46.forme Clinice Simptomatologie in Gingivite Si Parodontite Marginate

IX.
FORME CLINICE
SIMPTOMATOLOGIE
GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA
BACTERIANA SPECIFICA
Gingivit cronies (simp/a, necomplicata)

prin inflamalie de cauza microbiana (prin
p/aca bacteriana).
Reprezinta 0 intlamatie cronica de cauza microbiana a papilei
(papilita) ~i a marginii gingivale libere, mai rar ~i a gingiei tixe (fig. 50).
Fig. 50
Gingivits cronies difuZ8
Denumirea de "gingivita iritativa" sau de "irilatie" este necor spun

z toare, pentru ca termenul "iritatie" nu esle detinitoriu ~i specific
pentru cauza microbiana a bolii ~i sugereaza 0 actiune mecanica (pe
c re pi ca bacteriana nu 0 poate exercita), despre care ~tim c nu
produce 0 distructie parodonlala evolutiva Tn absenta bacleriilor; cu
atAt mai putin ~gingivita de cauza iritativa" sau "de origine tartric ", ~tiut
tiind ca tartrul este uportul placii bacteriene ~i. de~i poate exercita 0
actlune mecanica .iritativ .. prin cre~tere Tn volum ~i dislocarea gingiei
nu este per S8 cauza intlamaliei septice.
Papilita
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
222
Instalare
Caracter
ubicuitar
Leziunea
Infllala
Hiperemie
activ8
Gingivita
subclinica
Leziune
precoce
Meiopragle
Din experienla noastra, In mod obi$nuit, inflamalia gingivala

vizibila clinic se instaleaza la cele mai multe din persoanele care
intrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucala prin periaj dupa 7 pana la
10 zile sau, in cazuri mal rare, dupa'14 zile de !Ipsa a foloskii periulei
$i pastei de dinli (DuMITRlu HT).
Gingivita cronica are un caracter ubicuitar; chiar In starile de
sanatate gingivala aparenta clinic, in corionul gingival exista un infiltrat
..
limfoplasmocitar ~i de polimorfonucleare.
Placa bacteriana cu 0 componenta polimorfa este intotdeauna
prezenta ~i reprezinta factorul determinant allmbolnavirii.
Histopatologie
Dupa primele doua zile de acumulare a placii bacteriene se
. instaIeaza .Ieziunea initiala~, caracterizata prin:
- hiperemie activa ~i flux de sange crescut In teritoriul capilar ~i
venular;
- marginalie leucocitara ~i Inceputul primelor faze de migrare prin
diapedeza, in special a polimorfor:luclearelor In corion, la nivelul
epiteliului jonclional ~i in ~antul gingival; la acest nivel pot aparea
macrofage, Iimfocite, plasmocite in numar fo8.'W redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinice.
in functie de mecanismele de aparare ale gingiel, evolulia Jeziunii
initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cre$terea
infiltratului limfocitar $i de macrofage
in corion, procesul inflamator continua
sa progreseze In circa 0 saptamana
de la debut spre stadiul de .'eziune
precoce~. in epiteliu, numarul de
celule LANGERHANS este crescut.
fiind astlel stimulata capacitatea lor de
preluare a informaliei antigenice de la
bacteriile patogene $1 initierea pe
aceasta cale a raspunsului imun
specific tlsular prin intermediul
Iimfocitelor T.
. in acest stadlu, hiperemia, activa se
'~~rJ accentueaza ~i apar fenomene de
fragilitate capilara (meiopragie) care
~~~- .
~ s~ traduc cli~ic prin congestie ~i
.~
sangerare la allngerea cu sonda.
Fig. 51
Infiltratulleucocitar bogat din corion
Aspect histopatoJogic in
in apropierea epiteliului jonctionaI
ginglvita cronlcA slmplA prod us printr-un proces activ $i
accentuat de diapedeza este alcatuit din numeroase limfocite (in
_,.. .
. a
223
FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
special Iimfocile T) maslocile, dar ~i neulrofile. plasmocile $i

macrofage.
Polimorfonuclearele Iraverseaza lamina bazala ~i pot fi decelale
in epiteliu ~i in lichidul $antului gingival $i al pungilor false, unde parti
cipa la fagocitoza bacteriilor. Neulrofilele se dispun sub forma unui
strat inlre placa microbiana Si epiteliile sulcular Si jonctional. astfel inc~t bacteriile in aceasta taza nu pot, de regula, s penetreze epiteliul.
Tn sladiul de "Ieziune stablla", inflamatia poate fi moderata ~i
caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa (fig. 51); aceasla poate
evolua spre parodontita marginaJa cronica superficiala, cand devine
"Ieziune avansata situatie care se manifesta histopatologic prin:
- microulceratii in epiteliul Si in zonele epiteliale de hiperkeraloza
~i parakeraloza;
- cresterea numarului de plasmocite, care devin preponderente in
profunzimea corionului, perivascular ~i in imediata vecinalate a
epiteliului jonctional;
- creste de asemenea numarullimfocilelor B, care par a semnala
transformarea gingivilei in parodonlita;
- epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor
intercelulare Si palrunderea in aceste spatii a unor resluri celulare
provenite din neulrofile, limfocile Si monocite distruse;
- lamina bazala este fragmenlala, duplicata $i inlrerupta in
multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aparea in
corionul subiacent;
- din punct de vedere histochimic, cresc nivelul $i activilalea unor
enzime, cum sunt:
- colagenaza produsa de unele baclerii $i de polimorfonucleare;
- fosfalaza alcalina ~i acida;
- betaglucuronidaza;
- esteraze;
- elastaza;
- cilocromoxidaza;
- lacticdehidrogenaza;
- aminopeptidaze;
- arylsulfataza.
in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redus a semnelor
descrise mai sus caracterizeaza "gingiyita cronica propriu-zisa", iar
agravarea Si accentuarea lor ca: slaza. concentrarea de plasmocite $i
imunoglobuline in corion, leziunile hislolitice multiple, indic tranzitia
spre forma avansata de gingivila cronica, cu influente demineralizante
asupra osului alveolar, pe care clinic 0 distingem ca parodontita
marginala cronica superficiala (PMCS). :
M
Lamina bazala
Fagocitoza
Leziune
stablla
Leziune
avansata
Plasmocite,
Limfocite B
Spatii
intercelulare
lamina bazala
Enzime
Tranzitie spre
PMCS
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
224
Forme clinice
Semn precoce
Generalizare
Gingivita
acuta
Gingivita
subacuta
Dupa localizare :;;i intindere, gingivita cronic~ poate fi:

- papilita, inflamalia papilei interdentare, semnul precoce al
gingivitei cronice;
- gingivita marginal~, care afecteaz~ extremitatea Iiber~ a
marginii gingivale :;;i mai pUlin sau deloc gingia fixa;
- gingivita difuza cuprinde papila interdentara, marginea gingival
ribera :;;i gingia fixa;
- gingivita tocalizata la unul sau un numar mic de dinli;
- gingivita generalizata cuprinde gingia din intreaga cavitate bu
cala.
Dupa etiologie :;;i evolutie, se mai descriu:
- gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica,
cu evolutie rapida :;;i inflamalie manifesta;
- gingivita sUbacuta, cu manifestari eli nice mai reduse, dar care il
determina pe pacient sa solicite, mai devreme sau mai t~rziu, asistenta
stomatologica;
- gingivita cronica propriu-zisa, cu manifestari clinice suportate de
majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa ~i uneori cu
exacerbari periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie .
Intensitate
Evolutie
Tolerate
Prurit
Usturime
Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente

ca evolutie :;;i, in general, sunt tolerate de majoritatea pacientilor, care
Ie suport~ fara a solicita, decat rar, 0 consultatie de specialitate, uneori
intamplator, cu ocazia unei suferinte de cauza dentara.
Pacienlii cu gingivita cronica semnaleaza:
- usor. prurit gingival;
- discrete dureri, suportabile, la periaj :;;i in timpul masticatiei unor
alimente dure, cu gust acru pronunlat sau prea fierbinti;
- senzatie de usturime;
..:. s~ngerari gingivale la periaj :;;i masticatie.
Semne clinice objective
in gingivita cronica sunt prezente urmatoarele semne:

Microulceralii
Succiune
Explorare cu
sonda
1. Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe

seama microulceratiilor de la nivelul epiteliului gingival ~i al
meiopragiei (fragilitatii) capilarelor din corion.
Sangerarea poate fi provocata de:
- atingerea ~i presiunea exercitata de alimente in cursul
masticatiei;
- periajul dentar sau folosirea scobitorii;
- succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale :;;i a
marginii gingivale Iibere, in afara masticatiei, prin mi~carile buzelor,
obrajilor :;;i ale Iimbii, facute in scop de autocuratire sau in mod reflex;
- explorarea cu sonda.
225
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale

intlamatiei gingivale $i precede chiar $i moditidirile de culoare ale
gingiei.
2. Culoarea ro$ie deschisa a gingiei, expresia a hi eremiei active
a vaselor din corion.
3. Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale $i a marginii
gingivale Iibere, cu aparilia de pungi false, produse prin edem
inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul jonctional
nu este desprins de supratata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabiJe $i pot acoperi suprafe ele
coronar laterale p na aproape de marginea incizara sau suprafata
ocluzala, situalie care se intalne$te mai trecvent in gingivitele
hiperplazice sau in formele de trecere de la gingivita cronica
propriu-zisa la PMC superficiala cu tenomene hiperplazice.
4. Modifican ale aspectului suprafelei gingivale.
Suprafata gingiei i$i pierd~ aspectul de ngravura punctata" sau de
.coaja de portocaJa", este neteda $i lucioasa.
5. Consist n1a glngiei este variabila: mal redusa. moale, U$or
depresibila in formele inflamatorii exsudative $i mai ferma, in formele
cu tendinte proliferative.
Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronic propriu-zisa nu
sunt semne de interesare a osului alveolar.
Semn precoce
Culoare rO$ie
deschisa
Pungi false
Forme de
trecere
,Gravura
punctata"
Consisten1
Examen
radiologic
Gingivita hiperplazica prin inflamalie
microbiana (prin placa bacteriana)
Gingivita cronica de cauza microbiana (prln placa bacteriana).

care actioneaza un timp mai indelungat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperplazica (fig. 52, 53) in condiJiile unor factori favorizanti:
- cavitali carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
- obturatii in ex~es, in contact cu sau in imediata apropiere a
gingiei;
Fig. 52
Hiperplazle favorlzata
de Igleni deflcltara,
carll
2-3luni
Factori
favorizanti
226
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOC:iIE
Caril
- obturalii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei;

- carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare $i pJaca
bacteriana, situate in apropierea gingiei;
Fig. 53
Hiperplazie gingivala
favorizata de lucrari
protetice
Contact
traumatic
Flbrobla$ti
Corion
Icroulcerafll
sangerande
Forma
hemisferica
Aspect
fuzlform
- contact traumatic ~i retentiv intre corpul de punte $i ginaia

dintilor stalpi;
- contacte traumatice intre cro$ete sau marginile bazei protezelor
acrilice $i gingiei;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in
urma unor obturalii aproximale. microproteze sau punli care nu
restabilesc punctul de contact Interdentar;
- contactul traumatic $i retentiv in raport cu gingia al unor aparate
ortodontice sau chirurgicale. de contentie, dupa fracturl ale oaselor
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivala se remarca in principal prin cre$terea
numarulu; de celule (in special flbrobla$ti) $i fibre de colagen $i mai
putin prin edem intra- $i intercelular (ce caracterizeaza starea de
hipertrofie, de obicei reversibila prin lratament anlimicrobian). Se
remarca. de asemenea, capilare de neoformatie $i un infiltrat
inflamator mai bogat in corion.
SimptomatQlogie
Gingia esle marita de volum, cu burjoane pediculate sau sesile,
de culoare rO$ie-violacee. suprafala neteda, uneori cu microulceralii
sangerande la atingere, consistenla moale sau mai ferma cand lipsesc
suprainfectarile. Hiperpfazia gingivala simpla de cauza microbiana se
formeaza in anumile zone, parcelare, acolo unde factorul lavorizant
aclioneaza mai pronuntat Si anume la nivelul unor papile interdenlare
sau a marginii gingivale libere. Aspeclul tumefactiei hiperplazice esle
de umflatura de forma hemisferica usor alungita sau mull alungita,
pana la acoperirea unei parti din coroana dintelul. Hiperplazia papilei
inlerdenlare poale imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana
aproape de marginea incizala sau suprafala ocluzala.
227
FO ME CUNICE - SIMPTQMATOLOGIE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA

$1 CONTRIBUTIA UNOR FACTORI
LOCALI $1 GENERALI
GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STARI
FIZIOLOGICE
Gingivita de pub rtate
Poate apa.rea atat la fete, cat $i la b~ieti, in special in zonele
bogate in placa bacteriana. Si tartru. Au tost implicate mai trecvent in
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia $i
Capnocytophaga.
Slmptomatologie
- intlamalia ginglvala cu 0 culoare rosie-violacee, tumefaclie prin
edem cu caracter reversibil, sangerare la masticalie, periaj. atingere
cu sonda;
- hiperplazie gingivala., in special vestibulara, cu aspect bulbos al
papilei interdentare;
SpecH
implicate
Edem
reversibil
Aspect bulbos
Fig. 54
Hiperplazie gingival! de
pubertate - forma avansata
- reducerea inflamatiei Si tumefacliei dupa pubertate, dar uneori

este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitiva a
hiperplazi i fig. 54).
Gingivita de pubertate este mai frecventa intre 11 Si 14 ani, insa
aparitia sa nu este obligatorie.
Gingivectomie
Gingivita din cursul ciclului menstrual

in cursul ciclului menstrual, pot apa.rea, uneori, manifestari de
gingivita. puse pe seama unor modifican hormonale sau ca semn al
unei disfunctli ovariene.
Ciclul
menstrual
228
Gingivita
preexistenta
HORtA TRAIAN DUM/TRW -
PARODONTOLOGIE
Aceste manifestari, care apar de multe ori cu c~teva zile

inaintea ciclului menstrual, pot fi:
- senzalie de tenslune Si chiar u~oara tumefaetle gingivala;
- sangerare gingivala;
- usoara crestere a mobllitalii dentare fiziologice.
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exsudat
inflamator, mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente.
Gingivita de sarcina
Modificsri
hormonale
Prevalenla
Estrogeni
Progesteron
Segregalie
celulara
Aspect
papilomatos
Aspect
teleangiec
tactic
Papile
interdentare
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii Si imbraca un caracter acut

sau subacut. Sarcina, prin ea TnsaSi, nu produce gingivita, dar
poate influenta, prin modificari hormonale, reactia locala a lesuturilor
fala de placa bacteriana, adevarata cauza a gingivitei din cursul
sarcinii.
Prevalenta gingivitel de sarcina variaza intre 50% (LOE, 1965) Si
100% (MAIER, ORBAN, 1949).
in lichidul santului gingival s-a remarcat 0 crestere importanta a
speciilor anaerobe Prevotella intermedia ~i Porphyromonas gingivalis,
asupra carora hormonii steroizi (estrogenii Si progesteronul) mult
crescuti la acest nivel aclioneaza ca factori de proliferare.
in sarcina s-a remarcat 0 scadere a chemotactismului neutrofilelor
$i 0 productie scazuta de anticorpi (RABER-DuRLACHEA, 1993).
Histopatologie
In gingivitele de sarcina nu s-au evidentiat semne histopatologice
specifice.
Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza
cu zone ulcerate.
Intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie.
Digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre
papilele corionului, ceea ce confera un aspect papilomatos interielei
epiteliu-corion.
in corion se observa un bogat infiltrat inflamator leucocitar Si
numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic.
Simptomatologie
Principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia Si
sangerarea:
- gingia este tumefiata, marjta de volum, neteda sau boselata,
lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte;
- hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor
interdentare, dar poate afecta Si alte portiuni ale gingiei (fig. 55);
- culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, uneori c~ aspect
zmeuriu, pana .Ia rosu-violaceu. Frecvent, gingia esta acoperita de
depozite fibrinoase sau purulente.
