TEMA1.

PRINCIPIOSGENERALESDEPATOLOGAMDICA.CONCEPTODESALUDY
ENFERMEDAD.PROCESODIAGNSTICO.EVALUACINDELPACIENTE:
HISTORIACLNICA.
Conceptodesaludyenfermedad
Salud:
Estadodecompletobienestarfsico,psicolgicoysocial(OMS).
Elconceptodesaludimplicalaconsideracindetrescomponentes:
Subjetivo(creenciaypercepcindebienestar)
Objetivo(funcionalidadorgnica)
Adaptativo(integracinbiopsicosocial)
Enfermedad
Conjuntodemodificacionespsicoorgnicasquesiguenalaaccindeunacausaagresora(o
noxa),quealteraelequilibriodesaluddelindividuo.
Evolucin:
Agudas
Crnicas
Causas:
Inflamatorias,infecciosas,autoinmunes,hereditarias...
Localizacin:
Aparatourganodondesesita
Concepto de patologa.
LaPatologaeslacienciaqueestudialaenfermedadcomofenmenobiolgicoonatural.
Sebasaenelconocimientodelaanatomayfuncinnormales
Patologageneral:
Definecaractersticasymecanismoscomunesdelasenfermedadesqueataenaun
determinadoaparatoosistema
Estudialossndromes:
o Conjuntodesignosysntomasdeterminadosporunmecanismocomn(pueden
tenercausasdiferentes).
o Englobaloquetienenencomndistintasenfermedades.
Patologaespecial:
Estudiacadaunadelasenfermedades,lasanaliza,separaydiferenciasus
particularidades.
Enfermedad:alteracinpatolgicaproducidaporunacausaconcreta.
PatologaMdica:enfermedadesquenorequierentratamientoquirrgico.
PatologaQuirrgica
Patologa: Fuentes de conocimiento.

Clnica:
Conjunto de enseanzas recogidas en el inmediato y directo contacto
con el enfermo.
Fisiopatologa:
Estudio de la enfermedad a partir de las alteraciones que se producen
en el normal funcionamiento del organismo humano, es decir de su
fisiologa.
Anatoma patolgica:
Estudio de las lesiones morfolgicas y estructurales que la
enfermedad produce en la anatoma humana: celular, tisular, orgnica y
anatmica.
Patologa: Fines.
Semiologa y sintomatologa:
Estudio de los signos y sntomas
Qu?
Patogenia:
Mecanismo de produccin de la enfermedad
Cmo?
Etiologa:
Causas de la enfermedad
Epidemiologa.
Es la

ciencia que se dedica al estudio de la enfermedad segn:

Distribucin.
Frecuencia
Determinantes
Relaciones
Predicciones

En general: estudia la influencia de factores relacionados con la salud y

enfermedad en las poblaciones humanas.
Aplicacin de este estudio a los problemas de salud.
Estudia la salud del hombre en relacin con su medio.
Estudia sobre todo la relacin causa-efecto entre exposicin y enfermedad.
La epidemiologa se considera la ciencia bsica para:
Medicina preventiva
Fuente de informacin para la formulacin de polticas de salud pblica.
Estudio de la Enfermedad
Definicin y Concepto
Etiologa y patogenia
Epidemiologa: frecuencia,
distribucin, factores de riesgo.
Fisiopatologa
Clnica: Sntomas y signos.

Pruebas complementarias:
laboratorio, Imagen y otras.
Diagnstico.
Pronstico
Tratamiento.

Proceso diagnstico: Historia Clnica

Entrevista clnica:
Anamnesis: Interrogatorio al paciente.
Exploracin fsica: Inspeccin, palpacin, auscultacin y percusin.
Pruebas complementarias: laboratorio, tcnicas de imagen,...
Evaluacin
Diagnstico
Pronstico
Tratamiento o intervencin
Entrevista clnica: Anmnesis.
Datos de filiacin del paciente: edad, sexo, estado civil, profesin, domicilio.
Motivo de la consulta: Sntoma gua (Problema o razn principal de la visita)
Qu le pasa?
Desde cuando?
A qu lo atribuye?
Otros sntomas o dolencias, preocupaciones, miedo.
Enfermedad actual:
Revisin de la cronologa de acontecimientos:
Estado de salud anterior
Descripcin completa del primer sntoma,
Posible exposicin a agentes txicos.
Si los sntomas son intermitentes, describir una crisis: inicio, duracin
sntomas, variaciones, factores desencadenantes, de exacerbacin,
de mejora.
Impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida, sobre la funcin:
limitaciones impuestas por la enfermedad.
Frmacos actuales y recientes: dosis.
Antecedentes personales:
De enfermedad.
Frmacos
Hbitos de vida (nutricionales, tabaco, alcohol, actividad fsica)
Profesin
Condiciones de vivienda.
Medicina alternativa
Preferencias religiosas.
Alergias conocidas.
Antecedentes familiares:
Parientes con enfermedad similar
Familia inmediata: estado de salud, etnia, causa de la enfermedad y
edad de la muerte.
Antecedentes de cardiopatas, hipertensin, diabetes, hiperlipemias,
asma, artritis...
Cnyuge e hijos: edad y salud.
Enfermedades hereditarias.
Anamnesis por aparatos:

Respiratorio.
Digestivo
Cardiocirculatorio
Metabolismo

Entrevista Clnica: Exploracin.

