ADICCIN NICOTINA

Introduccin y ocupacin del cerebro...

Nicotina

La nicotina para el organismo es comparable a la figura de un terrorista que

simula ser una persona seria actuando con una vida normal, estudia el lugar
y, en forma falaz, realiza su tarea de destruccin. Desde el inicio como una
fiera salvaje vigila a su presa, le muestra los dientes en falsa sonrisa, y
luego se prende al cerebro con la adiccin y termina destrozando el corazn
y los pulmones.

La nicotina es una droga que se encuentra en las hojas de tabaco. Cuando

un fumador inhala la nicotina, sta va directamente a los pulmones y a la
sangre. En siete segundos una cuarta parte de la nicotina ha llegado al
cerebro, a travs de la arteria pulmonar. Es una droga psicoactiva y un
potente reforzador conductual, capaz de producir severa dependencia
qumica en el consumidor. Acta segn la dosis pues a dosis bajas es
psicoestimulante mejorando la capacidad mental, sobre todo la
concentracin, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar como
depresor.

Se encuentra en un porcentaje de 1 a 2 % en los cigarrillos, de manera que

que un cigarrillo normal de 1 gramo contiene 10 a 20 miligramos. El 10 % de
esta nicotina pasa al humo del cigarrillo, es decir 1 a 2 miligramos.

Absorcin

El primer lugar que toca el humo del tabaco es la boca y luego el pulmn
que es donde se realiza la absorcin a todo el organismo. Esta se hace con
extraordinaria rapidez y por la circulacin llega al corazn, desde donde es
impulsada llegando en pocos segundos al cerebro donde reside la
"adiccin".

La nicotina es una sustancia que se absorbe fundamentalmente a travs de

los pulmones ( de un 79 a un 90 % ) y en menor medida a travs de la
mucosa bucal y plexos sublinguales ( 4 a 40 % ) y de la piel, siendo en este
caso la absorcin variable y dependiente de varios factores, como son la
temperatura y el pH cutneos, el grado de humedad y de higiene personal,
etc. Se absorbe rpidamente de la mucosa nasal, oral y respiratoria

llegando al cerebro donde estn los receptores al cabo de unos 7 segundos.

Es all donde ejerce su accin sobre el SNC as como en el sistema nervioso
autnomo. Esta relacin casi inmediata entre la inhalacin del humo y su
efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder
adictivo de la nicotina.

La vida media de la nicotina es de dos horas, oscilando entre 1 a 4 horas de

acuerdo a la variabilidad individual, y la mayor parte se metaboliza en el
hgado transformndose en uno de sus metabolitos inactivos -la cotinina- y
solamente el 7 % de la nicotina se excreta por va renal sin transformarse
junto con la cotinina. Tambin pasa a la leche materna y atraviesa la barrera
placentaria.

Nicotina Libre

La velocidad con que se absorbe la nicotina depende de su nivel de pH

(acidez alcalinidad). Al pH "normal" del humo, 6,0 o menos, la mayora de la
nicotina est ligada qumicamente a las sustancias "cidas" del humo de
tabaco, por lo que es no voltil y es absorbida lentamente por el fumador.
Conforme aumenta el pH del humo de tabaco, ms de 6,0, una mayor
proporcin de nicotina de las sustancias "cidas" se libera y se convierte en
nicotina libre, la cual es voltil y es absorbida ms rpidamente por la
persona

La nicotina libre penetra con mayor rapidez en la corriente sangunea,

atravesando fcilmente la mucosa de la boca y la pared de los pulmones,
especialmente cuando se compara con la velocidad de absorcin de las
sales de nicotina .

Las empresas productoras de cigarrillos suelen usar aditivos para aumentar

la absorcin de nicotina del humo del cigarro . Los compuestos de amonico
alteran el pH de la nicotina en el tabaco, convirtiendo a la nicotina de
nicotina cargada positivamente y ligada a otros compuestos (varias sales de
nicotina), a nicotina libre sin carga elctrica.

