TAREA #1 SEMANA 2

SHEYLA CORDERO
20120705

BIOLOGIA DEL ENVEJECIMIENTO

1. Qu es el envejecimiento?
El envejecimiento o senescencia es el conjunto de modificaciones morfolgicas
y fisiolgicas que aparecen como consecuencia de la accin del tiempo sobre
los seres vivos, que supone una disminucin de la capacidad de adaptacin en
cada uno de los rganos, aparatos y sistemas, as como de la capacidad de
respuesta a los agentes lesivos (noxas) que inciden en el individuo. Estas
modificaciones son de carcter irreversible, y se consideran inevitables. El
envejecimiento en todos los seres vivos es un proceso dinmico, continuo,
inevitable y multifactorial.
2. Defina Homeoestenosis
El envejecimiento se caracteriza por una progresiva reduccin de la reserva
homeosttica de cada sistema y aparato. Este deterioro, conocido como
"homeoestenosis", comienza en la tercera dcada de la vida y es gradual,
linear y variable entre los individuos. Estos cambios a su vez son muy diversos
entre los distintos rganos y aparatos de una persona y reciben la influencia de
la dieta, el medio ambiente y los estilos de vida
Constriccin progresiva y lineal de la reserva homeosttica, que aparece en los
diferentes rganos de un individuo a medida que envejece y lo hace ms
vulnerable en las situaciones de estrs.
3. Diferencias entre Envejecimiento Fisiolgico y Envejecimiento
Patolgico.
Con demasiada frecuencia se confunde la senescencia o envejecimiento
mental normal, con la senilidad, que es un envejecimiento patolgico; es decir,
que excede a la involucin propia de la edad y que por razones genticas, y
aun hereditarias lleva al deterioro intelectual y a la demencia
Envejecimiento fisiolgico es aquel que cumple una serie de parmetros
aceptados en funcin de la edad de los individuos y, sobre todo, le permiten
una buena adaptacin fsica, psquica y social al medio que le rodea. La
fisiologa est enfocada a la estructura y funcin de los sistemas biolgicos
corporales.
El envejecimiento es patolgico cuando la incidencia de procesos,
fundamentalmente enfermedad, alteran los diversos parmetros e impiden o
dificultan la correspondiente adaptacin. Es decir, que cuando se dan
situaciones especiales o adversas que producen un empeoramiento de la
capacidad funcional orgnica el proceso de envejecimiento fisiolgico natural
se transformara en patolgico.

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4. Diferencias entre edad cronolgica y edad biolgica

La edad cronolgica: es la edad que se determina por la fecha de nacimiento.
La edad biolgica: es la edad en relacin con el grado de envejecimiento.
5. De las teoras del Envejecimiento, explique el concepto de los 2
grupos de teoras: Estocstica y Determinstica.
Muchas teoras y clasificaciones han sido propuestas para explicar el
envejecimiento humano, pero como una sola no puede explicar todas las
observaciones relacionadas con este, se diferencian 2 tipos de teoras:
Teoras estocsticas: engloban aquellos fenmenos que comportan una serie
de variables aleatorias que hacen que este fenmeno sea producto del azar y
deba ser estudiado recurriendo a clculos probabilsticos. Estas teoras cuentan
con la acumulacin fortuita de acontecimientos perjudiciales debido a la
exposicin de factores exgenos adversos.
Teoras deterministas: engloban aquellos fenmenos que se describen
mediante un nmero limitado de variables conocidas, que evolucionan
exactamente de la misma manera en cada reproduccin del fenmeno
estudiado, sin recurrir a ningn clculo probabilstico.
6. Nombre y describa 3 teoras estocstica

TEORA DE LA MUTACIN SOMTICA

Esta teora fue propuesta por Szilard en 1959, el cual predijo que el
envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulacin de mutaciones en
el ADN nuclear de las clulas somticas.
Comfort, en 1979,8 tambin propugn esta idea que despus se matiz por
otros autores, los cuales refieren que la lesin en el ADN sera
fundamentalmente al nivel mitocondrial.
Entre estos autores hay que destacar a Miquel y Fleming, al sostener que la
causa fundamental del envejecimiento celular es una inestabilidad del genoma
mitocondrial, por una falta de equilibrio entre la reparacin mitocondrial y el
efecto desorganizador de los radicales de oxgeno. De este modo, las clulas
privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales, sufrirn
una disminucin irreversible en su capacidad para sintetizar ATP, con la
consiguiente degradacin senescente del funcionamiento fisiolgico y muerte
final. En aos posteriores muchos autores se acogieron a la idea de Miquel y
otros.
Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan enfermedades humanas y
estn asociadas con un espectro amplio de manifestaciones clnicas incluida la

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demencia, los desrdenes del movimiento, el fallo cardaco, la diabetes, la

disfuncin renal, la sordera, la ceguera y la debilidad.

