Guia Practica de Oftalmologia

GUA
PRCTICA
DE
OFTALMOLOGA
EDITORES: MIGUEL NGEL TEUS GUEZALA

JESS PAREJA ESTEBAN
EDUARDO VLEMING PINILLA
Ninguna parte de este libro puede ser reproducida o transmitida en cualquier forma o por cualquier medio, electrnico, mecnico, incluido fotografas, grabacin o por cualquier otro sistema de almacenar informacin sin el
previo permiso escrito del autor o editor. La infraccin de los derechos mencionados puede ser constitutiva de delito contra la propiedad intelectual (Art. 270 y siguientes del Cdigo Penal).
AGENCIA LAN ENTRALGO

C/. Gran Va, 27. 28013
Depsito Legal: M-5654-2008
ISBN: 978-84-691-0513-9
Editores:
Miguel ngel Teus Guezala
Jess Pareja Esteban
Eduardo Vleming Pinilla
Diseo:
Imprime: Soluciones Grficas Chile, S.L.L.
Impreso en papel ecolgico libre de cloro
PREFACIO
Como es sabido, la Oftalmologa es una especialidad mdica muy peculiar, pues su campo abarca
todo lo relacionado con el sistema visual (especial donde los haya), y dentro de ste, bsicamente
estudia la fisiologa y patologa del globo ocular y de sus anejos. Utiliza adems medios diagnsticos muy particulares, que prcticamente se encuentran disponibles solamente en consultas especializadas, por lo que los conocimientos que los mdicos no oftalmlogos tienen de esta especialidad
son, en las ms de las ocasiones, rudimentarios.
Contrasta esta falta de conocimiento prctico de la Oftalmologa con la elevada frecuencia con que
la patologa oftlmica se presenta en las consultas de medicina general, o en las de cualquier otra
especialidad mdico-quirrgica. Baste mencionar aqu lo comn que resulta para cualquier mdico
solicitar un examen de fondo de ojo, por ejemplo.
Es para intentar mejorar el acceso de los mdicos no-oftalmlogos (y de los oftalmlogos que inician
su etapa de formacin especializada) a informacin prctica bsica oftalmolgica en castellano, por
lo que los autores nos hemos atrevido a emprender esta fascinante labor de escribir un libro.
Esperamos que el esfuerzo que todos y cada uno de los autores han realizado sea provechoso para
el lector, al que exhortamos a que no vea en esta obra mas que una herramienta para adquirir conocimientos generales y bsicos, y no desista de ampliar sus conocimientos sobre esta fascinante especialidad utilizando alguno de los magnficos tratados que se encuentran disponibles en la literatura
Oftalmolgica.
Queremos agradecer tambin el apoyo que hemos recibido de varias instituciones pblicas y privadas, especialmente de la Doctora Sagrario Jimnez (de Compaa Biomdica Pfizer), sin cuyo entusiasmo y apoyo incondicional esta obra probablemente no hubiera visto la luz.
Rogamos al lector, por ltimo, cierta indulgencia durante la lectura de estas pginas, pues recuerde
que es pecado natural de todo lo que nace con intencin de hablar de todo, el ser excesivamente
locuaz en algunos temas, y aquejar, sin embargo, de excesiva parquedad en otros.
Alcal de Henares, Navidades de 2007
Miguel A. Teus
Jess Pareja
Eduardo Vleming
Gua Prctica de Oftalmologa
NDICE DE
A UTORES
Esther Arranz Mrquez
Licenciada en Medicina y Ciruga
Universidad Autnoma de Madrid
Doctora en Medicina por la Universidad de Alcal
Unidad de Glaucoma VISSUM Madrid
Carlos Beckford Trngren
Licenciado en Medicina y Ciruga
Unidad de Retina y Vtreo
Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario
Prncipe de Asturias, Alcal de Henares, Madrid
Gema Bolivar de Miguel
Universidad de Alcal
Unidad de Glaucoma y Neuro-oftalmologa
Mara Teresa Cedazo Antn

Universidad Complutense de Madrid
Unidad de Motilidad Ocular y Estrabologa
Ins Contreras Martn
Doctora en Medicina por la Universidad de
Alcal
Servicio de Oftalmologa Hospital Ramn y
Cajal, Madrid
Isabel Dapena Sevilla
Miguel ngel Castejn Cervero

Pilar Drake Rodrguez-Casanova

Mara Castro Rebollo

Yanira Gmez San-Gil

Consuelo Gutirrez Ortiz

Alcal
Sergio Gutirrez-Solana Fernndez-Villa
Universidad de Valladolid
Unidad de Motilidad Ocular y Estrabologa
Lorenzo Lpez Guajardo
Doctor en Medicina por la Universidad de
Alcal
Susana Noval Martn
Alcal
Unidad de Oftalmologa Infantil
La Paz, Madrid
Jess Pareja Esteban
Javier Paz Moreno-Arrones
Mara Consuelo Prez Rico

Universidad de Valencia
Doctora en Medicina y Ciruga
por la
Profesora
Asociada
de
Oftalmologa.
Departamento de Ciruga. Universidad de Alcal
Unidad de Superficie Ocular, rbita y Anejos
oculares.
Ruth Snchez Aparicio
Marta Surez Figueroa
Doctora en Medicina por la Universidad de Alcal
Servicio de Oftalmologa Hospital Ramn y
Cajal, Madrid
Directora del Departamento de Retina y Vtreo
VISSUM Madrid
Miguel ngel Teus Guezala
Doctor en Medicina por la Universidad de
Alcal
Profesor Titular de Oftalmologa. Departamento
de Ciruga. Universidad de Alcal
Jefe de Servicio de Oftalmologa Hospital
Universitario Prncipe de Asturias, Alcal de
Henares, Madrid
Director Mdico VISSUM Madrid
Eduardo Vleming Pinilla
Licenciado en Medicina
NDICE
CAPTULO 1. ANATOMA Y FISIOLOGA OCULAR.
Yanira Gmez-San Gil y Consuelo Gutirrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
CAPTULO 2. HISTORIA CLNICA OFTALMOLGICA.

Ruth Snchez Aparicio y Consuelo Gutirrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
CAPTULO 3. FARMACOLOGA OCULAR.

Mara Castro Rebollo y Consuelo Gutirrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
CAPTULO 4. SEMIOLOGA Y EXPLORACIN OFTALMOLGICA BSICA.

Javier Paz Moreno-Arrones y Consuelo Gutirrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
CAPTULO 5. ETIOLOGA DEL OJO ROJO.

Esther Arranz Mrquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
CAPTULO 6. CATARATAS: NOCIONES BSICAS.

Pilar Drake Rodrguez-Casanova y Esther Arranz Mrquez
71
.....................................
CAPTULO 7. GLAUCOMA.
Miguel ngel Castejn Cervero y Miguel ngel Teus Guezala
.................................
79
CAPTULO 8. ESTUDIO DE LA PAPILA.

Consuelo Gutirrez-Ortiz y Miguel ngel Teus Guezala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
CAPTULO 9. CEFALEA Y DOLOR OCULAR.

Gema Bolivar de Miguel y Miguel ngel Teus Guezala
........................................
103
CAPTULO 10. DIABETOLOGA Y OFTALMOLOGA.

Marta S. Figueroa, Susana Noval e Ins Contreras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
113
CAPTULO 11. HIPERTENSIN ARTERIAL Y OFTALMOLOGA.

Isabel Dapena Sevilla y Lorenzo Lpez Guajardo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
131
CAPTULO 12. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.

Jess Pareja Esteban y Carlos Beckford Trngren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
145
CAPTULO 13. DESPRENDIMIENTO DE VTREO Y DE RETINA: NOCIONES BSICAS.

Lorenzo Lpez Guajardo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
155
CAPTULO 14. DESARROLLO VISUAL NORMAL Y AMBLIOPA.

M Teresa Cedazo Antn y Sergio Gutirrez-Solana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
161
CAPTULO 15. PARLISIS OCULOMOTORAS.

Eduardo Vleming Pinilla y Sergio Gutirrez-Solana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
173
CAPTULO 16. PRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: SBITA Y PREGRESIVA.

Jess Pareja Esteban y Consuelo Gutirrez-Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
181
CAPTULO 17. DOLOR OCULAR.

Mara Castro Rebollo y Miguel ngel Castejn Cervero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
183
CAPTULO 18. OJO ROJO.

Pilar Drake Rodrguez-Casanova y Esther Arranz Mrquez. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
185
CAPTULO 19. ANISOCORIA.

Isabel Dapena Sevilla y Miguel ngel Teus Guezala
............................................
187
CAPTULO 20. DIPLOPIA.

Eduardo Vleming Pinilla y M Teresa Cedazo Antn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
195
CAPTULO 21. TRAUMATISMO OCULAR Y ORBITARIO.

Javier Paz Moreno-Arrones y Mara Consuelo Prez Rico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
197
PRLOGO
Se define la Oftalmologa como la parte de la patologa que trata de las enfermedades de los ojos.
Cataratas, glaucoma, cefalea y dolor ocular, degeneracin macular asociada a la edad, desprendimiento de vitreo y de retina, ambliopa, parlisis oculomotoras, ansicoria, dilopia, traumatismo ocular y orbitario son algunas de las enfermedades de los ojos que se tratan con profundidad y rigor en
esta Gua Prctica de Oftalmologa que presentamos a continuacin.
Los autores de cada uno de los captulos que componen esta Gua son expertos en la materia que
explican de forma clara y concisa cada uno de los temas. Para ello, se han realizado revisiones sistemticas con la evidencia cientfica disponible y el resultado es una gua que cumple con el objetivo de ayudar al profesional en la toma de decisiones en su prctica clnica diaria.
Para la Agencia Lan Entralgo, como organismo de la Consejera de Sanidad de la Comunidad de
Madrid, con competencias en el fomento de la formacin y de la investigacin de los profesionales
sanitarios, es una satisfaccin apoyar iniciativas y publicaciones como esta que permitan a los profesionales tener una mejor y ms actualizada informacin que redunden en una mejora de la calidad
asistencial que se presta a los ciudadanos.
Andrs Castro Bande

Director General. Agencia Lan Entralgo
INTRODUCCIN
La publicacin de esta Gua Prctica de Oftalmologa es una realidad tras mucho tiempo a la espera
de una actualizacin en los conocimientos y novedades teraputicas que han acontecido durante los
ltimos aos en esta especialidad. Representa un compendio de temas que atiende adems el abordaje teraputico de las patologas oculares. Cobra mayor trascendencia si atendemos a los cambios
en el estilo de vida que llevamos actualmente. A nadie se le escapa que pasamos ms horas pegados
a una pantalla, bien sea de ordenador, televisin u otro instrumento electrnico. Tambin hemos
ganado en longevidad a travs a la medicina, entre otros muchos factores benignos, que hacen que
debamos conservar y cuidar nuestros rganos ms preciados como en este caso nuestros ojos.
Estas recomendaciones elaboradas por el equipo que coordina el Dr. Miguel ngel Teus se presumen
necesarias y muy oportunas. Quiero reconocer desde estas lneas la motivacin y el esfuerzo de estos
profesionales que bien conocen adems la realidad asistencial y por ello mismo nos proporcionan
una herramienta de conocimiento bsico, que sin duda facilitar el trabajo diario del profesional
sanitario.
Quiero agradecer y reconocer el buen ojo que han tenido la Direccin Hospital Prncipe de
Asturias de Alcal de Henares por su gerente el D. Alfonso Caete y el Dtor. Mdico, Juan Carlos
Lpez Robledillo, la Gerencia del Area Sanitaria 3 a cargo del Dr. Jorge Casas y la Agencia Lan
Entralgo, en especial a D. Andrs Castro y Da. Elena Andradas por su apoyo y facilidades para que
Pfizer se haya sentido en esta colaboracin como un verdadero socio en salud.
Miguel Isla Rodrguez

Dtor. Relaciones Institucionales
Pfizer
11
CAPTULO 1
ANATOMA Y FISIOLOGA OCULAR

Yanira Gmez-San Gil y Consuelo Gutirrez Ortiz
INTRODUCCIN
Pese a que las primeras descripciones anatmicas del globo ocular datan de muchos siglos
atrs, se puede decir que es relativamente
reciente su conocimiento profundo.
Podemos denominar como Sistema Visual al
conjunto anatmico y fisiolgico constituido por
las siguientes cuatro partes:
Globo ocular: es la estructura encargada
de obtener imgenes del mundo exterior.
A travs de un sistema ptico complejo,
la imagen se forma en la retina, que es la
encargada de transformar esta imagen en
impulsos nerviosos.
Va ptica: es el conjunto de estructuras
nerviosas encargadas de transmitir la
informacin captada por la retina hasta
el cortex cerebral, donde tiene lugar el
neuroprocesamiento de la visin.
Anejos oculares: se trata del grupo de
elementos que rodean, protegen, lubrican y sostienen al globo ocular.
Msculos culo-motores: estos msculos
permiten los movimientos de ambos ojos
de forma conjugada.
A continuacin pasaremos a describir con

ms detalle las diferentes partes.
1- Anatoma y Fisiologa del globo ocular
Se puede considerar que el globo ocular es
una estructura, ms o menos esfrica, de unos
23,5mm. de longitud en su eje principal. Desde
un punto de vista didctico se puede entender
envuelto por tres capas o estratos y, a su vez,
continente de tres medios pticos. La capa ms
externa es la esclera y la parte anterior de sta,
la crnea. Esclera y crnea se unen en el limbo
esclerocorneal. La capa intermedia del globo
ocular es la vea y la ms interna, la retina. Los
medios pticos del ojo son el humor acuoso, el
cristalino y el humor vtreo (Figura 1).
1.1 Capa externa
Es la encargada de mantener la forma esfrica del globo ocular y proporciona la base para la
insercin de la musculatura extrnseca. Si la analizsemos en un corte anatomopatolgico, veramos haces de fibras de colgeno ordenadas y
muy apretadas.
1.1.1 Esclera
La parte posterior de esta capa externa se
13
Figura 1. Esquema del globo ocular
denomina esclera y consiste en una tnica

densa, opaca y de color blanquecino. Como ya
se ha comentado, se contina en la parte ms
anterior del ojo con la crnea y el lmite entre
ambas es el limbo esclerocorneal. En la profundidad de ste, en una zona denominada ngulo
camerular, se encuentra el sistema encargado
del drenaje del humor acuoso. Las funciones de
las estructuras contenidas en el limbo esclerocorneal son las siguientes:
Mantenimiento de la presin intraocular
Nutricin de la crnea
Estmulo de renovacin y cicatrizacin
de la superficie corneal
Vigilancia inmunitaria de la superficie
ocular
1.1.2 Crnea
La crnea posee forma de casquete esfrico
y se contina, por su parte posterior, con la
esclera y tiene una curvatura ms convexa que
sta. Posee un dimetro medio de 11,5 a 12 mm
en el adulto y est constituida principalmente
por fibras de colgeno que se encuentran perfectamente ordenadas para permitir una correcta
funcin ptica ya que es la lente ms potente del
globo ocular, al poseer aproximadamente unas
42 dioptras de potencia refractiva.
14
En la crnea se reconocen cinco estructuras

diferentes. Desde la capa ms externa hacia el
interior definiremos el epitelio, la membrana de
Bowman, el estroma corneal (que representa el
90% del espesor corneal), la membrana de
Descemet y, por ltimo, el endotelio. Por otra
parte, hay que destacar que para la integridad de
la crnea es fundamental una capa lagrimal ptima en calidad y cantidad adecuadas (Figura 2).
1.2 Capa intermedia
La capa intermedia o vea es una estructura
vascular y pigmentada y est constituida por tres
zonas: iris, cuerpo ciliar y coroides.
1.2.1 Iris
El iris es la parte ms anterior de la vea y
est formado por: estroma central, epitelio pigmentado y no pigmentado, y melanocitos. En
funcin de la cantidad de melanocitos que contenga el iris, habr una gama de coloracin del
mismo que abarca desde el azul-gris al marrn
oscuro, que ser caracterstica de cada ojo. El
iris posee un orificio central llamado pupila, que
se contraer o dilatar para adaptarse a la luz
ambiental gracias a inervacin parasimptica o
simptica respectivamente, actuando as como
un diafragma que variar su dimetro segn las
condiciones lumnicas externas y adems se
contraer al acomodar, en la visin cercana. Es

importante conocer que el iris separa las cmaras acuosas en anterior y posterior. La cmara
anterior es el espacio limitado entre la crnea y
la cara anterior del iris. La cmara posterior
(dentro del segmento anterior del ojo) es el espacio localizado entre la cara posterior del iris y la
anterior del cristalino. Las dos cmaras acuosas
se conectan a travs de la pupila. El humor
acuoso rellena ambas y cumple un importante
papel de nutricin y eliminacin de sustancias
de desecho en el segmento anterior del ojo
(Figura 3).
1.2.2 Cuerpo ciliar
El cuerpo ciliar es la porcin intermedia de
la vea. Tiene forma de anillo de seccin triangular con la base dirigida hacia la cmara anterior. En el cuerpo ciliar, adems del msculo
ciliar responsable de la acomodacin visual
(proceso que se lleva a cabo para el enfoque de
los objetos a corta distancia), debemos diferenciar dos zonas situadas en su parte posterior, la
pars plicata y la pars plana. En la pars plicata es
donde se encuentran los procesos ciliares encargados de la produccin del humor acuoso. Este
lquido es vertido a la cmara posterior y, a travs del orificio pupilar, avanza hacia la cmara
anterior. Las funciones del humor acuoso son la
nutricin del cristalino y de la crnea pero,
sobre todo, mantener la presin intraocular

(PIO). El humor acuoso es evacuado a travs del
trabeculum; esta estructura consiste en una
malla ubicada en el ngulo irido-corneal y conduce el humor acuoso hasta las venas epiesclerales. Del equilibrio entre la produccin y la eliminacin del humor acuoso dependern los
niveles de PIO.
La pars plicata se contina hacia la parte posterior del ojo con la pars plana, que se extiende
hasta contactar con la parte ms anterior de la
retina perifrica. La unin de estas dos estructuras es lo que se conoce como ora serrata.
1.2.3 Coroides
La parte ms posterior de la vea es la coroides. Se trata de una capa vascular que se extiende desde el nervio ptico hasta el cuerpo ciliar y
cuya funcin principal es la de nutrir a la retina
subyacente. La capa ms externa de la coroides
contiene vasos grandes, mientras que la ms cercana a la retina, contiene glomrulos de capilares. Esta ltima capa de estrechos capilares se
denomina coriocapilar. La membrana de Bruch
es el elemento que separa la coriocapilar del
epitelio pigmentario de la retina.
1.3 Capa Interna
Es la retina, como ya ha sido comentado, el
Figura 2. Esquema de la crnea
15
Figura 3. Esquema del ngulo y de la vea anterior
receptor de los estmulos luminosos (imgenes)

que los transforma a su vez en impulsos nerviosos, para ser transportados hasta el cortex occipital.
La retina es una estructura compleja formada por diez capas celulares diferentes. Se pueden diferenciar dos partes fundamentales, la
externa o epitelio pigmentario y la ms interna

o retina neurosensorial. Fue Cajal el primer
investigador en estudiar con precisin su histologa y quien describi cmo, gracias a una
exquisita organizacin y conexin intercelular,
se transmite la informacin nerviosa generada
por los fotorreceptores. Dado el objetivo prcti-
Figura 4. Esquema de la retina central o polo posterior
16
co de esta gua, pensamos que no es relevante

extendernos en la estructura histolgica de la
retina, excepto en los fotorreceptores. Debemos
recordar que existen dos tipos: los conos, clulas poco sensibles a la luz pero capaces de funcionar incluso con niveles elevados de intensidad de luz (visin fotpica), que son adems los
encargados de la percepcin de los colores, y
los bastones, clulas muy sensibles a la luz,
encargados de la visin nocturna o con baja
luminosidad (visin escotpica). Los conos se
acumulan en el polo posterior de la retina, presentando su mayor concentracin en el rea
macular y disminuyendo su presencia hacia la
periferia retiniana; en esta ltima abundan ms
los bastones.
Otra clasificacin importante de la retina es
la topogrfica. La retina central es la regin ms
especializada. Ocupa 6 mm y se localiza en el
polo posterior del globo ocular entre las arcadas
vasculares temporales. Hemos de recordar que
en la zona central predominan los conos sobre
los bastones. En el centro de la retina se encuentra la mcula ltea que es una zona ms pigmentada de 1.5 mm de dimetro. En el fondo de la
mcula existe una zona deprimida que se conoce como fvea, es la zona de mxima visin y
no existen clulas de asociacin ganglionares ni
bipolares, sino nicamente conos (Figura 4).
son tres, el humor acuoso (comentado en el

apartado anterior en relacin con el cuerpo
ciliar), el cristalino y el humor vtreo.
1.3.1.1 Cristalino
El cristalino es una lente fibrosa, biconvexa,
avascular y carente de nervios. Se sita detrs
del iris y delante del vtreo y se sustenta por las
fibras zonulares, las cuales estn sujetas a su vez
a los procesos ciliares. La nutricin del cristalino
depende del humor acuoso y del vtreo. En el
adulto esta lente tiene un dimetro de 10 mm y
un grosor central de 4 mm, sin embargo, su
tamao va aumentando durante la vida.
La composicin elstica del cristalino le permite modificar su morfologa durante el proceso
conocido como acomodacin. Cuando el msculo ciliar se contrae, la znula, que es el ligamento del que pende el cristalino, se relaja y
permite que ste se abombe. Como el cristalino
adopta as una forma ms esfrica, aumenta su
poder ptico y permite el enfoque de los objetos
cercanos.
1.3.1.2 Cuerpo o humor vtreo
La ora serrata es la terminacin anterior de la

retina sensorial. Dista 6-7mm del limbo esclerocorneal y se encuentra un poco anterior al ecuador del globo ocular.
La parte posterior del globo ocular est rellena de un material con consistencia gelatinosa
que se denomina vtreo y que representa el volumen principal del globo ocular. El humor vtreo
se ubica por detrs del cristalino y, adems de su
funcin ptica, tambin es un soporte metablico para la retina. Consta de muy pocas clulas y
de cido hialurnico, colgeno y sustancia fundamental. Es transparente y avascular, caractersticas stas necesarias para desempear su funcin ptica.
La papila ptica es un rea ovalada, de 1.8

mm de dimetro, ubicada a 3mm medial a la
fvea. Estructuralmente consta de los axones de
las clulas ganglionares de la retina y de los
vasos retinianos (arteria y vena). Como no existen fotorreceptores, su traduccin en el campo
visual es la mancha ciega.
Esta sustancia tiene una serie de puntos de

anclaje con la retina, los ms importantes se
localizan en el polo posterior y en la retina perifrica. Desde la parte posterior del cuerpo ciliar
hasta la ora serrata se forma la llamada base del
vtreo. Tambin existen adherencias vtreo-retinianas a nivel de la cara posterior del cristalino.
1.3.1 Medios pticos
1.3.2 Vascularizacin del globo ocular
Denominamos retina perifrica a la que se

localiza entre el polo posterior y la ora serrata.
En esta zona, los fotorreceptores fundamentales
son los bastones.
Como ya se ha mencionado anteriormente,
Es muy importante conocer la vasculariza-
17
cin del globo ocular por la patologa que puede

tener asociada.
El globo ocular tiene dos sistemas arteriales
de los que depende su nutricin, la arteria central de la retina y el sistema de las arterias ciliares. Ambas son ramas de la arteria oftlmica, que
a su vez procede de la arteria cartida interna.
El sistema de arterias ciliares consta de
ramas posteriores y ramas anteriores, denominadas as por la localizacin de su penetracin en
el globo ocular. Las arterias ciliares posteriores
se ramificarn en capilares que circulan por la
coroides y que avanzan hacia la parte anterior
del ojo para, posteriormente, anastomosarse con
las ramas de las arterias ciliares anteriores en el
iris, formando lo que se conoce como crculo
arterial mayor del iris.
Por su parte, la arteria central de la retina,
penetra en el globo ocular embebida en el nervio ptico; despus se divide en distintas ramas
para nutrir las capas ms internas retinianas.
El retorno venoso sigue idntico camino a
los vasos arteriales, terminando en la vena oftlmica que drenar a su vez en el seno cavernoso
ipsilateral.
2- Va ptica
Se conoce como va ptica, al camino que
lleva la seal visual recogida por la retina hasta
que llega al cortex cerebral para ser procesada.
Las clulas ganglionares de la retina renen
sus fibras en el polo posterior del globo ocular,
formando lo que se conoce como nervio ptico
(II par craneal). Emerge desde el lado nasal del
globo, atraviesa la rbita y, por el agujero ptico, penetra en la cavidad craneana. En la fosa
media de esta cavidad, formando parte del suelo
del tercer ventrculo, los dos nervios pticos se
cruzan originando una estructura nerviosa muy
importante localizada sobre la hipfisis que se
conoce como quiasma ptico. En el quiasma se
produce el entrecruzamiento de las fibras nasales de los dos nervios pticos, sin embargo, las
fibras temporales retinianas seguirn su camino
sin decusarse hacia las cintillas pticas. A partir
de este punto, cada va ptica llevar informa-
18
cin de los dos ojos; la correspondiente al lado

derecho o izquierdo respectivamente del espacio que nos rodea.
Desde el quiasma parten las cintillas pticas
o tractos que, tras su recorrido por los cuerpos
geniculados, pasarn a convertirse en radiaciones pticas hasta llegar al cortex occipital.
Primero, la informacin llegar al rea 17 de
Brodmann, alrededor de la cisura calcarina occipital, y desde all a las reas de asociacin 18 y
19 de Brodmann, para elaborar la percepcin
visual. La transmisin de los impulsos nerviosos
visuales debe ser perfecta para que la informacin de dos receptores distintos, como son las
dos retinas, pueda fusionarse en la visin binocular.
3- Anatoma y fisiologa de los anejos oculares
El globo ocular es una estructura sensible
que se encuentra protegida por la rbita sea,
los prpados y el aparato lagrimal.
3.1 rbita
La rbita es una cavidad ubicada entre el
crneo y los huesos faciales. Estn separadas
entre s por los senos etmoidal, esfenoidal y la
fosa lagrimal. Es conveniente conocer su orientacin y, para ello, hay que imaginrsela como
una pirmide con la base hacia el plano anterior
y la punta hacia la cavidad craneal. Siendo as,
el techo lo forma el hueso frontal; la pared
medial, el esfenoides y el etmoides junto con el
lacrimal y el palatino; el suelo, el maxilar y la
pared lateral el zigomtico. Para la clnica, las
paredes ms dbiles son la medial y el suelo
orbitario y, por tanto, en los traumatismos son las
que ms frecuentemente se ven fracturadas.
En la rbita se encuentran una serie de orificios para que pasen las estructuras vsculo-nerviosas. El nervio ptico es el principal; entra en
la rbita por el agujero ptico, envuelto en capas
menngeas que tambin avanzan hacia anterior
y la capa ms externa forma el septo orbitario a
modo de tabique junto con los prpados.
Como contenido orbitario, el globo ocular
est envuelto en la grasa orbitaria que acta
como almohadilla protectora. Adems, estn los
msculos extraoculares y la cpsula de Tenon

que los envuelve y conecta unos con otros.
Como se ha explicado, la rbita la debemos
entender como una cavidad de forma piramidal
nicamente abierta por la base, la parte ms
anterior. Cualquier aumento de volumen, ya sea
inflamatorio o traumtico, tender a desplazar
las estructuras orbitarias hacia delante y a provocar el signo clnico ms importante de la patologa orbitaria, el exoftalmos.
3.2 Prpados
Los prpados son dos estructuras que protegen al globo ocular por su parte anterior sin
interferir en la funcin visual. Tienen la capacidad elstica de contraerse y estirarse y as permiten mostrar un espacio entre ellas que se conoce
como hendidura palpebral. Las uniones laterales
del prpado inferior con el superior se denominan cantos o ngulos interno/externo oculares.
Sus dos funciones principales son: proteger al
ojo de irritaciones externas y del exceso de luz y
distribuir la lgrima sobre la superficie ocular.
La piel palpebral es la capa ms superficial,
es un tejido cutneo muy fino, sin apenas grasa
y muy laxa. Bajo ella se encuentra el tarso; sta
es una estructura fibrosa que hace de esqueleto
palpebral y que sirve de anclaje para los msculos que actan sobre los prpados. Los dos
msculos principales, de accin antagonista,
son el orbicular y el elevador del prpado. El
orbicular, inervado por el VII par craneal y situado bajo el plano cutneo, es el responsable del
cierre palpebral al contraerse. Por el contrario, el
msculo encargado de la apertura palpebral es
el elevador, inervado por el III par craneal. En
esta accin tambin colabora el msculo de
Mller, que posee inervacin simptica.
En el borde libre palpebral se encuentran los
folculos pilo-sebceos y las pestaas, que tambin tienen funcin protectora del globo ocular.
Se encargan de retener partculas del ambiente y
frenar su contacto con el ojo, por ejemplo, las
gotas de sudor. Adems de las glndulas pilosebceas, estn descritas en el tarso las glndulas
de Meibomio, que secretan material sebceo,
contribuyendo as a la composicin de la pelcula lagrimal.

3.3 Conjuntiva
La conjuntiva es una membrana mucosa que
tapiza la cara interna de los prpados y la porcin anterior de la esclera. Su funcin principal
es de revestimiento y defensa. Est constituida
por un epitelio cilndrico, que se asienta sobre
una matriz de sustancia fundamental, donde se
encuentran las glndulas de Wolfring y Krause,
que ayudan a la produccin de la lgrima.
La conjuntiva se extiende desde el borde
libre palpebral, tapizando la cara interna, hasta
los fondos de saco o frnices palpebrales. Este
tramo se denomina tarsal. Por el contrario, la
parte que cubre a la esclera se llama bulbar. Al
llegar a la crnea, la conjuntiva no la cubre sino
que se une, en el limbo esclerocorneal, con la
cpsula de Tenon.
3.4 Aparato lagrimal
Su funcin, tal y como indica su nombre, es
la de producir y canalizar la lgrima. sta ejerce
un papel muy importante en el mantenimiento
del polo anterior del globo ocular y en la visin.
Con el parpadeo, la lgrima se extiende por la
superficie ocular externa y la antigua se dirige
hacia los canalculos excretores.
La composicin de la lgrima es ligeramente salina y, adems de refrescar e hidratar, tambin cumple una funcin importante de arrastre
y limpieza de la crnea y la conjuntiva. El componente graso proviene de las glndulas mucinosas de la conjuntiva y sebceas palpebrales o
de Meibomio. De forma esquemtica, la lgrima
se compone de tres capas: la ms externa, grasa
o hidrofbica, evita la evaporacin, en el medio
est el componente acuoso y la ms interna, es
la mucinosa, que se adhiere al epitelio corneal
(Figura 5).
La glndula lagrimal principal se localiza en
la porcin anterolateral del techo orbitario, en la
fosa lagrimal. Su funcin primordial es la secrecin refleja de la lgrima. Ante estmulos centrales, como la risa o la tristeza, o ante un estmulo
irritativo, sta glndula es la que se encarga de la
produccin lagrimal. Por otra parte, las glndu-
19
Figura 5. Esquema de la pelcula lagrimal
las de Wolfring y Krause (en la conjuntiva tarsal)

son las encargadas de la produccin basal de
lgrima.
El aparato lagrimal tambin excreta y canaliza la lgrima. En el tercio medial del borde
libre palpebral se encuentran unos orificios muy
pequeos denominados puntos lagrimales. La
lgrima, una vez que ha desempeado su papel,
se vehiculiza, a travs de los puntos lagrimales,
por los canalculos superior e inferior, hasta el
canalculo comn que drena en el saco lagri-
mal. Desde aqu, la lgrima se dirige al conducto naso-lagrimal, que desemboca en el meato
inferior de cada fosa nasal. A la salida del conducto naso-lagrimal se encuentra un pliegue
mucoso que se conoce como vlvula de Hasner
(Figura 6).
4- Sistema muscular extraocular
El globo ocular dispone de seis msculos
para la movilizacin del mismo. Dichos msculos son cuatro rectos y dos oblicuos. En la parte
Figura 6. Esquema del sistema lagrimal
20
posterior de la rbita se localiza el anillo de Zinn,

una estructura ligamentosa de la que parten
todos los msculos extraoculares, excepto el
oblicuo inferior. ste, por el contrario, nace del
borde antero-medial orbitario.
Para entender la movilidad extraocular es
importante conocer la anatoma de este conjunto muscular. Los msculos rectos (superior, inferior, lateral y medial), avanzan desde posterior a
anterior para insertarse en el globo ocular. Su
contraccin, por tanto, lleva el movimiento del
ojo en esa direccin, por ejemplo, al contraerse
el recto inferior, el ojo se dirige hacia abajo. Sin
embargo, como los oblicuos se dirigen desde
anterior hacia la parte posterior del ecuador en
el globo ocular, cuando se contraen logran la
funcin contraria a la que indica su nombre y as
por ejemplo, el oblicuo superior desva al ojo
hacia abajo. Hemos de recordar que, aunque
este msculo se origina en el anillo de Zinn, despus se refleja en la polea o trclea que se localiza en el ngulo supero-medial del reborde
orbitario.
Tambin es importante conocer la inervacin de la musculatura extraocular por parte de
los pares craneales III-motor ocular comn, IVpattico o troclear y VI-abducens o motor ocular
externo. El IV par craneal inerva al oblicuo superior, el VI al recto lateral y el III al resto de la
musculatura extraocular y al msculo elevador
del prpado superior.
BIBLIOGRAFA
Pastor Jimeno J.C. Guiones de
Oftalmologa. Madrid: Mc-Graw HillInteramericana. 1999; 19-53
Clement Casado F. Coleccin Pregrado
de Oftalmologa. Madrid: Luzn Ed;
1994; 27-53
Kanski J. Oftalmologa Clnica. Madrid:
Ed Elsevier 5 ed.;2005; 2-3
21
CAPTULO 2
HISTORIA CLNICA OFTALMOLGICA

Ruth Snchez Aparicio y Consuelo Gutirrez Ortiz
INTRODUCCIN
Entendemos por historia clnica al conjunto
de documentos que tratan de registrar la informacin clnica obtenida, tanto a travs del propio paciente como mediante la anamnesis, la
exploracin o la realizacin de pruebas complementarias.
1- Motivo de consulta
Consiste en describir de forma breve los sntomas que aqueja el paciente.
Una adecuada anamnesis y exploracin

oftalmolgica son fundamentales para llegar a
establecer una causa de los sntomas que se presentan y determinar la gravedad de los mismos.
Es indispensable para decidir la necesidad de
realizar pruebas diagnsticas, evaluar la evolucin del paciente y disponer el tratamiento ms
apropiado. Se debe realizar de una forma dirigida, en la que se recoja la informacin de forma
sucinta, clara y bien organizada, surgida de la
entrevista clnica.
Reacciones alrgicas medicamentosas

conocidas y posibles intolerancias.
2- Antecedentes personales
Se debe interrogar al paciente acerca de sus
antecedentes pasados y actuales sobre:
Deben recogerse los siguientes datos:
Hbitos txicos como tabaco, alcohol o

el consumo de otras drogas, ya que existen muchas reacciones oculares secundarias al uso de estas sustancias. Por
ejemplo, algunas patologas del nervio
ptico se relacionan con el consumo de
tabaco y alcohol o incluso determinadas
infecciones o patologas vasculares oculares estn relacionadas con el consumo
de drogas por va parenteral.
Motivo de consulta
Edad, sexo y profesin.
Antecedentes personales
Antecedentes familiares
Antecedentes oculares
Historia actual
Segn el grupo de edad se debe interrogar al

paciente o a la familia, en los sujetos no colaboradores, sobre las patologas ms frecuentes. As
en los recin nacidos y lactantes son comunes la
obstruccin del conducto lacrimonasal y el
23
estrabismo o el glaucoma congnito y, por tanto,

se ha de preguntar a los acompaantes sobre
estas patologas. Sin embargo, en la infancia
debemos indagar acerca de otras enfermedades
como estrabismo, defectos de refraccin y conjuntivitis alrgicas o vricas. En la adolescencia,
astenopa por defectos de refraccin no corregidos, conjuntivitis vricas o traumatismos oculares. En adultos, presbicia y glaucoma y en edades avanzadas hemos de preguntar por otras
patologas como sequedad ocular, cataratas,
degeneracin macular asociada a la edad, desprendimiento de vtreo posterior, desprendimiento de retina, retinopata diabtica o hipertensiva y por enfermedades vasculares de retina
como trombosis arteriales y venosas.
Asimismo, se debe indagar la profesin
habitual del paciente y especificar aquellas circunstancias que puedan tener repercusin sobre
los ojos como la exposicin a agentes fsicos
(radiaciones ionizantes, gases o vapores irritantes), agentes qumicos (xido de carbono, sulfuro de carbono, mercurio, magnesio u otros productos), agentes txicos, cuerpos extraos metlicos, etc.
Enfermedades sistmicas importantes.
Se debe preguntar al paciente, en especial,
por aquellas enfermedades sistmicas que tambin cursan con manifestaciones oftalmolgicas
como diabetes mellitus, hipertensin arterial,
dislipemia, colagenopatas (lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoide, espondiloartropatas), alteraciones tiroideas y enfermedades de la
piel.
Intervenciones quirrgicas.
Los antecedentes quirrgicos son importantes en la historia oftalmolgica y/o la aplicacin
de lser.
Tratamiento habitual.
Se debe indagar sobre los frmacos que normalmente toma el paciente as como la va de
administracin, el tiempo de tratamiento y la
dosis. Algunos frmacos son txicos para las
estructuras oculares como el nervio ptico o la
retina. Por ejemplo, el etambutol y la isoniacida
24
pueden provocar una neuritis ptica; los corticosteroides pautados por cualquier va de administracin (oral, tpica o inhalada) pueden ocasionar glaucoma crnico en sujetos predispuestos y formacin de cataratas (especialmente,
subcapsulares posteriores); las sales de oro, las
fenotiazinas, la amiodarona y la cloroquina se
depositan en crnea y cristalino y la cloroquina,
adems de acumularse en epitelio corneal, produce una retinopata macular dosis dependiente,
ya que muchos de estos compuestos ocasionan
toxicidad al llegar a una dosis acumulada determinada. Por otra parte, otras sustancias ingeridas
en cantidades excesivas, pueden causar tambin
problemas oculares; por ejemplo, la vitamina A,
tomada a altas dosis, est relacionada con la
aparicin de hipertensin intracraneal y papiledema.
3- Antecedentes familiares
Se deben recoger los antecedentes de enfermedades sistmicas relevantes con posible componente gentico, como enfermedades cardiovasculares, neoplasias y factores de riesgo para
su desarrollo. Hay que enfatizar en aquellas
afecciones oculares hereditarias comunes en los
miembros de una misma familia, como defectos
de refraccin, glaucoma, estrabismo, cataratas,
desprendimiento de retina o distrofias retinianas.
4- Antecedentes oculares
El examinador debe indagar sobre el diagnstico previo de errores refractivos, tipo de
defecto, dioptras y el uso de correccin con
gafas y/o lentes de contacto. Tambin se debe
preguntar sobre la presencia actual o pasada de
estrabismo, ambliopa (ojo vago) y diplopia
(visin doble). Los antecedentes sobre traumatismos orbitarios y oculares, infecciones del conducto lagrimal, inflamacin intraocular o ciruga
ocular tambin son importantes. Cuando existe
alguno de estos antecedentes hay que tratar de
recoger el momento en el que apareci el problema, su duracin, la forma de presentacin,
posibles recurrencias del mismo, si se lleg a su
resolucin, los tratamientos empleados y, si contina, seguimiento hospitalario o ambulante.
5- Historia actual
Debe preguntarse al paciente por los sntomas actuales que le llevan a consultar, delimitar
la localizacin de la molestia, si se presenta de
forma unilateral o bilateral, sus irradiaciones y
asociacin a otros eventos, el tiempo de evolucin, el nmero de episodios semejantes previos
y los tratamientos recibidos, tanto mdicos
como no mdicos, as como su respuesta a stos.
DPAR: defecto pupilar aferente relativo
Otros posibles sntomas acompaantes que

siempre deben investigarse ante un problema
oftalmolgico son: si ha sufrido prdida de
visin y si sta apareci de forma brusca o progresiva, si tiene dolor y sus caractersticas, enrojecimiento ocular y visin doble.
TO: tensin ocular
Tambin hay que saber si presenta sntomas

generales que nos pudieran hacer sospechar una
enfermedad sistmica.
Siglas
En oftalmologa se utiliza un gran nmero de
siglas para agilizar el proceso de elaboracin de
la historia clnica.
stas son algunas de las siglas ms empleadas:
AV: agudeza visual
OD: ojo derecho
OI (OS): ojo izquierdo
L: lejos
C: cerca
BMC: biomicroscopa
FL: fluorescencia
CA: cmara anterior
PIO: presin intraocular
FO: fondo de ojo
PPN: polo posterior normal
AFG: angiografa fluorescenica
AVI: angiografa verde indocianina
CV: campo visual
QPS: queratitis puntata superficial
DVP: desprendimiento de vtreo posterior
DR: desprendimiento de retina
DMAE: degeneracin macular asociada
a la edad
CCS: coriorretinopata central serosa
EMCS: edema macular clnicamente significativo
RDNP: retinopata diabtica no proliferativa
AO (OU): ambos ojos
RDP: retinopata diabtica proliferativa
SC: sin correccin

CC: con correccin ptica
CD: cuenta dedos
MM: movimiento de manos
PP: percibe y proyecta (luz)
PL: percibe luz
NPL: no percibe luz
BIBLIOGRAFA
Lang Gerhard K. Oftalmologa. Segunda
edicin. Barcelona: Masson; 2006; 3-4.
Alan Fernndez Flix Jess, Fernndez
Prez Joaqun, Ferreiro Lpez Sebastin.
Oftalmologa en atencin primaria.
Madrid: Formacin Alcal; 2003; 69-70.
E: con estenopeico
NM: no mejora
MOE: motilidad ocular extrnseca
MOI: motilidad ocular intrnseca
NDPAR: no defecto pupilar aferente
relativo
25
CAPTULO 3
FARMACOLOGA OCULAR
Mara Castro Rebollo y Consuelo Gutirrez Ortiz
INTRODUCCIN
La terapia tpica y la propia patologa del
ojo, presentan unas peculiaridades que hacen
que haya que conocer algunos rudimentos de
esta farmacologa para poder aplicarla con
correccin.
1- Principios Bsicos
Para producir el efecto teraputico deseado,
el medicamento debe alcanzar el lugar donde se
necesita, a una concentracin adecuada y manteniendo unos niveles suficientes a lo largo del
tiempo. En la terapia sistmica, esto implica
mecanismos de absorcin, distribucin y eliminacin o metabolismo; sin embargo, en la ocular, dependiendo de la forma de aplicacin del
medicamento, estos procesos presentan caractersticas peculiares. Hay que recordar que todos
los frmacos aplicados por va tpica pueden
tener absorcin sistmica, la cual se minimiza si
mantenemos presionado el punto lagrimal 5
minutos despus de la instilacin del colirio o
pomada.
Tambin hemos de remarcar que cualquier
colirio o ungento oftalmolgico puede estar
potencialmente contaminado al mes de haber
abierto el envase y es necesario, por consiguiente, desecharlo.

1.1 Colirios
La preparacin farmacolgica en forma de
colirio es la manera ms utilizada de administrar
frmacos a la superficie ocular. El primer condicionante que tiene el ojo es la reducida capacidad de su superficie para mantener lquidos. El
volumen de lgrima total presente en un ojo normal es de 7-8 microlitros. La mayor parte de las
gotas comerciales tienen de 50 a 100 microlitros
por lo que, tan slo se retiene en la superficie
ocular la quinta parte. De aqu el que la dosis a
administrar de cualquier colirio sea de una gota
ya que si se ponen ms tan solo se consigue que
rebosen y se eliminen al exterior, y que no exista
peligro de sobredosis por administrar ms de
una gota en cada aplicacin de un colirio. La tasa
de recambio lagrimal hace que a los 10 minutos
de la aplicacin del frmaco, la concentracin en
lgrima del producto administrado sea slo del
15% aproximadamente. Esto hace que si se
administran varios colirios simultneamente en
un mismo ojo haya que esperarse, al menos, 10
minutos entre aplicacin y aplicacin para que el
27
efecto de cada uno de ellos sea ptimo y no haya

efecto de lavado del primero con el segundo.
Con un tiempo de contacto tan corto, los medicamentos que se pretenden introducir ms all
de la superficie ocular, han de tener una buena
penetracin corneal para conseguir concentraciones aceptables en la crnea y el humor acuoso. Para ello, han de atravesar primero la barrera
epitelial corneal (lipoflica) que, al estar compuesta por multitud de membranas celulares,
exige de las sustancias aplicadas una buena liposolubilidad para que tengan una penetracin
apropiada. La va tpica se ve influenciada por la
temperatura y la humedad ambiental, por el
volumen de la gota, la formulacin (pH, conservantes, vehculo), la estabilidad de la lgrima, el
drenaje lagrimal, el parpadeo y la absorcin por
los vasos conjuntivales y la mucosa nasal.
Los colirios pueden tener el principio activo
disuelto en el mismo (solucin) o en forma de
suspensin. En este ltimo caso, se recomienda
al paciente que agite el frasco antes de la aplicacin, pues si no, la concentracin del principio
activo ser menor que la deseada por estar depositado en el fondo del bote.
Las sustancias aplicadas en forma de colirio
son eliminadas del ojo, fundamentalmente, por
su paso a la va lagrimal y fosas nasales; localizaciones dotadas de mucosa, donde se puede
dar una buena absorcin del frmaco hasta el
torrente sanguneo. Por ello, los colirios pueden
conseguir niveles en sangre suficientes como
para tener accin farmacolgica sistmica. Esto
sucede, por ejemplo, en los colirios de betabloqueantes, ampliamente utilizados en el tratamiento del glaucoma, que pueden producir alteraciones respiratorias y/o cardacas relevantes en
pacientes predispuestos (EPOC, bradiarritmias),
y rara vez el facultativo presta atencin a esta
forma de aplicacin farmacolgica cuando interroga a un paciente afecto de estas patologas
acerca de los medicamentos que habitualmente
consume.
Los colirios comerciales estn en forma de
solucin preservada, pues llevan en su composicin sustancias conservantes, que evitan la contaminacin del producto cuando el envase se
28
utiliza de manera frecuente. Es interesante el

conocimiento de este hecho, pues muchos de
los problemas txicos superficiales producidos
por los colirios se deben a estos agentes (cloruro
de benzalconio, fundamentalmente). ltimamente estn apareciendo productos sin conservantes, en forma de envases unidosis, que tienen
una capacidad txica limitada nicamente al
principio activo, siendo por tanto recomendables para tratamientos crnicos en pacientes que
han desarrollado intolerancia local a los conservantes.
1.2 Ungentos
Se trata de una segunda manera de aplicar
medicamentos de forma tpica en oftalmologa.
El frmaco se suministra en forma de sustancia
oleosa, que se funde con el calor corporal, liberndose as el principio activo. La ventaja fundamental es el mayor tiempo de contacto de ste
con la lgrima (pues el ungento tarda tiempo en
ser eliminado por va lagrimal). El inconveniente, es que la visin se hace borrosa cuando tenemos una sustancia oleosa en el ojo, por lo que
esta forma de administracin se suele reservar
para cuando ste vaya a estar ocluido o para
cuando el paciente vaya a acostarse.
2- Grupos farmacolgicos
Entre los diversos tipos de frmacos que se
administran en oftalmologa, nos centraremos
aqu en los ms frecuentemente utilizados en el
tratamiento del ojo rojo y doloroso.
2.1 Colorantes
Ciertos colorantes son tiles en el diagnstico oftalmolgico. La fluorescena es un colorante amarillo-naranja que emite un color verde
cuando se expone a la luz azul. Se usa tpicamente para la tonometra por aplanacin y para
el diagnstico de defectos epiteliales; el colorante tie el estroma corneal y conjuntival en las
zonas donde el epitelio est ausente. Tambin
puede usarse de forma intravenosa para la
angiografa fluorescenica (AFG).
2.2 Midriticos y Ciclopljicos
La midriasis (dilatacin de la pupila) se
obtiene, bien paralizando el esfnter del iris (con

parasimpaticolticos que producen midriasis y
cicloplejia) o bien estimulando el dilatador del
iris (con simpaticomimticos, que slo son
midriticos). La mxima midriasis se obtiene con
una combinacin de ambos. La cicloplejia
(paralizar el msculo ciliar) es til para la graduacin de los nios, ya que inhibimos la acomodacin; para aliviar el dolor producido por el
espasmo del msculo ciliar que acompaa a los
defectos epiteliales y para la inflamacin corneal e intraocular, con el fin de prevenir las sinequias posteriores; adems, la dilatacin ayuda a
la exploracin de la retina perifrica. Los dilatadores deben ser usados con precaucin en ojos
con ngulos estrechos ya que podemos precipitar un glaucoma agudo. En la siguiente tabla se
muestran los principales frmacos dilatadores,
su duracin y efectos secundarios.
2.3 Corticoesteroides
Como es conocido, los corticoides son el
grupo de frmacos antiinflamatorios por excelencia, que inhiben la sntesis de prostaglandinas
y leucotrienos. Su accin es mltiple y potente,
como tambin son frecuentes y potencialmente
importantes sus efectos secundarios, por lo que
su uso debe quedar reservado para los casos
estrictamente necesarios.
Deben utilizarse en los problemas inflamatorios del segmento anterior, como por ejemplo los
casos refractarios de conjuntivitis alrgica, iridociclitis, epiescleritis, escleritis y en queratitis no
infecciosas e infecciosas (una vez que la infeccin ha sido controlada). Se deben utilizar, preferiblemente, de manera intensa pero de una
forma recortada en el tiempo. La posologa mnima debiera ser de tres o cuatro veces al da,
pudiendo llegar a administrarse una gota cada
Tabla 1. Agentes midriticos y ciclopjicos (1 Tensin arterial; 2 Infarto agudo de miocardio)
29
hora, o ms frecuentemente, si la patologa lo

requiere.
La mayor o menor potencia sistmica de los
corticoides no tiene una correlacin exacta con
la potencia antiinflamatoria clnica que exhiben
los distintos preparados oftlmicos pues, tanto el
grado de penetracin, como la formulacin qumica del colirio influyen en la eficacia antiinflamatoria final, de manera que una formulacin
determinada de un corticoide en colirio puede
tener un efecto antiinflamatorio ms intenso que
otra formulacin concreta de otro corticoide, en
teora ms potente, por diferencias en la concentracin del principio activo, formulacin qumica, conservantes, etc. As, por ejemplo, la formulacin corticoidea oftlmica ms potente es el
acetato de prednisolona, seguida por la dexametasona alcohlica, despus la dexametasona fosfato y por ltimo, la fluorometolona alcohlica.
A continuacin se detalla la composicin de
los colirios corticoideos ms utilizados existentes en el mercado:
Acetato de prednisolona: PolyPred,
Pred-forte.
Dexametasona alcohlica: Maxidex,
Dexafree
Dexametasona Fosfato:
Colircus Dexametasona
Decadrn,
Fluorometolona alcohlica: Isoptoflucn, FML

Los efectos secundarios de los corticoides
tpicos son variados, apareciendo todos ellos
tras su aplicacin repetida. La presin intraocular (PIO) aumenta en el 30% de la poblacin tras
uso prolongado, aunque esta subida es, en general, leve pero puede llegar, en algunos casos, a
niveles tan elevados que produzca lesin glaucomatosa de nervio ptico. Los corticoides que
menos elevan la presin intraocular son el
Vexol y el FML. Tambin se puede producir
una catarata subcapsular posterior, que aunque
aparece con ms frecuencia tras la administracin sistmica de estas sustancias, puede suceder tambin con la va tpica prolongada. As
mismo pueden aumentar el riesgo de perforacin en los casos de adelgazamiento corneal y
30
escleral. El efecto secundario ms frecuente es,

sin embargo, la exacerbacin de algn problema
infeccioso de la superficie ocular, como la queratitis por herpes simple.
Los corticoides tambin se pueden administrar va subconjuntival, subtenoniana, intravtrea, peribulbar y retrobulbar. Con estas formas
puede existir absorcin sistmica, aunque este
efecto es significativo a altas dosis o en tratamientos crnicos en nios.
2.4 Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
ejercen su accin por inhibicin del enzima
ciclooxigenasa, reduciendo as la produccin de
prostaglandinas, conocidos mediadores de la
inflamacin.
Existen varios preparados de estas sustancias
disponibles para su uso oftlmico en forma de
colirio, como el Diclofenaco (Voltarn,
Diclofenaco lepori), Flurbiprofeno (Ocuflur) y
el Ketorolaco (Acular). Se deben administrar
tres o cuatro veces al da como mnimo.
Aparte de otras indicaciones especficas del
oftalmlogo, como la inhibicin de la miosis
intraoperatoria o el tratamiento del edema
macular cistoide, son sustancias tiles para el
tratamiento de inflamaciones superficiales
leves, como la epiescleritis o las conjuntivitis
irritativas inespecficas y como alternativa a los
esteroides y al cromoglicato en el tratamiento
de las conjuntivitis alrgicas. La ventaja sobre
los corticoides es que los AINEs tpicos carecen
de efectos secundarios locales importantes,
pues tan slo son ligeramente epiteliotxicos, y
pueden ser utilizados por tiempo ms prolongado que aquellos.
2.5 Anestsicos tpicos
Existe una variedad grande de preparados de
anestsicos locales tpicos para oftalmologa.
Las sustancias que se emplean como anestsicos
tpicos son, fundamentalmente, las siguientes:
la tetracana, el benoxinato y la proparacana.
Todas ellas son soluciones irritantes, que producen escozor al ser instiladas en el ojo. Su efecto
anestsico superficial comienza en segundos y
permanece durante varios minutos.
Estas sustancias NUNCA deben ser utilizadas como tratamiento mantenido, sino nicamente en la consulta, para permitir realizar
maniobras molestas para el paciente (p.ej.
extraccin de cuerpo extrao, tomar la PIO), o
permitir explorar un ojo afecto de fotofobia y
blefaroespasmo intensos. No se deben prescribir
como tratamiento continuo, ya que todos los
anestsicos tpicos son extremadamente epiteliotxicos. Por tanto su administracin prolongada impide la reepitelizacin de las lceras corneales o incluso, por s mismos, pueden producir una lcera trfica en una crnea sana si se
administran varias veces al da durante varios
das seguidos.
2.6 Antibiticos
Es la medicacin tpica ms empleada en
oftalmologa. A continuacin pasaremos a enumerar los ms usados en nuestra especialidad.
2.6.1 Cloranfenicol
Se trata de un antibitico bacteriosttico, de
amplio espectro, efectivo frente a haemophilus,
neisseria y bacterias anaerobias. Es moderadamente eficaz frente al estafilococo dorado y
klebsiella e ineficaz frente a las pseudomonas.
Tienen una buena penetracin ocular. El riesgo
de anemia aplsica y atrofia ptica han limitado
mucho su uso, an cuando estas complicaciones
han sido descritas tras su aplicacin sistmica.
Puede provocar el sndrome gris en prematuros
(Colircus Cloranfenicol, pomada Oftalmolosa
Cus Cloranfenicol).
2.6.2 Tetraciclinas
Son un grupo de antibiticos bacteriostticos
(bactericidas a altas concentraciones) y de
amplio espectro; son activos frente a muchos
grmenes tanto Gram (+) como Gram (-), siendo
de eleccin para las infecciones por Clamidias y
Micoplasma, aunque no son eficaces contra la
mayora de las cepas de Pseudomonas.
Son poco txicos y bien tolerados por la
superficie ocular. Se presentan en forma de colirio (Tobrex), como pomada (Oftalmolosa Cusi
Aureomicina) o en combinacin con corticoides (Terracortril).