Accin Cerebral

Las seales nerviosas se transmiten de una neurona a otra a travs de las

uniones interneuronales llamadas sinapsis, en donde el impulso nervioso se
transforma en mensajes qumicos que toman la forma de una sustancia
secretada por la neurona, que es el neurotransmisor o neuromediador. Estos

atraviesan la sinapsis actuando sobre las protenas del receptor de

membrana de la siguiente neurona.

El control neurohormonal de la actividad enceflica se realiza de dos

maneras:

Control directo por la transmisin de seales nerviosas especficas desde la

parte inferior del encfalo a las regiones corticales del cerebro.

Control por liberacin de agentes neurotransmisores excitadores o

inhibidores en la sustancia enceflica. Neurotransmisores que ejercen el
control por perodos ms prolongados que los producidos por una activacin
o inhibicin instantneas.

En el cerebro humano hay cuatro sectores de activacin y control por

neuromedidores:

El locus ceruleus y el sistema de la norepinefrina.

La sustancia negra con el ncleo accumbens y el sistema de la dopamina.

Los ncleos del rafe y el sistema de la serotonina.

El ncleo gigantocelular de la formacin reticulada y el sistema de la

acetilcolina.

Si bien todos intervienen en los procesos de adiccin a distintas drogas, en

la ADICCIN A LA NICOTINA tiene principal importancia el Sistema
Mesolmbico Dopaminrgico, y en su Sndrome de Abstinencia interviene el
Locus Ceruleus y el Sistema de la Norepinefrina.

La nicotina responsable de la nicotino dependencia puede ser definida como

una sustancia psicoactiva cuya accin consiste principalmente en la
activacin de dos centros cerebrales:

El Sistema Mesolmbico Dopaminrgico que es considerado como el centro

cerebral del placer y de la gratificacin y su estimulacin es responsable de

la frmacodependencia, en la cual el sujeto intenta encontrar el efecto

euforizante (Craving).
El Locus Ceruleus que es responsable del estado de alerta y de vigilia. Su
estimulacin por parte de la nicotina mejora las funciones cognoscitivas, la
capacidad de concentracin, las perfomances intelectuales y al mismo
tiempo puede reducir las reacciones de estrs, proporcionando una
impresin de seguridad y de relajacin en las situaciones crticas.
La nicotina se une a los receptores para la nicotina en el cerebro y estimula
la liberacin de dopamina elevando
sus niveles. La dopamina es liberada hacia la sinapsis (el espacio entre las
terminaciones nerviosas y la clula receptora) y se une a los receptores de
la siguiente neurona. La dopamina rpidamente se reabsorbe o se elimina
por la enzima monoaminooxidasa (MAO). Sin embargo, cuando se introduce
la nicotina al fumar, la nicotina estimula la liberacin de dopamina mientras
que otra substancia en el humo de cigarro bloquea la accin de la MAO. Los
niveles bajos de MAO resultan en niveles elevados de dopamina. Esto
interviene en la biologa de la adiccin a la nicotina, agregndose al
aumento de dopamina en el ncleo accumbens
Neurotransmisores

