757F PDF

Anne universitaire 2012-2013
THSE
pour le
DIPLME D'TAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE
par
ROBERT David
n le 30 avril 1987 Angers (49)
---------------soutenue publiquement le 12 Juin 2013
----------------
Staphylococcus aureus rsistant la mticilline (SARM) :

gnralits, antibiotiques actifs, rsistances acquises,
et implication en pathologie communautaire illustre par
l'exemple des infections acquises au cours de la pratique sportive
JURY :
Prsident :
Directeur :
Membres :
Mme Vronique MARCHAIS

M. Matthieu EVEILLARD
Mme Marie KEMPF
M. Sbastien FAURE
Dpartement Pharmacie
16, Boulevard Daviers - 49045 ANGERS Cedex - Tl. : 02 41 22 66 00 - Fax : 02 41 22 66 34
Je, soussign David ROBERT dclare tre pleinement conscient que le plagiat de documents
ou dune partie dun document publis sous toutes formes de support, y compris linternet,
constitue une violation des droits dauteur ainsi quune fraude caractrise. En
consquence, je mengage citer toutes les sources que jai utilises pour crire ce rapport
ou mmoire.
Signature :
ROBERT David
Liste des enseignants

Anne Universitaire 2012-2013
PROFESSEURS
Disciplines
BENOIT Jean-Pierre
Pharmacotechnie
BOUET Gilles
Chimie Physique Gnrale et Minrale
BOURY Franck
Biophysique
CALENDA Alphonse
Biologie Molculaire - Biotechnologie
DUVAL Olivier
Chimie Thrapeutique
FOUSSARD Franoise
Biochimie Gnrale et Clinique
JARDEL Alain
Physiologie
MAHAZA Chetaou
Bactriologie - Virologie
MARCHAIS Vronique
Bactriologie et Virologie
MAURAS Genevive
Biologie Cellulaire
MAURAS Yves
Toxicologie
PASSIRANI Catherine
Chimie gnrale Chimie analytique
RICHOMME Pascal
Pharmacognosie
ROBERT Raymond
Parasitologie et Mycologie mdicale
SAULNIER Patrick
Biophysique pharmaceutique et biostatistiques
SERAPHIN Denis
Chimie Organique
VENIER Marie-Claire
Pharmacotechnie
MAITRES DE CONFERENCES
Disciplines
ANNAIX Vronique
BASTIAT Guillaume
Biophysique pharmaceutique et biostatistiques
BAGLIN Isabelle
Pharmaco - Chimie
BATAILLE Nelly
Biologie Cellulaire et Molculaire
BENOIT Jacqueline
Pharmacologie et Pharmacocintique
CLRE Nicolas
Pharmacologie
CORVEZ Pol
Smiologie
DERBRE Sverine
Pharmacognosie
MAITRES DE CONFERENCES
Disciplines
DUBREUIL Vronique
Chimie Analytique
VEILLARD Matthieu
FAURE Sbastien
Pharmacologie Physiologie
FLEURY Maxime
Immunologie
GALLAND Franoise
Biophysique
GIRAUD Sandrine
Biologie molculaire et cellulaire
GUILET David
Chimie Analytique
HELESBEUX Jean-Jacques
Chimie Organique
JOLIVET Jean-Paul
Biophysique
KHAN Mustayeen
Chimie Gnrale et Minrale
LAGARCE Frdric
Pharmacotechnie-Biopharmacie
LANDREAU Anne
Botanique
LARCHER Grald
LE RAY Anne-Marie
Valorisation des substances naturelles
LICZNAR Patricia
MALLET Marie-Sabine
Chimie Analytique et Bromatologie
MAROT Agns
Parasitologie et Mycologie mdicale
MILTGEN-LANCELOT Caroline
Management et gestion des organisations

de sant
NAIL BILLAUD Sandrine
Immunologie
OGER Jean-Michel
Chimie
PECH Brigitte
Pharmacotechnie
SCHINKOVITZ Andras
Pharmacognosie
TRICAUD Anne
Biologie Cellulaire
A.H.U.
Disciplines
SPIESSER-ROBELET Laurence
Pharmacie clinique et ducation Thrapeutique
PRAG (Professeurs Agrgs)
Disciplines
HANOTTE Caroline
Economie Gestion
ROUX Martine
Espagnol
PRCE (Professeurs certifis affects dans

lenseignement suprieur)
Anglais
GENARD Nicole
Anglais
LECOMTE Stphane
Remerciements
A Madame Marchais (Professeur des universits, UFR Sciences Pharmaceutiques et Ingnierie de la
Sant, Angers), pour mavoir fait lhonneur daccepter de prsider ma thse.
A Matthieu Eveillard (Matre de confrences des universits Praticien hospitalier CHU Angers et
UFR Sciences Pharmaceutiques et Ingnierie de la Sant, Angers), pour ta confiance en me proposant
de raliser ce travail, pour ta disponibilit et tes conseils clairs, pour tes encouragements et ta
bonne humeur. En esprant te croiser rgulirement prs de la glace.
A Madame Kempf (Praticien hospitalo-universitaire, CHU Angers et UFR de Mdecine, Angers), mes
plus sincres remerciements pour avoir accept de faire partie du jury.
A Monsieur Faure (Matre de confrences des universits, UFR Sciences Pharmaceutiques et
Ingnierie de la sant, Angers), toute ma reconnaissance pour avoir accept dtre membre de mon
jury, pour votre disponibilit sans gale et vos conseils, pour votre enseignement instructif et au
combien important.
A Madame Albiol, Madame Morvan, Madame Devys, Monsieur Leynia de la Jarrige et Seor
Echarri, Pharmaciens matres de stages, ainsi qu leurs quipes, toute ma reconnaissance pour votre
prsence autour de moi pendant toutes ces annes dtudes.
A Madame Guerin, Madame Cousein, Pharmaciens titulaires, ainsi qu Betty, Myriam, Sandrine,
Charlne et Kvin, pour la confiance que vous me faites au quotidien et surtout un grand merci pour
le plaisir que vous me donnez en travaillant avec vous.
A Mes parents, pour votre amour et tout le reste.
A Ma sur et Mon frre, pour nos chamailleries incessantes, mais tellement inestimables.
A Toute ma famille, grands-parents, oncles et tantes, cousins et cousines, disperse de chaque ct
des Pyrnes, bientt !
A todo mi familia, abuelos, tios y tias, primos y primas, viviendo al otro lado de los Pirineos, hasta
pronto !
A Jessica, Joshua et Smoothie, nos aventures fanouines ne font que commencer, merci pour tous les
moments que nous partageons au quotidien, merci plus particulirement ma chrie de mavoir
support pendant la ralisation de ce travail, pour ta prsence, ta patience, ton amour, ta bonne
humeur et pour ton aide prcieuse.
A mon binme Jrmy et Emilie, merci de mavoir tant accueilli chez vous pour des soires
inoubliables et pour votre attachement.
A Matthieu et Batrice, pour le plaisir que jai vous voir et pour votre amiti.
A Adeline, Bn, Ber, Chichi, Flo, Mlanie, Romain, Stphanie, Simon et les autres, pour le chemin
que nous avons parcouru tous ensemble durant nos tudes, nous dcrire la suite.
5
A LAHCA et plus particulirement M. Couturier pour nous avoir autoris raliser les prlvements
durant les entranements des quipes seniors loisirs, nous comptons normment sur vous pour que le
hockey loisirs Angers soit toujours dactualit.
A lquipe Z, lquipe D4 et Lquipe Z spirit, pour votre participation et votre enthousiasme durant
les prlvements ainsi que nos joutes glaciales. Vive le hockey !
TABLES DES MATIERES

REMERCIEMENTS ............................................................................................................................................. 5
TABLES DES MATIERES ..................................................................................................................................... 7
LISTES DES ABREVATIONS .............................................................................................................................. 13
LISTES DES TABLEAUX .................................................................................................................................... 15
LISTE DES FIGURES ......................................................................................................................................... 16
INTRODUCTION .............................................................................................................................................. 18
PREMIERE PARTIE : STAPHYLOCOCCUS AUREUS ET SES DECLINAISONS .......................................................... 21
1. GENERALITES SUR LE S. AUREUS ................................................................................................................. 21
1.1 PLACE DU S. AUREUS CHEZ LES BACTERIES ............................................................................................................. 21
1.2 PLACE DU S. AUREUS DANS LE GENRE STAPHYLOCOCCUS .......................................................................................... 21
1.3 CARACTERES BACTERIOLOGIQUES ........................................................................................................................ 21
1.3.1 Morphologie ........................................................................................................................................ 21
1.3.2 Morphologie des colonies de S. aureus ............................................................................................... 22
1.3.3 Habitat................................................................................................................................................. 22
1.3.3.1 Chez ltre vivant ........................................................................................................................................... 22
1.3.3.2 Dans lenvironnement .................................................................................................................................... 23
1.3.3.3 Dans les aliments et leur environnement de production ............................................................................... 24
1.4 CARACTERES BIOCHIMIQUES ............................................................................................................................... 24

1.4.1 Permettant la diffrence avec les autres espces staphylococciques.................................................. 24
1.4.1.1 La coagulase ou staphylocoagulase ............................................................................................................... 24
1.4.1.2 La DNase thermostable .................................................................................................................................. 25
1.4.1.3 La catalase...................................................................................................................................................... 26
1.4.1.4 La fermentation du mannitol ......................................................................................................................... 26
1.4.2 Facteurs de virulence et physiopathologie .......................................................................................... 27

1.4.2.1 Les composants de la paroi et la capsule ....................................................................................................... 27
a. Le peptidoglycane ............................................................................................................................................. 27
b. La capsule .......................................................................................................................................................... 27
1.4.2.2 Les protines de surfaces ............................................................................................................................... 27
a. Les MSCRAMM .................................................................................................................................................. 28
a.1 La protine de liaison la fibronectine ou FnBP ........................................................................................ 29
a.2 La protine de liaison au collagne ............................................................................................................ 29
a.3 La protine de liaison au fibrinogne ou Clf (clumbing factor) .................................................................. 29
b. Les SERAM......................................................................................................................................................... 29
b.1 La protine Eap .......................................................................................................................................... 30
b.2 La protine Efb ........................................................................................................................................... 30
c. La protine A ou Spa (Surfactant protein A) ...................................................................................................... 30
1.4.2.3 Les protines scrtes ou toxines ................................................................................................................ 31
a. La staphylokinase .............................................................................................................................................. 31
b. La FAME (fatty acid modifying enzyme) ............................................................................................................ 31
c. Les srines protases......................................................................................................................................... 31
d. Le groupe des hmolysines ............................................................................................................................... 31
d.1 Lhmolysine ou toxine ........................................................................................................................ 31
d.2 Lhmolysine ........................................................................................................................................... 32
d.3 Lhmolysine ........................................................................................................................................... 32

d.4 Les toxines synergohymnotropes (la Leucocidine de Panton Valentine) ................................................. 32
e. Les exfoliatines .................................................................................................................................................. 32
f. Les entrotoxines ............................................................................................................................................... 33
g. La toxine du choc staphylococcique (TSST1) ..................................................................................................... 33
h. LACME (arginine catabolic mobile element) .................................................................................................... 33
1.4.3 La rgulation des facteurs de virulence ............................................................................................... 33

2. S. AUREUS ET SES RESISTANCES AUX ANTIBIOTIQUES ................................................................................ 33
2.1 INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 33
2.2 ACIDE PSEUDOMONIQUE ................................................................................................................................... 36
2.2.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 36
2.2.2 Mcanisme daction de la mupirocine ................................................................................................. 36
2.2.3 Mcanisme de rsistance .................................................................................................................... 36
2.2.4 Epidmiologie : SARM et acides pseudomoniques .............................................................................. 37
2.3 AMINOGLYCOSIDES OU AMINOSIDES .................................................................................................................... 37
2.3.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 37
2.3.2 Mcanisme daction des aminosides ................................................................................................... 39
2.3.4 Epidmiologie : SARM et aminosides .................................................................................................. 40
2.4 ANTIBIOTIQUES PHOSPHONIQUES ........................................................................................................................ 40
2.4.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 40
2.4.2 Mcanisme daction des antibiotiques phosphoniques ....................................................................... 41
2.4.4 Epidmiologie : SARM et les antibiotiques phosphoniques ................................................................. 41
2.5 -LACTAMINES................................................................................................................................................. 41
2.5.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 41
2.5.1.1 Pnicillines ..................................................................................................................................................... 42
2.5.1.2 Cphalosporines ............................................................................................................................................ 44
2.5.1.3 Carbapnmes ............................................................................................................................................... 47
2.5.2 Mcanisme daction des -lactamines ................................................................................................ 48

2.5.3.1 Rsistance aux -lactamines par production de -lactamases ...................................................................... 48
2.5.3.2 Rsistance la mticilline .............................................................................................................................. 48
2.5.3.3 Autres mcanisme de rsistance la mticilline ........................................................................................... 49
2.5.4 Epidmiologie : SARM et -lactamines ................................................................................................ 49

2.6 FLUOROQUINOLONES........................................................................................................................................ 49
2.6.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 49
2.6.2 Mcanisme daction des fluoroquinolones .......................................................................................... 51
2.6.4 Epidmiologie : SARM et fluoroquinolones ......................................................................................... 52
2.7 FUSIDANINES .................................................................................................................................................. 52
2.7.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 52
2.7.2 Mcanisme daction des fusidanines ................................................................................................... 52
2.7.4 Epidmiologie : SARM et fusidanines .................................................................................................. 53
2.8 GLYCOPEPTIDES ............................................................................................................................................... 53
2.8.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 53
2.8.2 Mcanisme daction des glycopeptides ............................................................................................... 54
2.8.4 Epidmiologie : SARM et glycopeptides .............................................................................................. 54
2.9 LIPOPEPTIDES .................................................................................................................................................. 55

2.9.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 55
2.9.2 Mcanisme daction des lipopeptides ................................................................................................. 55
2.9.4 Epidmiologie : SARM et lipopeptides ................................................................................................. 55
2.10 MACROLIDES, LINCOSAMIDES ET SYNERGYSTINES (MLS) ........................................................................................ 55
2.10.1 Gnralits ........................................................................................................................................ 55
2.10.1.1 Macrolides ................................................................................................................................................... 56
2.10.1.2 Lincosamides ................................................................................................................................................ 58
2.10.1.3 Synergystines ou streptogramines ............................................................................................................... 59
2.10.2 Mcanisme daction des macrolides, lincosamides et synergystines ................................................ 60

2.10.3 Mcanisme de rsistance .................................................................................................................. 60
2.10.4 Epidmiologie : SARM et les MLS ...................................................................................................... 60
2.10.4.1 Macrolides ................................................................................................................................................... 60
2.10.4.2 Lincosamides ................................................................................................................................................ 60
2.10.4.3 Synergystines ............................................................................................................................................... 60
2.11 OXAZOLIDINONES .......................................................................................................................................... 60

2.11.1 Gnralits ........................................................................................................................................ 60
2.11.2 Mcanisme daction des oxazolidinones ........................................................................................... 61
2.11.4 Epidmiologie : SARM et oxazolidinones ........................................................................................... 62
2.12 PHENICOLES .................................................................................................................................................. 62
2.12.1 Gnralits ........................................................................................................................................ 62
2.12.2 Mcanisme daction des phnicols .................................................................................................. 62
2.12.4 Epidmiologie : SARM et phnicols.................................................................................................. 62
2.13 RIFAMYCINES ................................................................................................................................................ 63
2.13.1 Gnralits ........................................................................................................................................ 63
2.13.2 Mcanisme daction des rifamycines ................................................................................................. 64
2.13.4 Epidmiologie : SARM et rifamycines ................................................................................................ 64
2.14 SULFAMIDES ET TRIMETHOPRIME OU PYRIMETHAMINE .......................................................................................... 64
2.14.1 Gnralits ........................................................................................................................................ 64
2.14.2 Mcanisme daction des sulfamides en association ou non avec le trimthoprime ou la
pyrimthamine ............................................................................................................................................. 66
2.14.4 Epidmiologie : SARM et sulfamides et trimthoprime ou pyrimthamine ...................................... 66
2.15 TETRACYCLINES ET GLYCILCYCLINES .................................................................................................................... 67
2.15.1 Gnralits ........................................................................................................................................ 67
2.15.2 Mcanisme daction des ttracyclines et des glycilcyclines ............................................................... 68
2.15.4 Epidmiologie : SARM et ttracyclines et glycilcyclines ..................................................................... 69
2.16 CONCLUSION................................................................................................................................................. 69
3. SARM COMMUNAUTAIRE .......................................................................................................................... 69
DEUXIEME PARTIE : STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTANT A LA METICILLINE ET LES INFECTIONS CHEZ LES
ATHLETES ....................................................................................................................................................... 71
1. INTRODUCTION .......................................................................................................................................... 71
2. LES DIFFERENTS TYPES DINFECTIONS CUTANEES PROVOQUEES PAR LE SARM ET POTENTIELLEMENT

ASSOCIEES A LA PRATIQUE SPORTIVE ............................................................................................................ 71
2.1 LIMPETIGO .................................................................................................................................................... 72
2.1.1 Limptigo commun ............................................................................................................................. 72
2.1.2 Limptigo bulleux ............................................................................................................................... 72
2.1.3 Lecthyma ............................................................................................................................................ 73
2.2 LES FOLLICULITES ............................................................................................................................................. 73
2.3 LE FURONCLE .................................................................................................................................................. 74
2.4 LANTHRAX ..................................................................................................................................................... 75
2.5 LA STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE ............................................................................................................. 75
2.6 LEPIDERMOLYSE STAPHYLOCOCCIQUE AIGU ......................................................................................................... 76
2.7 LA FASCIITE NECROSANTE................................................................................................................................... 76
2.8 CONCLUSION................................................................................................................................................... 77
3. LES DIFFERENTS SPORTS ............................................................................................................................. 77
3.1 LE FOOTBALL AMERICAIN ................................................................................................................................... 77
3.1.1 Histoire et gnralits ......................................................................................................................... 77
3.1.2 Cas dinfection SARM ........................................................................................................................ 78
3.1.2.1 Prsentation des cas ...................................................................................................................................... 78
3.1.2.2 Cause probable de la transmission de linfection .......................................................................................... 80
a. Le contact direct ................................................................................................................................................ 80
a.1 La position sur le terrain ............................................................................................................................. 80
a.2 La masse corporelle des joueurs ................................................................................................................ 82
a.3 Les abrasions de la peau ............................................................................................................................. 83
b. Le contact indirect ............................................................................................................................................ 84
b.1 Le partage dobjets ..................................................................................................................................... 84
b.2 Les bains remous ..................................................................................................................................... 85
c. Autres ................................................................................................................................................................ 85
c.1 Les infections cutanes antrieures ........................................................................................................... 85
c.2 Lutilisation dantibiotiques ........................................................................................................................ 86
c.3 La position des casiers dans le vestiaire ..................................................................................................... 86
c.4 Autre ........................................................................................................................................................... 87
3.1.2.3 Prvention mise en place pour contrer la transmission de linfection ........................................................... 87
3.2 LA LUTTE ........................................................................................................................................................ 89

3.2.2.1 Prsentation du cas........................................................................................................................................ 89
3.2.2.4 Autres cas....................................................................................................................................................... 90
3.3 LE BASKET-BALL ............................................................................................................................................... 91

3.3.2.4 Autres cas....................................................................................................................................................... 92
3.4 LE FOOTBALL ................................................................................................................................................... 93

10
3.5 LE RUGBY ....................................................................................................................................................... 95

3.6 LESCRIME ...................................................................................................................................................... 96

3.7 LE CROSS-COUNTRY .......................................................................................................................................... 98

3.7.1 Gnralits .......................................................................................................................................... 98
3.8 LE VOLLEY-BALL ............................................................................................................................................... 98

3.8.2.1 Prsentation des cas ...................................................................................................................................... 99
3.8.2.4 Autre cas ...................................................................................................................................................... 100
3.9 LHALTEROPHILIE ........................................................................................................................................... 100

3.9.1 Histoire et gnralits ....................................................................................................................... 100
3.9.2 Cas dinfection SARM ...................................................................................................................... 100
3.9.2.1 Prsentation du cas...................................................................................................................................... 100
3.9.2.2 Cause probable de la transmission de linfection ........................................................................................ 101
3.9.2.3 Prvention mise en place pour contrer la transmission de linfection ......................................................... 101
3.10 CAS DIFFERENTS........................................................................................................................................... 101

3.10.1 Le tennis........................................................................................................................................... 101
3.10.1.1 Histoire et gnralits ................................................................................................................................ 101
3.10.1.2 Cas dinfection SASM .............................................................................................................................. 102
3.10.1.3 Cause probable de linfection SASM ....................................................................................................... 102
3.10.1.4 Prvention mise en place pour contrer la transmission de linfection....................................................... 102
3.10.2 La plonge sous-marine ................................................................................................................... 103

3.10.2.1 Cas dinfection SARM .............................................................................................................................. 103
a. Prsentation du cas ......................................................................................................................................... 103
a.1 Plongeur n1 ............................................................................................................................................. 103
a.2 Plongeur n2 ............................................................................................................................................. 104
a.3 Similitude entre les deux plongeurs ......................................................................................................... 104
b. Cause probable de la transmission de linfection ........................................................................................... 104
c. Mesures de prvention mises en place pour contrer la transmission de linfection ....................................... 106
3.10.3 Le hockey sur glace .......................................................................................................................... 106

3.10.3.1 Histoire et gnralits ................................................................................................................................ 106
3.10.3.2 Cas dinfection SASM .............................................................................................................................. 106
3.10.3.3 Cause probable de linfection SASM ....................................................................................................... 107
4. TRAVAIL PERSONNEL ................................................................................................................................ 108

ETUDE DE LA CONTAMINATION DE L'EQUIPEMENT UTILISE LORS DE LA PRATIQUE DU HOCKEY SUR GLACE
RECHERCHE SPECIFIQUE DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS .............................................................................. 108
11
4.1 INTRODUCTION .............................................................................................................................................. 108

4.2 METHODES ................................................................................................................................................... 108
4.3 RESULTATS ................................................................................................................................................... 110
4.4 DISCUSSION .................................................................................................................................................. 111
CONCLUSION ................................................................................................................................................ 114
BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................................................ 115
12
LISTES DES ABREVATIONS

Aa: Acide amine
ACME: Arginine Catabolic Mobile Element
ADN: Acide dsoxyribonuclique
Agr: Accessory gene regulator
AHCA: Angers Hockey Club Amateur
ALD: Affection Longue Dure
ARNm: Acide Ribonuclique messager
ARNr 16S: Sous-unit 16S de l'Acide Ribonuclique ribosomique
ARS: Agence Rgionale de Sant
ATU: Autorisation Temporaire dUtilisation
BORSA: Bordeline Staphylococcus aureus
CAT: Chloramphnicol Actyltransferase
CHU: Centre Hospitalier Universitaire
Clf: Clumbing factor
ClfA: Clumping factor A
CMB: Concentration Minimale Bactricide
CMI: Concentration Minimale Inhibitrice
Cna: Collagen binding protein
CPK: Cratine Phosphokinase
CYP450: Cytochrome P450
DDPP: Direction Dpartementale de la Protection des Populations
DNase: Dsoxyribonuclase
DHFR: Dihydrofolate rductase
DHPS: Dihydroptroate synthtase
DO: Dclaration Obligatoire
Eap: Extracellular adherence protein
Efb: Extracellular fibrinogen binding protein
Emp: Extracellular matrix binding protein
Erm: Erythromycin resistance methylase
ET: Exfoliatine
FAME: Fatty Acid Modifying Enzyme
FnBP: Fibrinogen Binding Protein
GISA: Glycopeptide-Intermediate S.aureus
IC 95 %: Intervalle de confiance 95 %
IgG: Immunoglobulines G
IgM: Immunoglobulines M
IMAPS: Institut Mutualiste de la promotion de l'Activit Physique et Sportive
IMC: Indice de masse corporelle
InVS: Institut de Veille Sanitaire
IRM: Imagerie par Rsonnance Magntique
LM: Ligue Magnus
LPV: Leucocidine de Panton Valentine
LPXTG: Leucine-Proline- acide amin X-Thronine- Glycine
13
MDR: Multi Drug Resistance

MLS: Macrolides, Lincosamides et Synergystines
MODSA: Modified Staphylococcus aureus
MSCRAMM: Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules
NSFP: Ne Se Fait Plus
ONERBA: Observatoire National de lEpidmiologie de la Rsistance Bactrienne aux
Antibiotiques
PAB: Para-Amino Benzoique
PLP: Protines Liant la Pnicilline
PNNS: Plan national nutrition sant
RCP: Rsum des Caractristiques du Produit
RR: Risque Relatif
SASM: Staphylococcus aureus Sensible la Mticilline
SARM: Staphylococcus aureus Rsistant la Mticilline
SCCmec: Cassettes Chromosomiques Staphylococciques mec
SE: Staphylococcal Enterotoxin
SERAM: Secretable Expanded Repertoire Adhesive Molecules
Spa: Surfactant protein A
SSSS: Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
TIA: Toxi-Infection Alimentaire
TIAC: Toxi-Infection Alimentaire Collective
TSST1: Toxine du choc staphylococcique
VISA: Vancomycine-intermediate S. aureus
VRSA: Vacomycin-resistant S. aureus
14
LISTES DES TABLEAUX

Tableau 1: Principales caractristiques des acides pseudomoniques [61] [62] .................................... 36
Tableau 2: Principales caractristiques des aminosides [61] [62] ........................................................ 38
Tableau 3: Principales caractristiques des antibiotiques phosphoniques [61] [62] ............................ 41
Tableau 4: Principales caractristiques des pnicillines [61] [62] ......................................................... 42
Tableau 5: Principales caractristiques des cphalosporines [61] [62] ................................................ 44
Tableau 6: Principales caractristiques des carbapnmes [61] [62] ................................................... 47
Tableau 7: Principales caractristiques des fluoroquinolones [61] [62] ............................................... 50
Tableau 8: Principales caractristiques des fusidanines [61] [62] ........................................................ 52
Tableau 9: Principales caractristiques des glycopeptides [61] [62] .................................................... 53
Tableau 10: Principales caractristiques des lipopeptides [61] [62]..................................................... 55
Tableau 11: Associations formellement contre-indiques et leurs effets [77] ..................................... 56
Tableau 12: Principales caractristiques des macrolides [61] [62] ....................................................... 56
Tableau 13: Principales caractristiques des lincosamides [61] [62] .................................................... 59
Tableau 14: Principales caractristiques des synergystines [61] [62] ................................................... 59
Tableau 15: Principales caractristiques des oxazolidinones [61] [62] ................................................. 61
Tableau 16: Principales caractristiques des phnicols [61] [62] ....................................................... 62
Tableau 17: Associations formellement contre-indiques ou dconseilles et leurs effets [62] ......... 63
Tableau 18: Principales caractristiques des rifamycines [61] [62] ...................................................... 63
Tableau 19: Principales caractristiques des sulfamides en association ou non avec le trimthoprime
ou la pyrimthamine [61] [62] .............................................................................................................. 65
Tableau 20: Principales caractristiques des ttracyclines et des glycilcyclines [61] [62] .................... 67
Tableau 21: Tableau rcapitulatif des joueurs touchs selon leurs positions [114] ............................. 80
Tableau 22: Les diffrents rles selon la position du footballeur amricain [116] ............................... 82
Tableau 23: Comparaison des IMC entre certains joueurs des Ravens de Baltimore victorieux du
Superbowl 2013 avec les gabarits standards des joueurs de football amricain professionnel selon
leurs positions [116] [121]..................................................................................................................... 83
15
LISTE DES FIGURES

