COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La CETOACIDOSIS DIABETICA (DKA) y el ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

(HHS) son las complicaciones agudas de la D.M.

CETOACIDOSIS DIABETICA:
* DEFINICION:
Es una descompensacin metablica aguda tpica de la D.M. tipo 1 aunque no exclusiva ya
que ocurren tambin en pcts con D.M. tipo 2.
Viene definida bioqumicamente por:
-Glucemia > 250mg/dl
-Cuerpos cetonicos positivos en orina y/o suero.
-Acidosis metablica pH <7.30 con anin GAP elevado >10.
-Disminucin del bicarbonato plasmtico <18mEq/L.
* ETIOLOGIA:
-Se debe a la deficiencia de Insulina con aumento relativo o absoluto de glucagn.
-Puede ser resultado de la administracin inadecuada de insulina, infecciones (neumonas, itu,
geca, septicemias), infarto (cerebral, miocrdico, mesentrico, perifrico), ciruga, frmacos
(cocana) o embarazo.
-Ej. Ms frecuente: Pct. con D.M. tipo1 que errneamente suspende la administracin de
insulina por anorexia o hiperoxia (ocasionado por una enfermedad menor), seguida de lipolisis
y cetosis progresiva que ocasiona DKA.
* MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:
-Aumento de la glucogenolisis y neoglucogenesis hepticas, junto con disminucin de la
utilizacin perifrica de glucosa, lo que conduce a la hiperglucemia y esta a la diuresis
osmtica.
-Activacin del proceso de cetogenesis y el dllo de acidosis metablica. El dficit de insulina e
incremento de catecolaminas estimula la lipolisis y como consecuencia aumenta la produccin
de glicerol y cidos grasos. Los cidos grasos libres llegan al hgado y all son transformados
en cuerpos cetonicos, accin facilitada por la accin del glucagn. No obstante la presencia de
glucagn no es imprescindible para el dllo. de una cetoacidosis (ej. pcts pancreatectomizados),
pero si retrasa su aparicin.
* MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO:
-Tpicas: Respiracin de Kussmaul y Aliento afrutado (olor a acetona por acidosis metablica y
aumento de los cuerpos cetonicos)
-Sntomas: nauseas, vmitos, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, disnea.
-Datos exploratorios: taquicardia, deshidratacin que lleva a hipotensin por deplecin de
volumen, taquipnea, dolor abdominal intenso (simula incluso abdomen agudo o pancreatitis
aguda)
Si no es tratada precozmente: letargo, embotamiento, edema cerebral (> en nios), y en casos
an ms graves posiblemente coma.
-Laboratorialmente: hiperglucemia, cetosis, glucosuria, acidosis metablica con aumento de
equilibrio anionico, el potasio puede estar normal o un poco alta como resultado de la acidosis,
es frecuente leucocitosis con desvi a la izquierda (por hipercorsitolemia y aumento de las

catecolaminas circulantes que no indican infeccin; no obstante una leucocitosis>25000 es

sugestiva de infeccin subyacente), hipetrigliceridemia, hiperlipoproteinemia, hiperamilaemia
(de origen salival), hiponatremia con osmolaridad plasmtica elevada (Por la hiperglucemia el
Na desciende 1.6mEq por cada 100mg/100ml de incremento de glucemia)
-La deficiencia de lquidos es alrededor de 3 a 5Lts.
* TRATAMIENTO:
1. Confirmar el diagnstico (glucosa plasmtica, cetonas sricas positivas, acidosis
metablica).
2. Hospitalizar, mejor UCI para vigilancia frecuente, cuando el pH es <7.0 o si el paciente est
inconsciente.
3. Valorar: electrlitos sricos (K+, Na+, Mg+, Cl, bicarbonato, fosfato), estado acido bsico:
pH, HCO, PCO2, hidroxibutirato , Funcin renal (creatinina, gasto urinario).
4. HIDRATACION: Reponer lquidos: 2 a 3 L de sol. Salina 0.9% en las primeras 1 a 3 h (10 a
15 ml/kg /h); luego sol. salina al 0.45% a 150 a 300 ml/h; cuando la glucemia llegue a
250mg/100 ml), cambiar a glucosa al 5% (ASI SE PROTEGE AL PCT DE HIPOGLUCEMIA O
DESCENSO BRUSCO DE LA GLUCOSA Y SE PERMITE MANTIENER LA INSULINOTERAPIA
PARA LA CORRECCION DE CETOSIS) y solucin salina al 0.45% a 100 a 200 ml/h.
5. INSULINOTERAPIA: Administrar insulina de accin corta: IV (0.1 U/kg) o IM (0.3 U/kg),
luego 0.1U/kg/h en infusin IV continua; aumentar dos a tres veces si no hay respuesta en 2
a 4h. Si el potasio srico inicial es <3.3 mEql/L, no administrar insulina hasta que el potasio se
corrija a >3.3 mEq/L. Si el potasio inicial en suero es >5.2 mEq/L, no complementar el K hasta
que se corrija el potasio.
6. Valorar al paciente: Qu desencaden el episodio (incumplimiento teraputico, infeccin,
traumatismo, infarto, cocana)? Iniciar estudio adecuado para el fenmeno desencadenante
(cultivos, radiografa torcica, ECG).
7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir electrlitos (sobre todo K+, bicarbonato,
fosfato) y desequilibrio aninico cada 4 h las primeras 24 h.
8. Vigilar presin arterial, pulso, respiraciones, estado mental, consumo de lquidos y gasto
urinario cada 1 a 4 h.
9. REPONER K+: 10 mEq/h cuando el K+ plasmtico sea <5.0 a 5.2 mEq/L, el ECG sea
normal, y se confirme el flujo urinario y la creatinina normal; administrar 40 a 80 mEq/h cuando
el K plasmtico sea <3.5 mEq/L o si se administra bicarbonato.
10. REPONER BICARBONATO: Solo si pH es <6.9 y bicarbonato<5mEq/L.
10. Continuar lo anterior hasta que el paciente se encuentre estable, la meta de glucosa sea
150 a 250 mg/100 ml y se resuelva la acidosis. La infusin de insulina puede reducirse a 0.05 a
0.1unidades/kg/h.
11. Administrar insulina de accin intermedia o prolongada en cuanto el paciente vuelva a
comer.
Permitir la superposicin de la infusin de insulina y la inyeccin subcutnea de sta.
-IMPORTANTE: EL CRITERIO PARA LA SUSPENSIN DE INSULINOTERAPIA EV. ES LA
CORRECION DE LA ACIDOSIS, Y HABITUALMENTE UNA VEZ CORREGIDA ESTA SE
ADMINISTRA INSULINA VIA SC MANTENIENDO LA PERFUSION EV. DURANTE 2HRS MAS
PARA CONSEGUIR QUE LA INSULINA SC ALCANCE NIVELES ADECUADOS EN SANGRE.
*EVALUACION Y PRONSTICO:

