfínter de la pupila. El resto de los músculos funcionan bien, entonces van a tener las siguientes características:

o Ptosis palpebral (si es completa no hay diplopía).

bien, entonces van a tener las siguientes características: o Ptosis palpebral (si es completa no hay

o

o

o

o

Midriasis (importante tener en cuenta que la lesión es eferente: la pupila del ojo sano sí se contrae en el reflejo consensuado al iluminar el ojo enfermo).

Exotropia porque el RL sigue funcionando.

Hipotropia porque el OS sigue funcionando.

Déficit de supraducción, infraducción y aducción.

Déficit de supraducción, infraducción y aducción .  Signos clave: o Afectación pupilar:  Las fibras

Signos clave:

o

Afectación pupilar:

Las fibras que llevan la información de la pupila están en la parte más superficial del nervio por lo que una lesión compresiva va a producir primero la midriasis y luego los síntomas motores.

En una lesión isquémica, como la irrigación del nervio es por vasa nervorum, lo que primero se afecta es lo que está más profundo o sea las fibras motoras, de tal forma que aparecerán los síntomas motores pero el reflejo pupilar estará conservado.

Si lo que presenta el paciente son parálisis musculares aisladas, entonces puede ser que haya una lesión nuclear que afecte al núcleo de un par aislado. Suelen ser lesiones bastante graves.

de un par aislado. Suelen ser lesiones bastante graves. o Regeneración aberrante: tras la parálisis se

o

Regeneración aberrante: tras la parálisis se produce una regeneración nerviosa que en el caso del III par es aberrante de tal forma que en vez de ir al músculo al que van normalmente se van hacia otro produciendo movimientos anómalos. En general esto descarta la causa isquémica y nos orienta más hacia una lesión compresiva.

Parálisis del III par del OD con regeneración aberrante: las fibras que tenían que ir hacia el RM también se van al elevador del párpado, de tal modo que hay disminución de la ptosis en infraversión (abajo izda.) y en aducción (abajo dcha.), porque cuando el paciente mira hacia abajo o hacia dentro, el párpado se eleva. Las combinaciones son múltiples en función de la regeneración aberrante que se produzca.

en función de la regeneración aberrante que se produzca.  Núcleo del III par: se divide

Núcleo del III par: se divide en subnúcleos

o

o

Núcleo único para el elevador del párpado superior. Su parálisis producirá ptosis bilateral.

Núcleo del RS en el lado contralateral.

El resto de los núcleos son pares e ipsilaterales.

El fascículo nace del mesencéfalo y en su recorrido atraviesa varios núcleos. Como atraviesa el núcleo rojo, la lesión va a producir ataxia cerebelosa (Sd. de Nothnagel). También se relaciona con fibras de la vía piramidal cuya lesión produciría hemiparesia contralateral (Sd. de Weber).

o

También se relaciona con fibras de la vía piramidal cuya lesión produciría hemiparesia contralateral (Sd. de

El III par viaja paralelo a la arteria comunicante posterior del polígono de Willis. En una aneurisma de esta arteria se va a producir una parálisis del III par que comenzará con midriasis y característicamente se asocian a una cefalea intensa. Ante estos síntomas la neuroimagen es obligada. ETIOLOGÍA

Vascular: DM y HTA.

Aneurisma.

Traumatismo.

Tumores, infecciones, vasculitis…

DIAGNÓSTICO

Paciente <10a: siempre neuroimagen (RM, angioRM). Por alta probabilidad de causa tumoral.

Paciente >10a: dependerá de la parálisis

o

Parálisis completa: neuroimagen

o

Respeto pupilar:

<50a: neuroimagen

>50a: DM, HTA. Alta probabilidad de que sea un cuadro isquémico.

SIEMPRE neuroimagen si: parálisis de músculos aislados, parálisis incompleta porque va a haber daño mesencefálico, regeneración aberrante, antecedente de trauma (TC para descartar otras alteraciones previas al trauma) o dolor.

b) Parálisis del IV par

Inerva al OS, que tiene una función principalmente torsional (intorsión).

Su parálisis produce:

o

Diplopía vertical torsional.

o

Tortícolis hacia el lado contrario. El paciente gira la cabeza para compensar la falta de intorsión del ojo enfermo y evitar la diplopía.

o

Limitación de la depresión en aducción.

ETIOLOGÍA

Congénita: la más frecuente. Pedir fotos antiguas para ver si siempre sale con la cabeza girada.

Traumática: RM.

Isquémica: son más raras (FRCV). Analítica.

Si no tienen antecedentes hay que hacer neuroimagen obligada.

no tienen antecedentes hay que hacer neuroimagen obligada. c) Parálisis del VI par  Inerva al
no tienen antecedentes hay que hacer neuroimagen obligada. c) Parálisis del VI par  Inerva al

c) Parálisis del VI par

Inerva al RL.

