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Ventilacin
Mecnica
Libro del Comit de Neumonologa
Crtica de la SATI
2a EDICIN

ZZZPHGLOLEURVFRP
Guillerm o R. Chiappero
l-spcci;ilisl;i en Tcr;ipiu liucnsvu. NcuniDnologa y Mcdicina Inlcrna
Diiccntc Adscriplo de Medicina Inlcrna. Universidad de Buenos Aires
SiihdireclDr de la Carrera de Mdico fispccialista en Medicina Crtica y Terapia
Inlensiva. Hospital General de Agudos Dr. J. A. l-'crnnde/. UBA-SATI
Trolesor Tiliilar de Medicina de Kniergencias. LIniversidad Abierta Interaniericana
Instructor l-CCS. AC I.S A H A. hl)M
Medico de Terapia Intensiva. Hospital Cieneral de Agudos Dr. J. A. Fcrnnde/.
Buenos Aires
lele del Departamento de Terapia lntensi\a. Hospital Universitario. LIniversidad
Abierta Interaniericana

Fernando Villarejo
l:s|Kxialista en Cuidados Intensivos y Medicina Interna
Docente Adscripto de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires
lele lie Trabajos Prcticos de Medicina Interna. Universidad de Buenos Aires
Instructor l-CCS. I'DM
Mdico de Planta. UCI. Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas
.lele de la UCI. Clnica Olivos. Provincia de Buenos Aires

e d it o r ia l m e d ic a

n a m e ric a n a
UIII N O S A IK I S

B O d O IA ( AUACAS M A D K ID MI XIC O
e iiiail iiilo( UK'dK apaiiaiiiericana.coiii

P ( ) K K ) Al IXIKI-:

^nlK'inn. m;iy>ilc JOlO

I ivimptcsiii lie l;i 1 ' cUIcidm. iiovii-inhtc <k- 2011
Los cdilorcs han hecho

u k Ids

los c.st'iicr/os para localizar a los poseedores del copyright del material liieiile iitili/ailo. Si

inadvcilidamcntc hubieran oniilido alguno, con guslo harn los aneglos necesarios en la primera oportunidad que se les pasente para tal fin.
Gracias por com prar el original. Este libro es producto dcl esfuerzo de proresionales como usted, o de sus profe
sores, si u^ted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus
derechos intelectuales.
Las eicncias de la salud estn en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clnica am
plan nuestro conixiniiento. se requieren nuxlificaciones en las nKxIalidades teraputicas y en los tralamienios farmacol
gicos. Los autores de esta obra haii verificado toda la infonnacin con fuentes confiables para asegurarse de que sta sea
completa y acorde con los estndu-es aceptados en el momento de la publicacin. Sin embargo, en vista de la posibilidad
de un enx)r humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra [lersona implica
da en la preparacin o la publicacin de este trabajo, garanti/iui que la totalidad de la infonnacin aqu contenida sea exac
ta o completa y no se responsabili/iin por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta infonnacin.
Se aconseja a los lectores conflmiarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el
prospeclt> de cada fmiact) que planean administrar para cerciorarse de que la informacin contenida en este libro sea co
rrecta y que no se hayan producido cambi()s en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administracin, tsta recomendacin cobra especial importancia con relacin a fnnacos nuevos o de uso infrecuente.

K SP A N A

EDITO RIAL M ED ICA

Quintanapalla N 8. Plaa 4^ (28050) - Maiirid. Rspaa

Tel.: (.34-91) 1.317821 / Fax; (.34-91)4570919

n a o n e r ic a n a

e-mail: info^'mcdicapaiiuincricuiia.es
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Vlsiic nuosira pgiiw web:

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Colonia Chapultejiec Morales

Oelcgaein Miguel Hidalgo-C.P. 1157(1-Mxico l),F.
Tel.; (52-55) 5262-9470 / Fa.x: (52-55) 2624-2827

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Marcelo T. de Alvcar 2145

c-niail: infompt'nicdieapanamericana.com.nix

(C l 122AAO) Buenos Aires. Ariienlina

Tel.: (54-11) 4821-5520 / 2()>6) l-ax (54-11) 4821-1214
e-mail; inf)Cfmeilieapananicricana.eom

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Rdiflcio Polar. Torre Oeste. Piso 6. Of. 6 C

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Plaza Vone/uela. Urbaiii/aein Los Caobos.

ParrtH|iiia l!l Recreo. Municipio Libertador. Caracas

Carrera 7a A N " 69-19 - Bogot D.C.. Colombia

Tel.: (57-1) 345-4508 / 314-5014 / Fax; (.S7-!) 314-5015 / 345-(H)l9
e-mail: iiiroiiipi'meJieapanamerieana.euiii.co

I'el.: (58-212) 793-2857/(XW.5985/IWi() Fax: (58-212) 793-5885

e-mail: infoC'f'incdicapananieritana.com.ve

ISBN: 978-950-06-0901-2

Chiiippero, Guillcnno R.
Ventilacin mecnica: Libro del Comit
de Neumont)Iga Crticii de la SA T I /
Guilleniio R. Chiappero y Fernando
Viliarejo. - 2' cd. L rcimp. - Buenos Aires;
Mdica Panamericana.
.S28 p.;23xLicn i. 2011
IS B N 978-950-06-0901-2
1. Neumonologa. 2. Ventilacin
Mecnica. 3. Asistencia Respiratoria.
L Viliarejo, 'crnando II. Ttulo
C D D 615.836

Depto. Capilul. Venezuela

IM PR ESO EN LA ARG ENTINA

Hecho el depsito que dispone la ley 11.72.3.

T(k Ios los derechos reservados.
Este libro o cualquiera de sus partes
no p(xlrn ser reproducidos ni archivados en sistemas
recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por
ningn medio, ya sean mecnicos o electrnicos,
fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el
permiso previo tic llitorial Mdica Panamericana S.A.C.!-.
2010 KD ITO KIA . M HDICA PAN AM H RICAN A S.A C.K
Marcelo T de Alvear 214.5 - Buerms Aires - Argenlina
Esta edicin se termin de imprimir
en el mes de noviembre de 2011
en Lalingrfica. RKamora 4161. Buenos Aires. Argentina

Colaboradores
.htvicr II. Alvarez
Mi'ilico ele Planta de la UCI. Hospital Universitario Austral
Micmhro clel Comit de Neumonologa Crtica, SATI, Buenos Aires
< 'm o s

/Vpeztegua

( 'oiisultor en Medicina Intensiva Respiratoria, Hospital Nacional Prof. Alejandro

Posadas, Provincia de Buenos Aires

( laiidia Bcrrondo
Pediatra Especialista en Cuidados Intensivos (SATI-UBA). NeumoncMoga, U B A
l'Apecialista del Equipo de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital General de
Nios Ricardo Gutirrez, G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica, SATI,
Ituenos Aires

Carlos Bevilacqua
lele de la Unidad de Terapia Intensiva, Clnica Modelo de Morn, Provincia de
liuenos Aires

Miguel A. Blasco
Medico Especialista en Cuidados Intensivos, Neumonlogo
Mdico de la UCI, Hospital Britnico de Buenos Aires
Coordinador de la UCI, Clnica Olivos, Provincia de Buenos Aires

Andrea Canepari
lispecialista en Kinefisialra en Cuidados Crticos, SATI-USAM
Kinesiloga de Guardia, Hospital General de Nios Ricardo Gutirrez, G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica, SATI,
Buenos Aires

Christian Casabclla
Mdico de Planta del Sanatorio Anchorena, C A B A
Miembro del Comit de Neumonologa Crtica, SATI. Buenos Aires

Kabiana Ciccioli
Licenciada en Enfermera
lnfermera Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Municipal de Agudos Dr. Lenidas
Lucero, Baha Blanca
Enfermera Especiali.sta en Cuidados Crticos, SATI, Buenos Aires
instructora Curso ECC-SATl

2'i-iln.mn. iiiiiyo ili- 2010

I ivinipivsioti (le l;t 2 i'iliciivn. ixivicnilni ili- J?l I
l.UN ciliU)iVN lian ficch) UhI cn U>s osfui-i/os p;ir:i liK.;ll/ar a los |X)SLvdi>ivs del cojnti^lil ilcl niiili-iiiil tucnd- iHili/a*lo. Si
inaiivcrtiilanioolo huhieran t)initiilaalj!nm). con iiislo harn los ariL-jilos iicccsarios en la primera i*(>niinKlai que

m * los

pro

Nctilc para tul lln.

(intcius p4ir cim ip rar el original. Kslc lihni vs producto di*l vsl'ucr/o de prolcsiuiialcs como usted, o de sus profe
sores. si usted es estudiante, 'l'en^il en cuenta que fbt<H.'opiarlo es una Taita de respeto hacia ellos y un robo de sus
derechos intelectuales.
I ,as ciencias {le la salud estn en [vrtnanenie eaiiihio. A nieilitla i[iie las nue\as insesiigiieiines y la ex|vriencia clnica am
plan niicsiri) coiKK imicnto. se rct|uieren imxliricacitnies en las nu)titlidatles tera[>uiica.s y en los iraiatnienios tarrnacoliV
yicis. |,*s autoivs de osla ohra han vcnllcadu linJa la inloniiaci>n con fuentes confiahles para asejiurarsc de que su sea
completa y acorde con los estndares aceptados en el momenti> Je la publicacin. Sin cmbiirLo. en vista de la posibilidad
de un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los ault)res. ni la editorial o cualquier otra persona implica
da en la preparaci'm o la publicaci*n de este irabajo. garanti/an i|uc la totalidad de la inlorniaciiin aqu contenida sea exac
ta o completa y nti se rcs|x>nsabili/an pir errores u omisiones o ]X)r los rcsultatlos obtenidos del uso tle esta itiformac4>n.
Se aconseja a los lectores conllmiarla con otras luentes. Por ejemplo, y en particular, se rec(tinienda a los lectores a-visijr el
pros|x.cto de cada larinaco que planean adminisinir para cerciorarse de que la inlonnaci'))! eontenida en este libro sea co
rrecta y que mi se hayan pnxlucido cambios en las dosis sugeridas o en las eoniraindicaciones para su admniistracin. Es
ta recomendacin cobra es|vcial itiijXHlancia con relacr)n a frmacos nuevos ti de uso inlrecuenJe.

! SPANA
yuintanapaJIu N" S. Phimu 4' (2K()50) - MudriJ. Kspaia

M P n iO A ^

e d it o r ia l

t ia m e r ic a n a

Tel.. ( M - y j ) l.< 17X:i / F a x :(. U - 4 | i4 .S 7 IW | >

c-mail: intu? iiicilieapaiianierieiiiiu es

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( tilonia ChapitllL|>ce Morales

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Tel.: (54- 1I) 4 x : 1. 5

c-niuil: inrninp(' inalicapaiiaiTericiina eoni m\

A ire s. Arucntinu

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tid illc io Pillar. Turre Oeste. I isu fi. <)1 6 ( '

Pla /a Vctie/iiela. I.lrtiani/ai, ii Los Caohos,

( O I.O M H IA

Pam tq iiia I ! Recreo. M u n icip io l.ihiTadot. Caraeus

C arrera 7a A N " (W- N - B o io i D.C'.. C (ilo n ih u

D opio C apital. Vonc/iicla

i d , ; ( 5 7 h . M 5 450X / 3 l4 - 5 t)l4 / l'a\: (57-1) 314 5015 / 34ylM)l<>

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lel.: ('5X-212) 7y.-2S57/6*KV5yX.5/|f><>> l-ax: (5H-212) 7<).V5SX5

e niail: iiit'otf inedieapiinaineiieaiia.euin.ve

IM P k liS O I:N I.A A k (:N T lN A

.3 ..
C'hiappcro. Cluilicrnu) k.
Ventilacin niccnicu: Libro do! ('omite
de NcuinonolD^ia Crtica ilc la S A I I I
Ciuillcriiu) K. C'hiappero y KeniamU
Villarcjo - 2 ' c d .

I rcimp. - But'iios Aires:

Mdica Panamericana.
52K p.; 23x15 c t n . 201 I
IS B N J7S-95(M)6-()9()l -2

I lecho el depi>sitt> i|ue disp<,)ne la ley 11 72.^,

r<ni<s los tierechos reservailos
l-.sie libro o cualquiera de sus partes
n o 1HK lrn ser rep rt)d tie id o s ni arehivadt*s e n sistem as

recu[K-rable\. ni transinilidos en ninguna orma o [Hir

ninyiin medio, ya sean inecnicos >clectninicos.
I\)tocopiadoras. grabaciones o euak|uier otro, sin el
[KTiniso previo de Hditorial Mdica Panamericana S,A,(M-,

o ..... hl)lKIRIAI. MhDICA PANAMHRICANA S,A,C,H

1. Neumonolojia. 2. Vcntilacitui
Mecnica. ?>. Asistencia Respiratoria,
I, Villarejo. I-emando II. Ttulo

CDl) ftl.-S.S.Vi

.Marcelo T. de Alvear 2145 - Bueiu>s Aires - .Argentina

Hsta edicin se termino de imprimir
en el mes de noviembre de 2011
e n U ilin g r f ie a , R t K a in o ra 4161.

B u e n o s A ire s , .A rge n liiu i

Colaboradores
.liuirr II. lvare/
Mi(IL'i) Je Planl de la UCI. Hospital Universitario Austral
Miembro Jel Comit ile Neumonologa Crtica, .SAI l, Buenos Aires

( ai los A|H/,te>ua
( diisiiltor en Medicina Intensiva Respiratoria. Hospital Nacional Prof. Alejandro
losailas. Provincia de Buenos Aires

( laiidia Kerrondo
Pediatra ispecialista en Cuidados Intensivos (SATI-U BA ). Neumonloga. D BA
I specialista del Equipo de la Unidad de Terapia Intensiva. Hospital General de
Nios Ricardo Gutirrez.. G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica. SATI.
Buenos Aires

( arlos Bevilai'qiui
lele de la Unidad de Terapia Intensiva, Clnica Modelo de Morn. Provincia de
Buenos Aires

Mi}>iicl A. Itla.sco
Mdico F.specialista en Cuidados Intensivos. Neumonlogo
Mdico de la UCI. Hospital Britnico de Buenos Aires
Coordinador de la UCI. Clnica Olivos. Provincia de Buenos Aires

Andrea Caiu-pari
l'specialista en Kinefisiatra en Cuidados Crticos. SATI-USAM
kinesiloga de Guardia. Hospital General de Nios Ricardo Gutirrez. G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica. .SATI.
Buenos Aires

( hristian Casabella
Mdico de Planta del Sanatorio Ancln)iena. C A B A
Miembro del Comit de Neumonologa Crtica. .SATI. Buenos Aires

hahiana Clccioli
Licenciada en Hnferniera
I jil'ermera Jefe de Terapia Intensiva. Hospital Municipal de Agudos Dr. Lenidas
Lucero. Baha Blanca
lil'ermera Kspecialista en Cuidados ( rticos. SATI. Buenos Aires
Instructora Curso KCC-SATI

V III

C'()IAHOKAIM)KIS

Norberlo Tiribi-lli
Terapista Fsico. Especialista en Kinesiologa en el Paciente Crtico
Coordinador de la Carrera de Especializacin en Kinetlsiatra Respiratoria Crtica
y Terapia Intensiva. UNSAM-SATI
Vocal del Captulo de Kinesiologa en el Paciente Crtico. SATI
Hospital Chumica-Visca
Hospital General de Agudos Donacin F. Santqjanni. Buenos Aires
Mariana C. Torre
Licenciada en Enfermera
Enfermera de Terapia Intensiva, Hospital Emilio Ferreyra. Necochea
Enfermera Especialista en Cuidados Crticos. SATI
Instmctora del Curso ECC-SATI. Buenos Aires

F.lsio S. Turchetto
Mdico Especialista en Terapia Intensiva
Integrante del Comit de Neumonologa Crtica. SATI. Buenos Aires
Klcard Valvntini
Jefe Servicio de Terapia Intensiva. C EM IC
Profesor Asistente de Medicina. Instituto Universitario C EM IC , Buenos Aires
V\alter D. Vzquez
Especialista en Terapia Intensiva
Miembro del Comit de Neumonologa Crtica, SATI
Jefe de Terapia Intensiva. Htispital Espaol de Mendoza. Buenos Aires
Nilda Mdal
Especialista en Terapia Intensiva Peditrica (U N L P)
Mdica de Planta de la Seccin Terapia Intensiva Peditrica. Hospital Nacional
Prof. Alejandro Posadas. Provincia de Buenos Aires
Secretaria. Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica. SATI.
Buenos Aires
Fernando Viliarejo
Especialista en Cuidados Intensivos y Medicina Interna
Dxente Adscripto de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires
Jefe de Trabajos Prcticos de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires
Instructor FCCS-FDM
Mdico de Planta de la UCI, Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas
Jefe de la UCI. Clnica Olivos. Provincia de Buenos Aires
Damin A. Violi
Mdico Intensivista. Director del Comit de Neumonologa Crtica. SATI
HIG A D r Luis Gemes. Haedo. Provincia de Buenos Aires

Prlogo
I ,:i M-nlihiciii mecnica es la tcnica utili/ada con mayor frecuencia en el trataiiiii-iili) de los pacientes internados en las unidades de terapia intensiva. De acuerdo
mil ello, los equipos para su aplicacin son cada ve/ ms sofisticados, capaces de
iiliiver grandes posibilidades y adaptarse a los pacientes ms complejos. Esto, que
Mil duda es una ventaja, es a la vez un inconveniente y un peligro si los responsal>li-s de su manejo no concx-en profundamente sus caractersticas. La ventilacin
iiii'i anica resulta salvadora para muchos enfermos f>ero. al mismo tiempo, una apliI iii ion inadecuada puede no slo .ser lesiva, sino llegar a ser la causa de una evoluI ion mortal.
Ior ese motivo, el aprendizaje adecuado del funcionamiento de los ventiladores,
l;is indicaciones para el inicio y el mantenimiento de la ventilacin mecnica y los
pasos correctos para su retiro lo antes posible son una responsabilidad ineludible de
Iik Ios aquellos que han de tratar a los pacientes que requieren ayuda para lograr una
ventilacin eficaz. La correcta adaptacin del ventilador al paciente y de este a las
posibilidades que ofrece la mquina, tan slo va a ser posible si se conocen tanto
l.is caractersticas de la patologa que se enfrenta como las opciones que brinda el
aparato. Adems, hay que estar dispuesto a permanecer el tiempo que sea necesario
a la cabecera del paciente para lograr su perfecta adapiaci<>n al ventilador.
ln los ltimos aos se han publicado numerosos estudios, ya sea dedicados a la
lisiopatologa. como ensayos clnicos sobre aspectos fundamentales de la ventila1 nin mecnica invasiva y no invasiva. La lectura detenida de cada uno de ellos, y su
iplicacin correcta y ponderada, es una responsabilidad no siempre fcil de incor|Hirar a la prctica diaria. Por ello, el presente volumen y el curso al que corres|H>nde constituyen una excelente herramienta que facilita un aprendizaje sencillo y
bien estructurado. El grupo que lo ha llevado a cabo est conformado por un equi
po de especialistas de prestigio, varios de los cuales son considerados investigado
res de referencia en esta rea del conocimiento, lo que es. por cierto, un aspecto
lundamental para que el aprendizaje resulte eficaz. As. pues, ptxiemos estar satis
fechos de que un nuevo volumen con estas caractersticas se ponga a disposicin de
lodos aquellos que requieren esos coniK'imientos para mejorar la supervivencia de
los pacientes.
Andrs Kstvhan
D o cltr en M cticina. Vnivi'rsitUul Ctunpluwnse te M turhl
Jefe ile l S e n ieio tle CiiUictos liilensini.'i y Gram les Qiienuulos.
Ili>spilul U n iversiuiriii le (ieltije. Espaa

r
Prefacio de la segunda edicin
I slo lihro conslitiiyc una herramienta especialmente (irientada a satisfacer las creI irnk-s ileinanilas ile cnfenneros. kincsilogos y profesit)nales de diversas especialidaili -. iiu-ilicas relacionadas con el cuidado de los pacientes crticos.
Su contenido iliscurre por aspectos tericos diversos: I ) fisiologa respiratoria apliI ,i>l.i a la Ncntilacin mecnica; 2) materiales e implementos tecnolgicos necesarios
p.iia su pnictica; 3) diferentes modos, convencionales y no convencionales, disponibles
\eutilar a los pacientes; 4) estrategias especficas para sostener con eficacia el
i|M>yo ventilatorio de diversas patologas que conducen a la insuficiencia respiratoria
f't.ive; .) monitori/acin de distintos aspectos del paciente ventilado, con el objetivo
ilr ctiinpiender mejor su mecnica y fisiopatologa; 6) conductas sobre aspect)s relaI limados con la separacin del paciente del ventilador. Es decir, este libro comprende
1.1 mayora de los temas que interesan a quienes deben encarar el difcil prixeso de
riiii-iuler, indicar, sostener y concluir el apoyo ventilatorio mecnico de pacientes espeI ilu iis y los profKine con un formato dinmico y sumamente actualizado.
I n un intento de superar ediciones anteriores, se han incluido algunos temas y proliiiidi/ado otros, como: I ) ventilacin no invasiva, estrategia cada vez ms utilizada en
1.1piactica diaria; 2) interaccin paciente-ventilador, con el objetivo de evitar recurrir a
1.1 seilaci(')n y reducir el tiempo de apoyo ventilatorio; 3) interaccin corazn-pulmn
ni I-I paciente \entilado; 4) utilizacin de sedacin y analgesia en el paciente crtico,
| n i i i u ' i k I o nfasis en el riesgo de su uso y la necesidad de protixolizar juiciosa y crtiI .iiik-nte su implementacin; 5) prevencin de la neumona a.s(x:iada con la ventilacin
iiK-canica y 6) aspectos especficos de los cuidados del paciente ventilado y consideranones ivditricas en la prctica de la asistencia ventilatoria.
I II fin, una herramienta que juzgamos completa, actualizada y superadora para resl>inler los interrogantes habituales de los operadores que deban intrxiucirse en la
piaciica lie la ventilacin mecnica o de quienes, ya experimentados en el tema, bus<|iii-ii un elemento de consulta y actualizacin.
,,l ;s |X)sible lograr este objetivo desde un plano terico solamente? Desde luego que
lili lor ello, este libro es el complemento necesario e irrempla/able del Curso de venlilai iiin mecnica organizado por la .Seriedad Argentina de Terapia Intensiva, que se
ili-sarrolla desde hace aos en nuestra regin, completando as su excelente disponibi
lidad.
( )hjetivos ambiciosos los de este libro, sin duda. Fiscales inapciable.s. los lectores
saban reconiver, con la comprensin que deviene de su lectura, el cumplimiento seguII) de aijuellos objetisos. a travs de la evolucin fa\orable de los pacientes ventilados,
.ipiiyados con firmeza en los conceptos vertidos desde estas pginas.

C o m h de Netim onologa C riic a

SocUila il Araentim i de Terapia Intensiva

Prefacio de la primera edicin

Debido a la influencia de los recientes avances tecnolgicos y a la proliferacin
cvi'onenciai del concKimiento mdico en los temas atinentes a la Neumonologa
( i ilica, se observ en el ltimo tiempo un creciente inters sobre la temtica relacioII . ida con los cuidados respiratorios en pacientes crticos. En medicina intensiva, el
I ampo de la ventilacin mecnica evidencia claramente que la forma de aplicacin de
una lcnica -imprescindible para el sostn de funciones vitales- es determinante de
1.1evolucin del paciente. Es prueba de ello la contundente demostracin de que deteriiiiiiailos mtodos de ventilacin son capaces de mejorar sensiblemente la superviviMicia del paciente tratado por asma aguda o por distrs respiralorit) agudo. Es
iiivi'sario, entonces, obtener el mximo beneficio del empleo de la ventilacin meciiii ,1. evitando los riesgos de causar el dao que la misma conlleva.
I a mejor aplicacin de esta valiosa herramienta requerir el coniK'imiento de la
liMologa y fisiopatologa respiratoria (y de cmo la ventilacin mecnica las modifi1 .1 (. de las patologas que afectan a nuestros pacientes, de las caractersticas tecnol^ll ,is de los equipos que se utili/.an y de los mixios y programacin ms adecuados a
l.is distintas situaciones que el paciente crtico presenta.
I os respiradores se han transfoniiado en equiptis capaces de proveer ventilacin de
iii.iiiera sencilla o sofisticada, y tambin en complejos instrumentos que permiten
i-xplorar funcionalmente el sistema respiratorio y vigilar las variables que se requieH ii ,\ilquirir las habilidades para su utilizacin permite profundizar el comx:imiento
ili- la situacin fisiolgica del paciente y aplicar las medidas de manejo corresponilii iiies para lograr el mejor resultado.
I K-sde hace algunos aos el Comit de Neumonologa Crtica de la Sociedad
Aifeiilina de Terapia Intensiva (SATI) impuls la realizacin de un curso de ventilat mil mecnica en el convencimiento de que resulta fundamental que el intensivista iiii ilii o. kinesilogo / terapista respiratorio y enfermera- adquiera los coniximientos
li'inieos y el entrenamiento prctico necesarios para alcanzar los mejores resultados
n i 1,1 provisin del cuidado que el paciente crtico requiere. Resulta evidente la exisiriK la de una brecha entre el vido requerimiento de infomiacin adecuada por parte
ilf lili gran nmero de intensivistas y la disponibilidad de recursos y la accesibilidad
>1 1,1 iiilormacin en este campt).
< lili lili proyecto definido, el Comit culmin la puesta en marcha de un Curso
iniim i piaclico de ventilacin mecnica", organizado con un formato dinmico que
lili luye una fuerte activiilail con respiradores y simuladores a fin de abarcar con
iiiipliliid los as|X'ctos de aplicacin, ll Curso se estructur con las ideas, los coni.K'iiMiriilos. la capacidail didctica, la prctica en Ierren) y el entusiasmo del cuerpo
iliHi iile iiitegiado |ir los mdicos, kiiiesiologos y bioingenieros integrantes de
I iiiiiiu- Kesullo significativa la coiiliiinieion de la iiiiliisiria y la valiosa crtica de los
.iliiiiiiios y la de ex|HMiiiieiilados iiileiisivistas iiilegiantes de la .SATI t|ue se avinieron
.1 ir,ili/ai el ( iiiso

XIV

PKHAdOni I A l'KIMIKA ri)l( ION

Este munuul es el instrunienti) -pulido y mejorado por la experiencia- de su desa

rrollo terico. Su enfix|ue se dirige a actualizar los temas de ventilacin mecnica,
haciendo hincapi en los con(x;imientos que han logrado la demostracin de su efec
tividad en la prctica y han adquirido as la condicin de shiiidanl afeare. Estos cono
cimientos han sido tamizados por la experiencia de especialistas argentinos con el fin
de amalgamar la rigidez cientfica de las publicaciones con la realidad de lo posible
en la prctica diaria de las UCl. considerando sus diferentes niveles de complejidad.
Tenemos la seguridad de que este manual, que viene demostrando su utilidad para
los alumnos como apoyo estructural y terico del curso del Comit de Neumonologa
Cn'tica. resultar un valioso auxiliar para los integrantes del equipo de salud y contri
buir as a conseguir mejores resultados en la atencin del paciente crtico.
Com it de Neiimonolo>ia C rtic a
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Presentacin del libro

"...h>s hombres nozan de poca informacin acerca de los mviles profundos de
\ii com liicla".
Jorge L. Borges. Oircis inquisiciones

l,;i ventilacin mecnica (V M ) con presin positiva a travs de un tubo endotraijiieal. corno estrategia de tratamiento destinada a enfermos con insuficiencia respira
toria, l'ue introducida a fines de la dcada de 1930. Si bien haba habido experiencias
previas con algunos aparatos de apoyo ventilatorio. estos no empleaban la intubacin
ctuloiraqueal ni la generacin de presin positiva (pulmn de acero, por ejemplo),
lamhin exista, como antecedente cercano, el apoyo ventilatorio practicado durante
la anestesia quinrgica; en este ca.so la asistencia ventilatoria se estableca por corto
liem|x> y. en general, a pacientes sin patologa respiratoria previa.
A partir de la dcada de 1960, la V M adquiere relevancia y su popularidad coinci4le temporalmente con la publicacin de la definicin del sndrome de dificultad res
piratoria aguda (S D R A ) en 1967 y con la inclusin de reas de cuidados crticos en
la mayora de los hospitales generales, en los que se a.sistan pacientes con requeri
miento de apoyo ventilatorio mecnico.
Comienza entonces un auge creciente, que alcanra nuestros das, en lo que respec
ta a tipos de ventiladores, diferentes e innovadoras tecnologas, e incorporacin de
nuevas estrategias ventilatorias, lo cual ha determinado que, en los albores del siglo
w i. la versatilidad y las disponibilidades de los ventiladores sean tan variados y com
plejos que ya casi no se asemejan a los utilizados a mediados del siglo pasado.
Que la prctica inicial de la V M con presin positiva e intubacin traqueal haya
s k I o heredada, en parte, de lo realizado p>
r los anestesistas a los pacientes en la sala
de operaciones, nos ha legado algunas mixlalidades que son propias y adecuadas para
los enfemios que requieren el mtcxlo por esca.so tiempo (la duracin de detemiinailas cirugas), pero que pueden resultar inadecuadas y en cierto punto peligrosas, en
cuanto a la implementacin de la tcnica, para quienes la necesitan pt>r perixlos ms
prolongados y padecen de patologa pulmonar, a veces grave y heterognea en su dis
tribucin. De ah que la eleccin del modo ventilatorio, el volumen corriente ideal o
el u.so de sedacin e, incluso, la relajacin muscular famiacolgica, prcticas corrien
tes en el mbito anestesiolgico, no sean recomendables para enfermos ventilados
fuera del rea del quirfano, como son los pacientes que se considerarn en los cap
tulos de este libro.
Recin en 1993. una conferencia de consenso puso en evidencia que la aplicacin
le la V M , a casi treinta aos de su inicio, se basaba principalmente en recomenda
ciones de expertos, ms que en estudios cientficos calificados que avalaran su uso.
Finalmente, a fines de la dcada de 1990. comenzaron a establecerse algunas cer
tezas ms contundentes, desde el punto de vista de la evidencia cientfica, en especial
en las reas de la V M del ,SL>RA y en el prix;eso de separacin del paciente del ven-

