Bolile congenitale cardiace

Cuprind toate anomaliile structurale ale cordului si vaselor mari, prezente la

nastere;
Cea mai frecventa este boala cardiaca a copiilor, la > 1% dintre nou nascuti;
Sunt rezultatul unor dezvoltari embrionare/fetale incomplete sau gresite, cauzate
de interactiunea factorilor de mediu si predispozitiile genetice:
Factorii de mediu:
Factori genetici :
chimic/medicamentos Talidomida;
trisomia 21.
fizic radiatii ionizante;
viral rubeola, hepatita, varicela;
alte origini: diabet, avitaminoze.
Sunt singulare sau impreuna cu alte afectiuni cardiace congenitale:
unt stanga-dreapta
unt dreapta-stanga
afectiuni care nu predispun dezvoltarea unui unt (defecte fara unt).

DEFECTUL DE UNTARE STANGA DREAPTA:

Initial bolnavii sunt acianotici: volum de sange mare in pulmon,
In timp apare HTP tipica , inversarea untului (complex Einsenmenger: reintoarcere
normala venoasa cu vene pulmonare dilatate cu hipertensiune si cianoza.
o CANALUL ARTERIAL PERSISTENT
15-20% dintre anomaliile congenitale,
Asociat cu RUBEOLA materna in primul trimestru de sarcina.
Canalul conecteaza un ram sau artera pulmonara stanga a fetusului la artera
aortica, ca un bypass sanguin pulmonar, datorita oxigenarii prin placenta.
Dupa nastere, expansiunea pulmonara saturatia in O2 si se produce contractia
si convectia ductului intr-un cordon fibros (nou-nascut in primele 2 luni are 45
mm; la 1 an permeabilitate mentinuta doar in 1% din cazuri.
Tratament: initial inhibitori ai sintezei de prostaglandine (Indometacin) care sa
ajute la inchiderea canalului, se poate aplica si tratament chirurgical.
o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
Cel mai frecvent intalnit la adulti, 10-15% dintre bolile congenitale cardiace.
Apare o incompleta separare a atriilor defect secundar orificial inchiderea
incompleta la nivelul fosei ovale, BOTALO, reprezentand 90% dintre DSA.
Sindromul Lutembacher = DSA + stenoza mitrala
DEFECTUL DE UNTARE STANGA DREAPTA:
DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
DSA gradient de presiune intre atriul stang si cel drept
Fosa ovala persista la 25% dintre adulti, dar presiunea mare a sangelui pastreaza
inchiderea functionala;
untul invers produce embolii paradoxale (embolii din cordul drept trec prin
orificiul interatrial si produc infarcte sistematice)
Tratament chirurgical, inainte de a dezvolta HTP.
Desi tratat, adultul are speranta de viata mai mica decat restul populatiei.
o DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

Cea mai frecventa dintre bolile congenitale (25-30% din cazuri);

Apare o comunicare anormala din septul ventricular intre portiunea sa
membranoasa sau musculara.
Volumul sanguin stang-drept determina prognosticul: untul mare moarte in
copilarie, daca nu este corectat imediat.
Endocardita infectioasa localizata pe marginea defectului ventricular stang la
locul impactului cu curentul sanguin embolii septice sistemice.
Inchiderea chirurgicala in copilarie prognostic excelent.

DEFECTUL DE UNTARE DREAPTA STANGA:

cele mai complicate si mai rare anomalii.
Clinic: cianoza si dispnee; unghii hipocratice.
TETRALOGIA FALLOT
Reprezinta 6-11% din toate bolile cardiace congenitale.
Anomalii structurale: DSV, dextropozitia arterei aorte (asezarea ei calare pe
septul ventricular determinand patrunderea in aorta a sangelui din ambii
ventriculi), stenoza pulmonara( hipertrofia infundibulului muscular si mai rar
stenoza valvulara asociata) si HVD (hipertrofia ventriculului drept) ca semn
functional.
Evolutie si prognostic: propotionale cu severitatea stenozei pulmonare.
Complicatii: infarctul cerebral si abcesele in creier dupa endocarditele
infectioase.
Tratament: corectarea chirurgicala impiedica evolutia fatala
inchidere DSV + corectia stenozei pulmonare

Defect fara sunt

o TRANSPOZITIA VASELOR DE SANGE
5-10% dintre bolile congenitale cardiace,
Consta in dezvoltarea arterei aorte in pozitie anterioara (normal aceasta pozitie
este ocupata de artera pulmonara) aorta apare din ventriculul drept si artera
pulmonara apare din ventriculul stang.
o COARCTATIA AORTEI
in 5% dintre bolile congenitale cardiace,
apare o discreta ingustare a segmentului distal al arcului aortic aociata cu valva
aortica bicuspida in 50% din cazuri.
Tipul post ductal (canal arterial forma adulta) este cel mai obisnuit.
Clinic: manifestari apar in functie de gradul constrictiei aortice pentru
producerea HTA proximal obstructiei si sunt reprezentate de cefalee, ameteli si
hipotensiune relativa a extremitatilor generand oboseala, paloare, frig.
Presiunea sanguina este mai mare in brate decat in picioare.
Complicatiile: insuficienta cardiaca congestiva, endarterita infectioasa la
punctul de ingustare al aortei, anevrismul aortic disecant, anevrisme cerebrale
rupte, etc.
Tratament : corectie chirugicala.

