Neumologia 2do Parcial

BASES CLNICAS DE NEUMOLOGIA
BASES CLNICAS
DE NEUMOLOGIA
UNIVERSIDAD AUTNOMA TOMS FRIAS

Fac ultad de Medic ina
Dr. Gualberto Astorga Quirz

DOCENTE o0o NEUMOLOGIA
Potos -0- Bolivia
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INFECCIONES DE LA VIA RESPIRATORIA

SUPERIOR
RESFRIO COMUN
SINONIMIA
CATARRO
CORIZA
CONSTIPADO
GRIPE
INFLUENZA
El resfriado
comn o resfro
comn es
una enfermedad infecciosa viral leve
del
aparato
respiratorio superior que afecta a personas de todas las edades,
altamente contagiosa. Es una de las enfermedades ms
comunes que, por lo general, dura entre 3 y 10 das
ETIOLOGIA:
ETIOLOGIA:
Es probable que el
similares.
Rinovirus,
Coronavirus,
Adenovirus,
Virus de la influenza,
Respiratorio sincicial, etc.
Mycoplasma pneumoniae produzca cuadros
CLINICA:
Los sntomas principales son estornudos, secrecin
nasal, dolor de cabeza, goteo y congestin nasal, ojos llorosos, picor,
dolor o flema en la garganta, tos, cansancio y una sensacin de malestar
general.
Sntomas: Los ms frecuentes son:
Congestin nasal
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Rinorrea
Carraspera
Estornudo
dependiendo de cul sea el virus que causo el resfri:

-
tos
disminucin del apetito
dolor de cabeza
Dolores musculares
Goteo retronasal
Dolor de garganta
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Dieta adecuada
Hidratacin oral
Reposo relativo
Oxigeno hmedo PRN
MEDICACIN ESPECFICA : INFLUENZA
AMANTADINA: 200 mg/dia por 5 dias.

RIMANTADINA: 200 mg/dia por 5 dias.
INHIBIDORES DE NEURAMINIDASA (no ms de 10-14 das)
Zanamivir (inhalado): 20mg/dia.
Oseltamivir: 150 mg/dia.
FARINGO AMIGDALITIS
La faringitis es un proceso inflamatorio difuso de los folculos linfoides de
la faringe, con participacin de la mucosa y estructuras subyacentes.
Dada la continuidad anatmica, suelen afectarse zonas tales como
amgdalas (adenoiditis y/o amigdalitis), mucosa nasal, vula y paladar
blando.
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ANILLO
DE
WALDEYER
Componentes
Tonsila farngea
Tonsilas tubaricas
Tonsilas palatinas
Tonsila lingual
EPIDEMIOLOGIA
3-15 aos. Invierno y primavera.
Rinovirus: Final primavera
Adenovirus: Principio verano
Estreptoccicas: Invierno y 1 primavera
Gotas saliva o manos
AF, hacinamiento y contaminacin
Factores que orientan el diagnostico etiolgico en la
faringoamigdalitis
Factores que orientan a una etiologa Factores que
estreptoccica
etiologa vrica
FACTORES CLINICOS
Nios menores de 3 aos

- evolucin solapada
- febrcula o fiebre
- anorexia
- irritabilidad
- coriza
- Rinorrea purulenta
- imptigo nasal
Nios mayores de 3 aos

- comienzo brusco
- fiebre elevada
orientan
una
FACTORES CLINICOS
Ulceras o vesculas otales

o farngeas
Exudados en grandes
membranas
Afectacin
de
otras
mucosas
- conjuntivitis
-rinorrea
-ronquera
- diarrea
Rinorrea
no
escarlatiniforme
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FACTORES EPIDEMIOLGICOS
- odinofagia
- cefalea
Ocurrencia en verano
- nauseas ,vmitos y dolor
Epidemiologia conocida
abdominal
- Adenitis cervical
- petequias en paladar
- exantema escarlatiniforme
- exudado en placas
Factores epidemiolgicos
- ultimos meses de invierno
- caso intrafamiliar
- historia de fiebre reumtica
- epidemia conocida
Amigdalitis aguda
Inespecficas
Rojas
Blancas
Especficas
Manifestaciones de procesos sistmicos
Amigdalitis crnica
Hipertrofia amigdalar obstructiva
Amigdalitis de repeticin
Rojas (Viral 80%)
Brotes epidmicos. Meses fros

Sntomas viriasis
Rinorrea, tos, mialgias, cefalea,
febrcula
Hiperemia amigdalar y
folculos pared posterior.
No exudado. No adenopatas.
No leucocitosis
A veces forman parte de cuadros
infecciosos generales:
Gripe, catarro descendente,

fiebre faringo-conjuntival
Blancas (Bacterianas)(20%)
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Germen ms importante tanto en frecuencia como en importancia

de complicaciones:
S. Pyogenes (Estreptococo Beta Hemoltico Grupo A)

(EBHGA)
Epidemiologa:
Rara en nios de 3 aos

Poco frecuente entre 3 y 5 aos
Incidencia alta entre 5 y 15 aos
Invierno y final de otoo y principio primavera
Blancas
Cuadro clnico:
Incubacin de 3 a 5 das
Inicio brusco. Fiebre alta (39 C).
Escalofros.
Odinofagia y/o disfagia.
Otalgia refleja
Exploracin:
Hiperemia farngea y amigdalar con

exudado blanco-grisceo.
Adenopatas inflamatorias
Hemograma: Leucocitosis
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Reposo relativo
Antinflamatorios no esteroideos
Antitrmicos
Antispticos locales
Enjuagues
TRATAMIENTO MEDICO
Se recomienda confirmar estreptococo. Antes de empezar con ATB
Objetivos:
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Erradicar agente causal

Prevenir complicaciones supuradas
Evitar el contagio (24 h 97%)
Acortar el curso clnico
Faringoamigdalitis aguda:
Penicilina oral cada 8 h 10 das
Amoxicilina
Amoxicilina-clavulnico
Cefalosporinas
Alternativa:
Telitromicina 800 mg/Kg/24 h 5 das.
Azitromicina 12 mg/Kg/da 5das
Claritromicina
Tratamiento
Eritromicina
20-40 mg /kg/dia c/ 6
a 12 horas
10 dias
Azitromicina
5-15 mg /kg/dia c/
24 horas
5 dias
Claritromixina
15 mg /kg/dia c/ 6 a
12 horas
10 dias
Cefaclor
20-40 mg /kg/dia c/ 8
a 12 horas
10 dias
Clindamicina
10-20 mg /kg/dia c/
6 a 8 horas
10 dias
Criterios de diagnstico de Fiebre Reumtica:

CM
carditis, poliartritis, corea, eritema marginado, ndulos
subcutneos.
CM
a) clinicas: fiebre y artralgias
b) laboratorio: reacciones de fase aguda, velocidad de
sedimentacion globular, proteina C reactiva, leucocitosis, datos
confirmatorios de infeccion estreptococica previa, como aumento de las
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estreptolisinas O mayor de 200 a 250 U tood, cultivo faringeo positivo a
estreptococos del grupo A.
OTITIS
DEFINICION.- La OMA es la inflamacin del odo medio con o sin

perforacin timpnica y puede afectar, como estructuras asociadas, a la
caja timpnica, la trompa de Eustaquio y la mastoides.
Se define como Otitis media aguda cuando el cuadro no tiene evolucin
de ms de tres semanas.
Para que se presente una Otitis se requiere la participacin de
lo siguiente:
Factores predisponentes
Ambientes hmedos
Uso de piscinas
Obstrucciones anatmicas
Trauma autoinducido
Factores predisponentes:
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Enfermedad de las VAS

Anatoma
de
la
Tuba
auditiva
Edad
Sexo
Gentica
Deficiencias nutritivas
AGENTES MAS FRECUENTES
Estreptococos pneumoniae
Haemophylus influenzae
Moraxella Catarrhalis
o DNA Virus, RNA virus sincitial
o Respiratorio, coronavirus y rinovirus humano
CUADRO CLNICO
Otalgia intensa y persistente que se alivia cuando
aparece la otorrea, sensacin de odo ocupado y/o
sordera. fiebre, hipoacusia.
EXPLORACION FISICA
DIAGNOSTICO
Pruebas acumtricas:
Weber : lateralizado al odo enfermo o al ms enfermo

Rinne. Conduccin sea mayor que la conduccin area.
Ambas pruebas
conductiva
muestran
la
presencia
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de
una
hipoacusia

Audiometra tonal: Hipoacusia conductiva para las frecuencias graves
y luego para las agudas ( si se sigue acumulando lquido.
Timpanometria.- hay un aumento de la impedancia y prdida de
la distensibilidad; con timpanograma plano y reflejo estapedial
ausente
TRATAMIENTO
ANTIPIRETICOS Y ANTIINFLAMATORIOS:
1.- Acetaminofen = 15-20 mg/kg dosis cada 4-6 h vo
2.- ibuprofeno = 10 mg/kg dosis c/6h
Antibiticos
1. Amoxicilina o amoxicilina /ac. Clabulanico
Ciclo corto-80mg /Kg da ( 5 das)
Ciclo largo-80mg/Kg 1er da luego 40 mg/kg hasta 10 mo da
2. Eritromicina
30-50 mg/kg 150 mg/Kg da ( 4 subdosis) 10-14 das
Trimetroprim/sulfametoxazol: 10 mg/kg- 40 mg/Kg da ( 2 Subd) 10-14
das
Azitromicina: Ciclo corto = 10 mg / Kg da, luego 5 mg/ Kg da- hasta 5
to da (dosis nica diaria)
Claritromicina: 15 mg/ Kg da ( 2 Subd) de 7-10 das
Cefalosporinas de 2da generacin
Cefaclor o cefuroxima: Ambas de 40 mg/Kg da por 10 das
Cefalosporinas de 3 ra generacin
Cefdinir, cefixime, cefpodoxime, ceftibuten, ceftriaxona
COMPLICACIONES
1. Intracraneales
Meningitis
Abseso cerebral
Tromboflebitis del seno lateral
2. Extracraneales
Mastoiditis
Laberintitis
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Parlisis facial
Petrositis
Sordera
SINUSITIS
8 senos paranasales
Epitelio cilndrico pseudoestratificado
Capa de moco (superficial = gel y profunda = sol )
Movimiento mucociliar
Fuentes de energa ATP ( brazos de dineina y cido ntrico)
IgA S y lisozima
CLASIFICACIN SEGN SU DURACIN

1.- agudas:- hasta tres semanas
2.- crnicas.- tres o ms meses
3.-Subagudas.- Tres sem a tres
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ETIOLOGIA:
FACTORES BIOLGICOS
VIRUS
Rinovirus
Influenza
Parainfluenza
Adenovirus
BACTERIAS: SINUSITIS DE LA COMUNIDAD
S. Pneumoniae
Haemophilus influenzae
S. pneumoniae + H. influenzae
Chlamydia neumoniae
Moraxella catarrhalis
Bacterias anaerbicas
BGN (N.F y enterobacterias)
Sa, SBHGA, aeromonas, Vibrio, etc
25 40%
10 40%
2 10%
5 10%
2 20%
1 10%
2 9%
1%
HONGOS:
-
Aspergillus spp
Alternaria
Sporotrichum Shenckii
Zigimicetes
Criptococcus Neoformans
FACTORES QUE ALTERAN EL TRASPORTE MUCOCILIAR
Temperaturas extremas
Humedad ambiente
Aumento de la viscosidad( fibrosis qustica del pncreas)
Medicamentos de accin local
Exposicin a gases
Exposicin a polucin
Humo de tabaco
Natatorios con sustancias qumicas
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Otros factores
Sndrome de inmovilidad ciliar

Fibrosis qustica
Enfermedades autoinmunes
Aspiracin de cocana
Rinitis alrgica crnica
CUADRO CLNICO:
Sntomas mayores I
DOLOR LOCAL
Maxilar y de la arcada dentaria

Algia supradentaria
Del ngulo interno del ojo
Del tercio medio de la cara
Sntomas mayores II
Obstruccin nasal progresiva

Rinorrea Mucopurulenta anterior y sobretodo posterior
Tos postural
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA: MANEJO MEDICO

-
Antimicrobianos (10-14 das)

Descongestivos tpicos (< de 5 das)
Descongestivos por V.O (si hay fracaso)
Lavajes nasales o spray de sol. Salinas
Humidificadores
Mucolticos
Corticoides tpicos (suelen no ser necesarios)
Antihistamnicos (no se los recomienda)
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA: ANTIMICROBIANOS UTILES (I)

-
Amoxicilina + clavulanato
Cefalosporinas de 2da generacin V.O.
o Cefprozil (PROCEFMR) BMS
o Cefuroxima axetil (CEFUBOXMR) Glaxo
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-
o Cefpodoxima (ORELOXMR) Janssen

Macrolidos Azalidos
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA: ANTIMICROBIANOS UTILES (II)

-
Fluoroquinolonas
o Levofloxacina (TAVANICMR LEVAQUINMR)
o Gatifloxacina (TEQUINMR) BMS
o Moxifloxacina (AVELOXMR) BAYER
o Gemifloxacina
o Grepafloxacina
o Sparfloxacina
SINUSITIS BACTERIANA CRONICA: MANEJO MEDICO

-
Antimicrobianos (no menos 21 a 28 das)

Corticoides nasales (uso regular diario)
Descongestivos orales
Lavajes salinos
Humidificacin
Mucolticos
Antihistamnicos (solo con demostracin de rinosinusitis alrgica)
Tratamiento antibitico en sinusitis y otitis media
Antimicrobiano
Dosis mg/ da
Amoxicilina
Amoxicilina
Ac clavulanico
Cefaclor
Cefuroxima Axetilo
Cefprozil
Ceftibuteno
Cefixima
Azitromicina
Claritromicina
TrimetropinSulfametoxazol
50-75 mg / kg
30-45
mg
/
kg(<2aos )
375 mg(2-7 aos)
40 mg/kg
15-25 mg/kg
30 mg/kg
9 mg/kg
8 mg/kg
10 mg/kg
15 mg/kg
30 mg/kg
6 mg/kg
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Numero dosis /
da
3-4
3
3
2
2
2
1
2
1
2
2
Duracin
tratamiento
( das)
10
10
10
10
10
10
10
10
3
10
10
EPIGLOTITIS AGUDA
La epiglotitis aguda es la forma ms grave del sndrome

crupal afectando generalmente. nios entre los 3 y 7 aos
de edad. La evolucin es rpidamente progresiva y
fulminante.
El agente ms frecuente implicado es H. lnfluenzae tipo B.
La epiglotitis aguda debe ser considerada como una

emergencia mdica dado que una mayora de los nios
pueden evolucionar al fallo respiratorio.
Manifestaciones Clnicas:
El inicio suele ser sbito y la evolucin en pocas horas, con fiebre
alta, sudoroso, aspecto txico, dificultad deglutoria, babeo,
odinofagia, tos perruna y grados variables de dificultad
respiratoria disnea, tiraje, estridor inspiratorio. La voz adquiere
un carcter amortiguado diferente a la del crup viral. El nio suele
adoptar una posicin especial, se sienta, abre su boca y luce muy
angustiado.
La visualizacin de la epiglotis pone de manifiesto cambios

caractersticos como franco aumento del volumen y
congestin (aspecto rojo cereza)
Sin embargo no debe tratarse de visualizarla por mtodos

simples pues existe el riesgo de provocar una obstruccin
larngea completa.
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En los casos dudosos se recomienda tomar un estudio radiolgico
de cuello en proyeccin lateral visualizndose la imagen del dedo
pulgar.
En el hemograma estos nios cursan con Leucocitosis

moderadas con desviacin izquierda y una mayora de los
hemocultivos son positivos por H. Influenzae tipo B.
TRATAMIENTO:
Asegurar va area
Humidificacin ambiental
Aerosoles
Corticoides
ATB
OXIGENO
Clave en pacientes
desaturacin de O2
con
croup
moderado-severo
Aire humedecido:
Tratamiento tradicional en domicilio y en Hospital (Urgencias
y salas de hospitalizacin)
Ampliamente recomendado
Efectos:
Aliviar la mucosa larngea inflamada

Disminuir la viscosidad de las secreciones
Facilitar el flujo del aire subgltico
Dexametasona y budesonida son eficaces para:
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Aliviar los sntomas de la laringitis a las 6 horas de

administrar el tratamiento.
Disminuir las reconsultas y/o readmisiones y la
duracin de la estancia en el Hospital
Recomendable iniciar uso combinado de ambos antimicrobianos

hasta conocer las pruebas de sensibilidad, si no se dispone de
ellas emplear nicamente Cloranfenicol a razn de 100 mg/kg/d
en 4 dosis, inicialmente EV y luego VO por 7 das. La mortalidad de
la epiglotitis en los casos no tratados tempranamente es muy alta
como de un 50 %.
EPIGLOTITIS AGUDA ADULTO
Curso ms benigno que en nios

Origen bacteriano: H.influenzae
Otros: Neumococo, Estafilococo, E. coli.
No suelen provocar disnea
Disfona (voz de ocupacin farngea) + disfagia
Tratamiento con ingreso para vigilancia y Ceftriaxona +
Corticoides va IV
Raro la necesidad de traqueotoma
LARINGITIS AGUDA
DEFINICIN
El crup es una causa frecuente de obstruccin aguda de las vas
areas superiores en la infancia, representando el 15-20 % de las
enfermedades respiratorias.
SINONIMIA:
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Se la denomina con los siguientes trminos:
Laringotraqueobronquitis,
Laringitis espstica, estridulosa, viral o
Crup,
EPIDEMIOLOGA
La LA afecta fundamentalmente a nios entre 3-6 meses y 3 aos,
con una incidencia mxima en el 2do. ao de vida y durante el
otoo y el invierno.
Predomina en varones, con una relacin nios : nias de 2:1.
Los patrones epidemiolgicos de la LA dependen de la edad y de
los perfiles estacionales de los distintos agentes causales.
El virus parainfluenza tipo 1 --- otoo.
V. influenza A, VRS y parainfluenza tipo 3 Invierno
CLINICA:
Es un sndrome caracterizado por la presencia de un grado
variable de
Tos perruna o metlica,

Afona,
Estridor y
Dificultad respiratoria.
Este cuadro clnico comn se denomina con el trmino anglosajn

de crup, que quiere decir llorar fuerte.
-
Por virus (influenza, rinovirus,

respiratorio, coxsakie A21): 90%
Streptococcus pyogenes: 10%
Raro:
herpes
candidiasis.
Hiperemia de la laringe, a veces exudado.
zoster,
adenovirus,
tuberculosis,
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sincicial
histoplasmosis,
LARINGOTRAQUETIS AGUDA
( Crup)
-
6 meses- 3 aos
Origen vrico: V Parainfluenza 1,2 y 3 e
Influenza A y B
Afecta subglotis (cono elstico) trquea y
bronquios
Antecedente catarro leve y fiebre moderada
Tto:
Humidificacin ambiental
Aerosoles
Corticoides
ATB para evitar sobreinfecciones
DIAGNSTICO DIFERENCIAL LARINGITIS INFANTILES
CORTICOIDES:
Base del tratamiento de la laringitis.

Se pueden dar por va oral, parenteral o nebulizada.
La dexametasona oral a 0.6 mg/kg es ampliamente
utilizada. Dosis de 0.15 mg/kg son igualmente efectivas.
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Adrenalina (L-adr o Adr racmica) nebulizada:
tratamiento coadyuvante til para aliviar el distress a corto

plazo
LARINGITIS AGUDA ADULTO

ETIOLOGA
Catarral aguda
Vrica (ms comn),
bacteriana
Disfona (ronquera tras un catarro de VRA)

Tos seca
Carraspera- dolor farngeo
Odinofagia-odinofona
con
posible
sobreinfeccin
CLNICA
EXPLORACIN FSICA
Laringoscopia:
enrojecidas
Laringe
edematosa
con
CCVV
TRATAMIENTO (Adultos)
Reposo general
Reposo de voz
(Eliminar irritantes tabaco y alcohol)
Hidratacin abundante
Antitrmicos Y AINEs
Asociacin de mucoltico (si hay hipersecrecin)
Asociacin de ATB B-lactmico (ancianos, fumadores y
bronco-neumpatas)
BRONQUIOLITIS AGUDA
PATOGENIA DE LA BRONQUIOLITIS
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Bronquiolitis: Dao directo:
Necrosis epitelial vas areas pequeas
Destruccin de cilios
Tapones mucosos
o Fibrina
o Detritus celulares
o Edema
o Inflamacin neutrofilica
Asma: Inflamacin eosinofilica
Fisiopatologa de la obstruccin bronquial aguda en el
lactante
Prematurez
DBP
Inmunodeficiencia
<de 6 semanas de vida
Fibrosis qustica
Cardiopata congnita
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Enf. neurolgica o metablica

Anomalas congnitas importantes
Diagnstico Diferencial: NEUMONA BACTERIANA O VIRAL

Orientacin clnica
Bacteriana
Viral
Fiebre
Alta
Baja
Inicio
Brusco
Gradual
S. catarrales
+-
Sibilancias
Aspecto txico
++
Patrn Rx
Segment / lobar
Intersticial
Leucocitos
>15000
< 15000
PCR y VHS
+++
Epidemiologa
+-
+++
BRONQUITIS AGUDA
SITUACION REAL
Aumento de la resistencia a antibiticos.
Streptococcus pneumoniae (neumona, meningitis, sinusitis,
otitis media bacterianas).
Infecciones respiratorias agudas: principal motivo de
prescripcin de antibiticos en p.ambulatorios.
RELEVANCIA
Es uno de los Dx. ms frecuentes en consulta externa.
Tradicionalmente se ha tratado con antibiticos.
En U.S.A. (2000): 30,000,000 de consultas por
12,000,000 diagnsticos de bronquitis aguda.
70-90% tuvieron prescripcin de antibiticos.
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tos:

En U.S.A.(2001): 106,000,000 de recetas por antibiticos
(10% eran de Adm. ambulatoria)
La mayora por: infecciones respiratorias agudas.
Antibiticos an en I.R.A.s virales (50-75%).
COSTO del tratamiento de bronquitis aguda: $200 a 300,
000, 000 US dlls/ao.
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Clasificacin de acuerdo a la localizacin anatmica del sntoma

predominante.
I.R.A.: CLASIFICACIN DE ACUERDO AL SNTOMA

PREDOMINANTE
Sin
sntoma
predominante:
INFECCION (inespecfica) DEL
TRACTO
RESPIRATORIO
SUPERIOR.
Sntomas nasales y sinusales:
RINOSINUSITIS.
Dolor tico: OTITIS.
Dolor faringeo: FARINGITIS.
TOS: BRONQUITIS AGUDA.
INFECCIONES INESPECIFICAS DEL TRACTO RESP. SUPERIOR

Hay sntomas rino-sinusales, farngeos y de las
respiratorias inferiores, pero ninguno predomina.
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vas

Generalmente tienen etiologa viral y se resuelven
espontneamente.
Tpicamente duran 1-2 semanas.
Sntomas
severos
(fiebre,
mialgias):
influenza
y
parainfluenza.
Sntomas leves: rinovirus.
Otros: adenovirus y virus sincicial respiratorio.
BRONQUITIS AGUDA: DEFINICIN
Es una enfermedad caracterizada por inflamacin aguda de la
mucosa bronquial e hipersecrecin de las glndulas mucosas de
los bronquios.
Enfermedad
aguda
de las
vas
respiratorias en adultos
inmunocompetentes, sin comorbilidad, de 1-3 semanas de
duracin, con tos como caracterstica prominente, y en quines
se ha descartado neumona.
Con o sin produccin de esputo.
Generalmente cursa con otros sntomas generales y del tracto
respiratorio superior.
TOS PERSISTENTE O CRONICA (NO BRONQUITIS CRNICA)
Tos de ms de 3 semanas de duracin.
Con placa de trax normal: escurrimiento retrofaringeo, sntomas y
signos de broncoespasmo, reflujo gastroesofgico (75%).
Bronquitis crnica: tos con esputo, por al menos 3 meses, por 2
aos consecutivos, en ausencia de enfermedad que pueda causar
tos productiva.
BRONQUITIS AGUDA: COMPLICADA
Pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca previa,
inmunosupresin o sobreinfeccin bacteriana posterior a infeccin
respiratoria viral aguda, que desarrollan signos de neumona.
BRONQUITIS AGUDA ETIOLOGA
INFECCIOSA:
viral en 95%
IRRITATIVA:
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compuestos qumicos, humos, polvos.
Viral
Bacteriana
Sustancias Irritantes O Polvos
VIRUS RESPIRATORIOS
Influenza A y B,
Parainfluenza,
V.S.R.,
Coronavirus,
Adenovirus,
Rinovirus
BACTERIAS (<10%)
Neumococo.
Haemophilus influenzae.
Estafilococos.
Gram negativos.
OTRAS: Bordetella pertussis,
Mycoplasma
pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae.
SUSTANCIAS IRRITANTES O POLVOS :

FOSFENOS.
BIOXIDO DE CARBONO.
GAS NITROSO CONCENTRADO.
VARIEDADES DE POLVO.
AMONIACO.
HUMOS EN GENERAL.
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae.
Moraxella catarrhalis.
NO HAY EVIDENCIA DE QUE PRODUZCAN BRONQUITIS

AGUDA EN ADULTOS SIN ENFERMEDAD PREVIA.
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Se puede presentar en cualquier etapa del ao, pero es ms
frecuente en los meses de invierno, y est relacionada con los
cambios de temperatura o por exacerbaciones epidmicas.
EPIDEMIOLOGIA
CAMBIOS DE TEMPERATURA
TRANSMISION POR VIA AEREA DEL HOMBRE ENFERMO AL
SANO
GRANDES AGLOMERACIONES
CUALQUIER SEXO Y EDAD
Es ms comn en los extremos de la vida y sobre todo en
nios pequeos y adems puede aparecer en sujetos sanos
o constituir la exacerbacin de una bronquitis crnica.
La bronquitis aguda es un proceso inflamatorio que afecta la

trquea y los bronquios de grueso y de mediano calibre;
ocasionalmente hay compromiso de los bronquios ms pequeos y
los bronquiolos.
ANATOMIA
(BRONCOSCOPIA)
PATOLOGICA:
Edema de la mucosa.
Hipersecrecin del moco.
Congestin.
Secrecin purulenta.
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MACROSCOPICAMENTE
ANATOMIA PATOLOGICA: MICROSCOPICAMENTE
Edema.
Infiltracin de linfocitos.
Infiltracin de PMN.
Descamacin celular.
Necrosis franca (ocasional).
Al inicio de la enfermedad hay congestin de la mucosa, las

secreciones son limitadas, pero a medida que el proceso
inflamatorio progresa hay un aumento en la actividad de las
glndulas mucosas con una gran produccin de esputo; la
infiltracin de leucocitos polimorfonucleares en las paredes de la
va area contribuye al aspecto lo cual no es indicativo de
infeccin bacteriana.
Tambin se produce descamacin del epitelio ciliado, lo que puede
ser un factor que contribuya en forma importante a la
predisposicin para infecciones bacterianas y para la misma
hiperreactividad bronquial.
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CUADRO CLINICO:
DOLOR RETROESTERAL
TOS IRRITATIVA INICIALMENTE
TOS
PRODUCTIVA
POSTERIORMENTE
FIEBRE
DISFONIA, ODINOFAGIA, Y DISNEA.
Con gran frecuencia existe el antecedente inmediato de rinitis,

sinusitis, otitis y faringo-amigdalitis.
La manifestacin clnica ms frecuente y persistente es la tos,
misma que puede ser productiva o seca segn la etiologa y el
momento de la evolucin en que se encuentre la enfermedad.
La bronquitis viral habitualmente comienza en forma gradual; la
tos aparece tres o cuatro das posterior a la rinitis, lo que implica la
extensin de la inflamacin hacia la trquea y los bronquios.
Inicialmente no es productiva hasta varios das despus cuando se
inicia la produccin de esputo que los nios pequeos
generalmente degluten, por lo que pueden presentar vmitos con
paroxismos de tos, el vmito contiene moco, lo que confirma la
naturaleza productiva de la tos; en ocasiones hay fiebre
dependiendo de la intensidad de la infeccin.
EXPLORACION FISICA: AUSCULTACION
SINDROME BRONQUIAL
1era. Fase: Murmullo vesicular

2da. Fase: Estertores hmedos
Roncus y Sibilancias.
En las primeras etapas de la enfermedad, la auscultacin del trax

muestra pocas alteraciones y a medida que la tos progresa
pueden auscultarse estertores bronquiales y sibilancias asociados
a rinovirus o HRB.
Habitualmente se resuelven en 7 a 10 das. La persistencia de tos
despus de este periodo obliga a sospechar infeccin bacteriana
secundaria o una complicacin como puede ser neumona o
atelectasia.
Pgina 28
CITOLOGIA HEMATICA:
LEUCOPENIA
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
CULTIVO DE EXPECTORACION
DIAGNOSTICO:
RADIOGRAFIA P. A. DE TORAX
NO EVIDENCIA ALTERACIONES IMPORTANTES
INCREMENTO DEL TRAMA BRONCOVASCULAR QUE
SOBREPASALINEA MEDIA CLAVICULAR
TRATAMIENTO:
SINTOMATICO
ADECUADA HIDRATACION
FLUIDIFICANTES
MUCOLITICOS
ANTIBIOTICOTERAPIA
BRONQUITIS AGUDA: CUADRO CLNICO
FASE AGUDA.
FASE PROLONGADA.
BRONQUITIS AGUDA: FASE AGUDA
Inoculacin del epitelio traqueo-bronquial: liberacin de citokinas y
activacin de clulas inflamatorias. Fiebre, malestar general,
mialgias.
Dura 1-5 das.
BRONQUITIS AGUDA: FASE PROLONGADA

Hipersensibilidad del epitelio traqueo-bronquial y de los receptores
de vas areas (hiperreactividad bronquial - HRB) Tos, esputo,
sibilancias.
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Dura 1-3 semanas.
Alteraciones en las PFR compatibles con HRB son frecuentes y
transitorias.
BRONQUITIS AGUDA: DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Con ASMA: es difcil; en bronquitis aguda puede haber HRB
transitoria y PFR anormales.
ASMA MONOSINTOMATICA (TOS):
Tos persistente (>2-3
semanas), sin sibilancias, empeora por las noches, la desencadena
Pgina 30

el ejercicio o la exposicin al frio. Mejora en las PFR con
broncodilatador. Prueba de esfuerzo positiva.
Descartar NEUMONIA.
Sospecharla en ancianos (>60 aos) o en pacientes con comorbilidad previa.
Si no hay anormalidades en SIGNOS VITALES, ni
HALLAZGOS PATOLOGICOS en la E.F.: baja probabilidad de
neumona.
FC>100/min, FR>24/min, Temp. oral >38 C
BRONQUITIS AGUDA
Placa de trax normal o discreto aumento

broncovascular.
Bronquitis complicada
Bordetella pertussi
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophilia pneumoniae
Pgina 31
de la trama
NEUMONIA
Consolidacin del parnquima pulmonar.