Inspeccin
Palpacin
Percusin
Auscultacin

Cabeza y cuello
Torax
Abdomen
Extremidades

TEMA 2
CAUSAS GENERALES DE ENFERMEDAD: AGENTES MICROBIANOS,
TOXICOS, ENTORNO AMBIENTAL, HERENCIA Y TUMORES.
Lesin y muerte celular.
Cundo ocurre?:
Cuando se excede la capacidad de adaptacin celular, ya sea por:
Una lesin aguda e intensa
Una lesin persistente
Debido a las propias caractersticas de la clula agredida (ms
vulnerable)
Produce:
Una serie de efectos y alteraciones que en conjunto se denominan lesin
celular, qu si es muy grave puede llevar a la muerte de la clula.
1.1. Causas de lesin y muerte celular
1. Microorganismos: infeccin
2. Agentes txicos
3. Hipoxia: estado en el cual la oxigenacin de los tejidos es inadecuada
para atender sus necesidades metablicas.
4. Factores medioambientales: frio, calor, altitud, radiaciones..etc.
5. Traumatismos
6. Respuesta inmune: en este caso la propia respuesta inmune se
convierte en un agente patolgico.
7. Alteraciones genticas
8. Cncer
1.2.Tipos de muerte celular
Necrosis:
Ocurre tras la actuacin de los agentes lesivos.
Va acompaada de una respuesta inflamatoria lesiva a su vez para
las clulas circundantes.
Apoptosis:
Muerte celular mediada por la propia maquinaria celular que ejecuta
un programa de autodestruccin.
En este caso no se acompaa de inflamacin.
2. Patologa inducida por microorganismos

2.1. Generalidades
Concepto de infeccin: Interaccin entre:
Un microorganismo (qu acta mediante mecanismos de ataque ms
o menos eficaces).
Un individuo (el huesped), cuya forma de respuesta fundamental es la
respuesta inmune.
Microorganismos
Bacterias, virus, parsitos, hongos y otros potencialmente patgenos
como los priones.
Los dos extremos de la interaccin microrganismo /huesped son:
o Colonizacin:
El microorganismo establece contacto en la piel y mucosas
Puede ejercer accin protectora
No tiene expresin clnica
o Enfermedad infecciosa
2.2.Enfermedad infecciosa.
Interaccin patolgica microorganismo/huesped
Al microrganismo causante se le califica de patgeno, que puede producir:
Invasin local de los tejidos: reaccin inflamatoria local y delimitada.
Evadir las defensas del hospedador.
Lesionar y producir una disfuncin celular y tisular.
Diseminacin sistmica: fallo de las barreras defensivas, produciendo
afectacin sistmica.
La gravedad de la infeccin depende de:
Patogeneicidad del microorganismo:
o Germen ms patgeno cuanto > capacidad de romper las
defensas del huesped.
Del huesped:
o Inmunodeprimido
2.3. Epidemiologa bsica
2.3.1.Exposicin: Requiere la existencia de
Reservorio (hbitat en el que vive y se reproduce el microrganismo).
Fuente de infeccin (puede coincidir con el reservorio o constituir un
hbitat ocasional del germen)
Mecanismo de transmisin. Este puede ser:
o Directo:
Contacto fsico directo (transmisin sexual).
Transmisin vertical(madres a hijos en el VIH).
A travs del aire del estornudo.
o Indirecto:
A travs de aguas contaminadas.
Fmites(objetos y material inerte que sirve de vehculo).
Inoculacin parenteral.
A travs de insectos (mosquitos, garrapata..).

2.3.2. Etapas en el desarrollo de una infeccin

Contacto con el huesped

Proliferacin local
o Colonizacin
o Atravesar las barreras naturales mucocutneas
Invasin local:
o Disfuncin y lesin tisular
Diseminacin sistmica
o Disfuncin y lesin tisular de varios tejidos y aparatos

2.4. Mecanismos de defensa del huesped

2.4.1.Barreras naturales cutneo-mucosas (piel, mucosas y
conjuntiva):
Actan en la fase del contacto del microrganismo con el huesped
Se oponen a la infeccin de diversas formas:
o Por su propia integridad estructural.
La delgadez de las mucosas las hace menos resistente
ante la infeccin bacteriana.
o El pH cido del estmago.
o El pH cido de la piel y algunas mucosas (vagina)
o Arrastre de microorganismos inducido por el moco, la tos o las
lgrimas.
o Accin bactericida de la lisozima presente en la saliva y
lgrimas.
2.4.2. Respuesta inmune inespecfica y especfica.
2.4.3. Reacciones sistemicas:

Reaccin de fase aguda:

o Astenia, anorexia, malestar general, fiebre.
o Sepsis:
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, de origen
infeccioso, debido fundamentalmente a la liberacin de
endotoxinas.

3. Patologa inducida por txicos

3.1. Concepto y clasificacin.
Txico:
Toda sustancia qumica que administrada a una determinada dosis
(propia de cada txico), produce efectos negativos sobre la salud.
Clasificacin:
Sustancias derivadas de las plantas: micotoxinas, plantas
neurotxicas...
Productos de origen animal: arcnidos, serpientes..
Sustancias de origen mineral: metales pesados (mercurio, cadmio...)
Txicos de origen industrial: pesticidas, contaminantes...