XVI

P k l s e n t a c io n o el l ib k o

tiludor. Es tambin en estos aos cuando se publican abundantes trabajos relaciona

dos con el uso de la ventilacin mecnica no invasiva (V N I). la profilaxis de la infec
cin relacionada con la neumona asociada a la V M y la fisiopatologa de las
enfeniiedades respiratorias que detenninan la necesidad de V M , que modifican de
manera sustancial la manera de implenientar el tratamiento ventilatorio de la insufi
ciencia respiratoria grave de diversas causas.
As. con respecto a la V M en enfermedades obstructivas graves, en especial el asma
grave, se prixlujeron cambios importantes en los objetivos propuestt)s. de nuxlo que
hacia fines de los aos (x;henta se ventilaba con la intencin de lograr objetivos fisio
lgicos (nomiocapnia). mientras que a partir de algunas publicaciones, se c(>nienz a
privilegiar la proteccin pulmonar y la estabilidad hemodinmica. aun permitiendo la
generacin de hipercapnia.
Se reconcx-i, asimismo, que la prctica de las tcnicas ventilatorias con presin
positiva se asiviaba con una morbiniortalidad elevada y que su utilizacin sin consi
derar estrategias ventilatorias particulares para cada patologa, sin establecer pautas
de pn)filaxis de las infecciones respiratorias relacionadas, de manejo adecuado de
interaccin ventilador paciente, y sin tener ct)nio objetivo la separacin del paciente
del ap*)yo ventilatorio ni bien las condiciones clnicas lo permitieran, poda, a su vez.
incrementar en gran medida esa morbiniortalidad. Las normativas relativas a estos
aspectos son habituales ahora en la mayora de las unidades respiratorias y este
manual las considerar vehementemente.
De este imxio. a fines de la dcada de I99() y a principios del nuevo siglo, se pro
dujo la irrupcin de abundante bibliografa respecto de tenias vinculados a la prcti
ca de la V M , que debemos digerir y pnKesar en el contexto de la escasa vida que la
rnixlalidad tiene desde sus comienzos hasta la actualidad.
Esto conlleva la necesidad imperiosa de acercar el coniK-imiento a los iniciados en
la prctica de los cuidados respiratorios, con la suficiente ecuanimidad y prudencia
como para que el priK-eso sea eficiente y poco riesgoso. Para ello, se debern recono
cer objetivos claros por considerar en todo paciente sometido a VM . Hay que cono
cer las mltiples estrategias con las que hoy contamos para cumplir con tales objetivos
y. a la vez. es perentorio conix:er y valorar la infomiacin variada y controvertida para
implementar. en la prctica, la V M de los pacientes crticamente enfemios.
Estos son. en s mismos, los objetivos principales de este texto. Enfatizamos que la
implementacin de las prcticas ventilatorias no puede ni debe limitarse al conoci
miento de lo establecido en las lneas de un libro. Por ello, desde hace ya diez aos,
este manual es el complemento necesario, pero no el fin en s mismo, de los objetivos
educacionales del Curso terico-prctico de ventilacin mecnica, puesto en marcha
por el Comit de Neumont)loga Crtica dependiente de la -Siviedad Argentina de
Terapia Intensiva, en el que se conjugan los coniKimientos tericos imprescindibles,
insertos aqu, con actividades prcticas y discusin de pacientes, que permiten a mdi
cos, kinesilogos y enfermeros, vidos de conK'imientos referidos al tema, acercarse
a una comprensin integral y completa de la teora y prctica de la V M en el pacien
te crtico.

l KISIN IAt ION 1)11 IIIIKO

X V II

Siii iliiilii. hahni ;is|xvt()s iiii|xiilaiilcs ijiic cscapaii a Itis olijclivos plaiUcudos. como
liis (lili-mas i'licos que se licsprciulcn dcl uso de una tcnica extraordinaria de manteniiiiii'iilo lie vida. Quienes la iinplenientan en su prctica diaria reconocern este
pimo, iiiseparahle de los objetivos de este manual. No es posible, ni se pretende aqu,
.ili.iii ai tales as|vctos. | r dems complicados, que quedarn librados al sentido
m im iii. y al conte.xto s(Kal. tcnico y econmico del lector.

I loy proloj;amos este libro, pasados ptK'o ms de cincuenta aos desde la fatal epidrniia de |Hiliomielitis que provixr. en Europa, cientos de muertes por insuficiencia
vriililatoria. l-ji la ciudad de Copenhague, atnito por la irreversibilidad de la evoluI HUI de los pacientes afectados, en su mayora nios, Bjom Ibsen, un anestesista del
llospiial Ulegdams. intent insuflar aire con presin positiva manual a travs de una
I ,milla de traqueostoma con baln, a una nia de 12 aos, vctima de una grave insulii leiii ia ventilatoria. La nia logr sobrevivir y desde entonces hasta nuestros das,
I iciilos de enleniios se beneficiaron con el mtodo innovador.
Muchos aspectos de la V M han evolucionado desde 1950 y todos ellos son aqu
iciiia de anlisis. El objetivo final, preservar la vida hasta recuperar la fiincin alterail.i tiaiisitoriamente, contina inalterable a travs del tiempo.
l s|HTamos que e.ste manual resulte una herramienta til para lograrlo.

Fe nia iuln Villiirejo

(iiiille rm o C'hiappvnt

ndice
IR O IO G O

IX

l KfFACIO DE LA SEGUNDA EDICIN

XI

l KtFACIO DE LA PRIMERA EDICIN

P r e s e n t a c i n

d el l ib r o

P a r te I: G e n e r a lid a d e s y f is io p a t o lo g a

XIII
xv

C a p t u l o 1
Fisiologa respiratoria aplicada a la ventilacin mecnica
i .irlos Apeztegui y O rlos Bevib cq iu i

C a p t u l o 2
Mecanismos de intercambio gaseoso anormal
l lisd Estenssoro y Ft'rn,inclo Ros

29

C a p t u l o 3
Clasificacin y bases tecnolgicas de los ventiladores
Cuibriela Rj^Liri

43

C a p t u l o 4
Interfaces paciente-ventilador
M ariano Setten, Kogvr Rodrigues La M oglie y Norix'rto Tiribelli

59

C a p t u l o 5
Monitorizacin del paciente ventilado
Sergio E. Giannasi

93

C a p t u l o 6
Interacciones cardiopulmonares en la ventilacin mecnica con presin
positiva
139
Ral A. Gm ez y Francisco E. Gonzlez

XX

I n d ic e

C a p t u lo 7
Fisiopatologa del sndrome de dificultad respiratoria aguda
Chrislicin C,is,ibelLi y G.istn Murias

161

C a p t u l o 8
Modos ventilatorlos
Antonio Gallesio y C uilhrm o R. Chi/jpero

P a r t e I I : S i t u a c io n e s

177

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n la

VENTILACIN MECNICA

219

C a p t u lo 9
Ventilacin mecnica en la lesin pulmonar aguda grave. Algunas
sugerencias para la hipoxemia refractaria
Eb io S. Turchetio

221

C a p t u l o 10
Ventilacin mecnica en pacientes con obstruccin al flujo areo
Fernando Villareo y M iguel A. Blasco

273

C a p t u l o 11
Adaptacin del paciente al ventilador
Alejandro D. M idley y Clica L. Irrazbal

291

C a p t u l o 12
Protocolos de analgesia y sedacin aplicados a la V M
lavier H. lvarez y Pablo E. Pardo

315

C a p t u l o 13
Suspensin de la ventilacin mecnica

343

Carlos Apczteguia y Dam in Violi

C a p t u l o 14
Ventilacin mecnica no invasiva
Kit ardo Valenlini, Sergio Lasdica y W alter D. Vzquez

373

In d k i

( A I TULO

15

( iiid.idos del paciente en ventilacin mecnica

Al.iri.in.i C c c ilij Torre y Fahiam C iccioli

P a rte

III:

XXI

C o n s id e r a c io n e s especiales

401

435

( APTULO 16
Nuevos modos de ventilacin mecnica
ly.w iuin A. Violi y Guillerm o R. Chuippero

437

(A PT U LO 1 7
Consideraciones peditricas
( l.iLidia Berrondo, Andrea Canepari y Nilda Vidal

463

C a p t u l o 18
Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica
rem ando Ros

481

n d ic e

495

a n a l t ic o

PARTE I
G e n e r a l id a d e s
Y FISIOPATOLOGA

1
Fisiologa respiratoria aplicada
a la ventilacin mecnica
CARLOS APEZTEGUIA
Y CARLOS BEVILACC^UA

IN T R O D U C C IO N
Dcsilc ei pumo de vista de la medieina iiilensiva. la ventilacin mecnica (V M )
se considera un procedimiento utilizado para sostener la respiraci('>n de modo tran
sitorio. durante el tiempo necesario hasta que la recuperacin de la capacitlad fun
cional del paciente le permita reasumir la ventilacin espontnea.
Hi enfermo pasible de ser tratado con ventilacin mecnica habitualmente. aun
que no siempre, se encuentra en insuficiencia respiratoria, afectado por marcadas
desviaciones de sus parmetros fisiolgicos. Por otra parle, la V M con presin posi
tiva ntodillca profundamente los mecanismos fisiolgicos i|ue el individuo utiliza
en ventilacin espontnea. Adems, el procedimiento puede generar cambit)s fun
cionales secundarios a su empleo.
Dado que iluranle la V M son infrecuentes las evidencias del beneficio aportado
por una determinada tcnica, las decisiones a adoptar en este campo habrn de fun
darse en el conocimiento de la fisiologa y la patologa del paciente. Kse conoci
miento lie los cambios de su situacin funcional permitir dirigir el tratamiento y
reducir las complicaciones e interacciones adversas entre el paciente y el ventilador.
La filosofa general de la V M se ha mollificado desile un enfoque inicial de mante
iier parmetros fisiolgicos normales a toda costa, hasta poner el acento en la limi
tacin del dao pulmonar inducido por el ventilador.
ior lo tanto, recordar algunos de los mecanismos fisiolgicos que operan en el
sujeto i|ue ventila espontneamente y conocer cmo se modifican bajo V M . resulta
de gran importancia para i|uienes intervienen en el manejo y cuidado del paciente
ventilado mecnicamente.
I.a situaciiii del enfermo conectado a lui ventilador, en especial cuando se trata
de uno de los modernos equipos que incluyen prestaciones de exploraciiH) funcio-

GENfrKAl ll)At)ES Y FISIOIATOLOC.A

n;il y inoniloii/acin, Dlrece la opurluniilad ele conoccr diversos parnictros llsiulgicos y verificar sus modificaciones anle los cambios en la projzramacin del venlilador. Esla ventaja ha permilido arribar a un mejor conocimienlo de los cambios
respiratorios c|uc se presentan en las patologas del paciente crtico, y conseguir un
manejo ventilatorio ajustado a los cambios funcionales i|ue presenta.

O B IE T IV O S
Conocer cmo se reali/.a la ventilacin, qu (uer/.as se oponen a ella en
condiciones de ventilacin espontnea, y las diferencias que se establecen
bajo V M con presin positiva.
Comprender la importancia de los voitimenes y las caractersticas elsticas
del sistema respiratorio.
Valorar las fuer/.as friccinales que dificultan el llujo areo.
Conocer la ecuacin de tnov i miento del sistema respiratorio. Determinar
qu presin se requiere para la inspiracin.
Interpretar cmo operan las constantes de tiempo y su importancia en la
programacin de la VM .
Comprender los fenmenos espiratorios y el mecanismo de atrapaiTiiento
areo.

C O N T E N ID O S
Ventilacin espontnea. Ventilacin mecnica con presin positiva
Volmenes pulmonares. Caractersticas elsticas del sistema respiratorio
Caractersticas dinmicas del sistema respiratorio. Resistencias de las vas areas
Ecuacin de movimiento del sistema respiratorio. Trabajo respiratorio
Constantes de tiempo. Distribucin del gas intrapulmonar. Atrapamiento areo
Otros cambios fisiolgicos

V EN T ILA C IO N ESPO N TA N EA . V EN T IL A C IO N M EC A N IC A
C O N PR ESI N PO SITIV A
El propsito primario ilel sistema respiratorio es lograr un intercambio gaseoso
efectivo, de manera segura y con un costo de energa aceptable. La VM se institu
ye cuando estos objetivos no pueilen ser alcanzados con otros recursos teraputicos.
Es as que la VM puede ser necesaria:
para conseguir la ventilacin adecuada a la situacin clnica y poner en reposo los
iinisculos respiratorios (p. ej fallo ventilatorio por debilidad neuromuscular u
obstrucciiMi grave al llujo areo).

I ISK )l( K .IA K ISI'IK IA K IKIA A l'l l( Al )A A ( A V I N III AC IO N M I ( ANU A

p;ii;i (.'DiTcgir la l)ipi)xcini;i y ki cada del volumen pulmonar (p. ej., lesin piilnionai a!iida o sndrome de dificultad respiratoria aguda. SDKA).
porijue la ventilacin espontnea resulta una demanda excesiva sohrc un sislenui
cardiovascular comprometido (p. ej.. shock o tallo ventricular i/c|uierilo).
S i se puntuali/,a con mayor precisin, entre los objetivos fisiolgicos de la V M
se cuentan:
Mejorar el intercambio gaseoso:
Ventilacin alveolar (V^) en el fallo ventilatorio.
Oxigenacin arterial, tanto en el fallo hipoxmico como en el ventilatorio.
Mantener/restaurar el volumen pulmonar y modificar la relacin presin/volumen:
Capacidad residual funcional (C'RF) y volumen de fm de inspiracin.
Aumentar la distensibilidad (am ipliance).
Prevenir la lesin pulmonar inducida por el ventilador.
I-vitar el atrapamientt) areo.
Reducir el trabajo respiratorio:
Disminuir la carga de los msculos y el costo de oxgeno de la respiracin.
Revertir la fatiga de los msculos respiratorios.
Mejorar la oxigenacin tisular:
Aumentar la disponibilidail de oxgeno en la sangre arterial.
Permitir la redistribucin de la provisin de oxgeno hacia parnc|ui mas vitales.
Con el fm de conseguir tales objetivos, la V M acta modificando acentuadamenic la situacin fisiolgica del paciente crtico. Kstas modificaciones se ejercen tie
manera predominante, aunque no nicamente, sobre el aparato respiratt)i io.
La ventilacin pulinoiuir. primera etapa del proceso de la respiracin, consiste
en el movimiento de gas hacia el pulmn y desde ste, con el fin de renovar el giis
alveolar, manteniendo su composicin, para i|ue se realice el intercambia gaseoso ele
manera adecuada. Hl volumen de gas movilizado en cada ciclo es el volumen
corriente (V ,). mientras que la cantidad de me/cla gaseosa que en la unidad de tiem
po alcan/.a el espacio alveolar constituye la ventilacin alveolar ('I'a)- I-a V,^ es meni ir
i|ue el volumen minuto respiratorio total
debido a que paile de ste es "despertliciado" ventilando espacio muerto (Vj,).
Es notoria la gran variabilidad en el nivel de demanda ventilatoria: de pocos litros
por minuto en enfermos con retencin crnica de CO,, a ms de .^0 L/min e ii
pacientes spticos. La demanda ventilatoria est aumentada cuando se incrementa
la tasa metablica (actividad muscular. hi|Tertermia. etc.), cuando la relacin V | / V ,
es alta debido a la patologa pulmonar presente, o cuando el paciente ha programudo a un valor ms bajo su nivel de PaCO; (acidosis metablica, rellejus neurale.*s,
patologa del sistema nervioso central, etc.). Por otra parte, la conexin al ventiUidor modifica la concentracin de los gases sanguneos, y activa rellejos y sensacio
nes. por lo que es capa/ de alterar el patrn respiratorio del paciente. Ello pued e
ocasionar resultados no previstos en la ventilacin: perodos de apnea, taquipnen,
prdida de sincrona paciente-ventilador, etctera.

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x : a

Para que la ventilacin pulmonar se lleve a cab) es necesario vencer la iinpe(Jancia del sistema, compuesta f>or: I ) las variables dinmicas (fuerzas resistivas), y
2) las fuerzas estticas (propiedades elsticas). La inspiracin, entonces, requiere la
generacin de una presin que tiene dos componentes: I ) para transportar el gas ins
pirado a lo largo de la va area, y 2) para insuflar el alvolo.
La situacin de repost) del sistema respiratorio se alcanza al fin de la espiracin
no forzada, punto correspondiente al volumen de relajacin (Vr). en el que el llujo
de gas es igual a 0. ste es el punto de equilibrio entre dos fuerzas contrapuestas;
la tendencia a la retraccin pasiva del pulmn, y otra de sentido opuesto de la pared
torcica. Estas fuerzas son originadas por las caractersticas elsticas del sistema
(fig. I- I) y son la causa de que la presin pleural sea negativa. La C R F es el volu
men pulmonar al fm de la espiracin, y es similar al V r en individuos normales en
reposo durante la respiracin tranquila, pero en pacientes con obstruccin al tlujo.
el volumen pulmonar al fm de la espiracin suele exceder al Vr.
Para vencer tanto a esas fuerzas elsticas como a las resistivas, se requerir que
los msculos inspiratorios durante la ventilacin espontnea ejerzan una fuerza
que prov(X|ue la disminucin de la presitm intrapleural. La cada de la presin pleu
ral (Ppl) es transmitida parcialmente al espacio alveolar y disminuye as la presin
alveolar (P^); la Pa subatmosfrica as prixlucida genera la diferencia de presin
con la presin atmosfrica (Pb) necesaria para que se establezca el llujo inspiratorio e ingrese el V^ al pulmn (fig. 1-2). La diferencia entre la presin alveolar y la
presin pleural se denomina presin transpulmonar (Ptp) (fig. I-.1). Una estimacin
de sta es accesible en la clnica reemplazando la 1\ y la Ppl por la medicin de la
presin en las vas areas y la presin esofgica. La magnitud de disminucin inspiratoria de la presin esofgica es indicativa del esfuerzo del paciente y deber ser
ms acentuada en condiciones de di.stensibilidad disminuida, resistencias aumenta-

Kig. 1-1 Siluacin de reposo ilel sistema respiratorio a fin de espiracin. Las fucr/as de retraccin
elstica del pulmn ( F E P ) y de la pared torcica (F E T ). de signo opuesto, determinan la presin
pleural negativa y la magnitud de la capacidad residual funcional.

I IMOKH.IA KISIIKAK >KIA M'l l( ADA A lA VINIIlAdON MtCNICA

I g. 1-2. L a ucliviclad de los msculos inspiralorios produce una cada de la presin pleural que es
rransmitida parcialmente al espacio alveolar, por lo que disminuye la presin alveolar (P^ ) a un
iii\el subatmoslerico. La diferencia de presin con la presin alnioslrca (Ib ) as producida es
iteces;u-ia para que se esiable/ca el flujo inspiralorio.

das O presencia de auto-PEEP (PEER, presin positiva espiratoria final). Tanto en

ventilacin espontnea como bajo V M con presin positiva, la Ptp es la presin
determinante de la inspiracin, y la distensin de los alvolos es proporcional a su
magnitud.
En condiciones de V M con presin positiva .se nuxlifican estas relaciones fisio
lgicas de manera pronunciada. La Ptp es determinada por la aplicacin por parte
del ventilador de presin positiva en la va area superior que supera as a la P^ (fig.
1-4). En los pacientes sometidos a V M en condiciones pasivas, es slo el ventilador
el que genera tal diferencia de presin. En esta situacin, la Ppl aumenta con res
pecto a los valores registrados en ventilacin espontnea, y llega a ser positiva al
final de la inspiracin. Cuando esa presin resulta en ingreso de gas al pulmn, se
realiza el trabajo respiratorio. El trabajo es efectuado lnicamente por el ventilador
(ventilacin controlada), slo por la bomba ventilatoria del paciente (ventilacin
espontnea), o por ambos conjuntamente. En los imnlos ventilatorios de soporte
parcial de la ventilacin, la presin aplicada es compartida por el ventilador y la
bomba muscular respiratoria.
V O L M E N E S P U LM O N A R ES . C A R A C T ERST IC A S ELSTICAS
DEL SISTEM A R ES PIR A T O R IO
Para que se realice la inspiracin, una de las fuerzas que .se debe contrarrestar es
la oposicin que ejerce el sistema respiratorio a sufrir un cambio de forma. Esta

G e n e r a l id a d e s y e is io p a t o l c x : a
Presin atmosfrica: O cm HjO
No hay flujo;
presin atmosfrica > presin alveolar
l_

Presin atmosfrica: O cm H2 O
El flujo nspiratoro
ingresa (la presin
pleural es menor que
la presin atmosfrica)

Presin .
intrapleural
-5 cm H2O

Presin
intrapleural
8 cm H2 O
Presin transmural =
O cm
cm H20)= + 5 cm HgO

Final de espiracin

Presin iransmuraJ =
-1 cm HgO--S cm H20)= + 7 cm HjO
Durante la inspiracin

Fig.
La diferencia entre la presin alveolar y la presin pleural se enoinina presin transpuhnonar (Plp ) y constituye la presin detemiinante de la inspiracin. K1 cese de la actividad de
los msculos inspiratorios o de la aplicacin de presin positiva por el ventilador da lugar a la espi
racin pasiva por predominancia de las tuer/as de retroceso elstico.

Tuerza corresponde u las propiedades elsticas o estticas del pulmn y el trax,

y son delerminadas por las relaciones entre los volmenes y las presiones medidas
en condiciones estticas, es decir, a llujo 0.
El ingreso de determinados volmenes de gas al pulmn requiere la aplicacin de
ciertas presiones. Estas presiones sern negativas (subatmosfricas) durante la ven
tilacin espontnea, mientras que sern positivas cuando el individuo est sometido
a V M ct)n presin pisitiva. La magnitud del cambio de presin necesaria para des
plazar cierto volumen no es igual durante ambas fases del ciclo respiratorio: la por
cin inspiratoria de la curva muestra cambios de presin ms acentuados ante
determinados cambios de volumen que la rama espiratoria (fenmeno de histresis)
(tlg. 1-5). Es decir, se requiere una presin de distensin mayor para reclutar alv
olos en inspiracin que la que se necesita para evitar su colapso y mantenerlos
abiertos en espiracin.
Esta curva presin/volumen (curva P/V) es diferente para el pulmn y la caja
torcica (llg. 1-6). Por lo general, la rama inspiratoria comienza con un trazado en
el que el ingreso de pequeos volmenes requiere acentuados cambios de presin,
para luego ser registrado un mayor volumen ante modificaciones de presin menos
pronunciadas. Esta patente se observa con mayor frecuencia en la lesin pulmonar
aguda (L P A ) o en el SD R A . patologas en las que suele identificarse un punto defi
nido de cambit) de una a otra porcin de la curva denominado punto de inllexin

F IS IO L IX .A K lb lIK A IO K IA A l'l l< A D A A l A V I N r i l A ( IO N M l ( N K A

Flujo constante con pausa

en volumen control

Ventilacin controlada
por presin
V)

Q-

Fig. 1-4. Bajo V M con presin positiva, la Pip es delenninada pt>r la aplicacin de presin posi
tiva en la va area superior por pane del ventilador, presin que supera a la P^. p^>r lo que se esta
blece la diferencia de presin requerida para que se genere flujo de gas hacia el pulmn.

inferior, Ptlex (fig. I -7). Este punto pcrniile conocer el nivel de presin inspiratoria
que se requiere para reclutar alvolos colapsados y ventilar en una porcin de la
curva P/V. ms adecuada en trminos de distensibilidad. El reclutamiento aumenta
con el ingreso de volumen pt>r encima del Pllex.
Si se contina incrementando la insullacin pulmonar se puede determinar la
presencia de otro punto de inflexin -superior- tras el cual la curva se horizontaliza nuevamente (llg. 1-7). Esta zona se corresponde con volmenes cercanos a la
capacidad pulmonar tt)tal (C PT ) y con presiones superiores a 30-35 cm H:0. El
punto de inflexin superior indica que con ms ingreso de volumen se est pnxluciendo un reclutamiento alveolar relativamente menor, y puede resultar en hiperinsuflacin con riesgo de prixlucir una lesin pulmonar. En esta zona de la curva P/V.

Fig. 1-5. Hisiresis. En la rama inspiraloria de la cur\a P/V se t)bserva un cambio de presin ms
acenluado que en la rama espiraloria. y se genera un delenninad cambio de volumen. V R . volu
men residual.

10

G EN tR A LID A (5 ES Y FIS IO P A K )L()G IA

a. Trax
b. Conjunto trax-pulmones
c. Pulmones
Ki;. 1-6. Curva IV V de la caja liircica (a), dcl puliiiiin (c ) y dcl aparato respiratorio (h). L a medi
cin de la curva conjiuita de trax-puliiKin efectuada por encima del punto de reposo espiratorio
se asemeja a la curva pulmonar. C'HT. capacidad pulmonar total: V R . vdiumen residual; C IR.
capacidad pulmonar residual.

adems de las luer/as elsticas pulinonares. las propiedades elsticas de la caja

lorcica latiibin tiendeti a la retraccin del trax.
El pultnn tiorinal nii)vili/a volmenes corrietites en la porcin recta y nis com
placiente de la curva, por lo que se generan presiones relalivanicnte bajas y se desa
rrolla poco trabajo respiratorio.
La confeccitt de la curva F/V es dificultosa. Los mtodos ms utilizados para
detertninarla son: I ) superjeringa. la tiiedicin de referencia en la que se basan los
dems tiitodos. |iero que es difcil de poner en prctica en pacientes crticos; 2)
nitodo de oclusin tmiltiple, que consi.ste en medir la presin de meseta a fin de
inspiracin despus de la aplicacin aleatoria de diferentes V ,; es un tiitodo conftable pero laborioso, y ^) tcnica dinmica a bajo llujo, en la que se mide la curva
IVV programando el ventilador con muy bajo llujo (p. ej., 5 I./niin). tiis fcil de
construir y que permite obtener resultados equiparables a los mtodos mencionados
previatiiente.
La pendiente de la curva IVV pertiiite deftnir la cli.stcnsihilidud o com pliance del
sistema rc.spiratorio (Crs) como los cambios de volutiien .secundarios a los cam
bios de presin. Dadas las caractersticas de la curva IVV. esta pendiente ser dis
tinta segn se mida a distintos voliitiienes.
Crs =

AV
AP

I ISK )l( K .IA

K I S I IK A K )klA A l'l

l( A l >A A

I A V I N III A ( U )N M K ANIC A

11

Punto de
inflexin
superior
Zona de distensibilidad pulmonar
reducida (sobredistensin)

Volumen
pulmonar
total

Zona de buena distensibilidad

volumen ventilatorio ideal
Zona de distensibilidad pulmonar reducida,
con reclutamiento inadecuado
Presin de inflacin

l i(>. 1-7. Curva de l/V. Se observan punlDs de inllexin (Plle x ). inferior y superiiir. qiie marcan
lam bios de la ilistensibilidad del .sistema. Tpieaniente. en el S I1 R A la rama inspiratoria comien
za con un trazado con tendencia liorizontal (poco volumen, mucho cambio de presin), para luego
\crticalizarse (m ayor volumen con menos incremento de presin). A mayor insuflacin pulmonar
la curva se horizontaliza nuevamente. 1.a distensibilidad (com pliance) es la relaciin entre la variaciiin de volumen y la variacin de presiiin (A voUimen/A presin).

ilonde A V representa el cambii) de volLiiiien experimentado en el pulmn y AP es la

presin necesaria para que tai cambio de volumen se produzca.
La presin necesaria para lograr la distensin de los alvolos en cada inspiracin
tiene tambin relacin con el radio de cada alvolo y con la tendencia de stos al
colapso al fina de la espiracin. Esto se explica por la ley de Laplace:

2 xT

Presin de distensin = -

donde T es la tensin superficial del alvolo que lo induce al colapso, y r es el radio

alveolar. Cuanto menor sea el tamat'io del alvolo (menor r) al comienzo de la ins
piracin. mayor presin de distensin se requerir. En el aparato respiratorio nor
mal, este fenmeno se halla minimizado por la presencia de surt'actante. que al
reducir la tensin superficial previene el colapso.
La Crs, entonces, es la relacin existente entre la presin y el volumen. Dicho de
otro modo, la presin que en el si.stema genera un determinado cambio de volumen,
o bien la presin que es necesario aplicar para lograr un cambio de volumen. Esta
propiedad es inherente a la estructura del pultnn y del trax, y tambin est deter
minada por la tensin superficial del lquido que recubre el alvolo, que depende
del surCactante pulmonar.
Durante la V M . para la medicin de la Crs

Crs =
Pmeseta - P E E P tt>tal

12

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

donde Pmeseta es la presin esttica, de la meseta o phtieim. que se mide al fin de

una pausa inspiratoria de 2 o ms segundos de duracin para permitir el equilibrio,
en ausencia de Hujo. de las presiones a fin de inspiracin. La P E E P total represen
ta la P E E P aplicada o la auto-PEEP presente. De este ni(xlo, para un Vr y un nivel
de P E E P determinados, el aumento de la Pmeseta indicar una disminucin de la
Crs. En el sujeto normal, la Crs es mayor de W) niL/cm H-O. El valor de la presin
esttica depende de las propiedades elsticas del sistema respiratorio, del volumen
inspirado, de la P E E P aplicada y de la auto-PEEP presente.
En el paciente ventilado, la medicin de la Crs correspondiente al V,, explora
slo una porcin limitada de la curva P/V. El estudio detallado de las caractersticas
elsticas del sistema requiere la exploracin de la curva a nivel de distintos vol
menes. Si adems de los volmenes y de las presiones de la va area se mide la
presin esofgica, se puede calcular la distensibilidad pulmonar y la de la pared
torcica por separado. El coniKimiento de estos datos aporta una mayor precisin
para el manejo ventilalorio de situaciones en las que la distensibilidad parietal est
muy alterada (distensin abdominal, decbito prono, etc.).
En terapia intensiva, la patologa que tpicamente reduce la distensibilidad es la
lesin pulmonar o el .SDRA. En las patologas obstructiva.s, la Crs no suele dismi
nuir, aunque cuando se desarrolla una hiperinllacin por atrapamiento areo, el
se liK-ali/.a en la parte alta de la curva P/V con tendencia a la reduccin de la dis
tensibilidad (fig. 1-7). Resulta importante considerar que la medicin de la Crs
incluye los trminos de la distensibilidad del pulmn y la distensibilidad de la pared
torcica.
Otra manera de expresar las relaciones entre presiones y volumen es la elastancia (E). E es igual a la inversa de la distensibilidad (D).