229
Fig. 55
Gingivita de sarcina
- sangerarea se produce la cele mai mici atingeri Si este conse
cinta hipervascularizatiei, meiopragiei capilare Si numeroaselor zone
ulcerate;
- durerile gingivale apar numai in cursul unor suprainfectari cu
caracter acut.
Pot apf!rea pungi parodontale adevarate.
Mobilitatea patologica este frecvent de gradele 1 Si 2, putand
evolua, in cazuri grave de suprainfectare, pma la avulsia dintilor.
Uneori, hiperplazia gingivala are aspect tumoral, fiind denumita
"tumorf! de sarcina" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme este redusa: intre 2 Si 5% din cazuri Si
apare dupa luna a 3-a de sarcina sau mai devreme.
Tumora de sarcina nu are caracter malign. Din punct de vedere
histopatologic este un angiogranulom. Clinic, are forma unei emisfere
turtite, ca 0 ciuperca, Si se ,formeaza din marginea gingivala sau mai
frecvent din papila interdentara. Are baza larga de implantare, sesila
sau este pediculata. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate
de partile moi invecinate. Suprafata este neteda, lucioasa, dar poate fi
Si ulcerata, dureroasa la atingere prin interlerenta cu ocluzia Si prin
suprainfectare.
Semnele c1inice ale gingivitei de sarcina se accentueaza din luna
a II-a sau a III-a, devin destul de pronuntate in luna a VIlI-a Si descresc
in cursul lunii a IX-a.
in cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare
a productiei crescute de gonadotropi hipofizari Si devine manifesta in
ultimul trimestru, cand progesteronul Si estrogenii au nivelul cel mai
ridicat.
Ulceratie
Suprainfectare
Tumora de
sarcina
Angio
granulom
Aspect turtit
Suprafata
Lunile de
sarcina
Hormoni
gonadotropi
Gingivita $i gingivostomatita
de menopauz8
Denumita si "gingivita atrofica senila", nu reprezinta 0 stare

patologica obisnuita perioadei c1imacteriumului.
Gingivita
atrofica
HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
230
Histerectomle
Apare In unele situatii de menopauza normals, fiziologiea, sau

dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea unor tumori
maligne.
Epltellul
sulcular ~I
oral
Se constata 0 atrofie a epiteliului sulcular ~i oral, in special a

straturilor bazal ~i spinos. De asemenea, pot aparea ulceratii ale
mucoasei gingivale ~i orale.
Histopatologie
Simptomatologie
Tulburirl
gustative
Semne subiective:
- senzatie de uscaciune ~i de arsura la nivelul mueoasei gingivale
~i orale;
- senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau
fierbinti;
- senzatii anormale de gust: acru, sarat;
- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.
semne obiective:
Apect uscat,
palld
- mucoasa gingivala ~i orala au apect uscat, neted, de culoare

palida, uneori mai ro~ie cand gingia sangereaza u~or;
- cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale.
GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT

HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLl
SISTEMICE
Gingivita din diabet
Oiabet
Consum de
oxigen
Acidozi
tisulari
Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei ~i a

parodontiului profund, dar poate favoriza un raspuns modificat de
aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.
in gingivite asociate cu diabet zaharat Insulino-dependent,
principalele microorganisme din ~antul gingival sunt:
- specii de streptococ;
- specii de Actinomyces;
- Veil/aneta parvula;
- Fusobacterium.
in diabet, consumul de oxigen ~i oxidarea glucozei In gingie sunt
reduse.
Principalele mecanisme prjn care diabetul actioneaza asupra
gingiei sunt:
- dereglarea metabolismului local ~i acumularea de compu~i
intermedlari, cu actiune toxica, prin acidozs tisulara;
- cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor seriee la bolnavii
diabetici este cre~terea trigliceridelor ~i a moleculelor lipoproteice de
231
colesterol cu mare densitate (HDL). in serul bolnavilor cu parodontitA
se remarcA Tn mod constant 0 hiperlipidemie (CUTLER, SHINED NG,
UNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relalie biochimicA la
bolnavii diabetici $i parodontopati sa fie data de nivelullipidelor serice.
- modificAri vasculare $i ale formatiunilor nervoase caracterizate
prin meiopragie (fragilitate) capilarA $i suferinte vascul re arteriale $i
venoase;
- nevritA diabetica.
Histopatologie
Se rem rca:
- T gro$area membranei bazale dintr epiteliu $i corion;
- reducerea lumenului capilarelor $i a eriolelor.
Ambele manifestari tisulare Indica 0 nutritie deficitarA at~t a
epiteliului gingival, prin osmoza, cat $i corionului subiacent.
Simptomatologie
in diabet, pacienfi pot exala un mires caracteristic de acetonA sau
de mere.
Gingia, in cursul diabet lui poate prezenta (fig. 56 :
- hiperplazie gingival generalizata, de lip polipoidal;
- polipi gingivaJi sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati;
Hiperlipidemie
Meiopragie
Nevrita
Membrana
bazala
Nutrille
deficitara
Miros
caracteristic
Tip polipoldal
Fig. 56
Gingivita in diabet
- culoare modificata de la rO$u de chis la rO$u-caramiziu sau
rO$u-violaceu, in faze avansate de staz
- frecvente ulceratii;
- sangerari U$oare la atingere;
- consistenta redusa, moale a papilelor;
- frecvent, pungi false;
- u$oara mobilitate. prin edem inflamator.
Gingivita din carenla vitaminei C

Vitamina C a fost descoperita de ALBE T von SZE
laureat al Premiului NOBEL pentru Medicina, in 1937.
-GY AGYI,
Culoare
modifieats
Mobilitate prin
edem
232
Acest tip de gingivitc'i este produs de placa bacterianc'i, in condiliile

in care deficitul de vitaminc'i C modificc'i in sens agravant starea
lesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie ~i sangerc'iri gingivale.
Forma severc'i a deficienlei vitaminei C este scorbutul, care poate
Scorbut
aparea:
- la copii, Tn primul an de vialc'i (boala MOELLER-BARLOW);
Boala
MOELLER
- la varstnici cu deficienle de nutrilie;
BARLOW
- in general, Tn condilii restrictive de hranc'i.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Alcoolism
Deficienta de vitaminc'i Care ca efect:
- cre~terea patogenitalii placii bacteriene;
- cre~terea permeabilitalii, mucoasei bucale, a epiteliului sulcular.
care, astfel, i~i reduce funclia de bariera fatc'i de microbi ~i produ~ii
acestora;
- scc'iderea integritc'ilii peretilor vascular,i prin alterarea cementului
Cement
intercelular intercelular endotelial;
- scaderea chemotactismului leucocitar ~i a migraliei leucocitare;
- modificarea sintezei proteoglicanilor ~i glicoproteinelor;
Proteoglicani
- scaderea sintezei de colagen;
- in parodontiul profund. favorizeazc'i fenomenele de demineraDeminera
lizare Iizare.
Hlstopatologle
- edem;
- cre~terea permeabilitc'itii capilare;
- hemoragie prin meiopragie capilara;
Meiopragie
- reactivitate scazuta a elementelor contractile din pereJii vaselor
sanguine periferice;
- staza vasculara Tn corio nul gingival;
Staza
Degeneres
- degenerescenla fibrelor de colagen din corionul gingival.
cent
SlmptomatoJogie
- halenc'i;
hiperplazie gingivala cu ulceralii ~i sangerc'iri la cele mai mici
Hiperplazie
atingeri;
- pungi false;
- mobilitate prin edem.
La pacienJii cu igienc'i bucalc'i buna, deficienJa de vitamina C nu se
manifestc'i clinic prin modificari distructive ale gingiei ~i parodonliului.
sau acestea sunt reduse.
PrezenJa plikii bacteriene agraveazc'i tabloul simptomatic, cu
Avulsie apanilia de pungi parodontale adevc'irate ~i avulsie, de obicei puJin sau
deloc dureroasa, a dinJilor.
Deficit
233
Gingivite din boli hematologice

Ginglvita hiperplazicii din leucemii
Leucemiile sunt afectiuni de tip neoplazic ale celulelelor stem care Celule stem
sunt afectate prin oprirea diferentierii ~i maturatiei lor in organele
leucopoietice sau 0 data cu trecerea lor in sangele periferic. Formele
principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acuta Iimfobl stica Leucemie
~i leucemia acuta mieloida. Incidenta anuala in SUA ~i statele vest acuta
europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, intr-o
proportie aproape egala pe sexe, forma de leucemie acuta
limfoblastica fiind mai frecventa la copii, iar forma de leucemie acuta
mieloida la adulti.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscuta, dar sunt ,
incriminati factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia mieloida, trombocitemia esentiala, policilemia), iradierile, Substanle
substante chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: chimice
ciclofosfamida folosita in tratamentul unor boli de colagen), virusurile Virusuri
leucogene (Ia animale ~i mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 in leucogene
limfomul T leucemic); de asemenea, sunt implicate geneIe oncogene Gene
oncogene
in leucemia umana.
Gingivita hiperplazica se produce eel mai frecvent in leucemia
acuta, uneori in leucemia subacuta ~i rar in leucemiile cronice ~i este
frecvent depistata de medicul dentisVstomatolog.
Leucemia acut mleloblastlca prezinla urm toarele caractere:
Histopatologie
- epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subtiat Si Aspect
ulceral sau ingro~at, cu fenomene de edem intra $i intercelular;
polimorf
- in corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de dezvoltare; pe alocuri.
pot fi observate celule in curs. de formare, ceea ce indica 0 HematopoieZB
hematopo;eza ectopica.
ectopica
Vasele de sange sunt dil'atate Si prezinta, in lumen numeroase Microinfarcte
cu celule
celule leucemice care pot produce microinfarcte, $i rare hematii.
leucemice
Simptomatologie
In leucemia acuta mieloblastica debutul poate fi discre! Debut discret
depistarea bolii fiind facuta printr-o hemograma de rutina pentru aile
suferinle decat cele hematologice sau poate fi brusc $i .agresiv' Sindrom
printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, pete$ii pe hemoragipar
tegumente $i bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu Ulcerafii
u$urinta $i intr-un timp scurt lasand ulcera/ii sl1ngerande $i dureroase sangerande
dureroase
(fig. 57).
234
Fig. 57
GlnglvitA in leucemie
acutA (Coleqia dr. Stana
P~unicA)
Infiltrate
leucemice
Glnglvoragll
precoce
Cloroame
Peroxidaze
Granulocito
penle
Hiperplazie
Anemie
Trombocito
penie
Procesulleucemlc poate produce $i 0 serie de manitestarl in stera

maxilo-taci<Ha $i dentara ca: adenopatii loco-regionale, tumefaclii
parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
dentare.
Principalele semne clinice la nivelul tesuturilor moi ale cavitatii
bucale sunt:
.
- gingivoragiile precoce, d'in cauza trombocitopeniei leucemice.
Gingia are culaare rO$ie-violacee. cianotica.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente pete~ille $1 inflltratele ,
leucemice care apar $1 subcutan sub forma unor mici noduli de culoare
rO$ie-violacee raspandili pe intreaga suprafata a corpului. Pot aparea
de asemenea "cloroame"lnfiltrate cu mieloblaste care iSI iau numele
de la coloratia verzuie a peroxidazelor din preparatele histopatologice;
acestea se dispun in orbita, periorbicular, sinusuri paranazale, piele $1
la nivelul mucoasei bucale.
- ulcera/iile apar treevent pe gingie, in zona mucoasei jugale din
dreptul planului de ocluzie $i la nivetul palatului; marginea gingivala
Iibera prezinta frecvente zone de ulceralii Si neeroza, aeoperite de
false membrane.
Uleeraliile sunt, de regula, suprainfeetate din cauza granulocito
peniei $i extrem de dureroase la atingere, masticatie, deglutilie
(disfagie).
- hiperplazia gingivalA este trecventa, are earacter extensiv pana
la generalizare, poate imbraca suprafelele dentare pAna la
marginea incizala sau supratata ocluzala sau chiar acopera coroana
dintelui.
Numarul de leueocite variaza intre 10.000 Si 100.000/mm 3 .
Anemia insoteste constant procesul leucemic din cauza aplaziei
medulare grave a seriel eritrocitare.
Ca urmare a trombocitopeniei, se instaleaza un sindrom
hemoragic cutaneo-mucos.
Starea generala este alterata, cu astenie psihica, tatigabilitate,
paloarea tegumentelor, dispnee. pneumonii, meningita cu cefalee.
varsaturi $i uneori septicemli. in leucemia acuta limfoblastica mai pot
FORME CUNICE -
235
I PTOMATOLOGIE
aparea dureri a domin Ie, artralgii ale m mbrelor inferioare cu

tulburari de deplasare.
Leucemiile croniee au un debut insidios, ocult ~i 0 evolutie mai
lunga.
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul
generalizat. aparitia de pete$ii, echimoze.
La nivelul cavilatil bucale manifestarile sunt mai reduse dec~1t in
forma acut dar se constata: tendinta de hiperplazie a gingiilor, care
sunl mai ferma (fig. 58), pete$ii, echimoze $i gingivoragii mai discrete,
Debut insidios
Manifestari
bucale mal
reduse
Fig. 58
GlngivitA hiperplazic in
leucemie cronies
unel ulceratii ale mucoasei ucale $i gingivale dar IT) i rare, mai putin
exlinse sau suprainfectate.
Gingivita din anemii

in raport cu morfologia h m tiilor $i continutul acestora Tn
hemoglobina. anemiile pol fi:
- anemia hipercroma. macrocitara, pernicioasa. anemia ADDI
SON-BIERMER este caraclerizata la nivelul cavitatii bucale de glosita
HUNTER: mucoasa linguala este neteda, cu atrofie papilara, lucioasa,
de culoare ro$U aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
- anemia hipocroma, microcitara, feripriva (prin deficit de fier);
Gingia arS 0 culoare roz-deschis, palid.
.
Sindromul PLUMMER-VINSON din anemia hipocroma coosta Tn:
glosita, ulceratii orale $1 faringiene cu disfagie.
- anemia drepanocitara, falciforma. siclemia, are caracter
ereditar. Mucoasa bucala ~i gingivala au un aspect palid. u~or galbui.
La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoza;
- anemia hemolitlca normocitara, normocroma poale aparea ca
rezultat al actiunii toxlce m dicamentoase asupra hematopoiezei.
Mucoasa gingivala este palida $i poate prezenta ulceratii
suprainfectate ca urmare a leucopeniei.
Glosita
HUNTER
Culoare
roz-deschis
Caracter
ereditar
Actiuni toxlce
236
Gingivita din trombocitopenii

Idiopatica sau
secundara
Semn
patognomonic
Hemoragii
Trombocitopenia poate fi idiopatica (boala WERLHOF) sau

secundara (in leucemii, tumori maligne, prin intoxicatii cu benzen,
arsen, aminotenazona sau dupe iradieri masive).
Semnul patognomonic pe piele Si mucoase esta purpura,
caracterizata, prin petesii Si vezicule hemoragice, in special pe
mucoasa jugale sJ palatinala.
Gingiile sunt tumetiate, de consistenta moale, triabila.
Hemoragiile gingivale sunt frecvente Si se produc la cele mai mici
atingeri, ca Si Tn cursul periajului sau masticatiei.
Gingivite din unele tulburari
imunodeficitare
Agranulocitoza
Medicamente
Radiatii
Ulceratii
hemoragice ~i
necrotice
GSUN
sau forme Ie mai pulin severe de granulocitopenie (sau

neutropenie) pot fi produse de:
- infeclii bacteriene sau virale;
- hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, c1o
ramfenicol, aminofenazona, fenilbutazona, saruri de aur, agenti
arsenicali sau actiunea toxica medulara a unor derivali benzenici,
antagonistii acidului folic;
- radiatii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic.
Incadrarea gingivitei Tn grupul tulburarilor imunodeficitare S8 datoreaza
imunitatii Tnnascute prin fagocitoza care in aceste situatii este
deficitara.