Sustancias presentes en los alimentos: aflatoxina.

Medicamentos y sustancias de abuso, como el alcohol y drogas
ilegales.

3.2. Toxicocinetica
Absorcin:
Enteral(va digestiva)
Parenteral(a travs de la sangre)
Cutnea
Inhalatoria
Distribucin:
Permite el paso del txico a los diferentes tejidos.
Se produce mayor fijacin en aquellos tejidos que presentan mayor
avidez por el mismo (p.ej. el flor por el hueso)
Segn las caractersticas del txico(las sustancias liposolubles
penetran mejor en el cerebro, y las sustancias hidrosolubles tienden a
eliminarse ms fcilmente).
Metabolismo
Tiende a convertir a los txicos en sustancias ms hidrosolubles,y por
tanto ms excretables. El principal rgano biotransformador es el
hgado.
Excrecin.
Renal, fundamentalmente mediante filtrado glomerular.
Biliodigestiva.
Respiratoria,sudor,lgrimas,lechematerna(etanol,drogas,frmacos...)
3.3. Mecanismos de accin de los txicos y manifestaciones clnicas
Lesin directa de las estructuras celulares.
Reacciones inmunolgicas
Mutagnesis y carcinognesis:
Mutaciones del material gentico
Cncer (hidrocarburos aromticos policclicos, nitrosaminas...).
Alteraciones de la funcin proteica.
Teratognesis: efectos sobre el desarrollo embrionario:
Retardo del crecimiento intrauterino.
Alteraciones fetales (talidomida).
Muerte fetal.
Depende de la poca embrionaria en que acte el txico.
Trastorno de la comunicacin intercelular
Sndrome simpaticomimtico (anfetaminas, cocana..)
o HTA

o Midriasis
o Palpitaciones....
Sndrome muscarnico (amanita muscaria):
o Hiperactividadparasimptica perifrica.
o Hipotensinarterial
o Bradicardia
o Miosis
o Sialorrea
o Diarrea
Sndrome colinrgico (insecticida organofosforados, sndrome de
abstinencia a txicos):
Exceso de la actividad de los receptores acetilcolinrgicos:
Sistema Nervioso Central
o Convulsiones
o Alteracin de la conciencia.
Sndrome muscarnico
Sndrome nicotnico:
o Debilidad muscular.
o Fasciculaciones.
o HTA.
o Palpitaciones....

3.4. Factores modificadores del efecto txico

Txico:
- Cantidad administrada
- Concentracin
- Ritmo de administracin
- Va de entrada del txico.
Factores ambientales:
- Dieta.
- Presencia de otras sustancias.
Individuo.
- Edad.
- Sexo
- Enfermedades concomitantes
- Nutricin
- Gestacin
- Variabilidad gentica.
4. Patologa producida por hipoxia.
4.1 Recuerdo fisiolgico
Prefusin tisular, depende de:
- Presin de perfusin.
- Resistencia vascular local al flujo sanguineo.
Contenido de oxigeno enla sangre arterial (Ca O2)
- Oxgeno disuelto: determinante directo de la presin parcial de
oxgeno de la sangre arterial. (Pa O2)
- Oxgeno combinado con la hemoglobina, que depende de:
o La cantidad de hemoglobina

De la cantidad de oxgeno que es capaz de transportar (1g de

Hg saturada transporta 1,34ml de oxgeno)
o De la saturacin de la Hg en la sangre arterial (Sa O2)
CaO2= PaO2+ Oxgeno combinado con Hb
Oxgeno combinado con Hb = [Hb] (g/dl) x 1,34 x SaO2(%)
o

4.2 Concepto y tipos de hipoxia.

La hipoxia es una oxigenacin inadecuada de los tejidos para atender a sus
necesidades metablicas, ya sea por:
- Falta de aporte de oxgeno (la ms frecuente)
- Incapacidad de la clula para utilizarlo
Tipos
-

de hipoxia:
Hipoxia hipoxmica
Hipoxia anmica
Hipoxia isqumica
Hipoxia disxica (histotxica)

4.2.1.Hipoxia hipoxemica
Descenso de la P arterial de oxgeno circulante.
Causas:
- Exposicin a atmsfera pobre en oxgeno (altitud, mal de altura).
- Insuficiencia respiratoria (causa ms frecuente).
- Shunt anatmico derecha-izquierda (algunas cardiopatas)
En todos los casos, disminuye la cantidad de oxgeno que accede a la
sangre arterial, descendiendo la PaO2, y por tanto la SaO2, y el CaO2
4.2.2. Hipoxia anemica
Alteracin cuantitativa o cualitativa de la hemoglobina que es la que
transporta el oxgeno por la sangre:

Anemia (< 12 g/dl de hemoglobina).

Hemoglobinopatas (hemoglobina f...).
Intoxicacin(CO...).
4.2.3. Hipoxia isquemica
Perfusin inadecuada de oxgeno a los tejidos para hacer frente a sus
necesidades metablicas.
- Faltan otros sustratos necesarios (glucosa).
- No se pueden eliminar las sustancias txicas.
Causa:
- Insuficiencia circulatoria global.
- Insuficiencia circulatoria rgano especfica.
- El CaO2 es normal, ya que son normales todos los parmetros que la
determinan

4.2.4. Hipoxia disxica (histotxica)

-

El oxgeno llega en cantidad normal a la clula pero esta no puede

utilizarlo.
La causa ms caracterstica es la intoxicacin por cianuro, donde se
inhibe la fosforilacin oxidativa por accin de los radicales CN.
Los parmetros de oxigenacin de la sangre tambin son normales
En la sangre venosa la presin parcial de oxgeno se eleva porque no
se ha utilizado el arterial.