E =- '
D

La distensibilidad del sistema con relacin al volumen pulmonar apto para ser
ventilado se denomina distensibilidad especfica. .Si por alguna ra/.n. el volumen
pulmonar se ha reducido (lesin pulmonar, reseccin pulmonar, atelectasias, etc.)
la distensibilidad esttica se reducir, pero la especfica puede permanecer aproxi
madamente normal. En estas condiciones, el pulmn remanente a ser ventilado ten
dr un volumen menor (huhy I iiii ;). pero su distensibilidad puede permanecer
normal; ello requiere la reduccin del Vy para evitar alcanzar el punto de inllexin
superior de la curva P/V. Esta es la causa principal de reduccin de la Crs observa
da en la LPAASDRA.
En el sujeto ventilado con presin positiva, durante la espiracin la l\ va dismi
nuyendo a medida que disminuye el volumen pulmonar y. en presencia de una
reduccin del volumen pulmonar, en el momento en que las presiones de retrtKeso
clstico pulmonar superan la Ptp liKal, se produce el colapso alvei)lar y el de la.s
vas areas. Este punto se denomina presin de cierro alveolar o presin crtica de
cierre. El volumen que queda en el pulmn cuando se produce el colapso de la va

( IS IO K K .IA K IS IIK A IO K IA A l'l K Al )A A I A V I N I I I A( IO N M K NIC A

13

iiciiM se clcniimiiui volumen do cierre. La presin que se requiere pura distender un

alM'iilti colapsado ser mayor que la requerida para abrir un alvolo no colapsado.
Irmimeno expresado por la cada de la Crs.
I'.ii el pulmn sano del sujeto joven, los alvolos no llegan al colapso a fin de
rspiaci(')n no for/ada. es decir, el volumen de cierre es menor que la CRF. Pero en
pulmones lesionados con prdida de volumen pulmonar, cuando la C R F cae por
di hajo del volumen de cierre, se generan reas pulmonares no ventiladas con desaiiiillo de hipoxemia (fig. 1-8).
I slas condiciones aportan los fundamentos pura la aplicacin de teraputica
di' presin (presin positiva espiratoria, ventilacin con control de presin) en la
I lA/SDRA. El objetivo es incrementar el volumen pulmonar y evitar la prdida
ik l reclutamiento alveolar alcanzado mediante la aplicacin de P E E P por encima
ik-l punto de inflexin inferior de la curva P/V. Se posibilita as que el volumen
Vorriente (V r) tenga lugar en una zona ms distensible de la curva P/V. La aplicaI ion de P E E P en la lesin pulmonar evitara el colapso alveolar de fm de espiraImn al aumentar la CRF. Para un determinado nivel de PEEP, este efecto es mayor
i|ue el efecto de reclutamiento de alvolos colapsados debido al fenmeno de hisloresis.
En la LPAASDRA. el volumen de fin de espiracin y el volumen pulmonar medio
^i>n determinantes de la oxigenacin arterial. La C R F es incrementada por la P E E P
(fig. 1-9), mientras que el volumen pulmonar medio est relacionado con la P.^
media. Esta, bajo condiciones pasivas, es expresada por la presin media en la va
icrea. .Su incremento se logra con la utilizacin de PEEP, V M en modalidad de con
trol de presin o prolongacin de la inspiracin.
Hay que tener en cuenta que, aun en ausencia de una patologa pulmonar en los
pacientes ventilados mecnicamente, el decbito supino prov(Ka una disminucin
de la C R F debido a la presin que las visceras abdominales ejercen sobre el dia-

Kig. I-K Relacin entre el volumen de cierre y la C R F en condiciones de normalidad (izquierda

de la ligura). y en situaciones de perdida del volumen pulmonar (derecha de la figura).

14

G e n e r a l id a d e s Y FISIOPATOLOCA

V,

K!>. 1-9. I^a aplicacin de PH HP en la lesin pulmonar evitara el colapso alveolar de Un de espi
racin al aumentar la C'RK

l'ragma. La relajacin muscular, cuando es utilizada, provoca una cada adicional

del volumen pulmonar,

C A R A C T ERST IC A S D IN M IC A S DEL SISTEM A R ESPIR A T O R IO ,

RESIST EN C IA S DE LAS V A S AREAS
Para que se genere llujo de un gas entre dos puntos debe existir una diferencia de
presin entre ambos que supere las fuerzas friccinales o no clsticas que se opo
nen a l.
P ,- P ,
Flujo =
R
donde P| - P^ es la diferencia de presin entre la va area proximul y los alvolos,
y R es la resistencia que se opone al llujo en la va area. Esa diferencia de presin
deber ser ms importante cuanto mayt)r sea la resistencia que se opone al flujo. Si
bien el tejido pulmonar y las estructuras de la caja torcica ofrecen algn grado de
resistencia, aproximadamente el 90% de la resistencia total del aparato respiratorio
est constituida por la que ejercen las vas areas (fig. 1-10). La R puede ser defi
nida como la presin necesaria para generar un detertninado llujo.

R =

P1 - P 2
Flujo

En ventilacin espontnea durante la inspiracin, la diferencia de presin es esta

blecida por la reduccin de la P,\ con respecto a la presin atmosfrica P b (fig. 1-.^).
La cada de la P,v es producto de la transmisin de la disminucin de la presin pleu
ral lograda por la actividad de los msculos inspiratorios que expanden la caja tor-

I ISK

15

)l( K .IA NI S I'IK A K )KIA A l'l 11 A D A A I A V I N III A( l( )N M U N K A

Turbulento

p j

A
I ii;. 1-10. Cuando el llujo es himinur (A ), la resistencia de la va area (R a w ) requiere la generamil de una diferencia de presin (P| - P ;) para que se eslabic/ca el llujii de gas. Cuando el flujo
i s iiansicional ( B ) o turbulento (C ). la Raw aumenta y se incrementa la presin requerida para veniil.ii
1

i k ;i . En los sujetos ventilados con presin positiva, la aplicacin de presin en la

Via area superior por el ventilador es la que resulta en un gradiente de presin con
el alvolo.
Cuando el llujo es laminar ( fig. I -1OA), a velocidades bajas como se verifican en
la va area distal. la R de la va area (Raw ) vara en forma directamente propor
cional a la viscosidad del gas inhalado y a la longitud de la va area, y en forma
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la va area (ley de
loiseuille).
APresin x j: x
Hliijo =
8 X I X vise
De ello se deduce que. como la longitud de las vas areas y la viscosidad del gas
inhalado no suelen variar, la R .se modifica fundamentalmente con los cambios de
ladio de la va area (broncoespasmo. secreciones). Cuando, como (Kurre en la va
aerea superior, el flujo es transicional (fig. I-IO B) o turbulento (fig. I-IOC) por
incremento de su velocidad, la R aumenta. En esta situacin, la presin requerida
para ventilar se incrementa mucho y de modo no lineal. En diferentes series, la
resistencia total del sistema respiratorio determinada en sujetos sometidos a V M ha
sido:
Pulmn normal
SD RA
EPO C

alededor de 4 cm H^O/L/seg
de 3 a 14 cm H,0/L/seg
de 13 a 26 cm H .O/L/seg

En el paciente ventilado mecnicamente en modo de control de volumen se

puede calcular la R inspiratoria como

R =

Ppico - Pmeseta
Flujo

16

C iE N IK A IID A in s V HSK )IA I( ) l( H .lA

donde Ppico es lu presin pico detectada al llnal del ingreso del V j en el pulmn,
Pmesela es la presin a flujo O medida despus de una pausa al fin de la inspiracin
sin apertura de la vlvula espiratoria, y la veliK'idad de flujo es la que se registra con
un patrn de flujo constante. Es as que el incremento de la Ppico respecto de la
Pmeseta. a una veliK-idad de flujo dada, es indicativo del incremento de las resis
tencias (fig. I-I I ).
Es importante destacar que en el paciente intubado. el lutxi endotraqueal contri
buye en forma significativa al incremento de las resistencias. Su contribucin a las
resistencias depende, sobre tixlo. del dimetro: las resistencias ofrecidas por un
tubo de 7 mm duplican, aproximadamente, a las de uno de calibre 8 mm.
La resistencia de la va area tiene relacin con el volumen pulmonar debido al
efecto ejercido por el parenquima pulmonar st>bre la va area: es menor con un
volumen cercano a la capacidad pulmonar total (CPT) y mayor con un volumen cer
cano al volumen residual (VR ). El ciclo respiratorio tambin influye sobre la resis
tencia: en inspiracin es menor por el efecto de traccin que ejerce el parnquima
pulmonar distendido sobre las vas areas, mientras que en el perixlo espiratorio
iKurre lo contrario.
Adems, en las situaciones en las que la espiracin se hace activa, la resistencia
de la va area aumenta debido al efecto de cH)mpresin dinmica de la va area.
sta se produce porque la presin pleural (aumentada) se transmite al espacio peribronquial. y supera la presin intraluminal y la presin elstica de la pared bron
quial. lo que determina el colapso de la \a area en sectores que carecen de
soporte cartilaginoso.
El conjunto de las fuerzas que se oponen a la inspiracin por prdida de distensibilidad yio por aumento de las resistencias puede ser estimado calculando la dis-

Hj*. I - ll. Bajo V M en control de volumen, el incremento de la Pp iat respecto de la Pmesela. a

una vekKidad de Hujo dada, es indiealivo de un incremento de las resiMeneias.

ll S I O K H .IA K IS I'IK A K )KIA ACI U Al )A A I A V IN IIIA C IO N M CCANK A

17

ii-Mshlilhkl diiuimiai del sistema respiratorio (trniino inadecuado, pero de uso

li.ihilual).
Cdyn =

Ppico

IC U A C IO N DE M O V IM IE N T O DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

IK A BA JO RESPIRATO RIO
lili definitiva, y teniendo en cuenta las ecuaciones anteriores, el gradiente de preMiin que se debe generar para inspirar vara en forma directamente proporcional a
l.is resistencias (vas areas) y de modo inversamente proporcional a la Crs (pulmn
\ pared torcica). La presin requerida es la que se ejerce sobre la presin de base,
sea sta la presin atmosfrica o la PRHP. Ello queda expresado por la ecucln ele
m<i\lmifnt(> del sistvmu respiratorio (fig. 1-12):

+ (Flujo x R )

Presin aplicada
para la inspiracin

Para lograr una determinada variacin de volumen pulmonar (A V) se requiere la

generacin de presiones que variarn segn la R y la Crs que el sistema ofrezca. A
la frmula anterior se debe adicionar el nivel de P a al fin de la espiracin; esta pre
sin ser mayor que la atmosfrica en los pacientes que desarrollan auto-PKKP. Su
presencia representa una carga adicional (umbral) preinspiratoria. que demandar la
generacin de mayor presin para iniciar la inspiracin.
Presin media aplicada
para la inspiracin (V | )

V,
T,

y es numricamente equivalente al trabajo por litro de ventilacin, dado que la fuer

za (t) cambio de presin) desarrollada durante el proceso de \entilacin expresa un
trabajo respiratorio mecnico. El desarrollo de ese trabajo requiere un gasto de
energa; de hecho, la mayor parte del consumo de oxgeno de los mscuk>s respira
torios durante la ventilacin espontnea se utili/a en este prKeso. Entre los misculos inspiratorios. el diafragma ejerce el rol principal. El gasto de energa ser
lanto mayor cuanto mayores sean los valores de los trminos de la ecuacin de
movimiento. Ese gasto lo reali/a el paciente cuando ventila espontneainente, o lo
,i|iorta el ventilador de maneras total o parcial cuando el paciente est bajo VM. En
ventilacin controlada, la presin total aplicada para inspirar la provee .slo el ven
tilador. y es igual a la presin en la va area. La auto-PEEP genera una carga extra
para el paciente p*>r varias causas, y resulta la ms importante la elevacin del
umbral para la inspiracin en ventilacin espontnea y en las modalidades ventilatorias de soporte parcial. Txla ve/ que se programen los parmetros ventilatt)rios en
un ventilador habr de tomarse en consideracin la ecuacin precedente.

18

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

vcv
Inspiracin

PCV

Espiracin

Inspiracin

Espiracin

P tntal P o l

_ volumen
distensibilidad

, = resistencia x flujo

P to T = Pres + Pe
Pmus + Paw = V x R rs + V x E rs
Hk- 1-12. Kcuucin de niovimienlo del aparato respiratorio en V M con control de volumen ( V C V )
y con control de presin (P C V ). La presin aplicada debe superar a las lucr/as resistivas (rea en
color gris de las curvas de presin) y a las fuerzas elsticas (rea en blanco de las curvas de pre
sin ).

Cuandi) el paciente est .sometido a una sobrecarga de trabajo respiratorio, la

capacidad de la lioinhu vvntilatoria puede ser superada por la carga a la que est
sometida: aumento de las resistencias de las vas areas, disminucin de la disten
sibilidad del pulmn o de la pared torcica, incremento del esfuerzo inspiratorio
por la presencia de auto-PF-F.P. o situaciones con requerimiento de Vk aumentado
(V|, acrecentado por ventilacin de unidades con alta V/Q. incremento de la pro
duccin de CO,, acidosis metablica. aumento del impulso central, etc.). En estas
circunstancias, el aumento del esluer/o para respirar suele ser seguido por la cada
del V|. Cuando el Vt necesario para mantener un valor de PaCO- estable es mayor
de 12 L/min. es probable que el trabajo respiratorio no pueda ser mantenido por el
paciente ms que por cierto tiempo. Hl consumo de oxgeno necesario para el tra
bajo respiratorio, que normalmente en reposo es de \-47c del consumo de oxgeno
total, puede alcanzar el .SO'/r en estas situaciones, con un esfuerzo para respirar que
resulte intolerable.

f ISK ) I ( K , I A K IS I'IK A K )KIA A l'l l( A D A A I A V I N I I l A ( IO N M F ( N K A

19

I sla situacin de fall) de la bomba vciililatoria puede ateclar a los pacientes que
|iiesentan esos mecanismos. provK-ados por patologa de la pared torcica, de las
M . i s areas o del pulmn, ya sea aguda o crnica agudizada. En estas circunslann . i s . cuando la relacin capacidad/carga de la bomba es insullcienle y se manliene
i-ii el tiempo, sobreviene la fatiga muscular con el fallo ventilatorio consecuente.
I o s enfermos se presentan con un deterioro del patrn ventilatorio (taquipnea que
I II perodos finales puede llegar a la apnea). disnea y/o compromiso del sensorio e
lii|K-rcapnia o incapacidad para mantener el pH en lmites adecuados.
( O N STAN TES DE T IEM PO . D IS T R IB U C I N DE G A S IN T R A P U LM O N A R .
A IR A P A M IE N T O AR EO
l.a espiracin es un fenmeno pasivo que normalmente permite el vaciado de los
il\olos con un retorno al volumen del reposo del sistema respiratorio. El flujo
espiratorio es provocado por el gradiente de presin que se establece entre la P,\ al
lu de la inspiracin (resultante del volumen pulmonar alcanzado y de la energa
imtencial almacenada durante la inspiracin por las fuerzas de retraccin elstica
lid sistema respiratorio) y la va area superior, l.a espiracin es favorecida por las
tuerzas elsticas del sistema respiratorio (a menor distensibilidad. mayor P,^ a fin de
inspiracin y. por lo tanto, mayor gradiente de presin para la espiracin), y se le
opone la Raw espiratoria.
En general, la presencia de aulo-PEEP es debida al vaciado pulmonar incomple
to que (Kurre cuando est presente el fenmeno de hiptrrinflacin dinmica. sta
tiene lugar cuando: 1) por limitacin al llujo con aumento de la R durante la espi
racin se prt)duce un colapso ilinmico de las vas areas con cierre de stas, o 2)
^liando el vaciado pulmonar es lento con relacin al tiempo espiratorio disponible
que resulla, entonces, insuficiente para que la P,^ termine de equilibrarse con la pre
sin atmosfrica o la PF.F.P externa. Persiste as el llujo espiratorio de magnitud
variable hasta que comienza la prxima inspiracin: se produce, entonces, el "atra
pamiento de parle del volumen debido a que no se ha completado la espiracin
(fig. I-I.^). De esla manera, el volumen pulmonar de fin de espiracin permanece
incrementado con respecto al volumen de relajacin que se alcanzara si el tiempo
espiratorio tuviera la duracin necesaria.
En esta situacin se puede alcanzar un nuevo estado de equilibrio debido a que
el aumenlo del volumen pulmonar al fin de la espiracin provoca el incremento de
la P\. Aumenta entonces el gradiente de presin espiratoria, lo que posibilita la espi
racin de un volumen igual al volumen inspirado, aunque manteniendo una cierta
cantidad de gas atrapado al fin de la espiracin.
La iuto-PKKI es la diferencia entre la P,\ y la presin atmosfrica o. cuando se
ha aplicado P E E P externa, entre la P^ y la presin programada de fin de la espira
cin (fig. 1-14).
En ausencia de atrapamiento areo, puede observarse auto-PEEP cuando el
paciente utiliza su musculatura para espirar activamente. Cuando la auto-PEEP es
producida por el fenmeno de hiperinllacin dinmica, la aplicacin de P E E P

20

C ilN r K A L ID A D IS Y IIS U )IA I( )l ( K .lA

Fig. 1-13 Airapamicnl areo. Una pausa espiratoria prolongada en un sujeto bajo V M pasiv a per
mite el "vaciado" pulmonar, que vena siendo inet)mplelo. Volumen de lin de inspiracin V ti igual
a V , + V^J. (volumen de lln de espiracin). C R F. capacidad residual funcional.

externa en un nivel no superior al de la aulo-PEEP presente puede ser beneficiosa:

reduce el requerimiento de esl'uer/.o inspiratorio y mejora la sensibilidad al irinacriii_^ del ventilador, lo que disminuye el trabajo respiratorio.
Partiendo del volumen de fin de inspiracin, el tienifH) necesario para que el pul
mn alcance el volumen de relajacin al fin de la espiracin depende -adems del
volumen inspirado- de la R y de la Crs. El incremento de la R o la disminucin de
la presin de retroceso elstico, por tanto, harn que se requiera un tiempo mayor
para completar la espiracin.
Esta relacin entre R y Crs. determinante de los tiempos vcntilatorios requeridos,
se expresa en el concepto de constante de tiempo (fig. 1-15):
Constante de tiempo = R x Crs
Una constante de tiempo espiratoria prolongada contribuye al desarrollo de hiperinllacin dinmica. El mismo fenmeno tambin opera durante la inspiracin; de
las constantes de tiempo dependen la veUx;idad con que se pnxluce la insullacin

40 O
x"

30-

20 -

i
Q.

1003n

oH

-3-1

Kij;. 1-14 Auto-PhHP. l'n a pausa espiratoria prolongada con <x;lusi<in del circuito espiratorio pone
en evidencia un valor de presi<in espiratoria superior a la presin espiratoria basal.

I ISK II ( X .IA K IM 'IKAIC IK'IA ACI II Al )A A I A V I N I I I A( l< )N M IC A N K A

21

Constante de
tiempo reducido

I
9

Dislensibilidad
Resistenaa

11| 1-15 C'onsianlcs de tiempo. Hsqueniu que muestra una unidad bronquiolo-alveolo con constiiiiti s .litas y otra con constantes reducidas.

|Milttmn;tr y el volumen inspiratoiio ulean/.ado. La mayor parle de los pacientes ven

id.tilos por enfermedad pulmonar tienen constantes de tiempo muy variables y heteloj'i-tieas, que son una causa importante de desigualdad de la relacin V/Q. Sus
ilii los pueden ser aminorados por la prolongacin, en la medida de lo posible, de
l.t inspiracin y de la espiracin. Se deber tener en cuenta que un tiempo espiratotm de duracin menor a 4 o 5 constantes de tiempo puede impedir el vaciado pultttottar completo.
I )ado que los fenmenos en juego son dinmicos, es necesarii) establecer modilu aciones en la programacin del ventilador tan frecuentemente como se produ/( .til los cambios de las condiciones del sistema. Se subraya, entonces, la importancia
i|tii' adquiere la monitori/acin de la mecnica respiratoria en el paciente ventilado,
debido a que las modillcaciones de la prograinacin de la V M dependern de los
I .tinbios en las condiciones resistivas y elsticas del aparato respiratorio.
I'ji cuanto a la distribucin di-l >as intrapulmonar, se debe hacer notar que la
p.tlologa pulmonar genera diferencias importantes entre las constantes de tiempo
de diferentes Amas del pulmn, con la consecuente perdida de homogeneidad en la
distribucin del gas. Durante la ventilacin espontnea, las diferencias en la Ppl
ttiolivan que los alvolos de las zonas superiores del pulmn e.stn expuestos a una
llp mayor, y que su volumen de reposo tambin sea mayor que los de las zonas
itileriores. Asi. los alvolos de una y otra zona se ubican en porciones distintas de
la curva FW, por lo que los de las zonas dependientes ventilan ms que los supeI lores (figs. 1-16 y 1-17). Este fenmeno contribuye a la correspondencia entre ven
tilacin y perfusin en ventilacin espontnea.
Durante la V M con presin positiva, la distribucin del gas se modifica de mane
ta iitiportante. Ello se asix;ia a varios factores: la posicin en decibito supino, la
i-xistencia de parlisis muscular o no. la magnitud de los volimenes insuflados, las
\ariaciones regionales en la resistencia de la va area y en las distensibilidades del
pulmn y de la pared torcica.
Bajo la V M , sobre todo en condiciones de ventilacin pasiva, los movimientos
del diafragma disminuyen de manera importante por efecto del peso de las visceras
.tbdominales. De esta manera disminuye la C R F y se observa un desplazamiento

22

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

Presin inirapleural (cm H^O)

Ki(>. 1-16. Relacin entre la presin pleural y el volumen pulmonar en los diferentes puntos del
pulmn. I,a presin transpulmonar es mayor a nivel de las reas superiores del pulmn.

descendente en la curva P/V. Ello contiibuye a la disminucin de la ventilacin en

las zonas dependientes del pultnn y puede conducir al cierre de vt'as areas en estas
reas. Por las diferencias regionales de la Ptp, el dimetro de las vas areas en las
zonas superiores es tiiayor. con tiieni)r R que las de las zonas dependientes. Por est)s

Kig. 1-17. Bsquema de /.unas de West de las relaciones V/Q.

I ISK )l( M .IA

K I S I lk'AK IKIA A ll II A D A A I A V I N I II A C O N M E ( N IC A

23

iniiiivos, ciiiiiulo la ventilacin cxccilc a la i|iic se requiere en condiciones espontiii Ms. la vvntilacii'in se distribuye hacia las regiones superiores, que son ms disten.ililis; como consecuencia, puede producirse sobredistensin de algunas regiones
|Miliiioiiares.
I 11 esas regiones del pulmn se puede producir una compresin capilar con desM.Kmil lid nujo sanguneo hacia otras zonas. Como adems, la perfusin pulmiiiir i-onliiuia siendo determinada predominantemente por las fuer/as gravitatorias,
se producen importantes alteraciones en la relacin V/Q. con un aumento del V
.ilveolar y del efecto de admisin venosa. Este incremento del Vi, alveolar se obser\.i especialmente cuando se utilizan altas presiones de ventilacin. P E E P o presin
positiva continua en la va area (C PA P). Otro factor contribuyente al incremento
dfl V|, es la hipoperfusin pulmonar de las situaciones de bajo gasto cardaco; la
misma V M puede ocasionar una cada del gasto debidt) a una disminucin del retor
no venoso provocada por el aumento de la presin pleural.
Ior todo ello, los cambios en el intercambio gaseoso no son fcilmente predeci
bles. y la monitorizacin gasomtrica adquiere una importancia fundamental duran
te la VM .
I'l incremento del V explica que en determinadas situaciones no sea posible con
seguir una
adecuada ct>n normalizacin de la PaCO:, a menos que se alcance una
ventilacin total demasiado alta. Aunque la intubacin endotraqueal disminuye
moderadamente el volumen del V . este hecho no mixJifica de nunlo signiticativo
los requerimientos ventilatorios.
1.a eficiencia del intercambio gaseo.so puede mejorar con el enlentecimiento de
la velocidad del llujo al final de la inspiracin. Ello puede ser logrado: I ) aadienilo una pausa con el fin de mantener la inflacin al fin de la inspiracin, o 2) utili
zando un Hujo inspiratorio desacelerado, ya sea bajo ventilacin controlada por
volumen o por presin. Este patrn promovera una distribucin de gas ms unifor
me, en especial en pre.sencia de diferencias regionales en la R. Cuando la falta de
homogeneidad afecta de manera predominante a las distensibilidades regionales,
los tiempos inspiratorios cortos y el flujo constante resultaran en una mayor uni
formidad de la distribucin.

O T R O S C A M B IO S F IS IO L O G IC O S
La V M puede inducir cambios en el contenido venoso de oxgeno por eventua
les variaciones en el volumen minuto cardaco o en el consumo de oxgeno origi
nado por modificaciones del trabajo respiratorio.
Es necesario considerar los cambios hemodinmicos generados por la ventila
cin con presin positiva: sobre todo, cada del retorno venoso y disminucin de la
poscarga del ventrculo izquierdo. Estos efectos deben ser evaluados en relacin
con la resultante en la disponibilidad de oxgeno. Cuando la V M deprime la funcin
cardiovascular, la correccin de la oxigenacin en la sangre arterial puede no con
tribuir a mejorar, o aun puede deteriorar, el aporte de oxgeno a los tejidos.

24

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

No iralarenios aqu otros cambios fisiolgicos inducidos por la VM . como

alteraciones nietablicas. las modificaciones dependientes de los cambios en la cir
culacin esplcnica. etctera.

C O N C E P T O S CLAVE
Para la ventilacin pulmonar es necesario superar la inipedancia del siste
ma respiratorio:
- variables dinmicas (fuerzas resistivas).
- variables estticas (propiedades elsticas).
La in.spiracin requiere la generacin de una presin que tiene dos compo
nentes:
- para transportar el gas inspirado a lo largo de la va area.
- para insuflar los alvolos.
Para generar el flujo inspiratorio habr de establecerse una diferencia de
presin entre:
- la va area superior.
- los alvolos pulmonares.
Presin transpulmonar (Ptp) = Presin alveolar - Presin pleural
- En la respiracin espontnea, son los msculos respiratorios los que ge
neran la presin.
- Bajo la V M controlada, el ventilador aplica una presin positiva en la va
area superior.
- Con un soporte ventilatorio parcial, los msculos y el ventilador deter
minan la presin.
Tanto en respiracin espontnea como en VM , el flujo debe superar a lu
R que se le opone.
P, - P,
Flujo = -----R

P, - P,
R = ------Flujo

Pi - P 2 : diferencia de presiones entre la va area proximal y los alvolos

R: resistencia que se opone al flujo en la va area (90% de la resi.stencia
total)
Con el flujo laminar la R de la va area vara en forma inversamente pro
porcional a la cuarta potencia del radio de la va area. Con el flujo turbulen
to la R aumenta ms y de modo no lineal.