Su parálisis produce:

del VI par  Inerva al RL.  Su parálisis produce: o o Endotropia ipsilateral. Diplopía
del VI par  Inerva al RL.  Su parálisis produce: o o Endotropia ipsilateral. Diplopía
del VI par  Inerva al RL.  Su parálisis produce: o o Endotropia ipsilateral. Diplopía

o

o

Endotropia ipsilateral.

Diplopía no cruzada (homónima: cuando los ojos se cruzan las imágenes se descruzan).

Limitación en la abducción ipsilateral.

Tortícolis ipsilateral.

El ángulo es máximo al intentar abducir.

o

o

o

Relaciones:

es máximo al intentar abducir. o o o  Relaciones: o Rodilla del facial en la

o

Rodilla del facial en la protuberancia: una lesión nuclear puede producir alteraciones del facial ipsilateral.

o

Formación reticular pontina paramediana (FRPP): lesión produce cierto grado de inestabilidad o de ataxia.

o

Vestibular.

o En el seno cavernoso el IV par tiene una relación anastomótica con el plexo simpático pericarotídeo. Cuando esto se lesiona vamos a ver lo que se conoce como síndrome de Parkinson (parálisis del IV par + Sd. Horner ipsilateral).

o En los TCE el VI par es el primer nervio oculomotor que se afecta porque tiene un trayecto muy largo.

DIAGNÓSTICO

TA (no es frecuente la causa isquémica)

Bioquímica (glucemia

Hemograma y VSG

Exploración neurológica.

Exploración pediátrica (ORL y neurológica) porque existen unos cuadros de senos paranasales que pueden producir una afectación de VI par. Además excluida la causa traumática los niños tienen un 50% de probabilidades de tener un tumor.

RMN, salvo que haya causa isquémica clara.

)

d) Parálisis combinadas

TRATAMIENTO

Síndrome del seno cavernoso: El seno cavernoso es donde con más frecuencia vamos a encontrar las parálisis combinadas. También pueden combinarse en la entrada de la órbita. Una lesión del seno producirá:

o

Lesión del III par: midriasis. Si la lesión está en la pared lateral.

o

Lesión simpática: Horner. Si la lesión es más interna pudiendo afectar también al VI par.

o Alteración de la sensibilidad corneal (V par). Etiología: tumores, trauma, infecciones, inflamación, yatrogenia, aneurismas y fístulas. Dx: prueba de imagen obligada.

aneurismas y fístulas. Dx: prueba de imagen obligada. Tienen un tratamiento común. Además de medir el

Tienen un tratamiento común. Además de medir el ángulo de la desviación y la incomitancia y hacer un tratamiento etiológico tenemos las siguientes herramienta:

Corrección de la diplopía: mediante la oclusión y la colocación de prismas para compensar (nos vale para la parálisis del IV y del VI pero no del III porque hay muchos músculos afectos).

Toxina botulínica en el músculo hiperfuncionante si lo anterior no es suficiente.

Cirugía, si lo anterior no es suficiente:

o

Retro/resecciones: debilitar los músculos de mayor acción y acortar los de menor acción.

o

Transposiciones musculares: técnica más utilizada. Parte de las fibras de dos músculos adyacentes se insertan en el músculo parético para compensar su acción.

IV. Parálisis Supranucleares e Internucleares

--dice que no nos van a exigir un conocimiento muy detallado de estas--

a) Parálisis de la mirada horizontal

Desde la FRPP salen fibras que van al VI par homolateral (o sea al RL) y al RM contralateral para que se pueda producir el movimiento ocular conjugado hacia los lados. Si hay una parálisis de la FRPP de un lado va a haber una parálisis de la mirada hacia ese lado (parálisis de la mirada horizontal ipsilateral).

b) Oftalmoplejia internuclear (MIR)

Lesión del fascículo longitudinal medial (FLM) hace una conexión del músculo aductor ipsilateral y del músculo RL del lado contralateral.

Déficit de la aducción ipsilateral (no mira hacia dentro).

Nistagmus en abducción.

Convergencia intacta porque el centro de convergencia (FRPP) no está afectado.

Típico de la esclerosis múltiple y otras enfermedades inmunológicas.

c) Síndrome de uno y medio

--asegura que no lo van a preguntar--

Lesión de FLM + FRPP (combinación de a) y b)).

Parálisis completa del movimiento horizontal ipsilateral.

Oftalmoplejia internuclear ipsilateral: déficit de aducción con nistagmus en abducción.

Solo puede abducir el ojo contalateral.

Típico de la EM.

puede abducir el ojo contalateral .  Típico de la EM. d) Parálisis de la mirada
puede abducir el ojo contalateral .  Típico de la EM. d) Parálisis de la mirada

d) Parálisis de la mirada vertical: Síndrome de Parinaud (MIR)

Lesión del mesencéfalo dorsal.