4.3. Mecanismos de compensacin de la hipoxia

Aumento de la ventilacin pulmonar:
o Tiende a aumentar la PaO
o Tambin se aumenta la eliminacin de CO:

Hipocapnia, que agrava la hipoxia del SNC.

Aumento del gasto cardaco:
o Aumento del volumen de eyeccin de sangre sistlico.
Redistribucin del flujo sanguneo:
o Activacin simptica produce vasoconstriccin en los vasos que
tienen estos receptores.
o Estn exentos el SNC y el corazn.
Aumento de la liberacin tisular de oxgeno.

No son constantes y tampoco tienen la misma eficacia en todos los casos

4.4. Consecuencias de la hipoxia
- Hipoxia aguda:
o Mayor gravedad en hipoxia isqumica: falla el aporte de
glucosa. El tejido ms vulnerable es el sistema nervioso
central.
o Si es aguda y global (estado de shock) se producen lesiones
irreversibles y muerte celular con el llamado Fallo
multiorgnico (FMO).
- Hipoxia crnica.
o Mecanismos de compensacin:
Taquicardia.
Disnea
Policitemia
- Cianosis: Coloracin azulada de la piel y mucosas a causa de un
aumento en la concentracin de Hbna reducida.
5. Patologa relacionada con el medio ambiente
5.1. Termorregulacin:
- Termognesis
o Contraccin muscular.
o Activacin del metabolismo energtico por medio de las
catecolaminas y hormonas tiroideas.
o Vasoconstriccin cutneas.
- Termolisis.
o Vasodilatacin cutnea.
o Sudoracin.
5.2. Trastornos por el calor ambiental
Trastornos ocasionados por el calor ambiental.
- Calambres por calor.
- Agotamiento por el calor.
- Golpe de calor

5.3.
Trastornos ocasionados por el fro ambiental

Hipotermia:
o Disminucin de la temperatura corporal interna por debajo de
los 35C.
Trastornos locales por accin directa del frio:
o Eritema pernio o perniosis (sabaones).
o Pie de trinchera
o Congelacin
Otros trastornos relacionados con el frio:
o Fenmeno de Raynaud (espasmo arteriolar).
o Urticaria a frigore.

5.4. Trastornos relacionados con la altitud

o
o

Hipoxia aguda: se produce por la exposicin sbita a altitudes

extremas
Mal de montaa agudo, edema cerebral o pulmonar de gran altitud.

5.5. Trastornos por radiacin

o

Trastornos por radiaciones ionizantes (uranio, Radio, RX...):

o Alteracin directa del ADN
o Ionizacin.
Trastornos por radiaciones no ionizantes
o Radiacin UV: quemadura, envejecimiento cutneo, riesgo de
neoplasia.
o Microondas y radiofrecuencia: cataratas y atrofia testicular.

6. Patologa de la herencia

6.1. Concepto de Mutacin:

o
o
o

Cualquier variacin estable de la secuencia de bases nitrogenadas del

ADN, tanto nuclear como mitocondrial.
Puede determinar un cambio en su fenotipo.
No todas las mutaciones tienen un carcter patolgico.

6.2. Tipos de mutaciones:

o
o
o

Mutacin genmica: ganancia o prdida de cromosomas completos

(cromosomopatas numricos).
Mutacin cromosmica: se afecta la estructura visible de un
cromosoma (cromosomopatas estructurales).
Mutacin gnica: es la alteracin de un gen.

Cuando las mutaciones se presentan en las clulas germinales, se transmite

a los descendientes
7. Patologa tumoral
7.1. Concepto y clasificacin bsica.
Tumor o neoplasia es un conjunto de clulas cuyo crecimiento es
excesivo y sin control a partir de una clula originaria, qu es la que
sufre la transformacin neoplsica.
o Benignos y malignos segn:
o Diferenciacin celular: los tumores benignos suelen estar
o bien diferenciados
o Velocidad de crecimiento: normalmente los tumores malignos
crecen ms rpidamente
o Invasin de tejidos cercanos y metstasis
o

TUMOR
Diferenciacin

BENIGNO
Buena

Velocidad de
Crecimiento
Invasin

Lenta

MALIGNO
Mala
Anaplasia
Rpida

Sin capacidad invasiva

Encapsulado

Invade tejidos vecinos

Metstasis

7.2. Bases geneticas de la carcinogenesis

El cncer se considera actualmente una enfermedad gentica.
Carcinognesis:
o Es una alteracin en el material gentico de una clula (mutacin).
o Se produce una transformacin neoplsica y multiplicacin
descontrolada (proliferacin clonal).
Los genes habitualmente lesionados son sobre todo:
o los que intervienen en el crecimiento y la diferenciacin celular:
protooncogenes.
o los supresores de tumores que frenan el crecimiento de las clulas
atpicas.

genes implicados en la apoptosis y en el envejecimiento celular.