Figure 1: Coloration de Gram de S. aureus [15] .................................................................................... 22
Figure 2: Culture de S. aureus sur glose au sang [16] ......................................................................... 22
Figure 3: Test de la coagulase en tube [33] ........................................................................................... 25
Figure 4: Mise en vidence de souche S. aureus grce la DNase thermostable [36] ......................... 26
Figure 5: Test de la catalase avec prsence de S. aureus [37] .............................................................. 26
Figure 6: Fermentation du mannitol par des souches de S. aureus [38] .............................................. 26
Figure 7: Structure des MSCRAMM [41] ............................................................................................... 28
Figure 8: Phnomne de transpeptidation de ladhsine [43]............................................................. 29
Figure 9: Diffrents sites d'action des classes antibiotiques ................................................................. 35
Figure 10: Action des antibiotiques sur une partie du cycle des folates [91] ....................................... 66
Figure 11: Imptigo commun entre l'orifice buccal et nasal [110] ....................................................... 72
Figure 12: Imptigo bulleux au niveau du sige [110] .......................................................................... 73
Figure 13: Ecthyma du membre infrieur [109] .................................................................................... 73
Figure 14: Sycosis au niveau de la barbe d'un patient [110] ................................................................. 74
Figure 15: Furoncle [109] ...................................................................................................................... 74
Figure 16: Furonculose des fesses [109] ............................................................................................... 75
Figure 17: Staphylococcie du visage aprs manipulation d'une lsion infectieuse (folliculite ou
furoncle) de la joue [109] ...................................................................................................................... 75
Figure 18: Epidermolyse staphylococcique aigu [109] ........................................................................ 76
Figure 19: Fasciite ncrosante de l'avant-bras et du dos de la main [109] ........................................... 76
Figure 20: Courbe pidmique des cas prsums (carrs blancs) et des cas confirms (carrs noirs)
d'infection SARM chez les joueurs d'une quipe de football dun collge de Virginie Occidentale
durant les mois d'aot et de septembre 2006 [114]............................................................................. 79
Figure 21: Lsions cutanes sur l'avant-bras (a) et la jambe (b) de deux joueurs infects par le SARM,
Virginie-Occidentale, 2006 [114]........................................................................................................... 79
Figure 22: Les diffrentes positions au football amricain de l'quipe dfensive (bleue) et de l'quipe
offensive (rouge) [115] .......................................................................................................................... 81
Figure 23: Brlure lie au gazon synthtique d'un joueur de l'quipe professionnelle des Rams en
2003 [117] ............................................................................................................................................. 84
Figure 24: Graphique reprsentant le pourcentage d'articles partags chez des footballeurs
amricains, des lutteurs et un groupe tmoin [126]............................................................................. 85
Figure 25: Plan du vestiaire avec les diffrents casiers des joueurs [126] ............................................ 86
Figure 26: Vue distante (A) ou proche (B) d'un abcs avec une cellulite environnante sur une cuisse
d'une basketteuse [133] ........................................................................................................................ 93
Figure 27: Zone de validit des touches selon les armes [139]............................................................. 96
Figure 28: Papyrus reprsentant une comptition d'escrime dans l'Egypte ancienne [140] ............... 97
Figure 29: Haltrophile de 19 ans prsentant un douloureux abcs fluctuant rythmateux li SARM
communautaire [133].......................................................................................................................... 101
Figure 30: Abcs du plongeur n1 au niveau de l'avant-bras [150] .................................................... 103
Figure 31: Les chasseurs dans la neige de Pieter Brugel [153]............................................................ 106
Figure 32: matriel prlev ................................................................................................................. 109
Figure 33: Exemple de rsultat de culture d'couvillon ayant servi prlever les quipements ...... 110
16
Figure 34: Rsultat de culture d'couvillon avec une majorit de staphylocoques coagulase ngative
monomorphes ..................................................................................................................................... 110
Figure 35: Prlvement positif S. aureus sur milieu SAID ................................................................ 111
Figure 36: Un vestiaire de hockey sur glace ........................................................................................ 112
17
Introduction
Depuis les annes 2000, le gouvernement franais a initi le Programme National Nutrition Sant
(PNNS) [1]. Le PNNS a pour but damliorer ltat de sant gnral de la population franaise. En
effet, lindice de masse corporelle (IMC) moyen franais augmente de plus en plus, lIMC est pass de
24,3 kg/m2 (en 1981) 25,0 kg/m2 (en 2003) [2]. Selon lenqute ObEpi Roche de 2009, 33 % de la
population seraient en surpoids (20 millions) et plus alarmant encore 10 % (6 millions) seraient
obses [3]. Un IMC trop important peut entrainer des problmes de sant, car le risque de contracter
une maladie non transmissible augmente avec llvation de ce dernier. Les personnes en surpoids
ou obses ont un risque accru davoir des maladies cardiovasculaires (2eme cause mondiale de
mortalit), du diabte, des troubles musculo-squelettiques, certains cancers (1er cause mondiale de
mortalit), des problmes psychologiques (mauvaise image de soi), etc. [4].
Le PNNS va donc lutter contre cette augmentation rcurrente de lIMC moyen afin de prvenir les
problmes sous-jacents. Ce dernier va donc jouer sur plusieurs lments pour faire prendre
conscience quun flau insidieux sinstalle progressivement dans les murs franaises. Ainsi, le
clbre slogan Manger Bouger a t invent et il commence petit petit rentrer dans la
conscience collective. Le slogan rsume lui seul quune alimentation adapte et une activit
physique peuvent permettre de diminuer lIMC de chacun et donc de prvenir les maux
contemporains [1].
Le gouvernement franais ( travers le PNNS) incite donc la population pratiquer une activit
physique, elle recommande au minimum de marcher 30 minutes par jour un rythme soutenu [1].
De plus, dans ces mesures, il permet une meilleure communication gnrale entre les clubs sportifs
et le grand public. En 2010, on estime que 13,5 millions de franais (21 %) sont licencis dans un club
sportif et il est fort probable que le nombre de sportifs augmente si on compte toutes les personnes
non licencies (joggeurs, salle de sport, etc.) [5].
Lactivit physique et sportive a donc un effet bnfique pour la sant (diminution des pathologies,
bien tre psychologique), pour preuve, les travaux sur la lombalgie chronique de Tom Mayer (Dallas,
1984). Ce dernier propose de lutter contre le syndrome de dconditionnement plutt que sur la
douleur, c'est--dire quil va combattre la perte de flexibilit, lincomptence musculaire et la
rduction des capacits fonctionnelles des personnes douloureuses en leur proposant de se
remuscler, daugmenter leur souplesse en pratiquant une activit physique [6]. Lacadmie de
mdecine franaise a mme recommand en octobre 2012, de prescrire de lactivit physique sur
ordonnance pour des pathologies spcifiques (obsit, hypertension, diabte). Cette prescription
18
permettra un remboursement du cot de lactivit physique. Une exprimentation a mme t

lance dans la ville de Strasbourg : le projet Sport-sant sur ordonnance permet depuis novembre
2012 une cinquantaine de mdecins gnralistes de prescrire une activit physique adapte des
malades chroniques (vlo, natation, etc.) [7]. Le cot de cette exprimentation valu 129 000
euros est pris en charge par la municipalit alsacienne, mais cest un investissement pour faire des
conomies. Daprs plusieurs tudes, lInstitut Mutualiste de la promotion de l'Activit Physique et
Sportive (IMAPS) a estim quun financement de 150 euros par an consacr une activit physique
chez seulement 10 % des personnes en Affection Longue Dure (ALD) permettrait une conomie de
56,2 millions deuros la scurit sociale [8] [9].
A contrario des bienfaits, la pratique sportive implique des dplacements, des rencontres, un
investissement (personnel et financier), ainsi quun entrainement adquat. Un autre inconvnient est
la possibilit de contracter des infections lors de ces pratiques (lies aux rencontres avec dautres
personnes), de se blesser (fractures, blessures musculaires, etc.). Un nombre non ngligeable
darrts maladie est d un souci sportif [10]. La pratique excessive de sport augmente donc ces
risques. De plus, le sport peut entraner aussi des problmes de dpendance et de dopage avec
toutes les complications qui en dcoulent. Une activit sportive adapte, un entranement pralable
et une connaissance de soi-mme pour ne pas dpasser ses limites permettent dviter les blessures.
Lors de la pratique dun sport, nous sommes amens faire des rencontres et il est donc possible
(comme dans un lieu public) d'tre en contact avec certains micro-organismes potentiellement
pathognes, comme le virus de la grippe, un rhinovirus, ou un virus responsable de gastro-entrite.
Par exemple, lors dactivit aquatique comme la natation, il est possible de se contaminer par des
champignons (pieds dathlte). Parmi les bactries, Staphylococcus aureus (S. aureus) fait partie des
agents bactriens les plus frquemment rencontrs dans les infections humaines [11].
Diffrentes tudes ont montr que lors dun exercice sportif, lathlte peut se contaminer par S.
aureus et parfois par des souches rsistantes la mticilline, habituellement considres comme
tant responsables dinfections nosocomiales. Cette pathologie concerne maintenant de plus en plus
le milieu communautaire. En effet, S. aureus y compris les souches rsistantes la mticilline (SARM)
sont de plus en plus souvent responsables d'infections chez les pratiquants. Ces infections SARM
chez les sportifs ont t diagnostiques sur diffrents continents [11] [12].
Ce travail exposera dans un premier temps les gnralits sur la bactrie, les antibiotiques
normalement actifs, les rsistances acquises, et dans un deuxime temps le problme des infections
SARM chez les athltes. Pour illustrer cette problmatique, nous rechercherons la prsence de
19
bactries pathognes (plus particulirement de S. aureus) sur des quipements des joueurs des
quipes loisirs angevines de hockey sur glace.
20
Premire partie : Staphylococcus aureus

et ses dclinaisons
1. Gnralits sur le S. aureus
1.1 Place du S. aureus chez les bactries
Le S. aureus tant un organisme vivant procaryote et une bactrie Gram positif, il se retrouve donc
dans le rgne bacteria puis dans le phylum firmicutes. Sa taxonomie complte le positionne dans la
classe des Bacilli puis dans lordre des Bacilliales. En 2001, les chercheurs Garrity et Holt ont propos
de radier les S. aureus de la famille des Micrococcaceae (genre Micrococcus et Stomatococcus) grce
lanalyse des squences de la sous-unit 16S de lacide ribonuclique ribosomique (ARNr 16S) ainsi
que dautres analyses gntiques [13]. Sa position taxonomique est maintenant bien dfinie et il a
une famille son nom : Staphylococcaceae [13]. Cette famille comporte les genres Gemella,
Jeotgalicoccus, Salinicoccus, Macrococcus, ainsi que le plus important le genre Staphylococcus. On
retrouve donc S. aureus dans le genre Staphylococcus.
1.2 Place du S. aureus dans le genre Staphylococcus

Le S. aureus est une espce de staphylocoques qui nest pas unique dans le genre Staphylococcus.
Une minorit de staphylocoques a t isole chez lespce humaine, les autres espces tant
exclusivement retrouves chez des espces animales. Certaines des 18 espces staphylococciques
isoles chez l'Homme sont pathognes et peuvent donc entraner des infections. Le genre
Staphylococcus regroupe donc des espces connues comme S. epidermidis, S. saprophyticus ou S.
capitis. A lheure actuelle, il y a 47 espces et 24 sous espces dans le genre Staphylococcus [14].
Concrtement, la diffrence entre ces espces et S. aureus peut stablir grce des kits
didentification ainsi que par des galeries didentification qui sont bass sur des caractres
biochimiques. En effet une absence et/ou une prsence dune activit enzymatique, de facteurs de
virulence, de dgradation dun substrat peut identifier lune ou lautre des espces
staphylococciques. Ces caractres biochimiques seront dtaills dans le chapitre 1.4.
1.3 Caractres bactriologiques

1.3.1 Morphologie
On retrouve les staphylocoques en amas irrguliers de bactries ou regroups par deux (diplocoques)
ou par quatre (ttradres) (Figure 1). Ces petits amas forment souvent des grappes et cest grce
lexamen direct que la bactrie a t nomme par Ogston (1884). En effet, son nom drive du grec
staphyle qui signifie tout simplement grappe de raisin. Les staphylocoques ont t observs par
21
Robert Koch (1878) puis reconnus par Louis Pasteur (1880) et aprs une coloration de Gram, ils se
rvlent tre des cocci Gram positif, denviron 0,5 1 m de diamtre. Ils sont immobiles, non
sporuls. La majorit des S. aureus sont capsuls mais ils peuvent perdre leur capsule aprs culture.
Figure 1: Coloration de Gram de S. aureus [15]
1.3.2 Morphologie des colonies de S. aureus

Le S. aureus est une bactrie croissance aro-anarobie facultative, et sa croissance sur milieu
ordinaire est facile entre 10 et 45 C. Sur une glose profonde en tube, les bactries cultivent tout au
long du tube donc le caractre aro-anarobie facultatif est confirm. Aprs 24h dincubation, il peut
S. aureus se dveloppe sur gloses trypticase-soja supplmentes ou non en sang. Les colonies
observes sont alors lisses, opaques, convexes et rondes ( bord net). Leur diamtre est compris
entre 1 et 3 mm et elles peuvent tre pigmentes (Figure 2). Cette coloration a dailleurs donn le
nom d aureus S. aureus car la pigmentation est souvent de couleur or (jaune jaune orange).
Figure 2: Culture de S. aureus sur glose au sang [16]
Il faut prciser que le S. aureus peut galement crotre en milieu hostile comme sur une glose
Chapman (milieu slectif hypersal), ce qui est un avantage pour isoler la souche. Enfin, les colonies
cultivant sur glose au sang peuvent tre bta-hmolytiques.
1.3.3 Habitat
1.3.3.1 Chez ltre vivant
La prsence de rservoirs de S. aureus chez les htes humains et animaux est une ralit. En effet, S.
aureus fait partie de la flore commensale normale des mammifres et des oiseaux, linverse de
22
certaines espces de staphylocoques qui ont, eux un hte prfrentiel. S. aureus semble capable de
coloniser tous les mammifres (marins et terrestres) mme si diffrents biotypes de souches de S.
aureus pourraient tre raccords des htes spcifiques. Par exemple, selon une tude de 2003, un
biotype dit abattoir serait associ aux produits de boucherie et au personnel des units de
production des abattoirs [17].
Chez lhomme, S. aureus est prsent sur plusieurs sites corporels. On le repre sur la surface de la
peau et des muqueuses, mais il colonise principalement les fosses nasales, les glandes de la peau, le
cuir chevelu, les mains, la bouche, les dents et le prine [18] [19] [20].
La colonisation de ce micro-organisme, ninduit pas forcement une pathologie puisquil existe des
porteurs sains dans la population gnrale. La frquence du portage sain chez les humains est
approximativement de 30 %, cette frquence diffre selon plusieurs paramtres comme par exemple
le site de la colonisation (23 46 % au niveau du nez [21], 24 36 % au niveau de la bouche [20]) ou
lge (jusqu 64 % chez les enfants [22]). S. aureus peut donc, partir de ces rservoirs, infecter les
lsions cutanes, les glandes mammaires et les muqueuses intestinales ou gnitales. Certains
facteurs de risque de portage de S. aureus ont t identifis comme les phototypes blancs [19], le
sexe masculin [19], les diabtiques [19], les insuffisants hpatiques [19], les personnes prsentant
des problmes cutans [19], les sujets sropositifs pour le VIH [19] [23] ou encore les personnes
dialyses [19] [24] sont plus risque dtre porteurs de la bactrie et de dvelopper une infection.
1.3.3.2 Dans lenvironnement
Le S. aureus est une bactrie qui est rpandue sur la plante bleue de faon ubiquitaire. Il possde
des capacits dadaptation et de rsistance au stress importantes et il est capable de survivre dans
un large ventail dhabitats environnementaux. Ces capacits expliquent en partie la difficult
radiquer S. aureus. La bactrie peut tre isole de faon sporadique dans le sol, leau douce, le sable
de la plage, leau de mer, la surface des plantes. Concrtement, elle est largement prsente dans les
poussires disperses dans lair et les surfaces [13]. Les difficults d'radication du micro-organisme
posent un problme en milieu hospitalier car les personnes hospitalises peuvent tre infectes par
des S. aureus qui sont dorigine gnralement humaine. Ces personnes se retrouvent contamines
par contact direct, par des arosols, ou bien partir de surfaces contamines. Une tude a
dtermin que durant une priode de 18 mois, 64 % des chantillons dair prlevs dans un bloc
opratoire en activit (durant les oprations) taient contamins par S. aureus [25].
23
1.3.3.3 Dans les aliments et leur environnement de production

La bactrie peut se retrouver dans les aliments comme par exemple, le lait, les produits laitiers ou la
viande. La contamination des aliments peut tre due principalement la matire premire qui est
contamine ou dorigine humaine lors de la fabrication et/ou le conditionnement de laliment dans
lindustrie agro-alimentaire [26]. Ces contaminations sont souvent lies un dfaut dhygine du
matriel de production ou de lemploy.
La contamination des aliments est un problme prendre en compte car S. aureus peut tre
responsable de toxi-infections alimentaires (TIA). Sil y a plusieurs personnes infectes par une toxiinfection alimentaire collective (TIAC), elles doivent imprativement se dclarer auprs des agences
rgionales de sant (ARS) ou de la direction dpartementale de la protection des populations (DDPP).
En effet, les TIAC figurent en France dans la liste des maladies dclaration obligatoire (DO). Cette
DO va tre suivie dune enqute pidmiologique afin didentifier les aliments responsables et
dappliquer des mesures correctives pour viter la survenue dun nouvel incident. Les TIAC S.
aureus sont dues lingestion dentrotoxines staphylococciques. Daprs linstitut de veille sanitaire
(InVS), les TIAC staphylocoques sont la premire cause de TIAC devant celles lies aux salmonelles
[27], il y a eu 33 % de TIAC S. aureus en France en 2010. Le plus grand pisode de TIAC S. aureus
sest produit au Japon en 2000. Durant lt, 13000 habitants du pays du soleil levant ont t
intoxiqus par du lait crm dans la province dOsaka. Les consquences pour lconomie laitire
fut dramatique (perte de 6 M, licenciements, etc.) [28] [29].
1.4 Caractres biochimiques

1.4.1 Permettant la diffrence avec les autres espces staphylococciques
La diffrenciation des espces staphylococciques repose sur lhybridation des acides nucliques et
particulirement sur lanalyse des squences de lARNr 16s et dautres techniques de biologie
molculaire. Les S. aureus peuvent se distinguer des autres espces de staphylocoques par rapport
plusieurs critres distinctifs. Les S. aureus possdent une coagulase, une dsoxyribonuclase
(DNase), une activit catalase positive et peuvent fermenter le mannitol.
1.4.1.1 La coagulase ou staphylocoagulase
La staphylocoagulase libre est le produit du gne coa. Ce gne induit la production dune protine
extracellulaire et non dune enzyme. Elle fait partie des SERAM (secretable expanded repertoire
adhesive molecules) qui sont des nouvelles adhsines [30]. La coagulase est une protine de 60kDa
qui se fixe avec la prothrombine sur un site de liaison situ en N-terminal. Elle forme avec la
prothrombine un complexe nomm staphylothrombine. Ce complexe va induire une polymrisation
du fibrinogne en fibrine et ainsi la formation d'un thrombus [31]. On utilise le test de la coagulase
24
en tube comme marqueur de lidentification de S. aureus en routine dans les services de biologie. Ce
test consiste incuber 37C, un mlange de la souche tester (0,5 ml) et du plasma de lapin (0,5
ml) pendant 4h puis 24h. Si la bactrie dtient une coagulase, alors on voit apparaitre un caillot en
inclinant le tube. Le plasma de lapin est rest pris en masse au fond du tube (Figure 3) [32].
Coagulase +
Coagulase -
Figure 3: Test de la coagulase en tube [33]
Des chercheurs ont mis en vidence que la virulence ntait pas forcment lie au rle de la
coagulase [34], nanmoins la recherche de coagulase permet de diffrencier les souches
potentiellement pathognes. Enfin on peut considrer que le rle de la coagulase permet aux S.
aureus de rsister aux anticorps et la phagocytose par les leucocytes lorsqu'ils sont localiss dans
un caillot.
1.4.1.2 La DNase thermostable
La DNase thermostable est le produit du gne nuc. On la nomme aussi la thermonuclase et cest une
endonuclase. Cette enzyme coupe les acides dsoxyribonucliques (ADN) en nuclotides ou
polynuclotides en hydrolysant les liaisons phosphodiesters. La thermonuclase est caractristique
des souches de S. aureus (ainsi que deux autres staphylocoques coagulase positive) et elle nest pas
dtruite des tempratures leves (15 minutes 100). La recherche de cette enzyme se fait sur un
milieu ADN-bleu de toluidine et les souches qui dtiennent une DNase thermostable forment une
zone de couleur rose suprieure 1 mm, ce quon obtient avec S. aureus (Figure 4) [35].
25
S. aureus
Figure 4: Mise en vidence de souche S. aureus grce la DNase thermostable [36]
1.4.1.3 La catalase
Le S. aureus possde une activit catalase positive comme tous les staphylocoques. Cette activit
enzymatique permet la dgradation du peroxyde doxygne en eau et dioxygne. Pour raliser ce
test, il suffit de prlever quelques colonies de bactries et de les mettre en prsence de peroxyde
doxygne (ou eau oxygne). La prsence de bulles de dioxygne confirme lactivit enzymatique de
la bactrie (Figure 5). La catalase est trs utile en pratique pour diffrencier les bactries Gram +.
S. aureus
Figure 5: Test de la catalase avec prsence de S. aureus [37]
1.4.1.4 La fermentation du mannitol

Le S. aureus est capable de fermenter le mannitol. Le mannitol est un polyol et on peut le retrouver
comme dulcorant ou bien comme excipient dans les mdicaments. Gnralement on dtecte la
fermentation du mannitol par un changement de couleur du milieu de culture. Par exemple pour le
milieu BD Mannitol Salt Agar, le milieu passe de la couleur rouge la couleur jaune sil y a
fermentation du mannitol (Figure 6). Ce changement de couleur se produit grce un indicateur
color, dans cet exemple, lindicateur est le rouge de phnol. Cependant, certaines souches de
staphylocoques coagulase ngative fermentent galement le mannitol.
Figure 6: Fermentation du mannitol par des souches de S. aureus [38]
26
1.4.2 Facteurs de virulence et physiopathologie

La pathognie de S. aureus est lie la synthse de nombreux facteurs de virulence et on peut
compter principalement trois classes de facteurs de virulence. Ces trois classes sont les composants
de la paroi, les protines de surface du S. aureus et les protines scrtes par S. aureus. On peut
expliquer la diversit de ces facteurs de virulence par le fait que la bactrie a une trs grande
plasticit gnomique grce aux plasmides, aux transposons et aux bactriophages. En effet ces
facteurs sont soit directement cods par un chromosome prsent ou cods par des lments
gntiques mobiles (transposons, plasmides ou bactriophages).
Il faut aussi prciser que lexpression de la majorit de ces facteurs de virulence est rgule par de
nombreux systmes dont le plus gnral est appel Accessory Gene regulator (Agr) (cf. chapitre
1.4.3).
1.4.2.1 Les composants de la paroi et la capsule
a. Le peptidoglycane
Ce composant de la paroi bactrienne permet la liaison (de faon covalente) de plusieurs protines
de surface et ce sont ces dernires qui vont permettre dadhrer la surface des cellules infecter.
Les protines de surfaces associes au peptidoglycane sont regroupes sous le nom de MSCRAMM
(Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules), elles seront dtailles dans
le chapitre 1.4.2.2.a.
b. La capsule
S. aureus exprime une capsule quon retrouve dans la majorit des isolats cliniques mais la bactrie
perd sa capsule gnralement aprs culture. La capsule a un rle de facteur de virulence car elle
empche in vitro les neutrophiles de la recouvrir lors du phnomne dopsonisation. La capsule
possde des exopolysaccharides qui peuvent constituer un biofilm. Ce biofilm va enduire les
bactries et former une couche rsistante aux globules blancs. 90 % des souches cliniques ont des
polysaccarides capsulaires. Des chercheurs ont dcouvert chez lanimal une augmentation de la
virulence des srotypes 5 et 8 de S. aureus lie la capsule [39].
1.4.2.2 Les protines de surfaces
Les protines de surfaces peuvent intervenir dans la colonisation, ladhsion, la diffusion et linvasion
dans un organisme cible. Ladhsion la surface dune cellule cible est essentielle pour la bactrie,
cest la premire tape dune infection. Suivent ensuite la diffusion, la colonisation et linvasion de
lorganisme atteint.
27
a. Les MSCRAMM
Les MSCRAMM sont des facteurs dadhsion et elles sont fixes au peptidoglycane de la paroi
bactrienne. La liaison entre ces protines et le peptidoglycane se fait de faon covalente. Ils existent
donc plusieurs MSCRAMM et elles ont en commun une structure particulire [40] (Figure 7). En Cterminal, se trouve la squence consensus LPXTG (leucine-proline- acide amin X-thronine- glycine).
Elle est entoure de rgions hydrophobes nommes W et M. La rgion dancrage dans la membrane
cytoplasmique de la bactrie se fait par la rgion M car elle est riche en acides amins (aa) chargs
positivement. Enfin en position N-terminale, le peptide signal (S) a la capacit de hisser la protine
synthtise au niveau de la membrane plasmique. La figure 7 permet de voir les points communs
structuraux entre plusieurs MSCRAMM dont le FnBPA (fibrinogen binding protein A) ou la protine
de liaison la fibronectine, le Cna (collagen binding protein) ou la protine de liaison au collagne, et
le ClfA (clumping factor A) ou la protine de liaison au fibrinogne.
Figure 7: Structure des MSCRAMM [41]
Une enzyme, la sortase, sattaque au motif LPXTG pour permettre un ancrage des adhsines la
paroi de la bactrie par un mcanisme de transpeptidation (Figure 8) [42]. Lenzyme sortase coupe
les protines entre la thronine et la glycine du motif LPXTG et elle catalyse la formation dune
liaison amide entre le groupe carboxyl de la thronine et le groupe amin des molcules de
peptidoglycane de la paroi, cela permet la maturation des adhsines.
28
Figure 8: Phnomne de transpeptidation de ladhsine [43]
Il existe plusieurs MSCRAMM et elles ont des rles diffrents car elles agissent sur diffrents
composants.
a.1 La protine de liaison la fibronectine ou FnBP
Les plus connues sont FnBPA et FnBPB. Il faut prciser que la fibronectine est une glycoprotine qui
se trouve dans la matrice extracellulaire (sous forme insoluble) et dans le plasma (sous forme
soluble). FnBPA et FnBPB contribuent ladhrence de S. aureus aux caillots plasmatiques mais
galement aux biomatriaux comme les cathters quand ces derniers ont un contact prolong avec
le sang [44]. Elles jouent un rle important dans linitialisation des infections sur corps trangers [45].
a.2 La protine de liaison au collagne
La plus tudie est la protine de liaison au collagne Cna. Elle permet lattachement au collagne de
S. aureus lors dinfections articulaires ou osseuses. La liaison au collagne serait un facteur de
virulence important [45].
a.3 La protine de liaison au fibrinogne ou Clf (clumbing factor)
Les plus dcrites sont le ClfA et ClfB. Le fibrinogne est, comme la fibronectine, une glycoprotine qui
est prsente dans la matrice extracellulaire (insoluble) et dans le plasma (soluble). Les protines de
liaison au fibrinogne ont un rle et un pouvoir de virulence dans les infections des plaies et des
corps trangers. Elles sont la cause de lagrgation des bactries en prsence de plasma.
b. Les SERAM
Les SERAM sont les nouvelles adhsines [30]. Le terme regroupe plusieurs protines comme Eap
(extracellular adherence protein), Efb (extracellular fibrinogen binding protein), Emp (extracellular
29
matrix binding protein) ainsi que la coagulase (cf. chapitre 1.4.1.1). Des chercheurs ont tudi les
proprits de ces protines et ils ont constat que ces protines peuvent tablir des liaisons non
covalentes, de type hydrophobe, avec des protines de la matrice extracellulaire. Les SERAM peuvent
se fixer au fibrinogne, la fibronectine, la prothrombine, au collagne, la laminine, aux
sialoprotines, llastine et la vitronectine [46]. Elles sont aussi dcrites comme ayant des
proprits immunomodulatrices et impliques dans la pathogense des maladies endo et extravasculaires aigus ou chroniques [46]. Chaque SERAM a des capacits et des rles diffrents.
b.1 La protine Eap
Son rle est de faciliter sa propre phagocytose par les cellules phagocytaires [47], mais aussi de se
fixer aux produits de dgradation de la matrice extracellulaire. Ainsi, S. aureus sattaque de
prfrence aux tissus lss et il masque les rcepteurs des leucocytes pour limiter leur infiltration. En
rsum, Eap inhibe la raction inflammatoire quelle a elle-mme provoque [48] [49].
b.2 La protine Efb
Des chercheurs considrent que la protine Efb interagit avec le fragment C3 du complment, cette
interaction contrecarre lactivation du complment et lopsonisation [50]. De plus, elle se lie aux
plaquettes via le fibrinogne ou via les rcepteurs GPIIb/IIIa et inhibe ainsi lagrgation plaquettaire
[51].
c. La protine A ou Spa (Surfactant protein A)
Spa est une exoprotine de 42kDa et elle possde la particularit dtre la fois sous forme scrte
ou associe la paroi. Comme les MSCRAMM, elle est ancre dans la paroi de la bactrie par le motif
LPXTG du ct C-terminal. La protine A est le produit cod par le gne spa. Elle est considre
comme une des protines de surface majeure chez S. aureus. Elle possde de nombreux rles dans
les interactions avec lhte cible lors dune infection, qui font que cest un facteur de virulence
pliotropique (peut prsenter plusieurs caractres phnotypiques diffrents). Ses nombreuses
fonctions sont lies la structure de la protine A qui est constitue de cinq domaines homologues
extracellulaires dsigns E, D, A, B et C [52]. En effet, cest partir de ces 5 domaines que Spa se joint
diffrentes cibles comme par exemple la fraction Fc des immunoglobulines G (IgG) et/ou la
fraction Fab des immunoglobulines M (IgM). Elle va donc inhiber lopsonophagocytose. Elle est aussi
capable dactiver le complment et/ou se fixer sur les facteurs de von Willebrand (glycoprotine du
plasma intervenant dans ladhsion des plaquettes avec lendothlium vasculaire) provoquant des
endocardites infectieuses. Dautre part, elle peut aussi stimuler les lymphocytes B et cette activation
va selon la concentration de Spa entrainer une anergie ou une apoptose des lymphocytes B [53].
30
1.4.2.3 Les protines scrtes ou toxines

S. aureus produit des toxines, des protines et des enzymes qui ont diffrentes cibles. En effet,
certaines toxines ont plus un tropisme membranaire, dautres une activit superantignique et
certaines un rle dextension du foyer infectieux.
a. La staphylokinase
Elle a rle dextension car elle permet, indirectement, aux bactries de sessaimer dans lorganisme
en formant des localisations secondaires. Cette enzyme actionne le mcanisme de transformation du
plasminogne en plasmine et provoque la dissolution du thrombus contenant les S. aureus et par
consquent leur dissmination.
Dautres activits ont t recenses comme la neutralisation des IgG et du fragment C3b du
complment vitant ainsi la phagocytose [54] ou comme la fixation aux peptides bactricides (defensines) des neutrophiles pour empcher leurs proprits dfensives [55].
b. La FAME (fatty acid modifying enzyme)
Cet enzyme travaille en collaboration avec une lipase. Elle aide la bactrie infiltrer lorganisme cible
travers les diffrentes barrires lipidiques. 80 % des souches de S. aureus expriment cette enzyme.
c. Les srines protases
Ces diffrentes protases scrtes par S. aureus ont comme proprit de contrler ladhsion de la
bactrie. Il en existe quatre majeurs et elles ont en commun la mme cascade enzymatique (elles
sactivent entre elles) : la srine protase (SspA ou protase V8), la cystine protase 1 (SspB ou
staphopain B), la cystine protase 2 (ScpA) et la mtalloprotase (aurolysine ou Aur).
d. Le groupe des hmolysines
Les hmolysines sont des toxines tropisme membranaire, qui ont diffrentes consquences comme
la formation de pores dans les membranes permettant une fuite lectrolytique. Ils en existent quatre
groupes
distincts :
lhmolysine
lhmolysine
lhmolysine
et
les
toxines
synergohymnotropes.
d.1 Lhmolysine ou toxine
S. aureus excrte lhmolysine (gne hla) sous forme de monomre. Sept de ces monomres
samalgament en un heptamre lytique dans la membrane des globules rouges, des plaquettes, des
fibroblastes, des lymphocytes, etc. Les cellules cibles se retrouvent donc cribles de pores et
limpermabilit de la membrane nest plus assure.
31
d.2 Lhmolysine
Elle est implique dans laltration des membranes riche en sphingomyline car elle a une activit
sphingomylinase. Elle est code par le gne hlb.
d.3 Lhmolysine
Statistiquement, 97 % des souches de S. aureus scrtent ce peptide (gne hlg) de 26 aa. Son rle est
li directement sa structure en hlice contenant des domaines hydrophobes. Ainsi, elle est
lorigine de la formation de pores hydrophobes de forme cylindrique dans la membrane.
d.4 Les toxines synergohymnotropes (la Leucocidine de Panton Valentine)
La plus connue et la plus importante est la Leucocidine de Panton Valentine (LPV). On estime 2-3 %
le nombre de souches de S. aureus exprimant cette toxine. La LPV est compose de deux protines
diffrencies selon leur rapidit dlution en chromatographie: le composant de classe S pour
slow (LukS-PV) et le composant de classe F pour fast (LukF-PV). Ces deux composs sont non
associs mais agissent de faon concomitante.
Le mcanisme daction de la LPV est aujourdhui connu, LukS-PV et LukF-PV agissent en synergie. La
composante LukS-PV (hydrophile) va tre reconnue par les rcepteurs de la membrane cellulaire puis
la composante LukF-PV va soligomriser en octomre au contact de LukS-PV. Ces assemblages
forment un complexe molculaire sintgrant dans la double couche phospholipidique des cellules
cibles et crent un pore. Ce pore conduit des fuites dions, des relargages de cytokines et au final
la mort de la cellule [45].
La LPV est trs implique en pathologie. La destruction des phagocytes, des polynuclaires
neutrophiles et des monocytes entraine une aggravation et une extension des lsions. Elle est
incrimine dans les lsions dermoncrotiques svres car cest un facteur de virulence important. Les
principales pathologies causes par la LPV sont les infections cutano-muqueuses (furoncle
rptition et les pneumopathies ncrosantes hmorragiques).
Il existe aussi lhmolysine et la protine LukDE dans les toxines synergohymnotropes, et la
diffrence de la LPV toutes les souches de S. aureus expriment lhmolysine .
e. Les exfoliatines
Il existe ce jour quatre exfoliatines (ET), elles provoquent le syndrome dexfoliation gnralis (ou
syndrome de la peau bouillante) ainsi que limptigo bulleux staphylococcique. De ces quatre
exfoliatines, on rencontre gnralement ETA (gne eta) et ETB (gne etb) et plus rarement ETD (gne
etd) lors dune infection S. aureus. Les donnes scientifiques sur les exfoliatines sont encore
limites mais il a t rapport quelles agiraient en intra-pidermique en coupant la desmogline 1
32
entre la couche pineuse (stratum spinosum) et la couche granuleuse (stratum granulosum) de la

peau ce qui entrainerait des lsions bulbeuses [56].
f. Les entrotoxines
Les entrotoxines ou Staphylococcal enterotoxin (SE) ont t dcrites pour certaines souches de S.
aureus mais aussi de Streptococcus pyogenes. Actuellement une vingtaine dentrotoxines ont t
dcouvertes. Ce sont de petites protines impliques dans les TIAC.
g. La toxine du choc staphylococcique (TSST1)
On la rencontre dans les toxmies staphylococciques et plus particulirement lors dun choc toxique
staphylococcique caractris par de lhypotension, une hypo-albuminmie, une fivre, un dme
important et des dysfonctionnements organiques multiples.
h. LACME (arginine catabolic mobile element)
LACME est un nouveau facteur de virulence rencontr dans les souches USA300 de S. aureus (souche
de SARM d'origine communautaire, largement rpandue aux Etats-Unis) qui serait un lot de
pathognie mobile. Elle permettrait la bactrie de survivre, de crotre et de dissminer plus
rapidement. Il reste encore beaucoup de recherche faire sur LACME et sa virulence est encore
prciser [57].
1.4.3 La rgulation des facteurs de virulence
Le systme rgulateur est essentiel pour la survie de la bactrie, elle permet de changer de stratgie
dinfection selon la densit bactrienne. En faible densit bactrienne, le systme de rgulation est
mis au repos, induisant lexpression des facteurs de virulence impliqus dans ladhsion. Lors de la
phase exponentielle de croissance, la population staphylococcique va dpasser un seuil de
population bactrienne et le systme de rgulation va senclencher. Cette activation est suivie par
une inhibition de la production dadhsines et dexoprotines ainsi quune stimulation de
lexpression des facteurs dinvasion et de dissmination (hmolysines, entrotoxines, lipases, etc.).
Le systme de rgulation le plus connu est le systme agr mais on en dnombre seize en 2004 [58]. Il
faut prciser que ce sont des systmes deux composants qui sont des systmes enzymatiques
capables de traduire les signaux extracellulaires et dagir en consquence directement sur la
transcription des gnes.
2. S. aureus et ses rsistances aux antibiotiques

