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El apsito no debe ser levantado hasta despus de unos das, salvo alteraciones.
Colocacin de sondas y catteres en condiciones aspticas.
Retirada de sonda vesical y catteres de forma precoz.
Actuacin precoz en situaciones en que los sntomas persistan o empeoren.
Inmunoterapia.
RIESGO DE
INFECCIN
PROFILAXIS ATB
1-4%
No.
Limpia-contaminada:
Apertura
orofarngea, respiratoria, digestiva
o genitourinaria. Apendicectoma,
colecistectomia sin perforacin ni
exudado peritoneal. Penetracin de
vas biliares, urinarias o genitales
sin infeccin. Pequea rotura de
asepsia. Uso de drenajes.
5-15%
16-25%
Sucia:
25-40%
No
Herida
accidental
>4h.
es
profilaxis,
debe
utilizarse
hasta
Infeccin extensa, de rpida diseminacin de la aponeurosis que se encuentra por debajo del
tejido adiposo. La miositis necrosante afecta principalmente al msculo, pero por lo comn se
disemina a los tejidos blandos adyacentes.
Grmenes:
- grampositivos: estreptococo del grupo A, enterococos, estafilococos coagulasa
negativos, S. aureus, S. epidermidis y Clostridium sp.
- Gramnegativos: Escherichia coli, Enterobacter, especies de Pseudomonas, Proteus,
Serratia, y bacteroides.
- En estos casos, las infecciones polimicrobianas tienden a ser ms comunes que las
enfermedades por un solo microorganismo.
Factores de riesgo: diabetes mellitus, desnutricin, obesidad, alcoholismo crnico, enfermedad
vascular perifrica, leucemia linfoctica crnica, uso de esteroides, insuficiencia renal, cirrosis y
sndrome de deficiencia autoinmunitaria.
Diagnstico:
- Clnico
- Laboratorial: enzimas musculares elevadas, alteracin de enzimas hepticas y renales
en septicemias.
- Imgenes:
o Radiografas
o Ecografa
o RMN
Tratamiento
El tratamiento apropiado inicia con el diagnstico precoz, la administracin de antibiticos
intravenosos de amplio espectro, desbridamiento quirrgico extenso con toma de muestra y
apoyo en la unidad de cuidados intensivos.
El desbridamiento debe ser amplio, lo que incluye toda la piel, tejido subcutneo y msculo
hasta que no haya evidencia de tejido infectado.
Conductas a seguir:
- Buen estado general: si el estado clnico del paciente lo permite, lo ms indicado es la
toma de muestra y posteriormente iniciar el tratamiento antibioticoterpico.
- En casos de mal estado general: soporte en UCI, ATB de amplio espectro, realizar
procedimiento quirrgico segn cuadro clnico del paciente.
Gangrena gaseosa:
Afectacin muscular tras traumatismos punzantes contaminados.
Dolor intenso progresivo, edema, drenaje de material serosanguinolento, fiebre alta, taquicardia
y confusin. Gas en partes blandas en radiografas.
Grmenes: Clostridium perfringens/septicum (ms frecuente).
Tratamiento: desbridamiento quirrgico extenso, oxigenoterapia hiperbrica y antibioterapia
(primero clindamicina + penicilina G; segundo, ceftriaxona o eritromicina).
Sndrome de shock txico:
Estafiloccico:
Toxemia, no septicemia. Secundaria a colonizacin de herida quirrgica o traumtica. Puede
estar asociado al uso de tampones.
Fiebre, hipotensin, rash macular eritematoso y exudado seroso.
Toxinas producidas por Staphylococo aureus.
Tratamiento: desbridamiento y lavado, fluidoterapia y antibioterapia (primero oxacilina en
sensibles a meticilina), pero dada la frecuencia de resistentes a meticilina hoy en da (en
Bacteroides,
S.
epidermidis,
Tratamiento:
- Inicialmente: amoxicilina-clavulnico.
- Si hay alergia a penicilinas: clindamicina + ciprofloxacino o cotrimoxazol. Eikenella: cefotaxima
o ampicilina.
