Sunteți pe pagina 1din 68

2015

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

CUPRINS:

CAPITOLUL I - APARATUL DIGESTIV- NOTIUNI DE ANATOMIE


CAPITOLUL II - HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA
1. Clasificare
2. Manifestari clinice
3. Cauzele hemoragiei digestive superioare
4. Epidemiologia hemoragiilor digestive superioare
5. Fiziopatogenie
6. Manifestari clinice
7. Diagnostic pozitiv si diferential
8 Evolutia si complicatiile hemoragiilor digestive superioare
9. Prognosticul hemoragiilor digestive superioare
10. Tratament profilactic si curativ

1|Page

Aparatul digestiv cuprinde un grup de organe a caror functie principala este digestia.
Segmentele tubului digestiv sunt: cavitatea bucala, faringele, esofagul, stomacul, intestinul
subtire si intestinul gros. Pe langa aceste segmente, aparatul digestiv cuprinde si o serie de glande
anexe, ale caror secretii ajuta la digestia si absorbtia alimentelor: glandele salivare, ficatul si
pancreasul. Tractul digestiv sau gastro-intestinal seamana cu un tub, ale carui portiuni difera ca
marime, structura si functie. Tubul digestiv poate fi divizat in trei portiuni: portiunea ingestiva,
deasupra stomacului, servind doar la transportul alimentelor, portiunea digestiva, formata din stomac
si intestinul subtire, unde alimentele sunt pregatite pentru a fi absorbite si portiunea ejectiva, formata
din intestinul gros pe unde resturile digestive sunt eliminate.
Stomacul este un organ abdominal al tubului digestiv, situat intre esofag si duoden. Este asezat
in etajul superior al cavitatii abdominale, intre diafragm, ficat, colon transvers si peretele abdominal,
ocupand loja gastrica.

Zona de proiectie a stomacului la peretele abdominal ocupa o parte din epigastru si cea mai
mare parte a hipocondrului stang. In ortostatism, la examenul radiologic, stomacul are forma de carlig
cu o portiune lunga, verticala si o portiune scurta, orizontala, orientata spre dreapta.
Stomacul are 2 fete, 2 margini si 2 extremitati:
fetele stomacului sunt una anterioara si una posterioara, orientate in plan frontal.
marginile stomacului - dreapta sau mica curbura, cu concavitatea spre dreapta si superior,
stanga sau marea curbura, cu convexitatea spre stanga si inferior.
2|Page

extremitatile stomacului - superioara, orificiul cardia si


inferioara, orificiul piloric prin care se continua cu
duodenul.
Anatomo-functional, stomacul are 2 portiuni:
verticala sau digestiva care se imparte in:
- fundul sau fornixul stomacului, situat deasupra
planului orizontal care trece prin cardia. Aceasta portiune din
stomac reprezinta camera cu aer, care nu se umple cu alimente.
- corpul stomacului - pana la incizura angulara.
orizontala sau de evacuare care cuprinde:
- antrul piloric
- canalul piloric.
Separatia dintre cele doua portiuni este indicata de incizura angulara si depresiunea data de
sfincterul antrului. Prima este o depresiune anatomica bine vizibila in orice imprejurare la examenul
radiologic, iar cea de-a doua este o depresiune functionala, realizata din actiunea fibrelor musculare
oblice ale stomacului. Portiunea verticala este mai voluminoasa, saculara si cuprinde aproximativ 2/3
din stomac, iar portiunea orizontala este mai ingusta, tubulara si cuprinde 1/3 din stomac.

Ca dimensiuni, in stare de umplere moderata stomacul are o lungime de 25 cm, latime maxima
intre cele doua curburi 12 cm, grosime masurata intre cei doi pereti 8 cm. Capacitatea mijlocie a
stomacului este de 1300cm3. In anumite imprejurari, mai ales in stari patologice, capacitatea sa se
poate modifica - un obstacol la nivelul cardiei va ingreuna patrunderea alimentelor in stomac, ceea ce
va duce la micsorarea capacitacii acestuia, iar un obstacol la nivelul regiunii pilorice va impiedica
evacuarea chimului gastric in duoden si astfel va determina cresterea capacitacii gastrice.

3|Page

Stomacul, din punct de vedere al mijloacelor de fixare, este


mentinut la locul sau prin presiunea exercitata de contractia muschilor
peretilor abdominali, prin structura anatomica de continuitate a acestuia
intre esofag si duoden, prin pediculii vasculo-nervosi, prin diferite
structuri peritoneale care-l leaga de organele invecinate si prin aderenta
fetei posterioare a fundului stomacului la peretele posterior al
abdomenului.
Vascularizatia stomacului
arteriala - este data de ramurile trunchiului celiac (artera
gastrica stanga, artera splenica, artera hepatica) care formeaza 2
arcade vasculare, una pentru curbura mare si una pentru curbura
mica;
venoasa - este tributara venei porte.
Inervatia stomacului
parasimpatica - prin nervul vag, cu rol excitomotor si
secretor;
impatica - prin plexul celiac, cu rol inhibitor.

Duodenul reprezinta prima portiune a intestinului


subtire, este fixat de peretele posterior al abdomenului. Este
cuprins intre sfincterul piloric si unghiul duodenojejunal. Are o
lungime de 25 - 30 cm. Duodenul are forma unei potcoave, in
care este cuprins capul pancreasului. Duodenului i se descriu 4
portiuni:
superioara sau subhepatica sau bulbul duodenal. Este sediul de electie al ulcerului duodenal
(D1).
descendenta care prezinta in zona mijlocie, ampula lui Vater in care se deschid: canalul
coledoc, canalul pancreatic principal Wirsung (D2).
portiunea orizontala sau prevertebrala (D3).
portiunea ascendenta sau lateroaortica (D4).
Portiunea ascendenta se continua prin unghiul sau flexura duodeno-jejunala cu jejunul.
Duodenul este un organ retroperitoneal, acoperit de peritoneu. El se proiecteaza pe:
o coloana vertebrala - intre L1-L4;
o peretele abdominal anterior - in epigastru si regiunea ombilicala.
In fiziologia stomacului si duodenului, sau in fiziologia digestiei si absorbtiei mai exact, un rol
deosebit il au si organele anexe ale tractului digestiv si anume pancreasul si ficatul.
4|Page

Pancreasul este o glanda cu secretie mixta: exo si endocrina. Pancreasul exocrin este o glanda
acinoasa, ai carui produsi de secretie sunt enzimele digestice (tripsina, steapsina,etc). Canaliculele
acinoase conflueaza si se deschid in canalul excretor principal. Pancreasul endocrin este reprezentat
de insulele Langerhans, insule celulare raspandite in pancreas, inconjurate de o retea capilara
sinusoidala, in care se varsa produsul de secretie, hormonii insulina si glucogonul, cu rol in
metabolismul glucidic.
Ficatul este o alta glanda anexa a tubului digestiv, cea mai voluminoasa glanda a
organismului. Produsul de secretie externa al ficatului este bila. Secretia biliara a ficatului este
continua, dar evacuarea ei in intestin este ritmata de perioadele digestive. In perioadele interdigestive,
bila este depozitata in vezica biliara, unde se concentreaza de aproximativ 20 de ori, prin absorbtia
apei si a sarurilor anorganice. Vezica biliara este situata pe fata inferioara a ficatului. Este un organ
cavitar.

Vena porta reprezinta aferentul hepatic cu cel mai mare debit, transportind singe SPRE ficat
(circulatie hepatopedala), drenajul venos hepatic fiind realizat de catre venele suprahepatice.
Originea VENEI PORTE se afla la nivel dorsal fata de istmul pancreatic, formindu-se prin
confluenta dintre VENA SPLENICA (aflata in plan orizontal, stinga-dreapta) si VENA
MEZENTERICA SUPERIOARA.

5|Page

Patologia portala poate fi impartita in mai multe categorii, cea mai utila fiind discutia tuturor
patologiilor car pot afecta porta, atit intrinseci (patologie portala propriu-zisa), cit si extrinseci, de
vecinatate.
HIPERTENSIUNEA PORTALA
Hipertensiunea portala (HTPo) este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii in
circulatia portala (valori normale de 8-l0 mm Hg sau 10-l4 cm H2O in cazul determinarii prin punctie
splenica, respectiv 5-8 mm Hg sau 7-l0 cm H2O in cazul masurarii prin cateterism direct al venei porte
cu cateter blocat in circulatia postsinusoidala) la valori mai mari de 15-20 cm H2O (se pot atinge
valori de 40-55 cm H2O sau 30-40 mm Hg.

Hipertensiunea portala poate fi rezultatul unei patologii obstructive la nivel postsinusoidal (al
venelor suprahepatice), sinusoidal (ca in ciroza) sau presinusoidal (la nivelul venei porte propriu-zise).
Cea mai frecventa dintre acestea este ciroza hepatica. Daca in stadiile precoce circulatia portala este
relativ normala, dezvoltarea shunturilor colaterale nu mai poate compensa presiunea la un moment dat,
presiunea crescind in vena porta, putindu-se chiar inversa. Examinarea Doppler (spectral sau, mai util,
Color Flow Mapping - TRIPLEX) sint esentiale in evidentierea acesteia.
Aparitia varicelor in circulatia colaterala duce la scaderea fluxului sanguin hepatic, la
reducerea cantitatii de nutriente prelucrate de ficat, cu intoxicarea organismului (encefalopatia
hepatica), in final fiind responsabila de atrofia si scaderea capacitatii regenerative a parenchimului
hepatic.
6|Page

Extravazarea sngelui n lumenul tubului digestiv ca o consecin a unei boli cronice sau acute
se definete ca hemoragie digestiv (HD). Hemoragia digestiv poate s survin de la orice nivel al
tractului digestiv, de la orofaringe pn la anus; poate fi ocult, manifestndu-se prin slbiciune,
anemie, hipotensiune ortostatic sau poate fi masiv, instalndu-se rapid, cu pierderi mari de snge.
Hemoragia reprezint primul semn de afectare digestiv n mai mult de o treime din cazuri, iar la 70%
dintre pacienti nu exist un istoric de sngerare. Cu toate c marea majoritate a hemoragiilor digestive
(80 %) se opresc spontan, fr interventie, ceilalti 20 % dintre pacienti reprezint o adevrat
provocare diagnostic si terapeutic pentru medici, iar n ultimele decade endoscopia
flexibil si arteriografia joac un rol din ce n ce mai important n diagnosticarea
eficient si tratamentul acestor pacienti.
Etiologia hemoragiilor digestive superioare este diversa. Recunoastem cauze
esofagiene, gastrice, duodenale, hemoragii provenite din canalele biliare (hemobilie)
sau din ductul pancreatic (wirsungoragie), precum si alte cauze mai rare. Un grup de
afectiuni detine majoritatea etiologiilor, fiind raspunzatoare de circa 50-60% din HDS.
Este vorba despre gastroduodenite si boala ulceroasa gastrica sau duodenala. Dintre
cauzele esofagiene, cele mai frecvente ar fi: varicele esofagiene (in cadrul
hipertensiunii portale din ciroza hepatica), esofagite erozive, ulcer esofagian, tumori
benigne si maligne, diverticuli, cauze iatrogene (biopsii). Cauzele gastrice mai frecvent
intalnite sunt: ulcer gastric, gastrite acute sau cronice hemoragice, tumori benigne sau maligne,
angiodisplazii, corpi straini ingerati accidental sau voluntar.
Etiologia duodenala cunoaste ca substrat mai frecvent: ulcer duodenal, duodenite erozivhemoragice, diverticuli, tumori (ampulom vaterian). Hemobilia (sangerare in caile biliare) poate
aparea in traumatisme hepatice, anevrism rupt de artera hepatica, tumori de cai bili-are. Wirsungoragia
(sangerarea in ductul pancreatic principal Wirsung) a fost descrisa in unele forme de pancreatita acuta
sau cronica, tumori pancreatice, tesut pancreatic sau gastric
heterotopic. Alte cauze mai rare sunt cauzele generale: vasculopatii
(anevrisme, boala Rendu-Osler, hemangioame, vasculite), hemopatii (hemofilii, policitemia vera, trombocitopenii, purpura HenochSchnlein), boli de sistem (sarcoidoza, mielom multiplu, lupus, sdr.
Ehlers-Danlos), boli renale cu uremie etc.

7|Page

Hemoragiile digestive se pot clasifica n funcie de sediu i raportul cu unghiul duodeno-jejunal


(ligamentul Treitz) n hemoragii digestive superioare (superior de unghi), adic pierderea de snge la
nivelul esofagului, stomacului, duodenului, i hemoragii digestive inferioare (inferior de unghi), cu
pierderea de snge la nivelul intestinului subire i gros.
Hemoragiile digestive se pot prezenta n diferite moduri, pot fi acute i se asociaz de obicei cu
com-promitere hemodinamic, sau cronice, definite prin pierderi intermitente i recurente de snge,
traduse clinic prin hematemez, melen, hematochezie.

Hemoragia gastrointestinal prezint rate crescute ale mortalittii si morbidittii, mai ales c
hemoragia digestiv la vrstnici a devenit din ce n ce mai comun. Un diagnostic corect este vital, mai
ales la persoanele n vrst care au resurse limitate. O anamnez atent este foarte important, apoi un
examen fizic corect si analize pertinente efectuate nainte ca o cantitate semnificativ de snge s fi
fost pierdut (4-6 unitti).
Hemoragia digestiv (HD) n populaia pediatric reprezint o patologie relativ frecvent,
posibil amenintoare de via, cel mai adesea resimit de prini
i aparintori ca fiind una dramatic, indiferent de imporanta
sngerrii. Majoritatea etiologiior sunt autolimitate, 75-85% dintre
sngerri se opresc spontan, dar unele dintre ele pot fi foarte
serioase, ducnd la compromitere hemodinamic. Diagnosticul
precoce i intervenia terapeutic prompt sunt necesare deoarece
spitalizarea i conduita terapeutic a acestor bolnavi pot fi foarte
costisitoare.
8|Page

Hemoragia digestiv rmne una dintre cele mai mari, frecvente i importante urgene ale
gastroente rologiei pediatrice, din punct de vedere diagnostic, terapeutic i, nu n ultimul rnd, din
punct de vedere al costurilor economice. Incidena hemoragiilor digestive la copil nu este foarte bine
stabilit.
Sngerarea digestive superioar este de 5 ori mai frecvent comparativ cu cea inferioar.
Referitor la hemoragia digestive superioar, un studiu prospectiv pe 98 de pacieni arat ca sngerarea
gastrointestinal superioar a aprut la 6,4% din totalul prezentrilor la spital.
Alte studii au artat c hemoragia digestive superioar reprezint 25% din internrile n
unitatea de terapie intensiv, n timp ce hemoragia digestive inferioar reprezint 0,3% din prezentrile
n urgen.

Hemoragiile digestive superioare reprezinta sangerarea la nivelul tubului digestiv, proximal:


esofag, stomac, duoden si jejunul proximal exteriorizandu-se prin varsaturi (hematemeza) si/sau prin
scaun (melena), fiind insotita adeseori de simptome clinice, uneori severe, in functie de intensitatea
hemoragiei.
Hematemeza consta in eliminarea de sange prin varsatura provenita din stomac. Culoarea ti
aspectul sangelui vomat depinde de concentratia de HCl din stomac si de timpul scurs de la debutul
sangerarii pana la exteriorizarea ei. Daca varsatura apare dupa producerea sangerarii, sangele este
rosu. Daca varsatura apare tardiv, atunci sangele va fi rosu inchis, brun sau negru. Sangele este
amestecat de obicei cu cheaguri, lichid inchis si resturi alimentare. Hematemeza are uneori aspectul
asemanator drojdiei de cafea datorita micilor cheaguri sangvine precipitate si transformarii Hb in
hematina sub actiunea HCl. O sangerare suficient cantitativ pentru a determina hematemeza este
urmata adeseori de scaune melenice. Hematemeza trebuie diferentiata de hemoptizie, care consta in
eliminarea pe gura, prin tuse, de sange rosu, spumos, aerat, provenit din caile respiratorii si care este
precedata de o senzatie de caldura retrosternala si urmata timp de cateva
zile de spute hemoptoice.
Hematemeza trebuie diferentiata de eliminarea prin varsatura
sangelui inghitit ce provine fie printr-un epistaxis abundent, fie printr-o
sangerare din gura sau faringe (determinata de tumori, traumatisme,
inflamatii) hemoptizie.
9|Page

Melena reprezinta eliminarea unor scaune abundente moi, lucioase, fetide, negre (ca pacura)
datorita prezentei sangelui diferit provenit de la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.
Culoarea neagra este data de prezenta pigmentilor porfirinici. Chiar si leziuni ale jejunului, ileonului
sau colonului ascendent pot produce melena. Melena apare cand in intestinul superior patrund cel
putin 50-80 ml sange. Socul si moartea consecutive unei H.D.S. abundente si rapide pot surveni
inainte de exteriorizarea sangerarii.
Eliminarea unor scaune melenice continua cateva zile, dupa oprirea sangerarii, mai ales daca
acesta a fost abundenta, iar hemoragiile oculte sunt prezente inca 7-10 zile, uneori 3 saptamani.
Melena nu trebuie confundata cu scaunele negre ce apar dupa unele alimente (mure, afine, carnati cu
sange) si care nu au consistenta si luciul scaunului melenic, iar pacientii nu prezinta semne de anemie
sau colaps.
Hemoragia digestiva superioara (HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate
importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la
50 - 150/ 1ooooo. Foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital. Desi procedeele de
diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea
generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate.
Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre
1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt
se datoreaza in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS . Se considera ca AINS sunt
responsabile de peste 80% din HD.
La 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau
pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se
practica interventia chirurgicala.
Lista cauzelor de HDS este impresionant i parcurge un mare numr de boli digestive i
extradigestive. Astfel, se pot produce HDS prin:
a) Leziuni esofagiene: varice esofagiene, sindrom Mallory-Weiss, esofagit, ulceraii de mucoas
esofagian, tumori;