La nicotina favorece la liberacin de algunos neurotransmisores a nivel

cerebral como la dopamina y la norepinefrina que generan sensaciones de
placer y alerta. El neurotransmisor es una sustancia producida por una
clula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra clula de manera
breve o durable, por medio de la ocupacin de receptores especficos y por
la activacin de mecanismos inicos y/o metablicos.
Un mensaje de una neurona a otra es transmitida con la ayuda de diferentes
transmisores qumicos. Esto ocurre en puntos de contacto especficos, las
sinapsis, entre clulas nerviosas. El transmisor qumico dopamina se forma
a partir de los precursores tirosina y L-dopa y es almacenada en vesculas
de las terminales nerviosas. Cuando un impulso nervioso causa que las
vesculas se vacen los receptores para dopamina en la membrana de la
clula receptora son influenciados de tal manera que el mensaje es llevado
al interior de la clula.
La nicotina imita la accin de un mediador natura, la acetilcolina. Ella se liga
a los receptores nicotnicos en el sistema nervioso e includos en diferentes
estructuras cerebrales.
La sinapsis dopaminrgica: La dopamina se sintetiza a partir de la tirosina, a
travs de los mismos pasos enzimticos que la sinapsis noradrenrgica: la
tirosina-hidroxilasa convierte la tirosina en DOPA; la DOPA-descarboxilasa la
convierte en dopamina . La DA puede almacenarse para de all liberarse
Una vez liberado el neurotransmisor puede ocupar receptores
postsinpticos, metabolizarse, recaptarse u ocupar autorreceptores . Dentro
de la terminal, la DA puede metabolizarse por la monoamino-oxidasa
mitocondrial .

La sinapsis noradrenrgica: sintetiza, acumula y libera noradrenalina o

norepinefrina . El neurotransmisor proviene de la conversin del aminocido
precursor, la tirosina, a travs de varios pasos enzimticos, hasta
noradrenalina: la tirosina- hidroxilasa convierte la tirosina en DOPA; la
DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina, y la dopamina -bhidroxilasa en noradrenalina. sta puede almacenarse junto con otras
protenas sinpticas y con ATP para de all liberarse, directa o
indirectamente. Una vez liberado, el neurotransmisor puede ocupar
receptores postsinpticos, metabolizarse por la enzima catecol -Ometiltransferasa (COMT), recaptarse para su eventual reutilizacin u ocupar
autorreceptores (AR)

Neurobiologa de la Adiccin

La adiccin a la nicotina es bsicamente un trastorno cerebral mediado

nerurobiolgicamente y que se localiza en el sistema mesocrtico-lmbicodopaminrgico, lugar donde se genera la recompensa. Y esto se produce de
la misma forma que para otras drogas, con la va dopaminrgica localizada
en el ncleo accumbens.

Para aclarar esto elaboramos un esquema con estos procesos y las vas que
siguen:

En el cerebro tiene lugar el proceso de adiccin, originndose las vas en las

neuronas dopaminrgicas del segmento ventral del cerebro medio (rea
Ventral Tegmental) y de all asciende al Ncleo Accumbens en las reas
prefrontales de la corteza del cerebro. Se estimula el aumento de dopamina
en el ncleo accumbens, lo cual es el sistema de recompensa y
gratificacin, que establece la necesidad por la droga y la dependencia.

La abstinencia sigue la va noradrenrgica, mediada por la norepinefrina que

se concentra en las neuronas del locus ceruleus. Cuando un fumador trata
de no fumar los niveles de nicotina caen y la frecuencia de los disparos de
las neuronas noradrenrgicas en el locus ceruleus llega a ser anormalmente
alta y causa de los sntomas de abstinencia a la nicotina.

En el cerebro del fumador la nicotina estimula la liberacin de dopamina y

muestra el sello caracterstico neurobiolgico de las drogas adictivas: Un
exceso de dopamina en el ncleo accumbens.

La nicotina acta a travs de los receptores colinrgicos de nicotina,

produciendo liberacin de neurotransmisores dopamina, GABA, serotonina,
norepinefrina, pptidos opiceos,, vasopresina y endorfinas. Tambin otras
sustancias del humo del tabaco actan aumentando la dopamina al
disminuir la enzima monoaminooxidasa (MAO) que la degrada.