Perro:
Grmenes: S, aureus, Pasteurella multocida, Fusobacteriaceae, etc.
Tratamiento similar a las mordeduras humanas.
Gato:
Grmenes: Eikenella corrodens, S. aureus o tularemia.
Tratamiento: primero amoxicilina-clavulnico; segundo cefuroxima-axetilo o doxicilina.
Rata:
Grmenes: Streptococcus moniliformis.
Tratamiento: primero amoxicilina-clavulnico; segundo doxicilina.
Cerdo:
Grmenes: Polimicrobiano.
Tratamiento: amoxicilina-clavulnico.
Murcilago:
Grmenes: Polimicrobiano.
Tratamiento: primero amoxicilina-clavulnico; segundo doxicilina. Terapia antirrbica.
Serpiente:
Grmenes: Pseudomonas sp, Enterobacteriaceae, S. epidermidis y Clostridium.
Tratamiento: primero tratamiento antiveneno + ceftriaxona + profilaxis antitetnica.
PANADIZO
Infeccin del espacio de la pulpa en la punta del dedo, habitualmente por estafilococos y
estreptococos.
Los tabiques que hay entre los espacios de la pulpa limitan habitualmente la diseminacin de la
infeccin, lo que ocasiona un absceso que causa presin y necrosis en los tejidos adyacentes.
El hueso subyacente, la articulacin o los tendones flexores pueden llegar a infectarse. Hay un
dolor lacerante intenso y tumefaccin, calor y dolor acentuados en la pulpa. El tratamiento
consiste en la incisin y drenaje tempranos (usando una incisin medio lateral que divida
adecuadamente los tabiques fibrosos) y la administracin de antibiticos VO. El tratamiento
emprico con una cefalosporina es adecuado.
TTANOS
Enfermedad infecciosa producida por el Clostridium tetanii cuya exotoxina se fija en el sistema
nervioso provocando afectacin txica del sistema neuromuscular. Altera la transmisin
sinptica e inhibe la transmisin Alfa y Gamma. La forma esporulada del germen se encuentra
en el suelo, aire, tubo digestivo del hombre y animales, es resistente al calor, desecacin y a
los desinfectantes qumicos.
TIPOS DE HERIDAS QUE PREDISPONEN: anfractuosas con atricin de tejidos, sucia,
profunda y con cuerpos extraos, fracturas abiertas, mordeduras, heridas crnicas, dermatosis,
carcinomas infectados, gangrena, lceras de decbito, quemaduras, extracciones dentales,
abortos spticos e inyecciones de toxicmanos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Aproximadamente el 81% de los casos de ttanos son generalizados, 17% son localizados y
2%, ceflicos.
Ttanos localizado
La manifestacin caracterstica es la rigidez persistente, firme y dolorosa del grupo muscular
prximo a la puerta de entrada. Se observa en pacientes con inmunidad parcial o que han
recibido antitoxina. El 65% de los casos progresan a ttanos generalizado, de presentacin
leve y con una tasa de mortalidad cercana al 1%.
Ttanos ceflico
Ocurre cuando la puerta de entrada se localiza en la cabeza o el cuello. Se caracteriza por
afectar los nervios craneales, ms frecuentemente el facial. Pueden observarse contracturas
crneo-cervicales, oftalmopleja por parlisis del elevador del prpado y del orbicular, trismo,
disfagia y dificultad respiratoria. La afectacin del nervio hipogloso, y por tanto de la lengua, es
de mal pronstico.
Ttanos generalizado
Es la presentacin ms comn y ms grave. Produce un aumento del tono muscular y
espasmos generalizados. Se inicia con trismo de los msculos maseteros, temporales y
pterigoideos que impide la apertura de la boca. Luego se generaliza al resto de los msculos de
la cara y el cuello dando lugar a la llamada 'risa sardnica'. Posteriormente, los espasmos
progresan de forma descendente y al afectar los msculos abdominales y paravertebrales se
originan los opisttonos. Los espasmos son recurrentes, paroxsticos y sumamente dolorosos,
espontneos o como reaccin a diversos estmulos externos. Caractersticamente, respetan la
actividad de los msculos distales de las extremidades. El enfermo se da cuenta de sus
dolencias porque est consciente, sin deterioro sensitivo ni cognitivo. Pueden ocurrir
convulsiones tnicas, generalizadas.