BRONQUITIS AGUDA: ASPECTO PURULENTO DEL ESPUTO
Pgina 32

Mal predictor de infeccin bacteriana: en 65% con neumona, pero
tambin en 48% sin neumona.
9 de cada 10 pacientes adultos con esputo de aspecto purulento
NO tendrn neumona (prevalencia de neumona en pacientes
adultos ambulatorios con sospecha de bronquitis aguda: 5%).
Manejo general:
Hidratacin parenteral
Oxgenoterapia
Correccin electroltica
Nutricin
Inhaloterapia, pero NO la palmopercusin
Control trmico
Reposo obligado en cama
NO REQUIEREN AISLAMIENTO
BRONQUITIS AGUDA: TRATAMIENTO

FLUIDIFICAR SECRECIONES: abundantes lquidos, humidificar aire.
CONTROL DE LA TOS: antitusivos (efecto modesto en severidad y
duracin de la tos), broncodilatadores (beta-adrenrgicos).
ALIVIO DE SINTOMAS GENERALES: reposo, AINEs, acetaminofen.
Tx. de INFLUENZA: sntomas <48 hrs.
Pgina 33

BRONQUITIS AGUDA: ANTIBIOTICOS
El tratamiento de rutina con antibiticos para la bronquitis aguda

no complicada en pacientes adultos NO ESTA JUSTIFICADO.
Si la bronquitis aguda se presenta debido a una infeccin
bacteriana debe prescribirse antibiticos para el tratamiento.
Si la infeccin es viral, slo pueden administrarse medicamentos
para aliviar los sntomas.
Pacientes adultos, contactos de casos de tosferina o con bronquitis
aguda durante una epidemia de TOSFERINA.
Inmunidad por infeccin natural: dura toda la vida.
Inmunidad por vacunacin: disminuye a los 3 aos y desaparece
despus de 10-12 aos.
Evidencia serolgica de infeccin con B. pertusis en hasta 20% de
adultos con tos prolongada (4-6 semanas).
Solo disminuye la diseminacin de la enfermedad.
Creencias errneas de los pacientes:
la bronquitis y un catarro que afecta al pecho son enfermedades
diferentes.
BRONQUITIS AGUDA: JUSTIFICACIONES PARA ANTIBITICO
flema verde = infeccin bacteriana = antibitico
evitar complicaciones (neumona)
resolucin ms rpida
Expectativas irreales de los pacientes (presin
prescribir antibitico)
Insuficiente tiempo para informar a los pacientes
Terminar la consulta
para
BRONQUITIS AGUDA: SATISFACCIN DEL PACIENTE

El principal motivo de consulta es el alivio de los sntomas
Est ms en relacin con el tiempo que el mdico dedique a
la consulta y con la calidad de la relacin mdico-paciente
Tambin depende de que l paciente entienda su
enfermedad
Pgina 34
Hacer nfasis en que es:

Enfermedad generalmente viral, autolimitada
Dar expectativas realistas respecto a la duracin de la tos
(10-14 das despus de la consulta)
Informar que el uso indiscriminado de antibiticos aumenta
el riesgo de resistencia bacteriana, en el paciente y en la
comunidad
Informar y tranquilizar al paciente sobre la duracin de la
tos.
Personalizar el riesgo de uso innecesario de antibiticos.
El tratamiento antibitico de rutina para BA no complicada
no se recomienda, independientemente de la duracin de la
tos.
BRONQUITIS AGUDA: CONCLUSIONES
DESCARTAR NEUMONIA:
En el adulto inmunocompetente sin comorbilidad, es poco
probable en ausencia de anormalidades exploratorias o en
signos vitales
Tos > 3 semanas: Rx.
Antibioticos: no recomendados.
ANTIBIOTICOS: TENDENCIAS EN U.S.A
Se prescriben menos
Se reservan para pacientes ms enfermos
Aument la prescripcin de antibiticos de amplio espectro:
azitromicina, claritromicina, quinolonas, amoxi/clavulanato,
cefalosporinas
MERCADOTECNIA: promueve (en mdicos y pacientes),
medicamentos patentados, caros, lucrativos.
entre ms nuevo= ms amplio espectro = mejor:
Esquemas de dosificacin ms cmodos (1, 2 tomas al da).
Menos efectos secundarios.
Se cumplen las expectativas de los pacientes.
ANTIBIOTICOS
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Su uso frecuente en pacientes ambulatorios favorece el
desarrollo de resistencia.
Su popularidad es su taln de Aquiles.
NEUMONIA
DEFINICIN:
NEUMONIA: Es la inflamacin del parnquima pulmonar distal al
bronquiolo terminal es decir todo lo que comprende al acino
pulmonar (parte distal ms perifrica del pulmn)
CLASIFICACIN
No es un proceso nico, es un grupo de infecciones causadas por
distintos grmenes.
I.
II.
III.
IV.
v.
Neumona adquirida en la comunidad:

A. Tpica
B. Atpica
Neumona hospitalaria o nosocomial
Neumona Asociada a EPOC
Neumona Asociada a Ventilador
Neumona del paciente inmunodeprimido
ETIOPATOGENIA.- Los grmenes causantes de neumona pueden

llegar al alveolo por tres mecanismos distintos:
1. Va area:
a) Canalicular descendente-Inhalacin de aire
contaminado con bacterias.
b) Aspiracin de secreciones farngeas.
2. Va hematgena desde foco extrapulmonar
3. Contiguidad.
MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR: Depende de:
Pgina 36

1. Interaccin entre capacidad invasora de los grmenes
(nmero, virulencia, rapidez multiplicacin
2. Eficacia de los mecanismos de defensa.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMN:

1. VIAS ALTAS
a) Epitelio ciliado de la nariz
b) Epitelio escamoso de la orofaringe
2. ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
a) Barreras mecnicas _ laringe
b) Aclaramiento mucociliar
c) Reflejo de la tos
d) Ig. a secretora
e) Lisozima
f) Interfern
3. ALVEOLO
a) Inmunoglobulinas - Complemento
b) Protenas frricas ( lactoferrina, transferrina)
c) Surfactante
d) Macrfagos alveolares
e) Polimorfonucleares
NEUMONIA TPICA
La inflamacin del parnquima pulmonar puede obedecer a
mltiples causas pero generalmente es de causa infecciosa.
Se manifiesta por sntomas y signos ms o menos tpicos, e
imgenes radiolgicas tpicas.
ANATOMIA PATOLOGICA:
4 FASES:
1.- CONGESTIN
2.- HEPATIZACIN ROJA
3.- HEPATIZACIN GRIS
4.- RESOLUCIN
CUADRO CLNICO.- Las manifestaciones clnicas de la neumona

son variables:
o Fiebre elevada
Pgina 37

o Tos y expectoracin
o Dolor pleurtico
o Disnea
EXPLORACIN FISICA:
o Taquicardia, Taquipnea, Cianosis
o SNDROME DE CONDENSACIN C I
Manifestaciones clnicas: FORMA ATPICA
Presentacin solapada
Febrcula
Tos seca irritativa
Sntomas extrarrespiratorios: Cefalea, dolores
abdominales, mioartralgias
o Estado general NO muy grave
o
o
o
o
EXPLORACIN FSICA
o SINDROME DE CONDENSACIN INCOMPLETA
COMPLICACIONES.o
o
o
o
o
DERRAME PLEURAL
NEUMOTORAX (FBP)
MENINGISMO
Inestabilidad hemodinmica
Anuria
MTODOS DE DIAGNSTICO.-
CLINICO
RADIOLOGICO
LABORATORIAL
RADIOLOGICO.- Imgenes son variables dependiendo del germen

y estado clnico del paciente.
NEUMONIA TIPICA:
Condensacin lobar o segmentaria, habitualmente

nica Patrn alveolar.
Analizar: Presencia de cavitacin, perdida de
volumen, Derrame pleural.
Pgina 38
NEUMONIA ATPICA
Imagenologa variable Patrn intersticial

Distribucin hiliofugal o en parches (BN)
La radiografa y una analtica de sangre no permiten un

diagnostico etiolgico fiable.
En pacientes jvenes con buen estado general podra no ser
necesario conocer el germen causal sin embargo en pacientes
graves la demostracin del agente es importante.
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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
DEFINICIN:
Es la que se desarrolla fuera del hospital o de cualquier institucin
de cuidado de salud, o durante las primeras 48 horas de
hospitalizacin.
Se agrupan aquellas infecciones del parnquima pulmonar
desarrolladas en el seno de la poblacin general, con la intencin
de separarlas de las que afectan a individuos hospitalizados,
expuestos a una flora microbiana distinta.
EPIDEMIOLOGIA
La NAC afecta a personas de todas las edades, con > incidencia
en nios entre 1 y 5 aos y en los ancianos, en especial en los
meses de invierno. La tasa global vara entre 5 y 15 casos por
cada 1000 personas cada ao, ms frecuente en hombres,
personas de raza negra y que posean Factores de Riesgo
(tabaquismo, alcoholismo, diabetes, asma, uremia, IC, EPOC,
cncer, enfermedad de Alzheimer, fibrosis qustica, enfisema) e
inmunosupresin entre ellos infectados con VIH en quienes el
riesgo es 40 veces mayor que en otros que no estn infectados
con el virus.
Son ms frecuentes en invierno o a principios de la primavera y es
ms frecuente en el sexo masculino 2:1, los nios son ms
susceptibles que los adultos.
Las infecciones del tracto respiratorio inferior representan el
segundo lugar de morbimortalidad en menores de cinco aos, las
neumonas representan el 85% del total
La OMS: el promedio de defunciones en pases en vas de
desarrollo es de 700.000 p/ao, y que 1 de cada 3 muertes
neonatales se debe a neumona.
Pgina 40
El nmero de ingresos por NAC oscila entre 1,1 - 4 por

1.000 pac.
Un 1,2 - 10% de pac. hospitalizados por NAC precisan
ingreso en UTI.
La mortalidad fluctua:
1 - 5% en los pac. ambulatorios,
5,7 - 14% en pac. hospitalizados y 34 - 50% en
ingresados en UTI.
FACTORES DE RIESGO PARA MORBIMORTALIDAD POR NAC

a.- Edad del paciente: mayor 65 aos
b.- Presencia de enfds. Coexistentes:
c.- EPOC, (BRONQUIECTASIAS, FIBROSIS QUSTICA)
d.- Diabetes mellitus
e.- Insuficiencia renal crnica
f.- Insuficiencia cardiaca congestiva
g.- Insuficiencia heptica crnica de cualquier etiologa
h.- Hospitalizacin en el ao anterior a la aparicin de
neumona
i.- Antecedentes de Bronco aspiracin
j.- Estado mental alterado
k.- Alcoholismo o malnutricin
l.- Post esplenectoma
m.- Tratamiento inmunosupresor
n.- Antecedentes de Tabaquismo
o.- Infecciones Virales
p.- Otras patologas Pulmonares: Neoplasia pulmonar
ETIOLOGIA
Los microorganismos responsables de una NAC se adquieren
mayormente por va canalicular descendente desde las VRS
(inhalacin de grmenes que se encuentran en el aire, la
aspiracin de microorganismos que se encuentran en las fauces),
por irrupcin directa de grmenes de un foco infeccioso prximo a
la lesin parenquimatosa y por va hematgena desde un foco
infeccioso que se encuentra a distancia.
Pgina 41

Los grmenes que llegan por va respiratoria alcanzan el alvolo
donde se multiplican originando una respuesta inflamatoria.
CLASIFICACIN NEUMONIAS SEGN: AGENTE ETIOLGICO
I.
II.
III.
BACTERIANAS
NEUMOCOCO
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
BACILO FRIEDLANDER (KLEBSIELLA)
STAPHYLOCOCUS AUREUS
PSEUDOMONA AERUGINOSA
ANAEROBIOS
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
MORAXELLA CATARRALIS
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
VIRALES
RICKETZIAS
IV.
COCCIDIODES INMITIS
PNEUMOCISTIS CARINII
PROTOZOARIOS
VI.
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
MICROORG. EN TRANSICIN
V.
INFLUENZA
PARAINFLUENZA
ADENOVIRUS
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
RINOVIRUS
TOXOPLASMA
HONGOS
ASPERGILLUS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CANDIDA ALBICANS
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
VII.
PARASITARIOS
ASCARIS (SINDROME DE LOEFFLER)
VIII.
AGENTES FISICOS Y QUMICOS
Pgina 42
IX.
X.
XI.
LIPOIDES
KEROSENE
GASOLINA
IRRADIACIN
GASES IRRITANTES, ETC.
INMUNOLOGICOS
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINCECA

MANIFESTACIONES DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
NEUMONIA ASPIRATIVA
NEUMONIA HIPOSTATICA
Neumona asociada con la infeccin por VIH:

Pneumocystis carinii
M. tuberculosis
S. pneumoniae
H. influenza
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En el 30 al 50 % de los casos, no se demuestra etiologa

especfica.
En cerca de la mitad de las NAC, el germen causante es S.
pneumoniae o neumococo.
Microorganismos atpicos (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y L. pneumophila).
M. pneumoniae, es ms frecuente en adultos jvenes, en
poblaciones cerradas, del 1 al 37 %.
Ch. pneumoniae, se comporta como endmico y epidmico
en el 4 al 19 %. Su im-portancia real no est aclarada.
L. pneumophila, 15-28% en pac. ingresados, y menos del 1%
en pac. en tto. ambulatorio. Puede producir brotes
epidmicos por contaminacin de sistemas de refrigeracin
y depsitos de agua. Los casos espordicos se dan en
enfermos crnicos, fumadores, en tratamiento corticoideo y
ancianos.
C. burnetti, fiebre Q.
H. influenzae 2-11%, en pacientes ancianos o con otra
enfermedad de base como EPOC.
Bacilos entricos Gram negativos (BEGN), 10% en pacientes.
Ingresados por enfermedades. crnicas y ancianos asilados.
Virus: de la gripe A y B, parainfluenza, adenovirus y virus
sincitial respiratorio, del 1 al 16%. En nios, suelen producir
epidemias invernales.
Los virus de la gripe y del sarampin tienen un importante
papel en la infeccin. bacteriana 2 por:
- S. pneumoniae
- S. aureus
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- H. influenzae en pacientes con enfermedades
crnicas.
En general ante una NAC, hay que pensar en neumococo y la
situacin epidemiolgica local.
En ingresados, las atpicas pueden llegar al 40-60% del total.
La combinacin virus-bacteria es bastante comn. En el 75% de
los casos puede hacerse el diagnstico microbiolgico.
Predominan el Estreptococo neumoniae y el Haemophilus
influenzae, sumados llegan al 80% del total.
Entre los virus se identifica, preferentemente al virus sincicial
respiratorio, parainfluenza e influenza.
Pseudomona aeruginosa no es un patgeno frecuente en la NAC,
excepto en pacientes con alteraciones estructurales pulmonares,
como en las bronquiectasias generalizadas y EPOC severas.
FACTORES PREDISPONENTES
1.- Alteracin de los mecanismos de defensa pulmonar
2.- Aspiracin de secreciones
3.- Inhalacin de aerosoles contaminados
4.- Diseminacin hematgena
VIAS DE DISEMINACIN.- Las bacterias se diseminan por:
1.- Diseminacin broncgena
2.- Diseminacin hematgena
3.- diseminacin por contigidad
PATOGENIA:
Aspiracin: Micro aspiracin + fallo en las defensas del pulmn
Neumococo
Estafilococo
NEUMONA BACTERIANA
Estreptococo
CLSICA
Meningococo
Grmenes Gram negativos
Gran aspiracin:
<-- por fallo del cierre gltico : Anaerobios

Neumona por aspiracin
Absceso de pulmn
La NAC se clasifica clsicamente en:
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NAC tpica o bacteriana.

NAC atpica (producida por virus o bacterias
atpicas)
DIAGNSTICO.- El diagnstico de la NAC debe realizarse con los

hallazgos clnico radiolgicos compatibles y los estudios
complementarios mnimo necesarios y sujetos a la disponibilidad
en nuestro medio.
CUADRO CLNICO - NAC TIPICA
Historial clnico y examen fsico
Escalosfrios, Fiebre alta (en algunos casos hipotermia),
sudoracin.
Tos seca productiva mucopurulenta o herrumbrosa
Dolor torcico (Pleurodinea)
Disnea
Sntomas inespecficos (en algunos pac.):
Mialgia, Fatiga, Cefalea, Dolor abdominal, Malestar

general, Anorexia.
DIAGNSTICO.- Las manifestaciones clnicas son variables,

dependiendo de la edad, la severidad y el germen responsable,
habitualmente inicia como un proceso respiratorio alto
Manifestaciones inespecficas:
fiebre, calosfro, cefalea, ataque al estado general,
irritabilidad, secrecin conjuntival, otalgia, distensin
abdominal
Examen fsico:
Sndrome de Condensacin completa, Consolidacin
pulmonar
Estertores crepitantes que no se modifican con la tos).
NEUMONIA ATIPICA:
Inicio incidioso
Fiebre moderada
Cefalea
Astenia,
Mal estado general
Artromialgias
Tos seca persistente o con expectoracin mucosa
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Dolor torcico retroesternal que aumenta con la tos (dolor
traqueobronquial)
Sntomas de VRS: Rinorrea, disfona, disfagia.
Son frecuentes los sntomas extra-respiratorios como ser: nauseas,
vmitos, otitis, y miringitis bullosa, eritema multiforme, anemia
hemoltica, por crioaglutininas.
Examen fsico: Signologa escasa, a la auscultacin algunos
estertores finos que no concuerdan con las lesiones radiolgicas
tipo Patrn reticular bilateral o infiltrados alveolares parcheados o
mixtos denominado Discordancia clnico-radiolgica.
COMPLICACIONES.Aparicin de derrame:
1. Paraneumnico: irritativo, estril o empiema, infeccioso
2. Meta neumnico.
3. EMPIEMA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Edema agudo de pulmn

TEP
Hemorragia pulmonar
Atelectasia pulmonar
Neumonitis x frmacos, irradiacin o inhalacin de
txicos.
Alveolitis alrgica extrnseca
Eosinofilias pulmonares
Vasculitis (Enfermedad de Wegener)
Distress respiratorio
Neoplasia pulmonar
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
* Grmenes ms frecuentes: S. pneumoniae y H. influenzae.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Rx. PA y Lateral de trax -- TAC

Hemograma: Leucopenia, leucocitosis discreta con
linfocitosis o recuento leucocitario normal.
Hepatograma Funcin Renal,
Estudios serolgicos
Hemocultivo
Esputo: IGP-CA
Oximetra de pulso Gasometra arterial
Biomarcadores
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Determinacin de Antgenos urinarios.

MTODOS INVASIVOS
1. Bioanaltica:
o
o
o
o
o
o
No establece criterios etiolgicos,

Auxilia en la valoracin de comorbilidades.
Tiene gran valor pronstico
Decisin de ingresar o no al paciente,
Informacin sobre gravedad de la enfermedad
Seleccin y dosis del antibitico a utilizar.
2. Radiografa de trax, proyeccin psteroanterior.
Confirma el diagnstico,
Delimita la extensin del rea anatmica afectada por la
consolidacin,
Aporta informacin sobre otras alteraciones sobreaadidas,
ej. Derrames pleurales o cavitaciones.
Caractersticas radiolgicas:
a. Patrn alveolar. Opacidad
b. Broncograma areo
c. Poca o ninguna prdida de volumen
Problemas. Slo se condensa aquello que cumple dos
condiciones:
a) Suficientes leucocitos: pus
b) Parnquima relativamente normal.
(No hay condensacin clara en enfisema, bronquitis crnica,
destrucciones cicatriciales y bronquiectasias).
3. TAC- TORAX: No debe ser un procedimiento rutinario.
Solicitar en pacientes con cuadro clnico sugestivo y con una
radiografa de trax normal y para descartar otros procesos de
clnica similar y otras patologas asociadas. Igualmente en aquellos
casos de NAC de lenta resolucin y mala evolucin clnica.
Pgina 49

4. Oximetra de pulso y Gasometra arterial. La oximetra de
pulso debera ser realizada en todo paciente a ser ingresado. La
gasometra debe ser indicada en los pacientes graves.
5. Biomarcadores: Protena C Reactiva y Pro-calcitonina (si
disponibilidad) para identificar pacientes de mayor gravedad y
evaluacin posterior de la respuesta al tratamiento.
6. Estudios microbiolgicos y serolgicos especficos:
Dirigidos a identificar al agente etiolgico. Tienen limitaciones
en su sensibilidad y especificidad. La confirmacin etiolgica se
obtiene con el hallazgo del microorganismo de una muestra no
contaminada y/o con serologa especfica positiva.
Entre los estudios microbiolgicos que podemos recurrir cuando
los pacientes son hospitalizados estn:
a) Tincin de Gram y cultivo de esputo: Orientan el
tratamiento inicial basndose en la probable etiologa pero son
muy controversiales, difciles de procesar y no pueden ser
realizados en todos los pacientes.
b) Hemocultivo: Su sensibilidad es baja pero son muy
especficos, si la muestra es obtenida de forma adecuada. La
positividad es evidencia definitiva de que el patgeno aislado
es el agente etiolgico de la NAC.
c) Pruebas serolgicas: sirven para el diagnstico de ciertas
neumonas virales, algunos patgenos atpicos y micosis pero
muchas de ellas no son tiles como pruebas de rutina.
d) La determinacin de antgenos urinarios: constituye
una prueba rpida y relativamente asequible que puede ser til
en el diagnstico de neumococo y Legionella Pneumphila.
e) Los mtodos invasivos: como la toracentesis, el lavado
broncoalveolar, cepillado bronquial con catter telescpico
protegido, biopsia transbronquial, puncin aspiracin
transtorcica y la biopsia pulmonar abierta, son de utilidad en
situaciones en las que se sospecha infeccin por patgenos
oportunistas, grmenes no habituales o resistentes y en
aquellos casos en los que el tratamiento emprico inicial no ha
sido eficaz, esta situacin suele ocurrir en pacientes graves.
Luego de realizar el diagnstico, una de las decisiones de mayor
relevancia en el pronstico de la NAC es la seleccin adecuada del
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lugar de tratamiento. La Sociedad Americana de Trax (ATS)
estima que aproximadamente el 20 % de las NAC son graves, por
lo que requerirn hospitalizacin.
VALORACIN DEL GRADO DE SEVERIDAD Y ELECCIN DEL
SITIO DE TRATAMIENTO
Comorbilidades: ICC, IRC, Enfermedad cerebrovascular,
Hepatopatias
crnicas, Neoplasia.
Clculo del ndice de severidad: PORT, CURB-65
Compromiso Rx. Bilateral o multilobar
Derrame pleural
Sat O2 < 92%
Existen mltiples modelos predictores de gravedad de NAC; dentro
de los ms utilizados se encuentran:
El ndice de severidad de la Neumona (PSI), propuesto por la
ATS.
El ndice propuesto por la Sociedad Britnica de Trax
(BTS): CURB-65 y CRB-65.
El objetivo fue identificar pacientes con NAC de bajo riesgo,
susceptibles de manejo ambulatorio.
El SCORE PSI, incorpora 19 variables a medir, y dentro de estas,
6 corresponden a parmetros de laboratorio, se hace casi
impracticable en APS; su uso estara ms reservado para pacientes
evaluados en servicio de urgencias.
CURB-65 y CRB-65
La British Thorax Society desarroll un modelo predictivo basado
en parmetros clnicos y de laboratorio, simple, que permite
identificar aquellos casos ms graves de NAC.
Clasifica a los pacientes en 3 niveles de gravedad, recomendando
manejo ambulatorio, control estrecho u hospitalizacin abreviada y
manejo en hospital. Este score es el que recomienda utilizar la
Gua GES para NAC en mayores de 65 aos.
CURB 65: evala la gravedad de los pacientes mayores de 65

aos con NAC :
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C compromiso de conciencia: 1 punto
U uremia, BUN mayor a 19 mg/dl: 1 punto
R frecuencia respiratoria mayor o igual a 30 por minuto: 1 punto
B presin arterial: PAS < 90 mmHg: 1 punto PAD < 60mmHg 1
punto.
CURB-65 incorpora examen de laboratorio, lo que lo hace
impracticable en APS.
CRB-65 simplifica su uso en APS al no incorporar parmetro
de laboratorio; adems es una regla muy fcil de recordar
y aplicar.
Usando estos dos ndices el manejo del siguiente se observa en la
siguiente tabla:
CURB-65 incorpora examen de laboratorio, lo que lo hace

impracticable en APS.
CRB-65 simplifica su uso en APS al no incorporar parmetro de
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laboratorio; adems es una regla muy fcil de recordar y aplicar
ndice Pronstico
En el 2004 Saldas y cols. describieron una herramienta de
decisin derivada del manejo de pacientes adultos
inmunocompetentes hospitalizados por NAC. Propusieron su uso
en el medio ambulatorio para evaluar la gravedad de la NAC y
decidir su lugar de manejo.
Se trata de un ndice pronstico derivado del anlisis de variables
clnico radiogrficas asociadas a la mortalidad en pacientes
hospitalizados por NAC:
Corresponde a una regla de prediccin de gravedad de NAC. Las

variables implicadas son de fcil obtencin, por lo que sera
aplicable en el medio ambulatorio. Las variables incluidas son
similares a las medidas por los scores de la ATS y BTS.
Los scores de prediccin son slo herramientas de ayuda para
estimar gravedad de NAC. Nunca reemplazan al juicio clnico
para la toma de decisiones.
Criterios de internacin
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1. Asociaciones comrbidas (epoc, diabetes, insuficiencia
heptica, cardaca o renal, esplenectomizado, alcoholista)
desestabilizados o enfermedad severa
2. Taquipnea mayor de 30 respiraciones minuto
3. Hipotensin arterial (menor de 90/60)
4. Mala dinmica respiratoria
5. Insuficiencia respiratoria (paO2 menor de 60 mmHg).
6. Derrame pleural
7. Trastorno del sensorio
8. Trastorno deglutorio que sugiera mecanismo aspirativo
9. Complicaciones supurativas (empiema, pericarditis, etc.)
10. Compromiso de ms de un lbulo o progresin lesional en la
Rx de Tx
11. Leucocitos menor a 4000/mm3 o mayor a 30.000/mm3
12. Inseguridad en el cumplimiento del tratamiento aun por
razones sociales
Criterios de gravedad
1. Frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm
2. Insuficiencia respiratoria (paO2/FI 02 menor de 250)
3. Necesidad de ARM
4. Neumona multilobar o bilateral o extensin mayor de 50 % en
las primeras 48 horas del ingreso.
5. Shock o necesidad de uso de sustancias vasoactivas por ms de
48 horas.
6. Oliguria o insuficiencia renal aguda.
TRATAMIENTO.- Manejo general NAC :
Hidratacin parenteral
Oxgenoterapia
Correccin electroltica
Nutricin
Inhaloterapia, pero NO la palmopercusin
Control trmico
Reposo obligado en cama
NO REQUIEREN AISLAMIENTO
El tratamiento antibitico inicial de la NAC debe ser precoz,

adecuado y emprico. Esto es debido a la imposibilidad de obtener
datos microbiolgicos rpidos que permitan identificar al agente
causal para evitar la progresin de la infeccin y la morbilidad, ya
que la mayora de los pacientes tendrn un cuadro clnico leve que
no necesita hospitalizacin.
Pgina 54

La eleccin del antibitico deber estar basada en el conocimiento
de los patrones de sensibilidad de los patgenos ms frecuentes,
frente a los antibiticos disponibles, y la capacidad y posibilidad de
elegir el frmaco con las caractersticas farmacocinticas y
farmacodinmicas ms adecuadas, particularidades del paciente
que presenta la infeccin respiratoria.
La mortalidad en pacientes admitidos con NAC demuestran
incremento en la mortalidad a los 30 das, si el antibitico no
es administrado durante las primeras 4 horas del diagnstico.
La recomendacin actual es administrar inmediatamente la
1era dosis del antibitico (oral o IM) en el sitio en donde se
evale al paciente y se sospeche el diagnstico de NAC,
sea que se trate ambulatoriamente o se hospitalice al
paciente.
Lugar del tratamiento.
Pacientes de menos de 50 aos
Sin enfermedades coexistentes
Sin afectacin del SNC
Sin sndrome confusional agudo
Sin taquipnea, FR < de 30 resp. por minuto
Sin hipotensin, PA < de 90 de sistlica y 60 de diastlica
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Duracin del tratamiento.

Trmino medio: 10 a 14 das. Neumonas atpicas: 14 a 21 das
Depende de la evolucin clnica. En pacientes con antibiticos por
va parenteral puede pasarse a va oral cuando est sin fiebre,
haya mejorado desde el punto de vista general, su leucocitosis
est en descenso y la absorcin intestinal sea normal. Esto ocurre
aproximadamente a las 72 horas del inicio del tratamiento
intravenoso.
Dosis de antibiticos ms usados
Aminopenicilinas:
amoxicilina 500 mg. c/ 6 horas v/o o 1 g c/8 h
Aminopenicilinas /IBL:
amoxicilina/clav 500/125 mg a 1g/250 mg c/6-8
h
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amoxicilina/sulb 500/500 mg v/o o 1500 i/m o i/v
c/6-8 h
ampicilina/sulb 1,5 c/8-6 h i/v
Cefalosporinas II G:
cefuroxime axetil 500 mg c/ 12 h v/o
cefuroxime 750 a 1.500 mg c/8 h i/v
Cefalosporinas III G:
ceftriaxone 2 g/da i/v
cefotaxime1 g c/6 h i/v
Tetraciclina:
doxiciclina 100 mg c/12 h v/o
Macrlidos:
eritromicina 500 mg c/6 h (v/o o i/v)
claritromicina 500 mg c/12 h (v/o o i/v)
azitromicina 2500 mg/d v/o fraccionado en 5
das
roxitromicina 300 mg c/12 h v/o.
Fluoroquinolonas:
ciprofloxacina 200 a 400 mg c/12 h i/v o 250 a
500 mg c/12 h v/o
levofloxacina: 500 mg/d v/o o i/v
moxifloxacina: 500 mg/d v/o o i/v
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En el manejo de la NAC, el fallo en la eleccin adecuada del
antimicrobiano inicial, tiene relacin con una elevada mortalidad.
En la seleccin de cualquier rgimen emprico a utilizar debe
tomarse en cuenta la probabilidad de resistencia, que para el caso
del neumococo, se ha verificado para betalactmicos, macrlidos
y algunas fluoroquinolonas sin embargo no se ha establecido el
impacto de esta resistencia en el pronstico de la NAC.
NEUMONIA INTRA HOSPITALARIA
NOSOCOMIAL
Es la infeccin del parnquima pulmonar al menos a las 48 - 72
horas de la hospitalizacin.
Se diferencia de la neumona de la comunidad por los grmenes
causales y la patogenia.
EPIDEMIOLOGIA
Tiene una incidencia de 4 a 7 casos por mil altas hospitalarias.
En intubados oro traqueales la incidencia es del 25%, 1 de cada
4 pacientes.
Ocupa el segundo lugar en orden de frecuencia, dentro de las
infecciones nosocomiales y constituye la principal causa de
muerte por infecciones adquiridas en el hospital, con variaciones
institucionales.
En pacientes hospitalizados en las unidades de cuidados
intensivos (UCI), ocurre 5 a 10 veces ms frecuentes que en otras
reas del Hospital y en aquellos con ventilacin mecnica, la
incidencia oscila entre 9 y 68 %, con una mortalidad que va de 33
a 71%.
En los pacientes con ventilacin mecnica, la incidencia puede ser
hasta de 86 %
Los grmenes gramnegativos, se asocian con mayor frecuencia
64 %
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ETIOLOGA
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Factores de riesgo.- Los factores de riesgo ms relacionados

con neumona nosocomial (NN), son :
Posicin supina, ventilacin mecnica, Resucitacin
cardiopulmonar, sedacin continua, inmunosupresin,
comorbilidad, edades extremas de la vida.
La severidad de la enfermedad, Agente etiolgico probable, Patrn
de resistencia institucional, Enfermedades subyacentes
MANIFESTACIONES PULMONARES EN EL SIDA

1. Infecciones oportunistas cuya existencia en un individuo sin
inmunodepresin conocida es diagnosticada como SIDA.
Pneumocystis carinii
Mycobacterium avium intracellulare
Citomegalovirus
Criptococo
2. Infecciones pulmonares no oportunistas relacionadas con la
infeccin por el VIH
Mycobacterium Tuberculosis
Nocardia
3.Entidades presumiblemente relacionadas con la infeccin por el
VIH
Neumona por bacterias pigenas
Neumona intersticial linfoctica
4.Neoplasias relacionadas con el SIDA
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkiano
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Los Predictores independientes, de severidad y mortalidad, en
Neumonas severas
son: Quemaduras, Trauma, Enfermedades del SNC
Enfermedades respiratorias, Cardacas, Ventilacin mecnica,
Aspiracin, Uso de agentes de accin paraltica.
Otros factores predictivos
Albmina srica
< 2,2 G/dl
Colonizacin TRS por grmenes Gram (-)
Hiponatremia, azotemia, hiperglicemia, hipoxemia, disfuncin
heptica
Otros: * Fumadores> 50 paquetes /ao
* Duracin de VM> 14 das
En NN severas, de los gram negativos, la P. aeruginosa y el
Acinetobacter spp, ocupan un lugar preponderante y ensombrecen
el pronstico.
PATOGENIA
A.
B.
C.
D.
Microaspiracin orofarngea o gstrica.