Gingivita poate debuta brusc sau dupa 0 faza eritematoasa
urmata de ulceralii situate initial la nivelul istmului faringian, de unde
se extind treptat "dar rapid pe mucoasa jugala, gingivala, labial a;
ulceraliile au caracter hemoragic Si mai ales necrotic, suprainfectat
datorita deficitului de aparare imun prin fagocitoza. Aspectul clinic este
asemanator cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotica.
Gingivita hiperplazica din granulomatoza
Wegener
Soala rara
Hiperplazie
Aceasta este 0 boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si

granulomatoase acute ale tractului respirator Si renare.
Gingia are un aspect hiperplazic, culoare rosu-violaceu, prezinta
ulceratii Si sangereaza cu usurinta.
237
Gingivita din sarcoidoziJ

Afectiune granulomatoasa de etiologie necunoscuta; se insote~te
de 0 gingie hiperplazica ~i ulcerata.
Granulomul sarcoidal contine numeroase mononucleare ~i celule
gigante LANGHAN multinucleate.
Celule
LANGHANS
GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT
SECUNDAR AL UNOR MEDICA MENTE
Principalele medicamente implicate in producerea, ca efect

secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt:
- hidantoina;
- antagoni$tii de calciu, in special nifedipin;
- ciclosporinele.
Efect
secundar
Gingivita hiperplazica hidantoinicfJ

Apare la unii bolnavi epileptici, in special tineri, tratati cu acest
medicament (Dilantin, Epanutin). Incidenta hiperplaziei hidantoinice
este descrisa in literatura de specialitate intre 3% ~i 85%.
Modul de acliune al hidantoinei este explicat prin inactivarea
colagenazei Si reduce rea degradarii componentei fibrilare de colagen
a substantei fundamentale din corionul gingival Si din desmodonliul
superficial. De asemenea, hidantoina stimuleaza proliferarea
epiteliului ~i a fibroblastilor din corion. Sub influenla hidantoinei,
fibroblastii sintetizeaza 0 cantitate crescuta de componente sulfatate
ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a
substanlei fundamentale.
Hiperplazia hidantoinica se produce ~i in absenla pUkii bacteriene
Si a tartrului, la pacienlii cu 0 buna igiena bucala. Prezenla pla-cii
bacteriene determina insa 0 supraadaugare a inflamatiei bacteriene,
care accentueaza hipertrofia Si hiperplazia gingivala.
Histopatologie
- hiperkeratoza ~i parakeratoza;
- acantoliza in epiteliu;
- aspect papilomatos al joncliunii epiteliu-corion;
- cresterea numarului de fibroblasti ~i de vase de neoformalie, cu
aparitia unui lesut conjunctiv tanar de neoformatie;
- prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozilie mai
neregulata;
- prezenta a numeroase fibre de oxytalan;
Incidenla
Inactivarea
colagenazei
Proliferare
Masci
nefibrilara
Supraadau
gare
Aspect
papilomatos
Benzi groase
238
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOalE
Forma de
margele
- infiltrat inflamator limtocitar, in special in zona subiacenta a

epiteliului sulcular.
Simptomatologie
La inceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor
margele ale papilelor interdentare. in stadii mai avansate, hiperplazia
papilei ~i a marginii gingivale libere se mare~te ~i acoper~ 0 importanta
suprafata a coroanei dentare (fig. 59).
Fig. 59
Hiperplazie glnglvala hidantoinlca
Glngie tid
Aspect lobulat
$ant
Disparitie
spontana
Fig. 60
Demineralizarea septurilor interdentare in
hlperplazia hidantolnlcli
Hiperplazia este localizata mai mult vestibular, dar ~i oral, lntr-o

masura mal redusa datorita presiunii limbii.
Zona de gingie fixa este de obicei ma; putin hiperplazica, ceea ce
o deosebe~te de hiperplazia gingivala idiopalica.
Hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat,
culoare roz-deschis, esta de consistenta ferma ~i nu sAngereaza. Un
element caracteristic este aparitia unui ~ant situat la baza hiperplaziei
papilelor ~i a marginii gingivale Iibere sau la limita cu mucoasa
alveolara, alunci cand cuprinde $i gingia fixa.
Uneori, s-a putut constata 0 reducere sau chiar disparitia
spontana a hiperplaziei hidantoinice la c~iteva luni de la intreruperea
administrarii medicamentului.
Radiologic, se remarca a demineralizare a seplurilor inlerdentare
(fig. 60).
Gingivita hiperplazica prin antagoni$ti de

calciu
Factor
etiologic
principal
Trebuie remarcat ca $i Tn aceste forme de imbolnavire factorul

etiologic principal este placa bacteriana, iar aspectele clinicB sunt
expresia modificarii dB caire medicament a raspunsului tisular tata dB
inflamalia bacteriana.
239
FORME CLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE

Antagoni~tii de calciu (Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Amlodipin,
Verapamll, Diltiazem) sunt substanle care inhibfl fluxul ionilor de calciu
prin canale lente membranare. Consecintele terapeutice constau in
inhibarea contractiei miocardului (etect antianginos), deprimarea
functiei miocardului, specific generator de potentiale lente (nodulul
sinusal ~i atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) ~i relaxarea
unor mu~chi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.
Nitedipin
Efect
antianglnos
Efect
vasodilatator
Meeanism de ae/iune asupra parodon/iului marginal

S-a determinat 0 concentrare a Nifedipinei in lichidul ~anlului
gingival de 15-316 ori mai mare dedit in plasmfl la pacienli
cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivalfl (ELLIS, 1992).
S-a atribuit antagoni~tilor de calciu efect de:
- cre~tere a glicozaminoglicanilor sulfatati;
- stimularea factoruluj de cre~tere epitelialfl;
- activare acidului folic (BROWN, 1992);
- stimularea slntezei ADN ~i a colagenului (FUJI, 1994);
- reducere a reacliilor de fibrozare la niverul cordului, reaclii a50
ciate cu administrarea de aldosteron sau angiotensina II (RAMIRES,
1998);
- cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari;
- nifedipina cre~te sinteza de proteine de catre fibroblasti (JOHN
SON,2000);
- nifedipina induce proliferaIea fibrobla$tilor gingivali (FUJIMORI,
2001);
- modificarea metabolismului fibrobla$tilor de la nivelul cordului
(SHIVAKUMAR, KUMAAAN, 2001).
Observatiile noa5tre (DUMITRIU HT, MUREA Anca $.a., 1996) ne-au
aratat urmatoarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferin/e parodontale, af/ali sub
tratament cu medicamente pe baza de antagoni$ti de calciu, prezinta
Tntr-o propor/ie de 60% 0 cre$tere de volum a gingiei la cca 4-10 luni
de la instituirea tratamentului general specific.
Plasma
Acid folic
Fibrozare
redusa
Slnteza de
proteine
60%
4-10 luni de
tratament
Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratali cu nifedipin ~i diltiazem pr zinta:
- 0 relea bogata de benzi groase de fibre de colagen, con5ecinla
a unui intens fenomen de sinteza a colagenului;
- apariti de miofibroblasti cu microfilamente $i un reticul endo
plasmatic bine dezvoltat;
in studiul pe care I-am intreprins am constatat:
- fenomene distrofice epiteliale;
- segregatie celular Si acantoza in stratul spinos;
- hiperkeratoza $i parakeratoz~;
- aspect papilomatos al joncliunii corio-epiteliale;
- prezenta de benzi fibroase in corion;
Benzi groase
Miofibrobla$tl
Fenomene
distroflce
Parakeratoza
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
240
Teleangiec
tazie
- vase sanguine dilatate, de aspect teleangiectatic;

- bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival (fig. 61).
Aceste caracteristici pe care Ie induce tratamentul boli/or
cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor de calciu pot fi interpre!ate ca
Fig. 61
Aspect histopatologic In
hiperplazia gingivala prin
antagonisti de calciu
Aspecte
clinice
Volumul
hiperplaziei
Culoare
variabila
Placarde
fibrinoase
Gingie
decolabila
Consistenta
Tip nodular
Fig. 62
Gingivita hiperplazica prin antagonisti de
calciu
o tendinta de restaurare a metabolismului celular $i de stimulare a

proliferarii celulare i'n teritoriul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia gingivala prezinta urmatoarele aspecte clinice:
- are caracter generalizat $i predomina vestibular $i in zonele
interdentare;
- volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada
de timp in care a fost administrat medicamentul $i doza acestuia;
- culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rO$U congestiv cu
zone frecvent ulcerate pana la rO$u inchis, uneori violaceu in zonele
de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-galbui
(fig. 62);
- gingia hiperplazica este, in general, decolabila de coroana
dintelui, punand in evidenta depozite de tesuturi sfacelate. acoperite
cu exsudat purulent;
- consistenla gingiei este la inceput mai ferma, dar in timp, odata
cu cre$terea in volum, se reduce devenind moale, depresibila;
- intr-un numar redus de cazuri, la pacienli cu 0 foarte buna igiena
bucala, hiperplazia gingivala este de tip nodular, cu suprafala neteda
$i consistenta ferma.
FORME CLiNICE - SIMPTOMATOLOGIE
241
in mod deosebit, medicul dentistlstomatolog sa nu recomande

bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin antagoni$ti de calciu renunlarea
la acest tratament vital $i sa actioneze printr-o terapie locala cores
punzatoare.
Gingivita prin utilizarea medicaliei
contraceptive
Pana in prezent, nu sunt corelalii justificate Intre consumul de

contraceptive hormonale $i aparilia unei gingivite spe.cifice.
Utilizarea contraceptivelor pe 0 perioada mai mare de 1,5-2 ani
poate fi Insotita, la unele persoane, de manitestari gingivale
asemi'matoare cu cele din sarcina, dar Intr-o masura mai redusa:
congestie gingivala, u$oare sangerari, mici cre$teri de volum ale
papilelor gingivale.
Nu sunt
core/afii
justificate
Ca In sarcinA
Gingivita hiperplazicfJ la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni
rejetul de organe transplantate.
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratati cu ciclosporine
este de cca 30%.
Histologic $i clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt
asemanatoare cu cele prod use de hidantoinEl..
Gingia este de culoare roz, de consistenta ferma $i cu 0 tendinta
redusa de sangerare care provine din supraadaugarea inflamatiei
septice bacteriene. Ciclosporina administrata In doze mici, la $obolan,
stimuleaza formarea de os $i favorizeaza astfel integrarea grefelor de
os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG $. a., 2003).
Rejetul de
organe
Asemanator
cu hidantoina
Efecte la
animaIe de
laborator
GINGIVITA $1 GINGIVOSTOMATITA
ULCERO-NECROTICA
Se Insoteste In mod constant $i de afectarea altor zone ale

mucoasei bucale, fiind denumita In mod curent gingivostomatita
ulcero-necrotica.
A fost relatata de vechii greci ca "gura dureroasa" a soldatilor
(XENOPHON). La soldatii din timpul primului razboi mondial a fost
denumita "9ma de tran$ee" din cauza 'Iipsei de igiena $i a infectiilor
frecvente In conditiile luptei de pozitie, In tran$ee.
A fost descrisa clinic ,i diferentiata de scorblJt $i alte imbolnaviri
parodontale de HUNTER, la sfar$itul secolului al XVIII-lea.
in 1894, PLAUT $i, in 1896, VINCENT au precizat etiologia
fuzospirochetala a bolii.
"Gura
dureroasA"
"GurA de
tran$ee"
Etiologie fuzo
spirochetalA
242
Bacterii
Factori
favorizanti
Traumatism
direct
Stres
Nevroze
Adultl tlneri
Colectivitflti
Comunitate
False
membrane
Zone
Etiologie
in producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate
urmatoarele bacteril:
- spirochete: Treponema dentico/a, Treponema vincenti, Trepo
nema macrodentium;
- bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas gingiva/is.
Factori favorizanti:
- pericoronaritele;
- igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta;
- fumatul exeesiv;
- traumatismul direct al gingiei de eatre dintii antagonisti in
ocluziile foarte adanci sau prin migrari;
- defieitul in vitaminele C, B1, B2 (in alcoolism);
- boli generale cronlee casectizante: sifilis, tumori maligne, reeto
eolita ulcero-hemoragica; boli hematologice (Ieucemii, anemii);
- factor! psihosomatici: stresul din cursul unor situa1ii ca: stagiul
militar, razboi, examene; de asemenea, nevrozele anxioase Si
depresive.
Epidemi%gie
Boala apare, mai frecvent, la adolescenti Sl adultii tinen Si, mai rar,
la adu1lii de varsta medie.
Desi a fost considerata de unii autori 0 boala contagioasa, acest
lucru nu a fost dovedit.
Evolulia de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice In
unele colectivitali (in cursul razboaielor) poate fi pusa pe seama unor
factori favorizanti, la care este supusa intreaga comunitate de
persoane.
Histopat%gie
- suprafala epiteliului este distrusa $i inlocuita de false
membrane;
- in corion se constata 0 puternica hiperemie activa $i un bogat
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
La nivelur zonelor ulcerate $i necrozate, LiSTGARTEN descrie patru
zone:
1. zona bacteriana, cea mai superficial a, contine numeroase
bacterii diverse, dar putine spirochete;
2. zona bogata in /eucocite contine numeroase neutrofile, printre
care se observa variate tipuri de spirochete $i bacterii;,
3. zona de necroza contine resturi de celule Si fibre de colagen,
multe spirochete, cu mai putine bacterii;
4. zona de infl1tralie spirocheta/a este bogata in spirochete, fara
bacterii.
243
Spirochetele patrund pe 0 adancime de 0,3 mm de la suprafata

ulceratiilor $i zonelor de necroza.
Adancimea
Simptomatologie
Subiectiv:
- dureri intense la atingerea gingiei;
- dureri spontane iradiate in oasele maxilare;
- accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condi
ment ,masticatie;
- senzatie de gust metalic $i alterat;
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
- halena fetida intensa.
Obiectiv:
Semnele patognomonice sunt:
- papilele interdentare prezinta la varf 0 ulceratie crateriforma
("aspect decapitat"), care se intinde $i la marginea gingivala liber ;
- ulceratiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de
culoare alb-galbuie pana la cenu$iu-murdar;
- aspectul papilelor $i marginii gingivale libere pe distante care
acopera unul sau mai multi dinti este crateriform, crenelat (fig. 63) $i
poate fi delimitat la baza de un lizereu linear eritematos.
Dureri intense
Trismus
Ulcerafie
crateriforma
Depo2it
pseUdo
membranos
Aspect
crateriform
Lizereu linear
eritematos
Fig. 63
Gingivostomatita ulcero
necrotica
Alte semne obiective:

- culoarea rosie a portiunilor gingivale neulcerate;
- gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
- hipersalivatie vascoasa;
- leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot aparea in unele cazuri, mai
rar, pe mucoasa jugala, a buzelor $i mucoasa linguala;
- rigiditatea fetei;
- adenopatie regionala.
Starea generala este, de regula, alterata, cu febra 38,5-39 tl C,
astenie, adinamie, inapetenta, insomnie, cefalee, tulburari de tranzit
gastrointestinal, stare depresiva.
Gingivoragii
Hipersalivafie
Astenie
244
Semne
patognomo
nice
Gingivite
alergice
Leucemie
scuta
Forme mal
grave
Complicatii
Septicemie
Retrocedare
spontana
Recidive
Diagnosticul pozitiv se pune In principal pe baza semnelor clinice

descrise, In special a semnelor patognomonice.
Diagnosticul diferenJial se face cu:
- gingivostomatita herpetica;
- gingivostomatita aftoas,t
- gingivite alergice ~i descuamative;
- leziuni difterice;
- sifilis;
- tuberculoza;
- leucemie acuta;
- agranulocitoza;
- candidoze acute.
Evolul;e $; compl/calii
Tn absenta tratamentului, gingivostomatita ulcero-necrotica poate
evolua spre forme mai grave cu distructii parodontale Intinse ~i
denudarea radacinilor. De asemenea, sindromul de afterare a starii
generale se accentueaza.