2.1 Introduction
Dj en 1928, le staphylocoque a jou un rle dans la dcouverte des antibiotiques. En effet,
lobservation fortuite dAlexander Fleming sur des colonies de Penicillium a conduit lamlioration
33
de la sant mondiale. Il a remarqu que le champignon Penicillium (qui avait contamin les boites de
cultures accidentellement) avait inhib la croissance dune culture bactrienne qui se trouve tre une
souche de staphylocoque. De cette observation dcoule la purification et la production du premier
antibiotique utilis en thrapeutique : la pnicilline G.
En 1942, Waksman a dfini les antibiotiques comme des substances chimiques produites par des
micro-organismes et capables, faible concentration, dinhiber la croissance dautres microorganismes ou mme de les dtruire. Aujourdhui dans un dictionnaire classique on peut lire
Antibiotique : nom masculin. Substance, dorigine naturelle ou synthtique, utilise contre les
infections causes par les bactries [59].
Les antibiotiques sur le march franais ont principalement deux actions possibles sur les bactries :
bactriostatiques ou bactricides. Un antibiotique bactriostatique est une molcule qui dose
thrapeutique est capable dinhiber seulement la croissance bactrienne sans perte de viabilit. Le
pouvoir bactriostatique est mesur en dterminant la concentration minimale inhibitrice (CMI), la
CMI tant la concentration la plus faible dantibiotique qui est capable dinhiber la croissance visible
de bactries. Lautre possibilit tant que lantibiotique soit bactricide, c'est--dire une molcule qui
dose thrapeutique est capable de provoquer la mort de la cellule bactrienne. Elle est mesure en
dterminant la concentration minimale bactricide (CMB) qui est la plus faible concentration
dantibiotique entranant la destruction de 99,99 % dun inoculum bactrien. Il faut prciser quun
antibiotique bactriostatique peut tre bactricide, mais des concentrations trop leves pour tre
administres lespce humaine.
Chaque famille dantibiotiques possde un mcanisme daction qui lui est propre mais on peut
rsumer leurs actions en trois grandes catgories spcifiques qui sont : action sur la paroi
bactrienne, action sur les processus de synthse dacides nucliques et de protines, action sur les
voies mtaboliques (Figure 9).
34
Figure 9: Diffrents sites d'action des classes antibiotiques
Face larsenal thrapeutique, les bactries ont su opposer des stratgies de dfense et sont donc
devenues rsistantes aux antibiotiques. LOMS dfinit une souche rsistante aux antibiotiques
comme une souche qui supporte une concentration dantibiotiques notamment plus leve que
celle qui inhibe le dveloppement de la majorit des souches de la mme espce ou une souche
qui supporte une concentration notablement plus leve que la concentration quil est possible
datteindre in vivo [60]. S. aureus est une espce bactrienne qui prsente une capacit
dadaptation vis--vis de la contrainte antibiotique. Leur rsistance est lie leur grande plasticit
gnomique qui peut tre acquise ou apporte par un plasmide ou dautres lments mobiles
(transposons). De plus leurs mcanismes de rsistance sont diffrents selon la classe des
antibiotiques.
Pour conclure, S. aureus est naturellement rsistant aux monobactames (aztronam), aux quinolones
de 1re gnration (acide nalidixique) et aux peptides cycliques (polymixine B). Ces diffrents
antibiotiques qui nagissent pas sur S. aureus peuvent tre utiliss pour la conception de milieux de
culture bactriologiques slectifs des bactries Gram ngatif ou de S. aureus plus particulirement.
Les autres antibiotiques ont tous une action potentielle sur le S. aureus (sauf en cas de
dveloppement de rsistances acquises).
35
Dans ce chapitre, les molcules de chaque classe dantibiotiques seront prsentes ainsi que leur
mcanisme daction puis les mcanismes de rsistance de S. aureus seront dtaills.
2.2 Acide pseudomonique

2.2.1 Gnralits
La mupirocine est la reprsentante des acides pseudomoniques, elle est issue du Pseudomonas
fluorescens. La particularit de cette molcule est quon ne peut pas lutiliser par voie orale
puisquelle serait trs vite dgrade par lorganisme. Elle est utilise en thrapeutique comme antistaphylococcique par voie locale (nasale) avec le but de dcoloniser les patients porteurs de SARM
ou plus globalement de S. aureus avant certaines interventions chirurgicales (Tableau 1).
Tableau 1: Principales caractristiques des acides pseudomoniques [61] [62]
DCI
Nom commercial
Mupirocine
Bactobran
Mupiderm
Voie dadministration
et
Dose usuelle
-Nasale
(1 application 2 3
fois/j)
-Cutane
(1 application 3
fois/j)
Gnrique
Particularit
NON
[63]
2.2.2 Mcanisme daction de la mupirocine
La mupirocine inhibe la synthse protique en se liant de faon rversible et spcifique lisoleucylARNt synthtase des bactries, ce qui entraine une comptition slective entre la mupirocine et
lisoleucine, cette dernire constituant le substrat de lisoleucyl-ARNt synthtase. Cette fixation
stoppe llongation peptidique. La molcule est considre comme un antibiotique bactricide lent.
2.2.3 Mcanisme de rsistance
Selon les souches de S. aureus, deux types de rsistances la mupirocine sont recenss. Une est dite
de bas niveau et lautre de haut niveau. La rsistance de bas niveau (CMI allant de 8 256 mg/L) est
lie une mutation du gne ileS. Ce gne code lisoleucyl-ARNt synthtase. La mutation du gne
implique que lantibiotique ne peut plus se fixer sur lenzyme. La rsistance de haut niveau (CMI =
512 mg/L) ncessite lacquisition dun plasmide ayant le gne mupA. Ce dterminant modifie
galement lisoleucyl-ARNt synthtase [64] [65].
36
2.2.4 Epidmiologie : SARM et acides pseudomoniques

Il est dcrit que dans les pays industrialiss (utilisant rgulirement la mupirocine), lincidence de ces
souches rsistantes de haut niveau est en constante augmentation (de 1,6 7,0 % au Canada entre
1996 2004 par exemple [66]).
2.3 Aminoglycosides ou aminosides

2.3.1 Gnralits
Le premier aminoside a t dcouvert en 1944 par Waksman (le premier avoir dfini les
antibiotiques), a t nomm streptomycine et a t utilis contre la tuberculose. Cette molcule est
isole de souches de Streptomyces griseus. Les aminosides sont principalement produits par
Streptomyces (molcule se terminant par -myxine) ou Micromonospora (molcule se terminant par micine) qui sont tous les deux des actinomyctes (bactries). Il faut prciser que quelques
aminosides, dcouverts dans les annes 70, sont hmi-synthtiques (amikacine et netilmicine).
Ils possdent un spectre dactivit antibactrien large justifiant que certaines spcialits soient
rserves lhpital pour combattre les infections bactriennes svres (Tableau 2). Les principaux
inconvnients de cette classe dantibiotiques sont leur ototoxicit et leur nphrotoxicit.
37
Tableau 2: Principales caractristiques des aminosides [61] [62]
DCI
Nom commercial
Gentamicine
(mlange de 3
molcules)
Gentalline
Gentamicine
BBM
Indobiotic
[63]
Netilmicine
Ntromicine
Voie
dadministration et
Dose usuelle adulte
-Intramusculaire (3
mg/kg/j)
-Intraveineuse (3
mg/kg/j)
- Ophtalmique (1 2
goutte(s) par il 3
8 fois/jour)
-Intraveineuse (3
mg/kg/j)
-Ophtalmique (1
goutte par il 4
fois/jour)
-Intramusculaire (4
6 mg/kg/j)
-Intraveineuse (4 6
mg/kg/j)
Gnrique
Particularit
-Intramusculaire (3
mg/kg/j)
-Intraveineuse (3
mg/kg/j)
-Inhale (1 ampoule
ou 4 glules
/inhalation 2 fois/j)
OUI
-Rserve
hospitalire pour
le gnrique
NON
-Prescription
restreinte et
initiale
hospitalire de 6
mois avec un
renouvellement
non restreint
-Ophtalmique
(1 goutte/il 3 8
fois/jour)
-Intramusculaire (7,5
15 mg/kg/j)
-Intraveineuse (4 6
mg/kg/j)
-Intrarachidienne (0,5
mg/kg/prise)
NON
OUI
NON
-Rserve
hospitalire
NON
NON
[63]
Tobramycine
Nebcine
Tobi
[63]
Amikacine
Tobrex
Tobradex
Tobrabact
Amiklin
(ne se fait plus :
NSFP)
[63]
38
OUI
- Il nexiste que les

gnriques
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
Streptomycine
Peni Srepto
(NSFP)
-Intramusculaire (15
mg/kg/j)
-Intraveineuse (15
mg/kg/j)
-Intrarachidienne (20
50 mg/j)
OUI
Paromomycine
Humatin
-Orale (25 35
mg/kg/j)
NON
[63]
Spectinomycine
Trobicine
-Intramusculaire (2 g
en 1 prise)
NON
Atbmyxine
Cbmyxine
-Ophtalmique
(Collyre : 1
application/il 3 8
fois/j.
Pommade : 1
application/il 1 5
fois/j)
-Ophtalmique (1
goutte/il 3 6
fois/j)
-Auriculaire (3 6
gouttes/application
2 fois/j)
NON
-Dans chaque
prsentation, la
molcule est
associe
dautres
molcules actives,
elle nest jamais
seule comme
principe actif
NON
-Rserv lusage
dentaire et
lhpital
[63]

gnriques
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rtrocession
hospitalire
-Mdicament
soumis une
autorisation
temporaire
dutilisation (ATU)
-Rserve
hospitalire
[63]
Nomycine
[63]
Chibro cadron
Maxidrol
Panotile
Antibio Synalar
Polydexa
Polygynax
Tergynan
Enzymicine
-Auriculaire (1 5
gouttes/application
2 fois/j)
-Vaginale (1 ovule/j)
-Dentaire (1 2
applications en 1 fois)
2.3.2 Mcanisme daction des aminosides

Ces molcules agissent sur la traduction des acides ribonucliques messagers (ARNm) et la synthse
des protines. Aprs avoir pntr de faon passive dans la bactrie, elles sont transportes vers les
ribosomes et interfrent ainsi avec la sous-unit 30S des ribosomes qui joue un rle dans la synthse
peptidique en lisant lARNm. On obtient ainsi des protines dites non-sens qui entranent la mort
39
bactrienne. Les aminosides sont des antibiotiques bactricides rapides et puissants et prsentent un
effet post-antibiotique (c'est--dire que la dure dactivit est beaucoup plus importante que le
temps dexposition).
La rsistance est apporte par des transposons ou des plasmides. Pour contrecarrer laction des
aminosides, S. aureus possde des enzymes comme laminoglycoside phosphostransfrase (APH(3)III
par exemple). Cette enzyme va greffer sur lantibiotique un radical phosphoryl qui annihile
lantibiotique. Il existe dautres enzymes comme laminoglycoside adnyltransfrase AAD (4)(4) ou
lenzyme bifonctionelle AAC(6)-APH(2) qui vont rajouter des radicaux aux aminosides.
2.3.4 Epidmiologie : SARM et aminosides
Daprs les chiffres du rapport 2009/2010 de lObservatoire national de lpidmiologie de la
rsistance bactrienne aux antibiotiques (ONERBA), le pourcentage de souches de SARM sensibles
la gentamicine est 93,9 % en 2009 tandis quil tait de seulement 60,7 % en 1998 (Rseau C-Clin
Paris-Nord). Le pourcentage de souches de SARM sensibles la tobramycine a largement augment
entre 1998 et 2009 en passant de 6,2 54,2 % (Rseau C-Clin Paris-Nord) [67]. Selon les diffrents
rseaux, en moyenne on trouvait un pourcentage de sensibilit autour de 93 % vis--vis de la
gentamicine et de 50 % vis--vis de la tobramycine en 2009 [67]. Enfin selon les chiffres de 2012 du
centre hospitalier universitaire (CHU) dAngers, 96,6 % de souches SARM taient sensibles la
gentamicine et 57,2 % la tobramycine (service de bactriologie du CHU dAngers).
2.4 Antibiotiques phosphoniques

2.4.1 Gnralits
Dans les annes 60, la fosfomycine a t dcouverte et isole. Cette molcule naturelle est issue de
certaines espces de Stretomyces (ex : Stretomyces fradiae). Il faut prciser que le passage digestif
(lors dune prise orale) de cette molcule est augment grce lassociation avec la molcule
tromtamol (Tableau 3).
40
Tableau 3: Principales caractristiques des antibiotiques phosphoniques [61] [62]
DCI
Nom commercial
Fosfomycine
Fosfocina
Uridoz
Monuril
et
Dose usuelle adulte
-Intraveineuse (100
200 mg/kg/j)
Gnrique
Particularit
NON
-Rserve
hospitalire
-Orale (1 sachet par

prise)
OUI
-Association avec
du tromtamol
[63]
2.4.2 Mcanisme daction des antibiotiques phosphoniques
La fosfomycine est un antibiotique agissant sur la paroi bactrienne. Aprs avoir pntr dans la
cellule cible par des voies de transports transmembranaires, elle va inhiber prcocement la synthse
du peptidoglycane en rendant inapte lenzyme nolpyruvyl-transfrase. Les antibiotiques
phosphoniques sont bactricides envers S. aureus.
La rsistance est conscutive la production dune protine FosB qui hydrolyse la fosfomycine en
ouvrant le noyau poxyde. La rsistance est apporte par des plasmides ayant le gne de FosB [68].
En monothrapie, la slection de mutants rsistants est rapide. Ces antibiotiques doivent donc tre
utiliss en association, sauf exception (dose unique dans le traitement des infections urinaires
basses).
2.4.4 Epidmiologie : SARM et les antibiotiques phosphoniques
Entre 1993 et 2009, la sensibilit des souches SARM envers la fosfomycine est augmente en passant
de 66,7 94,9 % (rseau AP-HP) [67]. Tandis que le pourcentage de SARM sensible la fosfomycine
du CHU dAngers est de 87,8 % (selon le service de bactriologie du CHU dAngers).
2.5 -lactamines
2.5.1 Gnralits
Les -lactamines ont t les premiers antibiotiques dcouverts. Par consquent, ils ont t utiliss
pour contrer toutes les maladies infectieuses partir des annes 40 et leur efficacit a t largement
prouve durant la seconde guerre mondiale. Elles ont t isoles partir dun Penicillium. Les lactamines regroupent plusieurs familles dantibiotiques car leurs structures molculaires sont
proches : les pnicillines, les cphalosporines, les carbapnmes ainsi que les monobactames, ces
derniers ne seront pas voqus car ils ne sont pas actifs puisque S. aureus est naturellement
rsistant.
41
2.5.1.1 Pnicillines
On retrouve plusieurs principes actifs chez les pnicillines (Tableau 4).
Tableau 4: Principales caractristiques des pnicillines [61] [62]
DCI
Nom
commercial
et
Dose usuelle adulte
-Intramusculaire
(50000 100000
UI/kg/j)
-Intraveineuse
(50000 100000
UI/kg/j)
Gnrique
Particularit
Pnicilline G ou
Benzylpnicilline
Pnicilline G
NON
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Accessible en
cabinet ou hpital
vtrinaire
Extencilline
MUI/administration)
NON
-Molcule
associe avec de
la benzathine
pour avoir une
libration lente de
benzylpnicilline
Pnicilline V
Oracilline
-Orale (2 4 M UI/j)
NON
[63]
Oxacilline
Bristopen
-Intraveineuse (50
100 mg/kg/j)
OUI
[63]
Cloxacilline
Orbnine
-Intraveineuse (50
100 mg/kg/j)
-Orale (2 g/j)
NON
[63]
[63]
42
Amoxicilline
Clamoxyl
Amodex
[63]
Augmentin
-Orale (15 20
mg/kg/24h)
-Intraveineuse (2
12 g par 24h)
-Intramusculaire (1
g/ 2 fois par jour)
-Orale (1 g 3 fois par
jour)
-Intraveineuse (1 g 3
4 fois par jour)
OUI
OUI
Ampicilline
Unacim
-Intramusculaire (1 g
2 fois par jour)
-Intraveineuse (1 2
g/3 4 fois par jour)
NON
[63]
Penicline
(NSFP)
OUI
Ticarcilline
Ticarpen
-Intramusculaire (2
g/j)
-Intraveineuse (2
12 g par jour)
-Intraveineuse (250
mg/kg/j)
Claventin
-Intraveineuse (12
15 g/j en 3 6
administrations)
[63]
43
NON
NON
-Molcule
associe avec de
lacide
clavulanique
(inhibiteur de
bta-lactamases)
-Molcule
associe avec du
sulbactam
(inhibiteur de
bta-lactamases)
- Il nexiste que
les gnriques
-Rserve
hospitalire
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Molcule
associe avec de
lacide
clavulanique
(inhibiteur de
bta-lactamases)
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
Pipracilline
Piprilline
(NSFP)
-Intraveineuse (200
mg/kg/j)
-Intramusculaire
(200 mg/kg/j)
OUI
Tazocilline
-Intraveineuse (12
g/j)
OUI
[63]
- Il nexiste que
les gnriques
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
-Molcule
associe avec du
tazobactam
(inhibiteur de
bta-lactamases)
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
2.5.1.2 Cphalosporines
Sur le march franais, il se ctoie de nombreuses spcialits antibiotiques de la famille des
cphalosporines (Tableau 5).
Tableau 5: Principales caractristiques des cphalosporines [61] [62]
DCI
Nom commercial
Ceflaclor
Alfatil
Alfatil LP
[63]
Cefatrizine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (750 mg/j)
Gnrique
Cefaperos
(NSFP)
-Orale (1 g/j)
OUI
Oracefal
-Orale (2 g/j)
OUI
OUI
[63]
Cefadroxil
[63]
44
Particularit

gnriques
Cefalexine
Keforal
-Orale (2 g/j)
OUI
[63]
Cefradine
Dexef
-Orale (2 g/j)
NON
[63]
Cefazoline
Cefacidal
3 g par jour)
- intraveineuse (1,5
3 g par jour)
OUI
[63]
Cefuroxime
Aprokam
-Intraoculaire (1 mg
en 1 seule fois)
NON
Zinnat
-Orale (500 mg 2 fois

par jour)
OUI
[63]
Cefoxitine
Mefoxin
(NSFP)
-Intraveineuse (1,5
2 g/j)
-Intramusculaire
(1,5g/j)
-Intraveineuse (1 2
g 3 fois par jour)
-Rserve
hospitalire
OUI
[63]
Cefotaxime
Claforan
Claforan bioset
-Intraveineuse (3 4
g/j en 3 injections)
-Intramusculaire (3
4 g/j en 3 injections)
[63]
45
-Rtrocession
hospitalire (sauf
forme
intramusculaire
stricte)
-Prescription
rserve certains
spcialistes et
renouvellement
restreint
-Rserve
ophtalmologie
OUI

gnriques
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rtrocession
hospitalire
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
Ceftriaxone
[63]
Ceftazidime
Rocphine
Fortum
Fortumset
-Intraveineuse (1 2
g/j)
-Intramusculaire (1
2 g/j)
-Sous-cutane (1 2
g/j)
-Intraveineuse (1 2
g/j)
-Intramusculaire (1
2 g/j)
OUI
OUI
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
[63]
Cefixime
Oroken
-Orale (400 mg/j en 2

administrations)
OUI
[63]
Cefpodoxime
Orelox
-Orale (400 mg/j en 2

administrations)
OUI
Taketiam
Texodil
-Orale (400 800

mg/j en 2
administrations)
NON
[63]
Cefepime
Axepin
OUI
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
[63]
Cefpirome
-Intraveineuse (2 6
g/j en 2
administrations)
-Intramusculaire (2
6 g/j en 2
administrations)
Cefrom
- Intraveineuse (2 4
g/j)
NON
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
[63]
Cefotiam
[63]
46
Ceftaroline
Zinforo
- Intraveineuse (600
mg 2 fois/j)
NON
[63]
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
-Mdicament sous
surveillance
renforce
2.5.1.3 Carbapnmes
Les officines franaises sont amenes dlivrer certains carbapnmes mais leurs prescriptions doit
tre hospitalires (Tableau 6).
Tableau 6: Principales caractristiques des carbapnmes [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Imipenem
Tinam
et
Dose usuelle adulte
-Intraveineuse (2 4
g/j)
Gnrique
Particularit
OUI
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Association avec
de la cilastatine
500mg (inhibiteur
dshydropeptidase
1)
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
[63]
Meropenem
Meronem
-Intraveineuse (0,5
1 g 3 fois/j)
OUI
[63]
Ertapenem
Invanz
-Intraveineuse (1 g/j)
NON
[63]
47
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rtrocession
hospitalire
-Conservation
entre 2C et 8C
Doripeneme
Doribax
-Intraveineuse (500
mg 3 fois/j)
NON
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
[63]
2.5.2 Mcanisme daction des -lactamines
Les -lactamines agissent sur la paroi bactrienne, plus prcisment sur les protines liant la
pnicilline (PLP). Les PLP sont des protines activit enzymatique (essentiellement des
transpeptidases) impliques dans la synthse de la paroi [45]. Elles sont situes sur la face externe de
la membrane cytoplasmique. Cette fixation covalente entre les PLP et les -lactamines induit un
blocage des ractions de transglycosylation et transpeptidation conscutif lacylation des PLP par la
-lactamines, ainsi quune stimulation de lactivit des auto-lysines (enzymes impliques dans le
renouvellement de la paroi) [69]. Les souches de Staphylococcus aureus possdent 4 PLP : PLP1,
PLP2, PLP3 (essentielles la survie) et PLP4 (accessoires) [70].
Les -lactamines ont, vis--vis de S. aureus, une activit bactricide temps-dpendant avec
spcialement pour les carbapnmes un effet post-antibiotique sur les Gram positifs.
2.5.3.1 Rsistance aux -lactamines par production de -lactamases
Le premier mcanisme de rsistance un antibiotique dcrit et identifi est la production de lactamases. En effet, en 1942, la dcouverte de la pnicillinase a induit le phnomne de rsistance
des bactries contre les antibiotiques. La pnicillinase plasmidique est une protine enzymatique
capable dhydrolyser le cycle -lactame et donc de rendre inapte lantibiotique. Ces enzymes ne sont
pas capables dinactiver les pnicillines M (conues spcialement pour rsister lhydrolyse avec
lajout dun radical chimique sur le noyau -lactame) et les cphalosporines. De plus, il existe des
inhibiteurs de -lactamases (acide clavulanique, sulbactam, tazobactam) qui restaurent lactivit des
antibiotiques qui leur sont associs. La pnicillinase staphylococcique est le produit dexpression du
gne blaZ qui est port par un plasmide ou un transposon.
2.5.3.2 Rsistance la mticilline
Il sagit dune rsistance acquise par modification de la cible principale de nombreuses -lactamines,
la PLP2. La nouvelle PLP2a produite a une faible affinit vis--vis des -lactamines. Cette rsistance
est considrer comme croise pour lensemble des -lactamines mais son expression peut tre
48
htrogne au sein dune mme souche. Ils existent quatre classes dexpression (classes I, II, III et IV)
[71]. La PLP2a possde la capacit de catalyser seule lassemblage du peptidoglycane lorsque les
autres PLP sont inactives par les -lactamines.
Dun point de vue gntique, la PLP2a est code par le gne mecA se trouvant sur un fragment
dADN additionnel prsent chez les SARM et absent chez les SASM. Le gne appartient la famille
des cassettes chromosomiques staphylococciques mec (SCCmec) [72]. Lorigine de SCCmec se
trouverait chez le Staphylococcus sciuri [73].
Un variant du gne mecA, le gne mecC a t rcemment mis en vidence dans les souches de SARM
humaines et animales en France et dans toute l'Europe [74], [75]. L'mergence de ce nouveau variant
soulve un certain nombre de questions Tout d'abord, sa capacit de dissmination est inconnue. Les
souches porteuses de ce gne doivent donc tre troitement surveilles. Un deuxime problme est
pos par cette surveillance. En effet, les techniques molculaires utilises en routine de laboratoire
pour rechercher le gne mecA ne sont pas capables d'identifier le gne mecB. De plus, la recherche
de la rsistance la mticilline peut tre mise en dfaut avec certaines mthodes d'tude
phnotypique de la rsistance.
2.5.3.3 Autres mcanisme de rsistance la mticilline
Ces rsistances sont de bas niveau et sont nomms BORSA (bordeline Staphylococcus aureus) et
MODSA (modified Staphylococcus aureus). Les souches BORSA et MODSA ne possdent pas le gne
mecA [70]. Pour les souches BORSA, le mcanisme impliqu est une hyperproduction de la
pnicillinase staphylococcique [45]. Tandis que pour les souches MODSA, une modification des PLP
endognes (PLP1, 2 ou 4) entrane une rsistance sans production de pnicillinase [45].
2.5.4 Epidmiologie : SARM et -lactamines
Comme son nom lindique le SARM est rsistant la mticilline et donc par consquent la
pnicilline G et loxacilline, du fait de lexistence dune rsistance croise toutes les -lactamines.
Cependant, une nouvelle cphalosporine (la ceftaroline) prsentant une affinit pour la PLP2a et par
consquent active sur le SARM vient d'tre mise sur le march.
2.6 Fluoroquinolones
2.6.1 Gnralits
Les fluoroquinolones constituent la 2eme gnration de quinolones et ont la particularit de possder
un fluor dans leur structure molculaire. La 1re quinolone, dcouverte en 1962, est lacide
nalidixique et elle drive de la chloroquine (1939). Ces premires quinolones prsentaient peu
dintrt car elles avaient quelques dfauts dun point de vue pharmacocintique et antibactrien
49
(spectre troit). Lapparition des quinolones de 2eme gnration, en 1985, a totalement combl les
lacunes des premires quinolones. Depuis de nombreuses molcules sont sur le march ou en cours
dvaluation comme la sitafloxacine par exemple (Tableau 7). Il faut prciser que toutes les
molcules de cette classe thrapeutique sont synthtises. Les effets secondaires retrouvs avec ces
mdicaments sont des tendinites (voir rupture des tendons comme le tendon dAchille), une
photosensibilisation (cause de larrt de commercialisation de la sparfloxacine) et un allongement de
lespace QT [76] [77].
Tableau 7: Principales caractristiques des fluoroquinolones [61] [62]
DCI
Nom commercial
Ciprofloxacine
Ciflox
et
Dose usuelle adulte
-Orale (500 750
mg/prise 2 fois/j)
Gnrique
OUI
-Intraveineuse (200
400 mg 2 3 fois /j)
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
[63]
Uniflox
Ciloxan
Levofloxacine
[63]
Ofloxacine
Tavanic
Oflocet
Monoflocet
-Orale (1 en prise
unique)
-Ophtalmique (2
gouttes/il toutes
les 15 minutes
toutes les 4 heures)
-Orale (0,5 1 g/jour)
-Intraveineuse (0,5
1 g/j)
NON
-Orale (400 mg /j en
2 prises)
OUI
NON
OUI
-Rserve
hospitalire
-Intraveineuse (400
mg/j en 2 perfusions)
Exocine
[63]
-Auriculaire (1
unidose 2 fois /j)
-Ophtalmique (2
gouttes/il 4 fois par
jour)
50
Particularit
-Rserve
hospitalire
NON
Lomefloxacine
[63]
Pefloxacine
Logiflox
Dcalogiflox
-Orale (400 mg/j)
NON
Peflacine
-Orale (400 mg/j)
NON
[63]
Moxifloxacine
Izilox
Vigamox
[63]
Norfloxacine
NON
- Rserve
hospitalire
-Ophtalmique (1
goutte/il 3 fois/j)
NON
-Orale (800 mg/j)

-Ophtalmique (1 2
gouttes/il 4 fois/j)
OUI
NON
-Orale (400 800

mg/j)
NON
-Mdicament
soumis une ATU
Noroxine
Chibroxine
[63]
Enoxacine
-Intraveineuse (800
mg/j en 2
administrations)
-Orale (400 mg/j)
-Intraveineuse (400
mg/j)
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
NB : Peflacine
monodose peut
tre prescrit en
ville et il est non
rembours
-Rserve
hospitalire
Enoxor
[63]
2.6.2 Mcanisme daction des fluoroquinolones
Ces antibiotiques ont comme cible la synthse des acides nucliques. Ils agissent sur une enzyme qui
permet de dplier lADN qui est surenroul , ces enzymes sont appeles topoisomrases ou ADN
gyrases. Les fluoroquinolones vont interagir avec les complexes ADN/topoisomrases et inhibent
cette activit indispensable la rplication et la survie de la bactrie. Ces molcules ont une
activit bactricide concentration-dpendante vis--vis de S. aureus.
51

Il existe deux mcanismes de rsistance de type chromosomique exclusivement. La premire tant
lie une surexpression des protines, codes par le gne NorA [77], permettant ljection des
fluoroquinolones (efflux) hors du cytoplasme de la bactrie. En dautres termes, il y a une mutation
des pompes Multi Drug Resistance (MDR) qui se retrouvent en plus grande quantit ou qui voient
leur affinit augmente avec lantibiotique [77] [78]. La seconde est une mutation du gne parC
codant une partie de la topoisomrase IV (sous-unit C), lantibiotique ne pourra plus se fixer sur le
complexe ADN/ topoisomrase et il naura plus deffet. Ce dernier mcanisme de rsistance est de
haut niveau [79].
2.6.4 Epidmiologie : SARM et fluoroquinolones
Daprs les diffrents rseaux dONERBA, lincidence des souches de SARM sensibles aux
fluoroquinolones est trs faible car elle ne dpassait pas les 12 % en 2010. En moyenne, elle se
retrouve aux environs de 11 %. Il faut prciser quen 1994 elle ntait que de 4,5 % (rseaux AP-HP)
[67]. 11 % des souches de SARM taient sensibles lofloxacine au CHU dAngers en 2012 (service de
bactriologie du CHU dAngers).
2.7 Fusidanines
2.7.1 Gnralits
La structure de lacide fusidique est assimile un strode et donc plutt lipophile, lacide fusidique
est dailleurs le seul reprsentant des antibiotiques strodiques ou fusidanines (Tableau 8). La
molcule est dorigine naturelle car elle est produite par un micromycte, le Fusidium coccineum.
Tableau 8: Principales caractristiques des fusidanines [61] [62]
DCI
Nom commercial
Acide fusidique
Fucidine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (1,5 g/j)
-Parentrale (1,5g /j)
Gnrique
-Ophtalmique (1
goutte 2 fois/j)
NON
Fucithalmic
Particularit
OUI
[63]
2.7.2 Mcanisme daction des fusidanines
Les fusidanines vont former un complexe stable avec le facteur dlongation EF-G qui est une GTPase.
Ce complexe empche la synthse protique puisque llongation de la chaine peptidique est
bloque. Lantibiotique a une activit bactricide rapide envers S. aureus.
52

