Diagnosticul diabetului zaharat (DZ)

Diagnostic pozitiv de diabet zaharat-criterii:

- glicemie jeun >126 mg/dl (recoltat la peste 8 ore de la ultima mas)
- HbA1c >6,5%
- glicemie >200 mg/dl n orice moment al zilei la subiectul simptomatic (poliurie,
polidipsie, polifagie. scdere ponderal)
- glicemie >200 mg/dl la 2 ore de la ncrcarea cu glucoz (TTGO)
Diabet gestaional:
-oricare din valorile de mai sus pn la sptmna 24 sau
-oricare (este suficient o valoare) din valorile la TTGO, dup sptmna 24:
glicemie
jeun >92 mg/dl; glicemie la 1 or >180 mg/dl; glicemie la 2 ore >153 mg/dl
Categorii de risc crescut pentru diabet (prediabet):
- glicemie jeun 110-125 mg/dl - se definete ca alterarea glicemiei jeun sau
glicemie bazal modificat (IFG = Impaired Fasting Glucose)
- glicemie de 140-199 mg/dl la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz n cadrul
hiperglicemiei
provocate cu 75 g glucoz - se definete ca alterarea toleranei la glucoz
(IGT = Impaired Glucose Tolerance)
- HbA1c cu valoarea cuprins ntre 5,7-6,4%.

Clasificarea etiologic
I. Diabet de tip 1, denumit anterior DZ insulinodependent
-reprezint 5-10% dintotalul pacienilor cu diabet;
-deficit absolut de insulina, dat de distrugerea celulelor beta.
-distrugerea celulelor beta are cauze autoimune,
-markeri fiind
1. autoanticorpi anti-GAD (glutamic aciddecarboxylase),
2. anti-celule beta,
3. anti-insulina,
4. anti-IA-2 (islet antigen 2 sau tirozin fosfataza)
5. anti-IA-2 beta.
Se asociaz cu sistemul HLA DQA i DQB.
-10% din DZ de tip 1 nu are evidene de autoimunitate i a fost denumit idiopatic;
nu se
asociaz cu sistemul HLA.
Dozarea insulinemiei i a peptidului C sunt necesare pentru a stabili dac anumii
pacieni au DZ de tip 1
II. Diabet de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinodependent,
-apare prin alterarea progresiv a secreiei de insulin, pe un fond de
insulinorezisten;
-reprezint peste 90% din toate cazurile;

-este tipic pentru persoane supraponderale i obeze, cu vrsta peste 30 de

ani(dar poate s apar la orice vrst, inclusiv la copii) i care au unistoric
familial pozitiv;
-nu au anticorpi caracteristici DZ de tip 1.
-progreseaz n timp, astfel nct dup 15 ani de evoluie peste 80% dintre
pacieni necesit
insulin pentru a se echilibra.
-Aproximativ 10% dintre pacienii diagnosticai cu DZ tip 2 prezint LADA (Diabet
Autoimun Latent al Adultului)
LADA
-vrst de 30-40 de ani, au greutate normal (nu totdeauna) i dup luni - ani
(uneori peste 10 ani)
prezint insulinodependen;
-au anticorpi anti-GAD i/sau anticelule insulare (ICA);
-prezint alele HLA de susceptibilitate
-nu au antecedente eredocolaterale de DZ de tip 2.
III. Alte tipuri specifice de diabet, numite anterior DZ secundar, reprezint 1-2%
din toate cazurile de diabet
A. Defecte genetice ale funciei beta-celulare
B. Modificri genetice n aciunea insulinei
C. Boli ale pancreasului exocrine
D. Endocrinopatii
E. Indus de medicamente sau substane chimice
F. Infecii
G. Forme neobinuite de mediere imun a diabetului
H. Forme neobinuite de mediere imun a diabetului
Defecte genetice ale funciei beta-celulare,
-transmise de obicei autosomal dominant,
-debut, n general, sub 25 de ani;
-scade secreia de insulin, nu aciunea ei,
-fr cetoz, fr necesar de insulin 2-5 ani.
-sindroamele MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), cunoscndu-se pn
acum 6 anomalii
genetice care genereaz acest tip de DZ.
- afectarea ADN Mitocondrial se transmite de mam i se nsoete de surditate;
acest tip de DZ apare n jurul vrstei de 40 de ani, agravndu-se progresiv
Modificri genetice n aciunea insulinei:
-insulinorezisten tip A (apare la femei, se nsoete de virilizare, ovare
polichistice, Acanthosis nigricans);
-leprechaunism si Sindrom Rabson - Mendenhall (ambele apar la copii, au
insulinorezisten extrem, prin mutaii ale genei receptorului insulinic);
-diabet lipoatrofic (anomalie de transmitere a semnalului postreceptor).
Boli ale pancreasului exocrin:
-pancreatite, traum/pancreatectomie, neoplasm,
fibroz chistic, hemocromatoz, pancreatopatie fibrocalculoas.

Endocrinopatii:
-acromegalie, sindrom Cushing; glucagonom, feocromocitom,
hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom

Indus de medicamente sau substane chimice:

-Vacor, pentamidin, acid nicotinic,glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid,
agoniti beta-adrenergici, tiazide,dilantin, alfa-interferon, tratamentul HIV/AIDS
Infecii:
-rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
Forme neobinuite de mediere imun a diabetului:
- sindromul Stiff-man (om rigid), anticorpi anti-receptor insulinic
Alte sindroame genetice, adeseori asociate cu diabet:
-sindromul Down, sindromulKlinefelter, sindromul Turner, sindromul Wolfram,
ataxia Friedreich, coreea Huntington, sindromul Lawrence-Moon-Biedel, distrofia
miotonic, porfiria, sindromul
Prader-Willi
IV. Diabetul gestaional:
-este reprezentat de orice perturbare a glicemiei care este diagnosticat n timpul
sarcinii: DZ, alterarea glicemiei jeun, scderea toleranei la glucoz.Intruct o
mare parte dintre femeile diagnosticate cu DZ gestaional pot avea DZ de tip 2
anterior sarcinii, se recomand ca dup natere, la 6-12 sptmni, s se
efectueze o hiperglicemie provocat cu 75 g de glucoz, pentru a verifica
persistena DZ.
La o parte dintre pacieni nu se poate decide exact tipul de DZ:
-pacienii considerai a avea DZ de tip 2 se pot prezenta cu cetoacidoz; de
asemenea, pacienii
care au DZ de tip 1 pot prezenta o instalare lent, dei au markeri autoimuni
prezeni;

