Ortopedie

Malformatii congenitale ale sistemului osos

I.

Displazia de dezvoltare a soldului

Generalitati. Afectiunea poate imbraca mai multe aspecte, fiind

cunoscuta in literatura si ca maladie luxanta, displazie luxanta de sold,
dar termenul cel mai des folosit in prezent si care este mai aproape de
patogenia afectiunii este de displazie de dezvoltare a soldului (DDS).
DDS implica prezenta unui numar mare de anomalii la care participa una
sau toate componentele ce constituie articulatia soldului, incluzand aici
capsula articulara, extremitatea proximala a femurului, toate acestea
fiind modifcate.
Urmatoarele elemente explica termenul de DDS:
- DDS reprezinta un raport anormal al capului femural cu acetabulul;
- DDS semnifica oricare din formele: luxatie, subluxatie, instabilitatea
soldului, anomalii radiologice care reflecta o dezvoltare anormala a
acetabulului.
Aceste modificari nu apar intotdeauna de la nastere, termenul de
dezvoltare in aceste conditii, reflecta mai bine caracteristicile biologice
decat cele congenitale.
Etiopatogenie. In 1919, Lorenz descrie pentru prima data o afectiune cu
aceste caracteristici si a fost primul care a denumit-o luxatie congenitala.
Caracteristicile biologice si anatomice sunt:
- dezvoltarea embriologica a capului femural si acetabului are loc din
acelasi bloc de celule mezenchimale primitive;
- la nastere, ambele componente sunt cartilaginoase, acetabulul
continaundu-si dezvoltarea si dupa nastere;
- dezvoltarea celor doua componente este concomitenta si
interdependenta si dupa nastere;
- DDS poate apare in utero, perinatal sau postnatal;
- DDS trebuie deosebita de luxatia teratologica care apare precoce
intrauterin, asociata cu anomalii neuro-musculare ca mielodisplazia,
spina bifida sau artrogripoza.
Perioadele de risc pentru aparitia luxatiei de sold sunt:
- la 12 saptamani gestationale cand se petrece rotatia mediala a
membrului inferior la fat, este cea care conduce la luxatie teratologica;

- la 18 saptamani gestationale cand incepe dezvoltarea musculaturii

soldului pot apare anomalii neuro-musculare (mielodisplazia sau
artrogripoza), care si ele conduc la luxatie teratologica;
- ultimele 4 saptamani gestationale cand mama prezinta oligohidramios,
nasterea se face in prezentatie pelviana, in 3-23% din nasteri apare
DDS;
- peri- sau postnatal, prin pozitionarea incorecta a nou nascutului care
este atarnat de picioare cu capul in jos sau este infasat cu coapsele in
adductie si extensie fortata, pozitii care pot favoriza aparitia DDS.
Frecventa DDS este variabila in diferite zone geografice, cea mai des
intalnita fiind forma unilaterala, iar sexul feminin este cel mai expus
(3:1). In Africa, boala este extrem de rara datorita pozitiei in care mamele
isi transporta copilul (calare pe sold).
Etiologie. Este inca discutata, existand o relatie probabila cu hormonii
materni (relaxina) care traverseaza placenta si induc laxitatea
ligamentelor capsulei articulare (sunt aceeasi hormoni care determina
dilatatia colului uterin la nastere). De asemeni, exista o serie de factori
favorizanti:
- factorul ereditar este cunoscut faptul ca o serie din cazurile de
luxatie congenitala de sold (LCS) au caracter familial, riscul de a avea
inca un copil cu aceeasi afectiune fiind de 1:40 pentru parintii sanatosi
si de 1:10 daca un parinte, de obicei mama, a suferit sau sufera de
aceasta boala;
- factorul anatomic aplatizarea cotilului la nastere si antetorsiunea
colului femural prezenta din luna a 4-a gestationala, cu un unghi de
antetorsiune de 28 la baieti si de 34 la fetite. La adult, acest unghi,
are o valoare normala de 10-15;
- factorul perinatal unde prezentatia pelviana este incriminata ca
fiind favorizanta pentru producerea dislocarii capului femural;
- factorul postnatal consta in hiperextensia coapselor prin obiceiul
de a infasa nou nascutul cu membrele inferioare paralele, stranse
cu un scutec ghemuit intre coapse, fiind adesea un factor favorizant
care trebuie combatut. Acelasi mecanism este determinat si de gestul
de a provoca prima respiratie la nou nascut, prin atarnarea cu capul in
jos, tinut de picioare si pleznit usor peste fese. Studii de data mai
recenta, facute Ehrlich si Matok, in 1994, au demostrat la feti nascuti
morti, pastrarea stabilitatii soldului chiar si dupa indepartarea
muschilor periarticulari. In schimb, daca in capsula articulara se
introduce o cantitate mica de aer printr-un ac fin, soldul poate fi
dislocat usor. In plus, si Salter a demonstrat ca hiperextensia unei

articulatii duce la ruperea etanseitatii ei (ruperea sigiliului), prin

acest loc intrand aer in articulatie, mecanismul fiind considerat posibil
sa se produca in cursul unei nasteri dificile.
Anatomie patologica. Cei mai multi ortopezi pediatrii considera ca
partea osoasa a acetabului este normala in functie de gradul de afectare a
soldului:
- luxatia completa se caracterizeaza prin:
o cap femural in afara cavitatii acetabulare,
o bureletele (labrumul) acetabular interpus intre capul femural si
cavitatea acetabulara care devine prea mica pentru a cuprinde capul
femural,
o formarea unui neocotil deasupra spancenei acetabulare,
o cap femural mic, ovalar, situat in axul longitudinal al femurului,
o alungirea capsulei articulare in forma de clepsidra, cu o camera
cefalica (superior) si o camera acetabulara (inferior) despartite de un
istm;
- subluxatia este caracterizata prin:
o cap femural inca in cavitatea acetabulara, dar in pozitie excentrica,
lateralizat,
o bureletul acetabular inca acopera capul femural,
o cavitatea acetabulara destul de mare, dar putin adanca,
o nu este prezenta inca o neoarticulatie (neocotil).
Tabloul clinic. Este diferit in diverse etape de dezvoltare a copilului, dar
si in functie de gradul de afectare a soldului (displazie, sold luxabil,
luxatie sau subluxatie). Cei mai multi copii se nasc doar cu o
predispozitie, un sold displazic, usor dizlocabil la manevrele facute
asupra soldului, cu producerea unui mic zgomot caracteristic (nu
clacment), dar care nu intotdeauna semnifica o luxatie de sold.
Mentinerea unei pozitii corecte a coapselor in abductie si rotatie externa
in primele saptamani de viata va favoriza o dezvoltare normala, cu
adancirea corespunzatoare a acetabulului si intarirea aparatului capsuloligamentar al articulatiei cocso-femurale, in timp ce mentinerea unei
adductii fortate a coapselor, cu plasarea extremitatii proximale a
femurului in pozitie lateralizata va favoriza aplatizarea cavitatii
acetabulare si mentinerea luxata a capului femural inca din primele luni
de viata.
La nou nascut si sugarul cu DDS care nu a mers, sunt prezente o serie de
semne clinice ca:

- membru inferior de partea afectata mai scurt, cu usoara rotatie

externa;
- asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor, semn patognomonic
de mica importanta, doar orientativ, care nu mai are valoare
diagnostica;

- limitarea abductiei coapsei in flexie pe bazin, accentuata cu varsta si

cel mai important semn in absenta altora. Se recomanda abductia
fiecarei coapse pe rand si nu simultan, prin fixarea unui sold sau cu
coapsele in flexie, presiune pe genunchi si imobilizarea soldului pe
planul patului;
- semnul Ortolani care prezinta un zgomot caracteristic, clacment, la
repozitionarea capului femural luxat sau subluxat, in cavitatea
acetabulara, atunci cand se face manevra de abductie si rotatie externa
a coapsei in flexie la 90 pe bazin, manevra ce poate fi practica
eficient intre 15 si 90 de zile de viata;

- semnul Barlow, inversul semnului Ortolani, ce reprezinta reluxarea

capului femural la manevra de adductie a coapsei si presiune pe
genunchi;
- semnul Galeazzi (Alice), ce consta in scurtarea membrului inferior
afectat la trecerea de la pozitia de decubit dorsal la cea sezanda. Apare
la sugar sau la copii mai mari aflati in decubit dorsal pe un plan dur,
cu coapsele flectate pe bazin, cand se evidentiaza asimetria membrelor
inferioare.

La copilul care a mers, se mai adauga:

- semnul Trendelemburg care este dat de insuficienta fesierului mijlociu
si se traduce prin inclinarea bazinului de partea opusa soldului afectat,
cand copilul se afla in sprijin pe membrul inferior cu LCS;
- mers cu piciorul in rotatie externa si gamba usor flectata;
- mers schiopatat in luxatia unilaterala sau leganat (de rata) in luxatia
bilaterala;
- capul femural deplasat, palpabil sub muschii fesieri;
- triunghiul Scarpa concav, fara relieful capului femural la palpare;
- semnul pistonului, la copii mai mari, in decubit dorsal, cu coapsa in
flexie de 90 pe bazin, care la presiunea pe genunchi provoaca luxarea
si revenirea capului femural in articulatie la tractiunea pe coapsa.
In cadrul semnelor descrise mai sus se incadreaza si modificarea pozitiei
trohanterului mare de partea luxata, in dreptul sau deasupra liniei
Nelaton-Rozer, linie care uneste spina iliaca antero-superioara (SIAS) cu
spina ischiatica. Normal, trohanterul mare trebuie sa se afle sub aceasta
linie. De asemeni, intr-un sold luxat, mai apare si inversarea triunghiului
Briandt, care inseamna o linie ce uneste SIAS cu varful trohanterului
mare si spina ischiatica, triunghi care normal este cu varful in jos.
Examenul radiologic. Este de asemenea diferit, in functie de varsta la
care se face (nou nascut, sugar, copil mic sau copil mare, cu luxatie
veche, neglijata).

La sugar de obicei, pe o radiografie de bazin standard (facuta dupa varsta

de 5 luni) nu se constata modificari evidente, iar pana la doua luni se
utilizeaza schema Von Rozen. Pe aceasta schema, prelungirea axelor

longitudinale a femurului intersecteaza spranceana acetabulara sau aripa

iliaca, deasupra sprancenei de partea afectata, in timp ce de partea
normala axa trece pe sub spranceana si in interiorul cavitatii acetabulare.

La sugari si copilul mic, pe radiografia standard se utilizeaza schema

Hilgenreiner, apreciindu-se o serie de elemnte specifice:
- unghiul Hilgenreiner sau indexul acetabular dat de orizontala ce trece
prin cartilajele in Y (linia Hilgenreiner) si linia tangenta la tavanul
acetabular, unghi care la soldul normal al nou nascutului nu depaseste
30, de partea afectata este mai mare de 30 si cu o inclinare mai
redusa a canalului acetabular;
- intreruperea liniei Menard-Shenton sau arcul cervico-obturator de
partea afectata.