Hay una parálisis de la mirada vertical hacia arriba, entonces el paciente se queda mirando hacia abajo (signo del sol poniente).

Midriasis con disociación luz/cerca (pupila no se contrae con la luz pero sí con la acomodación).

Retracción palpebral (Sd. Collier)

Nistagmus convergencia/retracción al intentar mirar hacia arriba.

Espasmo/parálisis convergencia.

Típico del pinealoma y de la EM.

convergencia.  Típico del pinealoma y de la EM. e) Parálisis supranuclear progresiva: Síndrome de
convergencia.  Típico del pinealoma y de la EM. e) Parálisis supranuclear progresiva: Síndrome de

e) Parálisis supranuclear progresiva: Síndrome de Steele-Richardson-Olszewsky

Enfermedad degenerativa progresiva en la que se van lesionando varios núcleos oculomotores hasta que al final el paciente se queda con la mirada totalmente rígida (oftalmoplejía supranuclear progresiva):

Mirada inferior superior horizontal total

Se acompaña de otra sintomatología:

o

Rigidez extrapiramidal.

o

Demencia.

V. Diagnóstico Diferencial

--según él de esto probablemente no entre nada--

a) Causas miógenas

i. Oftalmoplejía externa progresiva

Es un cuadro muy parecido al anterior pero es una miopatía de fibras rojas (se rompen), no una enfermedad degenerativa.

Es un cuadro muy parecido al anterior pero es una miopatía de fibras rojas (se rompen),

Bilateral y progresiva.

Comienza con una ptosis y va avanzando hasta que la mirada se queda completamente fija.

Se puede asociar al síndrome de Kearns-Sayre (retinosis + bloqueo cardiaco).

ii. Miastenia gravis

Autoinmune.

Ptosis y parálisis empeoran a lo largo del día (fatigabilidad).

Debilidad y fatiga no dolorosa que mejora con hielo.

Patrón variable (puede simular cualquier parálisis).

No afecta a la pupila.

Test del edrofonio.

 No afecta a la pupila .  Test del edrofonio. b) Síndromes restrictivos Más que

b) Síndromes restrictivos

Más que parálisis son limitaciones al movimiento.

i. Fractura del suelo de la órbita

Enclavamiento del RI que impide que se lleve la mirada hacia arriba porque el RI está atrapado e impide el movimiento.

Enoftalmos.

Edema, enfisema (antecedente traumático).

Anestesia infraorbitaria.

Diplopia.

traumático).  Anestesia infraorbitaria.  Diplopia. ii. Fractura de la órbita medial  Atrapamiento del RM
traumático).  Anestesia infraorbitaria.  Diplopia. ii. Fractura de la órbita medial  Atrapamiento del RM

ii. Fractura de la órbita medial

Atrapamiento del RM que impide la abducción del ojo afectado.

Antecedente traumático claro.

Pruebas de imagen corroborarán el dx.

claro.  Pruebas de imagen corroborarán el dx. iii. Oftalmopatía tiroidea (de Graves)  Afectación

iii. Oftalmopatía tiroidea (de Graves)

Afectación del RI: es el músculo que más se engruesa y que primero lo hace. Este engrosamiento impide el movimiento del globo ocular hacia arriba.

Afectación del RM.

Exoftalmos.

Test de ducción forzada positivo.

PIO diferencial (6mmHg).

de ducción forzada positivo.  PIO diferencial (6mmHg). iv. Síndrome de Brown  Pseudoparálisis del OI:

iv. Síndrome de Brown

Pseudoparálisis del OI: imposibilidad de elevar el ojo en aducción.

Podríamos pensar que tiene una parálisis del OI pero en realidad se deben a que el OS al pasar por la tróclea se adhiere y se fibrosa impidiendo el movimiento del ojo (cuadro inflamatorio).

La cirugía consiste en liberar las adherencias del OS.

c) Síndrome de Duane

en liberar las adherencias del OS. c) Síndrome de Duane  Pseudoparálisis del VI par. 

Pseudoparálisis del VI par.

Abducción deficiente

Retracción de la hendidura palpebral al aducir y ensanchamiento en la abducción.

Característica de niños y en un 80% del ojo izdo. Se da por una anomalía congénita en la que se contraen simultáneamente el RM y el RL cuando el paciente intenta mirar hacia dentro.

El tratamiento es la cirugía pero generalmente solo se opera cuando tiene tortícolis compensadora considerable.

pero generalmente solo se opera cuando tiene tortícolis compensadora considerable. y para terminar tablitas con DD

y para terminar tablitas con DD

pero generalmente solo se opera cuando tiene tortícolis compensadora considerable. y para terminar tablitas con DD
pero generalmente solo se opera cuando tiene tortícolis compensadora considerable. y para terminar tablitas con DD