Complicaiile acute ale DZ

1.Cetoacidoza diabetic (CAD)
CAD este o acidoz metabolic, indus de creterea produciei corpilor cetonici
(acidul acetoacetic i acidul betahidroxibutiric), paralel cu scderea degradrii i
eliminrii
lor; procesul este secundar intensificrii proceselor de lipoliz i proteoliz, n
condiiile unui deficit major de insulina.
-mai frecvent n DZ tip 1 (coma inaugural din momentul diagnosticului sau la
un pacient cunoscut cu DZ tip 1), dar poate complica i DZ tip 2, n prezent a
unor circumstane favorizante

Etiopatogenie
Mecanisme:
-Deficitul absolut sau relativ de insulin endo- sau exogen
-excesul hormonilor de contrareglare (glucagon, catecolamine, cortizol, factor de
cretere);
Circumstane favorizante:
-deficit absolut de insulin (diagnosticul DZ tip 1);
-deficit relativ de insulin: subdozarea sau ntreruperea administrrii insulinei
exogene;
-defectarea pompelor de insulin;
-creterea necesarului de insulin (factori infecioi, intervenii chirurgicale,
infarct miocardic sau accident vascular, stres psihic, sarcin);
-iatrogen (simpatomimetice,corticoterapie)
Mecanisme patogenice
Constelaia metabolic a CAD este caracterizat de:
a) hiperglicemie, secundar scderii utilizrii periferice asociat cu creterea
produciei de glucoz prin glicogenoliz i neoglucogenez;
b) acidoz metabolic, prin acumularea corpilor cetonici, rezultai n urma unui
proces excesiv de oxidare hepatic a acizilor grai liberi, rezultai n urma lipolizei
(n mod normal supresat de insulin);
c) deshidratare variabil, n funcie de stadiul evolutiv (extracelular,
intracelular sau global) secundar pierderilor lichidiene pe cale renal (diurez
osmotic indus de glicozurie i cetonurie) i extrarenal (polipnee,vrsturi);
d) alterarea homeostaziei electroliilor plasmatici (Na+, K+, CI", secundar
pierderilor renale, deshidratrii, acidozei i insulinopeniei);
e) dislipidemie cu hipertrigliceridemie, secundar excesului de acizi grai liberi
Coma acidocetozic reprezint o urgen metabolic sever.
Perioada prodromal se caracterizeaz prin
-poliurie, polidipsie, scdere ponderal,astenie fizic progresiv, tulburri
digestive, instalate fie n plin sntate aparent(diagnosticul DZ tip 1) fie la un
pacient cunoscut cu DZ, n prezena circumstanelor favorizante menionate
Perioada de stare se caracterizeaz prin:
- elemente clinice: hipotonie muscular, adinamie, stare de contien alterat n
grade variabile (de la obnubilare la com vigil), tegumente i mucoase
deshidratate
(pliu cutanat persistent, limb prjit), globi oculari nfundai n orbite (moi i
depresibili
antemortem), polipnee (respiraie Kussmaul) cu halen acetonemic, tahicardie,
tensiune
arterial cvasinormal sau colaps (tardiv), dureri abdominale (mimnd uneori
abdomenul
acut), vrsturi, uneori n za de cafea, ileus dinamic;

- elemente paraclinice: hiperglicemie peste 250 mg/dl, glicozurie, cetonurie,

acidoz
metabolic [pH mai mic de 7,20; exces baze peste -15 mEq/1; bicarbonat sub
10 mEq/L; deficit anionic peste 10 mmol/1; cetonemie peste 30 mEq/l];
natremie normal, sczut sau fals sczut (hiponatremie de diluie); potasemie
sczut,
normal, fals normal sau crescut; osmolaritate plasmatic peste 310 mOsm/l;
leucocitoz
cu neutrofilie; retenie azotat (azotemie extrarenal).
Pag 336/Tabelul 17.1.

Diagnostic pozitiv (elemente cardinale):

Anamnestic: poliurie, polidipsie, scdere ponderal, grea, vrsturi, astenie la
un pacient cunoscut cu DZ, de obicei insulinodependent, n prezena factorilor
precipitani
sau la o persoan aparent sntoas, de obicei tnr (DZ tip 1).
Evaluare clinicoparaclinic: stare de deshidratare accentuat, respiraie Kussmaul
cu miros de aceton, tulburri ale strii de contien asociate cu hiperglicemie,
acidoz
metabolic, tulburri hidroelectrolitice, hiperosmolaritate, glicozurie, cetonurie

Diagnostic diferenial
1. Acidoze de alte cauze: intoxicaii (etanol, metanol, aloxan, rodenticide) sau
medicamente (salicilai, sedative i hipnotice, opiacee)
2. Cetoza de foame
3. Acidoze metabolice (uremic, lactica)
4. Come de alte etiologii (neurologic, hepatic, endocrin, hipercapnic)
5. Alte complicaii acute metabolice ale diabetului zaharat.

Tratament
Tratament profilactic:
-profilaxia primar vizeaz combaterea factorilor favorizani
-profilaxia secundar presupune combaterea complicaiilor induse de tratamentul
intempestiv al comei acidocetozice (edem cerebral, hipoglicemie, hipopotasemie,
alcaloz hipocloremic, edem pulmonar, tulburri de ritm, complicaii
tromboembolice, complicaii infecioase).
Tratamentul curativ:
-restabilirea metabolismului intermediar;
-reechilibrarea hidroelectrolitic,
-meninerea echilibrului acidobazic,
-susinerea stabilitii hemodinamice,
-combaterea factorilor precipitani

-abord venos i/sau central (monitorizarea presiunii venoase centrale),

monitorizarea curbelor fiziologice (diurez,TA, temperatur, frecven
respiratorie), monitorizare biologic (glicemic, glicozurie,cetonemie/cetonurie,
creatinin, ionograma seric i urinar, parametri Astrup, osmolaritate
plasmatic, transaminaze, amilaz seric i urinar, ECG).
- combaterea hiperglicemiei cu insulin rapid sau ultrarapid, n bolus iniial
(0,1-0,3 Ui/kg) urmat de perfuzie i.v. (0,1 Ul/kg/or) pn la dispariia cetonuriei;
dup
aceasta se poate trece la administrarea insulinei subcutanat;
- echilibrarea hidroelectrolitic:
a. corectarea n 24 ore a deficitului hidric (5-10 litri), cu soluii perfuzabile NaCl
4,5%o (Na normal sau crescut), NaCl 9%o (Na sczut),
b. soluii glucozate 5-10%, corectate cu insulin (la glicemie sub 250 mg/dl);
c. ritmul de administrare este de 1 litru n prima or, apoi de 1 litru n 2 ore, apoi
1 litru n
3 ore, ulterior 250-500 ml/or n urmtoarele ore, pn la un total de 5-10 l/24
ore;
- corectarea deficitului de K+ ncepe dup minimum o or de tratament
(insulinoterapia,
corectarea acidozei i refacerea volemic duc la scderea K+), cantitatea
corelnduse cu valorile ionogramei, prezena diurezei i aspectul ECG;
-se administreaz KCl 1-2 g n 250 ml ser fiziologic sau glucoz izoton;
- combaterea acidozei se face atunci cnd pH-ul este mai mic de 7, utiliznd
bicarbonatul de sodiu, cantitatea fiind 1/3 din deficitul calculat;
- susinerea echilibrului hemodinamic se face prin reechilibrare hidroelectrolitic
adecvat, paralel cu insulinoterapie; n prezena tendinei la colaps se utilizeaz
macromolecule,
plasm, hidrocortizon hemisuccinat.