Prognostic: in lipsa tratamentului chirurgical apare moartea la varsta medie.

o STENOZA AORTICA
in 5% dintre toate bolile congenitale;
Consta in obstructia functionala a iesirii sangelui din ventriculul stang si are 3
forme: stenoza valvulara, stenoza sub-valvulara si supra-valvulara aortica.
Stenoza valvulara aortica: cea mai obisnuita forma, caracterizata printr-o
comisura a valvei aortice sau valva sigmoida bicuspida. HVS (hipertrofie a
ventriculului stang ) cu decompensare, in copilariesau in viata adulta, dupa o
evolutie silentioasa, cand calcificarile distrofice de dupa fibroza rigiditate
valvulara. In forma severa genereaza secundar sindrom hipoplazic de ventricul
stang.
Stenoza supra-valvulara aortica: sunt 2 forme care produc obstructie functionala.
Dilatatia post stenotica a aortei si contractia de aorta se asociaza in mod frecvent.
o STENOZA PULMONARA IZOLATA
Apare prin fuziunea valvelor semilunare.
Pacienti cianotici cu acuzele cele mai grave la inchiderea canalului arterial.
o ANOMALIILE EBSTEIN
Deplasarea valvei tricuspide in ventriculul drept care este divizat in camera de
primire (atrializare) si portiunea de iesire (functionala) cu o marcata dilatare
ventriculara insuficienta cardiaca si aritmii
o FIBROELASTOZA ENDOCARDIACA
Produce cardiomegalie + dilatarea camerelor, asociata cu alte anomalii (atrezia,
coarctatia de aorta. Anticorpii ANTI RUJEOLA au fost asociati in multe cazuri.

Incapacitatea cordului de a pompa o cantitate de sange suficienta pentru a pastra

viteza de circulatie comandata. Inima devine ineficienta prin reducerea functiei
de pompa, fortei cardiaca de contractie.
Ambele mecanisme pot fi responsabile si pot actiona sinergic prin cresterea
volumului sanguin.
Mecanismul de adaptare (Frank-Starling) consta in alungirea fibrelor musculare
cardiace in diastola.Cresterea cronica a presiunii sanguine hipertrofie
miocardica + dilatatie cardiaca.
Clasificare clinica:
Insuficienta din amonte spre aval: insuficienta in amonte (staza venoasa inaintea
ventriculilor) si insuficienta in aval (forta ventriculara perfuzia viscerala).
Insuficienta de partea stanga spre partea dreapta: de partea stanga (insuficienta
ventricului stang sau presiune excesiva in atriul stang ca in staza pulmonara) si
de partea dreapta(insuficienta ventricul drept, sau presiune excesiva in atriul
drept ca in staza sistemica) sau insuficienta biventriculara.
De obicei nu sunt simultane, dar in timp survine o crestere a masei de sange in
ventriculul restant.

Clinic:
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA
Cea mai obisnuita, cauzata de cardiopatia ischemica + HTA,

 Dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, tuse(staza pulmonara cronica)

si sputa hemoptoica (hemosiderina din macrofagele alveolare).
Semne: raluri pulmonare, cardiomegalie, galop, puls alternant.
INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA
Cord pulmonar acut cu dilatatia ventriculului drept, embolism pulmonar masiv si
cord pulmonar cronic cu HVD si dilatatie subsecventiala .
Simptome: oboseala, slabiciune, anorexie cu ponderala.
Semne: distensia venelor jugulare, hepatosplenomegalia acuta si edem periferic.
Boala a arterelor coronare caracterizata de incapacitatea vaselor de a elibera
oxigen pe masura necesitatilor miocardului.
Parametrii de evolutie influentati de gradul de insuficienta coronariana,
rapiditatea instalarii leziunilor si gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale.
Factori de risc:
Ateroscleroza arterelor coronareeste cea mai frecventa cauza de BCI, depinzand
de factori NEmodificabili: varsta (65-74 de ani), sex (predomina la barbatii spre
74 de ani) si istoricul BCI si de factori modificabili : HTA, fumat de tigarete,
hipercolesterolemia, diabet zaharat, obezitate, sedentarism, etc.
Tromboembolii de la vegetatii valvulare sau de la fragmente de trombi murali
dizlocati din ventriculul stang sau de la un anevrism.
Spasmul arterial coronar angor pectoris
Arterita coronara (in cadrul poliarteritei nodoase), arterita luetica (oblitereaza
orificiile coronare), etc.
Hipertiroidismul , tratamentul cu catecolamine, anemia, hipotensiunea arteriala,
intoxicatia cu monoxid de carbon, anomalii ale arterelor coronare, traumatisme.
Entitati clinice:
BCI CRONICA
ANGOR PECTORIS
INFARCT MIOCARDIC ACUT
BCI CRONICA - cea mai frecventa forma clinica, produsa de dezvoltarea lenta a
cardiopatiei ischemice.
Evolutie silentioasa, dar poate conduce la insuficienta cardiaca congestiva cu
ateroscleroza difuza de artere coronare in asociere cu fibroza miocardica difuza
de ventricul stang cu cicatrici mici care pateaza miocardul.
Inima are talie variabila pe seama hipertrofiei compensatorii.
Orice cicatrice extensiva indica sechele de infarct.
Exista depozite fibrocalcice prezente pe inelul valvei mitrale si in valvele
semilunare aortice.
ANGOR PECTORIS
Se manifesta prin dureri toracice prcordiale sau substernale paroxistice
episodice, rezultate din dezechilibrul din aportul de O2 prin vasele bolnave si
necesitatile de oxigenare ale miocardului.
Sunt 3 tipuri:
1.ANGINA STABILA dureri brutale, de 15-20 minute, induse de effort, calmate
de repaus sau nitroglicerina. Pe EKG apare depresia segmentului ST.