Tot pe o radiografie de bazin se pot aprecia si cadranele Ombredanne cu

plasarea capului femural in cadranul infero- sau supero-extern (prin
impartirea cavitatii acetabulare de o linie orizontala ce trece prin
cartilajele in Y si o alta verticala, tangenta la spranceana acetabulara

sau linia lui Perkins). La soldul normal, capul femural este proiectat in
cadranul infero-intern.

Un alt semn caracteristic al acestei categorii de varsta este intarzierea in

aparitia nucleului de osificare a capului femural si ramanerea in urma a
dezvoltarii acestuia de partea afectata (semnul Putti).
La copilul mare se apreciaza pe o radiografie de bazin doua elemente:
unghiul Wiberg, dat de verticala prin centrul extremitatii proximale a
femurului si linia din acelasi punct spre spranceana acetabulara ce
reprezinta gradul de acoperire a capului femural de catre tavanul osos al
acetabulului. Cand valoarea acestui unghi este sub 25, acoperirea este
deficitara. Evidentierea prezentei unui neocotil la nivelul aripii iliace
externe, in luxatie inalta, neglijata. Efectuarea unei artrografii, cu
injectarea de substanta de contrast in capsula articulara si vizualizarea
aspectului de ceas de nisip sau clepsidra cu cele doua camere,
cefalica si acetabulara despartite de istmul dat de amprenta tendonului
muschiului psoas-iliac pe capsula articulara elongata. O metoda din ce in
ce mai utilizata pentru diagnosticarea LCS este ecografia facuta dupa
criteriile lui Graff, in 1984, metoda utila mai ales in primele 4-5 luni de
viata, cand pe radiografia standard nu se poate vizualiza nucleul capului
femural inainte de osificare. In pozitie laterala se determina o serie de
parametrii (unghiurile si ) care confirma sau nu existenta DDS inca
din primele saptamani de viata. Tot mai frecvent se utilizeaza metodele
moderne de imagistica, CT sau RM, pentru o mai precisa urmarire a
capului femural pe parcursul tratamentului.

Tratament. Scopul acestuia il reprezinta repozitionarea capului femural in

centrul cavitatii acetabulare si prevenirea deplasarii (reluxarii) ulterioare. Cu
cat diagnosticul se pune mai devreme, iar tratamentul se instituie mai
precoce, cu atat rezultatele vor fi mai bune si durata tratamentului mai
scurta.
Tratamentul se incepe din primele luni de viata, iar acesta consta in metode
ortopedice care sa plaseze in final capul femural in centrul acetabulului.
Acesta consta in pozitionarea coapselor in flexie <90 si abductiei suficienta
reducerii soldului, care nu trebuie sa fie fortata, pentru a se preveni o
necroza avasculara a capului femural, prin ocluzia arterei circumflexe
femurale mediale, de catre tendonul muschiului psoas-iliac, care ar trece in
tensiune peste capsula articulara. Aceasta pozitie este asigurata prin
aparatele de abductie, frecvent folosite fiind: hamurile Pavlik, ce ofera
posibilitatea reglarii flexiei si abductiei in cursul tratamentului, atela Von
Rozen, atela Ilfield sau perna Freika cu variantele sale moderne.

Chilot de abductie Freika

Orteza pt luxatie congenitala de sold

Ham Pavlik

Orteza Becker

Cand se utilizeaza aceste aparate de abductie, se va face control

saptamanal al a pacientului, clinic sau ecografic, dar in nici un caz nu se
va efectua cate o radiografie saptamanala. Radiografia de bazin se va face
o data pe luna, pentru a se stabili reducerea luxatiei si fixarea capului
femural in centrul cavitatii cotilului. Mijloacele de abductie mentionate,
pot fi folosite si la pacientii depistati mai tarziu, daca la controalele
efectuate dupa 4-6 saptamani de purtat aparatul pemanent cu intermitenta
doar la baie sau schimbatul scutecelor, soldul se mentine redus si stabil la
manevrele de adductie-abductie, facute cu blandete. La acestia, flexia va
fi mai accentuata la inceput, gradul de flexie al coapselor reducandu-se
progresiv, mentinerea in flexie accentuata un timp prea indelungat
favorizand dislocarea posterioara a capului femural, greu de apreciat pe o
radiografie standard. In aceasta situatie este necesara o radiografie in
pozitie sazand sau CT de bazin. Durata mentinerii acestor aparate variaza
de la caz la caz, de la 6-8 saptamani cand tratamentul a inceput in primele
2-3 luni de viata si pana la 3-5 luni cand tratamentul a inceput dupa 3
luni. Daca dupa 4-6 saptamani de imobilizare in aceste aparate nu s-a
obtinut o reducere satisfacatoare sau soldul este in continuare luxabil,
instabil, in general se recomanda intreruperea acestei metode. O serie de
ortopezi, totusi, recomanda prelungirea perioadei. Cand nu se obtine un
raspuns favorabil la tratamentul cu aparate de abductie, se
recomanda ca si pentru luxatiile depistate dupa 6 luni, tratamentul
ortopedic in etape.
a) tratamentul pe benzi adezive cu abductie progresiva si usoara rotatie
interna pentru 2-3 saptamani;
b) tenotomie de adductori;
c) reducere ortopedica sub anestezie generala, urmata de imobilizare in
aparat gipsat in pozitia de reducere.
Scopul metodei este de a obtine o reducere blanda, pentru a evita necroza
vasculara a capului femural.
Imposibilitatea obtinerii unei reduceri corecte in conditiile expuse mai
sus, la copii sub un an, dar si la majoritatea pacientilor prezentati la
consult peste aceasta varsta si care au sold instabil, dupa cateva
saptamani de imobilizare sau cei care au luxatii teratologice, se apeleaza
la tratamentul chirurgical ce consta in reducerea sangeranda a luxatiei.
Operatia care se practica de obicei, se face prin abord anterior, printr-o
incizie Smith-Petersen. Desi multi ortopezi preced aceasta operatie de o
extensie a coapselor pentru cateva saptamani, exista o tendinta de a
inlocui aceasta perioada cu o osteotomie de scurtare a femurului, care se

face concomitent cu cea de reducere, scopul fiind scaderea presiunii

asupra capului femural dupa reducere.

Postoperator bazinul se imobilizeaza intr-un aparat gipsat, in pozitia de

reducere, pentru 3 luni de obicei, dupa care se incepe recuperarea
functionala a soldului si musculaturii membrelor inferioare. Dupa aceasta
perioada, daca leziunile s-au vindecat, confirmarea facandu-se prin
radiografie de bazin si se permite mersul.
In cazurile prezentate tardiv, cand cavitatea acetabulara nu este suficient
dezvoltata pentru a evolua normal dupa o reducere simpla chirurgicala, se
adauga la reducerea luxatiei un procedeu de acetabuloplastie (Pemberton,
Albee, Dega), fie o osteotomie de bazin tip Salter sau Chiari.

In aceste tipuri de osteotomie, se utilizeaza un fragment de os recoltat din

creasta iliaca, pentru a sprijinii fragmentul inferior al osteotomiei, care
este tras anterior pentru a acoperi capul femural redus. Fragmentul osos

se fixeaza cu doua brose Kirschner, iar dupa inchiderea plagii se

imobilizeaza bazinul in gips pentru 3 luni.
Prognosticul in luxatia de sold depinde, in primul rand, de precocitatea
stabilirii diagnosticului si initierii tratamentului, rezultatele fiind cu atat
mai bune cu cat varsta copilului tratat este mai mica. Pentru displaziile
depistate dupa varsta de 6 luni, cand, de obicei este necesar tratamentul
ortopedic cu aparate gipsate, riscul aparitiei necrozei avasculare de cap
femural creste foarte mult, ulterior aparand sechele permanente la nivelul
soldului. Alti factori de prognostic tin de gradul de afectare a structurilor
articulatiei soldului ca si de corectitudinea aplicarii tratamentului. O
luxatie unilaterala va avea un prognostic mai bun decat una bilaterala, in
aceleasi conditii de tratament.

II.

Piciorul stramb congenital

1. Piciorul stramb congenital var-echin (PSCVE)

Inseamna pozitia vicioasa a piciorului determinata de plasarea anormala a
osului navicular si a antepiciorului medial fata de talus, calcaneul fiind
blocat sub acesta, rezultand deplasarea calcaiului in varus si echin.
Clasificare. Exista patru tipuri de PSCVE:
- pozitional pozitia vicioasa putand fi usor de corectat;
- anatomic cel mai frecvent, reprezentand prototipul de PSCVE;

- prin absenta musculaturii ce apare in artrogripoza;

- prin dezechilibru muscular din mielodisplazie ce apare in spina bifida.
Etiopatogenie. Ca frecventa generala, apare intre 1 si 6 copii la 1000 de
nasteri.

Factorii de aparitie ai PSCVE sunt:

- factorul ereditar transmiterea este multifactoriala, influentata de
mediu, fratele sau sora unui copil afectat prezinta un risc relativ de
~20-30%;
- factorul muscular reprezentat de dezechilibrul muscular, atribuit
unui grad variabil de distrofie sau neuropatie;
- cei mai multi autori considera PSCVE ca o malformatie primara a
talusului care are capul scurtat, anomalie ce poate fi datorata unei
agresiuni intrauterine.
Rezultatele tratamentului nu sunt intotdeauna perfecte, gamba ramanand
mai mica, iar piciorul cu 1, 2 numere mai mic. Corect tratata si in absenta
dezechilibrelor musculare si fara recidive, nu va necesita incaltaminte
speciala vreme indelungata, pana la 2 ani, dar mobilizarile prelungite
conduc la oprirea cresterii piciorului.
Anatomie patologica. Tehnicile de imagistica tridimensionala
computerizata sunt cele care precizeaza deformarile de la nivelul
PSCVE: rotatia externa a talusului la nivelul mortezei tibio-peroniene,
cu o rotatie interna a colului talusului de 45 fata de rotatia interna
moderata la nivelul mortezei si a colului talusului de numai 25 la
piciorul normal. Talusul este mai mic decat in mod normal, iar calcaneul
este rotat intern si in varus, comparativ cu usoara rotatie externa a
piciorului normal. Tecile tendonului tibialului anterior sunt fibroase si
ingrosate, iar osul navicular este subluxat medial pe capul talusului.
Radiologic, pe o incidenta de profil, calcaneul si talusul sunt mai degraba
paralele decat divergente.
Diagnostic clinic. Modificarile clinice ale PSCVE reflecta deformarile
anatomo-patologice:
- echinul este dat de calcaiul ridicat dorsal, tendonul lui Achile fiind
scurtat, retractat;
- varusul reprezinta adductia axei retro-piciorului pe axa antepiciorului;
- supinatia piciorului este reprezentata de unghiul anormal dintre axa
verticala a retro-piciorului cu axul gambei, astfel incat, planta priveste
inautru (medial) si chiar in sus,
- ligamentele plantare interne si de la nivelul tarsului fiind scurtate;
- la aceste elemente clinice caracteristice pentru PSCVE se adauga de
cele mai multe ori o serie de anomalii ca: hipoplazia musculaturii
gambei, piciorul este scurt in ansamblu, iar tibia este torsionata intern;

- in formele foarte grave deformarea este in pes cavus (picior scobit),

cu exagerarea concavitatii plantare la nivelul articulatiei mediotarsiene si retractia aponevrozei plantare.