Circuito de Recompensa Cerebral

Los estudios neuro-biolgicos de las adicciones han demostrado que el

substratum cerebral de los trastornos adictivos, se localiza en una zona del
cerebro donde se encuentra el Circuito de Recompensa Cerebral, el cual
funciona con base en dos estructuras: una neuroanatmica representada
por ciertas reas cerebrales y otra neuroqumica representada por cuatro
sistemas primarios de neurotransmisores. La estructura neuroanatmica
est integrada por el rea tegmental ventral, el cerebro anterior basal
(ncleo acumbens, tubrculo olfatorio, corteza frontal y amgdala) y la
estructura neuroqumica est representada por la dopamina, la serotonina,
los pptidos opioides y el GABA.

La conexin dopaminrgica entre el rea tegmental ventral y el cerebro

anterior basal es el llamado sistema dopaminregico mesolmbico. Sin
embargo, se acepta que, adems, pueden participar otros sistemas como
los pptidos opiceos, sistemas GABArgicos, serotoninrgicos, los cuales
tambin interactan en el rea tegmental ventral y en el cerebro anterior.

Los otros neurotransmisores estn involucrados en otros sitios del circuito:

la serotonina en el hipotlamo, la encefalina (que es un pptido opioide) en
el rea ventral tegmental y el ncleo accumbens y el GABA tambin en las
dos mismas reas que el anterior. Un quinto neurotransmisor, la norepinefrina (nor-adrenalina) est involucrado en una ruta de recompensa
alternativa ya que se libera en el hipocampo procedente del locus
coeruleus.

El ncleo accumbens forma parte del circuito de recompensa que al ser

estimulado provocan una sensacin de placer. Su accin es fundamental, y
cuando este circuito es estimulado por drogas, se convierte en la base de la
adiccin. Las vas neurolgicas para el reforzamiento positivo (placer) se
hallan en las vas dopaminrgicas que van del rea TegmentaL Ventral en el
tallo cerebral hacia el Ncleo Accumbens, localizado en los ganglios basales.

La nicotina pasa a la sangre y luego al cerebro y en slo siete segundos

estimula los receptores cerebrales produciendo liberacin de dopamina y
noradrenalina que actan como mecanismos de recompensa de la
conducta, convirtiendo al tabaco en un regulador de estados de nimo, que
estimula a quienes estn deprimidos y tranquiliza a quienes se sienten
angustiados.

Y se instala en el cerebro con la adiccin, quedando condicionado a

conseguir ms nicotina.

Conclusiones

La nicotina no es una simple frmula qumica que predispone al "hbito"

pues con precisin se puede decir que es una DROGA psicoactiva que
produce ADICCIN.
La adiccin, por su parte, es una enfermedad que presenta alteraciones
neuroqumicas en el cerebro y alteraciones en el comportamiento.

La adiccin a la nicotina se establece a partir del consumo de 10 cigarrillos

al da ( CNPT - Comit Nacional de Prevencin del Tabaquismo - Espaa )

Segn recientes conclusiones cientficas, el tabaquismo es catalogado

mdicamente como una enfermedad adictiva no curable y, como tal,
necesita de un tratamiento para ser controlada. El tabaquismo es una
adiccin, y una adiccin es una enfermedad.

El cerebro posee receptores nicotnicos que al relacionarse con la nicotina

reciben un mensaje que guardarn en su estructura qumica. As,
posteriormente, cuando se entre nuevamente en contacto con la sustancia,
se desplegar el mensaje aprendido. De aqu se deriva su poder adictivo.

En el cerebro de los fumadores, el nmero de receptores a la nicotina se

incrementa de un 100 a un 300% en comparacin con no fumadores. La
nicotina se une a los receptores para la nicotina en el cerebro y estimula la
liberacin de dopamina elevando los niveles de sta, ambos hechos
relacionados con mayor abuso de drogas.

El aspirar el humo de un cigarrillo hace que en siete segundos llegue la

nicotina al cerebro y all activa un complejo mecanismo de mensajes

qumicos y neurobiolgicos al tocar el circuito de recompensa, donde se

generan sensaciones de placer y alerta, siendo su zona bsica el Ncleo
Accumbens y su principal neurotransmisor la dopamina