Inoculacin directa por equipos de tratamiento o diagnstico.
Hematgena, foco sptico alejado.
Traslocacin bacteriana. Los grmenes del tubo digestivo
atraviesan la mucosa intestinal.
CLNICA
En algunos casos es similar a la neumona de la comunidad con

fiebre, tos, expectoracin herrumbrosa y dolor en punta de
costado.
Otras veces faltan los datos clnicos clsicos y es el cambio en la
expectoracin la pista del proceso.
En pacientes con ventilacin mecnica, falta la clnica y tampoco
la expectoracin purulenta es definitiva para el diagnstico.
En pacientes diabticos hay que tener en cuenta E. coli.
En neutropnicos, ventilacin mecnica y traqueostomizados, son
importantes Pseudomonas y Acinetobacter.
En los traumatismos craneoenceflicos, sospechar estafilococo
dorado.
Suele haber fiebre, excepto en:

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Inmunodeprimidos
Malnutridos
En tratamiento con corticoides
En tratamiento con antibiticos
En pacientes con inestabilidad hemodinmica.
Puede no haber signos exploratorios claros y aparecer slo taquipnea,

cianosis y expectoracin mucopurulenta.
Rx. De trax:
Focos bronco neumnicos bilaterales
Derrame pleural
Laboratorio:
Leucocitosis, desvo izquierdo, eosinopenia

Hipoxemia con hipocapnia.
DIAGNSTICO
Por la Clnica.
Microbiolgico:
1. Hemocultivos, positivos en el 10%(5-14%), pero no siempre es
el germen de la neumona.
2. Cultivo del lquido pleural, confirma la etiologa.
3. Cultivo de esputo o aspirado bronquial, son orientativos por la
gran contaminacin.
Tcnicas invasivas:
Puncin transtraqueal. Se usa poco.
Aspiracin por el fibrobroncoscopio, similar al esputo.
Aspiracin por catter telescopado, lmite 103 UFC por mL.
Lavado broncoalveolar, lmite, 104 UFC por mL.
Puncin pulmonar con aguja extrafina: especificidad 100%,
sensibilidad
70%.
Neumotrax 8%.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
La mortalidad es del 25 al 50%, incluso ms en los pacientes con
ventilacin mecnica.
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Complicaciones:
-
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Coagulacin intravascular diseminada
Choque
Factores de mayor mortalidad:

-
Enfermedad de base
Edad
Tratamiento antibitico inadecuado al inicio
Tipo de germen, ms grave en bacilos Gram. (-), S. fecalis y
hongos
- Duracin de la ventilacin mecnica
GRUPOS DE TRATAMIENTO. NEUMONA
INTRAHOSPITALARIA.
Grupo 1: pacientes sin factores de riesgo para patgenos
especficos con neumona no grave o con neumona precoz.
Grupo 2: pacientes con neumona no grave y factores de riesgo

para patgenos especficos.
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Grupo 3: pacientes con neumona grave (tarda) y sin factores de

riesgo o con neumona grave (precoz o tarda) y con factores de
riesgo.
PREVENCIN:
Evitar contacto cercano con personas que presenten

enfermedad.
Evitar tabaquismo activo y pasivo.
Evitar hacinamiento
No consumo de alcohol
Evitar cambios bruscos de temperatura
Mantener un peso adecuado para la edad y estatura ponderal.
Combatir y/o evitar los microorganismos que la producen
(principalmente neumococo), cuyo principal objetivo sera la
vacunacin contra este germen.
Suprimir los factores de riesgo que favorecen su presentacin:
Vacuna antineumococica
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Vacuna antigripal
EPOC Y NEUMONIA
La gravedad, la mortalidad y la estancia hospitalaria en los
pacientes con NAC y EPOC pueden estar condicionadas :
- por el grado de limitacin funcional (FEV1).
- por la alteracin del intercambio de gases.
- los pacientes con EPOC ms grave o que precisen
oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD).
- Factores de riesgo ms elevado, tienen estancia hospitalaria
ms prolongada y ms mortalidad: fumadores, ICC, Enf. Coronaria,
O2 domiciliario, postrados, DM, IRC, desnutricin, Alcoholismo.
Se han encontrado una gran incidencia de neumona entre los
pacientes con grave obstruccin bronquial (FEV1 < 40%), que
podra explicarse por el mayor deterioro de los mecanismos de
defensa pulmonares que condiciona la obstruccin bronquial
permanente.
La presencia de insuficiencia cardaca es un factor predisponente
conocido a la aparicin de neumona, y el < ndice de masa
corporal se ha relacionado como un factor de mal pronstico
independiente de la obstruccin de la va area en pacientes con
EPOC.
La presentacin de NAC en pacientes que padecen EPOC como
enfermedad asociada la proporcin vara segn el mbito.
En pacientes ingresados en salas de hospitalizacin normal las
cifras oscilan entre el 11-30 %
En pacientes internados en UTI la proporcin de pacientes con
EPOC se incrementa desde 40% al 54%.
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Las NAC que precisan ingreso en UTI son ms graves y suelen

requerir apoyo ventilatorio.
Desde luego, la EPOC suele ser la enfermedad ms frecuente en
este tipo de NAC que necesita Ventilacin Mecnica.
La EPOC es muy frecuente en la NAC con ingreso convencional, y
an ms en pacientes ancianos.
Al observar los criterios de Fine para valorar la gravedad de la

NAC, la EPOC no aparece como una enfermedad concomitante que
la incremente.
Pgina 66

Aunque s aparecen signos indirectos, como la PaO2, el pH y la
frecuencia respiratoria como criterios de gravedad.
Sin embargo, recomendaciones recientes para el tratamiento de la
NAC siguen utilizando la presencia de EPOC como dato para
estratificar a los pacientes y establecer su posterior tratamiento.
La mayor insuficiencia respiratoria e hipercapnia en los pacientes
en OCD* tienen > grado de obstruccin y estn en relacin con un
mayor deterioro crnico en la ventilacin, y es ms fcil de
descompensar cuando hay una neumona.
Los pacientes con EPOC que ingresan por padecer una NAC suelen
presentar una obstruccin grave al flujo areo y estn ms graves
y en mayor riesgo de fallecer si son usuarios de OCD* y tienen
mayor grado de obstruccin, hipercapnia e insuficiencia
respiratoria.
* OCD : Oxigeno crnico domiciliario.
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Se requiere ms estudios para comprobar el efecto de las NAC, en
cuanto a la gravedad y el pronstico de los pacientes con EPOC.
Aunque parece quedar claro que la EPOC incrementa el riesgo de
padecer NAC, no significa que padecerla determine mayor riesgo
de muerte o peor evolucin.
No obstante, es lgico pensar que si el grado de deterioro de la
funcin pulmonar que genera esta enfermedad es alto, el riesgo
sera mayor de padecer una NAC.
Queda por determinar qu grupo de pacientes con EPOC son de
peor pronstico cuando padecen una NAC (compromiso
multilobular o la necesidad de ventilacin mecnica).
NEUMONIA ASOCIADO A
VENTILADOR
(NAV)
Es la NIH en pac. Tratados c/ ventilacin mecnica
+ Ocurre 48 a 72 horas despus de la intubacin endotraqueal
+ Se reporta un promedio de 33% de las infec. IH en UCI .
+ 7 a 24 episodios de NAV por 1000 das de V.M.
+ En UCI mortalidad : 33 a 71%
FACTORES DE RIESGO:
Edad > 60 aos
EPOC.
Coma.
Bloqueadores H2.
Aspiracin gstrica.
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Se reconocen dos subgrupos de NIH.

TEMPRANA: cuando aparece en los primeros das de VM. No
existe consenso en cuanto al # de das para definir
Temprana, < 4 - < 7 das.
Es causada por bacterias que colonizan habitualmente la
orofaringe: Neumococo, H. Influenzae, S. Aureus meticilino
sensible, etc.
TARDIA: cuando se desarrolla despus. Es causada por
grmenes hospitalarios que colonizan la orofaringe durante la
internacin.
+ Pacientes con NAV tienen mayores estancias en UCI (26 vs 4
das) y mayores estancias hospitalarias (38 vs 13 das) que
pacientes no infectados.
+ Costos hospitalarios elevados
FACTORES PREDISPONENTES
EDAD: Extremos de la vida

Hospitalizacin prolongada
Uso previo de antibiticos de AE
Necesidad de VM
Sondaje Vesical
Ciruga reciente
Uso prolongado de catter central
Politraumatizado o TEC
Alimentacin enteral o necesidad de SNG
Enfermedad pulmonar crnica

Cardiopata asociada
Diabetes mellitus
Desnutricin
Neoplasias o VIH
Uso indiscriminado de Bloqueadores H2
Corticoides Y CITOTXICOS
Uso inadecuado de tecnicas de asepsia y antisepsia.
Falta de aislamiento de pacientes en epidemias.
FACTORES FACILITADORES
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INFECCIN DEL TRACTO RESPIRATORIO

BAJO PESO AL NACER
POLUCIN AMBIENTAL
TABAQUISMO ACTIVO Y PASIVO
CLASIFICACIN
P/ NN tomar en cuenta los siguientes parmetros:
Severidad de la enfermedad: Se clasifica como: Leve, moderado
o severo.
P/ Ingreso a UTI
Falla respiratoria definida por la necesidad de VM o
requerimiento de O2 > 35% para una saturacin de O2 > de 92
%.
Progresin radiolgica rpida, Neumona multilobar o
cavitaciones.
NEUMONIA ASOCIADO A VENTILADOR (NAV)
Evidencia de sepsis severa con hipotensin y/o falla orgnica
multisistmica PAS <70 + 2 x Edad.
Requerimiento de vasopresores por ms de 4 horas
Gasto urinario < 1ml /K /h.
Falla renal aguda que requiere dilisis.
Factores desencadenantes:
Estrs emocional
Infeccin de vas respiratorias altas
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Reflujo gastro-esofgico
Inmunodepresin
Cambios climatolgicos
Ciruga mayor
PATOGENOS ASOCIADOS A NAV:

NAV TEMPRANA
NAV TARDIA
( < 5 DAS)
( > 5 DAS)
Estreptococo pneumoniae
BGN entericos resistentes
Pseudomona aeruginosa
Estafilococo aureus met-S
Enterobacterias
Klebsiela pneumoniae
Acinetobacter spp
BGN entricos.
COCOS GRAM POSITIVOS
Estafilococo Aureus met.-R.
PATOGENESIS:
+ Colonizacin orofaringea o del Tubo endotraqueal por Bactrias
Gram Negativas.
+ Presencia de TET que favorece pasaje de bactrias a vias resp.
Inferiores.
+ Aspiracin de material contaminado e infeccin cruzada a travs
de las manos.
+ Equipos de terapia respiratria contaminados.
CLNICA : NAV
Tos que puede producir esputo mucoso o mp

Fiebre y escalofros
Malestar general, inquietud
Inapetencia
Nuseas y vmitos
Dolor pectoral agudo pungitivo gravativo que empeora con la
respiracin o golpes de tos
Disnea
Criterios de sospecha diagnstica NAV :

2 de los siguientes criterios mayores :
1- fiebre ( > 38,2 C ) .
2- secrecin traquea-bronquial purulenta.
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3- hallazgos anormales en la Radiografa de los pulmones como
un nuevo y progresivo infil-trado del parnquima pulmonar.
1 o ms de los siguientes criterios menores :
1- leucocitosis ( > 12,000/l ).
2- leucopenia ( < 4,000/l ).
3- presencia de formas inmaduras ( > 10% ).
4- hipoxemia ( Pa02/Fi02 < 250 ).
5- necesidad de aumento > 10% de Fi02 a la previa.
6- inestabilidad hemodinmica.
GASOMETRIA ARTERIAL
HEMOGRAMA
PERFIL HEPATICO
GABINETE
Rx. PA y Lateral de Torax
EPOC
Bronquiectasias
ICC
Neumonas atpicas
Obstruccin e infecciones de VAS
Neumonas por aspiracin
Estenosis traqueal
CE en va area
Neumonitis txica
TEP
Anafilaxia
Disnea psicgena
Vasculitis sistmica
DIAGNSTICO DEFINITIVO NAV :

Si el paciente con sospecha de NIH cumple uno de los siguientes
criterios durante el periodo de tratamiento:
1- criterio radiolgico : presencia de cavidad en zona que
previamente haba infiltrado / condensacin
2- criterio microbiolgico : aislamiento de agente patgeno en :
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- aspirado traqueal ( > 10 ufc )+ mismo patgeno en
hemocultivo lquido pleural .
- uno o ms patgenos en muestras de vas resp. inferiores
aspirado traqueal AT ( > 10 ufc/ml )
catter telescopado CTT ( > 10 ufc/ml )
lavado broncoalveolar
LBA ( >10 ufc/ml )
- identificacin de legionella pneumophila en cualquier muestra
resp.
- muestra de biopsia pulmonar ( > 10 ufc/gr tejido )
3- criterio teraputico : respuesta favorable al 7mo da
4- criterio histolgico : presencia de acmulos de leucocitos PMN
en
alvolo o bronquios terminales en BIOPSIAS
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
HIDRATACIN
ANTITERMICOS
ANALGESICOS
MUCOLITICOS
Factores de riesgo y estrategias preventivas NAV:

Factor de riesgo
Referencia
Intubacin
CCM
Reintubacin
Tipo intubacin
1995
Posicin
Lancet 1999
Relajacin
Med 1998
Cambio circuitos
1998
Medida preventiva
Ventilacin no invasiva
Consensus AJR -
Evitarla con VMNI

Preferible intubacin oral
Torres AJR CCM

Rouby ARRD
Supina ngulo 45
No usar relajantes musc.
Cook Ann Inter
Una vez por semana
Cook
PREVENCIN DE NAV
Draculovic
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JAMA

INTERVENCIN
GRADO
EVID
1. Cambios circuitos del

vent a los 7 das o
menos
2. Descontaminacin
select del tubo
digestivo
3. Tubo ET modificado
que permite asp. Sec.
Subglot.
4. Uso intercambiador de
calor humedad
5. Uso de cama de
terapia kintica
6. Profilaxis UP sin alt.
pH
7. Elevacin de cabecera
cama
COMENTARIO
1. Los cambios ms frecuentes no
benefician
2. Beneficio en la mortalidad no
probado
3. Requiere tubo especfico con

sistema de succin
4. Mayor obstruccin del TET con su
uso
B
B
5. Solo 1 de 5 estudios ha
demostrado disminuir mortalidad
6. Estudios multicent. No dif. Sig.
7. Disminuye asp. En intubados

pero eleva riesgo neumona en
extubados que req- reintubacin.
8. Hipotticamente beneficia, no
hay reportes
8. Posicin post-pilrica
del tubo enteral
NEUMONIA POR MICOPLASMA

POR LEGIONELLA
NEUMONIA REDONDA
NEUMONIA ASPIRATIVA
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NEUMONIA
NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR (NAV)
NEUMONIAS BACTERIANAS
Neumona neumococica
ASPECTOS GENERALES
La Neumona Neumocsica consideraremos como PATRN DE LAS
NEUMONAS para comparar con otras neumonas producidas por otros
agentes etiolgicos. Es ms completa clnica y semiolgicamente Tiene
congruencia clnico-radiolgica Es fcil de identificar.
DEFINICIN.- La NN por sus caractersticas se la llama:
Neumona Simple
Neumona Lobar
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Neumona Tpica
Neumona Fibrinosa
PULMONIA.
EPIDEMIOLOGA
El Streptococus pneumoniae fue identificado como causa de

neumona entre los aos 1880-1890.
En 1926 se le asign el nombre de Diplococus Pneumoniae
basndose en la tincin de Gram.
En 1974 se le dio el nombre de Streptococus pneumoniae

debido a que crece en medio lquido. Desde ah en adelante
tambin se han identificado 90 serotipos lo cual se da ya que c/u
de estos serotipos posee una capa de polisacrido especifico.
En 1928, Griffith observ que las clulas de neumococo de un tipo

serolgico podan transformarse en clulas neumoccicas de otro
tipo in vivo. Ms tarde, Avery, McLeod y McCarthy descubrieron
que el constituyente qumico de las clulas neumoccicas
responsable de la transformacin era su ADN.
Pv. de la salud pblica y epidemiologa durante los ltimos aos, el

NEUMOCOCO ha recobrado una especial importancia debido a los
importantes cambios en el comportamiento de los neumococos
frente a los antibiticos, junto a la necesidad de vigilar los
serotipos productores de enfermedad en cada pas y la resistencia
a los antimicrobianos en uso, hacen del neumococo un
microorganismo de gran inters.
MICROBIOLOGA
Morfologa : Microscpicamente los neumococos presentan

forma de cocos ovales o lanceolados asociados tpicamente en
parejas, denominndoseles Diplococcus pneumoniae,
posteriormente se descubri que podan formar cadenas,
incluyndoseles en el gnero Streptococcus (Rosembach 1884)
perdurando el nombre especifico de Streptococcus
pneumoniae hasta nuestros das.
La morfologa microscpica, cocos ovales de 1,2 a 1,8 m de

dimetro mayor y 0,5-1,0 m de dimetro menor unidos en
parejas por su extremo distal.
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El Neumococo o Diplococo se encuentra recubierto de una cpsula

polisacrida; actualmente se la tipifica como Streptococo
encapsulado del que se conocen + de 90 cepas, siendo patgenos
para el hombre I, II, IV, VI, VII, VIII, IX, XII, XIV, XVIII, XIX y XXIII. III
es abscediente.
El NEUMOCOCO.- es un germen Gram (+) saprofito de la VAS

pero por condiciones especiales:
o Variaciones de T
o Inanicin
MUTACIONE
PATOGENO
S
Descienden a los alveolos
Va canalicular
El Diplococo Pneumonie Tiene CAPSULA

Mucopolisacaridos, que producen la actividad
Patgena y permite tipificarlos
FACTORES DE RIESGO
Edad: + frecuente en gente joven y adultos jvenes, < incidencia

en los extremos de la vida: > mortalidad en infancia e insidiosa en
los ancianos.
Cambios bruscos de T
poca del ao: Invierno, principios de primavera
Alcoholismo: Agudo - Crnico
Desnutricin:
defensas: INMUNOSUPRESIN
Infecciones del TRS
Enfermedades. Crnicas: EPOC, Mieloma mltiple, Drepanocitosis,
corticoterpia prolongada
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Aspiracin secreciones de las VAS
PATOGENIA
Los grmenes llegan a los alveolos por las siguientes vas:
ASPECTOS INMUNOBIOLGICOS:
No se produce epidemias
Hay formas abortivas
Evolucin con incongruencia clnico-radiolgica
El organismo producira al pasar los das fermentos de proteccin

TRIPSINA por los Leucocitos que se encuentran en el esputo de la
persona enferma y en mayor cantidad en el foco neumnico final
del cuadro.
La CAPSULA de los Neumococos --- una sust. tipo polisacrido

Sustancia C de Tillet que estimula la produccin de Ac anti
C que destruiran la capsula del neumococo quedando inerme e
inactivo.
Es posible que esta reaccin inmunobiolgica se realice
sostenidamente lo cual evitara la ocurrencia de epidemias.
En la evolucin de una Neumona AL FINAL se producira una des
vitalizacin de la bacteria y mayor produccin de fermentos
y Ac en el suero de los pacientes con alto poder bactericida
eliminan do la infeccin.
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Las REDES DE FIBRINA producidas en el foco neumnico tienen

una resolucin lenta lo que explica la correlacin clnico
radiolgica
ANATOMA PATOLGICA
La NEUMONIA es inflam. lobular por excelencia

La B-N es la inflam. lobulillar por excelencia
La Neumona puede afectar todo un lbulo o ser segmentario.
Afecta generalmente los lbulos inferiores de ambos pulmones a
predominio del LID
Despus del LID se afectan los segmentos posterior del LSD y
apical del Lbulo inferior
MACROSCPICAMENTE:
El pulmn neumnico aumenta de volumen ms el lbulo afectado

y menos los lbulos sanos.
Peso normal del pulmn sano H= 680
M= 520
Congestin lobular
Costillas dejan huella en la superficie pulmonar
Cisuras que delimitan los lbulos cubiertos de Capa Fina de Fibrina
PALPACIN:
Consistencia comparado con pulmn normal
HEPATIZACIN
Las hojas de la pleura intercisural muestran una reaccin
exudativa fibrinosa y frecuentemente el proceso neumnico afecta
la vecindad del lbulo adyacente.
Periodos de Evolucin
1. PERIODO DE CONGESTIN:
a. MACRO: Duro al tacto,
peso, crepitacin, deja huella a la
presin, color violceo CORTE: Color rojo sanguneo,
infiltrado de serosidad
+/- sanguinolenta espumosa, conserva estructura
alveolar
b. MICRO: Alveolitis Catarral : dura 36 hrs Engrosamiento
pared alv. Por distensin sangunea de los capilares,
Descamacin pared alv., exudado hialino, clulas
epiteliales, hematies, leucocitos PMN, Neumococos.
2. PERIODO : HEPATIZACIN ROJA
Pgina 79

a. MACRO: Parnquima NO crepita, Peso y dureza = al HIGADO,
Color(-) lvido, CORTE: Color rojo al gris, Superficie NO
resuma serosidad sanguinolenta, Granulacin: aspecto de
granitos o ov estas granulaciones son alv. Distendidos por
el exudado interior.
a. MICRO: ALVEOLITIS FIBRINOSA DESCAMATIVA
Distensin alveolar por el exudado que se organiza.
Constituido por un retculo fibroso que contiene hema-ties,
leucocitos, neumococos. Paredes alv. completaT descamadas
y los capilares rechazados y comprimidos.
3. PERIODO : HEPATIZACIN GRIS-AMARILLENTA
a. MACRO: Persiste consistencia dura, color se torna
amarillento grisaceo alternando con zonas rojizas.
Superficie de seccin: color GRIS resuma gotas de exudado
purulento, + PMN abundantes.
b. MICRO: Se LISIS de hematies, cels descamadas,
leucocitos. El bloque alv. Se fragmenta al digerir la fibrina
aparecen mononucleares (MNC). Caracterstica de este
periodo: INVASIN LEUCOCITARIA
4. PERIODO : RESOLUCIN
Observado rara vez. Representa curacin del proceso.
El pulmn retorna gradualmente a la normalidad.
Desaparece el exudado, quedan pocos leucocitos,
hematies encargados de la digestin del bloque
fibrinoso.
Existe regeneracin rpida del epitelio. Participacin
ganglionar: G. Mediastinales (+ nios)
CUADRO CLNICO
1. CLINICA GENERAL
a. Inicio brusco
b. Evolucin progresiva
c. Sndrome febril
d. SITIA
e. SB e Hemoptoica, Herrumbrosa
f. Pleurodinea
g. Nuseas y vmitos (10% casos)
EVOLUCIN DE LA NEUMONIA TIPICA SIN TRATAMIENTO.

Pgina 80

I.
PERIODO INICIAL:
Puede haber o NO Infeccin de las VAS
Inicio brusco c/DOLOR EN PUNTADA COSTADO
Fiebre alta 39 40
Escalofros
En nios y jvenes: Vmitos, cefalea
Quebrantamiento general Reposo.
EXPLORACIN FSICA:
Paciente rubicundo (+ en una mejilla)
Febril
Inquietud
Nios: Desorientacin, Taquicardia, resp. Superficial, Polipnea
Tos seca productiva escasa, color rojizo (afectacin parnquima).
Estertores crepitantes (crepitus induxus)
DURACIN: 24 A 36 Horas.
II.
PERIODO DE ESTADO: DURACIN 6-8 d

Sinto-signologa franca
(-) discreta de la pleurodinea
Fiebre, diaforesis
Tos con expectoracin herrumbrosa (aladrillada) muy adherente
(alto contenido de fibrina) por lo que no se desprende fcilmente
del recipiente.
Disnea moderada a severa
Oliguria, Taquicardia, Nauseas, vmitos, Constipacin,
Desasosiego, Desorientacin. Herpes labial, taquicardia,
taquipnea.
La signologa es + completa, configura el SINDROME DE
CONDENSACIN COMPLETA
I: Trax normal, taquipnea c/ respiracin superficial

P: Hiperestesia dorsal, AA (-), VV
P: Matidez submatidez
A: Soplo Tubrico, Broncofona, Pectoriloquia sonora y
pectoriloquia fona; ruidos agregados estertores de gran
mediana y pequea burbuja. Roce Pleural.
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En este periodo la Tos es persistente c/expectoracin ligeramente
hemoptoica. Contiene elevada cantidad de neumococos, fibrina,
pigmento hemtico.
HEMOGRAMA
Leucocitosis 15.000 25.000 mm3
Neutrofilia 80% o + con desvo izquierdo
Tiempo de coagulacin alargado
VES acelerado
Cultivo de esputo, Hemocultivo (+) despus de 4-5/da
Rx: Aparicin de signos relativamente precoces. Opacidades
que van del hilio Lbulos, segmentos inferiores visibles en 48
hrs.
En los nios componente yuxtahiliar por compromiso linftico
III.
PERIODO DE CRISIS O TERMINACIN:

La fiebre bruscamente (despus de 6-8 das)
Aparece sudoracin profusa
Empieza mejora progresiva, aliviado, optimista
cantidad de orinas
(-) frecuencia de la tos
La expectoracin deja de ser herrumbrosa
Persiste Sndrome de Condensacin
Estertores como CORONA alrededor del foco Neumnico
Llamados CREPTUS REDUXUS
FORMAS CLNICAS
NEUMONA NEUMOCSICA
En el nio: Sin puntada de costado ni expectoracin

herrumbrosa, participacin ganglionar hiliar es manifiesta.
Sntomas gastrointestinales o nerviosos pueden dominar el
cuadro.
N. del Anciano: Se caracteriza por su falta de aparatosidad y
tendencia a complicaciones generalmente de tipo
cardiovascular.
N. Abortiva: Evoluciona en forma fugaz y en corto tiempo por
estado inmunobiolgico
N. sobre patologa Previa: Curso complicado o recurrencial
trpido OBSTRUC-BRONQUIAL
N. DOBLE: bilateral, generalmente segmentaria.
Pgina 82
EVOLUCIN:
Con tratamiento favorable
El cultivo del esputo se ha conservado como el mtodo diagnstico

de preferencia a pesar de que en la actualidad su especificidad y
su sensibilidad han sido objeto de discusin.
Su examen incluye la observacin del color, cantidad, consistencia
y olor.
La especificidad de la tincin de Gram para identificar neumococos
es de un 85% con una sensibilidad de 62%.
IDENTIFICACION DE ANTIGENOS:
Para la identificacin de antgenos se han utilizado tres pruebas
inmunolgicas distintas como son: CIE, aglutinacin y ELISA.
Las pruebas serolgicas se han utilizado para la deteccin de
anticuerpos contra cuatro antgenos neumoccicos: polisacrido
neumoccico C. polisacrido capsular, fosforilcolina y la toxina
neumolisina.
La deteccin de los anticuerpos contra los polisacridos capsular y
C han reportado una sensibilidad de 89 y 97% respectivamente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.- Desde pv-clnico y radiolgico con
las siguientes enfermedades:
Mycoplasma pneumonie
Legionella pneumonie
Neisseria meningitidis
Staphilococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Mycobacterium tuberculosis
Infarto pulmonar
Atelectasia de causa no bacteriana
Neoplasias ICC Uremia
COMPLICACIONES:
Pgina 83

No resolucin Cronificacin
Supuracin por complicacin con otras bacterias
Derrame Pleural: ParaN MetaN

Empiema Pleural
Pericarditis Neumocsica
Meningitis Neumocsica
Artritis sptica
Sndrome Ictrico (20%)
SSIHAD
SDRA
TRATAMIENTO:
Hospitalizacin
Oxigenoterapia
Rgimen diettico adecuado
Hidratacin adecuada; Balance hidro-electroltico
Analgsicos (pleurodinea): Paracetamol, dipirona ketorolaco,
meperidina, sulfato de morfina.
Antipirticos: fiebre > a 39 C, en pac. Con taquicardia,
cardipatas, ancianos.
Benzodiazepinas: en pac. Alcohlicos.
Sedantes de la Tos: (pleurodinea)
TRATAMIENTO ANTIBITICO:
Pen. Sdica 120.000-480.000 UI kp/p/da IV c/4hr durante 4-5

das.
Pen. Procanica 1.000.000 UI IM c/8-12 hrs/4-5 das
Si la regresin clnica y radiolgica es del 90% se puede utilizar
P. Benzatnica 1.2 2.4 mill UI, DU
Si existe contraindicaciones para usar Penicilina o deriva dos se
deber utilizar: Eritromicina 500 mg VO c/6 hrs por 14 das
Eritomicina 500 mg IV c/6 hrs 1 gr c/12 hrs x 10 das
Afortunadamente el neumococo es casi indefenso a los

antibiticos.
Cefalosporinas de 1era generacin 1 gr IV c/6 hrs por 7-10 das.
Actualmente se est utilizado el Cloranfenicol en pac. Con
sospecha de cepas de neumococos resistentes a la penicilina,
en quienes se puede utilizar los siguientes antibiticos:
Eritromicina
Tetraciclina
- Rifampicina
- Roxitromicina
Pgina 84
Azitromicina
Claritromicina
- Vancomicina
VACUNA NEUMOCOCICA:
Contiene 25 ug de c/u de los 23 Ag polisacridos, entre
estos 23 serotipos producen el 87% de las neumonas
neumoccicas. La vacuna est indicada en pacientes con
alto riesgo de infeccin por neumococos:
Pac. > de 2 aos

Drepanocitosis
Escape de LCR
S. Nefrtico
Inmunodepresin
Alcoholismo
Mieloma mltiple
- Linfoma
- Insuficiencia renal
- Cardiopatias crnicas
- Pac. > 65 aos
La vacuna se administra en DU va IM.

Proteccin aprox. 6 meses.
PREVENCION.Vacunacin: existen 2 tipos de vacunas contra Neumococo: Vacuna de
polisacridos de 23 serotipos, responsables del 85 a 90% de las
infecciones neumoccicas en adultos. Esta vacuna de 23 serotipos es la
que se utiliza en adultos.
Presentacin peditrica, conteniendo siete serotipos de neumococo que
afectan con mayor frecuencia a los nios. Su efectividad es del 97.4%.
Debe usarse en los nios menores de 5 aos.
NEUMONIA ESTAFILOCOCICA
GENERALIDADES.- Esta neumopatia en la actualidad tiene
importancia por el riesgo para el paciente:
Pgina 85

ETIOLOGIA: STAPHYLOCOCCUS AUREUS o STAPHYLOCOCCUS DORADO
coagulasa (+) que ha llegado a desarrollar mecanismos de defensa
contra los antibiticos y muy fcilmente elude la accin de ellos.
Por otra parte es un peligro permanente en los hospitales donde se
adapta a ese medio ambiente donde se usa diversos antibiticos
hacindose peligroso, denominndose ESTAFILOCOCO HOSPITALARIODOMESTICO.
EPIDEMIOLOGA.STF por mutacin genera cepas poliresistentes a los antibiticos.
Est presente en la mucosa de la va respiratoria de PERSONAL DE
SALUD QUE TRABAJA EN LOS HOSPITALES lo cual ha determinado
Rotacin de personal, Uso de jabones, repintado de paredes.
GRUPOS DE RIESGO: Nios Ancianos.
PATOGENIA.STF: ingresa Va Canalicular descendente
Va hematgena procedente de otros focos spticos
Estafilococia Sptica grave con caractersticas de Bronconeumona es
decir a focos spticos mltiples.
Ms raro es el compromiso por Contigidad o Vecindad.
STF: - PULMON
INFLAMACIN
CONGESTIN: con pequeas zonas
de Hemorragia
3-4
c/ presencia de leucocitos,
procesos de colicuacin,
reblandecimiento, Peq. Abscesos
SUPURACION
Soluciones continuidad intraparenquimatosa

MECANISMO DE VALVULA por Obstruccin Bronquial
NEUMATOCE
LE
Pgina 86

Pequeas cavidades insufladas,
LOS NEUMATOCELES estn constituidos por:

CAPA INTERNA CONJUNTIVA que no tiene epitelio recubierto de
membrana pigena.
Posteriormente al desaparecer el mecanismo de vlvula estos
NEUMATOCELES se cierran, rara vez persisten requiriendo tratamiento
quirrgico.
CLNICA
DEPENDE DEL ESTADO INMUNO-BIOLGICO DEL HUESPED, VIRULENCIA
DEL GRMEN, INTERCURRENCIAS, ETC.
+ Grave cuanto + pequeo el individuo.

LACTANTES Y NIOS PEQ: FATAL c/ gran componente txico, aparentando
septicemia.
Cianosis, Polipnea, desorientacin, Colapso
Ocurre verdaderos cuadros bronconeumnicos con
necrosis de grandes porciones de parnquima.
ANCIANOS (Hospitalizados): = IDEM

Por la virulencia Cuadros txicos graves, tipo BN supurativo
IR Muerte.
JVEN Y ADULTO: STF Snt/sign de neumopata franca.