Tn rare cazuri pot aparea complicatii mai grave, ca:
- stomatita gangrenoasa sau noma;
- meningita;
- abcesul cerebral;
- septicemia.
Rareori, In absenta tratamentului, a~ectiunile pot retroceda
spontan.
Sub tratament corespunzator, evolueaza rapid spre reducerea
suferintelor acute locale ~i ameliorarea starii generale. Recidivele
dupa tratament sunt destul de frecvente, mal ales In absenta corectarii
factorilor favorizanti.
Pericoronaritele
DinU
semiinclu~i
Etiologie
Malpozitia
dentarA
Sunt afectiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei

~i partilor moi Invecinate unor dintl semiinclu~i: cel mai frecvent,
molarul de minte mandibul'ar, uneor, ~i molarul secund mandibular,
situat cel mal distal pe arcada.
Etiologia este microbiana: streptococi, stafilococi, spirochete,
fuzobacterii.
Factori favorizanJi:
- persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial
suprafata ocluzala a molarului In curs de eruptie sau partial inclus
favorizeaza acumularea la aces.t nivel de placa bacteriana ~i detritusuri
alimentare fermentescibile;
- malpozilia dentara;
245
- formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de

obicei mandibular);
Simptomatologie
Tn forma acutfl:
- dureri la masticatie;
- trismus;
- hipersaJivatie;
- halenA;
- formarea unui exsudat purulent sub capu90nul mucozal;
- adenopatie;
- stare generalfl alterata 9i febrfl.
Complicatii:
- frecvent, gingivostomatita ulcero-necrotica;
- abcese de vecinfltate: in zona maseterului, retrofaringian,
periamigdalian, uneori in loja temporalit
S-au mai descris:
- edem laringian;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- meningitfl acutA.
GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA

Trismus
Hipersallvatle
Adenopatle
Febra
Abcese
Tromboflebita
sinusulul
cavernos
Gingivita hiperplazica (fibromatoasa)

ereditara
Este cunoscuta 9i sub denumirea de:
- elefantiazls gingival;
- macrogingia congenitala;
- gingivomatoza;
- fibrom gingival difuz;
- fibromatoza idiopatid;
- hiperplazie gingivala ereditara;
- fibromatoza gingivala ereditara;
- fibromatoza familiara congenitala.
Etiologia nu este cunoscuta, dar Tn unele cazuri se transmite
ereditar. A fast Tntfilnita Tn scleroza tuberoasfl (boaIa BOURNEVILLE),
afectiune cu caracter ereditar formata din triada: angiofibromatoza
cutanata, epilepsie 9i oligofrenie.
Histopatologie
Sa constata:
- hiperkeratoza excesiva a epiteliului;
- acantoliza Tn stratul spinos;
Elefantiazis
gingival
Fibromatoza
idiopatica
Transmitere
ereditara
Acantoliza
HORIA TRAIAH DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
246
Vascu larizafie
redusa
Aspect
granular
,Alice
impu~cate'
- aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale;

- extrem de frecvente benzi groase de colagen 1;ii numero~i
fibrobla$li in corion;
- vascularizatie redusa in corionul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia afecteaza papilele interdentare. marginea gingivala.
libera. ~i gingia fixa.
Suprafata gingiei este de culoare roz ~i are aspect particular:
granular, de Hprundi1;i".
Glngia are 0 consistenfa ferma, volumul este mult crescut ~i poate
acoperi aproape in intregime coroanele dinlilor care sunt dislocati din
pozilia normala (fig. 64, 65) ca "alicele impu1;icateu .
Fig. 64
Aspect clinic in gingivita hiperplazica
(fibromatoasa) ereditara
Fig. 65
Aspect radiologic in gingivita hiperplazica
(fibromatoasa) ereditara
Gingivita alergica
Reaclie
alergica
Coloranfi
Componente
Hiperkeratoza,
parakeratoza
Culoare ro~le
intend
Se poate produce printr-o reactie alergica la:

- unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota
lapotilla. arboreledin care se obtine ingredientul principal al gumei de
mestecat, posibilla unii aromatizanli sau coloranli;
- unele componente din pastele de dinti, ape de gura, dentifrice.
Histopatologie
Se conslata.:
- hiperkeratoza ~i parakeratoza.;
- alterari celulare in stratul spinos 1;ii bazal;
- membrana bazala este intacta.;
- in corion, un bogat infiltrat plasmocitar, de unde $i denumirea de
u
gingivita. "cu plasmocite
Simptomatologie
Gingia are 0 culoare r01;iie intensa, care cuprinde
papilele interdentare, marginea gingivala libera $i gingia fixa. $i de
247
FORME CLINIC -SIMPTOMATOLO IE
cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii muco

gingivale (fig. 66).
Fig. 66
Gingivita alergica
Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila.

Volumul este crescut, tu efactia gingivah~ avAnd un aspect u~or
granular.
Gingi sangereaza cu u~urinla la atingere Si masticatie. Frecvent.
apar semne de cheilita ~i glosita.
intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorl lIe produse
implicate ~i disparitia leziunilor confirm rolullor alergic in producere
gingivitei.
Aspect
granular
Cheilita,
glosita
Gingivite descuamative
Este denumir a frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in
diskeratoze au dermatoze: lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul
benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform psoriazis
sclerodermie.
Sunt manifestari gingivale cu zone de atrofie epiteliului, din care
keratina este slab reprezentata sau Iipseste; datorita aspectului clinic
Si histopatologic foarte asemanator celui din lichenul plan cu leziuni
erozive $i ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative in aceasta
afectiune dermatologica.
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei inainte sau
dupa instalarea menopauzei, uneori $i pe un teren modificat prin
tulburari neurovegetative, nevrotice depresive, anxioase; de
asemenea pot aparea dupa histerectomii.
Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti 0 maladie
buloasa ca:
- pemfigusul vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
Diskeratoze
Sclerodermie
Keratina
absenta
Menopauza
Maladie
buloasa
248
HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Infecfll
cronice
Aminotena
zona
Vezlcula
Leziuni
erozive $1
ulcerate
Manitestare
gingivala
nespecitica
De asemenea, gingivite de tip descuamativ se intalnesc in:

- intectii cronice: sitilis, tuberculoz~;
Se descriu gingivite descuamative dup~ administrarea de:
- aminofenazon~, barbiturice, salicilati, s~ruri de bismut,
antimalarice, sulfamide $i antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri,
bromuri, s~ruri de aur, citostatice.
Leziunea de baz~ in gingivitele descuamative este vezicula cu
dimensiuni mici, in general, pana la 5 mm diametru l?i bula cu
dimensiuni de cativa centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale l?i orale, veziculele $i bulele se
sparg in scurt timp $i dau nal?tere unor leziuni de tip eroziv l?i ulcerat.
Gingivita cronica descuamativa

in etiologia acestei gingivite nu este descris~ 0 f1or~ microbian~
specitica.
Gingivita cronica descuamativ~ nu reprezinta 0 entitate c1inica
propriu-zisa, ci 0 manitestare gingivala nespecifica in circumstantele
aratate mai sus, de cele mai multe ori inainte l?i in cursul menopauzei
sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.
Simptomatologie
Eritem dituz
nedureros
escuamare
parcel'ara
Margini
zdrenfuite
Initial, gingia prezinta un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar

dureri la variatii termice, condimente, inhalarea de aer, senzafii de
arsura.
Suprafata gingiei este neteda, lucioasa, apoi prezinta mici
depresiuni $i se descuameaza parcelar in urma periajului, la presiune
digitala, la simpla $tergere cu 0 compresa l?i in cursul masticatiei.
Zonele descuamate sunt de culoare rO$U intens, dureroase la
atingere ~i au marginile zdrentuite, cu microlambouri detal?abile,
mobile, in tormele erozive de tip bulos (fig. 67).
Fig. 67
Gingivitfl cu aspect
clinic descuamativ
249
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLQGIE
Din cauza dificultatii de realizare a unui periaj corect, gingia este

acoperita cu un bogat depozit de placa dentara.
Histopatologie
Se remarca doua tipuri de leziuni:
- de tip lichenoid:
epiteliu cu vacuolizari in stratul, bazal; paracheratoza;
disjunclii intre epiteliu ~i corion ~i atrofie epiteliala zonala.
- de tip bulos:
disjunctie intre epiteliu-corion cu formarea unor bule subepi
teliale;
infiltrat inflamator bogat in corion.
Dificultali de
periaj
Lezluni
Iichenoide
Leziuni
buloase
Manifestari gingivale in lichenul plan

Lichenul plan, considerat 0 boala autoimuna, este 0 afectiune
papuloasa a pielii ~i mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au 0 culoare
alba-sidefie ~i prezinta urmatoarele aspecte:
- leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau
dendritic (ca nervurile frunzei de feriga);
- sub forma de papule izolate;
- sub forma de placard;
- vezicule ~i bule care se sparg ~i lasa in lJrma ulceratii cu margini
zdrentuite, mobile, in special in formele de tip bulos;
- eroziuni ~i ulceratii care pot sangera u~or la periaj ~i masticatie;
- atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se insote$te
constant de atrofia papilelor filiforme ~i fungiforme ale limbii.
Lichen plan
Leziuni
diskeratozice
Papule
Placard
Vezicule
Atrofia
epiteliului
Manifestari gingivale in pemfigus

Pemfigusul este 0 afectiune veziculo-buloasa, care apare pe piele
frecvent poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind, astfel,
descoperita precoce de medicul dentisVstomatolog.
Pemfigusul este considerat ca 0 boala autoimuna, dar ~j cu 0
predispozitie genetica.
Histopatologie
Se constata:
- acantoliz8 in stratul spinos;
- veziculatie intins intraepiteliala, cu formarea de vezicule ~i
bule;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare in corion, in zonele de
ulceratie;
- disjunclie epiteliu-corion.
~i
Soala
autoimun~
Acantollza
Infiltrat
inflamator
HORIA TRAIAN DUMITRW - PARODONTOLOGIE
250
Gingivita
descuamativa
Microlambouri
flotante
Leziuni pe
mucoase
Lezluni
oculare
Induralia pielii
Mlcrostomie
La nivelul gingiei, eel mai frecvent apare 0 gingivita descuamativa

~i, uneori, ca $i in alte zone ale cavitatii bucale, vezicule $i mai ales
bule care se sparg $i formeaza ulceralii cu margini de forma unor

microlambouri flotante.
Tn pemfigoldul mucos benign, pielea, in general, nu este afectata,
lezjunile apar in special pe mucoase: conjunctivala, nazala, orala,
vaginala, rectala ~i uretrala.
La nivelul gingiei se instaleaza 0 gingivita descuamativa $i
eroziva.
Leziunile oculare, conjunctivale $i ale corneei pot duce, uneori, la
orbire.
in sclerodermie, se produce 0 induratie a pielii la diverse niveluri:
membre, articulatii.
La nivelul buzelor, induratia pielii conduce la microstomie $i
dificultati de alimentare $i vorbire.
Mucoasa gingivala $i a Iimbii sunt indurate $i dureroase.
Gingivita $i gingivostomatita herpeticiJ

Virus herpetic
Mal frecvent la
copii
Vezlcule
Este 0 afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic, cu

proprietati dermotrope $i neurotrope.
Gingivostomatita herpetica apare mai frecvent la copii ~i are 0
evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de
tranzitie cutaneo-mucoasa.
Dupa 0 perioada scurta de incubalie, de 48-72 ore, boala
debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare saugrupate pe
diverse regiuni ale cavitatii bucale ~i uneori pe piele.
Histopatologie
Necroze de
Iichefaclie
Celule
degenerate
Mucoase
grupate in
buchet
Contur
policiclic
Ulceralii
superficiale
Halena
Aparitia veziculelor este consecinta unei necroze de lichefactie,

prin veziculatie intraepiteliala.
Veziculele contin un Iichid dar cu celule degenerate $i viru$i
herpetici.
Topografic, veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a
limbii, valului palatin $i a istmului faringian. La limita cutaneo-mucoasA,
pe buze, veziculele apar in numar variabil, grupate in buchet ~i se
sparg dupa c~Heva zile, fiind urmate de 0 ulceratie confluentA,
marginita de un contur policiclic. Ulceratia se acopera de cruste ~i se
poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp (cateva
ore) de la aparitie $i sunt urmate de ulceratii superficiale, de culoare
galben-gri, inconjurate de un halou ro$U, inflamator.
Ulceratiile de pe mucoasa bucala se pot. de asemenea,
suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezinta halena, dificuMti
de masticatie ~i adenopatie loco-regionala.
Starea generala este alteratA, cu febra, curbatura, cefalee.
251
FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGI
Evolu/ie
Boala are 0 evolulie Tn pusee, de intensitate din ce Tn ce mai
redusa $i se vindeca total dupa cca dou~ saptamani.
Dupa prima infeclie cu virusul herpetic se instaleaza, de obicei, 0
imunitate umorala $i posibil celular~.
Uneori virusul herpetic supravieluie$te la nivelul ganglionilor
nervo$i (ganglionul lui GASSER), de unde poate descinde pe cai
nervoase in conditii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extraclii dentare;
- vaccinari;
- afecliuni gel1era'le gastrointestinale, grip~, hepatita epidemica.
Ca urmare acestor circumstante, herpesul poate recidiva, dar Tn
timp se instaleaza 0 imunitate foarte rezistenta, astfe! incat la varstnici
herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu
materiale sau suprafele contaminate.
Medicul dentisVstomatolog se poate contamina accidental cu
virusul herpetic de la un padent. prin infeclie ocazional~ pe maini,
degete - a$a-numitul panaritiu herpetic - $i II poate transmite la un alt
pacient sau la propria persoana (ochi, buze). De aceea, folosirea
manu$ilor la pacienti cu leziuni herpetice este obligatorie.
Herpangina este 0 afecliune care apare la copii, Tn special vara,
cu leziuni eritematoase, veziculoase $i ulceralii la nivelul valului palatin
$i a mucoasei istmului faringian. Se poate insoli $i de infectii cutanate
produse de acela$i factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B
sau de ecoviru$i.
EvoluUe in
pusee
Inlunitate
Cai nervoase
Herpes actinic
Vaccinari
Recidlva
Imunitate
rezistenta
Contagiozitate
Panarillu
herpetic
Herpangina
Virus
Coxsackie
Gingivifa $i gingivostomatita aftoasa
recidivanta
Apare mai frecvent la adulti $i este mai rara la copii. EtioJogia bolii
este necunoscuta, de$i in aparilia sa par a fi implicate mecanisme
imunopatologice.
Au fost descri$i m i multi factori favorizanli localt. dulciuri cu
a1une, miere, ciocolata, condimente, fumatul excesiv, eruptia dentara,
schimbarea periei de dinti $i generalf. viroze, afectiuni gastrointes
tinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruatia, stresul.
Leziunea elementara este .afta", care reprezinta una din cele mai
frecvente m nifestari patologice la nivelul mucoasei cavitalii bucale.
Leziunea initial a este 0 vezicula cu durata scurt~ de viala (cateva
ore) pe mucoasa bucala $i care, prin spargere, lesa In urma 0 ulceralie
superficiala.
Mal frecvent la
adulli
Afta
Vezicula
Ulceratie
superficials
HORIA TRAIAN DUMITRIU~ PARODONTOLOGIE
252
Aftoza
bipolara
Fara cicatrice
Margini bine
conturate
Adenopatia
loco-regionala
Recidive
Imprevizibile
Test
terapeutlc
Boals
BEHCET
Afte
Artrite
Afta poate aparea pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala,

frenul lingual intr-un singur loc sau generalizatcl
Asocierea de afte bucale cu afte aparute In regiunea genitala,
reprezinta aftoza bipolara.
Dimensiunile aftelor mid variaza de la 0, 2-1 cm In diametru, cand
forma poate Ii rotunda sau alungita. In acest caz, vindecarea se face
In 7-10 zile, fara cicatrice.
Dimensiunile mari, de 1-3 cm In diametru, sunt ale aftelor cu
contur neregulat ~i care persista timp de cateva saptamani, fiind
urmate de cicatrice.