A mayor edad ms frecuente es la disautonoma, que produce taquicardia, hipertensin,
enrojecimiento facial, arritmias, disminucin de la motilidad intestinal y de la actividad vesical.
En los estados terminales provoca hipotensin, bradicardia, apneas y paro cardaco, por
supresin simptica o por hiperactividad parasimptica. Puede presentarse fiebre por el intenso
metabolismo muscular y por disregulacin hipotalmica.
Ttanos neonatal
Se caracteriza por dificultades para la succin y la deglucin. Posteriormente sobrevienen llanto
excesivo, hipertona, espasmos al contacto, trismo y opisttonos. Aparecen habitualmente al
7mo da de nacimiento.
DIAGNSTICO:
- Clnico:
- Deteccin de la toxina tetnica en la sangre. Sin embargo, aunque no se encuentre
esta toxina, no se puede descartar completamente la existencia del ttanos.
Tipo I
(aguda)
Durante la
ciruga.
S. coagulasa-negaivos
(SCN)
S. aureus
Desbridamiento
Enterobacteriaceas
Tipo II
Tipo III
Tarda/Crnica: ms
de 2-4 semanas
desde la ciruga
primaria
Durante la
ciruga
Hematgena
Bacteriemia
S. coagulasa-negaivos
(SCN)S. aureus
Enterobacteraceas
Recambio en 2
tiempos
Anaerobios?
S. coagulasa-negaivos
(SCN)
Recambio en 2
tiempos
S. aureus
Streptococcus
Enterobacteriaceas
Tipo IV
Aislamiento en
el recambio
articular, sin
sospecha de
infeccin.
S. coagulasa-negaivos
(SCN)
Antibioterapia y
seguimiento
clinico
Clnica
Dolor, disminucin de movilidad articular, con supuracin o fistula, y en raras ocasiones con
sntomas sistmicos.
Laboratorio
- VSG y PCR para descartar una infeccin.
- Con un cultivo intraoperatorio y seguimiento del paciente se puede confirmar la infeccin.
Como antibioticoterapia para las infecciones ya establecidas:
- Antibiticos
o Penoncilina: ampicilina, clxacilina, amoxicilina.
o Carbapenemes: ertapenem, imipenem.
o Monobacteriano: aztreonam.
o Aminogluccido: amikacina, gentamicina.
o Fluoroquinolonas: norfloxacino, levofloxacino
o Macrlidos: azitromicina, eritromicina.
o Poli peptdicos: vancomicina,teicoplamina
- Anti fngicos: anfotericina B, fluconazol, ketoconazol.
- Antiparasitarios: albendazol
- Antivirales: Aciclovir, indinavir.
Estos frmacos pueden administrarse en forma de:
- Mezcla con cemento: PMMA impregnado de antibitico.
- Bombas osmticas: Sueltan grandes cantidades de antibiticos localmente.
- Terapia intravenosa u oral.
- Inmersin en solucin.
OSTEOMIELITIS
Es un proceso inflamatorio que afecta al tejido y medula sea. El trmino de osteomielitis se
reserva para aquellas infecciones cuya etiologa son grmenes pigenos.
Esta patologa se puede clasificar segn:
- Va de acceso de grmenes:
o Hematgena
o Directa
o Contigidad
- Tiempo del curso clnico:
o Aguda: menor a las 6 semanas
o Crnica: mayor a las 6 semanas
- Respuesta del husped:
o Piognico
o Granulomatoso
Osteomielitis aguda (hematgena)
Es una inflamacin del tejido seo por bacterias que llegaron al mismo por va sangunea
desde un foco lejano.
Epidemiologia
- Relacin varn: mujer: 3:1.