La rsistance cet antibiotique est la consquence dune diminution de laffinit entre le facteur
dlongation et lantibiotique (rsistance de type chromosomique, mutation du gne fusA codant le
facteur EF-G) ou un dfaut de pntration dans la bactrie (rsistance de type plasmidique, gne
fusB ou fusC) [80].
2.7.4 Epidmiologie : SARM et fusidanines
En France, en 2008, lincidence de la rsistance lacide fusidique est faible parmi les souches de
SARM. Leur proportion tait de 5,4 % chez lHomme alors que 8,6 % de souches SARM avaient une
sensibilit intermdiaire lacide fusidique (rseau REUSSIR de lONERBA) [67].
2.8 Glycopeptides
2.8.1 Gnralits
Les deux antibiotiques prsents dans la famille des glycopeptides sont la vancomycine et la
teicoplanine. La premire molcule commercialise est la vancomycine en 1956 et elle est dorigine
naturelle car elle est produite par un champignon, Amycolatopsis orientalis. En 1956, la vancomycine
tait dj utilise pour lutter contre les staphylocoques rsistants la pnicilline. En 1960, avec
larrive de la mticilline, la vancomycine a t moins prescrite pour ensuite tre de nouveau sur le
devant de la scne dans les annes 80 avec lapparition des SARM. La teicoplanine a t
commercialise lpoque des 1res souches de SARM, elle est isole dActinoplanes teichomyceticus.
Il faut prciser que la prparation antibiotique de teicoplanine est un mlange de 6 composs
glycopeptidiques qui diffrent au niveau de la chaine latrale dacides gras (Tableau 9).
Tableau 9: Principales caractristiques des glycopeptides [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Vancomycine
Vancocyne
(NSFP)
et
Dose usuelle adulte
-Intraveineuse (2
g/jour)
-Orale (1 2 g/jour)
[63]
53
Gnrique
Particularit
OUI

gnriques
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rtrocession
hospitalire
Teicoplanine
Targocid
-Intramusculaire (400
mg/j)
-Intraveineuse (400
mg/j)
OUI
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rtrocession
hospitalire
[63]
2.8.2 Mcanisme daction des glycopeptides
Ces deux molcules agissent sur le peptidoglycane des bactries. En effet, elles se lient avec le
dimre D-alanyl-D-alanine qui est en position terminale de la chane pentapeptidique du
peptidoglycane. Cette fixation masque les sites daction des transpeptidases et empche la raction
de transglycolisation lors de la synthse du peptidoglycane. La bactrie ne peut donc plus renouveler
son peptidoglycane, se diviser et elle finit par mourir [81].
Ces antibiotiques sont bactricides temps-dpendants vis-a-vis de S. aureus et daction lente (environ
1 2 jours).
La rsistance des S. aureus est lie une diminution de la pntration des glycopeptides dans la
bactrie. Le D-alanyl-D-alanine se retrouve en abondance dans la paroi du staphylocoque et est
capable de piger et dimmobiliser les molcules dantibiotiques lors de la phase de pntration.
Cette rsistance est due une anomalie de la biosynthse du peptidoglycane et est connue chez les
souches glycopeptide-intermediate S. aureus (GISA) ou vancomycine-intermediate S. aureus (VISA).
Une autre rsistance plus rare est connue chez les souches vacomycin-resistant S. aureus (VRSA). La
chaine pentapeptidique du peptidoglycane change dans sa partie terminale. On retrouve un dimre
D-alanyl-D-lactate et lantibiotique prsente une trs faible affinit avec ce nouveau dimre terminal
[79] [81].
2.8.4 Epidmiologie : SARM et glycopeptides
Daprs le rseau REUSSIR de lONERBA, en 2008, les souches SARM taient sensibles plus de 99,6
% aux deux molcules antibiotiques de la famille des glycopeptides [67]. Cette rsistance est donc
rare et son mergence est troitement lie des pics pidmiques impliquant les SARM du clone
ibrique [82]. En 2012, au CHU dAngers, le pourcentage de sensibilit tait de 100% (selon les
chiffres du service de bactriologie du CHU dAngers).
54
2.9 Lipopeptides
2.9.1 Gnralits
La daptomycine est lunique reprsentante de la famille des lipopeptides cycliques (Tableau 10). Elle
a t isole partir de Streptomyces roseosporus dans les annes 1980. Pour information, son
principal effet secondaire est une myopathie. Une surveillance des cratines phosphokinases (CPK)
est donc conseille lors de son utilisation.
Tableau 10: Principales caractristiques des lipopeptides [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Daptomycine
Cubicin
et
Dose usuelle adulte
-Intraveineuse (4
mg/kg/administration)
Gnrique
Particularit
NON
-Rserve
hospitalire
-Conservation
entre 2 et 8C
[63]
2.9.2 Mcanisme daction des lipopeptides
La molcule agit sur la paroi bactrienne. Elle sinsre dans la membrane cytoplasmique en prsence
de cation Ca2+, puis elle entraine par polymrisation la formation de pores transmembranaires et la
mort cellulaire par fuite ionique (principalement le K+ intracellulaire). Lantibiotique a une action
bactricide concentration-dpendante sur les S. aureus [83].
Des souches de S. aureus rsistants la daptomycine, ont t dcrites dans la littrature. Mais leur
mcanisme daction est encore peu connu ce jour. La fixation de lantibiotique sur la membrane
cytoplasmique serait rduite cause de la perte dune protine membranaire [84] [85].
2.9.4 Epidmiologie : SARM et lipopeptides
Les SARM sont naturellement sensibles la daptomycine [86]. Il n'existe pas notre connaissance de
donnes pidmiologiques grande chelle concernant la rsistance acquise.
2.10 Macrolides, lincosamides et synergystines (MLS)

2.10.1 Gnralits
Cette famille dantibiotiques regroupe les macrolides et les macrolides apparents (lincosamides et
synergystines) sous le terme MLS. Dun point de vue molculaire, les MLS sont diffrents et
htroclites structurellement parlant mais ils sont regroups dans la mme famille, car leurs
mcanismes daction ainsi que leurs spectres antibactriens sont similaires.
55
2.10.1.1 Macrolides
Le chef de file des macrolides a t dcouvert en 1952 et isol dune souche de Streptomyces
erythreus qui a donn le nom la molcule rythromycine. Mais la 1ere molcule dcouverte a t la
pikromycine en 1942 par Gardner. Les principaux dfauts de lrythromycine ont conduit la
recherche et la dcouverte dautres molcules naturelles ou synthtises (Tableau 12). Les effets
secondaires des macrolides sont gnralement peu nombreux mais on peut retrouver des effets
digestifs, des cphales et des vertiges.
Par contre, des interactions mdicamenteuses peuvent se rencontrer lors de la dlivrance au
comptoir dordonnances contenant des macrolides (Tableau 11). La dlivrance doit tre
extrmement minutieuse et vigilante car ils existent des associations formellement contre-indiques.
Les macrolides peuvent interagir avec le cytochrome P450 (CYP450) et plus prcisment avec le CYP3A4
en linhibant. Cette inhibition peut entrainer laugmentation des concentrations des autres
mdicaments dans lorganisme et induire des effets dltres. Lazithromycine et la spiramycine sont
les deux seuls macrolides, en France, qui ninterfrent pas avec le cytochrome P450 [87].
Tableau 11: Associations formellement contre-indiques et leurs effets [77]
Classe mdicamenteuse
Macrolide
Macrolide
Macrolide
Macrolide
Classe mdicamenteuse ou
molcule
Alcalodes de lergot de seigle
Pimozide
Mizolastine
Statines
Risque de lassociation
Ergotisme
Torsades de pointes
Torsades de pointes
Rhabdomyolyse
Tableau 12: Principales caractristiques des macrolides [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Spiramycine
Rovamycine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (6 9 M UI/j)
Gnrique
NON
-Intraveineuse (4,5 M
UI/j en 3 perfusions)
[63]
Bi Missilor
Birodogyl
Rodogyl
Missilor
-Orale (3 4,5 M UI/j)
56
Particularit
-Rserve
hospitalire
OUI
-La spiramycine
est associe au
mtronidazole
dans ces
prsentations.
Josamycine
Josacine
-Orale (0,5 2 g/j)
NON
[63]
Midecamycine
Mosil
-Orale (1600 mg/j)
NON
Claramid
Rulid
-Orale (300 mg/j)
OUI
Abboticine
Egery
Erythrocine
Ery
-Orale (2 3 g/j)
NON
Erythrocine
-Intraveineuse (2 4
g/j)
NON
Eryacn
Eryfluid
Erythromycine
Bailleul
Stimycine
Erythrogel
Erylik
-Cutane (1 2
applications/j)
NON
-Cutane (2 3
applications/semaine)
-Cutane (1 2
applications/j)
NON
[63]
Roxithromycine
[63]
Erythromycine
[63]
Antibiotrex
57
NON
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rserve
hospitalire
-Association avec
de la trtinone
-Association avec
de lisotrtinone
-Mdicament
sous surveillance
renforce
Clarithromycine
[63]
Telithromycine
[63]
Azithromycine
Naxy
Zeclar
-Orale (0,5 2 g/j)
Monozeclar
Mononaxy
-Orale (0,5 1 g/j)
Zeclar
-Intraveineuse (1 g/j
en 2 perfusions)
NON
Ketek
-Orale (800 mg/j)
NON
Zithromax
Orthipha
Azadose
-Orale (500 mg/j)
OUI
NON
NON
Azyter
-Orale (1200
mg/semaine)
-Ophtalmique (1
goutte/il 2 fois/j)
OUI
-La libration du
principe actif est
modifie
-Rserve
hospitalire
NON
[63]
2.10.1.2 Lincosamides
Les lincosamides ont t isoles partir de Streptomyces lincolnensis. Leur structure molculaire est
diffrente des macrolides mais leurs actions sont similaires (Tableau 13). On les regroupe dans les
MLS ou les macrolides apparents avec les streptogramines. Elles ne sont pas inhibitrices
enzymatiques mais peuvent provoquer des colites pseudomembraneuses comme effet secondaire
(comme beaucoup dautres antibiotiques). Enfin, il ny a pas dintrt les associer avec les
macrolides puisque leurs effets sont quivalents.
58
Tableau 13: Principales caractristiques des lincosamides [61] [62]
DCI
Nom commercial
Clindamycine
Dalacine
[63]
Lincomycine
Dalacine T
topic
Zindacline
Lincocine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (0,6 2,4 g/j)
Gnrique
Particularit
2,4 g/j)
-Intraveineuse (0,6
2,4 g/j)
-Cutane (1
application/j 2
applications/j pour la
Dalacine
OUI
-Rserve
hospitalire
OUI
-Produits non
rembourss
NON
NON
-Orale (1,5 2 g/j)
NON
1,8 g/j)
-Intraveineuse (0,6
1,8 g/j)
NON
-Rserve
hospitalire
[63]
2.10.1.3 Synergystines ou streptogramines
Ils ont t isols en 1955 par une bactrie Streptomyces pristinaespiralis. Actuellement, il nexiste
que la pristinamycine dans cette famille, mais en 1954 la virginiamycine a t isole partir de
Streptomyces virginiae (Tableau 14). Cette famille est plutt bien tolre si on respecte les conseils
de prises, c'est--dire de les prendre pendant les repas.
Tableau 14: Principales caractristiques des synergystines [61] [62]
DCI
Nom commercial
Pristinamycine
Pyostacine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (2 3 g/jour)
Gnrique
NON
[63]
Les synergystines sont composs de lassociation des streptogramines A et B.
59
Particularit
2.10.2 Mcanisme daction des macrolides, lincosamides et synergystines

Ces antibiotiques se fixent sur la fraction 50S des ribosomes et inhibent ainsi la synthse protique.
Cette interaction induit un blocage du complexe aminoacyl-ARNt et les acides amins apports par
lARN de transfert ne sincorporent plus aux chaines polypeptidiques. La synthse protique ne
pouvant plus se raliser, la survie de la bactrie est compromise.
Les MLS sont des antibiotiques bactriostatiques, sauf les synergystines qui sont bactricides vis--vis
des S. aureus.
Le mcanisme de rsistance le plus connu est une modification de la cible ribosomale. La partie
ribosomale est modifie par une attaque enzymatique, ladnine en position 2058 de lARNr 23S se
retrouve alors mthyle. Les enzymes en cause sont des mthylases codes par des gnes de la
famille erm (erythromycin resistance methylase). La mthylation empche la fixation du MLS et son
action. Cette rsistance peut tre inductible (induite en prsence de macrolides) ou constitutive
(exprime en permanence). Elle ne touche pas les streptogramines A, cest pourquoi la
pristinamycine reste active, mme en cas de rsistance constitutive.
2.10.4 Epidmiologie : SARM et les MLS
2.10.4.1 Macrolides
De 1993 2009, la proportion des souches de SARM sensibles lrythromycine est passe de 7,6
58,2 % (rseau AP-HP) pour en moyenne tre de 57 % selon les diffrents rseaux en 2009 [67].
2.10.4.2 Lincosamides
En huit ans (2000 2008), les souches SARM sont devenues de plus en plus sensibles aux
lincosamides en gagnant 23,5 points (de 32,5 56,0 % selon le rseau REUSSIR) [67].
2.10.4.3 Synergystines
En moyenne, 90 % des souches de SARM sont sensibles la pristinamycine avec des variations
comprises entre 85 et 90% depuis 1993 [67]. Les chiffres du CHU dAngers en 2012 sont quivalents
car 88 % des souches SARM sont sensibles la pristinamycine (selon le service de bactriologie du
CHU dAngers).
2.11 Oxazolidinones
2.11.1 Gnralits
Lunique reprsentante de la classe des oxazolidinones est la molcule linzolide (Tableau 15). Elle a
t synthtise en 1984 et commercialise en France en 2002. Il existe des effets secondaires comme
des cphales ou des syndromes gastro-entritiques dont leurs intensits peuvent justifier un arrt
60
du traitement. Les manifestations hmatologiques sont les effets indsirables les plus proccupants
(thrombopnie, anmie ou leucopnie par exemple) [77]. Le rsum des caractristiques du produit
(RCP) prconise une surveillance de la numration et de la formule sanguine toutes les semaines. La
dure dutilisation est limite 4 semaines, ce qui empche thoriquement leur emploi dans les
infections osseuses.
Tableau 15: Principales caractristiques des oxazolidinones [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Linezolide
Zyvoxid
et
Dose usuelle adulte
-Orale (1,2 g/j)
-Intraveineuse (1,2 g/j)
Gnrique
Particularit
NON
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
-Rtrocession
hospitalire
-Mdicament sous
surveillance
renforce
[63]
2.11.2 Mcanisme daction des oxazolidinones
En amont de la synthse peptidique, la molcule va interagir avec la sous-unit 50S du ribosome et
plus prcisment avec le fragment 23S. Cette interaction va induire un blocage puisque la sous-unit
30S du ribosome ne va pas russir se fixer avec la sous-unit 50S. Il se produit donc une mauvaise
longation et les protines sont altres. La linzolide agit prcocement par rapport aux autres
antibiotiques agissant sur la traduction des ARNm et la synthse des protines comme les
macrolides, les aminoglycosides, les cyclines. Vis--vis du S. aureus, lantibiotique prsente une
action bactriostatique temps-dpendant et possde un effet post-antibiotique compris entre 1 2
heures [77].
La rsistance du S. aureus sur les oxazolidinones est due une modification de la cible ribosomale. La
mutation survient sur les gnes codant la partie protique de lARN 23S et plus particulirement la
zone daction de lantibiotique. Cette rsistance est rare car la bactrie prsente plusieurs copies des
gnes codant la partie protique de lARN 23S et il faudrait que la mutation touche plusieurs de ces
copies [77] [88]. En pratique, la rsistance a t retrouve uniquement chez des patients recevant un
traitement prolong.
61
2.11.4 Epidmiologie : SARM et oxazolidinones

Les souches de SARM sont sensibles au linezolide [89]
2.12 Phnicols
2.12.1 Gnralits
La tte de liste des phnicols est le chloramphnicol, il a t isol partir de Streptomyces
venezuale. Depuis 1996, le chloramphnicol nest plus commercialis en France mais on peut le
retrouver dans dautres pays mergents. Son retrait du march est conscutif des effets
secondaires importants dont laplasie mdullaire touchant 1 cas sur 20000 traitements ainsi que son
effet inhibiteur enzymatique. Maintenant, il ne reste que le thiamphnicol qui est mieux tolr que le
chloramphnicol, car il nest pas inhibiteur enzymatique et ne provoque pas daplasie mdullaire
(Tableau 16) [62].
Tableau 16: Principales caractristiques des phnicols [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Thiamphenicol
Thiophnicol
et
Dose usuelle adulte
-Orale (1,5 3 g/j)
Gnrique
Particularit
NON
-Intraveineuse (1,5 3
g/j)
-Sous-cutane (1,5 3
g/j)
3 g/j)
[63]
2.12.2 Mcanisme daction des phnicols
Le thiamphnicol va se fixer ct du site accepteur A de la sous-unit 50S du ribosome et inhibe
ainsi la synthse protique. Le thiamphnicol est une molcule bactriostatique sur les souches de S.
aureus [62].
Les phnicols sont sujets aux mcanismes defflux multiple (MDR) avec le gne norA qui augmente
la CMI. Une autre rsistance a t dcrite, elle est due au gne cat cod sur un plasmide. Le gne
code pour une chloramphnicol actyltransferase (CAT) qui neutralise lantibiotique.
2.12.4 Epidmiologie : SARM et phnicols
Selon une tude, les SARM sont sensibles in vitro au thiamphenicol [90]. Il n'existe pas de donne
pidmiologique rcente concernant la rsistance du SARM au thiamphnicol.
62
2.13 Rifamycines
2.13.1 Gnralits
Les antibiotiques de la famille de rifamycine font partie de la famille des ansamycines et ils ont t
isols de Streptomyces mediterranei (actuellement renomm Amycolatopsis rifamycinica) en 1957. Il
faut prciser que la molcule rifamycine est divise en sept rifamycines diffrentes A, B, C, D, E, S et
SV. Les deux autres molcules (rifampicine et rifabutine) dcoulent des rifamycines (Tableau 18). Ce
groupe antibiotique est connu comme tant inducteur enzymatique sur le CYP450 et les associations
mdicamenteuses sont contre-indiques, dconseilles ou utiliser avec prcaution (Tableau 17). De
plus, pour viter dinquiter les patients, il est recommand de prciser que la prise de ces
antibiotiques entraine systmatiquement la coloration en orange des urines, des selles et des larmes.
Tableau 17: Associations formellement contre-indiques ou dconseilles et leurs effets [62]
Ryfamycine
Ryfamycine
molcule
Contraceptifs oraux
Antiprotases
Ryfamycine
Atavaquone
ou Risque de lassociation
Grossesse
Diminution de
antiprotases.
Diminution de
lantipaluden
leffet
des
leffet
de
Tableau 18: Principales caractristiques des rifamycines [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Rifampicine
Rifadine
[63]
Rifabutine
Rimactan
Ansatipine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (8 12
mg/kg/j)
-Intraveineuse (10
mg/kg/j)
Gnrique
-Orale (8 12
mg/kg/j)
-Orale (300 mg/j)
NON
[63]
63
Particularit
NON
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint
NON
Rifamycine
Rifamycine
Chibret
[63]
Otofa
-Ophtalmique
(Collyre : 1 2
gouttes par il 4 6
fois par jour)
(Pommade : 1 dose
par il 1 2 fois par
jour)
-Auriculaire (5
gouttes par oreille 3
fois par jour)
NON
NON
2.13.2 Mcanisme daction des rifamycines

Ces molcules se lient la sous-unit de lARN polymrase-ADN dpendante et bloquent linitiation
de la transcription de lADN bactrien en ARN messager. Les antibiotiques sont des agents
bactricides sur les souches sensibles de S. aureus.
Des mutations sur le gne rpoB qui code la sous-unit de lARN polymrase-ADN dpendante
entranent le mcanisme de rsistance. Ces mutations altrent la structure de lARN polymrase sur
laquelle lantibiotique ne pourra plus agir.
2.13.4 Epidmiologie : SARM et rifamycines
En 2009, la sensibilit des SARM la rifampicine tait en moyenne de 95,0 %, tandis quelle ntait
que de 27,3 % en 1993 (rseau AP-HP) [67]. En monothrapie, l'mergence de mutants rsistants est
trs rapide. Ces antibiotiques doivent donc toujours tre utiliss en association avec d'autres
molcules.
2.14 Sulfamides et trimthoprime ou pyrimthamine

2.14.1 Gnralits
Les premiers sulfamides ont t dcrits par D.Domagk en 1935. Les travaux sur les sulfamides ont
donn naissance des antibactriens ainsi que des antidiabtiques. Aujourdhui, ils ne sont plus
utiliss seuls (sauf pour le sulfamthizole) mais en association avec le trimthoprime ou la
pyrimthamine connue depuis 1942 mais utilise depuis moins de cinquante ans (Tableau 19). Les
sulfamides peuvent entraner une nphrotoxicit comme effet secondaire.
64
Tableau 19: Principales caractristiques des sulfamides en association ou non avec le trimthoprime ou la pyrimthamine
[61] [62]
DCI
Nom
commercial
Cotrimoxazole
(association de
sulfamthoxazole/
trimthoprime)
Bactrim
et
Dose usuelle adulte
-Orale (1600 mg de
sulfamthoxazole et
320 mg de
trimthoprime /j et
jusqu 2400 mg/480
mg/j)
-Intraveineuse (4
ampoules/j et jusqu
12/j)
Gnrique
Particularit
OUI
(Seulement
pour le
Bactrim
forte)
NON
-Rserve
hospitalire
[63]
Sulfadoxine +
Pyrimthamine
Fanasil
-Orale (1000 1500

mg/ 50 75 mg/prise
en 1 fois)
NON
-La spcialit est

non rembourse
Rufol
-Orale (200 mg 3 fois

par jour)
NON
-La spcialit est

non rembourse
[63]
Sulfamethizole
[63]
65
2.14.2 Mcanisme daction des sulfamides en association ou non avec le trimthoprime ou

la pyrimthamine
Ces diffrentes molcules sont impliques directement dans la synthse des folates (processus
important dans le mtabolisme bactrien). Normalement, lacide para-amino benzoque (PAB) doit
subir lintervention de la dihydroptroate synthtase pour obtenir la synthse des dihydrofolates, il
se trouve que les sulfamides vont entrer en comptition avec PAB car ils ont une structure
molculaire analogue. Cette comptition va enrayer laction de la dihydroptroate synthtase (DHPS)
et ainsi la synthse est bloque. Le trimthoprime excute son intervention en aval des sulfamides, il
neutralise la dihydrofolate rductase (DHFR) et stoppe la synthse des folates (Figure 10).
Les sulfamides sont des antibiotiques bactriostatiques mais leur association avec le trimthoprime
rend leur activit bactricide, les deux molcules agissant en synergie.
Figure 10: Action des antibiotiques sur une partie du cycle des folates [91]

La rsistance cette classe antibiotique peut trouver sa cause dans divers mcanismes. Une
impermabilit aux antibiotiques dorigine chromosomique ou plasmidique, une augmentation
significative de DHPS ou de DHFR par hyperproduction, enfin la prsence de DHPS ou de DHFR
distincts (acquis par un gne plasmidique ou par suite de mutation gnique) ne subissant pas laction
des antibiotiques.
2.14.4 Epidmiologie : SARM et sulfamides et trimthoprime ou pyrimthamine
La sensibilit au cotrimoxazole des souches SARM est trs importante car on dnombre une
proportion entre 95 et 98 % de SARM sensibles en 2009 (selon les diffrents rseaux) [67].
66
2.15 Ttracyclines et glycilcyclines

2.15.1 Gnralits
Ces molcules font partie dun groupe homogne structurellement. Elles ont comme point commun
davoir quatre cycles (ttracyclines) dans leurs structures molculaires formant un noyau
naphtacne. En 1948, M.Duggar isole dun Streptomyces aureofaciens la 1ere ttracycline : la
chlorottracycline. En 1957, les premires ttracyclines hmi-synthtiques sont apparues et leur
tolrance digestive est augmente. Seule la tigcycline fait partie de la famille des glycilcyclines, elle
drive de la minocycline et est hmi-synthtique (Tableau 20). Les effets secondaires retrouvs sont
la photosensibilisation et une coloration en jaune de lmail dentaire. De plus, les ttracyclines ont
une contre-indication absolue avec les rtinodes qui peut tre mortelle car cela entraine des
hypertensions intracrniennes.
Tableau 20: Principales caractristiques des ttracyclines et des glycilcyclines [61] [62]
DCI
Nom
commercial
Doxycycline
Vibramycine
Doxy
Doxylis
Doxypalu
Tolexine
Granudoxy
Spanor
Vibraveineuse
[63]
Minocycline
Mestacine
Mynocine
et
Dose usuelle adulte
-Orale (100 200
mg/j)
Gnrique
Particularit
OUI
-Doxypalu est
non rembours
-Intraveineuse (100
200 mg/j
-Orale (200 mg/j)
NON
-Rserve
hospitalire
-Prescription
hospitalire et
renouvellement
restreint.
-Mdicament
sous surveillance
renforce.
-Rvaluation du
rapport
bnfice/risque
[63]
67
OUI
Metacycline
Lysocline
Physiomycine
-Orale (600 mg/j)
NON
[63]
Lymecycline
Tetralysal
-Orale (600 mg/j)
NON
[63]
Tigecycline
Tygacil
-Intraveineuse (100
mg/j)
NON
[63]
Chlortetracycline
Auromycine
-Cutane (2 3
applications/j)
NON
[63]
Oxytetracycline
-Rserve
hospitalire
-Ophtalmique (1
goutte/il/application
1 2 fois/j)
Sterdex
-Ophtalmique (1
dose/il/application 1
3 fois par jour)
NON
-Association avec
de la
dxamethasone
Auricularum
-Auriculaire (3 5
gouttes 2 fois par jour)
NON
-Association avec
de la
dxamethasone,
de la nystatine et
de la polymyxine
B
[63]
2.15.2 Mcanisme daction des ttracyclines et des glycilcyclines

Ces antibiotiques agissent au niveau de la sous-unit 30S du ribosome en inhibant llongation
peptidique. Ils ont une action bactriostatique envers le S. aureus.
Il existe deux types de rsistance aux ttracyclines. La premire est lie un plasmide (le plus connu
est pT181), elle entrane un efflux actif des ttracyclines grce des protines Tet situes dans la
membrane interne. La seconde rsistance entraine une protection des sites actifs du ribosome par
dautres protines Tet. La protine Tet(K) est une des protines qui entraine lexpulsion des
ttracyclines et les protines Tet(O) ou Tet(M) vont elles, protger les sites actifs ribosomaux [92]
[93].
68
2.15.4 Epidmiologie : SARM et ttracyclines et glycilcyclines

Quinze vingt % des souches isoles en France possderaient un dterminant defflux et peu de
souches sont rsistantes la minocycline [94]. Enfin, il faut souligner que la tigcycline nest pas
affecte par ces rsistances.
2.16 Conclusion
Aujourdhui, la tendance est une stabilisation, voire une diminution, des rsistances SARM
lchelle europenne. En effet, les efforts consentis par les diffrents plans nationaux europens sur
le contrle de SARM portent leurs fruits. Il faut donc encourager ceux-ci pour continuer de diminuer
la proportion de souches rsistantes et les rsistances associes, en esprant que ces mesures soient
galement efficaces pour dautres bactries qui sont, elles, de plus en plus rsistantes aux
antibiotiques (par exemple E. coli et K. pneumoniae) [95].
3. SARM communautaire
Le SARM communautaire est apparu dans les annes 1980 et sa prvalence ne fait quaugmenter.
Alors que les SARM taient jusque-l restreints aux hpitaux, de nouvelles souches plus virulentes
sont apparues dans la communaut ( natifs de la communaut ) [96]. Les souches isoles dans la
premire partie des annes 2000 taient gnralement caractrises par la prsence dune cassette
SCCmec de type IV et par la production de la LPV. Lanalyse dune collection internationale de ces
souches a montr quelles appartiennent quelques clones spcifiques qui nont jamais t observs
dans les hpitaux [97]. Cependant, ces souches ont t dcrites par la suite comme responsables
dpidmies hospitalires [98]. Ce type de souche est responsable le plus souvent dinfections de la
peau et des tissus mous, mais peut galement tre impliqu dans des pneumonies ncrosantes
hmorragiques, beaucoup plus rares, souvent conscutives une infection virale des voies ariennes.
Les pneumonies ncrosantes hmorragiques sont associes une forte mortalit. On trouve ces
infections SARM communautaires dans des situations favorisant les contacts physiques interhumains. Des tudes ont dcrit des cas dans le milieu carcral [99] [100], dans les armes [101]
[102], dans les collectivits denfants [103] ainsi que lors de la pratique dactivits sportives ou
physiques. La particularit de ces infections est quelles touchent plutt des personnes jeunes en
bonne sant. Certains clones comme USA300 aux Etats-Unis ont largement circul dans le milieu
communautaire.
Depuis le milieu des annes 2000, des souches de SARM ont galement t isoles chez les animaux.
Le clone ST398 est diffus trs largement parmi le btail en particulier aux Pays-Bas et en Allemagne.
Des analyses gnomiques ont permis de montrer que ces souches associes au btail taient
diffrentes des souches humaines mais il peut exister des changes de gnes, en particulier des
69
gnes de virulence [104]. De plus, des souches de SARM ont t isoles chez les animaux de
compagnie vivant au contact de personnes porteuses [105]. Des interactions entre lenvironnement
(surfaces), les animaux de compagnie et les humains pourraient avoir un rle important dans le
maintien de rservoir de SARM dans certaines habitations [106].
70
Deuxime partie : Staphylococcus aureus

rsistant la mticilline et les infections
chez les athltes
1. Introduction
Les infections SARM sont connues depuis les annes 1970, poque partir de laquelle cette
bactrie a t responsable de nombreuses infections nosocomiales. Ces infections nosocomiales sont
imputables lespce humaine qui a slectionn, involontairement des souches rsistantes, en
utilisant des antibiotiques mauvais escient. Actuellement, les infections SARM nosocomiales sont
toujours un problme de sant publique mais grce la prise de conscience des professionnels de
sant, elles sont contrles et moins nombreuses. A lextrme fin du XX sicle, une autre menace
arrive, les infections SARM dites communautaires.
Bien videmment, la traumatologie et les troubles musculo-squelettiques reprsentent le principal
risque li la pratique sportive. Cependant, le risque infectieux ne doit pas rester inconnu. En effet,
une tude franaise et plus particulirement bretonne, a rpertori sur vingt ans (jusqu Juin 2011),
tous les articles publis ayant un rapport avec une infection contracte lors de pratiques sportives.
Les auteurs ont identifi 1477 articles sur 3 bases de donnes diffrentes (Pascal, Science direct et
Medline) [107]. Pour information, si on interroge la base de donnes Science direct au moyen des
mots cls Sports et Traumatologie on retrouve 3000 articles [108]. Au total, dans cette tude,
51 articles rapportant la survenue dpisodes infectieux (isols ou multiples) contracts loccasion
de la pratique dun sport ( lentrainement ou en comptition) ont t retenus. Lagent infectieux
arrivant en tte tait le SARM avec 27,4 % des publications, mme sil arrive en quatrime position
en nombre de cas, avec 134 cas rapports soit 11,7 % (derrire les Leptospira sp, Campylobacter sp
et les Trichophyton sp) [107].
Dans ce chapitre seront traits les diffrents sports o on retrouve les infections SARM, les
diffrents types dinfections, les stratgies de prvention ainsi quune partie exprimentale sur la
contamination ou non du matriel dune quipe de hockey sur glace.
2. Les diffrents types dinfections cutanes provoques par le SARM

et potentiellement associes la pratique sportive
Le SARM est responsable de diffrentes pathologies cutanes que lon retrouve dans les sports
numrs ci-aprs. Gnralement les infections SARM les plus frquentes sont les infections
cutano-muqueuses telles que les folliculites, limptigo, les furoncles, lanthrax et les cellulites.
71
2.1 Limptigo
Infection superficielle de la peau courante et contagieuse prdominant chez les enfants de moins de
10 ans. En plus du S. aureus, les streptocoques (du groupe A essentiellement) sont galement
responsables de lapparition de limptigo. La combinaison de ces deux agents peut galement
provoquer de limptigo. Il survient souvent sous forme dpidmie, surtout en priode estivale et
dans les milieux scolaires. Les principaux facteurs favorisant sont les climats chauds et humides, la
mauvaise hygine et la promiscuit. Classiquement, les lsions sont localises au niveau du visage
(prs des orifices) et sur les parties dcouvertes. Le terrain atopique favorise limptigo. Lvolution
de limptigo est habituellement favorable sous traitement local lorsque les lsions sont peu
tendues (acide fusidique, mupirocine, chlorettracycline pendant 5 jours) ou oral si celles-ci sont
plus extensives (amoxicilline/acide clavulanique, pristinamycine pendant 7 10 jours). La prvention
de la contagion repose sur lhygine des mains et lviction scolaire si les lsions sont trop
importantes. On retrouve, par la suite, de rares cas de dermohypodermites, de scarlatine et de
psoriasis en gouttes qui ont t rapports. Enfin, limptigo peut tre primitif ou secondaire
(surinfection) une dermatose prexistante (piqre dinsecte par exemple) : cest le phnomne
dimptiginisation.
Il existe trois manifestations clinques de la maladie : Limptigo bulbeux, limptigo commun (ou non
bulbeux) et lecthyma.
2.1.1 Limptigo commun
Il dbute par des lsions vsiculeuses voluant en quelques heures vers des lsions pustuleuses qui
vont se rompre ou confluer. La rupture va donc laisser apparatre une base rouge et humide qui va
tre remplace par une crote miel jauntre caractristique de limptigo (Figure 11). Des lsions
satellites peuvent survenir en priphrie si les lsions principales ont t manipules. Ces plaies sont
gnralement asymptomatiques et indolores et voluent favorablement sous traitement [109] [110].
Figure 11: Imptigo commun entre l'orifice buccal et nasal [110]
2.1.2 Limptigo bulleux