Evolutie. Fara tratament se produce o accentuare a deformarii, copilul

ajungand sa calce pe marginea externa sau pe fata dorsala a
antepiciorului.
Forme clinice ale PSCVE.
- PSCVE pozitional, unde piciorul este mai subtire, mai suplu, si mai
usor de corectat;

- PSCVE din artrogripoza, afectiune in care exista retractii, rigiditati

articulare, datorate atrofiei tesutului adipos si a contractiilor
musculare. Stimularea musculaturii facuta prin gratajul plantei sau
lovituri directe pe grupe musculare nu are efect. Musculatura
piciorului si a gambei este redusa sau chiar absenta, luxatia de sold
este prezenta frecvent la copii cu artrogripoza. Prezenta de luxatii
rigide sau de anomalii la nivelul altor articulatii sunt componente ale
formei generalizate a acestei afectiuni, cunoscuta sub denumirea de
artrogripoza multiplex congenitala;
- PSCVE neurologic, ce reprezinta o entitate discutabila, dar defectul de
la nivelul muschiului tibial anterior nu semnifica obligatoriu o
problema neurologica;
- PSCVE anatomic, este forma obisnuita, cea descrisa la diagnosticul
clinic. Piciorul nu poate fi flectat dorsal, in aceasta situatie muschiul
functionand cu un randament redus. Daca extensorii halucelui si
muschiului peronier sunt functionali, inseamna ca nu exista probleme
neurologice.

Tratament.
Conservator sau ortopedic consta intr-o serie de manipulari succesive,
inca din primele zile de viata (metoda Ponsetti), care presupune
reducerea progresiva si blanda a piciorului, care odata obtinuta trebuie
mentinuta prin aparate gipsate succesive, schimbate la 7-10 zile. Clasic,
piciorul este imobilizat in flexie dorsala inaintea corectarii varusului
retro-piciorului, astfel ca, ante-piciorul ajunge in pozitie corecta, iar
retro-piciorul nu, ceea ce duce la un picior convex.
Tratamentul modern, consta in recunoasterea rolului blocarii calcaneului
sub talus ca defiecienta primara, astfel ca, pentru realizarea flexiei

dorsale a calcaiului, calcaneul trebuie deblocat de sub talus si deplasat

lateral, iar imobilizarea va cauta sa everseze calcaiul, impingandu-l in sus
si in afara.

Dupa 3 luni se apreciaza corectia piciorului prin control radiologic. Pe o

incidenta laterala, in flexia dorsala a piciorului, axele longitudinale ale
calcaneului si talusului trebuie sa se incruciseze sub un unghi de 30-50.
Pe o incidenta antero-posterioara cu sprijin pe picior, oasele trebuie sa fie
dezangrenate, cu talusul in directia primului metatarsian, iar calcaneul in
directia celui de-al 5-lea metatarsian, unghiul dintre aceste doua directii
fiind de 20-40.
De obicei, imobilizarea in aparat gipsat se intinde pe parcusul a 3 luni,
timp in care gipsul se schimba saptamanal, in prima luna, apoi la doua
saptamani. Imobilizarile prelungite, pe parcursul a 9-12 luni, duc la
realizarea unui picior rigid, plat sau convex, de obicei, cu ligamentele
piciorului mai puternice decat oasele copilului, iar strivirea si deformarea
piciorului cu lezarea centrilor de osificare secundari, predispune la

recidive frecvente. Numai PSCVE artrogripotic sau neurologic necesita o

imobilizare prelungita.
Chirurgical. O serie de specialisti considera ca tratamentul chirurgical da
rezultate mai bune, dupa varsta de 1 an, si practica doar alungirea
tendonului achilian, dar articulatiile piciorului se dezvolta in pozitie
vicioasa, cresterea piciorului fiind, in mare parte, terminata pana la
aceasta varsta.
Tratamentul chirurgical modern, recomanda operatia la varsta de 5-6 luni
daca tratamentul ortopedic a esuat.
Procedeele chirurgicale respecta aceleasi principii, numai ca abordurile
sunt diferite:
- operatia Turco incizia pleaca de la primul metatarsian la maleola
interna si posterior de aceasta, prelungindu-se pana langa tendonul
achilian;
- abordul Cincinnati incizie transversala la nivelul fetei dorsale a
piciorului;
- operatia Codivilla incizia se face pe marginea externa a piciorului de
la metatarsianul 5 si prelungita pe fata externa a calcaiului, prin
spatele maleolei externe, si se prelungeste posterior pe gamba pana in
dreptul tendonului achilian;
- operatia Socolescu incizie pe marginea interna a piciorului din
dreptul metatarsianului 1, care se prelungeste pana la capatul superior
al tendonului achilian.
Indiferent de tipul abordului, inteventia chirurgicala urmareste eliberarea
tendoanelor flexoare (tibial posterior, flexor lung al halucelui, flexor lung
al degetelor), alungirea lor, ca si alungirea tendonului achilian in Z. De
asemenea, se urmareste eliberarea ligamentelor si musculaturii plantare,
cu menajarea pediculului tibial posterior. Se deschid articulatiile
talonaviculara si subtalara, precum si capsulotomie posterioara. Uneori,
este necesar sa se sectioneze ligamentele interosoase, numai ca acest
lucru predispune la aparitia unui picior plat sever. La sfarsit, este
necesara pozitionarea corecta a oaselor piciorului, in asa fel incat
calcaneul sa fie sub astragal, privind din lateral, si usor in valg, pozitie
care va fi mentinuta cu ajutorul unei brose Kirschner trecuta si prin tibie.
Articulatia talonaviculara se fixeaza cu o a doua brosa, pentru a se evita
subluxatia navicularului pe astragal.
Rezultatul pozitiv este reprezentat de o corectie cu un picior usor plat si
discreta deviere mediala, dar care nu recidiveaza si nu necesita purtarea
de incaltaminte ortopedica. Ulterior este nevoie de fizioterapie pentru
intarirea musculaturii piciorului si/sau purtarea de talonete.

Rotatia interna reziduala a fost pusa initial pe seama torsiunii interne a

tibiei, numai ca ea se datoreaza faptului ca marginea laterala a
calcaneului este inca fixata posterior de catre ligamentul calcaneo-fibular
ce impiedica rotatia calcaneului, astfel ca, partea posteriora devine
mediala, iar cea anterioara devine laterala, corectia obtinandu-se prin
exizia acestor ligamente si prin rotatia calcaneului in momentul fixarii cu
brosa.
La copii mari cu PSCVE neglijat, necorectat, eliberarile extinse efectuate
peste varsta de 8 ani dau rezultate proaste, pentru ca articulatiile sunt deja
formate. In aceasta situatie, exista o serie de procedee de salvare, cu
acceptarea unui grad final de deformare pentru realizarea unui picior cat
mai plantigrad. Prin aceste procedee se fac osteotomii metatarsiene si cu
indepartarea unui ic osos din calcaneu.
La copii peste 12 ani si adolescenti cu PSCVE necorectat se practica
tripla artrodeza.
Prognostic. Tratamentul precoce si corect duce la rezultate bune. In
schimb, la cazurile neglijate sau cu PSCVE din artrogripoza, ca si la
piciorul neurologic, rezultatele sunt mediocre sau proaste si au tendinta la
recidiva.
2. Piciorul plat valg
Etiopatogenie. Cu toate ca sunt descrise mai multe variante clinice,
aceasta malformatie consta in luxatia dorsala a navicularului pe capul
talusului, cu talusul intr-o pozitie mai apropiata de verticala decat in mod
normal. Planta priveste in sus si in afara, pozitie ce nu poate fi corectata
pasiv. Acest tip de picior stramb se poate prezenta ca o anomalie izolata
sau care poate fi intalnita in asociere cu mielomeningocelul, cu
artrogripoza sau cu aberatii cromozomiale.

Forme clinice. Formele usoare ale bolii sunt descrise ca tal-valg, in care
primul metatarsian se aliniaza cu astragalul la flexia plantara fortata a
piciorului. Cea mai mare parte a cazurilor sunt descrise ca picior platvalg propiu zis sau plat convex.

Diagnosticul. Se pune pe baza radiografiilor de profil, cu piciorul in

flexie plantara fortata, radiografii in care, astragalul si primul metatarsian
nu sunt aliniate.
Tratament. Manipularile si imobilizarea gipsata precoce, pot da rezultate
mai ales in formele usoare ale bolii (tal-valg). Cu toate acestea, cea mai
mare parte a cazurilor de picior tal-valg propriu zis necesita o corectie
chirurgicala. Interventia chirurgicala este temporizata pana la varsta de 48 luni si consta in reducerea deschisa si fixarea cu brose a articulatiei
talonaviculare concomitent cu alungirea tandonului achilian, a tendonului
muschiului tibial posterior si atunci cand este cazul, a tendoanelor
extensorilor degetelor ale muschilor peronieri si a tendonului muschiului
tibial anterior. La copii mai mari, poate fi necesara si artrodeza subtalara,
procedeu Grice. La adolescenti, cu modificari osoase adaptative,
corectarea deformarii se face prin tripla artrodeza.

III. Necrozele osoase aseptice

Sinonime: osteocondrodisplazii, osteocondrite sau osteocondroze.

Etiopatogenie. Aceste afectiuni reprezinta infarctizarea spontana a osului

la nivelul epifizelor si/sau metafizelor, urmata de rezorbtie osoasa, mai
mult sau mai putin extinsa si apoi, refacerea structurii osoase.

Fara tratament necroza osului poate duce la prabusirea structurii sale

osoase si vindecarea cu sechele a caror gravitate depinde de localizarea
osului afectat, dar si de gradul de rezorbtie osoasa. Cu tratament adecvat,
rezorbtia este urmata de o perioada de reosificare, cu reconstructia
structurii osoase si vindecare fara sechele.
Cauza infarctului osos intial este necunoscuta, fiind incriminate o serie de
tulburari de irigatie arteriala locala, tulburari hormonale etc.
Nu exista o etiologie inflamatorie sau septica, de unde si denumirea de
afectiuni aseptice.
Uneori, poate apare caracterul familiar, manifestat ca o predispozitie la
acest tip de boli. Varsta predilecta de aparitie este intre 3 si 14 ani, cu
interval de frecventa mai mare in functie de localizare.
Cele mai frecvente localizari sunt:
- extremitatea proximala a femurului, boala Legg-Perthes-Calve, care
este si cea mai des intalnita;

- apofizita tibiala anterioara, boala Schlatter-Osgood, caracteristica

perioadei de varsta 11-14 ani, ce are o evolutie benigna, fara sechele
dupa vindecare, necesitand doar restrictie de efort fizic in perioadele
de acutizare;

- la nivelul epifizelor corpilor vertebrali apare boala Scheuremann sau

spatele rotund al adolescentilor. Boala apare datorita cifozei toracale
accentuate, dupa vindecarea leziunilor fara un tratament adecvat.
Pacientul prezinta dureri dorsale in ortostatism si necesita tratament
kineto-terapeutic adecvat, alternat cu perioade de repaos in decubit
dorsal pe o saltea semi-dura, dar si ortezare cu corset pentru formele
cu tendinta la deformarea coloanei;
- alte localizari posibile ale necrozelor osoase aseptice sunt: boala
Koller 1 la nivelul scafoidului tarsian, boala Koller 2 situata la nivelul
capului metatarsian 2, de asemeni pot apare si la nivelul umarului sau
a calcaneului.