 2.ANGINA INSTABILA durerea anginoasa creste progresiv in intensitate si

frecventa si poate ramane ca o iritatie continua. Necesita supraveghere
intraspitaliceasca pentru evitarea infarctului miocardic.
3.ANGINA VARIABILA PRINZMETAL durere precordiala continua, pe EKGsegmentul ST creste. In 1/5 din cazuri se produc spasme pe arterele coronare
normale angiografic. Complicatia este infarctul miocardic, aritmiile si moartea.
Patologic: fibroza miocardica parcelara episoade ischemice anterioare
(silentioase clinic) si ateroscleroza severa.

Infarctul
Termenul de infarct(Lannec) reprezinta o necroza ischemica de coagulare prin
oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial bine delimitat.
Infarctul se produce prin:
Embolie, trombembolie, ateroscleroza (rar), stenoza coronariana cu spasm
arterial sau prin invazia lumenului arterial de catre o tumora sau un proces
inflamator;
Obstructia cailor urinare si intrarenale (prin acid uric);
Obstructia interstitiului dintre canalele urinare (grasime, calciu).
Infarctul apare prin obstructia de vas terminal, teritoriul de necroza de
coagulare este de culoare galbena-cenusie in miocard, rinichi, splina (infarcte
albe), sau in organe cu circulatie dubla (pulmon), sau cu circulatie abundenta
colaterala (intestin subtire, intestin gros) infarcte rosii sau hemoragice.
Dupa timpul scurs de la ocluzie pana la diagnostic infarctele pot fi recente sau
vechi; dupa natura embolului pot fi aseptice sau septice.
Cele mai fecvente sunt infarctele albe.
INFARCTUL ALB (ANEMIC)
Apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau cu circulatie care se comporta
ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
PATOGENEZA:
ISCHEMIEANOXIE, sistemele vitale sufera, sunt afectate sistemele lizozomale
enzimatice (necroza celulei)apare suferina sistemelor intermembranare, creste
permeabilitatea membranara kariopicnoza nucleara, cariorhexis karioliza.
Evolutia urmeaza urmatoarele etape:
a) in primele ore se elibereaza enzime lizozomale tip succinil dehidrogenaza;
b)in primele 12-24 de ore necroza de coagulare este completa, din celula ramane o
matrice mumie(matricea proteica ce sustine forma celulei), formata dintr-o masa
eozinofila, granulara, fara nucleu. Tesutul necrozat induce aparitia unei reactii
inflamatorii de tip acut bogata in PMN. La periferia barierei de PMN exista o zona de
hiperemie data de produsul de resorbtie din focarul de necroza si de PMN care secreta
un factor vasodilatator care atrage si alte granulocite neutrofile. Paralel cu necroza de
coagulare creste si permeabilitatea vasculara cu extravazarea de plasma zona de
infarct bombeaza la examenul macroscopic in primele 24 de ore.
c) Progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat. Zona de necroza este ocupata de
fibroblasti, capilare de neoformatie si macrofage tesut de granulatie

d) Infarctul sechelar apare dupa o evolutie de 8-10 saptamani de la ocluzia arterei

terminale.
Macroscopic: infarcte albe recente (24 h) sunt triunghiulare pe suprafata de
sectiune, cu varful spre centrul organului. Zona de necroza predomina la
suprafata organului, consistenta este ferma, inconjurata de un lizereu leucocitar
alb si o zona hiperemica hemoragica (aspect de cocarda).
Microscopic: necroza de coagulare are limite celulare pastrate(nucleu lizat,
citoplasma eozinofila, granulara, cu aspect neclar, in geam mat), stroma rezista
mai mult timp la hipoxie. La periferia zonei de infarct se gasesc PMN-uri (reactie
inflamatorie), avand periferic, concentric, o zona cu hiperemie si hemoragie
(aspect in cocarda descris si macroscopic).
Organizarea infarctului sau transformarea fibroconjunctiva a zonei de necroza:
in zona de infarct patrund vase de neoformatie, macrofage si celule conjunctive
care secreta fibre conjunctive ce transforma treptat zona de infarct intr-o zona
cicatriceala cu o culoare albicioasa-sidefie, deprimata, dura. Dupa 8-10
saptamani in zona de infarct pot fi evidentiate:

Hialinoza leziuni distrofice caracterizate de depunerea pe fibrele conjunctive de

substanta hialina (amestec proteic distrofic, care se coloreaza cu coloranti acizi pe
preparatele histologice).
Calcificarea infarctului - depuneri de saruri calcare in zona de necroza sau
hialinizata (calcificare distrofica).
Proces supurativ, abcese, rar intalnit. Daca embolul a fost incarcat cu microbi
piogeni. Infarctul de culoare galbuie, devine moale, confluent. La microscop se
observa colonii microbiene, granulocite si zona necrozata supurativa.
Principalelel tipuri de infarcte albe sunt :
a) Infarctul miocardic
b) Infarctul renal
a) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)
INFARCTUL MIOCARDIC (IM) este necroza ischemica a muschiului cardiac
cu o predominanta net masculina, varsta de electie intre 60-70 de ani.
Dimensiunile infarctului depind de : calibrul vasului obstruat, rapiditatea
ocluziei ramurilor coronare, dezvoltarea unei circulatii colaterale, invazia cu
sange a cordului, frecventa cardiaca, tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea
sangelui.
ADRENALINA necesitatea de O2 si dilata coronarele.
Topografia IM:
Obstructia arterei descendente anterioareIM a peretelui anterior al
ventriculului stang, al 2/3 anterioare septale si al apexului.
Obstructia arterei circumflexe IM al peretelui lateral si postero-lateral.
Obstructia arterei coronare drepte distal IM al peretelui inferior al
ventriculului stang si a treimii inferioare septale.
Obstructia arterei coronare drepte medii IM al peretelui postero-vertebral al
ventriculului stang.
Obstructia arterei coronare drepte proximaleIM alventriculului drept (rar).
Clinic: insuficienta cardiaca acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogen, stare de
rau anginos, durere retrosternala cu caracter constrictiv, ingheara, cu senzatie
de moarte iminenta, anxietate, senzatie de pelerina de plumb, durere