Il se caractrise par lapparition de bulles toit trs fin pouvant tre douloureuse, sigeant sur une
peau saine (lrythme environnant est minimal) (Figure 12). Elle peut saccompagner de fivre. Elle
72
est dorigine staphylococcique. Cependant, cette pathologie est peu implique dans la pratique
sportive et elle touche plus frquemment les enfants de moins de deux ans [109] [110].
Figure 12: Imptigo bulleux au niveau du sige [110]
2.1.3 Lecthyma
Lecthyma correspond une forme plus profonde dimptigo (Figure 13) (imptigo chronique),
localis surtout au niveau des membres infrieurs. La gurison laisse une cicatrise dyschromique
squellaire. Il est souvent associ une immunodpression et donc peu impliqu dans le sport [109].
Figure 13: Ecthyma du membre infrieur [109]
2.2 Les folliculites

Elles sont souvent dues S. aureus. Elles sont caractrises par lapparition brusque de papulopustules inflammatoires centres autour dun orifice pilaire. Les principaux facteurs favorisants sont
le diabte, limmunosuppression et lutilisation de corticothrapie locale. Ils existent galement
plusieurs types de folliculites [109] [110]. Lostio-folliculite est une folliculite superficielle. La
folliculite profonde, quant elle, touche la partie profonde du follicule pilo-sbace, et
saccompagne dune raction inflammatoire dermique sans ncrose. Le sycosis ou pili incarnati
apparait au niveau du visage et plus particulirement de la barbe (Figure 14). Le sycosis
staphylococcique survient dans les suites dinoculation par le rasoir mcanique et peut donc ainsi se
73
retrouver au niveau des jambes, des aisselles, du pubis et du cuir chevelu. Au dpart, laspect est
celui dune ostio-folliculite qui volue rapidement vers de vastes nappes rythmateuses excories.
Figure 14: Sycosis au niveau de la barbe d'un patient [110]
Les traitements sont toujours discuts au cas par cas selon la gravit et ltendue des lsions. De plus
les rasoirs doivent tre changs frquemment pour viter la rinfection. Enfin, il faut supprimer les
facteurs favorisants locaux comme le frottement, la macration, les dermocorticodes et la
manipulation des plaies [109] [110].
2.3 Le furoncle
Il se dveloppe souvent partir dune folliculite profonde. Il est une masse profonde, douloureuse,
ferme ou fluctuante, renfermant une masse de pus. La ncrose du follicule pilo-sbac est associe
une inflammation du derme (Figure 15). Le furoncle volue spontanment en 5 10 jours,
aboutissant llimination du follicule ncrotique sous forme dun bourbillon central jauntre
laissant une cicatrice dprime [109] [110]. La rcidive et la diffusion des lsions sont frquentes
notamment chez les jeunes adultes masculins, cest la furonculose (Figure 16). La furonculose dure
gnralement moins de deux ans. Elle est souvent observe avec les souches de S. aureus produisant
la LPV.
Figure 15: Furoncle [109]
En premire intention des compresses chaudes et humides sont appliques sur la lsion pendant 15
30 minutes. Lincision et le drainage ( laide dun vaccinostyle) sont galement des mesures de
prise en charge primaire. Enfin une antibiothrapie antistaphylococcique par voie orale avec de la
74
pnicilline M, de la pristinamycine ou de lacide fusidique pendant 8 10 jours est recommande, si

les plaies sont nombreuses, douloureuses ou chez les personnes fragilises (diabte,
immunodpression) [109] [110].
Figure 16: Furonculose des fesses [109]
2.4 Lanthrax
Lanthrax est le stade o plusieurs furoncles se fusionnent pour donner une tumfaction profonde et
inflammatoire, cratriforme. Il peut saccompagner de pousses purulentes et de signes gnraux
comme de la fivre ou un syndrome inflammatoire. Les traitements sont les mmes que les
furoncles. Le caractre ncrotique de lanthrax est expliqu par la scrtion de toxines comme la LPV
[109].
2.5 La staphylococcie maligne de la face

Elle apparait gnralement aprs la manipulation dun furoncle ou dune folliculite au niveau de la
face. Daspect trs rouge violac, la personne a un placard tumfi douloureux, unilatral et sans
bourrelet priphrique (Figure 17). Une fivre 40C peut apparaitre et ltat gnral est trs altr.
De svres complications peuvent survenir comme une inflammation du tissu cellulaire rtro-orbitale
ou des thromboses des veines faciales avec un risque de thrombophlbite du sinus caverneux [109].
Figure 17: Staphylococcie du visage aprs manipulation d'une lsion infectieuse (folliculite ou furoncle) de la joue [109]
Une hospitalisation durgence est ncessaire, des cultures (hmocultures en particulier) sont
ralises, une antibiothrapie est prescrite ainsi quun angioscanner crbral (thrombophlbite) et
un traitement base dhparine de bas poids molculaire dose prventive [109].
75
2.6 Lpidermolyse staphylococcique aigu

Lpidermolyse staphylococcique aigu ou staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) est
heureusement une infection rare mais trs svre, touchant principalement les enfants de moins de
5 ans. Les manifestations surviennent brutalement dans les jours qui suivent linfection cutane.
Lrythme est de type scarlatiniforme avec un renforcement au niveau des plis et autour des orifices
et stendant tout le corps sauf au niveau des muqueuses. Par la suite, une ncrose pidermique
apparat avec des vastes bulles tendues superficielles se rompant facilement et laissant apercevoir
des fragments de peau rouge vifs suintants (aspect de peau bouillante ) (Figure 18) [109].
Figure 18: Epidermolyse staphylococcique aigu [109]
Cette pathologie est due la production de toxines staphylococciques comme les exfoliatines, la LPV
ou la TSST1. Lhospitalisation durgence est obligatoire.
2.7 La fasciite ncrosante

Elle touche plutt les hommes et survient tout ge. Les membres infrieurs sont souvent les plus
atteints (60 80 % des cas). La plaie a un aspect trs rouge avec des lsions ncrotiques (bulles
hmorragiques placards escarotiques ou livdodes) (Figure 19). De plus la plaie est trs douloureuse,
un dme se forme rapidement et une odeur putride se dgage. La fivre est trs frquente, et peut
tre associe une hypotension, une pleur tgumentaire et une confusion. La fasciite ncrosante
est une urgence vitale et le traitement premier est chirurgical. Enfin, il faut prciser que la fasciite
ncrosante nest pas exclusivement due aux staphylocoques dors, certains streptocoques et autres
bactries pouvant galement provoquer cette symptomatologie [109].
Figure 19: Fasciite ncrosante de l'avant-bras et du dos de la main [109]
76
2.8 Conclusion
Les principales infections cutanes retrouves dans les diffrents sports qui vont suivre sont
gnralement des infections de la peau et des tissus mous comme des folliculites, des furoncles, des
cellulites et parfois des anthrax. Certains abcs ont quand mme ncessit une hospitalisation avec
une chirurgie pour inciser et drainer les plaies. Aprs une prsentation rapide de chaque sport, les
cas dinfections vont tre dcrits ainsi que les probables causes de transmission. Enfin, les processus
dradication et de prvention contre le SARM seront abords.
3. Les diffrents sports

Le mot sport vient du vieux franais desport signifiant divertissement, plaisir physique ou de
lesprit [111]. Actuellement, on dfinit par sport lensemble des exercices physiques se prsentant
sous forme de jeux individuels ou collectifs, donnant gnralement lieu une comptition, pratiqus
en observant certaines rgles prcises [112]. Chaque activit sportive dcrite dans ce chapitre
rpond favorablement cette dfinition, sauf ventuellement la plonge sous-marine o il ny a pas
de comptition, mais qui est une activit physique.
3.1 Le football amricain

3.1.1 Histoire et gnralits
Le football amricain est un sport qui est intimement li lhistoire du football et du rugby. En 1876,
les premires rgles ont t instaures par le pre du football amricain Walter Camp. Deux quipes
de 11 joueurs (sur le terrain) saffrontent dans un match de 4 x 15 minutes et le but est dapporter le
ballon ovale dans len-but adverse, cest le touchdown . Un match est dcoup en plusieurs
phases de jeu. Durant un laps de temps, une quipe va attaquer et cette dernire quatre tentatives
( downs ) pour progresser de 10 yards au minimum (9,134 m). Lquipe qui dfend a pour but de
prendre le ballon ou de faire chouer les 4 downs de lquipe offensive. Si lquipe offensive a
russi dpasser les 10 yards alors elle a de nouveau 4 downs pour refaire 10 yards et ce jusqu
atteindre len-but adverse. Le football amricain est un sport de gagne-terrain.
Une phase de jeu se droule de la faon suivante. Le ballon est pos sur la ligne de "scrimmage" (ou
ligne de mle), ligne sur laquelle le ballon a t arrt au terme de laction prcdente. Les joueurs
se mettent alors en position (Figure 22), le centre passe le ballon au quaterback et ce dernier a
deux possibilits pour faire le progresser : soit faire une unique passe vers lavant ses wide
receiver ou soit par des courses au sol o le quaterback passe la balle ses running back qui
vont tenter de courir le plus loin possible sans se faire plaquer par lquipe dfensive. Ainsi si un
quaterback fait une passe un de ces wide receiver et que le ballon nest pas rcupr par ce
dernier, lquipe offensive perd une tentative et recommence sur la ligne de scrimmage prcdente.
77
Par contre si le receveur rcupre le ballon et se fait plaquer ensuite, alors lquipe offensive a deux
possibilits : soit de nouveau 4 tentatives pour progresser de 10 yards si le wide receveur a
parcouru plus de 10 yards dans la tentative prcdente, soit 3 autres tentatives pour parcourir la
distance quil reste parcourir (par exemple le wide receveur a parcouru 8 yards partir de la
ligne de "scrimmage". Lquipe a encore 2 yards parcourir en trois tentatives et ce jusqu' atteindre
len-but et marquer un touchdown ). Si lquipe attaquante narrive pas parcourir la distance
avec ces 4 tentatives, alors le ballon est donn lquipe dfensive et les rles sont inverss.
La particularit du football amricain est le nombre de joueurs dans chaque quipe qui peuvent,
chaque arrt de jeu, rentrer ou sortir sur le terrain. En effet, chaque quipe a au moins une quipe
pour la phase dattaque, une quipe pour la phase de dfense et une autre quipe dite quipe
spciale pour les phases de jeu trs spcifiques. Environ cinquante joueurs composent une quipe
professionnelle. En Europe, il est peu connu mais il est lun des sports majeurs aux Etats-Unis avec la
prestigieuse ligue professionnelle NFL [113].
3.1.2 Cas dinfection SARM
Le sport ayant le plus de publications rapportant des cas dinfections cutanes lies au SARM est le
football amricain. En effet, il cumule un certain nombre de facteurs qui peuvent tre lorigine de la
transmission et de la contamination par des SARM.
3.1.2.1 Prsentation des cas
Une pidmie d'infections SARM a eu lieu dans une quipe de football universitaire durant lt
2006 en Virginie Occidentale. Les joueurs gs dune vingtaine danne en moyenne taient tous en
bonne sant et de sexe masculin. Sur un total de 109 footballeurs, vingt-cinq joueurs ont prsent
des lsions cutanes dont six cas confirms (prsence du SARM). Ces lsions cutanes ont t
identifies entre le 7 aout 2006 et le 8 septembre 2006 (Figure 20) [114].
78
Figure 20: Courbe pidmique des cas prsums (carrs blancs) et des cas confirms (carrs noirs) d'infection SARM
chez les joueurs d'une quipe de football dun collge de Virginie Occidentale durant les mois d'aot et de septembre
2006 [114]
Les abcs de la peau, des vingt-cinq athltes, se situaient gnralement sur des zones qui ntaient
pas recouvertes par les quipements (les avant-bras, les jambes, le cou) mais galement au niveau de
la poitrine, des paules, des aisselles, des pieds et de laine (Figure 21).
Figure 21: Lsions cutanes sur l'avant-bras (a) et la jambe (b) de deux joueurs infects par le SARM, VirginieOccidentale, 2006 [114]
Au total, sept joueurs ont t contraints de subir des incisions et un drainage de labcs et cinq ont
t hospitaliss. Le premier cas a t initialement trait par de lamoxicilline associ lacide
clavulanique. Ce traitement nayant donn aucune amlioration, une association de vancomycine et
de sulfamthoxazole/trimthoprime a t administre avec succs. Tous les joueurs suivants ont t
traits par le sulfamthoxazole/trimthoprime, lexception dun joueur qui prsentait une contreindication et qui a t trait par de la clindamycine.
79
De plus, sur les vingt-cinq joueurs infects, la plupart des footballeurs avaient comme position
soit offensive lineman ou defensive lineman . Cependant, les infections ont concern
galement des joueurs voluant dautres postes comme les tight end , les linebacker , les
quaterback , les defensive back et les wide receiver (Tableau 21).
Tableau 21: Tableau rcapitulatif des joueurs touchs selon leurs positions [114]
Position
Nombres de
joueurs
infects
(n=25)
Total de joueurs
(n=109)
Offensive lineman
Tight end (TE)
Defensive lineman
Linebaker
Quaterback (QB)
Defensive back
Wide receiver (WR)
Running back
Special team
Autre position
13
2
4
2
1
2
1
0
0
0
18
7
16
12
6
17
12
10
5
6
Pourcentage
de
joueurs
infects
selon la
position
52 %
8%
16 %
8%
4%
8%
4%
0%
0%
0%
Taux dattaque
(pourcentage de
joueurs infects
parmi les joueurs
occupant la mme
position) (%)
72,2 %
28,6 %
25,0 %
16,7 %
16,7 %
11,8 %
8,3 %
0,0 %
0,0 %
0,0 %
3.1.2.2 Cause probable de la transmission de linfection

Ltude a dtermin plusieurs facteurs de risque de transmission et de contamination.
a. Le contact direct
Le contact direct (peau peau) entre deux joueurs de football amricain augmente
considrablement le risque de transmission.
a.1 La position sur le terrain
Tout dabord, tous les joueurs ne sont pas gaux devant le risque de contamination. La position
propre du footballeur amricain influe sur les risques dinfection. En effet, sur les vingt-cinq cas
dinfection, dix-neuf taient des offensive lineman , des tight end ou des defensive lineman
soit au total 76 % des infects. Or ces trois positions sont les plus exposes aux contacts directs. Les
membres de lquipe spciale nont quant eux pas t touchs par cette pidmie mme sils
taient dans la mme quipe. Or, ces derniers ne sont pas du tout exposs aux contacts physiques,
ce qui induit une probabilit moindre dtre contamins. En effet, selon leurs positions, le rle de
chaque joueur est compltement diffrent (Tableau 22). Alors que les joueurs comme les offensive
lineman ou les defensive lineman sont constamment au corps corps pour protger ou plaquer
80
le porteur du ballon, les joueurs de lquipe spciale entrent sur le terrain pendant quelques
secondes pour taper les transformations et nont donc pas de contacts physiques.
On peut comprendre trs rapidement laide de la figure 22 que les defensive lineman et les
offensive lineman sont quelques mtres les uns des autres. Ds que le ballon est mis en jeu, le
center le passe au quaterback et une bataille froce se produit alors entre les deux lignes
base de corps corps, de blocages, de projections, tels des sumos qui doivent sjecter hors du cercle
de combat. Cette phase de jeu est rpte quasiment tout le temps durant le match puisque tour
tour les quipes deviennent attaquantes ou dfensives selon lquipe qui a la possession du ballon.
La rptition des contacts physiques augmente considrablement le risque de transmission de microorganismes, avec des risques dinfections cutanes lorsque la peau est lse [114]. De plus, les
contacts entre les footballeurs amricains peuvent se rapprocher des manuvres de combat au
corps corps qui ont t identifies comme risque de contamination dans une tude rapportant
une pidmie de SARM en milieu militaire [102].
Figure 22: Les diffrentes positions au football amricain de l'quipe dfensive (bleue) et de l'quipe offensive (rouge)
[115]
81
Tableau 22: Les diffrents rles selon la position du footballeur amricain [116]
POSITION DU
JOUEUR
ROLE DU JOUEUR
OFFENSIVE
LINEMAN
Leur tche principale est douvrir des brches dans la ligne de dfense
adverse ainsi que de protger le quaterback des defensives lineman ,
lorsquil sapprte passer le ballon
(Hommes de ligne
dattaque)
(Ailier rapproch)
TIGHT END
Son but est de bloquer la ligne adverse mais il peut galement courir avec le
ballon
DEFENSIVE
LINEMAN
Ils cherchent plaquer le quaterback en contournant les offensive

lineman et arrter les coureurs adverses.
(Hommes de ligne de
dfense)
SPECIAL TEAM
(Lquipe spciale)
Le holdeur (placeur) va tenir le ballon au sol pour que le punter

(botteur) frappe le field-goal (transformation). Ces derniers ne rentrent en
jeu que pour des phases ponctuelles.
Plusieurs autres tudes prouvent galement que certaines positions sont plus risques que dautres,
ces positions tant les mmes que celles cites prcdemment [117] [118], hormis une publication
qui a considr que ce sont les conerback (CB) et les wide receiver (WR) avec huit joueurs
jouant dans ces positions sur dix infects [119]. Ceci pourrait sexpliquer par le fait que les deux
positions sont en concurrence directe comme on peut le constater sur la figure 22, ce qui rend les
plaquages et autres contacts physiques rguliers entre ces deux positions.
a.2 La masse corporelle des joueurs
La masse corporelle des joueurs est galement associe aux infections cutanes SARM. En effet, les
footballeurs ayant un IMC important sont plus sujets aux infections cutanes. Bien videmment,
lIMC des joueurs conditionne leurs positions de jeu. En effet un wide receiver qui doit courir pour
recevoir les passes du quaterback doit tre vif, rapide, et cela passe par un IMC faible. Un joueur
qui doit bloquer les adversaires doit tre imposant, fort physiquement et par consquent avoir un
IMC plus lev. Or, ce sont les positions de offensive lineman et defensive lineman , comme vu
prcdemment, qui sont les plus touches et qui ont un IMC important (Tableau 23). Un IMC
suprieur 30 augmenterait de faon significative le risque dinfection cutane SARM (risque relatif
(RR)= 2,6, intervalle de confiance 95 % (IC 95 %) compris entre 1,3 et 5,1) [114]. Une autre tude a
galement fait le mme lien entre IMC et infection cutane SARM [117] [120].
82
Tableau 23: Comparaison des IMC entre certains joueurs des Ravens de Baltimore victorieux du Superbowl 2013 avec les
gabarits standards des joueurs de football amricain professionnel selon leurs positions [116] [121]
Poste
Quaterback (QB)
Defensive tackle
(DT)
Offensive guard
(OG)
Wide receiver
(WR)
Fullback (FB)
Outside linebaker
(OLB)
Nom, Prnom
Flacco, Joe
Standard
Amricain
professionnel
Ngata, Haloti
Standard
Amricain
professionnel
McClain, Antoine
Standard
Amricain
professionnel
Jones, Jacoby
Standard
Amricain
professionnel
Rice, Ray
Standard
Amricain
professionnel
Dumervil, Elvis
Standard
Amricain
professionnel
Taille (m)
1,98
Poids (kg)
111
IMC
28.3
Variable
Variable
Variable
1,93
150
40.3
2,00
130-140
32.5-35.0
1,96
149
38.8
1,95
110-115
28.9-31.6
1,88
96
27.2
Variable
Variable
Variable
1,73
96
32.1
1,85
105-110
30.7-32.1
1,80
118
36.4
1,90
95-105
26.3-29.1
a.3 Les abrasions de la peau

Toute abrasion de la peau entraine une rupture de la barrire cutane. Ainsi, la peau ne joue plus son
rle de protection vis--vis des micro-organismes. Or, lors de la pratique du football amricain, il
nest pas rare que les joueurs soient brls (Figure 23) par des frottements avec les terrains en gazon
synthtique.
83
Figure 23: Brlure lie au gazon synthtique d'un joueur de l'quipe professionnelle des Rams en 2003 [117]
Les footballeurs amricains tant sujets des corchures ou des brlures lies au gazon, ils se
retrouvent donc facilement exposs aux risques dinfections cutanes. La transmission du SARM
entre deux joueurs est donc facilite si lun des deux athltes a une peau fragilise par cette brlure.
Ltude de lexposition des cas cits ultrieurement ne considre pas que le risque de contracter une
infection cutane soit significativement augment si le joueur prsente des brlures cutanes [114].
Par contre, plusieurs autres tudes prouvent que le risque est significativement augment [117]
[122]. Une tude a montr un risque 7 fois plus important chez les joueurs ayant des brlures par
rapport aux joueurs non brls (RR = 7,2 ; IC 95 % compris entre 1,0 et 54,5) par exemple [119].
Le rasage du corps est galement un paramtre prendre en compte. En effet, certains footballeurs
se rasent rgulirement le corps, ce qui peut tre lorigine de microcoupures et de
microtraumatismes qui fragilisent la peau [119] [123]. La raison du rasage est esthtique et na aucun
lien avec le football amricain [124]. Par exemple, vingt-cinq joueurs dune quipe de football
amricain, soit 28 %, ont admis se raser rgulirement (en dehors du visage). Les parties rases les
plus rgulirement rencontres sont la poitrine, laine, les bras, les jambes, labdomen, les chevilles,
les pieds et les aisselles. Ces footballeurs avaient un risque plus lev (6 fois) que les joueurs qui ne
se rasaient pas de contracter une infection cutane li au SARM [119]. Paralllement, il est reconnu
que le risque dinfection du site opratoire est augment, lorsquun rasage est ralis avant lincision
au niveau de la zone qui va tre opre [125].
b. Le contact indirect
b.1 Le partage dobjets
Le partage dobjets souills par le SARM, quil soit li aux matriels de sport ou bien aux effets
personnels, est un risque potentiel pour la transmission des infections cutanes SARM. Par contre
84
les joueurs de football amricain ne sont pas statistiquement plus enclins partager leurs effets
personnels ou le matriel de sport par rapport un groupe tmoin (Figure 24) [126].
Figure 24: Graphique reprsentant le pourcentage d'articles partags chez des footballeurs amricains, des lutteurs et un
groupe tmoin [126]
Dautres tudes ont galement montr que le partage de matriels ou deffets personnels souills
par du SARM augmenterait les risques de contamination et par consquent le risque dinfections
cutanes [118] [122]. En outre, le risque dinfection li au partage sera rgulirement cit dans les
diffrents sports numrs dans les chapitres suivants.
b.2 Les bains remous
Aprs les matches ou les entranements de football amricain, il nest pas rare que les joueurs
profitent des bains remous et autres jacuzzis mis leur disposition. Or, une tude a dmontr que
le risque tait multipli par deux chez les joueurs qui utilisaient le bain remous (RR = 2,4; IC 95 %
compris entre 0,8 et 7,7) et que ce risque relatif tait port douze chez les joueurs utilisant
linstallation au moins deux fois par semaine (RR = 12,2 ; IC 95 % compris entre 1,4 et 109,2) [119].
On peut supposer que leau des bains a t contamine par un sportif prsentant une plaie SARM
ou tant simplement colonis par du SARM, ce qui explique la contamination des autres joueurs
ayant utilis le mme bain, surtout sils prsentaient des lsions cutanes ou des brlures. Il faut
noter que la temprature de ces bains favorise la croissance des micro-organismes si la
concentration en chlore est insuffisante.
c. Autres
c.1 Les infections cutanes antrieures
Des footballeurs amricains ont t sujets plusieurs infections de la peau dues SARM et plus
particulirement quand les premires avaient t mal soignes ou navaient pas t prises en charge
85
par les mdecins de lquipe. Ainsi il nest pas rare de voir des joueurs avec des infections cutanes
sur plusieurs parties du corps ou mme prsentant des rcidives dinfections [119] [122].
c.2 Lutilisation dantibiotiques
Le risque de contracter une infection de la peau serait accru si un footballeur a utilis des
antibiotiques rcemment. Cependant, ce risque serait plus ou moins significatif dans les diffrentes
tudes portant sur le football amricain [117] [119] [127]. Lutilisation abusive et inadquate
dantibiotiques entrane une diminution de leur efficacit car cela slectionne les souches
bactriennes rsistantes.
c.3 La position des casiers dans le vestiaire
Aprs la pratique de football amricain et en gnral dans tous les sports, les joueurs se retrouvent
dans les vestiaires pour se laver et se changer. Or le vestiaire peut tre un lieu o la transmission est
possible. En effet, cest dans ce lieu que les athltes se prtent leurs effets personnels (serviette de
bain par exemple) comme vu prcdemment. La position du casier dans le vestiaire pourrait donc
faciliter linfection, le risque est srement plus grand si le casier est proche dun casier appartenant
un joueur infect. Mme si lanalyse statistique na pas montr de lien significatif, dans un vestiaire
de football amricain (Figure 25), les casiers des joueurs infects par le SARM taient trs souvent
groups par 2, 3, voire 5 casiers voisins.
Figure 25: Plan du vestiaire avec les diffrents casiers des joueurs [126]
86
c.4 Autre
La littrature mdico-footballistique a galement cherch savoir si le fait davoir t rcemment
hospitalis ou bien dtre porteur de SARM au niveau nasal augmentait les risques de contracter des
infections cutanes lies SARM. Aucune tude na identifi ce risque comme significatif [119] [122]
[127].
3.1.2.3 Prvention mise en place pour contrer la transmission de linfection
Plusieurs mesures de prvention ont t mises en place dans les diffrentes quipes de football
amricain. Par exemple, luniversit de Floride voici la stratgie engage pour radiquer les
infections cutanes lies SARM [122] :
Lducation : Un programme dducation prvu pour les athltes, les entraneurs, le

personnel et les administrateurs de lquipe sera lanc et il aura pour but de les informer sur
la nature des bactries, les modes de transmission et les causes de linfection. En outre, des
fiches dinformations sur les infections et des explications pour reconnatre une infection de
la peau seront affiches au-dessus des urinoirs et devant les salles de douches dans le
vestiaire.
Lidentification du portage nasal : La colonisation par le SARM sera identifie par lobtention
de prlvements nasaux et une culture sera effectue pour tous les athltes durant les
examens mdicaux. Tout portage de SARM sera alors trait avec une pommade la
mupirocine et des bains de chlorhexidine.
La gestion des blessures / lsions cutanes: toutes coupures, abrasions ou lsions cutanes
ouvertes devront tre toujours propres et couvertes avec des pansements appropris jusqu'
la gurison durant la pratique du football amricain. Les athltes prsentant des plaies
ouvertes ou des lsions ne seront pas autoriss utiliser les bains remous ou les piscines de
rducation.
L'hygine des mains: lobservance de l'hygine des mains sera amliore et facilite par la
fourniture de savon, deau propre et de dsinfectant pour les mains base d'alcool sur le
terrain et les bancs.
Le partage du matriel: Le partage des serviettes, des gants pour attraper le ballon, des
bouteilles d'eau, des quipements de protection, des tondeuses cheveux, des pains de
savon et des autres articles de toilette avec ses coquipiers ou dans la vie prive devront tre
bannis.
Les douches et le lavage du corps: Des savons la chlorhexidine 3 % seront introduits