- Segn la edad, entre 1-16 aos se observa generalmente en metfisis de huesos
largos, pero en adultos resulta ms raro.
Factores predisponentes:
- Sociales: aumentan con el subdesarrollo.
- Climticos: aumenta en primavera y otoo, por motivos an desconocidos.
- Traumticos: por estasis vascular tras un traumatismo.
- Higinicos: aumenta con el dficit de vitamina C y protenas.
- Hemoglobinopatas: aumenta con talasemias y drepanocitosis. (Salmonella)
- Inmunitarios: Aumentan los riesgos por la inmunodepresin del paciente.
Etiologa
El foco sptico causal de la osteomielitis tiene una localizacin lejana que frecuentemente es
inaparente y desapercibido en un 30%. El 25% de los casos es producto del cepillado y el 95%
se debe solo a un agente etiolgico:
- S. aureus: 50-90% de los casos en todos los grupos de edad.
- Estreptococos A y B. El B se da ms en recin nacidos.
- H. influenzae: desde los 6 meses a 2 aos de edad.
- Escherichia coli y otros intestinales: 25% de las OM vertebrales.
Patogenia
Cuando existe un predominio en metfasis de debe a
- Lagos venosos donde se estanca la sangre
- Endotelio capilar sin capacidad fagocitaria
- Traumatismo que producen micro necrosis y estasis vascular.
Segn la edad del paciente se presentan sntomas caractersticos de la edad.
- Hasta los 12-18 meses: existe comunicacin de la circulacin entre la epfisis y la difisis,
a travs del cual puede progresar la infeccin de difisis a la epfisis. El periostio a esta
edad es muy laxo y se despega con mucha facilidad (pudiendo as producirse una artritis
sptica secundaria a una epfisis por fennemo de contiguidad).
- Desde los 1 ao a 16-18 aos: la fisis ya cumple una funcin de barrera para la progresin
de la infeccin
- En los adultos: desaparece la fisis entonces puede propagarse la infeccin. El periostio ya
est muy adherido y ya no se despega con facilidad y en la epfisis ya no hay vasos
venosos y por ellos es baja la incidencia.
Anatoma Patolgica
Esta patologa tiene 3 fases:
- Fase vascular: es cuando se depositan los grmenes en los lagos venosos.
- Fase de desarrollo: se padece de una hiperemia y edema en zona inextensible.
Aumenta la presin. La infeccin se extiende por los canales de Havers y Volkmann
hasta la zona subperiostica. Se infecta la medula sea. Pero al tener clulas
inflamatorias, stas sellan el espacio medular y obliga a la difusin peristica.
- Fase de difusin: el absceso despega el periostio y ocurre la isquemia con pequeas
zonas necrticas alrededor de los cuales se forman tejidos de granulacin que
reabsorbe el hueso perifrico formndose los secuestros (masas seas desvitalizadas).
El periostio forma delgadas capas o densos tabiques alrededor de los secuestros, a
esto se denomina involucro.
- Evolucin:
o Cloacas de Weidman: son fistulas por donde drena el absceso de forma
espontnea.
o Puede ocurrir una cronificacin de los abscesos.
o Invasin de la difisis como una pandiafisitis, o extenderse a otras zonas.
Clnica
Inicio brusco, con fiebre alta, dolor intenso inflamatorio y persistente. Frecuentemente solo un
hueso es el afectado (monosttica).
Mtodos auxiliares.
Laboratorio
- Aumento de VSG desde el 2 da: 95% de los casos.
- Leucocitosis con desviacin a la izquierda.
- Aumento de lipemia y lipuria por la destruccin de grasa de la mdula
- PCR cuantitativo: til para ver la respuesta al tratamiento (monitoreo)
- Hemocultivo y estudio bacteriolgico de muestra obtenida por puncin-aspiracin.
Rayos X
- Inicialmente: una densificacin de partes blandas
- 10 das: neo formacin peristica laminar
- 2-6 semanas: zonas lticas
- 3 semanas en delante de perciben los secuestros
- La tomografa Computarizada nos brindar ms nitidez.