Necroza aseptica de cap femural boala Legg-Perthes-Calve

Etiopatogenie. Etiologia initiala a necrozei avasculare idiopatice de cap
femural este necunoscuta. Mai putin de 10% din cazuri sunt bilaterale si
foarte rar au un caracter familial si deci nu pare sa fie o afectiune
ereditara. Sexul masculin este cel mai frecvent afectat,de patru ori mai
des decat sexul feminin, varsta predilecta de aparitie este intre 4 si 8 ani,
dar in mod exceptional apare si la 2-3 ani sau 11-12 ani. Desi mai rara, la
fetite afectiunea imbraca forme mai grave, frecvent fiind bilaterala si cu o
evolutie mult mai dificila.
Dupa primul an de viata, vasele de sange nu mai traverseaza cartilajul de
crestere, astfel ca, epifiza femurala este hranita doar de vase fine,
provenite dintr-o retea de la periferia colului femural, numita si

retinaculul lui Weitbrecht. Distrugerea experimentala a acestor vase

extracapsulare, duce la rezorbtia capului femural, dar nu se observa
reproducerea tabloului caracteristic pentru boala Perthes.
Patogenia bolii Perthes poate fi descrisa in patru faze:
- prima faza descrisa si ca stadiul inflamator al bolii este reprezentata
de o ischemie initiala a capului femural, urmare a unei ocluzionari a
veselor ce hranesc epifiza, de etiologie necunoscuta. Ocluzia vaselor
duce la moartea osteocitelor de la nivelul osului subcondral si la
aparitia de lacune osoase. Capul femural nu se mai dezvolta, ramane
mic, are forma de lacrima, iar spatiul articular este marit pe seama
neosificarii osului subcondral si nu a cresterii cantitatii de lichid
sinovial, ca in afectiunile inflamatorii sau infectioase (sinovite, artrite,
artroze). Urmatoarea etapa a acestei faze, este cea de vascularizare
prin aparitia de vase de neoformatie si reluarea osificarii. Pana la acest
stadiu, leziunile sunt descrise ca fiind potentiale pentru a determina
aparitia bolii Perthes;
- faza a doua daca in aceasta etapa de revascularizare apar forte ce
depasesc rezistenta osului subcondral, slabit deja, apare o fractura
subcondrala, cu prabusirea trabeculelor osoase si intreruperea
vascularizatiei de neoformatie, de aceasta data de cauza mecanica,
declansand al doilea episod de ischemie si realizand conditiile
instalarii adevaratei boli Perthes;
- faza a treia are loc prin reluarea unei intense revascularizari si se
caracterizeaza prin rezorbtia mai limitata sau mai intinsa, a substantei
osoase a epifizei femurale;
- a patra si ultima faza patogenica este cea de reosificare si vindecare,
cu sau fara sechele majore.
Anatomie patologica. Modificarile aparute la acest nivel sunt
determinate de declansarea adevratei boli Perthes, prin aparitia de fracturi
subcondrale si a celei de a doua feze de ischemie. Ele sunt descrise atat la
nivelul epifizei, cat la nivelul metafizei proximale. La nivelul platoului de
crestere epifizar, apar modificari ale coloanelor condrocitare, cu
diminuarea celularitatii, proces care are doua directii de evolutie: prima
directie evolutiva este de alterare a osificarii, cu aparitia in exces a
cartilajului calcificat in osul primar neoformat, iar cea de-a doua, aparitia
de coloane de cartilaj neosificat la originea metafizei, cu aspect
radiografic de chiste metafizare. La nivelul metafizei, apar patru tipuri de
modificari, asa cum le clasifica Inouse si colaboratorii. Acestea sunt:
prezenta unui tesut adipos, aparitia de leziuni ostolitice sau circumscrise
de fibro-cartilaj, aspect de osificare dezorganizata, alunecarea (extruzia)

platoului de crestere. Sechelele modificarilor de la cele doua nivele ale

extremitatii proximale femurale sunt: colul femural scurtat si ingrosat cu
aspect de coxa-vara si largirea capului femural cu aspect de coxa-magna,
cu trohanterul mare cu dezvoltare normala, ce pare mai mare, iar alaturi
de colul femural scurt si gros da aspect de coxa-vara functionala, deficitul
functional al abductorilor coapsei (muschi fesieri), cu semnul lui
Trendelemburg si scurtarea membrului inferior afectat cu 1-2 cm.

coxa magna femur stang

coxa plana - dreapta

Diagosticul clinic. Durerile de la nivelul soldului copilului cu boala

Perthes sunt minore, intermitente, puse pe seama unor traumatisme sau
entorse si care se remit la repausul fizic, intarziind astfel prezentarea la
medicul specialist, tarziu, dupa faza de debut. Tot in aceasta perioada
apare si schiopatarea, mai constanta decat durerea, ea constituind un
semn clasic in boala Perthes, descrisa ca o schiopatare nedureroasa.
Aceste simptome nu se insotesc niciodata de febra sau alte manifestari
locale si de aceea faza de debut este neglijata, mai frecvent, durata ei
fiind variabila, de pana la 6 luni. In faza de stare, cel mai frecvent
intalnita este fractura subcondrala sau inceputul rezorbtiei adevarate a
capului femural si se caracterizeaza prin:
- mers antalgic, schiopatat, cu scurtarea schimbului de sprijin pe
piciorul afectat, pentru a se evita durerea, iar inhibitia reflexa a
abductiei coapsei, duce la aparitia semnului Trendelemburg;
- spasmul musculaturii coapsei, in special la rotatia interna a ei, care se
datoreaza iritarii articulatiei soldului. El este apreciat prin testul rularii
coapsei, cu pacientul asezat in decubit dorsal;
- limitarea miscarilor de abductie si rotatie interna a coapsei, de grad
variabil, dar si a extensiei coapsei, cu usoara flexie a ei, apreciate in
examinare atat in decubit dorsal, cat si in cel ventral;

- aprecierea musculaturii proximale a coapsei, datorita iritabilitatii

prelungite a articulatiei soldului, dar si limitarii miscarilor la acest
nivel, se face prin masurarea perimetrului coapsei, comparativ cu cea
sanatoasa;
- statura mai mica a copiilor cu aceasta afectiune, aspect caracteristic,
datorat unui grad de intarziere a varstei osoase, apreciata pe
radiografii de mana si de articulatie a pumnului.
Explorarile de laborator. Sunt normale, rar, poate fi crescut VSH-ul.
Diagnosticul radiologic. In cadrul bolii Perthes sunt descrise mai multe
stadii radiologice, examenul fiind executat atat in pozitie standard, cu
coapsele in extensie si adductie, cat si in pozitie frog-leg, cu coapsele
in abductie si rotatie interna.
Stadiul I corespunde fazei initiale de ischemie, rezorbtie subcondrala, si
poate avea mai multe aspecte: oprirea in dezvoltare a capului femural, cu
aspect de cap mai mic sau cap mai mic intr-un cap mai mare, un
aspect mai dens a structurii capului femural in faza de revascularizare, cu
forma de lacrima pe care o ia epifiza si spatiul articular marit.
Stadiul II cu aspect de fractura subcondrala. Acest aspect are si
consecinte asupra gradului de rezorbtie ulteriora a capului femural.
Fractura subcondrala este mai vizibila pe radiografia in pozitia frogleg, iar durata acestui stadiu poate fi variabila la pacientii cu debut pana
la varsta de 5 ani si pana la 8 luni la copii cu debut la varsta mai mre.
Stadiul III este corespunzator fazei de rezorbtie a capului femural, cu
aspect de fragmentare a epifizei, datorita rezorbtiei progresive a osului
necrozat, de sub nivelul fracturii subcondrale si a inlocuirii acestuia cu
tesut fibros vascularizat. Durata acestui stadiu poate fi, de asemeni,
variabila, intre 6 si 12 luni.
Aspectele variabile ale intensitatii si extinderii rezorbtiei capului femural,
pentru o mai buna urmarire si stabilire a prognosticului la distanta, au
fost clasificate, de diversi autori, dupa cum urmeaza:
Catterall a clasificat evolutia bolii in patru stadii:
- stadiul I diagnosticul histologic si clinic, dar fara modificari
radiologice;
- stadiul II aspect de scleroza, cu sau fara modificari lacunare, cu
pastrarea conturului si suprafetei capului femural;
- stadiul III pierderea integritatii structurale a capului femural ;
- stadiul IV - pierderea integritatii structurale si a acetabulului.
Clasificarea Salter-Thomson, simplifica stadializarea lui Catterall si o
reduce la doua grupe:

- grupa A cuprinde stadiul I si II Catterall si indica o afectare de sub

50% a structurii capului femural;
- grupa B cuprinde stadiile III si IV Catterall, indicand afectare de
peste 50% din structura capului femural.
Ambele clasificari au prognostic la distanta favorabil, atunci cand
afectarea este de 50% din capul femural.
Alta clasificare, clasificare Herring, care se refera la integritatea
versantului lateral al epifizei:
- grupa A Versant Lateral (VL), nu prezinta nici o reducere in inaltime
a treimii laterale a capului femural, cu o modificare minima a
densitatii osoase;
- grupa B VL, transparenta si reducere in inaltime de mai putin de
50% din versantul lateral al capului femural. Uneori, capul femural
prezinta un grad de extruzie din acetabul;
- grupa C VL, reducerea a mai mult de 50% din inaltimea versantului
lateral a capului femural.
Stadiul IV este reosificarea, care prezinta un aspect neregulat, initial in
zona subcondrala, progresand apoi, catre centrul epifizei, cu unificarea
zonelor de reosificare, in final. Acest stadiu poate dura intre 6 si 24 de
luni.
Stadiul V este cel de vindecare si care, in functie de gradul de rezorbtie,
poate fi fara sechele, fara deformarea capului femural care in final apare
sferic, centrat in acetabul, fara extruzie sau poate fi cu sechele, aici fiind
vorba despre deformari reziduale, cap sferic, turtit, largit, cu colul
femural scurtat, ingrosat, cu extruzie si depasirea sprancenei acetabulare
ce are un indice de extruzie variabil.