I ISK )1( K .IA K ISI |K A r< m iA AIM K Al )A A I A V IN M IA C IO N M l ( A N IC A

l;ira inspirar se debe contrarrestar la oposicin del sistema respiratorio a

Mil'rir un cambio de fomia desde la situacin de reposo, debida a sus caracIfrslicas elsticas.
I,as propiedades elsticas del pulmn y de la pared torcica son caracteri
zadas por la Crs; la presin que es necesario aplicar para lograr un cambio
lie volumen.
AV

Crs = ---

AV: cambio de volumen e n el pulmn

P: presin necesaria para que el cambio de volumen se pnxluzca
Distensibilidad especfica: distensibilidad en relacin con el volumen pul
monar apto para ventilar.
Si el volumen pulmonar se ha reducido (LPA-SD RA), el pulmn rema
nente a ser ventilado tendr un volumen menor, la distensibilidad esttica
se reducir pero la especfica puede permanecer normal; se requiere redu
cir el V|.
Kcuacin de movimiento del sistema re.spiratoro: expresa el gradiente
de presin que se debe generar para inspirar.
Presin aplicada
AV
.
, .
. = ----- + Flujo
para la mspiracion

r-r-r
R ) -t- auto-PEEP

AV; variacin de volumen pulmonar

R: resistencias
Se debe adicionar el nivel de P^ al fin de la espiracin (mayor que la atmos
frica si hay auto-PEEP). P E E P , = carga preinspiratoria. que demandar la
generacin de mayor presin para iniciar la inspiracin.
El cambio de presin desarrollado para el ingreso al pulmn del V j expre
sa un trabajo respiratorio mecnico.
' Espiracin; fenmeno pasivo generado por:
- fuerza de retraccin elstica.
- volumen pulmonar de fin de la inspiracin.
,
P a - Paw
Hujo =
Rt

Paw: presin de la va area

25

26

G e n e r a l id a d e s y f is io h a io l o g a

En la hiperinnacin dinmica, con auto-PEEP, el vaciado pulmonar es

incompleto por:
- cierre de las vas areas.
- enlentecimiento del vaciado pulmonar con Tg insuficiente para que la P^
se equilibre con la presin de fin de espiracin.
El T k necesario para que el pulmn alcance el volumen de relajacin al fin
de la espiracin depende de;

Constante de tiempo = R x Crs

En patologa pulmonar: desiguales constantes de tiempo en diferentes
zonas del pulmn.

Reduccin del volumen pulmonar (LPA - SDRA)

La presin crtica de cierre de las distintas zonas pulmonares; se alcanza
cuando:
- presin de retroceso elstico pulmonar > Ptp local
- C R F < volumen de cierre
Consecuencia: colapso alveolar y de vas areas.
Presin para distender alvolos colapsados > presin para insuflar alvolos
no colapsados. Como resultado; cada de Crs.
La P E E P contribuye a evitar el colapso alveolar de fin de espiracin.

Uistribucin del gas intrapulmonar

Cambios en distribucin por:
- decbito .supino, parlisis mu.scular
- magnitud de los volmenes insuflados
- variaciones regionales:
/ en la R de la va area
/ en la C pulmonar y parietal.
En ventilacin controlada se observan cambios relativos en la ventilacin:
i ventilacin en zonas dependientes del pulmn:
- cierre de vas areas
- efecto mezcla venosa
T ventilacin en regiones superiores:
- T Vd alveolar
- eventual sobredistensin

I ISK

)l( K .IA Kl M IK A K )KIA A ll l( A D A A I A V I N III A( IO N M K A N IC A

27

( aiiihios hemodinmicus
nuHJiflcicin del patrn de perfusin pulmonar,
cambios en el contenido venoso de oxgeno por:
/ variaciones en el volumen minuto cardaco.
/ modificaciones en el consumo de oxgeno (cambios en el trabajo
respiratorio),
cada del retomo venoso.
- disminucin de la poscarga del ventrculo izquierdo.
- efectos no constantes sobre la disponibilidad de oxgeno.

IIIH LIO C R A FIA

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2
Mecanismos de intercambio
gaseoso anormal
ELISA ESTENSSORO
Y FERNANDO ROS

IN T R O D U C C IO N
Kl organismo requiere adecuadas cantidades de energa para mantener la integrithid celular y efectuar procesos de sntesis. El oxgeno es un protagonista esencial
cii estos prK-esos. Durante el reposo, el consumo de O: (VCj.) es de 4-5 niL/kg/min.
|vro ante situaciones de alta demanda metablica este vak>r puede incrementarse
hasta diez veces (p. ej., ejercicio). Un pnxiucto fundamental del metabolismo es el
('():; su prixluccin (V C O :) depende de la tasa metablica y tambin de la fuente
i-nergtica utilizada.
Como el organismo no puede almacenar O,, el intercambio de O, y CO: con el
.imbiente debe ser continuo para mantener la funcin celular en rangos de normali
dad y evitar la aparicin de acidosis respiratoria. La insuficiencia respiratoria apa
rece cuando los pulmones -conformados por 3(X) millones de intercanibiadores de
gases, o unidades alveolares- no pueden satisfacer las demandas metablicas del
organismo. Por lo tanto, la definicin de insuficiencia respiratoria es gasomtrica
y significa una PaO. < 60 mm Hg. o una PaCOi > 4.5 mm Hg (respirando aire
uiibiental. a nivel del mar).

O B JE T IV O S
Evaluar la oxigenacin arterial en situacin normal.
ConK'er los mecanismos de intercambio gaseoso anormal.
Relacionar estos mecanismos fisiopatolgicos con situaciones clnicas par
ticulares.

30

e n e r a l i d a d e s y f i s i o i a i o i o c .ia

C O N T E N ID O S
Generalidades
Evaluacin del intercambio gaseoso
Mecanismo del intercambio gaseoso anormal
Disminucin de la presin inspirada de
Hipoventilacin
Alteracin de la difusin
Alteracin de la relacin ventilacin-perfusin
Shunt o cortocircuito intrapulmonar
Factores extrapulmonares
Conclusiones

G EN ER A LID A D ES
En cada unidad alveolar, el valor de la PC), del fin del capilar depende de (llg. 2-1):
La composicin del gas alveolar, es decir, la composicin tk-i sai' inspirado
(fundamentalmente de la presin parcial del O: inspirado. PIO,)
l,a ventilacin minuto
consiste en el movimiento de gas hacia el pulmn y
desde l con el Ini de renovar el gas alveolar
P IO ,

PAO.
CO,

PCO 2

PvO j
PvO j

N,

Shunt

POOp

d
Qt

Fi)>. 2-1. Esquema de un pulmii eii el que se inuesiran los dislinu>s eoinponenles que intervienen
en el intercambio gaseoso norinal. P v O : = presin venosa mixta de O .; P c . = presin capilar
pulmonar de ();; PaO; = presin ailerial de (): PAO j = presin alveolar de
PIO . = presicSn ins
pirada de O .; Ql = llujo sanguneo.

M i ( ANIS\ )S I )l IN II !:( AMUK ) (,ASL( ) S ( ) AN( JKMAL

31

I s iii|)()rlaiite lencr prcsciilc l;i cxiMciit ia ilc las vas areas de conduccin, en las
i|ik- no se el'ectia intercambio gaseoso. De modo que en cada respiracin, o volu
men corriente ( V , ). hay una porcin de gas que ha efectuado un intercambio gaseo
so mediante la ventilacin alveolar (Vs) y otra que proviene de las vas areas
IM utilacin del espacio muerto. Vi,).
De modo que

= V, -

I a relacin que existe entre la ventilacin y la perfusin (volumen minuto carda!.(>. Qt) en las distintas poblaciones alveolares (alteracin de la relacin ventila
cin-perfusin. relacin V/Q).
l a capacidad que tenga la sangre venosa mixta de equilibrarse con el gas alveolar a travs de la membrana alvolo-capilar o difusin.
V finalmente, de factores extrapuimonares. dependientes dcl metabolismo
energtico celular, que determinar la presin parcial de O; y de COi en los
efluentes venosos. La integracin de estos elluentes en la aileria pulmonar deter
mina las presiones venosas mixtas de Oi y de CO_.. y con stas, los gradientes
para la difusin.

V A L U A C IO N DEL IN T ER C A M B IO G A S EO SO
,Si bien la definicin de insuficiencia respiratoria reside en la alteracin de los
.'ases arteriales, su evaluacin en trminos absolutos presenta algunas dillcultades
para su interpretacin: los gases arteriales a veces se modifican tardamente; no per
miten deducir si las causas de su alteracin son pulmonares o extrapuimonares y, lo
que resulta e.sencial para el seguimiento de los pacientes con insuficiencia respiraloria, se modifican con la edad, con los decbitos supino o prono, con cambios de
la ventilacin, con el enriquecimiento de O; en el aire inspirado (aumento de la fraccii'in inspiratoria de oxgeno |F'IO: |) y con factores extrapuimonares (cambios en el
consumo perifrico de O; | VO.| y en la produccin de CO, IV'COi]).
Por lo tanto, es importante garantizar la comparabllidad y el seguimiento de cada
paciente en distintos momentos y de diferentes pacientes entre s.
En este sentido resulta esencial e integrador el clculo de la presin alveolar de
(). ( I W ) t) por medio de la ecuacin del gas alveolar.
La ecuacin del gas alveolar se fundamenta en el concepto siguiente: a nivel del
mar la presin total de los gases (oxgeno, dixido de carbono, nitrgeno y vapor
(le agua) es de 760 mm Hg (presin atmosfrica), y conociendo los valores de algu
nos de ellos es posible calcular los otros.
P A O := PIO :- PA C O :/R Q
PAO, = (760-47) X 0.21 - PaC070.8
PAO, = 149,73 - 50
PAO, = 100 mm Ha

32

GtNEKALIDADES Y riSIOPATOLOGA

Por medio de esta ecuacin se calcula la presin al\eolar ideal de

conside
rando el pulmn como una nica unidad inlercatjibiadora de gases. En esta ecua
cin:
Se considera que si nos enconiranios a nivel del mar, a 37 C. la PIO i o presin
inspirada de O: es de 150 mm Hg (a FIO- de 0,21. que es la del aire que respira
mos). La presin baromtrica (Ib ) vara exponencialniente con la altitud, y habra
que tener en cuenta este punto si no estamos a nivel del mar. La presin de vapor
de agua (PH^O) generada en las vas respiratorias (V N = 47 mm Hg) posee un valor
t'ij).
La PACO; o presi(>n alveolar de CO: puede reempla/.arse por la fcilmente medible presin arterial de CO> (PaCO.), ya que el contenido de CO: en el aire atmos
frico es despreciable y no existen prcticamente barreras para la difusin del CO^
Es posible considerar que todo el CO: alveolar proviene del metabolismo corpt>ral.
Por lo tanto, la PACO: y la PaCO: resultan honiologables.
RQ (o R) es el cociente respiratorio, esto es la relacin entre el CO: producido y
el O: consumido. Normalmente es de 0,8 (2(X) mL/min VCO:/250 niL/min VO :);
pero depende de la tasa metab<)lica y del tipo de nutriente utilizado. El VN de O.S
proviene de una integracin de los tres tipos de nutrientes en las proporciones habi
tuales de la dieta. No obstante, si los hidratos de carbono fueran las fuentes ener
gticas predominantes, en mayor proporcin que el 5(Wr. RQ = I; si fueran las
protenas. RQ = 0.8 y si fueran los lpidos, RQ = 0,7.
A partir de la ecuacin del gas alveolar pueden calcularse otros parmetros que,
como se ha expresado, facilitan las comparaciones intrasujetos e intersujetos:
Gim lieiile (ilveoloarlerial de O , o P(A - a)0< corresponde a la diferencia entre
el O: alveolar y el O: plasmtico. Su VN = 5-15 mm Hg; nomialmente la PAO:
es de 100 mm Hg. Sin embargo, la PaO: es de 95-98 mm Hg. Esta diferencia se
debe a la presencia de shiml fisiolgico: 1-3% del volumen minuto cardaco que
no efecta intercambio gaseo.so, y a una pequea cantidad de alvolos con desi
gualdad V/Q.
- El P( A - a)0: es un indicador muy sensible de enfermedad pulmonar que inter
fiere con el intercambio gaseoso.
- Siempre debe calcularse con los sujetos respirando aire ambiental debido a que
presenta un comportamiento inestable con aumentos de la PAO: y c>>n cambios
en la relacin V/Q. Incluso presenta cambios con relacin a la edad (se han pro
puesto factores de correccin por edad; A-a x 0.21 x edad en atios).
- Un P( A - a)0: normal en presencia de hipercapnia es considerado caractersti
co de causas extrapulmonares de insuficiencia respiratoria.
Cocieme arierumiveohir de 0 ,0 P((i/A)Oy, VN > 0.6. Es ms estable que el gra
diente. Poco utilizado en la actualidad.
Kelaciii PaO^FIO< VN > 4(K). Fcilmente calculable, su desventaja reside en
que no tiene presente a la PaCO: para su clculo. Es el parmetro ms utilizado
en la actualidad, incluso adoptado por la Conferencia de Consenso Eurof>eo-

M il

ANISMOS DI INIIKC AMBK) l.ASFOSO ANORMAL

33

\iiKiic:ini) para la ilcrnicin ilc sndrome de dificultad respiratoria aguda y de

k-Mon pulmoniu- aguda (S R A y LPA. respectivamente). Debe tenerse en cuenta
i|ue la PiiO t/FIO ; no posee un comportamiento lineal. Vara en relacin con la
i lO aplicada, el grado de shunt existente. Estos cambios se observan especialiiicntc en presencia de shunt > 209r y con FiO;^ > 0.6.

M K AN ISM O S DE IN TERCAM BIO G A SEO SO ANO RM AL

Disminucin de la presin inspirada de O j
Couio se ha mencionado, el O; constituye el 219^ del aire ambiental. Como la
|in si('in baromtrica disminuye con la altitud creciente, tambin cae la PIO:, que es
un componente de la ecuacin del gas alveolar. La P K )i es de l.'iO nim Ug a nivel
li'l mar: y disminuye en forma progresiva con la altura. En la cumbre del Everest
1.1 PIO: es de 4.'< mm fig, que parece ser la mnima tolerada. A mayores alturas.
I I uno las que alcanzan los avitmes comerciales, se requieren suplementos de O;. En
los aviones, una PIO; aceptable se logra presurizando el compartimiento de los
p.isajcros. no obstante no llega a los 150 mm Hg corresptmdientes al nivel del mar:
por lo general corresponde a l(K) mm Hg. Por lo tantt), aunque no ejerzamos medi
cina de las alturas, es probable que algunos de nuestros pacientes estn expuestos
ili- manera transitoria a reducciones importantes de la PIO^: es el caso de los pacien
tes crticos en traslados areos.
i ;i impacto del descenso de la P K ). puede calcularse por medio de la ecuacin del
|Ms alveolar, y del gradiente A - aO^. Si se presentaran alteraciones preexistentes de
1.1funcin pulmonar, el efecto de la altitud en la oxigenacin arterial p<xlra ser muy
importante.
A medida que la PIO : desciende, se ponen en marcha mecanismos fisiolgicos
compensatorios para re.staurar la oxigenacin. El mecanismo disponible ms rpi
damente es un aumento en la ventilacin minuto que. al reducir la PACO:, aumen
ta la PAO: y. P>r ende, la PaO:. Esta respuesta ventilatoria a la hipoxemia depende
del quimiorreceptor carotdeo y de la capacidad de la bomba \entilatoria de res
ponder a esta estimulacin. Los pacientes con enfermedad pulmonar preexistente,
o con compromiso neuromuscular. presentan una capacidad ventilatoria reducida y.
por lo tanto, una menor reserva coinpensatoria. Incluso existen individuos con una
disminucin del {Irive o impulso respiratorio, lo que tambin podra limitar su acti
\ idad. Todos eslt)s factores deben considerarse a la hora de asesorar pacientes sobre
la exposicin a bajas presiones atmosfricas.
La exposicin crnica a la hipoxia es contrarrestada por un aumento de la masa
lotal de eritrocitos, y por un aumento del 2,3 DPG. que corre la curva de disiKiacion de la oxihemoglobina hacia la derecha y pemiite una mayor cesin de O: a los
kjidos.
La forma de tratar la hipt>xemia |3or disminucin de la PIO: es indicando O:
suplementario.

34

e n e r a l id a d e s y f is i p a t o u x ja

Hipoventilacin
Se refiere a la condicin en la cual la ventilacin alveolar (V^) es anormalmente
baja en relacin con las necesidades metabtSiicas. El CO; es un producto final del
metabolismo, que genera aproximadamente I7.(KM) niEq de cido que es aiiadido a
la sangre cada da. Lgicamente, debe ser eliminado a la misma vekK'idad a la que
es producido para evitar la aparicin de acidosis.
La PCO: alveolar (PACO:) (y Pr 1" tanto la PCO, arterial) es determinada por la
relacin entre la produccin de C'O. (C'CO.) y su excrecin, dicho proceso est nti
mamente ligado a la ventilacin alveolar (V^). La
representa la ventilacin minu
to de las unidades respiratorias que electivamente realizan el intercambio gaseoso.
K es una constante.
PaCO: = jVCCVV^I x K
Para un nivel determinado de actividad metablica. la PCO, y la ventilacin
minuto son inversamente proporcionales.
La hipoventilacin .se define como una ventilacin minuto (V,.) que no logra man
tener la PCO; en rangos normales para una actividad metablica determinada. El
aumento resultante de PaCO: proviKa una disminucin de la PAO: de' acuerdo con
la ecuacin del gas alveolar y. por consiguiente, de la PaO:.
La hipoventilacin es generalmente provocada por una cada del volumen minu
to respiratorio. No obstante, puede haber hipoventilacin en presencia de V, normal
o aumentada. Esto sucede cuando el V , y la frecuencia respiratoria se modifican en
direccioties opuestas; lo que finalmente (K'urre es una disminucin de la V^. Esto .se
aprecia si analizamos los componentes del V| :
V ,= v ,+ V
En los que V representa el espacio muerto anatmico (las vas areas, en las que
no se efecta el intercambio gaseoso). El V|, es un volumen fijo, de modo que cual
quier disminucin del V | generar una disminucin de la V^.
Einalmente. tambin puede existir una disminucin de la ' a c<)n preservacin o
aumento de la V^, en presencia de profundas alteraciones V/Q. En ese caso se habla
de espacio muerto alveolar o fisiolgico, en oposicin al espacio muerto anatmico.
Dado que la v'i: se encuentra estrechamente acoplada a la VC O : por accin del
centro respiratorio, un aumento de la PCO: secundario a hipoventilacin se suele
deber a una falla de:
los quimiorreceplores carotdeos o cerebrales para registrar el aumento de la PCO:
o de la bomba ventilatoria en responder al centro respiratorio
O
sea que la hipoventilacin como mecanismos de hipoxemia e hipercapnia
siempre implica una etiologa no pulmonar.

M K A N I S M O S D I I N ( [ R ( A M B IO ( . A s r o s o a n o k m a l

35

I ;is (.'ilusas ms frecuentes de hipovenlilaein son:

Mieracin del SNC: lesin estructural del SN C o depresin farmacolgica.
Alteracin de la bomba ventilalorla: por enfermedad neuromuscular (p. ej., sndiome de Guillain Barre, miastenia grave o parlisis del frnico).
Alteraciones de la pared torcica: cifoscoliosis, trax llotante pt>r trauma.
Algunas miscelneas como el Sndrome de Pickwick (hipoventilacin por obesi
dad). alcalosis metablica o. incluso, enfermedades idiopticas.
I .ii general, la hipo.xemia provocada por la hipoventilacin se revierte fcilmente
poi medio del aumento de la FIO-. No obstante, debe tratarse su causa, con el fm
lie evitar el desarrollo de hipercapnia con acidosis respiratoria progresiva. A menu
do. en la situacin aguda debe utilizarse la ventilacin mecnica mientras se trata la
i-nk-rmedad de base.

Allcracin de la difusin
Se dellne como la alteracin del pasaje de O; desde el alvolo al capilar pulmo
nar. (ieneralniente es consecuencia de inllamacin o llbrosis alveolar o intersticial.
I I intercambio gaseoso (Vgas) se rige por la ley de Fick; el pasaje de los gases ser
proporcional al area de la membrana (A ) y a la diferencia de presin de los gases
en ambos lados de la membrana (P1-P2). e inversamente proporcional al grosor de
esla (T).
I .ey de Fick
Vgas = A / T x D (P I- P 2 ).
en la que I) es una constante c|ue depende de las propiedades del tejido y del gas en
particular (dc|x.'nde de su solubilidad y de su peso molecular). Por ejemplo, el CO:
i-s veinte veces ms soluble que el O,
Kn los seres humanos, la superficie de la membrana de intercambio ga.seoso es
i iiorme (.iO a KM) m). y el grosor es menor a 0.3 jjm.
Kl problema para utilizar la ecuacin de Fick en el clculo de la difusin es que
asume un comportamiento lineal, que la curva de disociacin de hemoglobina no
<:igue e incluso participan gases (O. y CO:) con comportamientos diferentes.
El eritrocito permanece en promedio ,V4 de segundo en los capilares pulmona
res, y durante este tiempo se debe equilibrar con los ga.ses alveolares. En este pro
ceso pasivo, el (): y el CO. se mueven a travs de la membrana alvolo-capilar en
sentido contrario, segn el gradiente de sus presiones parciales. En el pulmn nor
mal. el equilibrio completo ocurre en 1/4 de segundo, de lo que se deduce que exis
te inia amplia reserva para la difusin. Diuante el ejercicio, al aumentar el volumen
minuto cardaco y las presiones vasculares pulmonares, se reclutan capilares pre\iamente no funcionantes, lo que aumenta la capacidad de difusin de O.. En gene
ral. sta se evala midiendo la capacidad de difusin del monxido de carbono
(l)LC O ). ya que es im gas que tambin se une a la hemoglobina.

36

G e n e r a l id a d e s y f is io n a r ) l o ( ; a

En su trayecto desde al alvolo hasta la unin con la hemoglobina, el O: encuen

tra resistencia en dos sectores, bn primer lugar, la resistencia generada por las mem
branas alveolar, capilar y del eritrocito, y por el plasma. En segundo lugar, en la
combinacin con la hemoglobina, que depende de la cantidad de sangre presente y
en la cintica de combinacin. Estos dos tipos de resistencia desempci'ian un papel
semejante. No obstante, en presencia de una enfermedad pulmonar que haya des
truido los vasos, como por ejemplo en el enfisema o en la afeccin intersticial, o que
los haya amputado como ocurre en las enfermedades vasculares, puede existir una
disminucin significativa de la capacidad de difusin. Pero dada la gran reserva de
difusin existente la DLCO. debe caer a menos del
de lo normal en reposo, o
del 25% en ejercicio para alterar el intercambio gaseoso (fig. 2-2).
En general, los trastornos de la difusin conducen a la hipoxemia cuando existe
otro mecanismo concomitante de hipoxemia. Por ejemplo, una cada de la PIOi.
como .se ve en las alturas, por disminucin del gradiente para la difusin; o un acor
tamiento del trnsito de la sangre en el pulmn, como podra ocurrir con un aumen
to del volumen minuto secundario al ejercicio en un paciente con una enfermedad
pulmonar preexistente.
La hipoxemia provocada por trastornos de la difusin tambin se revierte con el
aumento de la ElO, en el aire inspirado.

Alteracin de la relatin ventilacin-perfusin

Se denomina alteracin de la relacin ventilacin-perfusin (V/Q) al desbalance
entre el llujo sanguneo y la ventilacin, lo que causa que la composicin dcl gas
alveolar vare de regin a regin (las unidades con baja ventilacin en relacin con
la perfusin tendrn bajo conteniilo de Oj y alto de CO^).
Hasta ahora hemos considerado al pulmn como un nico alveolo intercambiador
de gases. Sin embargo, el pulmn del adulto, como se ha mencionado, consiste en
3(K) millones de intcrcambiadores. cada uno de los cuales recibe su porcin de ven
tilacin y perfusin. Esta distribucin, aun en condiciones normales, es heteiognea.
en parte por la influencia de la gravedad, a travs de los cambios de posicin: de

Fig. 2-2. Diagruniu que cicmplinca los mei;anMiH)s que intervienen on el proceso de ililiisin.

M i ( ANISM( IS I )l IN 11 k( AMHU >( .ASI ( ) S() AN( JKMAI

'.S7

l ij*. 2-.1. MdcIcIi) para cxplicar la clistribucHn despareja del llujo sanguneo en el pulmn, basado
11 las presiones que ateclan a los capilares {/onas de Wesl). PA = presin alveolar; Pa = presin
irterial pulmonar; P V = presin venosa.

|)osicin erecta a decbito, y tambin por dil'erciicias entre el decbito supino y el

prono. Dichos 'ennienos se exageran en los estados de enfernicdad. Esto fue estu
diado por Wesl. t|uien anali/ las relaciones entre las presiones vasculares (arterial y
venosa capilar) y las alveolares, y tambin con los va.sos extraalveolares (t'ig. 2-.^).
En el adulto joven, la relacin V/Q en reposo puede variar de 0.6 a con una
ntedia de 0,8 a 1. La heterogeneidad en las relaciones V/Q se acenta con la edad.
En los pacientes con enfermedad pulmonar, la desigualdad V/Q puede ser muy
importante, con unidades con muy alta o muy baja V/Q, lo que puede generar una
hipoxemia significativa. Las enfermedades con baja V/Q suelen aparecer por una
disminucin en la ventilacin, como se ve en el caso de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPO C). La causa ms comn de alta V/Q (alvolos sobreventilados) es el enllsema, en el que la destruccin difusa genera alvolos menos perfundidos que ventilados. .Sin embargo, es frecuente en las enfermedades crnicas
que ambos tipos de poblaciones alveolares coexistan. Tambin en afecciones agu
das, como la tromboembolia pulmonar, se observa una heterogeneidad: si bien la
alteracin bsica consiste en poblaciones alveolares con alta V/Q (alvolos ventila
dos pero no perfunditlos), tambin se observan alvolos sobreperfundidos (con baja
V/Q, resultado del llujo derivado hacia .stos).
La relacin V/(^en cada alvolo determina las PAO; y PACO. y. por lo tanto, las
POi y PCX): del Un del capilar. As. los ga.ses arteriales, que son una media de los
ga.ses de todos los alvolos, dependen del nmero relativo de unidades con distinta
V/Q (la distribucin V/Q). El efecto que tiene el cambio de la relacin V/Q en los
gases del lln del capilar se observa en la figura 2-4. Las unidades con baja V/(^pre
sentan baja PO ;y alta PCOi. y las unidades con alta V/Q tienen valores opuestos.
La desigualdad V/Q genera gran impacto en los gases arteriales; pero si bien
cabra esperar hipoxemia con hipercapnia, sta no suele aparecer debido a que,
como se ha mencionado, mnimos aumentos de la PCOi estimulan el centro respi
ratorio y se genera un aumento subsiguiente de la ventilacin. La mayor parte de

38

G eneralidades y usiohatohXj IA

V Q : 0,000... 1 h a s ta !
Relacin V/Q baja pero finita
Efecto sfiunt

VQ: 1 fiasta infinito

Efecto espacio
muerto

Fig. 2-4. Elcclo de las allcracitncs de la relacin ventilacin-perfusin sobre la P (): y la PC'O; en
una unidad pulmonar.

e.sle aumento de la ventilacin se dirige lgicamente a los alvolos sanos. Debido a

la forma de la curva de disiKiacin de la oxihemoglobina, la sangre que se retira de
estos alvolos ya se encuentra totalmente saturada: no puede albergar ms O:.
Sobreoxigenar los alvolos ya ventilados no genera un impacto sobre la PaO:, y no
puede compensar la hipoxemia originada en los alvolos de baja V/Q- Sin embargo,
debido a que la curva de dis(x;iacin de la carboxihemoglobina s es lineal, las
reducciones de la PCX): en los alvolos hiperventilados provtKan una mayor elimi
nacin de COi de la sangre venosa y pueden compensar la retencin de C (). de los
alvolos con baja V/Q.
Este mecanismo de excrecin aumentada de CO: puede tener lugar si el paciente
no tiene limitaciones por obstruccin mecnica al (lujo o si la sensibilidad de los quimiorreceptores est intacta. .Si estas condiciones no se cumplen, o si el trabajo respi
ratorio requerido para mantener el aumento del volumen minuto respiratorio es de tal
magnitud que los misculos respiratorios consuman ms O; y prixiu/can ms CO: del
que ingresan o eliminan, respectivamente, se llega a un punto en el que los aumentos
ulteriores de la ventilacin minuto se toman ineficientes. En este momento se alcan
za un nuevo equilibrio y la K O: se eleva. Este nuevo equilibrio se acompaiia de cam
bios en el estado cidt)-base para evitar la muerte por acidosis respiratoria.
La relacin V/Q es tan importante que el organismo ha desarrollado estrategias
que tienden a preservarla. Por ejemplo, la vasix'onstriccin hipxica, en la que una
disminucin de la PO; alveolar provK'a la vastKonstriccin arteriolar. Si la causa de
la desigualdad es una disminucin de la V, esta reduccin en el Q tendera a con
ducir la relacin V/Q a rangos normales. La vastK-onstriccin hipxica es muy eficaz
entre los rangos de PAO,, de .^0 a W) mm Hg. Grados ms intensos de hipoxia pue
den producir vasxlilatacin. Otro mecanismo, ms controversial, es la bronctKonstriccin hipix;pnica; pero ninguno de estos mecanismos protectores es muy eficaz.
El tratamiento de las alteraciones gasomtricas pt>r alteracin V/Q se dirige, en
esencia, a tratar la causa de la enfermedad subyacente. No obstante, se debe tratar
las alteraciones gasomtricas potencialmente letales.
Por lo general, la hipoxemia por desigualdad W/Q responde a aumentos de la FIO-.
La hipercapnia aguda grave suele requerir asistencia ventilatoria mecnica.
En el caso de existir hipercapnia crnica, sobre la que se aada una causa aguda
de hipoxemia e hipercapnia adicionales, es importante recordar que la terapia ct>n O;

M l ( A N ISM )S 1)1 INTF W A M B IO C .A StO SO A N O R M A I

39

|)iiolc (.'(iiiilucir a un auinciUo adicional de C O 1. El mecanismo ms a menudo invoI .idi) como causa de ello es la eliminacin del drive" hiptxico (el hipercpnico ya
lo lictic eliminado) y la subsiguiente depresin venlilaloria. Sin embargo, parecen ser
III.is importanles la supresin de la vasiK'onslriccin hip<>xlca con aumento de la
di sigiialdad V/Qy la consiguiente hipercapnia. y el efecto Haldane (la mejora de la
s.iliiraci(')n de la hemoglobina |Hb| con O: despla/.a la curva de disociacin de CO;
II l.i derecha, al disminuir la afinidad de la Hb por el CO>).