Recordamos que no deben ser usados en
nios menores de 12 aos, ni en el embarazo o
lactancia debido a la coloracin permanente de
los dientes y a la inhibicin del crecimiento que
producen.
2.6.3 Macrlidos
Son antibiticos bacteriostticos con accin
ms marcada sobre Gram (+) y activos frente
algunos Gram (-). Se emplean para infecciones
oculares superficiales, tracoma y como profilaxis
de la oftalma del recin nacido. Se pueden usar
durante el embarazo, la lactancia y se aconsejan
tambin para nios (Pomada Oftalmolosa Cusi
Eritromicina).
2.6.4 Aminoglicsidos
Se trata de una familia de antibiticos bactericidas, de amplio espectro antibacteriano, que
son eficaces frente a las bacterias resistentes a
los betalactmicos, incluyendo a la Pseudomona
y el Estafilococo dorado. La gentamicina y la
neomicina son algo irritantes y el 8% de la
poblacin desarrolla alergia local a la neomicina. La tobramicina es el mejor tolerado del
grupo (Tobrex) y la gentamicina se puede
emplear como frmaco intravtreo e intravenoso
en los casos de endoftalmitis (Colircusi
Gentamicina).
2.6.5 Quinolonas
Son un grupo de antibiticos muy potentes
derivados del cido nalidxico, de accin bactericida y de amplio espectro antibacteriano. Son
activos frente a la mayora de los grmenes patgenos oculares comunes y requieren una concentracin de antibitico inferior al resto para
ser efectivos. Estn disponibles el ciprofloxacino
(Oftacilox) y el norfloxacino (Chibroxn). Estos
antibiticos son menos epiteliotxicos que los
aminoglicsidos y el ciprofloxacino se han mostrado tan eficaz como la combinacin de antibiticos reforzados (muy concentrados, y por lo
tanto irritantes) de cefalosporina y aminoglicsido en el tratamiento de la lcera corneal bacteriana.
31
2.6.6 Combinaciones de Antibiticos

Se trata de conseguir, al mezclar varios antibiticos en la misma solucin, aumentar el
espectro antimicrobiano de la misma. La neomicina es el antibitico que ms frecuentemente se
asocia a otros, siendo la combinacin en colirio
de neomicina polimixina B y gramicidina
(Oftalmowell) una de las ms utilizadas en clnica en nuestro pas.
2.6.7 Consideraciones sobre el uso de antibiticos tpicos oculares
Antes de nada, hay que resaltar que la concentracin que se alcanza con un colirio antibitico en la superficie ocular es tan grande, que
aun los grmenes slo moderadamente sensibles
(segn antibiograma) al antibitico empleado,
son sensibles clnicamente al mismo. Por idntico motivo, y dado adems el relativamente escaso nmero de grmenes (en comparacin con
infecciones en otras localizaciones de la economa) presentes en una infeccin ocular superficial, resulta extrao el desarrollo de resistencias
a nivel ocular. Una de las caractersticas importantes, que debe ayudarnos a la hora de elegir
entre un antibitico u otro, es la mayor o menor
toxicidad epitelial del mismo, sobre todo, en el
tratamiento de las conjuntivitis vricas que,
como sabemos, son un problema de escasa trascendencia clnica; al contrario de lo que sucede
cuando sospechamos infeccin bacteriana corneal (circunstancia en la que la potencia y
espectro del antibitico en cuestin resultan de
la mayor importancia).
Un punto de especial trascendencia es el de
la posologa. La administracin de un colirio
antibitico con frecuencia menor a cinco o seis
veces al da resulta en una eficacia teraputica
reducida, siendo la posologa recomendable la
de una gota cada dos horas (8 veces al da) los
primeros dos das de tratamiento, seguido de
una aplicacin seis veces al da despus hasta la
resolucin de los sntomas. En los casos en que
se sospeche una infeccin severa (como la queratitis bacteriana) se puede llegar hasta una gota
cada hora, dado que, salvo la toxicidad corneal
(que es leve para la mayor parte de los antibiticos comercializados), no existe riesgo de sobre-
32
dosificacin, a diferencia de la antibioterapia

sistmica.
2.7 Antivricos
Son un grupo farmacolgico principalmente
destinado a la familia Herpes Virus (VHS, VVZ).
Como preparados tpicos tenemos las siguientes
opciones teraputicas:
Aciclovir:
pomada
de
Zovirax
Oftlmica y Virgan gel. Efectivo frente
VHS, VVZ, VEB y CMV. Se aplica 5
veces/da durante 10 das.
Trifluridina: Viromidin (colirio), para
queratitis por VHS y contra VVZ.
Los principales efectos secundarios son:
queratitis puntata, conjuntivitis e irritacin local.
Como preparados tpicos contamos con las
siguientes opciones:
Aciclovir: Se administran 800mg cada 5
horas y durante 7 das. Se emplea para
las infecciones por VVZ.
Famvir (pro frmaco del penciclovir): Se
administran 250 mg 3 veces al da y
durante 7 das.
Valaciclovir (pro frmaco del aciclovir):
La posologa es de 500mg cada 12 horas
durante 10 das para el VHS y en dosis
de 1g cada 8 horas durante 7 das para
VHZ (Valtrex).
2.8 Antifngicos
Las infecciones por hongos son muy raras y,
por este motivo, apenas existe medicacin oftalmolgica.
La anfotericina B es considerado como el
antifngico de eleccin para las lceras por
aspergillus y cndida. Est disponible como colirio (preparado hospitalario) y pomada, aunque
es poco confortable para el paciente. Tambin
est disponible para uso hospitalario para aplicacin intravtrea y subconjuntival.
2.9 Antiglaucomatosos
Existe una gran cantidad de frmacos y mltiples combinaciones de los mismos para el tratamiento del glaucoma; describiremos brevemente cada grupo.
2.9.1. Agonistas colinrgicos.

Disminuyen la PIO al aumentar la salida del
humor acuoso. Actualmente, son poco utilizados por los efectos secundarios que producen
(miosis, cefalea, cambio en la refraccin). Entre
los ms usados estn la Pilocarpina y la
Acetilcolina.
Son derivados de las sulfamidas, por lo que

se deben evitar en los alrgicos a estos compuestos. Como efectos secundarios destacaremos
nuseas, parestesias, anorexia, hipocaliemia,
acidosis metablica, litiasis renal, visin borrosa
y discrasias sanguneas; stas ltimas slo han
sido descritas tras la administracin por va oral.
2.9.2. Agonistas adrenrgicos

Tambin llamados simptico-mimticos,
reducen la PIO al disminuir la produccin del
humor acuoso y facilitar su salida. Algunos frmacos de este grupo son los siguientes:
2.9.5. Agentes hiperosmticos

El manitol, isosorbide y glicerina, reducen la
PIO al provocar un plasma hiperosmtico y una
deshidratacin del humor acuoso y del vtreo. Se
emplean de forma oral o intravenosa en los glaucomas agudos y antes de algunas cirugas para
disminuir la PIO. Debemos usarlos con precaucin en pacientes diabticos, con insuficiencia
cardiaca congestiva e insuficiencia renal.
No selectivos: Epinefrina
Selectivos alfa2: Apraclonidina (Iopine), brimonidina (Alphagan). Los efectos a nivel local son los siguientes: hiperemia y edema macular cistoide (en
pacientes afquicos), taquicardia, hipertensin, temblor y ansiedad. Estn contraindicados en pacientes que toman
inhibidores de la monoaminoxidasa.
2.9.3. Antagonistas adrenrgicos.
Son conocidos como betabloqueantes, disminuyen la PIO reduciendo la produccin de
humor acuoso en el epitelio no pigmentado del
cuerpo ciliar. El maleato de timolol (Timoftol,
Timogel y Timabak) y levobunol (Betagan) son
bloqueantes no selectivos por el contrario, el
betaxolol (Betoptic) es un bloqueante selectivo
de los receptores 1, por lo que su uso puede ser
ms ventajoso en asmticos y diabticos, aunque
no desaparecen completamente sus efectos
secundarios. Entre sus efectos sistmicos se incluye: bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, espasmo bronquial, hipotensin, sncope,
letargia o depresin. Estos efectos adversos podran aadirse a los producidos por los bloqueantes
sistmicos que ya tome el paciente.
2.9.4 Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Reducen la produccin del humor acuoso al
inhibir la enzima anhidrasa carbnica. Existen
dos vas de administracin:
Tpicos: Brinzolamida (Azopt) y dorzolamida (Trusopt).
Sistmicos: Acetazolamida (Edemox).
2.9.6. Prostaglandinas y prostamidas

Son los hipotensores ms potentes del mercado, ya que producen un descenso de la PIO
promedio entre un 25% y un 35%; actualmente
se consideran como frmacos de primera lnea
en el tratamiento del glaucoma. Los frmacos
disponibles actualmente en el mercado son los
siguientes: Latanoprost (Xalatan), bimatoprost
(Lumigan) y travoprost (Travatan). La eficacia
hipotensora es similar entre ellos aunque los dos
ltimos producen ms efectos secundarios locales. Los principales efectos adversos son los
siguientes: hiperemia conjuntival, hipertricosis
(aumento de la longitud de las pestaas y del
vello malar) y coloracin permanente del iris.
Deben emplearse con cautela en pacientes con
cefaleas, edema macular, uvetis o antecedentes
de herpes corneal.
Adems, son los que poseen una posologa
ms cmoda para el paciente, al administrarse
slo una vez al da y, preferentemente, por la
noche.
2.9.6.1 Combinaciones de frmacos antiglaucomatosos.
Las combinaciones fijas tienen como ventaja, respecto a la administracin de los 2 frmacos por separado, su posologa ms cmoda (ya
que se instilan 1 2 veces al da), su disminucin del efecto lavado y, como consecuencia de
ello, la mejora del cumplimento por parte del
33
paciente. Sumaran los efectos secundarios de

cada uno de los componentes por separado pero
en menor dosis y con una mayor potencia farmacolgica. Las asociaciones existentes en el mercado son las siguientes:
Betabloqueantes ms prostaglandinas o
prostamidas (1 gota/da): Xalacom (latanoprost + timolol); Duotrav (travoprost +
timolol); Ganfort (bimatoprost + timolol).
Betabloqueantes ms inhibidores de la
anhidrasa carbnica (2 gotas/da): Cosopt
(timolol + dorzolamida).
Betabloqueantes ms agonistas adrenrgicos (2 gotas/da): Combigan (timolol +
brimonidina).
2.10 Antialrgicos
Existen un gran nmero de preparados oftlmicos para disminuir el enrojecimiento, el picor
y la irritacin ocular que acompaan a la conjuntivitis alrgica. Dentro de los antihistamnicos
H1 encontramos la azelastatina (Afluon) y la
levocastina (Bilina) entre otros. Como estabilizadores de los mastocitos encontramos los
siguientes frmacos: ketotifen (Zaditen) y olopantadina (Opatanol)
2.11 Lubricantes y lgrimas artificiales
Existen multitud de lgrimas artificiales que
son usadas de manera crnica en los pacientes
con ojo seco y, de manera puntual, en pacientes
operados, en lceras corneales y en sujetos con
otros tratamientos oculares. Los compuestos
bsicos incluyen soluciones hipotnicas, surfactantes y agentes viscosos como la metilcelulosa,
cido hialurnico, alcohol polivinlico, carbmeros y polividona, que prolongan el tiempo de
contacto en la crnea. En general, las pomadas
requieren menos aplicaciones y se adhieren
mejor a la crnea, pero producen visin borrosa
momentnea. Se prefiere usar lgrimas sin conservantes (monodosis) para minimizar el dao
epitelial (Visine ojos secos, Viscofresh 0,5% y
Acuolens). Tambin existen lgrimas para usarlas con lentillas puestas (Visine ojos cansados,
Artific monodosis, Oculotect monodosis)
Respecto a las lgrimas ms espesas contamos
con los siguientes preparaciones: Visine
Intensive, Viscofresh1%, Lipolac y Siccafluid.
34
3- Consideraciones finales
Se deben tener claros algunos puntos sobre
el tratamiento de las afecciones oculares ms frecuentes. Por ejemplo, los corticoides aislados o
en combinacin con antibiticos, slo se deben
aplicar si se ha descartado previamente la existencia de patologa infecciosa que pudiera exacerbarse por la aplicacin de los mismos, como
es el caso de la queratitis epitelial por herpes
simple, que empeorara si se instilasen corticoides. Los antibiticos tpicos, sin embargo, pueden utilizarse al menor signo de infeccin ocular
superficial, pero sabiendo que cualquier conjuntivitis bacteriana ha de responder al tratamiento
en el plazo de dos o tres das, de no ser as, se
debe reconsiderar el diagnstico. En el caso de
las conjuntivitis vricas, stas tienen una duracin de 2 a 3 semanas y los antibiticos se asocian como tratamiento para evitar la sobreinfeccin bacteriana.
Debe tenerse en cuenta tambin que si el
paciente lleva varias semanas en tratamiento
(singularmente con antibiticos aminoglicsidos) y su situacin no mejora, cabe pensar en
toxicidad inducida por los mismos. Finalmente
no se ha de olvidar que NUNCA, se debe prescribir al paciente un colirio anestsico para su
uso continuado.
BIBLIOGRAFA
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4 edicin. San Francisco. American
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European
Glaucoma
Society.
Terminologa y pautas para el glaucoma.
2 edicin. Savona. Editrice DOGMA.
2003.
Jos Jordano. Farmacologa ocular.
Ponencia oficial del LXI Congreso de la
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Cdiz. Servicio de publicaciones de la
Universidad de Cdiz. 1985
Paul L. Kaufman, Albert Alm. Adlers
fisiologa del ojo. 10 edicin. Madrid.
Elsevier Espaa. 2004
VADEMECUM. 47 edicin. Madrid.
CMP Medicom. 2006.
CAPTULO 4
SEMIOLOGA Y EXPLORACIN
OFTALMOLGICA BSICA
Javier Paz Moreno-Arrones y Consuelo Gutirrez Ortiz
INTRODUCCIN
La prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades oculares es competencia
tanto del mdico de atencin primaria (MAP)
como del especialista.
La historia clnica en oftalmologa, se compone de los mismos apartados que una historia
de medicina general, con los subapartados relativos a los signos y sntomas tpicos oftalmolgicos.
1- Sntomas y signos oculares ms frecuentes:
1.1 Dolor ocular
Es infrecuente y suele ser un sntoma de
afectacin grave del globo ocular. Se suele
acompaar de enrojecimiento. Con la excepcin del glaucoma agudo y la astenopa acomodativa, es excepcional que el dolor ocular ocasione cefalea.
1.2 Astenopa acomodativa
Se trata de un conjunto de sntomas y signos
que ocurren especialmente en hipermtropes y
que comprenden cefalea frontal, picor, lagrimeo,

blefaritis y, en ocasiones, la aparicin de orzuelos como consecuencia de un esfuerzo de acomodacin al utilizar el paciente la visin de
cerca.
1.3 Escozor, quemazn y sensacin de arenilla
No son causa de dolor y suelen deberse a
patologas como el ojo seco la blefaritis (inflamacin crnica del borde palpebral que puede
ser estafiloccica o seborreica).
1.4 Fotofobia y deslumbramiento
Referida por los pacientes como aversin a
la luz. Est causada por lceras corneales, enfermedades en las que aumenta el grosor corneal
(edema) y en la patologa del cristalino (especialmente catarata).
1.5 Secrecin ocular
El exceso de lgrima, moco, moco-pus o pus
son tpicas de conjuntivitis, dacriocistitis o alteraciones de la evacuacin lagrimal.
35
1.6 Blefarospasmo
Es la tendencia desagradable a parpadear en
exceso por parte del enfermo y a mantener los
ojos cerrados o semicerrados. Se produce como
consecuencia del sndrome irritativo del polo
anterior del ojo.
1.7 Enfisema palpebral
Se denomina as a la crepitacin que se produce con la palpacin del prpado. Se debe a la
comunicacin de un seno orbitario con la piel
palpebral tras una rotura de las paredes del
mismo.
tacin de vasos perilmbicos epiesclerales y conjuntivales profundos no mviles. Suele deberse a

afecciones ms graves como las enfermedades
corneales (Figura 2).
2.1.4 Edema o quemosis conjuntival
Es la acumulacin de agua en la conjuntiva.
Puede ser debida a alteraciones inflamatorias o
hemodinmicas. El tratamiento ser etiolgico.
2.2. Alteraciones pupilares
2.2.1 Leucocoria
La pupila se aprecia de color blanquecino.
Tpico de catarata blanca.
1.8 Orzuelo
Es un ndulo rojizo, visible, que muestra
dolor a la palpacin. Se debe a la obstruccin
aguda de las glndulas de Meibomio. Si es crnica, no presenta dolor y se denomina chalazion.
1.9 Prdida de visin
Tabla 1.
1.10 Sntomas visuales
Tabla 2.
2- Signos externos
2.1 Ojo rojo
El ojo rojo es el signo ms frecuente en la
patologa ocular y su diagnstico diferencial se
trata en el captulo correspondiente. Se puede
deber a:
Figura 1. Hiperemia conjuntival en el seno de una

conjuntivitis aguda
2.1.1 Equimosis conjuntival o hiposfagma

Es un sangrado subconjuntival debido a la
rotura de los vasos conjuntivales. Puede ser asintomtico o causar molestias oculares tipo sensacin de arenilla.
2.1.2 Hiperemia conjuntival
Se trata de una coloracin roja intensa debida a la dilatacin de los vasos conjuntivales
superficiales mviles. Es ms acusada en los fondos de saco (Figura 1). Suele acompaar a procesos banales conjuntivales, como la conjuntivitis.
2.1.3 Inyeccin ciliar
Es una coloracin rojo oscura debida a dila-
36
Figura 2. Se observa la inyeccin ciliar alrededor de la

circunferencia de la crnea como consecuencia de una
inflamacin intraocular
Tabla 1. DR: desprendimiento de retina
Tabla 2. NO: nervio ptico, CV: campo visual
2.2.2 Corectopia
Se denomina as a la alteracin de la forma
pupilar.
2.2.3 Anisocoria
Se denomina as al distinto tamao entre
ambas pupilas (Figuras 3 y 4).
37
Figuras 3 y 4. Anisocoria. Se puede apreciar el distinto tamao existente entre las dos pupilas de un mismo paciente, valoradas ambas con la misma intensidad de luz
2.3 Alteraciones de la posicin del globo ocular

y los prpados
El borde libre del prpado superior est 1-2
mm por debajo del limbo corneal, mientras que
el del inferior se sita a nivel del limbo.
2.3.1 Entropion
El borde libre est desplazado hacia dentro.
2.3.2 Ectropion
El borde libre est desplazado hacia fuera.
2.3.3 Ptosis palpebral
El prpado superior se sita por debajo del
lmite comentado.
2.3.8 Enoftalmos
El globo ocular est desplazado hacia
adentro.
3- Exploracin Oftalmolgica Bsica:
3.1 Anamnesis
Es la recogida de datos de las distintas enfermedades que padece el paciente, as como la
repercusin de stas en su vida diaria. En cuanto a la anamnesis oftlmica, destacan cuatro
tipos de preguntas:
Si ha padecido alguna alteracin refractiva que ha requerido correccin ptica.
2.3.4 Lagoftalmos
Dficit de cierre palpebral.
2.3.5 Retracciones palpebrales
El borde palpebral superior se encuentra por
encima del lmite comentado, o bien el inferior
se sita por debajo del limbo.
2.3.6 Distopia ocular
Alteracin de la posicin del globo ocular.
2.3.7 Exoftalmos o proptosis
El globo ocular est desplazado hacia fuera.
Si es pulstil, deberemos pensar en una fstula
38
cartido-cavernosa en cuyo caso adems, se

podra auscultar en el ojo un soplo orbitario.
Si ha padecido algn traumatismo ocular.

Si ha sido operado de los ojos en alguna
ocasin.
Si ha visto doble alguna vez o ha padecido estrabismo.
3.2 Examen ocular externo
El globo ocular, por su anatoma, permite la
observacin de casi todas sus estructuras principalmente con ayuda de sofisticados aparatos, no
siempre al alcance del MAP. No obstante, se
puede hacer un examen ocular externo en cualquier consulta de atencin primaria, que nos
proporcione una informacin importante o que,
incluso permita realizar el diagnstico de ciertas
afecciones.
La exploracin oftalmolgica consta de
varios pasos que han de realizarse de una forma
ordenada. De esta forma, el examen fsico del
paciente oftalmolgico se debe iniciar con la
exploracin ocular externa que consiste, fundamentalmente, en la visualizacin de las estructuras ms anteriores del globo ocular y de sus
anejos.
Con una simple linterna se puede realizar la
inspeccin de:
Piel palpebral.
Posicin del globo ocular.
Hendidura interpalpebral, su apertura y
cierre.
Borde palpebral.
Pestaas.
Conjuntiva bulbar y tarsal.
Crnea.
Limbo esclero-corneal.
Iris y pupila.
Se deben explorar los prpados, examinando el borde libre y las pestaas, en busca de
enrojecimiento, escamas y costras (signos de
blefaritis), secreciones conjuntivales, orzuelos,
chalaziones, triquiasis y distiquiasis, tumores y
dems patologas que se desarrollarn en los
captulos correspondientes.
aquellos sujetos que presentan molestias oculares que nos impidan realizarla. Si al instilarlo
desaparecieran los sntomas, es muy probable
que el paciente presentase una patologa corneal. Nunca se ha de prescribir al enfermo este tipo
de colirios para su uso continuado, debido a que
retrasan la cicatrizacin crneo-conjuntival y,
usados a altas dosis, son txicos para la crnea.
3.3.2 Fluorescena sdica
Tie las zonas desepitelizadas de la crnea y
la conjuntiva. Es muy til para descubrir erosiones y cuerpos extraos. Con la luz azul cobalto
se ilumina de color verde mientras que con luz
normal se ilumina de color amarillo verdoso.
3.3.3 Antibiticos
Los colirios antibiticos son muy tiles para
su aplicacin en consulta, como primera medida teraputica en casos donde se sospeche patologa ocular infecciosa, y ms an, en pacientes
afectos de erosiones o lceras corneales, como
medida profilctica de infeccin bacteriana,
antes de que el paciente comience por s mismo
el tratamiento.
Se ha de tener en cuenta que los colirios
deben mantenerse cerrados y en un lugar fresco,
para evitar su contaminacin, desechndose 1
mes despus de abrirlos (se suele anotar en la
pegatina del colirio la fecha de apertura), ya que
es muy fcil que estas preparaciones se contaminen con pseudomonas u otras bacterias.
3.3 Colirios usados en oftalmologa

En la consulta del MAP debera haber tres
tipos de colirios:
3.4. Palpacin
La palpacin palpebral nos permite determinar las caractersticas de la lesin, como su
tamao, consistencia, bordes, calor o dolor a la
presin. En los traumatismos orbitarios se produce crepitacin si hay rotura de la pared orbitaria medial o inferior (por comunicacin con
senos paranasales). A travs de los prpados,
podemos palpar masas, fracturas en los rebordes orbitarios, inflamacin o tumores de la glndula lagrimal.
3.3.1 Anestsicos
Son tiles para una correcta exploracin en
Para explorar el exoftalmos, el paciente

deber estar sentado. El mdico debe colocarse
detrs y observar desde arriba la protrusin que
Tambin se debe valorar la transparencia de

la crnea, descartando erosiones o ulceras corneales mediante la tincin con fluorescena.
En caso de duda, siempre se debe consultar
o derivar a un especialista en la materia.
39
hacen los globos oculares. Mediante una regla

apoyada en el reborde orbitario temporal mediremos de manera objetiva la proptosis. Es indicativo de exoftalmos una cifra mayor de 20 mm o
una diferencia entre ambos ojos de 2 mm o ms.
3.5. Agudeza visual (AV)
Un hecho fundamental a investigar siempre,
es si el paciente ha percibido una prdida de
visin desde que comenz la sintomatologa. En
general, los procesos que revisten cierta gravedad, se acompaan de disminucin de AV. Es la
exploracin oftalmolgica ms importante y no
debera ser omitida nunca.
La AV se debe tomar siempre de lejos y de
cerca con correccin (cc) y sin correccin (sc), y
siempre con cada ojo por separado (realizndose la oclusin del ojo no explorado) y finalmente con ambos a la vez (AV binocular).
Para tomar la AV se utilizan distintas cartillas, las cuales estn compuestas por optotipos.
La ms utilizada es la cartilla de Snellen compuesta por la letra E que est situada en distintas
posiciones, debiendo decir el paciente hacia
dnde estn orientadas las patas de la E. Existen
adems optotipos de figuras utilizadas en nios
o en personas analfabetas (Pigassou). Tambin
hay letras y nmeros.
La AV se toma sentando al paciente a 6
metros del optotipo y pidindole que lea las
letras una a una. El rengln ms pequeo que el
paciente es capaz de decirnos, determina la AV.
Esta se expresa en una fraccin, la fraccin de
Snellen, que se puede convertir en un nmero
decimal. Por ejemplo, una AV de 20/40 0,5
significa que esa persona tiene una AV de 0,5
(50% de la visin normal) y as se anota. Si el
sujeto no es capaz de leer todas las letras del
20/40 ( 0,5) y falla en 2, por ejemplo, se apunta
como 0,5 -2 20/40 - 2. Se considera que un
enfermo tiene una visin normal si llega a 1. Si
no llega a 1 se puede emplear el agujero estenopico y si la AV aumenta cuando mira a travs
de l, la disminucin de AV se deber, probablemente, a un defecto de refraccin, ya que dicho
agujero slo deja pasar los rayos paralelos con el
eje visual procedentes del infinito y que, por lo
40
tanto, no modifican su trayectoria al atravesar las

superficies corneales o cristalinianas y tampoco
dependen del tamao del ojo.
Cuando la AV de un paciente es menor de
0,1 0,05, se le ensea a 6 metros un nmero
de dedos de la mano para que diga cuntos se le
estn mostrando. Si no los reconoce se le acercan hasta que los vea. Se anota como Cuenta
dedos a X metros (CD a X metros), siempre a la
mxima distancia a la que es capaz de hacerlo.
Si no cuenta dedos a 6 metros se le mueve la
mano de arriba abajo o viceversa y de izquierda
a derecha o viceversa a 6 metros del ojo del
paciente. Se consigna como Movimiento de
manos a X metros (MM a X metros). Si no los
reconoce, se le acerca la mano hasta que sea
capaz de decrnoslo. Si an as no ve MM, se le
muestra una luz de cerca, tenindonos que contestar el paciente si ve luz y debe de ser capaz
de saber desde qu lado se le est mostrando,
anotndose como Percibe y proyecta luz (PPL).
Si no es capaz de decirnos desde qu cuadrante
viene la luz pero s la percibe, se apunta como
Percibe luz (PL). Si el enfermo no ve luz, hablamos de No percepcin de luz (NPL). Esto ltimo
es lo que se denomina ojo amaurtico.
La anotacin de Jeager (J) se utiliza para
visin cercana (a 33 cm) en donde a una cartilla
con prrafos compuestos por palabras de diferentes tamaos se le asigna un nmero. Son 7
prrafos de diferentes tamaos de menor a
mayor tamao designados como J (1, 2, 3, 5, 7,
12, 16).
La AV se suele anotar por ejemplo as para
cada ojo: AVcc L 0,6 E 0,8 AVcc C 1 (Agudeza
visual con correccin de lejos 0,6 con estenopico 0,8 y agudeza visual con correccin de
cerca 1).
Habr que determinar si la alteracin visual
es mono o bilateral, si es de instauracin brusca
o progresiva, si afecta a la visin lejana o cercana, si mejora o no con el agujero estenopico, si
ha sido transitoria o permanente o si se acompaa de otros sntomas.
Despus de determinar la AV de un paciente se procede a examinar el estado ptico del
ojo.
3.6. Exploracin de la funcin pupilar

En el caso de la pupila, se debe de prestar
atencin al tamao, forma y posicin de la
misma; observar el reflejo rojo pupilar, las reacciones a la acomodacin as como del reflejo
fotomotor directo y consensual (importante test
para detectar lesiones en la retina, nervio ptico
y parte prequiasmtica de la va ptica).
Cuando se ilumina un ojo con una linterna,
la luz llega a la retina. Se inicia as un impulso
nervioso que viaja por los axones de las clulas
ganglionares que se agrupan en el nervio ptico.
Ambos nervios se unen en el quiasma, donde
aproximadamente se decusan el 50% de las
fibras, fundamentalmente las nasales, que se
unen a las temporales del lado contralateral.
Estas fibras conforman las cintillas pticas que
alcanzan el mesencfalo. Las fibras que posteriormente van a producir contraccin de la pupila se conocen como fibras pupilo-motoras, que
llegan al ncleo de Edinger-Westphal y, posteriormente, al ncleo pretectal. Estos dos ncleos
estn conectados ya en el brazo eferente de la
va ptica, con los ncleos pretectal y de Edinger
- Westphal contralaterales. Las fibras pupilomotoras llegan finalmente a la pupila por medio
del tercer par craneal (motor ocular comn) para
producir contraccin de la pupila, miosis y convergencia de los globos oculares, en un triple
reflejo sincintico que se produce en la mirada
de cerca. Estas decusaciones, a diferentes niveles en la va pupilo motora, son las responsables
de que al iluminar un ojo ambas pupilas se contraigan en una proporcin igual.
Los reflejos pupilares ms conocidos son los
siguientes:
nervio ptico. Un reflejo de Marcus Gunn positivo o DPAR indica una lesin en la va ptica
aferente localizada en el nervio ptico. Para evaluar el DPAR se pide al paciente que fije la mirada en un objeto lejano para evitar la miosis que
acompaa al reflejo de acomodacin. Se ilumina un ojo y se valora la miosis de ese ojo iluminado. Se ilumina posteriormente el ojo contralateral y se debe observar una miosis igual a la
producida por la iluminacin del ojo contralateral. Se alterna la iluminacin de ambos ojos
cada 5 segundos aproximadamente. Se produce
un DPAR cuando al iluminar un ojo se aprecia
una midriasis paradjica de la pupila en ese
mismo lado indicando lesin en la va ptica
aferente. Esta exploracin deber siempre ser
realizada en toda prdida de visin. Es importante destacar que, por muy avanzada que est una
catarata, el reflejo fotomotor siempre va a estar
conservado.
3.7. Movimientos oculares
Deberemos observar primero los ojos en
posicin primaria de la mirada, es decir, cuando
el paciente mira recto hacia delante, tanto en
visin cercana como lejana. As podremos descubrir la desviacin de los globos oculares, restricciones, hiperfunciones o la aparicin de
diplopa. El globo ocular se encuentra suspendido en el centro de la porcin anterior de la rbita por los seis msculos extraoculares, los ligamentos suspensorios y la grasa orbitaria adyacente. Los movimientos oculares alrededor de
un centro de rotacin fijo son:
3.7.1. Ducciones
Movimientos de un solo ojo.
3.6.1. Fotomotor o directo

Se evala iluminando un ojo y valorando la
miosis de ese mismo ojo.
3.7.2. Versiones
Movimientos de ambos ojos a la vez.
3.6.2. Consensual
Se explora iluminando un ojo y valorando la
miosis que se produce en el ojo contralateral.
3.7.3. Supraduccin / Supraversin

O elevacin, es el movimiento de un ojo/s
hacia arriba.
3.6.3 Marcus Gunn o defecto pupilar aferente

relativo (DPAR)
Sirve para evaluar la integridad funcional del
3.7.4. Infraduccin / Infraversin

O depresin, es el movimiento hacia abajo
del ojo/s.
41
3.7.5. Adduccin
Es el movimiento en direccin nasal del ojo.
3.7.6. Abduccin
Es el movimiento en direccin temporal del
ojo.
3.7.7. Cicloducciones o cicloversiones
Son los giros torsionales de los ojos. La incicloduccin (intorsin) se refiere a la rotacin en
direccin nasal de la posicin de las 12 del reloj
de la crnea, y la excicloduccin (extorsin) es
la rotacin en sentido temporal de la posicin de
las 12 del reloj de la crnea. Tambin anotaremos la existencia o aparicin de nistagmus (oscilacin rtmica e involuntaria de los ojos, generalmente bilateral).
Una vez evaluados los movimientos oculares, se procede a valorar la alineacin ocular.
Cada ojo por separado percibe una imagen del
objeto que se quiere mirar. Para poder percibir
una nica imagen en el cerebro, es necesario
que los ojos estn captando el mismo objeto y,
para poder hacerlo, los ojos deben estar alineados, es decir, en ortotropa.
Para su exploracin se le pide al paciente
que siga un objeto, que puede ser la luz de una
linterna o un lpiz en las distintas posiciones de
la mirada. Se debe constatar si los ojos se mueven de forma coordinada y si estos movimientos
se realizan con la misma amplitud, con el fin de
descartar parlisis, paresias o restricciones musculares. De esta forma, se estn explorando los 6
msculos extraoculares de cada ojo y su adecuada inervacin por parte de los pares craneales III,
IV y VI. Cuando los ojos no estn alineados se
pueden presentar dos situaciones:
Si los ojos se encuentran desviados, es
decir, si uno de los ojos no est alineado
con el objeto a ver. Esto es lo que se
denomina tropa. Si la desviacin es
para adentro se llama endotropa, si es
para afuera exotropa, si es para abajo
hipotropa y si es para arriba hipertropa.
La siguiente situacin se produce cuando los ojos tienen una tendencia a desviarse. Normalmente, se encuentran ali-
42
neados en visin binocular pero, cuando

se tapa uno de los ojos, ste se desva.
Esta tendencia a desviarse se denomina
foria. Al igual que las tropas pueden ser
endo-, exo-, hiper- o hipoforia.
Para evaluar la alineacin ocular se realiza
la siguiente exploracin:
3.7.7.1. Hirschberg
Consiste en iluminar al paciente con una linterna pidindole a ste que mire fijamente a la
luz. Se produce un reflejo corneal de la misma,
que debe ser simtrico en ambos ojos y que se
localiza ligeramente nasalizado 5-10 del centro
de la pupila. Sirve para determinar si existe una
tropa.
3.7.7.2. Cover y uncover test
Sirve para diferenciar entre una foria y una
tropa.
Para evaluar si existe una foria se le pide al
paciente que fije un objeto. Se le ocluye un ojo
y se espera un par de segundos. Si el ojo tiene
tendencia a desviarse, en este momento lo har.
Se quita la oclusin y se evala el ojo inmediatamente despus de quitarla. Si el ojo se haba
desviado se va a observar un movimiento de refijacin. Si por ejemplo, el paciente tiene una
exoforia se observa un movimiento del ojo de
fuera hacia adentro y al revs si se tiene una
endoforia.
Para evaluar si existe una tropa se le pide al
paciente que fije la mirada en un objeto. Se
ocluye uno de los ojos. Si el paciente tiene un
ojo desviado, al ocluir el ojo recto se observa
un movimiento del mismo. Esto se produce porque al ocluir el ojo recto, el paciente pierde la
imagen del objeto y el ojo desviado se alnea,
por lo que se observa un movimiento. Igual que
en las forias si, por ejemplo, el movimiento es
de fuera hacia adentro el paciente tiene una
exotropa y si es de adentro hacia fuera tiene
una endotropa.
3.7.7.3. Cover y uncover alternante
Sirve para medir la magnitud y direccin de
la desviacin. Sin embargo, no es til para dife-
renciar entre tropa o foria. Consiste en ocluir un

ojo y alternar la oclusin hacia el otro sucesivamente. Si existe una tropa o foria se observa un
movimiento que permite diferenciar la direccin
de la desviacin y su magnitud. Se suele medir
en grados o, de una forma ms exacta, en dioptras prismticas.
Tras examinar la alineacin ocular procederemos a examinar el punto prximo de convergencia (PPC). Se evala acercando un objeto a
los ojos del paciente y ste debe ser capaz de
verlo y percibir una sola imagen a 10-12 cm. de
distancia. Si el enfermo no es capaz de seguirlo
hasta esa distancia se consigna a la que lo puede
hacer.
3.8. Biomicroscopa ocular anterior
El examen con lmpara de hendidura se
llama biomicroscopa. La lmpara de hendidura
es un microscopio unido a un sistema de iluminacin que permite evaluar las estructuras del
ojo magnificadas. Adicionalmente, con la lmpara de hendidura se puede tomar la presin
intraocular, como veremos ms adelante, y
explorar el fondo de ojo con la ayuda de lentes.
La eversin palpebral, nos permite inspeccionar los fondos de saco conjuntivales y la conjuntiva tarsal. La eversin del parpado superior
es una maniobra fundamental para evidenciar
un cuerpo extrao localizado en la conjuntiva
tarsal superior o inferior.
Se contina el examen evaluando la cmara
anterior que est llena de un lquido transparente denominado humor acuoso. Cuando hay
inflamacin (uvetis), se encuentran clulas
inflamatorias en el humor acuoso (efecto
Tyndall). Tyndall negativo significa que no hay
clulas en cmara anterior. Tyndall positivo se
grada de 1 cruz a 4 cruces segn la cantidad de
clulas presentes en la cmara anterior; en ocasiones es tan profusa la inflamacin que se forma
un nivel de pus en la misma denominado hipopion (Figura 5). Tambin se ha de examinar la
profundidad de la cmara anterior mediante la
colocacin de una luz en el plano del iris junto
al limbo esclerocorneal temporal. Si la cmara
anterior es profunda la superficie del iris se va a
Figura 5. Nivel de hipopion en la cmara anterior debido a una endoftalmitis postoperatoria
iluminar en su totalidad y uniformemente. En

caso contrario, deberemos abstenernos de dilatar farmacolgicamente la pupila, por el riesgo
de provocar un cierre angular y un glaucoma
agudo.
Posteriormente, se examina el ngulo de la
cmara anterior que est formado por la crnea
y el iris en su insercin perifrica. A travs del
ngulo se produce la salida del humor acuoso
del ojo. Un drenaje inadecuado del mismo, conlleva a un aumento de la presin intraocular.
Este aumento de tensin, puede terminar en
dao de fibras nerviosas en el nervio ptico y en
una prdida de visin secundaria, lo que se
conoce con el nombre de glaucoma crnico
simple. El examen del ngulo se realiza con unas
lentes especiales que se apoyan sobre el ojo y
por medio de unos espejos inclinados se observa el mismo.
3.9. Tensin ocular
En la consulta del especialista se explora
mediante los distintos tipos de tonmetros que
existen; sin embargo, en la de atencin primaria
los simples dedos del explorador pueden ser tiles para determinar de una forma aproximada la
presin intraocular. Se pide al paciente que mire
hacia abajo con ambos ojos abiertos, se colocan
43
los dos dedos ndice sobre el prpado realizando una leve presin sobre el ojo. Se realiza primero con un solo dedo y posteriormente, se libera la presin de un dedo y simultneamente se
presiona con el otro. Se busca determinar el desplazamiento que hay entre los dos dedos mientras se alterna el que hace presin sobre el ojo.
Un ojo con una presin intraocular alta no permite un desplazamiento significativo entre los
dedos, mientras que un ojo con una presin
intraocular normal s lo hace. Con este mtodo
se compara la presin de ambos ojos. Se data
como presin digital alta, media o baja.
Actualmente los tonmetros ms comnmente empleados por los oftalmlogos son los
de aplanacin montados, en la lmpara de hendidura, que miden la tensin intraocular
mediante la fuerza necesaria para alcanzar una
aplanacin determinada. Para realizar la toma
de la misma se necesita una mezcla de colirio
anestsico y fluorescena instilada en el fondo de
saco conjuntival.
Posteriormente se procede a dilatar la pupila
para examinar el cristalino, la cavidad vtrea y la
retina.
3.10. Campo Visual
Se define clsicamente el campo visual (CV)
como una isla de visin en un mar de oscuridad. Se puede determinar bien de forma automatizada, al alcance slo del oftalmlogo, o
bien de forma manual mediante el campo visual
por confrontacin, mtodo al alcance de cualquier MAP.
El CV por confrontacin permite, de una
manera sencilla, la evaluacin de la isla de
visin del paciente, aunque no es til para
deteccin de escotomas leves o moderados de
origen glaucomatoso ni como medio diagnstico ni de seguimiento. Sin embargo, es eficaz
para defectos de origen neurolgico. Para ello,
el mdico se ha de colocar enfrente del paciente a una distancia de 1 metro. Cada uno se ha de
ocluir el ojo que no se vaya a explorar, debindose mirar, cada uno de ellos, el ojo desocluido.
Ahora, con un objeto pequeo el mdico lo
debe desplazar desde fuera hacia dentro a unos
44
50 cm del paciente, debiendo indicar ste el

momento en el que es capaz de verlo. Este movimiento se ha de realizar en los distintos cuadrantes del campo visual para desenmascarar aquellas zonas en las que el paciente tiene lagunas
visuales, tanto para un ojo, como para el otro.
Tomaremos como normal nuestro CV. Los defectos localizados del CV se conocen como escotomas y pueden ser relativos, cuando hay prdida
parcial de la sensibilidad en esa zona, o absolutos, si la prdida es total.
3.11. Oftalmoscopa
Se denomina as a la exploracin de las
estructuras intraoculares. La mayora de las
veces, se realiza mediante dilatacin pupilar
pero, a veces, no es necesaria. Para dilatar la
pupila los oftalmlogos utilizamos colirios llamados tropicamida, fenilefrina y ciclopljico.
Una vez dilatado el paciente, se examina el cristalino, el cual debe ser transparente. Se ha de
tener especial cuidado con los sujetos hipertensos, en los cuales se ha comprobado que la fenilefrina, por su absorcin sistmica, puede producir incrementos agudos significativos de la tensin arterial.
Para el estudio del fondo de ojo se necesita
un oftalmoscopio directo (ms sencillo y accesible para el MAP) o uno indirecto. Para la utilizacin del oftalmoscopio directo, el paciente ha
de estar sentado mirando al frente; recordando
siempre que el ojo derecho del paciente deber
de ser explorado por el ojo derecho del mdico,
tomando el oftalmoscopio con la mano derecha,
y al contrario para explorar el ojo izquierdo.
Mirando a travs de la mirilla del oftalmoscopio,
el mdico debe situarse primero a 1 metro del
sujeto y evidenciar el reflejo rojo pupilar (fulgor)
y despus, a unos 7-10 cm del ojo del paciente
y enfocar la luz hacia la pupila de ste, acercndose lentamente hasta que se observen las
estructuras del polo posterior del globo ocular,
mcula, papila y vasos peripapilares. Si el
paciente o el mdico no son emtropes se ha de
ajustar, con la rueda que hay en el cabecero del
aparato, las dioptras hasta se vean ntidas estas
estructuras. La imagen que se obtiene est
ampliada, lo que permite ver con precisin los
detalles del fondo de ojo y, adems, es recta y no

invertida como con el oftalmoscopio indirecto,
es decir, lo que se ve arriba est arriba, y lo que
se ve abajo est abajo. Sin embargo, la imagen
que el explorador percibe es monocular, por lo
que no se pueden valorar en relieve los detalles
del fondo de ojo.
Para la exploracin con el oftalmoscopio
indirecto, el paciente debe de estar tumbado en
una camilla y dirigir sus ojos, no la cabeza,
hacia las distintas posiciones secundarias y terciarias de la mirada con el fin de poder evaluar
la totalidad de la retina. La imagen que se obtiene es invertida, es decir, lo que el explorador
percibe arriba est abajo, y lo que se ve abajo,
esta arriba. Adems, la imagen es ms pequea
que la del oftalmoscopio directo y con relieve,
ya que se observa de forma binocular. El oftalmoscopio indirecto tiene como ventaja adicional que se puede valorar la periferia retiniana. La
mayor dificultad de este aparato es el gran entrenamiento que requiere que supera los conocimientos del mdico general.
Semiologa Ocular. Madrid. Editorial Paz

Montalvo. 1972.
Pavan-Langston D. Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. 4th Edition.
U.S.A. Little, Brown and Company.
1996.
Ali y Sanz J, Garca Snchez J, Miralles
de Imperial J, Pastor Jimeno JC, Zato
Gmez de Liao MA, Garca Campos J.
Pastor Jimeno JC. In: Guiones de
Oftalmologa.
Madrid:
McGrawHill/Interamericana; 1999; I.
Miralles de Imperial y Morales Figueroa
J, Pastor Jimeno JC. La historia clnica y
la exploracin oftalmolgica. Pastor
Jimeno JC. In: Guiones de Oftalmologa.
Madrid: McGraw-Hill/Interamericana;
1999; I:53-70.
Tambin se puede explorar al paciente con

lentes precorneales en la lmpara de hendidura,
en este caso las estructuras tambin se visualizan
de forma invertida y binocular.
En el anlisis del fondo de ojo es necesario
valorar el nervio ptico, cuyo examen est descrito en el captulo correspondiente. Se evalan
tambin las arterias con relacin a las venas que
debe ser de 2 a 3. La mcula se encuentra localizada temporal al nervio. Es de un color ms
oscuro que el resto de la retina y tiene en el centro un reflejo producido por la membrana limitante interna, que se conoce como brillo foveal.
Por ltimo se observa la retina perifrica, la cual
debe estar adherida y sin lesiones.
BIBLIOGRAFA
Rodrigues CRC. Relacin mdicopaciente. Oftalmologa clnica. Cultura
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Kanski, Jack J. In: Oftalmologa Clnica.
5 Edicin. Madrid: Mosby/Doyma
Libros S.A.; 1996; I:606-620.
Glvez
Mones
J.
Exploracin
45
CAPTULO 5
ETIOLOGA DEL OJO ROJO

Esther Arranz Mrquez
Uno de los sntomas ms comunes en cualquier urgencia oftalmolgica es la presencia de

ojo rojo. Bajo este trmino se engloban mltiples
patologas, que generalmente afectan al segmento anterior ocular, y aunque las conjuntivitis son
la causa ms frecuente de un ojo rojo no traumtico, presentando generalmente un curso benigno, existen causas graves de ojo rojo, tanto por
su implicacin sistmica como por su pronstico visual, que deben ser excluidas siempre.
Por lo tanto, parece conveniente que los
mdicos, tanto oftalmlogos como aquellos
encargados de enfrentarse a urgencias oftalmolgicas en atencin primaria y pediatra, estn
familiarizados con un abordaje sistemtico de la
historia y la exploracin del paciente con ojo
rojo, para poder llevar a cabo un buen diagnstico diferencial, y as decidir aquellos casos de
los que puede hacerse cargo y aquellos que
deben ser derivados, ms o menos urgentemente, a Oftalmologa, evitando adems pruebas
complementarias en ocasiones innecesarias.
Pretendemos exponer las piezas claves de la
exploracin ocular bsica que nos van a permitir realizar una orientacin diagnstica ante un
paciente con ojo rojo. Igualmente se expondrn
aquellas entidades clnicas que, con ms frecuencia, cursan con la aparicin de un ojo rojo.
INTRODUCCIN
La presencia de ojo rojo corresponde al
fenmeno ms comn ante cualquier inflamacin, la dilatacin vascular.
La inflamacin es una reaccin a un agente
lesivo, mediante la cual se liberan mediadores
qumicos (histamina, sistema del complemento,
prostaglandinas, leucotrienos, etc.) que generan
una respuesta similar, independientemente de la
etiologa o el tejido afectado (clsicamente:
calor, rubor, dolor y tumor o edema):
Aumento del calibre vascular (vasodilatacin): junto con el enlentecimiento del
flujo sanguneo, da lugar a congestin en
el lugar de la lesin, as cuando la inflamacin afecta al segmento anterior ocular (conjuntiva, crnea y vea anterior)
inmediatamente aparece una hiperemia
u ojo rojo.
Aumento de la permeabilidad vascular:
trasudacin o exudacin de plasma y
protenas a travs de las paredes de los
vasos hacia los tejidos circundantes; esto
47
conlleva la aparicin de un edema, que

a nivel conjuntival recibe el nombre de
qumosis, y a nivel de cmara anterior
da lugar a un aumento en la cantidad de
protenas en humor acuoso, que se
denomina tyndall humoral o flare.
Migracin de leucocitos a la zona de la
lesin: los leucocitos sufren un proceso
de marginacin en la pared vascular
ante un proceso de congestin, seguido
de migracin activa fuera de los vasos,
quimiotaxis hacia el foco lesional y fagocitosis del agente atacante. La presencia
de leucocitos, sobre todo macrfagos y
neutrfilos, en el foco de la lesin ocular
da lugar a manifestaciones como secrecin o legaa, infiltrados corneales o
tyndall celular en cmara anterior
(presencia de clulas flotando en humor
acuoso).
Dolor, que dependiendo de la zona de
inflamacin puede variar desde quemazn y sensacin de cuerpo extrao a
autntico dolor opresivo.
Adems, por la funcin ptica propia del
rgano que sufre la inflamacin, esto es
el globo ocular, puede asociarse con
afectacin de la funcin visual, ms o
menos severa dependiendo de la localizacin y tipo de lesin.
A pesar de que la superficie ocular est
expuesta directamente al ambiente, y
por lo tanto resulta al alcance de multitud de agentes nocivos, posee una gran
capacidad defensiva que suele conseguir
que resulte infrecuente la infeccin de la
misma, y aun cuando sta suceda que
quede restringida a problemas banales y
autolimitados.
Entre los elementos defensivos de la superficie ocular se encuentran:
Las lgrimas, que no solo llevan a cabo
una funcin de limpieza mecnica, al
estar en flujo permanente, sino que adems poseen sustancias con accin antimicrobiana, entre ellas la lactoferrina,
que inhibe muchas enzimas bacterianas,
48
la lisozima y la beta-lisina, que degradan

las membranas de las clulas bacterianas, o las inmunoglobulinas, que
median la inmunidad humoral.
El epitelio estratificado conjuntival y la
mucina que lo recubre, evitan la adhesin e invasin de muchos agentes patgenos.
La abundante presencia de tejido linfoideo en la conjuntiva proporciona tambin una fuente importante de clulas
defensivas.
La crnea, an carente de elementos vasculares, es capaz de reclutar linfocitos y
neutrfilos de la lgrima, arcadas vasculares lmbicas y cmara anterior; adems,
se encuentra recubierta de varias capas
de clulas epiteliales en descamacin
constante, lo que le proporciona una
excelente barrera defensiva.
1- Exploracin
La mejor tcnica de exploracin del segmento anterior, con el objetivo de identificar el origen del ojo rojo, es el examen con lmpara de
hendidura, ya que permite la visualizacin con
aumento de los detalles de las estructuras oculares, sin embargo, esta slo se encuentra al alcance de consultas especializadas, y adems puede
ser difcil de realizar en algunos pacientes, como
por ejemplo nios muy pequeos. La inspeccin
visual ocular suele proporcionar suficiente informacin como para orientar el diagnstico del
paciente y poder tomar de forma adecuada una
primera actitud teraputica. Resulta de utilidad
el ser capaz de evertir los prpados, en nios y
adultos, para as poder visualizar la conjuntiva
palpebral que los reviste y descartar la presencia
de cuerpos extraos.
Es fundamental descartar la presencia de
defectos epiteliales conjuntivales y sobre todo
corneales, mediante la aplicacin de fluorescena en la superficie ocular. Se trata de un colorante amarillo que al iluminarlo con luz azul brilla
en color verde cuando existe un defecto epitelial; por lo tanto, para identificar erosiones epiteliales se instila una gota de este colorante en el
fondo de saco conjuntival y, tras permitir unos

cuantos parpadeos, para que la fluorescena se
distribuya de forma uniforme y adems evitar
que las secreciones teidas puedan confundirnos, se ilumina la superficie con luz azul cobalto (luz de Wood) o bien con una linterna con filtro azul. La fluorescena se distribuir de forma
homognea por la superficie ocular, salvo ante
la presencia de un defecto epitelial donde
adquiere un color verde ms intenso que no se
desplaza con el parpadeo y que delimita la zona
de ausencia de epitelio (Figura 1). Debe tenerse
precaucin con la conservacin del colirio de
fluorescena, ya que puede contaminarse con
facilidad una vez abierto.
A continuacin se describen los diferentes
signos y sntomas que pueden encontrarse en un
paciente con ojo rojo y que nos ayudarn a distinguir entre las diferentes patologas.
1.1 Inyeccin conjuntival
La hiperemia de la conjuntiva es el signo
ms frecuente y constante en la inflamacin de
la superficie ocular. Representa la dilatacin de
los vasos de la superficie ocular, conjuntivales
y/o epiesclerales, lo que origina el enrojecimiento o hiperemia de la superficie ocular.
Figura 1. Tincin corneal con fluorescena. La iluminacin con luz azul pone de manifiesto la presencia de
defectos epiteliales, que quedan delimitados como
zonas de color verde ms intenso (flecha)
Figura 2. Hemorragia subconjuntival, hiposfagma o

equimosis conjuntival. La flecha seala la presencia de
una mancha roja intensa, correspondiente a la coleccin de sangre en el espacio subconjuntival
Conviene recordar que existe una forma de

ojo rojo que no es secundaria a una dilatacin
vascular, esta es la hemorragia subconjuntival,
hiposfagma o equimosis conjuntival (Figura 2).
Se manifiesta como una mancha roja intensa en
sbana, indolora, formada por la coleccin de
sangre subconjuntival secundaria a la ruptura de
un vaso conjuntival. Se trata de un cuadro banal
que no requiere de tratamiento ocular alguno y
que se resuelve espontneamente en semanas,
sin dejar secuelas oftalmolgicas. Generalmente
es secundario a una maniobra de Valsalva,
sobretodo ante el empleo concomitante de
antiagregantes o anticoagulantes, pero como
tambin puede asociarse con hipertensin arterial, es recomendable hacer un control de la tensin arterial para descartar una crisis hipertensiva. En ocasiones no somos capaces de identificar su causa, pudiendo aparecer espontneamente como consecuencia de la rotura de algn
vaso conjuntival esclertico, sobre todo en
ancianos.
Se describen tres formas de inyeccin conjuntival, que nos pueden orientar hacia diferentes patologas:
49
Figura 3. Inyeccin o hiperemia conjuntival.

Dilatacin de los vasos superficiales de la conjuntiva,
generalizado en toda la conjuntiva bulbar
Figura 4. Inyeccin o hiperemia ciliar, profunda o periquertica. Dilatacin de vasos conjuntivales ms profundos, de localizacin predominantemente perilmbica (radial)
1.1.1 Inyeccin conjuntival superficial (Figura 3)

Consiste en la ingurgitacin de los vasos ms
superficiales de la conjuntiva, por lo cual son
fciles de movilizar, el engrosamiento vascular
es generalizado en toda la conjuntiva bulbar y su
intensidad es menor en la regin perilmbica, la
que rodea la crnea. Las conjuntivitis, cualesquiera que sea su origen, son patologas que se
presentan con este tipo de inyeccin.
1.2. Edema tisular

La inflamacin de los tejidos suele llevar
asociada la trasudacin de lquido desde los
vasos a los diferentes tejidos circundantes, lo
que conlleva un aumento de su volumen.
1.1.2 Inyeccin ciliar, profunda o periquertica

(Figura 4)
Producida por la dilatacin de vasos conjuntivales ms profundos y epiesclerales, por lo
tanto se trata de vasos que no se movilizan cuando intentamos desplazarlos con el prpado. Da
lugar a un enrojecimiento ms oscuro, de localizacin predominantemente perilmbica, de
forma radial en torno a la crnea. Suele relacionarse con patologas ms severas, como lesiones
corneales e inflamaciones uveales y esclerales.
1.1.3 Inyeccin mixta
Consiste en la dilatacin conjunta de los
vasos superficiales y profundos. Puede observarse en las mismas patologas referidas en el punto
anterior.
50
1.2.1 Quemosis conjuntival

El edema a nivel conjuntival se manifiesta
como un abultamiento de la misma en forma de
burbuja, ms o menos transparente segn el
grado de hiperemia presente. Es frecuente la presencia de quemosis transparente en procesos
alrgicos oculares.
1.2.2
Algunas de las patologas que cursan con ojo
rojo se acompaan de edema a nivel palpebral
por extensin de la actividad inflamatoria, como
es el caso de las conjuntivitis vricas; en otras
ocasiones es la propia afectacin del prpado,
como en el caso de los orzuelos, el origen del
ojo rojo.
1.2.3
Otro de los tejidos oculares que se edematizan ante procesos inflamatorios es la crnea; sin
embargo, al ser un tejido avascular el fluido no
procede de la trasudacin vascular, si no de la

alteracin en la funcin de bomba del endotelio
corneal. Se manifiesta como la prdida de transparencia de la misma, lo que ocasiona una disminucin en su brillo. Siempre que se identifica
un edema de crnea est relacionado con patologas oculares severas, en las que exista o bien
una inflamacin activa corneal o bien un
aumento agudo de presin intraocular.
1.3 Secrecin (legaa)
Refleja la llegada de clulas de defensa a la
regin inflamada. La presencia de secrecin es
un signo importante a la hora de hacer una primera divisin en el diagnstico diferencial del
ojo rojo, su presencia indica la existencia de una
conjuntivitis, mientras que las caractersticas de
la secrecin ponen sobre la pista de la etiologa
de dicha conjuntivitis.
tan abundante que la impresin es la de un absceso cuando se drena.

1.3.2 Secrecin mucosa
Se trata de una secrecin poco abundante de
color blanquecino y caractersticas filantes. Es la
secrecin tpica de las conjuntivitis alrgicas.
1.3.3 Secrecin acuosa
Se caracteriza por una secrecin muy abundante de lgrima. Es tpica de las conjuntivitis
vricas, irritativas y alrgicas.
1.4. Reaccin inflamatoria tisular
Representa la migracin de clulas inflamatorias al tejido agredido. Pueden presentar diferentes formas segn el tejido explorado:
1.3.1 Secrecin purulenta

Se trata de una secrecin abundante, amarilla o verdosa, que pega las pestaas, sobre todo
al despertar. Es caracterstica de las conjuntivitis
infecciosas bacterianas. En el caso de la conjuntivitis bacteriana hiperaguda producida por la
Neisseria gonorrheae, la secrecin verdosa es
1.4.1 Crnea
Los infiltrados estromales son opacidades
granulares focales en el interior del estroma,
correspondientes a la acumulacin de leucocitos PMN. A nivel endotelial, pueden observarse
precipitados querticos endoteliales, que son
grumos blanquecinos endoteliales, ms o menos
grandes, presentes en las uvetis anteriores; se
corresponden con un aumento de macrfagos y
Figura 5. Folculos tarsales. Se aprecia la presencia de

pequeas elevaciones numerosas y redondeadas rodeadas por vasos, en la conjuntiva tarsal superior
Figura 6. Papilas tarsales. Pueden observarse estas elevaciones carnosas, centradas por un eje vascular, de
localizacin tarsal superior
51
polimorfonucleares en la cmara anterior, que se

adhieren a un endotelio corneal inflamado.
1.4.2 Conjuntiva
Los folculos (Figura 5) son pequeas elevaciones muy numerosas y redondeadas, rodeadas
por vasos, que constituyen una hipertrofia del
tejido linfoide de la capa adenoide de la conjuntiva, puede observarse en conjuntivitis irritativas,
vricas y por clamidias, aunque tambin pueden
estar presentes en nios sin ningn significado
patolgico. Las papilas (Figura 6) son mamelones carnosos, ms grandes, centrados por un eje
vascular, dndole a la conjuntiva un aspecto
empedrado, constituyen formaciones vasculares
rodeadas de infiltracin linfoctica, y aunque son
inespecficas, son tpicas de las conjuntivitis
alrgicas. Las flictnulas son vesculas yuxtalmbicas que pueden evolucionar a la ulceracin,
representan fenmenos de hipersensibilidad
retardada, generalmente a antgenos microbianos, como en las conjuntivitis marginales.
1.4.3 Cmara anterior
El tyndall celular representa la llegada de
clulas inflamatorias hacia la cmara anterior,
humor acuoso, debido a la presencia de una
inflamacin uveal anterior.
1.5 Linfadenopata preauricular
La presencia de una adenopata preauricular
refleja la regin de drenaje linftico de la conjuntiva. Est presente en infecciones vricas, por
clamidias y gonoccicas graves.
1.6 Dolor ocular
Es frecuente que el ojo rojo se acompae de
molestias oculares tipo sensacin de cuerpo
extrao o arena, generalmente se relaciona
con patologas poco severas como las conjuntivitis y pequeas lesiones corneales.
La presencia de picor ocular, que en los
nios lleva a un frotamiento constante de los
ojos, es tpica de las conjuntivitis alrgicas.
El dolor profundo e intenso, diferente a la
sensacin antes referida, es un signo de alarma
ante un caso de ojo rojo. Suele acompaar a
cuadros severos, como aumentos agudos de la
52
presin intraocular, lceras corneales complicadas o inflamacin uveal anterior.