Prognosticul
-depinde de vrst, durata bolii, prezena comorbiditilor (infarct
miocardic, pancreatit, septicemie etc.) i a complicaiilor cronice;
Elemente de prognostic infaust sunt :
-coma profund, oligo-anuria, colapsul hemodinamic, hipotermia.
-Mortalitatea este sub 5%,

2.Coma hiperosmolar diabetic (CHOD)

se caracterizeaz prin:
-hiperglicemie sever,
-hiperosmolaritate plasmatic peste 340 mOsm/1,
-deshidratare accentuat,

-absena cetoacidozei
-mortalitate ridicat
Etiopatogenie: apare, de obicei, la pacieni cu DZ tip 2 necunoscut sau neglijat,
vrstnici, cu complicaii i comorbiditi, cu alterarea capacitilor fizice i
mentale,
instituionalizai sau singuri
Factorii favorizai pot fi:
-factori care duc la hiperglicemie (subdozarea insulinei exogene, creterea
necesarului de insulin, scderea iatrogen a secreiei de insulin cu betablocante sau tiazidice, scderea consumului periferic de glucoz n anestezie,
hipoxie sau hipotermie, aport exogen crescut de glucoz)
- factori care produc deshidratare (alterarea senzaiei de sete, diuretice, pierderi
lichidiene prin vrsturi sau diaree).
-Hiperglicemia are valori mari, uneori peste 1000 mg/dl,secundar deficitului
insulinic, scderii utilizrii periferice i creterii produciei hepaticede glucoz;
exist ns suficient insulin pentru a preveni lipoliza i cetogeneza
-Hiperosmolaritatea poate fi pur hiperglicemic sau mixt, predominent
hipergiicemic
sau predominent hipernatremic;
-deshidratarea este global, cu predominan intracelular i este secundar
hiperosmolaritii i poliuriei osmotice;
-natremia poate fi crescut sau fals normal ori fals sczut (hiponatremie de
diluie),
-Kaliemia poate fi sczut (poliurie osmotic) sau fals normal, prin ieirea K+ din
cellule

Tablou clinic
Debutul este insidios, cu perioad prodromal variabil (zile, sptmni), cu
poliurie
fr sete, astenie fizic progresiv, scdere ponderal.
Perioada de stare:
-stare de deshidratare accentuat, hipertermie, tulburri neurologice
diverse (mioclonii, convulsii, nistagmus), torpoare sau com profund, colaps
(prognostic infaust) asociate cu hiperglicemie, glicozurie, hiperosmolaritate
plasmatic,
hiponatremie, hipopotasemie, azotemie extrarenal

Diagnosticul pozitiv
-anamnestic (teren predispus, factori favorizani),
-clinic(deshidratare, tulburri neurologice, alterarea strii de contien)
-paraclinic (hiperosmolaritate, hiperglicemie important, tulburri electrolitice).

Diagnosticul diferenial se face cu

-comele de alt etiologie (neurologic, hepatic, postraumatic, infecioas etc.),

-strile de deshidratare de alte etiologii (privare de ap, pierderi digestive,
renale)
-CAD.

Tratament
-Profilaxia primara vizeaz combaterea factorilor precipitani la un pacient cu DZ
vrstnic.
-Profilaxia secundar vizeaz evitarea complicaiilor, n special a deshidratrii
(complicaii tromboembolice, CID, colaps cardiovascular, insuficien renal
acut).
Tratamentul curativ:
- combaterea hiperglicemiei prin insulinoterapie, pe aceleai principii ca n CAD;
se evit scderea prea brusc pentru a preveni edemul cerebral i colapsul
cardiovascular;
- reechilibrarea hidroelectrolitic: cu soluii saline hipotone (NaCl 4,5 g%o) i
soluii glucozate 5-10% cnd glicemia scade sub 300 mg/dl, corectate
corespunztor cu insulin, administrate i.v., sub controlul presiunii venoase
centrale; cantitatea de soluii perfuzabile este de 6-10 litri/24 de ore, din care
jumtate n primele 6-8 ore.
- Simultan se administreaz K+, 1 g la 2 ore, sub controlul ionogramei;
Tratament asociat:
- antibioterapie, heparinoterapie, macromolecule, plasm, hidrocortizon
hemisuccinat

Prognosticul
-depinde de vrsta i starea biologic anterioar, prezena comorbiditilor, a
factorilor favorizani i a complicaiilor poteniale din perioada de stare.
-Mortalitatea este apreciat la peste 50%.

3.Acidoza lactic (AL)

-caracterizat printr-o stare de acidoz metabolic secundar acumulrii
sanguine a acidului lactic, n condiii favorizante
Etiopatogenie
-lactatul este un deeu metabolic neutilizabil, cu eliminare renal aproape nul;
-hiperlactacidemia induce acidoz metabolic, care accentueaz hipoxia,
rezultnd astfel un cerc vicios.
Factori precipitani:
-infarct miocardic, infarct mezenteric, insuficien cardiac,insuficien
respiratorie, anemie sever;
-administrare de medicamente (biguanide, salicilai, antiretrovirale, anestezice i
hipnotice) sau substane toxice (etanol, metanol, etienglicol, propilenglicol);
-septicemii, insuficien hepatic, insuficien renal, afeciuni maligne