Sliiinl intrapulmonar
Se denomina efecto slnint al pasaje de sangre al sistema arterial sistmico sin
(i.isar por reas pulmonares ventiladas (para realizar la hematosis).
I ,a mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada es el mecanismo ms potente
di- hi|x)xemia. Esta admisin venosa puede (K-urrir a travs de un canal anatmico
(iliictus permeable, comunicacin inter\cntricular) o. ms habitualmente, en forma
>.iviiiularia al colapso de unidades alveolares o a su llenado por lquido de edema o
cMiilado inflamatorio.
Si bien el siniiil parece ser un grado extremo de alteracin V/(^ (relacin V/Q = O),
d.ulas las afecciones que lo provixan y su respuesta nula a las FIO: altas se lo con
sidera siempre como un mecanismo particular de hipoxemia. El shiinl es el mecaiiisnio de hipoxemia en el S D R A ; en la neumona grave, en la atelectasia y en el
rdeina pulmonar cardiogenico (llg.
Id clculo del shiinl. como porcentaje del volumen minuto cardaco que no efec
ta intercambio gaseoso, se efectia segn la siguiente frmula:
(^s/(jt = CcO, - CaO:/CcO: - C vO;
Este clculo requiere que las mediciones correspondientes se efectiien con FIO_.= I .
( liando los pacientes son ventilados con FIO : menores de I .se habla de admisin
MMosa.
Si bien el clculo del xliiiiil mediante la frmula antes enunciada (Qs/Qt) posee
limitaciones, se puede calcular el shimt mediante la tcnica mltiple de ga.ses iner

I u. 2-5. HsqueiiKi de una unidad alveolar con relacin ventilacin-perlusin igual a 0. Shiuu ver
il.ulero.

40

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t l c x a

tes. Aunque dicho abordaje al lado de la cama del paciente es poco prctica. El efec
to de grados crecientes de sliiinl sobre la PCO: es tardo, ya que como se ha men
cionado en el caso de otros mecanismos de hipoxemia, disminuciones pequeas de
la PaO: estimulan la respuesta de los quimiorreceptores y proviK-an un aumento de
la ventilacin que tiende a "lavar" el COi. Los grados mayores de .shunt generan
hipercapnia.
Como se ha mencionado, la caracterstica esencial de la hipoxemia provocada por
simnl es la refractariedad a las altas FIOi. Los grados pequeos de shiinl ( l0-207f)
pueden tener una respuesta al aumento de la FIOi, en tanto que en magnitudes
mayores, la PaO: c'asi no se modifica. Significa esto que no vale la pena ventilar a
estos pacientes con altas FIO :? Si se analiza el deterioro de la oxigenacin desde un
enfixjue mas amplio (desde el punto de vista del transporte de O: hacia los tejidos),
se observa que con aumentos de la FIO: se logran aumentos pequeos pero signifi
cativos del CaO:. lo que puede ser importante desde el punto de vista clnico. El
motivo es que en niveles marcados de hipoxemia. el organismo trabaja en la por
cin rpidamente ascendente de la curva de dis(x:iacin de la oxihemoglobina. en
la que ocurren estos fenmenos.
De cualquier forma, la reversin de la hipoxemia se logra por medio de la presin
positiva espiratoria final (P EEP ). que permite utilizar FIO: menores, adems de otros
posibles efectos beneficiosos que sern explicados en otros captulos de esta obra.

Factores extrapulmonares
Si bien en condiciones normales el volumen minuto cardaco y la presin veno
sa mixta de oxgeno no afectan la PaO,. esto depende fundamentalmente de la rela
cin V/Q de cada alvolo. Si existe una importante poblacin de alvolos con
relacin V7Q= O (.shunt), cuyas PvO : (venosas mixtas) .se mezclan directamente con
PlOj

Fig. 2-6. Mecanismos cxlrapulmonares de liipoxemla. P v O . = presin venosa mixia de O ;;

P e ), = presi(')n capilar pulmonar de 0< PaO. = presin arterial de O.: I W ) . = presin alveolar de
O.; P IO . = presin inspirada de O.; Ql = llujo sanguneo.

Ml< ANISM< )S I II IN IIK ( AMUIO (,A S t ()S (J ANORMAL

41

lii
i|iiL- clcctu i)xigcnaci(>n. el resultado ser un descenso de la PO: arterial
|ini|n)ii.ioiial al grado de shiinl (llg. 2-6).
\ SI la l vO, se encuentra disminuida, como podra ocurrir debido a una mayor
rvli.n t ion perifrica de Oi. sea por un aumento del VO, tisular o por la cada del
Miluiiieu minuto cardaco, este impacto de factores no pulmonares sobre la PaOi
piHliia ser aun mayor. La hipoxemia por baja PvO:siempre debe considerarse en
liis pacientes con SDRA.

< (IN C LU S IO N E S
rodemos concluir que la insuficiencia respiratoria puede englobarse en dos situaI lunes llsiopatolgicas principales: falla de la bomba ventilatoria e intercambio
^Mseoso inellciente. juntas o por separado. En el cuadro 2-1 se nombran las causas
I hincas de cada una de ellas.
I tis mecanismos de hipoxemia que hemos mencionado tambin pueden estar
imbricados; en el cuadro 2-2 se describen los mecanismos de alteraciones del interI .nublo gaseoso subyacentes a las entidades clnicas ms frecuentes.
Por ltimo, es esencial destacar que si bien el tratamiento de la enfermedad de
l i a s e es el pilar del tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la hipoxia y la hiperI .ipnia aguda o extrema tambin deben corregirse de formas activa y rpida, debitlii a que pueden llevar a la muerte en un lapso muy corto.

iia d r o 2-1.

C a u s a s

c ln ic a s

J e

la

in s if ic ie n c ia

r e s p ir a t o r ia

IN SU FIC IEN C IA RESPIRATORIA

Falla tic la homha muscular
Allcracin del control respiratorio
- Intoxicacin con depresores del SNC
-ACV
Sueo

hitercamhio gaseoso ineficiente

HPOC
Enfermedades restrictivas
Neumona

1nfennedades neuromusculares
Parlisis diafragmtica
Sndrome de Guillain-Barre
- Miastenia grave
- Distrofias musculares

Edema pulmonar cardiognico

SDRA

l infermedades de la pared torcica

Obesidad
- Escoliosis
- Espondilitis anquilosante
l atiga muscular
SN C . sistemi nen iosu contral: ACV. ataque ccrcbrova-scular; EKX .*. enlemicduii pulmonar t)bstruciiva crnica;
sD R A . sndrome de difcuilad ropiraloria (distrs) aguda

42

G e n e ra lid a d e s y fis io p a to lo g a

Cuadro 2-2. Causas ms freaienles de hipoxeiiiia y sus mecanismos fisiapu

tolfivos involucraJos

Mecanismo

Smiroiiie
tie tlificiillatl
respiratoria
aguda

Neumona

Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnica

Asma

Cortocircuito
(shunt)
Alteracin V/Q

Grave

Grave

Leve

Ausente

Ausente/
Leve

Leve/
Moderado

Limitacin en la
difusin de O.
Efecto de la
FIO: 1 en la
P/):

Ausente

Ausente

Grave
(patrn no
uniforme)
Ausente

Grave
(patrn
uniforme)
Ausente

Leve/
Moderado

Marcado
(>4fX))

Marcado
O 4(K))

Marcado
(>4(K))

C O N C EPT O S CLAVE
El diagnstico de insuficiencia respiratoria aguda se realiza por los gases
en sangre arterial, con valores de PaO: menores de 60 nini Hg y de PaCO.
mayores de 45 miti Hg respirando aire y a nivel del mar.
Los mecanismos flsiopatolgicos de la hipoxeinia incluyen la baja presin
inspirada de oxgeno, la hipoventilacin alveolar, los trastornos de la difu
sin. las alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin, el shuiil y los fac
tores extrapulmonares.
La hipoventilacin. como mecanismos de hipoxeinia e hipercapnia. siem
pre implica una etiologa no pulmonar.
El P(A-a)0:, el Pa/AjO, y la relacin PaOVFIO; son ndices para evaluar
el intercambio gaseoso, fcilmente calculables al lado de la cama del
paciente.
El P(A-a)Oi y la respuesta al oxgeno administrado son tiles para estable
cer el diagnstico y una estrategia teraputica en la insuficiencia respirato
ria aguda.

BIB LIO G R A FIA

Dant/ker DR. Gas Exchange in Acule Lung Injury. En: Acule Lung Injury. Critical Care
Clinics 1986:2:527-36.
Rodrgue/ Roisin R. HtTccl of Mcchanical Vcntilation on Gas Exchange. En: Tobin,
Martn: Principies and Prcticos of Mechanical Vcntilation. New York. Me Graw-Hill
Inc; I99S. Chapter32.
West JB. Ventilation-Perfusion Rclationships. Am Rev Rcspir Dis 1977: II 6:919-43.

3
Clasificacin y bases tecnolgicas
de los ventiladores
G A B R IE L A R A P A R I

IN T R O D U C C IO N
fin este libro sobre ventilacin mecnica, la inclusin de un captulo en el que se
l'icsentan y relacionan conceptos inherentes al luncionaniiento de los ventiladores
pretende proporcionar un enfoque tcnico y simplificado del tema, til para orde
nar los coniK'imientos acerca de las bases tecnolgicas de los ventiladores.
La comprensin y el dominio de los principios de funcionamiento del ventilador,
,iM como de los parmetros y las variables que entran en juego durante la ventilanon mecnica facilitarn el manejo del equipo y, lo que es ms importante, permitiin anticipar en forma apropiada las estrategias de control del ventilador, su
n spuesta y cmo aplicarlas ante cada paciente y cada situacin clnica particular.
Actualmente en cuidados intensivos se utilizan ventiladores de presin positiva
en casi la totalidad de los casos, por lo que se orientarn los lemas a este tipo de tec
nologa. .Se har especial hincapi en los ventiladores niicropr<x,'esados; sin embar
go. los conceptos que se desarrollan comprenden la ventilacin mecnica en general
y no un determinado tipt) de equipo.
Ior ltimo, los temas relacionados con ventilacin no invasiva e interfases utili/.idas durante la asistencia ventilatoria sern tratados en otro captulo de esta obra.
O BJET IV O S
Presentar esquemas de clasificacin para los ventiladores disponibles.
Describir los sistemas que componen un ventilador y cmo se relacionan
entre s.

44

G e n e ra lid a d e s y m siop atd loga

Explicar los principios de funcionamiento del ventilador.

Analizar las variables de control y su relacin con la ecuacin de movi
miento del sistema respiratorio.
Explicar variables de fase y su papel en el ciclo ventilatorio.
Detallar los sistemas de alarma y seguridad.

C O N T E N ID O S
Ventiladores
Definicin
Clasificacin temporal
Primera generacin
Segunda generacin
Tercera generacin
Clasificacin funcional
Cules son las partes fundamentales de un ventilador?
Cules .son las principales funciones de un ventilador?
Fuentes
Mecanismos generadores de tlujo
Esquetiia de control
Salidas
Sistemas de seguridad y alarmas

V EN TILA D O R ES
Definicin
Un ventilador se puede definir de manera muy simple como una mquina dise
ada para administrar una energa capa/ de reemplazar o aumentar la funcin natu
ral de ventilar, es decir, el trabajo respiratorio que deberan realizar los msculos del
paciente.
El nombre correcto de estos equipos en nuestro idioma es ventilador debido a
que es la palabra que expresa estrictamente la funcin que reemplaza la mquina. A
menudo, en el lenguaje coloquial se los llama "respiradores". Cabe sealar que res
pirar es el priK-eso de intercambio gaseoso que se da en los pulmones a nivel alvet)lar, entre el aire y la sangre de los capilares pulnn)nares, mientras que ventilar es
la movilizacin de gas dentro y fuera de los pulmones. Esto ltimo es esencialmente
lo que hace un ventilador.

Clasificacin temporal
Uno de los pioneros en el campo de la ventilacin inecnica fue Andreas Vesalius,
quien vislumbr, hace ms de 4()() aos, un dispositivo capaz de realizar una aproxi-

( lASIM A( ION V BASLS tK N( )L( KilC AS DE LOS VtNIlLADOKtS

45

iii ;k '(>h u esta t'unciiiii. Sin embargo, no fue sino hasta mediados del siglo pasado que
M- logr) ventilar a pacientes y llevar la ventilacin mecnica al escenario clnico.
I !n este captulo se agruparn los ventiladores disponibles desde ese entonces, en
l;is "generaciones" que hoy se reconocen, segn los avances cientficos y tccnoll_'n.os significativos que se Fueron sucediendo desde los comienzos. .Si el lector est
mlcresado en obtener una resea histrica completa del tema, podr encontrarla en
l.i bibliografa propuesta al final del captulo.
I'J gran surgimiento de la ventilacin mecnica (Kurri tras la epidemia de polio
mielitis de la dcada de m.SO. Hoy. se est muy lejos de los primeros dispositivos
i|iii.' se disearon por ese entonces, y que sirvieron para demostrar que la ventilacin
mecnica con presin positiva era una herramienta que permita salvar vidas.
lin los liltimos .SOaos, los ventiladores evolucionaron de manera significativa, por
lo que incorporaron ms prestaciones y mayor seguridad, lo que tambin se extendi
sil uso en cuidados crticos. Actualmente se reconocen tres generaciones tecnolgicas.
t|iie se resumen a continuacin. Durante el desarrollo de este apartado se introducirn
iilgunos conceptos que despus sern explicados a lo largo del captulo.

Irim era generacin

lntre fines de la dcada de I9.S0 y principios de la siguiente dcada, surgieron
los primeros ventiladores comerciales. stos eran equipos muy sencillos, neumti
cos. que ciclaban por presin. Bsicamente, movilizaban un llujo de aire hacia el
p.iciente. de manera intermitente, por lo cual se llam llPV, que es la sigla en ingls
ili- ventilacin con presin positiva intermitente. Algunos ejemplos de esa genera
cin son el Bird Mark 7 y el Puritan Bennett PR 2.
I.os equipos comenzaron a utilizarse con relativo xito; sin embargo, se fueron
delectando falencias y se propusieron posibles mejoras, relacionadas con la seguridad,
la autonoina, la monitorizacin. etc. Por ejemplo, los primeros equipos no tenan alar
mas que advirtieran sobre situaciones de riesgo para el paciente, ni un iihk Io de ventil.ii. (')n de respaldo, que garantizara la ventilacin en caso de falla del dispositivo.
Una vez probada la viabilidad del uso de ventiladores mecnicos para salvar
M d a s , se fueron incorporando en forma paulatina mejoras y elementos como mezI l.idores, espirmetros de fuelle, alarmas y compresores.
S('>unt/a generacin
La evolucin que se produjo durante la dcada de 1960 condujo al desarrollo de
equipos i|ue hoy reconiK'emos como la segunda generacin de ventiladores:
.ilgunos iconos de esta generacin son el Engstrm. el Puritan Bennett MA-I y el
'Siemens Servo 900F,.
I.os grandes cambios vinieron ile la mano de la electrnica, que permiti agregar
nuevas funciones, como el ciclado por volumen, y ms modalidades ventilatorias,
lomo IM V (ventilacin mandatoria intermitente). S IM V (ventilacin mandatoria
intermitente sincronizada). C PAP (ventilacin con presin positiva continua en la
lo s

46

G e n e ra lid a d e s y Fisi()iA r()L(x.iA

va area); entre otras. Esto se consigui debido a la incorporacin de nuevos ele

mentos. fundamentalmente el control analgico, que proporcion mayor seguridad
y coordinacin entre los diversos comptinentes de la mquina.
Tambin se incorporaron algunas alarmas, un modo de apnea y elementos de
monitori/.acin. que si bien eran muy elementales, se constituyeron en herramien
tas tiles para ventilar con mayor seguridad y aprender ms acerca del suministro
de la ventilacin.
Ciertos equipos incorporaron un compresor, lo que sum autonoma neumtica.

Tercera generacin
A principios de la dcada de 1980. la electrnica vivi un cambio trascendental
debido a la aparicin del micropriK-esador. Como era de esperar, la gran transfor
macin tecnolgica alcanz al equipamiento de uso mdict). incluidos los ventila
dores. y dio lugar a un nuevo tip<i de equipos: los ventiladores microprocesados.
El control microprtK'esado se sum a los importantes avances y mejoras en otros
elementos, como los sensores de llujo. los transductores de presin, los regulado
res. las vlvulas, etc. As se lleg a los ventiladores disponibles en la actualidad:
equipos muy verstiles, con una gran variedad de funciones y inodos ventilatorios
(ciclados por presin, volumen, flujo o tiempo), cuyo aspecto exterior se adapta
mejor al entorno de las salas de cuidados crticos y que. adems, pueden actuali
zarse para seguir "creciendo" y satisfacer los requerimientos para una ventilacin
ms variada, segura y confortable para los pacientes.
Fueron notables las mejoras en la monitorizacin del paciente. Ya no slo es
posible obtener informacin numrica de los valores medidos durante la ventila
cin. sino que se incorporaron pantallas en las que es posible visualizar curvas en
tiempo real de los parmetros en funcin del tiempo, o de parmetros ventilatorios
combinados entre s. Junto con esta importante capacidad de monitorizacin se dis
pone de un avanzado sistema de seguridad y de alarmas que proporciona una ven
tilacin segura para el paciente.
Presentadas ya las tres generaciones de ventiladores, cuando el lector se encuen
tre frente a un equipo ser capaz de identificar a cul de ellas pertenece mediante la
observacin de ciertas caractersticas. Esto es de gran utilidad, ya que lo proporcio
nar mayor informacin acerca del tipt) de herramienta con que cuenta y cules
sern la.s limitaciones en el moinento de ventilar a un paciente.
Sin embargo, esta clasificacin tempt>ral no es suficiente para coniKer las pres
taciones de un ventilador Para ello se cuenta con una clasificacin funcional que se
basa en ciertos aspectos y componentes de los equipos.

Clasificacin funcional
Otra manera de abordar la clasificacin de los ventiladores es con un enfoque
funcional. Antes de seguir adelante con esta clasificacin es bueno hacer una pausa
y formularse dt)s preguntas:

{ lA S IIK A( IO N ^ IIA S tS lEC N ()L (X ,IC A S 1)1 L O S V IN IIL A D O K E S

47

ii.ilos son las parles fundamentales de un ventUadori

I I iliagrama de bloques de la figura 3-1, que representa un ventilador de tercera
('fiieracin o microprocesado. muestra un sistema compuesto por tres elementos
t(Mi- Mitcraccionan entre s: el paciente, el operador y el ventilador.
A continuacin se describirn ios subsistemas que conforman el ventilador. Ms
iiili-lante en este captulo se explica con ms detalle su funcionamiento bsico y las
irlaciones funcionales entre ellos.
hilcrfaz con el usuario: es el elemento de comunicacin bidireccionai entre el
i-qiiip<i y su operador. Generalmente est integrada por un panel de control o tecla
do para el ingreso de datos, que pennite al operador programar e introducir valore.s
para determinar el suministro de la ventilacin. Asimi.smo. tiene varias ventanas de
mensajes y, en ciertos casos, una panlaila o interfaz grfica que pennite visualizar
informacin acerca del estado del paciente y del propio equipo. Los distintos fabriI antes suelen seguir una lgica para diagramar esta interfaz de manera que sea fcil
(k- manejar, y que el usuario pueda encontrar con rapidez las funciones que busca.
I .ogicamente. su aspecto y constitucin h;m variado con los aos y podemos encon
trar teclados, coniwheel (botn rotativo de seleccin) y pantallas sensibles al laclo.
Sistema electrnico: es comn referirse a este sistema como la "electrnica" del
i-c|uipo. imaginndolo como una caja negra" en la que se integran las funciones
solicitadas con los datos del equipo y del paciente. Ms all de esta simplificam>n. el sistema electrnico de los equipos de tercera generacin consta de un
i imjunto de plaquetas de circuitos impresos que contienen compt>nentes y cirI iiitos integrados (microprocesador, memorias, circuitos de conversin analgi-

t i

I ij. .'-I. Vemiladores de lercera generacin. RclacuSn enlre el operador, el paciente y el venlilador.

48

CiLNI KALIDAUtS Y USID CAIOLOGIA

ca/digital; etc.) t|iie se ocupan de vigilar y controlar los dems sistemas, todas las
funciones disponibles para el usuario y uua gran cantidad de rutinas que son
transparentes para ste.
La electrnica, y a travs de ella el resto de los elemenlt)s del ventilador, es co
mandada y/o controlada por uno o varios micntprocesadorc.s. componentes elec
trnicos que integran numerosos circuitos capaces de realizar a gran velocidad
procedimientos o (unciones, de forma preprogramada y activada por aconteci
mientos. Para expresarlo de una manera simple, es al menos un microprocesador
quien continuamente procesa los valores y parmetros programados por el ope
rador. as como la informacin proveniente de los sensores, y en funcin de esto
gobierna las diferentes acciones que resultan. Observacin: es tan rpida la velo
cidad de procesamiento que los procedimientos realizados de manera secuencial
aparentan ser simultneos. Esto hace suponer que simultneamente" est en
viando un tlujo programado, controlando los .sensores, activando una alarma,
almacenando datos, etctera.
Sistema neumtico: est constituido por los elementos que controlan el tlujo de
los gases durante la inspiracin y la espiracin, realizan la nii-zclu adecuada de
aire y oxgeno, administran los volmenes y miden las presiones. De acuerdo con
el fabricante y el modelo, existen diferentes tipos de sistemas neumticos, y de
hecho son los elementos que definen las capacidades de un equipo.
Sistema de suministro elctrico: se refiere a la fuente de alimentacin elctrica
del equipo que. como se ver ms adelante, puede tener diferentes orgenes.
Sistema de suministro de gases: se requieren dos fuentes de gases, una que simiinislre aire y otra de oxgeno. Bl sistema de suministro de estos ga.ses tambin
vara de equipo a equipo y. en algunos casos, se lo considera directamente parte
del sistema neumtico.
Sistema o circuito del paciente: es el medio que conecta el equipo al paciente y
garantiza la correcta circulacin de los gases hacia el paciente y desde l.

Cules son las principales funciones de un venliladorf

stas se pueden resumir de la siguiente manera:

Proveer un volumen de gas al paciente a determinados nujo, presin y tiempo.

Generar la mezcla apropiada de gases (generalmente aire y oxgeno).
Monitorizar al paciente y su mecnica respiratoria.
Avisar al operador de condiciones diferentes a las esperadas o deseadas median
te un sistema de alarmas.
Procesar la informacin que maneja y tnostrarla al operador o enviarla a sistemas
perifricos.
Acondicionar el gas (filtrado, temperatura y humedad).
Entregar medicacin.
Facilitar al personal funciones auxiliares.

Una vez repasados estos conceptos, es posible retomar la clasificacin funcional

de los ventiladores. Cabe mencionar que existen otras formas de clasificar los ven-

( I ASII K Al l( )N \ IIASI s 11( Nol ()(,l( AS I )l I ( )S VI NIII Al)(IKfcS

49

lililliin-s iciio ik Io en ciicnta otros aspccios (de presin positiva y presin negativa,
liriii-iaildies tle riiijo. de presin o de volumen, etc.). Por una cuestin prctica
liMii.iK'iiuis una de ellas. Kl resto puede encontrarse en la bibliografa recomendada.
A pniii ipios de la dcada de 1^90. Robert Chatburn propuso un esquema de claMlu ,1111)11 que sigue siendo el ms difundido y aceptado en la actualidad. I.o inte-

< iiiidro .<-1. Esjitema de chi.sijicacin de R. Cluitbiini^

ll

I II) T).;a

IV :

\ Ni'iniuiticos
II

.Salida de as
A . Presin

I k'ciricos

1. Onda reclangiilar

2, Onda exponencial

Malcra

J. fo rrie n te de red

Onda sinusoidal
Onda oscilatoria
B. Volumen
1. Rampa
2. Sinusoidal
C. Flujo
1. Onda rectangular
a. Rampa ascendente
b. Rampa descendente
2. Sinusoidal
D. Efectos del eircuiU) paciente
4.

11

I i'iiiisniisinn y conversin
(Ir poder
A Ciim prcsor externo
H Ciimpresor interno unido al motor
I. G as eompriinido/direclo
J.

Motor
elctrico/pistn/pin/directo

('

Vlviila.s de conlrtil de salida

1. Diafragm a neumtico
2. V lv u la neiimliea
V lv u la electromagntica
-

"Po p p et"

Proporcional
III:

l'Aquem a de control
A. Control de circuito
I.

M ecnico
Neumtico

..

Mndico

4. Klctrico
5. Electrnico

li

Variables de control y ondas

1. Presin
2. Volumen
Flujo
4. Tiempo

('. Variables de fase

I. Variable de gatilkido o dispa
ro
Variable de lmite
Variable de ciclado
Variable de base
D. Variables condicionales
..pralory C'arc IW I:

112,V5.i.

V: Sistema de alarma
A. Alarma de ingreso de energa
1. Disminucin de energa elctrica
2. Disminucin de energa neumtica
(bases)
B. Alarmas do control de circuito
1. Falla general del sistema (verificador
inoperante)
2. Programacin incompatible
I/E invertido
C. Alarmas de variables ofrecidas
1. Presin
2. Volumen
.1. Flujo
4. Tiempo
a. Alta o baja frecuencia respiratoria
b. Alto o bajo tiempo respiratorio
c. AUo o bajo tiempo espiratorio
(apnea)
5. Gas inspirado
a. Alta o baja temperatura del gas
inspirado
b Alta o baja FIO,

50

G e n e ra lid a ije s y fis io p a to u k ja

resante de este esquema, que se resume en el cuadro 3-1, es que permite describir
en trminos generales los atributos y principios de funcionarniento de un equipo
determinado y a la vez )frece suficientes detalles como para pcxier diferenciarlo de
otros equipos.
Es oportuno recordar que el inters en recontxrer cmo funciona un equipo, cu
les son sus prestaciones y cmo controla las \ariables reside en la posibilidad que
esto confiere de anticipar apropiadamente las estrategias de control del ventilador y
su respuesta frente a determinadas situaciones clnicas.