Comienzo brusco o progresivo
Sntomas iniciales de Infeccin de VRS banal
Fiebre de 39-40C Inquietud, Obnubilacin
Pleurodinia - Sudoracin profusa
Tos seca dolorosa: 2-3 das Productiva c/ expectoracin
hemoptoica, luego purulenta 50-100 cc
Disnea importante
COMPLICACIONES: Neumotrax, Piotrax IR

EXMEN FSICO:
SITIA: Febril Sudoroso
Taquipneico Taquicrdico - Cianosis - IR
Pleurodinea - Desorientacin
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Abdomen meteorizado
Astenia importante
SIGNOLOGA:
S. Condensacin difusa bilat. incompl.
S. Bronquial productivo mp
Estertores hmedos localizados o difusos
S. de derrame pleural - empiema
LABORATORIO
HEMOGRAMA: Leucocitosis c/ desvo Izq. VES

SEROLOGIA: Solicitar Ac contra el cido Teicoico.
IGP-CA: Esputo con #s ETF (cocos gram +) dispuestos en racimo
o tetradas, presencia de PMN.
CULTIVO: Se puede realizar en esputo, sangre, liquido pleural,
tejido pulmonar, etc.
CUADRO CLNICO
Rx.: Variable, Inicialmente - opacidades nubosas pequeas

Varios segmentos
c/EDEMA,
NEUMATOCELE
HIPEREMIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
CAVERNA HEMATOGENA
Cavidades anulares
Circunscritas con escaso o
Ningn Halo a su
alrededor
MUY ESFERICO
PRONOSTICO: Antes de los antibiticos GRAVE. Actualmente es
FAVORABLE. Las complicaciones pleurales: Pronostico no alentador.
RADIOLOGA
RX: NEUMONIA A FOCOS MULTIPLES
1. Focos neumnicos mltiples secundarios a predominio de lbulos
inferiores.
2. Broncograma areo
3. reas de reblandecimiento o de necrosis pulmonar
Pgina 88

4.
5.
6.
7.
Imgenes de absceso pulmonar uni o bilateral

Bleb - Bulas
Derrame pleural-empiema
Neumotrax, pioneumotrax
TRATAMIENTO:
IDENTIFICAR GERMEN CAUSAL
CULTIVO Y
ANTIBIOTICO
APROPIADO
TRATAMIENTO: Aunque la PENICILINA es la droga de eleccin, en la
actualidad casi todas las cepas presentan resistencia a la penicilina por
la produccin de Penicilinasa, por lo tanto debe utilizarse una penicilina
resistente a la penicilinasa:
1. Nafcilina, Meticilina, Oxacilina: a dosis de 240 mg kp/da repartido
en dosis de 1.5 a 2 grs IV c/4 hrs / 2-4 Sem.
2. Cloxacilina o Dicloxacilina 1 gr IV c/6 hrs / 2-4 Sem.
3. Vancomicina 500 mg IV c/6 hr 1 gr IV c/12 hr /2-4 sem
4. Eritromicina 500 mg VO c/6 hr / 2-4 Sem.
5. Roxitromicina 150 mg VO c/12 hr / 10-21 das.
6. Otros: RFP, Cefalosporinas 1ra generacin y Quinolonas.
Medidas Generales
1. Oxigenoterapa
2. Rgimen higinico - diettico
3. Vigilancia del sistema Cardio-vascular
Drenaje de los focos spticos: cutneos, seos, etc
Pgina 89

Drenaje: PLEUROTOMIA de Empiema - Neumotrax
Prolongar antibiticos por lo menos 1 mes despus de la remisin
de sntomas clnicos.
NEUMONIA ESTREPTOCOCICA
GENERALIDADES.- Se presenta como complicacin de enfermedades
Virales.
En nuestro medio posterior asociado a Sarampin. Puede
Neumopatas graves y mortales.
ETIOLOGIA: Estreptococo Beta hemoltico ETC-BH
MORFOLOGIA : Bacterias de forma esfrica (cocos), Gram positivos y

de ms de 2 micras de dimetro. Crecimiento en cadena o como
diplococos. Aerobios y anaerobios facultativos.
Crecen y producen beta-hemolisis en agar sangre. Son catalasa
negativos (diferencia con los stafilococcus que son catalasa positivos).
Hay cepas capsuladas.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Pgina 90
Antgenos somticos o constituyentes:

1. Carbohidrato C : es el antgeno especfico de grupo de la pared
celular; sirve de base para el agrupamiento en los grupos de
Lancefield (A U).
2. Proteina M : son protenas fibrilares ancladas en su pared
(proyecciones de la pared) de las que se conocen al menos 80 tipos
antignicos y que constituyen la base para su serotipacin y un
elemento esencial de virulencia. La presencia de anticuerpos
especficos frente a un serotipo M confiere proteccin frente a la
infeccin por el mismo, pero no frente a las infecciones por otros
serotipos.
3. Fimbrias o pilis.
4. Toxinas y enzimas:
5. Hemolisinas: Producen dos tipos, estreptolisinas S y O.
FISIOPATOGENIA
Esta dada por sus antigenos somticos y por la produccin de las
enzimas y toxinas antes mencionadas, que desencadenan en la
infeccin el cuadro clnico.
PATOGENIA
ETC-BH llega a pulmn Va Canalicular
a) Loc. Parnquima Condensacin + extensa

Presencia de exudado hemorrgico
leucocitario.
b) Loc. Sub-pleural Empiemas
Pgina 91

Pioneumotrax
CUADRO CLNICO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Comienzo insidioso
Sntomas de ITRS
Fiebre elevada
Polipnea
TOS productiva
EXPECTORACIN
EXPLORACIN FISICA: Variable
S. Condensacin incompleta
S. Bronquial
LABORATORIO
Diagnstico directo: tomando muestras de distintas secresiones
(Raspado amigdalino, Raspado farngeo, Sangre, Lquido cefaloraqudeo,
Secreciones de heridas o de piel).
Cultivo: En agar sangre y su identificacin en laboratorio. Son catalasas
negativos.
Diagnostico indirecto: Antiestreptolisina 0 (asto): Se expresa en
unidades Todd (lo normal es de 200 unidades Todd). Ttulos altos indican
infeccin reciente o repetida.
AntiDNAsa.
Antihialuronidasa.
Antiestreptoquinasa.
Anticuerpo anti M.
En la actualidad, la determinacin de antiestreptolisinas y anti-DNAsa se
utiliza muy poco en el diagnstico por su baja sensibilidad y
especificidad.
RADIOGRAFA:
Opacidades de tipo tubular

Condensacin lobar o segmentaria
Pgina 92

COMPLICACIONES:
Pio-trax PUS VERDOSO FLUIDO
TRATAMIENTO
1. PENICILINA: Cristalina, Procainica, V, Amoxicilina, AmoxiClavulanico.
2. Cefalosporinas: Cefotaxima, Ceftriaxona
3. Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina
4. Levofloxazina, Moxifloxazina
NEUMONIA POR KLEBSIELLA

Bacteria inmvil, con forma de bastoncillo, bacilo gram negativo
entrico, aerobio facultativo y con una prominente capsula de
polisacridos.
Es un frecuente patgeno humano, puede liderar un amplio rango de
estados infecciosos, notablemente Neumona.
NOMBRE CIENTIFICO
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Nueva Delhi Metalobetalactamasa (NDM)
ETIMOLOGIA
Klebsiella pneumoniae, proviene del fsico y patlogo alemn

Edwin Klebs, quien realizo mltiples investigaciones y manuales
sobre anatoma y patologa
(NDM) fue nombrado por Nueva Delhi, la capital de la India, tal
como fue descrito por primera vez por yong et al. En diciembre de
2009, en un ciudadano sueco que cay enfermo con una Infeccion
bacteriana resistente a los antibiticos que adquiri en la India
Pgina 93

CLASIFICACION CIENTIFICA
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Gnero: Klebsiella
Especie: K. Pneumoniae
FACTORES DE VIRULENCIA
INSPECCION-LABORATORIO:
Bacilo aerobio, Gram negativo
Catalasa positiva, oxidasa negativa
CARACTERISTICAS-ESTRUCTURAS
Gran capsula de polisacridos y poca movilidad

Originan gas a partir de la fermentacin de glucosa
FACTORES DE VIRULENCIA
Su virulencia esta medida por los factores de secrecin bacteriana

tipo I y II
IMPORTANCIA CLINICA
Patgeno
oportunista
de
infecciones y
adquiridas en
comunidades
Determinar
tratamiento
a seguir
Anlisis
de perfil
plasmidic
o
Sepsis,
infecciones
respiratorias
o urinarias
Entero
bacteria
Patgena en nichos
ecolgicos ajenos a
ella
Pgina 94
Fuerte
resistencia
trasferible a
antibioticos
MICROBIOLOGIA
Por
produccin
plasmidica de
lactamasa.
Cefalosporina
y
Neumona lobular
primaria:
adquirida en la
comunidad
Sntomas:
Absceso, necrosis
alveolar y
KLEBSIELLA (Bacilo de Friedlander)

Produce Neumona ocasionalmente.
Es un bacilo Gram (-) posee capsula con polisacridos.
FACTORES DE RIESGO
Sinusitis crnica
Bronquiectasias
Bronquitis crnica
Diabetes
Neoplasias
Personas debilitadas
Enfds. Pre-existentes
EPIDEMIOLOGIA DE LAS INFECCIONES
La neumona por K. pneumoniae es la ms frecuente de las

causadas por bacterias Gram negativas adquirida en la
comunidad.
Aspiracin de secreciones orofaringea en individuos altamente
colonizados.
Alcohlicos,
enfermedad
broncopulmonar
crnica
e
inmunosuprimidos.
PATOGENIA
Mecanismo de infeccin ENDGENA
Pgina 95
La infeccin pulmonar se produce por ASPIRACIN de material

sptico proveniente del TRS fundamentalmente de Focos spticos
dentales, farngeos, amigdalres, odo medio, etc.
ANATOMIA PATOLGICA
La N. se localiza en Segmento Post del Lob. Sup

Apical del Lob. Inf
Por Broncoaspiracin en DD
Pacientes Alcohlicos
Inicio Lobulillo coalescencia Lbulo

Todo 1 pulm.
MACRO:
Volumen, ingurgitado, color gris, purpureo, pardo
CORTE: Superficie lustrosa suave, cubierta de exudado mucinoso que se

adhiere al corte. Parte central: Hemorrgica. La externa es color
grisceo zonas de necrosis y peq. Abscesos excavados. Coalescencia de
Abscesos Cavidades grandes (Agudo) o evolucin a Fibrosis,
Bronquiectasias (crnico).
PRUEBA DE IDENTIFICACION Y Dx
El diagnostico comienza a partir de la clnica, se debe tener en cuenta
cada uno de los parmetros clnicos (signos y sntomas) con los que se
presenta la infeccin para poder argumentar los exmenes paraclnicos
correspondientes.
CUADRO CLNICO
Ancianos: Edad avanzada

Alcohlicos, debilitados
Psima higiene bucal
Uso de prtesis total
Comienzo: Suele ser agudo
JVENES Y
NIOS
RARO
POSTRACIN
Escalofros Hipertermia
CIANOSIS
Broncorrea abundante
Parecido a BUDIN DE CHOCOLATE
Hemorrgica
DELIRIO
Pgina 96
Muscnosa
GRAVES

COMPLICACIONES:
Empiema
Pericarditis
Mortalidad alta
Por Bacteriemia
Supuracin: Puede tornarse crnica por Absceso pulmonar,

Bronquiectasias,
Meningitis Cavitacin, Fibrosis.
DIAGNSTICO
Sospechando la SEPSIS BUCAL donde pululan los Bacilos

Friedlander
Curso crnico-grave de la enfermedad
Hallazgo de los grmenes en la expectoracin
RADIOGRAFIA: Zonas de condensacin que pueden afectar 1
Lbulo (+ Sup), Limite cisural abombado (convexo hacia
abajo).
La regresin radiolgica es lenta, dura meses por las cavernas.
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Con otras neumopatas bacterianas agudas.
Tuberculosis pulmonar
TRATAMIENTO:
Cloranfenicol
Estreptomicina (TB)
RESISTENCIA A MEDICAMENTOS
La Klebsiella presentan resistencia primaria a penicilina G y a la
ampicilina. La causa de la resistencia natural son las betalactamasas
que son neutralizadas por los inhibidores de
betalactamasas.
K. pneumoniae producen una carbapenemasa (Betalactamasa), por lo
que la clase de antibiticos llamados carbapenems no funcionan para
matar las bacterias y tratar la infeccin.
TRATAMIENTO
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Las infecciones por Klebsiella que no son resistentes a los frmacos
pueden ser tratados con variedad de antibiticos
Las infecciones causadas por bacterias productoras de betalactamasas
puede ser difcil de tratar debido a un menor nmero de antibiticos que
son eficaces contra ellos
El tratamiento de la neumona por Klebsiella suele precisar de un
tratamiento combinado, por ejemplo Cefotaxima + Gentamicina.
Alternativas a esta combinacin son carbapenems como el imipenem y
meropenem, as como ciprofloxacina
No se dispone ningn tratamiento individual especfico, aunque se
puede usar la asociacin de una cefalosporina de tercera generacin
(Cefotaxima, ceftriaxona) y un aminoglucsido (Gentamicina).
Tambin las fluoroquinolonas, sulfonamidas, ampicilina tienen efectos
antibacterianos notables.
PREVENCION
Lavado de manos con frecuencia:
Antes de preparar o comer alimentos

Antes de tocar sus ojos, nariz o la boca
Antes y despus de apsitos de heridas o vendajes cambiantes
Despus de usar el bao
Despus de sonarse la nariz, toser o estornudar
Despus de las superficies que tocan los hospitales, tales como
barandillas de la cama, mesitas de noche, manijas de puertas,
controles remotos o en el telfono.
NEUMONIA POR HAEMOPHYLUS

INFLUENZAE
PATOGENIA
El Haemophilus Influenzae es conocido tambin como BACILO DE
PFEIFER.
Pgina 98

El Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo que coloniza
la faringe en un tercio de los adultos sanos y un porcentaje mayor en los
nios. Existen dos tipos de Haemophilus spp.
a) Los capsulados, tienen la capacidad de invadir el torrente
sanguneo y pueden producir enfermedades muy graves, tales
como meningitis, artritis y neumonas fulminantes.
b) Los no capsulados, son los que colonizan con mayor frecuencia las
IVAS y producen otitis media en nios e IVAI en pacientes
senescentes o con EPOC.
Las cepas de Haemophilus capsulados, de tipo b, producen la mayor
parte de las infecciones invasivas, debido a que la cpsula le confiere
una resistencia a la accin del complemento.
Por otra parte, los lipopolisacridos de la superficie bacteriana de las
cepas no capsuladas paralizan los cilios respiratorios, lo que facilita su
adherencia.
Adems, el Haemophilus tiene una extraordinaria capacidad para
producir una enzima especfica para destruir la IgA humana, hecho que
probablemente tiene relacin con su virulencia.
Factores
predisponentes
como
EPOC,
alcoholismo,
esplenectoma, SIDA o defectos inmunolgicos especficos
diabetes,
El cuadro clnico-radiogrfico es el de una neumona bacteriana. La

imagen radiogrfica es la de una neumona con relleno alveolar, que
puede tener patrn segmentario o no segmentario, con foco nico o
focos mltiples. La excavacin es infrecuente. El derrame pleural se
presenta en aproximadamente la mitad de los casos.
LA NEUMONIA producida por este grmen es rara generalmente produce
BRONCONEUMONIA
acompaada
de
flora
bacteriana
mixta:
estreptococo y virus diversos.
ANATOMIA PATOLGICA
Anatmicamente: Es un verdadero foco de BN confluente.
Bronquiolo distendido con PUS amarillenta
Alveolos ocupados por exudado SEROPURULENTO HEMORRAGICO
reas de alveolitis Exudativa leucocitaria y fibrinosa c/ zonas
necrticas
CUADRO CLNICO
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CUADRO AGUDO c/ toxemia grave curso atpico prolongado
DIAGNSTICO: Identificacin Germen en esputo.
La neumona causada por Haemophilus capsulado tipo b es
habitualmente fulminante y de extrema gravedad. La letalidad es alta,
del orden del 30%, probablemente debido a la gravedad de los factores
predisponentes. En contraste, la neumona por grmenes no capsulados
se suele diagnosticar por cultivo de expectoracin, ya que rara vez es
bactermica, evoluciona sin complicaciones y su letalidad es baja.
Un 20-35% de las cepas son productoras de beta-lactamasa, lo que les
confiere resistencia a ampicilina y amoxicilina. La mayora de las cepas
son susceptibles a las combinaciones de ampicilina-sulbactam y
amoxicilina-cido clavulnico, cloranfenicol, fluoroquinolonas, nuevos
macrlidos y cefalosporinas de 2da y 3ra generacin.
BRONCONEUMONIA
Es una NEUMOPATIA GRAVE
NEUMONIAS ATPICAS
Se define como neumopatas atpicas a aquellas neumonas que no
siguen un curso clnico o radiolgico habitual, para diferenciarlas de las
que son producidas por los agentes bacterianos clsicos.
Dentro de las etiologas ms frecuentes se incluyen:
1.
2.
3.
4.
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Legionella pneumophila
NEUMONIA POR MYCOPLASMA

ASPECTOS GENERALES
Es la causa ms frecuente de neumopatas atpicas en nios y adultos.
EPIDEMIOLOGA
Pgina 100

Es un germen endmico en reas urbanas y rurales con brotes
epidmicos cada 4 a 7 aos. La mayor incidencia ocurre en el grupo
etario de 5 a 9 aos, seguido por el grupo de 10 a 14 aos, y luego por
los menores de 5 aos.
A diferencia de otros tipos de neumonas, la causada por mycoplasma
ocurre con frecuencia en individuos sin ningn factor predisponente. La
mayora se presenta en nios e individuos jvenes, siendo menos
frecuente en menores de 5 aos y en ancianos.
Actualmente la incidencia en < de 5 aos debe considerarse como
agente etiolgico importante en este grupo de edad. La incidencia en
menores de 6 meses es realmente infrecuente. Su perodo de incubacin
es de aproximada-mente 3 semanas.
MICROBIOLOGA
El agente etiolgico es un organismo pleomrfico carente de pared
celular, perteneciente al gnero Mycoplasma, que se une al epitelio
respiratorio introducindose entre los cilios de ste, produciendo dao
directo aparente-mente por la produccin de radicales libres.
PATOGENIA
Este microorganismo no forma parte de la flora normal de las vas
areas, pero puede permanecer en ellas hasta cinco meses despus de
una infeccin. Esta se adquiere por inhalacin de microgotas producidas
por los individuos infectados y es de contagiosidad significativa, ya que
se observan epidemias intrafamiliares o en comunidades cerradas como
colegios e instituciones militares en individuos sin alteracin aparente de
sus mecanismos de defensa.
Todava no se conoce con certeza los mecanismos de virulencia del
micoplasma. Se piensa que la enfermedad se debe en parte a factores
propios del microbio y en parte a la respuesta inmune que ste
desencadena,
lo que inducira un fenmeno autoinmunitario. (Los
pacientes con inmunodeficiencia son relativamente resistentes a
desarrollar neumona por micoplasma).
Puede observarse epidemias importantes en ciudades o pases cada 4-7
aos. La mayora de las infecciones por Mycoplasma spp. Son
sintomticas. Una gran proporcin se manifiesta como una IVAS y slo
un 3 a 10% presenta el cuadro clnico-radiogrfico de neumona con
algunas diferencias a la NN, por lo que fue llamado "neumona atpica
primaria", denominacin que hoy se encuentra en desuso
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ANATOMA PATOLGICA
Se observan lesiones inflamatorias bronquiales, peribronquiales y
peribronquiolares, con compromiso del parnquima pulmonar
consistente en infiltracin linfocitaria e hiperplasia de neumocitos tipo II,
con formacin de membranas hialinas.
CUADRO CLNICO
Existe un perodo de incubacin de dos a tres semanas, despus
del cual aparecen sntomas sistmicos y respiratorios variados.
El compromiso de la va area superior se presenta en la mitad de los
casos como odinofagia o sntomas nasales. La tos es generalmente seca
o escasamente productiva, paroxstica y empeora en la noche.
La miringitis bulosa (inflamacin del tmpano), muy sugerente de este
agente, se observa en pocos pacientes. Como signos de compromiso
extrarrespiratorio
pueden
presentar
manifestaciones
cutneas
(exantemas
maculopapulares,
eritema
nodoso,
urticaria,
erupciones vesiculares), neurolgicas (meningitis asptica, ataxia,
encefalitis, mielitis transversa) y sntomas gastrointestinales.
Entre los sntomas comunes estn los siguientes:
Dolor torcico
Escalofros
Tos con frecuencia seca y sin sangre
Sudoracin excesiva
Fiebre (puede ser alta)
Cefalea
Dolor farngeo
Otros sntomas menos comunes son:
Dolor de odo
Irritacin o dolor en los ojos
Mialgias y rigidez articular
Protuberancia en el cuello
Respiracin rpida
Erupcin o lesiones en la piel
El examen pulmonar revela crepitaciones, pero rara vez existen

signos de condensacin pulmonar o de derrame pleural. En
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pacientes con asma, la infeccin puede determinar un aumento de la
reactividad bronquial que incrementa las crisis obstructivas.
En la mayora de los enfermos la neumona por micoplasma tiene una
gravedad leve a moderada, por lo que se dice que el compro-miso
clnico es mucho menor que el que sugiere la radiografa de trax. No
obstante, en algunos pacientes se pueden producir neumonas extensas,
con insuficiencia respiratoria grave y muerte.
DIAGNSTICO
El cultivo del micoplasma requiere de medios muy complejos, lo que
determina que su aislamiento en el laboratorio sea difcil y demoroso,
razones por las cuales este examen no se utiliza rutinariamente en
clnica.
En la mayora de los pacientes el diagnstico presuntivo se hace sobre la
base del cuadro clnico-radiogrfico y se confirma mediante serologa. El
agente causal se puede confirmar demostrando un aumento de 4 veces
en los ttulos de anticuerpos antimicoplasma, lo que demora 2-3
semanas en ocurrir.
Tambin ha sido utilizado como criterio diagnstico un ttulo inicial
elevado de 1/128 o ms. La deteccin de anticuerpos IgM en ttulos de
1/32 o ms permite realizar un diagnstico ms rpido, pero el examen
tiene algunos problemas de sensibilidad, especialmente cuando se
realiza muy precozmente.
Se han desarrollado tcnicas de biologa molecular (PCR) para la
deteccin de antgenos de Mycoplasma spp. En mues-tras respiratorias
con sensibilidad y especificidad variables, pero la complejidad del
mtodo y su elevado costo han limitado la aplicacin clnica.
La presencia de crioaglutininas solo se re-porta positivo en la mitad de
los casos, pero no es especfica, ya que las neumonas virales en 25%
de los casos dan crioaglutininas positivas. La presencia de estos
anticuerpos puede precipitar una anemia hemoltica, en
pacientes que tienen ttulos muy elevados.
Segn la gravedad de sus sntomas se pueden hacer otros exmenes,
que incluyen:
Conteo sanguneo completo (CSC)
Hemocultivos
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Exmenes de sangre
Radiografa PA y Lateral de trax
Tomografa computarizada del trax
Broncoscopia
Biopsia pulmonar abierta (solo en casos graves, cuando el
diagnstico no puede hacerse a partir de otras fuentes)
Cultivo de esputo para verificar la presencia del micoplasma
DIAGNSTICO RADIOLOGICO
Las lesiones radiogrficas son de tipo intersticial y progresan hacia un
patrn de relleno alveolar, tienden a ser multifocales o segmentarias,
con marcada preferencia por los lbulos inferiores. La intensidad del
compro miso alveolar es proporcional a la gravedad de las
manifestaciones clnicas.
Si bien el aspecto radiogrfico puede ser sugerente, su especificidad es
baja ya que puede observarse un patrn similar en bronconeumonas
bacterianas motivo por el cual el diagnstico no pue de estar basado
slo en la radiografa de trax.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Antipirticos: ASA, AINES, como ibuprofeno o naproxeno o

paracetamol. NO ASA en nios.
Hidratacin oral y parenteral.
Fluidificantes/expectorantes.
El micoplasma es susceptible a antibiticos que interfieren la

sntesis proteica y de DNA como los macrlidos, tetraciclinas,
ketlidos y fluoroquinolonas. El tratamiento con estos agentes
acorta el cuadro clnico pero no disminuye la etapa contagiosa, ya que
los pacientes continan eliminando el microorganismo hasta por 5
meses.
NEUMONIAS VIRALES
GENERALIDADES
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Las neumonas virales pueden originarse en patologas virales
que afectan la VAS o presentarse en caso de epidemias por
algunos virus especficos (sarampin o varicela).
Otras son oligosintomticas, por lo que su diagnstico slo puede
sospecharse por la presencia de una epidemia en la comunidad y
confirmarse mediante estudios serolgicos, cultivos celulares especficos
o deteccin de antgenos virales con tcnicas de amplificacin de cidos
nucleicos.
EPIDEMIOLOGA
Al igual que las bacterias, los virus son capaces de causar neumonas en
individuos con inmunidad normal (influenza, parainfluenza, adenovirus,
sincicial respiratorio), mientras que otros solamente lo hacen en
enfermos con inmunodepresin (citomegalovirus, herpes).
Las neumonas virales ms frecuentes en adultos son ocasionadas por
virus influenza, que causan aproximadamente un 10% de las NAC,
afectando especialmente a los individuos ms jvenes, aunque las
epidemias comprometen a individuos de todas las edades y son ms
graves en nios y ancianos
Afectan con mayor intensidad a pacientes jvenes con inmunodepresin
celular (enfermedades hematolgicas, quimioterapia, trasplantes,
infeccin por VIH/SIDA). En stos se observa, adems, neumonas por
citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones
significativas en adultos sin compromiso inmune.
En nios, los virus ms importantes son el adenovirus y el virus sincicial
respiratorio, ya que producen neumona y bronquiolitis graves, con
secuelas importantes.
Dada la demora que tienen los exmenes serolgicos y los cultivos, el
diagnstico de las neumonas virales generalmente es presuntivo,
basado en el cuadro clnico y en el antecedente epidemiolgico de
enfermedades similares en otros miembros de la familia o en la
comunidad. Actualmente mtodos modernos de ingeniera gentica,
permiten efectuar diagnsticos rpidos.
Los virus capaces de producir neumonas son los virus influenza,
adenovirus, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus vari
cela-zster, virus herpes, virus del sarampin, citomegalovirus, virus
Coxsackie, Echovirus, rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se
dispone de tratamiento especfico slo para algunos patgenos virales,
como virus influenza, varicela-zster, herpes y citomegalovirus.
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El virus influenza A es un microorganismo que cambia fcilmente por
mutacin, lo que hace posible que se observen varias infecciones a lo
largo de la vida de un individuo. Cuando las modificaciones del virus son
muy importantes, lo que implica la existencia de un gran nmero de
susceptibles, se producen las grandes epidemias, como las ocurridas en
nuestro pas en 1957, 1968, 1976, 1996 y 2009.
El virus C, en cambio, es genticamente estable, por lo que produce slo
un episodio de infeccin en la vida, de gravedad leve y el virus B puede
presentar modificaciones genticas que hacen posible ms de una
infeccin en la vida y causa una enfermedad de intensidad intermedia
entre los virus A y C.
PATOGENIA
La infeccin produce inflamacin de la VAS extendindose rpidamente,
hasta los bronquolos. En necropsias de personas fallecidas por
neumona debido a virus influenza A, se observa necrosis con
hemorragias de la mucosa respiratoria, edema intersticial e
intraalveolar, con formacin de membranas hialinas, in-filtracin
intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia de neumocitos tipo II.
CUADRO CLINICO
La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con
cefalea, calofros, sndrome febril y dolores musculares. El
compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos das despus de
iniciado el cuadro, evidenciado como dolor farngeo, rinorrea y
estornudos.
Puede haber sntomas abdominales y algunas manifestaciones
neurolgicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal. En los
casos con neumona suele haber disnea. El examen fsico puede ser
normal o presentar escasas crepitaciones.
Los signos de condensacin francos deben hacer pensar en una
neumona bacteriana agregada.
LABORATORIO
Los hallazgos radiogrficos son inespecficos y variables, ya que puede
mostrar compromiso intersticial y/o infiltrados alveolares. En las
neumonas graves suele haber condensacin completa de ambos
pulmones.
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En los casos con condensaciones lobulares o segmentarias, y en los que
el hemograma muestre leucocitosis, sospechar una sobreinfeccin
bacteriana. El diagnstico etiolgico es generalmente. Presuntivo y
basado en la existencia de un brote epidmico.
TRATAMIENTO
Los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) son tiles
para prevenir la influenza A como para disminuir la intensidad y duracin
de los sntomas en los casos sin neumona. Desgraciadamente, estas
drogas parecen no influir en la evolucin de las neumonas graves por
virus influenza A.
BRONQUITIS CRNICA
La bronquitis crnica es la inflamacin prolongada de los bronquios, pero
en patologa respiratoria se define en trminos funcionales y se reconoce
clnicamente como la produccin crnica de expectoracin mucosa,
usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos aos
sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde
evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin mucosa crnica y
mejor sera designarlo como tal.
Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstruccin
bronquial; estos pacientes, junto con los que padecen de enfisema, se
agrupan en el sndrome de enfermedad bronquial obstructiva o, mejor
dicho, limitacin crnica al flujo areo.
El hbito de fumar es la causa principal de la bronquitis crnica. Cuanto
ms una persona, mayor ser la probabilidad de que sufra de bronquitis
y de que sta sea severa.
El hecho de ser fumador pasivo tambin puede ocasionar bronquitis
crnica, la cual empeora a causa de la contaminacin ambiental, una
infeccin y las alergias.
El humo del cigarrillo es el factor causal ms importante. A esto se
suman tambin factores climticos (clima hmedo y fro), reacciones
alrgicas y contaminacin atmosfrica urbana y domstica. De los
polutantes atmosfricos el ms irritante es el dixido sulfuroso (SO2).
Normalmente la atmsfera no contiene ms de 10 partes por 100
millones. Un aumento mayor del 20% de esta cifra se asocia a un
incremento de los ndices de mortalidad por bronquitis crnica.
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Clinica. Tos que produce moco (esputo) y puede tener rastros de sangre
Insuficiencia respiratoria que empeora con el esfuerzo o la
actividad moderada
Infecciones respiratorias frecuentes que empeoran los sntomas
Sibilancias
Fatiga
Edema en pies, tobillos y piernas bilateral
Dolores de cabeza
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Clasificacin.Suelen diferenciarse tres formas clnicas de presentacin:
Bronquitis crnica simple (sndrome hipersecretor
Fletcher).
Bronquitis crnica mucopurulenta recidivante
Bronquitis crnica obstructiva.
de
Morfolgicamente, se reconocen las variedades catarral y

mucopurulenta.
Bronquitis crnica catarral.Los hallazgos morfolgicos son:
Infiltracin celular inflamatoria.

Exceso de mucus en las vas areas
Hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial.
La infiltracin inflamatoria siempre est presente.
La hipertrofia de las glndulas seromucosas traqueo-bronquiales

puede estimarse con el ndice de Reid (cociente entre el espesor
de la pared y el de las glndulas bronquiales). Este ndice es
normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crnica
aumenta a 0,6. El ndice de Reid est aumentado en la bronquitis
crnica habitualmente en proporcin a la intensidad y duracin de
la enfermedad.
Otras estimaciones son la proporcin de glndulas mucosas en la
pared, espesor y rea glandulares, etc.
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El componente de hiperplasia es menor. Ej. la hiperplasia de

clulas caliciformes (aumento del nmero de estas clulas en el
epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquolos).
En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis
crnica con inflamacin, estenosis, fibrosis y tapones mucosos
bronquiolares.
Estos pacientes clnicamente presentan obstruccin bronquial, con
o sin hipersecrecin mucosa.
A este grupo se le incluye en los pacientes con enfermedad de la
va area pequea.
La hipersecrecin mucosa de la va area mayor sera la causante
del exceso de expectoracin en la bronquitis crnica y se piensa
que las alteraciones de la va area pequea (2 mm de dimetro o
menos) seran funcionalmente importantes y quizs la
manifestacin ms precoz asociada a obstruccin de la va area.
En los pacientes con bronquitis crnica se ha detectado un
trastorno importante del transporte mucociliar, el que tambin
contribuye significativamente a la obstruccin crnica.
Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfuncin ciliar.
Ultraestructuralmente se observan anomalas de los cilios, tales
como:
cilios tumefactos
cilios compuestos
cilios gigantes
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cilios intracitoplasmticos
alteraciones diversas del esqueleto microtubular
desorden de los corpsculos basales de los cilios
Estas anomalas representan un trastorno degenerativo
adquirido y asociado aparentemente a la inflamacin crnica
del aparato respiratorio. Signos menos frecuentes de
observar y ms inespecficos son:
dilatacin de los orificios glandulares,
transformacin oncoctica de las clulas de las
glndulas mucosas,
hiperplasia muscular lisa,
y como complicaciones, bronconeumona aguda y enfisema
centrolobulillar.
Bronquitis crnica recidivante mucopurulenta. Si la bronquitis catarral se complica de infeccin bacteriana o viral
o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones
recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrfica
con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa.
Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltracin parietal
linfoplasmocitaria y eosinfila.
Las erosiones de los bronquolos terminan en una obstruccin
granulomatosa cicatrizal.
A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrfica con
fibrosis de la submucosa, distorsin de la estructura de las placas
condrales de los bronquios medianos y desaparicin de las fibras
musculares lisas de los bronquolos y bronquios pequeos.
En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertculos de la
mucosa debido al prolapso de sta a travs de la red fibrilar
elstica de la pared bronquial mucosa.
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Bronquitis crnica
(sndrome hipersecretor).
Corte transversal de pared bronquial con hiperplasia e hipertrofia
mucosecretora de glndulas mucosas bronquiales.
Escasos linfocitos en corion de la mucosa.
Bronquitis crnica (sndrome hipersecretor). Bronquolos

con hiperplasia de clulas caliciformes e hipersecrecin
mucosa. Pared con inflamacin productiva
predominantemente linfocitaria.
Bronquiolitis crnica (enfermedad de la va area

pequea): Bronquolo con acentuada inflamacin
linfoplasmocelular intraparietal. Ntese la dilatacin
bronquiolar con exudado mucopurulento intraluminal.
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Bronquitis mucopurulenta recidivante. Mltiples bronquios con exudado

purulento y focos de enfisema con moderada antracosis.
Alteraciones ciliares en bronquitis crnica. Cilio compuesto

constituido por protrusin citoplasmtica globulosa que contiene
numerosos microtbulos dispuestos desordenadamente. Citrato de
plomo y acetato de uranilo, x 10.000
Alteraciones ciliares en bronquitis crnica. Cuerpos globulosos

intraciliares que corresponden a estructuras membranosas
degenerativas. Citrato de plomo y acetato de uranilo, x 20.000
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DIAGNSTICO
Pruebas de la funcin pulmonar (espirometra, medidor del flujo

mximo)
Gas en sangre arterial (gasometra arterial).
Radiografa de trax.
Oximetra del pulso o pulsioximetra (prueba de saturacin de
oxgeno).
Conteo sanguneo completo (CSC).
Prueba de ejercicio.
Tomografa de trax.
PRUEBAS FUNCIONALES RESRATORIAS (PFR)

Espirometra; Espirograma; Pruebas de la funcin de los pulmones
Estas pruebas miden qu tan bien inhalan y exhalan aire los
pulmones y con qu eficiencia transfieren oxgeno hacia la sangre.
Los valores normales se basan en la edad, la talla, la raza y el sexo
de la persona que se est examinan do. Los resultados se
expresan en porcentajes y por lo general un valor se considera
anormal cuando est 80% por debajo del valor esperado para una
persona determinada.
GASOMETRIA ARTERIAL
Valores a nivel del mar:

