1.

Particularitati anestezice la pacientul coronarian sunt:

- oportunizarea balantei cerere/oferta de oxigen si selectarea agentilor anestezici, a.. oferta de
oxigen sa fie maxima iar cererea de oxigen sa fie cat mai mica.
- Monitorizarea adecvata pt a a detecta la timp orice episod de ischemie miocardica avand
posibilitatea de a intervene rapid si efficient.
-Se vor alege agentii anestezici care nu dezechilibreaza balanta cerere/oferta de oxigen.
-Tehnica anestezica va fi astfel manuita incat oferta de oxigen sa fie cat mai buna si cererea de
oxigen sa fie minima.
Monitorizarea cuprinde: - urmarirea modificarilor EKG;
-urmarirea mod. traseului si valorilor presiunii din artera artera
pulmonara;
-Cateterul Swan-Ganz nu pune un diagnostic direct referitor la ischemia
miocardic. El este mult mai util n cazul pacienilor valvulari, cu presiune pulmonar crescut la
care poate surprinde crizele de hipertensiune pulmonar.

2.

Anestezia la pac. cu HTA: pacienii cu hipertensiune au risc mai mare de complicaii cardiace
majore n timpul interveniilor necardiace sau imediat dup, dect cei fr tensiune crescut. Totui,
cea mai mare parte, dac nu ntregul risc, se datoreaz cardiopatiei ischemice, disfunciei de ventricul
stng, insuficienei renale sau altor anomalii ce apar la pacienii hipertensivi. Astfel, la pacienii cu
hipertensiune uoar sau moderat, cu tensiune diastolic sub 100 mm Hg i fr atingere sever de
organ int, anestezia general i chirurgia necardiac major sunt n general bine tolerate.
- Pacienii hipertensivi prezint un risc crescut de labilitate tensional i de episoade de
hipertensiune intraoperatorie, mai ales imediat dup detubare. Pacienii a cror tensiune este
controlat se vor comporta bine intraoperator dac medicaia este continuat pn n momentul
operaiei.
nu trebuie s se ntrerup terapia antihipertensiv eficient naintea operaiei. Tiazidele,
diureticele determin un grad de depleie cronic de volum; se prefera anestezia cu anestezice
volatile, administrarea unor doze mari de opioizi i alte metode anesteziei balansate. Cu ajutorul
anestezicilor volatili TA este mai uor controlat intraoperator, au un efect vasodilatator i efect
depresiv rapid i reversibil asupra miocardului, fapt ce permite dozarea lor n dependen de cifrele
tensionale.

3.

Definitia, caracteristicile comune si clasificarea socului:

Def: sindrom fiziopatologic sever caract. De tulburaea generalizata a balantei intre aportul si
consumul de ox. al tesuturilor, cu aparitia metabolismului anaerob si disfunctie multipla de organe.
-Caracteristici comune: 1. afectare sistemica: nu este o tulb stricta a ap. C-V, ci este o patologie
sistemica care afecteaza toate organelle si tesuturile. 2. Grad mare de severitate a ag cauzal -pentru a
produce soc este nec un grad mare de severitate a proc patologic, a.. rasp la agresiune sa fie sistemic.
3. Semne clinice comune starilor de soc- exista simpt constant in socul de diverse etiologii care sunt
si elem de dg clinic al socului. 4. Particularitati ale tabloului clinic- acesta depinde de factorul cauzal,
severitatea deficitului de perfuzie, momentul evolutiei temporale, boli preexi. 5. Evolutia naturala
spre deces- in absenta tr, socul duce la tulb fiziop care pot crea cercuri vicioase cu agravarea cintinua,

accentuarea dez homeostatice si deces in final. 6. Tratamentul-vizeaza intreruperea cascadei fiziopat;

sustinerea f. organelor si sistemelor +/_ tr cauzal. 7. Mortalitatea mare-are leg cu durata si severitatea
hipoperf tisulare; mortalitatea ramane mare chiar si in cond interventiei transfuzice optime.
Clasificare: 1.S. hipovolemic- scaderea volumului intravascular; 2. S. cardiogen- scaderea deb de
cz primara cardiaca; 3. S. obstructiv extracardiac- sc deb card de cz primara extracard; 4. S.
distributiv- maldistributia fluxului sg prin vasodilatatie.