Tablou clinic
Perioada prodromal este inconstant i necaracteristic:
-astenie muscular progresiv, crampe musculare, dureri abdominale difuze,
vrsturi.
Perioada de stare:
-astenie muscular sever, dureri abdominale difuze, grea, vrsturi, alterarea
strii de contien, respiraie Kussmaul (fr miros de aceton), tahicardie,
tendin la colaps,
-oligoanurie asociat cu acidoz metabolic (scderea rezervei alcaline sub 10
mEq/l, pH sub 7,1) cu deficit anionic peste 20 mEq/l, lactacidemie peste 5 mEq/l,
raport acid lactic/acid piruvic crescut peste 10/1, hiperglicemie moderat,+/hipercetonemie, retenie azotat
Diagnosticul pozitiv: existena
- factorilor precipitani ai unei hipoxii tisulare
- stare de acidoz metabolic sever, cu deficit anionic mare i
hiperlactacidemie.
Diagnosticul diferenial se face cu:
-acidozele metabolice din alte afeciuni
-CAD
Tratament:
-combaterea factorilor precipitani,
-stabilizare hemodinamic,
-restaurarea perfuziei i oxigenrii tisulare,
-combaterea acidozei.
Msurile terapeutice:
-refacerea volemiei prin administrarea de soluii saline 9%o, dextran, plasm,
snge, asociate cu amine vasoactive (dopamin, dobutamin);
-combaterea acidozei cu bicarbonat de sodiu 14%o, cantitatea utilizat fiind de
1/3-1/2
din deficitul calculat;
-oxigenoterapie;
-ndeprtarea lactatului prin dializ.
Prognosticul este sever, mortalitatea fiind de 30-70%

4.Hipoglicemiile
-definit prin triada Whipple
1.scderea glicemiei sub 70 mg/dl,
2.simptome i semne specifice
3.remisia simptomatologiei dup aport de glucide
Etiopatogenie

Factori precipitani:
- lipsa sau insuficiena aportului hidrailor de carbon (HC), n relaie cu
tratamentul
insulinic sau noninsulinic (sulfoniluree, glinide);
- consum energetic crescut, necorelat cu aportul de HC, n prezena tratamentului
insulinic sau noninsulinic; consumul de alcool, asociat sau nu cu exerciiul fizic;
- insuficiena renal, insuficiena hepatic, insuficiena corticosuprarenal;
- alte medicamente asociate cu insulina sau sulfoniluree; aspirin, antiinflamatorii
nesteroidiene, fibrai
Scderea glicemiei sub valorile admise ca normale antreneaz un rspuns
neurohormonal
important, cu rolul de a restaura nivelul normal al glicemiei (hormonii de
contrareglare)
-catecolamine,
-glucagon,
-cortizol,
-hormon de cretere
Tablou clinic
-semne de activare simpatoadrenergic:
1.tahicardie,
2.paloare,
3.transpiraii,
4.foame,
5.anxietate,
6.iritabilitate,
7.nervozitate
-semne neuroglicopenice:
1.somnolen,
2.hipotonie,
3.ataxie;
4.pierderea strii de contien,micri primitive, contracii tonico-clonice,
midriaz (etapa subcortico-diencefalic);
5.spasticitate tonic, Babinski bilateral (etapa mezencefalic);
6.com profund, respiraie superficial, mioz, abolirea reflexului fotomotor,
hipotermie (etapa miencefalic).
Diagnosticul pozitiv rezult din coroborarea elementelor anamnestice
-DZ cunoscut,prezena factorilor precipitani, tablou clinic polimorf, glicemie sub
70 mg/dl, absena
glicozuriei, a cetonuriei i a acidozei.
Diagnosticul diferenial se face cu celelalte complicaii acute ale DZ.
Tratament
Profilaxia vizeaz combaterea factorilor precipitani.
Tratamentul curativ :

-administrarea de glucagon 1 mg asociat cu soluii glucozate 33% i.v. sau 50% n

perfuzie

Complicatii cronice ale DZ

Factori implicai n apariia complicaiilor cronice ale DZ:
Factorul genetic
Vrsta naintat.
Modificri lipidice
HTA, fumatul, anemia sunt factori ce favorizeaz aceste complicaii.
Glucotoxicitatea
Modificri hemoreologice i hemostatice
Perturbri la nivelul proteinkinazelor
Factorii de cretere (growth factors GF) alturi de interleukine (IL) i factorul
de necroz tumoral (TNF).
Teoria inflamatorie
Insulinorezisten
Factorul genetic
-gena ce codific enzima de conversie a angiotensinei, situate pe cromozomul
17;
-gena apoproteinei E, situat pe cromozomul 19, care prezint la
unii pacieni cu DZ izoforme cu potenial aterogen;
-gena apo (a), care este implicate n relaia dintre creterea lipidelor plasmatice i
trombogenez
Modificri lipidice:
Dislipidemia (DLP)
-n DZ apare o DLP nalt aterogen, datorit modificrilor calitative ale
lipoproteinelor, care se adaug la modificrile cantitative: creterea LDL mici i
dense, intens aterogene (care se glicozileaz
i se oxideaz mult mai facil), modificarea raportului dintre ApoA i Apo B
Glucotoxicitatea
-indus de hiperglicemia cronic;
-gravitatea leziunilor microangiopatice este direct proporional cu durata
hiperglicemiei i mrimea ei (DCCT).
-determin forarea unor ci metabolice anormale, cum ar fi:
glicozilarea proteinelor,
acumularea intermediarilor cii poliol,
producia excesiv de radicali oxizi
Modificri hemoreologice i hemostatice.

eritrocitele sunt mai rigide.

Agregarea trombocitar este crescut
sintez crescut de tromboxan plachetar, de fibrinogen, factor Von
Wilebrandt, factor VII, VIII i X;

scade fibrinoliza, heparansulfatul, prostaciclina,

crete proteina C i trombomodulina

Perturbri la nivelul proteinkinazelor:

-Proteinkinaza C (PKC) este activat de hiperglicemie, ea fiind implicat n
creterea sintezei componentelor matriceale, a citokinelor;
creterea contractilitii, permeabilitii i proliferrii vasculare,
implicare n fenomenul de insulinorezisten

Microangiopatia diabetica
-intereseaz capilarele, arteriolele, venulele
-specific DZ de lung durat,
-manifestare:perturbarea membranelor bazale capilare,
-perturbarea este ubicuitar,
-clinic la nivelul :retinei, glomerulilor renali, nervilor.