Presin parcial de oxgeno (PaO2) - 75 a 100 mm Hg
Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) - 35 a 45 mm Hg
pH de 7.35 a 7.45
Saturacin de oxgeno (SaO2) - 94 a 100%
Bicarbonato - (HCO3) - 22 a 26 mEq/litro
En altitudes de 1000 m y ms, los valores de oxgeno son ms
bajos
PULSIOXIMETRA
Los oxmetros de pulso:
Monitorean de forma no invasiva la saturacin de oxgeno
(expresada como porcentaje o en decimales) de la hemoglobina
arterial midiendo los cambios de absorcin de luz que resultan de
las pulsaciones del flujo de la sangre arterial.
Su uso permite el monitoreo continuo e instantneo de la
oxigenacin.
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ASMA BROQUIAL: (es una enfermedad en la que se inflaman los
bronquios, en forma recurrente continua, lo que produce una
obstruccin de los tubos bronquiales)
BRONQUIECTASIA:
(Es la destruccin y ensanchamiento de las vas respiratorias
mayores).
FIBROSIS QUISTICA: Es una enfermedad hereditaria que provoca la
acumulacin de moco espeso y pegajoso en los pulmones y el
tubo digestivo. Es el tipo de enfermedad pulmonar crnica ms
comn en nios y adultos jvenes, y puede ocasionar la muerte
prematura.
MICOSIS BRONCOPULMONAR
COMPLICACIONES
Bronquitis aguda
Neumona
Enfisema
Cor pulmonale crnico
Arritmia cardaca
TRATAMIENTO
SUSPENDER EL TABACO
TERAPIA CON OXIGENO
BRONCODILATADORES
ANTIBIOTICOS
ENFISEMA
DEFINICIN
El trmino enfisema proviene del griego ENFISAO que
significa Insuflar.
Es el cuadro patolgico caracterizado por:
SOBREDISTENCION
DIFUSA
DEL
OBSTRUCCION
BRONQUIAL
PARENQUIMA
PULMONAR
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IRREVERSIBLE Y PROGRESIVA
Que conduce anatmicamente a la ruptura de las paredes

alveolares y a la restriccin del lecho capilar y funcionalmente
a la insuficiencia cardio-respiratoria.
Desde el pv morfolgico se produce una dilatacin con
destruccin de los espacios areos distales al bronquio
terminal.
El CD-ENTb de la SNT define al enfisema como: Trastorno
anatmico del pulmn caracterizado por el aumento
anormal de los espacios areos distal al bronquiolo
terminal no respiratorio, acompaado de cambios
excesivos de las paredes alveolares.
Estas definiciones son aplicables al Enfisema obstructivo difuso
bilateral o enfisema verdadero excluye:
Las obstrucciones transitorias reversibles (Asma, bronquitis
obstructiva aguda y las secundarias a exresis pulmonares lobares o segmentarias) que determinan un enfisema
compensador o vicariante.
Sobredistenciones localizadas: Bulas, neumatoceles, enfisema
parcelar por obstruccin bronquial o secundarias a procesos
retractiles (atelectasia, TB fibrore-tractil, procesos cicatrzales
parenquimatosos de causa diversa.
Excluir tambin el enfisema toracgeno o falso por adecuacin
volumtrica del pulmn ante deformaciones torcicas (cifosis,
escoliosis), Enfisema ampolloso, senil.
ETIOLOGIA
La infeccin crnica (Bronquitis o Bronquiolitis crnica: altera
mecanismos de defensa mucociliar de la VRS, se produce
estancamiento de secreciones que favorecen la proliferacin
bacteriana y cronificacin de la infeccin. Se produce
descalibracin de la pared bronquial que modifican su
estructura interfiriendo la ventilacin normal.
Hiperreactividad bronquial Status asmtico recurrente.
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Tabaquismo, contaminacin atmosfrica.
Inhalacin de gases y partculas nocivas que producen tos
accesional irritativa de la Pr. + en el interior del trax SMOG.
Debilidad intrnseca pared bronquial - Factor congnito.
EPIDEMIOLOGIA
50 aos (excepcional en jvenes).
Pases desarrollados con alta contaminacin ambiental
Predominio sexo masculino 4-1
PATOGENIA
Insuflacin del pulmn
Acumulacin de aire en alveolos distensin progresiva
modificacin estructura pared alveolar (ruptura) vesculas de
diferente tamao
Acompaa alteraciones funcionalesInsuficiencia
cardiorespiratoria.
La hiptesis ms aceptada de la causa de la destruccin de las

paredes alveolares es el mecanismo proteasa-antiproteasa,
junto con desbalance oxidante-antioxidante.
La destruccin de las paredes alveolares se debe al
desequilibrio entre las proteasas y sus inhibidores en el tejido
pulmonar.
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Los pacientes homocigotos con deficiencia de alfa 1 antitripsina
(a1AT), desarrollan enfisema sintomtico en edades tempranas
y con > severidad si son fumadores
La principal actividad antielastasa en suero y tejido intersticial
se debe a la a1AT y la principal actividad elastasa celular se
deriva de los neutrfilos.
El enfisema es el resultado del efecto destructivo de la
actividad
de proteasa, en individuos con actividad
antiproteasa
En fumadores los neutrfilos y macrfagos se acumulan en los
alvolos.
Los neutrfilos acumulados son activados y liberan sus grnulos
ricos en proteasas celulares.
El humo del tabaco contiene abundantes especies reactivas de
oxgeno (radicales libres), los cuales bloquean los mecanismos
antioxidantes naturales del pulmn, produciendo lesin tisular.
El dao oxidativo tambin produce inactivacin de las
antiproteasas nativas, lo que resulta en deficiencia funcional
de a1AT.
Las personas con dficits hereditario del principal inhibidor de

la proteasa la Alfa-1 antitripsina. Desarrollan de manera
invariable enfisema y a una edad ms temprana si fuman.
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La instilacin de enzimas proteolticas a pulmones, entre ellas
la ELASTASA de los neutrfilos, da lugar a enfisema en animales
de experimentacin
El tabaquismo contribuye al enfisema debido a:
Reclutamiento de neutrfilos hacia el pulmn.
Activacin de los macrfagos alveolares por el tabaco.
Estimulacin de la liberacin de elastasa de neutrfilos.
Incrementa la actividad de la elastasa de los macrfagos.
Inactiva la Alfa-1 antitripsina por los oxidantes del humo del
tabaco.
ANATOMIA PATOLGICA
El sistema elstico pulmonar est constituido por tejido conectivo
con fibras de reticulina, fibras elsticas y colgenas, fibras
musculares de la pared bronquial y de la tnica media de los vasos
sanguneos ms el epitelio alveolar confieren al pulmn
elasticidad y distensibilidad.
Los procesos inflamatorios alteran el tejido elstico (-)
resistencia elstica que se opone a :
Una distencin excesiva adelgazamiento y ruptura de la pared
alveolar y tabiques interlobulillares.
Los vasos sanguneos sufren elongacin hasta la degeneracin y
ruptura inflamacin bronquiolar, obstruccin, neumonitis, etc.
MACRO: Autopsia: Caja torcica dilatada por incremento de todos
sus dimetros, es rgida, no elstica, con cifosis dorsal,
calcificacin de cartlagos costales.
Hay sobredistencin pulmonar, voluminoso y no se colapsa al abrir
el trax, cubre al corazn.
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En la superficie pulmonar muestra huellas de los arcos costales,
color plido grisceo, blando, dedos dejan huellas en la superficie
pulmonar.
Al corte: Casi no sangra, ni pierde aire a la expresin entre los
dedos, debajo de la pleura visceral se observa numerosas bulas
de pequeo volumen y amplias mallas que corresponde a los
alveolos dilatados.
MICRO: Hay dilatacin bronquiolar y alveolar con su pared
atrofiada, transparente con capilares colapsados o fragmentados,
la estructura conjuntiva-elstica alterada por cambios
estructurales degenerativos, existe dilatacin de los poros de
Cohn, comunicacin de varios alveolos entre s y formaciones
ampollosas con espolones obtusos que sugieren ruptura de los
tabiques
CLASES DE ENFISEMA
ENFISEMA
ENFISEMA
ENFISEMA
ENFISEMA
CENTRO LOBULILLAR
PAN ACINAR
PARA SEPTAL
IRREGULAR
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ENFISEMA CENTRO ACINAR

Las partes centrales o proximales de los acinos estn afectados
mientras que los alveolos distales estn indemnes.
Suelen ser ms intensos en los lbulos superiores
ENFISEMA CENTRO ACINAR GRAVE: Puede estar afectado el
acino distal.
ENFISEMA PAN ACINAR

Aumento del tamao de los acinos desde el bronquiolo terminal
hacia la periferie
Suelen ser ms intensos en las bases y se asocian a deficiencia
de alfa 1 antitripsina
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ENFISEMA PARA SEPTAL
Denominado tambin ACINAR DISTAL afecta la parte distal
al conducto alveolar.
La parte proximal del acino es normal pero la parte distal es la
ms afectada.
Suele ser ms intenso en la mitad superior de los pulmones.
Se caracteriza por los numerosos espacios areos agrandados y
continuos que miden 0.5 mm a ms de 2 cm de dimetro.
ENFISEMA IRREGULAR
Afecta irregularmente al acino, se asocia constante a procesos
cicatrzales.
Son asintomticos
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ENFISEMA EN LOBULOS SUPERIORES Y FIBROSIS EN LOBULOS
INFERIORES
ENFISEMA EN LOBULOS SUPERIORES Y FIBROSIS EN LOBULOS

INFERIORES
TC ENFISEMA CENTROLOBULILLAR
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ENFISEMA PARASEPTAL EN LBULOS SUPERIORES
CUADRO CLINICO
Asintomticos hasta que ocurre dao de un tercio del parnquima
pulmonar.
Disnea progresiva, tos y sibilancias.

Trax en tonel (barril).
Expiracin prolongada.
Sopladores rosados.
Cor pulmonale e hipertensin vascular pulmonar.
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Los pacientes con EPOC fallecen por:

Acidosis respiratoria y coma.
Insuficiencia cardaca derecha.
Colapso pulmonar masivo secundario a neumotrax.
OTROS TIPOS DE ENFISEMA
Hiperinflacin compensatoria:
Dilatacin de los alvolos sin destruccin de los septos, en
respuesta a prdida de parnquima pulmonar. Ej: despus de
lobectoma o neumonectoma.
Hiperinflacin obstructiva:
Expansin del pulmn por atrapamiento de aire. ej: efecto de
vlvula por cuerpo extrao o tumor.
Enfisema ampolloso:
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Cualquier tipo de enfisema que produzca ampollas (bulas) subpleurales mayo-res
de 1cm. Pueden dar lugar a neumotrax.
Enfisema intersticial:
Entrada de aire en el tejido conectivo de pulmn, mediastino o
tejido celular subcutneo. Por ej: ruptura alveolar en enfisema o
herida de trax provee puerta de entrada de aire hacia el
estroma.
CLINICA
SINTOMAS Y SIGNOS
Edad: Mayores de 40 aos
Disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo de evolucin lenta,
prolongada
Tos no productiva.
Prdida de peso, debido a la utilizacin de los msculos
accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos
Pgina 129
nicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos

ventilatorios.
Prdida de la elasticidad pulmonar, destruccin de las
estructuras que soportan el alvolo
Destruccin de capilares que suministran sangre al alvolo. El
resultado de todo ello es el colapso de las pequeas vas areas
durante la respiracin, conduciendo a una obstruccin
respiratoria y a una retencin de aire en los pulmones
Disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva
pudiendo llegar a disnea de reposo.
Prdida de peso,
ansiedad,
Edema
La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en
la bronquitis crnica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos caractersticos
son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase
respiratoria disminuida debido a la retencin de volmenes de
aire, trax en tonel), uso de los msculos accesorios de la
respiracin (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiracin
con labios fruncidos (soplando).
En el examen radiolgico, presentan los pulmones insuflados,
un diafragma deprimido y un aumento del dimetro
posteroanterior (trax en tonel).
Ciansis: Enfisema es ocasional sopladores rosados, en
contraposicin a los pacientes con bronquitis crnica
evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los
cuales se les denomina abotagados azules.
En contraste con los pacientes con bronquitis crnica, los
pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y
menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardaca
derecha).
La evolucin clnica es una disminucin progresiva de la funcin
pulmonar y un incremento de la disnea.
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Pgina 131
ENFISEMA
BRONQUITIS
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DIAGNSTICO
Pruebas de la funcin pulmonar(espirometra, medidor del flujo
mximo)
Gas en sangre arterial (gasometra arterial).
Radiografa de trax.
Oximetra del pulso o pulsioximetra (prueba de saturacin de
oxgeno).
Conteo sanguneo completo (CSC).
Prueba de ejercicio.
Tomografa de trax
PFR
Espirometra; Espirograma; Pruebas de la funcin de los
pulmones
Estas pruebas miden qu tan bien inhalan y exhalan aire los
pulmones y con qu eficiencia transfieren oxgeno hacia la
sangre.
Los valores normales se basan en la edad, la talla, la raza y el
sexo de la persona que se est examinando. Los resultados se
expresan en porcentajes y por lo general un valor se considera
anormal cuando est 80% por debajo del valor esperado para
una persona determinada.
GASOMETRIA ARTERIAL
Valores a nivel del mar:
Presin parcial de oxgeno (PaO2) - 75 a 100 mm Hg
Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) - 35 a 45 mm Hg
pH de 7.35 a 7.45
Saturacin de oxgeno (SaO2) - 94 a 100%
Bicarbonato - (HCO3) - 22 a 26 mEq/litro
Nota: mEq/litro = miliequivalentes por litro; mm Hg = milmetro
de mercurio.
En altitudes de 900 m (3.000 pies) y ms, los valores de
oxgeno son ms bajos
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PULSIOXIMETRA
Los oxmetros de pulso:
Monitorean de forma no invasiva la saturacin de oxgeno
(expresada como porcentaje o en decimales) de la hemoglobina
arterial midiendo los cambios de absorcin de luz que resultan
de las pulsaciones del flujo de la sangre arterial.
Su uso permite el monitoreo continuo e instantneo de la
oxigenacin;
ASMA BROQUIAL: (es una enfermedad en la que se inflaman los
bronquios, en forma recurrente continua, lo que produce una
obstruccin de los tubos bronquiales)
BRONQUIECTASIA:
(Es la destruccin y ensanchamiento de las vas respiratorias
mayores).
FIBROSIS QUISTICA: Es una enfermedad hereditaria que provoca la
acumulacin de moco espeso y pegajoso en los pulmones y el tubo
digestivo. Es el tipo de enfermedad pulmonar crnica ms comn
en nios y adultos jvenes, y puede ocasionar la muerte
prematura.
MICOSIS BRONCOPULMONAR
COMPLICACIONES
Bronquitis aguda
Neumona
Enfisema
Cor pulmonale crnico
Arritmia cardaca
TRATAMIENTO
SUSPENDER EL TABACO
TERAPIA CON OXIGENO
BROCODILATADORES
ANTIBIOTICOS
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ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA EPOC
DEFINICIN
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por la
existencia de una limitacin al flujo areo poco reversible, generalmente
progresiva y que se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar
anormal a partculas o gases nocivos.
EPOC es una enfermedad prevenible caracterizada por una obstruccin
al flujo areo poco reversible asociada a una reaccin inflamatoria
crnica con remodelado de las vas areas, parnquima, arterias
pulmonares adems de efectos sistmicos, provocada principalmente
por el humo del tabaco.
BRONQUITIS
EPOC
CRONICA
ENFISEMA
PULMONAR
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EPIDEMIOLOGA
El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.
La morbilidad aumenta con la edad y es mayor en hombres que en
mujeres.
Se estima que llegar a ser la tercera causa de muerte global en
2020.
Prevalencia
El 5% de la poblacin general, y un 25% de la poblacin
mayor de 40 aos.
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Mortalidad
Representa la cuarta causa de muerte en el mundo.
La prevalencia es 8% a 20% Latinoamrica.
La gravedad se clasifica por el valor del
FEV1
posbroncodilatacin,
atrapamiento
areo,
insuficiencia
respiratoria, afectacin sistmica y comorbilidad asociada.
FACTORES DE RIESGO
Factores exgenos:
Exposicin laboral a polvos y sustancias qumicas.

Contaminacin ambiental en espacios abiertos y cerrados.
Exposicin al humo del tabaco.(Activa-Pasiva )
Infecciones respiratorias durante la infancia
Factores endgenos:
Gentico. el ms conocido, aunque infrecuente, es el dficit
de alfa1 antitripsina (AAT).
Deficiencias Inmunolgicas de IgG-IgA
Hiperreactividad bronquial.
Bajo peso al nacer.
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ETIOLOGIA
La infeccin crnica VRS:
Exposicin crnica a inhalacin de factores irritativos de la mucosa
de la VRS y a nivel alveolar.
Hiperreactividad bronquial Status asmtico recurrente
Tabaquismo, contaminacin atmosfrica.
Inhalacin de gases y partculas nocivas que producen tos
accesional irritativa de la Pr. + en el interior del trax. - SMOG.
Debilidad intrnseca pared bronquial Factor congnito.
PATOGENIA
La infeccin crnica (a nivel de la mucosa de la VRS y Alveolar)
Bronquitis y Bronquiolitis.
Exposicin e inhalacin crnica de factores irritativos de la mucosa
de la VRS y a nivel alveolar. altera mecanismos de defensa
mucociliar de la VRS, se produce estancamiento de secreciones
que favorecen la proliferacin bacteriana y cronificacin de la
infeccin; ocurre as mismo descalibracin de la pared bronquial
que modifican su estructura interfiriendo la ventilacin normal.
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La hiptesis ms aceptada de la causa de la destruccin de las paredes

alveolares es el mecanismo proteasa-antiproteasa, junto con desbalance
oxidante-antioxidante
El humo del tabaco contiene abundantes especies reactivas de
oxgeno (radicales libres), los cuales bloquean los mecanismos
antioxidantes naturales del pulmn, produciendo lesin tisular.
El dao oxidativo tambin produce inactivacin de las
antiproteasas nativas, lo que resulta en deficiencia funcional de
a1AT
Las personas con deficits hereditario del principal inhibidor de
la proteasa la Alfa-1 antitripsina. Desarrollan de manera
invariable enfisema y a una edad mas temprana si fuman.
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El tabaquismo contribuye al enfisema debido a:

Reclutamiento de neutrfilos hacia el pulmn.
Activacin de los macrfagos alveolares por el tabaco.
Estimulacin de la liberacin de elastasa de neutrfilos.
Incrementa la actividad de la elastasa de los macrfagos.
Inactiva la Alfa-1 antitripsina por los oxidantes del humo del
tabaco.
Se producen cambios patolgicos en las vas areas centrales y

perifricas, el parnquima pulmonar y la vasculatura pulmonar que
consisten en la presencia de un proceso inflamatorio crnico y en las
alteraciones estructurales resultantes de las continuas lesiones y
reparaciones
FISIOPATOLOGIA
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Obstruccin permanente al flujo areo debido a la inflamacin y

remodelado de las vas areas con disnea.
Exceso de secrecin mucosa en las vas areas y disfuncin
mucociliar (alteracin de los mecanismos de arrastre y limpieza),
responsables de la tos crnica y el aumento en la produccin de
esputo.
Alteracin del intercambio normal de oxgeno, debido a la
destruccin de la superficie alveolar (reduccin de la super-ficie
alveolar de intercambio gaseoso) produciendo hipoxia primero e
hipercapnia despus. Este hecho causa una insuficiencia
respiratoria de severidad variable y la aparicin de sntomas en
otros rganos. Principalmente corazn debido a la hipertensin
pulmonar desarrollada. Es el llamado cor pulmonale.
Pgina 144
OBSTRUCCION AL FLUJO DE AIRE:

Durante la expiracin es el cambio ms importante en el EPOC:
Inflacin
Acumulacin de moco
Contraccin del musculo bronquial
HIPERFLACION DINAMICA
La obstruccin de aire retarda la espiracin
INTERCAMBIO GASEOSO
Pgina 145

Las alteraciones afectan la relacin ventilacin perfusin (V/Q),
produciendo zonas mal ventiladas pero bien per fundidas responsables
de la hipoxemia y zonas bien ventiladas pero mal per fundidas
responsables del espacio muerto.
Alteraciones del intercambio gaseoso
La hipertensin pulmonar aparece en el EPOC avanzado,

consecuencia del proceso inflamatorio pulmonar y de la
vasoconstriccin inducida por la hipoxia. Puede conducir a
hipertrofia de ventrculo derecho e insuficiencia cardaca derecha.
Entre los efectos sistmicos est la prdida y debilidad de la masa
muscular esqueltica.
Adems son ms frecuentes osteoporosis, anemia crnica y
depresin y un aumento del riesgo cardiovascular.
Los pacientes con EPOC fallecen por:
Acidosis respiratoria y coma.
Insuficiencia cardaca derecha.
Colapso pulmonar masivo secundario a neumotrax.
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CUADRO CLINICO
SNTOMAS
TOS
ESPECTORACI
ON
DISNEA
BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA
SOSPECHA CLINICA
Tos crnica, intermitente. Suele estar presente todo el da y rara
vez es slo nocturna.
Aumento crnico de la produccin de esputo mucoso a
purulento.
Disnea persistente y progresiva, que se agrava con el esfuerzo
y las infecciones respiratorias.
La percepcin de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.
Se relaciona ms con la sensacin de fatiga diafragmtica y de
los msculos accesorios
DISNEA
Debido a la hiperinflacin:
La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del
mismo.
Los msculos tienen que trabajar con una longitud que limita
su contractibilidad.
SOSPECHA CLINICA
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FORMAS DE PRESENTACIN EPOC
CUADRO CLINICO
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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DIFERENCIAS ENTRE EPOC Y ASMA BRONQUIAL
Pgina 150
DIAGNSTICO DE LA EPOC
CLNICA
LA HISTORIA CLINICA SUGIERE LA ENFERMEDAD EPOC
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DIAGNOSTICO CLINICO
1.-ANAMNESIS
Habitos toxicos: tabaquismo
Antecedentes familiares: dficit de alfa-1 antitripsina
Antecedentes laborales
Inicio y evolucin de los sntomas (tos, expectoracin, disnea)
Patologas asociadas
Trastornos del sueo
Tratamientos previos
Agudizaciones e ingresos hospitalarios
2.- EXPLORACIN FSICA
Aspecto general (estado nutricional, facies)

Coloracin de piel y mucosas ( cianosis, palidez)
Tos, taquipnea ruidos bronquiales
Presencia de disnea a pequeos esfuerzos (hablar, divertirse)
Utilizacin de msculos respiratorios accesorios
Exploracin de las extremidades (acropaquias, edemas)
Auscultacin cardiopulmonar minusiosa
3.-EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas funcionales respiratorias
Radiologa
Anlisis
ELECTROCARDIOGRAMA
PFR ESPIROMETRIA
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PFR ESPIROMETRIA FORZADA
Dlco : Grado de Efs, CIR
Pruebas de esfuerzo
PFR ESPIROMETRIA
1.- ESPIROMETRIA FORZADA
Imprescindible para el diagnostico

Grado de severidad
Respuesta al tratamiento
Seguimiento
Factor pronostico
PFR ESPIROMETRIA
El concepto de EPOC es FUNCIONAL
Prueba imprescindible diagnstica y evolutiva es la ESPIROMETRIA
El diagnstico se realiza mediante una espirometra. Se deben

descartar otras patologas y valorar el grado de disnea. Si FEV1 <
50% o existen signos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardaca se aconseja gasometra arterial. Si debuta antes de los 45
aos o si hay historia familiar de EPOC, determinar alfa1antitripsina
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DIAGNSTICO
Recomendaciones sobre la valoracin de la gravedad de la EPOC:
Establecer el grado de severidad de la EPOC segn el consenso
GOLD 2007
El ndice BODE debe emplearse para la evaluacin de los
candidatos a trasplante pulmonar o en el mbito de la
investigacin.
CLASIFICACIN (GOLD, 2009)

Patrn obstructivo: FEV1/FVC < 0,70 (postbroncodilatador)
Estadio
FEV1 esperado
I (leve)
80%
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II
(modera
do)
III (grave)
IV (muy
grave)
50-79%
30-49%
< 30%
(o <50% si IR crnica*)
* PaO2 < 60 mmHg
respirando aire ambiente al nivel
del mar
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RADIOLOGIA
Rx PA y Lateral de Trax
Valoracin inicial/diagnstico diferencial
Disnea inexplicada de origen brusco
Cambio en el patrn de la tos, especialmente en los fumadores
Esputo hemoptoico
Sospecha de neumona
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TAC TRAX --- BRQCTS, EFS, CA, CIR
EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Hemograma completo
Qumica sangunea
Ionograma
DOSIFICACIN DE a1-AT, Inmunoglobulinas G, A.
GSA SEVERIDAD (FEV1 <50 % OCD
Pulsioximetra: SaO2 <92% -- OCD
EXMENES EN ESPUTO:
Poligrafa o polisomnografa
EXAMENES EN SANGRE
Laboratorio:
BH: Poliglobulia, Hto superior a 60%.
QS: Glucosa, urea, creatinina, etc.
ES: Hiponatremia, hipopotasemia, dosaje de alfa-1 antitripsina srica.
ELECTROCARDIOGRAMA
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ECOCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA EPOC
Mejorar la sintomatologa del paciente
Evitar la progresin de la enfermedad
Evitar las complicaciones
Mejorar la funcin pulmonar
Disminuir la mortalidad
Mejorar la calidad de vida
FARMACOS EMPLEADOS EN LA EPOC
Bronco dilatadores
Agonistas B2 de accin corta
Agonistas B2 de accin larga
Anti colinrgicos de accin corta
Anti colinrgicos de accin larga
Metilxantinas
Glucocorticoides inhalados
Combinaciones
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Agonistas B2 de accin corta y anti colinrgico
Agonistas B2 de accin larga y glucocorticoesteroides inhalados.
Glucocorticoides sistmicos
TRATAMIENTO - EPOC ESTABLE
AGONISTAS B2 DE ACCION CORTA
Salbutamol, terbutalina,fenoterol.
Accin sobre el musculo liso a travez del receptor B2
Accion rpida
Alivio de los sntomas
El uso regular previene o reduce los sntomas persintentes
Puede mejorar la tolerancia al ejercicio
AGONISTAS B2 DE ACCION LARGA

Salmeterol y formoterol
Accion a travs del receptor B2
Mejora el estado de salud

Mejora la funcin pulmonar
Reduce las exacerbaciones
No pierde efectividad durante la noche o con el uso regular en
pacientes con EPOC
ANTICOLINERGICOS
Broncodilatador eficaz
Bloquea los receptores colinrgicos
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Ms apropiado como terapia de mantenimiento que como aliviador
rpido de los sntomas.
Puede mejorar la capacidad de ejercicio, mejorar los sntomas y la

calidad de vida,
METILXANTINAS: TEOFILINA
Menos usado que los otros broncodilatadores.

Toxicidad potencial
Elevado numero de interacciones farmacolgicas
Fumar puede afectar el metabolismo de la teofilina
Es preferible el uso de broncodilatadores inhalados.
GLUCOCORTICOIDES INHALADOS (CI)
Incremento de la funcin pulmonar

Disminucin de los sntomas
Disminucin del nmero/severidad de las exacerbaciones
Disminucin de la morbilidad/mortalidad
Incremento de la calidad de vida
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ESQUEMA TERAPEUTICO SECUENCIAL
REHABILITACION
OBJETIVOS:
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Reducir sntomas
Mejorar calidad de vida
Aumentar la participacin fsica y emocional de os pacientes en las
actividades cotidianas
Los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se
benefician de los programas de entrenamiento, que mejoran tanto la
tolerancia al ejercicio como la sensacin de disnea y fatiga.
Debe incluir ejercicios de entrenamiento, consejos nutricionales y
aspectos educativos.
La oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) por >15 dias aumenta la
supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia
respiratoria
CRITERIOS PARA INDICAR OCD:
PaO2 < 55mmHg, o
PaCO2 55-60 mmHg cuando se acompaa de poliglobulia o de
signos de insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente
a nivel del mar.
OBJETIVO: mantener una PaO2 > 90%
REQUERIMIENTOS: valores de gases arteriales son necesarios para
establecer la indicacin proporcionan informacin del equilibrio acido
base.
El efecto de la oxigenacin depende de la duracin de su
administracin. No se recomienda menos de 12 horas/da.
OXIGENO DOMICILIARIO
EFECTOS E INDICACIONES
La administracin a largo plazo de oxigeno (> 15 h/da) en pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica aumenta la supervivencia y puede
tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinmicas,
hematolgicas, la capacidad de ejercicio, la capacidad intelectual y la
mecnica pulmonar.
Indicaciones:
EPOC grado III o grave que presenten PO2 < 55 mmHg o Sat
O2 <88% con o sin hipercapnea o
PO2 entre 55-60 mmHg con HTP,ICC o hematocrito >55%
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
Ciruga de reduccin de volumen pulmonar:

Transplante de pulmon
Terapia de reemplazo con alfa1 antiripsina ( pacientes
jvenes)
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PRONOSTICO
Valor absoluto de VEF1

Gravedad de la hipoxemia
Edad avanzada
Magnitud de la hipertencion pulmonar
Presencia de hipercapnea ( cor pulmonale)
Clculo del ndice de BODE:

VEF1 (% del predicho)
Distancia caminada (m)
Disnea (escala MRC)
IMC (KG/m2)
Cambio en el
enfoque del tratamiento de esta enfermedad. El
reconocimiento de los fenotipos clnicos y la clasificacin de gravedad
basada en las escalas multidimensionales BODE / BODEx precisan una
mayor implicacin de los clnicos en el da a da del cuidado de los
pacientes con EPOC, pero a cambio ayudan a personalizar el tratamiento
de acuerdo a las caractersticas de cada paciente en particular
FENOTIPO
CONCEPTO: Tributo o conjunto de tributos de la enfermedad, que solos
o combinados, describen diferencias entre los individuos con la misma
enfermedad y que se relacionan con consecuencias clnicas relevantes :
Sntomas
Exacerbaciones
Respuestas al tratamiento
Muerte
FENOTIPOS EPOC
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FEV1/FVC <70%
GRAVEDAD: Severidad del FEV1 escala de GOLD
FEV1 estratifica y dirije su tratamiento
Pacientes con mismo FEV1 que tienen comportamiento clnico y
evolutivo diferente: HETEROGENEIDAD FENOTIPICA
Respuesta variable a los tratamientos
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PROCESO DE DIAGNOSTICO ABORDAJE DE LA EPOC

1. Diagnostico
2. Caracterizacin del fenotipo
3. Clasificacin de la gravedad
1.-DIAGNOSTICO
Historia clnica compatible
Espirometria con PB FEV17FVC <70%.
RX torax
Alfa1 antitripsina
2.-CARACTERIZACIN DEL FENOTIPO
A: EPOC no agudizador ( con BC o enfisema )
B: mixto con asma ( tenga o no exacerbaciones)
C: EPOC exacerbador con enfisema
D:EPOC exacerbador con bronquitis crnica
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3.- CARACTERIZACION DE LA GRAVEDAD
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SEGN FENOTIPOS
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ESCALA DE DISNEA DE MRC (MEDICAL RESEARCH COUNCIL)
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CLASIFICACIN DE LA EPOC SEGN GOLD
Se han propuesto la utilizacin de ndices multidimensionales que

proporcionan una mejor valoracin de la severidad:
- BODE: IMC (ndice masa corporal), FEV1, Disnea, Capacidad de ejercicio
(test 6 minutos).
- BODEX: incluye adems el nmero de exacerbaciones.
- ADO: edad, disnea, obstruccin.
Puntuacin para obtencin del ndice BODE
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EPOC : TRATAMIENTO ESCALONADO MODIFICADO
TRATAMIENTO
A. Tratamiento en fase estable
1. Tabaco. El abandono del hbito tabquico consti-tuye la
intervencin ms importante para evitar el deterioro funcional del
paciente con EPOC.
2. Broncodilatadores (BD). Los BD de accin corta (bromuro
ipratropio y agonistas beta-2 de accin corta (ABAC)) son frmacos
eficaces en el control rpido de los sntomas y se recomienda su
empleo a demanda.
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Los BD de accin prolongada (salmeterol, formoterol y bromuro de

tiotropio), deben utilizarse en pacientes que precisan tratamiento
de forma regular porque reducen los sntomas y mejoran la calidad
de vida.
Las metilxantinas producen una mejora clnica y espiromtrica
leve. Son frmacos de segunda lnea.
3. Glucocorticoide inhalados (GI). Reducen la inflamacin de la
va area, el remodelado, el nmero de exacerbaciones, y
producen un incremento en el FEV1 y mejoran la calidad de vida.
La combinacin de GI y BD accin prolon-gada en EPOC moderada
y grave, produce una mejora de la funcin pulmonar y los
sntomas, y una reduccin mayor de las exacerbaciones.
4. Inhibidores de fosfodiesterasa-4 (PDE-4). El Roflumilast y
Cilomilast han demostrado mejorar a corto plazo la funcin
pulmonar, la calidad de vida, y en algunos casos, la frecuencia de
exacerbaciones, si bien no han conseguido detener el declive
progresivo del FEV1. Indicados en pacientes con EPOC moderadasevera, fenotipo bronqutico crnico y frecuentes exacerbaciones.
5. Alfa1- antitripsina. Indicado en pacientes con fenotipo
homocigoto PiZZ que cursan con enfisema pulmonar y niveles
sricos bajos de esta enzima
6. Vacunacin.
neumoccica.
Se
aconseja
la
vacunacin
antigripal
7. Oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD). Aumenta la

supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia
respiratoria. Indicada en caso de PaO2 <55 mmHg, o entre 55-60
mmHg, cuando se acompaa de poliglobulia o de signos de
insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel
del mar.
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8. Rehabilitacin respiratoria. Mejora la disnea, capacidad de

ejercicio y calidad de vida, disminuyendo la utilizacin de los
servicios sanitarios y los ingresos hospitalarios; es coste-efectiva y
mejora el ndice BODE. Se debe recomendar a todo paciente con
EPOC que tras tratamiento optimizado siga estando limitado por la
disnea para realizar sus actividades cotidianas
9. Ventilacin mecnica no invasiva domiciliaria (VMNI). En
la EPOC estable slo ha demostrado un ligero beneficio en algunos
estudios controlados y no existen suficientes evidencias para
recomendar su utilizacin
MEDIDAS TERAPUTICAS
Abandono del habito tabquico

Fomentar el ejercicio
Oxigenoterapia
Mejora de la nutricin
Vacunacin
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B. TRATAMIENTO DEL EPOC AGUDIZADO.