TEORA DE LOS RADICALES LIBRES

Esta teora fue propuesta por Denham Harman en 1956, la cual postula que el
envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos
por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en
la produccin de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio
ambiente, enfermedad y con su proceso intrnseco.

Los radicales libres reactivos formados dentro de las clulas pueden oxidar
biomolculas y conducir a muerte celular y dao tisular. Las reacciones
perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los lpidos, los
cuales son los ms susceptibles.
Harman, en 1956, con esta teora pretenda explicar varios aspectos:
1. El origen de la vida y su evolucin.
2. El aumento de la longevidad en
manipulaciones dietticas y ambientales.

especies

animales

sometidas

3. El proceso de envejecimiento.
4. El gran nmero de enfermedades en cuya patogenia estn implicados los
radicales libres del oxgeno.
Las reacciones de los radicales libres contribuyen considerablemente al
desarrollo de desrdenes estocsticos observados durante el envejecimiento.
Los radicales libres, adems, estn implicados en enfermedades degenerativas
como
arteriosclerosis,
amiloidosis,
demencia
senil
tipo
Alzheimer,
enfermedades autoinmunes. Pese a ser la teora de los radicales libres la de
mayor aceptacin en los ltimos aos, permanecen preguntas sin una
contestacin definitiva, como la de si los radicales libres contribuyen a la
iniciacin y/o propagacin del envejecimiento.

TEORA ERROR - CATSTROFE

Esta teora fue propuesta por Orgel en 1963 y modificada por l mismo en
1970.
Esta hiptesis postula que, con la edad, surgen errores en los mecanismos de
sntesis de protenas, que causan la produccin de protenas anormales. Si
alguna de estas protenas llega a formar parte de la maquinaria que sintetiza
protenas, causaran incluso ms errores en la prxima generacin de

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protenas, y as sucesivamente, hasta llegar a una prdida "catastrfica" de la

homeostasis celular que conduce a la muerte celular. Segn esta teora, el
envejecimiento estara acompaado por la sntesis de protenas defectuosas y
se ha demostrado inequvocamente que no es as. Durante la senescencia
aparecen formas anmalas de algunas protenas, pero no surgen de errores en
la biosntesis de protenas sino que se trata de modificaciones possintticas.
7. Nombre y describa 3 teoras determinsticas

TEORAS EVOLUTIVAS

La senescencia es perjudicial para el individuo en casi todos los aspectos y

constituye una caracterstica normal en la vida de los animales superiores.
Hay 3 teoras evolutivas que explican por qu ocurre el envejecimiento:
1. La primera teora postula que la senescencia es una adaptacin necesaria,
programada como desarrollo, debido a que sin la senescencia el recambio y
renovacin de poblaciones resultara perjudicado.
Como una explicacin general del envejecimiento, esta teora se critic por 2
razones:
La mayora de las muertes naturales, exceptuando a humanos, ocurren por
accidentes, que suceden antes de que el envejecimiento sea evidente. Esto
significa que la mayora de los animales no sobreviven en su estado salvaje el
tiempo suficiente para entrar en la senescencia.
Esta teora selecciona el grupo y necesita condiciones especiales que no tienen
muchas especies. Esto significa que, segn esta teora evolutiva, solo los
individuos ms aptos son los que dejan su impronta en el acervo hereditario de
las generaciones siguientes, seleccionndose aquellas modificaciones
genticas que mejoren las aptitudes de los individuos.
Esta teora propone que el control gentico activo de los acontecimientos
senescentes est mediado por genes especficos.
2. La segunda teora propone que las mutaciones perjudiciales que se activan
tarde son las responsables del envejecimiento. Los genes del envejecimiento se
habran instalado cmodamente en los cromosomas humanos porque la
seleccin natural no habra podido evitar su difusin. Los alelos perjudiciales
persistiran en una especie si sus efectos nocivos no se evidenciaban hasta
avanzada ya la madurez sexual. Por lo tanto, esta teora afirma que se
acumulan una variedad de genes perjudiciales que se activan tarde, y que
causan senescencia y muerte cuando un individuo se traslada a un medio
protegido y vive el tiempo suficiente para experimentar sus efectos negativos.