priodiquement dans les distributeurs de savon dans le vestiaire pendant les sances
dentrainement de prsaison. Cette action sera rpte plusieurs fois au cours de l'anne
87
pour rduire le nombre d'individus coloniss par le SARM. Les athltes seront encourags
prendre une douche immdiatement aprs les matches et les entranements. Les athltes
seront tenus de prendre une douche avant de recevoir un traitement dans la salle de
formation sportive.
Les mthodes de lavage: leau pour le nettoyage des quipements et maillots sera maintenue
une temprature minimale de 140F (60C). Des bacs de lavages spars seront fournis
pour la collecte du linge sale et des articles propres.
La maintenance des quipements partags: Tout le matriel partag sera nettoy avec un
agent bactricide-virucide de qualit hospitalire de faon rgulire et systmatiquement
aprs l'utilisation par les joueurs.
Dautres mesures de prvention ont t prconises par les les Centers for Disease Control and
Prevention [123]:
Couvrir toutes les plaies. Si une blessure ne peut pas tre couverte de manire
adquate, envisager d'exclure les joueurs avec des lsions cutanes potentiellement
infectieuses des entranements et des comptitions jusqu' ce que les lsions soient
guries ou couvertes de manire adquate.
Encourager une bonne hygine, y compris les douches et le lavage avec du savon aprs
tous les entrainements et les comptitions.
Assurer la disponibilit de savon et d'eau chaude.
Dconseiller le partage des serviettes et des effets personnels (par exemple, les
vtements ou l'quipement).
tablir des horaires de nettoyage rguliers pour les quipements partags.
Former les athltes et les entraneurs aux premiers soins pour des blessures et leur
permettre de reconnaitre les blessures qui sont potentiellement infectes.
Encourager les athltes signaler des lsions cutanes aux entraneurs et surveiller les
athltes rgulirement de manire identifier rapidement les plaies et abrasions
cutanes.
Toutes les politiques de prventions ont t inspires des diffrentes dispositions mises en place en
milieu hospitalier pour viter les infections nosocomiales lies au SARM. Il nexiste pas ce jour
dtudes prouvant que les mesures de prventions sont efficaces. En revanche, dans plusieurs
tudes, la mise en place de ces stratgies a permis dviter de nouvelles infections et ainsi de stopper
les pidmies [117] [118].
88
3.2 La lutte
Lhistoire de la lutte remonte jusqu' lantiquit (-700 avant JC) avec la lutte grco-romaine. La lutte
est considre comme un sport de combat (sans percussions) o deux adversaires cherchent
plaquer les deux paules de lautre sur le tapis pour remporter la victoire. Il existe une multitude de
luttes diffrentes mais les plus connues sont la lutte grco-romaine et la lutte libre. Ces disciplines
sont inscrites dans les jeux olympiques dt et dans certains pays, la lutte est considre comme
sport national (Mongolie par exemple) [128].
3.2.2.1 Prsentation du cas
Entre 1993 et 1994 dans un lyce du Vermont (USA), lcole de lutte a connu une pidmie
dinfections SARM communautaire. Sur les trente-deux lutteurs de lcole, sept (21,9 %) ont t
contamins par du SARM. Les sept lutteurs avaient entre 14 et 17 ans. Ils prsentaient des abcs au
niveau de lavant-bras, du genou, de la jambe et du mollet. Une infection a ncessit une
hospitalisation lie des complications post-chirurgicales. Des prlvements effectus sur les lsions
cutano-muqueuses ont montr que six lutteurs prsentaient une souche de SARM identique. De
plus, sur les sept lutteurs, deux taient coloniss par du SARM au niveau du nez [129].
Durant la mme priode et le mme lieu, onze personnes ne pratiquant par la lutte ont aussi
prsent des infections SARM au niveau du torse, des aisselles et du genou [129].
Tout dabord, il faut prciser que les lutteurs de ce club pratiquaient, durant la saison de lutte
officielle, deux heures de lutte par jour avec un seul jour de repos par semaine. La premire lsion
est apparue six semaines aprs louverture de la saison de lutte puis les autres infections ont t
dcouvertes intervalles rguliers. Lintensit et la rgularit laquelle les lutteurs participent ce
sport ainsi que la survenue de lpidmie durant la saison de lutte induisent forcment un lien troit
entre la transmission du SARM et la lutte [129].
En outre, la lutte est un sport de contacts physiques pratiqu avec une tenue qui ne recouvre ni les
bras et ni les jambes. Elle occasionne donc des contacts peau peau directs et prolongs. De plus
durant les matches, les lutteurs sont susceptibles de se brler sur le tapis force de combattre. Or
une peau qui a perdu lintgrit de sa structure est une peau qui protge moins le corps des
infections.
89
Dans notre cas, les lutteurs ont tous t affects par un abcs sur des parties non recouvertes par la
tenue de lutteur (jambes, genoux, avant-bras) donc des parties susceptibles dtre brles et dtre
en contact direct avec la peau de leur adversaire. Il na pas t possible de retracer la chane de la
transmission du SARM chez les lutteurs car certains lutteurs ne se sont proccups de leur abcs que
bien aprs lavoir remarqu. Cependant, la transmission de linfection a probablement t facilite
par la pratique de la lutte.
Parmi les onze non-lutteurs prsentant des abcs, six avaient un rapport avec le lyce et par
consquent avec la lutte. En effet, deux dentre eux taient parents de lutteurs, deux autres taient
des lves du lyce et frquentaient des lycens lutteurs et les deux derniers taient des parents
dlves qui frquentaient galement des lutteurs. La contamination de ces six personnes est
probablement intervenue dans un contexte familial ou dans le contexte scolaire mme si aucune
preuve na t rellement apporte. Les cinq autres non-lutteurs sont des personnes ges de 67
85 ans et navaient aucun lien connu avec lquipe ou le lyce mais prsentaient des facteurs de
risque sous-jacents pour les infections SARM (diabte, hospitalisations multiples) [129].
Plusieurs mesures de contrle ont t menes en janvier 1994 dans le lyce, pour empcher de telles
pidmies. Concernant la lutte, une inspection visuelle des lutteurs par un mdecin avant les
matches tait fortement conseille. Ainsi, tout lutteur prsentant une suspicion dinfection de la
peau tait dclar interdit de lutte et tait redirig vers des soins mdicaux appropris. De plus, les
lutteurs taient invits prendre une douche avec un savon bactricide aprs la pratique de la lutte.
Concernant le lyce, un nettoyage des tapis de lutte deux fois par jour avec un agent bactricide tait
recommand. Il ny a eu aucun cas dinfections durant la saison de lutte suivante, suggrant que les
mesures de prvention avaient eu un effet favorable [129].
3.2.2.4 Autres cas
Dautres tudes traitent de linfection SARM chez les lutteurs. Lune delles a suggr lhypothse
que la transmission pouvait galement se produire par le biais de partage deffets personnels. En
effet deux lutteurs diagnostiqus avec une infection cutane SARM ne pouvaient pas stre
contamins durant un combat car ils ne luttaient pas dans la mme catgorie de poids [123]. Cette
hypothse est appuye dans une autre tude qui prouve que les lutteurs infects partagent plus
leurs effets personnels (serviettes, savon, gourde, dodorant, tongs) quun groupe de tmoins non
infects (seuls les vtements ont t plus partags par le groupe tmoin) [126] (Figure 24).
90
3.3 Le basket-ball
Invent en 1891 aux Etats-Unis par James Naismith, le basket-ball ressemble sensiblement un
ancien jeu de balle maya le pok ta pok . James Naismith, professeur dducation physique,
chercha une occupation ses lves durant les hivers o la pratique sportive lextrieur tait
impossible. Il inventa donc un sport dintrieur en mettant tout simplement en hauteur deux
corbeilles, le but tant de mettre le ballon, laide des mains, lintrieur. Le basket-ball (panierballon en franais) est un sport dans lequel deux quipes de 5 joueurs saffrontent sans contact (en
thorie) durant 4 quarts temps de 10 minutes (en France). Le basket-ball est, avec le football, lun des
sports les plus jou au monde [130].
Deux jours aprs un match de basket-ball, une adolescente amricaine de 16 ans se plaignant dun
problme au genou gauche a t admise dans une clinique. La basketteuse dcrivait un genou trs
douloureux lempchant de se mouvoir correctement. De plus, elle affirmait navoir subi aucun
traumatisme durant ou en dehors de la pratique du basket-ball. Lors de ladmission, le genou tait
trs sensible au touch, un peu dmateux, mais ntait pas chaud et ne prsentait pas de lsion
cutane. Il est intressant de noter que la mre de ladolescente a prcis que sa fille avait dabord
rapport une lsion de type piqre dinsecte sur le genou gauche. Aprs son entre dans la clinique,
son tat de sant cest dgrad. Son genou, en plus dtre dmateux et rouge, prsentait un
furoncle suintant. Le soir, plusieurs furoncles taient apparus et le premier suintait toujours et son
centre tait noir. Le diagnostic de cellulite SARM a t ralis aprs mise en culture du prlvement
du pus au laboratoire. Ds lors, un traitement oral base de sulfamthoxazole/trimthoprime (deux
fois par jour) et une pommade antibiotique topique ont t instaurs. La patiente a bien rpondu aux
traitements et linfection a t maitrise [131].
Ltude na pas cherch la cause de la transmission, mais les parents ont rapport aux mdecins que
deux coquipires de leur fille avaient t traites pour des infections cutanes. Il est donc probable
que la transmission ce soit faite dans le contexte du basket. Le partage deffets personnels dans les
vestiaires ou de matriels de sport sur le terrain, le contact direct durant la pratique sont des
transmissions prendre en compte [131].
91

Les mdecins cliniciens ont averti le club de basket ainsi que le gouvernement de lIowa. Ils ont
galement rappel les rgles lmentaires dhygine aux entraineurs ainsi que quelques bases sur les
infections. De plus, le vestiaire a t assaini et il est depuis rgulirement nettoy [131].
3.3.2.4 Autres cas
Dans une autre tude [132], une jeune basketteuse de 18 ans prsentait une papule rythmateuse
de 3 x 4,5 cm sur son tibia gauche, son tibia tait douloureux et prurigineux. Un traitement
antibiotique (-lactamines) a t mis en place. Deux jours plus tard, la douleur et la taille du furoncle
avaient augment (largissement 3 x 6 cm). Les mdecins ont plac la jeune femme sous
cphalexine et lui ont recommand dutiliser des compresses chaudes. Une semaine aprs la lsion
avait peu volu, part lapparition dun coulement. Ainsi, la plaie sest spontanment draine et
les mdecins nont pas eu pratiquer de drainage, ni dincision. Un prlvement et une culture ont
t effectus partir de lcoulement. Ils ont permis le diagnostic dune infection de la peau et des
tissus mous SARM. La patiente a t traite par sulfamthoxazole/trimthoprime et a bien rpondu
au traitement.
Aprs cet pisode, lensemble de son quipe de basket-ball a subi des prlvements au niveau des
narines. Sur treize joueuses, quatre taient porteuses de SARM au niveau nasal (dont la personne
prsentant sa lsion au tibia). Pour la dcolonisation, les quatre sportives ont reu un traitement
base de mupirocine par voie intranasale (2 fois par jour pendant 5 jours). Pour information, la culture
des souches au niveau nasal a identifi deux souches diffrentes de SARM communautaires (souches
USA 300 et USA 400) et une souche de SARM hospitalier (souche USA 800). Lidentification de
plusieurs gnotypes de SARM dans cette population sportive fait craindre que la prvalence de la
colonisation ou de linfection SARM puisse tre leve. Il faut, cependant, prciser que trois mois
aprs, aucune joueuse ntait porteuse de SARM [132].
Enfin, une autre joueuse a consult son mdecin deux semaines aprs le premier cas pour un abcs
cutan. Celui-ci na pas jug ncessaire de pratiquer une culture de la lsion. La contamination et la
transmission de ces deux cas ont probablement un lien troit avec la pratique du basket, mme si
cela na pas t dmontr.
Seules les filles porteuses de SARM ont t informes des conseils de prvention et dhygine contre
les infections SARM alors quune information gnrale aurait permis de sensibiliser toute lquipe
de basket-ball.
92
Enfin, une autre tude [133], rapporte une contamination probable durant la pratique de basket-ball
ayant t l'origine d'un abcs sur la cuisse avec une cellulite tout autour de la lsion (Figure 26)
chez une basketteuse de 19 ans.
Figure 26: Vue distante (A) ou proche (B) d'un abcs avec une cellulite environnante sur une cuisse d'une basketteuse
[133]
3.4 Le football
Sport majeur et mdiatique en France, le football driverait de la soule mdivale joue des deux
cts de la manche en 1150 (anctre du rugby galement) [134]. Le football (traduction de pied
ballon en franais) est mondialement connu. Deux quipes de onze joueurs saffrontent durant deux
mi-temps de 45 minutes en esprant marquer plus de buts que ladversaire pour remporter la partie.
Aux Pays-Bas, une pidmie de SARM communautaire a touch une quipe de football. En Juin 2005,
suite lhospitalisation dun footballeur, ses coquipiers ont galement rapport la prsence de sites
infects sur leur peau. Le service municipal de la sant a mis en place une campagne de dpistage
dans lquipe de football. Le personnel soignant a prlev des chantillons ( laide dcouvillons) au
niveau des narines, de la gorge et des lsions de la peau le cas chant. Au total, 56 personnes ont
t prleves. Ces cinquante-six personnes regroupaient 40 membres du club de football
(entraneurs, soigneurs, joueurs) ainsi que 16 autres personnes vivant avec un membre du club
porteurs de SARM ou prsentant une lsion [135].
Sur les cinquante-six personnes examines, onze personnes prsentaient une infection SARM. Lge
moyen des patients tait de 31 ans (18 43 ans). Les types dinfections identifis taient soit des
abcs, soit des furoncles localiss au niveau des genoux, des bras, des jambes, des avant-bras, du
visage, des fesses et des aisselles. De plus, il faut prciser quaucune des personnes non infectes
n'tait porteuse de SARM et que sur les onze personnes infectes, deux personnes taient des
colocataires de cas infects.
93
La plupart des infections ont dur plusieurs semaines mais tous les patients ont t traits par
cotrimoxazole pendant au moins une semaine. Sept des onze personnes ont prsent des infections
rcurrentes SARM ou sont restes porteuses de SARM au niveau nasal. De plus, des cultures au
niveau du prine ont montr un transit de SARM dans le tractus gastro-intestinal pour trois dentre
eux. Pour ces trois personnes, de la rifampicine a t ajoute au cotrimoxazole jusqu ce que les
plaies soient guries. En outre les patients ont, galement durant 5 jours, utilis de la chlorhexidine
ou de la povidone iode pour dsinfecter la plaie ainsi que de la mupirocine par voie intra-nasale.
Enfin, durant le mois de novembre 2005, le SARM a t isol partir dun furoncle dun joueur de
football dune quipe adverse. Or, celui-ci avait affront lquipe touche par lpidmie en octobre,
c'est--dire juste avant que les mesures dhygine soient recommandes et que les rsultats SARM
soient connus. Il a bnfici du mme traitement et son furoncle a t guri [135].
Pour terminer, Toutes les souches de SARM ont t caractrises comme tant des souches de SARM
communautaires ST80-MRSA-IV rsistant loxacilline, la ttracycline et lacide fusidique. Par contre,
elles taient sensibles la rifampicine, la ciprofloxacine, la gentamicine, lrythromycine, la
clindamycine, la vancomycine, la teicoplanine et le cotrimoxazole.
Le football est un sport avec des contacts moins importants que le football amricain, le rugby ou la
lutte. Le contact direct peau peau est possible mais moins important qu'avec ces trois sports. Ainsi,
la suggestion que la transmission de linfection a t effectue par le partage de matriels ou
dobjets personnels semble pertinente sachant que tous les joueurs se prtaient rgulirement leur
serviette de toilette. De plus, pour les deux colocataires des joueurs, les contaminations sont
probablement intervenues dans le cadre de leur vie en commun.
Enfin pour le dernier cas, le joueur de lquipe adverse a partag les mmes locaux (vestiaires,
douches) que lquipe qui comportait les joueurs infects. On peut cependant envisager que la
transmission soit intervenue lors dun contact peau peau durant le match ou quelle soit
indpendante de la rencontre de football. Mais ceci semble peu probable car la rencontre sest
droule de manire contemporaine la dcouverte des premires lsions. Malheureusement, il a
t impossible de confirmer ces hypothses avec les donnes disponibles [135].
Plusieurs actions ont t mises en place pour contrler lpidmie. Le club de football a renforc ses
rgles dhygine et a demand aux joueurs davoir une bonne hygine des mains, de ne pas partager
leurs effets personnels, dutiliser du savon liquide et des serviettes jetables, de mettre une serviette
94
sur le banc des vestiaires pour chaque joueur et chaque remplaant. En outre, ils ont augment la
frquence de nettoyage des installations et renforc la ventilation dans les vestiaires et les douches.
La mise en place de ces rgles a t instaure tardivement car cinq mois se sont couls entre les
premiers cas dtects et cette mise en place [135].
Un dpistage nasal a t ralis dans lquipe (joueurs, entraneurs, soigneurs) du footballeur
contamin. Aucune personne ntait colonise.
3.5 Le rugby
Sport collectif et trs viril, le rugby drive galement de la soule mdivale. Le rugby moderne est n
en 1823 par William Webb Ellis (qui a donn son nom au trophe de la coupe du monde). Une partie
de rugby se joue gnralement quinze (il existe plusieurs variantes treize, neuf, sept) durant deux
mi-temps de 40 minutes. Un match de rugby est particulirement physique, le but tant daplatir le
ballon dans len-but adversaire en faisant des passes toujours vers larrire avec les mains ou vers
lavant avec les pieds [136].
En dcembre 1996, cinq joueurs dun club anglais se sont prsents au mdecin du club. Ils se
plaignaient dune infection cutane qui ne gurissait pas. Ils ont dvelopp des abcs de grande taille
(plusieurs centimtres de diamtre) sur les bras, le dos, le cou et le visage. Il faut prciser que les
rugbymen ont tout dabord consult leurs mdecins gnralistes respectifs qui ont instaur un
traitement antibiotique base de -lactamines. Ce traitement fut un chec. Le mdecin du club a
dcel deux similitudes: les cinq joueurs avaient un poste davant dans lquipe et avaient particip
plusieurs matches amicaux dans le pacifique sud (les iles Samoa, les iles Fidji) [137] [138].
Les prlvements effectus sur les lsions ont rvl la prsence de SARM (dtection du gne mecA)
et un des rugbyman tait porteur de SARM au niveau nasal. Le mdecin du club a prescrit soit de
lrythromycine, soit de la clarithromycine ainsi que de la mupirocine en intra-nasal pour le joueur
porteur du SARM. Les infections ont par la suite t radiques [137].
La contamination premire sest surement droule durant la tourne dans les iles du sud du
pacifique puisque les lsions sont apparues dix jours aprs le sjour. Le rugby tant un sport avec des
contacts frquents et pratiqu avec peu dquipement de protection ( la diffrence du football
amricain), le contact direct peau peau est la transmission probable de linfection. De plus, les cinq
95
personnes font partie des avants, cest--dire que ce sont les joueurs qui effectuent la mle. Or
durant une phase de mle, les avants sont compltement regroups et souds les uns aux autres et
par consquent le contact peau peau est obligatoire. Au vu de la localisation des lsions sur la
partie suprieure du corps (partie la plus implique dans une mle) et des contacts rptitifs et
rguliers, la cause la plus probable, mme si elle na pas t prouve, est le contact peau peau.
Cependant, le mdecin a mis lhypothse que la transmission tait due au partage dun pot de
vaseline. En effet, les avants utilisent habituellement la vaseline pour se protger les oreilles et le
visage des frictions durant les mles. Cette hypothse a t rfute car aucune trace de SARM na
t retrouve dans les chantillons des pots de vaseline prlevs [137].
Tout dabord, une information a t communique aux diffrentes quipes concurrentes et il ny a
pas eu dautre pidmie. Ensuite les joueurs infects ont t exclus des sances dentranements et
des matches pour limiter les risques de contamination. Enfin un examen (dit de routine) de la peau a
t instaur avant chaque match, puis aprs chaque match. Une application de produits
antiseptiques tait effectue sur les abrasions de la peau provoques durant la partie [137].
3.6 Lescrime
Le fleuret, le sabre et lpe constituent les trois disciplines de lescrime. Le but de ce sport de
combat dopposition est de toucher ladversaire sans se faire toucher. Selon la discipline, un
escrimeur doit toucher son adversaire avec une partie bien prcise de son arme, seule la pointe
compte pour lpe et le fleuret, tandis quil faut ajouter le tranchant pour le sabre. De plus selon
larme la partie du corps adversaire toucher est diffrente (Figure 27).
Figure 27: Zone de validit des touches selon les armes [139]
On pratiquait dj cette activit physique dans lEgypte des pharaons car il a t retrouv dans un
bas-relief et certains papyrus des reprsentations de lanctre de lescrime (Figure 28).
96
Figure 28: Papyrus reprsentant une comptition d'escrime dans l'Egypte ancienne [140]
Enfin, il faut prciser que dans toutes les comptitions descrime, la langue officielle de larbitrage
des assauts (le droulement des diffrentes phases dun combat) est le franais et que cest lune des
disciplines qui rapportent souvent le plus de mdailles franaises lors des jeux olympiques dt.
En fvrier 2003, un cas avec plusieurs infections groupes SARM a t signal aux autorits de
sant et de lenvironnement du Colorado [123]. Sur les soixante-dix personnes que comptait un club
descrime, cinq personnes ont t impliques dont quatre escrimeurs et un membre de la famille
dun dentre eux. Les cinq personnes taient ges de 11 51 ans avec deux hommes et trois
femmes. Lune des cinq personnes a prsent comme tableau clinique une myosite paravertbrale
avec bactrimie conduisant une hospitalisation de onze jours. Les autres patients ont prsent
jusqu six abcs au maximum, situs sur les jambes, les cuisses, labdomen, les fesses, les aisselles,
les mains et larrire du genou. Au total, trois escrimeurs ont t hospitaliss avec un traitement
antibiotique et deux ont d subir des infections rcurrentes. Les cinq malades se sont rtablis [123].
A la suite de ces infections, tous les membres du club ont t invits rpondre un questionnaire
sur les installations, les infections et les comportements risque possibles (partage de vtements,
dquipements). Sur environ 90 % de retour du questionnaire, il savre quaucune infection na t
dcele. Les installations du club comportaient des pistes descrimes et des vestiaires sans douches.
Par contre, le questionnaire a mis en vidence le partage de nombreux matriels dans le club comme
les masques, les armes, ainsi que les fils de corps. De plus, ils se trouvent que ces fils de corps
ntaient jamais nettoys. Or, ces fils de corps passent sous la combinaison de lescrimeur et se
prolongent jusqu' larme, puisqu ils servent de capteurs quand lescrimeur touche ladversaire. Au
vu des abcs retrouvs chez les patients, les masques comme probables agents de propagation ont
t exclus (aucune infection au niveau de la tte) et les fils de corps ont t incrimins [123].
97

Le club a donc introduit des mesures de prvention et dhygine pour prvenir la survenue des
infections. Ils ont rappel quil tait conseill davoir une bonne hygine des mains, de prendre une
douche avec du savon aprs chaque entranement ou tournoi, de bien laver les affaires de toilette
(serviettes) aprs chaque utilisation et de couvrir les coupures ou autres raflures jusqu la
cicatrisation complte. De plus, le matriel sportif partag comme les armes, les casques, les fils de
corps, doivent tre nettoys de prfrence aprs chaque utilisation et un programme de nettoyage
rgulier des installations a t instaur. Enfin, il est conseill de consulter un professionnel de sant
pour les plaies infectes ou ne cicatrisant pas. Aucune infection SARM na t diagnostique dans
ce club descrime depuis la publication de ces informations [123].
3.7 Le cross-country
3.7.1 Gnralits
Discipline dathltisme, le cross-country est une course pied de distance variable se pratiquant
lhiver en nature.
Le ministre de la Sant du Texas a rcemment identifi sept cas dinfection SARM sur un total de
5088 coureurs qui concouraient aux comptitions sportives organises pour les lycens. Au total,
quatre lyces diffrents taient concerns par cette infection (quatre cas pour le lyce le plus
touch). Aucune autre prcision na t dcrite dans cette tude (lieu, type dinfection,
hospitalisation) [138].
Le contact direct durant ce sport est trs limit, ce qui oriente plutt sur la responsabilit probable
du partage de matriels ou deffets personnels mme si on ne retrouve pas de preuve directe dans le
rapport. Enfin il faut prciser que durant la mme priode, une flambe dinfections SARM est
survenue dans dautres sports des diffrents lyces [141]. La survenue dinfections peut donc
conduire une transmission hors sportive comme les salles de cours ou les autres locaux du lyce
[138].
3.8 Le volley-ball
En 1895, William G. Morgan inventa le volley-ball pour les mmes raisons que le basket-ball (occuper
les athltes durant lhiver). Il sinspira du tennis et du basket-ball pour crer la mintonette (vite
remplace par le nom volley-ball) [142]. Ce sport collectif consiste envoyer le ballon, au-dessus du
98
filet, avec les mains dans le camp adversaire sans que les adversaires puissent le toucher. Lquipe
gagnante est la premire remporter 3 sets de 25 points. Il ny a thoriquement aucun contact entre
les joueurs adverses.
3.8.2.1 Prsentation des cas
Deux jeunes femmes, pratiquant le volley dans la mme quipe, se sont plaintes de lsions
ressemblant des piqres dinsectes au niveau du ct postrieur de la cuisse gauche pour lune, et
au niveau de la fesse gauche et du menton pour lautre. Une troisime coquipire a galement eu
une infection de la peau similaire mais elle a t prise en charge et traite dans un autre hpital. Des
prlvements des lsions ont t cultivs et des souches de SARM ont t isoles. Leurs abcs se
sont rompus spontanment avec lcoulement dun liquide purulent. Initialement, elles ont t
traites par cefalexine ou par ceftriaxone, ce qui sest avr inefficace. Lassociation
sulfamthoxazole/trimthoprime a pris le relais du traitement initial ainsi que la mupirocine en voie
intranasale et localement sur les plaies. Les volleyeuses nont gard aucune squelle de ces infections
[133].
Ltude a mis en lumire deux possibilits de transmission de linfection. La premire tant le partage
dobjets personnels entre coquipires (serviette, dodorant par exemple), ce qui nest pas rare dans
le vestiaire. La seconde est la consquence dune blessure cutane cause par le frottement de la
peau contre le parquet ou le revtement du terrain de jeu lorsque les joueuses plongent pour sauver
une balle dlicate. La lsion cutane serait par consquent la porte dentre du germe. Enfin les deux
possibilits peuvent tre lies, en effet les brlures sur le terrain de jeu ne sont pas rares, la peau a
ainsi perdu son rle de protection et lors du partage dune serviette de toilette souille le risque de
contamination est important. Ces hypothses nont pas t dmontres dans cette tude de cas.
Bien videmment le contact peau peau durant un match de volley-ball est bien plus minime que
durant un combat de lutte ou un match de rugby, cette hypothse a donc t exclue [133].
Les mesures mises en place pour empcher la propagation des infections de la peau prsentes dans
cette tude sont nombreuses [133]. Tout dabord, les sportifs devaient viter tout contact avec des
lsions cutanes des autres participants ce qui impliquait le recouvrement total des plaies lors de la
pratique du sport ou lexclusion temporaire de la personne des entrainements et des comptitions, si
ce recouvrement tait impossible. Lhygine corporelle tait bien sr prendre en considration, ce
qui impliquait une douche avec du savon aprs la pratique sportive, le non partage des objets
99
personnels et le nettoyage rgulier de lquipement (partag par les participants) et des vestiaires.
Enfin les entraneurs devaient rgulirement inspecter et dtecter toutes les lsions cutanes chez
les joueurs. Enfin, une formation ces pratiques devait tre incluse dans leur cursus [133].
3.8.2.4 Autre cas
Le ministre de la Sant du Texas a rapport dix-sept infections SARM dans une enqute qui
impliquait 7053 joueurs de volley-ball lycens (prvalence = 0,24 %) [141]. Dans ces dix-sept cas,
douze cas impliquaient trois coles qui avaient comme point commun davoir des pidmies
dinfections de la peau chez les footballeurs amricains concomitantes celles des volleyeurs. Les
volleyeurs et les joueurs de football amricain ne partageaient aucune installation sportive (terrain
de jeu, salle de musculation). Par consquent, soit la contamination n'a concern que les footballeurs
et les volleyeurs avec comme possibles voies de transmission, celles qui ont t numres ci-dessus,
soit la salle de classe et les contacts sociaux entre les tudiants peuvent avoir contribu aux
infections SARM comme dans le cas dcrit chez les quipes de cross-country [141].
3.9 Lhaltrophilie
De tous temps, les hommes ont cherch prouver leur force physique et cest avec linvention des
haltres que lhaltrophilie est ne. Sport individuel et de force, le but est de soulever des poids en
un ou deux mouvements (arrach ou paul jet). Les haltrophiles, en plus de leur force brute,
doivent matriser certaines techniques qui incluent la souplesse, lquilibre, la coordination et la
vitesse pour russir lever la barre. Ce sport ncessitant beaucoup dheures de musculation, est
comme le cyclisme, confront au problme du dopage. Pour conclure, certains haltrophiles arrivent
soulever des barres de plus de 250 kg [143].
Une tude a rapport une infection SARM communautaire li lhaltrophilie. Les trois
haltrophiles concerns prsentaient au niveau de la rgion axillaire une infection SARM (Figure
29). Parmi ces trois sportifs, deux isolats bactriens taient rsistants aux fluoroquinolones et lun
des individus a prsent des rcidives dinfection de la peau. Aprs un traitement initial empirique
base de -lactamines (cefalexine), les athltes ont subi une incision (un abcs a rompu par simple
pression) et un drainage puis un traitement local base de mupirocine intra-nasale pour viter la
colonisation. Une antibiothrapie systmique base de cotrimoxazole ainsi que lutilisation au
niveau de la plaie de povidone iode (Betadine) ou de chlorhexidine mais galement de mupirocine
intra-nasale. Toutes les infections ont t guries [133] [138] [144].
100
Figure 29: Haltrophile de 19 ans prsentant un douloureux abcs fluctuant rythmateux li SARM communautaire
[133]

Lhaltrophile ntant pas un sport de contact, le contact direct peau peau est carter. Lexigence
premire de ce sport est la force physique, lentranement principal est donc la musculation. Ces trois
haltrophiles se retrouvaient donc rgulirement la salle de musculation et plus particulirement
autour dun quipement de musculation: le dvelopp-couch. Cet exercice physique consiste lever
plusieurs fois une barre en position couch sur le dos. Par consquent, sachant quils partageaient le
mme banc (permettant de sallonger) et ayant une localisation similaire de linfection (aux aisselles),
la transmission de linfection cest probablement produite par lintermdiaire du banc de
musculation. Cependant, cette voie de transmission na pas t prouve dans cette tude [133]. Une
autre tude a montr le lien entre transmission de linfection SARM et les quipements de
musculations [145].
La salle de musculation, ainsi que tous les quipements font maintenant lobjet dun nettoyage plus
rgulier et plus important [133].
3.10 Cas diffrents

Ce chapitre permet de dcrire des infections dans un contexte plutt loisir que sportif avec la
plonge sous-marine, ou dans un contexte dinfection au SASM et non SARM. Une tude a
galement dcrit des cas dinfection de la peau li aux staphylocoques chez les pratiquants de rafting
car ils subissent galement des abrasions de la peau en descendant les rivires (contacts avec les
roches) [146].
3.10.1 Le tennis
3.10.1.1 Histoire et gnralits
Sport de raquette individuel ou se pratiquant en double, le tennis a pour anctre le jeu de paume
(invent au XIII sicle en France). Le tennis moderne a t invent par le major Walter Clopton
Wingfield en 1874 [147].Le tennisman a comme but denvoyer la balle au-dessus du filet dans le
101
camp adverse, sans que lopposant puisse la renvoyer dans son camp. Aujourdhui de nombreux
tournois sont organiss partout dans le monde que ce soit dans le sport amateur ou professionnel.
3.10.1.2 Cas dinfection SASM
En 1996, Lyon, un homme g de 24 ans a t hospitalis car il prsentait depuis huit jours (juste
aprs un match de tennis), une hyperthermie 39C et une impotence fonctionnelle du membre
infrieur droit avec une douleur du pli de laine. Un hmogramme a t ralis (normal) ainsi qu'un
dosage de la protine C-ractive (229 mg/L). Huit hmocultures ont t effectues et ces dernires
ont toutes mis en vidence du SASM. Dautres examens ont t galement raliss comme une
scintigraphie osseuse et une imagerie par rsonnance magntique (IRM). Le diagnostic
dostomylite du pubis a alors t pos [148].
Ds les rsultats des hmocultures, une antibiothrapie par oxacilline et gentamicine par voie
parentrale et ofloxacine per os a t mise en place. En 3 jours, la fivre a disparu puis 10 jours
aprs, ce sont les douleurs et le syndrome inflammatoire qui se sont teints. Un mois aprs, la voie
parentrale a t supprime tandis que la pristinamycine a t associe lofloxacine. Lofloxacine a
t arrt 7 mois aprs et la pristinamycine 1 an aprs lhospitalisation. Lvolution a t favorable
[148].
3.10.1.3 Cause probable de linfection SASM
Le tennis est un sport qui sollicite aussi bien les membres suprieurs que les membres infrieurs lors
des courses, des acclrations, des changements de directions rapides, des appuis, des placements et
des frappes de balles. Ces sollicitations importantes peuvent donc provoquer des microtraumatismes
au niveau du pubis, et les os sous-jacents sont altrs ce qui favoriserait linfection bactrienne. En
effet, aprs une bactrimie transitoire, le germe pourrait alors venir coloniser los fragilis (cette
hypothse est confirme par une tude sur des animaux [149]).
Dans cette publication, deux autres cas dostomylites du pubis ont t dcrits chez deux
footballeurs. A chaque fois, le tableau clinique a dbut la suite dun match de football [148].
Une prparation physique adapte (tirement, chauffement), une hygine de vie globale
(alimentation, non-fumeur) et une bonne connaissance de son corps pourraient empcher ces
microtraumatismes qui peuvent tre l'origine de ces complications.
102
3.10.2 La plonge sous-marine