Se potenciar el tratamiento con BD de accin corta, la
antibioticoterapia y los corticoides por va sistmica en la
Agudizacin moderada-grave.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DEL PACIENTE EPOC.
EPOC leve o moderada (Tto. Extrahospitalario).
Mantener el tratamiento habitual.
Optimizar el tratamiento por va inhalatoria con BD de accin
corta.
Anticolinrgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg/4-6 horas)
y/o agonista beta-2 de accin corta (salbutamol hasta 0,6 mg o
terbutalina hasta 1 mg/4-6 horas).
Antibioticoterapia, si adems de disnea hay aumento de la
expectoracin y/o esputo purulento.
Considerar la administracin de glucocorticoides (40 mg/da de
prednisona durante un mximo de 10 das en dosis descendentes).
Valorar la evolucin a las 72 horas.
EPOC grave o EPOC leve/moderada sin mejora en 72 horas
(Tratamiento hospitalario).
Optimizar el tratamiento BD por va inhalatoria: incrementar dosis
anticolinrgico (bromuro de ipratropio hasta 1 mg o agonista beta2 de accin corta hasta 10 mg), considerando el empleo de
nebulizador. El uso adicional de teofilina EV no determina una
mejora clnica
Antibiticoterapia, si adems de disnea hay aumento de la
expectoracin y/o esputo purulen- to, considerando la posibilidad
de infeccin por P. aeruginosa.
Glucocorticoides por va sistmica
(40 mg/d de prednisona durante un mximo de 10 das en dosis
descendentes).
Oxigenoterapia, cuando el paciente presente insuficiencia
respiratoria.
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Diurticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca
derecha.
Valorar hospitalizacin cuando no se obtenga mejora en las 12
horas inmediatas
Considerar la ventilacin mecnica, cuando la exacerbacin curse
con:
Deterioro gasomtrico mantenido
Disminucin del nivel de consciencia o confusin
ABSCESO PULMONAR
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LESION INFECIOSA UNICA NECROCAVITADA QUE DEBE TENER UN
DIAMETRO MAYOR DE 2 CMS POR LO MENOS.
Constituye un proceso supurativo, destructivo del parnquima pulmonar
Grmenes inespecficos
Necrosis exudados
Fluxin purulenta
que al eliminarse va bronquial
CAVIDADES
El trmino de ABSCESO se utiliza p/ procesos donde NO intervienen
bacterias especficas Ej: TB que cavidades
En ocasiones se produce NECROSIS ASEPTICA consecutivos a infartos
Pulmonares No infectados soluciones de continuidad pequeos
Constituye un proceso supurativo, destructivo del parnquima pulmonar.
Se dice que la supuracin pulmonar y formacin ulterior de Absceso es
secundaria cuando existe patologa previa:
Ej: SUPURACIONES ABSCESOS
Consecutivos a :
LESIONES MICOTICAS
NEOPLASICAS
HIDATIDOSIS COMPLICADAS
QUISTE BRONCOGENO SUPURADO
INFARTOS PULMONARES SEPTICOS
NEUMONIAS RECURRENTES
BRONQUIECTASIAS ABSCEDADAS
CAVERNAS DETERGIDAS INFECTADAS
Estas supuraciones secundarias son tratadas independientemente, por
cuanto NO corresponden al ABSCESO PULMONAR PRIMITIVO .
Con el uso de antibiticos ha disminuido, sin embargo en el post
operatorio pacientes depauperados, hiponutridos, alcoholicos.
ETIOLOGIA
Los grmenes mayormente involucrados son microorganismos de la
cavidad oral, causantes de gingivitis o caries dentales. Es importante
diferenciar si la adquisicin de la infeccin fue en el mbito
extrahospitalario u hospitalario.
En ambos casos existe flora mixta, con predominio de grmenes
anaerobios
(especialmente
Prevotella,
Peptoestreptococo
y
Fusobacterium), en los casos nosocomiales, el estafilococo y los bacilos
Pgina 181

gram negativos como klebsiella, pseudomona y proteus, son aislados
frecuentemente.
ASOCIACIN BACTERIANA
Las bacterias ms frecuentemente aisladas son:
Staphylococcus Aureus
Neumobacilo de Friedlander
Estreptococo
Neumococo
Grmenes anaerobios:
Pseudomona aureoginosa
Bacilo piocianico
Bacilo Perfringens
FACTORES DE RIESGO
En su mayora, los abscesos de pulmn se desarrollan como
complicacin de una neumona por aspiracin de grmenes anaerobios
de la boca, generalmente en pacientes inmunocomprometidos (etilistas,
desnutridos, portadores de enfermedades crnicas, etc.) los cuales
presentan predisposicin a la bronco aspiracin y comnmente tienen
enfermedad periodontal.
El factor predisponente ms importante para la formacin de abscesos
de pulmn es la bronco aspiracin, habitualmente relacionada con
alteracin de la conciencia, generalmente asociada al alcoholismo,
accidentes
cerebrovasculares,
drogadiccin,
anestesia
general,
desrdenes convulsivos, coma diabtico, shock y otras enfermedades
severas.
Tambin estn implicados factores locales como neoplasias de las vas
areas superiores o esfago, instrumentacin, alteracin del reflejo
gltico, alteracin de la deglucin o funcin orofarngea, cuerpos
extraos, drogas que alteran el PH gstrico, amigdalectoma, entre
otros.
PATOGENIA
VIAS DE ACCESO BACTERIANA:
Pgina 182
VIA AEREA DESCENDENTE

VIA HEMATOGENA: mbolos infectados
VIA LINFTICA: Sepsis sub frnica
CONTIGUIDAD
Patogenia Bronquial:
SINUCITIS INVETERADA
SEPSIS DENTARIA
CARIES, PIORREAS ALV.
bacterias
RESTOS RADICULARES
Respiratorias inferiores
Por aspiracin
ABSCESO PULMONAR
Movilizan
Vas
Parnquima
CAUSAS DE ABSCESO PULMONAR

Aspiracin de Secreciones
Estados de coma
Alcohol y drogas
Anestesia
Ciruga maxilo oral
Rinosinusitis
Sepsis gingivodentaria
Alteraciones larngeas
Aspiracin gstrica
Intoxicacin alcohlica.
Parlisis cuerdas vocales.
Alteraciones mecanismos deglucin. Pac. neurolgicos
Intoxicacin por barbitricos.
Dolor post traumatico
Dolor post operatorio
Edad avanzada
Al inhibir la
expectoracin eficaz
Bronquitis crnica
Aspiracin c.e. Der. Seg. Posterior
SUPURACIN
PULMONAR
Infeccin Bacteriana Primaria.
Neumonas aerobias o anaerbicas-mixtas
Bronquiectasias infectadas
Micosis infectadas
Bullas infectadas
Trasplantados
Inmunosuprimidos.
Pgina 183

Neoplasias Malignas Infectadas:
De Laringe esfago
spticos.
Aspiracin o regurgitacin
Acalasia divertculos
Esofgicos
Estados comatosos
Coma
De productos
Post-anestsico
Post-epilptico
TEC
Otras causas
Obstruc- bronquial por neoplasias

Obstruccin por cuerpos extraos
Trauma penetrante
Quistes rotos infectados
Empiema pleural fistulas
Absceso subfrnico
Absceso de Patogenia Hemtica:

Por: Septisemia
Embolismos secundarios
Tronboflebitis
Enfds. Gineco-Obstetricas
Absceso de Patogenia Linftica:
Por: Absceso sub frnico de etiologa mixta (Infecciones Parasitarias)
Absceso por Contiguidad:
Complicacin a pleura
inflamacin Snfisis
Parnquima absceso
SUPURACIONES: COSTALES
MAMARIAS
SUB-FRENICAS AGUDAS
CA ESOFAGO
IMPLANTACIN DIRECTA: Por Heridas Penetrantes (Trauma).
Anatoma patolgica
Se iniciaNEUMONITIS INFLAMATORIA AGUDA c/ alveolitis
descamativa, invasin leucocitaria, PMN, y congestin vascular.
Plastrn: Constituido por:
Pgina 184

Elementos conjuntivos que tienden a limitar el proceso.
Formacin de una membrana pigena que tiene continuidad c/ el
parnquima pulmonar adyacente que se encuentra alterado.
Los focos supurados:
Pueden ser pequeos
Confluir + grandes
Avenarse a bronquios cavidades supuradas.
Los abscesos de etiologa estafiloccica: Mecanismo Vlvula Insuflacin
Neumatocele.
BUEN DRENAJE: Evacuacin total Pus
(-) tamao cavidad
Tendencia a curacin: x macrfagos
cicatrizacin por proliferacin de
tejido conjuntivo quedando un rea
Fibrosis localizada.
MAL DRENAJE:
Cronicidad
Engrosamiento membrana pigena
FIBROSIS Cavidad poco colapsable
INFECCIN POR ANAEROBIOS:

Trombosis local
Necrosis tisural
Atelectasia Implantacin de anaerobios
Pgina 185

Cavidad anfractuosa
SUPURACIN
Afectacin: Bronquios
ESCARA
Vasos
Tendencia a invasin
Pleura
Fibrosis intensa
Invasin a
Bronquios, alveolos Destruccin alveolar
BRONQUIECTASIAS
Clnica.PV EVOLUCIN:
FASE AGUDA
VMICA
FASE CRNICA
Fase de inicio:
Comienzo agudo IDEM a
BACTERIANA.
A veces el comienzo es Larvado
Caract. X
Febril inespecfico
Ev. FASE AGUDA:
NEUMOPATIA
Fiebre alta
Puntada de costado
Quebrantamiento general
Escalofros
Expectoracin escasa
Desarreglos intestinales
Epistaxis Purpuras
Desorientacin mental
Duracin 6 a 10 das
HALITOSIS
Pgina 186
AGUDA

Modificado por antibiticos.
Expectoracin nauseabunda
VOMICA
MEJORIA CLNICA
(-) BRONCORREA PURULENTA
(-) FETIDEZ
CLNICA:
SI EL DRENAJE ES DEFICIENTE: FASE CRNICA
CARACTERIZADO POR: DISNEA
TOS PRODUCTIVA MATINAL
VESPERTINA
BRONCORREA PURULENTA CON PERIODOS DE:
EXACERBACIN
REMISIN
E X A M E N F S I C O : S i n d r. C o n d e n s a c i n I n c o m p l e t a
TOXEMIA pronunciada
CIANOSIS
COLORACION
TERROSA
DISNEA
TEGUMENTOS
TAQUICARDIA
Necrosis
Ruidos sobreagregados
Pgina 187

reblandecimiento
Previo a la:
CREPITANTES
VOMICA
Estertores Pequea
mediana BURBUJA
SINDROME DE DESTRUCCION PULMONAR: SOPLO CAVITARIO

No siempre presente
DIAGNSTICO:
Rx: 1 DAS: Infiltrados Tipo Neumnico en 1 ms Segmentos
Compromiso Pleural
Siguientes das: NECROSIS
el
Zonas de hiperclaridad en
Interior de la
opacidad
EVACUACIN PUS
VOMICA
Cavidad con nivel hdrico cuya visibilidad depende

del tamao, densidad reaccin al del
parnquima, pleura.
Por lo que se debe solicitar: Rx.
Es frecuente: Infartacin Ganglionar
Mediastinal
En fase Crnica: Pedir Broncograma radioopaco
Pgina 188
Rx. Trax Frente: A- Teletrax que evidencia la presencia de un

infiltrado heterogneo en el campo pulmonar superior derecho y la
presencia de una cavidad con nivel hidroareo.
B- Teletrax con una cavidad de gran tamao paracardiaca inferior
derecha con nivel hidroareo y velamiento del fondo de saco
homolateral.
Pgina 189
TAC de trax: A- Corte tomogrfico que evidencia gran absceso

pulmonar con presencia de nivel hidroareo. B- Presencia de absceso
pulmonar en corte superior del trax con nivel hidroareo.
EXAMENES DE LABORATORIO:
HEMOGRAMA: LEUCOCITOSIS: 20.000 25.000 mm3
VES ACELERADO
DESVIO IZQUIERDO
ORINA:
ESPUTO:
IGP-CA:
AUMENTO DENSIDAD
ALBUMINURIA
OLIGURIA
GRAM (+)
GRAM (-)
ANAEROBIOS
Pgina 190
ANTIBITICOS

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
FASE INICIAL: C/ NEUMOPATIAS AGUDAS BACT NO COMPLICADAS.
DESPUES DE VMICA:
Broncoscopa:
TBP cavitaria
MICOSIS
CA Abscedado
CITOLOGA
Verificacin de Obstruccin x CE
Bronquiectasias
QH complicado
PLEURAL
Quistes broncgenos
Displasias, etc.
CA Broncgeno (> 50 aos)
COMPLICACIN
EMPIEMAS
Primario
Secundario
EVOLUCIN:
ABSCESO SIMPLE:c/Buen Drenaje CURACIN
c/Mal Drenaje CRONICIDAD
Asociacin Bact
FASE CRNICA: Fibrosis
I.R.
Restriccin parenquimatosa
Bronquiectasias
Compromiso pleural
Hemoptisis a veces fatales
PREVENCIN:
Preoperatoria
VAS
COMA
Post anestsica
ESTADOS
INCONCIENCIA
TRATAMIENTO:
Pgina 191

I
CLNICO: Antibiticos amplio espectro

Permeabilizacin vas areas
Drenaje Postural: 10-15 cada 3 hrs.
Aspiracin Naso-Traqueal BRONCOSCOPA
HOSPITALIZACIN: Oxigenoterapia
Reposo
Vigilancia Cardio-Cascular
II
CIRUGA:
EMPIRICO.
Cuando no se cuenta con germen identificado en espera de

cultivos
Evaluar confiabilidad de cultivos. Dar terapia para combinaciones
de grmenes aerbicos y anaerbicos. gram (+) y (-).
Evaluar si el problema es intra o extrahospitalario.
Debido a que el absceso pulmonar suele drenar espontneamente
hacia el rbol bronquial, se realiza tratamiento mdico exitoso, en
la mayora de los pacientes (80-90 %), con antibiticos de
amplio espectro y drenaje postural. Quedan reservados los
procedimientos quirrgicos, en caso de falla del mismo.
El comienzo de la era antibitica determin el uso penicilina como
primera lnea de tratamiento, que en estas ltimas dcadas pas a
un segundo plano por el desarrollo de grmenes productores de
betalactamasa resistentes (bacteriodes orales como prevotella
melaninognica).
Actualmente se est demostrando la eficacia del tratamiento con
el uso de aminopenicilinas asociadas a un inhibidor de la
betalactamasa y de la clindamicina asociada o no a cafalosporinas
de segunda y tercera generacin.
La mayora de los abscesos de pulmn responden a estos
esquemas por lo que se contina generalmente con el tratamiento
emprico instaurado y no se insiste en la bsqueda del agente
etiolgico.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
Clindamicina 600 c/ 6 hs + Cefalosporina de tercera generacin
Penicilina sdica 2 millones cada 4 hs ev. + Vancomicina un gr.
cada 8 hs si hay sospecha de estafilococo
Pgina 192

A la semana si el cuadro febril a remitido-. o hay cambios en RX
se pasa a va oral
Con Clinda o Quinolona de tercera generacin o ampi o amoxi mas
inhibidor de beta lactamasa.
Hacer el ajuste de acuerdo a resultados de cultivo
PATOGENIA:
Los microbios llegan al pulmn por 4 posibles vas, postneumnico, por diseminacin hematgena, por extensin directa o
por contaminacin.
La bacteria ms frecuentemente responsable de los abscesos
pulmonar es el staphylococus, el cual se presenta como una
neumona acompaada casi siempre de efusin pleural.
En el estado temprano de la neumona se forman neumatoceles
que usualmente son pequeos y de pared delgada como resultado
de la necrosis alveolar y bronquiolar. Se desconoce si las
infecciones virales del invierno predisponen al absceso pulmonar
por staphylococcus aureus ocurren en las epidemias de influenza.
En el absceso de pulmn, las secreciones provenientes de la
cavidad oral o del estmago, son aspiradas durante un episodio de
inconciencia o depresin del sensorio, arrastrando una diversa
cantidad de microorganismos (flora mixta con predominio de
anaerobios). Normalmente, el material aspirado es manejado en
forma efectiva por la accin ciliar, la tos y los macrfagos
alveolares. Si estos mecanismos locales de defensa no son
efectivos se desarrolla la infeccin.
El aspirado llega comnmente a los segmentos posteriores de los
lbulos superiores y a los segmentos superiores de los lbulos
inferiores y dentro de las 24-48 hrs. del episodio de
broncoaspiracin, comienza a desarrollarse el absceso, favorecido
por el bajo PH y bajo po-tencial de xido-reduccin local que
facilita la multiplicacin de bacterias anaerobias, tanto Gram (+)
como Peptoestreptococos o gram (-) como Prevotella,
Fusobacterias y Bacteroides Fragilis.
El material aspirado llega por la trquea al pulmn llegando a los
alveolos
Por va sangunea sistema cava en tromboflevitis spticas
Va sangunea por arterias bronquiales en caso de sepsis
Va linftica en caso de abscesos subfrenicos o problemas
esofgicos
Por infeccin directa en caso de traumas penetrantes
Inspiraciones vigorosas y aspiracin en epilepsia.
Pgina 193

ANATOMIA PATOLOGICA:
El material aspirado forma un tapn de moco que obstruye un
bronquio siendo un medio de cultivo para grmenes. Luego se
forma una neumonitis inflamatoria que da trastornos vasculares y
necrosis con licuefaccin de tejido y formacin de material
purulento que al colapsar tejido forma el absceso. Este se puede
abrir a un bronquio y da un nivel hidroareo.
Puede abrirse a pleura dando empiema
CUADRO CLINICO:
TOS SECA.
ESPECTORACIN VARIABLE.
SINDROME FEBRIL SIN CAUSA APARENTE PROLONGADA
HEMOPTISIS.
VOMICA FETIDA MUY MAL ALIENTO.
DISNEA
DOLOR PLEURITICO.
EN GENERAL SINTOMAS COMUNES A TODO PROBLEMA
INFECCIOSO.
CUADRO CLINICO:
El cuadro clnico suele instalarse progresivamente, manifestndose con
prdida de peso, malestar general, sudoracin nocturna, fiebre y tos
productiva. Tambin suele haber disnea en grado variable y dolor
torcico tipo pleurtico.
Al examen suelen hallarse signos de consolidacin pulmonar, con
disminucin del murmullo vesicular, rales crepitantes y matidez a la
percusin de la zona afectada. Es frecuente auscultar un soplo anfrico o
pleurtico si hay compromiso pleural.
En el curso de 2 o 3 semanas suele producirse la necrosis y la cavitacin
hacia el bronquio adyacente, con la consiguiente expulsin de una
expectoracin abundante purulenta o hemopurulenta, que ser ftida en
caso de etiologa anaerobia. Luego se produce la defervescencia de los
sntomas.
En infecciones por microorganismos aerobios los sntomas se instalan de
forma ms aguda, pero en general la presentacin clnica es
independiente del patgeno responsable.
Pgina 194

En un estudio que compar las caractersticas clnicas en pacientes
inmunocompetentes e inmunocomprometidos, no se hallaron diferencias
significativas en la presentacin
El sntoma ms comn, en pacientes inmunocompetentes puede ser el
dolor pleurtico, mientras que en pacientes inmunocomprometidos
frecuentemente es fiebre. .
DIAGNOSTICO:
El diagnstico comienza con la sospecha clnica en pacientes con
factores de riesgo y cuadro clnico compatible. La radiografa de trax
constituye el pilar fundamental con el hallazgo tpico de una cavidad con
nivel hidroareo en una localizacin caracterstica; que en el paciente
con broncoaspiracin en posicin supina, suele ser el segmento posterior
del lbulo superior, o el superior del lbulo inferior, siendo ms frecuente
en el pulmn derecho.
Radiografa, en situaciones puntuales: cuando el absceso es muy
pequeo y no logra visualizarse en la radiografa y en caso de duda de
compromiso pleural o parenquimatoso del nivel hidroareo. Tambin
brinda informacin diagnostica si muestra una obstruccin como causa
predisponente de la patologa.
En los pacientes que presentan un cuadro clsico, con enfermedad
periodontal y factores predisponentes para broncoaspiracin, que cursan
una evolucin subaguda y presentan esputo maloliente, puede
instaurarse
el
tratamiento
antibitico
emprico
sin
estudios
microbiolgicos.
LABORATORIO:
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA ABASTONADOS. GRAM POSITIVO

CULTIVO POR ASPIRADO POR BRONCOSCOPIA POSITIVO. GRAM Y
CULTIVO EN LIQUIDO PLEURAL QUE SE OBTIENE POR
TORASENTESIS.
INVESTIGAR DIABETES ENF. QUE CURSAN CON INMUNOSUPRESION
FIBROBRONCOSCOPIA DIAGNOSTICA:
-
ASPIRADO PARA OBTENER MUESTRA PARA CULTIVO.

GERMENES COMUNES Y BK.CON CATETER BIODEGRADABLE.
INVESTIGAR NEO.15% DE ABSCESOS ESTAN ASOCIADOS A
NEOPLASIA TERAPEUTICA.
ASPIRACION Y LAVADO DE CONTENIDO MAS EN CRONICOS
FIBROSADOS QUE DIFUNDEN POCO EL ANTIBIOTICO.
Pgina 195

COMPLICACIONES:
INVACION DE ESTRUCTURAS VECINAS POR CONTINUIDAD
A PLEURA DANDO PIONEUMOTORAX.
A MEDIASTINO DANDO MEDIASTINITIS
A PERICARDIO
ABSCESOS METASTASICOS
SNDROME DE SUPURACIN
BRONCOPULMONAR
DEFINICIN
El Sndrome de supuracin bronco-pulmonar (SBP) es aquel
caracterizado por broncorrea purulenta proveniente de las vas areas
inferiores y parnquima pulmonar.
CLASIFICACIN TOPOGRFICA
SINDROME DE SUPURACIN BRONCOPULMONAR
1.
2.
3.
4.
5.
S-SBP: BRONQUIECTASIAS
S-SBP: ABSCESO PULMONAR
S-SUPURACIN PLEURAL: EMPIEMA PLEURAL
S-SUPURACIN MEDIASTINAL: MEDIASTINITIS
S-SUPURACIN SUBFRNICA: ABSCESO HEPTICO
BRONQUIECTASIAS PULMONARES
HISTORIA
Conocida desde 1918: Estudios anatomo-patolgicos.

1922 Sicard-Forestier: Mtodo general de exploracin radiolgica
con contraste yodado.
EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia de presentacin 0.4 a 4%
Un tercio de los casos son bilaterales.
Pgina 196

Localizacin ms frecuente es lado izquierdo, generalmente en
lngula por tener el calibre ms estrecho y ser ms largo y en
lbulo inferior segmento basal posterior.
BRONQUIECTASIAS SEGN TOPOGRAFA
LOCALIZADAS
o Obstruccin
endoluminal
(cuerpo
extrao).
o Compresin
extraluminal
(tumores,
adenopatas).
GENERALIZADAS
o Inmunodeficiencias.
o Alteraciones del clearence mucociliar.
o Aspiracin crnica.
DEFINICIN
Es un proceso inflamatorio crnico progresivo e irreversible
caracterizado por dilatacin permanente del bronquiolo terminal y
acompaado de procesos inflamatorios de la pared bronquial y del
parnquima pulmonar.
BRONQUIECTASIAS: La dilatacin anormal, permanente
e
irreversible de los bronquios medianos y pequeos (cuarta a
novena gene-raciones), producidos por destruccin de los
componentes musculares y elsticos de las paredes bronquiales.
Dilataciones reversibles se observan frecuen
neumonas bacterianas y neumonitis vrica.
temente
CLASIFICACIN
Las bronquiectasias desde el punto de vista etiolgico se
clasifican en:
1. Bronquiectasias congnitas o fetales o primarias.
2. Bronquiectasias adquiridas o secundarias.
BQT CONGNITAS
1. SIN ANOMALIAS DE DESARROLLO
2. CON ANOMALIAS DE DESARROLLO
2.1. SIN HIPOPLASIA BRONQUIAL
Pgina 197
en

2.2. CON HIPOPLASIA BR + AGENESIA BRONQUIAL
BQT ADQUIRIDAS (SECUNDARIAS)
1. PRIMITIVAS
a. Por alteracin intramural.
b. Por alteracin mural.
2. SECUNDARIAS
Por alteracin extramural.
BRONQUIECTASIAS CONGNITAS
S. DE KARTAGENER:
Sinusitis, Bronquiectasias (determinadas por un S. de
inmovilidad ciliar), Situs inversus.
S. DE MUNNIER KHUN
Traqueobroncomegalia, traqueomalasia y broncomegalia
S. DE WILLIAM CAMPHELL
Hipoplasia o agenesia de cartlago a partir de la sexta
divisin bronquial
S. DE UAS AMARILLAS
Linfedema, derrame pleural y bronquiectasias
S. DE TURPIN
Alteracin congenita de clavculas, costillas y vertebras
S. DE EHLERS DANLOS
Alteraciones de la eslasticidad de la piel y articulaciones con
bronquiectasias.
S. DE WEBER RENDU OSLER
Telangectasias, fistulas arteriovenosas a nivel pulmonar y
bronquiectasias.
MUCOVISCIDOSIS
DISPROTEINEMIAS AGAMMAGLOBULINEMIAS
CLASIFICACIN
Congnitas: Fetales primaria
-
Consecuencia: diferenciacin alveolar nula.

Insuficiente: tejido pulmonar.
Dilataciones saculares
Resultado inhibicin Transformacin panal de
abeja
Total
Dr. Gualberto
ParcialAstorga Quirz
Pgina 198
Sin evidencia microscpica: tejido pulmonar

Pulmn pequeo
Bronquios tubulares dilatados
Bronquiectasias Congnitas
Seran consecuencia de una diferenciacin alveolar nula o
insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en
dilataciones saculares. El resultado de esta inhibicin es una
transformacin en panal de abeja de todo el pulmn o de algunos
segmentos. Si bien en principio la morfognesis es distinta de la
del pulmn en esponja (en este ltimo hay desarrollo de alvolos).
La enfermedad produce sntomas tempranamente y el pulmn
afectado es pequeo, a menudo muy adherido a la pared torcica.
Al corte, los bronquios se observan tubulares, dilatados y se
extienden hasta la zona subpleural.
BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS
Denominadas tambin secundarias: acompaan o se presentan
subyacentes a otras patologas parenquimatosas o de la va
area. Su patogenia puede iniciarse por cualquiera de los
siguientes factores:
ESTENOSIS BRONQUIAL
ATELECTASIA PULMONAR
INFLAMACIN
INFECCIN
En nuestro medio las BQT secundarias en un 95 % se deben a

secuelas de TBP terciaria o del adulto.
Las BQT secundarias pueden ser reversibles como aquellas que se
presentan en las neumonas bacterianas agudas que determinan
BQT cilndricas que son reversibles luego de controlado el proceso
infeccioso.
Pgina 199

Bronquiectasias adquiridas
Clasificacin: Lynne Reid (1950)
Tomando
Intensidad dilatacin
Grado de obliteracin
Bronquial
Bronquiolar
Bronquiectasias Adquiridas (Secundarias)

Clasific:
a) Bronquiectasias Cilndricas:
Contorno regular
Dimetro distal ensanchado
Luz bronquial ocluida > Tapones mucosos
Bronquios rectos
Frecuentes: difusa
Los bronquios afectados estn transformados en tubos de paredes
gruesas, cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios
hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca
de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido
pulmonar fibroso. Los bronquolos y los pequeos bronquios
dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta
extensa.
En la pared hay destruccin parcial de fibras musculares lisas y
cartlago. El tejido conjuntivo peribronquial est aumentado y el
tejido pulmonar adyacente est atelectsico. En la infancia y en
adultos jvenes suele encontrarse una marcada hiperplasia
linfoide con folculos y centros germinales en la pared de los
bronquolos afectados (bronquiectasias foliculares).
CILNDRICA: NO HAY DESTRUCCIN DE LA CAPA MUSCULAR.
ES REVERSIBLE.
b). Bronquiectasias Varicosas (fusiformes):
Bronquios > dilatados

Contorno irregular (venas) > constricciones fibrosas
Terminaciones bulbares
Obliteracin luz bronquial (mayor)
Pgina 200
VARICOSAS: DAO PRIMARIO A NIVEL PULMONAR. SE

PRODUCE FIBROSIS INTERSTICIAL, TRACCIN VAS AREAS.
c) Bronquiectasias saculares (Qusticas)
Bronquios dilatan: progresa periferia

Terminan estructuras redondeadas
Contorno abombado
Los sntomas aparecen algo ms tarde y las infecciones de los

senos paranasales se observan en el 75% de los casos. Las
alteraciones son focales
y generalmente estn afectados
bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parnquima
escapa a la destruccin. Se compromete ms frecuentemente el
lbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural.
Al corte, se observan numerosas dilataciones saculares de paredes
delgadas, que se continan con bronquios y llenas de mucus o de
pus. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada,
hipermica y el lumen estenosado por pliegues mucosos
prominentes. El pulmn alrededor de la lesin es normal, bien
aireado, ocasionalmente enfisematoso. El parnquima distal puede
estar inflamado.
SACULARES:
HAY
DAO
DEL
TEJIDO
ELSTICO
Y
CARTLAGO. SE FORMAN CAVIDADES REDONDAS SIN
COMUNICACIN CON EL PARNQUIMA PULMONAR.
Bronquiecta
sias
Focale
s
Difusa
s
Afectan a bronquios que airean

una regin limitada del
parnquima pulmonar.
Afectan a bronquios en una
distribucin ms amplia.
ETIOLOGA
Es la destruccin y ensanchamiento de las vas respiratorias
mayores. Una persona puede nacer con esta afeccin
(bronquiectasia congnita) o la puede desarrollar posteriormente
en la vida.
La bronquiectasia se suele producir por la inflamacin recurrente o
la infeccin de las vas respiratorias y se puede presentar en el
momento del nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza
en la infancia como complicacin de una infeccin o la aspiracin
de un cuerpo extrao.
Pgina 201

La minora de las bronquiectasias son de origen congnito, las
infecciones repetidas del rbol bronquial son sin lugar a dudas la
causa ms frecuente de formacin de bronquiectasias. Entre las
etiologas ms frecuentes se incluyen las secuelas de tuberculosis
y de procesos broncobstructivos crnicos incluyendo la obstruccin
bronquial por cuerpo extrao, fibrosis qustica, la disquinesia ciliar,
etc.
Causas de Bronquiectasias Adquiridas
Sarampin.
o Tos ferina.
o Infeccin por Adenovirus.
o Infeccin bacteriana, por ejemplo:
Klebsiella.
o Staphylococcus
(Estafilococo),
o
Pseudomonas.
o Gripe.
o Tuberculosis.
o Infeccin por hongos.
o Infeccin por micoplasma.
Causas de Bronquiectasias Adquiridas
Obstruccin Bronquial
o
Aspiracin de objetos.
o
Ganglios linfticos aumentados de
tamao.
o Causas
Tumorde
pulmonar.
Bronquiectasias Adquiridas
o
Tapn
de
mucosidad.
Lesiones por Inhalacin
o
Lesiones por vapores nocivos, gases, o
partculas.
Causas dede
Bronquiectasias
Adquiridas
o
Aspiracin
cido del estmago
y partculas
deOtras
situaciones
alimentos.
o
Abuso de drogas, por ejemplo: la Herona.
o
Infeccin por el Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH).
o
Sndrome de Young (azoospermia obstructiva).
o
Sndrome de Marfan.
Pgina 202
PATOGENIA
Obstruccin
bronquial
Facilita acumulacin
de secreciones
Colonizacin
microbiana
Alteracin de la
depuracin
mucociliar
Reaccin
inflamatoria crnica
(neutrfilos)
Liberacin de IL-8elastasas
BRONQUIECTASIAS
Destruccin de
fibras elsticas
Bronquiectasias congnitas. Proceso poco frecuente en el

que la falta de desarrollo de la periferia pulmonar provoca la
aparicin de una dilatacin qustica de los bronquios.
Existe una predisposicin hereditaria, como en el sndrome de
Kartagener (situs inversus totalis, sinusitis crnica y
bronquiectasias) y en la mucoviscidosis (fibrosis qustica).
Bronquiectasias adquiridas. Tienen su origen en:
(1) la destruccin directa de la pared bronquial por infeccin,
inhalacin de sustancias qumicas nocivas, existencia de
reacciones inmunolgicas o de trastornos vasculares capaces de
interferir en la nutricin normal de los bronquios, o bien
(2) alteraciones mecnicas secundarias a la existencia de
atelectasias o a prdida de parnquima pulmonar, con la
consiguiente dilatacin bronquial e infeccin secundaria.
Pgina 203