Ecografa
- Nos permite identificar si hay compromiso de partes blandas.
Centellografa sea
- Localizacin precoz de procesos infecciosos e inflamatorios.
Resonancia Magntica
- Detecta cambios precoces en los huesos y partes blandas
- Tcnica de eleccin en vrtebras.
- Puede diferenciar entre una OM aguda de una crnica
Grados de seguridad.
OAH firme: Polimorfonucleares (PMN) en biopsia con cultivo y tincin gram positivos.
OAH probable: Clnica, analtica y Rx sugestivas ms un hemocultivo positivo
OAH posible: repuestas satisfactorias al tratamiento con antibitico en pacientes con clnica,
analtica y Rx sugerente.
Diagnsticos diferenciales.
- Fiebre reumtica:
- Poli artritis reumatoide:
- Traumatismos:
- Procesos tumorales:
Complicaciones.
- Abscesos y fistulas
- Artritis
- Desprendimiento epifisario
- Fractura
- Malignizacin: por una cronificacin de una lcera provocando una ulcera de Majorlin
(carcinoma espinocelular de mal pronstico)
Tratamiento.
- Antibioterapia: es lo ms recomendable. Este tratamiento debe ser:
o Precoz: se debe dar comienzo lo antes posible. Tras tomar las muestras para
el cultivo y antibiograma, no se espera el resultado. Por lo tanto es emprica.
Tratamiento emprico hasta conseguir los resultados del cultivo.
Edad
Germen
Antibitico
Alergia a
frecuente.
beta-lactmicos.
RN
S. aureus
Enterobacterias
Estreptococos A y B
Cloxacilina*+Cefotaxima
Vancomicina
<5
aos
S. aureus
Haemophilus influenzae
Enterobacterias
Estreptococos
Cloxacilina*+Cefotaxima
Cefuroxima solo
Vancomicina
>5aos
S. aureus
Estreptococos
Cloxacilina*
Vancomicina
*u otro similar.
Formas especiales.
1.
Subaguda hematgena:
Cursa sin tanto dolor con temperatura normal o leve aumento. Se vuelve subaguda por una
mayor defensa del organismo, menor virulencia del germen o una precoz administracin del
antibitico.
Hemocultivos normalmente (-), VSG aumentada en 50% de los casos, y cultivo por puncin (-)
en 40% de los casos.
Las Rx son similares a los de la OAH. El tratamiento consiste en la apertura y curetaje del foco
con toma para cultivo y posterior administracin del antibitico segn antibiograma.
2.
Absceso de Brodie:
Se la considera como una OM subaguda. Suele localizarse normalmente en tibia sin
manifestaciones locales o sistmicas. Puede confundirse la Rx con una neoplasia. Grmen:
Staphylococo aureus (50% de los casos). El diagnostico se realiza por biopsia y el tratamiento
con curetaje y antibiticos.
OSTEOMIELITIS CRNICA
Cuadro clnico inflamatorio sobre tejido y medula sea mayor a 6 semanas de evolucin. Por lo
general, producto del cuadro agudo inicial o una reactivacin del foco por distintas causas
(traumatismos, disminucin de defensas).
Etiopatogenia: la cronificacin de la infeccin es resultado del tratamiento inadecuado o tardo.
Las causas posibles son:
Gradacin fisiolgica:
A. Buen estado general y buena vascularizacin y viabilidad de tejidos con respuesta
normal a infeccin y ciruga.
B. Patologa local y/o sistmica que compromete el resultado y pronstico.
C. Resultados de tratamiento potencialmente ms daino que cuadro infeccioso.
Gradacin anatmica:
Estadio III: Localizada, con secuestros y/o cavitacin de todo el espesor cortical, sin
compromiso de la estabilidad del segmento afectado, pueden ser removido por
ciruga.
ARTRITIS SPTICAS
Introduccin
Reaccin inflamatoria de la sinovial, con tendencia a la supuracin y destruccin articular
secundaria a la colonizacin de un germen en el seno de la articulacin:
1- Artritis sobre articulacin natural o primaria: habitualmente por grmenes pigenos.