4. Socul cardiogen: sd cl car prin sc deb card de cz primar cardiac:1. IMA, at cand este af mai mult de
40% din masa ventricului stang. 2. Scaderea contractilitatii miocardice prin cardiomiopatii, stari
dismetabolice, contuzie cardiac. 3. Defect mechanic al inimii:defect valvular, rupture de pilieri, tulb
severe de ritm.
5.
Socul hipovolemic:volum sg circulant efectiv scade; vol intravasc sc prin: pierderi de sg, pierderi
de apa si electroliti. Este cea mai fr forma de soc. Refacerea precoce a vol intravasc si oprirea
pierderilor corecteaza socul.
6.
Socul obstructiv extra cardiac: debitul card sc printr-o obstructive extrac, ce impiedica umplerea
sau ejecia ventriculara: pneumotoraxul sufocant; tamponada cardiac; tomboembolie pulm; embolie
gazoasa pulmonara.
7.
Socul distributiv: caract comune-hipotens art, debitul card crescut, scaderea rezis vasculare
periferice. Cuprinde 1.socul septic 2. Socul anaf 3. Socul neurogen(af mad spin) 4. Socul traumatic
fara hipovolemie, prin rasp inflamator sistemic la leziunile traumatice multiple 5. Socul din ins
hepatica.

8.

IRA Def:sd acut de pierdere rapida, partial sau totala si potential reversibila a f de excretie renala,
pe un parenchim renal sanatos si rareori pe o nefropatie veche. Clasif: IRA prerenal IRA intrinsec
sau renal IRA postrenal sau obstructiva. Factorii predispozani sunt reprezentai de: vrst,
hipotensiune, bolile aterosclerotice, traumatisme, diuretice, AINS , sepsis i bolile renale preexistente.
9.
IRA de etiologie prerenal: Hipovolemia real sau datorat redistribuirii fluidelor, scderea
volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de afeciuni ca: hemoragii mari: posttraumatic,
postoperator, postpartum, ocuri diverse unele antihipertensive pierderi gastrointestinale: vrsturi,
diaree, fistule, drenaje chirurgicale pierderi cutanate i endocrine: arsuri, diaforez excesiv,
transpiraii, febr sechestrare lichidian n spaiul III n: peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale.
Trat : trat afectiunii cauzale, optimizare hemodin, promovarea fluxului urinar. Diurweticele se ut doar
dupa opt hemod, pt ca altfel au afect advers.
10. IRA de etiologie intrinsec Cauze specifice boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice,
secundar endocarditei bacteriene, poliarterit nodoas. boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei
renale (tromboza acut sau tromboembolism) ocluzia vaselor mici: boal renal aterotrombotic,
sclerodermie, angeit alergic, CID, HTA malign vasculite: poliarterit microscopic,
granulomatoza Wegener. Cauze nespecifice: ischemia i leziune de reperfuzie toxine: sunt
responsabile de 35% din NTA medicam nefrotoxice: antib (gentamicin, neomicin, rifampicin),