10 | P a g e

b) Leziuni gastroduodenale:ulcer peptic gastric i duodenal, ulcer de stress, gastrita cronic eroziv,
gastrit acut, leziuni erozive iatrogene administrare de antiinflamatorii nesteroidiene, hernie
hiatal, tumori, diverticuli duodenali, ampulom vaterian, angiodisplazii;
c) Boli ale organelor adiacente: hemobilie, wirsungoragie, rupturi de anevrisme arteriale n lumenul
digestiv, tromboz de vene suprahepatice sau port;
d) Boli vasculare: teleangiectazii, leziunea Dieulafoy, ateromatoz, malformaii vasculare
hemangioame;
e) Boli hematologice: purpur de diverse etiologii, tulburri ale factorilor de coagulare hemofilia,
leucemii;
f) Boli sistemice: vasculite sistemice, poliarterit nodoas, lupus eritematos sistemic, sarcoidoz,
amiloidoz, uremie, feocromocitom.
n funcie de natura leziunii sngerarea are la origine: eroziuni, ulceraii i fisuri ale mucoasei,
fistula arterial prin penetrarea unui vas n evoluia bolii, hiperpresiune ntr-un vas care se rupe, leziuni
trofice pe fondul unei boli generale.
Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. S-a ncercat clasificarea lor dupa
mai multe criterii, dintre care cel topografic este considerat eel mai complet. Dupa acest criteriu se
mpart n hemoragii cu etiologie digestiva si extra-digestiva.
A. Hemoragii cu etiologie digestiva
1. Hemoragii de origine esofagiana:
Esofagite de diverse cauze; caustice de reflux, micotice etc.
- Tumori benigne (hemangioame, fibrolipoame, chisturi).
- Tumori maligne (cancerulul si tumorile con-juctive).
- Ulcerul peptic esofagian.
- Corpii straini esofagieni pot produce hemora-gie prin lezarea mucoasei esofagiene, urmata de
hemoragie, sau atunci cand sunt extrasi, de asemeni, pot leza mucoasa
esofagiana, care sangereaza.
- Diverticuli esofagieni.
- Cauze iatrogene. Desi numarul de explorari si manevre
terapeutice endoscopice au crescut mult n ultimii ani, hemoragiile
digestive superioare de cauza iatrogena nu a crescut n acelasi ritm,
aceasta datorita aparaturii, tot mai perfectionata, utilizata n acest scop:
- dilatatii esofagiene;
- esofagoscopia;
- plasarea unei sonde naso-gastrice;
- biopsii esofagiene.
- Sindrom Mallory-Weiss.
11 | P a g e

- Varicele esofagiene.
2. Cauze de origine gastrica:
- Ulcerul gastric.
- Tumorile maligne: cancerele si tumorile neepiteliale. Tumorile gastrice rar produc hemoragii
gastrice mari, de obicei, tumorile, atat cele benigne, cat si cele maligne, se manifesta prin hemoragii
mici, repetate, care due la anemii cronice.
- Tumori benigne: polipi, fibroame, mioame-schwanomul.
- Diverticuli gastrici.
- Gastrite hemoragice.
- Gastrite toxice.
- Gastrite caustice.
- Gastrite medicamentoase: aparute dupa tratamente cu antiinflamatorii cortizonice si
citostatice. n ultimii 10 ani se observa o crestere a frecventei gastritei hemoragice medicamentoase, n
special dupa ingestia de antiinflamatorii, aceasta datorita utilizarii tot mai frecvente a aspirinei n
tratamentui bolilor cardiace, dar, mai ales, datorita utilizarii nesupravegheate medical a substantelor
antiinflamatorii pentru afectiuni reumatismale.
- Angiodisplazii.
- Corpi straini intragastrici.
- Diverticuloza gastrica.
- Dupa banding gastric, pentru obezitate morbida. In ultimi 10 ani odata cu introducerea
tehnicilor de chirurgie laparoscopica etiologia hemoragiilor digestive superioare s-a mbogatit, astfel
dupa plasarea pe cale laparoscopica a unei proteze din material plastic care compartimenteaza
extrinsec stomacul, s-au descris hemoragii digestive superioare prin eroziunea peretelui gastric de
catre proteza.
- Prolapsul mucoasei gastrice n esofag sau duoden.
- TBC cu localizare gastrica.
- Luesul cu localizare gastrica.
- Hernia diafragmatica.
- Herniile hiatale.
- Sangerari iatrogene: gastroscopie, biopsii, extrageri de corpi straini, dupa gastrostomie
efectuata endoscopic.
- Sangerari postoperatorii: din transa de rezectie gastrica, dupa vagotomie selectiva, dupa
hemostaza in situ a ulcerului, dupa gastrotomie exploratorie, ulcerul acut postoperator.
- Ulcerul de stres.
- Traumatisme abdominale cu interesarea stomacului.
- Anevrisme de aorta rupte n tubul digestiv.

12 | P a g e

3. Cauze duodenale:
- Ulcere duodenale.
- Diverticuli duodenali.
- Cancerul duodenal.
- Tumorile ampulei Vater.
- Angiodisplaziile duodenale.
- Teleanjectaziile (Randu-Osler).
- Polipoza duodenala.
- Cauze iatrogene: duodenoscopie, - papilosfincterotomie endoscopica, - colangiografia retro-grada.
- Carcinomul vaterian.
4. Boli ale cailor biliare care n evoluia lor se pot manifesta prin hemobilie:
- Traumatisme hepatice.
- Traumatisme ale cailor biliare.
- ,,Forajele,, instrumentale ale stenozelor cailor biliare.
- Dupa rezectiile hepatice.
- Dupa transplantui hepatic.
5. Pancreatita acuta.
B. Hemoragii cu etiologie extradigestiva
1. Ale altor organe cu rasunet asupra mucoasei gastrice determinand
,,ulcerul de stres,,:
- Traumatismele cranio-cerebrale.
- Arsurile grave.
- $ocul toxico-septic.
- Operatii neuro-chirurgicale.
2. Hipertensiunea portala:
- Ciroza hepatica cu hipertensiune portala.
3. Boli de sange:
- Policitemia vera.
- Leucemii acute.
- Limfoame maligne.
- Anemia pernicioasa.
- Purpura trombocitopenica idiopatica.
- Sindromul Henoch-Schonlein.
- Boala Von Willebrand.
- Trombastenia Glanzman.
- Hemofilia A si B.
13 | P a g e

- Hipotrombinemia.
- Fibrionogenopenie.
4. Boli sistemice:
- Amiloidoza
- Mielomul multiplu.
- Sarcoidoza.
- Periarterita nodoasa.
- Insuficienta renala cu uremie.
- Infecfii grave (malaria, febra galbena, febra recurenta, holera, antraxul).
- Insuficienta cardiaca.
- Unele parazitoze.

Etiologia hemoragiilor digestive la copil


1.Hemoragii gastrointestinale superioare: origine proximal fa de ligamentul Treiz (dup LiehLai):
Nou-nscut:-nghiire snge matern, deficit Vit.K, gastrit, duplicaie chiste, malformaii
vasculare, sdr.hemoragipar.
Sugar: gastrit, esofagit, sdr.Mallory Weiss, ulcer stress.
Copilul mic: gastrit, esofagita, boala ulceroas peptic, Sdr.Mallory Weiss, varice esofagiene.
Copil/adolescent: varice esofagiene, boala ulceroas peptic, Sdr.Mallory Weiss.
Indiferent de vrst: ulcere de stres (arsuri, traumatism, sepsis, oc).

Manifestari endoscopice ale ulcerului sngernd

14 | P a g e

a) Esofagita de reflux sever (stg) cu eritem mucos i ulcere lineare cu exudate glbui (*)
b) In dreapta esofag Barrett: epiteliul scuamos normal de culoare albicioas este inlocuit de
epiteliul columnar de culoare rosietica (BE).
HDS si ulceratiile gastrice de stress (UGS) au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in
1970. Incidenta acestor complicatii a scazut semnificativ in ultimii ani. Cu toate acestea, utilizarea
unei medicatii cu rol de profilaxie a HDS si ulcerului de stress reprezinta o practica raspandita la
majoritatea pacientilor critici, practica asociata insa cu o crestere a efectelor secundare si a costului. Pe
de alta parte aceste complicatii se asociaza cu o crestere semnificativa a mortalitatii intraspitalicesti.
n comparatie cu hemoragiile de origine digestiva, cele de origine extradigestiva au o aparitie
rara. In bolile de meninge, hematemeza sau/si melena se asociaza uneori cu alte localizari ale
sindroamelor hemoragipare din vasculopatii, trombocitopatii, coagulopatii. In prezenta unei melene de
cauza obscura, un bilant complet al hemostazei este totdeauna necesar. In policitemia vera, tromboza
venelor splenoportale poate duce la varice esofagiene si la singerare (hematemeza), iar tromboza
venelor mezenterice, la melena. In leucemii, de asemenea pot aparea hemoragii digestive grave.

Cheag aderent pe mica curbura gastrica

In unele boli ale vaselor sanguine, de natura ereditara, cu localizarea anomaliilor vasculare la
nivelul mucoaselor, se observa hemoragii digestive superioare sau/si inferioare, ca in boala RenduOsler, hemanginoamele digestive, sindromul Gronblad-Strandberg.
Diagnosticul este dificil cind lipsesc leziunile vasculare cutanate. n absenta acestora,
endoscopia gastrica si rectosigmoidiana devine necesara.
In sindromul Gronblad-Strandberg, elastorexia intereseaza mai ales pielea, retina si arterele
mici. Arteriolele. inclusiv cele ale mucoasei gastrice, sint atinse in 20% din cazuri. Hemoragiile
digestive unice sau multiple, repetate la intervale, uneori de ani, sub forma de hematemeza sau melena,
snt deseori grave, singerarea fiind difuza. Diagnosticul se precizeaza pe baza biopsiei leziunilor
cutanate (mici noduli galbui, situati pe gt, axile, plicile inghinale, flancuri), pe examenul de fund de
15 | P a g e

ochi (striuri angioide liniare de culoare gri sau brune, care pornesc de la papila in toate directiile spre
periferie) si a examenului histologic al pieselor gastrice rezecate, care pun in evidenta leziuni
degenerative ale tesutului elastic si colagen.
In unele boli sistemice, hemoragiile digestive sint rare, uneori severe. n periarterita nodoasa se
produc prin arterite cu infarctizare si ulceratii, in mielomul multiplu prin diateza hemoragica, in
sarcoidoza prin exulceratii ale leziunilor granulomatoase, iar in amiloidoza digestiva prin ulceratii,
leziuni vasculare si varice esofagiene prin hipertensiune portala secundara amiloidozei hepatice.

Leziune digestiva preexistenta

Ulcer duodenal sangerand

Alte cauze, rare, au un rol farizant sau declansator al hemoragiilor digestive sau proaca
ulceratii si eroziuni acute: traumatisme craniocerebrale, operatii intracraniene, stress emotional, arsuri
intinse, socul, procese infectioase acute, tulburari endocrine (hiperfoliculinemie), anticoagulante, unele
droguri, zise ulcerogene.
Apariia hemoragiei digestive superioare este o complicaie frecvent n evoluia cirozei
hepatice (20,9% dintre cazuri). Cauzele cele mai frecvente de sngerare la bolnavul cirotic sunt
determinate de ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, ulcerul gastric sau duodenal asociat cirozei,
sngerarea prin gastropatie portal hipertensiv sau prin gastrita acut eroziv postmedicamentoas.
Sindromul Mallory-Weiss i formele idiopatice sunt cauze rar ntlnite de sngerare.
Monitorizarea periodic endoscopic a varicelor esofagiene i gastropatiei portal-hipertensive
i evitarea consumului de antiinflamatoare nesteroidine reprezint modaliti de scdere a riscului
hemoragic.
Hemoragia digestiv superioar ca i complicaie a duodenopancreatectomiei cefalice s-a
meninut ns constant ca i frecven (ntre 2 i 18 %), n multe cazuri fiind letal. Precoce sau
tardiv, hemoragia digestiv superioar postduodenopancreatectomie cefalic, poate avea ca surs
vasele mari: artera hepatic, vasele mezenterice (sngerare axial) sau vase de calibru mai mic (vase
splenice, vase de la nivelul bontului pancreatic).
16 | P a g e

Tehnicile imagistice actuale coroborate cu experiena clinic permit diagnosticul acestei


complicaii severe, iar metoda terapeutic rmne s fie aleas n funcie de statusul clinic al
pacientului i disponibilitile terapeutice ale unitii spitaliceti, mai ales n contextul absenei unor
protocoale standard privind managementul terapeutic al acestei complicaii.

Anatomie patologica
Ulcerul gastric sangereaza mai des ca cel duodenal si mai ales localizarile sale antrale
prepilorice de pe mica curbura orizontala si subcardiala. Dintre ulcerele duodenale, cele posttubulare si
mai ales din portiunea a II-a a duodenului si pe fata posterioara, se complica mult mai des cu
hemoragii severe. Bolnavii de ulcer duodenal si grupul sangvin 0 au risc crescut de hemoragie.
Sangerarea se produce fie prin erodarea unei artere murale sau extragastrice (ramuri ale arterei
gastrice stangi, artera gastrica sau artera splenica in ulcerul gastric si pancreatico-duodenal superior,
gastro-duodenal, hepatica, gastro-eliploica dreapta sau arterele pilorice in ulcerul duodenal), fie prin
sangerarea difuza de la nivelul unor vase mici congestionate din jurul ulcerului sau mai rar din tesutul
de granulatie de la baza lui. Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub
anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau duodenului.
Sangerarea se produce la 30-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa gastroctimie partiala, dar
cauza ei nu este obligatoriu leziunea ulceroasa, hemoragia putand fi determinata si de o gastrita
eroziva sau esofagita.
17 | P a g e

H.D.S. reprezinta principalul simptom al ulcerului acut. Perforatia se produce mai rar decat
sangerarea, dar asocierea hemoragiei cu perforatia apare mult mai des in ulcerele acute decat cele
cronice. In gastritele erozive si hemoragice, eroziunile gastrice sunt de obicei multiple, localizate mai
ales la nivelul fornixului, deci in gastrita eroziva si hemoragica, sangerarea se produce la nivelul
capilarelor, ea este foarte periculoasa datorita severitatii si rapiditatii deperditiei sangvine.
De cele mai multe ori putem evidentia un factor declansator: alimentar, medicamentos, H.I.C.,
arsurile, stresul.
Varicele esofago-gastrice sunt rezultatul hipertensiunii. Sangerarea determina foarte des
instalarea comei hepatice.
Sindromul Mallory-Wiess se caracterizeaza prin fisuri longitudinale situate la nivelul cardiei
sau esofagului inferior produse prin bilacerarea mucoasei si submucoasei. Fisurile apar datorita
varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea
presiunii intraabdominale. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie sau hastrita atrofica si se pare
ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.