Algunos pacientes presentan dificultades
para expresar o distinguir el tipo de dolor que se
asocia con el ojo rojo, el caso extremo lo representan los nios, por lo que el anlisis global de
todos los signos y sntomas resulta de suma
importancia.
1.7 Disminucin de la agudeza visual
Es frecuente que el ojo rojo curse con leve
visin borrosa, ya que la presencia de cualquier
tipo de secrecin provoca una alteracin transitoria de la visin, que mejora con el parpadeo.
Sin embargo, la disminucin real de visin
acompaa a patologas de mayor severidad, que
presentan alteraciones corneales, como edema o
alteraciones epiteliales, o inflamacin en la
cmara anterior.
2- Cuadros clnicos asociados con ojo rojo
Con el objetivo de organizar las diferentes
patologas que pueden cursar con ojo rojo,
podemos dividirlas dependiendo de la localizacin del foco primario de lesin en: enfermedades oculares externas, afectan a las cubiertas
ms externas del ojo (prpado, conjuntiva y crnea) y son generalmente enfermedades banales;
enfermedades oculares internas, la inflamacin
primaria se localiza en el interior del globo ocular o bien en sus cubiertas internas, generalmente son patologas serias a nivel ocular; y enfermedades extraoculares, en las que el foco primario de inflamacin est fuera del globo ocular, estas suelen ser ms graves, incluso a nivel
sistmico.
3- Enfermedades oculares externas
Se trata de patologas que afectan a la superficie ocular. Los signos oculares asociados con
este tipo de enfermedades suelen ser los que
denotan menor gravedad, as lo ms frecuente es
que se presenten con hiperemia conjuntival
superficial o mixta, molestias de superficie ocular y secrecin.
3.1 Patologa palpebral
El prpado forma parte de los llamados ane-
jos oculares, y aunque no todas las patologas

que asientan en l conllevan la aparicin de ojo
rojo, es frecuente que, dada su proximidad, la
inflamacin del mismo pueda conllevar la inflamacin secundaria de la superficie ocular, sobre
todo en aquellas patologas que afectan al borde
libre palpebral.
Los prpados estn compuestos, de dentro a
fuera, por: un plano mucoso, la conjuntiva palpebral o tarsal (que se contina a nivel del fondo
de saco con la conjuntiva bulbar que reviste la
porcin ms anterior de la esclera); tarso, cartlago fibroso (que da firmeza al prpado y contiene
a las glndulas sebceas de Meibomio); plano
muscular, constituido por el msculo orbicular,
elevador del prpado superior y de Mller (el
primero de ellos encargado de ocluir los prpados e inervado por el VII par craneal, y los dos
siguientes que retraen los prpados, siendo inervados por el III par craneal y el sistema nervioso
simptico, respectivamente); y plano cutneo,
piel fina con tejido conectivo laxo.
Adems de funciones protectoras sobre el
globo ocular, tambin se encargan de distribuir
la pelcula lagrimal, mediante el parpadeo, y en
su interior contienen glndulas en relacin con
las pestaas (glndulas sebceas de Zeiss y sudorparas de Moll) y en el borde libre, en la unin
cutneo-mucosa (glndulas sebceas de
Meibomio, encargadas de formar el componente lipdico de la pelcula lagrimal).
3.1.1 Blefaritis
Se trata de una patologa muy frecuente, en
la que se produce una inflamacin crnica del
borde palpebral, que puede asociarse a alteraciones secundarias de la superficie ocular. Es frecuente la asociacin de la blefaritis crnica con
acn roscea y dermatitis seborreica.
La blefaritis seborreica consiste en un exceso de produccin lipdica por parte de las glndulas de Zeiss y sobre todo de Meibomio (cuando se produce la obstruccin de sus conductos
secretores se denomina meibomitis), que forman
costras amarillentas rodeando a las pestaas
(Figura 7). Se presenta con descamacin
(caspa en las pestaas) y enrojecimiento del
Figura 7. Blefaritis seborreica. Puede apreciarse el

exceso de grasa, adherido en forma de costras blancoamarillentas que rodean las pestaas (flechas)
borde palpebral, adems, es frecuente que se

presente una cada (madarosis) y mal posicionamiento (distiquiasis) de las pestaas. Como complicacin pueden aparecer orzuelos, inestabilidad de la pelcula lagrimal, conjuntivitis papilares de repeticin, erosiones corneales punteadas, o mal posicionamiento palpebral; adems,
es frecuente que exista una infeccin por
Staphylococcus aureus, que conlleva una posible reaccin de hipersensibilidad a sus exotoxinas (erosiones punteadas corneales, lcera marginal y flictenulosis).
El tratamiento consiste bsicamente en la
higiene palpebral, con lavado diario con soluciones jabonosas de los bordes de los prpados,
para eliminar al mximo la secrecin grasa acumulada. En casos agudos, se emplean ungentos
de antibiticos y corticoides tpicos, as como
fomentos calientes y expresin mecnica, para
eliminar los tapones grasos en las meibomitis. En
casos muy severos o rebeldes, puede emplearse
un antibitico sistmico (tetraciclina).
3.2 Sndrome de Disfuncin Lagrimal
Clsicamente denominado ojo seco, consiste en un desorden de la pelcula lagrimal, debido a una deficiencia de produccin o bien a un
53
exceso de evaporacin. Su relevancia es creciente, ya que afecta a millones de personas en

todo el mundo (14-33% de la poblacin mundial), sobre todo por encima de los 65 aos,
mujeres especialmente post-menopausicas, y en
asociacin con enfermedades autoinmunes
(Sndrome de Sjgren, Artritis Reumatoide) y diabetes. Los sntomas tpicos del sndrome de disfuncin lagrimal incluyen sensacin de malestar,
quemazn, sensacin de cuerpo extrao y pesadez palpebral, picor y rascado, lagrimeo, enrojecimiento, presencia de secrecin escasa, fotofobia y visin borrosa al despertar que mejora con
el parpadeo.
La pelcula lagrimal normal est compuesta
por una capa lipdica, ms externa, seguida de
una capa acuosa, la ms gruesa y que contiene
protenas y mucina disuelta, y la mucosa, en
continuidad con el epitelio corneal a travs de
las mucinas de membrana. El mantenimiento de
la estabilidad de la pelcula lagrimal, depende
de una buena relacin y calidad de todos sus
componentes; est regulado por los niveles hormonales de andrgenos, que regulan la funcin
de la glndulas lagrimales y de Meibomio, y
mantienen el estado anti-inflamatorio de la
superficie ocular; y por la inervacin de la superficie ocular que monitoriza el estado de dicha
superficie, desencadenando la produccin y
liberacin de los componentes de la lgrima.
El ojo seco sera el resultado de una respuesta inflamatoria localizada de causa inmune, que
afectara a las glndulas lagrimales y a la superficie ocular, dicha inflamacin alterara las clulas de la superficie ocular y adems interrumpira la comunicacin neural entre la superficie
ocular y el sistema nervioso central. En las fases
ms precoces la lgrima es anormal, pero posteriormente se hace insuficiente y finalmente se
produce el dao de la superficie ocular.
so de la pelcula lagrimal, entre sus causas se

encuentra el sndrome de Sjgren, la menopausia y el envejecimiento.
3.2.3 Deficiencia mucnica
La alteracin de las clulas caliciformes conjuntivales es la responsable, es la que se produce en la hipovitaminosis A o en procesos que
cursan con cicatrizacin conjuntival (causticaciones, radiacin, tracoma, sndrome de
Stevens-Johnson).
3.2.4 Ojo seco por exposicin o evaporativo
No existe deficiencia en los componentes de
la lgrima, pero esta se evapora antes; o bien
porque la superficie ocular no est suficientemente protegida frente a la evaporacin, incluye
por ejemplo el ectropion palpebral inferior (laxitud palpebral que evita la oclusin completa), o
el lagoftalmos (incapacidad de oclusin de los
prpados, por ejemplo tras una parlisis facial),
o bien porque el ambiente al que est expuesta
la superficie ocular es extremadamente lesivo
(humedad escasa, viento, polucin, portador de
lente de contacto, uso de ordenadores, lectura o
conduccin prolongada).
3.2.5 Epiteliopatas corneales
Neurotrficas (por dficit de inervacin corneal, como por ejemplo tras una ciruga refractiva tipo LASIK), o por deficiencia lmbica (alteracin de la periferia corneal, dnde se encuentran las clulas encargadas de regenerar su epitelio).
3.2.6 Farmacolgicas y txicas
Tanto frmacos sistmicos (antihipertensivos,
anticolinrgicos, antidepresivos, antiarrtmicos,
antihistamnicos) como tpicos oculares (conservantes de los colirios), pueden contribuir a la
aparicin de un ojo seco.
Puede clasificarse el origen del ojo seco en:

3.2.1 Deficiencia lipdica
Es el observado ante patologa del borde
libre palpebral como la blefaritis.
3.2.2 Deficiencia acuosa
Supone una reduccin en el volumen acuo-
54
3.2.7 Enfermedades autoinmunes

Promueven una reaccin inflamatoria en la
superficie ocular, secundaria a un aumento de
los mediadores inflamatorios en la lgrima. Se
incluyen entre ellas la artritis reumatoide, el
lupus eritematoso sistmico o el sndrome de
Sjgren.
La exploracin del ojo seco se realiza

mediante el anlisis de: la produccin acuosa,
mediante el test de Schirmer, cantidad de lgrima que empapa una tira de papel secante en el
fondo de saco conjuntival inferior; la estabilidad
lagrimal, con la medicin del test de ruptura
lagrimal o BUT (Figura 8) (tiempo que tarda la
pelcula de fluorescena distribuida en la crnea
en dejar de ser uniforme) o con la medicin del
menisco lagrimal (cantidad de lgrima que se
acumula sobre el borde del prpado inferior);
presencia de enfermedad de superficie ocular,
evidencia de defectos epiteliales corneales o
conjuntivales tras la aplicacin de tinciones
(Figura 9) (fluorescena, rosa bengala o verde
lisamina).
El tratamiento tradicional del ojo seco incluye la instilacin de lubricantes y lgrimas artificiales (que repone la porcin acuosa de la lgrima), as como la colocacin de tapones en los
puntos lagrimales (que pretenden evitar que la
lgrima drene hacia el conducto lagrimal), sin
embargo, estas medidas no cambian ni la composicin de la lgrima, ni la inflamacin presente en la superficie ocular. En la actualidad, la
actitud teraputica ante el ojo seco se dirige a
Figura 8. Test de ruptura lagrimal o BUT. Puede apreciarse la inestabilidad de la pelcula lagrimal por la
falta de homogeneidad en la tincin fluorescenica, as
aparecen zonas en las que el colorante desaparece
rpidamente (flechas)
cambiar estos factores: as el aumento en la

ingesta de alimentos ricos en grasas Omega-3, se
ha relacionado con un efecto anti-inflamatorio;
y el uso de ciclosporina A tpica (RestasisTM),
adems de presentar un efecto antiinflamatorio,
se ha relacionado con un efecto anti-apopttico
y con una estimulacin de la glndula lagrimal
que aumentara la produccin de lgrimas. Los
enfoques teraputicos del futuro van tambin
encaminados a disminuir la inflamacin (pimecrolimus, andrgenos), mejorar la composicin
de la lgrima (colinrgicos, purinrgicos, rebapamida) y la superficie ocular (suero autlogo).
3.3 Patologa conjuntival
La conjuntiva es una mucosa fina y transparente que recubre la superficie interna de los
prpados (conjuntiva palpebral), adhirindose
firmemente al tarso hasta llegar a los frnices
(fondos de saco superior e inferior), donde se
hace redundante y se repliega, para revestir la
superficie escleral anterior (conjuntiva bulbar)
en conjuncin con la cpsula de Tenon, fusionndose con ella a nivel de su insercin en el
limbo esclero-corneal. Debido a esta disposicin, permite un movimiento atraumtico y libre
de los prpados sobre la superficie ocular; sin
embargo, su funcin es eminentemente de
Figura 9. Queratopata punctata. Se evidencia la presencia de pequeos defectos epiteliales corneales tras
haber aplicado fluorescena
55
barrera defensiva, gracias a la abundancia de

estructuras linfticas y presencia de sustancias
bactericidas, como la lisozima.
muy rara la necesidad de realizar pruebas de

laboratorio, como cultivos o estudios alrgicos.
El epitelio conjuntival estratificado supone la

primera barrera fsica a la invasin de agentes
patgenos, debido a las fuerzas de adhesin
intercelular y a su capacidad de cicatrizacin
tras agresiones externas, adems, su colonizacin por flora saprofita bacteriana inhibe el establecimiento de bacterias potencialmente patgenas. Por otra parte, la sustancia propia conjuntival, formada por tejido conectivo laxo, est ricamente vascularizada por ramas de las arterias
ciliares anteriores y palpebrales y surcada por
numerosos vasos linfticos, que permiten un
fcil acceso de clulas hacia los tejidos inflamados; adems, el estroma ms superficial contiene abundantes elementos de proteccin, entre
ellos macrfagos, mastocitos y cmulos de linfocitos que forman el tejido adenoideo asociado a
mucosas (Tejido Linfoide Asociado a la
Conjuntiva o CALT).
3.3.1.1 Conjuntivitis Infecciosas

Se trata de una de las afecciones ms frecuentes de los ojos, puede clasificarse de diferentes formas, pero aqu lo haremos en funcin
del cuadro clnico con el que suelen presentarse. Como norma general, est contraindicada la
administracin inicial de corticoides tpicos,
pues aunque en la mayora de los casos la posibilidad de complicaciones es remota, en el caso
de infeccin corneal incipiente dificultaran las
defensas naturales al reducir el grado de inflamacin; tampoco se debe ocluir el ojo ante la
sospecha de una infeccin, ya que producira un
aumento de la temperatura de la superficie del
ojo que facilitara la proliferacin de los grmenes.
Entre las clulas estratificadas del epitelio

conjuntival se distribuyen abundantes clulas
caliciformes, as, un 10% de las clulas basales
del epitelio conjuntival estn constituidas por
estas glndulas mucosas unicelulares; su funcin
es la de producir glicoproteinas o mucina, que
forman parte de la capa ms interna de la pelcula lagrimal, en estrecha relacin con el glicoclix de las clulas epiteliales, facilitan as, la
distribucin uniforme y el mantenimiento de la
capa acuosa sobre la superficie corneal y evitan
las fuerzas de cizallamiento sobre el epitelio
subyacente. Por otra parte, en el estroma conjuntival se localizan las glndulas lagrimales
accesorias (Krause y Wolfring), responsables de
la secrecin acuosa lagrimal basal.
3.3.1 Conjuntivitis
Se engloban aqu todos aquellos procesos
que cursan con una inflamacin de la mucosa
conjuntival. Suelen iniciarse con una sensacin
de disconfort ocular, sin dolor franco, junto con
lagrimeo. El tipo de secrecin o legaa (purulenta, mucosa o acuosa) y de reaccin tisular (folculos o papilas), aporta una informacin fundamental a la hora de orientar su etiologa, siendo
56
Conjuntivitis Bacterianas Hiperaguda

Su agente causal fundamental es la
Neisseria gonorrhoeae (tambin la N
meningitidis) adquirida por contacto con
secreciones de uretritis gonoccia, o
bien en el canal del parto, en el caso de
los nios (Oftalmia neonatorum). Se presenta de forma abrupta y rpidamente
progresiva, con secrecin abundante
purulenta verdosa, edema palpebral
severo y quemosis; pudiendo desencadenar una perforacin corneal (an con
un epitelio previamente intacto), y es la
nica conjuntivitis bacteriana que produce linfadenopata preauricular evidente. El tratamiento consiste en la prevencin, y una vez instaurada la enfermedad, en la utilizacin de antibioterapia
sistmica (en el adulto ceftriaxona o
penicilina G), asociado a antibitico tipo
pomada de eritromicina e irrigacin
copiosa con suero.
Conjuntivitis Bacteriana Aguda (mucopurulenta o catarral)
Sus agentes causales ms frecuentes son:
haemophilus aegyptius, staphylococcus
aureus y neumococcus. Se trata de una
infeccin moderada de la superficie conjuntival, con papilas pequeas en la con-
juntiva tarsal superior, con frecuencia

asociadas a petequias pequeas, y secrecin mucopurulenta amarillenta (que
pega por las maanas los prpados), que
se asocia con sensacin de cuerpo extrao. Es un proceso autolimitado (una o
dos semanas), contagioso, que no produce secuelas salvo que haya una lesin
epitelial corneal coexistente, en cuyo
caso puede producir una complicacin
grave como una queratitis bacteriana. El
tratamiento consiste en la aplicacin
emprica de un antibitico tpico de
amplio espectro.
Conjuntivitis Crnica Catarral
Se denomina as a la conjuntivitis bacteriana de ms de cuatro semanas de evolucin. Es producida por gran variedad
de grmenes (S. aureus, Streptococcus,
Beta hemolyticus, Moraxella lacunata,
Proteus, Klebsiella). Est facilitada por
la presencia de algn foco de infeccin
local, como la blefaritis crnica o la
dacriocistitis crnica, causando una conjuntivitis de caractersticas similares a la
catarral aguda, pero de menor intensidad. El tratamiento pasa por el empleo
de eritromicina y tetraciclina tpica, as
como el de la blefaritis, si est asociada.
Conjuntivitis
Membranosa/Pseudomembranosa
Se caracterizan por presentar placas grisceas en la superficie conjuntival, que
en ocasiones se asocian con cuadros sistmicos que pueden ser graves. Entre las
membranosas se encuentran las causadas por Corynebacterium diphtheriae,
Neisseria gonorrhoeae y Streptococcus
beta hemolyticus; entre las pseudomembranosas se encuentran vricas (adenovirus y herpes simple), bacterianas
(Staphylococcus, S. pneumoniae), conjuntivitis de inclusin del recin nacido,
penfigoide ocular y conjuntivitis leosas.
Conjuntivitis Aguda Folicular
Se caracterizan por la presencia de folculos tarsales:
Conjuntivitis Adenovrica
Los subtipos 8, 11 y 19 son responsables de la queratoconjuntivitis epidmica, mientras que los 3, 4 y 7 de la
fiebre faringo conjuntival. La diferencia entre ellas radica en la presencia,
en la segunda, de sntomas de infeccin respiratoria alta y menor frecuencia de aparicin de complicaciones
corneales.
Se trata de una conjuntivitis altamente
contagiosa, que debuta de forma
aguda unilateral (en el ojo que ms se
afectar), bilateralizndose en los primeros das; cursan con sensacin de
cuerpo extrao, edema palpebral,
secrecin acuosa abundante, folculos
conjuntivales numerosos, pseudomembranas y suelen presentar una
gran adenopata preauricular. Tras la
primera semana, puede afectarse la
crnea, en forma de queratitis epitelial
focal difusa, que progresa haciendo
infiltrados tenues subepiteliales
(Figura 10), los infiltrados producen
cierta disminucin de la agudeza
visual, y pueden persistir durante largo
Figura 10. Infiltrados subepiteliales. Las imgenes blanquecinas redondeadas sealadas por las flechas corresponden a infiltrados subepiteliales en el contexto de
una conjuntivitis adenovrica
57
tiempo despus de comenzado el cuadro. El tratamiento es fundamentalmente sintomtico, con lavados de

agua fra, se deben extremar las medidas higinicas, para evitar el contagio,
y en la fase de queratitis, o bien ante
la presencia de pseudomembranas, se
deben utilizar colirios de corticoide
tpicos.
Otras conjuntivitis vricas
Tambin pueden ocasionar conjuntivitis foliculares virales los herpes simplex, varicela zoster, Epstein-Barr o
picornavirus (conjuntivitis hemorrgica aguda).
Conjuntivitis por Clamidias
Se trata de parsitos intracelulares
obligatorios, los serotipos del A al C de
la Clamidia trachomatis, son los responsables del tracoma, mientras que
los D al K lo son de la conjuntivitis de
inclusin del adulto y del neonato.
Tracoma
Es una enfermedad endmica en pases con bajo nivel de desarrollo, siendo responsable de muchos casos de
ceguera. Es una enfermedad crnica
(con ciclos infeccin-reinfeccin)
caracterizada por la presencia de folculos tarsales, secrecin muco-purulenta y cicatrizacin linear tarsal (que
puede evolucionar a entropion, con
roce de las pestaas sobre la crnea).
Puede llegar a afectar a la crnea, primero por neovascularizacin corneal
superior, y despus por lceras corneales, aparicin de cicatrices corneales
centrales (leucomas) y prdida de
visin. El tratamiento consiste en la
aplicacin mantenida (varios meses)
de ungento de tetraciclina, dos o tres
veces al da, e incluso ciruga por la
cicatrizacin palpebral y conjuntival.
Conjuntivitis de inclusin del adulto
Se trata de una enfermedad de transmisin sexual, que se presenta como
una conjuntivitis subaguda, con fol-
58
culos tarsales (sobre todo en frnix

inferior) y secrecin mucopurulenta
escasa; en ocasiones se asocia con
queratitis y pequeos infiltrados focales subepiteliales (tercio corneal superior). Presenta una evolucin natural
de hasta 6-18 meses; y el tratamiento
consiste en la administracin de tetraciclina oral (doxiciclina), asociado a
ungento de tetraciclina va tpica
dos o tres veces al da durante tres
semanas.
Conjuntivitis Crnica Folicular
Se caracteriza por la presencia de folculos tarsales y un curso menos brusco
de la enfermedad. Incluye las secundarias a Clamidias, Moraxella lacunata
(en presencia de blefaritis crnica) y
Moluscum contagiosum (el poxvirus
ocasiona una lesin blanca perlada
con depresin central en el borde libre
palpebral, que se asocia con la conjuntivitis folicular unilateral).
Oftalmia neonatorum
Son aquellas conjuntivitis que aparecen en los primeros 10 das de vida. Se
incluye en este grupo:
- Conjuntivitis de inclusin del
recin nacido
Tras un perodo de incubacin de
5-15 das, se presenta con secrecin mucopurulenta muy abundante, en ausencia de folculos y con
posible formacin de pseudomembranas. El tratamiento tpico es eficaz (ungento de eritromicina cuatro veces al da), aunque se asocia
eritromicina sistmica.
- Conjuntivitis por Neisseria
Generalmente unilateral, de inicio
hiperagudo, aunque menos severa
que en el adulto, suele aparecer
dentro de los primeros 5 das de
vida. Debe sospecharse ante cualquier oftalmia neonatorum y su tratamiento consiste en cefotaxima
sistmica y pomada de eritromicina
tpica, junto con irrigacin copiosa

con suero fisiolgico.
- Conjuntivitis por virus Herpes
simplex
Generalmente de tipo 2, transmitido en el canal del parto (40% de
riesgo de afectacin en el recin
nacido si hay lesiones genitales
maternas y 10% de posibilidad de
lesin ocular). Cursa con una conjuntivitis papilar, con posibles
pseudomembranas y dendritas corneales. Dado el riesgo de viremia
asociado, su tratamiento consiste
en aciclovir sistmico, adems de
tpico.
- Otras
Bacterianas agudas (Sthaphilococcus, Streptococcus, Haemophilus
influenza). Qumicas (el nitrato de
plata ocasiona en horas una conjuntivitis poco severa con secrecin mucosa, por lo que en la profilaxis de la oftalmia neonatorum se
ha sustituido por tetraciclina o eritromicina, que son igual de eficaces frente a Clamidias y Neisseria).
- Sndrome oculo-glandular de
Parinaud
Causado por diferentes agentes
infecciosos (Bartonella henselae:
enfermedad por araazo de gato;
Francisella tularensis: tularemia; C.
trachomatis: linfogranuloma venreo, etc.) se caracteriza por cursar
con granulomas conjuntivales unilaterales, que confluyen y se ulceran, desapareciendo a los 3-6
meses. Su tratamiento es el especfico de cada infeccin.
- Infecciones conjuntivales
parasitarias
Menos frecuentes en nuestro
medio, incluyen, entre otras:
Triquinosis, oncocerquiasis, loiasis,
fiebre de las montaas rocosas,
enfermedad de Lyme.
3.3.1.2 Conjuntivitis no infecciosas inmunes

Se trata de patologas generalmente crnicas, pero con agudizaciones, que en raras ocasiones pueden tener un curso poco sintomtico.
Las conjuntivitis alrgicas son las ms frecuentes de este grupo, su sintomatologa tpica
es: picor, secrecin acuosa-mucosa (legaa
blanquecina en el canto interno, que forma
como hilos elsticos), inyeccin superficial,
papilas conjuntivales (mayores de 1mm de dimetro), y quemosis (edema conjuntival). El tratamiento bsico de la conjuntivitis alrgica consiste en el lavado ocular con suero o lgrima artificial fra, los antihistamnicos (combinados o no
con estabilizadores de mastocitos) tpicos y sistmicos, los antiinflamatorios no esteroideos y
en los casos ms severos los corticoides tpicos.
Se pueden distinguir diferentes formas clnicas de conjuntivitis no infecciosas inmunes:
Conjuntivitis estacional/perenne
Es la forma ms frecuente de conjuntivitis alrgica. Mediada por una reaccin
de hipersensibilidad IgE a alrgenos
especficos vehiculados por el aire, de
tipo polen (conjuntivitis tipo fiebre del
heno, con sntomas restringidos a la
poca del ao en que predominan
dichos plenes), o no plenes, como la
caspa de animales domsticos o caros
(sntomas constantes, aunque pueden ser
intermitentes, no presentan empeoramiento estacional). Se trata de una conjuntivitis bilateral benigna, que suele
comenzar en la infancia, junto con rinitis, en las que predomina el picor ocular,
quemosis conjuntival, papilas tarsales
superiores, y secrecin acuosa, siendo la
hiperemia generalmente moderada.
Queratoconjuntivitis atpica
Aparece en el 25-40% de pacientes con
dermatitis atpica. Parece ser debida a
una alteracin en la respuesta inmune
(hipersensibilidad mediada por IgE e
inmunidad celular defectuosa). Afecta
ms frecuentemente a varones, entre 30
y 50 aos, con historia familiar o personal de atopia (eccema, asma, fiebre del
59
heno). Se trata de una conjuntivitis bilateral crnica (con exacerbaciones), con

picor, secrecin mucosa abundante e
hiperemia severa (de predominio inferior, al igual que las papilas tarsales); es
frecuente la asociacin con inflamacin
palpebral inferior (induracin y engrosamiento) y en ocasiones con queratocono
y catarata subcapsular anterior. Es una
conjuntivitis agresiva, que puede desembocar en una fibrosis conjuntival y complicaciones corneales en el 75% de los
casos (queratitis punctata, neovasos y
queratitis por Staphilococcus aureus),
por lo que requiere de un tratamiento
ms agresivo, incluyendo el uso de corticoides y ciclosporina tpicos, as como
de tracolimus tpico para la afeccin
palpebral concomitante.
Queratoconjuntivitis vernal
Aunque es una enfermedad autolimitada, presenta una alta morbilidad por la
afectacin corneal frecuente. De etiologa no bien conocida, consiste en una
combinacin de reaccin de hipersensibilidad tipo 1 y 4. Afecta ms frecuentemente a varones en la infancia, resolvindose al llegar a la segunda dcada
de la vida. Se trata de una conjuntivitis
bilateral crnica, aunque presenta exacerbaciones estacionales, con una severidad en su sintomatologa que puede
llegar a ser incapacitante. El signo tpico
es la presencia de papilas gigantes
(>1mm de dimetro) en la conjuntiva
tarsal superior (aspecto de empedrado), y la conjuntiva limbar aparece
engrosada, formando ndulos gelatinosos con precipitados blanquecinos en su
superficie (puntos de Horner-Trantas)
(Figura 11); es frecuente la afectacin
corneal, en forma de neovascularizacin
perifrica (pannus), queratitis punctata o
lceras en escudo. Adems del tratamiento bsico de cualquier conjuntivitis
alrgica, en el caso de la vernal, es frecuente requerir de corticoides tpicos
60
Figura 11. Puntos de Horner-Trantas. Engrosamiento de

la conjuntiva bulbar perilmbica que forma ndulos
gelatinosos con precipitados blanquecinos en su superficie (flechas) en el transcurso de una queratoconjuntivitis alrgica vernal
(de forma puntual y en perodos cortos),

as como de ciclosporina tpica.
Conjuntivitis papilar gigante
Se trata de un proceso asociado al uso de
lentes de contacto (siendo la causa ms
frecuente de intolerancia a lentes de contacto), prtesis oculares o extrusiones de
suturas o cerclajes esclerales. Su patogenia est relacionada tanto con un trauma
mecnico repetido, como por el estmulo
inmunolgico que producen las acumulaciones de protenas deterioradas sobre
estos cuerpos extraos, as, se desencadena una reaccin de hipersensibilidad
mixta tipo 1 y 4. Su sintomatologa es
leve, afectando a la conjuntiva expuesta
al cuerpo extrao y se caracteriza por
presentar papilas gigantes tarsales, sin
afectacin corneal. Su tratamiento bsico
radica en eliminar el agente causal y, en
el caso de los portadores de lentes de
contacto, una vez que haya cedido por
completo la sintomatologa, adaptar una
nueva lente de contacto, mejorando los
hbitos de su uso; son tiles los estabilizadores de mastocitos, siendo excepcional el recurso a los esteroides.
Alergia por contacto

La dermatitis de contacto se caracteriza
por una reaccin eccematosa de la piel
ante el contacto repetido con un alrgeno. El mecanismo patognico es una
reaccin de hipersensibilidad retardada.
A nivel ocular, cursa con los sntomas
alrgicos tpicos (picor, lagrimeo y secrecin mucosa), acompaados de engrosamiento, descamacin y ulceracin de la
piel de los prpados. La comprobacin
definitiva se realiza mediante el patch
test y su tratamiento incluye la eliminacin del agente causal.
ojo seco. Dependiendo del estado y

severidad de la enfermedad, se
emplea desde dapsona a inmunosupresores (azatioprina, metotrexate y/o
ciclofosfamida).
Sndrome de Stevens-Johnson (eritema
multiforme major)
Se trata de una erupcin cutnea con
afectacin de las mucosas, que en el
70% de los casos se asocia con complicaciones oculares. Su clnica
(Figura 13) y tratamiento es muy similar al del penfigoide cicatricial, aunque esta enfermedad se relaciona con
ciertos frmacos (como las sulfonamidas) e infecciones, con un mecanismo
patognico no del todo claro (mediado por inmuno-complejos).
Conjuntivitis autoinmunes
Entre otras:
Penfigoide ocular cicatricial
Se trata de la conjuntivitis autoinmune
ms frecuente, afecta de forma agresiva, bilateral, asimtrica, predominantemente a mujeres de 70 aos.
Mediada por autoanticuerpos, conduce a una cicatrizacin progresiva conjuntival, con el consiguiente acortamiento de los fondos de saco conjuntivales (simblefaron) (Figura 12), entropion (con triquiasis y queratopata) y
3.3.1.3 Conjuntivitis no infecciosas no inmunes

Se trata de reacciones de la superficie ocular
frente a exposicin a agresiones externas que se
comportan como agentes con toxicidad directa,
o bien con meros agentes irrritantes ambientales.
No consideraremos aqu las reacciones txicas
lgicas por exposicin a agentes fuertemente
txicos como cidos o lcalis.
Figura 12. Simblefaron. La cicatrizacin conjuntival

que se produce en un penfigoide ocular cicatricial
genera un acortamiento progresivo de los fondos de
saco conjuntival o simblefaron (flecha)
Figura 13. Sndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme major). Puede apreciarse el proceso inflamatorio severo con afectacin corneal y cicatrizacin conjuntival (simblefaron)
61
Conjuntivitis txicas
Las ms frecuentes son las medicamentosas, se derivan de la toxicidad producida por el uso prolongado de colirios,
tanto por el principio activo (los ms frecuentes: atropina, aminoglicsidos, fenilefrina y antivirales) como, ms frecuentemente, por el preservante del colirio
(los ms utilizados: timerosal y cloruro
de benzalconio). Pueden desencadenar
reacciones de hipersensibilidad, aunque
tambin pueden tener una accin txica
directa, que conduce tanto a un eccema
de la piel palpebral adyacente, como a
una conjuntivitis papilar o folicular inespecfica, con secrecin mucosa o mucopurulenta asociada. As mismo, es frecuente que se asocie con una toxicidad
corneal, que se manifiesta en forma de
una tincin punctata de la misma. El tratamiento consiste en la supresin de la
administracin de colirios y la prescripcin de lavados oculares con suero fisiolgico o lgrimas artificiales sin conservantes.
Conjuntivitis irritativas
Se trata de un cuadro frecuente y multifactorial, en cuya patogenia se asocian
un cierto grado de hiposecrecin lagrimal, la presencia de largo tiempo de
exposicin a ambientes con aire seco
(calefaccin por aire o aire acondicionado) y cierta predisposicin personal,
como la presencia de conjuntivitis alrgica leve, uso de lentes de contacto, blefaritis crnica, etc. El tratamiento consiste en tratar la patologa de base y en
administrar lgrimas artificiales sin conservante.
Un caso especial de conjuntivitis irritativa es la que se desencadena en la
Queratoconjuntivitis lmbica superior
de Theodore. Esta conjuntivitis bilateral
es ms frecuente en las mujeres de entre
30 y 50 aos y con patologa tiroidea.
Parece ser secundaria a un traumatismo
anormal entre la conjuntiva bulbar
(redundante) y tarsal superior, que origi-
62
Figura 14. Pingucula nasal. Puede apreciarse una

mancha amarillenta sobreelevada en la conjuntiva bulbar nasal correspondiente a una pingucula
na sensacin de cuerpo extrao, junto

con hiperemia localizada en una conjuntiva bulbar superior laxa, e hipertrofia
papilar tarsal superior; es frecuente la
asociacin con tincin corneal y conjuntival superior positiva, as como con filamentos corneales. En ocasiones es necesario llevar a cabo una reseccin quirrgica de la conjuntiva bulbar redundante.
3.3.2 Degeneraciones conjuntivales
Entre las degeneraciones conjuntivales que
con ms frecuencia se asocian con ojo rojo localizado, se encuentran:
3.3.2.1 Pingucula
Es una degeneracin elasttica de la conjuntiva, que se sita fundamentalmente en la conjuntiva bulbar nasal yuxtalmbica. Su apariencia
es la de una mancha amarillenta sobreelevada
que se acompaa de cierto grado de inyeccin
vascular en su superficie (Figura 14). Aunque el
paciente suele estar asintomtico, cuando se
presenta un agente irritante externo, la zona que
primero se enrojece es la de la pingucula; adems, la pingucula puede inflamarse per se,
acompandose de una hiperemia localizada o
pingueculitis, que no es ms que un tipo particular de inflamacin superficial del globo ocular
(epiescleritis). El tratamiento consiste en la aplicacin de lgrima artificial en los casos ms
leves, y antiinflamatorios esteroideos o no esteroideso tpicos en los casos ms severos (pingueculitis).
3.3.2.2 Pterigium
Esta degeneracin conjuntival, popularmente
conocida como ua o palmera, asienta generalmente en la misma zona que la pingucula
(conjuntiva nasal paralmbica), y consiste en una
proliferacin conjuntival carnosa y enrojecida
que sobrepasa el limbo y llega a invadir la crnea (Figura 15). De manera similar a la pingucula, se inflama con frecuencia, requiriendo tratamiento antiinflamatorio intermitente para aliviar los sntomas del paciente. A diferencia de
aquella, tiene tendencia a crecer, pudiendo producir astigmatismo, por la traccin corneal, y
disminucin de agudeza visual, si llega a ocupar
el eje ptico. En los casos en que crece amenazando el eje ptico, o bien cuando produce
molestias con excesiva frecuencia, est indicada
la exresis quirrgica del mismo.
3.3.3 Patologa corneal

La funcin de la crnea es fundamentalmente ptica (lente convergente), por lo que es muy
importante mantener constante su transparencia;
para ello presenta una ordenacin precisa de sus
elementos celulares superficiales y del colgeno
estromal, una tasa determinada de hidratacin, y
una avascularidad, nutrindose del oxgeno del
medio ambiente, vasos perilmbicos y humor
acuoso de la cmara anterior.
La crnea es una de las capas externas del
globo ocular, con su superficie epitelial, convexa, en contacto con en el medio ambiente, y su
endotelio, cncavo, con el humor acuoso de la
cmara anterior; se contina con la esclera en
sus 360 en lo que se denomina el limbo esclerocorneal. De superficie a profundidad presenta
las siguientes capas: Epitelio: cinco o seis capas
de clulas estratificadas, fuertemente unidas por
desmososmas y hemidesmosomas (capa basal),
con gran capacidad de regeneracin; Membrana
de Bowman: capa superficial acelular del estroma sobre la que asienta la basal del epitelio;
Estroma: capa ms gruesa de la crnea formada
por haces de colgeno perfectamente ordenados, matriz extracelular y queratocitos;
Membrana de Descemet: membrana basal de
las clulas endoteliales; Endotelio: monocapa de
clulas hexagonales, sin capacidad de proliferacin, cuya funcin es la de extraer el exceso de
agua que se acumula en el estroma.
En este apartado se describen las entidades
que cursan con una inflamacin de la crnea. Su
importancia radica en que la cicatrizacin que
sigue a una reaccin inflamatoria, en la crnea,
puede conducir a una disminucin visual importante, por la prdida de su transparencia perfecta. Adems de la disminucin de la agudeza
visual y visin de halos, la inflamacin corneal,
cuando se afecta el plexo sensitivo trigeminal
subepitelial y estromal, se acompaa de dolor,
lagrimeo y blefaroespasmo.
Figura 15. Pterigium. Las flechas sealan la presencia

de un pterigion nasal y temporal, consistente en una
proliferacin conjuntival que sobrepasa el limbo e
invade la crnea
3.3.3.1 lceras corneales traumticas

Dada la exposicin de la crnea al ambiente, es muy frecuente que se vea afectada ante
cualquier traumatismo. Cuando la alteracin de
63
la superficie corneal afecta al epitelio ms superficial se denomina exfoliacin corneal, si afecta a todo el epitelio sin daar la membrana de
Bowman erosin corneal, y cuando llega al
estroma lcera corneal.
Se acompaan de dolor, con sensacin de
cuerpo extrao, gran fotofobia, blefaroespasmo
e hiperemia ciliar leve; si no se trata apropiadamente se sigue de edema corneal e hiperemia
severa. Son fciles de identificar, ya que la aplicacin de fluorescena pondr de manifiesto
cualquier disrrupcin de la superficie epitelial
corneal. Debe descartarse la presencia de un
cuerpo extrao (comnmente una partcula
metlica) enclavado en la lcera, ya que la no
extraccin del mismo perpeta la inflamacin;
hay que descartar tambin que pueda tener un
cuerpo extrao retenido en la conjuntiva tarsal
superior, que puede producir dao epitelial corneal en cada parpadeo (generalmente erosiones
lineales, como araazos, en el tercio superior
corneal), por lo tanto, hay que evertir el prpado
superior y observar cuidadosamente la zona,
para descubrir y eliminar dicho cuerpo extrao.
El tratamiento de la lcera corneal traumtica consiste en ocluir el ojo afecto, para disminuir las molestias del paciente y agilizar la proliferacin epitelial, junto con la aplicacin de
ungentos de antibitico tpico no epiteliotxicos (vg. pomada de aureomicina). La administracin de colirios anestsicos solo debe emplearse
para explorar al paciente y nunca como tratamiento, ya que, al ser epiteliotxicos, dificultan
la reepitelizacin de la crnea.
La presencia de una falta de integridad en la
barrera epitelial, conlleva el riesgo de una infeccin bacteriana de la lesin, por eso, deben buscarse signos de infeccin (vg. secrecin amarilla)
para aplicar en los casos correspondientes terapia antibitica tpica frecuente.
3.3.3.2 lceras corneales bacterianas
Se trata de un proceso severo, ya que si no
se trata adecuadamente se acompaa de destruccin de tejido corneal y cicatrizacin extensa, lo que conlleva riesgos de prdida de visin
grave y un pronstico visual malo.
64
Figura 16. lcera corneal bacteriana. Defecto en la

superficie corneal, que afecta al estroma, con la presencia de un infiltrado blanquecino-amarillento en el
lecho de la misma, que indica el proceso infeccioso
asociado
Suele afectar a pacientes predispuestos,

sobre todo portadores de lentes de contacto
(Pseudomonas), o bien cuando existe una falta
de integridad de la barrera epitelial corneal y se
complica con una infeccin en la superficie ocular (fundamentalmente por Pneumococo tipo IIIIV), aunque esta sea banal, ya que es en este
momento cuando las bacterias tienen acceso al
estroma corneal y pueden dar lugar a un absceso; sin embargo, merece la pena recordar que
una infeccin conjuntival por Neisseria gonorrhoeae (responsable de la conjuntivitis hiperaguda y la oftalmia neonatorum) puede afectar a la
crnea, incluso en ausencia de alteracin epitelial.
La clnica es similar a la descrita para la
lcera corneal traumtica no infectada, pero
aqu las molestias y la inyeccin vascular son
ms llamativas, teniendo el paciente adems
una secrecin mucopurulenta importante. A la
exploracin destaca la presencia de un infiltrado
blanquecino-amarillento en el lecho de la lcera (Figura 16), que suele ser central y aumenta
mientras que la infeccin est activa, as como la
presencia de una reaccin uveal (uvetis anterior
o iridociclitis) importante, incluso hipopion

(nivel de pus en la parte inferior de la cmara
anterior). Clsicamente, el tratamiento consiste
en la instilacin de colirios antibiticos (reforzados mediante la adicin de antibitico de vial
intravenoso por va tpica) de manera frecuente,
siendo la pauta habitual la administracin conjunta de colirio de cefalosporina y de un aminoglicsido cada hora, durante el da y la noche,
hasta que el proceso empiece a ser controlado;
actualmente disponemos de quinolonas tpicas,
como el ciprofloxacino, el ofloxacino o el oxifloxacino, que sin necesidad de aumentar la concentracin de antibitico en l (reforzar), se han
demostrado tan eficaces en este cuadro como la
combinacin de antibiticos reforzados, siendo
por lo tanto la preparacin de eleccin para el
tratamiento de esta enfermedad.
3.3.3.3 lceras corneales vricas
Trataremos aqu tan solo de la infeccin corneal vrica ms frecuente, la producida por virus
Herpes, y en concreto los Herpes simple (VHS I
y II).
Estos virus tienen especial apetencia por
estructuras neuroectodrmicas, invadiendo los
ncleos celulares, donde se replican; tienden a
acantonarse en ganglios nerviosos sensitivos (vg.
trigmino) y provocan recurrencias (infectando
el ojo a travs de las ramas nerviosas del V par)
ante situaciones de estrs, fiebre, enfermedades
generales, menstruacin
rbol o dendrita (por el patrn de crecimiento de

las clulas epiteliales), bordes edematosos (clulas repletas de partculas vricas) e hipoestesia
central (por degeneracin del plexo nervioso
subepitelial). La clnica consiste en fotofobia,
lagrimeo y sensacin de cuerpo extrao, con
inyeccin vascular ciliar de grado variable. Su
tratamiento radica en la administracin de
ungentos tpicos de aciclovir, cinco veces al
da, asociado a antibitico tpico, si existe
secrecin amarillenta, y colirios ciclopljicos, si
la reaccin inflamatoria intraocular es severa.
Los corticoides estn absolutamente contraindicados en la queratitis epitelial herptica, siendo
necesario descartarla, ante todo ojo rojo doloroso, antes de instaurar tratamiento corticoideo.
3.3.3.4 lceras corneales perifricas no
infecciosas
Como norma general no suelen tener un origen infeccioso. Es frecuente que las reacciones
por hipersensibilidad a estafilococos conduzcan
a lesiones perifricas corneales, que suelen
requerir tratamiento con coriticoides tpicos de
la blefaritis asociada para su curacin; entre
ellas: lcera catarral (queratitis marginal), que
comienza como un infiltrado subepitelial sepa-
La infeccin de la crnea por VHS puede

afectar al epitelio, al estroma o al endotelio, e
incluso puede ocasionar una uvetis anterior sin
alteracin de la superficie ocular. Nos ceiremos
a la afectacin epitelial herptica, ya que el estudio del resto de entidades clnicas mencionadas
escapa al horizonte de este manual.
La afectacin epitelial ms frecuente es la
queratitis o lcera corneal dendrtica, se trata
de un infeccin activa de las clulas epiteliales
corneales en las que el virus, al replicarse intracelularmente, provoca su muerte y descamacin. Inicialmente se produce una queratitis
punteada y posteriormente evoluciona hacia
una lcera corneal tpica: con forma de rama de
Figura 17. Epiescleritis. Hiperemia localizada en la

conjuntiva bulbar temporal, en los tejidos esclerales
superficiales (subconjuntival)
65
rado del limbo por una mnima zona de crnea

sana y posteriormente se desepiteliza; queratitis
flictenular, en la que aparecen ndulos pequeos lmbicos que tienden a ulcerarse y se acompaan de flictnulas a nivel conjuntival.
Asociadas a enfermedades sistmicas, sobre
todo del tejido conectivo (artritis reumatoide,
lupus eritematoso sistmico) tambin pueden
aparecer lceras en la crnea ms perifrica,
que tienen una disposicin en forma de anillo.
Otras patologas ms raras, que causan adelgazamiento de la crnea perifrica y no tienen un
origen infeccioso, son la lcera de Mooren y la
degeneracin marginal de Terrien.
3.3.4 Escleritis y epiescleritis
La esclera constituye una de las envolturas
ms externas del ojo y se encarga de proteger a
los tejidos oculares, adaptndose de forma elstica a la presin intraocular. Tiene una coloracin
blanca debido a que los haces de colgeno tienen una disposicin entremezclada, siendo atravesada por arterias ciliares y venas vorticosas.
sistmicas. Se caracterizan por presentar dolor

intenso y profundo, irradiado a zonas vecinas, y
por una hiperemia de vasos profundos, que da
una coloracin rojo-azulada (escleritis anteriores no necrotizantes nodulares o difusas). Las
escleritis anteriores necrotizantes se acompaan de reas grisceas de necrosis escleral, con
o sin inflamacin (escleromalacia perforante,
tpica de la artritis reumatoide). Las escleritis
anteriores requieren para su control del uso de
medicacin antiinflamatoria sistmica, llegando,
en ocasiones, a requerir medicacin inmunosupresora.
4- Enfermedades oculares internas: inflamacin
intraocular
Se trata de un grupo muy variado de enfermedades que provocan una inflamacin del tejido uveal. La vea es una capa intermedia del
globo ocular que tiene una funcin principalmente nutritiva, por su rica vascularizacin, y
aislante de la luz, por la abundancia de melanina. Puede dividirse en: vea anterior (iris y pars
plicata del cuerpo ciliar), con funciones pticas
3.3.4.1 Epiescleritis
Es la inflamacin de los tejidos esclerales
superficiales (subconjuntivales), que ocurre fundamentalmente en pacientes jvenes, con tendencia recurrente, en la tercera parte de los
casos se asocia a enfermedad sistmica (eritema
nodoso, herpes zster, sfilis). Provoca una
hiperemia localizada en la superficie del ojo
(Figura 17), en ocasiones acompaada de formaciones que hacen relieve (forma nodular); el
paciente aqueja dolor, que no irradia fuera de
ojo, y no tiene secrecin, solo algo de lagrimeo.
Se trata de un enfermedad autolimitada, de dos
o tres semanas de evolucin, que debe ser tratada con antiinflamatorios no esteroideos o corticoides tpicos.
3.3.4.2 Escleritis
En este caso la inflamacin afecta a la esclera ms profunda, ya sea anterior o posterior, y a
diferencia de la epiescleritis no se trata de un
cuadro benigno, teniendo graves consecuencias
para el ojo. Las escleritis anteriores son ms frecuentes en mujeres y se asocian a enfermedades
66
Figura 18. Uvetis anterior infecciosa. El proceso infeccioso de la crnea ha generado inflamacin del segmento ocular (uveitis anterior) con hiperemia ciliar e
hipopion (nivel amarillento correspondiente a la acumulacin de clulas inflamatorias en la cmara anterior)
(iris y msculo ciliar) y nutritivas del segmento

anterior ocular (gracias a la formacin y drenaje
del humor acuoso), vea intermedia (pars plana
del cuerpo ciliar), y vea posterior (coroides),
con funciones eminentemente nutritivas.
Los motivos por los que se puede desencadenar una inflamacin en la porcin anterior de
la vea son muy variados, as, puede tratarse de
inflamaciones uveales primarias (uvetis infecciosas o no infecciosas), o bien ser secundarias a
aumento brusco de la presin intraocular (glaucoma agudo), o a una lcera corneal. Al ser
patologas que desencadenan una inflamacin
que se extiende o afecta primariamente al interior del globo ocular, presentan los signos oculares que denotan mayor gravedad: hiperemia
ciliar o mixta difusa, dolor ocular profundo, irradiado a zonas vecinas, que se exacerba con la
luz (la miosis provoca la movilizacin de la musculatura uveal inflamada), disminucin de visin
(por la ruptura de la barrera hmato-ocular a
varios niveles, que enturbia los medios del interior del ojo) y ausencia de secrecin (Figura 18).
Adems, en este tipo de patologas es frecuente encontrar pupilas poco reactivas, alteraciones en la exploracin del segmento anterior
ocular y variaciones importantes en la presin
intraocular (PIO); as: las uvetis suelen cursar
con pupilas miticas e irregulares, dolor ocular
con la luz o acomodacin y presencia de clulas inflamatorias en cmara anterior, y el glaucoma agudo con pupila en midriasis arreactiva,
crneas deslustradas, nausea y vmito, dolor
orbitario y aumento de PIO.
El tratamiento consiste en la bsqueda de la
causa de la misma y su tratamiento etiolgico, si
es posible. En el caso de las uvetis, se emplean
frmacos ciclopljicos (para relajar la musculatura uveal) y corticoides tpicos; en los casos
severos hay que asociar medicacin antiinflamatoria o inmunosupresora sistmica. En los glaucomas agudos se emplean medicaciones hipotensoras, tpicas y sistmicas, antiinflamatorios
tpicos, y, dependiendo de la causa, frmacos
miticos o midriticos y tratamientos lser o quirrgicos.
5- Enfermedades extraoculares
La presencia de dolor ocular y periorbitario,
fiebre, disminucin de visin, proptosis, quemosis congestiva, inflamacin palpebral intensa,
oftalmoplejia externa, defecto en la motilidad
ocular intrnseca, o edema de papila, sugieren la
existencia de una patologa extraocular grave.
5.1 Patologa de la Va Lagrimal
El sistema lagrimal se encarga de producir y
eliminar la lgrima, alcanzando un equilibrio
correcto para el buen mantenimiento de la lubricacin corneal y limpieza de la superficie ocular. El sistema secretor (de produccin de lgrima) est formado por las glndulas lagrimales
accesorias de Krause y Wolfring, las sebceas de
Meibomio y Zeiss, y las caliciformes conjuntivales; la glndula lagrimal principal est dividida
por el msculo elevador del prpado superior y
se localiza en la fosa lagrimal en el ngulo supero-externo de la rbita, desembocando en el
fondo de saco conjuntival superior. El sistema
excretor (de eliminacin de la lgrima) comienza en los puntos lagrimales, superior e inferior,
que se continan con los canalculos superior e
inferior, el canalculo comn, saco lagrimal
(bajo el ligamento palpebral medial) y finalmente desemboca en el meato nasal inferior, a travs
del conducto lacrimonasal.
5.1.1 Dacriocistitis congnita
Se trata de una imperforacin congnita,
generalmente membranosa, de la parte final del
conducto lacrimonasal (vlvula de Hasner). Aun
cuando su incidencia en el momento del nacimiento es mayor, la incidencia de esta anomala
es del 2 al 4 % de los nios de 1 a 2 semanas de
vida, es unilateral en 2/3 de los casos. La clnica
comienza con lagrimeo constante a partir de las
primeras semanas de vida, acompaado de
secrecin mucopurulenta, a la expresin del
saco lagrimal, y conjuntivitis de repeticin, presentando en ocasiones infeccin del interior del
saco lagrimal (dacriocistitis aguda).
El tratamiento consiste en medidas higinicas (limpieza de las secreciones diaria), tratamiento antibitico tpico cuando existe una
conjuntivitis intercurrente, acompaado de
67
masaje en el saco lagrimal, al objeto de vaciar

ste de las secreciones que se acumulan, y tratar
de forzar la apertura del final del ducto lcrimonasal. Este tratamiento conservador es eficaz
en la mayor parte de los casos, debiendo recurrir
al sondaje de la va lagrimal, por parte del especialista, en una pequea parte de ellos. Este sondaje ha de realizarse en torno al ao de vida de
los nios como tarde, pues su eficacia disminuye a partir de ese momento. Existe controversia
sobre si conviene sondar a todos los nios con
obstruccin congnita de la va lagrimal, si no
responden a un corto perodo de tratamiento
conservador o esperar hasta el ao de vida para
realizarlo. La tasa de xito final es similar en
ambos casos, radicando la nica diferencia entre
ambas actitudes en que si somos conservadores
y esperamos al ao de edad, slo sondaremos a
los nios que realmente no iban a solucionar su
problema espontneamente, mientras que si
somos ms agresivos y sondamos enseguida
estaremos tratando a muchos nios que iban a
resolver su problema espontneamente. Junto a
esto est el hecho de que el sondaje precoz se
puede realizar en la consulta, mientras que el
tardo hay que realizarlo en quirfano, estando
el paciente bajo sedacin.
5.1.2 Dacriocistitis adquirida
La dacriocistitis adquirida crnica (rija),
consiste en un estrechamiento o cierre del conducto lacrimonasal, con inflamacin crnica,
que conduce a un lagrimeo o epfora, que se
hace constante cuando el cierre es completo,
acompaado de secrecin mucopurulenta, al
exprimir mecnicamente el saco, y conjuntivitis
de repeticin (el estancamiento de secreciones y
lgrimas en el saco lagrimal acta de reservorio
de grmenes). En ocasiones se produce una
inflamacin aguda del saco lagrimal, o dacriocistitis aguda, por infeccin bacteriana del saco
lagrimal, que cursa con dolor local, tumefaccin, eritema y dolor en la regin del saco lagrimal, a veces, el pus acumulado en el saco lagrimal puede drenar hacia la piel (fstula cutnea).
El tratamiento consiste en la aplicacin de antibioterapia tpica, compresas calientes sobre la
zona afecta, y antibioterapia sistmica (vg. oxa-
68
cilina v.o.). En caso de fluctuacin clara, se debe

recurrir a la incisin y drenaje del saco lagrimal,
estando la ciruga de la va lagrimal contraindicada mientras exista una infeccin aguda del
mismo.
El tratamiento de la dacriocistitis crnica
consiste en medidas higinicas, masaje del
saco lagrimal para evacuar secreciones, y antibioterapia espordica (en ciclos), cuando las
secreciones del paciente sugieran infeccin. En
los pacientes que no presentan problemas
infecciosos, estas medidas son suficientes para
controlar el problema, siempre que el lagrimeo
no les moleste demasiado. Sin embargo, en los
casos en que el lagrimeo sea molesto, o existan
infecciones frecuentes, se debe realizar ciruga
reparadora de la va lagrimal (dacriocistorrinostoma).
5.2 Inflamacin orbitaria
5.2.1 Celulitis orbitaria
Consiste en la inflamacin de los tejidos
orbitarios de origen infeccioso, se distinguen dos
tipos: preseptal y septal (orbitaria).
La celulitis preseptal consiste en la infeccin
bacteriana difusa del tejido subcutneo de los
prpados, sin sobrepasar el septo que contiene
la grasa orbitaria. Clnicamente se presenta
como una tumefaccin de ambos prpados
(aunque pueda predominar en el superior o inferior) del mismo ojo, con enrojecimiento cutneo
y dolor a la palpacin. El organismo causal suele
provenir de los senos paranasales, generalmente
del etmoidal, y suele ser, en adultos el estafilococo dorado y el estreptococo, y en los nios, de
entre 6 y 30 meses, el Haemophilus influenza.
La evolucin natural, si la infeccin no se controla, es hacia el absceso (acmulo de secrecin
purulenta en el prpado), que requiere el drenaje quirrgico. El tratamiento consiste en la administracin de antibioterapia sistmica, vg. cloxacilina, en rgimen ambulatorio en los adultos, y
amoxicilina, o similares, en rgimen hospitalario
en nios.
La complicacin ms grave de la celulitis
preseptal es la extensin de la infeccin a la
rbita: celulitis orbitaria o septal. Este cuadro
entraa mayor gravedad debido, por una parte,

a la proximidad de estructuras oculares de gran
importancia, como el nervio ptico, y por otra, a
que no existe barrera eficaz que contenga a la
infeccin de llegar a estructuras intracraneales,
sobre todo el seno cavernoso, a travs de la hendidura esfenoidal. La clnica de esta entidad es
similar a la de la celulitis preseptal en cuanto a
los signos palpebrales, pero se acompaa de fiebre y de la presencia de signos de compromiso
orbitario: funcionales (parlisis de algn msculo oculomotor u oftalmoplejia, o afectacin del
nervio ptico), y estructurales, en cuanto a alteraciones de la posicin del globo ocular: exoftalmos (propulsin del ojo hacia delante, no reductible y doloroso) o desplazamientos hacia abajo
o arriba del globo ocular, y compromiso en el
retorno venoso (quemosis conjuntival y dilatacin vascular conjuntival). La celulitis orbitaria
requiere tratamiento antibitico intravenoso
intenso y monitorizacin cuidadosa de la evolucin de la infeccin, llegando incluso a ser necesario el drenaje quirrgico del seno infectado; el
seguimiento debe realizarse en medio hospitalario, ya que puede presentar, como complicacin
muy grave, una trombosis del seno cavernoso.
5.2.2 Oftalmopata de Graves
Se trata de una patologa inflamatoria
autoinmune, generalmente relacionada con
hipertiroidismo, pero tambin puede acompaar
a hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto. Se
caracteriza por presentar una inflamacin de los
tejidos orbitarios que conducen a retraccin palpebral, proptosis, miopata extraocular restrictiva (aumento fusiforme de los vientres musculares que respetan el tendn) que conduce a diplopia, neuropata ptica, quemosis, hiperemia
conjuntival (sobre la insercin de los rectos horizontales) (Figura 19) y en ocasiones queratoconjuntivitis lmbica superior.
El tratamiento bsico consiste en medidas
lubricantes oculares, por el ojo seco que acompaa la oftalmopata tiroidea, junto con un buen
control de la disfuncin tiroidea. En ocasiones,
la inflamacin orbitaria es tan severa, que hace
necesaria una intervencin urgente con corticoides sistmicos o radioterapia, e incluso descom-
presin quirrgica orbitaria, para evitar una

subluxacin del globo ocular, exposicin corneal o neuropata ptica compresiva.
5.2.3 Pseudotumor orbitario
Tambin denominado inflamacin orbitaria
idioptica, consiste en una inflamacin de origen desconocido, restringida a la rbita, que
puede afectar selectivamente ciertas estructuras
Figura 19. Oftalmopata de Graves. Puede apreciarse la

existencia de hiperemia conjuntival localizada sobre la
insercin de los rectos horizontales (flecha)
Figura 20. Vasos en cabeza de medusa. Dilatacin y

tortuosidad de vasos profundos secundaria a la dificultad de retorno venoso desde la rbita, en este caso
debido a una fstula cartido-cavernosa de bajo flujo
69
dando lugar a diferentes trminos: dacrioadenitis, miositis, esclerotenonitis, inflamacin

periptica, inflamacin difusa de tejidos blandos
anteriores y sndrome de Tolosa Hunt (oftalmopleja dolorosa, por afectacin de la vecindad de
la fisura orbitaria y seno cavernoso).
Suele presentarse de forma aguda, con dolor
orbitario, restriccin de la musculatura ocular
extrnseca, proptosis, inyeccin conjuntival,
quemosis y edema y eritema palpebral. En la
TAC puede evidenciarse una masa localizada o
difusa, siendo en ocasiones necesario realizar
una biopsia para descartar otras causas especficas de inflamacin orbitaria como sarcoidosis,
vasculitis o neoplasias orbitarias.
El tratamiento consiste en el empleo sistmico de corticoides, y en ocasiones muy raras descompresin orbitaria, si se desarrolla una neuropata ptica compresiva progresiva.
5.3 Patologa vascular orbitaria
Las fstulas cartido-cavernosas son una de
las patologas ms graves que pueden asociarse
a ojo rojo. Consiste en una comunicacin vascular anormal entre el seno cavernoso y el sistema
arterial carotdeo (cartida interna: fstula directa, o cartida externa o menngeas: fstula dural),
lo que genera una oxigenacin deficiente, as
como una dificultad del retorno venoso de los
tejidos. Las fstulas directas suelen ser de alto
flujo, con sintomatologa ms intensa y generalmente secundarias a traumatismos; mientras que
las durales suelen ser de bajo flujo, menos sintomticas, y suelen verse en pacientes mayores.
BIBLIOGRAFA
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La clnica tpica consiste en exoftalmos

agudo, pulstil con auscultacin de soplo, diplopia, quemosis e hiperemia (dilatacin y tortuosidad venosa con imagen de vasos en cabeza de
medusa) (Figura 20). Puede conducir a prdida
de visin por la compresin e isquemia del nervio ptico o bien por retinopata, secundaria a la
alteracin hemodinmica presente. Es necesaria
de la colaboracin del neuro-radilogo, tanto
para su correcta identificacin y clasificacin
(ecografa B, eco-Doppler color, TAC y
Resonancia Magntica), como para su tratamiento (conservador o embolizacin).
70
CAPTULO 6
CATARATAS: NOCIONES BSICAS