3.10.2.1 Cas dinfection SARM
a. Prsentation du cas
Deux personnes revenant des Philippines, ont t admises lhpital de Genve (Suisse) car elles ont
prsent des infections de la peau. Il se trouve que ces deux patients ont pratiqu la plonge sousmarine durant leur sjour. Enfin il faut prciser que les deux plongeurs ne se connaissaient pas et
qu'un intervalle de 10 mois a spar leur admission lhpital [150].
a.1 Plongeur n1
En mars 2006, un homme g de 47 ans sans antcdents mdicaux, a t hospitalis pour avoir
contract deux abcs de la peau au niveau de lavant-bras droit. Ces abcs sont apparus aprs son
retour dun voyage dune semaine aux Philippines (le de Bohol et le de Negros). Au dpart, les
lsions ressemblaient deux piqres dinsectes mais aprs 48h, les lsions sont devenues rouges et
des dmangeaisons sont apparues. Un traitement corticode local a t instaur par le patient et la
lsion sest tendue, du pus scoulait de la plaie et les deux abcs saccompagnaient dun dme de
lavant-bras et du dos de la main. Aprs avoir vu son mdecin traitant, le patient a t trait par de
lacide fusidique et un traitement par voie orale avec l'association amoxicilline/acide clavulanique.
Les lsions nont montr aucune amlioration et les deux abcs ont volu en taille et en profondeur
avec un coulement vert-jauntre et un diamtre de 2 cm environ (Figure 30). Le patient ne
prsentait ni fivre, ni adnopathie.
Figure 30: Abcs du plongeur n1 au niveau de l'avant-bras [150]
A larrive lhpital, une culture de la plaie a t effectue, ce qui a permis de diagnostiquer une
infection SARM communautaire. Les abcs ont t inciss et drains et le patient a t trait par du
cotrimoxazole par voie orale et de la mupirocine localement durant une priode de 5 jours. En
quelques jours, la taille des lsions a diminu et linfection a disparu.
103
a.2 Plongeur n2
Le second plongeur tait un homme de 50 ans en bonne sant. Deux jours aprs son retour dun
voyage de deux semaines aux Philippines (Cebu Island et lle de Palawan), le patient est venu
spontanment la clinique de Genve pour une lsion type de piqre dinsecte (janvier 2007). La
plaie se trouvait au niveau de la cuisse droite. En une semaine, la lsion a volu en plaque
rythmateuse de 3 cm sans symptme systmique. A ce stade, un traitement base de
corticothrapie a t instaur ainsi que de la gentamicine topique. Cependant, 48 heures aprs, du
pus a commenc scouler de la plaie. La lsion a t chirurgicalement incise, et un traitement
local base dacide fusidique a t introduit. Le patient a reu galement 10 jours de ciprofloxacine.
Grce ce traitement, linfection a t rsolue compltement. Enfin, ce plongeur est all aux
Philippines spcialement pour faire de la plonge.
a.3 Similitude entre les deux plongeurs
Les deux cultures des lsions ont incrimin un SARM communautaire (ST30-MSRA-IV) comme agent
pathogne. Ce dernier tait seulement rsistant aux -lactamines. De plus, selon linterrogatoire, les
deux hommes ne se connaissaient pas, ont voyag dans diffrentes rgions des Philippines et
pendant des priodes diffrentes. Ils taient htrosexuels et ont ni avoir eu des contacts sexuels
au cours de leur voyage. En outre, les deux plongeurs ne prsentaient pas de lsions cutanes avant
leurs vacances. Au cours de ces vacances, ils nont pas quitt leurs stations de plonge sous-marine.
Les deux patients ntaient pas propritaires de leur combinaison de plonge. Le premier lavait
loue en Suisse tandis que le second sur place. Cependant tous les quipements et matriels
accessoires pour la plonge taient fournis par les stations de plonge (bouteilles doxygne, gilets,
masques, tubas, compensateurs de flottabilit, etc.).
Enfin, les plongeurs ont t dcontamins avec de la mupirocine nasale et de la chlorhexidine. Trois
et huit mois plus tard, des visites de contrle ont t effectues et les patients sont rests exempts
du portage de SARM et il ny a pas eu de rechute clinique [150].
b. Cause probable de la transmission de linfection
Tout dabord, la souche de SARM retrouve au niveau des plaies est trs rare en Suisse, ce qui
suggre que la contamination ne sest pas produite dans ce pays. De plus, les plongeurs ne
prsentaient pas de lsions cutanes typiques avant de partir, ce qui renforce encore lhypothse
que la contamination sest produite aux Philippines.
Ensuite, plusieurs hypothses peuvent tre proposes. Premirement, la transmission peut tre lie
la combinaison de plonge ou aux matriels utiliss lors de la plonge. En effet, la combinaison de
104
plonge recouvrait totalement le corps et donc par consquent la cuisse et lavant-bras infects. Les
combinaisons de plonge constituent une seconde peau et ncessitent une certaine technique pour
lhabillage (des chauffements de la peau peuvent se produire chez les nophytes). De plus, durant la
plonge ou mme sur le bateau, il nest pas rare de subir des coupures, des brlures et autres
abrasions de la peau qui faciliteraient la contamination. Enfin, il faut savoir que le matriel lou nest
pas systmatiquement dsinfect entre deux plonges, y compris pour les appareils respiratoires ce
qui augmente les risques de contamination SARM (et galement dautres types de microorganismes). Aux Philippines, la procdure de lavage de l'quipement de plonge consiste
l'immerger dans leau douce pour enlever le sel. Ce lavage se fait dans un bassin commun dont leau
est change une deux fois par jour. Ainsi la combinaison loue en Suisse a pu tre contamine. De
plus, les combinaisons sont ensuite souvent gardes dans un local qui est commun galement au
matriel lou et au personnel. Pour finir, en raison du climat tropical, les combinaisons nont souvent
pas le temps de scher compltement entre les plonges. Toutes ces informations rcoltes durant
les interrogatoires orientent vers lhypothse dune contamination par les combinaisons ou les
matriels utiliss lors des plonges [150].
La seconde hypothse possible est la promiscuit. En effet, ces voyages consistent souvent rester
au large des ctes durant une semaine pour sadonner aux joies de la plonge (2 4 plonges par
jour). Durant ces voyages, la convivialit et lamiti sont encourages et gnralement tous les repas
sont pris en commun. De plus, les plongeurs utilisent les mmes douches et sont plusieurs dans des
petites cabines (lits superposs). Un tel type de promiscuit est similaire celle observe en prison
ou dans des camps militaires, o le SARM communautaires est connu pour se propager [99] [101].
Enfin la troisime hypothse mise, serait due une transmission lie lun des instructeurs de
plonge, lun des guides de plonge, aux capitaines des bateaux, ou dautres employs des centres
de plonge. Ainsi la transmission, pourrait alors intervenir soit par lintermdiaire direct de personne
personne ou soit par lintermdiaire dobjets contamins comme la deuxime hypothse. Cette
hypothse est galement retenir car une pidmie SARM communautaire tait en cours aux
Philippines comme le signalent plusieurs tudes [151].
Au vu de ces hypothses et comme les patients sont toujours rests sur les bateaux ou sur les bases
nautiques (ils ne sont pas alls terre et nont donc pas t en contact avec les habitants locaux), la
contamination est probablement lie la plonge, mme si le mode exact de la transmission na pas
pu tre lucid [150].
105
c. Mesures de prvention mises en place pour contrer la transmission de linfection

Aucune prvention na t mise en place. Pourtant, une dsinfection totale des combinaisons de
plonge et autres matriels pourrait tre pratique aprs chaque plonge, ainsi quun nettoyage plus
important des installations sur le bateau (douche, cabine, etc.). Ensuite une information sur les
bonnes pratiques dhygine pourrait tre donne par les agences de voyages qui proposent ce type
de sjour (ne pas prter ses effets personnels, bonne hygine des mains, etc.).
3.10.3 Le hockey sur glace
3.10.3.1 Histoire et gnralits
Sport collectif le plus rapide, le hockey sur glace descendrait de jeux o on frappait un objet laide
de bton incurv en 3000 avant JC en Msopotamie. En 1565, une peinture de Pieter Bruegel
reprsente des joueurs utilisant des btons courbs pour jouer avec un petit objet sur la glace (Figure
31). Enfin le premier match de hockey moderne se droula au Canada en 1855 [152].
Deux quipes de six joueurs saffrontent sur une patinoire (60 m de long et 30 m de large) durant
trois tiers temps de vingt minutes et le but est dintroduire le palet laide des crosses dans le but
adverse. Ce sport tant violent, les joueurs sont protgs et leur quipement peut peser entre 10 et
15 kg. Par consquent les contacts peau peau sont rares entre joueurs mme si les contacts
physiques sont nombreux. Il faut donc dj plutt supposer que les transmissions ventuelles de
SARM pourraient se faire par lintermdiaire de lquipement.
Figure 31: Les chasseurs dans la neige de Pieter Brugel [153]
3.10.3.2 Cas dinfection SASM

Une tude canadienne a prsent le cas dun hockeyeur professionnel de 26 ans. Aprs un choc lors
dun match, le joueur a contract une fracture du corps de lomoplate gauche. Un traitement base
dantalgiques oraux et une immobilisation avec une orthse ont t instaurs. Deux jours aprs, le
106
patient a commenc se plaindre de douleurs croissantes, de frissons, dune coloration jaune de sa

sclrotique. Lors de lexamen clinique, sa temprature tait de 38.5 C, son rythme cardiaque et sa
tension taient respectivement de 90 battements par minute et 130/70 mm Hg. Lpaule ne
prsentait ni de rougeur, ni de chaleur tandis que ses yeux prsentaient un ictre sclral. LIRM de
lpaule gauche a montr un lger dme au niveau des muscles priscapulaires sans hmatome et
sans panchement glno-humral. Un examen approfondi de la peau a t effectu et na rvl
aucune anomalie, sauf au niveau de la face dorsale de la main gauche. Cette dernire tait
mobilisable par le patient sans douleur et sans difficult. Tous les autres examens taient normaux
(oro-pharyng, respiratoire, cardio-vasculaire et gastro-intestinal) [154].
Il a donc t admis lhpital de Winnipeg et un bilan septique a t ralis. Le patient a t mis sous
vancomycine (1 g par voie intraveineuse, toutes les douze heures). Le rsultat de lhmoculture a
rvl la prsence de cocci Gram positif en grappes, identifis par la suite comme tant des SASM.
Sur la base des rsultats de lantibiogramme, le traitement a t modifi par de la cloxacilline (2 g,
par voie intraveineuse, toutes les six heures). Dautres examens ont t ralises afin de dterminer
la source de linfection mais ils taient tous normaux ou ngatifs (chographie abdominale,
chocardiographie, srologie des hpatites B et C et numration formule sanguine).
Ltat de sant du hockeyeur cest amlior rapidement avec une normalisation de sa temprature.
Paralllement, les nouvelles hmocultures prleves se sont rvles ngatives. Il a t renvoy chez
lui en continuant durant deux semaines le traitement par voie intraveineuse. La fatigue a persist
pendant une priode de 8 semaines, et pendant la maladie il a perdu 12 kg. Enfin douze semaines
aprs la fracture il a recommenc faire des exercices physiques puis est remont sur la glace
quatorze semaines aprs [154].
3.10.3.3 Cause probable de linfection SASM
Dans notre cas, la seule source apparente de linfection SASM est au niveau la main. En effet, la
main prsentait une abrasion lors de lexamen clinique. Cependant, il est impossible de dterminer si
linoculation a eu lieu au moment de labrasion ou avant, en traversant la barrire cutane. Le sportif
ayant subi une fracture, cette dernire a pu modifier limmunit de la personne, ce qui a pu favoriser
la survenue dune infection dissmine. Les consquences immunitaires de la fracture nont pas t
clairement dtermines, mais daprs certaines tudes un traumatisme peut engendrer une
altration de la rponse immunitaire [155] [156] [157].
Malheureusement aucune culture na t effectue au niveau de lquipement et plus
particulirement des gants du joueur. Lhypothse de la contamination partir de ces derniers nest
donc pas prouve [154].
107
4. Travail personnel
Etude de la contamination de l'quipement utilis lors de la pratique
du hockey sur glace Recherche spcifique de Staphylococcus aureus
4.1 Introduction
Le hockey sur glace est un sport pratiqu avec un matriel de protection important qui gnre une
transpiration abondante lors des entranements et des rencontres entre quipes adverses. De plus, la
majeure partie de ce matriel est en contact direct (gants, casque) ou indirect travers des sousvtements rapidement imbibs de sueur (plastron, jambires, coudires, coquille) avec la peau. Ce
contact avec la peau peut tre lorigine de contamination du matriel par des bactries
potentiellement pathognes, en particulier en cas de lsions cutano-muqueuses (abcs, plaies). Les
changes ou prt de matriel sont assez rares dans la mesure o chaque joueur doit venir aux
entranements avec son propre quipement. Cependant, certains constituants de cet quipement
peuvent tre prts en cas doubli. A notre connaissance, aucune tude na encore t ralise au
sujet de la nature de la contamination du matriel de hockey sur glace.
Notre objectif tait dtudier la flore bactrienne prsente sur diffrents composants de ce matriel
distance des entranements, et de rechercher de manire plus spcifique la prsence de
Staphylococcus aureus.
4.2 Mthodes
Ltude a t ralise au sein du club de lAHCA (Angers hockey club amateur). L'AHCA est la section
amateur des Ducs d'Angers, club de hockey sur glace professionnel qui comporte l'quipe
professionnelle qui volue en Ligue Magnus (LM) (plus haut niveau en France), mais galement les
catgories amateurs U18 Elite et U22 Elite qui voluent galement au plus haut niveau franais dans
leurs catgories. Le palmars de l'quipe professionnelle des Ducs d'Angers se limite une coupe de
France acquise en 2007, mais depuis cette date, l'quipe est pratiquement toujours prsente dans le
"dernier carr" des trois comptitions nationales majeures (LM, coupe de France et coupe de la
Ligue). Au cours de la saison 2012-2013, l'quipe s'est classe premire de la saison rgulire de la
LM et a atteint la finale des trois comptitions majeures. L'AHCA comporte les autres catgories de
joueurs amateurs de 4 18 ans ainsi que les loisirs seniors.
Des prlvements de matriel de hockey sur glace ont t raliss plusieurs jours aprs le dernier
entranement des joueurs. Trente joueurs adultes (29 hommes et une femme) gs de 25 60 ans
ont particip ltude. Trois composants de lquipement (gants, plastron et jambires) (Figure 32)
108
qui sont en contact direct ou indirect avec la peau des joueurs ont t prlevs (un mme couvillon
pour les trois prlvements).
Figure 32: matriel prlev
Nous avons utilis des couvillons contenant un milieu de transport (Amies, Conpan, Brescia, Italia).
Les couvillons ont t ensemencs sur deux milieux de culture : un milieu chromogne (UTI, OXOID,
Royaume-Uni) et un milieu slectif pour S. aureus (SAID, bioMrieux, Marcy l'Etoile, France). Ces
milieux de culture ont t incubs 37C pendant 48 heures. Les gloses UTI ont t observes pour
valuer la diversit de la flore prsente sur les quipements et rechercher des colonies pouvant
voquer des bacilles Gram ngatif (entrobactries principalement) afin de mettre en vidence des
bactries dorigine digestive. Sur milieu SAID, les colonies de Staphylococcus aureus apparaissent
vertes. Un test didentification rapide de S. aureus (Pastorex staph-plus, bio-rad, Marnes la
Coquette, France) a t ralis de manire systmatique sur ces colonies. Cette technique
didentification a t complte par une deuxime technique (cartes ID GP, systme Vitek2,
bioMrieux, France) afin de diffrencier S. aureus de souches de microcoques qui peuvent donner
des rsultats positifs avec le test d'identification rapide.
Une dtermination de la sensibilit des S. aureus la mticilline a t ralise par la mthode de
diffusion en glose avec un disque de cfoxitine. La lecture a t effectue aprs une incubation de
48 heures 30C. Conformment aux recommandations du Comit de lantibiogramme de la Socit
franaise de microbiologie, les souches ont t considres comme sensibles lorsque le diamtre
dinhibition autour du disque de cfoxitine tait 27 mm, et rsistantes lorsque ce diamtre tait <
25 mm. Pour un diamtre de 25 ou 26 mm, une recherche de production de la PLP2a (protine
responsable de la rsistance la mticilline) par une mthode immuno-chromatographique (PBP2a
culture colony test, Alere, Jouy en Josas, France) devait tre ralise. Un test la nitrocphine a t
109
ralis pour dtecter la prsence d'une pnicillinase (raction colore) et donc la rsistance la
pnicilline G.
4.3 Rsultats
L'observation des gloses UTI a montr que la contamination des quipements tait importante avec
une flore microbienne riche et polymorphe (figure 33).
Figure 33: Exemple de rsultat de culture d'couvillon ayant servi prlever les quipements
Dans la majorit des cas, les cultures sur milieu UTI ont donn des rsultats comparables. Dans
certains cas, l'aspect tait moins polymorphe (Figure 34).
Figure 34: Rsultat de culture d'couvillon avec une majorit de staphylocoques coagulase ngative monomorphes
110
Les colorations de Gram ralises sur des mlanges de colonies bactriennes ont montr une trs
forte majorit de bactries Gram positif, comportant probablement des staphylocoques
coagulase ngative et des corynbactries, micro-organismes commensaux de la peau.
Au total, S. aureus a t retrouv sur 4 quipements (prvalence = 13,3 % ; IC 95 % compris entre 1,1
et 25,5). Dans tous les cas, S. aureus tait associ d'autres types de micro-organismes (Figure 35)
Figure 35: Prlvement positif S. aureus sur milieu SAID
La colonie entoure en rouge est une colonie de S. aureus.

Toutes les souches taient sensibles la mticilline et 3 sur 4 taient galement sensibles la
pnicilline G.
4.4 Discussion
Le principal rsultat est la persistance d'une flore microbienne abondante aprs plusieurs jours de
non utilisation des quipements. Il faut rappeler que ces quipements sont trs difficilement (voire
pas du tout) nettoyables. Mme si des identifications n'ont pas t ralises pour les diffrents types
de colonies, leur nature commensale et trs peu pathogne est trs probable. Cependant, 4
quipements taient contamins par S. aureus. Mme si cette espce est commensale de la peau,
elle peut tre responsable d'infections si elle est en contact avec des lsions cutanes.
Mme si les contacts directs peau peau sont exceptionnels dans la pratique du hockey sur glace, il
existe des risques de transmission de micro-organismes par l'intermdiaire du matriel (prt) ou lors
des contacts entre les quipements des diffrents joueurs dans les vestiaires (souvent exigus) (Figure
36), ou encore lors d'changes involontaires de matriel (il arrive frquemment, en particulier chez
les enfants, que certains quipements d'un joueur soient retrouvs dans le sac d'un autre joueur, une
111
fois rentr chez lui). La forte humidit du matriel aprs usage potentialise les risques de
transmissions de micro-organismes en cas de contact.
Figure 36: Un vestiaire de hockey sur glace
De plus, les jeunes joueurs participent rgulirement des tournois pour lesquels des vestiaires
destins recevoir une quipe sont occups par 2 4 quipes.
Cette tude exploratoire prsente certaines limites. En premier lieu, elle n'a inclus qu'un faible
nombre de prlvements. Il est donc difficile d'estimer de manire prcise (grande ampleur de l'IC 95
%) la prvalence de la prsence de S. aureus dans les quipements de hockey sur glace et impossible
d'affirmer l'absence d'quipements contamins par du SARM dans le club. Une seconde limite est
que le mme couvillon a t utilis pour raliser les trois prlvements pour chacun des
quipements. Il n'a donc pas t possible d'estimer la contamination des jambires, du plastron et
des gants de manire individuelle. Il est probable que la plus forte contamination soit prsente au
niveau des gants (contact direct et prolong avec la flore cutane des mains). De plus, un des
participants avait nettoy ses jambires et son plastron avant les prlvements. Malgr cela, la
contamination globale de son quipement tait semblable ce qui a t retrouv chez les autres
joueurs. Ceci constitue un autre argument en faveur d'une contamination concernant
majoritairement les gants.
Plusieurs hypothses peuvent tre proposes pour expliquer la faible prvalence que nous avons
identifie (13,3%) par rapport la prvalence du portage de S. aureus habituellement rapporte dans
la population gnrale (20 30%) [19], [20]. Premirement, comme nous l'avons voqu
112
prcdemment, notre estimation de la prvalence n'a pas t trs prcise en raison du faible effectif
de l'tude. Une deuxime raison pourrait tre l'existence de faibles contaminations par S. aureus qui
aurait t masqu sur les milieux de culture par l'abondance de la flore. Enfin, il faut rappeler que le
principal site de portage de S. aureus est le nez et que la contamination de la peau peut tre moins
frquence.
Ces rsultats peuvent servir de support pdagogique pour rappeler que des mesures simples
d'hygine doivent tre respectes pour la pratique du hockey sur glace :
-
prendre une douche avec du savon aprs chaque entranement ou chaque match.
Sortir son quipement de son sac aprs chaque utilisation de manire limiter le
confinement propice la persistance de l'humidit et la prolifration bactrienne. Le
stockage des quipements dans des placards de faible volume dans les vestiaires (trs
pratiqu par les jeunes joueurs) est probablement aussi un facteur favorisant la prolifration.
Eviter autant que possible les changes ou les prts d'quipements, et les proscrire en cas de
lsion / plaie cutane du prteur ou de l'emprunteur.
Couvrir toute lsion ou plaie cutane avec des pansements avant l'utilisation de son
quipement, en particulier lorsque ces lsions sont localises sur les mains.
Le nettoyage des quipements est souvent difficile. Sa ralisation entre chaque entranement est
illusoire (en particulier chez les professionnels ou les jeunes qui peuvent avoir 4 ou 5 entranements
par semaine et le(s) match(es) le week-end.
Il est galement important de rappeler qu'il ne faut pas adopter une attitude maximaliste, inadapte,
et dont l'efficacit est loin d'tre prouve comme la dsinfection de l'quipement par des sprays. De
plus, la composition de ces sprays n'est pas forcment compatible avec le matriel, ce qui peut
entraner une usure prmature. Enfin, ce matriel us prmaturment peut constituer une niche
microbienne plus importante que le matriel en bon tat (fissures, etc.).
En conclusion, une flore bactrienne abondante et varie a t isole des quipements de hockey sur
glace prlevs dans cette tude, mme aprs plusieurs jours d'absence d'utilisation. L'valuation du
risque li S. aureus ncessite la ralisation d'autres prlvements (l'AHCA compte environ 250
licencis). La recherche d'un rservoir majoritaire ncessiterait galement de prlever sparment
les diffrents matriels.
113
Conclusion
Pendant longtemps, le SARM a t considr comme une bactrie typiquement hospitalire,
responsable dinfections nosocomiales. Depuis la deuxime partie des annes 90, certaines souches
de SARM se sont rpandues dans la communaut, en particulier dans certaines collectivits (prisons,
communauts de personnes sans domicile fixe, crches, casernes, etc.). Les clubs sportifs ont
galement t touchs par ce phnomne.
Les infections SARM lors de pratiques sportives affectent gnralement la peau et les tissus mous.
Elles sont lies des souches de SARM communautaires produisant une toxine, la LPV, qui les rend
particulirement virulentes.
Le risque infectieux bactrien dans la pratique sportive est li deux paramtres : la contamination
du matriel (espces bactriennes et quantit de bactries) et/ou des sujets (coulement partir
dun abcs purulent par exemple), et des types de contacts entre les sportifs (directs au cours de la
pratique sportive ou indirects par lintermdiaire de diffrents supports inertes). Cependant, dans
certains cas, des microtraumatismes internes ont t considrs comme pouvant tre l'origine
d'infections la suite de bactrimies transitoires. Tous les sports peuvent tre concerns et la
dcouverte d'un cas conduit souvent l'investigation d'une pidmie. Ces infections peuvent
conduire des hospitalisations, des victions transitoires des sportifs et donc nuire la
performance. En France, le phnomne a trs peu t dcrit. En revanche, il nest pas rare aux EtatsUnis et des recommandations spcifiques existent dans ce pays pour limiter les risques de
transmission.
Ltude ralise sur la contamination de lquipement des joueurs de hockey sur glace a montr quil
pouvait exister un risque de transmission de bactries potentiellement pathognes en cas de prt de
matriels (quipements) fortement contamins, mme aprs plusieurs jours dabsence dutilisation.
Cette persistance bactrienne peut tre lie lhumidit rsiduelle (prsente sur ces quipements)
et aux contacts des quipements entre eux dans les vestiaires (phnomne trs frquent, en
particulier chez les plus jeunes). Ainsi, mme si le hockey sur glace ne semble pas, priori, un sport
risque majeur de transmission bactrienne, des mesures prventives simples doivent tre
respectes.
114
Bibliographie
[1] Ministre du Travail, de lEmploi et de la Sante. Programme National Nutrition Sant 2011-2015
[en ligne], http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/PNNS_2011-2015.pdf, consult en octobre 2012.
[2] Insee. L'obesit en France: les carts entre catgories sociales s'accroissent [en ligne],
http://www.insee.fr/fr/ffc/ipweb/ip1123/ip1123.pdf, consult en octobre 2012.
[3] Inserm/ Tns Healthcare / Roche. Enqute pidmiologique nationale sur le surpoids et lobsit
[en ligne],
http://www.roche.fr/gear/newcontents/servlet/staticfilesServlet?type=data&communityId=re71900
1&id=static/attachedfile/re7300002/re72700003/AttachedFile_10101.pdf, consult en octobre 2012.
[4] Oms. Obesit et Surpoids [en ligne],
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/fr/index.html, consult en octobre 2012.
[5] Ministre des sports, de la jeunesse, de lducation populaire et de la vie associative. Les licences
et les clubs des fdrations sportives agres en 2010 [en ligne],
http://www.sports.gouv.fr/IMG/pdf/STAT-INFO_no12-02_de_juin_2012.pdf, consult en octobre
2012.
[6] Mayer, T., Mooney, V. Contemporary Conservative Care for Painful Spinal Disorders. 1er d. ; Lea
& Febiger, Dallas, 1991 ; p600.
[7] Ville et Communaut urbaine de Strasbourg. Strasbourg exprimente le sport sur ordonnance [en
ligne], http://www.strasbourg.eu/fr/actualite//journal_content/56_INSTANCE_RrL3/10913/260135/10927?redirectUrl=http://www.strasbourg.eu/
fr/actualites?p_p_id=101_INSTANCE_lG7u&p_p_lifecycle=0&p_p_state=normal&p_p_mode=view&p
_p_col_id=column-1&p_p_col_count=1, consult en novembre 2012.
[8] Martin, BW., et al. Economic benefits of the health-enhancing effects of physical activity: first
estimates for Switzerland. Scientific position statement of the Swiss Federal Office of Sports, Swiss
Federal Office of Public Health, Swiss Council for Accident Prevention, Swiss National Accident
Insurance Organisation (SUVA), Department of Medical Economics of the Institute of Social and
Preventive Medicine and the University Hospital of Zurich and the Network HEPA Switzerland.
Schweizerische Zeitschrift fr Sportmedizin und Sporttraumatologie. 2001; 49(3), p131133.
[9] Le Monde. Malade ? Faites du sport [en ligne],
http://www.lemonde.fr/sport/article/2012/11/06/malade-faites-du-sport_1786252_3242.html,
consult en novembre 2012.
[10] Joussellin, E. La mdecine du sport sur le terrain. 1er d. ; Masson, Paris, 2005 ; p224.
[11] European Antimicrobial Surveillance System. EARSS Annual Report. 2004; 136, p51-52.
[12] CDC National Nosocomial Infections Surveillance System. National Nosocomial Infections
Surveillance (NNIS) system report, data summary from January 1992 to June 2004. Am J Infect
Control. 2004; 32, p470-485.
115
[13] Dworkin,M., Falkow,S., Rosenberg,E., Schkeufer, KH., Stackebrandt,E. The Prokaryotes: Bacteria:
Firmicutes, Cyanobacteria. 3eme d. ;Springer, New-York, 2006.Vol 4, Chap.1.2.1. The genera
Staphylococcus and Macrococcus, p4-75.
[14] List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature. J.P. Euzby: List of Prokaryotic names
with Standing in Nomenclature Genus, Staphylococcus [en ligne],
http://www.bacterio.cict.fr/s/staphylococcus.html, consult en mai 2013.
[15] Marco Silva, G. Staphylococcus aureus [en ligne], http://7staphylococcusaureus.blogspot.fr/2007/11/diagnostico-laboratorio_14.html, consult en novembre 2012.
[16] Universit de Paris V. OBSERVATION CLINIQUE B15-OBS 07 [en ligne], http://desbiol.univparis5.fr/B15-obs07/index.html, consult en novembre 2012.
[17] Hennekine, JA., Kerouanton, A., Brisabois, A., De Buyser, ML. Discrimination of Staphylococcus
aureus biotypes by pulsed-field gel electrophoresis of DNA macro-restriction fragments. J Appl
Microbiol. 2003; 94, p321-329.
[18] Kloos, WE., Zimmerman, RJ., Smith, RF. Preliminary studies on the characterization and
distribution of Staphylococcus and Micrococcus species on animal skin. Appl Environ Microbiol. 1976;
31, p53-49.
[19] Williams, RE. Healthy carriage of Staphylococcus aureus: its prevalence and importance.
Bacteriol Rev. 1963; 27, p56-71.
[20] Smith, AJ., Jackson, MS., Bagg, J. The ecology of staphylococcus species in the oral cavity. J Med
Microbiol. 2001; 50, p940-946.
[21] Amir, LH., Garland, SM., Lumley, J. A case-control study of mastitis: nasal carriage of
Staphylococcus aureus. BMC Fam Pract. 2006; 11, p57.
[22] Waston, K., Carville, K., Bowman, J., Jacoby, P., Riley, TV., Leach, AJ., Lehmann, D. Upper
Respiratory Tract Bacterial Carriage in Aboriginal and Non-Aboriginal Children in a Semi-Arid Area of
Western Australia. Pediatr infec Dis J. 2006; 25, p782-790.
[23] Nguyen, MH., Kauffman, CA., Goodman, RP. Nasal carriage and infection with Staphylococcus
aureus in HIV-infected patient. Ann Intern Med. 1999; 130, p221-225.
[24] Yu, VL., Goetz, A., Wagener, M. Staphylococcus aureus nasal carriage and infection in patients on
hemodialysis: efficacy of antibiotic prophylaxis. N Eng J Med.1986; 315, p91-96.
[25] Edmiston Jr.CE., Seabrook, GR., Cambria, RA., Brown, KR., Lewis, BD., Sommers, JR., Krepel, CJ.,
Wilson, PJ., Sinski, S., Towne, JB. Molecular epidemiology of microbial contamination in the operating
room environment: Is there a risk for infection? Surgery. 2005; 138 (4), p573-582.
[26] Callon, C., Gilbert, FB., De Cremoux, R., Montel, MC. Application of variable number of tandem
repeat analysis to determine the origin of S.aureus contamination from milk to cheese in goat cheese
farms. Food Control. 2007; 19, p143-150.
[27] InVS. Surveillance des toxi-infections alimentaires collectives, Donnes de la dclaration
obligatoire, 2010, p8.
116
[28] Asao, T., Kumeda, Y., Kawai, T., Shibata, T., Oda, H., Haruki, K., Nakazawa, H., Kozaki, S. An
extensive outbreak of staphylococcal food poisoning due to low-fat milk in Japan: estimation of
enterotoxin A in the incriminated milk and powdered skim milk. Epidemiol infect. 2003; 130, p33-40.
[29] Ikeda, T., Tamate, N., Yamaguchi, K., Makino, S. Mass outbreak of food poisoning disease caused
by small amounts of staphylococcal enterotoxins A and H. Appl Environ microbiol. 2005; 71, p27932795.
[30] Boden, MK., Flock, JI. Fibrinogen-binding protein/clumping factor from Staphylococcus aureus.
Infect Immun. 1989; 57 (8), p2358-2363.
[31] Kawabata, S., Morita, T., Iwanaga, S., Igarashi, H. Staphylocoagulage-binding region in human
prothrobin. J Biochem. 1985; 97(1), p325-331.
[32] Verdier, I., Lina, G., Gillet, Y., Vandenesch, F. Staphylococcus [en ligne], http://www.microbeedu.org/etudiant/staph.html consult en novembre 2012.
[33] Medstudenti. Mikrobiologija [en ligne], http://medstudenti.webs.com/mikrobiologija.htm,
[34] Baddour, LM., Tayidi, MM., Walker, E., et al. Virulence of coagulase-deficient mutants of
Staphylococcus aureus in experimental endocarditis. J Med Microbiol. 1994; 41, p259-263.
[35] Delarras, C. Microbiologie pour le laboratoire danalyses ou de contrle sanitaire. 1er d.,
ditions Tec & Doc - EM Inter Lavoisier, Paris, 2007, p476.
[36] Admin. Milieux de culture microbio alimentaire [en ligne],
http://microbioalimentaire.dynamicforum.net/t1-a consult en novembre 2012.
[37] Collin County Community College District. Catalase Test [en ligne],
http://iws2.collin.edu/dcain/CCCCD%20Micro/catalase_test.htm consult en novembre 2012.
[38] Quizlet. MicroBio 225 (Lab Test 3) Selective and Differential Media, IMViC, BioChem Tests (with
some bacterial samples [en ligne], http://quizlet.com/4675318/microbio-225-lab-test-3-selectiveand-differential-media-imvic-biochem-tests-with-some-bacterial-samples-flash-cards/ consult en
novembre 2012.
[39] Thakker, M., Park, JS., Carey, V., Lee, JC. Staphylococcus aureus serotypes 5 capsular
polysaccharide is antiphagocytic and enhances bacterial virulence in a murine bacteremia model.
Infect Immun. 1998; 66 (11), p5183-5189.
[40] Foster, TG., Hook, M. Surface protein adhesions of Staphylococcus aureus. Trends Microbiol.
1998; 6 (12), p484-488.
[41] ScienceDirect. Surface protein adhesions of Staphylococcus aureus [en ligne],
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0966842X98014000 , consult en novembre
2012.
[42] Mazmanian, SK., Liu, G., Ton-That, H., Schneewind, O. Staphylococcus aureus sortase, an enzyme
that anchors surface proteins to the cell wall. Science. 1999; 285 (5428), p760-763.
117
[43] Bisognano, Carmelo.Impact de la rsistance antibiotique et des fluoroquinolones sur ladhrence