Alteraciones
destructivas e
inflamatorias de
las paredes de
las vas
respiratorias de
tamao mediano
Dilatacin
bronquial de
las
bronquiectasia
s
Bronquios segmentarios y
subsegmentarios
Pueden
reemplazarse por
tejido fibroso
Pgina 204
Mscul
o
Cartlag
o
Tejido
elstico
Se destruyen
PATOGENIA
Se debe a retencin de secreciones bronquiales con destruccin

secundaria de la pared, debilitamiento y ulterior dilatacin.
Se considera que la inflamacin bronquial juega un papel central.
La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de
inflamacin ms frecuentemente asociada a bronquiectasia (5060%) en la primera infancia. Los bronquolos terminan en
pequeos fondos de saco, en los que la estasis de secreciones y la
infeccin secundaria, mantienen una inflamacin progresivamente
destructiva, que avanza en direccin al hilio.
Tambin cualquier condicin que produzca colapso por absorcin
en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la
formacin de bronquiectasias por dilatacin compensatoria del
bronquio.
Las toxinas bacterianas, las proteasas (p. ej., la elastasa de los
neutrfilos), la liberacin de radicales superxido y los complejos
antgeno-anticuerpo pueden facilitar la lesin de la pared
bronquial.
Entre las causas ms frecuentes de bronquiectasias destacan:
neumonas graves (sobre todo las que aparecen en los nios como
complicaciones del sarampin, tos ferina o algunas infecciones por
adenovirus); infecciones necrosantes (en enfermos de cualquier
edad) causadas por Klebsiella, estafilococo, virus de la gripe,
hongos, micobacterias y quiz, tambin por micoplasma, e,
independientemente de su causa, cualquier obstruccin bronquial
Pgina 205

(p. ej., obstrucciones por cuerpo extrao, hipertrofia ganglionar,
impactacin de moco o cncer de pulmn).
ETIOPATOGENIA
Inflamacin
Factores husped
predisponentes
Obstruccin bronquial
Facilita
Retencin secreciones
Limpieza mucociliar
Infeccin bronquial
Cartilaginosa
Componentes estructurales Muscular
Elstico
Dilatacin
ETIOPATOGENIA
DILATACIN:
retencin de secreciones
susceptibilidad nuevas colonizaciones
Recurrencia infecciones Progreso

inflamacin
Grmenes
Proteasas Toxinas
Destruyen Epitelio
ETIOPATOGENIA
Actividad Mucociliar: Limitada o nula

Respuesta inflamatoria husped: Dao epitelial Destruccin
bronquial (bronquiectasia
Mediadores Neutrfilos
ANATOMIA PATOLGICA
Sus hallazgos anatomo-patolgicos nos explican porque las
bronquiectasias secundarias sangran y las congnitas no lo hacen;
las alteraciones que marcan esta diferencia son las siguientes:
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Inflamacin presente en las BQT secundarias y
no en las CGT
Existencias de microabscesos en las secundarias
Neoformacin de vasos
Tejido de granulacin
Fstulas A-V
Lesiones ulcerativas dela mucosa bronquial
BQT CONGENITAS: La porcin enferma no tiene antracosis,
paredes bronquiales son regulares, uniformes con amplia
comunicacin bronquial, la mucosa bronquial es normal, hay
hipertrofia muscular, hipoplasia de paredes bronquiales, agenesia
alveolar, inflamacin poco acentuada.
Anatoma patolgica
Bronquios dilatados.
Pared bronquial inflamada y fibrtica.
Presencia de secreciones purulentas.
Vas areas distales inflamadas y ocupado por
secreciones.
Engrosamiento de la mucosa con edema e
inflamacin.
Formacin de abscesos.
Anatoma Patolgica
Independientemente forma: Vista
anatmico
Superficie mucosa bronquial
tumefacta
Inflamada
Ulcerada
Necrtica
Destruccin: Musculares y
Elsticas
Llenas: secrecin purulenta
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Anatoma Patolgica
Dilatacin bronquial predomina bronquios medianos Regiones perifricas
Enfermedad: lbulos inferiores: - Derecho / +Izquierdo Deficiencias anatmicas
Dificultan drenaje.
Anatoma Patolgica
Extensin:
Localizada: Segmento
Lbulo
Difusa:
Varios
lbulos
Ambos pulmones
BILATERALES: 30%
Las bronquiectasias pueden ser unilaterales o bilaterales; son ms

frecuentes en los lbulos inferiores, aunque con frecuencia puede
observarse la afectacin del lbulo medio derecho y de la porcin
de la lngula en el lbulo superior izquierdo. Se las puede describir
como cilndricas, varicosas o saculares, segn su aspecto
anatomopatolgico y radiogrfico. En las bronquiectasias
cilndricas, el bronquio, en lugar de disminuir de dimetro como lo
hace normalmente, termina de forma brusca a causa de la
impactacin mucosa o de una alteracin fibrosa.
FISIOPATOLOGIA
BQT CONGNITAS: Durante el desarrollo intrauterino por
aumento de la presin intrauterina del lquido amnitico
bronquiectasias y despus del nacimiento al aspirar aire determina
la dilatacin bronquial BQT Congnitas.
CUADRO CLNICO
Sntomas y signos
Las bronquiectasias pueden aparecer a cualquier edad, pero son

ms frecuentes al principio de la niez, si bien es posible que la
sintomatologa no se manifieste hasta mucho tiempo despus. La
gravedad y los sntomas del cuadro varan de un paciente a otro y,
en ocasiones, en un mismo paciente en pocas diferentes,
dependiendo sobre todo del grado de extensin de la enfermedad
y de la presencia (y grado) de infecciones crnicas que compliquen
el proceso. Aunque el paciente puede estar asintomtico, los
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sntomas ms tpicos y frecuentes son la tos crnica y la
produccin de esputo.
Manifestaciones:
Respiratorias
Generales
Diagnstico Manifestaciones Respiratorias
H. Clnica: MC
Expectoracin
Tos: 90%
Hemoptisis
Disnea: 50%
Manifestaciones Generales
Escasos
Astenia
Fiebre
Anorexia
Prdida peso
Dedos palillo tambor
Retraso crecimiento: nios
Manifestaciones Respiratorias
MOTIVO DE CONSULTA
Expectoracin
Tos: 90%
Hemoptisis
Disnea: 50%
ENFERMEDAD ACTUAL:
Expectoracin:
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o
o
o
o
o
o
Predominante
Abundante: Vol.>300ml.
Verdosa. Purulenta.
Ftida
Desagradable gusto
Halitosis
Tos: matinal Paroxstica

Hemoptisis: mitad de los casos
Disnea: esfuerzo
EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD
Tos se vuelve crnica con carcter postural empeora al recostarse

hacia un lado.
Expectoracin permanente, abundante, purulenta y ftida.
Fiebre intermitente.
Hipocratismo digital.
Disnea que empeora con el ejercicio.
Hemoptoicos que pueden llegar a Hemoptisis
Dolor torcico
Prdida de peso, afectacin del estado general.
Neumopatas a repeticin en una misma zona.
Episodios frecuentes de infeccin que se extienden al parnquima
pulmonar, dando origen a bronconeumonas.
Los sntomas, a menudo, pueden desarrollarse gradualmente y

se pueden presentar meses o aos despus del hecho que caus
la bronquiectasia
La asociacin de bronquiectasia, sinusitis y situs inversus se
conoce como trada o sndrome de Kartagener. Tambin la
bronquiectasia se asocia a fibrosis qustica del
pncreas( mucoviscidosis).
EX. FSICO:
Inspeccin:
o Expectoracin torcica
o Hipocratismo digital
o Cianosis
o Mal nutricin
Palpacin:
o V.V
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o Exp. Torcica
Percusin: Matidez
Auscultacin:
o Crepitantes
o Sibilancias
La exploracin fsica es inespecfica; sin embargo, hay que

pensar en bronquiectasias cuando se auscultan estertores
persistentes en una regin pulmonar fija.
A la auscultacin puede percibirse pequeos chasquidos,

crepitaciones, burbujeo, sibilancias, cascabeleo u otros
sonidos usualmente en los lbulos inferiores de los pulmones.
En los casos con bronquiectasias muy extensas e infecciones

pulmonares crnicas y persistentes, los enfermos presentan a
veces dedos en palillo de tambor.
Las alteraciones hemodinmicas y de las pruebas funcionales

respiratorias dependen en gran medida de la extensin de las
lesiones anatomopatolgicas causadas por la enfermedad
(p. ej., bronquitis crnica difusa, enfisema o fibrosis
pulmonar). Entre dichas alteraciones destacan a veces la
reduccin de los volmenes y flujos areos pulmonares, los
trastornos
de
la
relacin
ventilacin/perfusin,
la
hipoxemia y, en los casos ms graves, la hipertensin
pulmonar y el cor pulmonale.
DIAGNSTICO
HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS (A. Fam)
EXAMEN FISICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS Y GABINETE
Rx Trax : PA y Lateral Senos Paranasales
Broncografa _ (TAC-AR)
Exmenes lab. En esputo IGP-CA, Cultivo MB, PPD, hongos.
Fibrobroncoscopia + biopsia nasal o bronquial
PFR (Espirometra)
Exmenes laboratoriales en sangre:
Hemograma completo (GR, HB, HCTO, GB, VES)
Gasometra arterial (Hipoxemia, Hipercapnia)
Inmunoglobulinas sricas (INMUNODEFICIENCIAS)
AAT
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Test del sudor (FQ)

ECG: Cor pulmonale
EGO: Amiloidosis
Espermograma
DIAGNSTICO
La regla general es la colonizacin por patgenos de manera

permanente, an en personas asintomticas en estudios de
seguimiento se ha encontrado colonizacin por patgenos hasta
en un 64%.
Los
patgenos
ms
frecuentemente
encontrados
son
Haemophilus influenzae, Pseudomonas y Streptococo
pneumoniae. Los factores de riesgo ms importante para la
colonizacin por patgenos en bronquiectasias son: diagnstico
de bronquiectasias desde antes de los 14 aos, VEF 1 <
80% del predicho y la presencia de bronquiectasias
varicosas o qusticas.
Debe sospecharse la existencia de bronquiectasias en todo
paciente que presenta los signos y sntomas descritos
anteriormente. Las radiografas de trax convencionales pueden
mostrar un aumento de la trama broncovascular a causa de
la fibrosis peribronquial y de la acumulacin de secreciones
intrabronquiales,
ocupacin
area
en
un
pulmn
atelectsico, "imgenes en carril", reas de apanalamiento
o reas qusticas con niveles lquidos o sin ellos, pero a
menudo son normales.
Podemos apreciar acentuacin de la trama sobre todo hacia
en regiones hiliobasales. Imgenes lineales y tubulares,
expresin de engrosamien-to de los cordones vasculares y
bronquiales, pueden definirse lneas paralelas gruesas, en
relacin con las paredes de un bronquio con dilatacin
cilndrica o imgenes areolares y tambin moteado
inflamatorio asociado que en los casos graves llega a la
consolidacin y pueden acompaarse de toma pleural.
Actualmente la TAC de trax de alta resolucin es la
herramienta principal en el diagnstico de las bronquiectasias y ha
reemplazado de manera categrica la utilizacin de la
broncografa el cual era un procedimiento diagnstico dispendioso.
La fibrobroncoscopia es de gran utilidad no solo en el
diagnstico de las bronquiectasias, en su definicin anatmica,
sino tambin en la posibilidad de identificar cuerpos extraos o
tumores endobronquiales como causa de las mismas. Es de gran
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utilidad en la obtencin de muestras de lquido endobronquial

para estudio microbiolgico y citolgico.
La interpretacin de una TAC por un observador experto
utilizando cortes delgados (p. ej., de 1,5 mm) puede hacer
innecesaria la prctica de la broncografa, pero sta se
debera efectuar para confirmar el diagnstico y la
extensin de la enfermedad, en particular en los casos
complejos o cuando se plantea la posibilidad de tratamiento
quirrgico. La broncografa debe llevarse a cabo una vez que el
estado del paciente sea estable y despus de efectuar una higiene
bronquial vigorosa. La presencia de una cantidad excesiva de
secreciones o de sangre en el rbol bronquial o un cuadro
de bronconeumona aguda pueden provocar errores en la
interpretacin de la broncografa.
Los exmenes pueden ser:
Radiografa de trax
Tomografa computarizada de trax
Cultivo
de esputo
Una prueba de sudor u otra prueba para fibrosis qustica
Anlisis de inmunoglobulina srica
Precipitinas en suero (prueba para anticuerpos contra el hongo
OBJETIVOS
Generales:
o Mejorar calidad de vida del paciente.
Especficos:
o Permeabilizar va area
o Mejorar la funcin mucociliar
o Mejorar el transporte y clearence mucociliar
o Disminuir los episodios frecuentes de
infecciones
o Corregir la broncoconstriccin y
broncoespasmo.
o Mejorar la remocin de secreciones
traqueobronquiales
o Optimizar la terapia broncodilatadora
o Disminuir inflamacin de las vas areas
o Mejorar la funcin pulmonar y mecnica
ventilatoria
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TRATAMIENTO
Broncodilatadores: B2 adrenrgico.
Antibiticos (ampicilina, amoxicilina,
ciprofloxacino).
Hidratacin.
Vacunacin antigripal y antineumoccica.
Administracin de inmunoglobulinas:
inmunodeficiencia.
Reemplazo de alfa 1 antitripsina: dficit
antiproteasa.
ADN recombinante (en caso de fibrosis qustica).
Taponamiento broncoscpico (catter de
Fogarty).
Angiografa (embolizacin de arterias
bronquiales).
TRATAMIENTO
Quirrgico:
o Bronquiectasias
localizadas.
o Neumonas recurrentes.
o Cuerpos extraos.
o Hemoptisis severas.
o Transplante pulmonar
(difuso).
Criterios quirrgicos:
o Edad.
o Evolucin de la
enfermedad.
o Funcin pulmonar.
o Estado general.
o Comorbilidad.
OBJETIVOS OPERACIONALES
Ejercicios respiratorios: respiracin diafragmtica, ejercicios de
expansin costal y de ventilacin localizada en la zona afectada.
Vibropresiones.
Clapping.
TEF.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibitico contina

fundamental en el tratamiento inicial
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siendo el pilar
del paciente con
bronquiectasias sobreinfectadas, este debe ser seleccionado de

acuerdo al cultivo pero se inicia con antibiticos que cubran la
flora mencionada anteriormente. Ha existido controversia sobre el
beneficio real del tratamiento antibitico en el paciente sin
colonizacin bacteriana por patgenos, pues hay estudios que
tienden a demostrar disminucin el produccin de esputo en estos
pacientes.
Los pacientes con colonizacin por Pseudomonas o por hongos
requieren de tratamiento antimicrobiano por periodos
prolongados.
Se dirige a controlar la infeccin aguda y crnica, el aumento
de volumen de secreciones, la obstruccin de las vas
areas y las complicaciones (p. ej., hemoptisis, hipoxemia,
insuficiencia respiratoria y cor pulmonale).
Para ello, el tratamiento incluye el uso de antibiticos,
broncodilatadores y fisioterapia para favorecer el drenaje
bronquial. Los microorganismos que forman la flora del esputo
son
habitualmente
una
combinacin
de
grmenes
grampositivos y gramnegativos, apareciendo con frecuencia
anaerobios dentro de los quistes bronquiectsicos. A menudo se
utiliza un antibitico de amplio espectro (p. ej., ampicilina,
250-500 mg p.o. c 6 h [50-100 mg/kg/d en dosis fraccionadas c 6-8 h en nios,
Con una dosis mxima de 2-3 g en nios mayores) o tetraciclina,
250-500 mg p.o. c 6 h) hasta que el esputo ha dejado de ser
purulento y su volumen se ha reducido notablemente, al cabo de
1-2 sem. Se ha utilizado tambin con xito la asociacin
SMX/TMP, 1.600/320 mg p.o. c 12 h durante 14 d para reducir el
volumen de secreciones y eliminar los grmenes; en los nios, el
SMX/TMP (30-60/6-12 mg/kg/d) se administra en dosis
fraccionadas c 12 h, dependiendo del peso del nio y de la
gravedad de la infeccin.
El tratamiento antibitico debe repetirse ante el primer sntoma de
reaparicin de la infeccin (cambio del volumen o aumento de la
purulencia del esputo). Si la infeccin recurre con frecuencia,
puede intentarse quimioprofilaxis prolongada mediante
ampicilina o tetraciclina, pero sus resultados son en general
decepcionantes.
La utilizacin de tcnicas de terapia respiratoria que incluyan un
adecuado drenaje bronquial son parte del tratamiento diario del
paciente con bronquiectasias, asociado a la utilizacin de
broncodilatadores inhalados.
La ciruga resectiva pulmonar se reserva para los pacientes ante
todo con enfermedad localizada, para aquellos en quienes el
tratamiento mdico ha fallado y sobretodo para aquellos
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pacientes que funcionalmente la toleren con una morbi-mortalidad

esperada baja.
Esta indicada la ciruga adems en pacientes con hemoptisis
persistente, formacin de absceso pulmonar o en pacientes
con neumonas recurrentes que requieran hospitalizacin.
El tratamiento est encaminado a controlar las infecciones y las
secreciones bronquiales, aliviar la obstruccin de las vas
respiratorias y prevenir las complicaciones.
Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje diario y
regular, con el fin de sacar las secreciones bronquiales. Un
terapeuta respiratorio puede ensearle a los pacientes y sus
familias los ejercicios para el drenaje postural y la expectoracin
efectiva.
Por lo general, se prescriben antibiticos, broncodilatadores y
expectorantes para las infecciones. La vacunacin en los nios y la
vacuna anual contra la gripe ayudan a reducir la probabilidad de
contraer algunas infecciones. Asimismo, evitar las infecciones de
las vas respiratorias altas, el tabaquismo y la contaminacin
ayuda a disminuir la susceptibilidad a las infecciones.
Se puede aconsejar la reseccin del pulmn a nivel quirrgico para
los que no respondan a la terapia o en caso de un sangrado
profuso.
PRONSTICO
Con el tratamiento, la mayora de las personas pueden vivir una

vida normal y sin incapacidades graves.
Complicaciones
Cor pulmonale
Neumona recurrente
Expectoracin con sangre (hemoptisis)
Niveles bajos de oxgeno (en caso de ser grave)
COMPLICACIONES
Complicaciones de las Bronquiectasias
Las complicaciones ms frecuentes son el sndrome de supuracin
broncopulmonar, la desnutricin, las metstasis cerebrales con
desarrollo de abscesos (12-16%), hipertensin pulmonar y cor
pulmonale crnico. En el 6% de los casos aparece una amiloidosis
tipo AA. En las bronquiectasias saculares es ms frecuente
encontrar los dedos en palillo de tambor (osteoartropata numica
hipertrfica de Pierre Marie).
PREVENCIN
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Situaciones que requieren asistencia mdica
Se debe buscar asistencia mdica si:
Los sntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento
Hay un cambio en la cantidad o color del esputo o se presenta
esputo con sangre
Aumenta el dolor de pecho o la insuficiencia respiratoria
Prevencin
El tratamiento oportuno de las infecciones pulmonares puede reducir el riesgo.
ASMA BRONQUIAL
Sinonimia
El vocablo ASTHMA deriva del griego, que significa JADEANTE,

ANHELANTE
DEFINICIN
Asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas
en la cual intervienen varios tipos de clulas y elementos
celulares.
La inflamacin crnica causa un aumento asociado de la
hiperreactividad bronquial que lleva a tener episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica, y tos,
particularmente por la noche o temprano por la maana.
Estos episodios estn usualmente asociados con obstruccin al
flujo areo diseminada pero variable que frecuentemente es
reversible ya sea espontneamente o en respuesta al
tratamiento.
1. Enfermedad inflamatoria crnica de la va area.
2. Con obstruccin reversible.
3. Su principal caracterstica es la Hiperreactividad bronquial.
Puede conducir a la Remodelacin de la va area
EPIDEMIOLOGIA
Entre el 4 y 5% de la poblacin en EU est afectada.

La mitad de casos aparecen antes de los 10 aos, otra tercera
parte antes de los 40 aos.
En la infancia la relacin H:M es de 2:1 y se iguala a los 30 aos.
ETIOLOGIA
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#s factores: dividiremos en 3 grupos:
CLASIFICACIN
De acuerdo al tipo de estmulo, distinguiremos 2 grandes grupos:
ASMA ALRGICA
ASMA ALRGICA (ATOPICA, INMUNOLOGICA, EXTRINSECA)

NIOS: Generalmente en las 2 primeras dcadas vida
Antecedentes de ATOPA FAMILIAR
Ataque asma: Por Ag inhalados, Alimentos, Medicamentos, Polen,

esporas de mohos, pelos y caspa de animales, polvo casero,
prot. De caros, plumas de aves
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ETIOLOGA
Los pacientes que son afectados a edades tempranas,

tienden a tener un componente alrgico ms fuerte, a
diferencia de aquellas que se afectan a edades posteriores, que
tienden a presentar causas no alrgicas o mixtas.
Asma no alrgica, en la que no hay antecedentes de
alergias, pruebas cutneas son negativas y concentraciones
sricas de IgE son normales
Ocurre al contraer alguna enfermedad en las vas respiratorias
superiores
CLASIFICACIN:
INMEDIATA: Inicio en minutos Max. 10-20

NO INMEDIATA: (TARDIA) Inicio ataque varias horas, dura horas o
semanas.
PATOGENIA:
AAI: Hipersensibilidad Tipo I:
Mediada por IgE (Reagina), IgG4
AANI: Presenta 3 variantes de respuesta:
a) Inicio varias horas despus exposicin al Ag. Max. 5-8 hrs,
desaparecen 24 hrs, excepcionalmente en das o semanas.
b) Inicio en 1 hr despus de exposicin al Ag. Termina 3-4 hrs.
c) Inicio madrugada. Reaparece despus de 1 sola exposicin a
la misma hora.
En la primera posibilidad hay produccin de complejos inmunes es decir
Reaccin Hipersensibilidad Tipo III
ETIOLOGIA
El asma alrgica se presenta en personas con antecedentes de
padecer enfermedades alrgicas como rinitis, urticaria y eccema,
reacciones cutneas positivas de roncha, incremento en las
concentraciones sricas de IgE.
ASMA DUAL:
Respuesta inmediata
Respuesta No Inmediata: Caractersticas de:
ASMA INDUSTRIAL
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
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ASMA NO ALERGICA
ADULTOS: Infecciones VAS

No guarda relacin con ATOPIA ni inhalacin de
Ag.
Hay influencia de:
Infecciones respiratorias, Tensin emocional, Humos irritantes, vapores
y aromas, Ejercicio, Menstruacin, Embarazo, Aspirina, Cambios
climatolgicos (T, Humedad).
PATOGENIA
1era. Exposicin inicial al Ag especifico
SENSIBILIZACIN
FORMACIN
DE AC
2da.
Exposicin:
Unin Ag-Ac en
Formacin y liberacin de:
o HISTAMINA BROCOESPASMO
o SRL-A
o SEROTONINA
o BRADICININAS
el
tejido
de
choque
GENES
El diagnstico de asma en nios es difcil, sobre todo en menores

de 3 aos.
El asma no presenta una patognesis uniforme, existiendo 2
fenotipos, alrgico (persiste durante toda la infancia y muchas
veces en la vida adulta) y no alrgico (habitualmente transitorio),
con pronstico y tratamiento diferentes.
PATOGENIA
Sea cual sea la causa, se produce:

BRONCOESPASMO
INFILTRACIN SEROSA
HIPERSECRESIN
INTERVENSIN DEL SN VEGETATIVO
CUADRO CLNICO
Pgina 220
PATOGENIA
Hiperirritabilidad inespecfica del rbol traqueo-bronquial

Gran reactividad Sntomas ms graves y persistentes
Tienden a despertarse por las noches o al amanecer con dificultad
respiratoria
Factores que aumentan la reactividad:
Infecciones vricas del Ap. Resp.
Exposicin a ozono, dixido de Nitrg.
Alrgenos
Aumentan la reactividad en minutos y esta persiste
por semanas dependiendo de la dosis de antgeno
HISTO-PATOLOGIA
Pgina 221
Proceso inflamatorio activo

Edema e infiltracin por eosinofilos, neutrfilos, linfocitos, con o
sin aumento del colgeno en la MB epitelial
Hipertrofia glandular (en ocasiones)
Incremento general de la celularidad asociado a una mayor
densidad capilar
Epitelio desnudo (en ocasiones)
FISIOPATOLOGIA
Tres fenmenos bsicos:
1. Inflamacin de la va area.
2. Hiperreactividad bronquial.
3. Obstruccin al flujo de aire
Dos fenmenos adicionales:
1. Sensibilizacin.
2. Remodelacin.
PATOGENIA
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FISIOPATOLOGIA
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FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares de asma y atopia tienen importancia en el

desarrollo de asma.
La atopia es un factor del husped importante que predispone a
desarrollar asma: Rinitis, dermatitis atpica, alergia alimentaria y
la sensibilizacin a alrgenos
En general en personas susceptibles hay sustancias que pueden
desencadenar una (HRB) hiperreactividad bronquial, factor
comn en todos los asmticos, estas sustancias se denominan
alrgenos los cuales pueden ser.
Relacionados con piel. Contactantes.
Relacionados con el tubo digestivo, Ingestantes.
Relacionados con el sist resp. Inhalantes.
FACTORES DE RIESGO
Factores del husped

Predisposicin gentica
Atopa
Hiperreactividad de la va
area
Gnero
Raza/grupo tnico
Factores ambientales
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
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Alrgenos caseros
Alrgenos ambientales
Sensibilizadores
Ocupacionales
HUMO de TABACO
Contaminacin ambiental
Infecciones respiratorias
Infecciones parasitarias
Factores socioeconmicos
Tamao de la Familia
Dieta y medicamentos
Obesidad
HISTORIA NATURAL DEL ASMA
Episodios recurrentes de:

Dificultad respiratoria.
Sibilancia.
Tos.
Sensacin de ahogo u opresin torcica
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Sntomas que empeoran en la noche , madrugada o con ejercicio,

o son estacionales y se desencadenan por:
Infecciones virales.
Respirar aire fro.
Ejercicio, risa o llanto.
Inhalar aeroalergenos.
Emociones.
Medicamentos (AINES)
Tos Crnica
Obstruccin de intensidad variable en cada episodio, y que cede
en forma espontnea o con tratamiento.
Antecedentes familiares de padres y hermanos.
CUADRO CLINICO
NIOS
Sibiladores transitorios tempranos.
Sibiladores, no atpicos, transitorios tardos.
Sibiladores atpicos, persistentes.
ADULTOS
Inicio Temprano (antes de 15 aos).
Eosinofilicos
No Eosinofilicos.
Asma relacionada a hipersensibilidad a la aspirina.
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Asma severa resistente a esteroides.
Asma ocupacional.
Presentacin episdica de uno o ms sntomas
CLINICA
El estrechamiento generalizado de las vas respiratorias se

manifiesta con paroxismos de disnea, tos y sibilancias.
El Asma es una enfermedad episdica en la que se intercalan
exacerbaciones agudas con periodos asintomticos.
CRISIS ASMATICA
Episodio agudo caracterizado por broncoespasmo de corta

duracin, minutos a horas y hay recuperacin clnica completa.
Puede existir intensa obstruccin que persiste durante das o
semanas, una situacin llama-da: estado asmtico.
Puede tener infrecuentemente desenlace mortal.
INICIO DEL ATAQUE
Sensacin de constriccin del trax

Tos seca, agobiante.
Expectoracin escasa, viscosa y adherente, de color blanco
nacarado (esputo perleado).
Respiracin ruidosa y audible
Sibilancias en ambas fases de la respiracin
Espiracin prolongada
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EXAMEN FSICO
Sonidos silbantes en campos pulmonares

Hiperexpansin del trax
Uso de msculos accesorios para respirar
Secreciones nasales aumentadas o plipos
Dermatitis atpica, eczema, otras manifestaciones alrgicas de la
piel
Taquicardia
Taquipnea
Hipertensin sistlica leve
Los pulmones se hiperdistienden rpidamente y aumenta el
dimetro antero-posterior
Despertar nocturno con disnea y sibilancias
Ansiedad
S. Y S. agravamiento UTI
Confusin mental
Cianosis
Retraccin del esternocleidomastoideo
Trax hiperinsuflado
Disminucin de los mov. Respiratorios
Desaparicin de los estertores roncos y pulso paradjico.
(Se sospecha de hipoxia cuando la FC sea mayor de 130x y haya
disminucin o ausencia de expectoracin y agotamiento del
enfermo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE ASMA EN EL ADULTO
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, valvulopatas
Bronquiectasias
Enfermedad pulmonar intersticial
Embolismo pulmonar
Aspiracin u obstrucciones localizadas de la va area como
tumores, cuerpos extraos, disfuncin de las cuerdas vocales,
otros.
Hiperreactividad postviral.
Displasia broncopulmonar.
Pgina 229
Fibrosis qustica.
RGE y trastornos de deglucin.
Bronquiolitis obliterante.
Malformaciones de la va area superior.
Cuerpos extraos endobronquiales.
Inmunodeficiencias.
Cardiopata con cortocircuito de izquierda a derecha.
Alteraciones ciliares.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE ASMA EN EL NIO
Fibrosis qustica
Disquinesia ciliar
Malformaciones cardacas o pulmonares
Problemas larngeos
Bronquiectasias
Tuberculosis
Aspiracin de cuerpo extrao
Reflujo gastroesofgico con y sin aspiracin
Infecciones respiratorias de vas bajas de repeticin, etc.
ATOPIA
La historia familiar de atopia es el factor de riesgo ms importante

de atopia en nios.
Existe una asociacin firme entre los antecedentes de asma y
atopia familiar y desarrollo de asma en el nio sobre todo cuando
son ambos padres los afectados.
Los antecedentes familiares de asma y atopia tienen que tenerse
en cuenta en el diagnstico de asma ante un paciente con
sntomas sospechosos de asma.
La atopia es un factor importante del husped que predispone a
los individuos a desarrollar asma. Las pruebas epidemiolgicas
disponibles sugieren que la proporcin de asma atribuible a la
atopia puede oscilar entre el 50%-80%.
Rinitis, la dermatitis atpica, la alergia alimentaria (huevo y a la
leche) y la sensibilizacin a alrgenos (positividad a las pruebas
especficas de alergia Prick/Rast) en el desarrollo futuro de asma.
PRUEBAS CUTNEAS DE ALERGIA (PRICK)
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NDICE DE PREDICCIN DE ASMA INFANTIL

CASTRO-RODRIGUEZ (MODIFICADO)
Se considera que el ndice de prediccin de asma es positivo en un

nio menor de 3 aos si cumple un criterio mayor o dos
menores, y ha presentado ms de 3 episodios de
sibilancias durante el ao anterior (episodios de > 24 h de
duracin, al menos uno confirmado por un mdico).
PFR: ESPIROMETRIA
ESPIROMETRA: Es el mtodo de preferencia para medir la

limitacin al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el
diagnstico del asma. Un aumento 12% en el VEF1 (o
200ml) luego de la administracin de un broncodilatador
indica reversibilidad a la limitacin al flujo del aire, lo cual
correlaciona con asma.
Una espirometra obstructiva con test bronco-dilatador (+) es til
en el diagnstico del asma.
La espirometra tiene una baja sensibilidad y alta
especificidad en el diagnstico del asma.
Pgina 231
Puede usarse una prueba con corticoides tras la espirometra

obstructiva con prueba bronco dilatadora negativa para demostrar
reversibilidad de la obstruccin bronquial.
FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO (FEM)
La variabilidad del FEM tiene baja sensibilidad y alta

especificidad en los pacientes con sospecha clnica de
asma y espirometra normal. Esto sita a la variabilidad del
FEM como una de las pruebas a realizar tras la espirometra en
caso de persistir la duda sobre el diagnstico.
FEM: una oscilacin 20 % apoya el diagnstico de asma.
PEACK FLOW
PRUEBA BRONCODILATADORA
Fundamento: Demostrar la cada del VEF1 ante la

exposicin a un estmulo que en la poblacin normal no
induce obstruccin o lo hace con dosis ms altas.
Prueba positiva: Cada del 20% o ms del VEF1 tras la

exposicin al estmulo, a una dosis de metacolina < 16mg/dL.
La hiperreactividad bronquial se determina mediante las pruebas

de provocacin con ejercicio, metacolina o histamina.
ESTIMULOS USADOS PBD
Pgina 232
PRUEBA DE PROVOCACIN CON EJERCICIO
El ejercicio es un desencadenante inespecfico de asma.