citostatice, subst iodate contrast, fenilbutazon compui anorganici i organici: plumb, aur, arsen,
tetraclorur de carbon, acid oxalic insecticide, ciuperci, veninuri. Manifestri clinice: Ins ren ac
intrinsec are evol stadial: Stadiul de debut: 2-10 zile; include manif datorate afeciunii cauzale
Stadiul de anurie constituit: 3-27 zile; tabl cl este dominat de sindromul uremic Sindr uremic
aprut n cadrul IRA cupr mai multe tulb i anume: cardiovasculare: HTA mare, ICC congestiv,
aritmii, hipot, edeme periferice, pericardit uremic. respiratorii: respiraie Kussmaul, polipnee,
edem pulm acut, ARDS, plmn uremic; digestive: grea, vrsturi, distensie abdominal, sughi,
diaree sau constipaie, meteorism, hemoragii digestive, anorexie. neuropsihice: letargie, oboseal,
agitaie, spasme musculare, alterarea contienei pn la com uremic, edem cerebral, acidoz, crize
convulsive i tetaniforme; hemoragice: anemie, hemoliz uremic, leucocitoz, trombocitopenie,
sindroame hemoragipare imune: imuno-depresie cutanate: erupii, echimoze, uremide, purpure,
infecii. Stadiul de reluare a diurezei care cupr o per de poliurie precoce: 4-7 zile, cnd diureza
progreseaz de la o zi la alta; perioad de poliurie tardiv cnd diureza variaz dup aportul hidric,
dar capacitatea de concentrare este sczut. Boln pierde n gr, este astenic, iar manif cl se
amelioreaz. Trat obligat in sectie de TI. 1. Optimizarea hemodinamica pt a recupera func renala,
2.Fortarea diurezei: diuretice pt a converti f anurica in f cu diur pastrata (nu mai mult de 48 h). 3.
Sonda urinara se suprima precoce. 4. Trat H-E trb coroborat cu bilantul hidric, cantarirea ziln a pac,
mon f vitale. 5. Asig aportului caloric (1500-3000 kcal.zi). 6. Epurarea extrarenala- nec in formele cu
oligo-anurie sau in f hipercatabolice.
11.
IRA de etiologie obstructiva obstrucie ureteral bilateral sau pe rinichi unic: calculi, tumori,
cheaguri de snge, procese inflamatorii obstrucie pe cile inferioare: col vezical, uretr, neoplasme
cervicale, ale prostatei, obstrucia neurogen a vezicii Mecanismul IRA obstructive realizeaz IRA
prin: obstruarea cilor urinare subrenale blocarea mecanic a tubilor renali la diferite niveluri. Trat
1.drenajul urinii. Se real sondaj vez/cistostomie/nefrostomie. 2 optimizarea hemodin a perf renale. 3
trat inf urinare.
12.
Hipoxia def: scderea PaO2 sub 80 mm Hg i/sau SpO2 sub 90% cnd subiectul respir aer
ambiental. Efecte - neurologice: confuzie, oboseal...com, convulsii, moarte - Hemodinamice:
depresie miocardic, aritmii (tahi apoi bradi), vasodiltaie generalizat, hTA, vasoconstricie pulm Respiratorii: hiperventilaie: crete VC, frecv resp - Renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de
Na/K Rezisten: - creierul: 3 min - Cord: 5 min. Cauzele hipoxiei pot fi mpr ite n patru mari
categorii: Hipoxic ( oxigenare neadecvat a sngelui arterial generat de inhalarea unui gaz cu
PO2 sczut sau de o anumit patologie) Stagnant ( insuficiena circulatorie) Histotoxic
(esuturile nu sunt capabile s foloseasc O2 datorit inactivrii unor enzime sau unor substane
chimice Anemic (cantitate insuficient de hemoglobin funcional). Trat: adm de ox poate
contracara hipoxia.
13.

Hiperoxia Administrarea exagerat a O2 (conc mari) inactivarea unor enzime, eliberarea de

specii libere de oxidani: inflamaie, edem tisular. Semnele clinice ale toxicitii oxigenului devin
manifeste n cazul expunerii la: Concentraii mari de oxigen pe o perioad scurt (terapia
hiperbar) Concentraii mai mici de oxigen dar folosite timp mai ndelungat. Oxigenul hiperbar

afecteaz SNC (semne neurologice: creterea iritabilitii nervoase, crize convulsive), toxicitatea
normobar lezeaz plmnii. Trat:adm judicioasade ox, adm exagerata poate duce la pericole card,
pulm: atelectazie, proc inflam; poate prov BPOC. Adm de ox se face daca se conf hypoxia, pt a se
evita riscurile hiperoxiei. Se ef anal gazelor arteriale; oxigenoter se adapteaza individual dupa
schema de prescriere a ox.
14.