Nefropatia diabetica
-apare la 20-40% dintre pacienii cu DZ
-principala cauz a bolii cronice de rinichi (BCR).
-la baza sta microangiopatia, care se manifest ca glomeruloscleroz
Kimmelstiel-Wilson.
-nefropatie diabetic complex de tip Wilson-Marble-Root, numit n ultimii ani
boal renal diabetic
(BRD).
Clasificarea nefropatiei diabetic(Mogensen)
Stadiul I
-hiperfuncie/hiperfiltrare glomerular: rinichi de volum crescut,
-membran glomerular cu grosime normal,
-clearance la creatinin peste 150 ml/min;
-albuminurie, TA normale.
Stadiul II, silenios:
-MBG ngroat, mezangiu expansionat,
-normoalbuminurie,
-clearance la creatinin normal/crescut,
-TA normal/uor crescut
Stadiul III, nefropatia diabetic incipient:
-modificri de structur mai mari dect n stadiul anterior,
-clearance la creatinin normal sau nc crescut,
-microalbuminurie persistent (20-200 mcg/min)
Stadiul IV, nefropatia diabetic clinic sau patent (overt):
-scleroz glomerular sever i hipertrofie a nefronilor restani,
-albuminuria n stadiul precoce este peste 200 mcg/min (>300 mg/24 de
ore) cu tendin permanent de cretere;
-filtratul glomerular:

1. -n stadiul incipient poate fi crescut,

2. -n stadiul intermediar scznd progresiv sub 100 ml/min
3. -n stadiul avansat sub 70 ml/min.
Din stadiul intermediar apare IRC, apare HTA din faza precoce, care crete cu 5
mmHg/an.

Stadiul V, de IRC terminal:

-scleroz glomerular total,
-filtrat glomerular sczut, sub 10 ml/min/1,73 m2,
-proteinurie n scdere,
-ureea urinar sub 10 g/zi,
-TA crescut,
-durata acestui stadiu este de ordinul lunilor

Noua abordare KDIGO a BCR (inclusive diabetice), pe baza modificrilor:

-ratei filtrrii glomerulare estimate (eRFG)
-raportului albumin/creatinin,
-persistente pe o perioad mai mare de 3 luni
Categorii de RFG:
G1-Normala sau crescuta >=90
G2-Usor crescuta 60-89
G3a-Usor moderat-scazuta 45-59
G3b-Moderat sever-scazuta 30-44
G4-Sever scazuta 15-29
G5-Insuficienta renala <15
Categorii de albuminuria persistenta:
A1-Normal-usor crescuta <30mg/g;<3mg/mmol
A2-Moderat crescuta 30-300 mg/g;3-30 mg/mmol
A3-Sever crescuta >300 mg/g;>30 mg/mmol

Tratament
- optimizarea stilului de via:
renunarea la fumat,
dieta hipoproteic cnd apare albuminuria (0,6-0,8 g/kg corp/zi),
hiposodat cnd apar HTA i/sau edeme (sub 5 g NaCl/zi);
- controlul strict al TA: inte <130/80 mmHg, iar cnd proteinuria este prezent
<125/75 mmHg;
- echilibrare glicemic

Retinopatia diabetica
-dup 20-30 de ani de evoluie a DZ majoritatea bolnavilor au, n grade variate,
RD;
-crete ca frecven paralel cu durata DZ,
-apare la ambii ochi, cu leziuni de gravitate asemntoare

Stadiile evolutive ale retinopatiei:

- RD neproliferativ:
dilatare capilar,
microanevrisme,
hemoragii,
exsudate;
- RD preproliferativ i proliferativ:
leziunile anterioare mai extinse,
zone de ischemie,
neovase,
risc de glaucom neovascular;
- RD proliferativ complicat:
hemoragie in vitros,
dezlipire de retin.
Maculopatia:
- maculopatie edematoas:
edem macular localizat, nconjurat de exsudate
edem macular difuz al regiunii centrale, cistoid sau necistoid
- maculopatie ischemic: este cea mai sever, apare prin ocluzia capilarelor
maculare
Diagnosticul RD
examenul fundului de ochi,
angiografia cu fluorescein
fluorometria vitrean,
electroretinograma
Tratamentul retinopatiei diabetic
- Tratament medical: echilibrarea DZ, tratamentul HTA i al DLP
- Tratament laser:
panfotocoagulare, se indic n toate retinopatiile proliferative i n cele
preproliferative, cnd exist risc de agravare rapid (sarcin, echilibrare
rapid a glicemiei, pubertate, adolescen);
fotocoagulare focal, cnd apar exsudate datorit leziunilor
microvasculare;
fotocoagulare n gril, n edemul macular difuz.
- Tratament chirurgical: vitrectomie (dezlipirea de retin i hemoragia vitrean).
- Injecii in vitros cu corticoizi (edem macular refractar) sau cu anti-factor de
cretere vascular (VGF) (n neovase).

Neuropatia diabetica
-cea mai precoce i frecvent complicaie a DZ,
-dup 20 de ani exista practic la toi pacienii

-mecanisme aparitie: ischemice (vascular, hipoxic) i metabolice

Clasificarea neuropatiei - bazat pe tabloul clinic
A.Polineuropatia diabetic:
-mecanism patogenetic principal =tulburrile metabolice.
Polineuropatie diabetic distal, somatic, predominent senzitiv sau
motorie.
Polineuropatie diabetic autonom.
B.Neuropatia focal i multifocal:
-principal mecanism patogenetic=ischemia
Neuropatia cranian (nerv III, IV, VI, VII)
Mononeuropatie: nerv median, ulnar, radial, femural, peroneal etc.
Mononeuropatia trunchiului
Radiculopatia
Neuropatia proximal motorie asimetric (amiotrofia)
Mononeuropatia multipl
C.Forme mixte

Polineuropatia diabetic
-afecteaz iniial nervii lungi
-apariia acuzelor n regiunea distal a membrelor inferioare n oset, mai rar
la nivelul membrelor superioare n mnu.
-acuze: parestezii, senzaie de rece a extremitilor, amoreli, dureri foarte
intense, alterarea sensibilitii vibratorii, termice, dureroase, tactile, abolirea
reflexelor osteotendinoase, scderea vitezei de conducere nervoas, scderea
forei musculare,atrofii musculare, apariia de tulburri trofice - ulcerul plantar.
-in timp apare osteoartropatia diabetic, piciorul Charcot, frecvente ulcere
neuropate.
-prevenie: asigurarea unui bun control metabolic.

Neuropatia autonom
Manifestri frecvente:
Cardiovasculare: hipotensiune ortostatic, tahicardie, cardiopatie
ischemic nedureroas,
aritmii, moarte subit, accidente anestezice, edeme ale membrelor inferioare.
Gastrointestinale: tulburri esofagiene, gastroparez, hipotonie a
veziculei biliare,
diaree predominent nocturn, incontinen fecal, constipaie etc.
Genito-urinare: disfuncie erectil, ejaculare retrograd, vezic
neurogen.
Respiratorii: apnee de somn.

