Universidad de Guayaquil

Faculta de Ciencias Mdicas

Escuela de Medicina
Ctedra de fisiopatologa
TEMA:

FISIOPATOLOGA DE LA NUTRICIN,
DESNUTRICIN Y OBESIDAD
GRUPO 9 QUINTO SEMESTRE
SUBGRUPO 5
INTEGRANTES:
Walter Abad Pea
Massiel Fiallo Rodrguez
Betsy Figueroa Analuisa
Joselyne Jimnez Viteri
Milton Snchez Vaca
DOCENTE:
Dr. Luis Mrquez Hinostroza

FISIOPATOLOGA DE LA NUTRICIN
Las necesidades energticas de una persona pueden dividirse a grandes rasgos en el metabolismo basal y el gasto
energtico por actividad. Juntos constituyen el gasto energtico total, es decir, la cantidad de energa diaria que
consume el organismo.

Metabolismo basal
El metabolismo basal es la cantidad energtica que necesita el cuerpo
en estado de reposo total y a una temperatura ambiente constante
para mantener las funciones vitales, tales como la respiracin, el
metabolismo, la circulacin y la temperatura corporal adecuada
durante 24 horas.
Determinados factores como la constitucin fsica, el peso, la altura, la
edad y el sexo influyen sobre el metabolismo basal de cada individuo.
Este depende de la relacin porcentual entre la masa muscular y el
tejido adiposo, ya que los msculos consumen ms energa que la grasa.
Los hombres poseen por trmino medio una mayor masa muscular y
menos tejido adiposo que las mujeres, por lo que su metabolismo basal
es de media un 10% superior. Si una persona incrementa su masa muscular, por ejemplo mediante la prctica
deportiva, aumenta automticamente el metabolismo basal. Tambin el balance hormonal, el estrs, la fiebre,
los medicamentos o las condiciones climticas repercuten sobre la tasa metablica basal.
El metabolismo basal diario medio en hombres y mujeres se corresponde aproximadamente con los siguientes
valores:
Edad

Mujeres
Peso (kg)

Metabolismo basal

Hombres
Peso (kg)

Metabolismo basal

15 - 18

58

1460 kcal = 6113 kJ

67

1820 kcal = 7620 kJ

19 - 24

60

1390 kcal = 5820 kJ

74

1820 kcal = 7620 kJ

25 - 50

59

1340 kcal = 5610 kJ

74

1740 kcal = 7285 kJ

51 - 64

57

1270 kcal = 5317 kJ

72

1580 kcal = 6615 kJ

Ms de 64

55

1170 kcal = 4899 kJ

68

1410 kcal = 5903 kJ

Para realizar una estimacin del metabolismo basal de una persona puede emplearse esta frmula: metabolismo
basal (kcal por da) = peso corporal (en kg) x 24.

Tipos de metabolismo basal

Depende de cmo quemamos las caloras. Podemos definir el metabolismo basal como:

Metabolismo basal normal: Es el que corresponde a la mayora de las personas.

Metabolismo basal lento: Es aquel en el que el organismo en estado de repose tiene un gasto calrico
inferior a lo que sera normal. Las personas con metabolismo basal lento suelen tener problemas de
peso o de obesidad.
Metabolismo basal rpido: Es aquel en que el organismo en estado de reposo presenta un gasto
calrico superior a lo que sera normal. Las personas con este tipo de metabolismo suelen ser delgadas
o presentar un aspecto musculoso.

Se puede hacer algo para aumentar el metabolismo

basal?
Como ya hemos mencionado, el metabolismo basal depende de diversos factores: el sexo, la edad, la estatura,
el peso y la masa muscular.
En este ltimo factor s podemos influir y modificarlo. Es el nico, ya que, edad, tendremos cada ao ms y
estatura, a partir de los 18 ya no volveremos a crecer, por tanto, vale la pena intentar ganar algo ms de masa
muscular.
El motivo por el que las personas con mayor masa muscular tienen un metabolismo basal ms alto es porque el
msculo necesita mucha energa para su mantenimiento. Por esto es importante que si hacemos una dieta o
rgimen de adelgazamiento hagamos deporte para no perder masa muscular.
Un error frecuente es no hacer ejercicio cuando se hace una dieta, entonces, muchas veces, lo que ocurre es que
perdemos peso, no slo porque perdamos grasa sino porque tambin se comienza a perder msculo. Al perder
msculo, las necesidades energticas diarias disminuyen, es entonces, cuando cada vez es ms difcil seguir
perdiendo peso a pesar de continuar con la dieta.
Lo ideal, por tanto, es cuidar la alimentacin sin por ello descuidar el ejercicio fsico. Adems, al realizar ejercicio,
obligaremos a nuestro cuerpo a quemar ms grasa para obtener la energa que nos demanda el msculo.
Se puede calcular de forma aproximada el metabolismo basal de una persona mediante la frmula de Harris
Benedict:
HOMBRE: 66,473 + ((13,751 x masa (kg)) + (5,0033 x estatura (cm)) ((6,55 x edad (aos))