El cristalino es una lente biconvexa, avascular y transparente que consta de: cpsula, corteza y ncleo. Est formada por muchas fibras de
superpuestas, que le confieren una naturaleza
elstica, permitindole cambiar de forma con la
contraccin del msculo ciliar dando lugar a la
acomodacin. Se encuentra sujeto a los procesos ciliares por la znula de Zinn y es la segunda lente en potencia del dioptrio ocular, despus
de la crnea.
El cristalino normal es transparente, definindose como catarata a cualquier alteracin
de la transparencia total o parcial, congnita o
adquirida, en la cpsula o contenido del cristalino, independientemente de su efecto sobre la
visin. Pero debemos tener en cuenta que el
enfermo puede recibir con preocupacin y
ansiedad ese diagnstico, por lo que puede
reservarse el trmino para aquellos casos en que
dicha opacidad produce prdida visual relevante. El proceso de prdida de transparencia del
cristalino se produce por degeneracin de la
cpsula o de las fibras cristalinianas, reconocindose varios agentes desencadenantes de
dicho proceso degenerativo.
La catarata es una de las causas ms frecuen-
tes en el mundo de prdida visual en adultos, as,

se estima que la prevalencia de catarata visualmente significativa, en mayores de 74 aos, es
del 38,8% en varones y del 45,9% en mujeres.
As ante una prdida de visin progresiva en un
adulto es de sospechar la existencia de una catarata, pero aunque esto sea lo ms frecuente, la
historia clnica del paciente debe ser detallada e
ir encaminada no slo a confirmar su diagnstico, sino a excluir otras patologas, algunas de las
cuales necesitan una intervencin rpida.
1- Anamnesis
El sntoma tpico asociado a la catarata es la
disminucin generalmente progresiva y bilateral
de agudeza visual, que el paciente suele referir
como visin borrosa o nublada, sin que exista
ningn otro sntoma aadido. Es muy importante determinar la forma de aparicin y de progresin de esta prdida de visin, ya que una prdida brusca de agudeza visual es muy infrecuente,
y obliga a descartar otras causas de disminucin
de agudeza visual. Solamente las cataratas traumticas o por cambios de osmolaridad del cristalino en diabticos pueden producir rpidas
prdidas de agudeza visual, sin embargo, hay
71
que tener en cuenta que el paciente no siempre

es capaz de referir el tiempo de progresin de la
prdida de visin y que, en ocasiones, la refiere
como prdida brusca sin serlo, ya que entra en
conocimiento del dficit visual de forma accidental, cuando se tapa un ojo por casualidad.
En ocasiones la alteracin de la funcin
visual, ante la presencia de catarata, puede reflejarse en un mayor deslumbramiento (sobre todo
en cataratas corticales y subcapsulares), diplopia
monocular (imagen fantasma generada por la
presencia de cambios nucleares), e incluso referirse como una mejora en la visin prxima, en
pacientes con presbicia previa (debido a la miopizacin inducida por una catarata nuclear).
Debemos preguntar sobre los antecedentes
personales, en la bsqueda de posibles causas
para una catarata secundaria (traumatismos,
radiaciones, enfermedades metablicas, oculares). Y tambin sobre los antecedentes familiares, muy importantes en los casos de cataratas
congnitas, metablicas y seniles precoces.
2- Exploracin
Como en cualquier otra patologa ocular,
ante la sospecha de catarata, debe llevarse a
cabo una exploracin oftalmolgica completa
que incluya tonometra, examen de fondo de ojo
y motilidad ocular extrnseca, para as verificar
el perfecto estado del resto de estructuras oculares. As mismo, es importante explorar los reflejos pupilares, ya que nos informan del estado de
la va visual desde la retina al tracto ptico, de
tal manera, que si los reflejos fotomotor directo
y consensuado se encuentran alterados, no se
deber a la catarata, y habr que buscar otra
patologa responsable de la prdida de visin.
Reseamos a continuacin la exploracin
directamente relacionada con la presencia de
una catarata:
2.1 Agudeza visual
Debemos registrar la mejor agudeza visual
que puede alcanzar el paciente, tanto en condiciones de luminosidad, como de penumbra con
la refraccin adecuada, sobre todo a la hora de
plantear un tratamiento quirrgico. Es importan-
72
te investigar sobre el potencial de visin de un

ojo con catarata, como por ejemplo con la medicin de la agudeza visual con agujero estenopeico, o en cataratas muy avanzadas, en las que el
paciente no ve ni los optotipos ms grandes, se
puede investigar el estado de la funcin retiniana mediante la proyeccin de una luz en distintas direcciones, que debe ser identificada por el
paciente.
2.2 Observacin directa
Es un examen fcil de realizar con una simple linterna de bolsillo, y comprobar si existe
alguna alteracin en la transparencia del cristalino, que veremos como una pupila griscea o
blanquecina en cataratas muy avanzadas.
2.3 Oftalmoscopia directa
Para observar la presencia del fulgor pupilar,
o reflejo anaranjado del fondo de ojo. Si existe
una opacidad, aparecer una atenuacin o una
sombra negra sobre el fulgor. Es muy til en la
prctica y permite conocer la dificultad visual
producida por la catarata.
2.4 Biomicroscopa
Slo al alcance de los oftalmlogos, es esencial para confirmar, localizar y cuantificar la presencia de una catarata, adems de identificar
otros procesos que pueden causar una prdida
de visin o complicar una posible ciruga de
catarata. Supone el diagnstico definitivo, ante
la sospecha alcanzada con el resto de mtodos.
3- Catarata congnita (Figura 1)
Suele aparecer al nacer o en los primeros
tres meses de vida, por alteraciones a partir de la
4 o 5 semana de embarazo y es la causa del
10% de las cegueras en edad escolar. El principal problema de la catarata en el nio es que se
acompaa de un riesgo elevado de producir
ambliopa (ojo vago), es importante una ciruga
precoz, a pesar de que est presente un mayor
nmero de complicaciones que en el adulto. Sin
embargo, a pesar de los avances tcnicos y del
tratamiento posterior para la ambliopa con la
correccin ptica pertinente y oclusiones penalizadoras, los resultados visuales siguen siendo
peores que en el adulto.
3.6 Cromosomopatas
Sndrome de Down (5%), Sndrome de
Turner.
4- Cataratas secundarias
Este trmino engloba a todas aquellas opacidades que no se deben a una alteracin primaria
del cristalino, sino a otro proceso que puede ser
sistmico o local. Como caracterstica comn, se
localizan en las fibras corticales bajo la cpsula
y posteriormente se extienden tanto en profundidad como hacia el ecuador, hasta producir la
opacificacin completa del cristalino.
4.1 Por patologa sistmica
4.1.1 Metablica
Diabetes.
Figura 1. Catarata congnita
Las cataratas congnitas o infantiles pueden

tener diferentes causas, aunque es muy frecuente que su origen sea desconocido:
3.1 Hereditarias
Pueden aparecer de forma aislada (suponen
un 25% del total de cataratas congnitas) con
herencia generalmente autosmica dominante,
o asociadas a otras malformaciones, tanto sistmicas como oculares. Habitualmente tienen un
comportamiento familiar y suelen ser bilaterales.
4.1.2 Dermatolgica
Poiquilodermia, esclerodermia y eccema
atpico (10%).
4.1.3 Txica
Metales como talio, plata, mercurio, cobre o
frmacos, como los esteroides.
4.2 Por patologa ocular
4.2.1 Inflamaciones
Uvetis, queratitis.
4.2.2 Glaucoma agudo de ngulo cerrado
3.2 Embriopatas
Debidas a infecciones intrauterinas, sobre
todo en el primer trimestre del embarazo: rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes simple y varicela.
3.3 Metablicas (frecuentemente bilaterales)
Galactosemia, Sndrome oculocerebrorrenal, hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo.
3.4 Txicas
Clorpromacina, sulfamidas, corticoides,
hipervitaminosis D.
3.5 Carenciales
Dficit de cido flico, vitamina A, y B12.
4.2.3 Tumores
4.2.4 Traumatismos
4.2.5 Degenerativa
Desprendimiento de retina, distrofias hereditarias, miopa degenerativa o degeneraciones
vtreas.
4.2.6 Isquemia ocular.
Comentaremos brevemente alguna de estas
cataratas:
4.3 Diabetes mellitus
En los diabticos la catarata relacionada con
la edad aparece antes y las opacidades nuclea-
73
res progresan ms rpidamente. Sin embargo, la

catarata diabtica clsica es rara. Cuando hay
hiperglucemia, la glucosa se metaboliza en sorbitol que se acumula en el cristalino, lo que produce una sobrehidratacin osmtica. Esto puede
producir cambios refractivos segn los niveles
de glucemia. En el diabtico joven aparecen
opacidades corticales en copos de nieve, que
pueden resolverse de forma espontnea o madurar en algunos das.
4.4 Distrofia miotnica
Aparece en el 90% de los pacientes.
Consiste en el desarrollo durante la tercera dcada de vida de unas opacidades corticales, que
posteriormente evolucionan, ya en la quinta
dcada, hacia una catarata subcapsular posterior
visualmente incapacitante.
Figura 2. Catarata traumtica, vista por transiluminacin
4.5 Catarata traumtica

Los traumatismos son la causa ms frecuente de catarata unilateral en jvenes. Puede estar
causada por traumatismos penetrantes (con o sin
cuerpo extrao intraocular) o contusos, as
como, shock elctrico, radiaciones ionizantes,
infrarrojas o ultravioletas (Figuras 2 y 3).
4.6 Catarata inducida por frmacos
Corticoides
Tanto sistmicos como tpicos, de forma
dosis dependiente y con una gran susceptibilidad individual; los nios suelen
ser ms susceptibles, aunque si interrumpimos el tratamiento las opacidades precoces pueden desaparecer. Suelen dar
lugar a cataratas subcapsulares posteriores.
Clorpromazina
Produce depsitos tanto a nivel del cristalino como de la crnea, que estn relacionados con la dosis y suelen ser irreversibles.
Otros
Busulfn, amiodarona, oro, alopurinol,
miticos de accin prolongada como la
pilocarpina.
74
Figura 3. Catarata traumtica, puerta de entrada corneal y lesin cristaliniana
4.7 Uvetis anterior crnica

Es la causa ms frecuente de catarata secundaria de origen ocular; suele ser subcapsular y
progresar ms rpidamente si existen sinequias
posteriores, adems, es ms frecuente debido a
que se asocia el uso de corticoides en el tratamiento de estas patologas.
4.8 Glaucoma agudo
Sobre todo tras cierre angular, se asocia a la
formacin de glaukomflecken, pequeas opaci-
dades blanco-grisceas en el epitelio y corteza

anterior del cristalino, que corresponden a clulas necrticas por infartos locales del epitelio
cristaliniano, y patognomnicos de estas subidas
bruscas de PIO.
5- Catarata senil
Es la forma ms frecuente y la primera causa
de prdida de agudeza visual reversible en pases desarrollados. Ms del 90% de los sujetos
mayores de 60 aos presenta ya algn grado de
opacidad, pero su evolucin puede ser tan lenta
que nunca produzca una prdida de visin que
requiera ciruga, son bilaterales aunque de desarrollo asimtrico.
tener un color marronceo (catarata brunescente) (Figuras 4 y 5).

5.3 Cortical
Suelen afectar la visin slo cuando su situacin es central, y es frecuente que asocie deslumbramiento y diplopia monocular. Las opacidades se observan primero como hendiduras en
cua, dando el aspecto tpico de cuas blanquecinas o radios de bicicleta (Figuras 6 y 7);
posteriormente las cuas coalescen y la hidratacin se generaliza en toda la corteza, lo que da
Como ya se ha comentado, los pacientes

suelen referir una prdida progresiva de agudeza
visual, generalmente de aos de evolucin, que
no se acompaa de dolor, ni inflamacin.
Tambin pueden referir que ven mejor de noche
o en ambientes poco iluminados, cuando existen opacidades centrales que se evitan cuando la
pupila est dilatada.
Se pueden clasificar de un modo morfolgico,
segn donde se encuentre la opacificacin en:
5.1 Subcapsular anterior o posterior
Estos pacientes refieren molestias visuales
importantes, especialmente en condiciones de
luz brillante que inducen miosis (como la producida por destellos de los coches que se les acercan de frente o la luz del sol brillante), adems,
la visin cercana suele estar ms afectada que la
lejana. Aparece con frecuencia en personas ms
jvenes y son indistinguibles de las cataratas
secundarias, con las que habr que hacer el
diagnstico diferencial.
5.2 Nuclear
Comienza como un endurecimiento y prdida progresiva de la transparencia central, generalmente bilateral y asimtrica, que lleva a un
aumento del ndice de refraccin cristaliniano y
la miopizacin consiguiente. Tienden a progresar lentamente, con afectacin tarda de la visin
lejana, el cristalino se vuelve paulatinamente
ms amarillo, posteriormente puede llegar a
Figura 4. Catarata nuclear
Figura 5. Catarata nuclear
75
Figura 6. Catarata cortical, aspecto de rueda de carro
Figura 7. Catarata cortical
Figura 8. Catarata madura
Figura 9. Catarata hipermadura
lugar a un color blanco opaco desde la cpsula

al ncleo (catarata madura o intumescente)
(Figura 8). Cuando el material cortical hidratado
escapa del interior del cristalino, disminuye el
volumen cristaliniano haciendo que la cpsula
se arrugue (catarata hipermadura) (Figura 9), en
ocasiones el volumen cortical disminuye hasta
tal punto que el ncleo del cristalino se deposita o hunde en la parte ms inferior del saco cristaliniano (catarata morgagniana).
De todos modos, la catarata asociada a senilidad generalmente es una combinacin de cortical, nuclear y subcapsular en distintos grados.
6- Tratamiento
El tratamiento es exclusivamente quirrgico,
salvo en las secundarias, en las que, si es posible, primero eliminaremos la causa subyacente.
Dado que la ciruga conlleva riesgo de complicaciones, que luego comentaremos, no se operan todas las cataratas, slo aquellas que produzcan una prdida de visin suficiente para
causar dificultades para realizar actividades diarias cotidianas, molestias para el paciente como
deslumbramiento intenso y cataratas incipientes
en personas que, por su profesin o cualquier
otra causa, requieran de una muy buena agude-
76
za visual. Tambin puede estar indicado, aunque

el pronstico visual post-quirrgico no sea muy
bueno, para explorar mejor el fondo de ojo (por
ejemplo en un diabtico que necesite tratamiento lser), o cuando pueda producir glaucoma
(facomrfico, en cataratas maduras, o facoltico,
en hipermaduras).
Antes de la ciruga se debe llevar a cabo una
exploracin oftalmolgica exhaustiva para identificar posibles patologas concomitantes (que
como ya se ha comentado puedan comprometer
el resultado visual final) y aquellas caractersticas morfolgicas del ojo que puedan suponer
una dificultad en la intervencin (una crnea
poco transparente, escasa midriasis, cmara
anterior muy estrecha). Tambin se debe calcular la potencia diprica de la lente que se va a
implantar en el ojo todo ello realizado por un
oftalmlogo experimentado.
Existen distintas tcnicas quirrgicas: la
extraccin intracapsular del cristalino, la extracapsular y la facoemulsificacin que es la ms
frecuentemente empleada en la actualidad,
reservando, las dos primeras para cataratas muy
evolucionadas o cuando haya alguna complicacin intraoperatoria. Brevemente, la facoemulsificacin consiste en, mediante pequeas incisiones en el globo ocular, abrir la cpsula anterior,
y con el terminal que acta mediante ultrasonidos, partir y aspirar el cristalino (ncleo y corteza) dejando el saco capsular ntegro donde se
coloca una lente intraocular de potencia calculada con anterioridad.
Aunque las COMPLICACIONES QUIRRGICAS son generalmente raras, existen; destacamos entre ellas:
6.1 Intraoperatorias
6.1.1 Ruptura de la cpsula posterior
Es potencialmente grave dado que puede
provocar que el vtreo salga a cmara anterior e
incluso que parte, o todo, el cristalino caiga a la
cavidad vtrea y que al no quedar suficiente saco
capsular tengamos que colocar la lente intraocular delante de la cpsula anterior (en sulcus) o
delante del iris, en la cmara anterior (Figura 10).
6.1.2 Hemorragia supracoroidea
Es un cuadro grave, que puede tener un pronstico visual fatal, consiste en un sangrado
masivo en la coroides, que empuja el contenido
ocular, pudiendo llegar a provocar la extrusin
del mismo (hemorragia expulsiva). Afortunadamente, es una complicacin rara, pero suele
darse con ms frecuencia en pacientes mayores,
con glaucoma, longitud axial larga, enfermedad
cardiovascular y en aquellos que han tenido prdida vtrea.
6.2 Postoperatorias
6.2.1 Herida quirrgica abierta (seidel)
Con fuga de humor acuoso desde la cmara
anterior, que necesita de su reparacin mediante sutura o taponamiento con una lente de contacto teraputica.
Figura 10. Lente intraocular colocada en cmara anterior
6.2.2 Endoftalmitis aguda

Se trata de una infeccin con inflamacin
intraocular grave, cada vez ms infrecuente gracias a la inyeccin sistemtica de antibiticos
intraoperatorios en cmara anterior, que se presenta generalmente en los primeros 5 das tras la
ciruga, y es causada generalmente por estafilococos coagulasa negativos (Staphilococcus
aureus y epidermidis) y otras bacterias grampositivas y gramnegativas (Pseudomonas), proceden-
77
tes de la flora de la superficie ocular.

Clnicamente debuta con prdida de agudeza
visual severa, dolor ocular, ojo rojo, fotofobia y
lagrimeo. Hay que tratarla de forma enrgica, de
entrada de forma emprica con antibiticos de
amplio espectro, con obtencin de muestras
intraoculares para cultivo; cuando su evolucin
no es adecuada, se realiza ciruga (vitrectoma),
con un pronstico variable segn el tiempo de
evolucin de la infeccin y de la virulencia del
patgeno en cuestin (Figura 11).
6.2.3 Edema macular cistoide (sndrome de
Irvine-Gass)
Acmulo de lquido entre capas de la retina
central (mcula) que produce una disminucin
indolora de la agudeza visual, aproximadamente a los 2-6 meses de la ciruga, y generalmente
cuando sta ha sido complicada.
6.2.4 Descompensacin corneal
Tambin puede ocurrir una descompensacin corneal (edema) por el dao del endotelio
(que pierde su funcin de extraer el agua que se
acumula en el estroma corneal), que puede llegar a necesitar un trasplante de crnea, sobre
todo cuando exista una patologa endotelial
grave, previa al acto quirrgico, o cuando ha
existido un traumatismo quirrgico grave en la
membrana de Descemet.
Figura 12. Opacidad capsular posterior
6.2.5 Opacificacin de la cpsula posterior

A largo plazo es frecuente que aparezca una
complicacin que produce una prdida progresiva de la agudeza visual, esta es la opacificacin de la cpsula posterior, donde est apoyada
la lente, que se resuelve de forma sencilla
abriendo dicha cpsula posterior con lser YAG
(Figura 12).
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Figura 11. Endoftalmitis: gran hiperemia e hipopion
78
CAPTULO 7
GLAUCOMA
Miguel ngel Castejn Cervero y Miguel ngel Teus Guezala
1- Concepto
Glaucoma proviene de la palabra griega
glaukos que significa color gris azulado.
Entendemos por Glaucoma un conjunto de
enfermedades que se caracterizan por tener en
comn la presencia de una neuropata ptica
adquirida, consistente en un adelgazamiento del
reborde neurorretiniano (lo que en un ojo normal vemos con aspecto sonrosado-anaranjado) y
un aumento de la excavacin fisiolgica del
disco ptico (lo que en un ojo normal observamos blanco-amarillento) (Figura 1). A medida
que la enfermedad se desarrolla, el enfermo
empieza a padecer una disminucin de su
campo visual, desde la periferia hacia el centro;
de ah que la visin central est respetada hasta
las ltimas fases de la enfermedad.
Hasta hace unos aos, en todos los libros
cuando leamos la definicin de glaucoma siempre encontrbamos en ella presin intraocular
elevada como causa de la enfermedad. Ahora
sabemos que la PIO (presin intraocular) elevada es un factor de riesgo, quiz el ms importante, para el desarrollo del glaucoma, pero no es
necesaria su presencia para desarrollar la enfermedad, como ocurre en los pacientes con glaucoma de presin normal. An as, la PIO eleva-
da es el nico factor conocido que influye en el

proceso que es modificable y, por esto, el tratamiento del glaucoma sigue estando encaminado, fundamentalmente, a reducir las cifras de
PIO, an estando estas en valores considerados
como normales.
El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo con aproximadamente 70 millones de personas que lo padecen.
Su prevalencia en la raza blanca oscila entre 12% pudiendo elevarse en la raza negra hasta 56%. Adems, la prevalencia aumenta claramente con la edad.
El glaucoma suele ser bilateral pero en
muchos casos es asimtrico. En la mayora son
asintomticos hasta que la prdida de campo
visual es avanzada. De ah que la mitad de los
enfermos con glaucoma no sepan que lo padecen y estn sin diagnosticar.
Los pacientes con glaucoma pierden clulas
nerviosas (clulas ganglionares y sus axones) y
gliales, a medida que la enfermedad se desarrolla, interrumpiendo la conexin fisiolgica entre
el ojo y el cerebro. Es sorprendente que se tenga
que perder un gran nmero de axones para que
el enfermo sea consciente de la enfermedad. En
79
dentro del globo ocular. El humor acuoso consiste en una sustancia lquida, similar al plasma
pero sin protenas, que se encarga de proporcionar alimento y eliminar los deshechos del segmento anterior del ojo, dado que, como el cristalino y la crnea son avasculares (de ah su
transparencia), necesitan otra va de aporte de
nutrientes.
Figura 1. Imagen de nervio ptico normal con el anillo

neurorretiniano rodeando a una excavacin central de
un color ms plido
una fase temprana, se producen alteraciones en

la visin del color, en la sensibilidad al contraste y en la adaptacin a la oscuridad que casi
siempre pasan desapercibidas hasta que se produce la reduccin de campo visual; an as, los
escotomas o defectos de campo visual tambin
pueden no apreciarse en etapas iniciales.
2- La importancia de la presin intraocular
Hemos comentado anteriormente que hasta
hace pocos aos, todos los textos relacionaban
directamente la elevacin de la PIO con la aparicin de glaucoma y que ahora que sabemos
que esto no es verdad, en todos los casos persistimos en tratar al paciente glaucomatoso con frmacos o intervenciones quirrgicas que reducen
la PIO. Por tanto, debemos concluir que la PIO
y su medida son fundamentales en el manejo de
nuestros pacientes.
El humor acuoso se produce en el cuerpo

ciliar y se excreta dentro de la cmara posterior
y de ah fluye a la cmara anterior a travs de la
pupila (Figura 2). Desde aqu, la mayor parte del
acuoso es dirigido, a travs de la red trabecular,
hacia el canal de Schlemm y de all, por los sistemas venosos esclerales, epiesclerales y conjuntivales, sale del ojo por lo que consideramos
la va convencional, que supone el 90-95% del
total. Esta va es presin-dependiente, puesto
que la PIO debe ser ms alta que la presin de
las venas de la epiesclera (entre 8 y 12 mm de
Hg). Con presiones inferiores toda la eliminacin de humor acuoso se debe hacer por vas
alternativas.
El resto, aproximadamente el 10%, lo hace a
travs de vas no convencionales. La principal es
la va uveoescleral, por espacios intersticiales
del iris y del cuerpo ciliar por debajo de la esclera. La esclera es permeable, en condiciones normales, al fluido que entra en el tejido conectivo
La PIO mantiene estable la forma del ojo, lo

que permite que la imagen que llega a la retina
tenga una buena calidad
Desde un punto de vista fsico, la PIO no es
ms que la diferencia entre la PIO absoluta y la
presin atmosfrica en un momento dado, es
decir, es una PIO relativa. La PIO viene dada,
bsicamente, por la dinmica del humor acuoso
80
Figura 2. Va normal del acuoso
Figura 3. Ritmo de PIO durante 24 horas
de la rbita, drenando a travs de los vasos sanguneos a la circulacin general. Esta va no es

presin dependiente.
rrollar glaucoma. Vamos a comentar los principales:
La PIO final depende del equilibrio produccin de humor acuoso / salida del mismo. Como
la produccin suele ser bastante estable, la
mayora de los casos de elevacin de PIO se
debe a un aumento en la resistencia a su eliminacin, fundamentalmente a nivel del trabeculum.
3.1 Aumento de la PIO

Pese a todo lo comentado previamente, es
evidente que a mayor cifra tensional ms posibilidades de desarrollar glaucoma y que, incluso
en pacientes con glaucoma de presin normal,
el ojo ms lesionado suele ser el de mayor presin. Es muy importante resaltar que las fluctuaciones de la PIO son ms importantes para el
dao glaucomatoso que la presin intermedia y
que repetidos picos de presin tienen mucha
repercusin en el dao y la progresin de la prdida funcional. La PIO es muy variable a lo largo
del da en personas sanas y esto es an ms
manifiesto en el enfermo de glaucoma. Tiene un
ritmo circadiano, estando ms elevada a primera hora de la maana y descendiendo a lo largo
del da (Figura 3). Por tanto, una medida normal
de la PIO de forma aislada no significa con seguridad un buen control, pero es muy difcil realizar curvas tensionales en la clnica diaria. Sera
ideal obtener una medida continuada de la PIO
y en ello se trabaja actualmente.
La PIO se mide en milmetros de mercurio

(mm de Hg). Cuando hablamos de una PIO normal lo decimos desde un punto de vista meramente estadstico: la mayora de los ojos sanos
tienen una PIO entre 9 y 21 mm de Hg, pero esto
no quiere decir que por debajo de 9 o por encima de 21 exista una patologa. Hay personas
que viven perfectamente bien con PIO por encima de 21 mm de Hg y otras que por debajo de
esa cifra inician el dao a la cabeza del nervio
ptico sin que sepamos el motivo.
3- Factores de riesgo
Varios factores de riesgo, y no todos ellos
conocidos, incrementan la posibilidad de desa-
81
3.2 Edad
Sabemos que el riesgo de padecer glaucoma
se incrementa con la edad. En estudios realizados se comprob que pacientes con 70 aos tienen 3,5 veces ms posibilidades de desarrollar
glaucoma que los de 40 aos. En la raza negra
puede llegar incluso a 7,5 veces ms. Por debajo de los 40, la aparicin de glaucoma es rara.
Aunque con la edad disminuye la produccin de
humor acuoso, el envejecimiento de la red trabecular supone un aumento de las resistencias a
la salida del acuoso y un aumento de la PIO.
3.3 Raza
Los individuos de raza negra tienen un
aumento en el riesgo de padecer glaucoma primario de ngulo abierto, tres veces mayor que la
poblacin caucsica y puede aparecer a una
edad ms temprana. Se desconoce la causa. Los
hispanos tendran un riesgo intermedio. El glaucoma de ngulo cerrado es mucho ms frecuente en Asia y los japoneses son especialmente
sensibles al glaucoma de presin normal.
3.4 Antecedentes familiares
Hace tiempo que sabemos que los hijos de
padres glaucomatosos tienen ms posibilidades
de desarrollar la enfermedad, aunque la gran
mayora de los casos de glaucoma primario de
ngulo abierto, que es el ms frecuente en nuestra rea, son espontneos y no tienen carga
gentica.
padecer glaucoma, no se ha comprobado su

relacin con el desarrollo de la enfermedad, por
lo que actualmente no se consideran factores de
riesgo como tales.
4- Clasificacin del Glaucoma
El glaucoma puede clasificarse de muchas
formas y ninguna sera perfecta de forma que
recogiera todas las caractersticas de cada uno.
Los podemos clasificar:
4.1 Por edad
Segn el momento de su aparicin a lo largo
de la vida. Puede ser:
4.1.1 Glaucoma congnito
Aparece al nacer o en las primeras semanas
de vida. Generalmente, tiene un componente
hereditario.
4.1.2 Glaucoma infantil
Se desarrolla a partir del tercer ao de vida.
4.1.3 Glaucoma juvenil
Ocurre en nios de mayor edad o adultos
jvenes. Tambin tiene componente hereditario.
4.1.4 Glaucoma del adulto
A partir de los 40 aos. En nuestro medio, el
3.5 Grosor corneal

Estudios multicntricos realizados recientemente nos han dado a conocer que pacientes
con crneas finas (menos de 555 micras), tienen
4 veces ms riesgo de desarrollar glaucoma que
los que tienen crnea gruesa. Esto es quiz debido a que en dichos pacientes la medida de PIO
con los mtodos habituales se ve infravalorada
con respecto al valor real de la PIO de dicho ojo,
como ocurre tambin en pacientes a los que se
ha realizado ciruga refractiva (ciruga de la miopa, hipermetropa o astigmatismo).
3.6 Otros factores
La diabetes, la miopa y otros, que anteriormente se relacionaban con mayor riesgo de
82
Figura 4. Disco ptico en un paciente con glaucoma

hiperbrico
ms frecuente es el glaucoma primario de ngulo abierto.

4.2 Por el nivel de presin intraocular
En este caso tendramos dos tipos:
4.2.1 Hiperbricos
Con cifras de PIO por encima de la media
estadstica, es decir por encima de 22 mm de
Hg.
4.2.2 De presin normal
Donde el ojo tiene las caractersticas de
cualquier ojo con glaucoma pero con cifras tensionales normales.
4.3 Por el mecanismo que provoca el aumento
de PIO
4.3.1 Glaucoma del desarrollo
Congnito primario, aniridia, facomatosis,
sndrome de Axenfeld- Rieger.
4.3.2 Glaucoma de ngulo abierto
Primario (hiperbrico o normotensional) o
secundario (pseudoexfoliativo, pigmentario, por
corticoides, por aumento de la presin venosa
epiescleral, etc.).
4.3.3 Glaucoma de ngulo cerrado
Primario (bloqueo pupilar, iris en meseta)
o secundario (neovascular, inflamatorio, por
traumatismos, por tumores, inducidos por el
cristalino...)
4.4 Por el aspecto del disco ptico
Muy utilizada por el oftalmlogo y muy
prctica en la clnica:
4.4.1 Hiperbrico
La excavacin papilar se desarrolla de forma
concntrica al borde del disco (Figura 4).
4.4.2 Focal
Con dao a nivel de los polos superior e
inferior del disco ptico, por debilidad especial
en esa zona ante cifras de tensin elevadas
(Figura 5).
Figura 5. Disco con defecto focal inferior
4.4.3 Esclertico-senil
Excavacin muy plana y con reas de atrofia
peripapilar (Figura 6).
4.4.4 Mipico
Pacientes miopes, con un disco especialmente difcil para valorar patologa glaucomatosa, muy sensibles a la presin (Figura 7).
Todos estos tipos de glaucoma tienen unas
caractersticas clnicas comunes que son:
Una PIO, sea cual sea su cifra, que es
capaz de deteriorar la fisiologa y anatoma normal del nervio ptico.
Una excavacin aumentada de la cabeza del nervio ptico con adelgazamiento
del reborde neural.
Un deterioro progresivo de la funcin
visual, con prdida paulatina del campo
visual del paciente.
Veamos ahora, con brevedad, las caractersticas clnicas y fisiopatolgicas de cada tipo de
glaucoma mencionado anteriormente.
5.1 Glaucoma congnito, de la infancia y juvenil
Estos tres tipos se caracterizan, en mayor o
menor medida, segn el momento de la vida
cuando aparecen, por una maduracin insufi-
83
Figura 6. Disco en un glaucoma esclertico-senil
ciente del ngulo de la cmara anterior y de la

red trabecular durante el desarrollo intrauterino,
estructuras fundamentales para el drenaje del
humor acuoso. Suelen tener un componente
hereditario y son algo ms frecuentes en varones. Cuando ocurre en los primeros aos de
vida, adems del dao al nervio ptico, se puede
apreciar un agrandamiento del globo ocular
(buftalmos) ya que la esclera de un beb es distensible, lo que puede producir una miopa
adquirida.
La trada clnica clsica es: fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. El dimetro corneal est
aumentado y la crnea puede estar blanquecina,
opaca por edema. En la lmpara de hendidura se
pueden apreciar estras horizontales a nivel de la
membrana de Descemet: estras de Haab.
A diferencia del glaucoma del adulto, la
excavacin aumentada es reversible si las cifras
tensionales se normalizan.
5.2 Glaucoma primario de ngulo abierto
Es, con diferencia, el ms frecuente en nuestro medio. El ngulo de la cmara anterior se ha
desarrollado normalmente y no hay causa aparente que obstaculice el drenaje del acuoso
pero, sin embargo, la PIO est ms alta de lo que
ese ojo soporta sin sufrir dao.
84
Figura 7. Disco en un glaucoma mipico
Podramos distinguir tres tipos:

Los que tienen dao del nervio ptico y
PIO elevada: glaucoma crnico de
ngulo abierto.
Los que tienen dao con cifras de tensin normales: glaucoma normotensional.
Los que tienen cifras altas de PIO sin
dao del nervio ptico objetivable:
hipertensos oculares.
Se trata de manifestaciones distintas de una
misma enfermedad, porque el glaucoma se
puede considerar como un proceso contnuo.
Cuanto ms alto es el nivel de PIO mayor es la
probabilidad de desarrollar dao.
La divisin entre normotensional y de presin alta suele hacerse en 21 mm de Hg, pero las
ya mencionadas fluctuaciones de PIO a lo largo
del da hacen difcil el diagnstico, porque
podemos perder la medida de registros elevados
si no hacemos la toma a diferentes horas.
El problema de estos pacientes es que son
asintomticos hasta que son conscientes de las
zonas de no visin (escotomas). El glaucoma
no produce dolor ocular, salvo en casos de cierre angular agudo.
5.3 Glaucomas secundarios de ngulo abierto

Mencionaremos los ms frecuentes en nuestro medio con sus caractersticas principales.
5.3.1 Glaucoma pigmentario
Se produce por una liberacin excesiva de
pigmento, de forma difusa, por la cmara anterior y posterior del ojo, proveniente de la superficie posterior del iris y que produce la obstruccin del trabeculum. Su causa sera una anomala en la forma del iris, que sera ms cncavo de
lo normal, y al rozar con la znula ciliar se producira la liberacin de pigmento.
Es tpico de personas jvenes (segunda y tercera dcada de vida) con defecto refractivo mipico.
5.3.2 Glaucoma pseudoexfoliativo
Se llama as por la semejanza de los cambios
que encontramos en el cristalino de estos
pacientes con los que se encuentran en la exfoliacin verdadera de los sopladores de vidrio
(Figura 8). El glaucoma se produce por la liberacin de una protena fibrilar por todo el segmento ocular anterior. Es una enfermedad propia de
edades avanzadas y suelen ser muy hiperbricos
y asimtricos. Es tpico el caracterstico aspecto
del cristalino por el depsito de material en la
superficie anterior.
5.3.3 Glaucoma cortisnico

Inducido por la administracin tpica, subconjuntival, intravtrea, oral o inhalada de corticoides. Se cree que es secundario a un aumento
en la produccin de glucosaminoglucanos en el
trabeculum. Es especialmente frecuente en
pacientes con glaucoma primario de ngulo
abierto.
5.3.4 Glaucoma por aumento de la presin
venosa epiescleral
Las causas ms frecuentes son: fstula cartida-cavernosa, oftalmopata tiroidea, tumores
orbitarios, varices orbitarias y sndrome de
Sturge-Weber. Son pacientes con dilatacin pronunciada de las venas epiesclerales, proptosis y
quemosis conjuntival. Tienen riesgo de hemorragia coroidea espontnea o tras ciruga ocular. El
pronstico del glaucoma es malo.
5.4 Glaucoma primario de ngulo cerrado
Es el glaucoma ms frecuente en la raza asitica. Aparece en pacientes con ojos pequeos,
hipermtropes, donde el ngulo de drenaje del
humor acuoso se ve obstaculizado para realizar
su funcin. Es ms frecuente en ancianos, donde
el cristalino es ms grueso y la pupila es ms
pequea. El humor acuoso queda atrapado
detrs del iris y empuja a ste hacia delante,
cerrando el ngulo de forma aguda, intermitente
o crnica.
El cierre agudo produce un aumento sbito
de la PIO, hasta valores entre 50 y 80 mm de
Hg. El paciente experimenta una visin borrosa, junto a dolor intenso y un cuadro acompaante de nauseas, vmitos y sudoracin, que a
veces enmascaran el cuadro ocular. Suele ocurrir en situaciones de midriasis media (en el
cine, viendo la TV con poca luz, cuando se
dilata la pupila al enfermo para una exploracin...) donde el contacto iris-cristalino es
mximo. El ojo aparece enrojecido, con edema
corneal y una pupila fija en dilatacin media.
Es una autntica urgencia, que se ha de resolver cunto antes para evitar posteriores secuelas anatmicas y funcionales.
Figura 8. Pseudoexfoliacin de cristalino
En los casos intermitentes, los pacientes se
85
quejan de episodios de visin borrosa recurrentes, con cefalea y halos de colores alrededor de
las luces.
En los crnicos, la clnica es similar a la del
glaucoma de ngulo abierto y solo se diferencia
por la exploracin gonioscpica.
Una forma especial de cierre angular primario es la forma de iris en meseta o iris plateau,
que se observa sobre todo en pacientes jvenes.
Se produce por un cuerpo ciliar prominente y
desplazado anteriormente, que empuja al iris y
cubre el trabeculum ocasionando el cierre
angular.
5.5 Glaucoma de ngulo cerrado secundario
El cierre angular se produce como consecuencia de otras alteraciones oculares, bien de
forma aguda o crnica. Pueden clasificarse
segn produzcan o no bloqueo pupilar.
5.5.1 Con bloqueo pupilar
Glaucoma facomrfico (por cristalino intumescente), facotpico (por cristalino mal posicionado) y uvetis anterior severa con seclusin
pupilar.
5.5.2 Sin bloqueo pupilar
Glaucoma neovascular, sndromes irido-corneo-endoteliales, tumores y hemorragias coroideas y el glaucoma maligno (casi siempre tras
ciruga ocular).
6- Exploracin diagnstica del Glaucoma
El diagnstico precoz del glaucoma y el despistaje del mismo, es un aspecto fundamental en
la consulta del oftalmlogo, puesto que cunto
antes se realice el diagnstico mejor pronstico
y ms posibilidades teraputicas. Toda buena
exploracin debe incluir:
6.1 Historia clnica
Resaltando los antecedentes oftalmolgicos
y sistmicos del paciente y buscando los posibles factores de riesgo para la enfermedad.
6.2 Refraccin
Sabemos que el defecto refractivo a veces se
asocia a un tipo determinado de glaucoma, por
86
ejemplo la hipermetropa y el glaucoma de

ngulo cerrado. Adems, es importante para
saber con qu refraccin haremos la prueba de
campo visual.
6.3 Tonometra
Es la medida de la PIO. La mayora de las
veces se explora mediante tonometra de aplanacin, en la lmpara de hendidura, con el tonmetro de Goldmann. Se trata de un doble prisma
que se aplica sobre la crnea despus de haber
instilado anestsico y fluorescena, dando lugar
a dos semicrculos que han de juntarse en sus
partes interiores. A veces, para despistaje o en
pticas, se utilizan tonmetros de no contacto
que utilizan un soplo de aire y cuantifican el
tiempo necesario para aplanar la crnea.
6.4 Examen con lmpara de hendidura
Para explorar el polo anterior y buscar las
caractersticas que permiten el diagnstico de
los distintos tipos de glaucoma.
6.5 Gonioscopia
Es una tcnica diagnstica esencial porque
el ngulo de la cmara anterior no se visualiza
directamente. Dominar esta tcnica facilita el
diagnstico en muchas ocasiones. El examen se
realiza en la lmpara de hendidura con una
lente de gonioscopia indirecta, a travs de la
cual podemos observar las estructuras angulares:
cuerpo ciliar, espoln escleral, trabeculum y
lnea de Schwalbe, visto de atrs a delante.
Evidentemente, cuntas ms estructuras veamos,
ms amplitud tendr el ngulo. Si no vemos ninguna estructura por delante del iris, el ngulo
estar cerrado (Figura 9).
6.6 Examen de la cabeza del nervio ptico
Tambin conocido con los nombres de disco
ptico o papila. El nervio ptico es la conexin
entre la retina neurosensorial y el cuerpo geniculado lateral. La forma normal de la cabeza del
nervio ptico es discretamente ovalada, con el
eje mayor vertical. Su tejido neurorretiniano, formado por los axones de las clulas ganglionares,
le da un color rosa-anaranjado y rodea a una
depresin central excavacin de color blan-
glaucoma podemos ver hemorragias a nivel de

la superficie del nervio ptico, que nos sugieren
lesin isqumica. Tambin es frecuente encontrar un aumento de la atrofia peripapilar.
6.7 Examen del campo visual
La perimetra es una tcnica que cuantifica y
cualifica el campo visual de un paciente. Por un
lado, nos ayuda en el diagnstico de la enfermedad glaucomatosa, junto con las otras pruebas y,
por otro, nos permite el seguimiento de estos
enfermos en su evolucin.
Figura 9. Clasificacin del ngulo de la cmara anterior
segn las estructuras visibles en la exploracin
quecino que carece de axones y en cuyo fondo

se encuentra la lmina cribosa. Esta es una
estructura fenestrada, de tejido conectivo, que
deja pasar las fibras nerviosas a travs de sus
agujeros. El reborde o anillo neurorretiniano es
mayor en el polo inferior, luego en el superior,
despus en el nasal y por ltimo es menor en el
temporal (regla ISNT).
Cuando se desarrolla un glaucoma, la regla
ISNT se rompe, porque aumenta el tamao de la
excavacin con respecto al del anillo. En condiciones normales, el tamao de la excavacin es
variable y depende del tamao del disco: a
mayor tamao mayor excavacin. El aumento
de la excavacin puede ser concntrico o puede
resultar, sobre todo, en uno de los polos, como
ocurre en el glaucoma focal.
En la actualidad, la tcnica ms utilizada en

la consulta es la perimetra automatizada esttica de umbral. Con ella cuantificamos la sensibilidad luminosa en cada punto explorado, medido en decibelios (dB), y se realiza la comparacin con un campo visual sano de una persona
de su edad.
Cuando se localiza un rea de sensibilidad
disminuida, rodeada de otra de mayor sensibilidad, estamos hablando de que hemos localizado
un escotoma. En un campo visual normal
(Figura 11) existe un escotoma fisiolgico, que se
corresponde con la cabeza del nervio ptico la
cual carece de clulas retinianas: es la mancha
ciega y se sita siempre temporal en el campo
visual, puesto que el nervio ptico est situado
Tambin resulta sospechoso cuando hay una

diferencia significativa en el tamao de la excavacin de un ojo con respecto al otro del mismo
individuo.
Hablaramos de una excavacin (E/P) de 0,5
(o 5/10) cuando el tamao de la excavacin es
igual al del anillo neurorretiniano. En el paciente sano, el tamao suele ser menor y en el glaucomatoso, mayor de esa marca, hasta llegar a la
excavacin total (10/10).
En otras ocasiones, en los pacientes con
Figura 10. Defecto focal superior en nervio ptico
87
Figura 11. Campo visual normal de un ojo izquierdo.

La mancha ciega es la zona negra situada temporal en
el campo visual
Figura 12. Campo visual correspondiente al paciente

de la Figura 10. Al defecto focal superior del nervio
ptico le corresponde un defecto arciforme inferior
nasal en el globo ocular (recordemos que la va

ptica es cruzada y que un defecto superior en
nervio ptico nos dar un defecto inferior en
campo visual y un defecto temporal en disco, un
defecto nasal en el campo de visin).
mayor frecuencia, estos defectos de campo

visual:
En el caso del glaucoma, los defectos de

campo visual se corresponden con los defectos
localizados en la exploracin de la cabeza del
nervio ptico. Como ya hemos comentado anteriormente, los polos superior e inferior temporales del disco son los ms sensibles a la lesin
glaucomatosa, por lo que los defectos de campo
ms frecuentes son los nasales, inferiores y superiores.
En el glaucoma podemos encontrar, con
88
Escaln nasal.
Escotoma arciforme o de Bjerrum
(Figura 12).
Escotoma paracentral (Figura 13).
Depresin generalizada.
7- Tratamiento del Glaucoma
El objetivo principal en el tratamiento del
glaucoma es preservar la funcin visual empleando una medicacin con pocos efectos secundarios y que sea lo ms cmoda posible, para no
interferir en la vida del paciente. Adems, el tra-
tamiento del glaucoma es un tratamiento crnico, por lo que cunto ms cmodo sea ms
adherencia a la terapia conseguiremos. Todas las
terapias, ya sean mdicas quirrgicas, van dirigidas a bajar la PIO, de forma que se alcance el
nivel que nos asegure que no habr progresin
en la lesin de nervio ptico. Por esto, el tratamiento del glaucoma es un tratamiento individualizado, de forma que tenemos en cuenta
varios parmetros a la hora de decidir que tratamiento elegir:
7.1 La PIO basal
A ms presin, mayor descenso tensional
deberemos de conseguir.
7.2 La esperanza de vida
Cunto ms joven es el paciente ms agresivos seremos en el tratamiento.
7.3 El dao inicial
Cunto mayor sea el dao de inicio menor
PIO deberemos de alcanzar.
Debemos evitar, en la medida de lo posible,
las fluctuaciones de la PIO a lo largo del da
pues son la causa principal del deterioro de la
funcin visual. Se aconseja siempre empezar
con un solo frmaco para conocer su respuesta
en el enfermo y si no se consigue el objetivo planeado bien cambiar a otro frmaco tpico en
monoterapia o bien agregar un frmaco distinto,
hablndose entonces de terapia combinada.
8- Tratamiento mdico
Mencionaremos en este apartado las medicaciones ms frecuentemente utilizadas en la
reduccin de la PIO.
8.1 Derivados de las prostaglandinas y prostamidas
En 10 aos se han convertido en el tratamiento de eleccin en el inicio del tratamiento
por su potencia hipotensora (aunque bien es verdad que existen algunos enfermos no-respondedores), sus pocos efectos secundarios (cambios
en el color del iris, leve hiperemia), su dosificacin una sola vez al da (preferiblemente por la
noche) y su influencia en evitar los picos tensio-
Figura 13. Defecto severo de campo visual con defectos arciformes superiores e inferiores y alteracin central con amernaza de la fijacin
nales. Actan incrementando la salida de humor

acuoso por la va uveoescleral.
Las presentaciones disponibles en el mercado son: Xalatan (latanoprost), Lumigan (bimatoprost) y Travatan (travoprost). Los tres tienen
una eficacia hipotensora similar, diferencindose principalmente por la mayor o menor presencia de efectos secundarios locales, sobre todo de
hiperemia conjuntival, siendo Xalatan el mejor
tolerado de ellos y el ms utilizado.
8.2 Beta-bloqueantes
Hasta hace poco el frmaco de primera eleccin. Se toleran bien a nivel local pero pueden
tener efectos secundarios sistmicos potencialmente graves, sobre todo en enfermos con tras-
89
tornos de la conduccin cardiaca as como

asmticos y bronquticos crnicos. Se instilan
dos veces al da. El ms utilizado es el maleato
de timolol (Timoftol). Reducen la PIO por descenso en la produccin de humor acuoso.
8.3 Agonistas adrenrgicos
Disminuyen la produccin de acuoso e
incrementan su salida. Se utilizan dos veces al
da. El ms conocido es Alfagan (Brimonidina) y
sus principales efectos adversos son: boca seca,
fatiga, somnolencia y alergia (hasta un 15 %).
8.4 Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Pueden administrarse bien de forma tpica,
como la brinzolamida (Azopt) o la dorzolamida
(Trusopt) o bien de forma sistmica como la acetazolamida (Edemox). Esta ltima se emplea
sobre todo en casos donde la PIO est muy elevada, bien de forma aguda o ms raramente crnica, y en perodos breves de tiempo por sus
efectos secundarios: prdida de potasio, parestesias, favorece la formacin de clculos renales,
prdida de apetito, alteracin en los sabores, etc.
8.5 Terapias combinadas
En este grupo debemos distinguir entre combinaciones no fijas y combinaciones fijas. Las
combinaciones no fijas consisten en asociar dos
o ms colirios distintos para intentar potenciar
sus efectos; tienen como principal inconveniente la necesidad de tener que administrar varias
gotas al da.
Recientemente disponemos de combinaciones fijas de drogas que potencian los tratamientos poco efectivos y mejoran el cumplimiento,
ya que se presentan en un solo frasco y su posologa es de una o dos gotas al da, dependiendo
del frmaco elegido.
Actualmente se dispone de las siguientes
combinaciones fijas en el mercado:
De anlogos de las prostaglandinas con
betabloqueantes (1 gota al da): Xalacom
(latanoprost + timolol), Ganfort (bimatoprost + timolol) y Duotrav (travoprost +
timolol).
De betabloqueantes con inhibidores de
90
la anhidrasa carbnica (2 gotas al da):

Cosopt (dorzolamida + timolol).
De betabloqueantes con agonistas adrenrgicos (2 gotas al da): Combigan (brimonidina + timolol)
9- Tratamiento quirrgico lser
9.1 Trabeculoplastia lser (TLA)
En pacientes con glaucoma primario o
secundario de ngulo abierto (pigmentario y
pseudoexfoliativo), realizando impactos en la
parte anterior del trabeculum, en unos 180.
Produce descensos tensionales que se reducen
en el tiempo.
9.2 Iridotoma lser
En los casos de ngulo cerrado con bloqueo
pupilar. Consiste en realizar un agujero en el iris
para dar una va alternativa de paso de la cmara posterior a la anterior al humor acuoso. Se
realiza en los cuadrantes superiores, por debajo
del prpado superior para evitar posibles diplopias. Previamente instilamos pilocarpina 2%,
mitico que estira el iris facilitando su perforacin. Cuando nos encontramos con un episodio
de cierre angular agudo con PIO muy elevada,
previamente al lser hay que poner tratamiento
mdico intenso con inhibidores de la anhidrasa
carbnica orales, osmticos (Manitol) y betabloqueantes y agonistas adrenrgicos. Al estar el
iris isqumico por la alta presin (son ojos con
midriasis media fija), la pilocarpina inicialmente
sirve de poco hasta que las tensiones bajan y el
iris comienza a responder.
9.3 Ciclofotocoagulacin
Tcnica que se realiza en quirfano, normalmente en ojos donde otro tipo de tratamiento
quirrgico ha fracasado anteriormente. Al actuar
sobre el cuerpo ciliar, produce una disminucin
intensa de la produccin de humor acuoso.
10- Ciruga filtrante
Se realiza en casos donde la terapia mdica
es inefectiva o mal tolerada y donde no es suficiente para frenar el deterioro de la funcin
visual. Tambin en la mayora de los casos de
glaucoma congnito y del desarrollo.
La meta de la ciruga es crear una nueva va