Gastrita acuta hemoragica

Ulcer gastric acut

Cu caracter terapeutic orientativ, HDS se pot imparti in:


1) HDS usoare (Hb 10-12 g; Ht 35% ; pierdere volemica sub 10%).
2) HDS medii (Hb 10-8g; Ht 35-25%;
pierdere volemica 25%).
3) HDS grave (Hb 8-5g; Ht sub 25% ;
pierdere volemica peste 25%).
Datele oferite de acesti indici au
valoare limitata, fiind cu dificultate
interpretati in unele momente elutive ale
HDS. Astfel, in primele ore, din cauza
interventiei unor mecanisme de adaptare,
acesti parametri pot fi normali, apoi
valorile lor continua sa scada inca mai
multe zile dupa oprirea hemoragiei.
18 | P a g e

De aceea, in aprecierea intensitatii HDS se va tine seama si de unele criterii clinice care
exprima amploarea si gravitatea acesteia : apatie sau agitatie, sete
intensa, paloare, transpiratii reci, hipotensiune arteriala cu lipotimii
repetate, tahicardie, colaps.
Criteriile Seufert pentru stabilirea gravitii hemoragiei digestive
sunt:
tahicardie peste 100 batai/min;
tensiunea arterial sistolic sub 100mmHg;
hemoglobina sub 8g;
hematocritul sub 30;
presiunea venoas central sub 2cm H2O;
diurez sub 40ml/or;
transfuzie de min 5 uniti integral.
Dup Smith i Weil, stabilirea clinicohemodinamic n cadrul HDS se mparte n trei
forme:
1. hemoragii uoare, semnificnd pierderi pn la 25
% (aprox. 1200ml);
Clinic se ntlnesc:
- tahicardie pn la 100 bti/min;
- TA pn la 90mmHg;
- indicele de oc (IS) = puls/tensiune arterial
sistolic = sub 1;
- presiunea venoas central normal;
- diureza normal;
2. hemoragii medii, care reprezint pierderi se snge pn la 35% ( aprox. 1700ml);
clinic:
- tensiunea arteriala este de min 70mmHg;
- Av pn la 120 bti/min;
- indicele de ic este ntre 1-1.5;
- presiunea venoas central este sczut.
La acestea se adaug i fenomene de paloare, tegumente reci i umede.
3. hemoragii severe, care reprezint pierderi de snge de pn la 50 % (aprox. 2500ml);
19 | P a g e

Semnele clinice sunt:


- AV peste 120 bti/min;
- tensiunea arterial sistolic sub 60;
- IS peste 1.5;
- presiunea venoas central sczut, oliguria, instalarea elemntelor definitorii ale ocului
hemoragic.
La aceste criterii un rol important l are prezena patologiilor asociate, iar dintre acestea: ciroza
hepatic, insuficiena respiratorie, hipertensiunea arterial, tratament cu inhibitori ai enzimei de
conversie, ct i vrsta de peste 60 de ani.
In HDS usoare (500-750 ml) nu apar tulburari fiziopatologice de tip hemodinamic care sa
induca acuze clinice. Scaderea volemiei se corecteaza prin singele splenic si prin apa din interstitii. In
HDS medii (750-1 -250 ml) sau grave (pierdere a peste 25% din
masa sanguina) intra in actiune o serie de mecanisme
compensatorii prin care organismul incearca sa faca fata noilor
conditii de existenta: vasoconstrictia sfincterelor precapilare in
teritorii cu inervatie simpatica bogata in alfareceptori (rinichi,
ficat, intestin, tegumente); tahicardia; splenocontractia. Toate
aceste mecanisme, ca si alte reactii compensatorii care pot sa mai
apara (intensificarea hematopoezei, autoperfuzia cu lichid
interstitial) contribuie la instalarea unei "redistributii protectoare
a lichidelor", mentinind hemoragia intr-o faza compensata.
Atunci cind pierderea de singe a fost mare si s-a produs
brutal (peste 25% din volemie) sau cind in caz de persistenta a
HDS nu s-a aplicat in timp util un tratament adecvat,
mecanismele compensatorii sint rapid depasite. In aceasta faza a
HDS, pe lnga perturbari hemodinamice (scaderea tensiunii
arteriale, colaps) survin si modificari de flux, viscozitate si
coagulabilitate in circulatia terminala (fenomene de "sludging", "plasma skimming", coagulare
diseminata intravasculara).
Aspectul sangelui eliminat in aceste doua tipuri de hemoragii difera. Astfel, in hemoragia
moderata din stomac (ulcer, cancer, polipi, diverticuli, gastrita, leziuni mici date de medicamente),
sangele varsat are aspect de "zat de cafea", iar cand pierderea de sange este masiva, varsatura
(hematemeza) contine aproape exclusiv sange ca atare sau cheaguri (uneori cat palma).
Acelasi aspect al hematemezei (vomei) il putem intalni si in cazul varicelor esofagiene rupte,
cauzate de unele boli cronice ale ficatului, mai ales ciroza, chiar fara acumulare de lichid in abdomen
(ascita). In cazurile moderate de sangerare, varsatura (hematemeza) poate lipsi, iar singurul semn este
scaunul de culoare neagra-sticloasa, culoare ce indica pierderea a minimum 60 ml sange zilnic. Acest
aspect precede, de obicei cu 2-3 zile, impresionantele varsaturi cu sange (ligheane intregi).
20 | P a g e

Exista variatii individuale considerabile in ceea ce priveste cantitatea de sange pierdut necesara
pentru a produce simptomatologia clinica, soc sau moartea, iar instalarea socului depinde si de
numerosi factori nelegati de episodul hemoragic acut precum: varsta, boala vasculara, anemia
preexistenta, tulburari ale lichidelor extracelulare. Manifestarile clinice sunt in general in functie de:
cantitatea de sange pierdut, ritmul sangerarii, persistenta hemoragiei sau recidividarea ei, nivelul
anterior al Hb sangvine, starea.
In hemoragiile cu pierdere de 500 ml in 15 minute nu determina in majoritatea cazurilor nici un
simptom, volumul sangvin fiind refacut repede. Volumul plasmatic revine la normal in 36 ore,
iar eritrocitele si Hb se refac dupa 2 saptamani. Pacientii care prezinta hematemeza pierd de
obicei cantitati mai mari de sange (peste 1000 ml) decat cei cu melena izolata (500 ml sau mai
putin). Hematemeza (in afara sindromului Mallory-Weiss) este un semn de gravitate.
In hemoragiile ce duc la pierderea de 1000 ml in 15 minute apar: tahicardie, hipotensiune
arteriala, greturi, slabiciuni.
In hemoragiile de 2000 ml in 15 minute apare socul i viata este pusa in pericol. Scaderea
volumului sangvin determina diminuarea intoarcerii venoase si ca urmare, reducerea debitului
cardiac si tendinta la scaderea tensiunii arteriale. Pentru a mentine tensiunea arteriala la valori
care trebuie sa asigure o perfuzare normala a organelor vitale (creier, inima, rinichi) intervin
rapid mecanismele compensatorii:
vasoconstrictie reflexa arteriolara (reduce fluxul sangvin splahnic, muscular,
tegumentar si favorizeaza trecerea lichidelor interstitiale in sectorul vascular prin
acest mecanism inima primeste pana la 25% din debitul cardiac fata de normalul de 58%) si venoasa (determina mobilizarea sangelui in piele, plaman, ficat, splina);
deplasarea lichidelor din spatiul interstitial in cel intravascular;
tahicardie;
transferul albuminei din depozitele extravasculare in sectorul intravascular si
intensificarea sintezei acesteia.

Atat timp cat vasoconstrictia reflexa periferica compenseaza


reducerea debitului cardiac, tensiunea arteriala poate ramane normala si
deci ea nu ne da indicatii reale asupra gravitatii hemoragiei.
n afar de sngele exteriorizat, o cantitate de snge rmne n
lumenul tubului digestiv i determin accelerarea tranzitului intestinal,
meteorism abdominal, precum i exacerbarea florei intestinale.
21 | P a g e

Pacientul sufer consecinele hemodinamice ale hipovolemiei, mai ales n ortostatism:


hipotensiune, tahicardie, lipotimie, oligurie. n sngerrile masive se instaleaz ocul hemoragic cu
evoluie spre insuficiene viscerale multiple.
Ulcer gastric calos

Astfel, la nivelul cordului, mai ales la bolnavii vrstnici cu boal ischemic cardiac cronic se
produc aritmii acute sau infarct miocardic acut. Rinichiul sufer datorit hipoirigaiei manifestndu-se
oligurie i retenie azotat. Hipoxia cerebral genereaz alterri ale strii de contien de diverse
grade.
n general organele vitale sufer de pe urma hipovolemiei consecine mai mult sau mai puin
reversibile, iar lipsa msurilor urgente de reanimare poate duce la exitus.
Teste de evidentiere a Helicobacter pylori sunt invazive (pe cale endoscopica - testul rapid cu
ureaza - CLO-test, CP-test, Jatrox-HP test; culturi; histologic - coloratii HE, Giemsa, impregnare
argentica) sau neinvazive (Quick office test; test respirator cu CO2 sau CO2 - bun pentru diagnostic si
control, dar cel cu CO2 este foarte scump).

Ulcer gastric hemoragic


Ulcer gastric cu vas erodat cu tromb atasat de crater in crater

22 | P a g e

Simptomatologie
Bolnavul cu H.D.S. exteriorizata sau nu, prezinta:
ameteli, slabiciune;
palpitatii;
senzatia de frig;
transpiratii, greturi;
sete intensa;
anxietate.
Uneori se produce sincopa in timpul hematemezei (sau defecatiei) sau imediat dupa acestea.
Examenul clinic va cerceta semnele de hipovolemie, existenta indicelui de soc (raportul dintre puls
si tensiune arteriala sistolica mai mare de 1, ce diferentiaza tahicardiile de stres de cele determinate de
hipovolemie), prezenta unei tare viscerale asociate semnelor de hipertensiune portala cu valoare
prognostica nefavorabila. O hemoragie masiva duce la soc hipovolemic manifestat prin:
puls rapid si filiform;
hipotensiune arteriala si tensiune arteriala sistolica <= 8 mm Hg;
extremitati umede, reci;
vene colabate;
polipnee, respiratie superficiala;
greturi, sete, anxietate, neliniste.
Scaderea TA determina scaderea fluxului sangvin
renal si a filtratului glomerular si ca urmare a aparitiei
oliguriei in cazurile grave a anuriei. Febra este prezenta la
80% dintre bolnavii cu hematemeza sau melena la 24 ore
de la sangerare si s-ar datora produsilor de catabolism
proteic tisular si stresului, fiind in relatie cu gradul
azotemiei. Dispare dupa cateva zile sau o saptamana. Apar
tulburari pulmonare ce constau in edeme, extravazari
sangvine, pneumonie, atelectazie, datorita scaderii
presiunii partiale a O2.
Tulburari cardiace sunt reprezentate de modificari
ale EKG minore datorita hipoxiei miocardice. Tulburarile
neuro-psihice sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar
mai des la cei cu ateroscleroza cerebrala: neliniste,
insomnie, anxietate, apatie, confuzie, dezorientare, delir.
Tulburari vizuale: H.D.S. severe pot determina exudate,
edeme papilare. Coma hepatica se instaleaza la pacientii cu
ciroza hepatica si hemoragii digestive.
23 | P a g e

Precizarea substratului etiopatogenetic poate avea


consecinte importante atit pentru rezolvarea imediata, de
moment, a HDS ct si pentru perspectiva de viitor a unei
orientari terapeutice cit mai rationale. Etapa diagnosticului
etiopatogenetic este, uneori, extrem de dificila, obligind la o
explorare clinica si de laborator cit mai complexa. Dintre
toate
mijloacele
de
explorare,
endoscopia
esogastroduodenala poate fi apreciata ca "examenul-cheie" in
HDS, permitind identificarea sursei acesteia in 90-95% din
cazuri, cu conditia sa se aplice precoce si sa se aiba in vedere starea hemo-dinamica a bolnavului.
Diagnosticul acestei afectiuni cuprinde mai multe etape: stabilirea diagnosticului de sindrom de
hemoragie digestiva superioara, aprecierea gravitatii hemoragiei si diagnosticul etiologic.
Diagnosticul H.D.S. are in vedere:
Stabilirea originii digestive a sangerarii;
Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragice;
Modificarile hematologice si biochimice;
Diagnostic etiologic.
Stabilirea originii digestive a sangerarii
O hemoragie digestiva exteriorizata prin hematemeza sau melena nu comporta nici o dificultate
de diagnostic. Probleme ridica pacientii cu simptome si semne fizice de hemoragie interna la care
efectuarea de tuseu rectal poate evidentia prezenta sangelui in tubul digestiv inaintea producerii
hematemezei sau melenei. Cantitatea de sange pierdut se poate aprecia prin anamneza, examen clinic,
determinarea volumului sangvin, cu ajutorul examenelor hematologice si biochimice.
Eliminarea originii extradigestive a hemoragiei (hematemeza sau melena) se poate face prin
anamneza (epistaxis, hemoragii buco-faringiene sau din caile respiratorii) precum si prin examen local
si general.

Endoscopy revealed two small anastomotic ulcers, one of which had a small amount of oozing of blood

24 | P a g e

Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragice este posibila


numai prin urmarirea de aproape a bolnavului, prin determinarea de
maximum 15-30 minute a T.A., pulsului, diurezei si efectuarea din 6
in 6 ore a examenelor hematologice. Peste 25% din H.D.S. recidiveaza
sau continua. In cazul persistentei sau recidivei sangerarii simptomele
si semnele clinice determinate de rasunetul hematologic si
hemodinamic al hemoragiei se accentueaza, TA continua sa scada,
pulsul devine tot mai frecvent si mai filiform, se instaleaza oliguria.
H.D.S. forma usoara:
puls 100b/minut;
T.A. max 90-100 mm col Hg, indice soc 0,5-1
Hb : 10-12 gr/dl;
Ht : 35%;
Numar de hematii : 3,5-4 milioane;
Pierdere volemica sub 10%.
H.D.S. forma medie:
puls 100-200b/minut;
T.A.: 80-90 mm col Hg, indice soc 1-1,2;
Hb: 8-10 gr/dl;
Ht: 35-30% ;
numar eritrocite : 2,5-3,5 milioane;
pierdere volemica : 25%.
H.D.S. forma severa:
volumul de sange a scazut cu 25-30%;
pierderea de sange atinge sau depaseste 1 litru in 24 ore;
T.A. sistolica < 70 mm col Hg;
pulsul 120b/minut;
Ht este sub 30%;
Hb este sub 8 gr/dl;
ureea sangvina este peste 60 mg/dl;
indice soc in jur de 1,5.
Exista necesitatea de a transfuza 1,5-2 litri sange in primele 24 ore.

25 | P a g e

Gastrita eroziva
Gastrita bontului - forma particulara de gastrita care apare pe stomacul operat, din care mai
ramane o portiune numita bont

Diagnosticul etiologic realizat cu ajutorul anamnezei, a examenului clinic este uneori foarte
dificil, chiar imposibil in primele ore dupa H.D.S., datorita
starii grave sau anxietatii bolnavului, dar si in aceste cazuri ne
poate ajuta familia, furnizand date importante pentru
stabilirea diagnosticului etiologic. Putem afla ca bolnavul
prezinta o afectiune bine precizata ce se poate complica cu
H.D. (ulcer gastric sau duodenal, ciroza hepatica) sau o
diateza
hemoragica
familiala.
Tratamentul
cu
medicamente aspirina, hormoni corticoizi, fenilbutazona,
anticoagulante pot determina H.D. prin gastrite hemoragice
sau prin agravarea unei leziuni ulceroase mai vechi.
O hematemeza ce apare dupa saptamani de arsuri retrosternale si disfagie este determinata de o
leziune esofagiana de natura inflamatorie, ulceroasa sau maligna. Daca hematemeza a fost precedata
de regurgitati si varsaturi violente atunci ar fi sindromul Mallory-Weiss. Hemoragia digestiva aparuta
la interval de ore sau zile dupa un traumatism sau interventie chirurgicala are drept cauza o gastrita
eroziva sau un ulcer de stres.
Anamneza trebuie sa precizeze valorile T.A. ale pacientului anterioare hemoragiei. Parametrii
clinici utili sunt: paloarea sclerotegumentara, numarul, abundenta si aspectul hematemezelor,
melenelor sau hematocheziilor, puls, tensiune arteriala, indice Algover (AV/TAsist).
In anamneza, bolnavul descrie aspectul varsaturii sau al scaunului cu sau fara lipotimie. Dintre
antecedentele personale patologice retin atentia hepatita, ciroza, ulcerul, boli hematologice. Istoricul
ingestiei de medicamente poate decela unele preparate care, printre reactiile adverse, pot provoca
HDS: antiinflamatoare non-steroidiene, anticoagulante. Examenul clinic deceleaza semnele de anemie
acuta posthemoragica, iar tuseul rectal confirma melena.
26 | P a g e

Hemoragie arterial in jet

Duodenal Ulcer with Visible Vessel

Ulcer antral profund

Multiple Ulcers of the duodenal bulb

Duodenal ulcers that had severe bleeding Erosive Gastroduodenitis


Endoscopic intervention in acute
gastrointestinal bleeding due to duodenal ulcer of the posterior wall

Examenul obiectiv
Daca bolnavul este in soc, masurile terapeutice de urgenta vor preceda un examen fizic
complet. Se vor nota: starea generala, alura ventriculara, T.A., frecventa respiratorie, diureza, daca
tegumentele sunt umede si reci sau cianotice.
La inspectie: un bolnav cu stelute vasculare, eritroza palmara, icter, atrofie testiculara, axita,
hematosplenomegalie are sigur hipertensiune portala in cadrul unei ciroze hepatice si poate sangera
din varicele esofagiene.
La palpare: durere epigastrica insotita de aparare sugereaza existenta unui ulcer si pune
problema unei perforatii. Palparea unei formatiuni tumorale in epigastru insotita de adenopatie
subclaviculara sau axilara stanga arata diagnosticul de neoplasm gastric. Tuseul rectal este obligatoriu
si se va practica chiar in soc hipovolemic, daca hemoragia nu s-a exteriorizat.
27 | P a g e

Manifestarile clinice ale HDS sunt reprezentate de


hematemeza si/sau melena. Semnele si simptomele sangerarii
digestive superioare sunt determinate de gradul hemoragiei
(cantitatea totala de sange pierduta), rapiditatea hemoragiei
(cantitatea de sange pierduta in unitatea de timp) si de nivelul
hemoglobinei preexistente.
Semnele clinice ale HDS sunt: proprii hemoragiei
(hematemeza, melena, hematochezie) si induse de hemoragie.
Acestea din urma sunt manifestarile comune oricarei
hemoragii: paloare tegumentara, transpiratii reci, cresterea
frecventei cardiace, scaderea tensiunii arteriale pana la diferite grade de soc. Toate aceste manifestari
sunt agravate de afectiunile preexistente sau asociate. In ceea ce priveste boala de baza, un rol
important il are o anamneza corecta si completa.
Se obtin informatii despre un eventual consum de antiinflamatoare nesteroidiene,
anticoagulante orale, corticosteroizi sau consum cronic de etanol, daca exista un istoric de boala
ulceroasa, suferinta cronica hepatica, istoric de HDS sau alte manifestari hemoragice: cutanate,
urogenitale din diverse coagulopatii.
Examenul clinic obiectiv deceleaza tegumente palide, reci, transpirate, pacientul poate fi agitat
sau dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la comatos. La nivelul tegumentului pot fi observate
echimoze, petesii, stelute vasculare, purpura, circulatie colaterala, eritem palmar. La examinarea
abdomenului, se poate evidentia hepato-splenomegalia, ascita, se pot palpa chiar mase tumorale.
Abdomenul poate fi sensibil la palpare. Se examineaza si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap nas, gat mai ales in cazul unui epistaxis, cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati.
Se efectueaza obligatoriu tuseul rectal!
Evaluarea global a pacientului nu trebuie neglijat, existnd cazuri n care indicaia chirurgical
poate fi condiionat de patologia asociat a pacientului i care astfel poate impune o schimbare
imediat a protocolului terapeutic.
Diagnosticul de hemoragie digestiv superioar
Primul obiectiv al examenului clinic este acela al confirmrii diagnosticului de hemoragie
digestiv superioar. n general aspectul clinic este revelator dar nu trebuie uitat cazul unei hemoragii
masive care se poate manifesta ca rectoragie, fiind ns ntotdeauna asociat cu stare de oc. n acelai
timp trebuie excluse cazurile asociate cu manifestri tipice de hemoragie digestiv superioar, dar cu
originea sngerrii n afar tractului digestiv superior, ca i cazul sngerrilor digestive superioare cu
manifestri atipice:
sngerarea din nas sau orofarinx se poate manifesta ca hemoragie digestiv superioar (fie
hematemez, fie aspirat sanguinolent gastric),
28 | P a g e

hemoptizie care prin nghiirea sngelui ofer un tablou destul de tipic pentru o hemoragie
digestiv superioar,
aspiratul gastric poate fi negativ n aproximativ 10% din cazurile de ulcer duodenal hemoragic:
probabil datorit spasmului sau edemului piloric,
melena rezultat din degradarea bacterian a sngelui poate apare att n hemoragiile digestive
superioare ct i n cele inferioare.