Mujer: 655,1 + ((9,463 x masa (kg)) + (1,8 x estatura (cm)) ((4,6756 x edad
(aos))

Entre los 10 y los 18 aos se calcula mediante la siguiente frmula:

MUJERES: 7,4 x peso en kilogramos + 428 x altura en metros + 572

HOMBRES: 16,6 x peso en kilogramos + 77 x altura en metros + 572

Estos seran clculos orientativos. Para determinar en concreto el metabolismo

basal de una persona hay que hacer una prueba mdica con el paciente en reposo,
pero despierto.

VALOR CALRICO DEL OXGENO

En reposo el consumo de oxgeno es, en promedio, del orden de 200-250 ml/min. (STPD) con un cociente
respiratorio R=0,82 y un equivalente calrico para el oxgeno de 4,83 kcal/l, lo que lleva a un metabolismo basal
de 58-72 kcal /hora.

Deuda de oxgeno
Cuando se inicia un ejercicio, incluso ligero, y se mantiene de forma estable durante algn tiempo, el consumo
de oxgeno aumenta de manera inmediata, pero hasta que no transcurren unos minutos no se estaciona en el
nivel que corresponde al del ejercicio que se est realizando. Durante este intervalo se incurre en lo que se
denomina deuda de oxgeno o dficit de oxgeno ya que el consumo de oxgeno es insuficiente para los
requerimientos metablicos en ese periodo de tiempo. El valor de la deuda de oxgeno ser la diferencia entre
el consumo de oxgeno necesario para mantener la situacin de ejercicio de manera estable y el consumo de
oxgeno producido. Durante la fase inicial en la que el oxgeno inspirado no es suficiente para suplir el gasto
energtico se hace uso de otras fuentes de energa que son:
a) Compuestos de alta energa almacenados en el msculo en actividad como ATP y fosfato de creatina.
b) Oxgeno almacenado en la sangre y en la mioglobina muscular.
c) Glucgeno muscular y glucosa sangunea que resintetizan compuestos de alta energa va gliclisis
anaerobia y por lo tanto sin requerir oxgeno. Esto dar lugar a la acumulacin de cido lctico que
formar lactato e hidrogeniones que difundirn a la sangre aumentando los niveles de lactato y
disminuyendo el pH (que es un potente estimulante de la ventilacin).
Al finalizar el ejercicio se repara la deuda de oxgeno ya que los almacenes de compuestos de alta energa se
reponen, el glucgeno se resintetiza y el lactato entra en el ciclo del cido ctrico oxidndose a CO2 y H2O.
La deuda de oxgeno no se debe a que el sistema respiratorio sea incapaz de
proporcionar oxgeno suficiente a los tejidos ya que ocurre incluso con ejercicio ligero.
De hecho, incurrir en deuda es el mecanismo para incrementar el consumo de oxgeno
y ste permanece elevado hasta que se repara la deuda.

Umbral anaerbico
El consumo de oxgeno aumenta con la intensidad del ejercicio y mientras ste no sobrepase cierta intensidad
se llega a una situacin estable en la que el sistema respiratorio y cardiovascular aportan el oxgeno necesario a
los tejidos (gracias a que aumentan su funcionamiento).
Cuando la intensidad del ejercicio es muy alta llega un momento en que el sistema de transporte de oxgeno es
incapaz de proporcionar todo el oxgeno que requiere el metabolismo aerobio y entonces se produce un
incremento del metabolismo anaerobio que se detecta por el incremento en la produccin de cido lctico, que
se refleja en un incremento de los niveles de lactato en sangre. Cuando esto ocurre se dice que se ha alcanzado
el umbral anaerobio en el ejercicio. El momento en que esto ocurre depende no slo de la intensidad del ejercicio
sino de factores como la altitud, temperatura ambiente y nivel de entrenamiento del sujeto que hace el ejercicio.
Conforme el ejercicio aumenta de intensidad (>200 W) los niveles de lactato en sangre van aumentando hasta
que se llega a un nivel (>1g/l) que provoca suficiente malestar como para tener que interrumpir el ejercicio. Tanto
la intensidad del ejercicio como la tolerancia al incremento de lactato en sangre dependen del nivel de
entrenamiento.
La oxidacin del lactato que tiene lugar despus de cesar el ejercicio forma parte del pago de la deuda de oxgeno.