la fibronectine de Staphylococcus aureus: tude fonctionnelle et mcanismes molculaires. 2000.
Thse de doctorat : Sciences, Universit de Genve, n3242. p102.
[44] Menzies, BE. The role of fibronectin binding proteins in the pathogenesis of Staphylococcus
aureus. Curr Opin infect Dis.2003; 16 (3): p225-229.
[45] Eveillard M. Politique de dpistage de Staphylococcus aureus rsistant la mticilline
ladmission : adaptation la diversification des facteurs de risque de portage, consquences de cette
politique pour les indicateurs de surveillance et la transmission. 2007. Thse de doctorat, Universit
dAngers, n749. p158.
[46] Chavakis, T., Wiechmann, K., Preissner, KT., Herrmann, M. Staphylococcus aureus interactions
with the endothelium: the role of bacterial secretable expanded repertoire adhesive molecules
(SERAM) in disturbing host defense systems. Thromb Haemost. 2005; 94 (2), p278-285.
[47] Haggar, A., Hussain, M., Lonnies, H., Herrmann, M., Norrby-Teglund, A., Flock, JI. Extracellular
adherence protein from Staphylococcus aureus enhances internalization into eukaryotic cells. Infect
Immun. 2003; 71 (5), p2310-2317.
[48] Hassen, U., Hussain, M., Villone, D., Herrmann, M., Robenek, H., Peters, G., Sinha, B., Bruckner,P.
The anchorless adhesion Eap(extracellular adherence protein) from Staphylococcus aureus selectively
recognizes extracellular matrix aggregates but binds promiscuously to monomeric matrix
macromolecules. Matrix Biol.2006; 25 (4), p252-260.
[49] Chavakis, T., Hussain, M., Kanse, SM., Peters, G., Bretzel, RG., Flock, JI., Herrmann, M., Preissner,
K.T. Staphylococcus aureus extracellular adherence protein serves as anti-inflammatory factor by
inhibiting the recruitment of host leukocytes. Nat Med.2002; 8 (7), p687-693.
[50] Lee, LY., Hook, M. Haviland, D., Wetsel, RA, Yonter, EO., Syribeys, P. Vernachio, J., Brown, EL.
Inhibition of complement activation by a secreted Staphylococcus aureus protein. J infect Dis. 2004;
190 (3), p571-579.
[51] Shannon, O., Flock, JI. Extracellular fibrinogen binding protein, Efb, from Staphylococcus aureus
binds to platelets and inhibits platelet aggregation. Thromb Haemost. 2004; 91 (4), p779-789.
[52] Ruppitsch, W., Indra, A., Stoger, A. Mayer, B. Stadlbauer, S., Wewalka, G., Allerberger F.
Classifying spa types in coplexes improves interpretation of typing results for methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol. 2006; 44 (7), p2242-2448.
[53] Silverman, GJ., Goodyear, CS. Death by a B Cell Superantigen. J Exp Med. 2003; 197(9), p1125
1139.
[54] Foster, TJ. Immune evasion by staphylococci. Nat Rev Microbiol. 2005; 3 (12), p948-958.
[55] Bokarewa, MI., Jin T., Tarkowski, A. Staphylococcus aureus; Staphylokinase. Int J Biochem Cell
Biol. 2006; 38 (4), p504-509.
[56] Amagei, M., Matsuyoshi, N., Wang, ZH., Andl, C., Stanley, JR. Toxin in bullous impetigo and
staphylococcal scalded-skin syndrome targets desmoglein 1. Nat Med. 2000; 6, p1275-1277.
118
[57] Diep, BA., Stone, GG., Basuino, L., Graber, CJ., Miller, A., Etages, SA., Jones, A., PalazzoloBallance, AM., Perdreau-Remington, F. and al. The arginine catabolic mobile element and
staphylococcal chromosomal cassette mec linkage: convergence of virulence and resistance in the
USA300 clone of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Infect Dis. 2008; 197, p15231530.
[58] Cheung, AL., Bayer, AS., Zhang, G., Gresham H., Xiong, YQ. Regulation of virulence determinants
in vitro and in vivo in Staphyloccocus aureus. FEMS Immunol Med Microbiol. 2004; 40 (1), p1-9.
[59] Larousse [en ligne], http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/antibiotique/11230, consult
en dcembre 2012.
[60] OMS [en ligne], http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_210_fre.pdf, consult en janvier 2012.
[61] Thriaque. Banque de donnes sur le mdicament [en ligne], http://www.theriaque.org,
[62] Dorosz, Ph., Vital Durand, D., Le Jeunne, C. Guide pratique des mdicaments. 30eme d. ;Maloine,
Paris, 2011; p1892.
[63] ChemSpider, the free chemical database [en ligne], http://www.chemspider.com/, consult en
novembre 2012.
[64] Gregston, HJ., ONeil, AJ., Ingham, E., Fishwick, C., Chopra, I. Analysis of mupirocin resistance and
fitness in Staphylococcus aureus by molecular genetic and structural modeling techniques.
Antimicrob Agents Chemother. 2004; 48, p 4366-4376.
[65] Hurdle, JG., ONeil, AJ., Mody, L., Chopra, I., Bradley, SF. In vivo transfer of high-level mupirocin
resistance from Staphylococcus epidermidis to methicillin-resistant Staphylococcus aureus associated
with failure of mupirocin prophylaxis. J Antimicrob Chemother. 2005; 56, p1166-1168.
[66] Simor, AE., Stuart, TL., Louie, L., Watt, C., Ofner-Agostini, M., Gravel, D., Mulvey, M., Loeb, M.,
McGeer, A., Bryce, E., Matlow, A. and the Canadian Nosocomial infection Surveillance Program.
Mupirocin-resistant, methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in Canadian hospitals.
Antimicrob Agents Chemother. 2007; doi:10.1128/AAC.00846-07.
[67] Observatoire National de lEpidmiologie de la Rsistance Bactrienne aux Antibiotiques
(ONERBA). Rapport dactivit 2009-10/ Annual Report 2009-10. Vivactis Plus Ed. 2011. ISBN 978-2916641-53-9.
[68] Etienne, J., Gerbaud, G., Fleurette, J., Courvalin, P. Characterization of staphylococcal plasmids
hybridizing with the fosfomycin resistance gene fosB. FEMS Microbiol Lett. 1991; 68, p119-122.
[69] Drugeon, H. -lactamines et staphylocoques. In : Courvalin, P., Leclercq, R., Bingen, E.
Antibiogramme. ESKA, Paris, 2006; p117-123.
[70] Chambers, HF. Methicillin-resistance in staphylococci : molecular and biochemical basis and
clinical implications. Clin Microbio Rev. 1997; 10, p781-791.
[71] Tomasz, A., Nachman, S., Leaf, H. Stable class of phenotypic expression in methicillin-resistance
clinical isolates of staphylococci. Antimicrob Agents Chemother. 1991; 35, p124-129.
119
[72] Katayama, Y., Ito, T., Hiramatsu, K. A new class of genetic element, Staphylococcus cassette
chromosome mec encodes methicillin resitance in Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents
Chemother. 2000; 44, p1549-1555.
[73] Wu, S., Piscitelli, C., de Lencastre, H., Tomasz, A. Tracking the evolutionary origin of methicillin
resistance gene : cloning and sequencing of a homologue of mecA from a methicillin susceptible
strain of Staphylococcus sciuri. Microb Drug Resistance. 1996; 2(4), p435-441.
[74] Laurent F, Chardon H, Haenni M, Bes M, Reverdy ME, Madec JY, Lagier E, Vandenesch F, Tristan
A. MRSA harboring variant gene mecC, France. Emerg Infect Dis. 2012; 18, p1465-1468.
[75] Garcia-Alvarez L, Holden MT, Lindsay H, Webb CR, Brown DF, Currab MD. Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus with a novel mecA homologue in human and bovine populations in the UK
and Denmark: a descriptive study. Lancet Infect Dis. 2011; 11, p595-603.
[76] Tiouiri Benaissa, H. les fluoroquinolones [en ligne],
http://www.infectiologie.org.tn/pdf/cmi/college_monastir/fluroquinolones.pdf, consult en
dcembre 2012.
[77] Crozes, Didier. Izilox, Ketek, Zyvoxid : place des nouveaux antibiotiques dans larsenal
thrapeutique existant. 2005. Thse de doctorat : Pharmacie, Universit de Toulouse, n TOU3 2052.
p111.
[78] DeMarco, CE., Cushing, LA., Frempong-Manso, E., Seo, SM., Jaravaza, TA., Kaatz GW. Effluxrelated resistance to norfloxacin, dyes, and biocides in bloodstream isolates of Staphylococcus aureus
.Antimicrob Agents Chemother. 2007; 51, p3235-3239.
[79]Lowry, F.D. Antimicrobial resistance: the example of Staphylococcus aureus. J Clin Invest.2003;
111, p1265-1273.
[80] ONeill, AJ., McLaws, F., Kahlmeter, G., Henriksen, AS., Chopra, I. Genetic basis of resistance to
fusidic acid in staphylococci. Antimicrob Agents Chemother. 2007; 51, p1737- 1740.
[81] Pr Rabaud, Ch. Les glycopeptides [en ligne],
http://www.google.fr/url?sa=t&rct=j&q=glycopeptides&source=web&cd=2&sqi=2&ved=0CDQQFjAB
&url=http%3A%2F%2Fwww.infectiologie.com%2Fsite%2Fmedias%2Fdiaporamas%2Ftraitement%2Fg
lyco_rabaud04.ppt&ei=G_O9ULCaMMiW0QWph4HoAQ&usg=AFQjCNHpkKDGEnfwDR_GVf5kg1Ox_Gs9UA,
consult en dcembre 2012.
[82] Heym, B., Le Moal, M., Armand-Lefvre, L. Nicolas-Chanoine, MH. Multilocus sequence typing
(MLST) shows that the Iberian clone of methicillin-resistant Staphylococcus aureus has spread to
France and acquired reduced susceptibility to teicoplanin. J Antimicrob Chemother. 2002; 50, p323329.
[83] Dr Senneville, E. Daptomycine et Infections Osto-Articulaires [en ligne],
https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:ed5G5wRDXA8J:www.infectiolille.com/Fichiers_infectio-lille/congres/JRPI2009/daptomycine-JRPI-2009Senneville.ppt+daptomycine&hl=fr&gl=fr&pid=bl&srcid=ADGEESjLn56eN1EF_wTSqig7OxPd57MS0XK
CNu7wCqCrHzMcQ6Tt0me5kv9nl7Of9HZThIzEQAb2ZH3xTLanOLlUkg5-jkWVNL8rUkDfPvPjZOCCYRUkuMaqgyoIaH9eIYrM4TyoBXv&sig=AHIEtbQVEti0V3xEjybOLghfY4JIfEIvuQ,
consult en dcembre 2012.
120
[84] Infectiologie.com. ERV: Quels problmes thrapeutiques ? [En ligne],

http://www.infectiologie.com/site/medias/JNI/JNI09/FMC/BRU-ERG-JNI09.pdf, consult en
dcembre 2012.
[85] Rose, WE., Rybak, MJ., Kaatz, GW. Evalutatio of daptomycin treatment of Staphylococcus aureus
bacterial endocarditis: an in vitro and in vivo simulation using historical and current dosing strategies.
Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2007; 60, p334-340.
[86] Thriaque. Monographie de la substance active: Daptomycine [en ligne],
http://www.theriaque.org/apps/monographie/index.php?type=SAC&id=5415, consult en janvier
2013.
[87] Periti, P., Mazzei, T., Mini, E., Novelli, A. Pharmacokinetic drug interaction of macrolides. Clin
Pharmacokinet. 1992; 23 (2), p106-131.
[88] Xiong, L., Kloss, P., Douthwaite, S., Mller Andersen, N., Swaney, S., Shinabarger, DL., Mankin AS.
Oxazolidinone resistance mutations in 23S rRNA of Eschericia coli reveal the central region of domain
V as the primary site of drug action. J Bacteriol. 2000; 182, p5325-5331.
[89] Thriaque. Monographie de la substance active: Linezolide [en ligne],
http://www.theriaque.org/apps/monographie/index.php?type=SAC&id=4688, consult en janvier
2013.
[90] Marchese, A., Debbia, EA., Tonoli, E., Gualco, L., Schito, AM. In vitro activity of thiamphenicol
against multiresistant Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae and Staphylococcus aureus
in Italy. J Chemother. 2002; 14(6), p554-561.
[91] Pr Benyoussef, S. Les sulfamides antibactriens [en ligne],
http://pharmatox.voila.net/cours/sulfamidesantibacteriens.pdf, consult en dcembre 2012.
[92] Taylor, DE., Jerome, LJ., Jaswinder, G., Chang, N. Tet(O), a protein that mediates ribosomal
protection to tetracycline, binds, and hydrolyses GTP. Can J Microbio. 1995; 41 (11), p965-970.
[93] Michel-Briand, Y. Mcanismes molculaires de laction des antibiotiques. 1er d. ; Masson, Paris,
2002 ; p370.
[94] Ployart, C. Ttracyclines. In: Courvalin, P., Leclercq, R., Bingen, E. Antibiogramme. ESKA, Paris,
2006; p325-333.
[95] Centre europen de prvention et de contrle des maladies. Rapport de surveillance :
Surveillance de la rsistance aux antimicrobiens en Europe 2011 [en ligne],
http://www.ecdc.europa.eu/fr/publications/Publications/antimicrobial-resistance-surveillanceeurope-2011.pdf, consult en janvier 2013.
[96] Dufour, P., Gillet. Y., Bes. M., Lina, G., Vandenesch, F., Floret, D., Etienne, J., Richet, H.
Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in France : emergence of
a single clone that produces Panton-Valentine leukocidin. Clin Infect Dis. 2002; 35, p819-824.
[97] Durand, G., Bes, M., Meugnier, H., Enright, MC., Forey, F., Liassine, N., Wenger , A., Kikuchi, K.,
Lina, G., Vandenesch, F., Etienne, J. Detection of new methicillin-resistant Staphylococcus aureus
clones containing the toxic shock syndrome toxin 1 gene responsible for hospital- and communityacquired infections in France. J Clin Microbiol. 2006; 44: p847-853.
121
[98] Denis, O., Deplano, A., De, BH., Hallim, M., Huysmans, G., Garrino, MG., Glupczynski, Y.,
Malaviolle, X., Vergison, A., Struelens, MJ. Polyclonal emergence and importation of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains harbouring Panton-Valentine leucocidin
genes in Belgium. J Antimicrob Chemother. 2005; 56, p1103-1106.
[99] Wooton, SH., Arnold, K. Hill, HA, et al. Intervention to reduce the incidence of methicillinresistant Staphylococcus aureus skin infections in a correctional facility in Georgia. Infect Control
Hosp Epidemiol. 2004; 25, p402-407.
[100] Centers for Disease Control and Prevention. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin or
soft tissue infections in a state prison: Mississippi, 2000. Morb Mortal Wkly Rep. 2001; 50, p919-922.
[101] Ellis, NW., Hospenthal, DR., Dooley, DP., et al. Natural history of community-acquired
methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonizationin soldiers. Clin infect DIs. 2004; 39, p971979.
[102] Zinderman, CE., Byron, C., Malakooti, MA, et al. Community-acquired methicillin-resistant
Staphylococcus aureus among military recruits. Emerg infect Dis. 2004; 10, p941-944.
[103] Hisata, K., Kuwahara-Arai, K., Yamanoto, H., et al. Dissemination of methicillin-resistant
staphylococci among healthy Japanese children. J Clin Microbiol. 2005; 43, p3364-3372.
[104] Fluit, AC. Livestock-associated Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Infect. 2012; 18, p735-744.
[105] Morris, DO. Lautenbach, E., Zaoutis, T., Leckerman, K., Edelstein, PH., Rankin, SC. Potential fot
pet animals to harbour methicillin-resistant Staphylococcus aureus when residing with human MRSA
patients. Zoonoses Public Health. 2012; 59: p286-293.
[106] Davis, MF., Iverson, SA., Baron, P., Vasse, A., Silbergeld, EK., Lautenbach, E., Morris, DO.
Household transmission of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and other staphylococci.
Lancet Infect Dis. 2012; 12: p703-716.
[107] Grosset-Janin, A., Nicolas, X., Saraux, A. Sport et risque infectieux : revue systmatique de la
littrature sur vingt ans. Med Mal Infect. 2012 ; 42 (11), p533-544.
[108] ScienceDirect. Traumatologie Sport [en ligne], http://www.sciencedirect.com, consult en
janvier 2013.
[109] Bessis, D., Francs, C., Guillot, B., Guilhou, JJ. Manifestation dermatologiques des maladies
infectieuses, mtaboliques et toxique. Dermatologie et Mdecine volume 2. 1er d. ; Springer dition,
Paris, 2008 ; p400.
[110] Habif, TP., Campbell, JL., Chapman., MS., Dinulos, J., Zug, K. Maladies cutanes, Diagnostic et
traitement. 2er d. ; Elsevier, Paris, 2008 ; p598.
[111] Hubscher Ronald. Lhistoire en mouvements. 1er d. ; Armand Colin ; Paris, 1992 ; p58.
[112] Larousse [en ligne], http://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/sport/74327, consult en
janvier 2013.
[113] NFL. History [en ligne], http://www.nfl.com/history/chronology/1869-1910, consult en janvier
2013.
[114] Hall, AJ., Bixler, D., Haddy, LE. Multiclonal outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus infections on a collegiate football team. Epidemiol Infect. 2009; 137, p85-89.
122
[115] American football [en ligne], http://footusdeswarriors.free.fr/regles.php, consult en avril

2013.
[116] EliteFoot American football in the world [en ligne], http://www.elitefoot.com/, consult en
avril 2013.
[117] Kazakova, SV., Hageman, JC., Matava, M., Srinivasan, A., Phelan, L., Garfinkel, B., et al. A Clone
of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus among Professional Football Players. N Engl J Med.
2005; 352 (5), p468-475.
[118] Nguyen, DM., Mascola, L., Bancroft, E. Recurring Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Infections in a Football Team. Emerg Infect Dis. 2005; 11 (4), p526-532.
[119] Begier, EM., Frenette, K., Barrett, NL., Mshar, P., Petit, S., Boxrud, DJ., Watkins-Colwell, K., et al.
A High-Morbidity Outbreak of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus among Players on a
College Football Team, Facilitated by Cosmetic Body Shaving and Turf Burns. Clin Infect Dis. 2004; 39
(10), p1446-1453.
[120] Srinivasan, A., Kazakova, S., The bigger they are, the harder they fall: methicillin-resistant
Staphylococcus aureus skin and soft tissue infections among professional football players
2003[abstract #383]. Presented at the 14th Annual Scientific Meeting of the Society for Healthcare
Epidemiology of America; 2004. Apr 1720; Philadelphia, Pennsylvania.
[121] Baltimore Ravens, Payer Roster [en ligne], http://www.baltimoreravens.com/team/roster.html,
consult en avril 2013.
[122] Archibald, LK., Shapiro, J., Pass, A., Rand, K, Southwick, F. Methicillin-Resistant Staphylococcus
aureus Infection in a College Football Team: Risk Factors Outside the Locker Room and Playing Field.
Infect Control HospEpidemiol, 2008; 29 (5), p450-453.
[123] Centers for Disease Control and Prevention. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
infections among competitive sports participants: Colorado, Indiana, Pennyslvania, and Los Angeles
County, 2000-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2003; 52 (33), p793-795.
[124] McCreary, DR., Hildebrandt, TB., Heinberg, LJ., Boroughs, M., Tompson, JK., A review of body
image influences on Mens fitness goals and supplement use. Am J Mens Health. 2007; 1 (4), p307316.
[125] Mishriki, SF., Law, DJ., Jeffery, PJ. Factors affecting the incidence of post-operative wound
infection. J Hosp Infect. 1990; 16, p223-230.
[126] Oller, AR., Province, L., Curless, B. Staphylococcus aureus Recovery From Environmental and
Human Locations in 2 Collegiate Athletic Temps. J Athl Training. 2010; 45(3), p222-229.
[127] Lear, A., McCord, G., Peiffer, J., Watkins, RR., Parikh, A., Warrington, S. Incidence of
Staphylococcus aureus Nasal Colonization and Soft Tissue Infection Among High School Football
Players. J Am Board Fam Med. 2011; 24, p429-435.
[128] Wikipdia, lencyclopdie libre. Lutte [en ligne], http://fr.wikipedia.org/wiki/Lutte consult en
janvier 2013.
[129] Lindenmayer, JM., Schoenfeld, S., OGrady, R., Carney, JK. Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus in a high school wrestling team and the surrounding community. Arch Intern Med. 1998; 158
(8), p895-899.
123
[130]La petite histoire du basket-ball [en ligne], http://histoire.basket.free.fr/ consult en janvier

2013.
[131] Larkin-Their, SM., Barber, VA., Harvey, P., Livdans-Forret, AB. Community-acquired methicillinresistant Staphylococcus aureus: a potential diagnosis for a 16-year-old athlete with knee pain. J
Chiropract Medicine. 2010; 9, p32-37.
[132] Stevens, MP., Bearman, G., Rosato, A., Edmond, M. Community-Acquired Methicillin Resistant
Staphylococcus aureus in a Womens Collegiate Basketball Team. South Med J. 2008; 101 (10), p10671068.
[133] Cohen, PR. Cutaneous community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus
infection in participants of athletic activities. South Med J. 2005; 98, p596-602.
[134] Rthacker Jean-Philippe, Thibert Jacques. La fabuleuse histoire du football. 1er d. ; dition de
la martinire ; Paris, 2012 ; p314.
[135] Huijsdens, XW., Van Lier, AM., Van Kregten, E., Verhoef, L., Van Santen-Verheuvel MG.,
Spalburg, E., et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Dutch soccer team. Emerg Infect Dis.
2006; 12, p1584-1586.
[136] Garcia Henri. La fabuleuse histoire du rugby. 1er d ; dition la martinire ; Paris, 2012 ; p302.
[137] Stacey, AR., Endersby, KE., Chan, PC., Marples, RR. An outbreak of methicillin resistant
Staphylococcus aureus infection in a rugby football team. Br J Sports Med. 1998; 32, p153-154.
[138] Kirkland, EB., Adams, BB. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus and athletes. J Am Acad
Dermatol. 2008, 59, p494-502.
[139] C.E.O Le port. Techniques-Histoire de lescrime et quelques explications pour les nophytes [en
ligne], http://www.ceo974.fr/articles.php?lng=fr&pg=76, consult en janvier 2013.
[140] Six Grard. Histoire de lescrime. Brve histoire dune technique, dune science, un art, un sport
et (ou) un moyen dducation [en ligne],
http://www.fie.ch/download/en%20bref/fr/Histoire%20escrime.pdf, consult en janvier 2013.
[141] Barr, B., Felkner, M. Diamond, PM. High school athletic departments as sentinel surveillance
sites for community-associated methicillin-resitant staphylococcal infections. Tex Med. 2006; 102,
p56-61.
[142] Volleyball World Wide. History Of Volleyball [en ligne], http://volleyball.org/history.html,
consult en janvier 2013.
[143] IWF. International weightlifting federation [en ligne], http://www.iwf.net/, consult en janvier
2013.
[144] Cohen, PR. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: skin infection
presenting as an axillary abscess with cellulitis in a college athlete. Skinmed. 2005; 4(3), p178.
[145] Borchardt, SM., Yoder, YS., Dworkin, MS. Is recurrent emergence of community-associated
methicillin-resistant Staphylococcus aureus among participants in competitive sports limited to
participants? Clin Infect Dis. 2005;40(6):p906907.
[146] Decker, MD., Lybarger, JA., Vaughn WK., et al. An outbreak of staphylococcal skin infections
among river rafting guides. Am J Epidemiol. 1986; 124, p969-976.
124
[147] Tennis-Histoire [en ligne], http://www.tennis-histoire.com/invention.html, consult en janvier

2013
[148] Sve, P., Boibieux, A., Pariset, C., Clouet, PL., Bouhour, D., Tigaud, S., Biron, F., Chidiac, C.,
Peyramond, D. Les ostomylites du pubis de lathlte. Rev Md Interne. 2001 ; 22, p576-581
[149] Hedstrom, SA., Lidgren, L. Acute hematogenous pelvic osteomyelitis in athletes. Am J Sports
Med. 1982; 10, p44-46.
[150] Bochet, M., Francois, P., Longtin, Y., Gaide, O., Renzi, G, Harbarth, S. Community-Acquired
Methicillin-Resisant Staphylococcus aureus Infections in Two Scuba Divers Returning From the
Philippines. J Travel Med. 2008; 15(5), p378-381.
[151] Hospital-associated transmission of Panton-Valentine leukocidin (PVL) positive communityassociated MRSA in the West Midlands. CDR Wkly . 2006; 16, p2-3
[152] Prohockey. Origines et volution du Hockey [en ligne],
http://www.prohockeyfr.com/Autres/histoirenhl.htm, consult en mars 2013.
[153] Pieter Bruegel accs salles [en ligne], http://www.pieter-bruegel.com/salles/chasseur.htm,
consult en mars 2013.
[154] Beavis, C., MacDonald, P. Staphylococcus aureus Septicemia Secondary to Hand Abrasions in a
Professional Hockey Player- A Case Report. Clin J Sport Med. 2008; 18, p174-175.
[155] Van Griensven, M., Krettek, C., Pape, HC. Immune reactions after trauma. European Journal of
Trauma. 2003; 29(4), p181-192.
[156] Keel, M., Trentz, O. The pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005;36, p691-709.
[157] Buzdon, MM., Napolitano, LM., Shi, HJ., Et al. Femur fracture induces site-specific changes in Tcell immunity. J Surg Res. 1999; 82, p201-208.
125
David ROBERT
Staphylococcus aureus rsistant la mticilline (SARM) : gnralits, antibiotiques
actifs, rsistances acquises, et implication en pathologie communautaire illustre par
l'exemple des infections acquises au cours de la pratique sportive
Rsum : Mme si les traumatismes reprsentent le principal risque de pathologies dans le
sport, le risque infectieux ne doit pour autant pas tre nglig, avec des possibilits de
transmissions virales, bactriennes et fongiques. Dans le milieu sportif, les infections
Staphylococcus aureus rsistant la mticilline (SARM) communautaires sont principalement
responsables dinfections cutano-muqueuses (surinfections de plaies, abcs, furoncles) et
touchent des personnes jeunes en bonne sant. Tous les sports peuvent tre concerns par
ce type dinfections car la transmission peut tre li des contacts directs de peau peau
(rugby, lutte), mais galement par lintermdiaire du matriel ou le partage deffets
personnels (gel douche ou serviette par exemple).
Mme si aucun cas dinfection SARM na jamais t dcrit dans le hockey sur glace, nous
avons cherch valuer le risque de transmission bactrienne dans ce sport en valuant la
contamination bactrienne sur une partie des quipements. Nous avons montr en
prlevant les quipements de 30 joueurs adultes que les bactries de la flore commensale
cutane restaient prsentes sur ces quipements en quantit importante aprs plusieurs
jours dabsence dutilisation. Lquipement de 4 joueurs tait contamin par Staphylococcus
aureus sensible la mticilline. Afin de limiter les risques de transmission de microorganismes potentiellement pathognes, des mesures de prvention simples devraient tre
rappeles rgulirement comme le nettoyage et lentretien des locaux et lhygine
corporelle (douche aprs lactivit sportive).
Mots-cls: SARM, Sports, Infection
Transmissions and infections of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in sports
Summary: Though trauma constitutes the main risk associated with sports, we should also
consider the possibility of infections resulting from sports. Indeed, viral, bacterial and fungal
transmissions may occur between players. In sports, community-acquired methicillinresistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections are primarily responsible for skin and
soft-tissue infections (wounds, abscesses, boils) and usually affect young people in good
health. All sports may be affected by this kind of infection as the transmission of microorganisms can occur through skin-to-skin contact (rugby or wrestling) or through equipment
or personal items like towels or shower gels.
Though no case of MRSA infection has been recorded in association with ice hockey, we set
about to estimate the risk of bacterial transmission in the sport by evaluating the bacterial
contamination of some of the players' equipment. By sampling the equipment of 30 players,
we demonstrated that the bacteria of the cutaneous commensal flora were still present in
high levels after several days of non-use. We isolated Methicillin-susceptible Staphylococcus
aureus from the equipment of 4 players. To reduce the transmission risk of potentially
virulent micro-organisms, we should stress basic control measures: sports facilities should be
cleaned and maintained regularly, and players should preserve corporal hygiene (such as
though showering regularly).
Keywords: MRSA, Sports, Infection

757F PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

757F PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anne universitaire 2012-2013

Staphylococcus aureus rsistant la mticilline (SARM) :

Mme Vronique MARCHAIS

Liste des enseignants

Chimie Physique Gnrale et Minrale

Biologie Molculaire - Biotechnologie

Biochimie Gnrale et Clinique

Chimie gnrale Chimie analytique

Parasitologie et Mycologie mdicale

Biophysique pharmaceutique et biostatistiques

Biochimie Gnrale et Clinique

Biophysique pharmaceutique et biostatistiques

Biologie Cellulaire et Molculaire

Biologie molculaire et cellulaire

Chimie Gnrale et Minrale

Biochimie Gnrale et Clinique

Valorisation des substances naturelles

Chimie Analytique et Bromatologie

Parasitologie et Mycologie mdicale

Management et gestion des organisations

NAIL BILLAUD Sandrine

Pharmacie clinique et ducation Thrapeutique

PRAG (Professeurs Agrgs)

PRCE (Professeurs certifis affects dans

TABLES DES MATIERES

1.4 CARACTERES BIOCHIMIQUES ............................................................................................................................... 24

1.4.2 Facteurs de virulence et physiopathologie .......................................................................................... 27

d.3 Lhmolysine ........................................................................................................................................... 32

1.4.3 La rgulation des facteurs de virulence ............................................................................................... 33

2.5.2 Mcanisme daction des -lactamines ................................................................................................ 48

2.5.4 Epidmiologie : SARM et -lactamines ................................................................................................ 49

2.9 LIPOPEPTIDES .................................................................................................................................................. 55

2.10.2 Mcanisme daction des macrolides, lincosamides et synergystines ................................................ 60

2.11 OXAZOLIDINONES .......................................................................................................................................... 60

2. LES DIFFERENTS TYPES DINFECTIONS CUTANEES PROVOQUEES PAR LE SARM ET POTENTIELLEMENT

3.2 LA LUTTE ........................................................................................................................................................ 89

3.3 LE BASKET-BALL ............................................................................................................................................... 91

3.4 LE FOOTBALL ................................................................................................................................................... 93

3.4.2.3 Prvention mise en place pour contrer la transmission de linfection ........................................................... 94

3.5 LE RUGBY ....................................................................................................................................................... 95

3.6 LESCRIME ...................................................................................................................................................... 96

3.7 LE CROSS-COUNTRY .......................................................................................................................................... 98

3.8 LE VOLLEY-BALL ............................................................................................................................................... 98

3.9 LHALTEROPHILIE ........................................................................................................................................... 100

3.10 CAS DIFFERENTS........................................................................................................................................... 101

3.10.2 La plonge sous-marine ................................................................................................................... 103

3.10.3 Le hockey sur glace .......................................................................................................................... 106

4. TRAVAIL PERSONNEL ................................................................................................................................ 108

4.1 INTRODUCTION .............................................................................................................................................. 108

LISTES DES ABREVATIONS

MDR: Multi Drug Resistance

LISTES DES TABLEAUX

LISTE DES FIGURES

permettra un remboursement du cot de lactivit physique. Une exprimentation a mme t

Premire partie : Staphylococcus aureus

1.2 Place du S. aureus dans le genre Staphylococcus

1.3 Caractres bactriologiques

Figure 1: Coloration de Gram de S. aureus [15]

1.3.2 Morphologie des colonies de S. aureus

Figure 2: Culture de S. aureus sur glose au sang [16]

1.3.3.3 Dans les aliments et leur environnement de production

1.4 Caractres biochimiques

Figure 3: Test de la coagulase en tube [33]