Hipercapnia Reprezint o presiune parial a CO2 n sngele arterial de peste 45mmHg. Cauza
hipercapniei este deseori independent de hipoxemie. Poate fi consecina: Produciei cres de CO2
secundar unui metabolism accelerat (sepsis, febr, arsuri, supraalimentaie) Eliminrii scz a CO2.
Efectele hipercapniei: Stimularea ventilaiei via chemoreceptori centrali i periferici Vasodilataie
cerebral Stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstricie periferic, i diaforez
Midriaz, hiperpotasemie Deprimare central la valori foarte mari ale PaCO2. Tratamentul
hipercapniei este n primul rnd de corectare a cauzei determinante. Trat hipoventilaiei cons n
asistarea ventilaiei. Corectarea prea rapid a hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu
apariia convulsiilor i poate genera alcaloz metabolic cu risc de aritmii cardiace. Hipercapnia
permisiv oxigenarea satisfctoare cu volume curente i presiuni de inspir mici poate fi ob inut cu
costul creterii PaCO2. Ef benefice ale PaCO2 crescute includ: creterea debitului cardiac, creterea
debit sang n teritoriul splanchnic i renal. Monit pH este nec pt a evita valori mai mici de 7,2-7,3.
15.Hipocapnia Este def ca un deficit de CO2 n sngele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei
de hiperventilaie. Poate induce vasoconstricie cerebral, pn la hipoxie cerebral, vertij tranzitor,
tulb de vedere i anxietate. O pres parial scz de dioxid de carb n snge poate genera alcaloz, i ca
urmare concentraii plasmatice sczute de calciu, excitabilitate nervoas i muscular crescut.
Tratamentul hipocapniei se adreseaz cauzei.
16. Tablou clinic ins resp: ins res repr inc sist toraco-plm de a ment un sch gazos normal- ins r se
car prin val anormale ale ox si dix de c in san arterial:- Pa O2 in sg art<60mmHg, Pa
CO2>50mmHg sau <36mmHg. Termenul de ins res denota un grad mare de hipoxemie. In ins r
are loc o hipoxemie asociata sau nu cu hipercapnie.1. Semne ale hipoxemiei:s ale ap resppolipnee superfi; s ale ap c-v-tah,transp, tulb de ritm, cianoza;s ale snc-fatigabilitate,tullb de
conc,agit,somnolcoma. 2. Semne ale hipercapn: s ale ap resp-polipnee superficiala/depresie,
semne de obstr a cailor aer; semne ale ap c-v-tahic,transp,HTA; hipot, tulb de ritm,colaps c-v;
semne ale SNC-cefalee, tulb de vedere, anxietate, dezor, somolcoma hipercapnica.
17.Rahianestezia-def: metoda prin care se intercepteaza transmiterea stimulilor periferici si a
stimului de comanda motorie medulara prin introd in sp subarah a anestezicului loca, in contact
direct cu radacinile nervilor rahidieni. Indicatii: in ch subombilicala, obsterticala, urologica,
otropedica. Tehnica:boln in dec lat sau sezand, cu con in flexie completa. Mai des se fol sol
hipertone si de aceea parte ape care se intervine ch se plaseaza in jos. Spatiile ut pt punctia lombara
sunt L2-L5 si niciodata mai sus de L2 pt a ev lezarea mad sp. Pt reperare se palpeaza crestele iliace.
Subst an se inj in sp spinal in LCR. Dupa dezinf teg cu sol antiseptic si anestezia locului de pctie,
acul este intr perp pe planul spatelui si avansat prin teg, tesut subcutanat, ligamentul supraspinos,
interspinos si lig galben pana aj la duramater pe care o perforeaza( se simte un click). Penetrarea