Consumo de oxgeno
La relacin entre el consumo de oxgeno y el ejercicio es prcticamente lineal con una intercepcin para el nivel
de reposo (ejercicio=0) de 200-250 ml/min y una pendiente de 12 ml/min por vatio de potencia. Los lmites para
sujetos jvenes y no entrenados estn alrededor de los 3 l/min que es lo que se denomina consumo de oxgeno
mximo (VO2max). El sedentarismo puede reducir la cifra a la mitad, mientras que el entrenamiento permite
llegar a valores del doble.

La respuesta del sistema respiratorio al ejercicio en un aumento de la ventilacin (volumen minuto respiratorio)
que resulta proporcional al consumo de oxgeno con una pendiente de 20-30 l/min de ventilacin por cada l/min
de consumo de oxgeno, hasta que se llega a un punto en que el incremento de ventilacin es mayor que el que
corresponde a una recta. Este punto se denomina punto de Owles y depende del entrenamiento.
El mecanismo por el cual se produce la respuesta respiratoria al ejercicio depende, sin embargo, esencialmente
de la produccin de dixido de carbono (VCO2).
El incremento adicional de la ventilacin que se produce con ejercicios muy intensos puede depender sobre todo
de la acidosis lctica provocada por el metabolismo anaerobio.

Cociente respiratorio
La determinacin del consumo de oxgeno y la produccin de dixido de carbono permite calcular el cociente
respiratorio (CR) merced a la siguiente ecuacin. El CR indica la mezcla de combustible metabolizada. El CR de
los hidratos de carbono presenta un valor de 1 debido a que el nmero de molculas de dixido de carbono
generadas coincide con el nmero de molculas de oxgeno consumidas.
CR = volumen de CO2 espirado/volumen de O2 consumido (VO2/VCO2)

VALORES DEL CR:

1 = hidrato de carbono
0,85 = dieta mixta
0,82 = protena
0,7 = lpido
0,65 = produccin de cetona.

Los CR mayores de 1 se asocian a produccin neta de lpidos, la ingesta de hidratos de carbono (glucosa) o la
ingesta energtica total de carcter excesivo, mientras que un CR muy bajo puede corresponder a una ingesta
nutricional inadecuada. A pesar de que el CR se ha empleado para determinar la eficacia de los regmenes de
soporte nutricional en pacientes ingresados, McClave observ que la variacin del CR no presentaba correlacin
alguna con las caloras porcentuales suministradas o necesarias, lo que refleja unas bajas sensibilidad y
especificidad, que limitaran la eficacia del CR como indicador de la ingesta excesiva o insuficiente de alimentos.
El CR puede aplicarse como marcador de la validez de la prueba (para confirmar que los valores del CR se
encuentren dentro del intervalo fisiolgico) y como marcador de la tolerancia respiratoria del rgimen de soporte
nutricional.

CONTENIDO CALRICO DE LOS ALIMENTOS

El contenido calrico de un alimento es la cantidad de energa que puede proporcionar al quemarse en presencia
de oxgeno. Se mide en caloras (cantidad de calor necesario para aumentar en un grado la temperatura de un
gramo de agua). Como su valor resulta muy pequeo, en diettica se toma como medida la kilocalora (1 Kcal =
1000 caloras). Las dietas de los humanos adultos contienen entre 1000 y 5000 kilocaloras por da.
Cada grupo de nutrientes energticos glcidos, lpidos o protenas tiene un valor calrico diferente y ms o
menos uniforme en cada uno.
Para facilitar los clculos del valor energtico de los alimentos se toman unos valores estndar para cada grupo:

La proporcin de energa en una dieta equilibrada debemos obtenerla:

De los hidratos de carbono 50-55%, (azcares menos del 10%).