Elemente de orientare etiologic i diagnostic diferenial


O anamnez corect ne poate orienta, n anumite cazuri putnd s sugereze cu mare
probabilitate un diagnostic specific:
Pacienii ulceroi, care au ncetat tratamentul i nu a urmat o cur complet de eradicare a H.
pylori, au un risc de 70-80% de a recidiva la un interval de un an.
Pacienii care consum medicamente ce afecteaz bariera protectoare gastric prezint un risc
major de ulcer gastric (de exemplu consumatorii cronici de antiinflamatoare non-steroidiene).
Se apreciaz c vrsta peste 60 de ani asociat cu consumul de antiinflamatoare nonsteroidiene crete i mai mult riscul accidentelor hemoragice gastrointestinale.
Descrierea episodului de vrstura este tipic pentru sindromul Mallory-Weiss, dei numai
50% din pacienii cu acest sindrom prezint aspectul anamnestic clasic.
Sngerrile prin leziuni acute ale mucoasei gastrice sunt clinic asociate cu factori de risc, care
sunt pe de o parte semnale de alarm asupra posibilei etiologii, iar pe de alt parte elemente de
orientare pentru nceperea tratamentului profilactic al acestui tip de hemoragii, la pacienii cu
risc mare (Tabelul II).
Pacienii cu varice esofagiene ct i cei cu patologie hepatic anterioar sau stigmate periferice
ale patologiei hepatice sunt considerai empiric cu originea hemoragiei n varice esofagiene
rupte, lsnd ns posibilitatea existenei unor alte leziuni, de origine non-portal, de a fi sursa
unic sau asociat de sngerare.
Factori de risc ai leziunilor acute ale mucoasei gastrice
Riscul
Mare
Mediu

Mic

Cauzele
Arsuri
Traumatisme craniene
Traumatisme majore
Chirurgie cardio-toracic
Sepsis
Hipotensiune
Ventilaie mecanic mai mult
de 5 zile
Insuficien renal acut
Insuficien hepatic

29 | P a g e

Exist cteva situaii patologice care sunt asociate predominant cu anumite tipuri de sngerare:
pacienii cu insuficien renal cronic au o mare inciden a sngerrilor digestive superioare
prin leziuni ale mucoasei, incluznd esofagit, gastrit, duodenit i angiodisplazii. Asocierea
trombopatiei specifice uremicilor poate agrava o hemoragie dintr-o leziune superficial a
mucoasei.
pacienii care au suferit un by-pass aorto-iliac reprezint o grup de risc separat, prin
posibilitatea erodrii grefonului n tractul digestiv (cel mai frecvent n duoden), determinnd o
hemoragie catastrofal, precedat uneori de o hemoragie de mai mic amploare. Aceast grup
de pacieni trebuie evaluat endoscopic n urgen pentru a exclude o alt surs de sngerare i
pentru a evidenia prezena sngelui n poriunea a doua sau a treia a duodenului, locul
predominant al fistulelor aorto-enterice.
EVALUAREA HEMODINAMIC
Pacienii care se prezint cu o pierdere masiv de mas sanguin au un risc foarte mare de
complicaii, secundare scderii perfuziei tisulare i a transportului de oxigen. Evaluarea hemodinamic
include msurarea tensiunii arteriale i a pulsului (n decubit i, n condiiile n care starea clinic o
permite, n ortostatism). Se pot descrie cteva scenarii hemodinamice caracteristice a cror descriere
este orientativ, ntre formele prezentate neexistnd demarcaii tranante.
Hemoragie digestiv superioar cu oc hipovolemic: Manifestarea este caracteristic, cu
hipotensiune sub 90 mmHg, tahicardie si modificri tegumentare generate de vasoconstricia
periferic. O monitorizare de mai lung durat va scoate n eviden toate manifestrile de oc
hipovolemic (n funcie de gravitate i perioada de instalare a simptomelor), dar capitolul se
refer la atitudinea n urgena hemoragic, prin prisma protocolului primar. n aceste condiii se
poate estima o pierdere de volum circulant de pn la 50%. n constelaia simptomatic a
hemoragiei digestive superioare ocul nu este foarte frecvent, dar prezena ocului este un
factor de agravare a prognosticului. Atitudinea de urgen este de a plasa pacientul n decubit
sau chiar n poziie Trendelenburg pentru maximizarea perfuziei cerebrale i instalarea ct mai
rapid a dou linii venoase cu lumen larg, cu infuzie rapid de soluii cristaloide izotone avnd
scopul primar de a reface presiunea sistolic. Nu se folosesc substane presoare, problema
esenial a deficitului hemodinamic fiind acela al pierderii volumului circulant efectiv.
Hemoragie digestiv superioar fr oc: Dac pacientul nu este ocat se pot aprecia
tensiunea arterial i pulsul att n decubit ct i n ortostatism. Se consider c o tensiune
sistolic n ortostatism <90 mmHg se coreleaz grosier cu o pierdere volemic de 25%-50%, n
timp ce o cdere tensional cu 10 mmHg sau tahicardie peste 120/ minut sugereaz o pierdere
volemic de 20%-25%. Dup cum este de ateptat, aceste schimbri de dinamic vascular
depind n mare msur de capacitatea sistemului cardiovascular de a reaciona prin
vasoconstricie la pierderea volumului circulant.
30 | P a g e

n acest sens este de remarcat c pacienii n vrst rspund dramatic la modificrile posturale,
chiar la pierderi volemice reduse, n timp ce tinerii pot conserva foarte bine stabilitatea funciei
cardiovasculare, n condiiile unor pierderi volemice semnificativ mai mari. Este important de reinut
c indiferent de volumul circulant pierdut, dac tensiunea arterial scade semnificativ n ortostatism,
perfuzia cerebral este compromis, putnd avea repercusiuni semnificative.
Modificarile hematologice si biochimice
Modificarile hematologice includ in primele ore dupa hemoragie, constantele hematologice
sunt inca normale, dar apoi, ca urmare a trecerii lichidului din spatiul interstitial in cel intravascular,
numarul de hematii, concentratia Hb si Ht scad si aceasta modificare se poate accentua in timp de
cateva zile, chiar daca sangerarea s-a oprit. Hemodilutia maxima de produce in medie la 32 ore de la
debutul hemoragiei. Examenul hematologic evidentiaza:
anemie posthemoragica (hematii, Hb, Ht scazute);
hiperplachetoza (600.000-800.000/ml);
leucocitoza (10.000-20.000/ml);
reticulocitoza (5-15% sau peste).
In diagnosticul de laborator sunt utile: hemograma, grupul sangvin, profilul coagularii, dar si
rezultatele biochimice, care pot orienta clinicianul asupra etiologiei. Utile, in primul rand, valoarea
hemoglobinei si hematocritul. Utilizand acesti parametri, Orfanidi clasifica hemoragiile digestive
superioare in mici, mijlocii, mari, foarte grave si cataclismice. De asemenea, aprecierea gravitatii
hemoragiei se face si dupa raspunsul la masurile terapeutice (lipsa de raspuns este factor de prognostic
prost). Exista si niste criterii endoscopice de gravitate: prezenta unei fistule vasculare cu sangerare in
jet, a unui vas vizibil in craterul ulceros sau a unui cheag sunt de rau augur (clasificarea Forrest).
Aprecierea gravitatii hemoragiei se face si dupa parametri paraclinici.
Modificarile biochimice includ cresterea ureei sangvine se produce la cateva ore de la debutul
hemoragiei, chiar in absenta socului, a unui deficit functional renal sau hepatic, deshidratarii sau
infometarii. Concentratia serica a ureei atinge un maxim in primele 24-48 ore pentru a reveni la
normal in 3-4 zile.
Hiprozotemia este de obicei moderata: (60-70 mg/dl) cu cauze:
absorbtia produsilor rezultati din digestia sangelui din tubul digestiv;
scaderea fluxului sangvin renal si a filtratului glomerular datorita hipo T.A. determinata de
hemoragie;
catabolismul proteic tisular in conditiile alimentatiei reostrictive, hipocalorice, impuse de
hemoragia digestiva;
tulburarile hidro-electrolitice.
Hiperamonemia apare mai ales la bolnavii cu H.D.S. in cadrul unei ciroze hepatice. Ea se
produce datorita incapacitatii ficatului de a metaboliza excesul de amoniu.
31 | P a g e

Hiperglicemia se intalneste in hemoragii masive si se explica prin efectele stresului asupra


functiei cortico si medulosuprarenalei. Hiperbilirubinemia apare datorita metabolizarii unor cantitati
mari de Hb absorbita din lumenul intestinal si incapacitatii functionale a ficatului anoxic.
Tulburarile hidro-electrolitice sunt nesemnificative atat timp cat hemoragia nu este insotita sau
precedata de varsaturi repetate. Proteinemia creste de obicei in cateva ore si revine la normal in cateva
zile dupa o hemoragie unica.
Consecintele metabolice ale accidentului digestiv hemoragic se traduc fie prin acidoza
metabolica, in cazul unor sangerari rapide, fie prin alcaloza respiratorie in cazul pacientilor cu
sangerari lente.

Hb, Ht, numarul hematii, morfologia eritrocitara, numarul de leucocite si formula leucocitara,
trombocitele, timpul de protrombina, timpul de trombina, bilirubina, amoniemia, proteinemia, ureea
sangvina ne orienteaza asupra diagnosticului etiologic.
- Hemoleucograma - este un test valoros, care se efecueaza obligatoriu n urgenta ea putand
furniza date asupra gravitatii hemoragiei, precum si a raspunsului organismului la terapia administrata.
Hemoleucograma trebuie repetata zilnic, iar, uneori, chiar de mai multe ori pe zi.

32 | P a g e

Dintre componentele hemoleucogramei, cu semnificatie pentru HDS sunt:


- HematocrituI - reprezinta metoda cea mai precisa de evaluare a unei anemii acute
posthemoragice. Valoarea hematocritului se modifica dupa 30 de minute de la debutui hemoragiei,
deoarece, n cadrul hemoragiilor digestive superioare se pier-de sange integral. Valorile normale ale
hematocritului sunt 45% 5 la barbati si 41% 5 la femeie.
- Dozarea hemoglobinei - hemoglobina este constant scazuta n hemoragiile digestive superioare, valoare normala: la barbat: 15 2 g/oo si la femeie 12 2 g%o.
- Numarul reticulocitelor - normal este 5-15%. Testul se efectueaza dupa oprirea hemoragiei
pentru a observa raspunsul medular la pierderea de sange si a putea aprecia refacerea volumului
normal de sange prin forte proprii organismului fara administrare de sange. Numarul reticulocitelor
creste dupa hemoragie, n mod normal aratand o functie medulara normala.
Teste de coagulare. Desi tulburarile de coagulare sunt rar cauze de hemoragii digestive superioare, ele pot ntretine si agrava hemoragia. ntr-o hemoragie digestiva superioara sunt obligatorii
efectuarea urmatoarelor explorari:
- Timp de sangerare (2-5 min).
- Timp de coagulare (4-6 min).
- Timpul Quick (12-15 sec).
- Timpul Howel (60-120 sec).
- Numarul trombocitelor (200 000-400 000/mm2).
- Fibrinogenul (200-400 mg%).

Stabilirea exacta a cauzei H.D.S. necesita examene radiologice, endoscopie, arteriografie.


Specific pentru diagnosticul pozitiv si etiologic al H.D.S. n ultimii ani s-au impus o serie de
investigatii ca:
endoscopia digestiva;
examenul radiologic eso-gastro-duodenal cu substanta de contrast;
arteriografia selectiva;
scintigrama cu hematii marcate;
splenoportografia.
33 | P a g e

Endoscopia poate fi efectuata n orice interval de timp de la nceputul hemoragiei. Astazi


reprezinta metoda de electie n diagnosticul de urgenta al H.D.S. Momentul optim de examinare
endoscopica dupa majoritatea autorilor este ntre 12-24 de ore de la debutui hemoragiei, daca
hemoragia nu este mare.
Endoscopia poate preciza sediul hemoragiei, intensitatea, existenta unei hemoragii active, sau
care s-a oprit, daca este o singura sursa de hemoragie sau sunt mai multe.
a) Daca endoscopia se efectueaza n timpul sangerarii se pot deosebi urmatoarele aspecte:
- sangerare punctiforma - reprezinta o sange-rare ntr-un singur punct al mucoasei;
- pata hemoragica - este o sangerare a mucoasei digestive pe o zona cu diametrul cuprins ntre
1 si 5 cm;
- sangerare difuza a mucoasei - este o sangerare pe o arie mai mare a mucoasei, realizand
aspectui de ,,mucoasa care plange".

b) Dupa oprirea hemoragiei, daca se face un examen endoscopic se pot observa:


- prezenta de cheaguri sangvine. Ele pot fi situate n lumen, pot fi aderente, sau pot fi asa zisele
cheaguri santinela, care sunt aderente la un vas rupt sau n baza ulcerului;
- petesii - sunt puncte rosii observate la nivelul mucoasei care se datoreaza dilatatiei capilarelor
de la acest nivel sau hemoragiei capilarelor submu-coase;
- sufuziunea sangvina este o hemoragie produsa n interiorul mucoasei;
- eroziuni hemoragice - sunt soluii de continuitate lineare sau ovalare ale mucoasei, acoperite
de cruste rosii maronii;
- ulceratia simpla (Boala Dieulafoy) - reprezinta o leziune hemoragica situata subcardial, care,
de obicei semnifica o malformatie vasculara sangeranda;
- vase vizibile - pot fi situate la baza ulcerului, nu dispar la spalare, sunt acoperite uneori de
cheaguri santinela si pot semnifica posibilitatea unei recidive hemoragice.
Endoscopia eso-gastro-duodenala efectuata de urgenta, chiar la internare (daca starea
hemodinamica permite) stabileste diagnosticul de localizare in peste 90% cazuri. Se foloseste o solutie
baritata mai fluida fara a exercita compresiune abdominala.
Pe baza aspectelor endoscopice coroborate cu evolutia ulterioara a hemoragiei Forrest
alcatuieste o clasificare cu valoare prognostica.

34 | P a g e

Din punct de vedere endoscopic leziunile hemoragice sunt clasificate de Forrest n:


Tip I sngerare activ:
o FIa sngerare n jet cu origine arterial.
o FIb scurgere lent, nepulsatil dintr-o leziune.
Tip II stigmate de sngerare recent:
o FIIa vase vizibile.
o FIIb cheag aderent.
o FIIc baz de culoare neagr a leziunii.
Tip III leziune cu potenial hemoragic: FIII
Aceast clasificare a lui Forrest are i o deosebit importan n aprecierea prognostic i evolutiv
a bolnavului. Astfel n stadiile FI, FIIa, FIIb prognosticul este cel mai rezervat, i tot n aceste stadii
ntlnim i mortalitatea cea mai crescut.
Criteriile endoscopice de gravitate sunt:
exista un risc mare de resangerare daca la endoscopie se evidentiaza sange proaspat, chiag
aderent, vase vizibile;
valoarea prognostica negativa au ulcere gastrice mai ales cele mari si profunde si varicele
esofagiene;
ulcerele bulbare posterioare dau hemoragii potential severe.