Ulceratia are 0 culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate,
inconjurate de un halou eritematos.
Aftele sunt, de regula, foarte dureroase la masticatie ~i deglutitie
~i se pot Insoli de trismus. Bolnavii prezinta hipersalivatie. Adenopatia
loco-regionala este un Insotitor constant al gingivostomatitei aftoase
recidivante.
Recidivele apar dupa perioade variabile de timp, In mod
imprevizibil, de la cateva zile la cativa ani.
Starea generala poate fi alterata, cu u~oara febra, curbatura,
inapetenla, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense,
testul terapeutic: albirea ulceratiei aftoase in contact cu solutia de
nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferenjial se face, In primul rand, cu
gingivostomatita herpetica, ce apare mai frecvent fa copii, esta mai
putin dureroasa ~i se Insote~le, frecvent, ~i de leziuni herpetice cu
localizare caracteristica In zonele cutaneo-mucoase.
Tn boala BEHCET se intalnesc:
- afte bucale ~i genitale;
- leziuni oculare conjunctivale, iridociclita;
- leziuni cutanate nodulare;
-Ieziuni vasculare: tromboflebite;
- leziuni articulare: artrite.
Gingivita
Candida
alblcans
Antlblotice
~i gingivostomatita
micotica
Cauza acestor Imbolnaviri este Candida albicans, care ~i in mod

poate fi identificata. in cavitatea bucala., fiind nepatogena.
Cond/liile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un
microorganism nepatogen intr-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul
~i corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice (in special penicilina l;'i
tetraciclina.) in doze mari, limp de sa.pta.mani ~i luni de zile. Totu~i,
lmplicarea administrarii de antibiotics in producerea candidozelor
obi~nuit
253
bucale este, uneori, exageratcl. in doze mici, de 0, 250 9 - 0,500 g/zi.

tetraciclina se concentreaza in lichidul ~anlului gingival de doua-trei ori
mai mult ca in sange, cu efecte benefice in tratamentul unor gingivite
~i parod'ontite marginale ~i numai rareori aceasta posologie poate
favoriza dezvoltarea unei candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul;
- unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocortico
suprarenaliana: boala ADDISON;
- sarcina ~i utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia
unei duble candidoze, "de tip bipolar": bucala $i vagina/a;
- scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor
tumori maligne cu citostatice $i doze mari de radialii;
-Ia pacientii care au primit 0 medicatie imunosupresiva;
- sindromul imunodeficientei dobandite (SIDA), care trebuie intot
deauna luat in consideratie in cazul unei micoze acute prelungite ~i
rebele la tratament.
Simptomatologie
Gele mai frecvente forme c1inice de candidoza la nivelul gingiei ~i
mucoasei bucale au, in general, un caracter acut ~i se caracterizeaza
prin:
- semne subiective:
senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu
condimente, alimente cu pH acid;
fisuri dureroase ale comisuri/or bucale;
dificultatea de a purta protezele mobile.
- semne obiective:
Iia copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de

culoare alb-crem, care imita lapte'le prins, coagulat; ele sunt dispuse
pe mucoasa felel dorsale a limbii ~i pe marginile acesteia, pe mucoasa
jugala. palatinala ~i pe gingie, la inceput izolate, apoi confluente pe un
fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale. Depozitele miceliene
sunt aderente ~i se desprind numai la 0 raclare energica, lasand 'in
urma punctele sangerande.
la adulti, leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted,
lucios; in rest, mucoasa bucala prezinta zone de eritem;
hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, ~i uneori jugal ~i
palatinal, cu aparitia de p/aci a/be, aderente;
aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte
inchegat, pe fond de eriterfl ~i ulceratii mucozale;
fisuri $i u/cera/ii ale comisurii buzelor cu exsudat seros ~i
suprainfectari urmate de cruste;
uneori xerostomie.
Efecte
benefice
Diabet
Boli endocrine
Sarcina
Medicafje
imuno
supresiva
SIDA
Micoze rebele
la tratament
Caracter acut
pH acid
Proteze
mobile
Leziuni
candidozice
Fond
eritematos
generalizat
Atrofie
Placi albe
Pseudo
membranos
Fisuri $i
ulceraJji
Xerostomie
254
Examen
micologic
Proteze
Leucoplazia
Lichenul plan
Formele
cronice
Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice ~I Tn mod

cert pe baza examenului micologic.
Diagnosticul diferen/ial se face cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritalie mecanica
data de proteze;
- leucoplazia;
- lichenul plan.
Formele cronice de candidoza sunt rare ~i caracterizate prin
leziuni granulomatoase ale gingiei, Tnsolite de infeclii micotice ale pielii
~i onicomicoza.
Alte forme elinice de gingivite

Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate Infeclie'i cu unele specii de
streptococi
Leziuni gingivale In histoplasmoza
Leziuni gingivale in varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatice:
- fizice;
- chimice;
- termice.
PARODONTITE MARGINALE
Faze
succesive
Osul alveolar
Fibrobla~tl
Plasmocite
Trauma
ocluzala
Pana nu demult, se considera ca gingivita $i parodontita

marginala sunt doua faze succesive Tn evolulia procesului inflamator.
Datele epidemiologice $i de observalie clinica au aratat ca gingivita nu
este urmata Tntotdeauna de parodontita, chiar Tn condiliile unei igiene
bucale necorespunzatoare (LISTGARTEN, 1985). Este Tnsa peremptoriu
faptul ca gingivita precede Tntotdeauna aparilia parodontitei marginale,
care este eminamente legata de afectarea osului alveolar, fie prin
demineralizare, fie prin resorblie.
Trecerea de la gingivita la parodontita marginala este lnsolita de
modificari ale componentelor placii bacteriene: prolifereaza spiro
chetele $i speciile de bacili gram-negativi, care reprezinta Dfrontul de
Tnaintare al placii".
in fazele iniliale de gingivita, Tn corio nul gingival predomina
fibrobla$tii ~i limfocitele. Tn timp ce in faze avansate de parodontita
marginala cronica cre$te numarul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distruclie este
elementuf esential de diferenliere ~i de transformare a gingivitei Tn
parodontita marginala. Numeroase controverse au existat cu privire la
rolul traumei ocluzale in producerea boli! parodontale.
255
FORME eLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE
Ipoteza conform direia factorul inflamator afecteaza. in principal,

ligamentul periodontal, iar trauma ocluzala osul alveolar nu a fast
confirmata. Totu~i. existenta binomului patologic inflamatie septica
trauma ocluzala trebuie acceptata in sensul ca rolul prioritar de tip
distructiv il are agresiunea microbiana. a carei instalare este favorizata
de trauma ocluzala; se admite ca trauma ocluzala eontribuie la largirea
spatiului dento-alveolar ~i creeaza conditii favorabile pentru distru
gerea "in sens lateral" a osului prin inflamatie septiea.
Binom
patologic
Lateral
PARODONTITE AGRESIVE
La copii. se deseriu doua forme de parodontita marginala
avansata, cu distructii osoase, ded cu caracter profund ~; care apar:
a) pan la varsta de 11 ani ~i mai rar peste aceasta varsta:
parodontita prepubertala;
b) intre 11 ~i 19 ani. uneori
puberala, ori adolescentina.
~i
mai tarziu: parodontita juvenila sau
Parodontita
prepubertala
Parodontita
juvenilii sau
adolescentina
PARODONTITA PREPUBERTALA
Apare la dentatia temporara ~i mixta ~i este asociata unor boli Dentalia
temporara $i
generale, ca: leucemia, neutropenia.
Parodontita prepubertal a poate fi asoeiata cu boli si tulburari mix1a
Boli generale,
genetice:
genetice
- Sindromul PAPILLON-LEFEVRE, caracterizat prin:
hiperkeratoza palmara, plantara ~i la nivelul genunehilor;
pierderea dintilor temporari la varsta de 5-6 ani Si a dinliJor
permanenti deja erupti in jurul varstei de 15 ani;
- Sindromul CHEDIAK-HIGASHI, insotit uneori de albinism, Albinism
tulburari ale fagocitelar, trombocitelor ~i. alteori, parodontita marginala
profunda rapid distruetiva;
- Sindromul DOWN (trisomia 21), boala congenitala in care, la
nivelul parodontiului marginal, apar pungi adfmei;
Pungi adanci
- Sindromul COHEN;
- Sindromul EHLERS-DAN LOS, 0 afectiune genetiea in eare se
produc tulburari in tesutul conjunctiv cu afectarea tuturor tipurilor de
colagen (de la tipul I la tipul X). Semnele caraeteristiee sunt:
hiperelasticitatea pielii ~i a articulatiilor, eu ere~terea mobilitatii Hiperelastici
dentare;
tatea pielii
ealcifieri subcutanate;
pseudotumori subeutanate;
defecte oculare;
Defecte
tulburari eardiovaseulare ~i gastrointestinale.
oculare
HORIA TRAIAN DUMITRIU-
256
Sindrom
autosomal
recesiv
Histiocitozii
Neutropenia
Hipofosfatazia
PARODONTOLOGIE
- Sindromul MARFAN;
- Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal re
cesiv Tn care se constata 0 hipertrofie gingivala, hiperpigmenta,tia pielii,
opacifierea comeei ~i tulburari nervoase de tip spastic;
- Sindromul deficientei de adeziune leucocitara;
- Boala CROHN;
- Boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoza);
- Agranulocitoza infantila genetica;
- Neutropenia familiala ciclica;
- Hipofosfatazia.
PARODONTITA JUVENILA
Eliminarea
termenului de
"parodontozii"
Douii bacterii
patogene
Deficit de
chemotactism
Fenomene de
hipersensibi
litate
Ereditate
Ulceratii
Infiltrat
plasmocitar
Mult timp s-a considerat ca parodontoza (periodontoza), termen

utilizat de ORBAN ~i WEINMANN in 1942, este 0 afecliune parodontala
pur degenerativa. cauzata de factori generali necunosculi.
in 1952, GLICKMAN a infirmat existenla unei entitali clinice
degenerative, iar, in 1966, Seminarul Mondial de Parodontologie
desfa.$urat la Universitatea din Michigan a conchis ca termenul de
"parodontoza" ar trebui sa fie eliminat din terminologia parodontala.
Forma de imbolnavire parodontala, care, prin simptomatologia
clinica, parea a fi 0 "parodontoza", s-a dovedit 0 boala inflamatorie
oculta ~i a fost denumita. in 1967, de BUTLER, eparodontita juvenila".
Etiologie
in producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene
doua bacterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitans ~i Capnocyto
phaga sputigena, la care se adauga Mycoplasma ~i spirochete.
in parodontita juvenila exista un deficit de chemotactism al poli
morfonuclearelor ~i monocitelor, produs de leucotoxina (eliberata de
AggrBgatibacter actinomycetemcomitans serotip b) ~i care inhiba
proprietalile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera
un factor inhibitor al fibrobla~tilor $i 0 enzima colagenolitica.
Endotoxina eliberata de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN,
agregarea trombocitelor, activarea complementului ~i resorbtie
osoasa.
in producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea ~i
contagiozitatea microbiana in cadrul familial.
Histopatologie
Semnele de inflamalie sunt de tipul unor ulceralii reduse in
adancime ale epiteliului sulcular, disjunclie intre epiteliu $i dinte,
infiltrat inflamator predominant plasmocitar. distruclii de colagen mai
reduse ca in parodontita adultului.
257
Simptomatologie
Parodontita juvenila se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii
evidente clinic. Principalele semne clinice de imbolnavire sunt:
- mobililate dentara patologica;
- pungi parodontale adevarate;
- migrari patologice ale primilor molari $i incisivi; frecvent, incisivii
maxilari migreaza vestibular $i distal, cu formarea diastemei
patologice;
- retractie gingivala;
- hiperestezie dentinara;
- formarea de abcese parodontale, in formele avansate de imbolnavire.
in forma localizata, semnele clinice descrise se produc in
urmatoarele zone:
- primii molari superiori $i inferiori;
- incisivii superiori $i inferiori;
- primii molari $i incisivii;
- primii molari, incisivii $i dinlii imediat vecini.
in forma generalizata - la toti dintii.
Semne clinice
Mobilitate
Pungi
Diastemia
patologica
Abcese
Molari
Incisivii
Fig. 68
Aspect clinic de
parodontita
juvenila
Radiologic se remarca 0 resorbJie osoas vertical a., avansata, Tn

specialla nivelul molarilor $i incisivilor.
Radiologie
PARODONTITA AGRESIVA,
RAPID PROGRESIVA
Reprezinta parodontita marginala cu fenomene agresive $i

episoade rapid progresive, intercalate pe 0 evo(ulie de tip cronic.
Episoade
EvoluJie
258
Bacterii
Mecanisme
patogene
Autoanticorpi
Etiologia
Parodontita marginala rapid progresiva este de cauza microbiana.
fiind implicati:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans,'
- Prevotel/a intermedia;
- Porphyromonas gingivalis;
- Tannerella forsithensia;
- Fusobacterium nucleatum;
- Eikenela corrodens;
- Campylobacter rectus.
In patogenia bom au fost incr,iminate mecanisme ca:
- modificari ale chemotactismului neutrofilelor fala de bacterii;
- activarea policlonala a Iimfocitelor B;
- alterari ale functiilor limfocitelor T;
- producerea de autoanticorpi fata de colagen (ANUSAKSA, THIEN,
DOLBY, 1991).
Inflamalie
florida
Avulsii
Episoade
"agreslve"
Incidenta acestei forme de Tmbolnavire este de 4-8% din totalul

formelor de parodontita marginala cronica profunda.
Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un
maximum de incidenta a episoadelor agresive ~i de pierdere a unor
dinti, Tn jurul varstei de 30-35 de ani.
Pentru a considera 0 parodontita marginala drept "rapid progre
siva", este necesara examinarea Tn timp ~i evidentierea la interval de
cel putin cateva saptamani a unor episoade de evoluJie agresiva, cu
semne de inflamatie florida. ale unei parodontite marginale cronice
profunde. In cursul acestor episoade se produc inflamatii gingivale cu
caracter acut sau subacut, tumefactii voluminoase ulcerate,
sangerande ~i suprainfectate. Exsudatul purulent din plagile
parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologica este accentuata ~i, uneori, se pot produce
avulsii ale unor dinti. cu caracter aproape spontan.
Episoadele ,;agresive cu evolutie rapida pot alterna cu perioade
de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile. In care semnele
de inflamaJie gingivala' se reduc, dar pungile parodontale persista.
lJ
PARODONTITE MARGINAtE CRONICE

PARODONTITA MARGINALA CRONICA
SUPERFICIALA
Gingivita
avansata
Nosologic, diferentierea Tntre 0 gingivita avansata ~i 0 parodontita

marginala cronica superficiala este dificil de facut. Din punct de vedere
leziona/, Tn gingivita cronica propriu-zisa, inflamatia afecteaza epiteliul
259

~i
corionul gingival, cu menlinerea integritalii ligamentelor supraaJveo

lare. In parodontita marginal~ cronica superficiala apar primele
manifestari de disjunclie intre gingie ~i dinte, leziuni partial distructive
ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar ~i demineralizari
ale osului alveolar.
Din punct de vedere terapeutic, in gi'ngivita propriu-zisa se poate
ob/ine "restitutio ad integrum", dar; in parodontita marginala cronica
superficiala, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare $i
osoase (demineralizari), care impun 0 atitudine preventiv-terapeutica
prin mijloace de igienizare, antimicrobiene $1; in mod particular. de
biostimulare. Tn absen/a acestei atitudini terapeutice' "de intre/inere':
pot aparea recidive cu poten/ial de evolu/ie spre forme avansate,
profund distructive. Aceste considerente sunt argumente pentru
recunoa$terea parodontitei marginale cronice superficiale ca 0 entitate
clinica de sine statatoare (DUMITRIU HT).