Fuentes
Ct)mo se expres con anterioridad, un \entilador niicroprcK-esado es una mqui
na que contiene elementos electrnicos (microprcKcsador, meniorias, sensores),
mecnicos (motores. reservt)rios. reguladores) y neumticos (vlvulas, circuitos,
membranas) diseados para alterar la energa de distintas fuentes y transformarla en
energa ltil para asistir mecnicamente a un paciente de una manera determinada.
Cuandt) se dice "distintas fuentes" se hace referencia a dos tipos de fuentes: fuente
elctrica y fuente neumtica.
Fuente elctrica: la principal fuente suele ser la red elctrica, que en nuestro pas
es de 220 voltios. 50 H/. TihJos los ventiladores microprivesados necesitan una ct>nexin a la red elctrica. Por otro lado, los ventiladores pueden tener una batera, exter
na o interna. Esta batera permite que el ventilador siga prestando servicios aunque
falle la fuente externa, la lnea elctrica de 220 soltios. Una de las caractersticas ms
importantes de las bateras es su capacidad. Cuanto mayor sea su capacidad, ms
tiempo durar y, en consecuencia, mayor ser el tiempt) disponible para solucionar el
problema original. En general, la capacidad de una batera se da en amperios/hora. De
esta manera, el otro dato importante es el consumo del \entilador. As. por ejemplo,
si la capacidad es de I amperio/hora y el consumo es de I amperio, el tiempo de la
batera ser de I hora. En los ventiladores de transp*)rte. la batera es una caracters
tica fundamental. El tiempo de funcionamiento o autonoma debera ser mayor o
menor de acuerdo con el tipo de transporte para el cual haya sido diseado el equipo.
Por ejetiiplo. en el caso de un ventilador de transporte intrabospitaiario, un tiempo de
2 horas es ms que suficiente, mientras que en el caso de un ventilador de transporte
extrahospitalario. el tiempo debe ser superior y adems siempre debe existir la posi
bilidad de conexin a una fuente externa. La fuente externa es simplemente una fuen
te auxiliar, distinta de la red elctrica. Un ejemplo de esto es la posibilidad de
conexin a una fuente de 12 voltios, como la batera de una ambulancia.
Fuente neumtica: la fuente neumtica es vital para el ventilador dado que es la
que provee los gases necesarios para la administracin de ventilacin mecnica al
paciente. Se requieren dos fuentes: una de aire y otra de oxgeno. Hoy en da mu
chos ventiladores tienen una fuente generadora de aire comprimido propia, com
presores o turbinas. De esta manera, el ventilador se independiza de la fuente
externa y i>btiene autonoma neumtica. La fuente de oxgeno, por el momento, es
externa en t iK k ) s los casos.

( l A S I I K A< IO N Y IIA S IS l l ( N O M H .K A S I1[

IOS

V I N I I I A IX

)RIS

51

M cc,m snios generadores de flujo

l-.l sistciiiu neumtico es el corazn del venlilaclor. la pieza fundamental de funI loiiainiento que permite generar llujo en funcin de la orden impartida por algin
mecanismo. Es decir, esta pieza o conjunto de piezas, controladas electrnicamenic en los ventiladores micropr<x;esados. permite ailministrar llujo al paciente de
.il}.'iina forma programada por el usuario.
Como se introdujo en la seccin precedente, el sistema neumtico de un ventilailiir consta de tres partes: las fuentes de gases, un sistema de mezcla y un mecanis
mo de control de llujo. Cada uno de estos bUxjues conceptuales suele corresponder
;i un dispositivo concreto dentro del ventilador, aunque en determinados casos dos
l>liK|ues conceptuales integran una p;irte mecnica nica.
l a fuente de ga.ses est formada por una fuente o generador de aire comprimido
\ una fuente de oxgeno. De aqu se loman los gases y se mezclan en el sistema de
iiKVcla. La mezcla de gases se produce de acuerdo con el valor de FiO.- (fraccin
inspirada de oxgeno) seleccionada por el usuario y pasa a un mecanismo que pernnle administrar finalmente el flujo.
I:n el caso de los ventiladores microprtKesados que actan como generadores de
llujo. es siempre el ventilador el que controla el flujo a administrar. Kn los modos
volumtricos, el ventilador simplemente administra un flujo preprogramado por el
ii|K-rador. En los modos que controlan presin, el ventilador entrega el flujo requeiiilo para llegar rpidamente a la presin prepri)gramada por el operador.
continuacin se citan algunos ejemplos de mecanismos generadores de flujo.
I'lp isl n : este sistema no slo genera el flujo necesario, sino que tambin reali
za la mezcla programada, es decir, el mezclador y el generador de flujo se eneuenli.tn en una misma pieza mecnica. Aqu, el microprcK-esador controla en forma
iliiccta un motor paso a paso que mueve un mbolo. Entonces, cuando se controla
la vel(K'idad del mbolo y se coniK'e el rea de ste, se coniK'e con exactitud el flujo
administrado. De esta forma, el micropriK'esador controla la vekK'idad para admiiiislrar el flujo objetivo. Por otro lado, el volumen administrado resulta del despla
zamiento realizado por el pistn.
/;/ soleiioide proporcional: otro mecanismo para controlar el flujo administrado
i-s el solenoide proporcional. Este est conformado por un motor paso a paso que
i'oiitrola un vstago que. a su vez. al moverse va "tapando" uno o varios orificios
iigulados. El material del orificio y el material del vstago son muy resistentes a la
erosin, y prcticamente no se modifican con el tiempo. De esta manera se obtiene
iin aumento de la resistencia al flujo que vara con la posicin del vstago. En funI iiin del v a l o r programado, el m ic r o p r iK 'e s a d o r mueve el vstago y. en consecuenIM. aumenta o disminuye la resistencia ofrecida al flujo. Este tipo de controladores
(li- flujo tiene siempre una fuente de gas regulada y conix;ida. Entonces, si se conon- la presin (P) y se controla la resistencia (R ) por medio de la posicin del vstafii. se tiene en forma simplificada; flujo = P/R. Es decir, el flujo es funcin de la
posicin del vstago. y el volumen administrado es funciiSn del tiempo que se maniii-ne en esa posicin.

52

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

!U banco de vlvulas digitales: est formado por un sistema de varios orificios

regulados. Cada orificio tiene un solciuiide que puede taparlo o destaparlo. Es decir,
los st)lenoides equivalen a un s o a un no. en lugar de ser proporcionales a la
corriente administrada. De esta manera, si se comKe el llujo a administrar, el microcontrolador detecta cules .son los solenoides que debe abrir para conseguir el tlujo
buscado. Kl volumen administrado es funcin del tiempo que las vlvulas se en
cuentren abiertas.
XI turbina: algunos ventiladores tienen dispositivos llamados turbinas que gene
ran rpidamente (lujos altsimos. El mecanismo de control del microprocesador es
un poco ms complicado que el control de las revoluciones de la turbina. En gene
ral. el Hujo administrado es funcin de las revoluciones de la turbina y de la dife
rencia de presin que se encuentran entre la entrada y la salida de la turbina. Estas
turbinas estn confeccionadas con materiales de tecnologa aeronutica que requie
ren un mantenimiento mnimo, y proporcionan buenos resultados.
D ifrnmc) e n h io q iw s
A modo de ejemplo, en la figura ^-2 se muestra un diagrama en bloques, que per
mite ver en una representacin grfica simplificada, los subsistemas constitutivos
ms importantes de un ventilador microproce.sado.
Inicialmente se observan las entradas de aire y de oxgeno, es decir, las fuentes
neumticas externas. Luego, es necesario un regulador de presin, que reduce las
presiones de la fuente hasta alrededor de lui HWr de stas y logra mantenerlas cons-

K^. 3-2. Diagrama en bloques, ejemplo de un sistema neumtico.

( lA SIIK A( ION N MAMS III N( II ( ) ( ,l( AS 1)1 ION VI N til Al)( )KrS

53

i.iiili-s i'ii el licmpo. Kccorilcmos (.|uc cslo es importante dado que los mecanismos
l'i'iuiadores de Ilujo suponen la presin constante.
I II esle caso, el ventilador tiene dos sensores de Ilujo de hilo caliente que regisII.III el Ilujo de cada uno de los gases. La suma de ellos permite obtener el Ilujo
.iiliiiiiiistrado al paciente. Adems, este dato permite que el micropriK-esador del
wiiiilador abra o cierre el prximo mecanismo, el solenoide proporcional.
I monees, abriendo ms o menos el solenoide .se obtiene mayor o menor tlujo. De
i-.la loriiia. el microprocesador serviK'ontroia la apertura de la vlvula. Para el caso
ilrl aire se puede observar el compresor como fuente opcional de gases. Despus de
l.is vlvulas proporcionales, el Ilujo de gas mezclado es enviado al paciente. Para
c\ llar que la exhalacin del paciente se realice por el mismo conducto de la inspii.K ion, se instala una vlvula unidireccional. Otro componente que aparece antes de
1.1 vlvula es la vlvula de seguridad, esta vlvula no slo permite la apertura en
caso de presiones altas, para que de esta manera no lleguen al paciente, sino que
l.iiiibin queda abierta en caso de que el ventilador .se apague y el paciente pueda
icspirar el aire ambiente.
I II el momento en que el ventilador cicla la vlvula espiratoria, se abre. De esta
iii.inera, el paciente puede liberar los gases que tena en sus pulmones; el ciclado
di |vnder del modo. Los ga.ses pasan por un llltro. el sensor de Ilujo, que registra
1.1cantidad de Ilujo exhalado. Esto permite calcular, por medio de la integracin del
Unjo en funcin del tiempo, el volumen exhalado.
A medida que los gases se liberan, la presin va disminuyendo. ,Si el usuario pro
clam un nivel de PKKP (presin positiva de fm de espiracin) determinado, el ven
tilador cerrar la membrana exhalatoria cuando se llegue a e.se nivel de PEF.P. El
ii-giilador de PH EP toma gases de los reguladores de ga.ses principales y ajusta el
nivel de P E E P programado st>bre el solenoide de espiracin. Entonces, en el mo
mento de la exhalacin se ejercer sobre la membrana exhalatoria un nivel de P E E P
ilelerminado. En el momento en que la presin ejercida por el regulador de P E E P sea
mayor que la presin sobre el circuito paciente, sta se cerrar.
/ sijuema de control
El esquema de control est integrado por el circuito de control, que es el con
junto de piezas y mecanismos neumticos y elctricos que permiten la asistencia
M-ntilatoria mecnica, y un grupo de variables que son guardadas en la memoria
i|iic utiliza el microprocesador para controlar el circuito de control antes menciona
do, Estas variables se agrupan en:
Variables de control: conjunto de parnietros programados por el usuario, los
cuales e.stn bajo control durante la ventilacin mecnica (p. ej.. la presin). Las
\.iriables de control son guardadas en la memoria que utiliza el micropRK'esador
l'.iia controlar el circuito de control antes mencionado.
Variables de fase: conjunto de variables que determinan los cambios de fa.se (inspiiacin-espiracin-inspiracin). Estas variables tambin son almacenadas en la
memoria que utiliza el microprocesador.

54

G e n e k a l id a ije s y f is io p a t o l o g a

Variables condicionales: conjunto de variables que determinan en condiciones

especiales acciones especiales, "si esto, entonces hacer esto
De las descripciones y conceptos anteriores se infieren los siguientes puntos:
Las rdenes del operador, esto es, la programacin de los parmetros del ven
tilador, y de las alarmas, se introducen en el ventilador, en general por un teclado
o pantalla. Estas rdenes son guardadas en la memoria que utiliza el microproce
sador. Al mismo tiempo, los sensores del ventilador informan sobre los parme
tros Tsicos ms importantes: presin en la va area, tlujo. volumen inspirado,
etc. Esta informacin es procesada por el microprocesador y luego es transfor
mada en alguna accin fsica que permite administrar los parmetros programa
dos por el usuario, o informar si algn parmetro se encuentra fuera del rango
permitido (alarma).
Para poder comprender cmo una mquina, en este caso el ventilador, reempla
za o ayuda a mantener la funcin normal de ventilar, debemos considerar lo que
tKurre desde el punto de vista mecnico.
Se debe tener en cuenta que entrarn en juego ciertas variables fsicas como la
fuerza, el desplazamiento, la velocidad y el tiempo.
Puestos en el campo de la fisiologa y mediante una analoga simplificada, cuan
do hablann)s de fuerza, sta se mide como presin.
Presin = Fuerza/rea,
el desplazamiento se mide como volumen
Volumen = Area x Desplazamiento,
y la velocidad de desplazamiento es el flujo de gas.
Flujo = A Volumen/A tiempo
es decir, es necesario conocer cul es la presin requerida para lograr que un llujo
de gas entre en las vas areas y aumente el volumen de los pulmones. La relacin
entre P. V y F est dada por la ecuacin de movimiento que describe el comporta
miento tiiecnico del sistema respiratorit).
P =F

R + V/C

Tant) la presin como el volumen y el tlujo son variables cuantificables que cam
bian en funcin del tiempo a lo largo de todo el ciclo respiratorio, mientras que R
(resistencia) y C (distensibilidad o complumce) se suponen constantes en cada ciclo
y representan la carga impuesta al ventilador.
Teniendo en cuenta la ecuacin de movimiento se observa que un ventilador es
una mquina que "controla" una de estas variables, P, V, F o tiempo. El tiempo es
una variable implcita en la frmula.

C 'l ASIIK Al ION Y HASIS l l ( N O K K.K AS l) I ( )S VEN flLA I) ( )KFS

55

l.ii
liincin iJc lo anlerior se delmL'ii distintas variables (de control, de fase, de
m l;iiU)| c|iic son tiles no slo para clasificar los ventiladores, sino tambin para
(li liiiir y comprender los distintos nixlos ventilatorios.
Vuriuhles de control: se trata de variables (presin, volumen, tliijo o tiempo) que
i-l ventilador regula para suministrar la ventilacin. La variable de control es fcilnu-iitc identificable debido a que su comportamiento permanece constante a pesar
ili- los cambios de carga impuestos al ventilador
Variables de fase; son las variables medidas y usadas para definir distintos fenmcnos o fases dentro de un ciclo respiratorio. En consecuencia, .se tienen las
S im ie n te s variables de fase:
Hispani: proviK'a que comience la inspiracin. Las variables de disparo ms usad.is son:
el tiempo: el ventilador comienza la inspiracin de acuerdo con la frecuencia fijaila e independientemente del esfuerzo del paciente (disparo por tiempo o disparo
de la mquina);
la presin: una cada de presin debajo de un valor programado (sensibilidad)
indica al ventilador el esfuerzo del paciente y ste comienza la inspiracin (dis
paro por presin o disparo del paciente);
l I llujo: el ventilador comien/a la inspiracin cuando se alcanza un valor de dife
rencia de llujo (sensibilidad) entre el llujo inspirado y el exhalado;
iitras: como los movimientos torcicos.

.imite: es la variable programada con un valor nixiino durante toda la inspira

cin. Es importante notar que cuando se llega a ese valor la inspiracin no termina.
Ior ejemplo, durante la ventilacin con presin de soporte se programa un valor de
presin deseado, pero aun despus de que este nivel es alcanzado, la inspiracin
i iintina hasta llegar a un valor de llujo predeterminado o un porcentaje del llujo
inicial, que es el criterio de ciclado.
Ciclado: cuando sta es alcanzada termina la inspiracin. En el ejemplo citado
anteriormente, el Hujo es la variable de ciclado ya que se termina la inspiracin
cu:indo la cada del flujo llega a un valor determinado.
De huse: es la que se controla durante la espiracin. La mayor parte de los venliladores realiza un control de la presin como variable durante la espiracin (p. ej.,
IIHP o presin media en la ventilacin de alta frecuencia).
En la figura 3-3 se observan las curvas de presin en la va area (Paw) y el flujo
en funcin del tiempo. En ella se pueden identificar las fases del ciclo ventilatorio
y las variables de fase astviadas.
Salidas
El ventilador muestra al operador la informacin que continuamente est tonian'lo y priKCsando.
La toma de informacin se realiza a travs de sensores. Los datos obtenidos pue
den ser mostrados directamente o pueden ser utilizados para realizar otros clculos
V mostrar ms datos a partir de los valores iniciales.

56

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a
60 n

Lmite

I Ciclado

Paw
cm H0 -2 0 - I

120 -

L .
11

Disparo
INSPIRATORIO

Flujo -

________ SEG

L/min

6
ESPIRATORIO

120 - J

K k . 3-3. Variables de liisc.

Los sensores utili/ucios paiu registrar lu presin son sensores de estado slido.
Dentro de los sensores ms usados para el registro de llujo encontramos:
Sensores de orificio variable
Sensores de hilo caliente

Intcrfciz grfica
La misma interfa/ suele manejar la informacin de entrada y salida, y debe ser:

Simple de usar
Lgica en su Ibrmalo
Segura (difcil de cambiar por accidentes)
Ordenada (datos de paciente, controles principales, controles secundarios)

Sistemas de seguridad y alarm as

Son sistemas que controlan continuamente el estado del paciente, del circuito y
del equipo. Avisan al operador mediante una seal de alarma si debe tomar alguna
decisin, y ante determinadas situaciones ejecuta acciones de manera automtica.

Sistcniti (lo ctLirmjs

Las caractersticas que deben cumplir los sistemas de alarmas son:

Precisin
Sencille/, para programarlos e interpretarlos
Categorizacin de las alarmas segin la gravedad del problema
Codificaciones audible y visual
A su ve/., las alarmas estn diferenciadas en:

activas: automticamente activan un mecanismo de seguridad;

pasivas: slo avisan una condicin de alarma, pero no activan ninguna tarca.

( lA M IK A( ION 1 HASIS I I I N( )l <) ( ,l( AS 1)1 IO S V IN IIIA D O K IS

57

l as alarmas |nicdcn ser:

l ni\;i(iiiui/>l'x

Alia/baja presin en la va area

Alia Irecuencia
Aho/bajo volumen minutu exhalado
Allo/bajo volumen corriente exhalado

N ti n o g r a m M e s (o d e fbrica)

Suministro elctrico
Haja presin aire/O:
l alla de la vlvula de exhalacin
Vlvula de seguridad abierta

Sistema de reserva activado

Vpnea

Sis(777.3 d e re sp a ld a
( ontrola el equipo durante el luncionamiento
Proporciona ventilacin de seguridad en caso de tallo ventilatorio o prdida de
energa
Ventilacin de apnea
Apertura de la vlvula de seguridad en caso de tallas graves
Advertencia por valores peligrosos

( O N C EPTO S CLAVE

Existen tres generaciones tecnolgicas que agrupan los ventiladores, desde

los primeros dispositivos neumticos hasta los equiptis microprocesados
disponibles en la actualidad.
Un ventilador microprocesado es una mquina que contiene elementos
electrnicos (microprocesador, memorias, sensores), mecnicos (motores,
re.servorios, reguladores) y neumticos (vlvulas, circuitos, membranas)
diseados para alterar la energa de distintas fuentes y transformarla en
energa ijtil para asistir mecnicamente a un paciente de una manera deter
minada.
Una forma de entender mejor el funcionamiento de los ventiladores es a
travs de su clasificacin, que puede basarse en sus bloques funcionales:

- Alimentacin
Neumtica
Elctrica

58

G e n e r a l o a d e s y f is io p a t o l o g a

- Mecanismo generador
Compresor
Vlvulas solenoides
Pistn
Turbina

- Esquema de control
Circuito de control
Variables de control: presin, volumen, flujo, tiempo
Variables de fase; disparo, lmite, ciclado, base
Variables condicionales

- Salidas
Valores numricos
Grficos

- Alarmas
Alimentacin
Circuito
Paciente
El valor de cada parmetro depender de la variable controlada y de las
constantes del paciente. La ecuacin de movimiento pennite entender
cmo afecta el cambio de una variable a las otras variables.
Ecuacin de movimiento:
Presin = Volumen/Complacencia + Flujo x Resistencia

BIB LIO G R A FIA

Cairo JM. Pilbean SP Respirator)- Care Equipmcnt. Mosby's. Sixth Editlon: 1999.
Chatbum. RL. Classificalion of mechunical vcntilators. Respiralory Care 1991;36:11235.5.
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Tobin. MJ. Mechanical ventilation. N Eng J Med 1994;3.30:1056-61.
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4
Interfaces
paciente-ventilador
M A R I A N O S ET T EN ,
R O G E R R O D R IG U E S LA M O G L IE
Y N O R B E R T O T IR IB E L L I

IN IK O D U C C IO N
I iis iiiierfaces pacienle-vcntilador son U)s dispttsilivos conductores o intermediailiis dispuestos entre el ventilador y la va area del paciente, necesarios para el sosti'n IoIj I o parcial de la ventilacin; modifican en mayor o menor medida las varialili Nvi-ntilatorias y pueden incidir promoviendo o evitando la neumona asociada a
lii vnitilacin mecnica (NAVM).
I II este captulo se describirn las caractersticas de los circuitos ventilatorios, de
liis isionias de humiditlcacin, de administracitn de aerosoles, de los sistemas ce(hiiliis lie aspiracin y de la va aerea artificial.

iiiin i i v o s
Ki-coniK'er los diferentes componentes de las interfaces paciente-ventilador.
I Miender su relacin con las resistencias y el trabajo respiratorio.
I )escribir los principios de la aerosolterapia y los dispositivos para la admiiiistraciin de aerosoles.
( onocer los diferentes sistemas y tcnicas de aspiracin.
I Mimierar los fundamentos de los sistemas de humidificacin activa y pasi\.1 ilestacando sus ventajas y desventajas.
Kclacionar las interfaces con la provenciiin de la NAVM.

bO

G EN ER A Lin A llFS Y FISIOPATO UKIA

C O N T E N ID O S
Va area artillciul
Tubo endntraqucal
Cnulas de Iraqueostoma
Circuito ventilatorio
Volumen de compresin
Resistencia y trabajo respiratorio
Filtros anti bacteria/virus
Circuito ventilatorio y NAVM
Aerosolterapia en ventilacin mecnica
Tipos de generadores
Eleccin del dispositivo utilizado
Tcnica de u s ) de los generadores de aerosol en VM
Factores que afectan la administracin de aerosoles durante la V M
Cuidados
Aerosoles en va area ailitlcial sin V M y en V N I
Sistemas cerrados de aspiracicSn
Humidif'icacin y calentamiento del aire inspirado
Principios fsicos de la humiditlcacin
Signos y sntomas de una humiditlcacin inadecuada
Requerimientos de humedad y temperatura para provisin de gases en
distintos puntos en el tracto respiratorio
Sistemas de humidificacin activa

V IA AEREA A R TIFICIA L
Tubo endotraqueal
Diseo bsico
En su diseo bsico, el tubo endotraqueal (T ET ) consta de: un conector. el cuer
po del tubo, el baln traqueal, el sistema de insullado (baln piloto) y el extremo
distal. El conector, ubicado en su extremo proximal. desempea el papel de adaptar
al tubo una bolsa de reanimacin, un dispositivo de anestesia o un ventilador mec
nico. por lo que tiene una medida estndar, con un dimetro externo de I.*? mni. El
cuerpo del tubo tiene un radio de curvatura 14 2 cni. El dimetro interno (ID ) es
el que se tiene en cuenta y debe hallarse impreso en el extremo distal del tubo. En
estos casos, la impresin del dimetr) externo es opcional. Cuando el dimetro
interno es menor de 6 mm. ambos dimetros, interno y externo (OD). ileben hallar
se inscritos. El largo del tubo es funcin del ID. El largo del tubo es controvertido,
en especial en su porcii'm sobresaliente por fuera del margen bucal ilel paciente; ms

I n TERFACES PACIENTE-VfNTILAnOR

61

iiclrl.iiiie. nos dedicaremos a este punto en especial. Adems, se puede encontrar a

lii l.iiyo del tubo una lnea radio-opaca, que facilita la ubicacin del tubo en lu radioji.ilni. Una parte sustancial del T E T es el baln traqueal, que se ubica en la parte
ilisi.il del tubo, aproximadamente a 2 cm de la punta y cuya principal funcin es
nliiurar la luz perilubaria dentro de la trquea para evitar fugas cuando se usa una
vcinilacin con presin p<isitiva; adems, puede proteger la va area del contenido
l.iimgeo. aunque este tema an es controvertido. El sistema de inflado del baln
iiiiisiste en un pequeo baln piloto que tiene una vlvula unidireccional con un
i oiu i. l)r estndar para una jeringa que se blix]uea automticamente cuando sta es
irlii.ula. Por ijltimo. est la punta del tubo, en el extremo distal. que es redondeada
V e n bisel con un ngulo de 38 8 desde la lnea media y de bordes romos.

I I I y espacio muerto
I I espacio muerto anatmico normal extratorcico en el adulto es de cerca de 707^ nil.. El volumen de un T E T puede calcularse como el volumen de un cilindro
nii'iliante la frmula:
V = it r I
I )i)nde r es igual al radio del tubo y I es igual a la longitud del tubo. Por ejem|ilii. un T E T N 8. es decir de 8 mm de ID que tiene 25 cm de longitud, tendr un
Nohimen de 12.6 niL. lo que es aproximadamente 6(( m L menos que el volumen de
l.i ' la area superior. Por lo tanto, este valor es desestimable en la relacin espacio
iiiiji'ilo/volumen corriente ( V y V^) con el paciente intubado.
( '.ibe aclarar que el espacio muerto anatmico en un paciente con una enfermeil.id pulmonar grave puede influir en forma negativa en la relacin V^/V^. Se ha
ili iiiosirado que los pacientes con enfisema pueden tener cambios significativos
t II.indo se compara la respiracin bucal y la respiracin a travs de traqueostoma,
I Ol una reduccin de la ventilacin minuto y del consumo total de oxgeno. Se cree
ijiit' esto se debe a una disminucin del trabajo respiratorio en los pacientes con trai|iiriistoma.

I I I , resistencia en la va area y trabajo espiratorio

I
a va area superior en situacin normal representa el 5()Vc de la resistencia respiMloria total; por lo tanto, es de esperar que cuando sta es reemplazada por un
iiil> semirrgido, haya un efecto inmediato sobre la resistencia. El flujo de gas a traM ^ de un tubo est dado ptir el gradiente de presin a lo largo del tubo y la resisiriKia de ste, y es el determinante ms importante el radio del tubo (ley de
rmseuille). Adems del radio del tubo, otros factores determinan la resistencia al
llii|o areo, entre ellos la vel>Kdad del flujo, la longitud del tubo, su forma y curllura, y la friccin de las molculas del gas entre s y de stas contra la pared del
liibo. i ;i tipo de llu|o i|iii' piis.i a liavs del tubo influye en menor o mayor medida

(>2

C ilN IK A IID A IX S V IIS IO IA IO K H .IA

sobre la resistencia. El llujo puede ser laminar o turbulento, y se calcula con la fr

mula del nimero de Reynolds (Re);
2 (dimetro) (velocidad) (densidad)
Re =
(viscosidad)
donde un nmero superior a 1..'()()-2.(KX) se asocia con un llujo turbulento. Con un
llujo lento a travs de un tubo recto, el llujo es predominantemente laminar y, en
este caso, segn la ley de Poiseuille. la resistencia es inversamente proporcional a
la cuarta potencia del radio. Sin embargo, con llujos mayores de LS L/min a travs
de un tubo de dimetro menor de 10 mm, el llujo se torna turbulento y, de acuerdo
con la ley de Poiseuille. en este caso la resistencia es inversamente proporcional a
la quinta potencia del radio. En resumen, tanto el calibre del tubo como la veliK'idad del llujo pueden determinar la resistencia al flujo areo; desde el punto de vista
clnico con respecto a la velocidad del tlujo, ste puede tener mayor relevancia
cuando la ventilacin minuto es superior a 15 L/min.
Con respecto al trabajo respiratorio, ste es determinado por la presin generada
para mantener un volumen que se mueva a travs de la va area, el que tambin se
ve afectado por el radio del tubo y el tipo de tlujo. Si la resistencia aumenta (en este
caso porque el radio del tubo disminuye), la presin generada a travs del tubo debe
aumentar para poder mantener el mismo nivel de llujo (ley de Ohni). Si el llujo es
laminar, la presin que se debe generar a travs del tubo es directamente propor
cional al llujo; pero en condiciones de llujo turbulento, esta presin ser directa
mente proporcional al cuadrado del llujo.
En definitiva. coniK-er estos principios fsicos permitir identificar situaciones que
se observan en el trabajo cotidiano con el paciente. Esto es aplicable, por ejemplo, al
proveer presin de soporte, con lo que se intenta disminuir la presin muscular que
debe generar el paciente para mantener un volumen dado; de esta manera se logra
disminuir la carga de sus msculos respiratorios. Otro ejemplo prctico relacionado
con estos principios es el que se observa con un paciente que respira espontnea
mente a travs de un TET. el que ve reducida su luz en forma progresiva debido a la
presencia de secreciones. El paciente deber generar proporcionalmente mayor pre
sin para movilizar el mismo V,. y ello promover la fatiga muscular, la reduccin
progresiva del V, y el aumento relativo de la ventilacin de espacio muerto.

TET y neum ona asociada con la VM

Cuando se habla de NAVM se hace referencia a una entidad compleja que impli
ca alto riesgo de mortalidad, que prolonga el tiempo de V M y la estada en la uni
dad de terapia intensiva (U T I) con el consiguiente aumento de costos. Desde hace
al inenos dos dcadas se ha estudiado la patogenia de esta enfermedad, y cuando se
analizan los resultados .se destaca que la intubacin del paciente es un factor deci
sivo en la produccin de la NAVM. Existen estudios que muestran que pacientes

I n II Kl A( I S l'A( ILN Il

o.n venlikicin no invasiva (V N I) licnc-n menor probabilidad de desarrollar neu

mona nosocomial que los pacientes con V M que estn intubados- P' "ra parte.
Ii;iy ciertas caractersticas de la va area artificial (tanto T E T conH cnulas de tra(|iieostoma) que intervienen en este proceso. Petrig y cois, han demostrado que en
los balones de baja presin y gran volumen, como los que se usan actualmente, si
l'icn protegen mejor el tejido traqueal que los de alta presin y
volumen, se
producen pliegues longitudinales en el baln que provocan la aspiri - '"" silente del
lontenido acumulado por arriba del baln. Teniendo en cuei'ia este aspecto.
Sniulders y cois, han estudiado el posible beneficio de un sistema cif aspiracin subgl.'.tica adicionado al THT para hallar una menor incidencia el*- ^ A V M en los
p.icientes con este tipo de tubo, y para corroborar con ello los lraha.i>^ anteriores de
kcllo y Valles. .Sin embargo, en la prctica no es un dispositivo que se use en forma
Mstemtica en lo que respecta al TET. Con este sistema de aspiraci" subgltica. las
I anulas de traqueostoma son usadas con mayor Crecuencia.
Otro tactor que podra participar en el proceso de la NAVM es
llamada biopehcula (hiofihii). La estructura interna del T ET muestra, desde el punto de vista
microscpico, que la pared interna del tubo no es lisa, sino que
y
el iranscurso de los das se va formando una pelcula que c o n tie n e bacterias que se
IKgan a esta pared. .Si bien est probada la colonizacin de bacterias en esta pelI Illa, todava no se ha demostrado que intervengan directamente en la NAVM.