(fstula) que permita la salida del humor acuoso
de la cmara anterior, a travs de la herida quirrgica que se realiza sobre la esclera, al espacio subconjuntival.
Existen dos tcnicas quirrgicas ampliamente difundidas:
La trabeculectoma ciruga filtrante de
espesor parcial.
La esclerectoma profunda no perforante
En ocasiones se acompaan del uso de
antimetabolitos, como el 5-FU y la
Mitomicina-C, en esponja sobre la
superficie escleral, durante el acto quirrgico, que inhiben la cicatrizacin precoz de la fstula quirrgica. El desarrollo
de estas tcnicas se escapa del objetivo
de este manual. En casos muy graves,
disponemos adems de dispositivos valvulares que comunican la cmara anterior con el espacio subconjuntival.
BIBLIOGRAFA
Terminology and Guidelines for
Glaucoma. 2 Edicin. Savona. Editrice
Dogma. 2003. European Glaucoma
Society (EGS).
Glaucoma. Basic and Clinical Science
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American
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Ediciones
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Flammer J.Glaucoma. Barcelona. MRA
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ltimas innovaciones en los Glaucomas.
Panam. Highlights of Ophthalmology.
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Stamper R. Diagnosis and Therapy of the
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Mosby. 1999.
91
CAPTULO 8
ESTUDIO DE LA PAPILA
Consuelo Gutirrez-Ortiz y Miguel ngel Teus Guezala
El nervio ptico (II par craneal) no es, propiamente, un nervio perifrico sino un tracto de la
sustancia blanca cerebral que permite el transporte de la informacin visual hasta el lbulo
occipital, formando la parte ms anterior de la
va ptica. Aunque anatmicamente comience
en la papila o disco ptico, funcionalmente lo
hace en la capa de fibras ganglionares que
cubren la retina. A semejanza del resto de las
estructuras cerebrales, posee un espacio de
lquido cefalorraqudeo y vainas menngeas que
lo rodean.
Este nervio mide aproximadamente 4 cm. de
longitud, tiene su origen anatmico en el polo
posterior del globo ocular y se dirige hacia arriba, hacia atrs y hacia adentro hasta llegar al
quiasma.
Podemos describir cuatro segmentos del nervio ptico:
Primer segmento o porcin intraocular:
la primera porcin del nervio es la nica
visible cuando examinamos el fondo de
ojo. Aproximadamente 1 milln de axones ganglionares convergen en el polo
posterior del ojo, formando la papila
ptica o disco ptico. Estas clulas atra-
viesan la lmina cribosa de la esclera,

que est formada por unos 300 canales.
Segundo segmento o porcin intraorbitaria: se extiende aproximadamente unos
28 mm. hacia el canal ptico. En este
segundo segmento el nervio adquiere
una cubierta mielinizada, est rodeado
por las meninges y se relaciona con la
arteria oftlmica y con el ganglio ciliar
adems, se encuentra rodeado de los
msculos extraoculares.
Tercer segmento o porcin intracanalicular: cuando el nervio ptico entra en el
canal ptico, est rodeado por el annulus de Zinn, origen de los cuatro msculos rectos y el oblicuo superior. En el
canal, el nervio ptico est acompaado
por la arteria oftlmica. Dentro del canal
el nervio est relativamente anclado y
puede ser daado por traumatismos craneales.
Cuarto segmento o intracraneal: mide
aproximadamente 1 mm. y est comprendido entre el agujero ptico y el
quiasma. En este segmento el nervio est
situado sobre la tienda de la hipfisis y
93
sobre el canal ptico del esfenoides, por

lo que puede ser afectado en patologas
que comprometan a estas estructuras.
1- Disco ptico normal
Es de vital importancia conocer la apariencia
de la papila ptica para poder diferenciar
correctamente un disco ptico normal de uno
patolgico. A continuacin describiremos ciertos aspectos del nervio que han de ser evaluados
sistemticamente.
1.1 Localizacin
Se sita nasal y ligeramente por encima de la
mcula y, como ya se ha comentado, representa
la unin de las clulas ganglionares retinianas en
su salida hacia el cerebro.
1.2 Forma y color
El disco ptico presenta una forma oval, con
el eje vertical ligeramente mayor que el horizontal y es de coloracin amarillo-rosada. Es de
especial inters inspeccionar el color del nervio
ya que cambios en el mismo se consideran patolgicos (Figuras 1A y 1B).
1.3 Bordes
Se ha de examinar exhaustivamente el mar-
Figura 1B. Disco ptico plido. En la imagen puede

observarse palidez papilar patolgica
gen del nervio, ya que un borramiento de bordes, especialmente en la zona temporal, se considera patolgico. Los bordes del nervio ptico
normalmente estn bien definidos, aunque lo
estn ligeramente menos en su porcin nasal,
especialmente en los nios. Los bordes del nervio se corresponden con el margen del epitelio
pigmentario retiniano (Figuras 2A y 2B).
Es muy importante valorar los bordes del
disco ptico, ya que un borramiento bilateral de
los mismos, podra indicar tumefaccin de la
cabeza del nervio ptico (papiledema) que se
produce fundamentalmente por aumento de la
presin intracraneal.
Queremos destacar que se debe reservar el
trmino papiledema para el edema bilateral de
ambos nervios pticos, motivado por aumento
de la presin del lquido cefalo-raqudeo, y
denominar edema de papila, los casos motivados por otras causas, generalmente unilaterales.
Otras denominaciones como papiledema unilateral son confusas y pueden llevar a errores de
manejo del paciente.
Figura 1A. Disco ptico normal. Forma oval, con eje

vertical mayor que horizontal y de coloracin amarillo
rosada
94
En todo paciente con papiledema (edema

bilateral), hay que sospechar la existencia de
una masa intracraneal, mientras no se demuestre
lo contrario, aunque no todos los pacientes con
papiledema padecen un tumor, puesto que
signo se asocia a borrosidad de la capa peripapilar de fibras nerviosas. Tambin desaparece el

pulso venoso espontneo, presente en el 80% de
la poblacin normal. Conforme aumenta el
edema, la papila se vuelve hipermica, con dilatacin capilar y hemorragias.
Figura 2A. Los bordes de una papila normal estn bien

definidos, aunque algo peor en la zona nasal.
Comprese con los bordes mal definidos de la figura
2B
puede tratarse de una hipertensin intracraneal

benigna (pseudotumor cerebri) causada por un
disbalance entre la produccin y el drenaje del
lquido cefalorraqudeo, entre otras causas.
El primer cambio detectable en el papiledema es la prdida de definicin de los bordes
superior, inferior y nasal de la papila ptica. Este
Una causa, frecuentemente confundida con

el edema de papila secundario a hipertensin
intracraneal, es el edema bilateral que acompaa a una crisis de hipertensin arterial maligna,
en el que hay borramiento del disco y hemorragias peripapilares pero, a diferencia del verdadero papiledema, el pulso venoso espontneo est
conservado. Por tanto, el primer paso a dar
cuando se observe un edema bilateral del nervio
ptico es descartar esta entidad clnica, midiendo la tensin arterial del paciente.
En casos de borramiento unilateral de los
mrgenes del nervio ptico (edema de papila
unilateral), hemos de sospechar otras patologas,
como neuropatas isqumicas (en sus variantes
artertica y no artertica), inflamatorias (neuritis
ptica, inflamaciones de polo posterior), hereditarias (neuropata ptica de Leber), tumorales
(meningiomas o gliomas), txicas (intoxicacin
por metanol) o infiltrativas.
Cuando el disco ptico presenta bordes mal
definidos, sin corresponder a ningn tipo de
Figura 2B. Bordes borrados de la papila por papiledema. Obsrvese adems el tono grisceo de los vasos de alrededor del nervio ptico en el papiledema, los exudados y las hemorragias peripapilares
95
afectacin edematosa del mismo, se denomina

pseudoedema de papila. Este cuadro est causado por alteraciones generalmente benignas.
Como causas principales del pseudoedema
podemos citar la hipermetropa elevada y las
drusas de la cabeza del nervio ptico. En ambas
entidades y, a diferencia del verdadero papiledema, el pulso venoso espontneo est conservado
y no hay hiperemia ni edema en la capa de
fibras nerviosas adyacentes al disco.
1.4 Crecientes
En ocasiones, sobre todo en sujetos ancianos o en miopes, el epitelio pigmentario no
alcanza al nervio ptico y podemos observar,
sobre todo en la zona temporal, una zona amarillenta adyacente a la papila que representa la
visin de la esclera desprovista del citado epitelio pigmentario retiniano. La aparicin de crecientes puede ser normal en ancianos o en miopes, pero en otras ocasiones y, asociada con
otros signos clnicos, puede asociarse a patologa glaucomatosa (Figura 3).
Figura 3. Cambios pigmentacin alrededor del nervio

ptico (flecha blanca)
La coroides puede observarse en un espacio

entre el canal ptico y la terminacin del epitelio pigmentario.
1.5 Pigmento alrededor de la cabeza del disco
ptico
En ocasiones el epitelio pigmentario se pliega sobre s mismo y podemos ver, especialmente en la zona nasal del nervio, un reborde pigmentado.
1.6 Insercin oblicua del nervio
A veces el nervio ptico se inserta de forma
oblicua en el ojo y el disco aparece oblicuo. Se
suele relacionar con miopa o astigmatismo,
pero no representa ms que una variante de la
normalidad y, a priori, no se considera patolgico (Figura 4).
1.7 Tamao
El nervio ptico vara en tamao. Su dimetro oscila entre 1,5 y 2,2 mm. Nervios por encima o por debajo de estos dimetros se consideran pequeos o grandes respectivamente
(Figuras 5A y 5B). Existen mtodos sencillos que
96
Figura 4. Disco oblicuo. Insercin oblicua del nervio

ptico (flecha negra). Se suele asociar con miopa o
astigmatismo, sin embargo, puede considerarse una
variante de la normalidad
permiten determinar el tamao papilar. El ms

simple es el oftalmoscopio directo. Se utiliza la
abertura ms pequea, que es de 5 grados, del
oftalmoscopio de Welch-Allyn y se coloca la
luz sobre la papila. El tamao del crculo de luz
que produce la abertura ms pequea es similar
al de una papila normal, por lo tanto, si la papila encaja en el crculo, es normal. Si es ms
pequea que el crculo, la papila es pequea y,
Figura 5A. Disco ptico pequeo con dimensiones

menores de 1,5 mm. Obsrvese la pequea excavacin
de estos nervios
Figura 5B. Disco ptico grande con dimensiones

mayores de 2,2 mm. Obsrvese la excavacin de
mayores dimensiones que en la figura 5A
si es mayor, se trata de una papila grande

(Figura 6).
Los nervios pticos de mayor tamao suelen

tener ms nmero de axones ganglionares y suelen ser menos susceptibles a ciertas patologas
como la neuropata ptica isqumica.
La papila es significativamente mayor en

sujetos de raza negra, y el tamao no se relaciona con el ocular ni con el defecto refractivo,
dentro de un rango de -5 dioptras hasta +5
dioptras. Con graduaciones mayores de + 5, las
papilas son ms pequeas y con graduaciones
mayores de -8 son ms grandes.
1.8 Excavacin
Representa una zona central deprimida, en el
centro del nervio ptico, donde no hay clulas
nerviosas. Esta depresin es la que dejan las
Figura 6. Utilizar la apertura pequea (5 grados) del oftalmoscopio de Welch-Allen. Intentar ajustar la apertura del
oftalmoscopio a la papila. Si el nervio es ms pequeo que la luz del oftalmoscopio la papila es pequea (imagen
de la derecha). Si por el contrario la luz es menor que la papila el disco es grande (imagen de la izquierda)
97
fibras nerviosas cuando cambian de trayectoria

para dirigirse a la porcin intracraneal del nervio
ptico. El tamao de la excavacin o copa ptica tiene gran variacin interpersonal, ya que es
directamente proporcional al tamao del nervio,
pero un dato importante es que es simtrica entre
ambos ojos de un mismo individuo. Una asimetra entre las excavaciones de ambos nervios
pticos se considera, en principio, patolgica.
La forma normal de la excavacin es ovalada horizontalmente (el dimetro horizontal es
algo mayor que el vertical) y la observacin de
una verticalizacin de la excavacin, se considera patolgica (Figura 7 A y B).
La excavacin es ms plida que el tejido
nervioso que la rodea. Suele ser en promedio
entre un cuarto y un tercio de la anchura del nervio ptico, aunque algunos nervios no la poseen.
De acuerdo con lo descrito, podemos considerar al nervio dividido en dos partes; la parte
central o excavacin, donde no hay clulas nerviosas y el anillo neurorretiniano o tejido nervioso propiamente dicho. (Figura 7A).
De una manera grfica vamos a pensar que
el nervio ptico es como en una rosquilla o un
donut donde lo importante para el examen es la
masa (anillo neurorretiniano) y no el agujero
central (excavacin). Examinar el anillo es de
vital importancia para detectar anomalas. Este
anillo tiene un aspecto bastante homogneo, sin
escotaduras, hemorragias o cambios de coloracin. Sin embargo, posee un grosor diferente en
cada uno de sus segmentos, siendo ste mayor
en la parte inferior, seguido por la superior, la
nasal y, finalmente, la temporal; siguiendo la
denominada regla nemotcnica ISNT (inferior<superior<nasal<temporal) (Figura 8 A y B).
1.9 Anillo neurorretiniano

Es una de las partes ms importantes en el
examen oftalmscopico de la papila, ya que es
el tejido nervioso propiamente dicho, que rodea
a la excavacin y que alcanza el borde externo
de la papila. Est constituido por los axones de
las clulas ganglionares de la retina y por lo
tanto, la parte que da el color rosado al nervio
ptico.
1.10 Relacin excavacin/papila (E/P)

El dimetro de la excavacin se puede expresar en relacin con el dimetro de la papila y es
lo que se conoce como relacin excavacin/
papila o E/P. Dicha relacin est genticamente
determinada y en la mayora de los ojos es de 0,3
o menor. Relaciones E/P mayores de 0,6 pueden
ser consideradas como sospechosas y relacionar-
Figura 7A. Flecha vertical: dimetro vertical de la excavacin. Flecha horizontal: anillo neurorretiniano nasal
Figura 7 B. Obsrvese la verticalizacin de la excavacin. Esta observacin se considera patolgica
98
Figura 8 A. Relacin ISNT conservada. Disco ptico

norma
Figura 8 B. Relacin ISNT no conservada. Los anillos

inferior y superior son menores que los nasales y temporales. Anillo patolgico
se, junto con otras alteraciones del examen ocular, con patologa glaucomatosa. Sin embargo,
como ya se ha comentado, es de especial inters
valorar si hay asimetra en la relacin E/P entre
ambos ojos ya que, generalmente, los nervios
pticos son bastante simtricos; cualquier diferencia en la relacin E/P mayor de 0,2 debera
considerarse como un posible indicador de glaucoma, dado que ello se produce en menos del
1% de la poblacin normal (Figura 9).
1.12 Capa fibras nerviosas de la retina

Se denomina capa de fibras nerviosas a los
axones de las clulas ganglionares que abandonan la retina para unirse en el anillo neurorretiniano del nervio ptico. La capa de fibras nerviosas tiene un patrn estriado brillante. La
exploracin de esta capa sobrepasa lo posible
para un mdico en atencin primaria, pero es
conveniente conocer que se explora mejor con
luz verde (aneritra) y que la prdida de este
patrn estriado se asocia con patologa (por
ejemplo: glaucoma, cuando hay prdida de
capa de fibras o papiledema, cuando encontramos edema de esta capa).
1.11 Vasos sanguneos

La arteria y la vena central de la retina entran
al interior del globo ocular aproximadamente
desde el centro de la cabeza del nervio ptico
(la arteria normalmente se sita nasal a la vena)
y casi inmediatamente se dividen en cuatro
ramas (inferiores, nasal y temporal y superiores,
nasal y temporal) las cuales se bifurcan de manera sucesiva por toda la retina. El patrn de subdivisiones entre individuos es muy variado y no
puede sistematizarse.
Como dato complementario, podemos examinar el latido espontneo de la vena central de
la retina, que aparece en el 80% de la poblacin
normal y que desaparece en el papiledema
secundario a hipertensin intracraneal (sin
embargo, el 20% de la poblacin normal no
tiene pulso venoso espontneo).
1.13 Presencia de signos oftalmoscpicos patolgicos per se

Pasaremos a describir, sucintamente, algunos signos que se consideran patolgicos.
Los exudados algodonosos: son lesiones
blanquecinas con patrn en llama
(siguen las estriaciones de la capa de
fibras nerviosas) que se asocian con
patologas isqumicas (hipertensin arterial, diabetes mellitus).
Por otro parte, y tambin relacionados
con patologas isqumicas, podemos
encontrar exudados duros, que son
99
Figura 9. Obsrvese la asimetra de ambas papilas. Este dato suele ser patolgico
colecciones lipdicas por extravasacin y

rezume desde los vasos retinianos.
Tambin patolgica es la presencia de
hemorragias (en llama o en capas profundas) alrededor del nervio ptico. Estas
hemorragias se relacionan, segn el contexto clnico, con patologas isqumicas,
edema de papila o glaucoma.
Resumiendo, debemos asegurarnos de que
la papila que examinamos presenta las siguientes caractersticas:
Anillo neurorretiniano de color rosado,
sin muescas ni hemorragias y con bordes
bien definidos.
Excavacin horizontal y simtrica.
Bordes ntidos y bien definidos
Ausencia de hemorragias o exudados
Ya que cambios en las caractersticas descritas podran ser patolgicos.
2- Tcnicas de exploracin anatmicas
Examinar el fondo de ojo y en especial el
nervio ptico, es importante en determinadas
enfermedades neurolgicas y vasculares. El
oftalmlogo dispone de varias tcnicas que permiten dicho examen: oftalmoscopios directo e
indirecto, lmpara de hendidura con lentes indi-
100
rectas o de contacto y, en la actualidad, tcnicas

de imagen que permiten evaluar la capa de
fibras nerviosas y la cabeza del nervio ptico.
Estas ltimas tcnicas son principalmente tres:
tomografa de coherencia ptica (OCT), polarimetra lser (GDX) y lser confocal de barrido
(HRT) (Figura 10).
Idealmente, el examen de la papila ptica
debera realizarse con magnificacin y visin
estereoscpica. Por tanto, el oftalmoscopio indirecto o el examen con lmpara de hendidura
con lentes de exploracin seran los mejores
mtodos de valoracin. Sin embargo, el mdico
general solo dispone del oftalmoscopio directo
para realizarlo, pero ste proporciona una imagen demasiado magnificada, un campo reducido (slo el polo posterior), no permite la visualizacin a travs de medios poco transparentes (es
difcil o imposible con opacidades corneales o
cataratas), miosis (pacientes ancianos) y no permite la visin estereoscpica. Como ventajas
podemos citar que permite ver las estructuras
con imagen real y con una magnificacin de 15
aumentos, adems es barato, transportable y
fcil de manejar.
2.1 Tcnica
Aunque generalmente la visualizacin del
polo posterior del ojo no requiere midriasis far-
Figura 10. Imagen de la capa de fibras nerviosas y del disco obtenido con tomgrafo de coherencia ptica (OCT)
macolgica, hay pacientes en los que puede no

ser fcil visualizar el fondo de ojo, por lo que,
excepto en pacientes con cmara anterior estrecha o antecedentes de glaucoma agudo por cierre angular, es necesario, en ocasiones, dilatar
farmacolgicamente la pupila.
Se debe pedir al paciente que se siente o se
tumbe con ambos ojos abiertos. Es fundamental
que el sujeto mantenga la mirada dirigida hacia
un punto fijo de referencia ya que si el paciente
realiza movimientos oculares la exploracin
puede resultar muy difcil o imposible. Es importante, as mismo, pedir al paciente que fije en un
punto lejano no iluminado (si es una fuente de
luz se producira una miosis que nos dificultara
la exploracin) situado al frente o, preferiblemente, ubicado ligeramente superior a sus ojos. A
continuacin nos colocaremos a la derecha del
paciente y cogeremos el oftalmoscopio con la
mano derecha con el dedo ndice sobre la rueda
de enfoque del aparato para explorar el ojo derecho del sujeto. Para explorar el ojo izquierdo nos
situaremos a la izquierda sosteniendo el oftal-
moscopio con la mano izquierda. Colocaremos

la rueda de enfoque del oftalmoscopio en el 0 y
lo pondremos delante de nuestro ojo de tal
manera que su borde superior toque nuestra ceja.
Miraremos a travs del agujero de exploracin a
una distancia de unos 30 40 cm. del paciente y
dirigiremos la luz del oftalmoscopio hacia la
pupila hasta que logremos ver el reflejo naranja
retiniano, en este punto comenzaremos a acercarnos al paciente hasta quedarnos a unos 2 cm.
del mismo. En este punto deberamos ser capaces
de reconocer alguna estructura del fondo del ojo,
bien la retina, algn vaso o la papila. Si la imagen est desenfocada giraremos con nuestro
dedo ndice la rueda de enfoque, aumentando o
disminuyendo el poder diptrico hasta que la
imagen obtenida sea ntida.
El primer objetivo ha de ser localizar el nervio ptico. Para buscar la papila habremos de
desplazar el haz de luz ligeramente hacia el sector nasal, y ligeramente hacia abajo. Si no la
observamos habremos de buscar un vaso y
seguirlo hacia su parte ms gruesa. Una vez
101
localizado, hemos de valorar si cumple con los

parmetros de normalidad anteriormente
expuestos. Posteriormente, examinaremos cada
una de las cuatro arcadas vasculares y los cruces
arteriovenosos y, finalmente, intentaremos
observar la mcula bien pidiendo al sujeto que
nos mire a la luz (lo cual no es recomendable si
la pupila no est dilatada ya que se producir
miosis) o bien desplazando la luz del oftalmoscopio hacia el sector temporal.
BIBLIOGRAFA
Teus Guezala M. Patologa del nervio
ptico. Texto y Atlas. Barcelona. MRA.
2004.
Gold D.H. Lewis R.A. Clinical Eye Atlas.
AMA press. 2002.
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology. 4
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Jonas BJ, Budde WM, Panda-Jonas S.
Ophthalmoscopic Evaluation of the
Optic Nerve Head. Surv Ophthalmol
1999;43:293-320.
102
CAPTULO 9
CEFALEA Y DOLOR OCULAR

Gema Bolivar de Miguel y Miguel ngel Teus Guezala
La cefalea es una de las dolencias ms

comunes, y en la mayora de las ocasiones no
refleja una patologa seria, aunque si puede
tener una gran importancia para el desarrollo de
la actividad diaria del paciente.
Lo ms importante para el examinador, a la
hora de enfrentarse a las cefaleas y el dolor ocular, es diferenciar los sndromes primarios ms
frecuentes y benignos de los sndromes secundarios, menos frecuentes pero potencialmente
peligrosos. Las cefaleas primarias se pueden, en
principio, identificar a travs de la historia clnica, pieza clave en el diagnstico de las cefaleas, pero en ocasiones las cefaleas secundarias
tambin comparten su clnica, por ello, a estas
ltimas hay que tenerlas siempre presentes,
sobre todo en aquellos casos en los que la historia del pacientes no es la tpica de un sndrome primario.
1- Sndromes primarios
Incluyen la migraa, la cefalea en racimos,
la cefalea tensional, y la cefalea crnica primaria. En ellos los sntomas no pueden explicarse por anomalas estructurales, txicas o
metablicas.
1.1 Migraa
La migraa es un trastorno episdico y paroxstico, con una serie de signos y sntomas neurooftalmolgicos tpicos. En el ataque migraoso se distinguen varias fases: el prdromo, que
ocurre horas o das antes del ataque, e incluye
fenmenos psicolgicos, neurolgicos, constitucionales; posteriormente el aura, que corresponde a la aparicin de sntomas neurolgicos
focales que pueden preceder o acompaar al
ataque, luego comienza la fase de cefalea que
se describe tpicamente como un dolor craneal
unilateral y pulstil y se acompaa de otros sntomas como anorexia, fotofobia, etc; para finalizar el dolor va disminuyendo y llega una etapa
final de cansancio.
En su conjunto el episodio migraoso se
caracteriza por ir de menos a ms, fenmeno
que se ha denominado la marcha migraosa.
Existen distintos subtipos de migraa, como
veremos a continuacin:
1.1.1 Migraa sin aura
La ms comn de las migraas, representando al 85% del total de las migraas, afecta al 510% de los hombres y al 10-20% de las mujeres.
103
Su mayor frecuencia se da en la segunda y tercera dcadas de la vida. Se define como:

Al menos 5 episodios que duran de 4 a
72 horas (si sobrepasa este tiempo se
denomina estatus migraoso).
La cefalea tiene que presentar al menos
2 de las siguientes 4 caractersticas:
Localizacin unilateral
Cualidad pulstil
Intensidad de moderada a severa
Se agrava por la actividad fsica rutinaria.
Adems, a los ataques les debe acompaar al menos una de las siguientes manifestaciones: nauseas, vmitos, fotofobia
o sonofobia.
Aunque la mayora de los ataques ocurren
sin desencadenante aparente, se sabe que hay
algunos factores que los provocan como el
estrs, la deprivacin de estrgenos (especialmente premenopusica), ciertas comidas,
cambios de tiempo y falta de sueo, entre
otros.
1.1.2 Migraa con aura
En torno al 10-15% de los migraosos la
cefalea es precedida por alteraciones transitorias
neurolgicas denominadas aura, siendo los ms
frecuentes los fenmenos visuales.
La migraa con aura requiere:
Al menos dos ataques que presenten:
Aura caracterizada por al menos una de
las siguientes caractersticas, sin presentar debilidad motora:
Sntomas visuales totalmente reversibles, incluyendo fenmenos positivos
(luces brillantes, puntos o lneas) y/o
negativos (prdidas de visin).
Sntomas sensitivos totalmente reversibles, positivos (hormigueos, parestesias) o negativos (hipoestesias).
Trastornos del lenguaje totalmente
reversibles.
De los siguientes 4 hallazgos al menos 3:
Sntomas visuales homnimos y/o sntomas sensitivos unilaterales
104
El desarrollo del aura con una duracin mayor de 4 minutos

Aura con una duracin inferior a 60
minutos
Aparicin de cefalea (cumpliendo los
criterios descritos en la migraa sin
aura) en los 60 minutos posteriores al
aura.
El aura ms frecuente es el visual y normalmente consiste en un escotoma centelleante que
comienza como una pequea rea cercana a la
fijacin, para irse alejando el borde de esta zona
hacia la periferia; tpicamente aumenta en el
hemicampo en 20 minutos y el borde que avanza tiene una forma en zigzag (aspecto de fortificacin medieval), una vez que el escotoma
alcanza el lmite del campo visual la visin se
aclara rpidamente (Figura 1).
En el caso de la migraa con aura, la secuencia caracterstica es que el prdromo sensitivo
precede al comienzo de la cefalea. La alteracin
visual raramente tiene un comienzo simultneo
con la cefalea o, una vez sta ha desaparecido,
reaparece. En caso de encontrar alguno de estos
patrones no caractersticos o si todos los ataques
se dan siempre en el mismo lado, habra que
considerar otra causa como una lesin ocupante
de espacio, malformacin vascular, epilepsia
occipital o ataques isqumicos transitorios.
Los ataques de migraa con aura tienden a
disminuir en la tercera-cuarta dcada de la vida.
En algunos pacientes, sobre todo aquellos mayores de 50 aos, con el tiempo pueden presentar
el aura sin cefalea (equivalente migraoso,
migraa disociada), por lo que es muy importante la historia clnica para su identificacin.
Ni la frecuencia ni la intensidad de las cefaleas son factores predictivos de la probabilidad
de accidente cerebrovascular, pero la presencia
del aura si tiene cierto valor. Entre los pacientes
sin factores de riesgo convencionales, los migraosos con aura tiene 30 veces ms posibilidades
de tener un accidente cerebrovascular que los
no migraosos. La medicacin contraceptiva
oral, la interrupcin brusca del tratamiento antimigraosos, el uso excesivo de derivados ergticos probablemente contribuyen al riesgo de
Figura 1. Simulacin de un aura visual
accidente cerebrovascular. Por lo tanto es recomendable que los pacientes migraosos con
aura abandonen el tabaco y el uso de contraceptivos orales.
1.1.3 Migraa retiniana
Los pacientes refieren repetidos episodios de
alteraciones visuales monoculares, que incluyen
centelleos, escotomas o prdidas de visin.
Para el diagnstico hacen falta al menos 2
episodios de las alteraciones visuales comentadas con recuperacin completa, la cefalea tiene
que aparecer junto con las alteraciones visuales
o en los 60 minutos posteriores.
Hay que tener en cuenta, que en ocasiones,
los pacientes refieren las hemianopsias por error
como prdidas de visin monoculares, por lo
tanto es importante que el paciente compruebe
mediante la oclusin de un ojo si efectivamente
la prdida visual es monocular o no.
Una vez que ha pasado la prdida visual los
hallazgos del examen oftalmolgico son negativos, durante el ataque se puede observar un
adelgazamiento transitorio de las arteriolas o
venas retinianas. La prdida visual se atribuye a
vasoespasmo, en raras ocasiones el nervio ptico o la retina pueden llegar a infartarse.
La migraa ocular como causa de prdida
visual transitoria constituye un diagnstico de
exclusin.
1.1.4 Migraa oftalmoplegica
Es otra rara variante en la cual hay un episo-
dio de dolor hemicraneal severo que se acompaa de parlisis ipsilateral del III o VI par craneal y que dura ms tiempo que la cefalea. El
primer ataque ocurre tpicamente antes de los
10 aos. El III p.c. se afecta con una frecuencia
10 veces mayor que el VI. Algn grado de afectacin pupilar se observa en dos tercios de los
pacientes con parlisis del III p.c. La recuperacin tiende a ser menos completa con los ataques repetidos.
El mecanismo por el que ocurre la parlisis
del par craneal es desconocido. Debido a que
este cuadro clnico es muy raro, su diagnstico
es de exclusin, y hay que hacer estudios de
neuroimagen para descartar sobre todo aneurismas cerebrales y tambin otras causas compresivas, inflamatorias o neoplsicas de parlisis oculomotoras.
1.1.5 Migraa de la arteria basilar
La migraa basilar se considera como una
forma rara dentro del espectro de las migraas,
que ocurre con mayor frecuencia en mujeres
jvenes y con un pronstico benigno.
Es una migraa con aura, como caracterstica los sntomas del aura se originan en el tronco
enceflico y/o en ambos hemisferios cerebrales,
pero sin existir debilidad motora.
Los sntomas del aura que podemos encontrar son: disartria, vrtigo, tinnitus, hipoacusia,
diplopa, sntomas visuales en ambos campos
nasales o temporales simultneamente, ataxia y
disminucin del nivel de conciencia.
105
Ayudan al diagnstico de esta migraa una

fuerte historia familiar de migraa y la ausencia
de otros signos de enfermedad neurolgica. A
pesar de los ataques recurrentes los dficits permanentes son raros. La migraa basilar es una
condicin muy rara y el diagnstico nicamente
se hace tras excluir otras posibles causas de anomalas episdicas del sistema nervioso central.
1.1.6 Tratamiento de la migraa
El tratamiento de la migraa comienza con
la identificacin de los posibles factores precipitantes y su eliminacin.
En cuanto al tratamiento farmacolgico, se
divide en terapia preventiva y terapia abortiva de
las crisis. La terapia preventiva incluye los betabloqueantes (proranolol, atenolol, nadolol), calcioantagonistas (funarizina), antiepilpticos
(cido valproico), antagonistas serotoninrgicos,
antidepresivos tricclicos (amitriptilina), alcaloides ergticos y antiinflamatorios no esteroideos.
Dentro del grupo de frmacos usados como
agentes abortivos del brote de cefalea los triptanos son frmacos indicados especficamente
para el tratamiento de la crisis de migraa, y son
eficaces en el tratamiento del dolor si se administran al comienzo de la crisis, tambin se
incluyen los agonistas serotoninrgicos, antiinflamatorios no esterioideos, ergticos, antiemticos y prednisona entre otros.
1.2. Cefalea en racimos
Se define como, al menos cinco ataques de
dolor severo, estrictamente unilateral, en los
cuales el dolor es orbitario, supraorbitario, temporal o una combinacin de dichas localizaciones, con una duracin de 15 a 180 minutos y
que ocurren de 1 a 8 veces al da. Los ataques se
asocian con una o ms de las siguientes manifestaciones, todas ellas de forma unilateral: inyeccin conjuntival y/o lagrimeo, congestin nasal
y/o rinorrea, sudoracin facial y de la frente,
miosis y/o ptosis, edema del prpado y un estado de inquietud o agitacin.
Existen dos formas de cefaleas en racimos:
Episdica, en la cul los ataques ocurren
en perodos que duran de 7 das a un
106
ao (lo normal es de 2 a 12 semanas) y

se separan por perodos de remisin de,
al menos, un mes de duracin.
Crnica, en la cual los ataques duran
ms de un ao y no hay perodos de
remisin o son menores a un mes.
La forma episdica ocurre con una frecuencia unas 6-7 veces mayor en hombres mientras
que la forma crnica no tiene predileccin por el
sexo.
El dolor de la cefalea en racimos se describe
como terebrante, insoportable, como una espada clavada en el ojo. Es tpico que despierte al
paciente del sueo. Al contrario que el paciente
migraoso, que se va a la cama, los pacientes
con cefalea en racimos suelen pasear, sostenerse
la cabeza, o se aplican calor o fro en la zona
afectada hasta el punto de lesionarse.
La patogenia por la cual sucede esta enfermedad es desconocida.
Si se cumple la clnica descrita como tpica
es muy infrecuente encontrar una patologa
orgnica subyacente, sin embargo, cuando nos
encontramos con variantes, cuando el dolor
llega a ser persistente, bilateral o existen alteraciones neurolgicas sobreaadidas, como afectacin del quinto par craneal o del nervio ptico, habra que descartar otras patologas.
Existe una variante de la cefalea en racimos
denominada cefalea hemicrnea paroxstica,
que se caracteriza por ataques similares a la
cefalea en racimos pero de duracin ms corta
(al menos 20 ataques de una duracin de 2 a 30
minutos). Es ms frecuente en mujeres y presenta una sorprendente buena respuesta al tratamiento con indometacina (150mgr/da).
Tratamiento: La terapia abortiva consiste en
dihidroergotamina parenteral (DHE), lidocana
intranasal, oxgeno suplementario y antagonistas
serotoninrgicos (triptanes). El tratamiento profilctico incluye el verapamilo, prednisona oral,
metisergida, tartrato de ergotamina, cido valproico, carbonato de litio e indometacina.
1.3. Cefalea tensional
La cefalea tensional se define como un epi-
sodio de cefalea holocraneal, de intensidad leve

a moderada, descrito como una opresin. La
cefalea no llega a impedir las actividades normales, empeora con la actividad, o causa fotofobia
o sonofobia (el diagnstico podra ser migraa).
El espasmo de los msculos pericraneales puede
estar presente pero no es necesario para el diagnstico.
Los mecanismos patognicos se desconocen. Algunos lo consideran una variante de la
migraa. Muchos pacientes parece que presentan un cuadro tpico de migraa en ocasiones y
en otras un cuadro de cefalea tensional.
Debido a que la cefalea tensional tiene estos
hallazgos tan corrientes se debera, antes de
llegar a su diagnstico, descartar los sndromes
secundarios.
El tratamiento abortivo consiste en analgsicos y raramente narcticos. El tratamiento preventivo incluye antidepresivos, ansiolticos y
medicacin antimigraosa.
1.4. Cefalea crnica diaria
Cerca de un tercio de los pacientes que consultan por cefalea presentan este sndrome, un
fenmeno que puede representar una evolucin
de la migraa (migraa transformada) o de la
cefalea tensional. Un grupo ha abusado de los
analgsicos o los ergticos y es un estado de
rebote, un segundo grupo tiene disfunciones psicosociales serias y un tercer grupo tiene hemicrnea paroxstica explicada anteriormente.
El dolor de la cefalea crnica diaria no presenta hallazgos distintivos, por lo que es siempre
un diagnstico de exclusin, aunque cuanto ms
tiempo haya existido la cefalea sin otras manifestaciones, menos probabilidad de que exista una
causa secundaria subyacente.
2- Sndromes secundarios
Los sndromes secundarios son aquellos en
los cuales una estructura identificable, una
causa, es la que produce la cefalea. Dentro de
este grupo podemos englobar muchas patologas que producen cefalea, nombraremos brevemente los ms importantes, empezando por los
oculares.
2.1 Oculares
Existen diversas lesiones oculares que son
causas tratables de cefaleas, de ellas veremos las
ms relevantes a continuacin:
2.1.1 Desecacin corneal
Una produccin inadecuada de lgrima,
condicin muy frecuente entre la poblacin de
edad, en los pacientes con enfermedades reumatolgicas y tambin en tareas visuales que disminuyen la frecuencia de parpadeo (trabajo con
ordenador), causa una superficie corneal seca
que produce escozor. El ojo puede aparecer
completamente normal (sin mostrar hiperemia y
sin teirse con fluorescena). Las claves diagnsticas son un tiempo de ruptura de la pelcula
lagrimal acortado y una disminucin del test de
Schirmer. Su tratamiento son las lgrimas artificiales y, si es necesario, la oclusin de los puntos lagrimales.
2.1.2 Inflamacin
La inflamacin a nivel conjuntival tiende a
causar molestias (tirantez, calor), pero raramente el paciente se queja de dolor.
De manera contraria, la crnea, que tiene
una rica inervacin del trigmino, es una fuente
comn de dolor. Cuando la superficie corneal
est erosionada, el dolor es una sensacin de
cuerpo extrao, agudo, como granos de tierra. El
dolor se incrementa de intensidad, si lo que presenta el paciente en lugar de una erosin es una
lesin ms profunda: lcera corneal. Se acompaa invariablemente de fotofobia (aversin dolorosa a la luz) y se detecta por la tincin de fluorescena.
Una causa que suele pasar desapercibida de
dolor ocular es la uvetis. La uvetis anterior se
reconoce por el flare y las clulas visibles en
cmara anterior, en ocasiones se acompaa de
irregularidades pupilares causadas por sinequias. Hay hiperemia a nivel limbar (inyeccin
ciliar). Los pacientes se quejan de dolor y fotofobia. Si han padecido brotes anteriormente notan
una sintomatologa similar.
La uvetis posterior es difcil de diagnosticar.
No hay signos en el segmento anterior y a nivel
107
del vtreo hay una reaccin celular y en la coroides pueden aparecer infiltrados, pero a menudo
muy sutiles.
Muchos pacientes se quejan de dolor persistente tras ciruga intraocular aunque no existan
signos obvios de uvetis. No sabemos si su dolor
es puramente psicognico o si el dolor de algunos pacientes tiene una causa orgnica.
Otras causas inflamatorias que pueden producir dolor son el pseudotumor orbitario, que
normalmente produce un dolor ocular severo o
dolor con los movimientos oculares, acompaado variablemente con anomalas en la motilidad
ocular, edema palpebral y proptosis; tambin la
neuritis ptica en la cual existe una disminucin
de la agudeza visual, con la aparicin de un
defecto pupilar aferente y alteraciones en el
campo visual, estos pacientes pueden quejarse
tambin de dolor con los movimientos oculares.
2.1.3 Aumento de la presin intraocular
Una elevacin aguda y marcada de la presin intraocular (por encima de 40mmHg) puede
causar un dolor severo, a nivel periocular, visin
borrosa y lagrimeo. Algunos pacientes presentan
nauseas e incluso vmitos debido a la estimulacin vagal. El examinador nota una hiperemia
ciliar, edema corneal, y una pupila dilatada en
midriasis media debido a que el aumento de presin intraocular altera la bomba endotelial y el
esfnter del iris. La presin alta puede tambin
llegar a causar isquemia retiniana y en el nervio
ptico y a menos que se revierta se seguir de
infarto.
La causa principal de una elevacin aguda
de presin intraocular es el cierre angular agudo.
Normalmente ocurre en pacientes que no han
tenido problemas oculares previos pero que presentan una predisposicin por una cmara anterior estrecha. Causas menos frecuentes son el
sangrado en la cmara anterior, neovascularizacin, inflamacin, bloqueos pupilares por lentes
en cmara anterior (Figura 2 y 3).
Algunos pacientes han presentado episodios
de dolor periocular breves previamente que
reflejan la existencia de cierres angulares reversibles. As, el paciente con dolor ocular, ojo rojo
108
Figura 2. Bloqueo pupilar por una lente en cmara

anterior donde podemos apreciar un iris bomb y
midriasis
Figura 3. Tras la realizacin de iridotomias el bloqueo

se resuelve, desapareciendo el iris bomb y la midriasis
y prdida de agudeza visual debera ser sospechoso de glaucoma por cierre angular. El diagnstico se confirma mediante gonioscopia y el
tratamiento consiste en una iridotoma mediante
lser para el ataque agudo.
2.1.4 Isquemia
La enfermedad oclusiva severa carotdea,
oftlmica, retiniana o de las arterias ciliares,
puede causar dolor periocular, una forma de
claudicacin ocular (sndrome isqumico ocular). Consiste en un dolor profundo, que se exacerba cuando bruscamente se adquiere una
posicin erguida. Los pacientes pueden referir
prdidas visuales transitorias con el ortostatismo,
visin borrosa u oscurecimiento despus de
exponerse a una luz brillante.
Podemos encontrar, tanto en el polo anterior
como en el posterior, signos de isquemia, as
como neovascularizacin y puede desarrollarse
un glaucoma neovascular.
La panfotocoagulacin retiniana consigue,
normalmente, revertir la neovascularizacin a
nivel de la retina y del iris.
2.1.5 Espamo acomodativo
La acomodacin excesiva causa un espasmo en el msculo ciliar y un dolor profundo en
los ojos y las cejas. Al contrario que la mayora
de causas de dolor ocular el que se produce
por esta etiologa es siempre binocular. El
espasmo acomodativo ocurre en las siguientes
situaciones:
Una graduacin incorrecta, por lo que el
paciente usa la acomodacin para aclarar objetos desenfocados de lejos o cerca
y que le produce una cefalea.
Presbicia infracorregida. Por el sobre uso
de la habilidad acomodativa marginal,
para tratar de ver a la distancia de lectura
el paciente sufre un espasmo acomodativo. Cuando el paciente vuelve a fijar un
objeto en la distancia, el espasmo acomodativo no se relaja tan pronto y el objeto
se visualiza temporalmente borroso.
Agentes colinrgicos tpicos o sistmicos como la pilocarpina o los inhibidores de la colinesterasa, inducen espasmo
acomodativo.
Es importante tener en cuanto que la cefalea
en estos casos no presenta sntomas asociados
como fotofobia, nausea o vmitos y es necesaria
la existencia de una relacin temporal corta
entre la realizacin del trabajo visual, que suele
ser prolongado, y la aparicin de la cefalea.
Aunque el dolor ocular ha sido tambin atri-
buido al estrabismo, en principio por un excesivo uso de la acomodacin en un intento de eliminar la diplopia, la gran mayora de pacientes
estrbicos no refieren dolor ocular.
2.2. Origen vascular
2.2.1 Arteritis de la temporal
En los pacientes mayores de 60 aos, sin historia migraosa previa, y que presenten cefalea
de reciente aparicin, habra que tener en mente
la arteritis de la temporal. La clave diagnstica
son los sntomas acompaantes a la cefalea
como la claudicacin mandibular, fiebre, prdida de peso, polimialgia, fatiga, alteraciones
visuales (neuritis ptica isqumica, parlisis oculomotoras, amaurosis fugax). Es necesario
pedir una velocidad de sedimentacin globular,
aunque una cifra normal no descarta el diagnstico. La existencia de dolor a la palpacin de la
arteria temporal aumenta las sospechas diagnsticas.
2.2.2 Diseccin de la arteria carotdea
La diseccin de la arteria carotdea, ya sea
espontnea o por un traumatismo, puede dar
lugar a dolor periocular, facial o del cuello. Una
clave diagnstica importante es la aparicin de
un sndrome de Horner postganglionar, causado
por la disrupcin de las fibras simpticas de la
pared de la arteria carotdea.
2.2.3 Hipertensin arterial
Las cefaleas son frecuentes en los pacientes
que presentan un aumento de brusco de la presin arterial (preeclampsia, glomerulonefritis
aguda) o en aquellos con una presin arterial
muy elevada (sistlica mayor de 200mmHg y
diastlica mayor de 120mmHg) . La cefalea es
un hallazgo principal de la encefalopata hipertensiva, que se asocia tambin a un estado mental alterado y convulsiones. La retinopata hipertensiva no siempre est presente en estos pacientes (Figura 4).
2.2.4 Aneurismas
Una causa importante de dolor agudo periocular es el crecimiento de aneurismas en la circulacin cerebral anterior. El diagnstico es ms
109
Figura 4. Fondo de ojo en un paciente afecto de una

crisis hipertensiva, donde se pueden apreciar hemorragias en llama, exudados algodonosos, pliegues coroideos y estrella macular
Figura 5. Paciente afecta de fstula cartido cavernosa:

se puede apreciar la quemosis conjuntival y los vasos
en cabeza de medusa, as como la parlisis del VI p.c.
derecho
fcil cuando se asocian alteraciones visuales u

oculomotoras, lo que hace que se pidan pruebas
de neuroimagen, pero en ocasiones la primera
manifestacin puede ser una cefalea aguda. El
dolor normalmente disminuye espontneamente
en semanas.
2.3 Aumento o disminucin de la presin intracraneal

Tanto el aumento como la disminucin de la
presin intracraneal pueden causar cefalea, se
cree que el mecanismo se debe al desplazamiento del cerebro con traccin de las meninges.
2.2.5 Fstulas
Las fstulas cartido-cavernosas son una
causa frecuente de dolor periocular. Podemos
encontrar hallazgos de congestin orbitaria
(vasos en cabeza de medusa, quemosis: Figura
5) y tambin dolor y parlisis oculomotoras.
Tambin puede existir un aumento de la presin
intraocular.
2.3.1 Aumento de la presin intracraneal

Ocurre cuando hay un aumento de presin
intracraneal, bien por una lesin intracraneal o
por pseudotumor cerebri, el dolor es tpicamente global, constante y peor por la maana, pues
aumenta con el decbito supino. Las maniobras
de Valsava normalmente empeoran el dolor.
Pueden existir vmitos incluso sin nauseas.
Otros signos neurolgicos pueden estar presentes, como la parlisis del sexto par craneal y el
papiledema, el paciente tambin puede manisfestar tinnitus pulstil y oscurecimientos transitorios de la visin con el ortostatismo, debido a
una reduccin de la perfusin ocular.
2.2.6 Oclusin del seno venoso

Es una causa infradiagnosticada de cefalea.
La cefalea se debe a un aumento brusco de la
presin intracraneal. Muchos pacientes presentan nicamente con una cefalea severa.
Con el tiempo se desarrolla papiledema. El
diagnstico se basa en la presin de apertura
de la puncin lumbar elevada y la evidencia
de trombosis venosa de senos en los estudios
de neuroimagen.
110
2.3.2 Disminucin de la presin intracraneal

La cefalea es tambin un sntoma si la presin intracraneal disminuye por debajo de 90cm
de agua. La cefalea se incrementa al levantarse,
con los movimientos de cabeza y se alivia al

tumbarse. La parlisis del VI p.c. unilateral o
bilateral es bastante frecuente.
Normalmente se debe a una prdida de fluido espinal, como complicacin de una puncin
lumbar (diagnstica o por anestesia), por traumatismos o neurociruga, muy infrecuentemente
se debe a una disminucin de la produccin de
lquido cefalorraqudeo, normalmente asociado
a un coma diabtico, uremia, deshidratacin,
sepsis o meningoencefalitis.
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111
CAPTULO 11
HIPERTENSIN ARTERIAL Y OFTALMOLOGA

Isabel Dapena Sevilla y Lorenzo Lpez Guajardo
1- Introduccin
La hipertensin arterial (HTA) es una causa
importante de morbilidad y mortalidad en el
mundo. Esta enfermedad vascular est asociada
a riesgo cardiovascular y dao de rganos sistmicos. La retina y el examen de fondo de ojo nos
proporcionan una ventana para estudiar la circulacin humana, permitiendo una visualizacin sencilla y no invasiva de las arteriolas retinianas.
es ms frecuente en la poblacin afro-americana, en la que se estima que un porcentaje del

30% presentan HTA, mientras que ser de un
20% en caucsicos. No obstante, no se ha
demostrado una predileccin racial. Es algo mas
frecuente en varones que en mujeres y en mayores de 65 aos.
Los cambios oculares pueden ser un hallazgo inicial en pacientes asintomticos, que necesitarn ser remitidos para valoracin por el
mdico de atencin primaria. El reconocimiento
precoz de los signos de retinopata hipertensiva,
sigue siendo un paso importante en la estratificacin del grado de riesgo cardiovascular de estos
pacientes. La retinopata es considerada como
uno de los indicadores clave de dao orgnico.
La hipertensin es un problema mundial,

que afecta hasta 50 millones de personas en
Estados Unidos y aproximadamente a un billn
en el resto del mundo, y que es uno de los ms
importantes factores de riesgo modificables para
el infarto cardiaco. Desgraciadamente el control
y diagnstico precoz no son ptimos todava. La
hipertensin acta de forma silente muchos aos
antes del dao orgnico y de ser clnicamente
aparente. De ah la importancia de su diagnstico precoz y de la bsqueda de estrategias para
la estratificacin del riesgo.
La HTA es una enfermedad multicausal, que

est influenciada por varios factores, tales como
la edad, el sexo, la raza, el estrs, el tabaquismo,
la hiperlipemia y la arteriosclerosis. No hay unas
cifras exactas a partir de las cuales se pueda considerar a un sujeto hipertenso, pero se suele considerar as por encima de 140/90 mmHg. La HTA
1.1 Arteriosclerosis
La arteriosclerosis es la degeneracin de la
pared arterial con engrosamiento e induracin
de la misma. Comienza desde la juventud, pero
es en la senectud donde se acusa sobre todo,
como uno ms de los procesos involutivos o
degenerativos.
131
Figura 1. Signos del cruce
Se pueden diferenciar tres entidades:

Arteriosclerosis involutiva o mal llamada
senil. Proceso difuso de degeneracin
hialina y fibrosa de la muscularis de las
arterias, independiente de la hipertensin, aunque sta puede complicarla.
Aterosclerosis. Arteriosclerosis nodular
diseminada con depsitos lipdicos y
placas fibrosas a nivel de la ntima, con
proliferacin de clulas musculares, ac-
mulo de fibras elsticas, colgeno y proteoglicanos. Afecta a grandes y medianas

arterias, por lo que no tiene representacin a nivel ocular, ya que en la retina
solamente existen arteriolas, vnulas y
capilares.
Arteriolosclerosis. Engrosamiento hialino
de la pared del las arteriolas, comnmente encontrado en la HTA esencial,
como parte del proceso degenerativo
Figura 2. Exudados algodonosos y hemorragias en llama
132
senil y en la diabetes mellitus. La capa

muscular es reemplazada por fibras
colgenas y hay una hiperplasia del tejido conectivo de la ntima en capas concntricas, lo que da una apariencia en
piel de cebolla, produciendo un estrechamiento de su luz. Si la HTA se maligniza, se produce una necrosis fibrinoide
con oclusin del vaso y la isquemia de
su territorio.
1.2 Correlacin entre hipertensin y arteriosclerosis
La arteriosclerosis, al disminuir el cauce vascular, da lugar a un aumento de las resistencias
perifricas, lo que a su vez produce un aumento
de la presin arterial, por lo que un sujeto arteriosclertico se hace secundariamente hipertenso.
Tambin la hipertensin puede producir, a
su vez, una arteriosclerosis reactiva.
Las alteraciones producidas por la HTA en
los vasos retinianos, no son idnticas cuando
el aumento de la presin incide sobre un rbol
vascular sano que cuando lo hace sobre uno
ya alterado por el proceso involutivo. En el
joven, donde sus paredes son elsticas, la respuesta ante un aumento de la tensin es una
vasoconstriccin generalizada o angioespasmo, que si se mantiene conduce a una reaccin fibrosa y esclerosis de la arteria, lo que no
puede ocurrir en el anciano, ya que debido a
la induracin de sus paredes, estas no se pueden dilatar ni habr vasoconstriccin secundaria. El proceso de constriccin arteriolar no
depende del sistema simptico, como en el
resto del organismo, sino que tiene un mecanismo propio de autorregulacin.
Es difcil, por tanto, separar las alteraciones
retinianas que se deben a la HTA y las que se
deben a la arteriosclerosis, ya que estos estn
ntimamente ligados.
2- Patogenia
Los vasos retinianos poseen dos caractersticas que los diferencias de otros vasos del organismo (a excepcin de los vasos cerebrales). La primera es la presencia de barreras hemato-retinia-
nas (B.H.R.), la B.H.R. interna est constituida

por tight junctions entre las clulas endoteliales
de los vasos retinianos, y la B.H.R. externa est
formada por las uniones entre las clulas del epitelio pigmentario de la retina. La otra diferencia
importante es la ausencia de inervacin simptica. Determinados factores como la presin de
oxgeno arterial y, en cierto modo, la de hidrxido de carbono, regulan la vascularizacin retiniana por un mecanismo de autorregulacin.
La respuesta inicial al aumento de la tensin
arterial es la vasoconstriccin generalizada. Esto
es debido al aumento del tono de las arteriolas
por mecanismos de autorregulacin. Si la presin arterial permanece elevada de forma persistente, aparece un engrosamiento de la pared y
una degeneracin hialina. El estrechamiento
arteriolar severo resultar en una serie de cambios morfolgicos caractersticos a nivel de los
cruces arteriovenosos denominados signos de
cruce. Tambin hay cambios a nivel arteriolar,
llamado en hilo de cobre. Cambios ms severos consisten en la ruptura de la barrera hematorretinana con exudacin de plasma y lpidos e
isquemia retiniana. El examen retiniano a este
nivel, mostrar la presencia de microaneurismas, hemorragias, exudados duros e infartos de
la capa de fibras nerviosas, conocidos como
exudados algodonosos. Estos cambios no son
especficos de la hipertensin, y pueden observarse en otras enfermedades vasculares como la
diabetes. Puede que estos cambios no sean
secuenciales, pudiendo aparecer exudacin sin
el resto de cambios en elevacin arterial aguda.
2.1 Signos clnicos de HTA
2.1.1 Signos del cruce
Las arterias y venas retinianas se cruzan en
su recorrido pasando las arterias por encima de
las venas o viceversa (menos frecuente) (Figura
1). La arteria y la vena comparten una adventicia
comn a nivel de dicho cruce. Debido al proceso de esclerosis puede producirse a este nivel:
Ocultamiento aparente de la columna sangunea de la vena, por hipertrofia de la adventicia comn, modificando el trayecto de la vena,
sta parece comprimida por la pared arterial
(Signo de Gunn).
133
Modificacin en la direccin de la vena al

cruzarse con la arteria (Signo de Salus).
Normalmente el cruce A/V se hace en ngulo
agudo, con los cambios esclerticos se produce
una deflexin en ngulo recto.
2.1.2 Alteraciones en la transparencia y del
reflejo parietal
El reflejo arterial se debe al reflejo de la luz
sobre la interfase entre la columna sangunea y
la pared del vaso. La progresin de la esclerosis
y hialinizacin provoca que el reflejo sea ms
difuso y que las arteriolas retinianas se vuelvan
marronceo-rojizas. Esto es llamado, arterias en
hilo de cobre. Si contina la hipertrofia y la
degeneracin, el reflejo adquiere un aspecto
blanquecino, arterias en hilo de plata.
2.1.3 Vasoconstriccin arterial
El examen de fondo de ojo con oftalmoscopa es insuficiente para medir el dimetro arterial, que se aprecia mejor en las retinografas. La
relacin A/V en condiciones normales es de 2/3.
Estrechamiento arterial generalizado con
atenuacin de las arteriolas, como resultado de un vasoespasmo difuso que aparece cuando una elevacin de la tensin
arterial significativa ha persistido durante un perodo apreciable.
Estrechamiento arterial focal por espasmos locales de la musculatura vascular,
lo cual no puede aparecer en las arterias
esclerosadas que ya no se contraen.
Estiramiento de las arterias: Se hacen
rectas, dando ramas en ngulo recto y no
agudo.
2.2 Signos de HTA severa:
2.2.1 Hemorragias
Son generalmente superficiales y en llama,
situadas alrededor de la papila y a lo largo de los
vasos nasales y temporales. La forma es debida a
la orientacin paralela de las fibras nerviosas
(Figura 2). Las hemorragias puntiformes aparecen en las capas retinianas profundas, en el seno
de vastos territorios de no perfusin retiniana.
Pueden ser difciles de diferenciar de los macro-
134
aneurismas en caso de hemorragias de moderado dimetro.

2.2.2 Exudados algodonosos
Son focos blanquecinos, de bordes difusos,
difuminados, de 1/3 de dimetro papilar de
tamao que aparecen, sobre todo, en el polo
posterior (Figura 2). Son debidos a la interrupcin del transporte axoplsmico de las clulas
ganglionares provocada por la isquemia, que
provoca el acmulo de componentes axoplsmicos (ndulos disricos o de Cajal). Aparecen en
el curso de numerosas afecciones: HTA, diabetes
y oclusiones venosas retinianas. En todos estos
casos, muestran una alteracin grave de la perfusin retiniana. Desaparecen de 2 a 3 meses
despus de que la HTA haya sido tratada. Son
uno de los elementos bsicos para el diagnostico de malignizacin de la hipertensin.
2.2.3 Exudados duros y el aumento de la permeabilidad vascular
El aumento de la permeabilidad es caracterstico de la HTA severa. Cuando persiste largo
tiempo se traduce en exudados: acmulos lipdicos en forma de manchas blancas-amarillentas,
bien delimitadas. Pueden aparecer, con menos
frecuencia, dispuestos en rueda de carro alrededor de la fvea (estrella macular, Figura 3), debido a la situacin oblicua de la fibras de Henle.
Los exudados duros estn situados en las capas
profundas (nuclear y plexiforme externas) por
detrs de los vasos retinianos.
2.2.4 Edema de papila
Su presencia es un signo de mal pronstico
vital en la HTA si sta no es tratada rpidamente. (Figura 4). No obstante, el pronstico visual
ha mejorado mucho despus de que los tratamientos hipotensores son ms eficaces. No se
conoce bien la patogenia. Ha sido implicado el
stasis venoso por algunos autores, otros lo atribuyen a un componente isqumico (oclusin de
las arteriolas a nivel de la papila).
2.2.5 Alteraciones coroideas
Las manchas de Elschnig son pequeas manchas plidas, redondeadas y profundas, de 50-
Figura 3. Estrella macular
Figura 4. Edema de papila
100 micras de dimetro. Son infartos coroideos

por insuficiencia vascular coroidea, con atrofia y
oclusin de la coriocapilar, debidos a una hipertensin aguda. Son, hoy en da, raramente
encontrados, porque la HTA suele ser tratada
ms precozmente. Por ello, no se encuentran
ms que en el curso de la eclampsia o, a veces,
en el curso de la HTA no tratada, o en pacientes
que presentan una muy rpida elevacin de su
tensin arterial. En otras ocasiones puede aparecer un desprendimiento seroso de la mcula o
desprendimiento focal seroso de la retina por
acmulo de fluido proteico.
3- Clasificacin
No existe una clasificacin o definicin
ampliamente aceptada de retinopata hipertensiva.
La clasificacin originaria de retinopata
hipertensiva se realiz en 1939 por Keith et al.
Desde entonces, han existido varias crticas
sobre este sistema de clasificacin en cuanto a la
reproducibilidad y a la relevancia del sistema de
clasificacin en la prctica clnica. Algunos
piensan que los grados de retinopata no se
deben correlacionar con la severidad de la
hipertensin sistmica. Adems, se han propuesto otros esquemas de clasificacin. Tres de los
ms importantes son los siguientes:
Clasificacin de Keith-Wagener-Barker
(1939). En desuso. (Tabla 1).
Clasificacin de Scheie (1953). (Tabla 2).
Clasificacin de Scheie modificada.
(Tabla 3).
Los grados tempranos de retinopata son difciles de distinguir. Adems, las implicaciones
pronsticas de los grados de retinopata hipertensiva temprana no estn claras. Por lo tanto, se
ha propuesto un sistema de clasificacin en tres
grados:
Retinopata leve. Estrechamiento focal y
generalizado de las arteriolas retinianas
con opacificacin de la pared y cruces
arteriovenosos
Retinopata moderada. Hemorragias en
llama o puntiformes, exudados algodonosos, exudados duros, microaneurismas, o una combinacin de todos estos
factores.
Retinopata severa. Alguno de estos signos adems de edema del disco ptico.
Se ha sugerido que el estrechamiento arteriolar generalizado y los cruces arteriovenosos
son marcadores de dao por hipertensin crnica; mientras que la vasoconstriccin focal, las
135
Tabla 1.
Tabla 2.
Tabla 3.
hemorragias retinianas, los microaneurismas, y

los exudados algodonosos pueden representar
cambios de presin arterial recientes.
La vasoconstriccin arteriolar podra ser utilizada para predecir un desarrollo de la hipertensin arterial en individuos clasificados inicialmente como normotensos.
Algunos estudios indican que existen ciertos
136
signos de retinopata hipertensiva que estn asociados con un aumento de riesgo cardiovascular.
Se ha demostrado que la disminucin del calibre
arteriolar retiniano, focal y generalizada, puede
predecir el riesgo de hipertensin en personas
normotensas. Vasoconstriccin generalizada o
focal, cruces arteriovenosos, opacidad de la
pared arteriolar (hilo de cobre) o la combinacin
Figura 5. Oclusin de la vena central de la retina
de stas (retinopata leve) ha sido asociadas con

un leve aumento de accidente cerebro-vascular
(ACV) incidental, enfermedad coronaria y muerte. Hemorragias, microaneurismas, exudados
algodonosos, exudados duros, o una combinacin de stos (retinopata moderada) tienen una
asociacin fuerte con riesgo de ACV incidental,
presencia y severidad de lesiones de la sustancia
blanca cerebral y atrofia cerebral, definidas por
imgenes de resonancia magntica nuclear, disminucin de la capacidad cognitiva en tests neuropsicolgicos estndar y muerte de origen cardiovascular.
para muchas enfermedades oculares: neuropata

ptica isqumica anterior, oclusin retiniana
venosa, mbolos retinianos arteriolares y, posiblemente, maculopata asociada a la edad y
glaucoma.
4.1 Oclusin venosa retiniana
La hipertensin predispone al desarrollo de
oclusin venosa retiniana, una enfermedad vascular frecuente y con amenaza visual. Se caracteriza clnicamente por venas dilatadas y tortuosas con hemorragias retinianas, exudados algo-
Es posible que distintas manifestaciones de

la retinopata hipertensiva no se originen a partir
del mismo mecanismo patognico y que por
tanto predispongan a distintos niveles de riesgo
cardiovascular. Por lo tanto, podra ser que la
retinopata hipertensiva leve refleje una enfermedad cardiovascular en relacin con los efectos crnicos de la hipertensin arterial, mientras
que grados moderados de retinopata hipertensiva reflejen riesgo de enfermedad cardiovascular
en relacin con diabetes, glucemia, e hipertensin ms severa y de reciente diagnstico.
4- Hipertensin como factor de riesgo en la
enfermedad ocular
La hipertensin arterial es un factor de riesgo
Figura 6. Macroaneurisma retiniano
137
donosos, edema macular y del nervio ptico.