Condesarea capului femural Fragmentarea capului femural

intre 3 si 6 luni de la debut
la 10 luni de la debut

Reconstructia
capului femural

Deformatia cu sechele
a capului femural

Alte examinari imagistice utilizate in diagnosticul bolii Perthes sunt:

- scintigrafia osoasa desi modificarile scintigrafice pot preceda
aparitia modificarilor radiologice, acest tip de examinare nu este
specific pentru afectiunea in discutie, caci aceleasi modificari pot sa
apara si la pacienti cu traumatisme, sinovite sau artrite infectioase;

- CT poate evidentia precoce modificarile de la nivelul osului

subcondral, dar prezinta riscurile unei expuneri mult mai mari la
radiatii, decat examenul radiografic simplu;
- ecografia articulara poate fi utila si ea, in stadiul initial, pentru
diagnosticul diferential cu sinovita, dar nu evidentiaza decat o crestere
a cantitatii de lichid sinovial, si nu modificarile structurii osoase a
capului femural;
- RM este cel putin la fel de sensibila investigatia ca si scintigrafia
osoasa, ea determinand o delimitare mai precisa a gradului de afectare
a capului femural, decat o radiografie simpla;
- Arteriografia, venografia sau artrografia sunt metode invazive si nu
ofera informatii mult mai utile, decat metodele neinvazive mentionate.
Diagnosticul diferential. Rareori este necesar, dar va trebui sa ia in
considerare o serie de afectiuni si aspecte clinice si radiografice
asemanatoare. Pentru formele unilaterale, se vor lua in considerare
artritele septice, boala Gaucher, granulomul eozinofil, displazia spondiloepifizara, hemofilia, sinovita tranzitorie, necroza avasculara din cadrul
displaziei de dezvoltare a soldului. In cazul unei afectari bilaterale,
diagnosticul diferential se va face cu hipotiroidismul, displazia epifizara
multipla, displazia spondilo-epifizara tardiva, anemia hemolitica
drepanocitara (sferocitoza).
Tratament. Obiectivele acestuia sunt:
- eliminarea iritarii soldului;
- restabilirea si mentinerea unui grad apreciabil de miscare in articulatia
soldului;
- prevenirea extruziei cu subluxatia capului femural;
- obtinerea in final, a unui cap femural sferic, congruent.
Metodele de realizare a acestor obiective sunt:
- pentru eliminarea iritabilitatii soldului data de prezenta fracturii
subcondrale, respectiv, a unui grad de inflamatie a sinovialei, cu
durere si spasticitatea adductorilor coapsei si a muschiului iliopsoas,
tratamentul cel mai eficace este repaosul la pat pentru 1-2 saptamani,
suspendarea membrului inferior afectat cu coapsa si gamba in flexie si
abductie de 30 si usoara rotatie interna, cu ajutorul unei chingi care sa
fie legata de un sistem de scripeti si greutati, asemantor cu cel pentru
extensia pe benzi adezive si verificarea eficacitatii prin testul rularii
coapsei;
- restabilirea si mentinerea mobilitatii soldului este realizata in aceeasi
perioada de repaos fizic, prin metode kineto- si fizio-terapice, cu
exercitii progresive, active si pasive. Rezultatul se considera

satisfacator daca se obtin cel putin 30% din abductie, pentru fiecare
din coapsele afectate, in formele bilaterale si 70% din abductia
coapsei sanatoase, pentru formele unilaterale;
- prevenirea extruziei si a colapsului capului femural, se realizeaza prin
metode de contentie, care constau in imobilizare in aparat gipsat
cruropodalic, in A, tip Petri, cu bara de abductie si usoara rotatie
interna a coapselor, care se schimba la 4-6 saptamani si, alternant, cu
1-2 saptamani de kineto- fizio-terapie, sub control imagistic;
- orteze de mers, de diverse tipuri, de exemplu Atlanta Scottisch Rite,
Tachdijan, Toronto, Salter, care permit deplasarea in anumite limite,
mentinand insa o pozitie corecta, permanenta, a coapsei in abductie si
usoara rotatie interna si cu sprijin pe ischion, nu direct pe sold. In
aceasta pozitie, cu mentinerea capului femural centrat in acetabul,
sarcina preluata de capul femural in sprijin, scade pana la ~70% din
sarcina cu sprijin in pozitie normala a coapsei;
- obtinerea unui cap femural sferic si congruent in acetabul, se
realizeaza prin depistarea cat mai precoce a pacientilor cu boala
potentiala si instituirea unui tratament corect si suficient, in timp, cu
alternarea procedeelor de reducere a iritabilatii soldului si de
mentinere a miscarilor la acest nivel, cu metodele de contentie activa,
cu sprijin limitat, in pozitia cea mai favborabila obtinerii unei
vindecari fara sechele grave. Nu absenta sprijinului si a miscarilor este
dezideratul tratamentului, ci tocmai miscarea si sprijinul limitat pe
ischion sau pe creasta iliaca, cu mentinerea unei pozitii favorabile
reformarii corecte a capului femural, ce reprezintra obiectivul cel mai
important de urmarit.
In cazurile cu extruzie mare si cu risc de subluxatie se poate apela la un
tratament chirurgical, pentru a se realiza o mai buna contentie in acetabul
si a unui sprijin pentru capul femural, prin diverse osteotomii de femur
sau de bazin.
Prognosticul in boala Perthes este diferit pentru consecintele imediate sau
la distanta. Prognosticul imediat este dat de gradul de deformare a
capului femural si depinde de o serie de factori: sexul, prognostic mai
prost la fetite, caci maturizarea scheletului osos este mai precoce, dar si a
unei mari varietati a vascularizatiei capului femural, varsta debutului
clinic (sub 8 ani prognostic foarte bun, de obicei, peste 8 ani, prognostic
prost); de gradul de extindere a distructiei capului femural, conform
clasificarilor Catterall, Salter-Thomson sau Herring, atunci cand este o
afectare de peste 50% a capului femural prognosticul este prost;
persistenta limitarii miscarilor la nivelul soldului, datorita mentinerii

iritabilatii articulare, ca si inchiderea prematura a cartilajului de crestere

epifizar, este frecvent prezenta in afectarile extinse la epifiza si metafiza.
Prognosticul la distanta, cu aparitia osteoartritei degenerative secundare
(dupa Stulberg si Salter):
- deformare reziduala a capului femural, cu trei tipuri de congruenta
intre cap si acetabul: congruenta sferica fara aparitia osteoartritei sau
congruenta sferica cu forme usoare de osteoartrita degenerativa, ori
incongruenta sferica cu forme grave de osteoartrita degenerativa;
- varsta debutului, atunci cand este sub 5 ani riscul de osteoartrita
degenerativa este neglijabil, intre 6 si 9 ani este pana la 35% de
osteoartrita degenerativa, iar peste 9 ani acest risc creste pana la 100%
din cazuri.

IV. Distrofii osoase localizate

1. Chistul osos solitar
Este o leziune osoasa benigna, litica, cu continut lichidian. Localizarea
predilecta este in metafiza oaselor lungi, cel mai frecvent (sub 50%)
metafiza humerala proximala, apoi femurala (25%), mai rar tibiala,
peroniera.

Etiopatogenia. Este inca necunoscuta, dar indiferent de cauza, chistul

osos se dezvolta doar in metafiza si apare la copii cu varste cuprinse intre
5-12 ani, fara a avea vreo legatura cu puseele de crestere sau cu
pubertatea afectand de 2-3 ori mai mult, sexul masculin.
Anatomie patologica. Macroscopic periostul este de aspect normal,
acopera o corticala fragila, la fisurarea careia se scurge un lichid clar
(lichid de stanca), galben sau serohematic (dupa traumatism). Interiorul
chistului este tapetat de o membrana conjunctiva, iar in stadiile avansate
cavitatea se umple cu tesut fibros. Microscopic, se observa lamele osoase

neoformate, uneori necrozate, iar in lichidul chistic se evidentiaza enzime

lizozomale.
Simptomatologie. Este saraca sau absenta, cel mai frecvent fiind
descoperita intamplator, sau, in mai mult de 95% din cazuri, cu ocazia
unei fracturi pe os patologic, de regula, in urma unui traumatism minor.
Durerea este inconstanta, vaga, intermitenta, localizata sau iradiata,
provocata de oboseala sau de cresterea lichidului. Apare tumefierea
extremitatii osoase, fara modificarea partilor moi, articulatia vecina fiind
libera si fara adenopatii regionale.
Examenul radiologic. Este caracteristic, el stabilind diagnosticul. Pe
radiografia osului afectat se observa o zona de rezorbtie metafizara,
centrala, ovalara, cu polul superior la cartilajul de crestere, respectand
deci epifiza, iar distal terminandu-se printr-o condensare osoasa, fina,
regulata, ca o cupa de ou (Ombredanne) care-l separa de canalul
medular. Corticala se subtiaza treptat, fiind parca trasa cu creionul,
intrerupta doar in cazul unei fracturi.

Triada Beck rezuma semnele radiologice dupa cum urmeaza:

- claritate si transparenta;
- corticala inchisa, regulata, uniforma;
- respectarea cartilajului de crestere.
Imagistica moderna poate completa investigatiile in cazurile mai putin
clare. Scintigrafia il diferentiaza de chistul anevrismal, iar CT si RM
permit analiza densitometrica si diferentierea de alte tumori, in cazul
chistelor vechi masurarea grosimii corticalei si precizeaza externsia
distala, evidentiind si lipsa reactiei periostale.
Diagnosticul diferential. Se face cu alte leziuni litice, metafizare, cum ar
fi: chistul anevrismal, numai ca acesta este excentric si invadeaza partile
moi, displazia fibroasa, firbromul osifiant, osteomielita pseudo-tumorala,
granulomul eozinofil, tumora cu mieloplaxe, osteomul osteoid etc.

Evolutia catre vindecare se face spontan mai rar, cel mai frecvent are loc
in urma unei fracturi, cand cavitatea se umple cu os si corticala se
ingroasa (~30% din cazuri). Acest mod de vindecare nu este intotdeauna
de buna calitate, fracturile se pot repeta, astfel incat prognosticul
functional poate fi rezervat, caci apar deviatii axiale sau scurtari.
Tratament. Scopul acestuia este de a proteja chistul impotriva unei
fracturi si obtinerea unei vindecari durabile.
La membrul superior se pot injecta intra-chistic corticoizi sub anestezie
generala (metilpregnisolon acetat) 2-4 doze la interval de 30 de zile.
Injectarea se face pe un ac gros (trocar). Semnul ca acul se afla in
cavitatea chistica este aspiratia unei cantitati mici de lichid. In caz de
esec, se trece la tratamentul chirurgical, care consta in chiuretajul simplu
sau asociat cu plombajul cavitatii, cu grefon osos (os spongios sau grefon
costal). Si tratamentul chirurgical poate fi urmat de recidive, datorita
rezorbtiei grefoanelor. intr-o proportie de 30-80% din cazuri, astfel ca,
mai nou, se plombeaza chistul cu materiale ceramice (biovitroceramica)
sau injectarea de maduva osoasa, matrice osoasa demineralizata
alogenica, cu rezultate incurajatoare.
La membrul inferior, tratamentul este de la inceput chirurgical, pentru ca
acesta spijina o data la doi pasi greutatea corpului.
Fractura pe os patologic beneficiaza de tratament ortopedic obisnuit
(imobilizare in aparat gipsat) sau chirurgical in caz de esec (la membrul
superior).
Indicele chistic permite aprecierea riscului de fractura si este dat de
raportul dintre suprafata chistului si patratul diametrului osului. Un indice
chistic mai mare de patru, inseamna risac crescut de fractura. Se
considera ca un chist este vindecat, atunci cand indecele este sub trei, iar
corticalele au o grosime de peste 2 mm.
2. Chistul osos anevrismal
Leziune chistica osoasa, de natura benigna, ce are continut sanguinolent
si pereti subtiri. Apare cel mai adesea la nivelul metafizei oaselor lungi si
vertrebrelor, este rar intalnita in prima copilarie nefiind specifica unui
anumit sex.
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscuta, cel mai probabil existand
perturbari ale circulatiei locale, cu tromboze venoase si anomalii (sunturi)
arteriovenoase, cu dilatatii vasculare monstruoase.
Anatomie patologica. Chistul este plin cu o masa de tesut moale, este
friabil, bine incapsulat si delimitat, localizat subperiostic. Microscopic
exista anastomoze intre canalele osoase si vasculare. Peretii canalelor