2- Artritis sobre articulacin protsica o secundaria.
Clasificacin
- Va de acceso de grmenes:
o Hematgena( foco distante)
o Directa (ciruga)
o Por contigidad desde foco adyacente
- Tiempo del curso clnico:
o Aguda
o Subaguda
o Crnica
- Respuesta del husped
o Piognico (Staphyllococo Aureus)
o Granulomatoso (BAAR - TBC)
ARTRITIS AGUDA
Edad: afecta a cualquier edad, pero es ms frecuente en nios (2 aos: 30%, 5 aos: 50%).
Clnica
o Artritis no gonoccica
Comienzo brusco de ttrada de Celsius acompaado de impotencia
funcional con movilidad activa y pasiva dolorosa y disminucin de la
movilidad articular. Clsicamente se acompaa de fiebre y escalofros.
Frecuentemente es monoarticular (50% rodilla, 25% cadera).
Nios: mayor afectacin del estado general, ligero flexo articular. El
lactante, se puede presentar con pseudoparalisis de la extremidad
afecta y dolor a la movilidad pasiva.
o Artritis gonoccica
Afecta a adultos jvenes.
Factor de riesgo: dficit de complemento.
Clnica: Artralgias o artritis migratorias, mono u oligoartritis,
compromiso del estado general.
Pruebas complementarias:
Normal
No
Inflamatorio
Inflamatorio
Purulento
Grupo II
Grupo III
Grupo I
Hemorrgic
o
Grupo IV
Color
Amarillo
Claro
Xantocrmic
o
Xantocrmic
o a blanco
Blanco
Hemorrgic
o
Claridad
Transparente
Transparente
Opaco
Muy opaco
Muy opaco
Viscosidad
Muy Alta
Alta
Disminuida
Muy
disminuida
Disminuida
Puede ser
alta con
estafilo
coagulasa
(+)
Cogulo de
mucina
Regular
Regular
Malo
Malo
Leucocitos
<200
200-2000
2000
50000300000
(3000-50000)
PMN%
<25%
<25%
70
90%
Glucosa
Disminuida
Muy
disminuida
LES-AR
Normal o
disminuida
en Artritis
Sptica o por
Microcristale
Complemento
Malo
s
Factor
Reumtico
AR(+)
AR(+)
Cultivo-Gram
AR(+)
Artritis
Sptica (+)
Bsqueda de
Cristales
(+)Artritis por
microcristale
s
(+)Artritis por
microcristale
s
Rojo de
alizarina(tincin
)
(+)Artritis por
microcristale
s
(+)Artritis por
microcristale
s
Clulas LE
(+)LES
Amiloide
Amiloidosis
(articular)
Clulas
Neoplsicas
Tumores
primitivos o
metastsicos
Monoartriti
s?
Poliartritis
Historia clnica
Patologa No articular
Examen Fsico
Aspecto
Monoartritis
Examen de Lquido
Sinovial
Monoartritis
Viscosidad sobre
una poliartritis
Recuento y Frmula
Leucocitaria
Glucosa
Gram-Cultivo
Bsquedas de Cristales
con microscopio de luz
polarizada.
Inflamatorio 2000
leucocitos/mm3
Inespecfica
No remisin
Biopsia Sinovial (considerar
PCR para microorganismos
de difcil cultivo)
Artropata
Inflamatoria
500000
leucocitos/mm3
75%PMN
S
No
No
Gram-cultivo
POSITIVOS
Cristales?
S
Identificacin
Gota
ARTRITIS
SPTICA
Seudogota
Diagnsticos diferenciales:
Artritis no gonoccica:
Fiebre reumtica, bursitis sptica, osteomielitis metafisiaria aguda, celulitis cercana a la
articulacin, AR, artritis crnica juvenil monoarticular, artritis psorisica, sndrome de Reiter,
artropata sarcoidea, sinovitis villonodular, sinovitis transitoria de cadera.
Artritis gonoccica;
Fiebre reumtica, sndrome de Reiter, Meningococcemia aguda y Streptobacillus moniliformis.
