Comportamentul alimentar i hidric

1. Consideratii generate
Aportul alimentar este polarizat in jurul senzatiilor de
foame si satietate.
Aportul hidric este polarizat in jurul senzaiei de sete.
In condiii normale exista un echilibru perfect intre
necesitatile organi-mului pentru alimente i lichide si
aportul

acestora,

echilibru

reglat

prin

mecanisme

neuroumorale.
Suprimarea aportului alimentelor - inaniia - determina
senzatia de foame.
Foamea este o senzaie subiectiva dezagreabila, care la
randul ei determina necesitatea imperioasa de a consuma
alimente. Foamea este asociata cu o stare de incordare
generala, agitatie, irascibilitate, senzaie de gol, apasare sau
durere cu localizare epigastrica, contracjii de foame ale
stomacului. Obiectiv, foamea constituie un semnal sau un
impuls pentru comportamentul alimentar. La suprimarea
alimentaiei, timp de cteva zile, persista inca senzaia de
foame si durerile epigastrice. Inaniia total poate duce la

convulsii hipoglicemice, delir, furie, canibalism i chiar

stare de coma, urmata de moarte. Maximum de rezistenja la
inaniie este estimat la 74-75 zile, cnd are loc o reducere cu
40-50% a greutajii, supravietuirea fund imposibila.
Apetitul este un reflex condionat care precede foamea i
consta in consumul preferential al unui aliment; apetitul
este o anticipare placuta a alimentaiei.
Obezitatea este consumul exagerat si nepreferen|ial de
alimente, cu depasirea aportului caloric si creterea in greutate.
Anorexia este o manifestare clinica caracterizata prin
pierderea senzatiei de foame si a apetitului.
Satietatea este o senzaie subiectiva vaga agreabila,
euforizanta, nelocalizata, care determina oprirea consumului
de alimente, odata cu potolirea foamei. Satietatea este
opusul foamei.
Setea este o senzaie subiectiva, care determin ingerarea
imperioas de lichide. Spre deosebire de foame, care dispare
dupa trecerea orei de masa sau dupa cateva zile de inaniie,
suprimarea aportului hidric nu aboleste aceasta senzaie.

Maximum de rezisten la deprivarea de lichide a fost

estimat la 6-7 zile, cnd deficitul de ap atinge 15% din
greutatea corporal i survine moartea.
Foamea i setea sunt considerate comportamente apetitive
ale organismului.
2. Centrii nervoi de control
Centrii nervoi legai de aportul alimentar i hidric au fost
localizai n hipotalamus:
centrul foamei sau hunger center" n nucleii laterali;
centrul saietii sau satiety center" n nucleii
ventromediali;
centrul setei sau start drinking" n nucleii anteriori
superior i lateral, caudal de nucleul supraoptic, suprapus
parial zonei de secreie a hormonului antidiuretic (aria
antidiuretic).
Centrul foamei este un centru cronic activ, el este inhibat
intermitent de ctre centrul saietii, n funcie de ingestia
de alimente.
Activitatea centrilor foamei i saietii este conectat i
controlat de ctre o serie de ali centri.

Coloritul

afectiv-emoional

al

comportamentului

alimentar este determinat prin centrii din sistemul limbic:

-cornul Ammon i girus cinguli i zonele hipotalamice
mediale (sistemul de rsplat-recompens)
-zonele laterale (sistemul de suferin-pedeaps).
Manifestrile motorii ale comportamentului alimentar sunt determinate de centrii din sistemul limbic:
nucleul amigdalian i nucleul accumbens, zone din
hipotalamusul lateral, globus pallidus, cortexul prefrontal i
cortexul vizual.
Ali centri nervoi cu rol n aportul alimentar au fost
localizai n etajul inferior al trunchiului cerebral, pentru
controlul micrilor propriu-zise legate de alimentaie;
-n nucleul amigdalian i cteva arii corticale ale
sistemului limbic, pentru mecanismul de control al apetitului
asupra alimentelor ingerate
-n regiunile infraorbitale, girusul hipocampic i girusul
cingulat, pentru controlul activitilor de hrnire i alegerea
calitii alimentelor ingerate.
Reglarea comportamentului alimentar

Studiile experimentale au artat c:

- stimularea

acut

centrului

foamei

determin

hiperfagie (consum crescut de alimente);

- n caz de stimulare cronic se produce obezitatea;
- distrugerea centrilor foamei produce afagie (refuzul de
a consuma alimente) i caexie;
- stimularea centrilor saietii determin saietate i
afagie, pe cnd distrugerea lor, determin hiperfagie i
cu timpul obezitate.
Mecanismele de reglare ale aportului alimentar pot fi
grupate n mecanisme de scurt durat, care particip la
controlul ingestiei de alimente cu ocazia fiecrui prnz, prin
intermediul senzaiilor de foame-saietate i mecanisme de
lung durat, care asigur echilibrul ntre consumul de
alimente, depunerea de rezerve tisulare i mobilizarea
acestora n vederea utilizrii, avnd ca rezultat meninerea
unei greuti corporale constante - a balanei nutritive.
1. Mecanismele de scurt durat
Mecanismele de scurt durat constituie un sistem de

contorizare a reglrii alimentaiei i sunt iniiate de:

stimulii mecanici provenii de la nivelul tractului
digestiv, ca urmare a plenitudinii gastrointestinale (ex.
distensia gastric sau duodenal), care pe cale vagal
determin inhibiia centrului foamei;
factorii hormonali gastrointestinali cu efecte supresoare
asupra centrilor foamei: colecistokinina, glucagonul i
insulina;
stimulii orali, cu efecte directe inhibitorii asupra
centrului foamei (ex. la animale cu fistul esofagian n
experimentul de prnz fictiv) sau cu efecte asupra
salivaiei, gustaiei, masticaiei i deglutiiei;
stimulii chimici metabolici, reprezentai de nivelul
glicemiei, care ar participa la un mecanism glucostatic de
reglare conform teoriei glucostatice: neuronii din centrul
saietii,