Tulburri sudorale: apar prin afectarea sistemului nervos simpatic;

iniial apare
hipersudoraie n jumtatea superioar a corpului i anhidroz n jumtatea
inferioar,ulterior instalndu-se anhidroza i n jumtatea superioar.
Tulburri pupilare, cu lipsa adaptrii la stimuli luminoi.
Tulburri neuroendocrine, cu scderea catecolaminelor, putnd duce
la hipoglicemii
severe, ntruct aceti bolnavi nu vor mai prezenta semnalul de alarm n caz de
hipoglicemie (transpiraii reci, tremurturi, anxietate).
Investigaii necesare pentru stabilirea diagnosticului de neuropatie:
viteza de conducere nervoas,
pragul sensibilitii termice,
pragul de electropercepie, de percepie vibratorie,bradicardizare n inspir
profund
rspunsul fotopletismografic vasoconstrictor,
hipotensiune ortostatic,
pupilometrie,
timpul de golire gastric

Tratament:

controlul diabetului,
analgezice,
anticonvulsivante,
antidepresive,
benzodiazepine

Macroangiopatia diabetica
ateroscleroza:
-afecteaz arterele elastice i musculare;
mediocalcoza Monckeberg:
-mai precoce, n medie cu 10 ani fa de nediabetici, mai sever, egalizeaz
sexele, este de 24 ori mai frecvent, mai distal;
Factorii etiopatogenici ai aterosclerozei, n diabet se adaug:
frecvena crescut a DLP,
creterea agregabilitii i adezivitii plachetare,
leziunile endoteliului arterial,
exacerbarea coagulrii,
asocierea mai frecvent a HTA, obezitii,
posibila aterogenitate a insulinei;
Gravitatea este dat n special de localizarea
-cardiac (cardiopatia ischemic),

-cerebral (boala vascular cerebral)

-periferic (arteriopatia membrelor inferioare)

Cardiopatia ischemic cronic (CIC)

-De 2-3 ori mai frecvent, mai precoce, i mai sever dect la nediabetici;
-apare cu aceeai frecven i la femei;
-infarctul miocardic (IMA) este de 10 ori mai frecvent dect la nediabetici.
-10-20% din pacienii cu IM nu simt durerea, datorit unei neuropatii severe a
plexului cardiac
-rata mortalitii atingnd 25% n primul an dup infarct.
-moartea subit se datoreaz unui IMA atipic,tulburrilor de ritm precipitate de
ischemie, neuropatie, miocardopatie diabetic
-tratament: by pass-ul > angioplastia

Arteriopatia membrelor inferioare

-la 20-40% din pacienii cu DZ, de 2 ori mai frecvent la pacienii cu DZ;
-claudicaia intermitent lipsete adeseori, datorit neuropatiei;
-se nsoete de leziuni n vasele mai mici i arteriole, de mediocalcoz
(calcificarea
evident a pereilor arterei pedioase i a altor artere mai mari)
Stadializare:
stadiul 1 - asimptomatic;
stadiul 2 - claudicaie intermitent;
stadiul 3 - durere de decubit;
stadiul 4 - apariia necrozei.
-Cnd neuropatia diabetic este sever, cu analgezie, se poate depista
arteriopatia direct n stadiul 4, stadiile 2 i 3 fiind asimptomatice

Gangrena diabetic
exist trei cauze importante ce particip n apariia i evoluia gangrenei
diabetice:
neuropatia diabetic,
factorul vascular,
factorul infecios.
Diferenele dintre gangrena neuropat i arteriopat
Gangrena arteriopat:
-Puls arterial absent
-Tegumente palide sau cianotice, cu temperatura sczut
-Leziuni intens dureroase, variabile ca extensie
-Gangren uscat sau umed
-Sensibilitate normal sau diminuat
-Unghii ngroate, picioare efilate, lipsa deformrilor osoase
-ROT normale de obicei
-Tratament medicamentos fr rezultate, de obicei
Gangrena neuropat:

-Puls arterial present

-Edeme, turgescen venoas, tegumente cianotice, cu temperatur normal sau
crescut
-Leziuni nedureroase, uneori profunde, adesea n zone de hiperkeratoz
-Gangren umed sau uscat
-Hipoestezie tactil, termic, dureroas, vibratorie
-Deformri ale piciorului i degetelor, cu zone hipertrofice
-ROT abolite
-Rspunde favorabil la tratament medicamentos instituit precoce, dac nu au
aprut leziunile osoase
Date paraclinice
- radiografia abdominal - poate vizualiza calcificarea vaselor mari;
- radiografia de picior: leziuni osoase/calcificri arteriale;
- ultrasonografia Doppler;
- arteriografia: precizeaz sediul i gradul obstruciei;
- indicele glezn/bra <0,9 - ajut la diagnosticarea precoce a bolii.
Tratament:
- chirurgia de revascularizare este mai puin eficient n diabet, de aceea se
ajunge la chirurgie neconservatoare (amputaii) chiar i atunci cnd leziunile sunt
la nivelul degetelor

Boala vascular a trunchiurilor supraaortice

-Este mai frecvent de 3 ori dect la nediabetici.
-Manifestri:
lacunarism cerebral,
accidente vasculare cerebrale ischemice n general, frecvente la vrste
tinere, mai frecvent la femei.
hemoragia cerebral este mai rar la pacienii cu DZ, dar cu evoluie mai
sever.
Explorri: CT, IRM, ecografie Doppler i arteriografie ca ultima intenie

Manifestri cutanate i buco-linguale n diabet

-piele ceroas, necrobioz lipoidic, granulom inelar, sclerodermie diabetic,
ulcere trofice, durinoame, leziuni de grataj post alergie la medicamente,
lipodistrofie atrofic i hipertrofic;
-xantelasme papuloase eruptive, leziuni ale porfiriei cutanate
tardive,hiperpigmentare cutanat n cadrul hemocromatozei asociate;
-rubeoza facial, vitiligo,Achantozis nigricans, parodontopatie, abcese dentare,
lichen plan bucal

Leziuni hepatice n DZ
-hepatosteatoza sau hepatopatia dismetabolic,
-sindromul Mauriac,
-steatonecroza hepatic: predominent la femei obeze, cu DLP, DZ tip 2