35 | P a g e

Examenul radiologic se face la 6-8 ore dupa endoscopie si cand aceasta nu a descoperit
leziunea. Acest examen nu este o metoda sigura si nu poate evidentia leziunile superficiale.
Examenul radiologic baritat a constituit pana la introducerea endoscopiei, examenul-paraclinic
de baza n diagnosticul hemoragiilor digestive superioare, el ramane si astazi examenul de baza pentru
diagnosticul hemoragiilor digestive superioare n spitalele care nu dispun de o dotare corespunzatoare.
Metoda a fost criticata ca nu poate fi utilizata n urgenta (n timpul hemoragiei) si ca nu poate
evidentia leziunile superficiale. Odata cu utilizarea dublului contrast, acurateea examinarii a crescut si
poate depista sursa hemoragiilor digestive superioare n 80-85% din cazuri. Momentul optim al
examinarii este dupa 48-72 ore de la oprirea hemoragiei. Tranzitul baritat gastroduodenal are o valoare
relativa (poate evidentia o leziune care sa nu fie sursa reala a hemoragiei, sau craterul ulceros poate fi
obstruat de un cheag, iar imaginea radiologica specifica de nisa sa nu mai apara).
Arteriografia mezenterica superioara si spenoportografia
Arteriografia selectiva
Arteriografia selectiva de trunchi celiac si/sau artera mezenterica superioara. Initial metoda a
fost utilizata la bolnavi cu sangerare activa care necesitau interventie chirurgicala de urgenta, ulterior
metoda s-a extins si la cei cu hemoragie digestiva superioara activa, care nu necesitau interventie
chirurgicala de urgenta, iar acum se executa inclusiv la cei la care hemoragia s-a oprit. In hemoragiilor
digestive superioare arteriografia selectiva se practica din ratiuni diagnostice si terapeu-tice. Metoda
este indicata n urmatoarele situatii:
- cand endoscopia este neconcludenta, iar scintigrama cu eritrocite marcate cu TC99" nu poate
preciza sursa de sangerare;
- la bolnavii cu leziuni decelate endoscopic la care tratamentui chirurgical este contraindicat;
- pentru tratament prin una din metodele de hemostaza angiografica.
Scintigrafia reprezinta una din metodele cele mai precise de diagnostic n hemoragiile
digestive superioare. Ea are urmatoarele avantaje:
- este neinvaziva putand fi aplicata la bolnavii la care endoscopia si arteriografia nu se poate
efectua;
- poate evidentia hemoragii cu rata foarte mica de sangerare;
36 | P a g e

- poate decela hemoragii intermitente;


- poate oferi relatii foarte importante pentru
explorarea angiografica, endoscopica, dar si pentru
interventia chirurgicala;
- nu are contraindicatii cu exceptia femeii
gravide. Se utilizeaza ca trasor sulfura coloid de
TC99", ca preparat care se elimina prin sistemul
reticulo-histiocitar dupa un timp de circulatie de 2
minute.
Splenoportografia reprezinta vizualizarea radiologica de contrast a arborelui port. Metoda utila
pentru evidentierea arborelui portal n vederea unei derivatii porto-cave. Odata cu introducerea
endoscopiei si arteriografiei selective utilizarea ei a diminuat foarte mult.
Laparotomia exploratoare urmata de hemostaza chirurgicala cand H.D.S. nu se poate preciza
si aceasta este masiva.
Diagnosticul etiologic este foarte important in orientarea masurilor terapeutice. Endoscopia
digestiva superioara este de departe cea mai fiabila metoda (standardul de aur), vizualizand direct
leziunea responsabila de sangerare. Aceasta trebuie efectuata cat mai precoce, de catre persoane
calificate si antrenate in acest scop.
Are o sensibilitate de 90-95% .

Investigaiile funciei hepatice au rol n aprecierea prognostic ct i diagnostic, deoarece


ficatul este esenial n metabolismul proteic. Testele care includ explorarea funciei hepatice sunt:
mucopreoteine serice, transaminaze, bilirubina, sideremia, amoniamia.
37 | P a g e

Pentru testarea functiei hepatice se efectueaza:


- Mucoproteinele serice (valori normale: 40-70 mg%) - ele scad n afectiunile hepatocelulare si
n traumatismele hepatice;
- Transaminazele: TGO (2-20 u.i.) si TGP (2-15 u.i.); valori crescute semnifica existenta unui
proces de citoliza.
- Bilirubinemia - totala cu valori normale 0,8-1 mg%; bilirubina directa conjugata normal 0-0,4
mg% i cea indirecta cu valori normale 0,2-0,7 mg%. Cresterea bilirubinemiei se realizeaza prin
dificultatea sau imposibilitatea eliminarii bilirubinei sau prin hiperproductie.
Cresterea bilirubinei n hemoragiile digestive superioare poate semnifica prezena unei boli
hepatice sau poate confirma o insuficienta hepatica preexistenta sau pe cale sa se instaleze.
- Colinesteraza serica - cu valori normale ntre 0,7-2,4 delta pH/ora. Valorile crescute
semnifica o afectiune hepatocelulara, dar ea trebuie coroborata cu alte investigatii, deoarece ea mai
este scazuta si n alte boli care evoluiaza cu hipoalbuminemie.
- Sideremia - dozeaza fierul legat de transferina cu valori normale la barbat de 115-117 ug%o,
iar la femeie de 90-145 ug%o. Valori scazute semnifica de obicei o afectare hepatica acuta.
- Amoniemia - valoarea normala a amoniemiei este cuprinsa ntre 10-20 mg%. Valorile sale
sunt usor crescute n hepatita cronica si ciroza si cresc atunci cand se produce o hemoragie de cauza
variceala. Valorile amoniemiei se mentin normale daca hemoragia are alta cauza, de exemplu un ulcer,
daca ficatul este normal.
Investigaiile funciei renale sunt necesare deoarece se pot diagnostica i trata precoce orice
alterare funional renal, pentru combaterea efectelor insuficienei renale, pentru ajustarea dozelor
medicamentoase i pentru aprecierea riscului anestezico-chirurgical. Se urmresc ureea sangvin,
creatinina, ionograma seric (Na, K, Cl), modificri acido-bazice. La bolnavii cu hemoragii digestive
superioare investigatia functiei renale este necesara deoarece:
- Se poate diagnostica si trata precoce orice alterare functionala renala, pentru a preveni
instalarea leziunilor organice definitive.
- Pentru combaterea efectelor insuficienfei renale deja instalate.
- Pentru ajustarea dozelor de medicamente n cazul existentei insuficientei renale.
- Pentru aprecierea riscului anestezino-chirurgical.
Ureea sangvina - normal 20-40 mg%. Este constant crescuta n hemoragiile digestive superioare n
urma digestiei si resorbtiei proteinelor sangvine din lumenul intestinal.
Cresterea valorilor n dinamica arata continuarea hemoragiei sau
posibilitatea unei recidive.
Creatinina - cu valori normale de 0,6-1,2 mg%. La nceput are valori
normale n HDS, dar poate sa creasca daca apar alterari glomerulare n
urma hipovolemiei.
38 | P a g e

Ionograma serica:
- Sodiul - valori normale: 135-145 mEq/oo. La nceputuI
hemoragiei are valori normale, valoarea scade odata cu reducerea
importanta a volumului circulant.
- Potasiul - normal 3,5-4,5 mEq%o. n HDS
hipopotasemia se instaleaza n urma varsaturilor, iar
hiperpotasemia apare odata cu instalarea insuficientei renale.
- Clorul - cu valori normale 98-110 mEq%o scade
constant atunci cand bolnavul cu hemoragie digestiva superioara
varsa.
- Modificarile echilibrului acido-bazic. Acidoza metabolica se instaleaza datorita scaderii
bicarbonatului plasmatic care apare n stari de soc si este accentuata de instalarea insuficientei renale.
Alcaloza metabolica - poate precede hemoragiile digestive superioare si se datoreaza cresterii
bicarbonatului plasmatic n urma varsaturilor. BicarbonatuI plasmatic are valori normale cuprinse ntre
22-27mEq%o.

Ulcerul gastroduodenal este o afectiune frecventa a stomacului si duodenului caracterizata


prin aparitia unei ulceratii (pierdere de substanta ) la nivelul mucoasei gastrice si duodenale. Aceasta
ulceratie poate creste in timp in dimensiuni si adancime, interesand peretele gastric sau duodenal in
intregime.
Boala ulceroas reprezint cea mai frecvent cauz de hemoragie digestive superioar (HDS),
15-20% dintre bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal dezvoltnd n evoluia bolii lor cel puin un
episod hemoragic. Ulcerul duodenal este o boal cronic cu o tendin marcat la recidiv. El este
localizat la 95% din bolnavi pe prima poriune a duodenului (la nivelul bulbului), la mai puin de 3 cm
de pilor, cu precdere pe una dintre cele dou fee i mai rar la nivelul curburilor. La o treime din
bolnavi ulcerul duodenal poate coexista cu un ulcer gastric.
Hemoragia digestive superioar este complicaia cea mai frecvent a pacientului ulceros,
aproximativ 25% dintre acetia suferind un accident hemoragic n cursul evoluiei bolii.
39 | P a g e

Majoritatea pacienilor beneficiaz de tratament conservator, ns pacienii care prezint


hemoragie activ sau au un risc nalt pentru a dezvolta o hemoragie recurent pun n dificultate att pe
endoscopiti, ct i pe chirurgi.
Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin tipica
fata de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate
sa nu fie calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in
epigastrul mediu si iradiaza catre hipocondrul stang. Alte simptome insotitoare ale durerii abdominale
sunt greata si varsatura.

Hemostaza cu electrocauter

Durerea - simptom relativ constant (exceptand uneori bolnavii tarati, varstnici,


imunodeprimati) este brusc instalata descrisa de bolnav ca lovitura de cutit, arsura puternica, sau
ruptura interna; are initial sediul in regiunea epigastrica (regiunea dintre ombilic si cosul pieptului)
ulterior se generealizeaza in tot abdomenul odata cu aparitia peritonitei; la bolnavii cunoscuti ulcerosi
perforatia poate fi anuntata prin intensificarea durerilor care devin contiunue si mai puternice decat de
obicei.
Contractura musculara abdominala: initial este localizata la nivel epigastric (aparare
musculara) ulterior odata cu progresia lichidelor iriante deversate in peritoneu (din stomac sau duoden)
apararea devine generalizata (contractura, abdomen de lemn). Contractura confirma peritonita si
impune interventia chirurgicala.

Hemostaza cu injectie salina

Fotocoagulare hemoragie digestiva

40 | P a g e

Alterarea starii generale cu paloare, extremitati reci, puls frecvent, respiratie superficiala,etc.
Hiperestezie cutanata la nivel abdominal (exagerarea sensibilitatii peretelui abdominal simpla
atingere provocand durerea).
Evolutia ulcerului gastroduodenal este presarata cu un numar de complicatii, care influenteaza
in mod decisiv prognosticul acestei boli. Complicatiile ulcerului gastroduodenal sunt: hemoragia;
perforatia; stenoza duodenopilorica; cancerizarea (ulcerului gastric); rezistenta la tratamentul medical
(ulcerul rebel).

Hemoragiile ulceroase

41 | P a g e

Indicaiile operatorii pentru ulcerul duodenal hemoragic (UDH) s-au schimbat radical i
definitiv datorit eficacitii tratamentului cu inhibitori de pomp de protoni, a procedeelor
endoscopice, precum i a eradicrii infeciei cu Helicobacter pylori. S-a dovedit c tratamentul
conservator a avut drept consecin o scdere important a numrului de intervenii chirurgicale.

A. Hemostaz endoscopic prin tratament inject abil ntr-un ulcer prepiloric cu va s vizibil (Forres t IIa)
B. Dup injectare de adrenalin n marginile ulcerului se observ mucoasa ischemic de culoare alb
C. Coagulare prin coaptaie cu electrod monopolar, ntr-un ulcer gastric cu vas vizibil (Forrest IIa)
D. Aspectul craterului ulceros dup coagularea vasului vizibil

42 | P a g e

Tratamentul endoscopic reprezint o metod eficient pentru


tratarea hemoragiilor digestive superioare, prin injectri locale de
adrenalin sau etanol, laser coagulare i mecanic prin aplicare de
clipuri. Actualmente, indicaiile chirurgicale rmn doar n cazul
eecului tratamentului medical i/sau endoscopic.
Interventiile chirurgicale sunt necesare in urmatoarele cazuri:
ulcere care nu se vindeca dupa tratamente prelungite
si modificari ale stilului de viata (ulcere peptice
neretractabile);
complicatii posibil fatale ale unui ulcer, ca hemoragia
severa, perforatia sau obstructia.
Metoda chirurgicala in tratarea unui ulcer implica:
sectiunea unuia sau mai multor nervi ai stomacului (vagotomie);
largirea deschiderii inferioare a stomacului (piloroplastie);
sectionarea unei portiuni din stomac daca este nevoie (gastrectomie partiala).
De retinut!
Ulcerele gastrice se vindeca mai greu decat ulcerele duodenale. Asocierea de medicamente,
care include cel putin doua antibiotice, un inhibitor de acizi (de obicei un inhibitor de pompa de
protoni) si uneori, un preparat de bismut coloidal, este recomandata persoanelor cunoscute cu boala
ulceroasa peptica si infectate cu H. pylori. Aceste terapii vindeca infectiile in proportie de 80-90%.
Succesul tratamentului infectiei reduce sansa de recurenta a ulcerului.

Hemoragia digestiv superioar prin varice esofagiene rupte


Varicele esofagiene reprezint o manifestare a hipertensiunii portale, ca expresie a circulaiei
colaterale ce se dezvolt cnd presiunea n sistemul port crete peste 10-12 mm Hg. n 90% din
cazurile de hipertensiune portal aceasta apare ca urmare a cirozei hepatice. Fibroza i nodulii de
regenerare, elemente anatomo-patologice definitorii pentru ciroz
hepatic, determin un proces mecanic de obstrucie i
distorsionare a ramurilor venei porte. n urma acestui fapt fluxul
sanguin din sistemul port este deviat n circulaia sistemic pe
calea circulaiei colaterale extrahepatice. Localizarea circulaiei
colaterale la nivelul esofagului inferior, a zonei cardiei i a
fornixului gastric se regsete sub denumirea de varice
esogastrice.

43 | P a g e

Din punct de vedere al complicatiilor hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso-azygos


detine un rol cardinal. Coronara gastrica dezvolta anastomoze cu plexurile esofagiene (intramurale si
periesofagiene), mediate pe polul superior gastric. Se realizeaza astfel drenajul sngelui portal spre
sistemul venei azygos. Venele din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele esofagiene si
asigura legaturi cu teritoriul venos tuberozitar, al venelor gastrice scurte, al gastricei posterioare, cu
venele intercostale si cele ale plexului vertebral.
Indiferent de localizarea obstacolului portal, sindromul de hipertensiune portala generat duce la
instalarea urmatoarelor consecinte: splenomegalie cu hipersplenism, varice esofagiene (mai rar varice
gastrice sau cu alta localizare pe tubul digestiv), gastropatie portalhipertensiva, HDS (hemoragie digestiva superioara); in cazul etiologiei
cirotice a HTPo, se adauga encefalopatia portosistemica, ascita si
circulatia colaterala venoasa de la nivelul peretelui anterior abdominal
(cu posibila constituire a capului de meduza).
Varice esofagiene (dilatatii ale venelor submucoase varice intraviscerale, cat si ale venelor subseroase varice exoviscerale), varice
gastrice (dezvoltate mai rar, mai ales la copil si in cazul HTPo
presinusoidale, avand localizare fornicala), varice ectopice (duodenale,
jejunoileale, colonice, anorectale, intraperitoneale, etc., care apar in 1-3%
din cazurile de ciroza hepatica si in 20-30 % din cazurile de HTPo
44 | P a g e

presinusoidala): sunt datorate cresterii presionale din sistemul


venos port, cu dezvoltare a circulatiei venoase derivative (in
cazul localizarii esofagiene se numesc si varice anterograde sau
up-hill varices, trebuind sa fie deosebite de varicele retrograde
sau down-hill varices ce apar in caz de obstacol pe vena
azygos).
Identificarea varicelor se face prin examen radiologic cu
pasta groasa baritata, prin esogastroscopie (examenul cel mai
fiabil, care stabileste si gradul evolutiv al varicelor esofagiene
clasificarea Dagradi, cea mai folosita, cuprinde 5 grade
evolutive:
gradul I = varice de 1-2 mm largime si 1-2 mm
elevatie fata de ul mcoasei, ce apar numai in
timpul manevrei Valsalva;
gradul II = varice permanente de 2-4 mm largime si 2-4 mm elevatie;
gradul III = varice cu dimensiuni de 4-6 mm;
gradul IV = varice de 6-8 mm;
gradul V = varice care oclud complet lumenul esofagian) sau prin splenoportagrafie
(evidentiaza refluxul venos gastroesofagian); efractia varicelor esogastrice e urmata de
aparitia hemoragiei digestive superioare (complicatie de temut).
Ruperea varicelor esofagiene constituie etiologia a 10% din cazurile de HDS. La bolnavii cu
ciroz hepatic HDS apare n 70% din cazuri prin ruptura varicelor esofagiene, restul hemoragiilor
fiind manifestarea altor complicaii ulcer, gastrit hemoragic.

Probabilitatea de apariie a sngerrii din varice esofagiene depinde de mai muli factori:
dimensiune, sediu, culoare, aspect al acestor dilataii venoase caractere care se coreleaz i cu
severitatea cirozei. Astfel varicele cu diametru peste 5 mm, liniare, de culoare roie i situate proximal
au risc mai mare de sngerare.
45 | P a g e

La creterea presiunii n acest segment de circulaie venoas se adaug ca factori favorizani ai


rupturii existena unui traumatism sau eroziunii de mucoas. Hemoragia se poate opri temporar, la trei
sferturi din cazuri, datorit scderii presiunii n urma sngerrii iniiale, iar formarea unui cheag, dac
factorii coagulrii nu sunt prea modificai (hipoprotrombinemie, trombocitopenie) favorizeaz
stoparea hemoragiei.
Aceasta poate recidiva imediat sau dup o perioad variabil: o treime din cazuri recidiveaz
dup 6 sptmni, iar peste dou treimi n primul an de la sngerarea iniial.
HDS prin ruptura varicelor esofagiene se manifest prin sngerare masiv exteriorizat sub
form de snge proaspt sau prin melen dac sngerarea este n cantitate mai mic. Hematemeza
poate lipsi.