Estas caractersticas se ven en cuatro cuadrantes
(oclusin de la vena central, Figura 5) o en uno
solo (oclusin de rama venosa).
La oclusin retiniana venosa ha sido relacionada con enfermedad cerebrovascular, enfermedad cardiaca coronaria y mortalidad cardiovascular. El manejo de los pacientes con oclusin
retiniana venosa debera incluir una valoracin
del control de tensin arterial, factores de riesgo
cardiovascular y funcin hemtica. Seguimiento
oftalmolgico es necesario para diagnosticar y
prevenir las dos complicaciones ms importantes de la oclusin venosa: la neovascularizacin
y el edema macular. El tratamiento con lser
focal puede ayudar a la prevencin de prdida
visual en algunos pacientes con edema macular
provocado por oclusin de rama venosa, pero
no parece beneficiar al edema macular asociado
con oclusin de la vena central. Algunas estrategias de tratamiento para el edema macular (p.e.
inyeccin de esteroides o agentes anticrecimiento vascular endotelial en el vtreo) han sido propuestos, pero su seguridad y efectividad deben
de ser aun confirmadas por ensayos clnicos randomizados.
4.2 mbolo Retiniano
Los mbolos arteriolares son lesiones tipo
placa, localizadas en la luz de las arteriolas reti-
nianas. Estos mbolos son heterogneos y pueden estar formados de cristales de colesterol o
fibrina, plaquetas, calcio u otros materiales.
Pueden ser nicos o mltiples y pueden aparecer en uno o en ambos ojos.
Los principales factores de riesgo para los
mbolos retinianos son: hipertensin, diabetes y
tabaco. Los mbolos arteriales tienen dos importantes implicaciones clnicas; la primera que las
porciones distales de las arterias podran estar
ocluidas y ser isqumicas y, por lo tanto, podran resultar en oclusin arterial retiniana franca.
En segundo lugar, personas con mbolos retinianos tienen mayor riesgo de accidente cerebrovascular trombombolico y enfermedad cardiovascular. Por su mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular, los pacientes con mbolos retinianos requieren una valoracin sistmica minuciosa, concentrndose en control tensional y en
otros factores vasculares de riesgo modificables.
Aunque el origen del mbolo (p.e. carotdeo o
cardiaco) debera ser identificado, el valor de la
ultrasonografa carotdea y de la ecocardiografa
transtorcica para la deteccin de dicho origen
en pacientes asintomticos permanece an en
controversia.
4.3 Oclusin arterial retiniana
La oclusin arterial retiniana aparece con
frecuencia en pacientes con hipertensin. La
Figura 7. Neuropata ptica isqumica anterior
138
oclusin de la arterial central de la retina se presenta con una prdida brusca de agudeza visual,
no dolorosa y aparece tpicamente una mancha
rojo cereza en el fondo de ojo. La oclusin arterial retiniana est asociada con hipertensin y
otros factores de riesgo cardiovasculares, alteraciones hematolgicas y con ACV clnico y subclnico. Se ha relacionado con un aumento de
riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad. Valoracin cardiovascular y cerebrovascular minuciosa son necesarias, incluyendo anlisis de imagen carotdeo y cardiaco, en pacientes
que presentan oclusin arterial retiniana. La
oclusin de la arteria central de la retina, es
generalmente considerada una emergencia ocular. El intento de restaurar la circulacin ocular y
preservar la visin incluye masaje digital precoz
para desplazar el mbolo en la arteria, paracentesis para retirar humor acuoso de la cmara
anterior y disminuir as la presin intraocular, e
inspiracin de hidrxido de carbono para inducir vasodilatacin.
Terapias ms agresivas, como la fibrinolisis
selectiva de la arteria oftlmica va femoral, han
sido sugeridas, pero su efectividad no ha sido
todava aceptada.
4.4 Macroaneurisma retiniano
El macroaneurisma retiniano es una dilatacin fusiforme o sacular de las arteriolas retinianas, es una alteracin infrecuente y casi siempre
aparece en el contexto de pacientes con hipertensin arterial (Figura 6).
Una hiptesis de su etiologa sera que su
aparicin es debida a la prdida de elasticidad
de las paredes arteriales secundarias a la edad,
puesto que ambas, las fibras musculares medias
como la ntima, se van reemplazando progresivamente por colgeno. Esto hace que las arteriolas sean susceptibles a la dilatacin causada por
el aumento de la tensin arterial. Los pacientes
hipertensos, con alteracin de la autorregulacin vascular, estn en mayor riesgo. Por lo
tanto, la prdida de la capa muscular, con estrechamiento y fibrosis de las paredes arteriales,
provocaran dilatacin, hiperpermeabilidad y
finalmente ruptura del macroaneurisma. El
Figura 8. Retinopata diabtica
macroaneurisma es, generalmente, un hallazgo

casual en pacientes asintomticos, pero se
puede presentar tambin de forma aguda con
prdida visual secundaria a hemorragia o exudacin. La evolucin espontnea es generalmente
favorable. El pronstico es peor si el macroaneurisma asocia un edema macular. Este puede
regresar si el macroaneurisma es tratado
mediante fotocoagulacin con lser.
4.5 Neuropata ptica isqumica
Al igual que la circulacin retiniana, la circulacin del nervio ptico es susceptible a los
efectos de la hipertensin y a otros factores de
riesgo vascular. La neuropata ptica isqumica
(NOI) es la ms frecuente en pacientes mayores
de 50 aos. Se pueden afectar el segmento anterior y posterior. La neuropata isqumica ptica
anterior representara el 90% de los casos y tpicamente se presenta con prdida aguda de agudeza visual y edema del disco ptico (Figura 7),
que est tpicamente ausente en la isquemia
posterior.
La neuropata ptica isqumica podra subdividirse en artertica y no artertica, siendo la
artertica tpicamente debida a arteritis temporal
de clulas gigantes, que no est asociada con la
hipertensin. No obstante, la neuropata ptica
isqumica anterior no artertica, s ha sido fuer-
139
temente relacionada con la hipertensin y otros

factores de riesgo cardiovascular. Adems, la
hipertensin, diabetes e hipercolesterolemia
parece que aumentan el riesgo de NOIA en
pacientes jvenes ms que en los de mayor
edad. Presenta, generalmente, menor asociacin
con enfermedad cartotdea ipsilateral que las
oclusiones arteriales retinianas, por lo que la
ultrasonografa carotdea no se realiza rutinariamente. La NOIA no artertica, no presenta ningn tratamiento conocido. La recuperacin
visual es generalmente limitada, aunque puede
existir una mejora espontnea en algunos casos.
4.6 Retinopata diabtica
La retinopata diabtica es la complicacin
microvascular ms especfica de la diabetes y una
de las principales causas de ceguera. La hipertensin arterial es un factor independiente del inicio
y progresin de la retinopata. (Figura 8).
Los pacientes diabticos y con hipertensin
parecen ser menos capaces de regular el flujo
sanguneo retiniano que los no diabticos.
Adems, la hipertensin puede producir dao
endotelial de la vasculatura retiniana y un
aumento en la expresin de los factores de crecimiento endotelial en pacientes diabticos.
Estudios epidemiolgicos en individuos con
diabetes, aportaron una evidencia inicial de que
la HTA podra ser importante en el desarrollo y
progresin de la retinopata, no obstante la relacin entre ambas circunstancias se ha visto en
algunos, pero no en todos los estudios.
En general, los datos obtenidos de los estudios epidemiolgicos apoyan la recomendacin
de controlar la tensin arterial en los pacientes
con diabetes tipo 2, lo que debera ayudar a prevenir la retinopata y otras complicaciones
microvasculares. La reduccin de la presin
arterial, incluso en normotensos, podra disminuir el riesgo de retinopata diabtica y se ha
sugerido que los IECA podran tener un efecto
beneficioso adicional en la prevencin de la retinopata, independiente de la reduccin de la
tensin arterial.
Se postul que este efecto podra estar relacionado con un perfil hemodinmico retiniano
140
Figura 9. Hipertensin maligna
favorable, reduccin de la disfuncin endotelial,

bloqueo de factores de crecimiento endotelial y
reduccin de la actividad de las metaloproteinasas. No obstante, estos resultados han sido criticados por otros autores.
4.7 Coroidopata hipertensiva
Aparece de una forma ms prominente en
pacientes con hipertensin aguda, feocromocitoma y eclampsia. En la fase isqumica aguda, la
constriccin arteriolar provoca cambios en la
coriocapilar y en el epitelio pigmentario retiniano (EPR). La necrosis fibrinoide aparece con
papiledema. Las lesiones agudas focales del EPR
sobre la zona afecta, aparecen como lesiones
plidas redondeadas distribuidas en grupos. Son
las llamadas manchas de Elschnig. En la fase crnica, los cambios oclusivos afectan las arterias
arteriolas y capilares coroideos. Las manchas de
Elschnig asocian hiperplasia de EPR y un margen
de hipopigmentacin. Eventualmente, aparece
la recanalizacin de los vasos coroideos con
arterializacin de la coriocapilar. Esto parece ser
un mecanismo de defensa para contener la elevacin de presin arterial sistmica.
4.8 Desprendimiento seroso retiniano
La descompensacin del epitelio pigmentario de la retina en la coroidopata hipertensiva,
conlleva una ruptura de la B.H.R. externa, provocando un acmulo subrretiniano de exudadacin proteica. La retina que recubre el desprendimiento seroso puede mostrar cambios edematosos como quistes foveales, edema macular y
cambios microqusticos.
ra irreversible mundial y afecta a ms de 50

millones de personas. El principal factor de riesgo es la presin intraocular alta. La hipertensin
arterial se sospecha que aumenta el riesgo de
progresin de glaucoma. Distintos mecanismos
fisiopatolgicos han sido propuestos para explicar esta posible asociacin:
4.9 Hipertensin maligna

Es una fase de la hipertensin asociada con
elevacin idioptica aguda de la presin arterial
Con frecuencia, existe una historia de hipertensin, especialmente de origen nefrognico. Es
ms frecuente en adultos jvenes, especialmente hombres afroamericanos. La toxemia del
embarazo, la enfermedad renal y enfermedades
del colgeno con afectacin vascular, estn asociadas con la hipertensin maligna. La necrosis
y depsitos fibrinoides en las paredes de los
vasos, aparecen con mayor frecuencia afectando
las arterias coroideas, ms que las retinianas. El
edema retiniano aparece como resultado de la
ruptura de la B.H.R. a nivel del EPR (Figura 9).
Dao microvascular directo de la hipertensin sistmica, que podra alterar el

flujo sanguneo a la cabeza del nervio
ptico (NO).
5- Enfermedades oculares en las que la HTA es

un potencial factor de riesgo
5.1 Degeneracin macular asociada a la edad
Es la causa ms comn de incapacidad
visual en pacientes mayores de 65 aos. La prdida visual aparece como resultado de neovascularizacin coroidea (DMAE hmeda o exudativa) o por atrofia geogrfica retiniana. Algunos
autores han sugerido que la hipertensin podra
aumentar el riesgo de DMAE basndose en sus
posibles efectos sobre la circulacin coroidea.
Cierta asociacin entre DMAE e hipertensin se
ha encontrado en estudios prospectivos y transversales, pero no ha sido demostrada consistentemente en todos ellos. Adems, la medicacin
antihipertensiva no ha demostrado ser beneficiosa para la prevencin del desarrollo o progresin
de la enfermedad. Estudios observacionales
sugieren que la terapia antihipertensiva no afecta el riesgo de enfermedad.
5.2 Glaucoma
Enfermedad que se caracteriza por presentar
un dao progresivo del nervio ptico y prdida
de campo visual. Es la segunda causa de cegue-
Alteracin de la autorregulacin de la
circulacin ciliar posterior.
El tratamiento antihipertensivo puede
producir hipotensin, especialmente
nocturna.
La presin sangunea est estrechamente
relacionada con la presin intraocular,
principal factor de riesgo para el dao
glaucomatoso del NO.
No obstante, estudios epidemiolgicos no
han mostrado una asociacin consistente entre
la hipertensin y el glaucoma. Parte de la dificultad para comprender la relacin entre presin
arterial y glaucoma es la distincin entre los
efectos independientes de la presin arterial con
la presin intraocular y la diferencia entre las
dos (presin de perfusin).
No est claro si el tratamiento antihipertensivo podra prevenir la progresin del glaucoma.
Un mejor control de la presin arterial en individuos susceptibles de presin intraocular podra
posiblemente ayudar a la estabilizacin del
glaucoma.
5.3 Toxemia gravdica
La preeclampsia es la aparicin de HTA despus de la 24 semana de gestacin. La eclampsia asocia la presencia de convulsiones a la HTA.
El cuadro generalizado presenta tambin un
edema generalizado y una proteinuira adems
de la HTA. En el fondo de ojo puede observarse
una retinopata hipertensiva. El desprendimiento
de retina exudativo, es una complicacin poco
frecuente, uni o bilateral, afectando principalmente al polo posterior. Se reaplica espontnea-
141
mente en algunos das cuando la hipertensin es

tratada por la interrupcin del embarazo.
La presencia de un NOIA es posible, que se
traduce en una cada brusca de agudeza visual y
un edema blanquecino de la papila. Esta neuropata necesita un tratamiento urgente de la HTA,
que permite en ocasiones una recuperacin
visual completa, lo cual es raro en las neuropatas pticas isqumicas de otro origen.
6- Hipertensin y diabetes
La diabetes y la hipertensin son dos factores de riesgo vascular que podran compartir
mecanismos fisiopatolgicos similares. La prevalencia de diabetes en pacientes con hipertensin
es alta; y diabticos tipo 2 siguen sin ser reconocidos durante aos antes de su diagnstico.
Cuando la diabetes est asociada con hipertensin, el riesgo cardiovascular aumenta exponencialmente y la retinopata se vuelve ms severa y
rpidamente progresiva.
La presencia de retinopata puede ser una
indicacin de intervencin ms enrgica sobre
los factores de riesgo cardiovasculares y co-morbilidades. Puede implicar un importante impacto
prctico para decisiones en el tratamiento (p.e.
antihipertensivos y agregacin antiplaquetaria) y
para seguimiento estrecho de la enfermedad.
Debera desarrollarse una clasificacin fotogrfica estandarizada de los signos retinianos de
la hipertensin, similar a la de la retinopata diabtica. De esta manera, la medicin automatizada del dimetro arteriolar en la fotografa digital
retiniana, podra ser til en la bsqueda de la
contribucin microvascular a la enfermedad cardiovascular. De forma que, en un futuro, un examen retiniano podra adquirir una indicacin
especfica para predecir y prevenir las afectaciones metablicas y /o cardiovasculares en la
poblacin general, incluso en ausencia de hipertensin o diabetes.
7- Manejo
En la valoracin del paciente hipertenso es
importante la realizacin de estudios de laboratorio: toma de tensin arterial, anlisis de orina,
hematocrito, glucosa sangunea, potasio, creati-
142
nina, colesterol y triglicridos, calcio y cido

rico; y estudios de imagen: angiografa fluorescenica y radiografa de trax. Se pueden realizar
otros estudios como un electrocardiograma.
En cuanto a los cuidados mdicos, ser
importante la evaluacin de causas secundarias
y manejo mdico apropiado farmacoteraputico y cambios en el estilo de vida. Control de la
dieta e identificacin y control de los factores
de riesgo cardiovascular. Recomendaciones
como la prdida de peso, reduccin de las grasas saturadas en la dieta, consumo moderado de
alcohol y sodio y el ejercicio diario sern necesarias. El seguimiento por un mdico de atencin primaria es necesario para prevenir complicaciones sistmicas.
Varios protocolos de tratamiento para el
manejo de la hipertensin recomiendan la valoracin de la retinopata como estratificador del
riesgo. Pacientes con retinopata leve, probablemente requerirn un cuidado rutinario, mientras
que pacientes con signos moderados se podran
beneficiar de un mayor control de su presin
arterial y valoracin de otros factores de riesgo
vascular (p.e. niveles de colesterol). En los
pacientes borderline, o tambin llamados white
coat, se podran interpretar los signos de retinopata leve o moderada como evidencia de dao
orgnico, y como indicacin de que la terapia
antihipertensiva podra ayudar en su tratamiento. Adems, en pacientes con hipertensin establecida, los signos de retinopata podran sugerir
la necesidad de una observacin minuciosa de
la tensin arterial, adems de terapia antihipertensiva o ambas.
Los pacientes con retinopata severa requieren tratamiento antihipertensivo urgente. Los
estudios basados en la evidencia, sugieren que
el tratamiento de la hipertensin podra revertir
los cambios vistos en la retina. No obstante, se
desconoce si la regresin de la retinopata est
acompaada de una reduccin del riego cardiovascular.
El pronstico depende de un control de tensin arterial adecuado. El diagnstico precoz de
la retinopata hipertensiva, especialmente aso-
ciada con hipertensin maligna, es necesario

para evitar morbilidad sistmica y visual.
8- Conclusiones
La HTA es una importante causa de morbilidad y un principal factor de riesgo cardiovascular. El examen del fondo de ojo nos permite de
una manera fcil y sencilla valorar el grado de
afectacin vascular secundaria a la hipertensin,
siendo la retinopata hipertensiva un indicador
de dao orgnico sistmico. La HTA adems es
considerada factor de riesgo de otras muchas
afecciones oculares. El estudio de los factores de
riesgo y su adecuado control y seguimiento de la
HTA por parte del mdico de atencin primaria
y el oftalmlogo, son cruciales para un correcto
manejo, tanto de la enfermedad ocular como sistmica.
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143
CAPTULO 10
DIABETOLOGA Y OFTALMOLGICA
Marta S. Figueroa, Susana Noval e Ins Contreras
1- Epidemiologa
La diabetes mellitus (DM) consiste principalmente en un trastorno en el metabolismo de los
hidratos de carbono, entre cuyas complicaciones se encuentra la afectacin de los pequeos
vasos o microangiopata, que puede conducir al
desarrollo de retinopata.
La retinopata diabtica (RD) es por tanto
una de las complicaciones microvasculares crnicas de la DM, constituyendo una de las principales causas de ceguera evitable en los pases
desarrollados. Afecta a entre un 18 y un 46 % de
pacientes diabticos, dependiendo del tipo de
diabetes, del tiempo de evolucin de la enfermedad y del control metablico de cada paciente.
En estudios poblacionales, la RD es la causa del
3-14% de las cegueras legales, afectando sobretodo a personas entre la quinta y la sexta dcada
de la vida. La prevalencia es ms alta en el grupo
de poblacin latina, donde alcanza a ser la
causa del 20% de los casos de ceguera. Estudios
recientes atribuyen a los programas de screening
la reduccin en la prevalencia de dficit visual
debido a RD observada en las publicaciones de
los ltimos aos.
Se calcula que en Espaa existen 1.600.000
diabticos. Dentro de la poblacin diabtica

espaola, la prevalencia de RD oscila entre el
21% y el 37%. En los pases desarrollados en los
que la obesidad crece y la vida media se prolonga, se espera un incremento en esta prevalencia
en los prximos aos. En pases en vas de desarrollo, en cambio, el impacto de la RD es mucho
menor.
La aparicin y la progresin de la RD estn
relacionadas principalmente con la hiperglucemia mantenida, pero se han identificado diversos factores de riesgo adicionales. En relacin
con la propia DM, el tipo de DM, el tiempo de
evolucin de la enfermedad, los niveles de
hemoglobina glicosilada (HbA1c), la microalbuminuria y el tratamiento con insulina son los ms
influyentes. La hipertensin arterial, la anemia y
los niveles altos de LDL-colesterol son los principales factores de riesgo independientes de la
DM. El control estricto de la glucemia, de la tensin arterial y de los niveles de colesterol y triglicridos ha demostrado ser til para reducir la
prdida visual causada por la RD.
Los cambios hormonales parecen estar
113
implicados en la evolucin de la RD. Durante el

embarazo en diabticas tipo 1, se ha detectado
progresin de su RD hasta en el 25% de los
casos y de manera anloga, se han relacionado
los cambios hormonales que se producen en la
pubertad con la progresin que se produce en
esta poca de la vida. Recientemente los anticuerpos antipericitos han sido propuestos como
indicadores de riesgo de progresin de la RD, en
pacientes con DM tipo 2 con mal control metablico.
3- Patogenia
La retinopata diabtica es una microangiopata que afecta a los pequeos vasos retinianos.
La hiperglucemia mantenida, junto al resto de
factores mencionados (hipertensin arterial,
hiperlipidemia), conduce al dao de los pericitos y del endotelio de los capilares de la retina;
como consecuencia, se pierde la autorregulacin del flujo sanguneo en la retina. Cuando
desaparecen los pericitos, la pared vascular se
dilata focalmente, dando lugar a la lesin ms
precoz clnicamente objetivable de la RD: el
microaneurisma (Figura 1). Conforme progresa
la enfermedad, se produce un aumento de la
permeabilidad vascular, con una ruptura de la
barrera hematorretiniana, que se traduce en la
salida de plasma, protenas y lpidos al espacio
extravascular, dando lugar a la formacin de
edema y exudados duros (Figura 2). Otras alteraciones que se producen en los pacientes diabticos son el aumento de la viscosidad sangunea,
una tendencia a la agregacin plaquetaria y una
disminucin de la deformabilidad eritrocitaria.
En presencia de un endotelio vascular alterado,
estas alteraciones favorecen los fenmenos de
oclusin microvascular que conducen, en fases
ms avanzadas de la RD, a la aparicin de exudados blandos (Figura 3), que representan
microinfartos de la capa de fibras nerviosas por
microtrombosis. Todos estos eventos dan lugar a
una isquemia retiniana progresiva, que acta
como estmulo para la liberacin de factores
angiognicos, responsables de la formacin de
neovasos sanguneos en la retina, en el disco
ptico (Figura 4) y en el iris, en las fases avanzadas de la RD (RD proliferativa).
114
Se han descrito numerosas sustancias con

capacidad angiognica. El factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF), la hormona de crecimiento (GH), el factor transformador del crecimiento alpha (TNF-), el factor de crecimiento
epidrmico (FCE), el factor de crecimiento de
fibroblastos bsico (bFGF) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) son los
principales identificados, siendo este ltimo el
factor ms conocido. El VEGF es sintetizado por
distintas clulas de la retina, incluyendo a clulas ganglionares, clulas del epitelio pigmentario
de la retina, pericitos, clulas endoteliales, astrocitos y clulas de Mller y su expresin est
regulada por la hipoxia. El VEGF estimula la formacin de neovasos y aumenta la permeabilidad vascular, lo que contribuye a incrementar el
edema retiniano. En el proceso de formacin de
neovasos a partir de las vnulas, las clulas
endoteliales migran desde las capas profundas
de la retina hasta la cavidad vtrea, gracias a factores de crecimiento, que adems de estimular la
quimiotxis inducen la sntesis de enzimas como
las colagenasas, responsables de la disolucin
de las membranas y del colgeno de la matriz de
la retina.
Existen evidencias derivadas de estudios
experimentales que sugieren que en la RD no
slo se producen daos vasculares, con alteracin de las uniones estrechas y muerte de las
clulas endoteliales y pericitos, sino que, adems, aparecen alteraciones en las clulas gliales,
astrocitos y clulas de Mller, que modifican sus
contactos con los vasos sanguneos y liberan
mediadores inflamatorios. Las clulas de la
microglia se activan desde su estado de quiescencia, aumentando en nmero y liberando
mediadores inflamatorios. Asimismo, hay evidencias de apoptosis de clulas ganglionares y
neuronas de la capa nuclear interna de la retina.
4- Manifestaciones clnicas
Las lesiones caractersticas de la RD son:
4.1 Microaneurismas (Figura 1)
Constituyen el signo oftalmoscpico ms
precoz de la RD. Se observan como puntos de
color rojo, redondeados, con bordes bien defini-
rojas, pequeas y redondeadas, pero con bordes

irregulares; o superficiales, en forma de llama.
Ambas pueden reabsorberse y desparecer en
semanas sin dejar secuelas. La presencia de
muchas hemorragias grandes y oscuras, que se
cree representan infartos retinianos hemorrgicos, aumenta el riesgo de neovascularizacin
4.3 Exudados duros (Figura 2)
Depsitos extracelulares de lpidos y lipoprotenas de origen plasmtico, extravasadas principalmente de los microaneurismas. Tienen predileccin por la mcula, donde se asocian estrechamente con el engrosamiento de la retina.
Figura 1. Retinopata diabtica leve, con numerosos
microaneurismas
4.4 Exudados blandos (Figura 3)

Formaciones redondeadas u ovales, blancoamarillentas, de bordes mal definidos y localizadas superficialmente. Representan microinfartos
de la capa de fibras nerviosas
4.5 Arrosariamiento venoso (Figura 5)
El trmino arrosariamiento venoso se emplea
para referirse a las vnulas de la retina de calibre
Figura 2. Exudados duros
dos y con un tamao que vara entre 10 y 125

m. Suelen aparecer primero en el rea macular.
Son la principal fuente de edema macular y
favorecen la presencia de exudados duros y
hemorragias intrarretinianas, que pueden llegar
a alterar la visin.
4.2 Hemorragias intrarretinianas (Figura 3)
Extravasacin de sangre al parnquima retiniano. Pueden ser profundas, las ms frecuentes,
Figura 3. Retinopata diabtica muy severa: hemorragias puntiformes y en llama en los cuatro cuadrantes,
exudados algodonosos y anomalas microvasculares
intrarretinianas (AMIRs)
115
Figura 4. Neovasos papilares: retinopata diabtica proliferativa
Figura 5. Arrosariamiento venoso
irregular, con zonas sucesivas de dilatacin y

estrechamiento; su presencia se asocia con un
alto riesgo de progresin a RD proliferativa.
la retina con repercusiones funcionales irreversibles. Se distinguen dos formas de edema macular:
4.6 Anomalas microvasculares intrarretinianas

(AMIR) (Figura 3)
Las anomalas microvasculares intrarretinianas son alteraciones de los capilares, que aparecen dilatados y tortuosos, adyacentes a zonas no
perfundidas y que pueden ser anormalmente
permeables. Se pueden confundir con neovasos,
aunque existen algunos signos distintivos:
4.7.1 Focal
Con este trmino se hace referencia tanto a
la menor extensin del edema como a su origen,
a partir de microaneurismas detectables mediante angiografa fluorescenica. Es frecuente la presencia de exudados duros junto a las reas de
edema.
Su localizacin intrarretiniana, la ausencia de extravasacin profusa de colorante en la angiografa y la imposibilidad de

cruzar sobre los vasos sanguneos retinianos.
4.7.2 Difuso
Consecuencia de una ruptura generalizada
de la barrera hematorretiniana, que origina una
afectacin edematosa extensa del polo posterior.
Los exudados duros son menos frecuentes.
4.7 Edema macular (Figura 6)

Consiste en el acmulo de fluido en el rea
macular, que conduce a un engrosamiento de la
retina. Se produce bsicamente por la ruptura de
la barrera hematorretiniana y conduce a una
prdida de visin. Inicialmente, el edema macular es reversible con tratamiento, pero si se cronifica puede producir cambios degenerativos en
4.7.3 Neovascularizacin (Figura 7)

La aparicin de neovasos es lo que define a
la RD proliferativa, que puede complicarse con
la aparicin de hemorragias prerretinianas o
vtreas, proliferacin fibrosa y desprendimientos
de retina por traccin. Aparecen como pequeas
formaciones globulares, que se extienden por la
retina o el disco. Primero crecen dentro de la
116
retina, pero despus atraviesan la membrana

limitante interna y continan creciendo a lo
largo de la hialoides posterior. El tejido fibroso o
glial prolifera, para dar soporte a estos vasos
recin formados. La contraccin del vtreo y de
las proliferaciones fibrosas son fundamentales
en la gnesis de las hemorragias vtreas y en los
desprendimientos de retina traccionales.
En los estadios finales de la enfermedad
puede producirse neovascularizacin del iris,
glaucoma neovascular e involucin del globo
ocular, proceso denominado ptisis bulbi.
Las dos principales causas de deterioro
visual en el paciente con RD son: el edema

macular en la RD no proliferativa y el desprendimiento de retina o las complicaciones hemorrgicas en la RD proliferativa.
5- Clasificacin de la retinopatia diabtica
En las Tablas 1 y 2 se muestra la clasificacin
publicada en el ao 2003 por un grupo de especialistas, de 16 pases, que tenan el objetivo de
consensuar y simplificar los resultados de los
principales estudios multicntricos previos. Sin
embargo, la clasificacin internacional para el
EM (edema macular) resulta demasiado imprecisa, especialmente para los trabajos cientficos, y
por eso, la definicin elaborada para el estudio
multicntrico Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study (ETDRS) de EM clnicamente
significativo (EMCS) tiene mayor difusin. La
presencia de uno o ms de los siguientes criterios definen la presencia de EMCS (Figura 6):
Engrosamiento de la retina localizado a
menos de 500 m del centro de la
mcula.
Exudados duros (con engrosamiento de
la retina adyacente) localizados a menos
de 500 m del centro de la mcula.
Figura 6. Edema macular clnicamente significativo
Una zona de engrosamiento de la retina

mayor o igual que un rea de disco,
localizada a menos de un dimetro de
disco del centro de la mcula.
6- Diagnstico
El diagnstico de la RD es oftalmoscpico,
por visualizacin del fondo de ojo mediante
oftalmoscopa indirecta y/o por biomicroscopa.
La angiografa con fluorescena es un arma
diagnstica cuya utilizacin est cada vez ms
restringida por la aparicin de nuevas tcnicas
de imagen no invasivas. En la actualidad slo
estara indicada su realizacin en los siguientes
casos, aunque no siempre es necesaria en base a
la experiencia del examinador:
Figura 7. Retinopata diabtica proliferativa, con neovasos en papila y hemorragia subhialoidea
Previamente al tratamiento con lser del

edema macular, para identificar los
microaneurismas exudativos.
En la evaluacin de una prdida visual
117
inexplicada, para descartar la presencia

de isquemia macular.
Con objeto de diferenciar las AMIR de
los neovasos.
Para determinar la extensin de reas de
retina no perfundidas.
La tomografa de coherencia ptica es una
tcnica no invasiva, que permite obtener imgenes de las capas de la retina y cuantificar el grosor macular in vivo. En la actualidad, se emplea
en la prctica habitual, as como en los ensayos
clnicos para el diagnstico del EM y para monitorizar los resultados teraputicos. En funcin de
la imagen en la tomografa de coherencia ptica,
el EM se puede clasificar como:
6.1 Edema macular tipo esponja (Figura 8)
Se trata de un engrosamiento difuso retiniano sin cambios qusticos definidos.
6.2 Edema macular qustico (Figura 9)
En este caso, el engrosamiento retiniano
viene determinado fundamentalmente por la
presencia de quistes, definidos como espacios
sin reflectividad, circulares u ovoides.
6.3 Desprendimiento neuroepitelial (Figura 10)
Se trata de un desprendimiento seroso de la
retina, con presencia de fluido subretiniano, por
encima del epitelio pigmentario de la retina.
dida visual severa en pacientes con RD no proliferativa severa y proliferativa hasta en un 90%.
7.1 Fotocoagulacin
El objetivo del tratamiento con lser es estabilizar la RD y prevenir la prdida visual severa,
definida por una agudeza visual igual o por
debajo de 0,05. Aunque la RD proliferativa slo
es la causa del 15% de las prdidas visuales en
pacientes diabticos, es la responsable del 90%
de las formas severas.
Existen dos tipos de tratamiento con lser:
7.1.1 Panretinofotocoagulacin
Consiste en la destruccin, mediante aplicacin de lser trmico, de aproximadamente el
15% de la superficie de la retina, mediante la
aplicacin de unos 1500 impactos divididos en
varias sesiones. Los lmites se extienden desde 2
dimetros de disco del centro de la mcula y
500 m del borde nasal del disco ptico hasta la
periferia (Figura 12).
Los efectos secundarios ms frecuentes son:
un aumento inicial en el riesgo de prdida visual
moderada, en un 15% de los pacientes tratados
y una disminucin en el campo visual perifrico,
en un 10%. Subjetivamente, los pacientes refieren dificultades para la adaptacin a la oscuridad y cambios en la percepcin de los colores.
En algunos casos, el edema macular puede

estar asociado con cambios en la superficie retiniana interna, con traccin focal o difusa a partir de una hialoides posterior engrosada y tirante, de la membrana limitante interna, de membranas epirretinianas o de proliferaciones fibrovasculares (Figura 11). La tomografa de coherencia ptica es capaz de detectar la presencia
estos componentes traccionales, lo que permite
una mejor planificacin del tratamiento del EM.
La panfotocoagulacin retiniana est indicada en la RD proliferativa, porque ha demostrado

reducir el riesgo de prdida visual severa. En la
RD no proliferativa muy severa, se debera considerar la panfotocoagulacin si el paciente va a
ser intervenido de cataratas o si precisa una capsulotoma YAG (en pacientes seudofquicos), en
mujeres embarazadas o en pacientes con insuficiencia renal, ya que en todas estas situaciones
existe un mayor riesgo de progresin de la RD;
tambin si el paciente no puede cumplir con las
revisiones necesarias.
7- Tratamiento
El tratamiento con fotocoagulacin con
lser focal para el EM clnicamente significativo
reduce un 50% el riesgo de prdida visual severa. La panfotocoagulacin con lser y la vitrectoma han demostrado reducir el riesgo de pr-
7.1.2 Fotocoagulacin del edema macular

Existen dos tipos de EM, el focal y el difuso.
El EM focal se produce a partir de microaneurismas que exudan y el objetivo del tratamiento
con lser es cerrarlos. La aplicacin del lser en
118
Figura 8. Tomografa de coherencia ptica de una edema macular tipo esponja
el EM difuso, producido por un aumento en la

permeabilidad vascular generalizada, ha demostrado tener escasos beneficios.
miento con lser sobre los microaneurismas en

ojos con EMCS focal.
Presenta menos efectos secundarios que la

panfotocoagulacin, entre los que destacan las
alteraciones en el campo central o escotomas
paracentrales y, a largo plazo, el aumento del
tamao de las cicatrices.
7.2 Crioterapia
La aplicacin transescleral de fro, se emplea
nicamente cuando la mala visualizacin del
fondo del ojo impide una correcta aplicacin de
lser o cuando es necesario tratamiento adicional en la retina ms perifrica, a la que no tenemos acceso con el lser.
Por lo tanto, slo se recomienda el trata-
Figura 9. Tomografa de coherencia ptica de un edema macular predominantemente qustico
119
Figura 10. Tomografa de coherencia ptica de una edema macular con desprendimiento seroso
7.3 Tratamiento quirrgico

Las indicaciones de la vitrectoma incluyen:
Hemorragias vtreas densas y persistentes. Su presencia es consecuencia del
sangrado de las proliferaciones neovasculares a la cavidad vtrea.
Desprendimiento de retina traccional
macular.
Ectopia macular. Que consiste en el desplazamiento de la mcula por una traccin tangencial mantenida.
RD proliferativa activa. Que no regresa

con panfotocoagulacin o en la que se
observan tracciones progresivas que
pueden conducir al desprendimiento de
retina.
Hemorragia vtrea recidivante a pesar de
la panfotocoagulacin.
Hemorragias subhialoideas premaculares. La hemorragia procedente de los
neovasos est, en este caso, confinada
entre la hialoides posterior y la retina.
Figura 11. Tomografa de coherencia ptica en la que se demuestra un componente traccional en el edema macular
120
Hasta la fecha, solo Macugen y Lucentis tienen

aprobacin para el tratamiento intravtreo de la
degeneracin macular asociada a la edad
(DMAE), pero todava no han sido aprobadas
para tratar el edema macular diabtico.
El pegaptanib (Macugen) se une selectivamente al VEGF de tal forma que previene su
interaccin con los receptores de superficie del
VEGF de las clulas endoteliales. La inyeccin
intravtrea de pegaptanib ha demostrado reducir
el grosor macular y mejorar la agudeza visual en
pacientes con EM diabtico a medio plazo.
Tambin hay indicios sobre sus efectos beneficiosos sobre la RD proliferativa, como terapia
aislada o combinada con el tratamiento lser.
Figura 12. Panfotocoagulacin retiniana
Presenta un alto riesgo de desprendimiento macular traccional.

Edema macular difuso. Sobretodo cuando existen evidencias de traccin premacular por la hialoides posterior.
7.4. Nuevos tratamientos en investigacin
7.4.1 Inyeccin intravtrea de triamcionolona
Este glucocorticoide parece actuar disminuyendo la permeabilidad de la barrera hematorretiniana y regulando los estmulos inflamatorios.
A pesar de que se han obtenido mejoras visuales y anatmicas clnicamente significativas, su
efecto es transitorio y requiere inyecciones repetidas. La duracin del efecto as como sus posibles complicaciones, entre las que destacan la
subida de la presin intraocular y el desarrollo
precoz de cataratas, han restado valor a los
resultados prometedores que se obtuvieron inicialmente.
7.4.2 Inyecciones intravtreas de sustancias
antiangiognicas
Se est investigando con ellas, si bien todava ninguna de estas sustancias ha sido aprobada para ser usada en esta nueva indicacin.
El ranibizumab (Lucentis) inactiva todas las

isoformas activas del VEGF. Los ensayos clnicos
parecen indicar que las inyecciones repetidas de
ranibizumab producen una reduccin del grosor
macular en el edema macular crnico refractario
a otros tratamientos, que se acompaa de una
mejora de la agudeza visual. El bevacizumab
(Avastin) es un anticuerpo monoclonal completo con dos sitios de unin para el VEGF. La indicacin para la que est aprobado es el tratamiento de las metstasis por cncer de coln y
no se dispone de ensayos clnicos que avalen su
uso a nivel intravtreo. Su capacidad para inducir la regresin de la neovascularizacin sugiere
que podra tratarse de un tratamiento til en
algunos casos, si bien esto aun debe confirmarse en ensayos clnicos.
8- Screening
Ha quedado establecido que la deteccin y
tratamiento precoz pueden evitar o retrasar la
prdida de visin inducida por la RD, mejorando la calidad de vida del paciente. Los protocolos actuales recomiendan revisar anualmente a
cada paciente diabtico con exploracin del
fondo de ojo dilatado, comenzando en el
momento del diagnstico para los del tipo 2 y 5
aos despus del mismo para el tipo 1.
El elevado coste y las dificultades que supone que un oftalmlogo realice anualmente una
exploracin completa a todos los pacientes diabticos han conducido a la bsqueda de otros
121
mtodos de screening; en esta lnea, la exploracin y monitorizacin mediante fotografas ha

supuesto un gran avance. La retinografa no
midritica permite que personal auxiliar (no
oftalmlogo) tome imgenes del polo posterior
sin dilatacin pupilar; posteriormente, estas imgenes pueden ser enviadas por va telemtica
para su evaluacin por parte de un oftalmlogo
entrenado. Un estudio realizado en Barcelona
compar la exploracin por parte de un oftalmlogo con la retinografa, calculando el coste para
la sociedad de cada uno de ellos. Por cada
paciente examinado, la exploracin por un oftalmlogo supona un coste de 20,96 euros, frente
a los 5,17 euros del cribado mediante fotografa
de fondo de ojo. La retinografa demostr tener
una sensibilidad del 90,91 % y una especificidad del 78,21 %.
Diversos estudios posteriores han demostrado que la fotografa retiniana digital con cmara
no midritica representa una herramienta diagnstica adecuada para realizar el cribado en
pacientes diabticos, lo que ha conducido a su
implantacin progresiva en los pases industrializados. En la actualidad, la fotografa retiniana
digital es la modalidad preferida para el cribado
de la retinopata diabtica en el Reino Unido.
9. Prevencin
El control general del paciente es fundamental para reducir tanto la aparicin de RD, como
su progresin. El estudio denominado Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT) demostr que el control intenso sobre la glucemia
retrasaba el comienzo y la progresin de la RD.
Se trat de un ensayo clnico randomizado que
incluy a 1441 pacientes con DM tratados con
insulina: un subgrupo sin RD inicial (grupo de
prevencin primaria) y el otro con RD no proliferativa leve o moderada (grupo de prevencin
secundaria). Los pacientes fueron randomizados
a recibir terapia intensiva con insulina, para conseguir una hemoglobina glicosilada inferior a un
7% o a terapia convencional, permitindose en
este caso mayores niveles de hemoglobina glicosilada. El estudio demostr que el control intensivo de la DM puede tanto disminuir la incidencia de las complicaciones microvasculares
122
como retrasar su progresin. As, en el grupo

con control intensivo, la tasa de nuevos casos de
retinopata disminuy un 30 %, la progresin de
retinopata diabtica ya existente en un 75 % y,
tanto el desarrollo de retinopata diabtica proliferativa como la necesidad de tratamiento lser,
en un 60 %.
The United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS) es similar al anterior, pero los
sujetos incluidos eran diabticos tipo 2. El control optimizado de la glucemia, con una hemoglobina glicosilada menor del 7 %, se tradujo en
un menor riesgo de progresin de la RD, de
desarrollo de hemorragia vtrea, de padecer
ceguera legal y de la necesidad de fotocoagulacin con lser. Este ensayo clnico demostr
tambin el efecto beneficioso que el control de
la hiperlipemia y la tensin arterial pueden tener
para aminorar la progresin de la retinopata
diabtica y el edema macular.
En el estudio Wisconsin Epidemiology Study
of Diabetic Retinopathy (WESDR) se incluyeron
diabticos tipo 1 y tipo 2. Los hallazgos principales fueron:
La constatacin de que la RD es poco
frecuente en los primeros 5 aos del
diagnstico de la DM
Que el riesgo de progresin a RD severa
aumenta con la duracin de la enfermedad
La identificacin de factores de riesgo
para RD: los niveles elevados de hemoglobina glicosilada, la hipertensin arterial o la albuminuria.
En un ensayo clnico controlado y randomizado de pacientes con DM tipo 2, microalbuminuria e hipertensin, se redujo el riesgo de progresin de las complicaciones micro y macrovasculares, incluyendo la RD entre un 40 y un
60%, mediante la administracin de aspirina y el
tratamiento de la hipertensin arterial con inhibidores de la angiotensina, as como efectuando
una serie de recomendaciones sobre el estilo de
vida y acentuando el control de las cifras de glucosa y lpidos.
10. Gua prctica para el manejo de los pacientes

Es necesario destacar que, para un buen
control del paciente diabtico, es fundamental
la colaboracin y comunicacin entre el mdico de atencin primaria, el endocrinlogo y el
oftalmlogo. De nada sirve el progreso en las
tcnicas de tratamiento de la RD si los pacientes no son remitidos para revisiones peridicas, lo que permite un diagnstico precoz, o si
falla el control metablico, imprescindible
tanto para evitar el desarrollo de la RD como
para el xito del tratamiento y para evitar futuras recadas.
En lo que se refiere al control metablico del
paciente, las principales recomendaciones son:
10.1 Glucemia
El objetivo ideal es lograr una glucemia en
ayunas menor de 110 mg/dl y una HbA1c menor
del 7%. Si a pesar de cumplir estos objetivos, se

detecta la aparicin o progresin de complicaciones micro- o macrovasculares, debe prestarse
especial atencin a la glucosa pico postprandial
(medida 1-2 horas despus de las comidas), que
debera ser siempre menor de 180 mg/dl.
Adems, puede intentarse alcanzar una HbA1c
lo ms prxima posible a niveles normales, es
decir de 6 %, siempre y cuando no se desarrollen episodios de hipoglucemia.
10.2 Tensin arterial
Las recomendaciones actuales de la
American Diabetes Association (ADA) indican
que se debe intentar obtener una tensin diastlica menor de 80 mmHg y una sistlica menor
de 140 mmHg. Si se logran estos objetivos y se
toleran bien, puede ser apropiada una reduccin
adicional de la tensin sistlica por debajo de
los 130 mmHg.
Tabla 1. Clasificacin clnica internacional de la retinopata diabtica (RD)
123
Tabla 2. Clasificacin clnica internacional del edema macular (EM)
10.3 Dislipemia
Los objetivos a alcanzar son:
Colesterol total < 200 mg/dl
Colesterol LDL <100 mg/dl
Colesterol HDL
11.2 Diabticos tipo 2

El examen inicial debe realizarse en el
momento del diagnstico; posteriormente, se
deben seguir revisiones anuales.
Hombres >45 mg/dl

Mujeres > 55 mg/dl
Triglicridos <150 mg/dl
Una descripcin detallada de las recomendaciones sobre estilo de vida y los frmacos que
se deben administrar para lograr cada uno de los
objetivos excede de los objetivos de este captulo, pero la ADA publica peridicamente unas
directrices tiles tanto para los mdicos de atencin primaria como para los endocrinlogos.
Las siguientes son pautas de conducta que
proponemos para conseguir reducir la incidencia de la RD y su repercusin en los pacientes.
11- Screening
11.1 Diabticos tipo 1
Deben ser remitidos para un examen inicial
por parte de un oftalmlogo a los 3-5 aos de la
instauracin de la enfermedad. Posteriormente y
124
en ausencia de lesiones, debe realizarse una

exploracin anual, que podr hacerse bien por
un oftalmlogo o bien mediante un programa de
screening con telemedicina.
11.3 Mujeres diabticas

Las mujeres diabticas que planeen quedarse embarazadas deben ser exploradas antes del
comienzo de la gestacin o al principio de la
misma; posteriormente, se deben revisar cada 3
meses.
Estas pautas son las que deben seguirse en
ausencia de sntomas oftalmolgicos; si el
paciente refiere prdida de visin, debe ser derivado al oftalmlogo lo antes posible, sin esperar
a la siguiente revisin.
12- Manejo de la retinopata
12.1 En ausencia de RD
Seguir las pautas de screening.
12.2 RD no proliferativa leve y moderada

Insistir en el control de la glucemia, de la
hipertensin arterial y de los niveles de colesterol y triglicridos. Revisin cada 6 meses, en
funcin del nivel de afectacin y de las caractersticas del paciente.
12.3 RD no proliferante severa
Revisin cada 3-4 meses.
12.4 RD no proliferativa muy severa
Se debe considerar iniciar una panfotocoagulacin en pacientes con catarata moderada,
mal control metablico, insuficiencia renal,
mujeres embarazadas, 12.5 RD avanzada en el
ojo adelfo o con dificultades para realizar un
seguimiento adecuado.
12.6 RD proliferativa
Iniciar panfotocoagulacin, que se completar en sesiones separadas entre s entre 2 y 4
semanas.
12.7 Edema macular clnicamente significativo
12.7.1 Focal
Tratamiento con lser de los microaneurismas con fuga activa.
12.7.2 Difuso
Si existe un componente traccional:
vitrectoma
En ausencia de un componente traccional, tratamiento con antiangiognicos.
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CAPTULO 12
DEGENERACIN MACULAR
ASOCIADA A LA EDAD
Jess Pareja Esteban y Carlos Beckford Trngren
La degeneracin macular asociada a la edad

(DMAE) es una enfermedad retiniana que se
caracteriza por la aparicin de alteraciones
degenerativas progresivas en el rea macular
(rea retiniana central que proporciona la mayor
cantidad de informacin visual central).
Existen estados de alteracin del tejido retiniano, previos al desarrollo de la degeneracin
macular en s, lo que algunos autores han dado
en llamar maculopata asociada a la edad (MAE).
Se definen dos grandes grupos de DMAE:
DMAE seca o atrfica: se caracteriza por
la atrofia progresiva del rea macular
(concretamente del epitelio pigmentario
y fotorreceptores de la retina) a lo largo
de aos, lo que conlleva una prdida de
la agudeza visual central de evolucin
lentamente PROGRESIVA.
DMAE hmeda o exudativa: en este subtipo de DMAE, lo primordial es la aparicin de una neovascularizacin por
debajo de la fvea (aunque puede aparecer en otras localizaciones retinianas,
siempre dentro del polo posterior), que

al igual que sucede con la forma seca,
conlleva prdida de agudeza visual central, pero, a diferencia de ella, en este
caso es SUBAGUDA. Esta forma puede
evolucionar a la cicatrizacin (espontnea o tras tratamiento), quedando la
secuela visual (escotoma central) de
forma permanente.
1- Epidemiologa
Es una enfermedad tpica de personas mayores, de hecho, es una enfermedad muy poco frecuente en personas por debajo de 55 aos,
incrementndose la aparicin del cuadro de
forma exponencial a partir de los 70 aos.
En general, se considera que es ms frecuente la forma seca, si bien, hay discrepancias entre
diferentes estudios.
Supone la primera causa de ceguera legal en
Europa, y es la primera causa de ceguera irreversible entre los 65 y 74 aos en occidente y la
segunda entre los 45 a 69 aos.
145
Son varios los factores asociados:
2.1 Raza
Menos frecuente en negros e hispanos que en
personas de raza caucsica (posible factor protector de la melanina del epitelio pigmentario).
2.2 Sexo
Ms frecuente en mujeres.
2.3 Factores oculares
Ms frecuente en pacientes con ojos claros
(hay discrepancias) y en pacientes operados de
cataratas (se supone que la fototoxicidad sobre
la mcula juega un papel en este sentido).
2.4 Factores cardiovasculares
Se sospecha su implicacin como factores
que podran intervenir de forma negativa en la
circulacin coriocapilar:
2.4.1 Hipertensin arterial
Mayor propensin a desarrollar neovasos.
2.4.2 Colesterol
Existen discrepancias en cuanto a su participacin.
2.4.3 Arteriosclerosis
Puede estar en relacin con el estado de la
circulacin coroidea.
2.5 Diabetes
Asociacin dbil.
2.6 Factores ambientales
Tabaco y alcohol. Existe una asociacin
fuerte entre el tabaquismo y DMAE (hay
estudios que hablan de que el tabaquismo es el causante del 14% de DMAE de
la poblacin australiana).
Exposicin lumnica. Se asocia a una
mayor incidencia de DMAE.
Dieta
Antioxidantes. Debido al papel que
los agentes oxidantes juegan en la
146
gnesis de la DMAE, es lgico asumir

que la administracin de antioxidantes
y micronutrientes (lutena, zexantina y
cidos grasos poliinsaturados de cadena larga) en estos pacientes puedan
suponer una proteccin frente a la
enfermedad. Esto ha sido demostrado
en diversos estudios.
Grasas. La ingesta de grasas de origen
vegetal y animal suponen un factor de
riesgo en la gnesis de DMAE, no ocurre as en pacientes que toman grasas
provenientes del pescado.
3- Clnica de DMAE
Clnicamente existe un solapamiento de las
alteraciones propias de la edad con las propias
de MAE.
Las lesiones de fondo de ojo que indican un
aumento en el riesgo de padecer DMAE pueden
cursar de forma ASINTOMTICA, siendo el
diagnstico de las mismas casual.
Dentro de las posibles manifestaciones de
DMAE, encontramos:
Disminucin de la agudeza visual. Suele
indicar la presencia de una membrana
neovascular central o de atrofia central.
La prdida visual puede llegar a ser bastante severa, dependiendo de la localizacin y del tamao de la neoformacin
vascular o, en su caso, del grado de atrofia central. Suele asociar alteracin para
la percepcin de colores.
Escotomas. Estos pacientes suelen manifestar con frecuencia la presencia de
escotomas centrales, los cuales dificultan en gran medida la capacidad de lectura. La visin por el rea de campo
visual que circunda al escotoma suele
ser adecuada, lo que proporciona una
buena visin perifrica.
Metamorfopsia. Este sntoma consiste en
la percepcin de distorsin de las lneas
cuando estas son rectas. Para la constatacin de la presencia de este sntoma se
suele utilizar el test de la rejilla de
Amsler (Figura 10). Este test permite la

autoevaluacin del paciente y puede ser
de utilidad para detectar la evolucin de
las lesiones predisponentes hacia la formacin de membrana neovascular.
4- Hallazgos de fondo de ojo en la DMAE
4.1 Lesiones predisponentes
Son diversas las alteraciones del tejido retiniano macular que pueden desembocar, con el
tiempo, en el desarrollo de la degeneracin
macular asociada a la edad. Se manifiestan ms
frecuentemente a partir de los 50 aos de edad.
Algunas de estas alteraciones pueden estar relacionadas con otros estados patolgicos o no del
ojo (miopa elevada), no siendo en estos casos
consideradas alteraciones predisponentes de
DMAE:
4.1.1 Drusas
Son depsitos blanco-amarillentos dispersos
por el fondo de ojo. Pueden tener un patrn
hereditario, aunque lo ms frecuente es que sean
adquiridas. Encontramos diferentes subtipos de
drusas, de los cuales, los ms frecuentes son los
siguientes:
Drusas duras. Son depsitos pequeos
amarillentos, de bordes bien definidos.
Son lesiones de bajo riesgo para el desa-
Figura 1. Drusas duras
rrollo de DMAE. Anatmicamente son la

traduccin de atrofia del epitelio pigmentario de la retina (Figura 1).
Drusas blandas. Son de mayor tamao
que las drusas duras y los bordes estn
peor definidos. Tienen tendencia a localizarse prximas a la fvea y confluir. El
riesgo para el desarrollo de DMAE de
estas lesiones es elevado (Figura 2 y
Figura 3).
Cambios pigmentarios. Pueden ser hipopigmentados o hiperpigmentados.
Suponen un aumento de riesgo a desarrollar una membrana neovascular
subretiniana.
4.2 DMAE seca o no exudativa; atrofia geogrfica:
Cuando las reas de atrofia aumentan de
tamao y confluyen, pueden generar autnticas
placas en las cuales existe una destruccin, tanto
de la retina neurosensorial como del epitelio
pigmentario de la retina, hacindose visibles los
vasos de la capa coriocapilar. Se ha descrito el
paso de DMAE seca a exudativa hasta en el 20%
de los pacientes a lo largo de los aos (Figura 4).
4.3 DMAE exudativa, hmeda
El hallazgo de fondo de ojo ms caractersti-
Figura 2. Drusas blandas
147
Figura 3. Drusas blandas en las que se ha formado una

membrana neovascular
co es el que proporciona la presencia de una

neoformacin vascular de origen coroideo. Esto
se traduce en la presencia de una lesin subretiniana griscea o amarillenta, de aspecto redondeado u ovalado, de un tamao variable (a veces
puede alcanzar hasta las arcadas vasculares),
localizada a nivel macular. Con frecuencia se
aprecia sangre subretiniana indicando el sangrado de los neovasos, quedando con frecuencia
oculta la membrana debajo de dicho sangrado
(Figura 5).
La membrana neovascular puede evolucionar
hacia la cicatrizacin, bien espontneamente o
bien tras tratamiento (Figura 6).
5- Pruebas complementarias en el diagnstico
de DMAE
Desde el punto de vista oftalmolgico, existen varias pruebas complementarias que son de
utilidad, tanto en el diagnstico como en el
seguimiento de estas patologas, aparte de la
oftalmoscopa:
Angiografa
fluorescenica
(AFG).
Mediante esta prueba observamos el
comportamiento vascular que sucede en
la retina. Requiere de la administracin
intravenosa de un contraste fluoresceni-
148
Figura 4. Retinografa de DMAE seca
co y de la realizacin de fotografas
seriadas de fondo de ojo con un angigrafo. Permite realizar el diagnstico
diferencial de lesiones predisponentes
(drusas duras, blandas etc) as como
de lesiones propias de DMAE (tanto exudativas como atrficas) (Figura 7).
Angiografa verde indocianina. Permite
el estudio de la circulacin coroidea, y
con ello, tanto la presencia de membranas neovasculares ocultas (ya sea por la
presencia de sangrado intenso o por exudacin) como la mejor localizacin de
las mismas. Para su realizacin se administra un contraste intravenoso de verde
indocianina y se realizan fotografas
seriadas mediante un angigrafo que disponga de los filtros necesarios.
Tomografa de Coherencia ptica
(OCT). Es un instrumento que nos permite visualizar cortes virtuales de la retina
(tomografas) con una alta resolucin.
De esta manera, se puede observar la
ruptura del epitelio pigmentario y la presencia de membranas neovasculares
(Figura 8). Es una tcnica no invasiva e
inocua, de gran utilidad tanto en el diag-
Figura 5. Retinografa de DMAE exudativa
Figura 6. Cicatriz subfoveolar
nstico como en el seguimiento de los

pacientes.
Subfoveal. Cuando se ubica ocupando

el centro vascular foveal (FAZ).
6- Clasificacin de las membranas neovasculares

Atendiendo a diferentes criterios, podemos
clasificar las membranas neovasculares:
7- Manejo de la DMAE
En lneas generales el tratamiento tiene
como objetivo frenar la proliferacin neovascular y, por ende, evitar la prdida de agudeza
visual.
Segn AFG
Membrana clsica. Lesin griscea
acompaada de hemorragia, con bordes bien definidos, festoneados o en
rueda de carro, con aumento progresivo de la exudacin.
Membrana oculta. Clnicamente sospechadas por presencia de hemorragia, exudacin o desprendimiento
neurosensorial, sin las caractersticas
angiogrficas de las anteriores.
Membrana mixta. Comparte caractersticas de las dos anteriores.
Segn localizacin
Extrafoveal. Cuando el borde foveal
de la membrana se encuentra ms all
de 200 micras del centro de la zona
vascular (Figura 9).
Yuxtafoveal. Cuando el borde est
entre 1 y 199 micras.
Figura 7. AFG de membrana neovascular
149
Figura 8. OCT de membrana neovascular
7.1 Manejo de las lesiones predisponentes