epigastrica atipica, zgomote pericardiace, cresterea temperaturii,

hiperleucocitoza. Pe EKG se constata unda T inversata simetrica (semn de
ischemie), supradenivelarea segmentului ST (semn de leziune), unda Q (semn de
necroza) si in 1/5 din cazuri nu apar modificari electrice.

BCI-IM
ADRENALINA necesitatea de O2 si dilata coronarele.
Topografia IM:
Obstructia arterei descendente anterioareIM a peretelui anterior al ventriculului
stang, al 2/3 anterioare septale si al apexului.
Obstructia arterei circumflexe IM al peretelui lateral si postero-lateral.
Obstructia arterei coronare drepte distal IM al peretelui inferior al ventriculului
stang si a treimii inferioare septale.
Obstructia arterei coronare drepte medii IM al peretelui postero-vertebral al
ventriculului stang.
Obstructia arterei coronare drepte proximaleIM alventriculului drept (rar).
Clinic: insuficienta cardiaca acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogen, stare de rau
anginos, durere retrosternala cu caracter constrictiv, ingheara, cu senzatie de moarte
iminenta, anxietate, senzatie de pelerina de plumb, durere epigastrica atipica,
zgomote pericardiace, cresterea temperaturii, hiperleucocitoza. Pe EKG se constata
unda T inversata simetrica (semn de ischemie), supradenivelarea segmentului ST
(semn de leziune), unda Q (semn de necroza) si in 1/5 din cazuri nu apar modificari
electrice.

Din ziua 5-6 PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza
resturile de material necrozat.
Din ziua 7-8 macrofagele devin mai numeroase, fagociteaza resturile de miocard
lezat si incepe proliferarea de vase de neoformatie si fibre conjunctive.
Dupa 14 zile in jurul necrozei apare un lizereu rosu de tesut de granulatie, acesta
va resorbi tesutul necrozat in 4 saptamani in functie de talia infarctului (ex.:
necroza de 1 mmorganizata in 10 zile).
Dupa 6-8 saptamani tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o
cicatrice alba, ferma, sidefie tesutului tendinos.
Complicatii:
Ruptura de pilieri,
Ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada (5-10% din cazuri),
Ruptura peretelui interventricular cu insuficienta cardiaca acuta,
Trombi murali,
Pericardita,
Anevrism parietal acut sau cronic,
Dilatatie ventriculara,
Embolii distale,
Infarcte in circulatia sistemica: cerebrale, renale, splenice (in 20% dintre cazuri).
Pentru a completa tabloul morfo-clinic vom aborda si
INFARCTUL RENAL

 Este o necroza de coagulare aparuta in caz de obstructie completa si brutala a

arterei renale, cel mai frecvent de origine embolica.
Patogenie:
Aproximativ 90%dintre toate infarctele au drept cauza embolia sistemica, sursa
cea mai importanta fiind IM (80% dintre cazuri) cu tromboza parietala.
Doar 10% dintre cazuri apar in endocardite (embolie microbiana).
La nou nascuti sursa embolului este de obicei tromboza canalului arterial.
La copii micipatognomonic este infarctul hemoragic secundar unui infarct
embolic (lizereu periferic hiperemic extrem de mare, cu rinichi mic.
Infarctele renale pot fi multiple in periarterita nodoasa sau in nefroangioscleroza
maligna.
Clasificarea macroscopica a infarctelor renale, in functie de vasul obstruat:
Infarct cortical cuneiform (obstructia arterei radiale);
Infarct cortical trapezoid (obstructia arterei arcuate);
Infarct cuneiform cortico-medular (obstructia arterei interlobare);
Infarct cuneiform cortico-medular (obstructia arterei interlobare);
Toate acestea au macroscopic aspect de cicatrici profund deprimate, pe fond alb
si dur si la sectiune se observa dungi albe, dure.
Infarctul subtotal (obstructia ramului extrarenal al arterei renale), implica
transformare scleroasa a 2/3 din rinichi. In tesutul cicatriceal pot exista insule de
parenchim renal deoarece au fost vascularizate de venind din capsula;
Infarct total (obstructia brutala a arterei renale);
Infarctul incomplet(scleroza arterei renale, cu atrofie importanta a rinichiului).
La 4% dintre toate autopsiile se gasesc si infarcte renale.
In 20-30% dintre cazurile de infarct miocardic se gaseste si infarctul renal.
COMPLICATIILE IMA
Pot sa nu evidentieze modificari histologice (aritmii ventriculare) sau pot evidentia
aspecte clinice si histologice.
ARITMII
INSUFICIENTA CARDIACA
RUPTURA MIOCARDULUI
TROMBEMBOLISM
PERICARDITA FIBRINOASA
ANEVRISMUL VENTRICULAR
1. ARITMIILE
Cele mai obisnuite complicatii.
Apar prin ischemie, hipoxie, stimulare simpatica si parasimpatica, acidoza
lactica, anomalii dinamice sau incompatibilitati electrolitice.
Pot exista variate tipuri de aritmii dar cele maigrave si importante sunt cele
ventricularecea mai frecventa moarte cardiaca brutala in primele ore post
IMA.
2. INSUFICIENTA CARDIACA
Apare dupa IMA de ventriculul stang in 20-25% din cazuri.
Tesutul cicatricial scade contractibilitatea si mobilitatea normala a peretelui
ventricular functiei cardiace.