7.3. Carcingenos
Qumicos:
o Hidrocarburos aromticos policclicos
o Nitrosaminas.
Fsicos:
o Radiacionesionizantes, como los rayos UVA.
Microbiolgicos:
o Virus como los del papiloma humano, hepatitis B y C.
o Helicobacter pylori se asocia con linfoma gstrico.
Otros factores:
o Determinadas dietas con aumento de factores protectores
(antioxidantes, fibra..)
o Edad avanzada(factor de riesgo)...etc.
TEMA 3
RESPUESTA INMUNE INESPECIFICA: ASPECTOS GENERALES.
INFLAMACION: FENOMENOS TISULARES LOCALES. REACCION DE
FASE AGUDA.

2. Respuesta inmune inespecfica.

o Innata.

o
o

No depende del agresor.

No depende de un primer contacto

2.1. Barreras cutaneo-mucosas

2.2. Citotoxicidad mediada por celulas natural killer (NK) (celulas
linfoides)
o
o

Intervienen en la respuesta inmune inespecifica antitumoral y

antivirica
Liberando sustancias como:
o Perforinas: lisis osmtica
o Granzimas: apoptosis
Las citoquinas intensifican la accion de estas celulas:
o Interleukina2,(IL-2)
o Inteleukina12(IL-12)
o Interfern (IFN ).

2.3. Fagocitosis
Fagocitos, especialmente los granulocitos.
o Accin microbicida:
o Opsonizacion: Union al microorganismo por receptores de
membrana.
o Favorecida por:
Fragmento 3b del complemento.
Anticuerpos de la clase IgG.
o Formacin de una vacuola que envuelve al microorganismo:
fagosoma.
o Lisis del microorganismo.
o
o

Induccion de la respuesta inflamatoria: sintesis de mediadores de la

inflamacin.
Presentacion de antigenos, con la consecuente respuesta inmune
especfica.

2.4. Inflamacin
o Paradigma de la respuesta inmune inespecfica.
o Se caracteriza por:
o Fenmenos tisulares locales : cambios que tienen lugar en el
tejido agredido.
o Fenmenos sistmicos: Reaccin de fase aguda.
o Intervienen:
o El endotelio vascular
o Los leucocitos polimorfonucleares (habitualmente los
neutrfilos)
o Mediadores qumicos.
o Respuesta paradjica
Denominacin: rgano afectado + sufijo itis.
2.4.1.Fenomenos tisulares locales

2.4.1.1. Vasodilatacin:
o
o

Aumento del aflujo de sangre: rubor y calor.

Favorece el transporte de leucocitos hacia el foco inflamatorio.

2.4.1.2. Disfuncin endotelial:

o Sntesis y liberacin por las clulas endoteliales de quimiocinas:
quimiotaxis de los leucocitos.
o Expresin de molculas de adhesin: adherencia de los leucocitos.
o Aumento de la permeabilidad vascular: exudado inflamatorio.
o Defecto del potencial anticoagulante del endotelio: produccin de
trombos en la microcirculacin.
Lesin tisular: vasodilatacin, exudacin e isquemia diseminacin a otros
tejidos.
2.4.1.3. Mediadores qumicos de la inflamacin
o Aminas vasoactivas: histamina
o Liberada por clula como basfilos y plaquetas.
o Agente vasodilatador: estimula la sntesis por parte del
endotelio de relajantes de la fibra muscular lisa:
Prostaciclina.
xido Ntrico (NO).
o Factor activador de plaquetas (PAF): Fosfolpido derivado de
fosfolpidos de membrana.
o Aumento de la permeabilidad vascular.
o Broncoconstriccin.
o Quimiotaxis leucocitaria.
o Agregacin plaquetaria.
o Citoquinas proinflamatorias (IL-2, TNF , IL-8), eicosanoides
(metabolitos del cido araquidnico), NO.
o Sistema del complemento.
o Activacin de la fibrinolisis.
2.4.1.4. Manifestaciones locales de la inflamacin.
o Dolor (compresion de los receptores nociceptivos) por:
o Exudado inflamatorio.
o Accion que ejercen sobre ellos algunos mediadores de la
inflamacin (prostaglandinas).
o Calor y rubor: Vasodilatacin.
o Tumor (aumento de tamao del tejido afectado):
o Acumulacin de sangre.
o Exudado.
o Impotencia funcional:
o Por el dolor inflamatorio.
o Por la lesin celular
2.4.1.5 Caractersticas del Exudado
o

Seroso:
o Aspecto parecido al agua.

o Contiene pocas protenas.

o Es propio de una inflamacin de baja intensidad.
Fibrinoso:
o Pegajoso y espeso.
o Se observa cuando la inflamacin es intensa y se produce una
gran vasodilatacion con grandes moleculas proteicas
(fibringeno).
Purulento(pus):
o Alto contenido en neutrofilos.
o Color verde-amarillento.
Debe diferenciarse del trasudado.