Ilil n traqueal
Rs una parte esencial del T E T que cumple con la funcin de evitar fugas de gas
cuando se utili/.a la ventilacin con presin positiva, y adems c>nlribuye a dismi
nuir la cantidad de material de la faringe que pueda pasar a la
1)
Hasta la decada de 1970 slo existan tubos endotraqueales y cnulas de traqueoslonia con balones de alta presin, por lo que podan usarse cli'iante un perodo
>orto, ya que pasadas 12 a 24 horas la probabilidad de lesiones |;ii ngeas o traquea-

B 1
M
L
: i

\\

u'^

Ki({. 4-1. Baln Iraqueal. A. Baln sin inllar. H. Baln

(>4

CI NI KAI M)AI )l S

V IISK )I'AI(

)l ( ) ( ,IA

les era alta. Estos balones generaban una fuerte adhesin con la pared traqueal y
evitaban fugas a cambio de producir lesiones. Con la aparicin de los balones de
baja presin disminuyeron de manera considerable las lesiones por isquemia a
causa de la alta presiSn. pero empe/ a advertirse el pasaje ile material farngeo a
travs de pliegues que se formaban de manera longitudinal en el baln, una de las
principales causas de la NAVM.
Aunque en la actualidad se utilizan tubos con baln de baja presin, es suma
mente necesario controlar la presin del baln datio que presiones altas aplicadas
sobre la pared trac|ueal pueden causar una lesi(')n por decbito y la destruccii')n del
epitelio ciliado que podr interferir con el transporte de mucus en el perodo de po.sextubacin. De mantenerse en el tiempo una presin inapropiada, podr generarse
la necrosis de la mucosa y de los tejidos ms profundos de la pared traqueal, y hasta
la dilatacin y la ruptura de la trquea. Los problemas a largo pla/o incluyen este
nosis y fibrosis traqueales, traqueomalacia y el desarrollo de zonas de la trquea con
transporte de mucus insuficiente. Para evitar estas complicaciones se deber tener
en cuenta no superar la presin de perfusin de los capilares traqueales, estimada
en 20 a .^0 iiim Hg (27.2 a 40.S cni H O). Es decir que la presin dentro del baln
deber hallarse preferentemente entre 20 mm I Ig y 24 cm 11 O. Adems, es impor
tante considerar la presin de la va area durante la V M (iuyton describi luia rela
cin lineal entre el aumento de la presin pico de la va area en el paciente venti
lado con presin positiva y la del baln del T E T. Ior esta razn, las mediciones de
presin del baln se deben realizar durante lodo el ciclo respiratorio para poder
observar estas variaciones.
Actualmente se estn desarrollando balones con nuevos materiales que permiti
rn una mejor adhesin al tejido traqueal, sin provocar lesiones.

Cnulas de Iraqueosloma
La traqueostoma provee un acceso a la va area en pacientes con obstruccin de
las vas areas superiores. Pero tambin es una ruta alternativa de la intubacin tra
queal en pacientes que deben permanecer con VM en forma prolongada. Kollef
encontr que la traqueostoma temprana (.>.9 das promedio de V M ) se asocia con
una disminucin de los das de internacin y de los costos en comparacin con la
traqueostoma tarda (16.7 das). Sin embargo, en la actualidad no existe un con
senso respecto de la conducta ms adecuada en relacin con el momento ptimo de
realizar la traqueostoma en reemplazo de la intubacin translarngea. ms all del
criterio mdico aplicado a cada caso en particular. La prctica habitual, segiin una
encuesta realizada en la Argentina, es realizarla al fin de la segunda semana. En
pacientes con trastornos graves de la deglucin o manejo difcil de las secreciones
bronquiales, es un procedimiento que garantiza la proteccin de la va area.
Las alteraciones de las variables ventilatorias que se pueden dar cuando el pa
ciente tiene colocada una cnula de traqueostoma son similares a las que se puede
observar con el TET, proporcionales a su longitud y calibre. Pero se debe tener en
cuenta que cuando el gas ingresa a travs de una cnula de traqueostoma. el espa-

IN IIK IA ( IS I'A<

i i n i i -v i n i i i a d o k

(>!>

lili iMiK'ilo aiiatinia) disminuye, lo que puede ser bcncficioso en algunos casos
(iiiiln ulaics.
I rd/.i/.is de la traqueostoma

Aiuuenla el bienestar y permite movilizar al paciente con menor riesgo.

I >isiiuiuiye la resistencia al Hujo areo.
I u ilita el mantenimiento de la permeabilidad de la va area.
I )isuiinuye el riesgo de aspiracin del lago larngeo (con uso de sistema de aspiI.II
ion subgltica u optimi/ando la higiene de la cavidad oral).
I II los pacientes con KPOC. la reduccin del espacio muerto puede ser signillcali\:i debido a que estos tienen una alteracin del espacio muerto fisiolgico res
nelo del anatmico,
I acilita la transferencia ilel paciente desde la UTI a centros de rehabilitacin.
l'i rmite la fonacin (en el caso de poder usar un dispositivo apropiado).
1.11Hita los cuidados de la boca y permite la ingesta oral.
liovee un benencio psicolgico que es difcil de evaluar pero con el tiempo
puede ser sustancial para la recuperacin del paciente.

t iiinpUcaciones m ientras v i paciente se encuentra con la cnula

lie traqueostoma
I i sin traqueal (inllamacin, hemorragia, ulceracin, necrosis de cartlago y mu
cosa)
IV i foracin traqueal
Inleecin (sepsis, neumona, mediastinitis)
Despla/amiento de la cnula
Reduccin tiel transporte mucociliar
I'l dida area

( lim plicaciones durante y despus de la decanulacin

l ocaras, granulomas y/o formaciones queloides

Apertura persistente del osloma
Disfagia
( )dinoragia
l'stenosis traqueal
IVaqucomalacia
I orniacin de la membrana traqueal

/ipos de cnulas ms usuales

Cnulas sin haln: se usan a menudo en pacientes crnicos que no rec|uieren VM

\ no tienen trastornos deglutorios graves por los cuales deba protegerse la va area.

66

G fN tK A N D A D LS Y MSK )lA IO I ( X.IA

Cnulas con haln: son necesarias en pacientes que deben recibir VM con pre
sin positiva. Con respecto a los cuidados del baln, rigen los mismos parmetros
que para los tubos endoiraqueales.
Cnulas con sistema de aspiracin subgUitico: estas cnulas, adems de poseer
baln, tienen un sistema de aspiracin con un orificio por encima del baln y aspi
ran el material subgltico que se acumula para impedir el pasaje de ste al pulmn,
esto permite disminuir de manera significativa el riesgo de neumonas aspirativa y
nosocomial. El sistema es efectivo pero requiere los cuidados necesarios para que
continiie permeable y que conserve la capacidad de aspiracin. Es aconsejable
conectar el extremo dirigido a la aspiracin intercalado con una llave de tres vas,
ya que a veces no es posible mantener la aspiracin continua porque genera irrita
cin y tos en el paciente. Es necesario mantener permeable este lumen.
Cnulas con endocnula: este sistema es prctico y seguro para pacientes cr
nicos. debido a que permite retirar con facilidad la cnula interna para su higiene y
evitar la posibilidad de obstruccin permanente con el consiguiente riesgo de asfi
xia. Se proveen dispositivos con baln o sin l.
Cnulas de fonacin: el mecanismo bsico consiste en que permiten, a travs de
una fenestracin o un sistema valvular (Biesaisky), el paso de aire hacia las cuerdas
vocales y. de esta manera, se puede provocar la emisin de vo/.
Cnulas con fenestras, diferentes angulaciones, diferentes longitudes, etc.:
,Se debe tener en cuenta todos estos factores para la eleccin adecuada.

C IR C U IT O V EN TILA TO R IO
La relacin entre el paciente y el ventilador slo puede ser posible a travs del uso
de un circuito constituido por tubuladuras (mangueras) y conectores especiales. .Si
bien a simple vista la funcin de este circuito es transportar el gas inhalado y exhalado
por el paciente, hay ciertos detalles a tener en cuenta que pueden beneficiar o empeo
rar el aporte de una mezcla gaseosa al paciente o la eliminacin o salida desde l.
En la prctica diaria se considera el circuito ventilatorio como un conjunto de
tubuladuras con conectores y dispositivos que transportan un flujo ile gas sin mayor
problema ni alteracin de las variables ventilatorias. Sin embargo, del mismo modo
que sucede con la va area artificial, ciertas caractersticas del circuito deben ser
tenidas en cuenta, ya que pueden modificar algunas variables con especiales conse
cuencias en los pacientes con baja reserva ventilatoria o en estrategias ventilatorias
a bajos volmenes.

Volumen de compresin
Todo el circuito ventilatorio. incluidos los distintos dispositivos y conectores.
conforma un reservorio virtual (de volumen) que "roba" parte del volumen que se
transporta hacia el paciente.
El "volumen fallante" ,se conoce como volumen comprimido o volumen de com
presin. Este concepto ha sido descrito hace varias dcadas y usualmente no es teni-

iN IIK ir A d S PAC irNTF-VENTILADOR

67

lili rii i iiciil;i 011 l:i prclic;i clnica diaria, t i volumen de compresin dcl circuito es
......... dcl volumen dcl sistema, de la distensibilidad {campUance) del material
t'Mipli'.ido en la pared dcl circuito y de la presin de la ventilacin. Los ventiladoh ilr iiliima generacin lo corrigen tras realizar los test de inicio con todos los
1 HMipiiiicntes del circuito instalados (trampas de agua, filtros, etc.). Si el equipo de
VM lili dienta con el test de inicio correspondiente, se debern utilizar las tubulailiii.i'. ii iiimendadas por el fabricante para las cuales estn preestablecidas las com|irir..u iones de volumen compresible. El circuito ventilatorio puede llegar a perder
ili .1 s m i. de volumen por cada cm de H O de presin en el sistema, l.os sistemas
i|iir lis,III trampas de agua (p. ej.. cuando se usa un sistema de bumiditlcacin actisiil piesentan la dificultad de perder una parte del volumen que el paciente recibe
ni |iniporcin al volumen seco del recipiente de la trampa: es decir, que la parte
ilr lii Inuiipa que n contenga a)>ua loniiar parte del volumen euniprinildo del
kisit'iiia Esto no sucede cuando se utilizan trampas que tienen un sistema valvular
i|iir pi i inite que el llujo areo circule sin pasar por el recipiente al cual slo cae el
ii^'ii.i producto de la condensacin producida por el sistema de humidificacin.
I I \olumen de compresin no suele influir en la ventilacin del paciente, espeI iiiliiK'iite en el adulto, salvo que se utilicen
pequeos respecto de su peso ideal.
I II eslc caso y en caso de ventilacin en pacientes peditricos, el volumen de comIHc sion puede tener un fuene impacto sobre la ventilacin alveolar. Se debe tener
rii menta que. en la actualidad, el uso de pequeos
forma parte de estrategias
M'iililatorias protectoras como en el caso del sndrome de dificultad respiratoria
lili-.iics) aguda (S D K A ) o como parte de la estrategia para disminuir el atrapamienlii .icieo en pacientes con una patologa obstructiva. Los niveles de auto-PEEP
(l'l I P = presin positiva de fin de espiracin) pueden ser ms bajos si se utiliza un
I iii iiito con bajo vt)lumen de compresin.
Kcsislencia y trabajo respiratorio
I a resistencia que puede ofrecer el circuito ventilatorio de un ventilador mecniIII lio es significativa desde el punto de vista clnico, excepto que se asiK'ie con una
lilla resistencia pro\t)cada por el TET. l,a parte de trabajo respiratorio del paciente
ii l.icionada con la resistencia del circuito es funcin del tlujo pico inspiratorio que
l'l paciente pueda producir, y de la respuesta del ventilador al disparo del paciente.
Iiii lo tanto, los efectos de la resistencia del circuito inspiratorio pueden incidir slo
limante los modos espontneos de ventilacin. En ocasiones, la resistencia del cirI uilo espiratorio del ventilador se asocia con el tipo de vlvula espiratoria y de
l'l 1:P. y con la longitud de la rama espiratoria del circuito, lo que a veces es un facliH lie produccin o un aumento del nivel de auto-PEEP.
I illros anti-bacteria/virus
l a utilizacin de filtros antibacterias y antivirus en la rama inspiratoria del cirI uito paciente-ventilador proporcionar el filtrado del aire inspirado que ingresar

<>a

{ i I N LK A IIIM D tS Y IISK )IAI( )l ( ) ( ,IA

directamenle en la carina dcl paciente a travs de la va area artificial, provenien

te del ventilador mecnico y del sistema de administracin de gases.
La colocacin del filtro anti-bacteri;i/virus en la rama espiratoria se recomienda
en el caso de infecciones respiratorias virales o tuberculosis activa, como proteccin
del personal de la unidad, o en caso de utilizar nebulizaciones para proteger vlvu
las y espirmetros del equipo.
l.os dispositivos humidificadores con funcin de filtrado ( H M EF) no excluyen la
utilizacin del filtro inspiratorio (coliKado en el inicio de la rama inspiratoria). si se
podra evitar la utilizacin del filtro espiratorio.

Circuito venlilatorio y NAVM

Dcadas atrs se realizaba el cambio diario o frecuente de los circuitos ventilatorios de un ventilador como estrategia para lograr una menor incidencia de NAVM. Hn
especial, el alto costo de mantener esta conducta condujo a investigar sobre el tema.
Desde el ao I99() hasta el presente, ilistintos autores han obsenado que el cambio
frecuente de los circuitos no se as<Ka con una disminuci(')n de la NAVM. Por el con
trario. en muchos casos los resultados arrojaron dalos que pennitan establecer que la
disminucin de la frecuencia del cambio de los circuitos se as(Kaba con inia menor
prcKluccin de NAVM. Esto se relacion con que. al mermar la cantidad de cambios,
disminua la exposicin del circuito ventilatorio a la contaminacin y la manipulacin
de la va area. Demers. por su parte, relacion la competencia de los filtros vira
les/bacterianos que se usan en los ventiladores con la frecuencia de cambio de los cir
cuitos. Sin embargo, este factor no es mencionado a menudo en la literatura como ele
mento concluyente sobre el lema. I.u recomi'ndacin kiuiI es iTccIiiar el cambio
despus de per(Kos niayori-s de 7 das; de hecho, constituye una prctica habitual
en muchos servicios no cambiar el circuito durante todo el permio de asistencia res
piratoria a menos que se observe suciedad visible o defectos en el funcionamiento.
Esta actitud no ha proviKado un aumento en la pr(Klucci(')n de NAVM.

AEROSOLTERAPIA EN V EN TILACI N M ECNICA

Los pacientes ventilados reciben habitualmente frmacos aerosolizados en su
tracto respiratorio. Estos se administran en la va area con el gas inhalado y se de
positan en el pulmn por distintos mecanismos como la impactacin. la sedimenta
cin por gravedad y la difusin a travs de la superficie pulmonar.
Esta ruta de administracin tiene la ventaja de aportar grandes concentraciones
de frmaco con mayor efectividad sobre las vas areas, con mnimos efectos sistemicos colaterales y un rpido comienzo de accin. Los frmacos que pueden admi
nistrarse en forma de aerosol son: broncodilatadores (BD). corticosteroides. anti
biticos. mucolticos. etctera.
Varios factores afectan el depsito de las partculas aerosol izadas en una deter
minada regin del pulmn; estos factores corresponden a propiedades fsicas de la
partcula, a parmetros utilizados en la VM y a la mecnica pulmonar.

iNTERFACES PACIENTE-VEN III A l) ( )K

69

A lonliiuKiciiin se desarrollarn:

I ipiis lie generadores de aerosol para VM

h I iiiea lie uso de los generadores de aerosol en VM
1.11 lores que determinan la eUcacia del Iralaniiento inhalatorio
I nmias de evaluar el efecto del tratamiento

Aerosoles en va area artilieial sin VM y en VNI

li|os de generadores

Schiili^.idores de pequeo volumen (N BZ)

I os nebuli/adores de pequeo volumen (I1g. 4-2) se usan para convertir lquidos
I II .11 rosles de un tantalio que puedan alcanzar la va area inferior El proceso de
1 iiiiverlir neumticamente un lquido en pequeas gotas se llama atomizacin.
I .1 operacin de un nebulizador neumtico requiere una fuente de gas presurizailu I omo fuerza conductora para la atomizacin. Ksta puede ser interna, producida
|ioi el propio ventilador al accionar la tecla de nebulizacin o externa, tomada del
|i.iiii l de cabecera con un tlujo ideal de 6 a K L/min.
I I aire comprimido pasa por un pequeo oriHeio y luego, al expandirse, genera
una zona de presin negativa i|ue produce un arrastre de la solucin en forma de
lu licula lquida a travs de un tubo en el interior del dispositivo. Esta pelcula es
uirsiable y se rompe en pequeas gotas debido a fuerzas de tensin superficial. Al
I lunar esta comente contra un dellector o hiiffh- ubicado en la parte central del
nrbiilizador se producen partculas ms pequeas y esto hace que las partculas ms
^landes vuelvan al reservorio.
I 'I aerosol se administra con el lltijo inspiratorio del paciente. Las caractersticas
dr la solucin y los tlujos del gas son los determinantes del tamao de la partcula.

15 cm longitud del tubo

Al paciente

Gotitas
secundarias

{1-10 Hfn)Gotitas primarias

(1-10 Mm)

P+ 1/2 mv^= K

Solucion con
frmaco
' Entrada de aire
comprimido/oxigeno

Kj. 4-2. Nebuli/ador de pequeo volumen basado en el principio de Bernoulli.

70

EN EKALIIJAO ES Y FISIOPATOUX.IA

Un aumento de la veliK-idad de flujo disminuye el tamao de la partcula y un

aumento del lquido en el flujo incrementa el tamao de la partcula. El tiempo total
de nebulizacin vara segn el flujo utilizado, el volumen de llenado y la marca del
NBZ. Al comenzar el "chisporroteo" en el N B Z la nebulizacin deja de ser efecti
va, por lo que se debe suspender. El lquido remanente en el N B Z se denomina
"volumen muerto" y debe ser eliminado al finalizar la nebulizacin.

Inhaladores presurizados de dosis medida (M D I)

El mtodo ms comn de administracin del aerosol prescrito es el inhalador presurizado de dosis medida (fig. 4-3). Se trata de un envase presurizado, llamado cnister" que contiene el frmaco en suspensin o la solucin mezclada con el propelente,
al que se le agregan sustancia.s tensioactivas (surlctantes) o agentes dispersantes. El
medicamento se administra cuando se activa el dispositivo que lo contiene al abrir una
vlvula que libera una dosis contxida de frmaco en aerosol. La eficiencia del MDI
depende de la tcnica correcta de administracin. Es frecuente una falla en la cix)rdinacin entre la activacin del inhalador y el comienzo de la inspiracin, lo que impi
de que una fraccin de magnitud variable del aerosol sea inhalada.

Eleccin del dispositivo utilizado

Aunque en condiciones ptimas la administracin de aerosoles con N B Z puede
ser equiparable al del MDI. la eleccin del dispositivo adecuado mejora en ocasio
nes la eficacia del tratamiento con BD.
El N B Z tiene la desventaja de su gran variabilidad en el rango de produccin de
aerosol segn la marca, la fuente de gas empleada, el tiempo de nebulizacin y el

H g. 4-.1. Aerosollcrapia en vcniilacin mecnica por inedii) de un inhalador presuri/ado de dosis

medida (M D I).

iNTEKfACES PACIENTE-VENIILAtXJK

71

viiliiiiiiii de Menudo que se elija. Adems, es susceptible a la contaminacin bacteii.iii.i y requiere un especial cuidado de limpieza y desinfeccin con frecuentes
ii|K'iuiras del circuito del ventilador.
I si os problemas son menores con el M D I debido a que su uso es ms fcil, no
lias \ariaciones en la dosis suministrada y presenta menor riesgo de contaminacin.
iiiiiii|ue cuando se utilizan intercambiadores de calor y humedad (H M E ) es inevitalilr l.i ;i|K-rtura del circuito para realizar los disparos, es preciso la coordinacin con
lii inspiracin del paciente y se necesita contar con una cmara espaciadora para
iMi ii'inentar la dosis suministrada.
( onsidcrando estos factores, recomendamos que. si la medicacin requerida
<t'iu'iientra disponible en M D I. es prererihie su uso frente ai del N BZ.
If< nica de uso de los generadores de aerosol en VM
Vcase cuadro 4 - 1.
1.11 lores que afectan la administracin de aerosoles durante la V M

l,im ,to de las partculas aerosoUzadas

I .iN partculas que conforman el aerosol se miden segn su dimetro aerodiniiiKi) de masa media (M M A D ). y se denomina rango respirable al comprendido
ciilie I a 6 pm. Los generadores de aerosol producen partculas de tamao varial>lr Hess compar 17 modelos diferentes de nebulizadores y observ un aporte de
lili O a un 60% de partculas en el rango respirable. segin el N B Z utilizado. Las
......aras espaciadoras disminuyen el tamao de las partculas del aerosol debido a
i|iu- las ms grandes impactan en sus paredes. Utilizando un M D I con espaciador
y sincronizando el disparo con la inspiracin se obtiene una proporcin importanli- de aerosol de rango respirable ms all del TET. El tamao ideal para lograr un
mayor depsito a nivel pulmonar en los pacientes con V M es de entre I y 3 pm.
iiiiiique habitualniente no disponemos de esta informacin al comprar un generailiii de aerosol.
S i la t c n ic a e s a d e c u a d a , n o h a y d if e r e n c ia s e n t r e la a d m in is t r a c i n d e l f r m a c o
1 1)11

NBZ

o con

MDI.

Iniltw ncia del tubo endotraqueal

I I impacto del aerosol en el T E T reduce el aporte de aerosoles en pacientes en
SM . Mcintyre obser\ que sta se ve disminuida en forma notable en pacientes
iiiiiibados. y entre muchos factores destaca que el T E T acta como un lugar de
(U p<>sito por impactacin y una barrera para la absorcin gastrointestinal.
I .n pacientes con tubos menores de 7 mm. la administracin de aerosoles dismiiiiiyii respecto de los de mayor dimetro, lo que agrega un motivo ms para utilizar
I i r mayores en pacientes obstructivos.

72

C j IN I K A I I D A D I S Y IIS IO I'A IO H H .IA

Cuadro 4-1. Tcnica de uso de los generadores de aerosol en VM

NBZ

MD!

Delcniiinar la necesidad de un tralaiiiienlo

bronaxi Matador.
Aspirar la va area del paciente si presenta
secreciones.
Colocar la solucin en el N BZ con un llenado
ptimo de 4 a 6 niL.
Cokx;ar el NBZ en la rama inspirutoria por lo
menos a .^0 cni de la "Y ".
Apagar el tlujo continuo.
Retirar el HME .
Asegurar un llujo de 6 a 8 I7min si se usa una
fuente externa. Si es posible, elegir un siste
ma activado slo durante la inspiracin.
Ajustar la V,, la sensibilidad por tlujo y las
alarmas para compensar el tlujo adicional si
ste es necesario.
Garantizar
tiiayor de 5(M) niL
Garantizar mayor de 0..^ o MY7r (sin incluir
una pausa inspiratoria).
Comprobar el funcionamiento ptimo (aerosolizacin).
Retirar del circuito el NBZ cuando no se pro
duzca ms aerosol y lavarlo aspticamente.
Volver a la programacin oriuinal y reconectar
el HMl-:.
Chequear las respuestas adversas.
Monitorizar los resultados.

Determinar la necesidad de un trata

miento broncodilatador.
Aspirar la va area del paciente si
presenta secreciones.
Garantiziu' un V, mayor de 5(K) niL
Lograr un may)r de 01 o MWc
(sin incluir una pausa inspiratoria).
Garantizar que el ventilador se
encuentre en sincrona con la inspi
racin del paciente (adaptacin).
Agitar vigorosamente el MDI.
ColiK'ar el MDI en el espaciador
(entre la " Y " y la rama inspira
toria).
Retirar el HME.
Accionar el MDI en sincrona con el
comienzo de la inspiracin.
Permitir una espiracin pasiva.
Ksperar al menos 15 segundos entre
cada disparo y administrar la dosis
total.
Volver a la programacin original y
reconectar el HME.
Chequear las respuestas adversas.
Monitorizar los resultados.

Dhand hall que el sitio de ubicacin del N B Z inlluye sobre el dep')sito en el

TET. Si el generador est aadido al tubo, disminuye el aporte, iiiieniras que ste
mejora si se ubica el dispositivo 15 cm hacia atrs. Este autor tambin encontr que
un factor imfH)rtantc en la disminucin del aporte es la carga electrosttica de las
paredes del lubo. por ello propone lubricar el tubo con unos piiffs antes de admi
nistrar la dosis indicada de medicacin.

Posicin del generador de aerosol

La ubicacin correcta del N B Z o del MDI se relaciona directamente con la can
tidad de frmaco aportada. ColK-ar el N B Z en la rama inspiratoria alrededor de ,^0
cni del T ET es mejor que entre el T ET y la conexin en Y ". .Segn Harvey. el uso
de un espaciador de 6(H) mL aumenta en un }b /r el dep<)sito pulmonar de aerosol
en comparacin con la conexin en la rama inspiratoria con un simple conector en

I n II K IA ( I S lA( I IN T I- V [ N IIL A ( X ) R

73

I Aiiiu|iic no hay un acuerdo rcspccto de la dislancia del N BZ, se cree que la

hiMil.idura del ventilador acta como un reservorio. donde el aerosol es acumulado
i'nMi- las sucesivas inspiraciones. Recientes investigaciones proponen ubicar el
III ni i.idor entre la salida del ventilador y el humidificadt)r-calentador (proximal al
liiiinidilicador). suponiendo que la zona Ira y seca del circuito favorece la l'orma1 mil di- partculas rtis pequeas y estables con mayor dep<)sito pulmonar.
S i s i - iitili/a el MDI. ste se debe coliKar en la rama inspiratoria antes de la Y "
V m i l un espaciador (cmara espaciadora). Fuller compan') cuatro formas diferentes
(li- iiiiiivtar el MDI y hall que esta ubicacin produca un aporte cuatro veces
iii.iMii i|ue conectar el MDI en el adaptador en lnea, junto a la " Y " (rama inspiraInii.U sin espaciador.

I irm iib d del gas inhahdo

I .1 inhalacin de un gas de baja densidad (Hliox) disminuye la turbulencia asoI iiiil.i con altas velocidades de llujo inspiratorio durante la VM y facilita la persisli'iu i.i de llujo laminar en las vas areas, con una disminucin de la impactacin de
|i.iilii iilas en el trnsito hacia las vas areas bajas.
( liKHle encontr, en estudios experimentales, un 5()/r de aumento de la adminis11.11 ion de aerosoles con MDI y con N B Z con me/clas de helio y oxgeno. K1 Hliox
unido en N BZ neumticos produce una baja masa respirable de frmaco por litro
ilr lhi|o. y requiere el doble de llujo para lograr el mismo tamao de partculas que
( lili .lire o con ()..

KUhUi ventilaloro y program acin del ventilador

l os modos espontneos se relacionan con un mayor ar>orte de aerosoles que los
( iMitiolados. Fink compar la administracin de aerosoles con MDI y espaciador en
ilislintos modos ventilatorios. y hall un ly'/r ms de depsito en presin positiva
innlinua en la va area (CPAP) que en ventilacin controlada, asistida/controlada
V |iivsi(in de soporte con volmenes corrientes equivalentes. Se requiere la sincro(ii/.n, ln entre el disparo (con M D I) y el comien/o de la inspiracin. Diot encontr
i|iii- la falta de sincronizacin en el disparo condujo a una disminucin del
de
lii masa inhalada y a un aumento del tamao de las partculas.
S i utilizamos un llujo adicional de pared, para compensarlo es necesario ajustar
i l Mihimen minuto, la KIO,(fraccin inspirada de oxgeno), la sensibilidad y las
111.11mas segn el ventilador. La necesidad de ccmipensar el llujo adicional es mayor
i ii pacientes con obstruccin crnica del flujo areo ( CFA) con presencia de voluinrn atrapado porque ese llujo elevara el
y generara un mayor atrapamiento. En
i'l caso de pacientes con volmenes minuto muy bajos (hipoventilacin controlada)
i's I oiiveniente pasar al llujo generado pt>r el propio ventilador.
r.ira el MDI. tambin los tlujos m.s bajos benefician la administracin de aero'.nli s, Fink compar llujos inspiratorios de 40 y 80 17min para hallar un significaiivo aumento de la administracin de aerosoles con tlujos de 40 L/min; en el mismo

74

V ll'iK ll'M l III II ,IV

l.sliullo C<MII|);iKI lil 11'IHL'ittn l / r , (IUMll|H lllv|lll;lll lllll/lll'lll|ll)

llflllt
;i 0,25 pura luilliii' tinii cniTi-luL'it'Mi IikmI i'iilic 171
y il iiiKHir lU' .ifiiisolcx (ii
mayor
iiiiiynr ;ipoilL- tic ;iert>stlcs).