Modificri osteo-articulare n DZ
Tulburri tendino-musculare:
1.osteoartropatia diabetic sau piciorul Charcot sau piciorul neuropatic
-apare la 1% din pacienii cu DZ, dup o lung perioad de evoluie a DZ
-piciorul este deformat, scurtat, cu prbuirea bolii plantare, care duce la apariia
unor zone de
presiune crescut, ce mresc riscul ulcerelor trofice.
-pulsul este de obicei palpabil
-tulburri ale sensibilitii tactile, termice, dureroase, vibratorii.
-debutul poate fi insidios sau acut, uneori dup un traumatism, cnd apare edem,
eritem nedureros la nivelul piciorului, urmate fie de retrocedare, fie de agravare,
cu instalarea osteoporozei,
-aspect geodic, fracturi, calus vicios, periostoze, calcificri de pri moi;
2.boala Dupuytren
-afecteaz tendoanele flexorilor degetelor 3, 4 i 5;
3.capsulita adeziv a umrului
-dureri i limitarea micrilor umrului, datorit ngrorii capsulei articulare, care
blocheaz capul humeral.
-Examenul tomodensitometric evideniaz depuneri de calciu n capsula
articular i osteoporoz generalizat sau parcelar a humerusului;
4.sindromul umr-mn adaug celui precedent
-tulburri vasomotorii
-tumefierea dureroas a minii.
Dup cteva sptmni apare atrofia pielii din zonele afectate;
5.sindromul de tunel carpian
-dureri la nivelul minii
-parestezii la nivelul degetelor II-IV.
-Se datoreaz unui proces inflamator la nivelul carpienelor, cu blocarea nervului
median;
6.cheiroartropatia sau limitarea micrilor minii
-apare la aproximativ 25% din pacieni.

Tulburri osoase:
1.osteopenia:se datoreaz
glicozilrii proteinelor osoase (collagen n cea mai mare parte)
antrenrii pierderii urinare de calciu;
2.steoliza inflamatorie
la pacienii cu gangren
se suprapune adeseori peste osteoporoza ce apare n neuropatia diabetic

afecteaz extremitatea distal a metatarsienelor i falangelor, cu asociere

de eritem dureros al pielii din zon.
3.fracturi spontane
4.osteoliza migratorie a oldului i genunchiului

Tratamentul DZ
inte terapeutice n diabetul zaharat
Aduli i femei in afara sarcinii:
-Glicemie preprandiala: 70-130 mg/dl
-Glicemie postprandiala: <180 mg/dl(1-2 ore)
-A1c<7%: pacieni cu durat a bolii scurt, speran lung de via i fr
patologie vascular semnificativ;
-A1c<6,5: pacieni cu durat mare a bolii, complicaii micro- i macroangiopate
avansate, speran de viat redus, hipoglicemii severe
Diabet gestaional
-Glicemie preprandiala: <95 mg/dl
-Glicemie postprandiala: <140 mg/dl (or);<120 mg/dl (or)
Gravide cu DZ tip 1, 2
-Glicemie preprandiala: 60-99 mg/dl
-Glicemie postprandiala: 100-129 mg/dl
-A1c <6%
Copii/tineri:0-6 ani
-Glicemie preprandiala: 100-180 mg/dl
-A1c <8,5%
- glicemie nainte de culcare sau pe timpul nopii: 110-200 mg%
Copii/tineri:6-12 ani
-Glicemie preprandiala: 90-180 mg/dl
-A1c <8%
- glicemie nainte de culcare sau pe timpul nopii: 100-180 mg%
Copii/tineri:12-18 ani
-Glicemie preprandiala: 90-130 mg/dl
-A1c <7,5%
- glicemie nainte de culcare sau pe timpul nopii: 90-150 mg%

Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de via (OSV)
Nutriia medical-terapeutic presupune:
-un necesar caloric adaptat la greutatea fiziologic i consumul energetic;
-un raport al principiilor nutritive apropiat de cel normal:
50-55% hidrai de carbon,

25-30% lipide (cu reducerea lipidelor saturate sub 7% din totalul caloric i
reducerea ingestiei de acizi grai trans)
15-20% proteine (din care 50% sunt de origine animal);
consumul de alimente cu hidrai de carbon n cantitate redus sau cu
indice glicemic redus;
ingestia fibrelor alimentare la o medie de 14 g fibre la 1000 calorii;
ritmicitatea meselor se adapteaz la terapia hipoglicemiant, n general 5
prize alimentare/zi

- cantitatea de glucide din alimente:

paste, orez, gri, cartofi gtite (20% glucide);
pine (50% glucide),
mere, portocale (10% glucide);
lapte, iaurt, ca, urd (4% glucide)
Exerciiul fizic sistematic (150 min/sptmn) favorizeaz scderea ponderal,
amelioreaz insulinorezisten i controlul metabolic i riscul cardiovascular
Tratamentul farmacologic:
a) Medicamente antihiperglicemiante orale i injectabile noninsulinice:

biguanidele (BG) (metformin)

-prima opiune terapeutic n DZ tip2
-reducere a insulinorezistenei periferice,
-reducere a produciei hepatice de glucoz
-reducere a lipotoxicitii;
-doza de metformin este de 1000-3000 mg/zi n monoterapie sau
asociat cu celelalte clase;
sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid,
gliquidon)
-efect hipoglicemiant prin mecanisme
1.pancreatice:creterea secreiei de insulin
2.extrapancreatice :creterea sensibilitii periferice la insulin,
reducerea produciei hepatice de glucoz);
metiglinidele (MG) (repaglinid, nateglinid) au
-mecanism de aciune similar cu sulfonilureicele
-durat mai scurt
-corectarea hiperglicemiei postprandiale;
tiazolidindionele (TZD) (pioglitazon)
-agoniti PPAR-gama
-ameliorarea sensibilitii la insulin la nivelul ficatului, esutului
adipos i esutului muscular;
inhibitorii alfa-glucozidazei (IAG) (acarboz, miglitol)
-reducerea scindrii oligozaharidelor la nivelul enterocitelor
-reducerea absorbiei acestora
-scderea glicemiei postprandiale;
incretinmimeticele (IM) includ :

1.inhibitorii dipeptidil-peptidazei-4 (sitagliptin,saxagliptin, vildagliptin,

linagliptin) 2.analogii receptorului GLP-1 (exenatid, liraglutidadministrai injectabil).
- ameliorarea secreiei de insulin, dependent de glucoz,
-reducerea apoptozei beta-celulare,
-reducerea sintezei de glucagon,
-diminuarea senzaiei de foame,
-reducerea golirii gastrice
Algoritmul therapeutic:
monoterapie: metformin (dac OSV nu este suficient);
dubl terapie: BG + SU, sau BG + TZD, sau BG + IM, sau BG +
insulin bazal;
tripl terapie: BG + SU + TZD sau IA, sau insulin
b) Insulinoterapia
Indicaiile insulinoterapiei:
DZ tip 1 - insulina este, pan in prezent, singurul medicament care asigur
supravieuirea
DZ tip 2 in cazul:
- Eecului terapiei cu antidiabetice neinsulinice in doze maxime tolerate;
- Contraindicaiilor antidiabeticelor neinsulinice (afectare hepatic, renal etc.);
- Toleranei reduse a antidiabeticelor neinsulinice, datorat reaciilor adverse ale
acestora;
- Episoade de stres metabolic acut (infecii, abdomen acut, infarct miocardic,
AVC), pre -,intra - i postoperator - necesar tranzitoriu de insulin
- Complicaiilor acute ale DZ (cetoacidoza diabetic, starea hiperglicemic
hiperosmolar);
Sarcina i lactaia;
DZ gestaional