Tratamiento
El objetivo es limpiar la articulacin, eliminar grmenes y obtener la recuperacin funcional de
la articulacin.
Pilares:
a) Evacuacin de la articulacin:
1- Drenaje articular, artrocentesis repetidas ms lavados (cada 24-48hs)
2- Artroscopia o artrotoma (indicada en cadera, sepsis, drenaje con mala evolucin,
articulacin de difcil acceso).
b) Antibioterapia:
- Tratamiento emprico y luego basado en cultivo (VER CUADRO 1 Y 2)
- Dos semanas por va intravenosa, seguido de cuatro semanas va oral.
b) Hospitalaria
Gonoccica
Bursitis
Alternativa
Amoxicilina/IBL + FQ
(o aminoglucsido)
Imipenem
FQ
FQ (o vancomicina) +
rifampicina
Clnica
Tratamiento
Hepatitis B
Parenteral y sexual
AINE y
analgsicos
Rubeola y
otros virus
Gotas de
estornudo, postvacunacin
Sintomtico
Borrelia
burgdorferi
Picadura de
garrapata Ixodes
Amoxicilina
por 10-30
dias o
ceftriaxona
meningoencefalitis
Artritis: oligoartritis inflamatoria,
sinovitis crnica erosiva
Treponema
pallidum
Sexual, sangunea,
transplacentaria
Penicilina
VIH
Sexual, sangunea,
transplacentaria.
Poliartritis estril
AINE,
sulfazalacina
. No
inmunosupre
sores
Micosis
(Cndida)
Sexual, oral.
Anfotericina
B
Agentes de
endocarditis
bacteriana
Diseminacin
hematgena de
agentes
endgenos,
usuarios de drogas
endovenosas,
endoprtesis
Afectacin articular de 1 a 3
?????????????????????
Penicilina,
Vancomicina
Fiebre
reumtica
Streptococos Bhemoltico
Penicilina,
AINE
Sx de Reiter
Susceptibilidad
individual a
desencadenantes
bacterianos
AINE,
corticoides,
tetraciclina,
quinolonas.
Drenaje
articular
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR:
Conjunto de manifestaciones patolgicas debido a la presencia del bacilo de Koch en el
aparato locomotor.
Epidemiologa: incidencia elevada en pases subdesarrollados, en los ltimos aos hubo un
rebrote por aumento de pacientes inmunodeprimidos.
Etiologa: producida por Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis.
Factores predisponentes: ambientales, raza (predominio en raza negra), edad (entre 2 y 15
aos), alcoholismo crnico, medicacin inmunosupresora, etc.
Patogenia: llega al foco por va hematgena procedente de foco pulmonar. Hay dos tipos
patognicos de infeccin:
Antibioterapia:
o 1) Seis meses: los dos primeros meses con isoniacida, rifampicina y
pirazinamida y los cuatro restantes con isoniacida y rifampicina.
o 2) Nueve meses: los dos primeros meses con isoniacida, rifampicina y
etambutol y los siete restantes con isoniacida y rifampicina.
Ciruga: antes de intervenir quirrgicamente, dar mnimo dos semanas de tratamiento
antibitico para evitar la diseminacin miliar. La ciruga consiste en el drenaje articular o
en drenajes de las cavidades seas producidas por el Mycobacterium.
Evolucin
En nios:
Fase de ataque: los bacilos llegan por va hematgena dando lesiones seas o
sinoviales.
Fase destructiva: caseificacin, abscesos fros.
Fase reparativa: regresin de la enfermedad a los dos aos. Termina en anquilosis
con curacin definitiva y rigidez fibrosa con riesgo de recadas.
En adultos: mismas fases del nio pero en la reparativa no se da la anquilosis, sino la
rigidez fibrosa.
Complicaciones
Abscesos fros.
Precoces. Rpidamente evolutivos. Tienden a fistulizar
Tardos: Lentamente evolutivos, por acmulo de material caseoso.
Fstulas.
Alteraciones del crecimiento con dismetras o malposiciones de los miembros.