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3. La tercera teora sugiere que la senescencia es el resultado de un desajuste

entre la supervivencia tarda y la fecundidad temprana. La teora del soma
desechable afirma que el nivel ptimo de inversin en el mantenimiento
somtico es menor que el nivel que se necesitara para la longevidad somtica
indefinida. Por lo tanto, al existir la probabilidad del riesgo de muerte violenta,
la especie hara bien en invertir en sistemas de proteccin que garanticen el
vigor juvenil solo durante el perodo de reproduccin, dirigindose el resto del
suministro energtico de un organismo hacia la promocin de una fertilidad
ptima. Esta teora sugiere que la seleccin pone a punto el nivel de inversin
en los procesos de mantenimiento somtico para conseguir un equilibrio
ptimo entre supervivencia y reproduccin.
Estas 3 teoras principales de la evolucin del envejecimiento suministran 3
conceptos de cmo funciona el control gentico del envejecimiento y la
longevidad.
8. Explique brevemente en que consiste la teora del acortamiento
del telmero

TEORA DE LA CAPACIDAD REPLICATIVA FINITA DE LAS CLULAS

Durante muchos aos, se pens que las clulas humanas capaces de proliferar
en el organismo, se replicaran indefinidamente en los cultivos celulares. Sin
embargo, Hayflick y Moorhead dieron a conocer en 196131 que los fibroblastos
humanos normales tenan una limitacin del nmero de veces que podan
dividirse: las poblaciones de fibroblastos procedentes de un embrin pueden
duplicarse 50 veces. Este "lmite de Hayflick" describe el fenmeno de la
esperanza de vida proliferativa finita que muestran las clulas humanas in
vitro. Hay 2 observaciones que tienen gran inters:
1. Martin y otros, en 1970, demostraron que la capacidad de las clulas
para duplicarse desciende progresivamente con la edad del donante.
Adems, otros investigadores tambin encontraron una relacin inversa
entre la edad del donante y la divisin potencial de las clulas in vitro.
Ejemplos de esto se encuentran en cristalinos,33 msculo liso
arterial,34 y en poblaciones de timocitos.35
2. El telmero podra ser el reloj que determina la prdida de la capacidad
proliferativa de las clulas.Harley y otros vieron en 1990 que la longitud
de los telmeros desciende progresivamente en las clulas somticas
que se dividen en el organismo, y lo mismo sucede durante el
envejecimiento de los fibroblastos en cultivo. La hiptesis del telmero
del envejecimiento celular da un mecanismo que explica la capacidad
replicativa finita de estas clulas somticas normales. Esta hiptesis
postula que la telomerasa, enzima responsable de mantener la longitud
del telmero, es activa durante la gametognesis, y permite la viabilidad
a largo plazo de las clulas germinales. Pero esta enzima se encuentra
reprimida durante la diferenciacin de las clulas somticas, lo que

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explica de este modo la prdida de ADN telomrico, asociado con la

capacidad replicativa finita de estas clulas. Esto demuestra que tanto la
longitud del telmero como la actividad telomerasa son biomarcadores
que pueden estar implicados en el envejecimiento celular e
inmortalizacin.
9. Explique brevemente la teora de los radicales libres