sunt tapetati de celule endoteliale si contin celule gigante, hemosiderina,

trabecule osoase imature.
Simptomatologie. Dominata de durerea locala, persista luni de zile si se
exarcebeaza la palpare. Localizarile vertrebrale pot determina deficite
senzitive sau motorii.
Examen radiologic. In primele stadii apare ca o formatiune ovoida sau
rotunda, delimitata de corticala subtire. In timp, chistul devine excentric,
multiseptat (clabuci de sapun), iar in final, apare aspectul exploziv, cu
pierderea periostului si progresie spre exterior.
Diagnostic diferential. Se face cu alte tumori benigne, cum sunt:
granulomul eozinofil, chistul osos solitar, tumora cu mieloplaxe etc. sau
cu cele maligne (osteosarcoame, metastaze etc.) ori cu infectii osoase
(osteomielita cronica damble).
Tratament. Este in functie de extensia tumorii, astfel incat, in cazul
leziunilor localizate si accesibile se practica chiuretajul si plombarea cu
grefon osos, iar postoperator roentgen-terapie. Pentru tumorile extinse si
greu abordabile se indica extirparea completa a leziunii, iar in cazul celor
neabordabile chirurgical, se vor trata cu cobalto-terapie.
Prognostic. Favorabil atunci cand evolutia este stopata cu tratament.
Netratat suficient sau necorespunzator, evolueaza rapid, necesitand chiar
amputatii sau plegii ireversibile.
3. Osteomul osteoid
Leziune distrofica, de obicei unica, benigna, caracterizata printr-un focar
central de tesut osteoid (nidusul) inconjurat de o mica zona de condesare
osoasa. Osteomul osteoid apare dupa varsta de 10 ani si este mult mai
frecvent la baieti. Localizarile de electie sunt metafiza femurala si diafiza
tibiala, rar, peroneu, falange, humerus, radius, vertrebre, calcaneu, coaste,
scapula etc. Localizarile la nivelul epifizei sunt exceptionale.
Etiopatogenie. Unii autori considerand tumora ca fiind benigna, cu punct
de plecare de la elementele mezenchimale, osteo-formatoare,care sufera o
diferentiere partiala, o intinerire patologica si o proliferare autonoma,
altii ii atribuie origine infectioasa, iar altii il considera rezultatul unor
microtraumatisme repetate.
Anatomie patologica. Caracteristic pentru acest tip de tumora este
nidusul, formatiune rotunda sau ovalara, cu diametru cuprins intre 5 si 20
mm, formata din tesut conjuctiv, osos (osteoblaste din abundenta si
putine osteoclaste) si osteoid, reactia sclerozanta din jur fiind secundara
si producand limitarea procesului patologic.

Simptomatologie. Durerea este dominanta, cu debut vag, intermitent,

apoi devine intensa, continua, cu maxim nocturn, bine localizata, cu
exarcerbare la palpare, cedand la administrarea de aspirina. Atunci cand
localizarea este la nivelul membrului inferior, poate aparea si
schiopatarea.
Examenul radiologic. Este caracteristic, dar leziunea radiologica apare
tarziu. Pe radiografie, nidusul apare ca o pata clara, cu marginile regulate
si cu un inel de condesare (semn de tras la tinta).
Diagnosticul diferential. Se face cu abcesul central Brodie, granulomul
eozinofil, fibrosarcomul sau reticulosarcomul Ewing.
Tratamentul. Este chirurgical si consta in chiuretarea nidusului si a
intregii zone sclerozate. Imediat postoperator durerea dispare. In absenta
tratamentului chirurgical poate apare o vindecare spontana, dar dupa ani
intregi de durere.
4. Tumora cu mieloplaxe
Este de natura benigna, cu localizare unica, osteolitica si care ocupa
metafiza sau epifiza oaselor lungi. Cel mai frecvent este la nivelul
extremitatii distale a femurului, a radiusului si a extremitatii proximale a
tibiei.
Patogenia este necunoscuta.
Simptomatologia. Este saraca, prezinta o durere vaga, de tip reumatoid,
si care precede aparitia tumorii cu 1-2 ani. Tumora deformeaza regiunea,
tegumentele supraiancente au circulatie colaterala intensa, fara ca
articulatia invecinata sa fie afectata sau sa existe adenopatii. Debut brusc,
cu semne de fractura, ce apare dupa un traumatism minor.
Examen radiologic. Evidentiaza o extremitate osoasa marita, deformata,
bine delimitata, transparenta, septata.

Diagnosticul diferential. Se face cu chistul osos esential (respecta

cartilajul de crestere), cu osteomielita sau cu osteosarcomul (acesta
prezinta zone de osteoliza si osteogeneza anarhica). Evolutia este de
obicei benigna, dar pot apare recidive locale, rareori se malignizeaza.
Tratament. Este chirurgical, constand in chiuretarea si grefarea cavitatii
cu os. In formele extensive sau suspectate de malignitate se practica
rezectia segmentara, dupa reguli oncologice, cu osteoplastie. In cazul
unor recidive repetate sau cu certitudini histologice de malignitate,
amputatia este singurul tratament indicat.
5. Granulomul eozinofil
Leziune osoasa benigna, de obicei unica, osteolitica, ce provine din
sistemul reticulo-endotelial si care este interpretata de unii autori ca fiind
o forma localizata, mai putin grava, a histiocitozei X. Cauza aparitiei
nu este cunoscuta, cea mai apropiata de adevar fiind cea virala. Incidenta
maxima este intre 5 si 10 ani, cu oarecare preponderenta la sexul
masculin.
Anatomie patologica. Caracteristic pentru acest tip de tumora, este
aspectul histologic ce consta intr-o masa reticulara de histiocite inflitrate
cu eozinofile. Cele mai frecvente localizari sunt oasele craniului si
femurul (~40% impreuna), apoi pelvisul, coastele, vertebrele (fiecare
~10%) si mai rar alte oase.

Simptomatologie. Este reprezentata de durere locala cu durata de cateva

saptamani sau luni, tumefactie locala, atrofie musculara si pozitie
antalgica.
Examenul radiologic. Pe radiografie se constata zone lacunare de
osteoliza (aspect de os perforat), imagini ce difera in functie de

localizare, astfel ca, la nivelul craniului leziunile sunt rotunde, ovalare,

confluente, ca o harta geografica si distructia diferentiata a tabliilor
interna si externa, confera granulomului aspectul patognomonic de la
acest nivel. Pe coloana vertrebrala, caracteristica este prezenta vertrebrei
plane, examenul CT fiind edificator.
Diagnosticul diferential. Se face cu chistul osos, osteomielita acuta sau
cronica, tuberculoza osoasa, tumori osoase maligne sau cu tumora cu
mieloplaxe.
Tratament. Este complex, necesita imobilizari in aparat gipsat atunci
cand apar fracturi patologice, radio- si chimio-terapie in formele
diseminate. Injectiile intra-lezionare cu steroizi si chiuretajul leziunii
constituie metodele de electie pentru tratamentul granulomului eozinofil
localizat la unul sau doua oase. Leziunile asimptomatice se tin sub
observatie 1 an de zile, caci ele pot regresa spontan si merg catre
vindecare.

Tumorile osoase maligne

1. Osteosarcomul
Este pe primul loc ca frecventa, el prolifereaza, producand un tesut
osteoid. Mai des apare la sexul masculin, varsta debutului este peste 10
ani, cu o incidenta crescuta la fete pana la 13 ani, iar la baieti pana la 15
ani. Exista o corelatie intre pubertate si aparitia tumorii. De regula,
tumora se localizeaza in metafiza oaselor lungi. Cel mai frecvent, tumora
se situeaza in portiunea distala a femurului, apoi in portiunea proximala a
tibiei, humerusului, respectand de obicei articulatia.
Anatomie patologica. Caracteristic acestei tumori este atipia si
polimorfismul elementelor (tesut osteoid, dar si fibroid ori condroid) si
de distructiile impresionante ale tesutului osos. Elementul specific este
reprezentat de osteoblast, derivat prin metaplazia unei celule
mezenchimale, care devine osteogena. Sarcomul osteogenic este, in
acelasi tip, osteoformator si osteolitic.

Osteosarcom
osteogenic
Osteosarcom osteolitic

Simptomatologie. Saraca la debut, cel mai frecvent existand asocierea

durere-tumefactie. Durerea are intensitate variabila, de la jena discreta
pana la paroxisme, este bine localizata, cu exarcerbari si remisiuni
capricioase, cu iradieri in caz compresiuni pe radacini nervoase.
Tumefactia apare mai tarziu, fara sa aiba alte semne inflamatorii, de
obicei, atunci cand tumora a rupt corticala, determinand distensia
periostului. Adenopatiile regionale apar rar, deoarece metastazarea se
face hematogen sau prin contiguitate. La nivelul tegumentelor
supraiacente pot exista edem, hiperemie sau hipertermie. De obicei, de la
aparitia primelor simptome si pana la consultatie, trec 4-6 luni.
Examen de laborator. Nu sunt specifice: leucocitoza, VSH crescut ca si
fibrogenul, hipercalcemie, hiperfosfatemie, scaderea proteinelor serice
totale pe seama albuminelor, cu cresterea gamaglobulinelor, cresterea
fosfatazei alcaline (nivelul enzimatic scade dupa rezectia tumorii si creste
in caz de recidiva sau metastaza).
Examen radiologic. Aduce date importante in privinta localizarii, a
extinderii tumorii, a formei anatomice (osteolitica sau osteoformatoare).
In fazele initiale, structura tumorii se deosebeste foarte putin de cea a
osului normal, conturul ei este sters, imprecis delimitat, cu un caracter net
de malignitate, atribuit cresterii rapide a tumorii. Corticala osoasa este
rupta si partile moi apar mai dense. Dupa ruperea corticalei periostul se
decoleaza, se osifica si devine vizibil, reactia periostala prezentand un
aspect neregulat, anarhic, clasic, sub forma de spiculi. CT si RM
depisteaza detaliile distructiilor osoase si evidentiaza gradul extensiei
tumorale, iar metastazele pulmonare au cel putin 3 mm, cele osoase 2
mm.
Diagnosticul diferential. Se face cu osteomielita cronica damble,
sifilisul osos (localizat diafizar, cu leziuni multiple si serologie pozitiva)
si mai ales cu reticulosarcomul Ewing, cu localizare diafizara si sensibil
la roentgen-terapie.
Complicatii. Cea mai grava este cea data de metastazele pulmonare,
prezente chiar din momentul diagnosticarii tumorii. Cel mai des apare in
primul an de viata, la 6-10 luni de la debut, decesul survenind ~ la 16 luni
dupa depistare. Intai apar metastazele pulmonare, iar la ~2 luni cele
osoase. Metastazele osoase sunt, de regula, osteolitice si sunt situate pe
oase ce sunt exceptate de osteosarcomul primitiv (craniu, bazin, coaste).
Prognostic. Localizarea cea mai grava este cea de la nivelul femurului si
humerusului, dimensiunile tumorii fiind intre 0-5 cm diametru, cu un
prognostic mai bun decat al celor ce au un diametru mai mare de 5 cm,