La zona de necroza ischemica de minim 40% din ventriculul stang ocul

cardiogenic cea mai frecventa cauza de deces la bolnavii spitalizati cu IMA.
3. RUPTURA MIOCARDULUI
Poate aparea la locul de infarct oricand in primele 3 saptamani de la debut, in
special intre zilele 2-10 post infarct, cand protectia zonei necroza este minima.
Este a treia cauza de deces post infarct.
Hemoragia intrapericardica poate duce la tamponada cardiaca(la nivelul pereti
lor ventriculari externi) sau la unt intracardiac stanga-dreapta (ruptura a
septului ventricular) sau la insufienta mitrala (ruptura de muschi papilari).

TROMBEMBOLISM
Trombii murali pot forma intreruperi pe suprafata endocardului in dreptul ariei
de IMA. Datorita faptului ca sunt friabili trombii se pot rupe( atat trombii
recenti cat si trombii organizati) si pot trece in circulatia periferica ca emboli,
producand infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena
extremitatilor.
PERICARDITA FIBRINOASA
Se poate dezvolta repede dupa infarct in regiunea vecina necrozei si pote deveni
generalizata.
Clinic: 7-10% din cazuri au frecaturi pericardice aspre.
Evolutia este fie spre resorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante.
Sindromul Dressler: pericardita + febra, care se pot dezvolta idiopatic dupa 2 sau
mai multe luni post infarct.
ANEVRISMUL VENTRICULAR
Complicatie tardiva, apare la 12-20% dintre cazuri cand se formeaza cicatricea
post infarct.
Cicatricea este insuficient structurata pentru a resta la presiunea din ventriculi
unde a aparut subtierea si deformarea prin trombi murali la dintre bolnavii cu
IMA. Majoritatea au o evolutie necomplicata sub tratament bine condus.
Moartea in urma aritmiilor ventriculare, a socului cardiogen scade, rata
mortalitatii la bolnavii spitalizati este de 3-30%.
Pentru a limita zona de infarct si a evita complicatiile mortale, la cateva ore de la
IMA se recomanda terapia trombolitica si medicamente care reduc necesarul de
oxigen al miocardului.
Acestea pot fi asociate cu grefaby pass, angioplastie coronara transluminala
percutana.

HTA este caracterizata printr-o crestere sustinuta a presiunii sanguine arteriale

sistemice (140 mmHg presiune arteriala sistolica si peste 90 mmHg presiune
sanguina diastolica).
Clasificare poate fi facuta in functie de etiologie, evolutie si extindere a bolii.
Clasificarea etiologica:
HTA primara (esentiala) idiopatica, cu toate ca mecanismele renale si
ateroscleroza joaca un rol important. Apare in 90% din cazurile de HTA si
predomina la adultii de sex masculin.
HTA secundara unor boli renale(boala renala vasculara sau parenchimatoasa,
tumori sclerotice de rutina) sau boli endocrine(aldosteronism primar, boala
Cushing, feocromocitom).
Clinic:

HTA benigna sau cronica: crestere relativ minora a presiunii arteriale sistemice
(nivel diastolic maxim 110-120 mm Hg). Dupa un timp apare afectarea viscerelor.
HTA maligna, accelerata, se manifesta ca o crestere acuta a presiunii
sanguine(nivelul diastolic este minim 130-140 mmHg) care se poate dezvolta de
novo sau ca o complicatie la HTA benigna.
Complicatiile apar in scurt timp: edem papilar, hemoragie retiniana,
encefalopatie, angina, insuficienta cardiaca si renala. Bolnavii cu risc inalt: cei cu HTA
renovasculara, glomerulonefrita, insuficienta renala cronica, sclerodermie si femeile
insarcinate cu toxemie.

Hipertensiunea artetiala sistemica

PATOGENEZA
SISTEMUL RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON: mecanism presor major,
determina o actiune sistemica.
Celule juxtaglomerulare
RENINA
angiotensina
angiotensinall
(stresul presiunii arteriolare)
angiotensina = -2-globulina provenita din ficat, provenita din clivarea reninei
angiotensina ll = vasoconstrictor si stimul in producerea de aldosteron de catre zona
glomerulara a cortexului adrenergic cu rol inabsorbtiei renale de Na2+.
FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL: hormon secretat de celulele specializate din
atriu care antagonizeaza efectele sistemului renina-angiotensina-aldosteron si
stimuleaza secretia urinara a sodiului.
Secretia acestui factor poate fi indusa de o distensie arteriala secundara cresterii
volumului vascular.
ALTI AGENTI RENALI: prostaglandine, elementele sistemului KALICREINAKININA, au efecte antihipertensive mai mult locale decat sistemice.
MACROSCOPIC
HTA determina la nivelul cordului hipertrofie concentrica a ventriculului stang
cu hipertrofie a muschilor papilari si a cordoanelor trabeculare, uneori se
asociaza cu ingrosarea endocardului fibros.
Peretele ventriculului stang poate creste de la grosimea de 13-15 mm (normala) la
cel putin 25 mm.
Hipertrofia se asociaza cu o dublare(pana la cvadruplare) a greutatii cordului.
Volumul cavitatii ventriculare scade pe masura cresterii grdului de hipertrofie.
Hipertrofia cardiaca poate fi evidentiata pe EKG si radiografia toracelui.
MACROSCOPIC se poate identifica o hipertrofie a miofibrilelor.
COMPLICATII
Cand cordul nu mai poate compensa functia de pompa, apare dilatatia cardiaca
si insuficienta cardiaca congestiva (cea mai importanta cauza de deces la HTA).
Ateroscleroza coronara exacerbata de HTA riscul de ischemie cardiaca si
infarct.

