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3.

Cmo se aprecia la supresin de la respuesta inmune del hospedador en beneficio


del patgeno?
A pesar de los variados dispositivos de proteccin que el hospedador elabora en contra
de la gran cantidad de antgeno que el parsito presenta, este es capaz de sobrevivir por
largo tiempo utilizando mecanismos de evasin que han desarrollado a lo largo de su
existencia. La cronicidad de las infecciones parasitarias es una indicacin de que el
sistema inmune (SI) es incapaz de erradicar al parsito, y esto se debe a que el invasor
posee los instrumentos para eludir la respuesta inmune (RI). En algunas parasitosis se
conocen las bases moleculares de la evasin inmune, como en la tripanosomiasis
Africana y la malaria, mientras que en otras las evidencias son claras pero los
mecanismos se desconocen.
La supresin mediada por los linfocitos T; se conocecomo un aumento de la
actividad fagoctica, entonces al ser tanto el aumento, el sistema inmune no va
a poder atacar a todos los patgenos, sino que ms bien se encontrara
suprimido.
Asi por ejemplo el Plasmodium puede inducir a la inmunosupresin mediante
un antgeno, aunque no se conoce los medios o las vas por las cuales se
realiza este proceso.
Otro caso es el de L. donovani, este patgeno se encarga de suprimir en el
macrfago la expresin de molculas clase I y II del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad, siendo estas las que ayudan a desencadenar una
respuesta innata y adaptativa, por lo tanto al no estar estas molculas no
actuara el sistema inmune, sino que se encontrara suprimido.
Ciertos parsitos intracelulares, estn protegidos de gran parte de los sistemas
efectores inmunes, debido a su localizacin intracelular y aunque la clula
hospedera puede expresar Ags del parasito, han desarrollado que no puedan
desencadenar una respuesta inmune protectora frente a las clulas infectadas,
a diferencia de lo que ocurre con enfermos virales.
Otras estrategias como: Mimetismo; debido a la absorcin de protenas del
hospedador o por imitacin de las protenas de superficie del hospedador;
liberacin de Ags al medio bloqueando la Interaccin de los ACs en el
microorganismo.

4. Cmo se aprecia las conversiones la respuesta inmune del hospedador en


beneficio del patgeno?
La infeccin por M. tuberculosis es un proceso complejo. Luego de la exposicin
inicial, el bacilo puede penetrar y replicarse dentro de los macrfagos no activados.
Subsecuentemente, la respuesta inmune del hospedero mediada por los linfocitos T
auxiliadores tipo I (Th1), con la liberacin de IL-12, IFN- TNF-, resulta en la
formacin del granuloma, tejido constituido por macrfagos y linfocitos que rodean un
rea central de necrosis. Otros estudios sealan la presencia del bacilo tuberculoso
latente, no slo en los macrfagos de los granulomas, sino tambin en las clulas
fagocticas no profesionales. De hecho M. tuberculosis se asla de biopsias de pulmn
con una apariencia normal.
El granuloma se caracteriza por poseer un ambiente hipxico, situacin responsable de
mantener bajos los niveles de replicacin bacteriana. As mismo, en su interior pueden
formarse lesiones necrticas que permiten la presencia de M. tuberculosis en el espacio
extracelular, favorecindose laexistencia de microambientes con reas anaerbicas. De
este modo, la adaptacin a los bajos niveles de oxgeno es un factor importante que
incrementa la capacidad de M.tuberculosis para persistir en el hospedero. Sin embargo,
eldesarrollo de la necrosis no conduce necesariamente a la diseminacin y puede
proveer un ambiente que prevenga la transmisin y dispersin de la TB. En modelos
animales se demuestra que el TNF- desempea un papel esencial en la respuesta
inmune del hospedero contra la TB, incluyendo la formacin del granuloma y la
contencin de la enfermedad.
La mayor parte de los componentes estructurales de las micobacterias son de naturaleza
sacardica, estructuras reconocidas por diversos receptores en los macrfagos y otros
tipos celulares (linfocitos T). Algunas de estas estructuras moleculares de las
micobacterias son tambin responsables de los mecanismos de evasin de la respuesta
inmune del hospedero, pues son capaces de inhibir o interferir con los mecanismos
microbicidas del macrfago infectado.
El medio intracelular confiere ventajas importantes a las micobacterias debido a que quedan protegidas de
los mecanismos efectores de la respuesta inmune del hospedero, como la lisis por el complemento;
adems, las caractersticas estructurales de su envoltura le proporcionan resistencia a los agentes
microbicidas, a los frmacos y a la destruccin por el calor . El establecimiento de la infeccin tambin
depende de la interaccin inicial entre los componentes de superficie de las micobacterias con los
receptores de la clula hospedera.
Al utilizar receptores como el CR3, la entrada de las micobacterias patgenas puede inhibir los mecanismos
microbicidas del macrfago, de manera que esta interaccin inicial resulta crtica en la patognesis de la TB y en la
persistencia de la bacteria en el interior de la clula hospedera.

5. Cmo se aprecia la diversificacin de la respuesta inmune del hospedador en


beneficio del patgeno?
Los virus son parsitos intracelulares obligados, requiriendo de la maquinaria
metablica de una clula para replicarse. Su estructura bsica incluye un cido nucleico,
que puede ser DNA o bien RNA, rodeado por una envoltura proteica o cpsula que le
permite ingresar a las clulas. Una infeccin viral comprende una etapa extracelular y
una etapa intracelular, por lo tanto la respuesta inmune puede interferir con ellos en
estos
dos
niveles.
Los virus ingresan al organismo por diversas vas incluyendo la respiratoria, la
gastrointestinal, la transcutnea la genitourinaria y la rectal. Luego de ingresar, se
produce una etapa de replicacin primaria para luego diseminarse e introducirse en su
tejido blanco final. Las infecciones virales pueden ser lticas, latentes o persistentes. La
respuesta inmune adquiere caractersticas y efectividad diferentes de acuerdo a la va de
ingreso del virus y al tipo de infeccin que provoca.