TEORA DE LOS RADICALES LIBRES

Esta teora fue propuesta por Denham Harman en 1956, la cual postula que el
envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos
por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en
la produccin de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio
ambiente, enfermedad y con su proceso intrnseco.
Los radicales libres reactivos formados dentro de las clulas pueden oxidar
biomolculas y conducir a muerte celular y dao tisular. Las reacciones
perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los lpidos, los
cuales son los ms susceptibles.
10.
Que son los sndromes progeroides? En 3 lneas explique
en que consiste el Sndrome de Warner. En 3 lneas explique en
que consiste el sndrome de Hutchinson.
Los sndromes progeroides son enfermedades poco frecuentes que causan
envejecimiento prematuro y acortan la esperanza de vida.
Sndrome de Hutchinson-Gilford (progeria)
Este sndrome comienza en la infancia temprana. Est causado por una
anomala gentica, pero en general no es hereditario. Es decir, la anomala
gentica (mutacin) se produce por s sola. Se manifiesta en la falta de
elasticidad y en las arrugas en la piel, la calvicie y otras alteraciones
habitualmente asociadas con el envejecimiento (como trastornos del corazn,
riones y pulmones y osteoporosis). El cuerpo no crece de forma normal, y por
lo tanto parece demasiado pequeo en comparacin con la cabeza. La mayora
de los nios mueren en la adolescencia, por lo general a causa de un ataque
cardaco o de un accidente cerebrovascular. La mutacin que causa este
trastorno ha sido identificada y se ha llevado a cabo un ensayo clnico con un
inhibidor del gen anmalo; dicho ensayo ha tenido unos resultados
alentadores.

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Sndrome de Werner
Este sndrome hereditario aparece en la adolescencia o en la edad adulta
temprana. Produce inelasticidad y arrugas en la piel, calvicie y otras
alteraciones asociadas con el envejecimiento como ateroesclerosis, cataratas,
diabetes, osteoporosis, atrofia muscular y cncer (incluidos algunos tipos que
son poco frecuentes en otras personas).

FORUM
Diversos autores han definido envejecimiento como el conjunto de
cambios morfolgicos, funcionales y psicolgicos, que el paso del tiempo
ocurre de forma irreversible en los organismos vivos. Este es un proceso
que no pasa de manera sbita sino lentamente. Se estima que a partir
de los treinta aos, se pierde aproximadamente 1% de funcin orgnica

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por ao, aunque este proceso presenta gran variabilidad entre los
distintos individuos.
El

envejecimiento

la

enfermedad

son

dos

procesos

interrelacionados de forma directa. A medida que avanza la vida,

aumenta la vulnerabilidad y las posibilidades de que se presenten
problemas de salud asociados al deterioro del organismo. Hay cientficos
que proponen considerar la vejez como una enfermedad as se motivara
a los profesionales de salud a trabajar en mtodos de prevencin y
tratamiento de esta. Sin embargo, no existe un consenso al respecto.
Otros expertos no ven la necesidad de considerar el proceso de
envejecimiento como una enfermedad.
Yo pienso que se debe considerar la vejez como una fase ms del
ciclo vital del ser humano, como lo son la infancia, la adolescencia o la
adultez. Para nadie es desconocido que la vejez conlleva limitaciones,
que las hay sin duda. Sin embargo, para muchos, esta etapa puede ser
sinnimo de libertad:

Es la etapa en la que ya no hay que complacer a nadie.

Es el tiempo de comprobar los afectos definitivos.
Se est libre de conflictos sexuales, de luchas

competencias.
Puede entonces, el adulto mayor volcar su mirada hacia adentro
para explorar el mundo interior con agradecimiento, sin distracciones y
en paz silenciosa.
Se han hecho numerosas investigaciones para tratar de encontrar
el interruptor de la

vejez,

pero

todava

no

existe un

proceso

cientficamente comprobado que funcione para detener el proceso de

envejecimiento del ser humano.

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En conclusin, creo que con los grandes pasos que da la tecnologa

hoy en da, por ejemplo el uso de clulas madres, manejo del genoma
humano, ms conocimiento acerca de los alimentos y la nutricin
correcta se podr algn da descubrir un mtodo para prolongar la
juventud y mejorar la calidad de vida del adulto mayor. Pero
indudablemente ser inevitable la arribada de la vejez.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

1. Marin. Envejecimiento. Sociedad Espaola de Geriatria y

Gerontologia. [Internet] 2003. 3(1): 28-33
2. Falque-Madrid Luis. La evidencia cientfica y el arte de
envejecer. An Venez Nutr [Internet]. 2014; 27(1): 110-118.
Disponible
en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0798-07522014000100016&lng=es.
3. Osuna C Jess Alfonso. Sobre la vejez. Rev. Venez. Endocrinol.
Metab.
[Internet]. 2005 ;
3( 2 ): . Disponible en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?
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