De las protenas 15- 20%.
De las grasas 25-30% (saturadas menos de un 7%, poliinsaturadas de un 7-10%, monoinsaturadas 15 %,
trans menos de un 1%).
Adems, fibra 25-30 g y sal menos de 6 g.

No todos los alimentos que ingerimos se queman para producir energa. Una parte de ellos se usa para
reconstruir las estructuras del organismo o facilitar las reacciones qumicas necesarias para el mantenimiento de
la vida. Las vitaminas y los minerales, as como los oligoelementos, el agua y la fibra no aportan caloras.

FISIOPATOLOGA DE LA DESNUTRICIN
Alteraciones de la masa y la funcin de los tejidos
inducidas por la desnutricin
COMPOSICIN CORPORAL
Todos los tejidos del organismo resultan afectados por la desnutricin, pero los que ms la sufren son la masa
grasa y la masa muscular. En los adultos delgados, estos dos tejidos representan casi dos tercios del peso
corporal. Por tanto, el adelgazamiento que se produce en los pacientes malnutridos se debe sobre todo a la
prdida de masa muscular y grasa. Antes de que se produzca la muerte por inanicin, el tejido adiposo del
organismo puede agotarse casi por completo y puede consumirse hasta la mitad de la masa muscular.
AGUA CORPORAL
Muchos pacientes malnutridos pierden volumen intravascular debido a un aporte inadecuado de agua y sodio.
Sin embargo, el porcentaje del peso corporal que corresponde al agua puede aumentar. La disminucin de las
protenas plasmticas, la prdida a partir de los capilares y las clulas, y el aumento de los iones intersticiales
contribuyen a la reduccin del volumen intravascular y a la expansin del espacio intersticial. Por tanto, los

pacientes malnutridos pueden tener un bajo volumen intravascular al mismo tiempo que una sobrecarga de
lquido en el conjunto del organismo.
PIEL
La piel es un rgano muy grande que se regenera con rapidez; la capa de clulas basales de la epidermis alcanza
la capa crnea y muere en 10-14 das. En la desnutricin la piel suele estar seca, fina y arrugada, con atrofia de
las capas basales de la epidermis e hiperqueratosis. La malnutricin grave puede producir una deplecin
considerable de las protenas y el colgeno de la piel. Los pacientes con Kwashiorkor desarrollan alteraciones
secuenciales de la piel en distintas localizaciones. Primero se produce hiperpigmentacin, a lo que sigue la
aparicin de grietas y la prdida de las capas superficiales, lo que deja una epidermis hipopigmentada, delgada,
atrfica, muy friable y que se macera con facilidad.
PELO
El pelo del cuero cabelludo se hace ms fino y escaso y se desprende con facilidad al tirar. Por el contrario, las
pestaas se hacen ms largas y exuberantes y los nios pueden desarrollar un lanugo excesivo. Los nios con
Kwashiorkor presentan hipopigmentacin y una coloracin pardo-rojiza, griscea o rubia. Los adultos pierden el
pelo axilar y pubiano.
APARATO DIGESTIVO
La inanicin y la malnutricin producen un deterioro estructural y funcional del intestino, el pncreas y el hgado.
La masa total y el contenido proteico de la mucosa intestinal y del pncreas experimentan una notable reduccin.
Los ndices de proliferacin de las clulas epiteliales de la mucosa disminuyen, la mucosa intestinal se atrofia y
las vellosidades se aplanan. La sntesis de enzimas digestivas de la mucosa y del pncreas disminuye. El transporte
y la absorcin intestinal de aminocidos libres se alteran, pero se mantienen la hidrlisis y la absorcin de
pptidos.
Las secreciones gstrica y biliar disminuyen. El abdomen puede hacerse protuberante debido a la hipomotilidad
y a la distensin por el gas. La hepatomegalia es habitual en la malnutricin grave debido a la reduccin de la
sntesis de lipoprotenas de muy baja densidad y de la salida de triglicridos. Tambin se reduce la sntesis dela
mayora de las protenas hepticas.
CORAZN
La desnutricin crnica afecta a la masa y a la funcin cardaca. La masa muscular del corazn disminuye y este
descenso va acompaado de fragmentacin de las miofibrillas. La bradicardia (la frecuencia cardiaca baja a
menos de 40 latidos/minuto) y la disminucin del volumen sistlico pueden determinar una disminucin
importante del gasto cardiaco y de la presin arterial. En un estudio, una dieta hipocalrica que produjo una
reduccin del peso corporal del 24% en voluntarios fisiolgicamente sanos determin una disminucin del ndice
cardaco del 38%.
PULMONES
La funcin respiratoria se altera por el descenso de la masa muscular torcica y el desequilibrio electroltico que,
a su vez, provocan el descenso de la capacidad vital, el volumen corriente, la ventilacin minuto y la respuesta
ventilatoria a la hipoxia.
RlONES
La masa y la funcin renales se conservan relativamente bien durante la desnutricin, siempre que el consumo
de agua sea adecuado para evitar una disminucin importante de la perfusin renal y la insuficiencia renal aguda.
Sin embargo, cuando la malnutricin es grave, se observan disminuciones del peso de los riones del ndice de
filtracin glomerular, de la capacidad de excrecin de cido y de sodio de la capacidad para concentrar la orina.
Tambin puede haber proteinuria