Como ya ha sido comentado, estas lesiones
suelen cursar de forma asintomtica. El tratamiento consiste en intentar evitar la progresin
de las lesiones hacia DMAE hmeda, mediante
suplementos de antioxidantes y micronutrientes.
Para ello se emplean compuestos antioxidantes.
Sin embargo, slo se recomienda en pacientes
con DMAE unilateral y en aquellos con DMAE
uni- o bilateral con alto riesgo de progresin.
Hay que tener especial precaucin en fumadores, dado que algunos de estos compuestos contienen beta-carotenos, que pueden favorecer la
aparicin de neoplasias pulmonares.
Otro de los objetivos en el manejo de estos
pacientes es el de detectar, con la mayor brevedad, la evolucin de las lesiones predisponentes
hacia la forma hmeda de la degeneracin
macular. Para conseguirlo se indica al paciente
la realizacin del test de la rejilla de Amsler de
forma domiciliaria (Figura 10). En caso de percibirse alteraciones en forma de escotoma o metamorfopsia, se les indica que consulten con el
oftalmlogo en el menor tiempo posible.
7.2 Manejo de las lesiones atrficas
En lneas generales, no existe ningn tipo de
tratamiento desde el punto de vista oftalmolgico para los pacientes afectos de DMAE no exu-
150
dativa, ms all del seguimiento ambulatorio de

los mismos, ya que con frecuencia este tipo de
patologa coexiste con otras propias de la edad
como la catarata.
Sin embargo, estos pacientes pueden beneficiarse, en ocasiones, de las medidas de ayuda
para baja visin, que consisten en artilugios pticos o electrnicos que permiten obtener un
mayor rendimiento visual a pacientes con disminucin importante de la agudeza visual, normalmente proporcionadas por establecimientos
especficos para tal misin.
7.3 Manejo de las lesiones exudativas
Las lesiones exudativas a nivel macular
requieren un tratamiento lo ms precoz posible,
ya que son lesiones que amenazan de forma
severa la visin de los pacientes. Se estima que
las membranas neovasculares pueden alcanzar
una tasa de crecimiento de 18 micras al da.
Actualmente se disponen de diferentes
herramientas teraputicas en el manejo de esta
forma de DMAE:
Fotocoagulacin con lser argn
El mecanismo de accin de este tipo de
terapia consiste en la fotocoagulacin
directa de las lesiones vasculares neoformadas. Sin embargo, es una terapia agre-
Figura 9. Membrana extrafoveal
Figura 10. Rejilla de Amsler
siva, ya que no slo destruye el tejido

vascular de reciente aparicin, sino que
produce la destruccin de toda rea retiniana tratada. Es por esta razn, por lo
que se reserva nicamente para lesiones
de localizacin extrafoveal, es decir,
lejos del rea de mayor visin central.
Terapia fotodinmica
Este tipo de terapia se fundamenta en la
aplicacin de un colorante fotosensible
de aplicacin intravenosa (Verteporfin),
que tiene capacidad de unirse al tejido
neovascular patolgico as como a tejido
tumoral. La aplicacin posterior de un
lser, cuya longitud de onda coincide
con un pico de absorcin del producto,
provoca la activacin del mismo, producindose la destruccin del tejido al que
se uni. Sin embargo, existen una serie
de indicaciones para la aplicacin de
este tipo de terapia, que limitan el uso
generalizado de la misma (Tabla 1).
Existen dos contraindicaciones generales
al uso de la terapia fotodinmica: porfiria o hipersensibilidad a las porfirinas e
insuficiencia heptica grave (Tabla 2).
Termoterapia transpupilar
Consiste en la utilizacin de un lser
diodo trmico, que se aplica sobre la

retina utilizando una lente de contacto.
La absorcin de la energa aplicada se
produce principalmente en los grnulos
de melanina del epitelio pigmentario de
la retina y en los melanocitos coroideos,
producindose una baja tasa de absorcin en la retina neurosensorial. La
absorcin de la energa en el endotelio
de los vasos neoformados puede provocar la trombosis de los mismos.
Ciruga
En lneas generales, existen tres posibilidades clnicas en las que la ciruga
puede ser beneficiosa para la visin de
los pacientes:
Hemorragia submacular
La presencia de sangre a nivel submacular tiene un efecto nocivo para los
fotorreceptores. Adems, en su evolucin es frecuente encontrar lesiones
en un estado cicatricial, una vez que
la sangre ha desaparecido, habiendo
por tanto ocultado la lesin macular.
El objetivo quirrgico ser bien extraer el cogulo sanguneo o bien desplazarlo del rea macular.
Extraccin de membranas subretinianas
151
Tabla 1
Tabla 2
Los resultados obtenidos mediante

esta tcnica quirrgica indican que
existe una alta tasa de recurrencias y
atrofia, siendo escasa la mejora visual
obtenida.
Translocacin retiniana
Consiste en el procedimiento quirrgico mediante el cual se provoca un
desprendimiento de retina del rea
foveal y se transloca hacia una zona
retiniana en la que el epitelio pigmentario est sano. Con ello se pretende
eliminar el escotoma central de la
visin.
Triamcinolona
Aunque se trata de un frmaco no apro-
152
bado para su uso en esta patologa,

inyectado intraocularmente, se ha mostrado til en el tratamiento de la DMAE
exudativa, combinado con terapia fotodinmica. Permite reducir el estmulo
angiognico. Como posibles efectos
secundarios presenta la gnesis de glaucoma y catarata.
Acetato de Anecortave
Es un derivado de la cortisona con efectos antiangiognicos. Se administra en
forma de inyeccin peribulbar profunda.
Antiangiognicos
Suponen la opcin teraputica ms
actual de las disponibles hoy en da. Esta
terapia se basa en el hecho de que el fac-
tor de crecimiento vascular endotelial

(VEGF), est implicado directamente en
el crecimiento de neovasos en la DMAE.
Por lo tanto, la utilizacin de un aptmero anti-VEFG o un anticuerpo, producir
la neutralizacin de VEGF extracelular y,
con esto, la inhibicin de los receptores
de VEGF de las clulas endoteliales. Una
de sus principales ventajas frente a la
terapia fotodinmica es que la indicacin de su uso es independiente, tanto
de la localizacin como del tamao de
la lesin. Actualmente la forma de administracin de esta terapia se fundamenta
en la inyeccin intraocular de los frmacos cada 4 o 6 semanas.
Por lo tanto, los posibles efectos secundarios locales derivados del empleo de
este frmaco, dependen en gran parte de
su va de administracin: catarata traumtica, desprendimiento de retina,
hemovitreo y endoftalmitis.
Se requiere un medio estril para la aplicacin de los frmacos.
El nmero de inyecciones necesarias
para conseguir la estabilizacin de la
neoformacin vascular est en funcin
de la disminucin del grosor foveal
monitorizado mediante el empleo de
tomografa de coherencia ptica.
Actualmente disponemos de dos molculas con capacidad anti-VEGF aprobadas para el tratamiento de la DMAE:
Pegaptanib (Macugen)
Es un aptmero con especificidad de
unin a la isoforma de VEFG relacionada con la patognesis de DMAE
(VEGF A-165). Esto supone una ventaja sobre las otras molculas, ya que el
VEGF est implicado en procesos
fisiolgicos en el organismo. Es la primera de las terapias anti-VEGF que ha
sido aprobada tanto en EEUU como
en Europa. Requiere inyecciones cada
6 semanas del frmaco.
Ranibizumab (Lucentis)
Fragmento Fab de IgG con regiones
afines a todas las isoformas de VEGF

A. Requiere inyecciones del frmaco
cada 4 semanas.
Adems, existe otra molcula no aprobada para el tratamiento de la DMAE,
pero que est siendo utilizada fuera de
indicacin: Bevacizumab (Avastin),
molcula completa de IgG con regiones afines para todas las isoformas de
VEGF A. Su uso fuera de la indicacin
requiere la solicitud de permiso por
uso compasivo. Su indicacin principal es en el tratamiento de las metstasis por cncer de colon. Requiere
inyecciones cada 4 semanas. Existen
incgnitas en cuanto a su seguridad y
eficacia a largo plazo ya que no disponemos de ensayos clnicos que avalen
su uso.
Combinacin de medidas teraputicas
Muchos autores postulan la combinacin de terapias para obtener un mejor
resultado visual (siendo la terapia fotodinmica + anti VEGF una de las ms utilizadas hoy en da).
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154
CAPTULO 13
DESPRENDIMIENTO DE VTREO Y DE
RETINA: NOCIONES BSICAS
Lorenzo Lpez Guajardo
1- Recuerdo Anatmico
La retina es una estructura ocular en cuyo
interior se encuentran, entre otras, las clulas
fotosensibles (fotorreceptores: conos y bastones)
responsables de la transformacin en estmulos
elctricos de la imgenes que se forman en la
superficie interna de la retina, para su posterior
procesamiento en la corteza cerebral.
Morfolgicamente podra describirse como una
tela que tapiza el polo posterior del globo
ocular desde la ora serrata hasta la papila, y que
se adhiere de forma fisiolgica con el epitelio
pigmentario subyacente, existiendo entre
ambos un espacio virtual denominado espacio
subretiniano.
El vtreo es una sustancia transparente y con
consistencia gelatinosa (ms densa en las primeras dcadas de vida, licuefactndose progresivamente con el envejecimiento fisiolgico) que
rellena el espacio vaco que se encuentra en el
globo ocular internamente a la retina. El humor
vtreo se encuentra, de manera fisiolgica, adherido firmemente a la retina en la base del vtreo
(rea circunferencial de la retina perifrica que

incluye la ora serrata) y en menor medida en el
margen de la papila, mcula, y vasos principales. Tambin existe una adherencia intensa en
zonas de lesiones retinianas patolgicas, tipo
enrejado, cicatrices coriorretinianas, etc.
2- Fisiopatologa. Relacin desprendimiento de
vtreo-desprendimiento de retina
El vtreo a lo largo de la vida sufre un proceso de licuefaccin (sinresis) que finalmente culmina en su separacin de la retina: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DE VTREO (DPV). Este
proceso tambin puede ser favorecido por traumatismos, inflamaciones, ciruga ocular (cataratas) y una mayor longitud axial del ojo (miopa).
El desprendimiento posterior del vtreo relacionado con la edad, es un proceso lento que
puede durar aos. Cuando se separa de la retina
de la zona posterior del ojo, permanece unido
en su base, pudiendo producirse roturas (desgarros) retinianas como consecuencia de la traccin a nivel del margen posterior o de otras
155
zonas donde haya una adherencia vtreo-retiniana firme.

Una discontinuidad (rotura) en la retina, es
cualquier defecto de espesor total de todas las
capas de la retina neurosensorial. Su importancia reside en que puede ser la puerta de entrada
para el vtreo lquido desde la cavidad vtrea
hasta el espacio virtual entre retina y epitelio
pigmentario de la retina y producir su separacin resultando en un DESPRENDIMIENTO DE
RETINA regmatgeno.
Existen distintos tipos de discontinuidades
retinianas:
Agujeros trficos.
Agujeros operculados.
Figura 2. Desprendimiento de retina regmatgeno
Desgarros (Figura 1).

Desgarros gigantes.
Dilisis.
Agujero macular.
La diferencia entre los distintos tipos de roturas retinianas tambin supone diferentes actitudes teraputicas y, aunque su estudio en profundidad excede el propsito de este libro, lo mencionaremos sucintamente ms adelante.
Como ya hemos comentado, existen una

serie de lesiones perifricas en la retina, cuya
presencia se sabe pueden favorecer la formacin
de un desgarro en el momento del desprendimiento posterior del vtreo, por existir una adherencia patolgica del vtreo a ese nivel. Estas son
las lesiones en enrejado, los tufts y, ms raramente, los pliegues meridionales, las bahas de
la ora y las excavaciones retinianas perifricas.
En funcin de la presencia de factores de riesgo
para el desprendimiento de retina (ver tipos de
desprendimiento de retina) puede considerarse
su tratamiento para intentar disminuir las posibilidades de aparicin de un desprendimiento de
retina (ver tratamiento profilctico del desprendimiento de retina).
3- Tipos de desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina se define como
la separacin de la retina del epitelio pigmentario subyacente, ocupndose por lquido este
espacio, fisiolgicamente virtual, denominado
espacio subretiniano.
Existen tres tipos principales de desprendimiento de retina:
Figura 1. Desgarro retiniano y desprendimiento de retina regmatgeno secundario a desprendimiento posterior de vtreo
156
Regmatgeno
Traccional
Exudativo
Figura 3. Desprendimiento de retina traccional en

paciente diabtico con retinopata diabtica proliferativa
Figura 4. Desprendimiento de retina exudativo.

Presencia de un cuadro clnico compatible (neoplasia,
enfermedad inflamatoria, etc.), ausencia de discontinuidades retinianas y variabilidad en su localizacin
dependiendo de la gravedad (en bipedestacin, localizacin inferior, como en este caso)
El desprendimiento de retina regmatgeno

(Figura 2) es el ms frecuente (5-10/100000
hab/ao) y es consecuencia del paso de vtreo
lquido, a travs de un roto retiniano, al espacio
subretiniano. Existen grupos de pacientes con
mayor riesgo de presentar un desprendimiento
de retina como son:
ca con retinopata diabtica en estadios avanzados.
Miopes.
Operados de catarata.
Presencia de lesiones degenerativas en
retina perifrica (ver tratamiento profilctico del desprendimiento de retina).
Historia familiar de desprendimiento de
retina.
En estos grupos de enfermos, el mdico de
familia debe actuar con un alto ndice de sospecha de esta enfermedad.
El desprendimiento de retina traccional
(Figura 3) es producido por el desarrollo en la
cavidad vtrea de membranas fibrosas o fibrovasculares, que traccionan de la retina, desprendindola. Es caracterstico de poblacin diabti-
El desprendimiento de retina exudativo

(Figura 4) es la consecuencia de alteraciones
retinianas o coroideas, que producen exudacin
de lquido que se acumula a nivel del espacio
subretiniano. Es el tipo menos frecuente de
todos.
Los pacientes miopes, operados de catarata,
con presencia de lesiones degenerativas en retina perifrica o historia familiar de desprendimiento de retina son ms propensos al desprendimiento de retina.
4- Clnica
4.1 Sntomas
El desprendimiento de retina no produce
dolor ni inflamacin, por lo que sus nicos sntomas son visuales, es decir, alteraciones tanto
en el campo como en la agudeza visual.
Los sntomas iniciales del desprendimiento
de retina, son aquellos relacionados con el des-
157
prendimiento posterior del vtreo, que es el

evento que puede producir roturas retinianas
que, posteriormente, pueden conducir al desprendimiento.
As, el enfermo relata la aparicin brusca de
imgenes opacas en su campo visual, mviles y
que persisten en el tiempo, referidas a un solo
ojo (al taparse el ojo afecto, los sntomas desaparecen). Popularmente se denomina a estas imgenes moscas, aunque tambin pueden ser
descritas como telaraas, hilos, etc.
Tcnicamente se denominan miodesopsias, y
son fenmenos entpticos consecuencia de la
sombra que producen opacidades vtreas como
sangre, clulas gliales desprendidas de papila o
agregados de fibras colgenas sobre la retina.
Los pacientes tambin pueden relatar la aparicin de un relmpago de luz en el ojo afecto, fenmeno visual denominado fotopsia, que
no debe ser confundido con los fosfenos que
pueden acompaar una migraa. La fotopsia es
consecuencia de la estimulacin mecnica de
los fotorreceptores al traccionar el vtreo que se
desprende sobre ellos.
Una vez que se produce el desprendimiento
y progresa afectando la retina posterior, el enfermo relata la aparicin de una sombra fija que
comienza en la periferia de su campo visual y
progresa hacia el centro (disminucin de campo
visual). Si llega a afectar la zona central (mcula), el enfermo referir, asimismo, una disminucin de agudeza visual.
Figura 5. Ciruga clsica desprendimiento de retina.

Implante indentando en localizacin radial
El hecho de no acompaarse de dolor ni de

ojo rojo, suele producir en el enfermo la sensacin de poca gravedad y si, adems, el ojo contralateral presenta visin normal, el enfermo
puede realizar con normalidad su actividad, lo
que puede retrasar su demanda de atencin
mdica.
Es por ello que el mdico debe prestar atencin a estos sntomas para referir al enfermo de
forma preferente (< de 24 hrs.) al Servicio de
Oftalmologa. La precocidad del tratamiento es
uno de los factores pronsticos principales en el
desprendimiento de retina, como se estudiar
posteriormente.
Figura 6. Ciruga clsica desprendimiento de retina.

Implante indentando en paralelo con pigmentacin
secundaria a cicatrizacin de la pexia retiniana
(crioterapia)
158
Cita PREFERENTE (< 24 hrs.) en Oftalmologa si:

Aparicin o aumento reciente brusco de moscas volantes (miodesopsias).
Aparicin de relmpagos (fotopsias).
Aparicin en campo visual de sombra que,
desde periferia de campo visual, aumenta progresivamente hacia el centro.
ms plida en el ojo afecto, al comparar con el

contralateral.
6- Diagnstico
Debe ser realizado por el oftalmlogo, generalmente en el Servicio de Urgencias.
El oftalmlogo estudiar al enfermo bajo
midriasis farmacolgica y oftalmoscopa indirecta o biomicroscopa de polo posterior.
Figura 7. Vitrectoma (ciruga endoocular)
Figura 8. Tratamiento profilctico del desprendimiento

de retina. Creacin de una cicatriz rodeando la lesin
(desgarro) mediante impactos de lser
5- Signos
El desprendimiento de retina no presenta signos externos evidentes, por lo que la sospecha
debe basarse en la historia.
Al observar el reflejo de fondo con el oftalmoscopio directo, puede apreciarse en casos de
desprendimientos que afecten el polo posterior,
un cambio en la coloracin, apareciendo sta
En el caso del desprendimiento de retina regmatgeno, apreciar el rea de retina desprendida, que puede abarcar desde una pequea zona
hasta la totalidad de la retina. Intentar, asimismo, la localizacin de los desgarros responsables y el grado de proliferacin vitreorretiniana,
que determinar la indicacin teraputica (ver
tratamiento). (Figura 2). En el caso del desprendimiento de retina traccional, ste aparece con
una conformacin cncava, con el vrtice indicando el anclaje de la traccin (Figura 3). En el
caso del desprendimiento de retina exudativo
(Figura 4) y un cuadro clnico compatible (neoplasia, enfermedad inflamatoria, etc.), la ausencia de discontinuidades retinianas y la variabilidad en su localizacin, dependiendo de la gravedad, ayudan en el diagnstico.
El diagnstico diferencial se establece con
una entidad denominada retinosquisis, que no
suele precisar tratamiento, a no ser que se asocie
con un autntico desprendimiento de retina. En
ocasiones, un desprendimiento coroideo o un
tumor subretiniano, tambin pueden plantear
dudas diagnsticas.
7- Tratamiento del desprendimiento de retina
El objetivo del tratamiento del desprendimiento de retina es el cierre de los desgarros y la
aproximacin de la retina al epitelio pigmentario
de la retina, de forma precoz, para evitar la atrofia retiniana.
Esta entidad suele requerir tratamiento quirrgico, aunque en algunos casos de pacientes
jvenes, un posicionamiento estricto del paciente puede conseguir la reabsorcin del lquido
subretiniano.
El cierre del desgarro puede conseguirse:
159
Aproximando desde el exterior la esclera-coroides y epitelio pigmentario de la

retina a la neurorretina, mediante la
colocacin en la superficie escleral de
elementos indentadores de distintos
materiales (silicona, hidrogeles duramadre) -ciruga clsica- (Figuras 5 y 6) a
nivel del desgarro retiniano consiguiendo el taponamiento del mismo y permitiendo la consecucin de la pexia (ver
ms adelante).
Aproximar la neurorretina desde el interior de la cavidad vtrea al epitelio pigmentario de la retina, mediante la introduccin de gases intraoculares o silicona, tras la realizacin de una exresis del
gel vtreo vitrectoma- (Figura 7), o en
otros casos, utilizando gases intraoculares, sin la eliminacin del vtreo retinopexia neumtica-.
La denominada pexia consiste en conseguir
una adherencia permanente de la retina-epitelio
pigmentario de la retina, a nivel del desgarro,
gracias a la cicatrizacin producida por el fro,
lser o diatermia.
evolucionado a desprendimiento de retina,

mediante la creacin de una cicatriz, rodeando
la lesin con lser (en raras ocasiones mediante
crioterapia).
El tratamiento profilctico del desprendimiento
de retina puede evitar la necesidad de ciruga en
muchos pacientes. La remisin precoz es fundamental para evitar la progresin a desprendimiento.
BIBLIOGRAFA
Charles S: Vitreous microsurgery. 4th ed.
Batimore: Williams and Wilkins, 2006.
Piero A: La retina perifrica. Escriba.
1983.
Lincoff H, Coleman DJ, Kreissig I,
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perfluorocarbon gases in the treatment of
retinal detachment. Ophthalmology
1983; 90: 546.
Cibis P: Vitreoretinal pathology and surgery in retinal detachment. The CV
Mosby Company. St. Louis 1965.
El vaciamiento del lquido subretiniano se

consigue mediante puncin transesclerocoroidea-ciruga clsica- o va endoocular a travs del
desgarro-vitrectoma-.
Retina Society Terminology Committee.

The classification of retinal detachment
with proliferative vitreoretinopathy.
Ophthalmology. 1983; 90: 121-125.
Actualmente puede conseguirse una reaplicacin anatmica de la retina en ms del 90%

de los casos. La recuperacin funcional est en
directa relacin con el tiempo en que la mcula
ha estado desprendida.
Machemer R, Aaberg TM, Freedman

HM, Irvine AR, Lean JS, Michels RS. An
update classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy.
Am. J. Ophthalmol 1991; 112: 159-165.
8- Tratamiento profilctico del desprendimiento

de retina
Se realiza en lesiones predisponentes de
desprendimiento de retina (Figura 8), en poblacin de riesgo o en lesiones recientes (ver desprendimiento posterior de vtreo), que no han
El tratamiento precoz del desprendimiento de
retina puede evitar una prdida significativa de
la funcin visual.
160
CAPTULO 14
DESARROLLO VISUAL NORMAL Y AMBLIOPA

M Teresa Cedazo Antn y Sergio Gutirrez- Solana
1- Desarrollo visual normal y Perodo crtico

La funcin visual es el proceso perceptivo
por el cual apreciamos los detalles de los objetos situados en el espacio circundante. El desarrollo visual es un complejo proceso de maduracin, resultado de un cdigo gentico y de una
experiencia visual. Es preciso el desarrollo de
una experiencia visual normal para mantener la
escasa funcin visual presente en el nacimiento
y promover su posterior desarrollo hasta los
niveles normales del adulto.
El desarrollo normal del sistema visual
comienza en el nacimiento y aumenta rpidamente hasta los 3 4 aos, siguiendo mejorando, aunque ms lentamente, de forma paulatina
hasta los 8 9 aos. Hasta esta edad hablamos
de Perodo crtico, espacio de tiempo postnatal durante el cual la corteza visual es lo suficientemente lbil como para adaptarse a determinadas influencias.
Perodo crtico, espacio de tiempo postnatal
durante el cual la corteza visual es lo suficientemente lbil como para adaptarse a determinadas
influencias.
Hasta que el recin nacido alcanza la capacidad visual del adulto, es necesaria la mielinizacin completa del nervio ptico, que no concluye hasta los dos aos de vida, efecto de un
sistema general inmaduro durante toda la primera infancia, as como la falta de un control pleno
sobre los msculos oculares, reguladores de funciones como la fijacin, el seguimiento, la acomodacin, el enfoque y el movimiento de los
ojos.
La capacidad visual de un recin nacido
hasta que alcanza la de un adulto pasa por las
siguientes fases:
Cuando un recin nacido mira en torno
suyo, distingue detalles de los objetos
situados a unos 25 cm delante de l. Su
agudeza visual es de entre 0.05 a 0.1. El
recin nacido presenta reflejos pupilares
a la luz. Puede distinguir todos los colores. Distingue los contornos y a los cuatro das puede reconocer a su madre.
Al mes de edad el lactante sigue la luz y
objetos situados a unos 60 cm.
A los tres meses sigue objetos si se mueven lentamente y distingue las caras
familiares. Ve objetos a 2 3 metros y
161
aparece la acomodacin. La visin se

encuentra entre 0.1 y 0.2.
A los seis meses de edad se inicia la
coordinacin ojo-mano.
El sentido de la profundidad aparece a
los nueve meses de edad y reconoce los
detalles de los dibujos.
Al ao se alcanza una agudeza visual de
entre 0.3 y 0.5 y presentan conciencia de
la posicin de los objetos en el espacio.
Entre los 3 y 4 aos la agudeza visual es
de 0.8 a 1.
2- Exploracin de la visin
Ante cualquier nio que aparece en la consulta con sospecha de disminucin de la agudeza visual, es muy importante comenzar por una
buena historia clnica, anotando todos los factores de riesgo que puedan existir para hacer sospechar un dficit de visin (prematuridad, problemas en el embarazo o parto, etc.) y preguntar
a los padres sobre antecedentes familiares de
problemas oftalmolgicos, como alteraciones de
la refraccin, ambliopa, estrabismo, etc.
Los recin nacidos, hasta los cuatro meses
de edad, pueden presentar movimientos disconjugados de los ojos, pero stos no deben persistir ms all de esta edad. Sin embargo, la falta de
respuesta a las caras familiares y el nistagmo,
deben alertarnos sobre un pobre desarrollo
visual. Otros sntomas patolgicos consisten en
la mirada fija a la luz y el frotamiento continuo
de los ojos (reflejo oculodigital).
les, el test del nistagmus optocintico, tcnicas

de visin preferencial o bien ocluyendo cada ojo
por separado, evaluando la calidad de fijacin.
2.2 Visin binocular
La visin binocular se consigue al utilizar los
dos ojos a la vez. La visin binocular se adquiere y refuerza durante los primeros aos de vida y
requiere tres factores para su desarrollo:
Aceptable grado de claridad de la visin
en ambos ojos.
Capacidad de las reas visuales cerebrales para lograr fusin de las dos imgenes ligeramente dispares.
Coordinacin precisa de los dos ojos en
todas las direcciones de la mirada.
Existen muchos test para valorar el grado de
visin binocular como son los test de Lang,
Tismus, TNO (Figura 1), luces de Worth, etc.
2.3 Inspeccin de las estructuras oculares
externas
Descartar ptosis, alteraciones corneales,
cataratas.
2.4 Reflejos pupilares
Permiten saber el correcto funcionamiento
En el examen visual de cualquier nio deben

explorarse:
2.1 Agudeza visual
Grado de aptitud del ojo para percibir los
detalles del espacio y su medicin. Es la mejor
prueba de la que disponemos para conocer el
desarrollo de las funciones visuales.
Aunque nos gustara poder recoger datos
cuantitativos de la agudeza visual en nios, en
los recin nacidos y en nios hasta los 3 aos, la
agudeza visual debe ser evaluada por tests psicofsicos como los potenciales evocados visua-
162
Figura 1. Test de estereopsis TNO. Mediante el uso de

gafas polarizadas se puede detectar el grado de estereopsis del paciente
Figura 2. Cover Test: Se realiza la oclusin de cada uno

de los ojos por separado para descartar la presencia de
heterotropia. Si al cubrir uno de los dos ojos existe
algn movimiento del ojo destapado estaremos ante la
presencia de una endotropia (si el movimiento es de
dentro hacia fuera) y ante una exotropia (si el movimiento de refijacin es de fuera a dentro). Si al cubrir
cada uno de los ojos por separado no existe movimiento de ningn ojo, descartamos la existencia de un estrabismo manifiesto
Figura 3. Test cover-uncover En el primer dibujo cuando se destapa el ojo derecho, no se observa movimiento del mismo. No hay desviacin latente del OD. En el
segundo dibujo destapamos el OI y no hay movimiento del mismo. No hay desviacin latente del OI. En el
tercer dibujo existe una endoforia del OI, que se mueve
hacia fuera al destapar el ojo para fijar
de la va visual hasta el cuerpo geniculado lateral. Su normalidad no garantiza que el paciente

vea. En nios con cegueras corticales los reflejos
pupilares son normales.
tropia (desviacin de un ojo constantemente

cuando ambos ojos estn abiertos) de foria (desviacin latente que solo aparece al ocluir un
ojo).
2.5 Reflejo rojo pupilar (Test de Brckner)

Se observa el reflejo de la retina mediante la
observacin simultnea de ambos ojos con oftalmoscopa directa a una distancia de 40 cm. Se
debe valorar la intensidad del reflejo retiniano y
la simetra. Si el reflejo rojo del fondo de ojo no
aparece o est disminuido podra indicar alteraciones oculares. Si existe patologa corneal que
afecte a su transparencia, el rojo pupilar puede
estar ausente o muy atenuado.
2.6.1 Cover test (Figura 2)

En los pacientes que no presentan estrabismo, cada ojo est alineado con el objeto de fijacin. En los pacientes heterotrpicos, uno de los
ojos est alineado con el objeto de fijacin y el
otro no. Si ocluimos el ojo fijador (el no desviado), el ojo desviado refija con un movimiento
rpido. Si cubrimos el ojo desviado, el ojo fijador no se mueve porque se encuentra alineado
con el objeto de fijacin.
2.6 Descartar desalineamiento ocular (test

cover-uncover)
El test cover-uncover se utiliza para descartar
la presencia de estrabismo, diferenciando entre
2.6.2 Test cover-uncover

Con este test se ponen de manifiesto desviaciones que se mantienen controladas mediante
el mecanismo de fusin mientras ambos ojos
163
estn abiertos (foria). Sin embargo, al romper la

fusin cubriendo un ojo, aparece la desviacin
del ojo tapado. En este test el oclusor se mueve
alternativamente de un ojo a otro de forma rpida (Figura 3). Fondo de ojo para descartar cualquier alteracin macular, del disco ptico o
patologa retiniana.
3- Ambliopa
La ambliopa, comnmente conocida por
ojo vago, consiste en una disminucin de la
agudeza visual producida por un desarrollo
visual anormal en edades precoces de la vida. La
prdida visual puede variar de leve a severa. La
ambliopa suele ser unilateral, aunque puede en
raras ocasiones afectar a los dos ojos. Se caracteriza porque no existe una causa obvia de disminucin de la agudeza visual que pueda detectarse en el examen fsico: la crnea, cristalino,
retina y disco ptico son normales.
La ambliopa consiste en una disminucin de la
agudeza visual producida por un desarrollo
visual anormal en edades precoces de la vida.
Causa ms frecuente de prdida visual monocular en la infancia y adultos jvenes.
Se trata de un problema prevenible y reversible, de ah la importancia del screening de la
ambliopa.
3.1 Prevalencia
Se estima una prevalencia de alrededor del 1
al 4 % en Estados Unidos, considerndose un
grave problema de salud pblica. Se considera
la causa ms frecuente de prdida visual monocular en la infancia y en adultos jvenes. Por
ello, no hay que dejar de insistir en la importancia del screening y la prevencin de este problema durante la infancia, para evitar la prdida de
visin permanente.
3.2 Patogenia
Se produce por una interaccin binocular
anormal y/o una deprivacin de forma de la
visin foveal. Aunque todava estamos lejos de
entender completamente los mecanismos neurofisiolgicos de produccin de la ambliopa, la
experiencia con modelos animales y con test de
laboratorio en humanos que presentan ambliopa nos ha dado algunas pistas.
En modelos animales se han hallado una
gran variedad de alteraciones visuales profundas
en la funcin del sistema neuronal visual que se
desarrollan como consecuencia de una experiencia visual temprana anormal. Las clulas del
crtex visual primario pueden perder completamente su habilidad innata para responder a la
estimulacin de uno o ambos ojos, y las clulas
que permanecen pueden responder de manera
deficiente. Tambin se han visto anomalas a
Figura 4. Endotropia, consiste en una desviacin ocular del ojo estrbico hacia dentro. En la figura, endotropia del
ojo izquierdo
164
nivel de las neuronas del cuerpo geniculado

lateral.
Por tanto, como comentbamos anteriormente, existe un Perodo crtico en la infancia
para el desarrollo de ambliopa. Los ojos y el
cerebro trabajan juntos para que el desarrollo de
la visin sea adecuado. Si la va visual hasta el
cortex visual no se estimula adecuadamente,
ste no puede madurar correctamente. Sin
embargo, si los factores ambliognicos se identifican en una edad temprana (Perodo crtico), la
plasticidad cerebral hace que la visin se pueda
recuperar.
Es importante conocer adems que, cuanto
ms temprano postnatalmente aparezcan factores ambliopizantes, mayor ser el impacto en la
visin. Y este impacto ser mayor cuanto ms
tiempo dure la experiencia visual anmala.
3.3 Clasificacin
La ambliopa puede dividirse segn el grado
de agudeza visual en:
Profunda: Agudeza visual < 0.1.
Media: Agudeza visual <0.1-0.5.
Ligera: Agudeza visual > 0.5.
Otra clasificacin atiende a la diferencia de
visin entre ambos ojos:
Profunda: Diferencia de > 0.5.
Tabla 1
Media: Diferencia de 0.3 a 0.5.

Leve: Diferencia < de 0.3.
3.4 Etiologa
Emplearemos la clasificacin etiolgica para
definir los distintos factores ambliopizantes
(Tabla 1). El desplazamiento o la distorsin de la
imagen impiden el desarrollo de una percepcin
visual exacta por el cortex occipital y pone al
paciente en riesgo de desarrollar ambliopa:
3.4.1 Ambliopa estrbica
El estrabismo es el factor ambliopizante ms
comn. La ambliopa se desarrolla en el ojo desviado. El desalineamiento ocular puede ser
Figura 5. Exotropia o desviacin ocular del ojo hacia fuera. En la figura, exotropia del ojo izquierdo
165
hacia dentro (endotropia o esotropia) (Figura 4),

hacia fuera (exotropia) (Figura 5), o vertical
(hipertropia o hipotropia). En el estrabismo
latente, llamado heteroforia (la desviacin del
ojo solo ocurre al ocluir un ojo), es ms difcil
que se produzca ambliopa. Por tanto, son las
tropias constantes o no alternantes las que suelen producir ambliopa.
El mecanismo de produccin de ambliopa
consiste en una inhibicin cortical de los impulsos originados en la fvea del ojo desviado, lo
que conduce a la supresin de la imagen del
ojo desviado.
3.4.2 Ambliopa anisometrpica
La anisometropa consiste en la existencia de
un error refractivo desigual entre ambos ojos, lo
que produce una imagen en un ojo ms desenfocada que en el otro. Constituye la segunda
causa de ambliopa.
La anisometropa ambliognica es distinta
en miopes e hipermtropes, siendo mayor la
ambliopa en casos de anisometropa hipermetrpica. El astigmatismo tambin es un factor
muy ambliopizante.
Si estos pacientes no presentan un estrabismo asociado, a menudo puede pasar desapercibido su defecto para los padres y, a menos que
no se les realice una revisin rutinaria de la agudeza visual en la infancia, puede ser demasiado
tarde para recuperar la ambliopa.
3.4.3. Ambliopa isometrpica
Es una causa de ambliopa bilateral, que
generalmente es leve, producida por errores
refractivos similares entre ambos ojos no corregidos en la infancia.
El mecanismo de produccin de ambliopa
es la existencia de imgenes borrosas bilaterales
que deprivan al sistema visual de una estimulacin correcta.
La existencia de hipermetropa bilateral
mayor de + 5 dioptras o una miopa mayor de
-10 dioptras bilateral: pueden ser causas de este
tipo de ambliopa. Un astigmatismo bilateral no
corregido en la infancia temprana puede produ-
166
Figura 6. Catarata congnita mayor de 3 mms en el ojo

derecho
cir una limitacin en la visin en el meridiano

ms amtrope (ambliopa meridional).
3.4.4 Ambliopa por deprivacin
Constituye la causa menos frecuente de
ambliopa, pero se considera la ms grave. Se
produce por la aparicin de defectos congnitos
de opacidad de medios. Se produce en pacientes con cataratas congnitas, lesiones corneales,
ptosis, etc. (Figura 6)
Los casos de ambliopa por deprivacin unilateral tienen mucho peor pronstico que los
casos bilaterales, aunque estos tambin tienen
un pronstico no muy halageo.
3.4.5 Ambliopa nistgmica
El nistagmo consiste en una oscilacin rtmica e involuntaria de los ojos generalmente
bilateral.
El nistagmus congnito o adquirido en la
infancia puede ser causa de ambliopa. Existe
una estimulacin inadecuada de los receptores
visuales debido al movimiento nistgmico, que
no permite un buen desarrollo visual.
3.4.6 Mala orientacin de los receptores visuales
Un ejemplo de esta causa de ambliopa son
las hemorragias maculares al nacimiento.
3.4.7. Otras causas

Txicos: etambutol, cloramfenicol.
Nutricional.
Isqumica.
Psicolgica: histeria, simulacin.
3.5 Screening
Varios estudios demuestran que el screening
precoz de la ambliopa nos ayuda en la deteccin de este problema. A pesar de estas recomendaciones y de que varios pases han implantado programas de screening para la deteccin
de la ambliopa, solo el 20% de los nios en
edad escolar se someten a revisiones rutinarias
de la visin.
3.6 Diagnstico
Un paciente es diagnosticado de ambliopa
cuando existe una disminucin de su agudeza
visual que no puede explicarse por anomalas
oculares.
Figura 7. Test de agudeza visual de Snellen. Se puede

utilizar en nios a partir de los 3 aos
En primer lugar deben excluirse patologas

estructurales oculares, como lesiones maculares
y del nervio ptico, opacidad de medios y anomalas de la va visual cortical.
Un defecto pupilar aferente es ms caracterstico de una enfermedad del nervio ptico.
En primer lugar es importante remarcar en la
historia clnica los antecedentes de problemas
oculares. Interrogar a los padres sobre la fijacin
de los objetos del paciente, si presenta nistagmo
o tortcolis y sobre los antecedentes familiares de
estrabismo o ambliopa.
En el examen ocular deben observarse los
prpados para descartar la existencia de ptosis,
buscar lesiones corneales y cataratas. Intentar
valorar si el paciente presenta ortotropia o si por
el contrario existe alguna desviacin ocular. Ver
los reflejos oculares.
De los diferentes test subjetivos de medida
de la agudeza visual, el ms usado es el test
direccional de la E de Snellen (Figura 7) y en
Figura 8. Test de Allen de agudeza visual para nios a

partir de los 2-5 aos
167
Figura 9. Test de visin preferencial. El nio mira de

frente distintos patrones con diferentes frecuencias
espaciales, de rayas blancas y negras cada vez ms finas
y tarjetas grises y se observa cual es su predileccin
Figura 10. Test de Hirschberg: Se iluminan las pupilas

del paciente mediante una linterna y se observa que los
reflejos luminosos caigan simtricamente en ambos
ojos (levemente nasal al centro de la pupila) lo que nos
indica que no existe un estrabismo manifiesto del
paciente. Se emplea en nios pequeos cuando no
colaboran para el cover test
nios ms pequeos que no entienden este test

se emplean test de imgenes o dibujos (Ej.
Pigassou, Allen) (Figura 8). En nios menores de
2-2,5 aos existen mtodos ms sofisticados
para detectar la agudeza visual como el test de
visin preferencial (Figura 9) pero podemos
determinar de forma ms o menos grosera la
agudeza visual en estas edades de diversas formas:
Nios mayores de 4 aos de edad si

fallan algn optotipo de la lnea de
20/30 del test de agudeza visual.
Cambio en el comportamiento del nio

y protestas a la oclusin de un ojo.
Movimientos irregulares y amplios del
ojo examinado a la oclusin del otro ojo.
La no centralizacin del reflejo corneal
en nios con estrabismo (test de
Hirschberg (Figura 10).
Un Pediatra debe derivar un nio al oftalmlogo ante:
Cualquier nio que presente leucocoria
o estrabismo.
En menores de 2.5 aos si se sospecha
mala agudeza visual.
Nios de entre 2.5 a 4 aos si en la
determinacin de la AV falla en ms de
un optotipo de la fila de 20/40 del test de
agudeza visual.
168
Si al realizar la determinacin de la agudeza visual en cualquier nio se encuentra una diferencia de dos o ms lneas
entre ambos ojos.
4- Tratamiento
El tratamiento de la ambliopa debe ser individualizado dependiendo de la causa de la
ambliopa.
No nos cansaremos de repetir que en el tratamiento de la ambliopa juegan un papel fundamental el Pediatra y el Oftalmlogo, realizando
reconocimientos de la agudeza visual antes de
los 4 aos, prestando especial atencin a nios
con antecedentes familiares.
Aunque el tratamiento de la ambliopa despus de los 10 aos de edad se pensaba clsicaPara el control de la visin en los nios se
deben realizar revisiones peridicas de la visin,
controladas por el Pediatra o por el Oftalmlogo,
para la deteccin precoz de cualquier problema
ocular.
Figura 11. Oclusin con parche para el tratamiento de la ambliopa
mente que no tena mucho beneficio, algunos

estudios recientes sugieren que el tratamiento en
la adolescencia tambin puede mejorar la agudeza visual.
La duracin del tratamiento de la ambliopa
depende del grado de prdida visual y la velocidad a la que el paciente responde mejorando la
agudeza visual.
Existen distintos mtodos para tratar la
ambliopa:
Eliminar el obstculo para la visin
Con el fin de mejorar la calidad de la
imagen que llega a la retina debemos,
en primer lugar, eliminar el obstculo
que existe para la visin, como es el
caso de las cataratas congnitas o la
ciruga de la ptosis congnita que obstruye el eje pupilar. Las cataratas congnitas capaces de producir ambliopa
deben operarse en las 2 3 primeras
semanas de vida. En casos simtricos
bilaterales el intervalo entre las cirugas
del primer y segundo ojo no debe ser
mayor de 1 a 2 semanas.
Correccin del error refractivo
El estudio de la refraccin debe realizarse a cualquier edad y siempre bajo efecto ciclopljico. La prescripcin ptica en
un ojo amblope, en general, debe ser la

correccin total que indique la cicloplejia (relajar la acomodacin del paciente
para detectar su refraccin correcta) si el
paciente presenta estrabismo y, en ocasiones, no se prescribe toda la correccin si el paciente no presenta estrabismo. Si no graduamos bajo cicloplejia la
graduacin no es la real que tiene el
nio, debido a la gran capacidad de acomodacin que existe durante la infancia.
Oclusiones con parche
Existen dos tipos de oclusin con parche
(Figura 11):
Oclusin total
Tapar el ojo con mejor visin 24 horas
al da por un Perodo ms o menos
largo segn el grado de ambliopa.
Oclusin parcial
Tapar el ojo de mejor visin varias
horas al da.
La oclusin total generalmente se
emplea solamente en casos donde la
presencia de un estrabismo constante
elimina cualquier posibilidad de visin
binocular til.
El nmero de das que tapamos el ojo
director est en relacin con la edad del
169
paciente y la gravedad de la ambliopa,

siendo esta relacin directa: a mayor
edad y/o ms grave el grado ambliopa,
ms das de oclusin.
Grado de ambliopa.
La complicacin ms frecuente de la utilizacin del parche es la irritacin de la

piel.
Edad del paciente (cuanta mayor edad

mayor tiempo de tratamiento).
Penalizacin
Consiste en la degradacin ptica de la
imagen del ojo de mejor visin hasta que
sta es menor que la del ojo amblope.
La penalizacin se puede realizar
mediante un agente ciclopljico (generalmente atropina en gotas o pomada),
generalmente una vez al da, lo que provoca que el nio sea incapaz de acomodar por ese ojo y sufra visin borrosa de
cerca. Otros mtodos alternativos basados en el mismo principio que la atropinizacin son la utilizacin de cristales
esfricos o filtros de difusin delante del
ojo de mejor visin para producir una
imagen ms borrosa que la del ojo
amblope.
5- Complicaciones del tratamiento de la ambliopa

5.1 Ambliopa por deprivacin
Cualquier forma de tratar la ambliopa implica el riesgo de tratar en exceso y puede producir
una ambliopa del ojo con mejor visin. La oclusin total con parche es uno de los mtodos que
conlleva mayor riesgo de que esto se produzca,
por lo que requiere un seguimiento muy cercano, sobre todo cuando el nio es muy pequeo.
La primera visita tras el inicio del tratamiento
con oclusin total debe ser a la semana por cada
ao de vida del nio. Las siguientes visitas deben
espaciarse o no segn la evolucin del cuadro.
Las oclusiones parciales y las penalizaciones
permiten revisiones no tan seguidas.
Fogging
Se utilizan filtros de distinta densidad
para disminuir la agudeza visual del ojo
con mejor visin hasta que alcancemos
una visin peor que con el ojo amblope.
Se emplea poco este mtodo.
En el tratamiento de la ambliopa causada
por estrabismo debemos seguir los pasos
siguientes:
Correccin ptica con gafas.
Tratamiento de la ambliopa.
Si no es suficiente, puede precisar tratamiento quirrgico del estrabismo.
El xito del tratamiento de la ambliopa
depende enteramente del cumplimiento. Los
pacientes que desarrollan fijacin excntrica tienen mal pronstico para la recuperacin de la
ambliopa.
Es muy importante la educacin de los
padres sobre las consecuencias de la ambliopa.
El tiempo requerido para la mejora en la
ambliopa depende de:
170
Eleccin del mtodo teraputico.

Cumplimiento del tratamiento.
5.2 Falta de cumplimiento del tratamiento

Es un problema muy comn y prolonga el
Perodo de tratamiento para recuperar la ambliopa. Si existen problemas con un mtodo de tratamiento se debe iniciar otro. Es muy importante concienciar a los padres de la necesidad y de
la importancia del tratamiento.
5.3 Falta de respuesta al tratamiento
Puede aparecer, sobre todo, en nios mayores de 5 aos. Se debe considerar que no hay
respuesta al tratamiento tras al menos 3-6 meses
de tratamiento con buen cumplimiento.
5.4 Recurrencias
Cuando el tratamiento de la ambliopa se
deja total o parcialmente tras un xito del
mismo, aproximadamente la mitad de los
pacientes muestran algn grado de recurrencia,
el cual puede ser recuperado con el inicio del
tratamiento de nuevo. Por eso cuando se consigue la visin que se quiere es importante un tratamiento de mantenimiento antes de dejar el tratamiento por completo, por ejemplo, tapar unas
horas el ojo dominante para que el ojo que era
amblope se refuerce en su visin. Poco a poco

se irn bajando las horas de tapado y se controlar al nio hasta los 8-10 aos de edad, Perodo
en el cual acaba su desarrollo visual.
BIBLIOGRAFA
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171
CAPTULO 15
PARLISIS OCULOMOTORAS
Eduardo Vleming Pinilla y Sergio Gutirrez- Solana
La movilidad ocular extrnseca comprende

el estudio de los movimientos que cada ojo es
capaz de realizar, merced a la accin de los 6
msculos extraoculares. Se trata de algo complejo pues, adems, los dos ojos deben moverse de
una manera conjugada para mantener las imgenes retinianas correspondientes en la fvea de
ambos. Una alteracin en cualquier nivel de la
va culo-motora puede desencadenar diplopia.
Las lesiones se producen de manera ms frecuente a nivel de los nervios oculomotores, los
pares craneales III, IV y VI.
El abordaje de las parlisis oculomotoras es
multidisciplinar. Pertenece al campo de la neurologa, de la oftalmologa y de la atencin primaria en tanto que muchas veces va a ser el
mdico de atencin primaria quien se enfrente
por vez primera al paciente. Tanto el diagnstico como el tratamiento etiolgico pertenecen al
campo de la neurologa. Los oftalmlogos nos
ocupamos del diagnstico clnico, control evolutivo y del tratamiento sintomtico.
La diplopia es un sntoma muy molesto para
el paciente. Hasta que se pueda poner un tratamiento, o en espera de la recuperacin del cuadro en personas adultas, el facultativo a cargo
del mismo puede recomendar al paciente la

oclusin de un ojo para evitar la diplopia.
1- Parlisis del III par craneal
El III par craneal se ocupa de inervar los
msculos recto superior, recto medio, recto inferior, oblicuo inferior y elevador del prpado
superior. Adems, lleva fibras parasimpticas
para la inervacin del esfnter de la pupila.
1.1 Anatoma1
El III par craneal es un conjunto de subncleos que se encuentran en el mesencfalo. Ah
nacen las fibras oculomotoras y de uno de ellos
nacen las fibras vegetativas (ncleo de EdingerWestphal). Dentro de la disposicin de los subncleos del tercer par encontramos algunas
caractersticas clnicamente importantes:
Existe un solo ncleo para los dos msculos elevadores de los prpados.
El subncleo del recto superior es contralateral.
La miosis y la acomodacin parten del
mismo subncleo.
El nervio craneal sale del mesencfalo por la
173
fosa interpeduncular y entra en el seno cavernoso donde se divide en dos. Una rama superior
para el elevador del prpado superior y el recto
superior y una inferior para el resto. Entra en la
rbita por la hendidura esfenoidal. La rama inferior se dirige al ganglio ciliar donde hacen sinapsis las fibras parasimpticas. Despus inerva al
resto de msculos, a la pupila y al msculo ciliar.
1.2 Signos y sntomas2,3
Una parlisis completa del III par craneal
producir una parlisis del ojo en todos los
movimientos que dependen de los msculos
inervados por este nervio. Es decir, el ojo afecto
tendr imposibilidad para la aduccin y para los
movimientos verticales. Adems tendr la pupila en midriasis por dficit de inervacin parasimptica. Esto producir una diplopia vertical u
oblcua, acompaada de ptosis. Adems estar
afectado el tamao pupilar (pupila en midriasis
paraltica) y la acomodacin (dificultad para
enfocar objetos cercanos). El ojo en posicin primaria de la mirada se encontrara desviado levemente hacia abajo y hacia temporal (hipotropia
y exotropia) (Figura 1).
Ahora bien, no todas las parlisis del III par
son completas, sino que lo ms frecuente es que
sean incompletas. Dependiendo del grado de
afectacin y de la localizacin de la misma, la
sintomatologa ser diferente.
1.2.1 Parlisis central (ncleo del III par)
Existe parlisis de recto inferior, recto medio,
oblcuo inferior y recto superior contralateral
(recordar que el subncleo de este msculo es
contralateral). Puede acompaarse de ptosis
bilateral si la afectacin es extensa (hay un solo
subncleo para ambos elevadores palpebrales).
1.2.2 Parlisis completa del III par
Con o sin afectacin pupilar. Como veremos
posteriormente, la afectacin pupilar es un dato
de gran importancia en la exploracin. Existir
una afectacin de todos los msculos inervados.
1.2.3 Parlisis de la rama superior
Solo estn afectados el recto superior y el
elevador del prpado superior. El ojo est des-
174
Figura 1. Parlisis del III par craneal del ojo izquierdo. A) En posicin primaria observamos una leve
hipotropia del ojo afecto con exodesviacin. B)
Podemos observar el dficit de aduccin del ojo
izquierdo. C) Dficit de elevacin por afectacin
del recto superior.
viado hacia abajo y existe ptosis. El paciente presenta diplopia vertical.