Histopatologie
Cercetarile de microscopie optica ~i electronoica arata unele
aspecte semnificative:
in epiteliu:
- proliferare intensa a celulelor din stratul bazal ~i aspect
papilomatos pseudotumoral la nivelul, joncliunii epiteliu-cor,ion;
- alterari distrofice citoplasmatice (vacuolizari, balonizari) ~i
nucleare (picnoza, liza nucleilor);
- disjunclii intercelulare in stratul spinos: segregalie celulara,
acantoliza;
- hiperkeratoza ~i parakeratoza in stratul cornos;
- exulceralii cu pastrarea stratului de celule bazale;
- ulceralii disecante ale epiteliului jonclional, menlinute insa
deasupra insertiei ligamentelor supraalveolare;
in derm:
- infiltrat dens limfoplasmocitar;
- vasodflatalie pasiva;
- endarterHa;
- degenerescenla filetelor nervoase;
- aparilia la nivelul microulceraliilor epiteliului sulcular ~i jonclional
de mici cantitali de lesut de granulalie (fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arata:
in epiteliu:
- alterari ale mitocondriilor, care apar marite de volum,
vacuolizate;
- tendinla de aglomerare a ribozomilor, inceputa in stratul bazal
cu prezentarea lor sub forma de grunji, in straturile superficiale;
in corion:
- d~strugeri mitocondriale ~i nucleare.
Disjunclie
Demlneralizari
Sechele
Entitate
clinica
Aspect
papilomatos
pseudo
tumora'l
Acantoliza
Ulceralil
Infiltrat
Iimfoplas
mocitar
MicroulceraJji
Mitocondrii
Aglomerari ale
ribozomilor
260
HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Cre;;te
fosfataza
alcalina
Scade
succlnde
hidrogenaza
Hisfochimie ~i hisfoenzimologie:
- cre~terea fosfatazei alcaline, ceea ce indica activarea
metabolismului glucidic;
- cre~terea ARN-ulul in stratul germinativ indica tendinta
reparatorie;
- scaderea succindehidrogenazei in zonele epiteliale cu ulceratii
indica dificultatile de epitelizare.
Fig. 69
Aspect
hlstopato
logic in
parodontita
marglnals
cronlca
superficiala
Prurit
Sangerari
Semn
patognomonic
Vasodilatalie
Senzatie de
egreslune
Simpfomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivita sunt mai intense ~i apar
mai trecvent:
- prurit gingival;
- usturimi gingivale;
- jena dureroasa gingival a, accentuata de periaj ~i masticalie;
- sangerari trecvente ale gingiei la atingeri u~oare ~i la suctiunea
gingiei;
- semnul patognomonic al PMCS care 0 diferentiaza de gin
givita este senza~ia de egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinti,
insotita de 0 durere periradiculara ~i interradiculara. cu urmatoarele
caractere:
durerea este localizata;
apare mai trecvent dimineata ~i dispare dupa cateva mi~cari de
masticalie. Durerea este rezultatul unei vasodilatalii in teritoriul
desmodontal ~i al osului alveolar, accentuate prin influenta sistemului
nervos vegetativ parasimpatic ~i care actioneaza predominant in
cursul noptii;
intensitate medle, suportabila, uneori dlscreta;
senzalia de egreslune u~or dureroasa care apare matinal in
intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in relatie
centrica (DUMITRIU HT).
261
Obiectiv:
- sangerare la atingeri u~oare cu sonda;
- semne de inflamatie gingivala (fig. 70, 71):
culoare ro~ie-violacee, de staza a papilelor gingivale, a marginii

gingivale libere ~i pe alocur,j a gingiei fixe, care are un aspect destins,
lucios, lipsit de desenul de "gravura punctata
tumefactie, CL1 prezenta a numeroase pungi false;
papila gingivala tumefiata de aspect uneori filiform, "prelins"
interdentar spre marginea incizala sau suprafata ocluzala;
uneori papila poate fi desprinsa de dinte;
papila gingivala are uneori un aspect lobulat, cu un ~ant discret
la baza, care 0 delimiteaza de gingia fixa de culoare mai deschisa;
portiunea superioara de tip mamelonat exprima staza vasculara ~i, de
regula, xcluderea functionala a papilei in raport cu portiunea
Culoare
ro~ie-violacee
Tumefactie
Aspect filiform
Aspect lobulat
Staza
vasculara
....
--:------.
Rg.70
Parodontita marginals cronies superficiala
Fig. 71
Parodontita marginals cronies superficiala
cu semne asociate de inflamatie $1
retractie gingivala
subiaeenta, care are 0 reaetivitate vasculara mai buna si recuperabila

prin tratament antimierobian;
marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri
aeoperite de un exsudat serofibrinos sau ehiar purulent, mai bogat prin
exprimare din santul gingival;
usoara mobilitate dentara, de obieei de gradul I, prin edem
inflamator in desmodontiu;
uneori, hiperplazie gingivals;
uneori, retractle gingivals in absenta unor pungi adevarate.
Radiologic, se remarea semnul earaeteristie al suferintei osoase
din parodontita marginala eroniea superficiala: demineralizarea
(halistereza) care se prezinta sub forma unai radiotransparente eu
ocalizare diferita (fig. 72):
Fisuri
Exsudat
serofibrinos
Halisterez8
262
Limbus
Triangulafje
- halistereza marginala la nivelul v~rfului (Iimbusului) septului

alveolar (interdentar sau interradicular), cu aspect difuz sau de
triangulajie discret crateriforma rezultata din demineralizarea corticalei
interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale :;;i varful
spre apical;
Fig. 72
Aspect radiologic in
parodontila marginalA
cronica superficiala
Canal septal
Stadiu
avansat
- halistereza axiala'in lungul septului alveolar, central axial 'in mod

'intrerupt; cu aspect de ,,$irag de margele" sau continuu: aspect de
"canal septal" (v. sageata din figura);
- in aproape totalitatea septului alveolar :;;i parcelar la nivelul
corticalei interne (lamina dura), ceea ce indica un stadiu avansat de
suierinta osoasa :;;i iminenla resorbliei osoase.
PARODONT/TA MARG/NALA CRON/CA

PROFUNDA LENT PROGRES/VA
Faze de
evoluJie
Distructie
progresiva
Epileliu
Tn literatura de specialitate se ad mite existenta a doua forme de

'imbolnavire parodontala la adult: parodontita marginala cronica lent
progresiv8. $i rapid progresiva. 1n cele doua forme. simptomele $i
caracterele clinic! de baz8. se pot regasi la acela$i padent ca faze de
evolulie diferite ale aceluia$i tip de rmbolnavire parodontala.
Tn forma lent distructiva a bolii parodontale la adult, sub influenta
mecanismelor de acliune ale microorganismelor :;;i 'in prezenla unei
reaclii de aparare reduse sau inadecvate dar controlate din partea
gazdei, a parodonliului marginal, se instaleaza fenomene de distruclie
progresiv8., ireversibila prin mecanisme naturale.
Histopatologie
Se evidenliaza:
in epiteliu:
- leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceralie :;;i
exfolieri masive;
263
- degenerescente celulare $i alterarea legaturilor intercelulare pe

zone intinse;
- disjunctia epiteliului jonctional de dinte;
in corion:
- vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie);
- degenerescenta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare;
- infiltrat ~imfoplasmocitar abundent;
in corion $i desmodonjiu:
- distructii intinse ale fibrelor de colagen din structura Iigamentelor
supraalveolare $i periodontale;
- resorbtii ale cementului radicular, inlocuit pe 'zone intinse de
lesut de granulatie epitelial $i conjunctiv;
- distructii ale fibrelor SHARPEY;
- osul alveolar prezinta nu
meroase zone de resorbtie, in
care se dezvolt un tesut conjunc
tiv de neoformatie, caracterizat
printr-o stroma conjunctiva foarte
redusa $i un bogat parenchim
vascular cu caracter invadant

(fig. 73).
Corion
Desmodontiu
Stroma
conjunctiva
Parenchim
vascular
Simptomatologie
Subiectiv, sernnele c1inice din
parodontita marginala cronica
superficiala sunt mai accentuate
$i prezinta unele caractere parti
culare:
- tulburari de masticatie, ur
mare a mobilitatii dentare pato
logice"
- tulburari de fonatie, in
Fig. 73
special legate de articularea

Aspect histopatologic in
fanetica a consonantelor dentale

parodontita marginala cronica
T, D, dar $i S, $, ca urmare a
profunda
mobilitatii dentare $i a diastemei

$i tremelor patologice;
- tulburari fizionomice consecutive migrarilor dentare patologice;
- manifestari psihice anxios-obsesive exagerate, pana la tulburari
manifeste de compartament (cverulenta, cerinte privind medicamente
sigure, noi $i - uneori - tendinta de a apela la proceduri miraculoase,
neconventionale), legate, adesea, de 0 anumita labilitate psihica
constitutionala $i, de multe oni, asocierea exagerata a instalarii bolii cu
declinul biologic $i decrepitudinea prin imbatranire.
Caractere
particulare
Tulburari de
comportament
264
HOR/A TRA/AN DUM/TRlU - PARODONTOLOGIE
Obiectiv:
Inflamatie
Mobilitate
patologica
Pungi
parodontale
1. Semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de

parodontita marginala cronica superficiala;
2. Mobilitate patologica de gradul 2 sau 3;
3. Retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos
alveolar;
4. Pungi parodontale adevarate.(fig. 74)
Fig. 74
Aspect clinic in parodontita
marginals cronies profunda
lent progresiva
Linii obiice
Uneori, pungile au peretele extern partial osos - in zonele de

intarire a osului alveolar cu prelungiri din corpul oaselor maxilare:
- linii oblice: externa ~i interna;
- creasta zigomato-molara;
- zona palatina din dreptul dintilor frontali superiori.
Fig. 75
Fig. 76
Frotiu din puroi punga parodontala, flora

polimorfa
Frotiu din puroi punga parodontala,
bacterii $i leucocite
"Pungi
osoase"
In aceste zone se pot dezvolta "pungi osoase".

Continutul pungilor parodontale:
- tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional
tendinta de evolutie in interiorul pungii parodontale;
~i
sulcular, cu
265
- tesut conjunctiv de neoformatie, cu tendinta de granulatie Si de

Inlocuire a structurilor parodontale degradate, In special a osului
alveolar;
- fragmente de os alveolar necrozat Si suprafete intinse de os
alveolar osteitic, infiltrat cu tesut de granulatie;
- celule epiteliale descuamate;
- bacterii intreg~ si fragmentate (fig. 75);
-Ieucocite distruse (fig. 76);
- fragmente de cement desprinse de dinte. impreuna cu scurte
porliuni din fibrele de colagen;
.
- exsudat seros, sero-fibrinos Si, adeseori, purulent.
5. Migrari patologice.
Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia
conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza mobilitatea patologica.
Stopurile incizale Sl ocluzale iSi pierd astfel caracterul stabil. in
zona frontala, dintii prezinta, ca urmare a acestui fapt 0 eruptie activa
accelerata (chiar in prezen/a antagoni$!J1or), se distanteaza prin
vestibularizare Si apar false ocluzii adanci. Coroanele c1inice ale
dintilor cresc, dintii par "alungiti", se produce diastema Si apar trame
patologice.
In zona dintilor laterali, chiar in prezen/a vecini/or, dintii au
tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la maxilar
Si mandibula, unde, uneori, pot aparea Sl lingualizari cu treme
patologice in toate situatiile.
6. Afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor Si trifurcat,iilor dintilor
laterali.
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive Si ale retractiei
gingivale consecutive, la nivelul dintilor pluriradiculari se descriu
urmatoarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente Si afecteaza in principa'i gingia,
care se ret rage Si pune in evidenta zona de furcatie fara ca sonda sa
patrunda interradicular.
Gradulll: sonda exploratoare patrunde interradicular pe 0 distanta
de 1-3 mm; examenul radiologic nu deceleaza 0 resorbtie
semnificativa, evidenta a septului interradicular, dar demineralizarea
este prezenta.
Gradul III: sonda exploratoare patrunde adanc interradicular. dar
nu trece pe versantul opus; examenul radiologic pune in evidenta
resorbtia limbusului septului 'interradicular.
Gradul IV: sonda exploratoare traverseaza in intregime spatiul
interradicular de la nivelul furcaliei pana pe versantul opus. Radiologic,
sa constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor
interradiculare.
Neoformafie
Os necrozat
Leucocite
distruse
Exsudat
IEruPf,ie activA
accelerata
Antagoni~ti
Deplasare
transversalA
Furcafii
Leziuni
incipiente
Deminera
lizare
Resorbfie
266
Clasificarea Catedrei de Parodontologie din

gradele afectarii furcaliilor:
Bucure~ti privind
Tn plan vertical, c1asificam trei grade de afectare, 7n raport cu

dimensiunea verticala a defectului, a distantei de la nivelul furcatie
p~ma in partiunea cea mai decliva a resorbtiei osoase:
Subdiviziunea A cu a dimensiune verticala de 3-4 mm;
Subdiviziunea B cu 0 dimensiune verticala de 5-7 mm;
Subdiviziunea C cu a dimensiune verticala egala sau mai mare de
8mm.
Examenul radiologic arata 0 resorbtie a osului alveolar cu cafacter
inegal ca profunzime ~i dispozitie in diferitele zone ale arcadelor
dentare; este 0 resorb/ie osoasa vertieala (fig. 77).
O
3-4mm
5-7mm
~8mm
Fig. 77
Aspect radiologic in parodontita margina!;}
cronica profunda
Crater septal
interproximal
Craterul septal
aproximal
Resorbtie
crenelata
Flgo 78
Aspect radiologic al osulul alveolar in

parodonlita marginalill cronlca profunda
Aspecte radiologice particulare:

- eraterul (defeetul) septal interproximal este rezultatul unei
resorbtii verticale. care afecteaza corticala interna (lamina dura),
marginea crestei osoase septale $i osul spongios subiacent; defectul
osos rezultat are deschidere crateriforma mai larga spre coronar $i
orientata spre cementul radicular sub jonctiunea sma1t-eement; limlta
spre sponglaasa subiacenta se face printr-o zona de demineralizare
cu caracter de radiotransparenta partiala, difuza;
- eraterul (defeetul) septal aproximal este rezultatul unei resorbtii
verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura) pe ambele fete
(mezial $i distal) ale septului interdentar $i asul spangios subiacent sub
forma unei piramide cu baza spre coronar $i v~rful orientat vertical de
a lungul septului spre apical, la diferite ad~ncimi.
- resorb/ia erenelata, inegala de la un dinte la altul al marginilor
(crestelor septale $i alveolare) osului alveolar (fig. 78).
267
PARODONTITA MARGINALA PROFUNDA

ULCERO-NECROTICA
Este urmarea unor episoade repetate de gingivostomatita ulcero
necrotici'l, Tn urma c~rora se produc resorbtii osoase cu mobilitate
dentar~ patologic~. pana la avulsia dintilor.
Episoade
GSUN
PARODONTITA DISTROFICA:
PARODONTOPATIA MARGINALA
CRONICA MIXTA
.
Literatura romana de specialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU)
descrie aceasta forma de Tmbolnavire ca 0 inflamatie cronica instalata
pe un fond distrofic.
Prin definitie, forma mixta reprezinta "asocieri lezionale infla
matorii $i distrofice, care pot aparea ca atare de la rnceputul bolii sau
pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale Tn cadrul unor pusee
succesive, reprezentand Tn aceste cazuri leziuni de diferite varste,
eventual sechele, alaturi de procesele evolutive" (PAMBUCCIAN. 1987).