durei mater este semnalata de apar LCR. Acul rahidian este introd mandrenat pt a ev antrenarea in vf
acului a cel. Epiteliale de la niv teg si insamantarea lor la nivelul sp epidural sau subarahn.
18.Compl.postrah. 1.cefalee(frecv 1-2%), dat perturbarii dinamice LCR, secundar perforarii durei
mater. Punctia real un orif in dura mater care permite scurgerea de LCR in sp extradural. 2 tulb
vizuale; acufene; deficite neurologice prin trauma directa sau prin hematom epidural; infectii; hipot,
bradicardia prin simpaticoliza. Contraindicatii: hipovolemia;tr cu anticoag.; inf teg la locul
injectarii; pac necooperanti; refuzul pac; deformatii de coloana; interv f lungi. Indicatii: in ch
subombilicala, obsterticala, urologica, otropedica.
19. Suprav postop: -se vor obs culoarea teg si a mucoselor; monit resp ( tipul resp, satur de ox);
mon C-V: TA, AV, timp de umplere capilara; mon diurezei; asp pans la niv plagii, vol drenajului;
urm temp; este indic perfuzia care rasp indicatiilor precise: aport volemic, aport/suplimentare hidroel; analgezie; antalgice; antiemetice alte med.
20.def.SIRS, sepsis, sepsis sever, socul septic si sd de ins mult de organ
Sirs- sd de rasp inflam sistemic ce se car prin prezenta a cel putin 2 din urm criterii: a) T>38C sau
T< 36 C; b) tah>90 b/min; c)frecv resp>20 resp/min sau d) PaCO2<32mmHg; e) leucograma:
leucocitoza >12.000/mmsau leucopenie < 4000/mm sau forme imature >10%. Sepsis- sd de rasp
infl sist det de o infectie. Sepsis sever- sepsis asociat cu disfunctie de organ sau hipoperfuzie
tisulara. Soc septic- sepsie+hipot.art persistenta in ciuda repletiei volemice. Sdr de ins mult de
organ: Stare patologica foarte grava, care poate apare in stadiul avansat de evolutie al unor
boli/intoxicatii si care este caracterizata prin insuficienta grava a mai multor organe vitale.
21. Disfunctii de organ in socul septic- a) disf. Pulm. Prin lezarea pulm ac si sdr de detr resp sunt
prez la 2/3 din pac cu sepsis. Disf endoteliala si infiltrarea leucocitelor duc la extravazarea lichidului
catre interstitiul pulm si catre spatiile alveolare crescand apa pulmonara extravasculara. Ac duce la
colaps alveolar suntului intrapulmonary, hipoxemie compliantei si volumelor pulmonare,
travaliul respirator. b) disfunctia hepatica se man prin cresteri moderate ale bilirubinei sg si ale
enzimelor de citoliza hepatica. c) disf. Renala se man initial ca ins ren preren, ulterior ca ins ren
intrinseca. Disf ren apare precoce in socul septic si este rez hipoperf renale dat hipovolemiei relative
si vasodilatatiei. d) disf. Hematologica se man ca anemie si coag vasc intradiseminata. e) disf.
Metabolica se man ca status hipermetabolic, cu hipercatabolism prot sib al azotat negative, hipergl si
rez perif la insulina, reprioritizarea sintezelor proteice.
22. Tabloul cl in soc septic: -semne generale ale socului: tahic, tahipnee, hipoTA, alterarea
statusului mental, oliguria. alter ech termic: febra sau hipotermie. semne ale vasodilat periferice:
-extrem. calde, vene periferice pline, -amplit mare a undei de puls, -timp de umplere capilara norma.
Pe lg ac sunt prez si semne cl specific ale patologiei cauzale (peritonita, meningita, pneumonie).
23. Clas tulb H-E: 1. T. de volum(sp. extracelular) 2. T. de concentratie (vol apei intracelular) 3. T.
de compozitie. 1. T de volum descriu t ale apei in sp extracel- contractie de volum (sc vol apei in sp
extrac), - expandare de vol ( cr vol apei in sp extrac). 2.tul de conc ( modifica vol apei intrac):- stari
hipoosmolare- hiponatriemie si stari hiperosmolare- hipernatremia, alte stari hiperosmolare. 3. Tulb

