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Grupo heterogneo:
-Insolubles en H2O
-Solubles en disolventes orgnicos.
-Fuente y reservorio de energa (triacilglicridos)
+Valor calrico muy elevado (9 Kcal/g)
-Formacin de membranas celulares (fosfolpidos)
DIGESTIN Y ABSORCIN DE LPIDOS:
Triacilglicridos son el mayor componente energtico de la dieta
humana (90%). Resto: colesterol, colesteril steres, forfolpidos y
cidos grasos no esterificados (AGNE)
GRASAS (tienen que sufrir degradacin) sales biliares (en el
intestino) MICELAS enzimas digestivas COMPUESTOS
ANFIPTICOS son capaces de ser absorbidos por ENTEROCITOS.
EMULSIN: Permite resolver los problemas derivados de:
-Naturaleza hidrofbica de las grasas que excluye las enzimas
digestivas hidrosolubles.
-La superficie limitada que presentan las gotas de grasas para la
accin enzimtica.
-LIPASAS SALIVAL y GSTRICA.
La emulsin empieza por la masticacin y tambin con la accin
salival y gstrica, comienza por tanto en la boca.
-La tasa inicial de hidrlisis de las grasas es lenta debido a las fases
separadas acuosas y lipdica, y a la fase pequea lpido-agua. Con la
emulsin intentamos que esto mejore.
-Una vez iniciada la hidrlisis, los triacilglicridos inmiscibles en H2O
se degradan en AG, que actan como surfactantes (molculas que
disminuyen la tensin superficial) confieren una superficie
hidroflica mayor a las gotitas lipdicas y las rompen en partculas ms
pequeas aumenta la interfase lpido-agua hidrlisis ms rpida.
-Otros factores de la dieta tambin actan como surfactantes
fosfolpidos, AG y monoacilgliceroles ayudan al proceso de emulsin
y facilitan la unin de las lipasas a la interfase lpido-agua facilita la
hidrlisis de los triacilglicridos.
Estmago: comienza el cambio en la naturaleza fsica de los lpidos.
-La temperatura central corporal del estmago (36-37) ayuda a
licuar los lpidos de la dieta y las hace ms susceptibles de ser
atacadas.
-Los movimientos peristlticos (hace que avance el bolo alimenticio y
lo remueve) ayudan a formar la emulsin lipdica
Duodeno:
-Los lpidos en l experimentan su proceso digestivo ms importante
utilizando enzimas segregadas por el PNCREAS:
+LIPASA PANCRETICA: no acta mucho tiempo porque se inactiva
en presencia de sales biliares (segregada en el duodeno) segregadas
durante la digestin lipdica en el intestino delgado.
+COLIPASA: el pncreas segrega simultneamente esta enzima
que une la interfase agua-lpido y a la lipasa, fijando y activando
simultneamente a la enzima.
-La liberacin de CIDOS BILIARES (hormona colecistocinina) facilita
la solubilizacin.
-Solo una pequea parte de los TAG de la dieta se hidroliza
completamente a Glicerol y AG.
-Los AG segundo y tercero (en el segundo y tercer carbono) se
hidrolizan con dificultad la lipasa pancretica produce
principalmente 2-monoacil gliceroles
(2-MAG, esto significa que
va a haber un AG en el carbono 2) para la absorcin por los
enterocitos.
*Si se quita la vescula biliar ,el hgado sigue produciendo bilis pero se
ira al duodeno que no sirve para nada y cuando la necesitamos no
tenemos suficiente cantidad. La digestin no se llevar igual y las
heces sern con muchas grasas.
Intestino delgado: comienza la absorcin si todos los pasos anteriores
se han dado de forma normal, si no ha sucedido bien no se absorber
nada.
-La absorcin de los lpidos tienen lugar por difusin a travs de la
membrana plasmtica.
-Se absorben casi todos los AG y los 2-MAG porque son ligeramente
hidrosolubles.
-Los lpidos insolubles en agua se absorben poco: colesterol 30-40%.
-Las sales biliares pasan al leon, donde se absorben y vuelven a
pasar al hgado circulacin enteroheptica (es un mecanismo de
ahorro de molculas)
*Si se quita la ltima parte del intestino delgado no se renuevan los
cidos biliares, tendrn mala digestin.
Se absorbe la Vi B12 en esta zona, por tanto se la tenemos que
introducrsela.
DESTINO DE LOS CIDOS GRASOS:
-Los AG de cadena corta y media (<10C) pasan directamente a travs
de las clulas epiteliales al torrente sanguneo Sistema Porta Al
hgado
-El grupo carboxilo es activado a un intermediario aciloadenilato (lo estamos haciendo ms permeable a la membrana) de
alta energa unido a la enzima (Acil CoA sintetasa o Tiocinasa) y que
se forma por la reaccin del grupo carboxilo del AG con el ATP.
-El grupo acilo es transferido luego al CoA por la misma
enzima (Acil CoA sintetasa o Tiocinasa)
En resumen necesitamos fijar el AG por la Acil CoA para ser
transportado.
+Los AG de cadena corta y media (2-4C, 4-12C) atraviesan la
membrana mitocondrial por difusin pasiva.
+Los AG de cadena larga (12-20C) se activan a sus derivados
en el citosol y se transportan hacia las mitocondrias por medio de la
carnitina (lanzadera)
+Los AG de cadena muy larga (<20) se acortan los AG de
cadena larga en los PEROXISOMAS
2. CICLO DE LA CARNITINA: el AG ya est unido a la CoA.
-El CoA es un derivado nucletido polar largo que no puede
atravesar la membrana interna mitocondrial.
-Para el transporte de los AG de cadena larga, el AG debe transferirse
primero a una molcula de menor tamao CARNITINA mediante la
CARNITINA PALMITOIL TRANSFERASA-I- Carnitina Acil-Transferasa-I)
localizada en la membrana externa mitocondrial.
-Un transportador de acil-carnitina II o traslocasa en la membrana
interna mitocondrial interviene en la transferencia de la acil-carnitina
hacia la mitocondria y la carnitina se queda libre para poder
reutilizase.
-En el interior de la mitocondria la (CARNITINA PALMITOTIL
TRANSFERASA-II- Carnitina Acil-Transferasa II) regenera el Acetil CoA,
liberando la carnitina.
-La LANZADERA CARNITINA funciona por un mecanismo
antitransporte en el cual carnitina libre y el derivado acil-carnitina se
mueven en sentido contrario a travs de la membrana interna
mitocondrial.
3. OXIDACIN DE LOS AG:
-Una vez en la matriz mitocondrial, las molculas de Acil-CoA
comienzan propiamente el proceso degradativo ade la B-oxidacin.
-Es un ciclo de 4 pasos que se repiten consecutivamente hasta que
toda la molcula de acil CoA ha sido degradada en molculas de
acetil CoA puede pasar al C.K si se dan las condiciones
-Durante cada ciclo se forma:
-Acetil CoA
-FADH2
-NADH+H+
-Acil graso con -2C