MDULA SEA
La malnutricin grave suprime la produccin de eritrocitos y leucocitos en la mdula sea con b consiguiente
anemia, leucopenia y linfopenia.
MSCULO
La alteracin de la funcin muscular producida por la malnutricin se debe tanto a la prdida de masa muscular
como a los trastornos metablicos. La disminucin de la actividad de la bomba de sodio determina un aumento
del sodio y una disminucin del potasio intracelulares, lo que afecta al potencial elctrico de los miocitos,
contribuyendo a la astenia.
ENCFALO
El peso y el contenido proteico del encfalo permanecen relativamente estables durante la inanicin prolongada.
Es decir, la integridad del encfalo se conserva a expensas de otros rganos y tejidos. Sin embargo, los resultados
de un estudio mostraron que la malnutricin proteico-calrica se asocia a atrofia cerebral en los nios, lo que
indica que la proteccin del encfalo frente a la malnutricin no es completa durante la infancia.
SISTEMA INMUNITARIO
La malnutricin grave produce atrofia de todos los tejidos linfoides, incluidos el timo, las amgdalas y los ganglios
linfticos. La inmunidad celular disminuye ms que la produccin de anticuerpos. Las alteraciones de la
inmunidad celular provocan una alteracin en la respuesta de hipersensibilidad cutnea retardada y anergia.
Disminuye la capacidad para eliminarlas bacterias debido a la cada del complemento y a la reduccin de la
funcin de los neutrfilos. La secrecin de inmunoglobulina A gastrointestinal tambin disminuye. Los pacientes
mal malnutridos tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones oportunistas y deben ser considerados como
inmunodeprimidos.

SISTEMA ENDCRINO
En la malnutricin grave son habituales la disminucin de la concentracin de insulina y la intolerancia a la
glucosa. La hormona del crecimiento aumenta en mucha mayor medida en el kwashiorkor que en la malnutricin
proteico-calrica de tipo marasmtico. Las concentraciones sricas de tiroxina son bajas, y la conversin de
tiroxina en triyodotironina disminuye, al mismo tiempo que aumenta la conversin en triyodotironina inversa.
La concentracin plasmtica de cortisol suele ser mayor de lo normal. La disminucin de la concentracin
plasmtica de leptina, que se produce al principio de la restriccin de energa, puede ser un importante factor
de iniciacin de la respuesta neuroendocrina al ayuno.

METABOLISMO ENERGTICO
La inanicin y la desnutricin reducen el gasto energtico basal debido a la disminucin del tamao y la funcin
de los rganos, al aumento de conversin de hormona tiroidea activa en su forma inactiva, a la disminucin de
la actividad de la bomba del sodio, del recambio proteico y de la temperatura corporal central, a la ausencia de
termognesis producida por el temblor y por otros mecanismos y a la supresin de la actividad del sistema
nervioso simptico. La aparicin de astenia con el consiguiente descenso de la actividad fsica tambin contribuye
al ahorro de energa.

FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD
La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque se considera como equivalente al
aumento de peso corporal, no siempre es as, ya que muchas personas sin exceso de grasa, pero con una gran
cantidad de masa muscular podran tener sobrepeso segn las normas arbitrarias establecidas. El peso corporal
sigue una distribucin continua en las poblaciones, por lo que la distincin mdicamente relevante entre
personas delgadas y obesas es algo arbitraria. Por ello, la mejor forma de definir la obesidad es a travs de su
relacin con la morbilidad o la mortalidad.