care determina o supravietuire mai scurta. De asemeni, prognosticul este

rezervat atunci cand apar metastaze.
Tratament. Se refera in primul rand la prognosticul vital, apoi la aspectul
morfologic si functional, alternand chimio-terapia cu tratamentul
chirurgical. Obiectivele chimio-terapiei sunt: prelungirea supravietuirii la
pacientii operabili, prin administrarea de citostatice, pre- intra- si postoperator si de ameliorare a simptomatologiei la cei inoperabili, terapia
adresandu-se recidivelor si metastazelor. Efectele chimio-terapiei sunt
adesea inconstante. Cele mai utilizate chimio-terapice sunt:
Ciclofosfamida, Metotrexatul, Vincristina, Bleomicina, Dactinomicina
etc., dar cele mai bune rezultate se obtin prin tratament cu Cis-platinum si
Adriamicina. Tratamentul chirurgical consta in exereza radicala,
amputatii si dezarticulatii.
2. Reticulosarcomul Ewing
Tumora osoasa maligna primitiva, cu dezvoltare pe un os sanatos sau
patologic (traumatism, iradiere pentru alte tumori), extrem de rapida si
agresiva, cu un potential metastatic crescut. Localizarea sa se face la
nivelul diafizei oaselor lungi, dar respecta epifizele si articulatiile.
Graviatatea bolii este data si de faptul ca, uneori, metastazele sunt
depistate odata cu diagnosticarea tumorii, cele mai frecvente fiind cele
pulmonare. Varsta de aparitie este intre 10 si 15 ani, si mai ales la baieti.
Anatomie patologica. Aspectul tumorii este de masa cenusie, cu zone
necrotice si hemoragice, ce distruge si inlocuieste osul afectat, cu tesut
neoplazic.
Simptomatologie. Are debut sarac, dominat de o durere surda, profunda,
localizata la diafiza unui os lung. Durerea este exarcerbata de oboseala,
cu impotenta functional si se calmeaza la repaos. Tumora se insoteste de
sindrom inflamator si evolueaza, de obicei, ca o inflamatie subacuta. La
locul durerii apare edem, tumefactia fiind rau delimitata, tegumentele ce
o acopera sunt eritematoase, calde. Exista o adenopatie regionala si febra
cu caracter septic. Fara un tratament specific simptomatologia se remite,
dar, la scurt timp, fenomenele pseudo-inflamatorii reapar, mai acut,
simuland perfect un abces sau osteomielita cronica, de la inceput.
Examenele de laborator. Nu sunt specifice, ele evidentiind o leucocitoza
cu polinucleoza, VSH, proteina C reactiva si fosfataza alcalina sunt
crescute, anemie secundara.
Examenul radiologic. Este necaracteristic la debut, primele leziuni
aratand corticala diafizei aparent neomogena, patata pe lungimea ei.
Canalul medular se largeste progresiv, corticala fiind inlocuita cu tesut

osos rarefiat, cu o structura ce sterge orice diferenta intre corticala si

canalul medular. Apare apoi rezorbtia osoasa, cu caracter infiltrativ,
imprecis delimatata, ce rupe corticala. Concomitent cu acest proces
distructiv, apar la periferia corticalei diafizare, straturi de os periostic,
nou format, dispuse regulat in lungul difizei cu aspect de foi de ceapa,
caracteristic pentru tumora Ewing. Osul periostic nou format este
incadrat si el de procesul neoplazic, astfel ca, diafiza devine fuziforma,
prin apozitii osoase, in straturi regulate, luand aspectul unui trunchi de
arbore ros de iepuri la mijloc. Arteriografia este utila, pentru ca
evidentiaza vasele de neoformatie in tirbuson. Tomografia,
tomodensitometria, scintigrafia, RM-ul, sunt folosite in vederea evaluarii
extensiei locale si a stadializarii.

Diagnosticul diferential. Se face cu osteomielita sub acuta sau cronica

de la inceput, cu osteosarcomul, metastazele de neuroblastom, sifilisul
osos etc.
Evolutia si prognosticul. Sunt date de complicatii, cea mai grava fiind
prezenta metastazelor pulmonare, 75% din decese fiind produse de catre
acestea. De subliniat este faptul ca in peste 50% din pacientii cu
metastaze pulmonare, acestea erau prezente inca de la prima examinare.
Metastazele osoase sunt leziuni osteolitice, apar pe oase situate la
distanta de tumora primara. Pot apare metastaze in ganglionii limfatici, in
splina, ficat, rinichi, tiroida. Evolutia spre exitus este foarte rapida (6-18
luni), iar supravietuirea la 5 ani se situeaza sub 10%. Prognosticul este
extrem de rezervat.
Tratament. Complex, cuprinzand radio- si chimio-terapie, tratament
chirurgical care vizeaza in primul rand prognosticul vital, apoi aspectul
morfologic si functional. Reticulosarcomul Ewing are o radio-

sensibilitate buna, o doza de 4500 de R ducand la o scadere masiva a

tumorii, dar aceste doze pot opri si cresterea oaselor ca si alte complicatii
functionale, recidivele tumorale fiind foarte frecvente dupa radio-terapie.
Chimio-terapia se incepe simultan cu radio-terapia, fiind folosite
Vincristina si Ciclofosfamida, droguri de electie pentru aceasta afectiune.
Tratamentul chirurgical are doar rol adjuvant si este practicat doar pentru
imbunatatirea calitatii vietii si nu impiedica aparitia metastazelor.

Scolioza
Este o afectiune deosebit de grava si frecvent intalnita la copii cu
repercursiuni foarte severe in viata adulta. Boala este putin cunoscuta si
diagnosticata tarziu. De cele mai multe ori, bolnavii se prezinta la
medicul specialist, dupa luni sau ani de evolutie a bolii.

Din punct de vedere anatomic, scolioza reprezinta o deformare rahidiana

in cele trei planuri spatiale: frontal, sagital si orizontal, fara sa se piarda
continuitatea osteoligamentara, ea dezvoltandu-se pe intreaga lungime
sau doar pe o portiune a coloanei vertebrale, mai ales in perioada de
crestere. Inclinarea spre concavitate este maxima la extremitatile curburii
scoliotice, delimitata de asa numitele vertebre limita, adica vertebrele
cele mai inclinate pe orizontala. Hiperextensia si rotatia se dezvolta
maxim si simultan in zona apicala a curburii scoliotice, mai ales la
nivelul vertebrei numita varf, fiindca este cea mai indepartata de axul
medial al trunchiului.
Hiperextensia antreneaza o deformare in colt a vetrebrelor regiunii
apicale, deoarece presiunea greutatii corpului se repartizeaza inegal pe
ansamblul vertebra disc: ea este mai mare pe partea concava si mai mica

pe partea convexa. Din acest motiv, cresterea vertebrala, respectand legea

mecanica a lui Delpech, va fi limitata in concavitate si marita in
convexitatea curburii.
Rotatia este responsabila de formarea gibozitatii toracice, fiindca
vertebra, invartindu-se pe axul sau, orienteaza corpul vertebrei spre
convexitate si axul posterior al ei spre concavitate. In aceasta miscare
rotatorie, vertebra antreneaza coastele, pe care le deplaseaza anterior,
catre partea concava si posterior pe partea convexa.
Scolioza poate fi de doua feluri: functionala sau structurala.
1. Scolioza functionala sau nestructurala este tranzitorie si poate fi
corectata rapid cand copilul se afla in pozitia culcat. Ea este simetrica si
reprezinta o perturbare functionala a aliniamentului vertebral in pozitia
in picioare, fara nici o modificare a anatomiei vertebrelor si a discurilor
vertebrale. Cauzele acestui tip de scolioza sunt:
- inegalitatea membrelor inferioare;
- contractura muschilor trunchiului, provocata de traumatisme vertebrale
(fracturi sau lombosciatica);
- asimetria articulatiei lombosacrate;
- retractia muschiului sterno-cleiod-mastoidian (torticolis);
- atrofie unilaterala a membrelor superioare;
- amputatia membrului superior;
- atitudinea scoliotica, fara cauze aparente;
- pozitia defectuoasa, adoptata de copii cu varsta scolara;
- atitudinea scoliotica a tinerelor fete.
Scolioza functionala nu evolueaza niciodata pana la o deviatie ireductibila,
cu exeptia atitudinilor secundare cu paralizie asimetrica a muschilor
trunchiului (tip poliomielita), atitudini care se agraveaza si devin structurale
odata cu cresterea.
2. Scolioza structurala este o deformare ce determina alterarea anatomiei
vertebrale, care se dezvolta in cele trei planuri ale spatiului, datorata unei
miscari asociate de inclinare laterala, de hiperetensie si de rotatie a
vertebrelor, care-si pastreaza totusi continuitatea osteoligamentara.
Scoliozele structurale se clasifica in:
- idiopatice: infantila, juvenila, a adolescentului;
- scolioze congenitale: malformatii vertebrale multiple, vertebre cuneiforme,
hemi-vertebra, bloc vertebral (vertebre sudate partial sau total), spina bifida,
agenezie de disc, sacralizare L5;
- scoliozele osteogene, cele care apar in sindromul Larsen;

- scolioze neurogene: paralitice (poliomielite), boala Friedreich, bola

Charcot-Marie, siringo-mielia, mielo-melingocel, amiotrofie spinala
infantila (Werdnig-Hoffman, Kugelberg-Welander);
- scolioze miopatice: distrofie musculara (Duchenne, Becker), miopatia
facio-scapulo-humerala, Landouzy-Dejerine sau artrogripoza;
- scoliozele dismetabolice ce apar in rahitism sau osteogeneza imperfecta;
- scoliozele de cauza infectioasa: apar in spondilita sau morbul Pott;
- scolioza toracogena: deformatii toracice congenitale, traumatisme, toracoplastii, cicatrici mari post-arsuri;
- scoliozele intalnite in bolile de sistem: muco-poli-zaharidoze, sindromul
Ehlers-Danlos, boala Marfan;
- scolioze de cauze rare: malformatii cardiace, osteomosteoid, genum
valgum, picior concav;
- scoliozele din tumori cerebrale.
Formele secundare ale scoliozelor reprezinta numai 20% din scoliozele
structurale, in timp ce restul, de 80%, sunt reprezentate de scoliozele
idiopatice. Se poate vorbi despre o scolioza idiopatica, aceasta reprezentand
o entitate distincta, si nu o consecinta a unei alte forme. Ea este o defomare
ce apare si evolueaza, mai ales in perioada de crestere, pana la maturitatea
osoasa.
Se mai pot face si alte clasificari ale scoliozelor, in functie de:
- orientarea concavitatii curburii: dextrocovexa sau dextroconcava;
- proba firului de plumb: scolioza echilibrata (firul de plumb cade in
pliul interfesier) sau neechilibrate;
- reducerea scoliozei reductibile sau nereductibila;
- dupa numarul de curburi;
- dupa localizarea curburii primare (Ponseti si Friedman), pot fi: cu
localizare cervicala, dorsala (cea mai inestetica si mai grava prin
consecintele cardio-pulmonare), lombara sau diferite combinatii;