El absceso es una coleccin de pus en una cavidad o tejido cerrado

2.4.2 Reaccin de fase aguda.
Se produce por la accin a distancia del foco inflamatorio de las citoquinas
proinflamatorias:
o Interleukina1(IL-1)
o Interleukina6(IL-6)
o Factor de necrosis tumoral(TNF).
Malestar general.
Disminucin del apetito (anorexia), prdida de peso.
Somnolencia.
Fiebre.
Alteraciones hematolgicas
Fiebre.
o Elevacin de la temperatura corporal:
o termorregulacin intacta pero reajustada a un nivel ms alto
que el habitual.
o Citoquinasproinflamatorias:
o Pirgeno endgeno (IL-1 y el TNF ):
o Estimulan la sntesis de prostaglandinas que actan sobre el
centro termorregulador Termognesis.
o Mecanismos de autocontrol: efecto antipirgeno de la vasopresina.
o Fases:
Inicio:
o Aumentodecaloryelevacionprogresivadelatemperatura
o Predominiodelosprocesosdetermogenesissobrelosdetermolisis.
o Vasoconstriccioncutanea(estimulaciondelSNS)
Palidezysensaciondefriodecortaduracin
o Temblor,escalofrios

Estado:
o
o
o
o
o

Efectocompensador.
Vasodilatacioncutanea(rubor).
Aumentodelasudoracionyrespiracionentrecortada(taquipnea).
Taquicardia(1015latidosmasporgradodetemperatura).
Elevaciontermicamantenidaporquesiguenactuandolascitoquinascon
accionpirogenoendogena.

Crisis:
o
o
o
o

Dejandeactuarlospirogenosendogenos.
Latermolisissuperalatermogenesis.
Sudoracionprofusa.
Normalizaciondelatemperaturacorporal

Alteraciones Biolgicas.
Hemograma:
o Anemia
o Trombocitosis.
o Aumento de leucocitos, a expensas de los neutrofilos (leucocitosis con
desviacion a la izquierda)
o Si fenomenos inflamatorios muy intensos: neutropenia y leucopenia.
Aumento de reactantes de fase aguda:
o Proteinas plasmaticas producidas en el higado por la accion de la IL-6.
o Proteina C reactiva (PCR)
o Velocidad de sedimentacin globular (VSG)
2.4.3. Evolucin de la inflamacin.
1. Regeneracion total del tejido lesionado:
Tejidos cuyas celulas tienen capacidad para regenerarse (piel,
mucosas, higado..).
2. Fibrogenesis:
el tejido conjuntivo intersticial se sustituye por un tejido fibroso:
cicatriz: Cirrosis.
3. Cuando persiste la causa de la inflamacion, se dice que esta es crnica:
o Incapacidad de los macrofagos para eliminar completamente el
antigeno.
o Exposicion continua a los agentes generadores de respuesta
inflamatoria, como ocurre con las enfermedades autoinmunes.
o Dos formas de manifestarse la inflamacion cronica:
o Granuloma
o Amiloidosis.
TEMA 4.
RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA.
REGULACION DE LA RESPUESTA INMUNE.

1. Antgenos y
presentacin antigenica
1.1. Caractersticas generales

Antgenos:
o Sustancias que, al ser reconocidos como extraas por el
sistema inmune inducen una respuesta especfica.
o Son protenas de elevado peso molecular.

De la molcula slo se reconoce una parte que es el determinante

antignico o eptopo.

Cada antgeno puede disponer de varios eptopos.

Los haptenos son sustancias no inmungenas por si mismas, pero que
desencadenan una respuesta inmune especfica al acoplarse a un
portador proteico.
Los linfocitos B son capaces de reconocer un antgeno intacto.
Los linfocitos T, solo reconocen pptidos antignicos:
o El antgeno debe ser procesado en una clula presentadora de
antgenos.
o Se presentan en la membrana de dicha clula unidos a
molculas:
o ClaseI del sistema HLA(vas de presentacin HLA-I)
o Clase II del sistema HLA (vas de presentacin HLA-II).

2. Respuesta inmune mediada por linfocitos T

Subpoblaciones linfoides:
- Linfocitis T-CD8 o T-cititxicos:
o Su receptor antignico solo reconoce los pptidos antignicos
especficos procedentes del procesamiento de antgenos
intracelulares unidos a una mlcula HLA-I.
- Linfocitos T-CD4 o T-cooperadores:
o Su receptor antignico solo reconoce pptidos antignicos
especficos derivados de antgenos extracelulares uidos a una
molcula del sistema HLA-II
- Activcin del linfocito T:
o Interaccin entre el receptor aintignico de la clula T y el
complejo pptido antignico-molcula del HLA apropiados.
o La unin de la mocula de clase HLA-I o II con las molculas
CD-8 o CD-4 del linfocito.
o La interaccin de las llamadas molculas coestimuladoras
expresadas en la membrana de la clula que presenta el
antgeno.

Mecanismo efector
o Los linfocitos T citotxicos provocan la apoptosis de la clula
portadora del antgeno.
o Los linfocitos T cooperadores producen citoquinas que actuan
sobre el macrfago que present el antgeno, reforzando sus
mecanismos mocrobicidas.
Foto pgina 20 y 21.
3. Respuesta inmune mediada por linfocitos B.

Secreciondeinmunoglobulinas(anticuerpos).
Seconocen5tiposdeinmunoglobulinas:
o IgG:lamasabundante,ylaunicaqueatraviesalaplacenta.
o IgA:presenteenelsueroymucosas.
o IgM:lamayoractivadoradelcomplemento.
o IgD:formapartedelreceptorantigenicodelacelulaB.
o IgE:relacionadaenlosprocesosdehipersensibilidadyantihelmintos.
RequierelaayudadelosLinfocitosTcolaboradores,secretoresdecitoquinas.
InicialmenteloslinfocitosBactivadossecretaninmunoglobulinasdetipoIGM
(respuestaprimaria).