Regulacin fisiolgica del balance energtico

Pruebas convincentes indican que la regulacin del peso corporal depende tanto de factores endocrinos como
nerviosos que, en ltimo trmino, influyen en los brazos efectores del consumo y gasto energtico. Este complejo
sistema regulador resulta necesario porque incluso desequilibrios pequeos entre el consumo y el gasto
energtico terminan por tener importantes efectos en el peso corporal. Por ejemplo, un desequilibrio positivo
de 0.3% durante 30 aos dara lugar a un aumento de peso de 9 kg.

Esta regulacin fina del equilibrio energtico no puede evaluarse fcilmente por el simple recuento de caloras
en relacin con la actividad fsica. Ms bien, la regulacin o la desregulacin del peso corporal dependen de una
interrelacin compleja de seales hormonales y nerviosas.
Las alteraciones del peso estable mediante la sobrealimentacin forzada o la privacin de alimentos inducen
cambios fisiolgicos destinados a oponerse a estas perturbaciones: con la prdida de peso, el apetito aumenta y
el gasto de energa disminuye; en la sobrealimentacin, el apetito disminuye y el gasto energtico aumenta. Sin
embargo, este ltimo mecanismo compensador suele fracasar, lo que permite el desarrollo de la obesidad
cuando los alimentos son abundantes y la actividad fsica es limitada.
Un regulador importante de estas respuestas adaptativas es la hormona derivada de los adipocitos, la leptina,
que acta a travs de circuitos enceflicos (ante todo en el hipotlamo), influyendo en el apetito, el gasto
energtico y la funcin neuroendocrina.
El apetito depende de muchos factores que son integrados en el encfalo, ante todo en el hipotlamo. Las seales
que alcanzan el centro hipotalmico consisten en impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos. Las
aferencias vagales son especialmente importantes, ya que llevan la informacin procedente de las vsceras, por
ejemplo, la distensin del aparato digestivo. Las seales hormonales incluyen las de leptina, insulina, cortisol y
pptidos intestinales; entre estos ltimos estn la grelina, sintetizada en el estmago, que estimula el comer, y
el pptido YY (PYY) y la colecistocinina, elaborada en el intestino delgado, que envan seales al encfalo por la
accin directa en los centros de control hipotalmicos, a travs del nervio neumogstrico o ambos.
Los metabolitos, entre ellos la glucosa, pueden influir en el apetito, como lo demuestra el efecto de la
hipoglucemia, la cual provoca sensacin de hambre; sin embargo, en condiciones normales, la glucosa no es un
factor importante en la regulacin del apetito.
Esas diversas seales hormonales, metablicas y nerviosas influyen en la expresin y liberacin de distintos
pptidos hipotalmicos [p. ej., el neuropptido Y (NPY), el pptido relacionado con agouti (AgRP, Agouti-related
peptide), la hormona estimuladora de los melanocitos alfa (-MSH, alpha melanocyte-stimulating hormone) as
como la hormona concentradora de melanina (MCH, melanin concentrating hormone)], los cuales se integran
con las vas de sealizacin serotoninrgicas, catecolaminrgicas, canabinoides y de los opiceos). Parece que
los factores psicolgicos y culturales tambin participan en la expresin final del apetito. Salvo en sndromes
poco frecuentes en que intervienen la leptina, su receptor y el sistema de la melanocortina, los defectos de esta
compleja trama de control del apetito de los que dependen las causas ms habituales de obesidad siguen siendo
poco definidos.
El gasto energtico consta de los siguientes componentes: 1) ndice metablico basal o de reposo, 2) costo
energtico de la metabolizacin y almacenamiento de los alimentos, 3) efecto trmico del ejercicio y 4)
termognesis adaptativa, que vara con el aporte calrico crnico (elevndose cuando aumenta este ltimo).
El metabolismo basal representa alrededor de 70% del gasto energtico diario, mientras que la actividad fsica
aporta 5 a 10%. Por lo tanto, un componente importante del consumo diario de energa es fijo. Los modelos
genticos en ratones indican que las mutaciones de algunos genes (como sera la supresin selectiva del
receptor de insulina en el tejido adiposo) protegen de la obesidad, al parecer al incrementar el consumo de
energa. La termognesis adaptativa tiene lugar en el tejido adiposo pardo (BAT, brown adipose tissue), que
participa de manera importante en el metabolismo energtico de muchos mamferos. Al contrario que el tejido
adiposo blanco, donde la energa se almacena en forma de lpidos, el BAT gasta la energa acumulada en forma
de calor. Una protena de desacoplamiento (UCP-1, uncoupling protein) de las mitocondriales del BAT disipa el
gradiente de iones de hidrgeno en la cadena de la respiracin oxidativa y libera energa en forma de calor. La
actividad metablica del BAT aumenta por una accin central de la leptina, efectuada a travs del sistema
nervioso simptico, que inerva este tejido. En los roedores, el dficit de BAT produce obesidad y diabetes; la
estimulacin del BAT con un agonista adrenrgico especfico (agonista 3) protege frente a la diabetes y la
obesidad. Aunque el ser humano posee BAT (ante todo los recin nacidos), y aunque no se ha establecido su
funcin, la identificacin de BAT funcional en muchos adultos utilizando imgenes por PET ha incrementado el
inters en las implicaciones de los tejidos para la patogenia y tratamiento de la obesidad.