Gastrita Portal Hipertensiv

n afar de constatarea sngerrii diagnosticul implic examenul clinic general care pune n
eviden:
rsunetul hemodinamic al HDS: paloare, hipotensiune, transpiraii, tahicardie;
semnele obiective de ciroz hepatic cu hipertensiune portal: ficat dur, hipertrofic sau atrofic,
splenomegalie, ascit, icter, manifestri de encefalopatie hepatic, stelue vasculare.
Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice; pot avea un singur simptom dar de o
importanta deosebita, deoarece pune viata pacientului in pericol: hemoragia digestiva superioara, de
regula masiva manifestata prin hematemeza cu sau fara melena. De obicei apare seara, in timpul nopti
sau dimineata si nu este precedata de semne premonitorii. Este in cantitate de 500-1000 ml si poate
aparea in reprize-pauze necesarii acumularii sangelui in stomac.
Melena izolata este exceptionala. Prezenta varicelor nu este suficienta pentru producerea
hemoragiei, alti factori sunt la fel de importanti: gradul hipertensiunii portale, prezenta atrofiei
mucoase gastrice, hiperaciditate si tulburari severe de coagulare. Alte semne si simptome ale
varicelor esofagiene care apar cu o frecventa relativa includ: slabiciune, stare de rau general,
anorexie; greata si varsaturi, pierdere in greutate; discomfort abdominal si durere epigastrica sau in
hipocondrul drept; icter si urina inchisa la culoare; edem si distensie abdominala; prurit-asociat cu
colestaza; simptome de encefalopatie: alterari ale ciclului somn-veghe, deteriorarea functiilor
intelectuale, pierderi de memorie; impotenta si disfunctii sexuale, crampe musculare.
46 | P a g e

Hemoragia digestiva superioara prin efractie de varice esofagiene reprezinta o complicatie


cu prognostic nefavorabil, 30-50% decedand la prima hemoragie si peste 70% la cea de-a doua.
Explorarea care evideniaz varicele esofagiene este endoscopia digestiv superioar prin care
se vizualizeaz n mod direct sediul sngerrii sau certific doar prezena varicelor. n lipsa
endoscopiei tranzitul baritat poate identifica existena varicelor, considerate a fi sursa sngerrii dac
se exclud alte cauze ale HDS.
Tratamentul urmrete oprirea hemoragiei precum i prevenirea recidivelor. De asemenea se
iau toate msurile de reanimare hemodinamic descrise anterior: administrare de soluii coloidale sau
cristaloide, transfuzii cu mas eritrocitar i trombocitar sau snge proaspt care furnizeaz i factori
de coagulare, oxigenoterapie.
Tratamentul farmacologic realizeaz diminuarea ntoarcerii venoase i deci a presiunii din
sistemul port prin scderea fluxului arterial prin vasoconstricie splahnic.
Vasopresina este activ att timp ct se menine administrarea intravenoas, dar are ca efect advers
tulburri ischemice. Administrarea concomitent de nitroglicerin poate preveni acest
inconvenient. Se administreaz iniial 10-20 uniti n timp de 20-30 minute apoi 0,4 u/minut n
perfuzie continu. Substana se poate administra i direct la locul sngerrii prin metoda
cateterizrii arteriografice selective a arterei mezenterice superioare.
Triglicilvasopresina (Glypresin, Terlipresin) se transform treptat n vasopresin i deci este activ
timp mai ndelungat, ceea ce permite administrare intermitent. Dup un bolus de 2 mg se poate
face 0,4 mg/min n perfuzie sau 1 mg i.v. la interval de 4-6 ore.
Somatostatina se administreaz n doza iniial 100-250 g apoi n perfuzie i.v. 200-300 g/or.
Substana nu are efecte sistemice secundare i se poate continua pentru prevenirea recidivelor.
Octreoctidul este analog sintetic al somatostatinei, administrat subcutanat n doz de 100-200 g la
6-8 ore.
Lareotidul se administreaz bilunar n scop profilactic.
Tratamentul endoscopic este indicat de urgen pentru realizarea hemostazei dup
identificarea sursei de sngerare.
Scleroterapia este utilizat de elecie ca prim msur n episodul hemoragic acut, dar poate fi
luat n discuie i n scop profilactic. Se injecteaz prin intermediul endoscopului intra i
perivariceal a unor substane iritante care sclerozeaz vasul dilatat: polidocanol, alcool, moruat de
sodiu, oleat de etanolamin, tetradodecilsulfat, cianoacrilat.
Metoda este eficient n 90% din cazuri i se poate utiliza n
edine repetate la interval de 10-14 zile. Hemostaza se poate face
i prin aplicare laser.
Bandarea varicelor cu aplicarea unui inel circular elastic dup
succiunea varicelui prin intermediul aparatului Steigmann-Goff.
47 | P a g e

Tamponamentul cu sonda cu dublu balona Sengstaken-Blakemore realizeaz o hemostaz


mecanic. Se aplic n primele 12 ore i poate fi meninut pn la 72 ore, dar dup extragerea sa apare
recidiva la aproape jumtate din bolnavi.
unturile chirurgicale. unturile portosistemice portocav termino-lateral i mezocav sunt
indicate la bolnavii cu ciroz hepatic din grupul Child A i B, care nu
sunt luai n discuie pentru transplant hepatic. De asemenea se face
anastomoz splenorenal cu splenectomie sau selectiv untul Warren
distal spleno-renal. untul portocav transjugular intrahepatic (TIPS)
realizat prin metoda angiografic este o intervenie eficient la 80% din
cazuri.
Devascularizarea esogastric (Sugiura) pe cale toracoabdominal este o operaie ampl, care implic splenectomie i
piloroplastie.
Transsecia esofagului la nivelul jonciunii esogastrice cu cliparea vaselor sau reanastomoza
asociat cu scleroterapia endoscopic este cea mai des folosit metod chirurgical n prezent.

48 | P a g e

Urmatorii factori cresc riscul de hemoragie a varicelor:


marimea varicelor;
prezenta endoscopica a semnelor rosii murale;
clasificarea Child, in mod special prezenta ascitei creste riscul de
hemoragie;
consumul activ de alcool cu boala hepatica cronica;
modificari patologice locale ale esofagului: refluxul gastroesofageal.

49 | P a g e

Hemostaza angiografic se face prin embolizare sau prin injectare de substane


vasoconstrictoare direct n vasul care sngereaz.
Tratamentul farmacologic profilactic al HDS prin ruptur de varice esofagiene se face cu betablocante.
Gestul terapeutic final este transplantul hepatic.

50 | P a g e

Daca HDS usoare, compensate, cu evolutie benigna se rezolva, in general, printr-o terapeutica
vizind, in primul rind, asigurarea unei hemostaze eficiente, cele medii si grave necesita masuri
complexe de reanimare prin care sa se poata preveni aparitia unei evolutii severe (soc hemoragie
decompensat).
51 | P a g e

In plus, atit in faza compensata, cit si, mai ales, in cea decompensata a HDS, va trebui sa se
intervina si pentru corectarea perturbarilor fiziopatologice.

Astfel, masurile terapeutice in HDS medii si grave se axeaza pe urmatoarele obiective :


1) Realizarea unei hemostaze eficace.
2) Refacerea volemica.
3) Combaterea unor tulburari circulatorii, meolice si endocrine.
ATITUDINEA DE URGENTA IN FATA UNEI HEMORAGII DIGESTIVE
Hemoragiile digestive superioare reprezint o problem major de sntate public i o cauz
important de morbiditate i mortalitate. Terapia acestei mixturi patogenice, reflectate ntr-un sindrom
cu aparen de omogenitate, trebuie s in cont de entitatea sau entitile etiopatogenice ce au generat
accidentul hemoragic. n condiii de urgen ns trebuie luate msuri terapeutice empirice, bazate pe
prevalena afeciunilor generatoare de hemoragii digestive superioare i pe beneficiile teoretice ale
procedurilor cu caracter aa zis universal.
Protocolul primar n hemoragiile digestive superioare este comun tuturor tipurilor de
hemoragii. Acest protocol se aplic n urgen, n etapa ce precede diagnosticul etiologic i este astfel
empiric n ce privete leziunea.

52 | P a g e

Procedura de diagnostic endoscopic reprezint finalul acestui


protocol, iar generalizarea endoscopiei diagnostice n urgen este o
nevoie major pentru sistemul sanitar din Romnia, a crei implementare
este departe de a fi realizat.
Datorita caracterului ,,capricios" al hemoragiilor digestive, care
oricand din hemoragii mici se pot transforma n hemoragii importante, toti
bolnavii cu hemoragii digestive vor fi internati, de preferinta, ntr-un
serviciu de terapie intensiva, unde vor fi supravegheati de o echipa
medicala complexa formata din: chirurg, anestezist-reanimator, gastroenterolog si radiolog.
In fata unei hemoragii digestive superioare sau inferioare conduita care trebuie adoptata n
urgena se refera la:
a) Efectuarea unor gesturi care sa ofere posibi-litatea stabilirii gravitatii hemoragiei:
- Masurarea pulsului, accelerarea sa la peste 120 batai/min reprezinta primul semn de colaps;
- Masurarea tensiunii arteriale, scaderea maximei sub 80 mmHg de obicei, semnifica instalarea
colapsului si a socului hipovolemic;
- Dozarea hematocritului si a hemoglobinei.
b) Gesturi care vizeaza tratamentui simptomatic de urgenta:
- Determinarea grupei sangvine si a testelor de compatibilitate;
.
- Montarea unui cateter central pentru perfuzii, transfuzii de sange si masurarea presiunii venoase
centrale.
- Montarea unei sonde uretro-vezicale care per-mite supravegherea diurezei.
c) Stabilirea gravitatii unei hemoragii digestive: n stabilirea gravitatii unei hemoragii digestive
trebuie sa se tin seama de cantitatea de sange exteriorizata, dar ea poate fi sub sau supraestimata.
Mari obiective sunt elementele care semnifica rasunetul circulator si hematologic al hemoragiei:
- Scaderea tensiunii arteriale sistolice sub 80 mm/Hg sau cu 4 unitati la persoanele hipertensive,
element care poate sa Tnsemne stare de colaps (7).
- HematocrituI mai mic de 30% sau hemoglobina sub 10 mg%.
Tratamentul trebuie instituit rapid, mai ales la pacientii la care hemoragia digestiva are rasunet
hemodinamic. Este de preferat a se incerca initial reechilibrarea pacientului si stoparea hemoragiei
prin masuri medicale (tratament farmacologic). Cand, cu toate masurile de terapie, hemoragia continua
si in alte cateva situatii particulare este necesar sa se apeleze la tratamentul chirurgical.
Primele masuri, de resuscitare si reechilibrare hidroelectrolitica a pacientilor in urgenta, sunt
urmatoarele:
resuscitarea, atunci cand este cazul, dupa protocolul clasic (BLS basic life support);
determinarea si monitorizarea constantelor vitale puls, tensiune arteriala, presiune venoasa
centrala;
53 | P a g e

cateterizarea a 1-2 vene periferice cu catetere groase sau, la nevoie, cateter venos central;
recoltarea imediata de sange pentru determinarea grupului sangvin, hemogramei, timpilor de
coagulare, rezultate biochimice;
oxigenoterapie;
montarea unei sonde nazogastrice si spalarea stomacului cu solutii reci de bicarbonat;
monitorizarea diurezei (sonda urinara);
reechilibrarea volemica, initial cu solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer), ulterior
coloidale (albumina, HAES);
la nevoie transfuzii de sange izogrup si izoRh dupa efectuarea probei de compatibilitate.
Pozitia bolnavului este Tredelenburgh.
In starile de soc avansate este necesara intubatie orotraheala si respiratie artificiala cu un
amestec bogat de O2. Pacientii vor fi urmariti prin supravegherea T.A., pulsului, frecventei
respiratorii, debitului urinar, T , senzatie de sete.
Asigurarea libertii cilor aeriene: Hematemeza este o manifestare frecvent a hemoragiilor
digestive superioare att portale ct i non-portale. Strile care sunt asociate cu atenuarea reflexului de
nchidere a glotei (encefalopatia portal, intoxicaia etanolic etc.) mresc mult riscul de aspirare a
coninutului digestiv n arborele traheal, genernd o morbiditate semnificativ. Evacuarea cavitii
orale este un gest facil i imperios necesar la pacientul obnubilat sau comatos, iar plasarea unei pipe
Guedel poate fi justificat pentru meninerea permeabilitii cilor aeriene i eventual pentru asistarea
respiratorie.
Abord venos periferic i resuscitare volemic: Orice hemoragie digestiv superioar
confirmat sau neconfirmat, la care se poate suspiciona o depleie a patului vascular, necesit
asigurarea i meninerea accesului rapid la cel puin o cale venoas periferic. Gestul de plasare a unei
flexule este simplu i la ndemna oricrui medic. Se prefer o flexul cu calibru mare pentru a putea
crete rapid volumul perfuzat n condiii de urgen. Alegerea venei periferice este mai puin
important (este preferabil accesul rapid) dar este de dorit s se aib n vedere riscul de distrucie a
patului venos i limitarea utilizrii venelor situate distal de locul de puncie. Calea venoas periferic
trebuie meninut cel puin pn dup momentul diagnosticului etiologic, dup care se reevalueaz
utilitatea sa n funcie de caracterele leziunii i riscul de resngerare. Este recomandat recoltarea unei
probe de snge total care s nsoeasc pacientul la unitatea de primire a urgenelor. Resuscitarea
hemodinamic se ncepe fr excepie cu soluii cristaloide. Volumul administrat n ambulator trebuie
adaptat la starea general a pacientului i pierderea estimat.
Trebuie de remarcat c o exagerare a volumului perfuzat este n general bine compensat de un
pacient fr altedisfuncii cardiace sau renale.
54 | P a g e

La pacientul fr semne clinice de deficit major de volum circulant se prefer o administrare


lent pe perioada transportului, pentru meninerea cii venoase i cu posibilitatea creterii rapide a
ritmului de perfuzie la cei care dezvolt o instabilitate hemodinamic. n aceast etap sunt
contraindicate relativ soluiile macromoleculare.
Poziie decliv: Repausul la pat i meninerea poziiei declive pot fi considerate msuri de
prim urgen. La pacienii care prezint sau au prezentat momente de instabilitate hemodinamic
imobilizarea la pat reduce riscul variailor presiunii arteriale generate de mecanismele fiziologice de
adaptare la ortostatism. Aceste variaii pot fi rspunztoare de deblocarea unui cheag insuficient fixat
i reluarea procesului hemoragic. Cu toate aceste probabil mult mai real este riscul unei lipotimii,
survenind secundar unui volum circulant efectiv incomplet compensat. Adoptarea unei poziii de
decubit lateral este indicat, inclusiv pe timpul transportului, pentru a minimaliza riscul de aspirare a
vomismentului n arborele traheo-bronic.
Sedarea pacienilor agitaia: Agitaia poate ascunde o hipovolemie sever. Cu toate c agitaia
poate reprezenta o problem serioas trebuie avut n vedere riscul major al sedrii unui pacient
hipotensiv. Drogul de elecie este diazepamul, dar trebuie folosit cu mare grij la pacienii cu suferin
hepatic i la cei cu hipovolemie [6], la care exist riscul prbuirii tensionale. La aceti pacieni se
folosesc doze mai mici i se impune o atent monitorizare respiratorie i hemodinamic. Riscul devine
semnificativ mai mare n timpul transportului, cnd posibilitile de monitorizare nu sunt ntotdeauna
cele mai bune.
ntreruperea aportului oral: Nu exist o dovad clar a influenei aportului oral asupra
evoluiei naturale a unor leziuni generatoare de hemoragii digestive superioare. Cu toate acestea
recomandarea ntreruperii aportului oral este fundamentat pe necesitatea limitrii coninutului gastric
n vederea explorrii endoscopice. Prezena alimentelor n stomac limiteaz evaluare endoscopic a
ntregii suprafee gastrice i crete riscul de aspiraie n timpul manevrei endoscopice.
Sondajul naso-gastric i aspirarea coninutului gastric: A fost mult timp considerat o
manevr esenial, permind detectarea sngelui n aspiratul gastric, test considerat diagnostic pentru
activitatea hemoragiei sau reluarea hemoragiei. Odat introdus de rutin tehnica de evaluare
endoscopic, opiniile generale sunt mpotriva sondei naso-gastrice permanente.
n orice caz n aceast etap sondajul gastric nu se impune fiind lipsit de eficien n evacuarea
cheagurilor, iar pe de alt parte crete nejustificat riscul de aspirare i produce leziuni iatrogene pe
mucoasa tubului digestiv superior, putnd genera confuzii n diagnosticul etiologic.
Dup realizarea primelor gesturi pacientul trebuie evaluat rapid pentru a determina status-ul
hemodinamic, caracterul sngerrii i strile comorbide care ar putea modifica protocolul terapeutic.
55 | P a g e