Tipuri de insulina:
1.Insuline prandiale
-analogii de insulin cu aciune rapid
-insulinele cu durat scurt de aciune (regular).
-subcutanat i sunt singurele care se pot administra intravenos, intramuscular i
n pompele de insulin.
Farmacocinetica analogilor rapizi de insulin comparativ cu insulinele umane cu
durata scurt de aciune:
-debut al aciunii mai rapid,
-momentul de aciune maxim mai precoce,
-durat de aciune total efectiv mai redus,
-flexibilitate mai mare a tratamentului
-risc mai mic de hiperglicemie postprandial precoce i de hipoglicemie
postprandial tardiva
2.Insuline bazale
-insulinele cu durat intermediar (NPH;Neutral Protamine Hagedorn)

-analogii cu durat lung de aciune

Insulinele NPH comparativ cu analogii cu durat lung de aciune:
-risc mai mare de hipoglicemii nocturne
-risc de hiperglicemie matinal
-reproductibilitate mai mic a efectului ntre diferite zile, la acelai pacient
3. Amestecuri de insulin:
-ntre insuline prandiale i bazale, n funcie de compatibilitatea pH-ului acestora.
-Formele premixate conin, n proporii variabile (25/75, 30/70, 50/50), insulin cu
durat scurt
de aciune sau analogi rapizi de insulin i insulin NPH.

Insuline prandiale:
Analogi de insuline cu aciune rapid:Lispro, Aspart, Glulisine
-Debut actiune:10 -15 min
-Actiune maxima:1-1,5 ore
-Durata actiune:3-5 ore

Insuline cu aciune scurt: Humulin R,Actrapid, Insuman Rapid

-Debut actiune:30-60 min
-Actiune maxima:2-3 ore
-Durata actiune:6-8 ore

Insuline bazale:
Analogi de insuline cu aciune lung:Glargine, Detemir
-Debut actiune:2-4 ore
-Durata actiune:16-24 ore

Insuline cu aciune intermediar: Humulin N, Insulatard, Insuman Bazal

-Debut actiune:1-3 ore
-Actiune maxima:5-8 ore
-Durata actiune:14-18 ore

Insuline premixate
Analogi de insuline premixate
-Debut actiune: 10-15 min
-Actiune maxima:1-1,5 h/5-8 ore
-Durata actiune:14-18 ore

Insuline premixate umane min 14-18 ore

-Debut actiune: 30-60 min
-Actiune maxima: 2-3 h/5-8 ore
-Durata actiune: 14-18 ore

Scheme de insulinoterapie
1.Regimurile intensive de insulinoterapie
-injecii multiple (>3 injecii/zi) de insuline prandiale i bazal

-terapia bazal-bolus
-perfuzia subcutanat continu ainsulinei prin pompa de insulin
-flexibilitate crescut a orarului meselor,
-ajustarea continua a dozelor de insulin n funcie de glicemii, de cantitatea de
glucide ingerat, de efortul fizic anticipat.
2. Regimurile convenionale de insulina
-administrarea uneia sau a dou injecii de insulin pe zi
-se opteaz, n general, pentru insuline premixate.
-nu mimeaz secreia fiziologic de insulin,
- impun un orar stabil al meselor,
-ajustarea dozelor de insulin se face numai pe baza glicemiilor din ziua
precedent

Administrarea insulinei
Zonele recomandate pentru injectarea insulinei sunt:
-jumtatea inferioar a abdomenului cu excepia unei zone circulare cu diametrul
de 4-5 cm periombilical,
-feele anterioare i laterale ale braelor i coapselor,
-regiunile fesiere superioare.
Complicaiile tratamentului cu insulin
1.Hipoglicemia la pacienii cu insulinoterapie poate fi datorat: excesului de
insulina prin erori de administrare, efortului fizic neprevzut, erorilor alimentare
etc.
2.Lipodistrofia poate aprea la locul de injectare a insulinei dac nu este
respectat recomandarea de rotire a locului de administrare a insulinei. La nivelul
zonelor de lipohipertrofie este modificat absorbia insulinei.
3.Creterea n greutate poate aprea datorit:
-reducerii glicozuriei,
-efectului anabolizant al insulinei,
-ingestiei excesive de hidrai de carbon de teama hipoglicemiilor,
-hipoglicemiilor corectate numai prin ingestie de alimente, fr ajustarea dozelor
de medicaie
antidiabetic.
4.Neuropatia senzitiv hiperalgic, edemele, tulburrile de refracie pot aprea
dup iniierea insulinoterapiei datorit variaiilor brute ale glicemiei.
5.Abcese la locul administrrii datorite nerespectrii igienei la locul injectrii
insulinei.
6.Alergia la insulin poate fi localizat sau generalizat (urticarie, angioedem,
oc anafilactic).

Locul insulinoterapiei n ghiduri

In DZ tip 1:
- insulinoterapia reprezint singura opiune terapeutic, alturi de optimizarea
stilului de via.
-regimurile intensive de insulinoterapie (>3 injecii/zi)
In DZ tip 2 insulinoterapia se recomand la pacienii cu:
-DZ tip 2 nou diagnosticat care au simptome semnificative sugestive pentru
diabet i/sau valori crescute ale glicemiei (ex. >300-350 mg/dl) sauHbA1c (ex. 1
0,0-12,0%)
-monoterapie sau terapie combinat cu alte antidiabetice n doze maxime
tolerate dar nu se obine
sau menine valoarea int a HbA1c timp de 3-6 luni
Profilaxia primar a DZ tip 2:
-identificarea i combaterea factorilor de risc (obezitate, sedentarism, istoric
familial, prezena patologiei cardiovasculare, diabet gestaional anterior, anomalii
glicemice prediabetice)
Profilaxia secundar:
-prevenirea instalrii i progresiei complicaiilor cronice prin controlul metabolic i
al altor anomalii (DLP, status procoagulant, sindrom inflamator infraclinic).