Por ello podemos utilizar la provocacin mediante el
ejercicio para medir la limitacin variable del flujo areo
caracterstica del asma. En general esta provocacin se utiliza
en el diagnstico del llamado asma inducida por ejercicio.
FEM
En nios se utiliza el test de carrera libre en el diagnstico de

asma; es un test de una baja sensibilidad con una alta
especificidad.
El parmetro utilizado para valorar los cambios tras el ejercicio es
el FEV1. Se considera que una disminucin del 10% del FEV1
post-ejercicio es anormal.
Cuadro Hemtico: Eosinofilia es un dato frecuente

Esputo: Eosinofilia. El asmtico atpico en crisis puede expectorar
tapones mucosos.
Examen Microscpico: Espirales de Curchman, Cristales de
Charcot Leyden.
IgE: til para el fenotipo atpico
Pruebas cutneas de alrgia: Prick/Rast
Rx Trax.
RADIOGRAFIA DE TORAX (Rx)
Pgina 233
La radiografa de trax no es una prueba de rutina en la

evaluacin del paciente con asma salvo en pacientes con sntomas
atpicos o cuando sea necesario excluir otros diagnsticos.
NUEVA CLASIFICACIN DEL ASMA

Grados de Severidad del Asma
La presencia de una caracterstica de severidad es suficiente
para ubicar al paciente en esa categora
CLASIFICACIN CLNICA SEVERIDAD
Pgina 234
CLASIFICACIN DE SEVERIDAD DE ASMA INFANTIL
CLASIFICACIN SEGN EL NIVEL DE CONTROL DEL ASMA
Pgina 235
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se divide en dos grandes grupos:
Inhibidores de la contraccin del

(frmacos de alivio rpido)
Agonistas beta adrenergicos
Pgina 236
msculo
liso

Metilxantinas
Anticolinergicos
Los que evitan o revierten la inflamacin (frmacos de
control a largo plazo)
Glucocorticoides
Inhibidores de los leucotrienos y antagonistas de
los receptores
Estabilizadores de las clulas cebadas
MEDICAMENTOS ANTIASMATICOS
TRATAMIENTO
Pgina 237
ESTIMULANTES ADRENERGICOS
Catecolaminas, resorcinoles y saligeninas
Dilatacin de las vas respiratorias estimulando receptores beta
adrenrgicos y activando protenas G, formando AMP cclico
Disminuyen la liberacin de mediadores y mejoran el transporte
mucociliar
Catecolaminas Adrenalina, isoproterenol, isoetarina
Resorcinoles Metaproterenol, terbutalina, fenoterol
Saligenina Albuterol (salbutamol)
METILXANTINAS
La teofilina y sus diversas sales son broncodilatadores de mediana

potencia que actan aumentando el AMP cclico por inhibicin de
la fosfodiesterasa
La eliminacin disminuye con la eritromicina (macrlidos),
quinolonas, troleandomicina, alopurinol, cimetidina y propanolol
Aumenta al fumar cigarrillos o marihuana, con el fenobarbital,
fenitoina y frmacos que inducen enzimas microsomales hepticas
Dosis IV en nios de 9 a 16 aos y jvenes fumadores:
Bolo de 6 mg / kg peso
Seguida de infusin de 1 mg / kg / hr
Y se baja a 0.8 mg / kg / hr
Dosis IV en no fumadores, ancianos, cardipatas y hepatopatas:
Bolo de 6 mg / kg peso
Infusin de 0.1 0.5 mg / kg / hr
Pgina 238
Si ya estn recibiendo teofilina se puede omitir el bolo inicial

Los efectos secundarios ms frecuentes de la teofilina son
nerviosismo, nauseas, vmitos, anorexia y cefaleas, hasta
convulsiones y arritmias cardiacas
ANTICOLINERGICOS
Atropina y agentes no absorbibles derivados del amonio

cuaternario (metilnitrato de atropina y bromuro de ipratropio)
Beneficiosos cuando hay cardiopata concomitante, en donde no
pueden usarse metilxantinas o beta adrenrgicos
Sus desventajas son su latencia retardada (hasta ms de 1 hora) y
discreta potencia
GLUCOCORTICOIDES
Frmacos antiinflamatorios mas potentes y ms eficaces

Los esteroides aportan los mayores beneficios en pacientes con
obstruccin grave que no mejora con broncodilatadores y en la
enfermedad crnica (no son la primera eleccin) donde se utilizan
en forma inhalada
No son broncodilatadores
40 - 60 mg de metilprednisolona c / 6 hrs IV
Prednisona 60 mg c / 6 hrs VO
Prednisona 30 40 mg una vez al da VO
Periodo de latencia de hasta 6 horas
Efecto de rebote (broncoconstriccion) al suspenderlos
en forma sbita
La dosis se reduce a la mitad entre el tercero y quinto
das
En nios el tratamiento continuo interrumpe el
crecimiento
Dexametasona o similares producen inhibicin
prolongada del eje hipofiso-suprarrenal
GLUCOCORTICOIDES INHALADOS
Beclometasona,
budesonida,
flunisonida,
fluticasona
propionato y la triamcinolona acetonido
Controlan la inflamacin
Prevencin de sntomas a largo plazo
Reduccin de la necesidad de glucocorticoides orales
Pueden tardar hasta 1 semana o ms en producir mejora
Disfona, carraspera, supresin suprarrenal, formacin de
cataratas, talla baja, interfiere el metabolismo seo y prpura
Pgina 239

ESTABILIZADORES DE LS CELULAS CEBADAS
Cromoglicato sdico y nedocromil sdico
No modifican el tono de la va respiratoria.
Son inhibidores de la desgranulacin de los mastocitos, lo que
evita la liberacin de los mediadores qumicos de la anafilaxia.
MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS
Zileuton
Reduce la sntesis de leucotrienos inhibiendo la 5-lipooxigenasa
Broncodilatador modesto
Reduce la morbilidad del asma
Protege frente al asma inducida por el ejercicio
Disminuye los sntomas nocturnos
Eficacia limitada contra alrgenos
Eleva enzimas hepticas
Zafirlukast y montelukast
Antagonistas de los receptores LTD4
Son de larga duracin y permiten usarse de 1 a 2 veces diarias
MEDICAMENTOS: RESCATE/ALIVIADORES
MEDICAMENTOS CONTROLADORES
Pgina 240
MEDICAMENTOS CONTROLADORES
ANTILEUCOTRIENOS
Pgina 241
TERAPIA COMBINADA
A los dispositivos que tienen ambos medicamentos

(broncodilatador y antiinflamatorio) internacionalmente se les
conoce como
BALCS
por sus iniciales de broncodilatador de accin larga y
corticoesteroide inhalado.
piedra angular del tratamiento del ASMA
Los inhaladores BALCS son ms convenientes para pacientes y
pueden mejorar la adherencia al tratamiento regular.
Son mejores en costo beneficio que dar los dos componentes por
separado.
Reducen por lo tanto el costo global del tratamiento por dar un
mejor control de la enfermedad.
TRATAMIENTO SEGN SEVERIDAD Y NIVEL DE CONTROL DEL

ASMA
Pgina 242
CRISIS - ASMA
ASMA
Sndrome inflamatorio crnico de las vas respiratorias caracterizado por:
1.
2.
3.
4.
Hiperreactividad traqueo bronquial

Broncoconstriccin
Edema de mucosa e
Hipersecrecin bronquial (tapones de moco). G.IN.A.
DEFINICIN DE ASMA
Asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas
areas en la cual participan muchas clulas y elementos
celulares.
La inflamacin crnica causa un aumento asociado de la
hiperreactividad bronquial que lleva a tener episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica, y tos,
particularmente por la noche o temprano por la maana.
Estos episodios estn usualmente asociados con obstruccin al
flujo areo distribuido difusamente, caracterizado por ser
reversible ya sea espontneamente o en respuesta al
tratamiento.
Pgina 243

FISIO-PATOGENIA DEL ASMA
FISIO-PATOGENIA DE LA OBSTRUCCIN DE LA VA AREA EN

ASMA
MECANISMOS CELULARES EN ASMA
Pgina 244
FISIO-PATOGENIA DEL ASMA
1era. Exposicin inicial al Ag especifico

SENSIBILIZACIN
FORMACIN DE AC
Pgina 245
2da. Exposicin: Unin Ag-Ac en

Formacin y liberacin de:
o HISTAMINA BROCOESPASMO
o SRL-A
o SEROTONINA
o BRADICININAS
el
tejido
de
choque
FISIO-PATOGENIA
*
*
*
*
*
Proceso inflamatorio activo

Edema e infiltracin por eosinfilos, neutrfilos, linfocitos, con o
sin aumento del colgeno en la MB epitelial
Hipertrofia glandular (*)
Incremento general de la celularidad asociado a una mayor
densidad capilar
Epitelio desnudo (*)
Tres fenmenos bsicos:

1. Inflamacin de la va area.
2. Hiperreactividad bronquial.
3. Obstruccin al flujo de aire
Dos fenmenos adicionales:
1. Sensibilizacin.
2. Remodelacin.
REMODELACIN DEL EPITELIO BRONQUIAL
Pgina 246
IMPORTANCIA DEL ASMA

Asma es una de las enfermedades crnicas ms comunes del
mundo.
La prevalencia est aumentando en muchos pases especialmente
en nios.
Es una causa importante de ausencia laboral y escolar.
El aumento en la severidad del asma ha incrementado el
porcentaje de pacientes en riesgo de muerte.
ETIOLOGIA
Factores de riesgo para Asma

Pgina 247

Factores del husped: Predisponen a los individuos, o los
protegen de desarrollar asma.
Factores ambientales: Influencian la susceptibilidad a

desarrollar asma en
individuos predispuestos, precipitan
exacerbaciones de asma, y/o causan persistencia de los sntomas.
Atopia
El trmino atopia implica un estado de hipersensibilidad anmala
que presentan algunos individuos ante la presencia de sustancias o
condiciones que para el resto de la poblacin son inocuas.
Un 65-80% de pacientes con asma bronquial alrgica y rinitis alrgica
presentan antecedentes familiares de atopia.
Los miembros de una familia de atpicos pueden presentar distintos
cuadros clnicos, asociado a niveles elevados de IgE.
COEXISTENCIA ENTRE ASMA, RINITIS Y ECZEMA
Pgina 248
Factores de riesgo
Numerosos factores: agrupados en 3 grupos:
Pgina 249
PROCESOS
CAPILAR
QUE
AUMENTAN
LA
PERMEABILIDAD
Pgina 250
ALVEOLO
CLASIFICACIN
De acuerdo al tipo de estmulo, distinguiremos 2 grandes grupos:
CLASIFICACIN
CLASIFICACIN CLNICA ADULTO

Pgina 251
CUADRO CLINICO
Se debe plantear el diagnstico de asma ante cualquier paciente con

sibilancias, siendo el diagnstico ms probable cuando los ataques
paroxsticos de sibilancias tpicas empiezan en la infancia o los
primeros aos de la edad adulta, con presencia de perodos
asintomticos interpuestos.
En la mayor parte de los asmticos existen antecedentes familiares de
alergia o asma.
DIAGNSTICO CLNICO
Pgina 252
LA TS PUEDE SER EL NICO SNTOMA DE ASMA!
CUADRO CLINICO
Pgina 253
DIAGNSTICO DE ASMA
Historia y patrn de los sntomas
Examen fsico
Mediciones de la funcin pulmonar
Medicin del estado alrgico para identificar factores de riesgo.
Es una emergencia
CRISIS ASMTICA
SINONIMIA
Agudizacin asmtica
Reagudizacin asmtica
Crisis asmtica
Ataque asma
Asma casi fatal
ETIOLOGIA
Exposicin reciente a factores de riesgo
ASMA: PATOGENIA
Pgina 254
CRISIS ASMTICA
Episodios caracterizados por el progresivo incremento de la tos, disnea y
sibilancias, que requieren atencin de urgencia, muchas veces en
servicios de emergencia.
Pueden tener un inicio agudo o progresivo.
Las crisis asmticas consisten en un aumento intensidad de la

obstruccin bronquial ms severo que lo usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del paciente o por disminucin
del efecto de los medicamentos.
Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de varios das,
aunque pueden ser bruscas, en un lapso de minutos.
Las crisis graves de asma son potencialmente fatales. La mayora
de estas muertes son evitables, si las crisis se tratan precoz y
adecuadamente.
Las principales causas determinantes de las muertes son:
1.- La incapacidad de los pacientes para reconocer la gravedad de la
obstruccin.
2.- Fallas en el equipo mdico para evaluar la gravedad de los enfermos.
Pgina 255

3.- Fallas en el tratamiento, especialmente falta de indicacin precoz de
corticoides.
Por lo anterior, los asmticos deben ser educados para reconocer y tratar adecuadamente sus descompensaciones en
etapas iniciales.
ATAQUE AGUDO O CRISIS
* El paciente muestra grados distintos de dificultad respiratoria, en
funcin de la gravedad y de la duracin del episodio.
* Se observa taquipnea y taquicardia.
* Utiliza los msculos respiratorios accesorios, parece luchar por
conseguir aire.
* Ansiedad.
* La exploracin torcica demuestra una fase espiratoria prolongada
con sibilancias de tono agudo durante toda la inspiracin y la
mayor parte de la espiracin.
Los signos ms fiables de un ataque grave son
* La disnea de reposo
* La imposibilidad de hablar
* La cianosis
* El pulso paradjico (>20 a 30 mm Hg)
* Y la utilizacin de los msculos respiratorios accesorios.
La gravedad se determina de forma ms precisa realizando una
gasometra arterial.
CRISIS ASMTICA
De acuerdo al tiempo de evolucin pueden clasificarse en:
Tipo 1: La patogenia tiene que ver con la inflamacin de la va area.
El deterioro clnico funcional es ms lento (horas, das, semanas); es el
tipo ms frecuente (80-90%), su desencadenante ms comn son las
infecciones y la respuesta al tratamiento ms lenta.
Tipo 2: La patogenia tiene que ver con alrgenos respira torios, estrs
psicosocial y el ejercicio, siendo el broncoespasmo el mecanismo
causal. La evolucin es rpida, de minutos a 3-6 horas y si bien la
gravedad inicial es mayor la respuesta al tratamiento ms rpida.
Las crisis varan en gravedad desde leves a severas, pudiendo stas
ltimas ser mortales.
Pgina 256
EVALUACIN DE LA CRISIS
Las crisis deben ser evaluadas a fin de adaptar el tratamiento en
forma individual identifican-do a los pacientes con mayor riesgo
La valoracin de la crisis debe realizarse en dos momentos: al inicio
(evaluacin esttica) y tras el tratamiento (evaluacin dinmica)
Para la valoracin de la severidad deben ser tenidos en cuenta los
siguientes parmetros:
* Se caracteriza por limitacin en el flujo areo que se puede
cuantificar con la medicin del FEM (flujo espiratorio mximo) o
del FEV1. Estos indicadores son ms seguros para medir la
severidad de la crisis que la sintomatologa.
Pgina 257
CLASIFICACIN DE LA EXACERBACIN DE ASMA BRONQUIAL SEGN SEVERIDAD

*Algunos de los ndices de gravedad mencionados pueden faltar en
algunos pacientes.
En caso de dudas entre dos categoras, es preferible actuar como si la
crisis tuviera la intensidad mayor.
** La confusin mental, los movimientos paradjicos de la pared
toracoabdominal, la bradicardia y la ausencia de sibilancias, sugieren un
paro respiratorio inminente.
*** Despus de broncodilatador.
**** Sin O2.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA
CRISIS ASMATICA
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
El tratamiento de la crisis se basa en:
1. Correccin de la hipoxemia mediante la administracin de
oxgeno (Sat. > 90%)
2. Rpido alivio de la obstruccin a travs del uso repetitivo de
broncodilatadores
Pgina 258

3. Disminucin de la inflamacin as como la prevencin de
recadas mediante corticoides inhalatorios y sistmicos
TRATAMIENTO DE URGENCIA
1.-Hipoxemia Oxigenoterapia: Leve - moderada: bigotera 1-2
lts/min SaO2 >90%.
Grave: bigotera 2-3 lts/min o mscara 35%,
gasometra arterial al ingreso y despus de 30 minutos.
2.-ObstruccinBroncodilatador: nebulizacin con salbutamol 1ml
(5mg/dl) por 3 de suero fisiolgico a 5 lts/minuto u 8 inhalaciones de
salbutamol c/ 5min hasta PEF > 70% del basal / aminofilina
3.-Inflamacin: Leve30-60 mg de prednisona / Grave 300 mg iv
hidrocortisona o equivalente
4.- Hidratacin: facilita la salida de secreciones
ATAQUE LEVE
Descripcin. Aumento en la intensidad de las molestias que no ceden
con el tratamiento usual y que limitan las labores fsicas de gran
intensidad. Siente poca dificultad respiratoria en reposo, puede hablar
Pgina 259

sin problemas, puede acostarse horizontalmente sin claro aumento de la
disnea y no despierta por el asma. PEF entre 70% y el valor normal.
Tratamiento. Indicar una inhalacin de un broncodilatador por dos a
cuatro veces, segn alivio de las molestias, por tres veces, cada 20
minutos (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Adems, se le
debe indicar aumentar la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el
tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas.
TRATAMIENTO CRISIS LEVES

Crisis Leves: Ambulatorio
Aquellas que cursan con FEM/FEV1 >70% del terico, presentan
despertares nocturnos y aumento del uso de beta2 agonistas
Usar: Salbutamol 2-4 puffs cada 20 minutos la 1 hora (los
cambios en los primeros 30 minutos constituyen un factor
predictivo de la evolucin), luego 2-4 puffs cada 4 hs hasta la
remisin de la crisis
La falta de respuesta en los primeros 30-40 minutos obligar a
plantear internacin (servicio de emergencias).
Luego aumentar las dosis de CI o usar la combinacin budesonide ms
formoterol y usar prednisona oral 0.5-1mg/Kg/da, 7-10 das
ATAQUE MODERADO
Descripcin. Aumento en la intensidad de la sintomatologa que no
ceden con el tratamiento usual y que limitan la posibilidad de efectuar
labores fsicas de mediana intensidad; prefiere estar en reposo por su
disnea o sta le dificulta decir una frase completa o el sueo. El ataque
es moderado, si un ataque leve no se alivia despus de una hora o si las
molestias reaparecen al cabo de unas pocas horas. PEF entre 50 y 70%
del valor terico.
Tratamiento. Indicar una inhalacin de un broncodilatador por cuatro a
seis veces, segn alivio de las molestias, por tres veces cada 20 min.
(total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). Adems, se debe
indicar aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, indicar
prednisona (20 a 60 mg), continuar el tratamiento con broncodilatadores
cada 4 a 6 horas.
ATAQUE SEVERO (GRAVE)
Descripcin. El paciente tiene dificultad respiratoria en re-poso, slo
puede decir unas pocas palabras, debe permanecer sentado apoyado en
sus manos, presenta cianosis de labios o uas. Tambin tiene un ataque
grave si un ataque moderado no se alivia despus de seis horas o si las
molestias reaparecen al cabo de unas pocas horas. PEF bajo 50% del
valor terico.
Tratamiento. Indicar una inhalacin de un broncodilatador por seis veces
y luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda
Pgina 260

mdica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems, se le
debe indicar prednisona (60 mg).
CRISIS MODERADAS-SEVERAS
Aquellas con FEM/FEV1 inferiores al 70% terico o una
SaO2 inferior al 95% y/o signos de falla ventilatoria
1. Oxigenoterapia
Dosificada segn saturometra con cnula nasal o mscara para obtener
una SaO2>90%. Por lo general se logra con O2 al 28-32%
2. Agonistas beta 2 de accin rpida
Salbutamol es el frmaco ms usado. Puede administrarse en forma
aerosolizada con aerocmara o en forma de nebulizacin con O2 a un
flujo >6 L/min.
La frecuencia de administracin va ra en funcin de la respuesta: 4-8
puffs (100mcg*/puff) c/10-15 min.
2,5-5 mg c/20 min. (Nebu
intermitente) 10-15 mg/h (Nebu contnua).
No hay ventajas entre estas tres formas de administracin, aunque se
prefiere la aerosolterapia
DISPOSITIVOS PARA ADMINISTRAR AEROSOLES
3. Anticolinrgicos
La combinacin de salbutamol ms ipratropio inhalada en forma repetida
mejora en las crisis moderadas-severas la funcin pulmonar y las
hospitalizaciones. Al igual que en el caso anterior se prefiere la forma
aerosolizada con aerocmara.
Dosis: 4-8 puffs (18 mcg por puff) cada 10-15 min 0,5mg cada 20
minutos (Nebu intermitente)
4. Corticoides sistmicos
Deben administrarse precozmente (dentro de la primera hora)
La va oral es igual de efectiva que la intravenosa
Un plan de 7-10 das luego del alta reduce las recadas y la necesidad de
broncodilatadores. Si no se superan los 15 das puede suspenderse
bruscamente sin descensos paulatinos
Dosis: Prednisona 20-40 mg cada 12hs VO
Hidrocortisona 100-200 mg cada 6 hs IV
5. Corticoides inhalados
No sustituyen los sistmicos
Pgina 261

Administrados junto a broncodilatadores en forma repetitiva, en
intervalos no mayores de 30 minutos, mejoran la funcin pulmonar y
reducen hospitalizaciones
Se recomiendan en crisis refractarias
Dosis: Fluticasona 2 puffs (250mcg/puff) cada 10-15 min
Budesonide 800mcg cada 20 min (Nebu)
DISPOSITIVOS PARA ADMINISTRAR AEROSOLES
6. Aminofilina
Por sus importantes efectos colaterales no se recomienda (evaluar
situacin).
7. Sulfato de Magnesio
En forma endovenosa y a dosis de 2 gr a pasar en 20 minutos; slo se
recomienda en pacientes muy graves con FEV1< 20%
No demorarse en la decisin de internacin vs tratamiento ambulatorio
ms de 2-3 horas
Aquellos pacientes que en dicho lapso permanecen sintomticos, que
requieren oxgeno suplementario para que su SaO2 sea mayor a 90% y
que su funcin pulmonar persiste baja (FEV1/PF <40%), deben ser
hospitalizados
Pgina 262
ASMA CASI FATAL

El trmino engloba a aquellas crisis definidas por la presencia de
eventos como paro cardiorrespiratorio, intubacin orotraqueal,
asistencia respiratoria mecnica, ingreso a UCI, hipercapnia
mayor a 50 mmHg y/o acidemia con pH inferior a 7,3
EVOLUCIN
Alta:
* Prednisona VO 40-60 mg 7-10 das
* CI + LABAs y rescates a demanda con salbutamol
Internacin:
* Oxgeno 30-40% si SaO2<92%
* Salbutamol 2,5mg + Ipratropio 0,5mg en nebulizacin 2-4 puffs
cada 4-6 hs
* Hidrocortisona IV 100-200 mg c/6 hs o Prednisona 20-40 mg cada
12hs
* Considerar Mg. IV
* Criterios hospitalizacin
Antecedentes de hospitalizacin previa
* Antecedentes de asma grave o en tratamiento con corticoides
sistmicos
Pgina 263

Crisis prolongada en el servicio de urgencia
Crisis que amenaza la vida
Respiracin inadecuada despus de 1-2 h
Persistencia de la obstruccin con pruebas de espiracin forzada <
60%
* Dudas en el cumplimiento de las indicaciones
* Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
HOSPITALIZACIN
Criterios de alta:
Buena respuesta sintomtica.
Recuperacin de pruebas de espiracin forzada a valores sobre el
70% del terico o el mejor del individuo.
Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.
Indicaciones del alta:
Aumentar las dosis habituales de corticoides en aerosol:
PNS 30-60 mg en la maana (excepto crisis leves) por 7-10 das,
despus disminuir la dosis a medio comprimido al da durante 5 das.
Broncodilatador 2-6 inhalaciones cada 4-6 h.
Consulta a mdico en 24-48 h.
Evitar factores desencadenantes.
*
*
*
*
Pgina 264
TRATAMIENTO DEL ASMA

Existen dos clases de medicamentos para el tto. Del asma que son:
Medicamentos de control a largo plazo: utiliza-dos regularmente
para prevenir ataques aunque no se suspenden durante ste.
-Broncodilatadores de accin corta y prolongada:
-Cromonas (antinflamatorios no esteroideos)
-Esteroides inhalados: previenen la inflamacin
Pgina 265

-Inhibidores de leucotrienos
-Antihistamnicos
Medicamentos de alivio rpido (de rescate): utilizados para aliviar
los sntomas durante un ataque.
-Broncodilatadores de accin corta
-Corticosteroides EV u orales
RESCATADORES
CTC sistmicos: Hidrocortisona, Dexametasona, Prednisona,
Betametasona.
Asmtico tratado con esteroides
Broncodilatadores:
Asmtico
sin tratamientoSalbutamol.
Anticolinrgicos: Bromuro de Ipratropio.
Metilxantinas: Aminofilina, Teofilina.
MEDICACIN DE RESCATE
Debe comenzar en el domicilio!!
B2 adrenrgicos (Salbutamol)
Bromuro de Ipratropio (receptores colinrgicos)
Oxgeno
Corticoides: V.O. o sistmicos
Aminofilina o Teofilina
TRATAMIENTO BASADO EN LA FISIOPATOLOGA DEL ASMA MAS

ALL DE LA G.I.N.A.
DEFINICIN DE ASMA
Sndrome caracterizado por la inflamacin crnica de la va area
(bronquios) en la que desempean un papel destacado algunas clulas y
mediadores (linfocitos Th2, eosinfilos, mastocitos). Este proceso se
asocia a una hiperrespuesta de los bronquios que produce episodios de
sibilancias (pitos), disnea (fatiga o ahogos), opresin torcica y tos,
particularmente por la noche o de madrugada. Estos episodios se
asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al
flujo areo a menudo reversible de forma espontnea o con
tratamiento.
CLAVE DE DEFINCION
Reconoce que es un Sndrome.
Con tres caractersticas fundamentales:
1. Respuesta alrgica y/o inmunolgica.
2. Hiperreactividad Bronquial.
3. Obstruccin variable y reversible del flujo bronquial.
CONCEPTO SNDROME
Sntomas y signos comunes a un grupo de enfermedades, pero no
especficos de ninguna de ellas.
Pgina 266

Grupo de enfermedades con signos y sntomas similares
pero rutas fisiopatolgicas diferenciales o dismiles.
POLIMORFISMO ASMTICO
La fisiopatologa del asma se extiende desde el asma con base
subyacente infecciosa (sinusitis y sndrome sinobronquial y asma
con sobreinfeccin por aspergillius fumigatus) hasta el asma tipo
vascultico refractario a corticoides o dependiente de ellos con
anticuerpos ANCA p positivos (Limtrofe con el Sndrome de Churg
Strauss).
FENOTIPOS DE ASMA
FENOTIPO DE ASMA DESENCADENADO POR CAUSA INFECCIOSA

Pacientes ATOPICOS
Antecedente de eczema o de dermatitis herpetiforme en la
infancia
Pacientes adultos que padecen de Psoriasis
Pacientes con historia de rinitis alrgica y conjuntivitis alrgica
desde la infancia (ARIA)
Dermatitis Atpica o Eczema
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FENOTIPO DE ASMA DESENCADENADO POR CAUSA INFECCIOSA

Pacientes que padecen sinusitis aguda iterativa o sinusitis
crnica de causa infecciosa
Rinorrea posterior o Sndrome catarral descendente.
Mayor predisposicin a infeccin por S. aureus y Aspergillius
fumigatus.
SINUSITIS Y ASMA
ASMA, SINUSITIS AGUDA MAXILAR Y ABSCESO SINUSAL
Pgina 268
Dficit protena Filaggrin Protena barrera epitelial cutnea y

respiratoria
EFECTOS DE LA FILAGRINA
Mantiene la integridad de uniones celulares y evita ingreso de
alrgenos y sensibilizacin de clulas dentrticas.
Disminuye el PH y evita activacin de la bradiquinina y
liberacin de histamina-IL13
Pgina 269
Mantiene la hidratacin del epitelio (disminucin xerosis y

moco discrnico)
Evita la adherencia microbiana sobre todo por Staphylococcus
aureus y por hongos.
QUE PRODUCE S. AUREUS?

Media produccin de IgE bacteriotxica que sensibiliza a clulas
detrticas para mayor produccin de IgE.
Incrementa sntesis de IL31 que vira la inmunidad de
predominio TH1 a TH2.
Incremento de isoforma Beta del receptor corticoideo:
RESISTENCIA A CORTICOIDES
Dficit filagrina colonizacin por S aureus: Pacientes con
historia de sinusitis y/ urticaria, dermatitis atpica y/o
psoriasis.
Staphylococcus aureus y asma
Resumen Fisiopatologa
Pgina 270
TRATAMIENTO
Drenaje quirrgico de quistes de retencin y abscesos sinusales.
Tratamiento con macrlidos no solo por efecto antibitico sino
antiinflamatorio
Considerar sobreinfeccin frecuente por S. aureus y
Aspergillus fumigatus.
Activacin mastocitaria: Uso combinado de antihistamnicos y
antileucotrienos
Casos severos: Anti IL-9 (Mogamulizumab)
ASMA SECUNDARIA A DESREGULACIN AUTONMICA
SIMPTICA Y PARASIMPTICA
ASMA POR DESREGULACIN AUTONMICA SIMPTICA

PARASIMPTICA
Asma relacionado con reflujo gastroesofgico
Asma relacionado con eventos emocionales
Asma por exposicin al frio (sin crioaglutinas)
Pgina 271

Asma relacionado con el ejercicio
Obesidad y asma
Asma con Respuesta paradjica Beta 2 agonistas
Asma en fumadores
ESPIROMETRIA COMO PREDICTOR TERAPEUTICO
DISMINUCION VEMs: Compromiso grandes bronquios: Troncales

y segmentarios: B2 agonistas accin rpida y prolongada
(Formoterol) ms corticoide inhalatorio Standard
DISMINUCION FLUJO PICOO PEF: Compromiso bronquios
mediano calibre subsegmentarios: Anticolinrgicos (Tiatropio)
DISMINUCIN FEM O VEF 25-75%: Compromiso bronquiolos:
Corticoides inhalatorios dosis doble (Fluticazona o Budesonide)
Pgina 272
SNDROME DE SAMTER O ASA TRIADA

Paciente masculino de 18 aos que presento Estatus asmtico
luego de la administracin de diclofenaco I.M.
Fue tratado exitosamente por nuestro grupo hospitalario con
Metilprednisona E.V., Montelukast y Sulfato de Magnesio.
En la foto (rinoscopia endoscpica) se evidencia presencia de
importante plipo nasal (que resulto ser de tipo neutroflico en la
biopsia)
ASMA y LEUCOTRIENOS
Sndrome ASA o de Sandler.
Asma exacerbada o detonada por
AINES
Rinitis crnica perenne y asma.
Poliposis nasal neutroflica y
asma.
Asma y consumo de cigarrillos.
Asma mediado por induccin de
leptina y leucotrienos (Obesidad)
ASMA Y ANTI-LEUCOTRIENOS
Previenen
la
reaccin
lenta
anafilctica mediada por LTC4 D4 E4 y quimiotaxis neutroflica por
LTB4, aumentan migracin eosinfilica.
De eleccin Zileuton
Pgina 273

Pacientes con alto riesgo cardiovascular
Pacientes con Rinitis y sinusitis alrgica crnica (50% de
asmticos)
Contraindicados ante sospecha de Sndrome de Churg Strauss o
asma hipereosinofilico.
Asma Eosinofilico
Asma que se agrava de forma severa con retiro de corticoides

orales o disminucin de corticoides inhalatorios.
Sus formas ms severas corresponden a la vasculitis Sndrome de
Churg Strauss.
Progresan a lo largo del tiempo desde cuadro eosinoficos que
requieren dosis cada vez ms altas de CI y no mejoran con LABAs
hasta vasculitis que requieren corticoterapia oral e incluso
inmunosupresores.
Pacientes con Poliposis mltiple eosinfilica
Pacientes con pansinusitis.
Pacientes con eosinofilia 5%
Pacientes con eosinofilos 10% en biopsia bronquial o BAL
10% WBC o 30% BAL o biopsia sospechar fuertemente
SINDROME DE CHURG STRAUSS (50% P ANCA positivo)
EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 5
Incrementa el tiempo de sobrevida de los eosinfilos tisulares.
(inmortalizacin)
Junto al (GM-CSF) y la IL-3 promueve la diferenciacin de
eosinfilos a partir de la clula madre hematopoytica
Pgina 274
Incrementa la sntesis de Molculas RANTES o eotaxina por el

endotelio favoreciendo la maduracin y migracin del eosinfilo
hacia el intersticio y la infiltracin del epitelio bronquial:
REMODELACION BRONQUIAL
Incrementa la liberacin o descarga de grnulos de protenas
preformadas por el eosinfilo como la Protena Bsica Mayor
(MBP), neurotoxina derivada del eosinfilo (EDN), protena
cationica eosinoflica (ECP) y peroxidasa eosinoflica (POE).
Producen aumento de la permeabilidad vascular, edema bronquial,
disminucin del dimetro transversal de la va area , espasmo e
hipereactividad bronquial
Inician una crisis asmtica o agravando una previamente
establecida.
La infiltracin masiva de eosinfilos a nivel bronquial o pulmonar
se ha relacionado con estatus asmtico, asma fatal y casi-fatal.
Incremento de la Isoforma Beta del receptor corticoideo :
desequilibrio con su fraccin alfa
Disminucin de fijacin y
sensibilidad CORTICOIDEA
Resistencia a la accin de corticoides. (corticodependencia
o corticoresistencia).
Eosinofilos IL5 y Mepolizumab
Pgina 275
TRATAMIENTO ASMA EOSINOFILICO

Inicial dosis media de corticoides inhalatorios
NO antileucotrienos
Fase media corticoides orales dosis bajas
Fase avanzada o Churg Strauss:
Metilprednisona y ciclofosfamida, luego
Deflazacort o prednisona ms micofenolato mofetilo
Mepolizumab (AC monoclonal anti- IL5)
Asma con Fenotipo de Predominio de Linfocitos TH2 sobre TH1
Inmunidad adquirida
Pgina 276
Linfocitos TH2 y activacin Linfocitos B
Pgina 277
Asma ligado a activacin linfocitos B e IgE

Predecible respuesta deficiente a B2 agonistas.
Antagonismo indirecto efecto IL-13: LABAs
Debe utilizarse precozmente Corticoidezs inhalatorios: Evitar
progresin y crisis fatales de asma
Degradacin en baja
receptores B adrenergicos:
Niveles elevados IgE basales >100 UI/l
Niveles elevados de periostin y FeNOS >30 ppb
De eleccin Omalizumab Anti Ig E (o,o16 mg/ Kg x UI de IgE) y
Lebrikizumab 250 mg/SC (anti IL-13)
Lebrikizumab anti IL-13
Pgina 278
Linfocitos B, Ig E y Asma
Asma Neutroflico
Pgina 279
Asma ligado a TH1 y neutrfilos

Asma severo casi o fatal con infiltracin PMN
Corticodependientes y corticoresistentes
No responden a Omalizumab
Requieren modulacin con Metotrexato o Ciclofosfamida.
Adyuvante Metilprednisona
Liberacin de TNF . Respuesta Etanercept
Asma limtrofe con Enfermedad de Wegener. (c ANCA positivo)
Pgina 280
Pgina 281

Neumologia 2do Parcial

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