Scolioza lombara dextroconvexa

- marimea unghiului curburii primare (Stagnara): usoara sub 30, medie

intre 30-60, grava intre 60-90 si foarte grava >90. La valori egale
ale unghiurilor, gravitatea evolutiei este variabila, scoliozele dorsale si
dorso-lombare fiind cele mai severe;

- varsta de apartie: congenitala, infantila, juvenila, a adolescentilor sau

a adutului;
- durere: scolioza dureroasa sau nedureroasa;
- supletea curburii (semnul lui Zatepin): mobila (gradul I), partial
mobila (gradul II), fixata (gradul III).
Etiopatogenie. In scolioza idiopatica, s-au emis mai multe teorii. Stagnara a
propus o ipoteza sintetica, multifactoriala, ce cuprinde 6 factori:
- factori genetici, pentru frecventa scoliozelor familiale si a caracterului lor predominant, mai ales la fete;
- factori tisulari si metabolici, pentru tulburarile diferitelor componente
ale fibrelor de colagen;
- factori neurologici, pentru modificarea controlului proprioceptiv al
echilibrului postural;
- factori biomecanici, pentru alterarea tridimensionala a deformarii
scoliotice;
- factori de asimetrie corporala;
- factori de crestere rapida, pentru marirea deviatiei scoliotice in timpul
perioadei pubertare si pentru nivelul ridicat al hormonului de crestere
in perioada prepubertara.
Perdiolle sustine ca scolioza se datoreaza unei miscari de torsiune a
coloanei vertebrale, ce provoaca o rupere a echilibrului rahidian, ce
determina in acelasi timp, o perturbare a cresterii vertebrelor, ca si o
modificare a amplitudinii, creand astfel un cerc vicios ce va avea drept
consecinta finala, o agravare a curburii.

Nachemson considera ca este un factor neurologic initial. O maturatie

anormala a anumitor centrii de control ai proprioceptiei si al echilibrului,
ar fi cauza unei disfunctionalitati posturale a trunchiului, la care ar putea
concura si alti factori.
Dubousset a emis o teorie ce considera scolioza ca pe o afectiune
ereditara, asociata unei anomalii a maturatiei sensibilitatii proprioceptive.
La momentul actual, teoria aceasta pare sa fie si cea mai apropiata de
adevar.
O prima cauza neurologica ar fi prin perturbari de maturatie a
proprioceptiei si a echilibrului postural, unde importanta factorului
genetic ar fi primordiala. De asemenea, o afectare tisulara prin tulburari
ale elasticitatii sau ale functionarii metabolismului colagenului care
atinge maximul de severitate la unele scolioze maligne, poate fi un factor
al primei cauze. Dupa declansarea primei cauze, dezechilibrul muscular
local genereaza o deformare osteoarticulara minima care, daca nu
regreseaza rapid (tulburarea neurologica initiala), va provoca tulburari
biomecanice, supuse in acest caz, legilor cresterii rahidiene.
Tablou clinic. Deformarea principala consta in deviatia in plan frontal a
coloanei vertebrale, fiind reprezentata de o curbura primara si de curburi
secundare compensatorii supara- si subiacente celei primare, orientate in
sens invers. Vertebrele sunt orientate in jurul axei primare spre
convexitatea curburii. Cand curbura primara se afla la nivelul coloanei
toracale, torsiunea antreneaza si deformarea cutiei toracice, coastele de
partea convexitatii se indeparteaza una de alta, iar cele de partea
concavitatii se aprorpie, astfel incat unghiul posterior al coastelor, de
partea convexa, este mai ascutit si proeminent, rezultand o gibozitate
costala. In timp, ca urmare a modificarilor de pozitie, vertebrele sufera si
modificari structurale, devenind asimetrice, cuneiforme, cu suprafetele
inclinate spre concavitate, rotatia vertebrala fiind mai exagerata spre
varful curburii.
Examen clinic. Consta intr-un examen clinic general, si apoi in
examinarea curburilor scoliotice. Examinarea se face cu pacientul
complet dezbracat in clino- si ortostatism, in pozitie necorijata. La nivelul
tegumentelor se noteaza prezenta unor smocuri de par sau hiperpigmentari, pete ori noduli. Se examineaza morfologic si functional
aparatul respirator, cardio-vascular, digestiv, nervos, acustico-vestibular,
acuitatea vizuala si cel mai important lucru este sa se mentioneze
defectele sau asimetriile picioarelor, genunchilor, bazinului, inegalitatea
membrelor inferioare, a umerilor (un umar mai ridicat decat celalat),
proeminenta unei scapule, deformarea grilajului costal. Deviatia coloanei

vertebrale in plan frontal se masoara cu firul cu plumb suspendat la

nivelul apofizei spinoase C7, se apreciaza apoi gradul mobilitate al
coloanei in flexie, extensie si aplecare laterala. In flexie dispar curburile
compensatorii, si se observa mai bine gibozitatea costala. Se apreciaza
apoi nivelul umerilor si acrestelor iliace, iar diferentele se noteaza in cm.
Mobilitatea coloanei se observa la miscarile de flexie laterala.
Simptomatologia. Este saraca, in perioadele evolutive pot apare: dureri,
astenie, dispnee.
Examinari paraclinice.
Examenul radiologic constituie baza diagnosticului si a conduitei
terapeutice. Standard, se executa filme de 30x40 cm de la o distanta de 3
m de pacient, din spate si din dreapta.
Radioscopia toracelui si a abdomenului se face pentru a aprecia forma
toracelui, excursiile costale si pozitia viscerelor.
Se fac si o serie de examinari speciale, care includ: mielografii,
angiografii, laminografii, electromiografii, CT, RM. Radiografiile
evidentiaza curbura patologica,
eventualele malformatii
(hemivertebre, vertebre nesegmentate), maturitate osoasa etc. Pe
radiografia de fata se determina lungimea curburii si a unghiului
acesteia (unghiul Cobb), rezultat din intersectarea tangentelor la fata
superioara a primei vertebre neutre (care nu face parte din curbura)
si fata inferioara a ultimei vertebre neutre. Rotatia vertebrala este
masurata dupa tehnica Nasch-Moie, care clasifica in cinci grade
simetria si echidistanta pediculilor vertebrali, fata de marginile
laterale ale corpurilor vertebrelor varf (cele mai rotate). Pentru
aprecierea evolutiei scoliozei se foloseste testul de maturitate osoasa
Rissser,. Acesta se detemina prin observarea osificarii crestei iliace si are
intre 1 si 4 care corespund la 25% cresterii osificarii crestei iliace, astfel
ca, un grad mic arata ca scheletul mai are de crescut si ca, deci, scolioza
poate progresa. Gradul V nu se aplica copilului, ele corespunzand
scheletului matur.
Explorari de rutina:
- hemoleucograma, grup sanguin, test de sangerare si coagulare,
ionograma serica, probe renale, hepatice, glicemie, examen de urina,
radioscopie pulmonara;
- speciale: ventilatie maxima voluntara, capacitatea vitala, indicele
Tiffneau, complianta pulmonara, presiunea partala a O2 si CO2, EKG,
monitorizare cardiaca.
Evolutie si prognostic. Singura evolutie a unei scolioze structurale este
spre agravare, fara a i se putea preciza daca se va opri si cand va fi acest

moment. Difera, uneori, dupa forma anatomo-clinica si etiologica, caci

exista unele evolutii favorabile la sugari. Criteriile de apreciere
prognostica sunt:
- varsta toate scoliozele structurale, indiferent de etiologie, se
accentueaza in perioada de crestere si cu cat debutul a fost mai
precoce, cu atat evolutia va fi mai grava. Se admite ca scolioza se
stabilizeaza dupa terminarea cresterii, cu exceptia celor congenitale si
neuropatice;
- localizarea curburii primare cele dorsale sau dorso-lombare au o
evolutie mai indelungata si mai severa;
- precocitatea modificarilor structurale ale curburii primare.
Complicatiile scoliozei sunt:
- generale cu deficit ponderal si astenie;
- respiratorii volum toracic scazut;
- circulatorii cord pulmonar cronic, hipertrofie ventriculara dreapta;
- digestive torsiunea esofagului inferior cu malpozitie cardiotuberozitara, reflux gastro-esofagian, esofagita;
- hematologice;
- neurologice compresii medulare , paraplegii, tulburari sfincteriene.
Tratamentul. Este preventiv, pentru aparitia progresiei curburii si
pastrarea functiei respiratorii si cardiace. Curativ, dificil, cu rezultate
incerte, grevat de riscuri si paliativ, caci, ele corecteaza efectele bolii.
Obiectivele terapeutice in scoliozele structurale, constau in corectia
deviatiei vertebrale si a deformarii toracale, mentinerea corectiei obtinute
pana la stabilizarea bolii.
Metodele curative, kinetoterapice, ortopedice si chirurgicale, se utilizeaza
izolat sau in combinatii succesive, dupa forma anatomo-clinica si
evolutie.
Cel mai bine, a codificat, indicatiile de tratament pentru scolioza,
Stagnara, astfel:
- kinetoterapia atunci cand curbura scoliotica are un unghi Cobb >20
si consta in: exercitii zilnice de gimnastica respiratorie, in vederea
tonifierii musculaturii si a pastrarii echilibrului postrural;
- tratamentul ortotic (ortozarea) se recomanda in scolioze cu unghi
Cobb = cu 20-40, printr-un corset adaptat tipului de curbura. Corsetul
are o actiune dinamica de prevenire a accentuarii scoliozei, dar si de
corectare a acesteia si este eficient doar in perioada de crestere. Peste
17-18 ani se recomanda doar in scoliozele produse prin fracturi
vertebrale sau in boli neuromusculare. Cele mai utilizate corsete sunt

cele de tip Cheneau, Boston, Milwaukee. Corsetul trebuie purtat 23

din 24 de ore, zilnic (o ora pentru toaleta si kinetoterapie);

Ortez toracolombosacral
corset Cheneau

Ortez cervicotoracolombosacral
corset Milwaukee

Ortez toracolombosacral
corset Hessing

- tratamentul chirurgical este singurul in masura sa opreasca

agravarea si sa corecteze curburile scoliotice cu un unghi Cobb >40 si
consta in rahisinteza vertebrala posterioara, cu instrumentatie metalica
si artrodeza vertebrala cu grafoane osoase.