Los adipocitos y el tejido adiposo

El tejido adiposo est formado por clulas adiposas que almacenan lpidos y un componente
estromtico/vascular en el que residen los preadipocitos. El aumento de la masa adiposa se debe al incremento
de tamao de las clulas adiposas por depsito de lpidos y tambin al incremento del nmero de adipocitos. El
tejido adiposo obeso se caracteriza tambin por mayor nmero de macrfagos infiltrantes. El proceso por el que
estos ltimos se forman a partir de los preadipocitos mesenquimatosos supone un conjunto de pasos de
diferenciacin en los que participa una cascada de factores de transcripcin especficos. Uno de los factores clave
es el receptor activado por el proliferador de los peroxisomas gamma (PPAR-, peroxisome proliferator-activated
receptor gamma), un receptor nuclear que se une a los frmacos del grupo de las tiazolidinedionas sensibilizantes
a la insulina utilizados en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Aunque, en general, se considera que los adipocitos
actan como depsito para el almacenamiento de la grasa, tambin son clulas endocrinas que liberan mltiples
molculas de forma regular), entre ellas la hormona reguladora del balance de energa, la leptina, citocinas como
el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor), e interleucina (IL)-6, factores del complemento como
el factor D (llamado tambin adipsina), productos protrombticos, como el inhibidor del activador del
plasmingeno I, y un componente del sistema regulador de la presin arterial, el angiotensingeno. La
adiponectina, protena abundante proveniente de tejido adiposo, cuyos niveles disminuyen en la obesidad,
intensifican la sensibilidad a la insulina y la oxidacin de lpidos y posee propiedades de proteccin vascular, en
tanto que la resistina y la protena de unin retiniana (RBP4, retinal binding protein 4), cuyos niveles aumentan
en la obesidad, pueden inducir resistencia a la insulina. Esos factores y otros no identificados intervienen en la
homeostasia de lpidos, la sensibilidad a la insulina, el control de la presin arterial y la coagulacin, y
posiblemente contribuyen a las patologas vinculadas con la obesidad.

Etiologa de la obesidad
Aunque se estn empezando a conocer las vas moleculares que regulan el balance de energa, las causas de la
obesidad siguen siendo desconocidas. En parte, ello refleja el hecho de que bajo el trmino obesidad se agrupan
diversos trastornos heterogneos. En cierta medida, la fisiopatologa de la obesidad parece sencilla: un exceso
crnico de consumo de nutrientes en relacin con el gasto de energa. Sin embargo, debido a la complejidad de
los sistemas neuroendocrinos y metablicos que regulan el consumo, almacenamiento y gasto energticos,
resulta difcil cuantificar todos los parmetros pertinentes (p. ej., la ingestin de alimentos y el gasto de energa)
a lo largo del tiempo.

FUENTES/BIBLIOGRAFA

Rodelgo, Omeda.es. (2016).

Delgado Fuentes, Nutricin, Alimentacin y Fitness. (2016).
Principios de medicina interna, Harrison, 18 edicin.
Krause. Dietoterapia. (2013).
Link: http://www2.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/guia_nutricion/el_valor_energetico.htm