O importan deosebit o au, pe lng stabilirea diagnosticului i oprirea hemoragiei, stabilirea


situaiei globale a pacientului i tratamentul patologiei asociate. Cu toate acestea prima prioritate
rmne, n toate cazurile, restabilirea echilibrului hemodinamic
Corectarea coagularii joaca un rol important in oprirea hemora-giei, mai ales la pacientii ce
prezinta deficit de coagulare preexistent (de exemplu, in ciroza hepatica). La acestia este indicata
administrarea de produse ce contin factori ai coagularii: sange integral, plasma proaspata, masa
trombocitara, factor VII recombinat sau substante farmacologice care accelereaza coagularea: vitamina
K, Ca gluconic, adrenostazin, ethamsilat.
Avand in vedere procentul mare in care hipersecretia gastrica este implicata in etiopatogenia
hemoragiilor digestive, administrarea substantelor antisecretorii sau antiacide s-a dovedit extrem de
eficace. Ca antisecretorii se folosesc blocantii receptorilor histaminici H2 (ranitidina, famotidina,
nizatidina etc.), care au efect rapid, sau inhibitorii ireversibili de pompa protonica (omeprazol,
lansoprazol), al caror efect antisecretor este mai puternic, dar se instaleaza la intensitatea maxima dupa
aproximativ 24 h. Ca substante antiacide (cu efect de neutralizare directa prin tamponare a acidului
clorhidric din stomac), se folosesc substante de genul bicarbonat, sucralfat etc.
Substantele care determina o vasoconstrictie in teritoriul splanhnic si-au dovedit si ele
eficacitatea in oprirea sangerarii: vasopresina, somatostatina, noradrenalina. Tratamentul socului
hipovolemic presupune instituirea perfuziei cu sange izogrup, iar cand acesta nu este disponibil cu
sange din grupa 0, Rh negativ. Pentru revenirea la normal a pulsului si T.A. dupa o hemoragie severa,
sunt necesari 2-3 litri de sange in primele 24 ore. Daca se perfuzeaza mai mult de 5 flacoane de sange
trebuie administrat gluconat de calciu IV, pentru neutralizarea efectelor toxice ale citratului din
sangele conservat.
Lactacidemia rezultata din metabolizarea citratului si din metabolismul anaerob datorita
socului necesita administrarea de bicarbonat de Na IV, in functie de ph-ul arterial si de presiunea
partiala a CO2 arterial. La pacientii varstnici sau cu afectiuni cardiace, se foloseste mai bine masa
eritricitara decat sangele integral pentru a evita supraincarcarea circulatiei si aparitiei edemului
pulmonar acut. Daca timpul de protrombina este prelungit sau ne aflam in fata unei ciroze hepatice se
va administra vitamina k IV.
Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice. Trecerea lichidelor si electrolitilor din sectorul
extravascular in cel intravascular pentru a compensa volumul de sange pierdut determina o serie de
tulburari hidro-elctrolitice mai accentuate la cei cu varsaturi si cu istoric de stenoza pilorica ce trebuie
corectate tinand cont de valorile ionogramei sangvine si urinare.
Pentru evitarea deshidratarii se administreazp 2500-3500 ml lichide/zi peros (lichide reci in
cantitati mici cu lingurita) si parental (iv) urmarind sa se asigure o diureza de 800 ml/24 h. Din
cantitatea de lichid administrata parenteral 2/3 va fi glucoza 5% si 1/3 ser fiziologic care impreuna cu
alimentele trebuie sa realizeze un aport de clorura de sodiu de 10/20 gr/zi.
56 | P a g e

Hemostaza. In aproximativ 50% din cazurile cu HDS nu se recurge la interventia chirurgicala.


O buna parte se opreste spontan. Mijloacele medicale cu actiune hemostatica au indicatii, mai ales, in
urmatoarele circumstante :
a) sindroame hemoragipare ;
b) boli acute sau cronice cu risc major chirurgical (insuficienta respiratorie acuta ; septicemii;
stari comatoase ; arsuri; insuficienta renala acuta sau cronica acutizata etc.);
c) hemostaza chirurgicala impracticabila (gastrita hemoragica, varice esofagiene).
Tratamentul se incepe cu unele masuri igienodietetice :
repaus absolut la pat;
suprimarea alimentatiei, eventual lichide reci (ceai, apa, lapte), citeva lingurite pentru
combaterea senzatiei de sete; bucati mici de gheata; daca hemoragia persista si dupa 24 ore,
aceste recomandari ramin valabile inca citeva zile;
daca starea bolnavului permite, se va incerca aspiratia singelui din stomac cu sonda obisnuita;
in plus, prin aceasta manevra se poate aprecia atit persistenta cit si amploarea hemoragiei,
permitind, in acelasi timp, introducerea in stomac de lapte rece, picatura cu picatura (in medie
200 ml/24 ore, efect hemostatic).
Dintre actiunile clasice cu efect hemostatic se pot incerca :
a) punga cu gheata pe abdomen (epigastru) ;
b) Trombina uscata in apa si administrata per os (de mai multe ori in 24 ore) ;
c) calciu "per os" in prescriptii magistrale (asociat cu julep gomos, in medie 5 g/24 ore) sau sub
forma de clorocalcin (20 picaturi de sase ori in 24 de ore).
Exista o gama larga de substante injecile cu actiune hemostatica:
o gluconatul sau clorura de calciu (i.m. sau i.v.);
o vitamina C (i.m. sau i.v.);
o vitamina K3 (i.m.) sau vitamina K, (fitomenadiona, i.v.);
o Adrenostazin (i.m. sau i.v.);
o Venostat (i. m. sau s.c.); T
o rombina umana (s.c, 5-10 UM/kg greutate) ;
o solutie clorurosodica hipertona (i.v.).
Efect hemostatic se realizeaza si prin administrare de singe integral, masa eritrocitara sau
trombocitara. Tot in acest scop se mai poate recurge si la inhalarea de oxigen pe sonda nazala (40%)
sau endotraheala (80%) care, in plus, are si actiune antihipoxica si antidispneica.
In ultima vreme s-au mai recomandat si alte mijloace medicale hemostatice:
administrarea de corticosteroizi: infiltratia nervului splahnic;
hipotensiune arteriala controlata;
rahianestezie;
refrigeratie gastrica.
57 | P a g e

Pe linga prescriptiile hemostatice cu caracter general exista si aspecte terapeutice particulare


impuse de unele conditii etiopatogenetice. Astfel, in hemoragia din ciroza hepatica arsenalul terapeutic
mai poate fi completat cu urmatoarele :
a) administrarea de extras de hipofiza posterioara (20 U in 200 ml ser glucozat izotonic), care
se perfuzeaza in 30 de minute si, la nevoie, se poate repeta ; scade presiunea sanguina din circulatia
portala;
b) in caz de ruptura a varicelor esofagiene si cardiale se poate incerca oprirea hemoragiei prin
introducerea de sonde speciale (sonda Sengstaken-Blakemore");
c) in caz de deficit de fibrinogen (sinteza redusa sau hiperfibrinoliza) se incearca perfuzarea
i.v. de fibrinogen (2-8 g/24 ore) sau de acid epsilonaminocaproic (4-5 g in prima ora, pina la 25-30
g/24 ore).
Refacerea volemica se poate realiza prin administrare de sange sau prin administrare de
substituienti de plasma sau sange, la care se poate asocia si prescrierea de solutii cristaloide.
a) Transfuzia de singe reprezinta un element de baza in terapeutica socului hemoragie. Este bine
ca singele sa fie izogrup si iZO-Rh. Cind viata bolnavului este amenintata, in lipsa singelui izogrup se
poate folosi si sange de donator universal. Transfuzia poate incepe chiar la domiciliul bolnavului daca
exista conditii de administrare (sange izogrup sau O, Rh negativ, perfuzor etc.). Sangele este necesar,
in primul rind, pentru compensarea pierderilor, mentinerea volemiei, in continuare acestea putindu-se
face cu inlocuitori de sange si plasma si cu solutii cristaloide. Ritmul transfuziei va fi reglat in raport
cu pierderea aproximativa de singe, cu valorile tensionale si cu diureza. Este bine ca in primele 15
minute sa se introduca 500-700 ml de sange.
Daca pacientul socat nu raspunde la 1 000-1 500 ml sange administrati rapid, atunci hemostaza
chirurgicala devine obligatorie. In general, o cantitat de 1500-2000 ml este suficienta pentru un deficit
care nu depaseste 25-30% din volemie.
b) Inlocuitorii de singe si plasma. Notiunea de inlocuitor se refera numai la capacitatea acestora de
a reface volemia. Aceste substante nu au valoare nutritiva, in schimb au avantajul ca nu sint grevate de
riscurile transfuziei de singe.
Ele maresc volemia atit prin solventul care vehiculeaza substantele respective cit si prin
lichidul care vine din celule si interstitii ca urmare a presiunei oncotice exercitate de aceste substante.
Pentru a se evita fenomenele de deshidratare extracelulara si celulara se recomanda sa se administreze,
concomitent, solutii cristaloide izo- sau hipotone. Substantele folosite mai frecvent ca substituenti sint
urmatoarele: macrodexul (dextran 70), solutie 6% de dextran, greutate moleculara 70 000;
reomacrodexul (dextran 40), solutie 10%, greutate moleculara 40 000; manitolul, o hexoza cu
molecula mica, creste lumul sanguin prin augmentarea osmolaritatii singelui, solutii 10-25%
(hipertone) sau 5% (izotone).
58 | P a g e

Dintre aceste substante, in HDS se recomanda in special reomacrodexul-(dextran 40), care ar


avea un efect mai bun asupra volemiei, desi in patul vascular persista numai 3 ore. Doza totala, cit si
viteza de perfuzie, trebuie adaptate starii clinice a bolnavului, valorilor tensionale si diurezei
(minimum 800 ml/24 ore). Doza initiala de 500-1000 ml se poate perfuza in 30-60 min, apoi in
urmatoarele 24 de ore inca 500 ml ; ulterior, zilnic 500 ml (5 zile). El are si efect anti-sludge (reduce
viscozitatea singelui, diminua agregarea hematiilor, amelioreaza mierocirculatia, Uzeaza trombii
vasculari).
c) Solutii cristaloide. Locul acestora este bine plasat in terapia socului hemoragic; completeaza
transfuzia de singe si previn deshidratarea interstitiala si celulara. In plus, au efect anti-sludge
(scaderea viscozitatii prin hemodilutie), tamponeaza acidoza (solutia Ringer-lactat), evita pneumonia
obliteranta, asigurind o perfuzie tisulara sporita.
In practica se pot folosi urmatoarele solutii cristaloide: solutie fiziologica Ringer, solutie
Ringer-lactat, solutie de glucoza (5%) sau solutia Hartmann. Solutia Ringer-lactat nu se recomanda in
HDS de cauza hepatica.
Combaterea unor tulburari circulatorii meolice si endocrine este o alta solutie terapeutica.
Vasopresoarele se pot folosi atunci cind nu dispunem de mijloace suficiente pentru corectarea
pierderilor lichidiene si cind se incearca sa se asigure securitatea transportului. Ele pot sa amelioreze
circulatia cerebrala si coronariana, dar sint grevate de unele riscuri majore: edem pulmonar acut si
oligoanurie. Se recomanda:
fenilefrina (Neosynephrina) 2-5 mg i.v. sau 5-10 mg s.c, efectul se mentine 15 min, se
va controla TA (sa nu depaseasca 120 mm Hg);
Norartrinalul (noradrenalina) 4 mg in 1000 ml ser fiziologic sau glucoza (2-5%),
perfuzarea se realizeaza cu un ritm de 15-20 picaturi sub controlul repetat al TA.
Vasodilatatoarele se recomanda pentru imbunatatirea perfuziei tisulare, in special in organele
supuse vasoconstrictiei (deblocheaza sfincterul postcapilar); concomitent trebuie sa se corecteze
volemia ; sint blocante ale alfa-receptorilor; se recomanda:
Rederginul 0,3 mg;
Dexopromazina 2-5 mg;
Fenoxibenzamina si Debenamina.
Utilizarea lor este, insa, delicata.
Antiacidoticele isi au indicatie pentru combaterea acidozei meolice, dezechilibru acido-bazic
care poate sa apara in HDS decompensata. Se recurge la solutia de bicarbonat de Na.

59 | P a g e

Sedarea: Sedarea bolnavilor cu H.D.S. este utila in cursul zilei cat si noaptea pentru asigurarea
unui somn normal si absolut necesar in leziunile gastro-duodenale acute. Se da: fenobarbital 100 mg
(1/2 fiola) la 8 ore injectii i.m., diazepam 10 mg la 12 ore. Opiaceele sunt contraindicate la bolnavii
cu insuficienta respiratorie cronica sau ciroza hepatica.
Antiacidele: Se administreaza bolnavilor cu H.D.S. prin ulcer gastric sau duodenal, la cei cu
dureri epigastrice sau hiperaciditate cunoscuta. Se prefera antiacide neresorbabile de tipul trisilicatului
de magneziu.
Anticolinergicele: Ele sunt contraindicate dupa hemoragii, deoarece reduc motilitatea gastrica
si permit sangelui acumulat sa destinda stomacul. In schimb tot pentru efectul antisecretor la nivelul
stomacului se pot folosi inhibitori ai receptorilor H2 histaminici (cimetidina 1600 mg/zi, Ranitidina
300 mg/zi si Famotidina) sau Metiprostaglandina E2. Inhibitorii receprorilor H2 ai histaminei se
pare ca au eficacitate mai mare in hemoragiile din ulcerului gastric. Cimetidina 400 mg, la 6 ore
administrata iv.
Extractul de hipofiza superioara: Se administreaza in perfuzie iv e.o.u.i. in 100 ml solutie
glucozata sau se ser fiziologic in 20-30 minute. Perfuzia se poate repeta la intervale de 2 ore.
Laxativele: Sunt recomandate dupa 3-4 zile de constipatie si se pot folosi : supozitoare
(substante blande, neiritante). La bolnavi cu ciroza hepatica este indicatp indepartarea sangelui din
colon prin clisma, imediat ce starea generala a bolnavului o permite pentru a evita aparitia comei
hepatice.
Neomicina: Neomicina (4-5 gr/zi) este indicata in H.D.S. din ciroza hepatica pebtru ca prin
reducerea amoniogenezei bacteriene intestinale previn encofaleopatia portala.
Vitaminele: La cei cu semne de fragilitate capilara se va administra vitamina C parenteral 5001000 mg/zi, 10 zile apoi 200 mg/zi peros. Daca exista indicii de hipovitaminoza sau de nutritie se va
indica vitamina B complex. Vitamina K, injectabil im., se va administra pacientilor cu afectiuni
hepatice. Pentru refacerea rezervelor de fier ale organismului se va da sulfat feros (Glubifer 3 drajeuri
pe zi), gluconat feros de 3 ori/zi dupa mesele principale sau preparate de fier injectabile.
Refrigerarea gastrica: Consta in scaderea temperaturii peretelui gastric la +5 grade C cu
ajutorul unui balon introdus in stomac, prin care circula un amestec refrigerator (alcool si apa) ceea ce
determina reducerea fluxului sangvin in artera gastrica stanga si pancreatico-duodenala, diminuarea
secretiei de HCl, scaderea activitatii proteolitice a pepsinei si reducerea motilitatii gastrice.
Sonda Sengstaken-Blakemore: Oprirea hemoragiei se poate face prin tamponad cu o sond
Blakemore-Sengstaken (pentru hemoragiile de cauz variceal), pe cale endoscopic, o dat cu
diagnosticarea cauzei (scleroterapie, ligatura varicelor gastrice, injectarea de adrenalin sau cliparea
vasului de snge de la baza ulcerului), sau, n ultim instan, chirurgical. Aceasta sonda este folosita
pentru compresia mecanica a varicelor esofagiene sangerande, daca hemoragia continua si dupa
perfuzie intravenoasa cu vasopresina. Este bine ca sonda cu balonas sa fie aplicata numai acelor
bolnavi care se are in vedere interventia chirurgicala in urmatoarele 48 ore.
60 | P a g e

Folosirea sondei poate determina unele accidente:


inundatie bronsica prin reflux gastric;
insuficienta respiratorie prin compresiune traheobronsica;
ruptura a esofagului;
hemoragie in momentul instalarii sau scoaterei sondei.