de comp descriu tulb ale unor compon plasmatice (aceste component plas au conc prea mica pt a infl
osmolaritatea in mod semnificativ, dar au roluri fiziologice f imp.) hipo/hiperpotasemia;hipo/hipercalcemia;- hipo/hiperfosfatemia;-tulb ionului de hydrogen (acidoza, alcaloza).
24. hipo NA: este def ca nivel de NA plasmatic mai mic de 135mEq/l. ac val reflecta cant sc de Na
pe unit de vol de apa. Clasif: hipoNa hipovolemica, izovolemica, hipervolemica. Clinic: semne
digestive: anorexie, greturi, vars.; semne resp: resp Cheyne-Stokes; semne musculare: crampe musc,
hiporeflectivitate; s neurol: apatie, cefalee, letargie( f usoare), agitatie, ataxie, dezori, conf, psihoza (f
medie), stupoare, coma, moarte, sdr pseudobulbar (f grave). Simp. hiponatriemiei depind de
severitatea si de ritmul de instalare. Trat. Consta in corectarea excesului de apa. Ritmul corectiei tine
de severitatea hiponatremiei, de prez sau abs simpt, de ritmul instalarii. Principii de trat: -adm de
clorura de Na 7,5%; -restrictie hidrica;-adm de furosemide ptr el exces de apa; -tr cauzal.
25. HiperNa: este o st patol car de o conc extracel a Na>145mEq/l. Indifer de vol spatiului extrac
prezenta hipern induce contactia sp intrac si atragerea apei in sp extrac. Clas: hipern hipovolemica,
hiperna hipervolemica. Mecanism: exces de Na; cant totala de Na . Cauze: inec in apa sarata, adm
excesiva de NaCl hiperton, adm de bic de Na Dg: semne de expandare de volum a sp extrac, semne
de contractie a sp intrac. Trat: adm de apa pt diluarea hiperosmolaritatii si corectarea contractiei sp
intrac. Concomitent cu adm de diuretice pt elim exces de ioni de Na.
26. hipoKa: Hipopotasemia reprezint scderea concentraiei serice de potasiu sub valoarea de 3.5
mmol/L. Cele trei mecanisme responsabile pentru dezvoltarea hipopotasemiei sunt: reducerea
aportului de potasiu; pierderile renale i digestive; redistribuia potasiului de la nivel intracelular.
Dg se pune pe masur niv seric al potasiului. Man cl: simp neuro-musc: parestezii, slab musc,
hiporeflexe osteo-tendinoasa; simp cardio-vasc: modif EKG, tulb de ritm, hta ortostatica; simp dig:
ileus dinamic; simp resp: isuf resp; simp renale: poliurie, alter cap de conc a urinii, alterarea capac.
de acidifiere a urinii. Trat: adm de clrura de K pe cale enterala sau parenterala. Adm iv continua de K
comporta riscul hiperK tranzitorie care poate genera tulb de ritm. Cand Kmia aj la 3 mEq/l ritmul
corectiei se incetineste.
27. HiperK: Hiperpotasamia reprezint creterea concentraiei potasiului seric peste valoarea de 5.5
mmol/L. Hiperpotasemia poate fi provocat prin urmtoarele mecanisme:- aport crescut de potasiu;reducerea excreiei renal de potasiu; - redistribuia potasiului din compartimentul intracelular n cel
extracelular. Clinic: slab musc, paralizia; alterari ale active card electrice, tulb de ritm si porire cd in
diastole. Dg se pune pe baza masurarii niv seric al K. Tratam: -Oprirea aportului de potasiu;
-Eliminarea potas pe cale digest; -el Kpe cale renala (furosemid); -epurare extrarenala (hemodializa);
- antagonizarea efectelor menbranare (clorura de Ca sau gluconat de Ca);- redistributia
intercompartimentala: glucoza+insulina; bic de Na.
28. Def, sc si ind An gen: def- stare indusa de droguri(medicatie) car de pierderea temporara a
constientei cu impos trezirii chiar si la stimuli durerosi intensi. Este complet reversibila dat adm unor
subs ch sau aplicarii unor ag fizici. Scopul AG:- absenta constientizarii se real prin adm de sedative
si hipnotice intermitent sau continuu, si prin adm de anestezice inhalatorii;- analgezia se real prin
adm iv continua sau intermitenta de opioide, adm de an inhalatoriianalgezice opioide;- relaxarea
musculara prin adm de relaxante musc depolarizante si/sau nedepolar ce act la niv jonctiunii
neuromusculare;- ment homeostaziei org.: ment f vit: schimb gazos, aport c-v, snc in par normali;