Stenoza aortica

 Criteriile Jones modificate in 1992 sunt:

o Criterii majore: cardita, poliartrita, coree, eritem marginal, noduli subcutanati.
o Criterii minore: artralgii, febra, reactantii serici din faza acuta crescuti si
prelungirea intervalului PR pe EKG.
Infectia streptococica grup A determina cresterea sau pastrarea nivelului
anticorpilor antistreptococici: culurile sau testele pentru antigenul streptococic
rapid (febra scarlatinoasa recenta) sunt pozitive.
Evolutie: prima prevenire a maladiei se realizeaza prin tratament antibiotic al
faringitelor streptococice. La 1/3 din cazuri FR apare dupa infectii inaparente
clinic. In faza acuta, decesul provenit in urma FR este rar, dar pe termen lung
bolile valvulare cronice sunt un important factor in morbiditate.
2. ENDOCARDITELE
Pot fi INFECTIOASE (vegetante) sau NON INFECTIOASE (marantica, boala
Lipman-Sacks sau LES).
ENDOCARDITA INFECTIOASA (VEGETANTA)
Localizata in special valvular.
Vegetatiile pot contine bacterii: in 65% dintre cazuri se intalneste streptococul
hemolitic viridans si in 25%dintre cazuri se gaseste stafilococul aureus atat pe
valvele native, cat si pe valvele protetice sau la imunodeficientii care abuzeaza de
droguri administrateintravenos. In vegetatii pot fi identificati fungi si rickettsii.
Cele mai atinse sunt valvele mitrale si aortice.
Din punct de vedere clinic se descriu:
ENDOCARDITA ACUTA:
Simptome brutale si severe.
Vegetatiile sunt produse mai ales de stafilococul auriu, apar pe valve normale.
Pot aparea perforatii valvulare.

ENDOCARDITA SUBACUTA:
Debutul este insidios.Vegetatiile apar pe valve agresate anterior.
Depozitele sunt produse de organisme mai putin virulente: stafilococi hemolitici viridans.
Perforatia este rara.
PATOGENEZA
Endocardita acuta tipica apare pe valve normale ca: prolaps de valva mitrala,
boala reumatismala cardiaca, boli congenitale cardiace, leziuni degenerative
(calcificari ale valvelor cardiace si mitrale, chirurgie cardiaca).
Infectia apare oriunde in corp dupa traume minore pe mucoasa orala, intestinala
sau vezica urinara, ca porti de intrare.
Agresiunea valvularaformare de trombi fibrino-plachetari sterili (non
bacterieni) care pot fi colonizati de agentul infectiosendocardita bacteriana
subacute vegetante la locul unde sangele regurgiteaza in camerele cardiace
(leziunea jetului).
Endocardita acuta apare pe valve normale in cadrul bacteriemiilor bine definite
ca surse de infectie.
Persoanele cu risc: cele debilitate, imunocompromise, alcolicii cronici, etc.

 Initial substantele toxice agresioneaza valvele care sunt predispuse la formarea

de trombisi secundar la infectii, ca la endocardita subacuta.
ANATOMIE PATOLOGICA
In ambele forme se evidentiaza la nivel valvular stang (exceptie: consumatorii de
droguri i.v. care au afectate valvele din dreapta) formatiuni voluminoase
(mmcm) singure sau multiple, cu un continut crescut in bacterii.
Vegetatiile, tesite sau pediculate, se pot rupe pe marginea libera a valvelor.
Vegetatiile di endocardita acuta sun mai mari decat cele din endocardita
subacuta, pot produce perforatii sau eroziuni pana la miocardul subiacent
microabcese.
Endocardita subacuta erodeaza mai putin valvele si produce vegetatii mai mici
cate tind sa se extinda in tot endocardul muraladiacent.
In infectia protezelor mecanice leziunea apare la periferia inelului producand un
abces inelar (aceste abcese apar si la nivelul bioprotezelor).
Identificate ca endocardite vindecate au fost cazuri in care vegetatiile au suferit
procese de sterilizare progresiva cu o eventuala calcificare producand excrescente
nodulare varicoase si neregulate pe marginea libera.
COMPLICATII:
Insuficienta sau stenoza valvulara cu dezvoltarea insuficientei cardiace;
Abcese miocardice repetate care pot conflua, perforand peretii liberi sau lezati);
Embolii septice cu originea in vegetatiile valvulare care pot produce abcese
septice sau gangrena in creier, cord, rinichi, splina.
Pot aparea anevrisme cu glomerulonefrita focala sau proliferativa difuza prin
depozite de complexe imune asociate sau nu cu sindromul nefrotic si insuficienta
renala cronica, progresiva si irecuperabila.
Endocardita infectioasa netratata este fatala.
Tratamentul asigura vindecarea la majoritatea bolnavilor.
In cazurile rezistente la bacterii G-negativ sau fungi, supravietuirea este de > de 5
ani si este intalnita doar la 50-70% dintre bolnavi.
ENDOCARDITA NON INFECTIOASA
A)ENDOCARDITA TROMBOTICA NONBACTERIANA (ENDOCARDITA
MARASMICA)
Caracterizata de vegetatii mici de 1-5mm, vitroase, de culoare gri-roz, sterile,
friabile, fibrinoplachetare, distribuite de-a lungul liniei de inchidere valvulara a
mitralei si mai rar a tricuspidei.
Poate fi sursa de embolii sistemice, cu infarcte secundare si poate servi ca punct
de plecare pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene.
Apare la bolnavii debilitati, suferinzii de hipercoagulabilitate si trombembolie
pulmonara in CID sau in carcinom (in special adenocarcinom) sau dupa leziuni
traumatice pe cateterism cardiac. Ocazional apare si la cei considerati sanatosi
din puct de vedere cardiac.
B)ENDOCARDITA NONBACTERIANA VERUCOASA( BOALA LIBMANSACKS)
Caracterizata de prezenta uneia sau mai multor vegetatii mici, verucoase pe
suprafata oricaror valve cardiace expuse la curentul sanguin si pe suprafata