Sindromul Mallory Weiss reprezinta 3-15% din cauzele de hemoragie


digestiva superioara si se caracterizeaza prin rupturi liniare, verticale ale
mucoasei si submucoasei jonctiunii eso-gastrice

Tratamentul chirurgical
Decizia actului operator este rezultatul unui consult medico-chirurgical ce are in vedere
abundenta si durata hemoragiei, afectiunea cauzala, istoricul bolii pana in momentul accidentului
hemoragic, carsta bolnavului, afectiuni asociate.
Este un tratament de rezerva la pacientii cu HDS, tratament la care se apeleaza doar in anumite
situatii particulare, in care tratamentul medical fie ca a esuat sau, fie ca nu are nici o sansa de reusita.
Interventia chirurgicala este indicata in urmatoarele cazuri:
hemoragie foarte grava cu soc hemoragic, existand pericolul exsangvinarii;
hemoragie ce necesita transfuzare unei cantitati foarte mari de sange; resangerarea la scurt timp
dupa oprirea hemoragiei.
hemoragie cu examinare, in care bolnavul nu se desocheaza in ciuda reanimarii corecte;
daca presiunea venoasa centrala se mentine scazuta sau se normalizeaza doar petru scurt timp
in ciuda mijloacelor de reanimare folosite;
daca pacientul are peste 60 de ani, pentru ca dupa aceasta varsta hemostaza spontana se
produce mai rar, iar consecintele hipovolemiei si anemiei sunt suportate mai greu;
boala ulceroasa cu antecedente hemerogice;
daca la accidentul hemoragic se asociaza o perforatie concomitenta.
Tratamentul chirurgical este orientat in functie de leziunea responsabila de sangerare. In
ulcerul gastroduodenal hemoragic sunt indicate rezectiile gastrice: rezectie gastrica 2/3 cu
gastroduodenoanastomoza, bulbantrectomie cu vagotomie tronculara. La pacientii tarati, aflati in soc
hemo-ragic, la care prelungirea momentului operator are risc vital, se practica hemostaza in situ. In
cazul formatiunilor tumorale este indicata rezectia acestora.
Interventiile chirurgicale la pacientii cu sangerare prin ruptura varicelor esofagiene sunt o
adevarata aventura, cu riscuri mari. S-au incercat transsectiuni, sunturi portocave, ligatura directa a
varicelor, dar rezultatele au fost in general dezamagitoare. Explicatia consta in faptul ca acesti pacienti
prezinta ciroza hepatica decompensata vascular si parenchimatos, cu resurse extrem de limitate.
61 | P a g e

Terapia intensiva
Obiective terapeutice in H.D.S
1) Imobilizarea bolnavului la pat si asigurarea conditiilor de monitorizare si de ingrijire a
bolnavului imobilizat.
2) Punerea in repaus a tubului digestiv.
3) Instituirea unei terapii intravenoase in scopul realizarii bilantului si al combaterii hipovolemei.
4) Terapie hemostatica adecvata.
5) Evacuarea sangelui din tubul digestiv.
6) Refrigerarea interna si externa.
7) Depistarea sursei si stabilirea sediului de unde provine hemoragia.
8) Prevenirea si combaterea infectiilor cu punct de plecare in tubul digestiv, infectii datorate
prezentei sangelui.
9) Hemostaza chirurgicala in conditii de urgenta.
Imobilizarea la pat a bolnavului cu H.D.S. presupune evitarea oricaror eforturi care ar putea fi
urmate de modificari ale T.A. atat in sensul cresterii cat mai ales in sensul scaderii hipotensiunii
arteriale, de mobilizare, care, pe fondul hipovolemic al bolnavului, poate sa duca la lipotimii. Sunt
permise numai mobilizari usoare, active si pasive, efectuate fara efortul membrelor. Mobilizarea la
marginea patului nu se recomanda.
Monitorizarea permanenta presupune masurarea frecventa a T.A., a pulsului, diurezei,
inregistrarea pierderilor prin varsaturi si prin aspiratie si observarea coloratiei tegumentelor si a
starii generale, prezenta transpiratiilor si caracterul lor. Toate se inregistreaza in fisa de evolutie a
bolnavului.
Punerea in repaus a tubului digestiv se realizeaza prin oprirea alimentatiei orale, iar in caz de
intoleranta gastrica oprirea oricarui aport pe cale orala. Astfel se intrerupe stimularea secretiilor
digestive si mai ales a secretiei gastrice care, prin compozitia ei acida, exercita o actiune iritativa la
nivelul sediului de unde provine hemoragia. Prezenta sangelui in tubul digestiv este rau tolerata si
determina fenomene de tub digestiv si stres agravate in momentul aparitiei hipotensiunii arteriale.
Reluarea hidratarii si a alimentatiei se va face treptat, prin testarea tolerantei gastrice. La inceput se
da ceai fara zahar sau putin dulce de musetel, de menta sau ceai calmant gastric, apoi lapte indoit
cu ceai, lapte dulce integral, branza vaci, iaurt proaspat, frisca proaspata, smantana proaspata,
fainoase, supa de legume. Concomitent, in boala ulceroasa se vor administra pansamente gastrice
si antiseptice.
Instituirea unei terapii intravenoase este necesara pentru combaterea hipovolemiei si pentru
administrarea unor medicamente cu actiune farmacodinamica rapida pe aceasta cale. In functie de
cantitatea de sange pierduta se va indica transfuzia de sange izogrup, izoRH. Valori ale Hb : 10-12
g% si Ht : 30-35 g% nu indica transfuzia de sange, manifestarile clinice ale hipovolemiei putand fi
corectate prin administrarea de solutii cristaloide de glucoza 5% sau ser fiziologic. Daca Hb scade
sub 9 g% si Ht sub 25 g% atunci se indica transfuzia de sange.
62 | P a g e

Evacuarea sangelui din tubul digestiv: Daca sediul hemoragiei este situat la nivelul esofagului sau
stomacului, simptomul principal este hematemeza care se datoreaza unei tolerante reduse a
stomacului, fata de sange. In hemoragii masive, cantitatea de sange depaseste posibilitatile de
evacuare spontana a stomacului si este necesara efectuarea activa a sangelui si a lichidului gastric,
printr-o sonda de aspiratie gastrica. Sangele cu cheaguri obstrueaza sonda si este mai dificil de
evacuat. In aceasta situatie poate fi utila folosirea unui tub Fanche. O tehnica speciala in care se
combina evacuarea sangelui si a lichidului de staza din stomac cu hemostaza mecanica prin
compresiune este aceea in care se foloseste sonda Senhstaken-Blakemore.
Refrigerarea interna si externa: Refrigerarea interna se poate obtine prin sonde speciale cu dublu
lumen prin care se introduc si se aspira lichide reci. Lichidele reci introduse vor fi recuperate cat
este posibil, in intregime. Este de preferat folosirea de solutii izotone cu plasma sangvina.
Refrigerarea externa se realizeaza prin aplicarea unei pungi cu gheata la nivelul regiunii
epigastrice.
Depistarea sursei si stabilirea sediului de unde provine hemoragia consta in evaluarea clinica in
functie de datele anamnestice si de particularitatile individuale.
Prevenirea si combaterea infectiilor cu punct de plecare in tubul digestiv se va face prin:
evaluarea sangelui din tubul digestiv;
administrarea de antibiotice neresorbabile peros sau pe sonda gastrica : Neomicina 1-1,5 g in
24 ore; Metronidazol 2 g/24 ore.
Hemostaza chirurgicala in conditii de urgenta : persistenta H.D.S., atestata de episoade repetate
de hematemeza si melena, precum si de manifestari hemodinamice obiectivate prin
hipotensiunea arteriala, tahicardie, paloare, transpiratie.

Pregatirea preoperatorie:
Pregatirea psihica: Crearea unei regine de protectie consta in:
inlaturarea tuturor factorilor ce influenteaza negativ analizatorii vizuali, auditivi, etc.
tratarea suferintelor psihice mari in legatura cu boala;
prelungirea somnului fiziologic;
suprimarea senzatiilor dureroase.
Se actioneaza si printr-o terapie medicamentoasa:
in seara dinaintea operatiei se da o tableta de Luminal 0,10 g;
in dimineata operatiei se va mai da o tableta de Luminal si bolnavul va fi sfatuit sa-si
goleasca vezica urinara;
cu 30-60 minute inainte de a intra in sala de operatii, bolnavului i se va administra
premedicatia (preanestezia).
63 | P a g e

CONCLUZII
Hemoragiile digestive sunt pierderi de sange ce se produc ca o consecinta a existentei unei boli
localizate in aparatul digestiv. Intensitatea hemoragiei, repetarea ei, cauza care a produs pierderea
de sange, starea generala a bolnavului in momentul declansarii sangerarii, promptitudinea si
calitatea tratamentului aplicat sunt factori de care depinde supravietuirea bolnavului.
Orice hemoragie digestiv reprezint o urgen medico-chirurgical, iar pacientul trebuie s se
prezinte imediat la spital. n prim faz se va efectua endoscopie digestiv superioar sau
inferioar (dup caz), cu punerea n eviden a situsului sngerrii. Ulterior se vor efectua analize
de snge (care s includa hemoleucogram, grup sangvin n vederea unei eventuale transfuzii,
probe biochimice).
De retinut, ca un factor important, este ca majoritatea acestor hemoragii au fost declansate de unele
medicamente, renumite pentru faptul ca produc sangerari atat persoanelor sanatoase, dar mai ales
celor cu suferinte ale aparatului digestiv, pentru care "picatura care a umplut paharul" a fost, de
exemplu, o banala aspirina si doua cani de ceai de rostopasca sau o singura aspirina tamponata ori
cinci tablete de Diclofenac.
Ulcerul peptic duodenal (UD) reprezint actualmente o patologie frecvent ntlnit n cazul tuturor
grupelor de vrst ale populaiei n generali, n mod special, n rndul populaiei tinere. n
contextul socio-economic actual, sub presiunea din ce n ce mai acut a pandemiei de stress
cotidian la care n mod inevitabil majoritatea populaiei este expus, putem considera c aceast
patologie ocup un rol important n ansamblul componentelor sntii publice.
n ceea ce privete complicaiile hemoragice ale ulcerului peptic, se poate afirma c acesta
reprezint cea mai frecvent cauz de hemoragie digestive superioar (HDS). Cu toate c
majoritatea pacienilor nu pun probleme deosebite, acetia beneficiind actualmente de tratament
conservator, endoscopic, unii pacieni care prezint hemoragie activ, grav sau au un risc nalt
pentru a dezvolta o hemoragie recurent, pun n dificultate att pe endoscopiti, ct i pe chirurgi.
Principalii factori care influeneaz negativ evoluia i rezultatele tratamentului sunt vrsta
naintat, strile comorbide asociate, gravitatea hemoragiei (cantitate, numr de episoade
hemoragice, ritmul pierderii sangvine) i momentul operator. Obiceiurile alimentare i toxice
(consum de alcool, tutun, cafea, antiinflamatorii nesteroidiene, anticoagulante) pot fi incriminate n
etiologia ulcerului duodenal i n apariia complicaiilor acestuia.
Chirurgia nu trateaz ulcerul duodenal ci doar complicaii ale acestuia.
Diagnosticul endoscopic precoce mpreun cu terapia hemostatic endoscopic i administrarea
i.v. de IPP reuesc n proporie de 80-90% s opreasc sngerarea, s reduc recurena hemoragic
i, n final, s scad mortalitatea. Cu toate acestea, este important s recunoatem c exist, n
unele situaii, o limitare a succesului hemostazei endoscopice, iar actele de eroism pentru evitarea
interveniei chirurgicale nu reuesc totdeauna. Avnd n vedere similitudinea relative a eficienei,
limitrile tehnice experiena endoscopistului favorizeaz, de obicei, un tratament fa de altul.
64 | P a g e

Tratamentul vizeaz dou aspecte: reechilibrarea hidro-electrolitic (snge, soluii cristaloide)


a pacientului i oprirea hemoragiei. Montarea unei sonde naso-gastrice este imperioas.
Medicamentele specifice tratamentului HDS sunt cele antisecretorii: inhibitori de pompa de
protoni (IPP)(pantoprazol, omeprazol) i.v. si blocantii de receptori H2 i.v. (ranitidina,
famotidina). Ideal, tratamentul farmacologic se incepe inaintea EDS cu somatostatina in bolus
i.v. 250g, urmata de o p.e.v. de 250g/ora, nu mai putin de 24 ore. Un analog sintetic al
somatostatinei este octreotidul 50g bolus i.v., apoi p.e.v. cu 25-50 g/ora, 1-5 zile.
Aportul endoscopiei digestive superioare nu tine doar de aspectele diagnostice, ci si de
posibilitatile ei terapeutice in realizarea hemostazei. Cu scop vasoconstrictor local se poate
injecta adrenalina perilezional. Alcoolul absolut injectat tot perilezional produce vasospasm si
reactie iritativa, de sclerozare. Coagularea directa prin metode electrice sau laser poate stopa
hemoragii din vase de calibru mic sau cel mult mijlociu. In cazul sangerarii din varice
esofagiene, din punct de vedere endoscopic se poate realiza ligatura cu benzi elastice a
varicelor (bandare), sau injectarea perivariceala de substante sclerozante (alcool, moruat de
sodiu, polidocanol).
Angiografia, o metoda mai pretentioasa, poate servi la injectarea selectiva de vasopresina cu
efect vasoconstrictor sau la embolizari selective cu Gelfoam, tot in scopul obtinerii hemostazei.
In conditii de urgenta, la pacientii cu varice esofagiene rupte, exista o metoda de hemostaza
din pacate de multe ori doar temporara prin tamponament cu sonda cu dublu balonas
(Sengstaken-Blakemore). Aceasta sonda se introduce prin nas pana ce balonasul gastric ajunge
in stomac. Apoi se tractioneaza sonda, fixandu-se cu balonasul gastric la nivelul cardiei, iar
umflarea balonului esofagian produce hemostaza prin compresiune directa. Din nefericire, rata
de resangerare la suprimarea sondei este ridicata (pana la jumatate din cazuri). De asemenea,
mentinerea sondei pentru mai mult timp se poate solda cu leziuni de decubit (necroze de perete
esofagian).
Pentru a reduce riscurile la care sunt expusi pacientii cu HDS, precum si a numarului crescut al
celor care se prezenta in urgenta cu HDS, este imperios necesara o profilaxie a acestora prin
educarea populatiei in vederea renuntarii la fumat, a diminuarii consumului de alcool si a unei
diete si a unui regim de viata echilibrate. De asemenea instruirea in privinta importantei tratarii
infectiei cu Helicobacter pylori, a evitarii tratamentului cu AINS sau corticosteroizi.
In HDS nonvariceale, pe langa acestea, tratamentul bolii de baza cu antisecretorii, trebuie
realizat corect si complet. Prostaglandinele de sinteza (Misoprostol si Enoprostil) sunt
considerate de electie in gastritele hemoragice. In HDS variceale se aplica aceeasi conduita,
mai putin prostaglandinele, dar se pune accent pe tratarea bolii de baza ciroza hepatica prin
reducerea ascitei si a hipertensiunii portale.

65 | P a g e

BIBLIOGRAFIE:
1) http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal1/protocolHDS.pdf
2) http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2008/Ghid%20de%20evaluare%20si%20trat
ament%20al%20hemoragiilor%20digestive%20superioare%20in%20urgenta.pdf
3) http://www.ms.ro/documente/IV.Profilaxia%20HDS_8816_6796.pdf
4) http://www.spitalul-municipal-timisoara.ro/data_files/content/sectii/clinica-de-chirurgiegenerala-i/protocol-diagnostic-tratament-hemoragii-digestive-inferioare-acute.pdf
5) http://www.revistachirurgia.ro/pdfs/2011-5-661.pdf
6) http://pediatrie.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2012.3/Pedia_Nr-3_2012_Art-6.pdf
7) http://www.umfcv.ro/files/s/t/STRATEGII%20DIAGNOSTICE%20SI%20TERAPEUTICE%
20ACTUALE%20IN%20HEMORAGIILE%20DIGESTIVE%20SUPERIOARE%20NONVARICEALE.pdf
8) http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2012/Nr1-ro/Georgescu.pdf
9) http://www.esanatos.com/boli/boli-si-tratamente/diagnostic/hemoragii-digestive-deorigine22658.php
10) https://www.emcb.ro/article.php?story=20070307105720816
11) http://ro.scribd.com/doc/16894470/Hemoragia-Digestiva-Curs#scribd
12) http://www.artamedica.md/articles/29/anghelici2.pdf
13) http://adina.cheriches.ro/wp-content/uploads/2008/08/tratamentul-hemoragiei-digestivesuperioare-non-variceale.pdf
14) http://arhivawww.uoradea.ro/attachment/791672704232e82e41d0a31a6bc16159/4e4bf68baaaa348a355f8b
f2400d667e/Sabau_Tudorel_Florian.pdf
15) http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PROIECT-DIPLOMA-ASISTENTAMEDI91.php
16) http://www.ymed.ro/hemoragiile-digestive-superioare/
17) http://www.preferatele.com/docs/medicina/7/hemoragiile-digestiv24.php
18) http://www.scrigroup.com/sanatate/Managementul-unei-hemoragii-di15451.php
19) http://www.creeaza.com/familie/medicina/HEMORAGIA-DIGESTIVASUPERIOARA418.php
20) http://www.creeaza.com/familie/medicina/HEMORAGIA-DIGESTIVASUPERIOARA418.php
21) http://medclub2.ucoz.ro/_sf/0/59_Hemoragiile_acu.pdf
22) http://www.ati.medicalcongresses.ro/Files/Ghiduri%20si%20protocoale/2008/Ghiduri%20de%20proflaxie%20a%20h
emoragiei%20digestive%20superioare%20%28HDS%29.pdf
23) http://www.mymed.ro/breviar-medical/ghiduri-medicale/
24) http://www.mymed.ro/clasificarea-forrest-a-hemoragiei-digestive-superioare.html
25) http://www.ymed.ro/sindromul-mallory-weiss/
26) http://www.esanatos.com/boli/boli-digestive/Hemoragia-digestiva-superioara21621.php
27) https://www.revistagalenus.ro/revista-e-galenus-2007/94.html
28) http://ro.scribd.com/doc/115432855/hemoragia-digestiva-superioara-ppt#scribd
29) http://pediatrie.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.3/Pedia_Nr-3_2013_Art-1.pdf
66 | P a g e

30) http://www.formula-as.ro/1999/371/sanatate-35/sanatate-708-print
31) http://www.revistachirurgia.ro/pdfs/2011-5-661.pdf
32) http://www.creeaza.com/familie/medicina/TCC-i-tulburarile-gastrointest593.php
33) http://www.creeaza.com/familie/medicina/PATOLOGIA-STOMACULUI118.php
34) http://www.sfatulmedicului.ro/Ulcerul-gastroduodenal/ulcerul-gastroduodenal_545
35) http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/Rezumat_Poroch_Vla
dimir.pdf
36) http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/art%2008_vol%205_2009_nr%204.pdf
37) http://www.esanatos.com/boli/bolile-splinei/Sindromul-de-hipertensiune-por44374.php
38) http://www.scritub.com/medicina/HIPERTENSIUNEA-PORTALA9273178.php
39) http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/SISTEMUL-VASCULAR-PORT67.php
40) http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal1/protocolHDS.pdf
41) http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2008/Ghid%20de%20evaluare%20si%20trat
ament%20al%20hemoragiilor%20digestive%20superioare%20in%20urgenta.pdf
42) http://www.scrigroup.com/sanatate/LUCRARE-DE-DIPLOMA-MEDICINA-CO65585.php
43) http://www.scritub.com/medicina/HIPERTENSIUNEA-PORTALA9273178.php

67 | P a g e

S-ar putea să vă placă și