4.Patologadelsistemainmune.
Unarespuestainmunepuedeserpatologicatantoporexcesocomopordefecto.
1.Excesoderespuestainmuneespecfica:
Hipersensibilidad:
o Respuestaexagerada.
o Dirigidacontraantgenosextraos.
Autoinmunidad:
o Respuestaanmala.
o Sedirigecontralospropiosantgenosdelindividuo.
2.Exaltaciongeneralizadadelarespuestainflamatoria.Provoca:
Sindromederespuestainflamatoriasistemica(SIRS)
Sueleiracompanadodeunsindromederespuestaantiinflamatoriacompensatoria.
3.Defectodelarespuestainmune:inmunodeficiencias.

4.1Excesoderespuestainmuneespecfica.
4.1.1Enfermedadesporhipersensibilidad.
Respuestainmuneespecficadirigidacontraunantgenoextrao.
Desarrolladadeformaexcesivaoaberrante.
Sobreunapredisposicngentica.
Intervienenfactoresambientalesfavorecedores.
4.1.2Enfermedadesautoinmunes(autoinmunidad)
Respuestainmuneespecficainapropiadacontraestructurasdelpropioorganismo(auto
antgenos)
Lascausasnoestnbienestablecidas:accindefactoresambientalessobreunosgenes
predisponentes.
4.1.3Reaccionesinmunespatolgicas.
Intervienentantoenlaautoinmunidadcomoenlahipersensibilidad.
Seconocencomoreaccionesdehipersensibilidad
SedesglosansegnlaclasificacindeGellyCoomsen4tipos(IaIV)
Enunamismaenfermedadpuedendarsemsdeuna.
Las3primerasestnmediadasporlinfocitosByanticuerpos.
LatipoIVestmediadaporlinfocitosT.
ReaccionesTipoI
Hipersensibilidadinmediata
ElantigenooalergenoprovocaunasintesisexcesivadeIgEespecificas.
Sonlastipicasdelosfenomenosdealergiayanafilaxia
1Fasedesensibilizacion
2Faseconsintesisyliberaciondemediadoresquimicosydehistamina.
Formasdeexpresionclnicas:
o Rinitisalergica(agsinhalados):estornudos,rinorrea,picornasal.
o Asmabronquial(agsinhalados):disnea,sibilancias,expectoracion.
o Dermatitisatopica,urticariaoangioedema(decontacto)
o Anafilaxia:elalergenopasaalasangreyprovocaunareacciongeneralizada:
shockanafilactico.
ReaccionesTipoII

Selaconocecomoreaccioncitoliticaocitotoxica,yenlaactualidadtambiencomo
citoestimulante.
Estmediadaporanticuerposdirigidoscontraantigenoslocalizadosenlamembrana
celular
Reaccioncitolitica
o Antigeno:sustanciaextranadepositadaenlamembranadeunacelula
sanguinea.
o AlAgseleunenIgModeIgG:activaciondelcomplemento:citolisis.
o Anemiahemolitica,neutropeniaotrombopeniainmunologicas.
Reaccioncitotoxica
o LosAcssedirigencontraAgslocalizadosenuntejidoconcreto:lesiontisular
inflamatoria.

Reaccioncitoestimulanteocitoinhibidora.
o Autoanticuerposdirigidoscontraautoantigenosdelamembranacelular.
o Trastornofuncionaldelacelula(nolesion).

ReaccionesTipoIII

Reaccionporinmunocomplejosconstituidosporunantigenoyunanticuerpo.
Inmunocomplejoscirculantes:
o Sedepositanenlapareddelosvasosdediversostejidos.
o LosAgspuedenser:
Exogenos(antibioticos)
Agentesmicrobianos.
Proteinasheterologas.
Autoantigenos
Inmunocomplejosformadosinsitu
Unavezconstituidoelinmunocomplejo:reaccininflamatoria
Vasculitis,glomerulonefritis.

ReaccionesTipoIV.

SolointervienenlinfocitosT(LT)
MediadaporLTcooperadores:hipersensibilidadretardada
o Lesionestisulareseninfeccionesporgermenesresistentesalosmacrogafos:
Tuberculosis.
o Otrasenfermedadesgranulomatosas.
o Dermatitisdecontacto
MediadaporLTcitotoxicos:
o Lesionesproducidasporvirusescasamentecitopaticos:
hepatitisB.
diabetesmellitus.

Sndromederespuestainflamatoriasistmica.
Resultadodeunainflamacingeneralizada.
Esproducidaporcitoquinasproinflamatorias.TNFalfa
Causas
Infecciosa:Sepsis
Isquemiaglobal
Politraumatismo
Pancreatitisgrave

Manifestaciones
Reacciondefaseaguda
Vasodilatacinsistmica
Shock
Afectacinmultiorgnica

4.2Inmunodeficiencias.
Deficienciasdelarespuestainmuneinespecifica.Causadaspor:
o alteracionescuantitativasocualitativasdelosgranulocitosomacrofagos
o deficienciadelalgunodeloscomponentesdelcomplemento
o alteraciondelasbarrerascutaneomucosas.
Deficienciasdelarespuestainmuneespecfica
Consecuencias:
Mayorriesgodeinfeccionesderepeticin
Mayorndicedeneoplasias
Enfermedadesautoinmunes(debidoalapersistenciadealgunoscomplejoscirculantes
delcomplemento).
Enfermedadesporhipersensibilidad(p.e.eldeficitselectivodeIgAhacequeentrenun
mayornodeantigenosencontactoconelorganismo).