1.2.4 Parlisis de la rama inferior
Se afectan todos los msculos excepto el recto
superior y el elevador. El paciente presenta el ojo
en situacin de exotropa e hipertropia.
Frecuentemente presentan afectacin de la pupila.
1.3 Etiologa3
La parlisis del III par craneal en adultos se
debe, en la mayor parte de los casos, a alteraciones microvasculares, secundarias generalmente
a diabetes mellitus o hipertensin. En estos casos
la paresia suele recuperarse al cabo de semanas
o meses. Tambin puede ser debida a un traumatismo, a un tumor o a alguna causa inflamatoria
(sarcoidosis o vasculitis, incluyendo arteritis de
clulas gigantes en personas mayores). Pero lo
ms importante ante una parlisis del III par, es
descartar que sea de origen compresivo, las ms
de las veces secundaria a un aneurisma intracra-
neal, ya que en estos casos la vida del paciente

puede estar en riesgo. El dato que nos hace sospechar la existencia de un aneurisma craneal es
la afectacin pupilar. En estos casos encontramos la pupila del paciente dilatada y con poca
respuesta a la luz. Esto es debido a que los aneurismas arteriales que se encuentran en la unin
entre la arteria comunicante posterior y la cartida interna estn en contacto con el III par craneal y su crecimiento supone un dao compresivo al nervio, que clsicamente afecta a las
fibras parasimpticas (localizadas en la superficie del III par). No hay que olvidar tampoco que,
aunque la pupila no est afectada, no podemos
descartar la existencia de un aneurisma, y que la
afectacin pupilar puede ser ms tarda, por lo
que habr que vigilar la evolucin de estos
pacientes. Por otro lado, en caso de etiologa
isqumica (ms frecuente), las fibras del III par
que se afectan son, sobre todo, las localizadas
en el interior del nervio (las ms alejadas de la
superficie y por consiguiente de los vasa nervorum), por lo que la parlisis de este par craneal
cursa con una motilidad pupilar normal. A ste
fenmeno se le conoce como respeto pupilar,
y su presencia hace muy improbable la etiologa
compresiva, siendo por tanto, un signo de buen
pronstico.
En nios la etiologa ms frecuente de las
parlisis del III par difiere de la encontrada en
adultos. Predomina la parlisis congnita secundaria al traumatismo del parto o a la hipoxia
neonatal. Las siguientes causas en frecuencia
son los tumores, los traumatismos y las migraas. Tambin aparece oftalmopleja en nios
despus de una infeccin vrica o despus de la
vacunacin.
1.4 Manejo4
El manejo de la parlisis aguda del III par va a
depender de la clnica que presente el paciente:
1.4.1 III par con afectacin pupilar
En estos casos debemos siempre sospechar
la existencia de un aneurisma y debemos pedir
evaluacin neurorradiolgica urgente para descartarlo. Por ejemplo, una resonancia magntica
nuclear con contraste, ya que una tomografa
axial computerizada podra demostrarnos la

existencia de sangrado subaracnoideo, pero no
descarta la existencia de un aneurisma. Con la
angioresonancia podemos detectar aneurismas
mayores de 3 mm. de dimetro. Si la sospecha
de aneurisma es elevada se debe pedir una
angiografa carotdea.
1.4.2 III par incompleto sin afectacin pupilar
(respeto pupilar)
Debemos seguir de cerca al paciente y ver
cmo evoluciona en las primeras horas y das y
si llega a afectarse la pupila actuaremos como en
el apartado anterior. Caso contrario, el manejo
del paciente ser meramente sintomtico y no es
necesaria la evaluacin neurolgica. En cualquier caso hay que descartar la existencia de
diabetes e hipertensin como causas frecuentes.
1.4.3 III par completo sin afectacin pupilar
(respeto pupilar)
Cuando aparece en mayores de 40 aos no
precisa de estudio de neuroimagen. En estos
casos hay que descartar diabetes e hipertensin.
Seguiremos al paciente y si en 3 o 4 meses no ha
remitido la clnica est indicada una prueba de
imagen para descartar procesos tumorales.
Conviene realizar un estudio para descartar arteritis de clulas gigantes, incluyendo analtica
completa, velocidad de sedimentacin globular
(VSG) y protena C reactiva.
1.5 Regeneracin aberrante del III par
A veces se producen sincinesias secundarias
a una regeneracin nerviosa anmala despus
de un traumatismo (incluyendo las parlisis congnitas del III par) o de un proceso compresivo
(tumores, aneurismas), pero no en casos de etiologa microvascular. De hecho, si aparecen sincinesias tras un III par supuestamente diabtico,
estn indicadas las pruebas de imagen para descartar otras causas.
Ante una parlisis de III par hay que examinar las
pupilas del paciente. Ante la existencia de dao
parasimptico es obligatorio descartar la existencia de una aneurisma cerebral.
175
2- Parlisis del IV par craneal

El IV par craneal (tambin llamado troclear o
pattico) es el encargado de inervar el oblicuo
superior. Las funciones del oblicuo superior son
la depresin y la inciclotorsin del ojo, adems
ayuda a la abduccin. Es la parlisis que con
mayor frecuencia se encuentra de forma aislada.
2.1 Anatoma1
El ncleo del IV par se encuentra en el
mesencfalo inferior, donde sus axones se decusan cruzando la lnea media. El tronco nervioso
emerge del mesencfalo por su parte dorsal y
luego se dirige hacia delante. Entra en el seno
cavernoso, donde discurre adherido a su pared
externa y entra en la rbita para inervar el msculo oblicuo superior.
El paciente presenta diplopia vertical, que
empeora al mirar hacia abajo y en la lateroversin hacia el lado sano. Tambin es peor en la
mirada de cerca. Es tpica la diplopia con la lectura o al bajar escaleras. En posicin primaria de
la mirada el ojo puede estar en hipertropia
(Figura 2). Para compensar la diplopia el paciente presenta tortcolis con la cabeza ladeada
hacia el hombro contrario a la parlisis y al inclinarla sobre el lado ipsilateral aumenta la hipertropia. Este signo es casi patognomnico de la
parlisis de IV par craneal, permitiendo en ocasiones el diagnstico de manera rpida.
Ocasionalmente se ven parlisis de IV par
bilateral. En estos casos vemos hipertropia cruzada. El ojo con la mayor afectacin de nervio
estar en hipertropia en posicin primaria, pero
existir hipertropia del otro ojo cuando mira
hacia el lado ms afectado.
2.3 Test de Bielchowsky3
Lo utilizamos para desenmascarar un IV par
y es tan sencillo como inclinar la cabeza del
paciente a ambos lados de forma consecutiva.
Cuando se incline la cabeza sobre el mismo lado
de la parlisis, se producir una elevacin del
ojo partico con aumento de la diplopia. Este
hecho no se produce al inclinar la cabeza sobre
el hombro del lado sano.
176
Figura 2. Parlisis del IV par craneal izquierdo. En A y

B observamos la hipertropia del ojo afecto. En C comprobamos la hipertropia cuando inclinamos la cabeza
sobre el lado ipsilateral
2.4 Etiologa2
Lo ms frecuente es la etiologa idioptica.
Entre las secundarias las ms habituales son la
traumtica, la tumoral y la vascular. De hecho el
IV par es el par craneal ms vulnerable a los
traumatismos, e incluso a veces el paciente ha
olvidado el evento traumtico. Las parlisis bilaterales del IV par se deben generalmente a causas congnitas o traumticas.
2.5 Manejo4
Inicialmente, una parlisis del IV par es idioptica o secundaria a traumatismo o causas vasculares, de modo que el estudio de neuroimagen
no est inicialmente indicado. Hay que recordar
que debido a la etiologa de esta parlisis la
resolucin espontnea de este cuadro es menos
frecuente que en el caso de otras parlisis. De
todos modos, en personas mayores hay que
seguir la evolucin del cuadro para ver si hay
recuperacin o no a los cuatro meses. En el caso
que no la hubiese estaran indicadas las pruebas
de neuroimagen con contraste para descartar
patologa compresiva de base de crneo.
Es caracterstica de la parlisis de IV par la existencia de tortcolis con la cabeza inclinada sobre

el lado contrario de la lesin. As como el empeoramiento de la clnica cuando el paciente intenta leer o bajar las escaleras.
3- Parlisis del VI par craneal (Figura 3)

El VI par craneal es el encargado de inervar
al msculo recto lateral. Por lo tanto una parlisis de este par va a imposibilitar o dificultar la
lateroversin del ojo afecto. Es la parlisis ms
frecuente, y muchas veces se asocia a afeccin
sistmica5.
3.1 Anatoma1
El ncleo del VI par craneal est en la protuberancia, en el suelo del IV ventrculo. Las fibras
emergen por el surco bulbo-protuberencial. Se
dirigen al seno cavernoso donde entra sin adherirse a sus paredes. Luego entra en la rbita por
la hendidura esfenoidal para inervar el recto
lateral.
El paciente presenta diplopia horizontal, que
empeora al mirar hacia el lado de la lesin y
muchas veces tambin con la distancia. Puede
existir dolor, aunque este sntoma no se corresponde con la gravedad de la lesin. El ojo
muchas veces se encuentra en endotropia en
posicin primaria de la mirada y el paciente presenta tortcolis hacia el lado enfermo. Se puede
acompaar de otros sntomas que nos pueden
ayudar a esclarecer la etiologa.
3.3 Etiologa2
Lo ms frecuente es la causa isqumica
microvascular, pero otras causas son el traumatismo, la hipertensin intracraneal, los tumores
del ngulo pontocerebeloso (neurinomas del
acstico o meningiomas) o por causas inflamatorias (procesos desmielinizantes, procesos vricos,
mastoiditis u otitis medias complicadas). De este
modo las parlisis del VI par pueden acompaarse de disminucin de la audicin y sntomas
vestibulares en el caso de ser consecuencia de
un neurinoma del VIII par, de parlisis facial por
afectacin del VII par craneal o de reduccin de
la audicin en una otitis media o en una mastoiditis. El VI par craneal es ms vulnerable que
otros pares craneales a problemas relacionados
con el seno cavernoso y con problemas de
hipertensin intracraneal. De este modo se pueden encontrar parlisis del VI par junto con un
sndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos)
en lesiones de seno cavernoso.
3.4 Manejo4
En pacientes mayores la causa ms frecuente, con diferencia, es la microvascular y
se resuelven espontneamente al cabo de unos
Figura 3. Parlisis del VI par derecho. El paciente se presenta en consulta con endotropia
177
La causa ms frecuente de parlisis del VI par en

pacientes mayores es la microvascular. Suele cursar con recuperacin espontnea al cabo de tres
o cuatro meses.
meses. En el caso de que no se resolviese estara

indicada la realizacin de pruebas de neuroimagen de la base del crneo.
En adultos ms jvenes es necesario realizar
pruebas de neuroimagen, test del tensiln y puncin lumbar con el diagnstico de VI par. En
nios hay que considerar procesos virales y tambin procesos leucmicos, en adultos jvenes no
podemos olvidar que puede ser signo de esclerosis mltiple.
4- Trastornos internucleares
Estos trastornos se producen por alteracin
de la motilidad ocular secundaria a lesin en las
vas nerviosas que comunican los ncleos motores de ambos ojos para conjugar el movimiento.
Son menos frecuentes que las lesiones de los
pares motores y pasaremos por ellos de modo
ms superficial. La causa de estas lesiones es la
afectacin del fascculo longitudinal medial
(FLM)5, que conecta los ncleos oculomotores a
travs del troncoencfalo. En nios la etiologa
ms frecuente son los tumores del tallo cerebral,
en adultos jvenes la esclerosis mltiple y en
pacientes de edad las causas vasculares.
4.1 Oftalmopleja internuclear
Se produce cuando existe lesin unilateral
del FLM. Produce limitacin para la aduccin
del ojo ipsilateral acompaada de nistagmus del
otro ojo.
4.2 Oftalmopleja internuclear bilateral con
exotropa (sndrome denominado WEBINO)
Es una lesin de ambos FLM. Produce limitacin de la aduccin bilateral, con nistagmus
en la abduccin. Se acompaa de exotropa de
gran ngulo y ocasionalmente con parlisis de la
convergencia.
4.3 Sndrome del uno y medio
Secundario a lesiones pontinas extensas.
178
Figura 4. Sndrome de Webino. Secundario a dao de

ambos
fascculos
longitudinales
mediales.
Observamos el dficit de aduccin de ambos ojos (A
y C) as como la exotropa en posicin primaria de la
mirada (B)
Consiste en la parlisis de los movimientos horizontales de un ojo acompaada de parlisis de

la aduccin y nistagmus en la abduccin del ojo
contralateral. Frecuentemente se asocia con
parlisis facial ipsilateral.
4.4 Parlisis doble de elevadores
Existe un dficit de la elevacin de uno de
los ojos por dao unilateral del ncleo rostral
intersticial del FLM, cuya funcin es coordinar la
elevacin ocular y que se encuentra por delante
de los ncleos motores del III par craneal.
Combina una parlisis unilateral del recto superior y del oblicuo inferior.
4.5 Sndrome de Parinaud
En este caso la conexin daada es entre los
ncleos del III par y el ncleo rostral intersticial
del FLM. Hay una parlisis bilateral de la supraversin, acompaada de nistagmus de retraccin-convergencia al intentar la elevacin.
5- Sndromes supranucleares5
5.1 Lesin hemisfrica anterior
5.1.1 De tipo destructivo (Ictus, compresin)
Produce parlisis de las sacadas hacia el
lado opuesto de la lesin y desviacin tnica
hacia el lado de la lesin, junto con hemipleja
directa contralateral.
5.1.2 De tipo irritativo (Foco epilptico, hemorragia cortical)
Desviacin hacia el opuesto de la lesin.
5.2 Lesin hemisfrica posterior
Dficit de la persecucin lenta hacia el
mismo lado de la lesin. Para seguir el movimiento el paciente realizar movimientos en
rueda dentada. Si la lesin es ms extensa
puede producir hemianopsia homnima contralateral por afectacin de de la corteza occipital.
5.3 Parlisis supranuclear progresiva
Asociada a la demencia senil y a la enfermedad de Parkinson. Aparece una parlisis lentamente progresiva que afecta inicialmente a la
mirada vertical.
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179
CAPTULO 16
PRDIDA DE AGUDEZA VISUAL:

SBITA Y PROGRESIVA
Jess Pareja Esteban y Consuelo Gutirrez-Ortiz
181
182
CAPTULO 17
DOLOR OCULAR
Mara Castro Rebollo y Miguel ngel Castejn Cervero
183
184
CAPTULO 18
OJO ROJO
185
186
CAPTULO 19
ANISOCORIA
Isabel Dapena Sevilla y Miguel ngel Teus Guezala
1- Introduccin
Cuando hay diferencia en el dimetro pupilar entre uno y otro ojo se dice que hay anisocoria (en contraposicin a lo normal o isocoria).
Puede clasificarse en dos formas:
1.1 Anisocoria simple esencial
Todos los individuos tienen algn ligero
grado de anisocoria y aproximadamente en un
20% de la poblacin se observa una diferencia
significativa entre el tamao de ambas pupilas.
1.2 Anisocoria patolgica
La causa de una anisocoria puede ser variada, pero consiste bsicamente en la presencia de
una midriasis o una miosis patolgica en una de
las pupilas. En la anisocoria patolgica la diferencia se acenta al cambiar, por ejemplo, el
nivel de iluminacin.
Las causas de anisocoria varan en importancia, desde una condicin fisiolgica a otra que
puede amenazar la vida. Cuando un paciente se
presenta con anisocoria, el temor a que el
paciente padezca una enfermedad grave, como
un aneurisma intracraneal, frecuentemente lleva
al mdico a obtener numerosos tests, que no son
siempre necesarios.
2- Neuroanatoma y fisiologa
El tamao pupilar depende del balance de la
accin de dos grupos musculares opuestos en el
iris: el dilatador y el esfnter del iris. La regulacin del tamao pupilar se consigue mediante
cambios reflejos en respuesta a la cantidad de
luz ambiental. Otros factores que pueden
influenciar el tamao pupilar son: edad, estado
emocional (tono adrenrgico), estado de sueo y
presin intraocular.
2.1 Constriccin pupilar: (Va parasimptica).
ARCO REFLEJO FOTOMOTOR.
2.1.1 Va aferente
Retina (axones de clulas ganglionares retinianas) Nervio ptico Quiasma ptico y
cintilla ptica ipsilateral Ncleos pretectales.
Las fibras temporales no se cruzan. Las fibras
nasales se cruzan en el quiasma con las fibras
nasales del lado contralateral y se unen a la cintilla ptica con las fibras temporales del lado
contrario.
Las ramas nerviosas pupilares se separan de
la cintilla ptica antes de que sta haga sinapsis
con el cuerpo geniculado lateral. Entran en el
mesencfalo superior haciendo sinapsis en los
187
ncleos pretectales. Ambos ncleos reciben aferencias desde ambos ojos.

2.1.2 Va eferente
Ncleos pretectales Ncleo de EdingerWestphal III par craneal Ganglio ciliar nervios ciliares cortos Cuerpo ciliar y esfnter del iris.
Desde los ncleos pretectales las fibras pasan
a hacer sinapsis al ncleo de Edinger Westphal;
la mitad de las fibras se decusarn por la comisura posterior hacia los ncleos contralaterales. De
forma que, cada ncleo pretectal manda axones
destinados a ambos lados. sta base anatmica
permite la respuesta consensual a la luz. (p.e. el
hecho de que ambas pupilas se contraigan por
igual en respuesta tras un estmulo luminoso en
uno de los ojos). Las fibras pupilomotoras parasimpticas se unen a las que provienen de los
restantes ncleos del III par para formar en conjunto el III par craneal. Penetra en la rbita por la
hendidura esfenoidal superior, dividindose en
dos ramas, siendo la inferior la que porta las
fibras pupiloconstrictoras, que llegarn hasta el
ganglio ciliar u oftlmico, donde hacen sinapsis.
A partir de aqu salen los nervios ciliares cortos,
que inervarn el cuerpo ciliar y el esfnter del iris.
2.1.3 Estmulo de visin cercana
La constriccin pupilar tras el estmulo de
visin cercana tambin se realiza a travs de las
vas parasimpticas. La va para el reflejo de
cerca, desciende desde centros corticales superiores, directamente al ncleo de EdingerWestphal, pasando de largo los ncleos pretectales en el cerebro medio dorsal. Esta distincin
entre las vas lumnica y visin cercana, son la
base de algunas formas de disociacin pupilar
luz-cerca (p.e. las pupilas no reaccionan tras estmulo lumnico, pero s tras estmulo de cerca), en
los que el cerebro medio dorsal y los ncleos
pretectales estn daados selectivamente.
2.1.4 Alteracin de la inervacin parasimptica
iridiana
Puede consistir en parlisis del estmulo parasimptico (lo que conduce a una midriasis pupilar
y parlisis de la acomodacin) o en una hiperestimulacin parasimptica (lo que conduce a una
miosis pupilar y a un espasmo de acomodacin).
188
2.2 Dilatacin. Va pupilar simptica.

2.2.1 Central
Hipotlamo posterior Tronco cerebral
Centro cilioespinal de Budge (Cuerpo intermedio lateral C8-D2).
2.2.2 Preganglionar
Centro cilioespinal de Budge Ganglio
cervical superior.
2.2.3 Postganglionar
Arteria cartida interna divisin oftlmica del V Par craneal.
Cuerpo ciliar y msculo dilatador de la
pupila a travs del nervio nasociliar y nervios
ciliares largos.
Las fibras simptico dilatadoras nacen en el
hipotlamo, discurren por la parte posterior del
tronco cerebral hacia abajo y penetran en la
mdula espinal, terminando en la columna cervical, en el cuerpo intermediolateral, a nivel de los
segmentos medulares C8-D2 (centro cilioespinal
de Budge), donde hacen sinapsis. La fibras preganglionares de segundo orden salen de la mdula, sobre todo con la primera raz torcica (D1), y
entran en la cadena simptica paravertebral, que
se halla en estrecha relacin con la pleura del vrtice pulmonar y ascienden y terminan en el ganglio cervical superior, situado junto a la base del
crneo, a nivel del ngulo de la mandbula (bifurcacin de la cartida). Desde aqu parten fibras
oculosimpticas que discurren hacia arriba junto
a la adventicia de la arteria cartida interna hasta
el seno cavernoso, donde est en estrecha relacin con el sexto par craneal. La va del simptico ocular despus se une a la divisin oftlmica
del V par craneal (V1). En la rbita en el ojo, las
fibras oculosimpticas inervan el msculo dilatador de la pupila y tambin el msculo de Mller,
un pequeo msculo palpebral responsable de
una pequea parte de la elevacin del prpado
superior y retraccin del prpado inferior, ingresando finalmente en los nervios ciliares largos. El
tamao pupilar depende en todo momento de la
relacin parasimptico-simptico, es decir, de
mecanismos agonistas y antagonistas totalmente
independientes de la voluntad.
2.2.4 La interrupcin del input simptico al msculo dilatador del iris

PUPILA MITICA Y RETRASO DE LA
DILATACIN AL RETIRAR LA LUZ. La hiperactividad simptica, por el contrario, induce midriasis.
ble. Se le da un objetivo acomodativo al paciente, con algn detalle fino para mirar. Puede ser
difcil obtener la respuesta cercana y requerir
algo de prctica por parte del paciente, generalmente no se obtiene una buena respuesta hasta
el tercer o cuarto intento.
3- Examen pupilar
Para el examen pupilar se requieren herramientas sencillas como una luz brillante (un
oftalmoscopio con luz bien cargada) y un medidor pupilar. Es esencial apagar las luces y que el
paciente est relajado fijando la mirada en un
objeto distante, mejor que enfocando sobre la
luz del examinador, que podra causar miosis
por la reaccin pupilar cercana. Se debe anotar
el tamao, la forma y la posicin de cada pupila en luz y en oscuridad. En un paciente normal,
las pupilas son simtricas en tamao (diferencia
menor de 0,4 mm), forma y posicin. La reaccin pupilar debe ser valorada tambin tras un
estmulo lumnico y con un estmulo cercano.
El grado de constriccin pupilar a un objetivo cercano es normalmente menor que aquel

visto con una estimulacin lumnica directa. La
disociacin luz-cerca se dice que existe cuando
la reaccin mitica a la luz es menor que la
reaccin a la visin cercana.
Documentar el inicio de la alteracin pupilar puede ser facilitada con la inspeccin de

fotografas antiguas del paciente.
3.1 Reflejo fotomotor
La iluminacin pupilar en un sujeto normal
provoca la constriccin similar de ambas pupilas. La reaccin del ojo iluminado es llamada
respuesta directa y la reaccin del ojo contralateral es la respuesta consensual. Debido a la
hemidecusacin de las fibras pupilomotoras aferentes en el quiasma, y porque una segunda
hemidecusacin de las fibras pupilares tiene
lugar en el tronco cerebral, las respuestas directa y consensuada son iguales.
La reaccin pupilar debe ser observada tanto
cuando la luz es reflejada en un ojo (hay que
observar la constriccin pupilar en ambos ojos)
como cuando la luz es retirada del ojo. La magnitud, velocidad y simetra de las respuestas
directas y consensuales deben de ser valoradas.
3.2 Reflejo cercano
Se explora en una habitacin con luz moderada, de forma que las pupilas tengan un tamao mediano y que el objeto sea claramente visi-
4- Abordaje clnico (Tabla 1)

4.1 Identificar el lado patolgico
El primer paso es determinar si la pupila alterada es la pupila grande o la pequea. Esto
se realiza evaluando las reacciones pupilares en
la oscuridad y en la luz. Si la anisocoria es
mayor en la oscuridad que en la luz, la pupila
pequea ser la alterada, indicando una dilatacin pupilar pobre en dicho ojo. Esto indicara
una lesin en el sistema parasimptico. Si por el
contrario, la pupila grande es la anormal, la
anisocoria ser mayor en la luz que en la oscuridad, indicando una mala constriccin pupilar y
una alteracin en el sistema parasimptico.
Si la anisocoria es igual en la oscuridad y en
la luz, indica que no hay diferencia en la funcin
relativa del esfnter y el msculo dilatador de la
pupila. Es compatible con anisocoria fisiolgica.
4.2 Anisocoria mayor en la oscuridad
4.2.1 Sinequias posteriores
En ocasiones, un trauma previo (incluyendo
cirugas) o inflamacin, puede conducir a la formacin de adhesiones entre el iris y el cristalino
o la lente intraocular. Estas adhesiones pueden
evitar la dilatacin en la oscuridad. Las sinequias
posteriores deberan ser visibles en la lmpara
de hendidura.
4.2.2 Anisocoria farmacolgica
El uso de pilocarpina o miticos de larga
duracin puede producir una pupila pequea o
poco reactiva. La anisocoria no estar presente si
ambos ojos son tratados. Pero el uso de trata-
189
ALGORITMO: ANISOCORIA
MAYOR EN
LA LUZ
Parlisis
segmentaria
del iris
MAYOR EN LA
OSCURIDAD
Anatoma
normal
del iris
SI
Hipersensibilidad
a Pilocarpina
al 0,1%
SI
Alteracin
del dilatador
del iris
Restriccin funcional
o mecnica a la
dilatacin
NO
Sospecha de
midriasis
farmacolgica
Sinequas. uvetis,
gotas miticas,
pupila de Adie
antigua
Cocana
al 10%
Lesin
iridiana
NO
Respuesta a
Pilocarpina
al 1%
Pupila
de Adie
SI
NO
Parlisis
del III PC
Midriasis
farmacolgica
Ambas
pupilas
dilatan
Pupila
mitica
no dilata
Anisocoria
fisiolgica
Sndrome
de Horner
Miosis
farmacolgica
o estructural
Hidroxianfetamina
1%
Ambas
pupilas
dilatan
Ambas pupilas
dilantan, pupila
mitica de
mayor tamao
Pupila
mitica
no dilata
Horner
de neurona
central
Horner
preganglionar
Horner
postganglionar
Tabla 1
miento unilateral puede producir confusin. Esta

condicin es ya poco frecuente en la actualidad
porque los miticos estn en desuso para el tratamiento del glaucoma.
4.2.3 Anisocoria fisiolgica
Puede ser mayor en la oscuridad que en la
luz, simulando un sndrome de Horner. Estas
pupilas dilatan normalmente tras la instilacin
de cocana y pueden ser pues, as diferenciadas
del sndrome de Horner.
4.2.4 Pupila de Argyll Robertson
Sifiltica. La pupila es de forma irregular,
reacciona libremente o no a la luz, pero contrae
normalmente a la convergencia (disociacin luzcerca). Aunque es tpicamente bilateral, a menudo hay cierto grado de anisocoria.
4.2.5 Sndrome de Horner
Una lesin en cualquier punto de la va culo
simptica, produce un sndrome de Horner:
Ptosis, debilidad del msculo de Mller, ligera
elevacin del prpado inferior (debilidad del ms-
190
culo tarsal inferior) y miosis que aumenta con luz

tenue (Figura 1). La pupila del sndrome de
Horner se dilata menos que la normal, y presenta
un reflejo fotomotor conservado. La anhidrosis
ipsilateral puede estar presente si la lesin est
por debajo del ganglio cervical superior. La heterocroma hipocrmica del iris suele estar presente en lesiones congnitas o de larga duracin.
Causas de Sndrome de Horner: (Tabla 2)
Pruebas farmacolgicas
Para diagnosticar en qu nivel se
encuentra la lesin en un sndrome de
Horner, se pueden realizar las siguientes
pruebas farmacolgicas (Figura 2):
Cocana al 4%
Bloquea la recaptacin de noradrenalina (NA) liberada en las terminaciones simpticas postganglionares. La
pupila normal se dilata, la pupila con
sndrome de Horner no.
Hidroxianfetamina al 1%
Potencia la liberacin de NA de las
terminaciones nerviosas postganglio-
Figura 1. Sndrome de Horner. Miosis ojo izquierdo
nares. Dilatan ambas si la lesin es

preganglionar.
Adrenalina al 1:1000
Dilatan en lesin postganglionar, por
hipersensibilidad por denervacin.
El sndrome de Horner congnito esta causado, generalmente, por traumatismo del plexo
braquial durante el parto. El sndrome de Horner
adquirido en primera infancia indica la posibilidad de un neuroblastoma en la cadena simptica torcica.
El sndrome de Horner postganglionar aislado es con frecuencia benigno. Examinando fotografas antiguas puede ayudarnos a determinar el
inicio de la lesin, ya que si ha estado presente
durante varios aos, lo ms probable es que no
sea necesaria la realizacin de ms exploraciones. Los pacientes con cefaleas en racimo tpicas
pueden desarrollar sndrome de Horner ipsilateral durante el ataque agudo, generalmente se
resuelve, pero puede ser permanente despus de
ataques repetidos. Pacientes con diseccin
espontnea de la arteria cartida interna, pueden presentarse con cefalea ipsilateral y sndrome de Horner, y pueden tambin presentar
amaurosis fugaz y disgeusia.
El trmino Sndrome paratrigeminal de
Raeder se ha empleado para describir a algunos
pacientes, en mediana edad, que tienen
Sndrome de Horner y cefaleas diarias unilaterales no tpicamente en racimos y sin otra patologa identificable. Es un diagnstico por exclusin
y requiere evaluacin cuidadosa del paciente.
Se har un estudio mas exhaustivo si el sndrome de Horner es de inicio reciente, en trastornos de primer y segundo orden o en aquellos
con historia y examen fsico que apunte hacia la
presencia de tumor. El sndrome de Horner
agudo debe ser estudiado lo ms pronto posible
para descartar causas que pongan en peligro la
Figura 2. Sndrome de Horner. En la figura de la izquierda se observa una miosis del ojo derecho y en la figura de
la derecha, la pupila derecha no dilata tras cocana al 10% mientras que la pupila izquierda s
191
Tabla 2. Etiologas ms frecuentes del Sndrome de Horner atendiendo a la localizacin de la lesin
vida, en tanto que los crnicos pueden ser evaluados con menos premura. Con la excepcin
de posible ambliopa en nios cuando la ptosis
del prpado cubre el eje visual, no hay complicacin ocular alguna que requiera vigilancia
cercana.
4.3 Anisocoria mayor en ambientes de luz
intensa
4.3.1 Dao iridiano
Un traumatismo cerrado puede producir
midriasis daando el esfnter pupilar. Se pueden
ver muescas en el margen pupilar y el iris puede
transiluminar cerca del esfnter. Las lesiones en
el iris, aparecen frecuentemente en pacientes
con traumatismo cerebral y la pupila dilatada
puede ser errneamente identificada como un
signo de parlisis del III par craneal, debido a
herniacin uncal. La instilacin de pilocarpina
1% no conseguir la constriccin pupilar, ya que
el msculo est daado.
4.3.2 Pupila farmacolgica
Cuando se instilan frmacos midriticos, la
pupila se dilata, reacciona poco a la luz y a la
estimulacin cercana. El esfnter debe ser examinado en la lmpara de hendidura, ya que la
dilatacin farmacolgica provoca parlisis de
todo el esfnter, en contraste con la pupila de
Adie que provoca contraccin del esfnter seg-
192
mentara. La pilocarpina al 1% producir constriccin pupilar en un ojo normal, con pupila de

Adie o parlisis del III par craneal, pero no en
una pupila dilatada farmacolgicamente.
4.3.3 Pupila tnica de Adie
La pupila afectada es grande e irregular. El
reflejo luminoso est ausente o es lento, con
movimientos vermiformes del esfnter. Respuesta
lenta al reflejo de cerca con redilatacin lenta.
Se produce por una denervacin postganglionar de la va pupilomotora parasimptica.
Aparece en adultos jvenes y es unilateral en
el 80% de los casos. El 70% de los casos son
mujeres y puede seguir a una enfermedad viral.
Con el tiempo la pupila afectada puede hacerse
ms pequea que la pupila normal.
El sndrome de Holmes-Adie, incluye otras
caractersticas como disminucin de los reflejos
tendinosos profundos e hipotensin ortosttica.
Causas. Idioptica, traumatismo o infeccin orbitaria, infeccin por herpes zoster, diabetes, neuropatas de sistema nervioso autnomo, sndrome de GuillainBarr.
Condiciones sistmicas raramente asociadas con las pupilas tnicas. Incluye
herpes zoster y varicela, arteritis de clulas gigantes, sfilis y trauma orbitario.
Pupilas tnicas bilaterales. Pueden

encontrarse en pacientes con diabetes,
alcoholismo, sfilis y disautonoma asociada con cncer y amiloidosis. Prueba
con PILOCARPINA al 0,125% o mecolil
al 2,5%: la pupila normal no se contrae,
la alterada s, por hipersensibilidad de
denervacin. La pilocarpina al 0,125%
se prepara diluyendo una parte de sta al
1% en siete partes de solucin salina
balanceada. La hipersensibilidad puede
no estar presente al poco tiempo de
haber aparecido una pupila de Adie, por
lo que necesita ser explorada semanas
mas tarde. Algunos pacientes pueden
tener sntomas acomodativos o fotofobia, que pueden ser difciles de tratar. Un
tratamiento con pilocarpina al 0,1%
puede mejorar los sntomas.
4.4 Parlisis del III par craneal
Aparece una lesin de la va pupilar eferente. La midriasis de una parlisis aislada del III par
craneal est casi siempre acompaada de dficit
en el movimiento ocular y/o ptosis. El paciente
se presentar con dilatacin pupilar fija, que no
responde ni al reflejo fotomotor directo ni al
consensuado, con afectacin de la acomodacin, ptosis, exotropia y varios grados de limitacin de la elevacin, de la aduccin y de la
depresin del ojo afectado.
La midriasis aislada es muy poco probable
que est relacionada con una parlisis del III par
craneal. Una pupila tnica y midriasis farmacolgica debe ser excluida tras un examen neurooftalmolgico y exmenes farmacolgicos.
4.4.1 Causas de la parlisis
Aneurismas de la arteria comunicante
posterior. Es la causa ms frecuente. Con
parlisis de la musculatura intrnseca y
dolor intenso, junto a otros sntomas y
signos de hemorragia subaracnoidea.
Lesiones orbitarias. Sealar que, en

pacientes adultos, las parlisis agudas
del III par craneal son frecuentemente
producidas por la diabetes mellitus y
suele preservarse la motilidad pupilar
(respeto pupilar).
5- Alteraciones de la reactividad pupilar.
Defectos pupilares aferentes (DPA)
En las lesiones aferentes (sensoriales), las
pupilas son iguales de tamao.
La presencia de anisocoria implica lesin del
nervio eferente (motor), el iris o los msculos de
la pupila.
5.1 DPA absoluto
Aparece cuando existe una lesin completa
del nervio ptico, lo que conlleva que el ojo
afectado es amaurtico. Las pupilas, no obstante, son simtricas, existiendo una reaccin pupilar bilateral nula a la estimulacin lumnica del
ojo afectado. En cambio, la reaccin bilateral al
estimular el nervio ptico sano ser normal. El
reflejo de cerca ser tambin normal.
5.2 DPA relativo (DPAR)
Tambin conocido como pupila de Marcus
Gunn. En presencia de una lesin incompleta
del nervio ptico o enfermedad retiniana grave,
las pupilas respondern dbilmente a la estimulacin del ojo afectado y activamente a la estimulacin del ojo normal. Esto se pone de manifiesto con la prueba de los destellos luminosos
alternantes. Los signos clnicos sern como los
de una pupila amaurtica, pero ms sutiles.
6- Disociacin luz- cerca
Aparece cuando existe un reflejo fotomotor,
un defecto eferente total o parcial, siendo la respuesta de cerca normal.
Afectacin nuclear. Infartos vasculares,

desmielinizacin y tumores metastsicos.
6.1 Causas
Unilaterales. Defecto de la conduccin
aferente, pupila de Adie, herpes zoster
oftlmico.
Afectacin del III par craneal en el seno

cavernoso
Bilaterales. Neurosfilis, diabetes tipo I,

distrofia miotnica, sndrome centroen-
193
ceflico dorsal de Parinaud, amiloidosis

familiar, encefalitis, alcoholismo crnico, regeneracin aberrante del III par
craneal.
7- Alteraciones pupilares infrecuentes
7.1 Reacciones pupilares paradjicas
Constriccin paradjica pupilar en la oscuridad tras exposicin a la luz, puede ser observada en nios con alteraciones congnitas, aunque
infrecuentemente. Se ha visto asociado a ceguera nocturna estacionaria congnita acromatopsia
congnita, y atrofia ptica dominante.
7.2 Midriasis pupilar benigna episdica
Ocurre tpicamente en jvenes, individuos
sanos, que frecuentemente presentan historia de
cefalea. La midriasis episdica puede durar desde
minutos hasta horas, y puede estar acompaada
de visin borrosa leve, disconfort periocular y
cefalea. Cada episodio es autolimitado, y no ha
sido asociado con enfermedades sistmicas o
neurolgicas.
8- Resumen
La anisocoria representa una alteracin de la
dilatacin o de la constriccin de una pupila,
acciones mediadas por vas simpticas y parasimpticas respectivamente. Las causas de anisocoria varan desde una condicin benigna,
fisiolgica, hasta una severa, con amenaza vital.
BIBLIOGRAFA
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prevalence of simple anisocoria. Am K
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Clinical Science Course Neuro-ophthalmology Section 5. San Francisco: The
Foundation of the American Academy of
Ophthalmology. 2001; 249-262.
El examen neurolgico de las pupilas nos da

informacin sobre su tamao y forma, simetra
en luz y en oscuridad, as como las respuestas al
estmulo lumnico y cercano.
La pupila alterada puede identificarse
mediante un examen en condiciones de luz y
oscuridad. La anisocoria que aumenta en la
oscuridad identifica las pupilas pequeas como
anormales e implica una lesin en la va simptica. La anisocoria ms pronunciada en condiciones lumnicas identifica la pupila grande
como alterada e implica una lesin en la va
parasimptica. La anisocoria debida a lesiones
simpticas es generalmente una caracterstica
del sndrome de Horner. Las causas parasimpticas de anisocoria incluyen: trauma, drogas tpicas, pupila tnica, y parlisis del III par craneal.
194
CAPTULO 20
DIPLOPIA
Eduardo Vleming Pinilla y M Teresa Cedazo Antn
DIPLOPIA MONOCULAR, Diagnstico de sospecha
195
DIPLOPIA BINOCULAR, Diagnstico de sospecha*1
*1. En este esquema resumo los sndromes particos, pero

no los restrictivos. En la Historia clnica hay que descartar alteraciones compatibles con miastenia gravis o
alteraciones tiroideas, que tambin son causas frecuentes de diplopia.
*2. Comitante: El grado de desviacin no cambia en ninguna de las posiciones de la mirada.
196
CAPTULO 21
TRAUMATISMO OCULAR Y ORBITARIO

Javier Paz Moreno-Arrones y Mara Consuelo Prez Rico
1- Introduccin
Desde el punto de vista prctico todo mdico
debe ser capaz de:
traumatismos faciales. Podemos distinguir varios

tipos de lesiones:
Realizar una correcta valoracin funcional inicial de un traumatismo ocular u

orbitario.
2.1 Contusiones
El hematoma palpebral (ojo negro) es el
tipo ms frecuente de lesin palpebral contusa y
carece de importancia. Ante todo hematoma
palpebral es importante excluir otros cuadros
ms graves:
Adoptar medidas urgentes e inmediatas

ante una causticacin ocular.
Interpretar correctamente la importancia
de las heridas abiertas orbitopalpebrales.
Sospechar la posible existencia de una
fractura orbitaria.
Adoptar una correcta actitud ante la sospecha de un cuerpo extrao intraocular.
Diagnosticar e indicar el tratamiento inicial ante un cuerpo extrao crneo-conjuntival.
Realizar un informe adecuado (parte de
lesiones) que puede ser decisivo respecto a posibles indemnizaciones.
2- Traumatismos de los parpados
Dada su localizacin y disposicin anatmica,
los prpados se afectan frecuentemente en los
2.1.1 Traumatismo asociado del globo ocular u

rbita
Se debe explorar la integridad del globo ocular antes de que los prpados se edematicen.
2.1.2 Fractura del suelo orbitario
Sospecharla ante un ojo negro asociado a
hemorragia subconjuntival sin un lmite posterior visible.
2.1.3 Fractura de la base del crneo
Con el caracterstico hematoma bilateral en
anteojos (ojos de panda).
2.2 Heridas
La presencia de una herida palpebral nos
197
obliga a una exploracin cuidadosa de la misma

y del globo ocular. Generalmente, estn producidas por un agente cortante o punzante pero
tambin por un traumatismo contuso, por golpe
de los tejidos contra el reborde orbitario, como
pueden ser puetazos o cabezazos.
Desde el punto de vista clnico, las heridas
se pueden clasificar como:
2.2.1 Superficiales
Afectan a piel y plano muscular del orbicular. Pueden ser tratadas con seda de 5/0 o 6/0,
retirndose la sutura a los 5-7 das.
2.2.2 Profundas
Cuando afectan al tarso o sale grasa a travs
de la herida, lo cual indica rotura del septum
orbitario y penetracin en la rbita. Deben ser
suturadas por el especialista.
2.2.3 Heridas del borde libre palpebral
Se consideran siempre como profundas y
deben ser tratadas por el especialista.
2.2.4 Heridas del canto interno
Hay que descartar una posible lesin de la
va lagrimal y deben ser remitidas al oftalmlogo
para su correcta evaluacin y tratamiento.
compresin quirrgica de la rbita. En el caso

contrario, la simple vigilancia y pauta de antiinflamatorios es suficiente.
3.1.2 Afectacin de los msculos orbitarios
La afectacin de los msculos orbitarios, con
desgarros o hematomas, ocasionara una disminucin de la funcin de los mismos con diplopia. As mismo, la lesin de los nervios oculomotores provocara paresia o parlisis con la
consiguiente diplopia.
3.2 Fracturas orbitarias
El mecanismo ms frecuente de produccin
de las fracturas orbitarias es por compresin
(blow-out). El globo ocular y el resto de tejidos
orbitarios son desplazados hacia atrs, con un
aumento de la presin contra las paredes orbitarias, rompindose las ms dbiles (suelo y pared
interna).
3.2.1 Fracturas de suelo orbitario
Son las ms frecuentes, en ellas parte del
contenido orbitario puede quedar atrapado en el
lugar de la fractura o herniarse en el seno maxilar, produciendo unos sntomas y signos muy
tpicos:
Enoftalmos.
2.2.5 Presencia de cuerpo extrao

Hay que sospecharlos en una herida palpebral, por lo que es muy importante una correcta
palpacin y desinfeccin de la misma.
Disminucin del tamao de la hendidura

palpebral.
3- Traumatismos orbitarios
3.1 Contusiones
El cuadro clnico vara dependiendo de las
estructuras afectadas.
Anestesia en el territorio del nervio infraorbitario si es lesionado (regin malar).
3.1.1 Hematomas orbitarios

Los hematomas orbitarios por rotura de
vasos sanguneos, pueden provocar exoftalmos
o proptosis, limitacin de los movimientos oculares, dolor, hemorragias subconjuntivales o palpebrales. Si el paciente presenta signos clnicos
de compresin del nervio ptico o arteria central
de la retina (alteraciones pupilares y disminucin de la agudeza visual) sera necesaria la des-
198
Diplopia en la mirada superior (de

manera restrictiva) y a veces de la mirada inferior.
La tomografa axial computerizada (TAC) en

las proyecciones coronales, es el mtodo diagnstico de eleccin. El tratamiento depende de
la sintomatologa y no es urgente.
3.2.2 Fracturas de la pared interna
La rotura del seno etmoidal, provoca un enfisema orbitario y palpebral no doloroso, con el
tpico signo de crepitacin, apareciendo frecuentemente de forma brusca tras una maniobra
de Vasalva del paciente.
3.3 Cuerpos extraos

Pueden lesionar cualquier estructura orbitaria. El principal problema que plantean es la
infeccin (celulitis orbitaria), especialmente los
de naturaleza orgnica.
Ante un traumatismo en la regin orbitopalpebral, se debe realizar la siguiente exploracin:
Aspecto y dinmica palpebral.
Movimientos oculares extrnsecos.
Reflejos pupilares.
Aspecto del globo ocular y funcin
visual. En grandes hematomas se realizarn exploraciones radiolgicas complementarias.
Figura 1. Hiposfagma por traumatismo
Palpacin del reborde orbitario y partes

blandas. Salvo sospecha de heridas
penetrantes en el globo ocular.
4.2 Crnea
4.2.1 Erosin corneal
Se originan por traumatismos por uas, cortes por papeles, etc. Se limitan generalmente al
epitelio corneal. El paciente presenta dolor
intenso que aumenta con el parpadeo, lagrimeo
y blefarospasmo; si la lesin afecta al eje visual,
adems existe disminucin de la agudeza visual.
A la exploracin se observa una distorsin del
reflejo corneal y con la instilacin de fluorescena se delimita la erosin (Figura 2).
4- Traumatismos sobre el segmento anterior

ocular
Se producen como consecuencia de un traumatismo contuso que comprime bruscamente el
globo ocular de manera antero-posterior con
ensanchamiento latero-lateral, que al chocar
con la parte posterior orbitaria origina un traumatismo por contragolpe.
4.1 Conjuntiva
4.1.1 Hemorragia subconjuntival (hiposfagma)
Da un aspecto muy llamativo al ojo, de color
rojo intenso, generalmente es un proceso leve,
aunque puede indicar una fractura de la base del
crneo (Figura 1). Suelen reabsorberse espontneamente sin precisar tratamiento. Siempre hay
que pensar en la posibilidad de una herida por
debajo del cogulo que puede pasar desapercibida.
4.1.2 Roturas y laceraciones
Se han de descartar posibles roturas esclerales asociadas, que cursan con hipotona ocular y
disminucin de la agudeza visual. Tratamiento:
antibiticos tpicos y oclusin. Las heridas slo
se suturarn si son mayores de 2 mm.
Ante una lcera corneal, se ha de descartar

siempre un cuerpo extrao corneal o en los fondos de saco conjuntivales.
Tratamiento: midriticos, antibiticos tpicos y oclusin durante 24-48 horas.
La complicacin ms frecuente es la erosin
corneal recurrente, debido a una mala regeneracin de la membrana basal del epitelio en sujetos predispuestos.
4.2.2 Heridas perforantes crneo-esclerales
Ante una herida perforante crneo-escleral,
se ha de evitar cualquier maniobra exploratoria
que pueda poner en peligro la integridad del
globo provocando la salida del contenido intraocular a travs de la herida.
Signos de sospecha de perforacin ocular:
Disminucin importante de la agudeza
visual.
199
Figura 2. lcera corneal teida con fluorescena
Hipotona marcada.
El 10% requieren intervencin quirrgica.
Prolapso de contenido intraocular.

Hiphema.
Cmara anterior plana.
Quemosis conjuntival.
Alteracin pupilar.
Desgarros crneo-esclerales.
Es muy importante descartar siempre la presencia de cuerpos extraos intraoculares.
4.3 Iris
4.3.1 Hiphema (Figura 3)
Se denomina hiphema a la presencia de sangre en la cmara anterior del ojo, debido a la
rotura de algn vaso del iris o cuerpo ciliar.
Dependiendo de la cantidad, podemos apreciar
un nivel rojizo en la parte inferior de la cmara
anterior o bien la cmara anterior completamente llena de sangre. La presin intraocular puede
ser alta, normal o baja. Ante todo hiphema, se
debe de tener en cuenta:
Es siempre indicio de traumatismo grave
y debe ser remitido al oftalmlogo.
Posibilidad de resangrado en al menos
un 20% de los casos, entre los 3 y 5 das
del traumatismo.
En ms del 40% de los hiphemas graves,
la agudeza visual final es inferior a 0,5.
200
Figura 3. Hiphema traumtico. Aprciese la sangre a

nivel en el tercio inferior de la cmara anterior
4.3.2 Iridodilisis (Figura 4)

Se denomina iridodilisis a la desinsercin
del cuerpo ciliar, acompandose frecuentemente de un hiphema.
4.3.3 Iritis traumtica
Es la reaccin inflamatoria del iris y cuerpo
ciliar tras un traumatismo. Cursa con dolor y con
la presencia de clulas y protenas en la cmara
anterior. Su tratamiento es el mismo que el de las
uvetis anteriores agudas.
4.3.4 Midriasis y miosis traumtica
Tras un traumatismo pueden presentarse
bien una midriasis o bien una miosis, frecuentemente hiporreflxica, pudiendo ser temporal o
permanente.
4.3.5 Recesin angular traumtica
Es la separacin del tejido del ngulo iridocorneal a nivel de la malla trabecular. Puede
desarrollar glaucoma secundario meses o incluso aos despus del traumatismo, por lo que hay
que vigilar a estos pacientes peridicamente.
4.4 Cristalino
4.4.1 Subluxacin y luxacin cristaliniana
(Figura 5)
Es el desplazamiento total (luxacin) o par-
cial (subluxacin) del cristalino por rotura de la

znula. Ello conlleva una disminucin de la agudeza visual, temblor del iris (iridodonesis) por
falta de apoyo del cristalino, cmara anterior de
profundidad variable e incluso presencia de
vtreo en la misma.
matismo contuso, transmitindose la fuerza

hacia atrs, deformndose y estirndose el
globo, lo que producir la rotura de las estructuras del polo posterior. En un traumatismo craneofacial o toraco-abdominal intenso, el globo
ocular puede afectarse de forma indirecta.
Si el cristalino se desplaza hacia el vtreo se

denomina luxacin posterior y si se desplaza
hacia la cmara anterior, luxacin anterior.
Segn sea la intensidad y el tipo de traumatismo, pueden lesionarse las siguientes estructuras:
El cuadro clnico se puede complicar con

hipertensin ocular o glaucoma secundario,
uvetis y catarata.
5.1 Retina
5.1.1 Hemorragias
Por afectacin de vasos retinianos. No suelen ocasionar problemas, excepto si se localizan
en el rea macular.
4.4.2 Catarata traumtica

Tras algunas contusiones, se puede opacificar
el cristalino en un perodo de 1-2 meses. En
otras, sin embargo, se puede apreciar en la cpsula anterior del cristalino, un halo pigmentado
como consecuencia del impacto del iris, denominado anillo de Vossius que no suele progresar.
El cristalino puede afectarse tambin en heridas perforantes del globo ocular con salida de
masas a la cmara anterior y glaucoma secundario
5- Traumatismos sobre el segmento posterior
del ojo
El segmento posterior del globo ocular
puede afectarse de forma directa o indirecta.
5.1.2 Edema
El edema retiniano perifrico es frecuente y
puede pasar inadvertido si el paciente no acude
al oftalmlogo. Se localiza habitualmente en el
cuadrante nasal superior, tomando la retina una
apariencia blanco-griscea. Cura sin secuelas,
sin embargo se pueden formar con el tiempo en
estas zonas agujeros retinianos que pueden provocar un desprendimiento de retina.
De forma directa, en el contexto de un trau-
El edema retiniano a nivel del polo posterior

o edema de Berlin (conmocin retiniana) se
manifiesta como una imagen de retina blancolechosa rodeando a la mcula que conserva su
color rojo brillante. El edema es transitorio,
Figura 4. Traumatismo contuso de globo ocular.

Iridodilisis nasal (vase flecha roja)
Figura 5. Subluxacin traumtica de cristalino con desplazamiento inferior y nasal
201
reversible y generalmente se resuelve sin complicaciones. Si el traumatismo es intenso con

necrosis retiniana, como secuelas aparecen agujeros, pliegues y atrofia a nivel macular.
5.1.3 Roturas perifricas
Como consecuencia de la deformacin y el
estiramiento del globo ocular.
5.1.4 Desprendimiento de retina
Debido a la presencia de roturas retinianas.
5.1.5 Retinopata de Purstcher
Ocasionada por traumatismos a distancia a
nivel craneal o toraco-abdominal o incluso por
fracturas seas mltiples. Es debida a microembolias grasas o a agregados plaquetarios y cursa
con hemorragias, exudados y edema en el polo
posterior. El pronstico es bueno, desapareciendo sus manifestaciones con el tiempo.
5.2 Vtreo
Tras la deformacin y el estiramiento del
globo, el vtreo puede desprenderse y tirar de la
retina provocando un desprendimiento del
vtreo, sin importancia clnica, o un hemovtreo
(sangre en la cavidad vtrea), por rotura de los
vasos retinianos tras la traccin del vtreo desprendido.
5.3 Coroides
Por el mismo mecanismo, se pueden producir roturas coroideas, de poca importancia a no
ser que afecten al rea macular; o bien hemorragias coroideas, que dependiendo de la cuanta y
de la extensin pueden dejar secuelas graves.
5.4 Nervio ptico
El estiramiento del nervio ptico por desplazamiento puede producir una avulsin o arrancamiento del nervio, una rotura del mismo o un
hematoma. La prdida de visin por afectacin
del nervio ptico es irreversible.
6- Cuerpos extraos
En todos las heridas perforantes de globo
ocular sospecharemos la presencia de un cuerpo
extrao intraocular, y cuando el paciente refiera
202
algo que le ha saltado al ojo y no veamos el

cuerpo extrao en la crnea o conjuntiva. En
ocasiones, la puerta de entrada es tan pequea
que puede pasar desapercibida en un examen
no muy cuidadoso. En estas circunstancias, se
solicitarn radiografas de rbitas, o mejor an
TAC para confirmar el diagnstico y localizacin. A veces son visibles por funduscopia, pero
lo habitual es que se acompaen de extensas
hemorragias intravtreas. El tratamiento es quirrgico, influyendo en el mismo una serie de factores:
6.1 Tamao del cuerpo extrao
Se debe de recurrir a la ecografa o a la TAC
para localizarlos. Est contraindicada la resonancia magntica nuclear, debido a que los
cuerpos extraos metlicos pueden causar
mayores destrozos con esta prueba de imagen.
6.2 Naturaleza del cuerpo extrao
El acero, plomo, cristal o plstico son perfectamente tolerados por el ojo, por lo que no siempre se debe plantear su extraccin, sobre todo si
las maniobras quirrgicas de extraccin son
peligrosas. Los cuerpos extraos metlicos (hierro y cobre) sufren un proceso de oxidacin y se
combinan con las protenas tisulares, dando
lugar a cuadros clnicos denominados siderosis y
calcosis respectivamente, con perdidas de la
funcin visual, por lo que es necesario extraerlos
siempre.
6.3 Localizacin
Importante para establecer las estrategias
teraputicas.
6.4 Complicaciones
Las ms importantes son:
Endoftalmitis.
Desprendimiento de retina, que puede
ser tardo.
Catarata traumtica.
Siderosis, por cuerpos extraos de hierro. La prdida visual es irreversible.
Calcosis, por cuerpos extraos de cobre.
La reaccin tisular puede ser reversible si

se extrae el cuerpo extrao.
7- Causticaciones
Las lesiones ocasionadas por agentes qumicos (cidos y lcalis) dependen de su concentracin y del tiempo de contacto con los tejidos
oculares. Los cidos provocan la coagulacin de
las protenas celulares, mientras que los lcalis
provocan su disolucin, por lo que penetran en
profundidad y en consecuencia tienen peor pronstico.
Estas lesiones se clasifican en grados para
permitir el tratamiento posterior adecuado y
para establecer un pronstico probable. En este
sentido, observaremos la transparencia de la
crnea y la gravedad de la isquemia lmbica. La
isquemia lmbica se caracteriza por blanqueo y
stasis de las clulas sanguneas.
7.1 Grado I
Crnea transparente y sin isquemia lmbica
(pronstico excelente).
7.2 Grado II
Crnea turbia, pero se observan los detalles
del iris e isquemia lmbica inferior a un tercio de
la circunferencia lmbica (buen pronstico).
7.3 Grado III
No se observan los detalles del iris e isquemia lmbica entre un tercio y la mitad (pronostico reservado).
lcticos durante 7 das. El principal objetivo del

tratamiento es reducir la inflamacin, promover
la regeneracin del epitelio y prevenir la ulceracin corneal. En ocasiones, es necesaria la ciruga precoz para revascularizar el limbo y restaurar la poblacin celular, mediante transplante de
clulas lmbicas e injerto de membrana amnitica. Si la lesin corneal se resuelve con cicatrizacin y neovascularizacin, el pronstico
visual es malo, pese a la posibilidad de realizar
un transplante de crnea, por el alto ndice de
rechazo y opacificin del injerto.
8- Qu hacer ante un traumatismo ocular?
Qu signos clnicos buscar?
Ante un traumatismo ocular se debe seguir
una metodologa exploratoria.
8.1 Anamnesis metdica
Para averiguar la causa y el mecanismo por
el que se ha producido el traumatismo. Estos
hechos son importantes desde el punto de vista
mdico-legal.
8.2 Examen externo
Ante un edema o hematoma palpebral,
no realizar maniobras de compresin
por la posibilidad de que exista una perforacin ocular.
Enfisema orbitario: sugiere una fractura
de la pared interna de la rbita.
Enoftalmos: pensar en una fractura de
suelo de la rbita.
7.4 Grado IV
Crnea opaca e isquemia lmbica superior a
la mitad (pronstico muy malo).
Palpacin del reborde orbitario: nos

informa de la existencia de una fractura
orbitaria.
Otros signos a observar en la valoracin inicial son la extensin de la perdida epitelial corneal y conjuntival, los cambios del iris, el estado
del cristalino y la presin intraocular.
Examen de la va lagrimal: en heridas

palpebrales que afecten al canto interno.
Las causticaciones son una emergencia oftalmolgica que requieren tratamiento inmediato
mediante lavado abundante del ojo con agua o
suero durante unos 30 minutos. Tras el lavado,
se explorar el ojo para evaluar el dao.
El tratamiento mdico inicial incluye corticoides tpicos, ciclopljicos y antibiticos profi-
Evertir los prpados si se sospecha un

cuerpo extrao conjuntival.
8.3 Examen de la motilidad ocular extrnseca
Para estudiar posibles restricciones.
8.4 Examen de la motilidad ocular intrnseca
Un defecto pupilar aferente indica lesin
grave del segmento posterior o del nervio ptico.
203
8.5 Agudeza visual

Tomarla siempre en ambos ojos, puede tener
implicaciones jurdicas posteriores.
8.6 Examen del segmento anterior
Ante un hiposfagma o laceracin conjuntival, descartar una perforacin ocular.
Inspeccin en busca de signos de perforacin ocular.
Inspeccin de la cmara anterior en
busca de hiphema.
Tincin crneo-escleral con fluorescena.
8.7 Examen de fondo de ojo
Si no es posible pensar en hiphema, catarata
o hemorragia de vtreo.
8.8 Pruebas radiolgicas (radiografas de rbitas, TAC)
Si se sospecha cuerpo extrao intraocular o
intraorbitario.
Se indicarn en todo paciente que ha realizado actividades de alto riesgo (picar,
cavar, martillear) y que relate que algo le
ha saltado al ojo, aunque la exploracin
sea normal.
9- Qu y cmo tratar un traumatismo ocular?
9.1 Causticaciones oculares
El tratamiento debe instaurarse en minutos y,
por lo tanto, compete a la primera persona que
atiende al traumatizado. Se trata de una urgencia
oftalmolgica extrema. El tratamiento inmediato,
antes de cualquier exploracin, es el siguiente:
Irrigacin abundante de los ojos con
agua o solucin salina, durante al menos
30 minutos. Es de gran ayuda separar los
prpados e instilar un anestsico tpico.
La irrigacin tiene una importancia crucial para minimizar la duracin del contacto del producto qumico con el ojo y
normalizar el pH lo antes posible.
Los prpados deben evertirse doblemente para eliminar cualquier material retenido en los fondos de saco conjuntivales.
Las reas necrticas de epitelio corneal
204
deben desbridarse para permitir una reepitelizacin correcta.

A continuacin, si el dolor es importante se
sedar al paciente y se remitir al oftalmlogo
9.2 Heridas penetrantes
No debe intentarse la exploracin de
estos pacientes.
Se debe cubrir el ojo con un apsito
estril y remitir al paciente al especialista, sin instilar colirios ni pomadas.
Pueden administrarse analgsicos, antibiticos sistmicos y profilaxis antitetnica.
9.3 Cuerpos extraos crneo-conjuntivales
Si el cuerpo extrao es superficial, puede
intentarse su eliminacin mediante la
irrigacin a presin (con una jeringa, por
ejemplo).
Si el cuerpo extrao est impactado en
crnea, se intentar su eliminacin con
un objeto duro como una aguja de 20 G,
bajo anestesia tpica.
Los cuerpos extraos metlicos, especialmente los de hierro, dejan al quitarlos un halo de xido alrededor del lecho
donde impactaron, ste debe eliminarse
mediante un raspado meticuloso.
Una vez extrado el cuerpo extrao, se
teir la superficie ocular con fluorescena para evaluar la lesin epitelial, y
prescribiremos un antibitico tpico y
oclusin durante 2 das. Si a pesar de
ello, el paciente sigue con molestias, se
remitir al oftalmlogo.
9.4 Queratitis actnica por soldadura
Se debe prescribir un colirio antibitico
asociado o no a un corticoide.
Si no mejoran los sntomas, se debe
remitir al paciente al oftalmlogo en 48
horas.
Tener en cuenta que, nunca se debe prescribir un colirio anestsico para uso del paciente ya
que retarda la epitelizacin corneal. Asmismo,
tampoco se administrarn corticoides, ni midri-
ticos, salvo que el paciente sea evaluado por el

especialista.
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Hunts JH, Patrinely JR. Orbital emphyseme. Staging and acute management.
Vaughn GL, Hass AN, Bosley. Variable
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Madrid:
McGrawHill/Interamericana; 1999; I:165-184.
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Ediciones; 1994; I: 473-484.
Salvador Ruiz-Malo R, Andrs Domingo
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Clement Casado F. In: Oftalmologia.
Madrid: Luzn 5, S.A. de Ediciones;
1994; I: 485-498.
205

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Miguel ngel Castejn Cervero

Pilar Drake Rodrguez-Casanova

Mara Castro Rebollo

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CAPTULO 2. HISTORIA CLNICA OFTALMOLGICA.

CAPTULO 3. FARMACOLOGA OCULAR.

CAPTULO 4. SEMIOLOGA Y EXPLORACIN OFTALMOLGICA BSICA.

CAPTULO 5. ETIOLOGA DEL OJO ROJO.

CAPTULO 6. CATARATAS: NOCIONES BSICAS.

CAPTULO 8. ESTUDIO DE LA PAPILA.

CAPTULO 9. CEFALEA Y DOLOR OCULAR.

CAPTULO 10. DIABETOLOGA Y OFTALMOLOGA.

CAPTULO 11. HIPERTENSIN ARTERIAL Y OFTALMOLOGA.

CAPTULO 12. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.

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CAPTULO 13. DESPRENDIMIENTO DE VTREO Y DE RETINA: NOCIONES BSICAS.

CAPTULO 14. DESARROLLO VISUAL NORMAL Y AMBLIOPA.

CAPTULO 15. PARLISIS OCULOMOTORAS.

CAPTULO 16. PRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: SBITA Y PREGRESIVA.

CAPTULO 17. DOLOR OCULAR.

CAPTULO 18. OJO ROJO.

CAPTULO 19. ANISOCORIA.

CAPTULO 20. DIPLOPIA.

CAPTULO 21. TRAUMATISMO OCULAR Y ORBITARIO.

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Miguel Isla Rodrguez

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ANATOMA Y FISIOLOGA OCULAR

A continuacin pasaremos a describir con

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Figura 1. Esquema del globo ocular

denomina esclera y consiste en una tnica

En la crnea se reconocen cinco estructuras

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contraer al acomodar, en la visin cercana. Es

sobre todo, mantener la presin intraocular

Figura 2. Esquema de la crnea

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Figura 3. Esquema del ngulo y de la vea anterior

receptor de los estmulos luminosos (imgenes)

externa o epitelio pigmentario y la ms interna

Figura 4. Esquema de la retina central o polo posterior

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co de esta gua, pensamos que no es relevante

son tres, el humor acuoso (comentado en el

La ora serrata es la terminacin anterior de la

La papila ptica es un rea ovalada, de 1.8

Esta sustancia tiene una serie de puntos de

1.3.1 Medios pticos

1.3.2 Vascularizacin del globo ocular

Denominamos retina perifrica a la que se

Como ya se ha mencionado anteriormente,

Es muy importante conocer la vasculariza-

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