cu

proprieti

de

chemoreceptori

glucosenzori,sunt permeabili i utilizeaz glucoza numai

n prezena insulinei; hipoglicemia determin foame, iar
hiperglicemia prin stimularea neuronilor din centrul
saietii i inhibarea celor din centrul foamei determin

refuzul alimentelor; ar fi posibil ca i neuronii din centrul

foamei s fie chemosensibili la nivelul glicemiei.
stimulii termici, reprezentai de temperatura sngelui,
pot influena activitatea centrilor foamei i saietii:
temperatura crescut determin activarea centrilor saietii,
iar cea sczut activarea centrilor foamei.
Ali factori care pot interveni pe termen scurt sunt:
obinuina alimentrii la ore fixe (motivaia fiziologic n
comportamentul alimentar este determinat de foame),
factorii culturali, factorii ambientali i experiena personal
alimentar.

2. Mecanismele de lung durat

Mecanismele de lung durat particip la reglarea strii
de nutriie i sunt ntreinute de stimuli metabolici i termici.
Stimulii chimici metabolici sunt concentraiile plasmatice
a aminoacizilor i lipidelor, n conformitate cu teoria
aminoacidostatic

respectiv,

lipostatic:

creterea

aminoacizilor i a unor produi lipidici ca acizi grai liberi

ar inhiba centrul foamei; se consider c cel mai important

mecanism de reglare pe termen lung se realizeaz prin
efectul produilor metabolismului lipidic.
Stimulii termici intervin n cazul expunerii sezoniere n
mediul cald sau rece, ceea ce determin o modificare a
consumului de alimente n funcie de mecanismele de
termoreglare: n mediu rece are loc o cretere a ratei
metabolismului i o cretere a depunerii de lipide la nivelul
hipodermului, n vederea limitrii termolizei.
In reglarea comportamentului alimentar s-au evideniat i
mecanisme de neuromediaie la nivelul centrilor. Dintre
neuromediatori, cu efecte stimulatoare asupra centrului
foamei

ar

aciona:

catecolaminele,

dopamina,

neuropeptidul Y, GABA, serotonina, enkefalinele i endorfinele i cu efecte inhibitoare: bombezina, unele

prostaglandine, colecistokinina, calcitonina, neurotensina.
Reglarea comportamentului hidric
Studiile experimentale au artat c stimularea acut a
centrului setei determin polidipsie (ingestia de ap sau
alte lichide n cantiti mari), iar stimularea cronic, chiar

intoxicaia cu ap. Distrugerea centrului setei determin

adipsia (abolirea senzaiei de sete i a ingestiei de lichide).
Senzaia de sete particip la reglarea balanei hidrice a
organismului:
raportul dintre aportul hidric exogen (ingestia de lichide
ca atare sau prin alimente) i endogen (apa metabolic) i
eliminrile de ap pe cale renal, cutanat, pulmonar i
intestinal, valoarea fiind de 2300-2500 ml/24 ore.
Stimularea centrilor setei se face pe dou ci
principale, dar independente, care ambele determin
deshidratarea neuronilor din centrul setei: hipertonia
osmotic i hipovolemia.
Hipertonia osmotic se produce ca urmare a
deshidratrii extracelulare i intracelulare, cauzat de
pierderea de lichide sau consumul exagerat de sruri;
hipertonia

determin

stimularea

activitii

osmoreceptorilor centrali i periferici.

Stimularea osmoreceptorilor centrali hipotalamici
este urmat de stimularea centrului setei i iniierea
ingestiei de lichide; n acelai timp are loc i

stimularea secreiei de hormon antidiuretic.

Stimularea osmoreceptorilor bucofaringieni se face
prin senzaia de uscciune a gurii, care va declana un
comportament adecvat pentru ingestia de lichide i n
final, pe cale nervoas vagal i glosofaringian, va
activa centrul setei.
Stimularea osmoreceptorilor carotidieni se poate
face prin creterea osmolaritii plasmei, dup
ingerarea de clorur de sodiu n cantitate crescut i
activarea

consecutiva

centrului

setei.

Hipovolemia se produce ca urmare a scderii

volumului sanguin i a debitului cardiac, n caz de
hemoragii, insuficien cardiac acut, etc. fr
modificarea osmolalitii plasmei, dar cu scderea volumului de lichid extracelular;
hipovolemia determin stimularea voloreceptorilor
i

antrenarea

sistemului

renin-angiotensin;

angiotensina II particip la corecia volumului de

lichid extracelular i stimularea centrului setei, prin
stimularea secreiei de aldosteron i controlul renal al

reabsorbiei de Na + i ap i prin stimularea

organelor

circumventriculare,

neurohormonale

(organul subfornical i organum vasculosum al ariei

terminale, care la rndul lor stimuleaz centrul setei).
Ali stimuli legai de senzaia de sete sunt:
-stimuli mecanici iniiai de la nivelul tractului
digestiv din regiunea buco-faringo-esofagian (ex. la
animale cu fistul esofagian, care beau ap) sau din
regiunea gastric (ex. distensia gastric cu balona)
care determin inhibarea reflex a centrului setei
-stimuli termici: hipertermia stimuleaz centrul
setei.
Neuromediatorii

implicai

activitatea

neuronilor din centrul setei: acetilcolina, angiotensina

II, factorul natriuretic hipotalamic.