TEMA5.
DOLORYTIPOSDEDOLOR.
1. ConceptodeDolor.
- Definicion:Experienciasensitivayemocionaldesagradable,queseasociaonoconuna
lesintisular.
- Enlseintegrandoscomponentes:
o Unopramentesensitivo(nocioceptivo),similarentodoslosobjetivos.
o Otrosubjetivo,quedependedelasrespuestaafectivadecadaindividuo.
- Noestnecesariamentevinculadoalaexistenciadeunalesintisular,ypuede
constituirporsmismounaenfermedad.
- Eselmotivomsfrecuentedeconsultamdica.
2. Transduccinytransmisinnocioceptiva.
- Receptoresdeldolor:nociceptores.
- Losestmulosqueactansobreestosreceptoresdeldolorpuedenser:
o Mecnicos(distensindeunavsceraopuncindelapiel)

o
o

Trmicos(quemadura)
Qumicos.Entrelosqueseencuentran:
Mediadoresdelainflamacin(prostaglandinas,leucotrienos)
Productosderivadosdelasclulaslesionadas(potasio)oacumuladas
enlostejidosensituacionesdeisquemia(adenosinayotros)
Determinanquelosreceptoresdeldolorseanmssensiblesaotrotipo
deestmulosnociceptivos.

3. Modulacindeldolor.
Elumbralparalaestimulacindelosnociceptoresestericamenteigualentodoslos
individuos.
Lasensacindolorosaqueroduceesvariabledebidoa:
Intervencindemecanismosmodularesqueactansobrelaneurotransmisinenlasinapsisde
lasastasposteriores:interneuronasricasenopioidesendgenos(encefalinasyotros):
Impulsosnerviososdefibrasnonociceptivasdelasracesposteriores(realizarunmasakeo
presionarsobrelazonadolorida)
Descargasprocedentesdecentrosnerviosossuperiores(troncoenceflicos),dondesepuede
liberarserotoninaonoradrenalina(situacionesdeestrs)bloqueodelosneurotransmisores
fisiolgicosdeldolor.
4.Tiposdedolor

4.1Dolorsomtico.
-

Esdesencadenadoporlossiguientesestmulos.
o Qumicos(ej.Sustanciasacumuladasenlostejidosenlaisquemia,olos
mediadoresdelainflamacin)
o Mecnicos.
Trmicos.
Actansobrenociceptoresde:
o Piel
o Tejidoconjuntivo
o Aparatolocomotor
o Hojaparietaldelasserosas
o Determinadaszonasdeladuramadre.
Losimpulsosnerviososdiscurrenporlosnerviosperifricos.

Caractersticas:
-

Localizacinprecosaenlareginafectada(dolorepicrtico)
Continuo.
Aumentasuintensidadcuandoseejercepresionodesplazamientodelazonaafectada.
Elafetadosuelepermanecerinmvil.
Lamismacausatambinpuededesencadenarreflejosnociceptivos.
o Contraccindedeterminadosmsculos(paredabdominalcuandoseinflamael
peritoneo;raquisconrigideznucalcuandoseinflamanlasmeninges)

4.2Dolorvisceral.
- Provocadoporestimulacindereceptoresnociceptivossituadosen:
o Vsceras(p.ej.porladistensinoelespasmovisceraloporlassustancias
producidasporlaisquemiaylainflamacin)
o Cpsulavisceral(cpsuladeGlissonheptica)
o Pareddelosvasos.
- Losimpulsosdiscurrenporfibrasdelsistemanerviosovegetativo.
Caractersticas:
- Puedesercontinuoointermitente.

Localizacinmenosprecisaqueelsomtico:dolorprotoptico(dolorirradiadoal
hombroyomplatoderechoenelclicobiliar).
Seacompaademanifestacionesvegetativas.

4.3Dolorneuroptico.
Consecuenciade:
- Lesindelospropiosnerviosreceptoresnociceptivos.
- Lesindelosnerviosperifricosqueestnencontactoconellos.
- Lesindelasvasyneuronassensitivascentrales(infrecuente)
Puedequesealainterrupcindelatransmisindelosimpulsosloqueconlleveuna
hiperactividadespontneaendeterminadaszonasdelavaafectadahiperexcitabilidadpor
denervacinydolor.
Caractersticas:
- Dolormuyintenso
- Acompaadodeparestesiasydisestesias,descritascomoquemaznodescarga
elctrica.
- Sepercibeenlasreascorporalescuyasensibilidaddependedelasestructurasdaadas.
- Iniciodemoradodespusdecirugaotrauma.
- Frecuentesparoxismos.
- Dolorenlasuperficiedeprdidasensitiva.
- Alodinia(sesientencomodolorestmulosnonociceptivos)
- Hiperpata(sensibilidadexagerada)