Fond distrofic
Suprapuneri
lezionale
Fig. 79
distrofica
(parodontopatie
marginal cronic mixU'i)
Parodontit~
Din punct de vedere clinic, aceasta Tmbolnavire

reuneste
(fig. 79):
semne ale leziunilor de tip distrofic:
- retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara Si marginala
reduse;
- uneori, se constata la nivelul marginii gingivale incizuri
cuneiforme, U$or curbate, ca un "apostrof" (fisuri STILLMAN);
- marginea libera gingivala are neori aspect de rulou ingrosat
(festonul McCALL);
- hiperestezie;
Incizuri
cuneiforme
Rulou
ingro~at
268
Fisurile STILLMAN ~i festoanele McCALL nu sunt caracteristice

numai parodontitei distrofice; ele pot aparea ~i in alte forme de
imbolnavire ~i se insolesc de inflamalie gingivaJa supraadaugata;
semne intlamatori; reduse:
Exsudat redus
- pungi de adancime mica sau medie - 2-4 mm;

- exsudat inflamator redus sau clinic absent;
Fig. 80
Aspect radiologic in
parodontita dlstrofica
Retractie
gingivalil
Atrofie osoasa
orizontala
Raspuns
redus sau
absent la
tratament
Bacterii
patogene
- mobilitate dentara redusa;

- rare ~i nesemnificative migrari patologice;
- frecvente grade de implicare a retracliei gingivale $i a atrofiei
osoase la nivelul furcaliilor;
radiologic: resorblii reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei
osoase orizontale (fig. 80).
Parodontita ma'rg'inala profunda rebela (refractara) la
tratament (poate fi diagnosticat3 lin diferite forme de parodontitii
marginala)
Se caracterizeaza printr-un raspuns redus sau absent la trata
mantul utilizat in prezent. Aceasta forma de imbolnavire nu trebuie
confundata cu parodontitele marginale recidivante prin retacerea placii
bacteriene (ca urmare a unor deficiente de igiena bucala, zone de re
tentie greu accesibile), unde se produc recidive rapide dupa perioada
de ameliorare sau de vindecare clinica aparenta prin tratament.
Parodontita marginala refractara la tratament prezinta doua forme
eli nice principale (dar poate aparea in arice forma de parodontita care
esle astfel diagnosticata):
- Tmbolnavirea se produce Tn zone greu accesibile pentru
Tndepartarea placii bacteriene: furca1ii adanci, neregularitali retentive
ale unor suprafele radiculare;
- cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult,
cu importante influenle microbiene $i implicalii imunologice. SLOTS $i
RAMS (1991) descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele
microorganisme:
- Fusobacterium nucleatum (75% din silusurilbolnavi);
- Prevo/ella inlermedia
(40%);
269
FORME CLlNIC~ - SIMPTOMATOLOGIE
- Aggregatlbacter actinomycetemcomitans
(30%);
- Micromonas micros
(30%);
- specii de stafilococ
(30%);
(25%);
- Tannerela forsythensis
- Campylobacter rectus
(25%);
- Porphyromonas gingivalis
(15%);
- specii de Candida
(15%);
- Enterobacteriaceae
(10%).
Semnele clinice constau Tn evolutia continua a leziunilor
preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea tratamentului, care
nu produce efecte benefice notabile.
Leziuni
preexistente
MANIFESTARI
GINGIVO-PARODONTALE
$1 ORALE iN SIDA
Sindromul imunodeficientei dobandite este consecinta unei infectii
virale asupra sistemului imunitatii celulare.
Factorul cauzal este reprezentat de HIV (Human Immunodefi
ciency Virus), care afecteaza celule ale sistemului imun: limfocitele TH
(helper), Tn mod special cele marcate antigenic CD 4 +, 1n interiorul
carora virusul se replica ~i determina distrugerea lor, astfel Tncat
acestea scad sub 200 de celule/mm 3 , ceea ce reduce protectia imuna.
Virusul HIV poate afecta $i aile celule ca: macrofagele, celulele
LANGERHANS, unii neuronl, celulele gliale $i este prezent In
cantitatea cea mai mare Tn sange, sperma, lichidul cefalorahidian.
Monocitele purtatoare ale virusului HIV il transporta Tn intregul
organism.
Infectia cu HIV se transmite Tn special prin contact sexual sau
contaminare cu sange ori cu produse de sange care contin virusul.
Cei mai multi bolnavi SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency
Syndrome) prezinta frecvent infectil oportuniste $i tumori asociate.
Riscul de contaminare prin manopere stomatorogice este posibil
$i, de aceea, s-a elaborat 0 strategie complexa de evitare, in cursul
tratamentelor, a contactului cu sange sau saliva, reguli care trebuie
respectate cu strictete.
De la prima infectie viral pana la aparitia semnelor de imbol
navire, perioada asimptomatie este de eca 10 ani In conditiile in care
persoana infectata nu face nici un test de depistare a virusului HIV.
Depistarea eventualilor purtatorilor de virus HIV trebuie ineeputa
printr-o anamneza Tn cadrul careia medicul dentistlstomatolog are po-
Virus HIV
Limfoeitele
TH CD 4
< 200 de ee
lule/mm 3
Monoeite
purtatoare de
HIV
SIDA
Infeetii
oportuniste
Strategie
eomplexa
10 ani
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
270
PosibilA
infectie
Leziuni
ulcerate
persistente
sibilitatea de a sesiza 0 posibila infeetie Tn masura Tn care obtine infor

malii orientative privind: homosexualitate, injeetarea de droguri, infectii
sililitiee $i anteeedente de boli veneriee, hepatite B!?i C, mieoze, afte
sau alte leziuni ulcerate bueale persistente la tratamentele uzuale.
Manifestarile patologiee locale la bolnavii infeetati eu HIV pot Ii
primele semne ale infeeliei $i sunt predominant gingivo-parodontale
sau/$i bueale.
MANIFESTARI LOCALE
GINGIVOPARODONTALE
LA BOLNAVII CU SI,DA
Gingivita HIV
Forma dlfuZ8
sau punctata
Micoze
frecvente
Sechestrare
a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezlnta eel mai

freevent ea un Iizereu eritematos, de culoare rO$u-aprins, eu sangerari
la atlngeri U$oare, loealizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor
interdentare $i a marginilor gingivale libere. in stadii mai avansate, se
extinde $i la nivelul gingiei fixe, sub forma difuza sau punctata, $i poate
euprinde $i mucoasa alveolara.
Suprainfeetarile mieotiee sunt freevente.
La paeientii HIV-pozitivi sunt freevente gingivitele uleero-neerotice
$i ehiar stomatitele uleero-neerotiee.
b) parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva apare
mai' frecvent la persoanele HIV-pozitive decat la persoanele
neinleetate.
Boala poate Ii loealizata sau generaJizata $i se earaeterizeaza prin
leziuni distruetive ale gingiei $i osului alveolar, care freevent este
denudat de tesuturile moi $1 prezinta fenomene de seehestrare.
Aeeste manifestari lezionale reprezinta semnale de luat Tn seama
de eatre medieul dentisVstomatolog, pentru a suspecta 0 posibila
infeetie HIV.
MANIFESTARI BUCALE LA BOLNAVII

CU SIDA
Candidoze
Hipertrofia
papilelor
filiforme
Cu sau fara leziuni gingivo-parodontale.

Cele mai Ireevente manilestari de acest gen sunt:
a) leziuni la nivelullimbii:
- limba de euloare ro$u-desehis. cu seaderea sensibilitalii
gustative, senzatii de arsura, eandidoze linguale;
- leucoplazia viloasa, earaeterizata prin hipertrofia papilelor
filiforme de pe marginile $i fata dorsala a limbii, care eonfera acesteia
un aspect "paros";
FORME CliNICE - SIMPTOMATOLOGIE
271
bY infec/iile micotice sunt deosebit de frecvente Tn SIDA $i apar la

cca 90% din pacienti, fiind consecinta unei agresiuni crescute a 90% din
speciilor de Candida, mai ales Candida albicans, Tn conditiile scaderii bolnavii cu
SIDA
nivelului de imt.Jnocompetenla a bolnavilor.
Candidozele bt.Jcale Tn SIDA se pot manifesta Tn diferite moduri:
- candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/$i Eritem
linguale, cu zone de culoare ro$ie, uneori depapilari zonale, parcelare
ale mucoasei linguale;
- candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase deta Pseudo
$abile prin $tergere $i care lasa 0 suprafata sanger~nda, situate mai membrane
frecvent la nivelul boltili palatine;
- candidoza l1ipertrofica $1 hiperplazica la nivelul' Tntregii mucoase Hipertrofie,
bucale, caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple, de hiperplazie
cul10are alba sau pigmentate;
- candidoza nipertrofica linguala, cu acela$i aspect ca la nivelul Hipertrofia
mucoasei
mucoasei bucale;
- cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri aco Iinguale
perite uneori cu false membrane, care se pot Tndeparta prin $tergere.
Semn precoce
Acesta reprezinta un semn precoce, asociat uneori cu xerostomie.
Ca urmare a frecventei crescute a candidozelor Tn SIDA, medicul
dentistlstomatolog trebuie sa aiba Tn vedere posibilitatea unei infectii
HIV Tntr-o candidoza bucala rebela la tratament.
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evolutie atipica. Evolutie
atipica
lipsa tendintei de vindecare sunt frecvente la bolnavii cu SIDA.
Leziunile herpetice mai vechi de 0 luna, aftele atipice cu ulceratii Af1e atipice
mari cu margi,ni neregulate, delabrante, extrern de dureroase,
suprainfectate pot constitui un semn al infectiei HIV.
d) colorafiile anormale, hiperpigmentafiile mucoasei bucale sunt Coloratii
frecvente Tn SIDA. Diagnosticul diferential trebuie facut cu anormale
hiperpigmentatiile medicamentoase (de obicei, Tn urma utilizarii unor
antibiotice, antifungice) sau cu coloratia brun-maronie din insuficienta
corticosuprarenaliana.
e) senza/ii de arsura a intregii mucoase bucale $i dificultatea de a Senzatii de
purta proteze.
arsura
f) faringita $i disfagie.
Faringita
g) sarcomul KAPOSI este 0 tumora maligna nespecifica infectiei Sarcom
HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA. La Tncepu,t, se KAPOSI
manifesta sub forma de macule de culoare ro$ie sau bruna, albastruie;
alteori, are aspect de papula sau mici formatiuni nodulare, localizate
preferential pe gingie $i mucoasa boltii palatine. Ulter,ior, se maresc Tn
volum $i 1mbraca aspect de hematom saUl hemangiom.
h) infectii virale cu HPV (Human Papilloma Virus) se manifesta Infectii HPV
prin veruca orala, papi/om viral. hiperplazie epiteliala focala, Condy Noduli albi
loma acuminatum. Se prezinta sub forma unor noduli de culoare alba sau roz
272
Osteite
Angiomatoza
bacilara
sau roz, cu suprafata neteda, papilara sau de aspect conopidiform.

Formatiunile se localizeaza pe gingie, limba, buze, pal at, mucoasa
bucala de captusire.
i) osteite ale corticalei externe a crestei alveolare;
j) celulite perimaxilare;
k) angiomatoza bacilara cu manifestari distructive ale d'esmodon
tiului Si osului alveolar.
MANIFESTARI BUCALE
ALE INFECTIEI HIV iNSOTITE
DE SUFERINTE GENERALE
Stare generah1
alterata
in cursul infectiei HIV cu manifestari gingivo-parodontale si orale

fara leziuni extrabucale propriu-zise, starea generala poate fi alterata
prin: febra, tuse persistenta, dispne'e, inapetenta, astenie, indispozitie,
scadere In greutate, diaree.
MANIFESTARI EXTRABUCALE
$1 GENERALE FRECVENT iNTALNITE
iN SIDA
Adenopatie
Histoplas
moza
Toxoplasmoza
cerebrala
a) adenopatie subangulomandibulara si, cervical a anterioara;

b) candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor Si plamanilor;
c) angiomatoza. bacilara. cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii
"ghearelor de pisica";
d) histoplasmoza;
e) pneumonii;
f) toxoplasmoza cerebral a;
g) neuropatii,. tulburari cognitive Si de memorie, dementa..

..,
MANIFESTARI ALE TRAUMEI

OCLUZALE $1 PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL
Semne
imediate
Trauma ocluzala poate fi acuta. sau cronica.
Semnele c1inice ale traumei ocluzale acute sunt:
imediate:
- jena dureroasa;
- durere violenta trecatoare (In cateva secunda);
273
- dureri prelungite, Insolite de 0 crestere a mobilitalii dentare, care

se menlin de la cateva ore la cateva zile, In funclie de efectul traumei
ocluzale: contuzie, subluxalie sau chiar luxalie dentara;
semne tardive:
- laterale, la nivelul premolarilor sau numai al unuia sau mai
multor molari, fara semne c1inice manifeste de inflamalie sau alte
circumstanle locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica
aceasta mobilitate anormala. Printr-o anameza bine condusa, in
majoritatea cazurilor se constata ca, In urma cu luni sau chiar ani de
zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive prin spargerea
Intre dinli de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopurilor
de la sticle. in astfel de situal,ii, se produc microrupturi ale ligamentelor,
microhemoragii. microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale,
care participa la fenomenele de histoliza tisulara si prin suprainfectare
se instaleaza mobilitatea dentara patologica.
Radiologic, in asUel de cazuri, predomina 0 demineralizare
intensa Si difuza, Si mai pulin resorblia osoasa.
Trauma ocluzala cronica (prin obturalii sau coroane Inalte,
hipersolicitarea dinlilor care marginesc brese edentate, bruxism) se
Insoleste de:
- cresterea mobilitalii dentare peste limitele normale (nefiind insa
Hpatologica" deoarece rezulta din supraso'licitarea ligamentului
periodontal) Si 0 deformare elastica, mai accentuata decat In mod
obisnuit. a osului alveolar Si numai rareori prin "resorblia laterala" a
acestuia;
- retraclie gingivala;
Radiologic se constata:
largirea spatiului dento-alveolar;
defecte angufare ale varfului septurilor, fara resorblii osoase
accentuate;
uneorl, fenomene de rizaliza.
Trauma ocluzala cronica ,este urmata, In multe cazuri (atunci cand
nu este excesiva, supraliminara), de fenomene adaptative:

- Ingrosarea ligamentului periodontal;
- Ingrosarea. pe alocuri, a laminei dura (In zona apical a si la
nivelul furcaliilor);
- condensarea structurii osului trabecular, spongios;
- Ingrosarea marginii osului alveolar, care poate fi evidentiata
clinic prin aparitia unor proeminenle bulbare, punctiforme, mici
"monticuli", presarali pe versantul vestibular Si, uneori, oral, deasupra
carora marginea gingivala libera si, mai ales, gingia fixa sunt intinse,
de aspect albicios, punctiform.
Upsa contactului ocluzal (prin inocluzii prirnare, absenta
antagonistilor prin edentatie) se poate manifesta prin:
Efectul
traumei
ocluzale
Semne tardive
Presiuni
excesive
Micro
hemoragii
Trauma
ocluzala
cronies
Resorbtie
laterals
Defecte
angulare
Rizaliz3
Lamina dura
Monticuli
Inocluzii
primare
274
Radiotrans
parenla
- reducerea spatiului dento-alveolar;

- reducerea grosimii ligamentului periodontal;
- radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare
sau osteoporoza.
RETRACTIA G:INGIVALA
Eruptie pasiva
Suport
Reprezinta expresia c1inica a unei evo/ulii obl$nuite, prin eruptie

pasiva sau a unor circumstanle anorma/e sau pat%gice.
Retractia gingivala este evidenta clinic In conditii de Imbolnavire a
parodonliului marginal $i este urmarea distrugerii, prin resorbtie
inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care Ii serve$te In mod
normal drept suport, situatie urmata de 0 rapida proliferare a epiteliului
In directie apicala (fig. 81).
Fig. 81
RetracJie gingivala prin resorbJia
osului alveolar
Parodontite
marginale
Depuneri de
tartru
Fig. 82
RetracJie gingivala
prin de,puneri de tartru
In parodontita marginala rapid progresiva - afectiune care re

prezinta 4-8% din totalul parodontitelor marginalle cronice profunde
retractia gingivala este accentuatit 2-4 mm, In interval de un an sau
chiar mai mull.
Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori
diver$i:
- depunerile masive de tartru In zona $antului gingival - similare
In unele privinte cu cre$terea In volum a unui cristal mineral imersat In
275
solutia suprasaturata a sarii din care provine - determina prin efect

mecanic deplasarea gingiei Tn directie apicala (fig. 82);
- trauma ocluzala. bruxismul pot favoriza instalarea, chiar intr-o
masura putin sesizabila clinic, a inflamatiei, urmate de fenomene
distructive cu evolutie lenta la nivelul jonctiunii smalt-cement $i
retraclie gingivala. fara pungi parodontale (sau de adancime redusa);
- unele obiceiuri vicioase, ca apasarea gingiei cu un obiect dur:
capat de creion, unghie, $uvila de par, trestie de zahar, de obicei Tn
timpullecturii sau Tn alte situatii necontrolate mental (fig. 83);
Fig. 83
SoluUe
suprasaturata
Trauma
ocluzala
Obiceiuri
vicioase
Fig. 84
Retractie gingivals prin obicei vicios
Retractie gingivals prin insertie inalts

tractiunea frenului labial
- trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor

microobiecte (.podoabe metal ice (oral piercings);
- factori anatomici: tulburari de eruptis, forma individuala a
dintilor, malpozitii dentare. dehiscenta $i fenestratia gingivala.
tractiunea exercitata de frenuri, bride cu insertie Tnaita insertii
musculare aberante, situate aproape de gingia fixa $i marginea
gingivala libera (fig. 84);
-impactul alimentar cu actiune directa, Til special pe versantul
palatinal al molarilor superiori, al carer ax longitudinal este Tnclinat Tn
mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 85);
U
Fig. 85
Retractie ginglvala
palatinala prin impact
alimentar
Factori
anatomici
Impact
alimentar
~i
276
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Periaj excesiv
Canini ~i
premolari
Cauze
latrogene
Intervenlii
chirurgicale
- trauma mecanica directa prin periaj excesiv, intempestiv, exa

gerat de frecvent, firul de matase aplicat brutal asupra papilei, folosirea
traumatica a scobitorilor Tn ambrazura gingivala obturata de papila
gingivala normala, periajul interdentar sunt alte circumstante care
favorizeaza retractia gingivala. Astfel, prin periaj excesiv se pot
observa retractii gingivale fara semne clinice de inflamatie la nivelul
caninilor ~i premolarilor; dinti situati Tntr-o zona unde suporta fata de
ceilalti dinti un dublu traumatism: atat Tn timpul periajului dintilor
laterali, cat ~i al celor frontali. La majoritatea persoanelor care executa
periajul cu mana dreapta se poate observa 0 retractie mai mare Tn
zona caninilor ~i premolarilor de pe hemiarcadele stangi, superioara ~i
inferioara, unde periajul excesiv prin pozitia mai facila a bratului ~i a
periei este executat cu 0 forta mai mare ~i un timp mai lung decat Tn
dreapta;
- cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii, lucrari
protetice cu actiune traumatica directa asupra gingiei;
- unele interventii chirurgicale: gingivectomia, dar Si operatiile cu
lambou Tn care se practica excizia papilelor gingivale Si a marginii
gingivale libere friabile, de staza, excluse functional, sunt urmate de
retractie gingivala. La aceasta, se mai adauga insa~i vindecarea prin
fibrozare retractila a marginii gingivale (fig. 86).
Fig. 86
Retraclie gingivals
dupe intervenlie
chirurgicali
Inflamatie
oculta
La varstnici, retractia gingivala este considerata obisnuita, chiar

"fiziologica". de senescenta, desi exista 0 inflamatie redusa, oculta din
punct de vedere clinic. Involutia de senescenta se caracterizeaza
printr-o degenerescenta a tesutului conjunctiv Si a fibrelor de colagen,
atrofia osului alveolar, care se reduce Tn volum, Tn special pe seama
osului medular, cu 0 cre~tere a densitatii osoase. Astfel, varstnicii
prezinta deseori dinti cu coroana clinica alungita, radacina clinica
scurtata, dar fara mobilitate dentara patologica. In consecinta, nu se
poafe vorbi de 0 refraclfe gingiva/~ pur~, ea fiind Tntotdeauna
consecinta unor cauze, chiar daca acestea sunt mai greu de decelat.
Retractia gingivala se insote~te de:
- hiperestezie la contactul explorator cu instrumente metal ice sau

7n cursul' masticatiei,la atingeri cu tacamuri meta'lice, alimente fierbinti
sau - mai ales - reci, la aspiratia aerului rece;
- dificultatea de a efectua un periaj corect $i eficient;
- reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic $i eu ultra
sunete;
- eresterea riscului de aparitie a cariilor 7n zonele sensibile s; de
instalare cu 0 mai mare incidenta a gingivitelor Si a urmarilor
impredietibile ale acestora asupra parodontiului profund;
- aspect nefizionomic $i suferinte subiective $i obiective care
deriva din aceasta: limitarea deschiderii gurii, ras controlat, fortat,
~ncordarea mU$chilor periorbitari pentru a masca defectul gingival,
fonatie modificata, depresie nervoasa, anxietate 7n public $i 7n relatiile
cu cei din jur.
Hiperestezie
Dificultate la
periaj
Carii
Gingivite
Aspect
nefizionomic
TUMORI
GINGIVO-PARODONTALE
BENIGNE $1 MALIGNE
Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu:

- fibromul gingival;
- papilomul gingival;
- granulomul eozinofil;
- granulomul periferic cu celule gigante;
- chisturi gingivals $ parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-nascuti pot fi observate mici formatiuni chistice, situate pe
Iinia mediana a boltii palatine, denumite "perlele EPSTEIN" sau de-a
lungul crestelor alveolare, .nodulii lui SOHN' , $i care provin din resturi
ale lamei dentare.
La adult pot aparea chisturi gingivale fie din lama dentara primara:
resturile lui SERRES, fie prin degenerescenta unor celule epiteliale
.implantate" in corionul gingival 7n conditii traumatiee; aeeste chisturi
se localizeaza preferential in zona premolarilor mandibulari $i se
prezinta ca 0 formatiune proeminenta, si uata mai freevent la nivelul
papilei interdentare sau pe gingia fixa, eu 0 suprafata neteda, lucioasa,
de culoare alb-galbuie sau cu 0 tenta albastra, dimensiuni pana la
1 em 7n diametru, fluctuenta, nedureroasa.
La adult, chisturile parodontale laterals se dezvolta din resturi ale
lamei dentare situate 7ntre epiteliul oral $i periostul alveolar. Originea
din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabila, acestea
fiind situate mai aproape de portiunea apicala a radacinilor.
Tumori
benigne
Linia mediana
a boltii
palatine
Chisturi
gingivale
Chisturi
parodontale
lateraIe
278
Canini ~i
premolari
Polichisturi
Chist
odontogenic
botrioid
Epulis
Epiteliom
Melanomul
malign
Metastaze
Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, in zona

caninilor ~i premoJarilor mandibulari ~i a incisivului lateral la maxilar ~i
sunt situate, de regula, sub papila interdentara. Ele au dimensiuni
pana la 1 em In diametru, suprafaJa neteda, de culoare u~or albastruie,
consistenla moale, depresibila.
Radiologic, se constata 0 radiotransparenla cu un contur radio
opac, bine delimitat, mono- sau multiloculara (polichisturi), situata eel
mai frecvent adiacent rMacinii. extrem de rar interradicular. Forma
multiloculara mai este denumita ~i chist odontogenic botrioid.
Termenul de epulis descrie. in mod generic. formaliuni tumorale
ale gingiei cu caracter benign.
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte:
- carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul
poate fi spinocelular, radiorezistent, cu evolu\ie mai rapida ;;i mai greu
de controlat sau bazocelular, radiosensibil, ma; susceptibil de a fi tratat
9i eradicat;
- sarcomul (fibrosarcomul, IImfosarcomul, reticulosarcomul), care
este 0 tumora gingivala rara;
- melanomul malign - de asemenea, rar;
- metastaze gingivale, care au fast semnalate rar, in diferite forme
de cancer: de colon, plaman. fieat, rinichi, testicul.
CORELATII iNTRE PATOLOGIA
EiNDODONTICA $1 CEA
A PARODONTIULU,I MARGINAL
Interdepen
denJa compo
nentelor
Argumente
Canalicule
colaterale
Microorificii
Dentina
secundara
Odontonul este caracterizat prin interdependenta componentelor

sale structurale. ca urmare a interconectarii sistemelor vasculare ;;i
nervoase. Cu toate di sunt separate prin eomplexul organo-mineral al
dintelui, structurile pulpare 9i ale parodonJiului marginal se
influenleaza reeipr.oc, Tn condiJii normale ;;i patologice.
Argumentele privind aceasta interdependenla sunt:
1. Originea embrionara a pulpei 9i parodontiului marginal, care
delin 0 memorie genetica unitara. comuna.
2. Existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii dinlilor,
prin care tree anastomoze vasculare $i conexiuni nervoase, intre
spatiul endodontic $i spatiul dento-alveolar. Numai cateva dintre
aceste canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafata radiculara,
sub forma unor microorificii 9i sunt, Tn medie, in numar de 80 pentru
monoradiculari ;;i 120 pentru pluriradiculari.
3. Depunerile mari de dentina secundara la nivelul eoletufui
dintilor. mai ales in conditii de retraclie gingivala, prin parodontite
marginale croniee distructive.
279
4. Aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici

indemni de carie.
5. Fenomene frecvente, aproape constante, de degenerescenta
pulpara fibroasa ~i calcara la dinti parodontotici lipsili de carii. Din
cercetari personale, am putut constata in mod frecvent:
- depuneri remarcabile de dentina secundara (fig. 87, pozitia 2;
pozitia 1= dentina);
- alterari degenerative ale odontobla~tilor, cu liza celulara,
degenerescenta vacuolara $i formare de pseudochisturi (fig. 87,
pozitia 3);
- degenerescenta fibroasa manifesta a pulpei (fig. 87, pozitia 4);
- leziuni degenerative ale peretilor endoteliali (fig. 87, pozitia 5 =
vas sanguin in secliune longitudinala);
- degenerescenta reticulara pulpara (pus in eVidenta prin
impregn re argentica: metoda GOMORY). in faze mai avansate de
imbolnavire a parodonliului marginal (fig. 88).
Fig. 87
Aspect hlstopatologic al pulpel dentare la
un dinte parodontotlc
Degeneres
centil pulpara
fibroasa
Liza celulara
Leziuni
degenerative
endoteliale
Degeneres
centa
reticulara
pulpara
Fig. 88
DegenerescenJa reticulara a pulpei
dentare la un dinte parodontotic
6. Efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care

intrerup lantul patogenic indus de modificarile pulpare inflamatorii $i
degenerative. generatoare de reflexe neurovasculare cu influenJa
asupra evolutiei parodontopatiilor marginale. Devitalizarea este
urmata de reducerea inflamatiei parodontale $i scaderea mobilitalii
patologiee.
7. Sensibilitate proprioceptiva caraeteristica parodontiului
marginal in relatie morfologica $i functionala cu structurile dentare.
observatie curenta in patologia dento-parodontala este numarul
extrem de mie, practic absenla cariilor la dintii cu imbolnaviri de tip
distructiv ale parodonliului marginal, situatie care nu este explicata in
literatura de specialitate.
Devitalizarea
dinJilor
parodontoticl
Absenta
cariilor
280
HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE
Bazati pe observatii clinice
~i
cercetari histopatologice, emitem
urmc'1toarea ipoteza:
Degeneres
cenla pulpara
Teorjj interne
Tn majoritatea cazurilor, dintii parodontotici prezinta fenomene de

degenerescenta pufpara: fibroasa. calcara, reticulara (pe care am
evidentiat-o prin impregnare argentica: GOMORY). Prin fenomenele
de degenerescenla pulpara sunt blocate mecanismele neuro
vasculare, umorale sau de alta natura, invocate de teoriile
etiopatogenice interne ale cariei, cu toate limitele acestor tearii. Este
posibil ca, prin lipsa influentelor patogene interne, aparitia cariilor sa fie
anulata sau redusa.
De altfel, cariile per primam la dinlii devitaH sunt 0 raritate,
ceea ce reprezinta Inca un argument In favoarea acestei 'ipoteze,
care urmeaza sa fie aprofundata $i completat8 prin studii
ulterioare (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia).
Bibliografie
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinicall Periodontology, W B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr. Newman MG. Clinical Periodontology, 81h edition W B.
Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M ~i colab., Association between
periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect?, J. Periodontol, 1999;
70:1429-1434.
Cutler CW, Machen RL, Jotwani R, lacopino AM, Heightened gingival
inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia,
J. Periodontol, 1999; 70:1313-1321.
Baclc M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J. Periodontol, 1988; 59:816---822.
Bullon P, Pugnaloni A, Gallardo I, Machuca G, Hevia A, Batlino M,
Ultrastructure Of the gingiva in cardiac patients treated with or without
calcium channel blockers, J Clin Periodontol. 1992; 19:24-29.
Dimitriu SA, Murea Ancs Silvia, Notiuni de Odontologie ~i Parodontologie,
Editura ,.Cerma", Sucure~ti, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginate cronice, Tez8 de doctorat. Institutul de
Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sucuresti, 1978.
Dumitrlu HT, Dumitriu Silvia. Parodontologie, Editura "Viala Medicalil.
Romaneasca", Sucuresti, ad. I: 1997; ed. II: 1998; ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Stralegii moderne in c1inica Si tratamentul parodontopatiilor,
Conferinla, Ziua Facultatii de Medicina Stomatologica, 1 martie 2001,
la~i.
Dumitriu HT. Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor

parodonliului marginal. Forme eli nice de gingivite Si parodontite: substral

46.forme Clinice Simptomatologie in Gingivite Si Parodontite Marginate

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

46.forme Clinice Simptomatologie in Gingivite Si Parodontite Marginate

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

IX.

Gingivit cronies (simp/a, necomplicata)

Denumirea de "gingivita iritativa" sau de "irilatie" este necor spun

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

Din experienla noastra, In mod obi$nuit, inflamalia gingivala

FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

special Iimfocile T) maslocile, dar ~i neulrofile. plasmocile $i

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dupa localizare :;;i intindere, gingivita cronic~ poate fi:

Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente

Semne clinice objective

in gingivita cronica sunt prezente urmatoarele semne:

1. Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale

Gingivita hiperplazica prin inflamalie

microbiana (prin placa bacteriana)

Gingivita cronica de cauza microbiana (prln placa bacteriana).

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOC:iIE

- obturalii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei;

- contact traumatic ~i retentiv intre corpul de punte $i ginaia

GINGIVITE INDUSE DE PLACA

pubertate - forma avansata

- reducerea inflamatiei Si tumefacliei dupa pubertate, dar uneori

Gingivita din cursul ciclului menstrual

HORtA TRAIAN DUM/TRW -

Aceste manifestari, care apar de multe ori cu c~teva zile

Apare in unele cazuri in timpul sarcinii Si imbraca un caracter acut

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Denumita si "gingivita atrofica senila", nu reprezinta 0 stare

HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Apare In unele situatii de menopauza normals, fiziologiea, sau

Se constata 0 atrofie a epiteliului sulcular ~i oral, in special a

- mucoasa gingivala ~i orala au apect uscat, neted, de culoare

GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT

Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei ~i a

Gingivita din carenla vitaminei C

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Acest tip de gingivitc'i este produs de placa bacterianc'i, in condiliile

FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Gingivite din boli hematologice

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

acutA (Coleqia dr. Stana

Procesulleucemlc poate produce $i 0 serie de manitestarl in stera

aparea dureri a domin Ie, artralgii ale m mbrelor inferioare cu

Gingivita din anemii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Gingivita din trombocitopenii

Trombocitopenia poate fi idiopatica (boala WERLHOF) sau

Gingivite din unele tulburari

sau forme Ie mai pulin severe de granulocitopenie (sau

Gingivita hiperplazica din granulomatoza

Aceasta este 0 boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Gingivita din sarcoidoziJ

GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT

SECUNDAR AL UNOR MEDICA MENTE

Principalele medicamente implicate in producerea, ca efect

Gingivita hiperplazica hidantoinicfJ