subiacenta a valveitrasatura distinctiva a leziunii labolnavii cu lupus

eritematos sistemic (LES).
Aspectele microscopice sunt similare cu leziunile endocardice din FR cronica.
3. BOALA CARDIACA LUETICA
o Manifestare a sifilisului tertiar, atinge in principal aorta ascendenta (caracter
puternic celulipet fata de leziunile de ateroscleroza care au caracter celulifug);
o Devine manifest in ani sau zeci de ani dupa infectia initiala;
o Produc cicatrici inflamatorii in tunica medie (mezaortita) cu slabirea si dilatarea
peretelui (formarea anevrismului), largesc incomplet inelele valvulare aortice
(insuficienta aortica pura) si ingustarea orificiilor arterei coronare (infarcte
masive) urmata de hipertrofia ventriculului stang (apare cordul bovin) cu
greutate intre 600g1kg).
o Inflamatia debuteaza in adventicea arterei aorte de la vasa vasorum cu
producerea de endarterita obliterativa inconjurata de mansoane de limfocite si
plasmocite.
o Ingustarea lumenuluiischemie in media aorteipierderea fibrelor elastice din
medie si a celulelor musculare inlocuite in timp cu tesut cicatriceal.
o Contractia tesutului fibroslargirea segmentelor de aorta la nivelul intimei
aparand aspectul de coaja de copac; aceste leziuni favorizeaza ateroscleroza.
o Leziuni apar pe trunchiul vertebral si pentagonul Will, pe artera pulmonara si
ramificatiile ei (sindrom de insuficienta cardiaca dreapta), pe extremitatile
inferioare, ajungandu-se in final la gangrena.
4. MIOCARDITA - proces inflamator al miocardului
Etiologie:
a) Infectioasa virala (Coxsackie AB; ECHO 6, 7, 19, 22; rubeola in utero,
poliomielita, HIV, EVB); bacteriana(forme nesupurate si supurate prin b. difteric,
streptococi -hemolitici, salmonella), rickettsioze (tifos exantematic, febra Q),
fungice (candida albicans, aspergilius), metazoare (trichineloza, Echinococus, Filaria
brancoff);
b) Agenti fizici (iradiere), chimici, metabolici (uremie), hipersensibilitate si leziuni
mediate imunologic (febra reumatica), LES si leziuni idiopatice (sarcoidoza).
Miocardita de diferite etiologii este descrisa la 50% dintre bolnavii cu SIDA.
Macroscopic/microscopic: cord palid, moale, cu dilatarea celor 4 camere. Apar
mici granuloame in miocarditele post tuberculoza, bruceloza, sarcoidoza sau
micoze. Infiltrat inflamator limfomonocitar nodular sau difuz in miocardita
virala sau idiopatica. Edem interstitial abundent in miocarditele date de
rickettsii. Degenerarea miofibrilelor si necroza se asociaza cu abcese (fungice:
actinomicoza, candidoza si bacterii piogene: stafilococi, piococi).
Vindecarea miocardului este insotita de cantitati variabile de fibroza interstitiala
si secundar, cardiomiopatie dilatativa.
5. PERICARDITA inflamatie a pericardului visceral (epicard) +/- o boala
miocardica.
Etiologie variabila: infectioasa, non-infectioasa (inclusiv metastazanta) sau
idiopatica, asemeni miocarditelor.
Frecvent secundara bolilor extracardiace, repectiv infectiilor pulmonare.
Clasificare anatomo patologica:

a) Pericardita acuta: seroasa, fibrinoasa Reumatism acut, uremica, LES), purulenta