En respuesta a la insulina, la glucosa debe disminuir a un ritmo de 50 a 75mg/dl/hora, en 4 a6

hrs debe mejorar el bicarbonato y el pH.
Si no se ha obtenido respuesta en 4 a 6hrs o al menos un descenso de la glucemia plasmtica
de 50-70mg/dl en la primer hora de tratamiento, es posible que exista una RESISTENCIA A LA
INSULINA, que es una complicacin de la DKA y requiere un aumento del doble del ritmo de
infusin de insulina.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPRGLUCEMICO:

* DEFINICON:
Viene definido bioqumicamente por:
-Glucemia > 600mg/dl
-Cuerpos cetonicos negativos o levemente positivos en orina o suero
-pH arterial >7.30
-Osmolaridad srica efectiva > 320mOsm/mg
-Bicarbonato>18mEq/l
*ETIOLOGIA:
-Deficiencia relativa de insulina y el consumo insuficiente de lquidos.
-La hiperglucemia induce la diuresis osmtica que conduce a la deficiencia de vol.
intravascular.
-A menudo se desencadena por una enfermedad concurrente grave (IAM o septicemia) y
se complica por situaciones que impiden el acceso de agua.
-Primordialmente en pcts con D. M. tipo 2.
-ej. Tpico: pct. Anciano con D.M. tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de
duracin con poliuria, prdida de peso, decremento de ingestin oral que culminan en
confusin mental, letargo o coma
*MANIFESTACIONES CLINICAS:
-Sntomas: poliuria, polidipsia, letargo, coma,
-Exploracin fsica: deshidratacin profunda, hiperosmolaridad, hipotensin, taquicardia,
trastorno del estado mental, manifestaciones neurolgicas como convulsiones o
hemiplejias transitorias.
- Laboratorialmente:
Hiperglucemia>600mg/dl, hiperosmolaridad plasmtica >330-380mosm/ml,
Acidosis metablica leve, generalmente sin elevacin de cuerpos cetonicos (AUNQUE
PUEDE APARECER CUERPOS CETONICOS LEVEMENTE POSITIVOS PERO DEBIDO
AL AYUNO)
Como consecuencia de la deshidratacin deterioro de la funcin renal pre renal (elevacin
de urea, creatinina, BUN).
-El dficit de lquidos es de 10 a 12lts. (Harrison 17 ed.)/ 9 a 10lts (Harrison 18ed.)
*TRATAMIENTO: Tratar el problema desencadenante.
1. HIDRATACION: 1 A 3 lts sol salina normal en las primeras 2 a 3hrs, y luego reponer
dficit de agua (mayormente 9 a 10lts) en uno o dos das de inicio sol salina al 0.45% y
luego Dxa. al 5%. Evitar sustitucin rpida de lquidos para prevenir empeoramiento del
estado neurolgico.
2. INSULINOTERAPIA: En bolo inicial de 0.1U/Kg seguido de infusin constante con
0.1U/kg/hra; si la glucemia no disminuye se duplica la velocidad de infusin de Insulina.
Cuando glucosas llegue a 250mg/100ml se agrega Dxa al 5% en paralelo EV y se
disminuye la velocidad de infusin de la Insulina a 0.05U/Kg/Hra, la infusin de insulina se
continua hasta que el pct. Reinicia dieta VO y as se pueda cambiar el rgimen de insulina
a va SC.
3. POTASIO: Reponer segn determinaciones sricas repetidas de K+
4. BICARBONATO: Solo si hay acidosis lctica concomitante.
Fuente bibliogrfica:

HARRISON PRINCIPIOS DE MED INT, 17 y 18 edicin,

MANUAL CTO DE MEDICINA 8 y 9 edicin.