men tech h-e. a-b, transportul oxig. Ind: 1. Ind ce tin de int ch:int ch ce nec analgezie sir el musc
care nu se pot real prin tehnici loco-regionale: ch toracica, capului si gatului, umarului; int ch ce pres
interferenta semnificativa cu f vitale: neuroch, ch toracica, ch cardiac, ch aortei 2. ind ce tin de pac:
patologie sau trat in curs, care contraindica tehnicile loco-regionale: tulb de coag, inf sau proc pat in
zona de ef a an locoreg; boli sistemice cu dez functionale patente:ins res, soc, coma, dez h-e majore,
dez ac-baz. 3.preferinta pac.: p are dr sa aleaga impr cu med anest o tehn an pt o an interv ch. Ac
tehn treb practicata dupa obt consimt informat.
29. Fazele AG: 1. Inductia- per de trecere de la st de const la st de anestezie gen, prin adm de
anestezice iv si/sau inhalator. Se pozitioneaza pac pe masa de op, se monteaza dispozitivele de mon.,
se stab accesul venos. Apare depresia SNC cu disp reflexelor, depresia ventilatiei, depr tonusului
simpatico si depr c-v. se practica ventilatia pe masca, iar dupa rel musc se protezeaza caile aeriene. 2.
Mentinere- se as in buna cond o int ch; se mentine o profunzime adecvata a hipnozei ; analgezie in f
de stimul dureros, prof AG prin mon indexului bispecral BIS 0-100, hipnoza adecv 40-60. Pot
aparea: hipovolemie, variatii ale f cardiovasc si resp. 3. Trezirea- incepe cand se termina int ch.si
reapar constienta, reflexele, forta de contractie. 4.Faza postanestezica: este per dominata de
eficienta anesteziei, nec monit clinicaa param ventilator resp., hemodinamici, diureza, temp. Cand
pac este treaz, orientat, asigura prot cail ae, fct vitale stabile peste 30de min, fara compl chir va fi
trimis la salonul de chir.
30. Droguri util in AG: 1. An inhalatorii sunt subs sub f gazoasa(peroxide de azot) sau sub f de
lichide volatile (haloten, izofluran). Patr. si el.din org pe cale resp cu metabolizare minima. Ele part
pe cale inhalatorie ( amest in gazul inspirit), sunt preluate din alveole de sg si circulatie pana la
tesuturi. La nivelul SNC det pierderea st de constienta si analgezie. Pierderea din alveole catre sg si
tes se face pana la egal pres partiale ale anestezicului la niv alveolar, sg si tisular. Varierea conc inhal
anestezic det superficializarea sau aprofundarea anesteziei. La intrer adm de anestezic volatile sau
gazos, acesta parc drumul in sens invers. 2.An iv. Sunt med adm iv; nu au ef analgezice (exceptie
ketamina), dar det. pierd cons la nivel SNC. Scaderea niv sangvin al drogului se prod fie prin
redistributie catre alte tes, fie prin metabolizare. Exemple:- a) barbituricele au act scurta ( Tiopental,
Propofol) duc la pier con in 30 sec, depresie resp, depr card-vas.b)benzodiazepinele ( Diazepam) dau
anxioliza, anemie, sedare sau hipnoza dependent de doza. Pot det depr resp. c) Etomidatul- se fol ca
ag de inductie; mentine stabilitatea hemodin. d) Ketamina- det pierd c, analgezie; pastreaza resp
spontana la doze mici; frecv ut la copii. 3.Analgeticele (opioidele) dau analgezie constanta; foarte
ut intraanestezic; deprima centrul respirator. Ex: Morfina, Fentanyl. Nu dau rel musc. 4.Relaxantele
musculare: act la niv jonctiunii neuro-musc, scade forta musc progresiv pana la paralizie. Nu infl
pierd cons, nu det analgezie; se fol in combinatie cu alte anestezice si analgetice care vor prod
hipnoza si analgezie. Toate rel m produc hipoventilatie alveolara sau apnee, dependent de doza.