(bacteriana-stafilococi si fungi), hemoragica (gripa, TBC, boli maligne in
vecinatate, repectiv tumori pulmonare sau complicatii post operatoriiin chirurgia
cardiaca), cazeoasa (TBC, micotice).
b) Pericardita cronica adeziva (post pericardita acutafibroza minima fara
singerarea cordului sau dilatatie cardiaca) sau constrictiva (organizare difuza,
ingrosare fibroasa, densa, +/- calcificari.
Fibroza pericardica apare dupa pericarditele supurative sau idiopatice, poate
atinge grosimea de 1 mm cu impiedicarea umplerii ventriculilor in diastola,
generand scaderea debitului cardiac.
Ambele atrii au presiune de umplere crescutacongestia circulatiei venoase.
Concretio cordis = calcificare marcata a foitelor pericardice fibrozate.
1. PROLAPSUL DE VALVA MITRALA
Cu valva mitrala foarte mobila: SINDROM BARLOW, este o leziune
caracterizata frecvent de prolapsul valvei mitrale posterioare sau a ambelor in
atriul stang.
Majoritatea cazuri sporadice, dar exista si modele familiale.
Leziunea apare in sindromul MARFAN.
10% din populatia feminina evidentiaza la examenul ecografic aeasta leziune.
Evolutie: clinic asimptomatica sau cu manifestari: oboseala, palpitatii, dureri
toracice, stari de panica si auscultatoriuclic sistolic, murmur sistolic mijlociu si
tardiv.
Se pot asocia endocarditelor infectioase.
Macroscopic: valvele sunt afectate, cu deformari de tip parasuta; cordajele
tendinoase sunt alungite, subtiate, dar pot fi si groase sau rupte.
Microscopic: o componenta mucopolizaharidica inlocuieste diferite portiuni din
valva fibroasa (degenerescenta mixoida)
2. CARDIOMIOPATIILE
CMP = termen general utilizat pentru a indica leziuni musculare cardiace,
idiopatice, cu dilatare etiologica de natura:
IDIOPATICA: primara sau secundara, generata de prezenta unor agentri
chimici toxici: alcool, adriamicina, cobalt, sau CMP a bautorilor de bere;
infectiilor: virusuri sau hipersensibilitatii mediate imunologic: LES.
BOLI METABOLICE: hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoza,
hemocromatoza.
BOLI NEUROMUSCULARE: ataxia Friedereich, distrofii neuromusculare.
BOLI DE DEPOZIT: glicogenoze tip ll, sindrom Hurler, boala Fabry.
SARCINA
BOLI NEOPLAZICE: leucemii
a) CMP DILATATIVE
b) CMP HIPERTROFICE
c) CMP RESTRICTIVE
a)CMP DILATATIVE (congestive) - 90% dintre toate cazurile.
Afectiunea apare ca o insuficienta cardiaca tipica, insidioasa.
Transplantul cardiacoptiune importanta de tratament.

 Macroscopic: cardiomegalie, hipertrofie di-ventriculara simetrica, dilatarea celor

4 camere cardiace. In timp apare dilatarea ventriculelor cu subtierea peretilor.
Trombi murali prezenti in ventriculul stang in 74% din cazuri.
Microscopia optica si electronica: fibroza interstitiala, hipertrofia si vacuolizarea
miofibrilelor, anomalii mitocondriale, etc.
b)CMP HIPERTROFICA (hipertrofie setala asimetrica sau hipertrofie idiopatica
cu stenoza subaortica)
Este genetica, autosomal dominanta in 50% dintre cazuri.
Asimptomatica, apare mai alestineri si se manifesta prin moarte subita.
Macroscopic: cardiomegalie asociata cu cavitate ventriculara mai mica sau de
talie normala. Cea mai distinctiva trasatura: hipertrofia disproportionata a
septului interventricular in comparatie cu peretii externi.
Microscopic: modificari in arhitectura miofibrilelor cu pierderea aranjamentului
paralel, in special la nivelul septului interventricular.
Ingrosarea valvei mitrale si a endocardului din partea stanga.
c)CMP RESTRICTIVA afectiune rara.
Creste rigiditatea peretelui din cauza unor boli infiltrative: amiloidoza,
hemocromatoza, leucemie, boli de depozit sau fibroelastoza endocardica genetica:
ingrosarea endocardului nu permite dilatarea cordului decat in primii doi ani de
viata.
TUMORILE PRIMITIVE
Extrem de rare, 75% benigne si 25% maligne.
MIXOMUL: 40% dintre tumorile benigne ale cordului.
Deriva din mezenchimul primitiv; unii autori il considera hamartom.
In din cazuri se dezvolta in atriul stang.
Clinic: simuleaza o boala valvulara mitrala, cu murmur cardiac de intensitate
crescuta. Se asociaza cu mixoame cutanate sau ale glandei mamare.
Macroscopic: se observa o masa rotunda, polipoida, friabila, atasata frecvent
septului atrial.
Microscopic: se constata o matrice mixoida bogata in polizaharide, cu care
coexista celulele stelate si fusiforme aranjate singure, in grupuri sau formand
canale vasculare.
RABDOMIOMUL: cea mai frecventa tumora cardiaca la noul nascut.
Este un hamartom fetal care deriva din mioblastii cardiaci embrionari.
1/3 dintre cazuri se asociaza cu scleroza tuberoasa.
Microscopic: tumora este formata din celule mari, bogate in glicogen si striatii.
CHISTURILE PERICARDIACE:
Benigne, cu localizare obisnuita in mediastinul mediu, langa unghiul cardiofrenic
drept.
Sunt uniloculare si pline cu un fluid clar.
ANGIOSARCOMUL
cea mai obisnuita tumora primara, apare rar.

METASTAZELE TUMORALE
Se evidentiazala 10-20% dintre autopsii la bolnavii cu metastaza de la cancerele
pulmonare, de glanda mamara, leucemii si limfoame.

 Clinic: se constata pericardite, efuziuni pericardice, aritmii si insuficienta

cardiaca.