La morfologa de la (inJa de flujo para algunos autoivs inciik; ibre lu ailiniiiis*:

iracin de aerosoles, lo que toma recomendable el patrn desacelerado. no obstan
te existen evidencias de que utilizar un flujo cuadrado o de.sacelerado no vara de
mattera significativa la eficacia brotKtxlilatadora. En un estudio luciente de
.Mouloudi se compam ambtrs tipos de flujo con M Dl utilizando volmenes y tiem
pos inspiratorios equivalenles. y no se enconlr unu influencia del patrn de flujo,
sobre la disminucin de la resistencia en ambos gnipos.
Los Vj. de 500 m L o superiores se asocian con un aporte adecuado ilc aerosol,
tanto en N B Z como con M Dl; a pesar de esto mt recomendamos la eleccin de
volmenes muy altos cuando lu presencia de alias presiotKs o un aumento de la
auto-PEEP puede causar efectos deletreos en el paciente (cuadro 4 - 1).
Cuidados '

Se recomienda usar N B Z estriles para cada paciente, y al finalizar la nebuliza

cin deben ser sacados del circuito, desarmados y lavados con agua estril, y luego
secados con aire antes de ser utilizados nuevamente. O Dohcrty recomienda la colo
cacin de filtros entre el circuito del ventilador y las enimdxs inspiratorias y espi
ratorias para proteger las vlvulas de los efectos del aerosol depositado.
Fom ias de evaluar e l efet lo del tratam iento
Aerosoluacin de bm ncodibtadores

En pacientes con O CFA o asma sometidos a VM, la administracin de p2 adrenrgicos o de anticolincrgicos (bromuro tle ipratropio) produce una broncodilatacin significativa y esta, en algunos casos, es mayor al combinar ambos frmacos
que cuando se utiliza slo hmmun) de ipratn)pio. Femnde/. y cois, encontraron una
disminucin de las presiones en la va area, la auto-PEEP y la resistencia inspiratoria con dos puffs de ambtw frmacos, sin hallar cambios significativos con bromun) de ipratropio solo. El depsito de ntayorcs concentraciones de frmaco en el
tracto respiratorio iKijo no se relaciona necesariamente con una mayor eficacia tera
putica. La respuesta al bixincodilatador depende, emrc otras cttsas. de;

lu geometna de las vas areas

la intensidad de lu afeccin
la persistencia de moco en las vas areas
los efectos de la inflamacin sobre la.s vas aereas
los efectos de otros frmacos administrados
el grado de reaclividatl bronquial

In I IH I A I I'. I'.M IIM II V I N 1I1A III i|

( i i.iiiilo

i'l iiiiiliiiil lio

iis|Miilii i'<i iik

niityxii's

u - s | hh ' s I! i

i Iu m n

iK 'l

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fu in ia c u

|ii

lili M itn iiiiii iiiin i( iiiii i l r l.i

h iiiiK t K l i li iia d o n i c o n u n a p o s i b l e

11) 1.11 ii m il

i l f fiL 't U is .u lv c tM ts . D liu iu l y l o l s . o H iip a r a r o n lu e f c a c i a b r o n c o d i l a t a -

ilx K t i'iii) M D I e n V M p a r a c i k a i i i i i a r q u e la c a i d ilc l a rc N s lc n c ia d e lu v a a r e a

I ' III > iiiilr o

)tt!h
I

o r c o n ip u m h i c n lu o b s e r v a d a c o n d o s i s a c u m u la t i v a s d e

V un s i j i i i i f i c a l i v o a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a c a r d a c a d e s p u s d e l o s

12 y 2X
28 pujf's.

rtivtii Hl) se niuntuvo duraiiie 1 hora con la aplicacin de slo cuatro puffs.
I 1I-. iiiodiciones utilizados para evaluar los efectos B D de la administracin de
I' ' .1 lies son el edculo de lu resistencia total dcl sistema rcspirutoro. us como las
II Mi'iiciiis mnima y mxima (Rrs mn. y mx.), y la diferencia entre estas (A R). la
itii> riliiP, el clculo de la constante de tiempo dcl sistema respiratorio y el clcu
lo Irl V lF, (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) y la magnitud del
llii|i< espiratorio. Dhand observ una sisniricativa disminucin en la Krs mn. y la
|)i iiiiK- a los 5 minutos de administrar P2 con MDl en pacientes ventilados, y tamtil II lina significativa disminucin de la auto-PEEP a los 15 minutos dcl mismo tralainii'tllu.
Ir

A i >ios 4i Ics t*n va area artificial sin VM y en V N I

|l i n los pacientes truqueostomizados sin VM. un rccicntc cstuilio tle Piccuito y
I ni mosr que el depsito de i*erosn>l dependa de la forma en que se conectaba el
it4k|Mtsiiivo al paciente. Se encontraron mejores resultados en lu NBZ, usando dos

II ;( vorios (tubos corrugados) a umlx) lados de la 'I", con un N B Z distal. c<>neciiiihi u un tlujo de pared (fig. 4-4), y pura M Dl utili/iindo una aerocmara con dos
< (Im iIus unidireccionales que permiten solamente el paso <lel flujo desde la cmaiii liiicia el paciente y dcl paciente al exterior (fig. 4-5).
I )iiiante lu VNI, con frecuencia es necesario el trutamiento broncodilntador inhalutiirio. Diversos estudios han buscado la mejor forma de realizarlo. Cbatniongol1 liiul y cois, encontraron un aporte mayor de frmacos al ubicar el N B Z entre el
|in'ilo espiratorio y la mscara, y utilizando alias IPAP (presin (Xsitiva inspraloriM kii lu va area de 20 cm H^O) y bajas E iAl* (presin |X )sitiv a espiratoria en la
til) .iiica de 5 cm H,0).
Tubo T o mscara

AAAAA___ AAAAA____ conector

^

Cnula de
traqueostoma

Y T Nebulizador

Flujo de oxtgervo
F r. 4-4. Ncbolizado upiKMiii en T ' en ui> packnic uaqucosionnizado.

7li

t lUiItMtIl I M ' I > ll'.li il'AK MI II iIa

MIM lUHt
H a illl AttIHDt

Tubo un 'T ' aiK i

vlvu la
unidireccional

^ 1^
Cnula de

tmqueoslomla
Fi);. 4>5. MDI con acrociinnra en un pacicnir iraqueosiomi/^ndo

Tumbin pueden ulilizane M D I dcnlm del c ia iiilo de la V N l aunque no hay iliH

los concluyentcs; su efectividad depende del dispositivo usado, del sitio del orifici
espiratorio J dcl momento del dispam, y mejora cuando el puerto espiratorio
encuentra en la mscara y se sincroniza el disparo con la inspiracin del patientcJ

SISTEMAS CERRADOS DE ASPIRACIN

La aspiracin de las secreciot>es bRintiuiales es un paKdimienlo esencial en cij
cuidado del pucienle con va area arlillciul. Auni|ue es un paKcdimienlo huhituul. n<^
esl exento de ciertos efectos adversos, especialmente en pacientes con una limit;
reserva cardiopulmonar. Uno de los efectos adversos ms frecuentes es la hipoxcmi]
inducida por la aspiracin, que puede causar arritmias c, incluso, la muerte sbita.
Se han descrito algunas tcnicas para evitar estas complicaciones, como la hip
inflacin y la hiperoxigenacin antes del procedimiento y despus de ste, per
todas requieren la desconexin del paciente dcl ventilador, lo que su)Hine la prdil
da del nivel de ventilacin adecuado y de la PRF.P. I.os sistemas cerrados tie aspJ
racin (S C A ) probablemente resuelvan estos problemas al formar pane del circu^
10 ventilalorio del pacicnle y al no ser necesaria la desconexin y requerir un sol
operador. No se debe olvidar que a pesar de no requerir la desconexin dcl circuito]
para el procedimiento de aspiracin, durante ste se generar una presin negativa
en la va area que puede provocar un colapso alveolar.
En algunos estudios se ha evaluado la capacidad de los SCy\ para mantener una
adecuada oxigenacin durante la aspiracin, bl ms reciente es el realizado por
Maggiore. quien compan'i en nueve pacientes con lesin puliii4>nar aguda, el grmloj
de prdida de volumen ile fin de espiracin, lu cada de la saturacin y la capacida
de reclutamiento al comparar los S C A con el sistema abierto. I>a diferencia es sig-|
nificjitiva y muestra una ventaja importante dcl sistema cerrado para prevenir e lj
derrccliitamiento. Otra aparente ventaja de los S C A es la probable disminucin de]
la colonizacin y de la probabilidad de adquirir NAVM . Sobre este punto. Deppe]
compara el grado de colonizacin, la incidencia de NAVM y la mortalidad en un
estudio controlado y aleatorizado utilizando S C A y sistema abierto. Este investiga-

l U I M ' l I . I'M l l t i H

\l

l i l i VIII II

f7

I <11 lU'iiliii Mil iiiitiriilii ril lii iiiliHil/iii oM i mi S( A <(>/ oiiili;i

p < ().(I2k
' II" >111 iiiiiiiciiiii ilr l.i lili iili iii III If NAVM (.'(i i'oiiiiii
p N S). Kil/, y cois.
Iiiilliiii tlilt-iciii i.i >K' oiltiiii/.Km il i'ii 1-1 ii'vo lio S C A irimiia sisltMiias abiertos.
^ V l itis i'valiinii. i-n mi i->uiilin io iiiiiIikIii y ulcaloruado, hi incidencia de
i ii p.u U'iiics Halados con S C A Ireiite a sislcrmi.s abiertos y hallan que cxislliii iiirimi iiicKk'iii'ia de NAVM en el grupo de S C A (7.32 conirii 15,89 cada
|MI iliif. imcicnic i. Tambin demuestran que con sisleinas abiertos de aspiracin.
iiil>iililul.ul de adtiiiirir NAVM es 3,5 vcces mayt)r. Desincr>' y cois, hallan que
lli.<i I iiiiibiiiailii de S C A y H.ME reduce la incidencia de NAVM , quizs en rea<111 la iiK-iior manipulacin dcl circuito ventilatorio.
Aiiiii|iir los S C A tienen un costo mayor comparado con los catteres convcncioM' lian comunicado esludios que iiiue.stian una reduccin de gastos durante el
Ht il4 i-siiis elementos,
t'fi mimo al recambio, existen evidencias de que no es necesario cambiar el S C A
lll.iiiKMilc, y Scoller y cois, demuestran que los S C A pueden mantenerse durante
iiiiiiia sin cambios en los parmetros venlilatorios ni en la ocurrencia de NAVM .
I r ' iili-iicia acumulada sostiene hi posibilidad de no tener rutina de cambio excepI |i>>i deterioro del material o un mal luncionaniiento.
I ii'. Centcrs for Discase Control and l*icvcntion no se expidieron sobre la relaIII .nlte la NAVM y el tipo de tcnica de a.spiracin. En un metaanlisis publica1 1 II el aio 2(X)6, los autores no encuentran diferencias significativas al comparar
H(l<ii-. '.isiemas de aspiracin (abierto y cerrado), y hallan una incidencia de NAVM
l I' ( para los dos g r u | X ) s e n un total d e 6 4 X pacientes por rama.
I .... .
las recomendaciones para el uso de S C A son:
M ihn requermienlos de ventilacin (niveles elevados de P E E P y/o F i0 2 ).
N<'i eNdad de .spiracin ms de seis veces por da.
liH labilidad hemodiiimica a.sociada con la desconexin.
Iiilvrculosis activa o infecciones respiratorias virales.
lllili/acin de agentes inhahulos que no puedan intermmpirsc [xir la desconexin
tlli liox, xido ntrico, etc.).
Kidiiccin dcl riesgo de contaminacin ilel personal de salud.
|)ism inuircl riesgo de introducir nuevos patgenos en la va area por manipula1 lun dcl ciaiiito .

(tOMIDIFICACIN Y CALENTA.MIENTO DEL AIRF INSPIRADO

^rintipios fsicos dr la humidificacin
I n va area del sistema respiratorio permite el pasaje de ga.ses desde los alveofj<i' V hacia ellos. La va area superior (nasal, oral, farngea y bronquial) acondifiliiiia el gas inspirado mediante el calentamiento y la adicin de vapor de agua para
[ Jii;i.a el lOCK' de saturacin con va|)or de agua a temperatura corporal (37 C ) en
|cl iiiDinento en que alcanza la carina traqueal.

711

( i ii i r \i IIM i II t IiM i ii'M i MI - I \

l.u liiiiiii'<lml i' i i'l li'llliMio iisiulii (lilil i l >i IImi i i \iijn ili ii|jiiii I II >'.iHr>. iiiiiliii'ii j
lulo.. I'Kol ijiMii >|iio oxinU' m iiui iiioln iiliis iiuli\ iiliiiilr- un r j.nlti (ihs.-um i I ,ii Iciiil
pcniliini os L-l l:u:ior cliivc oii ik-kiiiiiiuii hi t i|i;k uhitl ili' mii )|ii'' <Ii ' *'iiU'iin vapio ili
agUji. bsUi sigiiincu que, luiiniln Li (i'inpi'niliirii <lc iiii )::is iiiiiiiniia. I.i pivsiiiii
vapor dt agua tanihicn auinentu. ya que las nniltx-ulas ticl gas si- iimcvcn m;i.N r.ipidi]
y ello incitiiwntii la colisin molecular (cintica molecular). Lsta uclivid;ul cinclica (
suficiente para que las molculas pasen dcl cMad lquido al estado gaseoso. La caii
tidad lie vapor de agua en un gas puede iitcdirse y e.xpresarsc de muchas nvaneras I it
medicina. Itus lerminos ms cumunc^s son humodad absoluta y hunu.-da<l reliiiiv.
I m humedad absoluta e.s la cantidad de vapor de agua presente en una me/cli
gaseosa, y es directamente proporcional a la lempenituru de In mezcla (se inciol

iiienia con el aumcnlo de la lemperattira y disminuye con la disminucin de la tciii^

peratura). La unidad ms comn pura esia medicin en cuidados respiratoiios
miligramos de agua en 1 litro de una me/.cla de vapor de gas (mg/L) o presin |
cial de agua (PH.O) (flg. 4-6).
Se dice que una mezcla de gas est saturada a su capacidad mxima de vapor i
agua si contiene la mxima cantidad de vapor de agua posible que es capaz de rete
ner a esa tenipcralura. El grado de humedad de un ga.s que es menor que hi saturaJ
cin total puede determinarse comparando la humcd:id absoluta (el vapor de agua]
presente) con la mxima capacidad de ese gas de contener vapir de agua a una te m
peratura dada. Este \'ulor es conocido como humedad relativa. Lu luiiiiedud relati^
va es usada para describir el contenido actiiul de vapor ite agua en comparacin c<i
la cantidad potencial que podra ser sostenida a la misma tempcnituni y en equili>|
bro. Por lo getkenil. estii proporcin es expresada como porcentaje.
Humedad relativa (% ) = humedad absoluta/mxima capacidad) x fOO

La humedad relativa de un gas saturado con vapor de agua a cualquier teinpera-|

tura es de 100%. I.j lempcratura a la cual un gas est saturado al 100% se conr
conui punto de cornlcnsacin. Estas mediciones son titiles para determinar las cau-|
sas de algunos fenmenos clnicos comunes. Por ejemplo, si el gas sale del liun-j
dificador activo a una temperatura de 34" C y 100% de humedud relativa, y es calen-1
lado por un alambre caliente que se encucntm en el circuito a .7 "C. la humedad|
relativa ilisminuye. En este caso, si la temperatura del gas es de 37 C y la hume-}
dad absoluta, de 37 mg/L. es posible determinar la humedad relativa comparando j
este valor con la mxima capacidad <le vapor de agua a 37 C:
Humedad relativa = 37/4J,V x KHt =
Mecanism os norm ales de intercam bio de calo r y humedad
en el tracto respiratorio

Durante la respiracin normal, el tracto respiratorio superior calienta, humidifica y filtra los gases inspirados, primariamente en la nasolariiige. donde los gasc^

ItvKMtAI r l'M ilNM M S IIIM m iH

7*1

AnoinH i: IniM inlBDla

il In* tfiMit*
itii ln>|ilfncM >n

C
Alt RllliM HIIlll

lOmuit, MyvHII

32 C
Nni4atinBe v ocafatlnge
31 moL. 30% HR

38 C
Traquea
90% HR

37 C
Limite (ie saluracidn
leotrrnlQi
44 n ^ L . 100% HR

Al iniiitMr
e l tubo ondraqi*al

P iiu por afto In vlaa

aire as supatiaree y las
d e f e n s a pulmonares
Iniroduce gases indlcoB
In06 y eeoos

( t||. 4-fc. Acondicionuminto dcl gas inspirado, en trminos de humedad y tempcittiura. A.: sin va
Mi II iiitificial. B.: cim v(a ami artificial,

t tidii i-xpuestos a una amplia rea de alta vascularizacin y a una membrana mucom hiiineda. I.a orofaringe y las vas area.s de conduccin Cambin contribuyen a
i lr proceso, pero son menos cficientcs porque no tienen la exquisita arquitectura
ili' 1.1 nariz. Durante la c\balacin, la va arca superior pieixic la mayor parte de
( mIi>i y humedad agregada durnnte la inspiracin. Durante el curso de un da iiorinal. el tracto respiratorio pierde apn)ximadamcnte 1.470 } de calor y 250 m L de
i i l 'i i i i . Esta perdida neta de calor y humedad se debe, de manera predominante, al
1 Vupe de vapor de agua en kw gases exhalados. Durante el calentamiento dcl gas
ln|)iradii se picrik poco calor debido a que el calor especfico dcl aire es muy
Unjo.
Aun con temperatui-a y humedad extremas, el gas inspirado que alcan/a el nivel
Ivoiilar es I009' saturado a la temperatura corporal. Se acepta que, despus de

lio
p.isiii

( ilN IH M IU M M 't I N d l ' A I n l i N.l^

i n i v i S i l r lit iiu M iliiiiii^ 'e , lii>.

iiia ii ii .'*) I . ' " ( ' y l e u i i i M !

(Ii- Ihiiih'IiiI ivlaiiva. y ii iiivi-l tli- la caiiiiii vr i'iti iioiilitid ii ' '
ni)s ii KKN' le liuincdail relativa (fin. 4 iA).

y iciv'm]

F.l piintu en el cual Ion gases alcniuan lus ciiiulii'iniiL's alveolnics (37 "C' y |ll(l|
de humedad relativa) se conoce como lmile de salinaciDii isoicnnico (isinhcnii
situnittoii boiindery, IS B ). En condiciones normales, el IS B reside entre la cuariaj
la quinta generaciones de subsegmenuts bronquiales (4 cm de la calina). La enlui
medad pulmonar y el estado de los liquidas pueden afectar el ISB . Sobre el |>nnl|
ISB . el tracto respiratorio reali7j) la funcin de intercambiador de calor y hmeda
debajo de esc punto la tcinperutum y el contenido de agua ()eniianccen relativii
iiKntc constante!.
Tras la intubacin, el IS B se desplaza liacia abajo en el tracto respiratorio debitlj
a que las e.structuras de intercambio de calor y humedad de la va area normal <
tn siibrcpasailuN. Esto genera que el trabajo de intercambio de calor y hun>edad !
ubique en el tracto respiratorio inferior, lugar pobremente diseado para esa tare^
La admintracin de gases mcdicinale.s fros y secos tambin genera una cai^ga'
bre el tracto respiratorio inferior y conduce an ms abajo el nmlo IS B (fg. 4-6B
Los efectos contbinados de intubacin y ventilacin mecnica producen pcrdij
das intensas de calor y humedad tic la mucosa re.spira(oria y, en casos extremo
daan el epitelio respinuoro. Esto incluye cambios estructurales y funcionalc
que tienen consecuencias clnicas. L a provisin de calor y humedad durante
ventilacin mecnica es un cuidado estndar. En In figura 4-7 se obser>'a una tabli
para establecer la relacin entre temperatura, humedad absoluta y humedad rela^
(iva.

c
4-7. Rclitcin entre humedii absoluta, hiinicikul rrliiiivii y ii-iiipcranira.

I m IIH IA I r . l'Ai lI N t ) V lN I I IA I iiiM

III

f l i/i> h im u 't h t i

\ i ' ; lii (lili'it'iKiii i'ittti.' la Liinlitiiiil lie v:i|Mir ik' a^iia Inspinulo y el vapor de a^ua
' OHmiIiIii rii rl
en lim ptiliiioncs. li iMius ptiliibriis, el licllcit de huiiKidad es lu
I emrc el |>iiKeiilije de huiiiedad corporal y la humedad ambiental actual.
I f e iit'tuliiM'iile, la v<a area superior puede eliminur el dficit de huincdad en un
muy luiiplo de ieiii|>eratura.s ambiental y de nivele.s de iiumcdad.

iHtHu y .Hitom.is de una humidificacin inadecuada

.i \(i'l(*cliiNas

pjn wcii o improductivti

( VuiiiaMiio de la resistencia en lu va area
t V^tiinii iito en la iiKidencia de infecciones
Minu-ntodel trabajo respiratorio
I i 'liu retmestcmal
I n lei iones espesas y adhetentes
( I iiiiio de la mucosa
,1,1 ii1))eiivo de la terapia de humidificacin es minimizar o eliminar el dficit de
liiiiiit'iliid mientras el paciente est respirando un gas seco, U m gases son admini.s..... ilesde un sistema central con una humedad relativa de 0% .
iftomienda que la humidificacin provista por cualquier sistema alcance las
iiiilu ioiies normales del gas en el punto de entrada ilenlro del sistema respiratorio.
M ftinTm ientos de hum edad y tem peratura para la adm inistracin
it' liases en distintos puntos en e l tracto respiratorio (fg. 4 -6 A )

Nnri/ y lxx:a; humedad relativa de ,S0%, humedad absoluta de 10 nig/L a 22 C.

I linyiifaringe; humedad relativa de 95% . humedad absoluta de 28-.T4 mg/L a
2 XI.
I r^uea: humctlad relativa del I ()0%. humedad absoluta de 36-40 mg/L a 31-35" C.
Ij t lores que influyen en la efectividad de la hum idifcacin
i

I ..'I i'feccividad de cada dispositivo lepende de la temperatunr del gas que se adMilnistra. del porcentaje disponible de superficie de agua para el gas y del tiempo en
<|iir d gas se encuentra expuesto al agua.
U'mi m atura

( llanta mayor temijeratura tenga el gas. mayor ser el vapor de agua que pueda
Wiener. Este concepto desempea un papel ruiulamental en el momento de elegir el
lli|Hisitivo de humiditicacin. Es importante reconocer que la humidifcacin de un

Hi t

lilig ilA llliA lit

, IINM tCAM III . U

. l l l l M I I I I S l I . u l o I I I I . I S C S l l f I M I I I V l l l i l O l l M

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I I l IM M i I h i I i ' l t l l l | ll( '< > S t ll | | | | | |

ron un niliiiiiutik' IiuiimvIih I iilmnliil.i li- MI iii|(/j

re3 (le superfcie y tiempo

Cuanto inuyor seu el porcentujc de i'ca de contacto entre el aguu y el voliiinrij
del gas. y cuanto mayor sea el tiempo en que el gas es expuesto al agua, la hiim idl
llcacirtn ser ms efectiva. Cuando el gas Huye a travs del agua, las molculas di I
gas Mm humiditicadas.

Sistemas de humdificacin activa

H um idifcadores de cascada

Son reservarlos de material plstico en los que se co liva agua destilada, iibic4
dos en la h'nea inspiratona del circuito. .sta es calentada |X)r un sistema elccic<^
conlR>lado por un restato que permite regular la temperatura a voluntad, l.as nczJ
das inspiatoriiis burbujean a travs de esta inasji lquida y egresan calentadas m
humidificadas. F,sie tipo de huniidificador ha .sido perfeccionado y actualnienie sQj
basa en un sistema que contiene una placa calentada, la que pnxJucc por encima tlel
nivel del agua la presencia de vapor de agua caliente; el gas inspirado se exii:ind(
por la parte superior de la superficie del agua sin atravcsiu'la. y reduce p>or lo tanl
la resistencia al tlujo pimi dejar as el liumidificador pcricctamenle sjiturado de
vapor de agua a la temperatura seleccionada y mantenida por un termostato. Por
otro lado, con el fin de evitar incidentes de sobrehumidificacin y de sobrecalenta
miento. los humidificadores de ltima generacin disponen de un sistema de monitorizacin trmica servocontrolada extremadamente preciso que evita la |>osibilidad
de aumentos de la temperatura del gas inspirado. Existe tambin en los mejores cir
cuitos una resistencia que maiiliene el calentamiento a lo largo de la linea inspiratoria, para evitar as la precipitacin por condensacin de agua libre en el interior
del circuito inspiralorio.
Lus humidificadores-calentadores tienen unaellcacia demostrada, aportan KX)**!
de humedad relativa a lemp>cratura corporal. Se recomienda la uiili/.iicin de ter
mmetros proxiniales a la va aerea para una monitori/acin m is exacta de la tem
peratura y la utili/acin de sistemas cerrailos de alimeiilici<>n de agua para evitar la
manipulacin y la apertura del circuito.
C o m p lic a c io n e s d e h s h u m id ifc a d o re s -c a le tta d o re s
Un calentanijenlo excesivo de los gases inspirados puede provocar quemadunis '

en la va area.
Hiperiermia o hip<iicrmia,
Poca hidratacin e iinpaclacin de las secreciones.
Hipoventilacin o atrapamiento del gas alvcohu' (si el moco tapa las vas areas)

It I l III VI I '

i'iii II I i l i ' l l t i i h i l | i i i i ' ^ l ' . l i s i i ili

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i|i <l< !<>' )iis-s L iili-nliulos V Iiiiiiiu IiIk ik Ik s |ih i liiliukidiinLS que tienen
III. MIII ii
i.iiiiiii pniviK ii l;i CDiuli'iisiH'iiiii y Li pievipilucin dcl lquido que se
i.iiitila i'ii .ii|Uilliis. I :i |)ii'M.'itL'i;i de lquido eii lu^ tubuludurus fuvurccc lu couliiiiiihiti (lili h,i( i<Tiiii:i, luiULMiii ki icsislencia al flujo en el circuito, incrementa
lit ( I I tiiiK's ili- l:i vii iirea y provoca una asincrona pacicntc-vcntiiador.
I I I I

r II r . ii.ii i'sif liiiiino puni se suele colocar un alambre calicnic dcntw de la

liiii) I >r eslii manera aumenta la temperatura dcl gas y disminuye su hume. I.iii sII. y -.e evil que se condense agua en el circuito.
I I li.(lilil I iibiLado en el rcservorio dcl humidificador debe ser considerado volu>1 .1 1 , iimpa^sible en la va aerea. Si el nivel baja y no se lo repone, el gas que lo
I ii fs volumen compresible. Cuando el nivel lquido baja mucho, el aumen' || ili I ' iiliiiiu'n compresible puede ser signilicativo y origina reducciones del
ff> ' ii V di- lii ventilacin alveolar. F.l agua condensada en el circuito se debe des
< iHiio niiiterlal contaminado con todas las precauciones necesarias.
I ' iinel lie agua en el reservorio puede mantenerse por un sistema abieno (adil*im ili luiiiiiialmeme el agua), sistema cerrado (adicionarla manualmente a travs
1^ II i.i linlsa) o pot un sistema automtico de llenado. E l agregado de agua al rcscr*iii!' un i'l sistema abierto requiere la desconexin temporaria dcl paciente dcl
Mili I Ini y debe realizarse con cuidado para evitar la contaminacin bacteriana
(iih 'ii .intliindores de calo r y hum edad (H M E)

I IIM li es llamado tambin "nariz artificial aunque algunos no cuenten con la

li.ii, .111 lie liltrado. Su principio de operacin se basa en el mecanismo de replicaiiiiii ih'l sistema de humidiUcucit'm anatmico del cuer|X>. Con este elemento, el
1 lilil V l.i humedad exhalados son atrapados y se encuentran disponibles para calcn
MI liiiiniditlcar la siguiente inspiracin.
I I iiieiodo .se basa en principios fsicos bsicos. A medida que el gas entra en el
f |> iiu'iilo, el agua se condensa en la superficie interior y el calor latente que ha guarliiilii ugua en un estado vaporizado es liberado y produce el calentamiento. Cllo es
iiili riitr al sistema dcl cueipo en el que el H M E es un calentador y humidificador
|< i 1 .11. al contrario que los tejidos mucosos (|ue actan activaincnie. Durante la iiis|iitm iiin. el calor y la humedad atrapada son transferidos al gas que atraviesa el eleliii iii>. El aire inspirado seco enfra el IIM F. en fomia progresiva; el enfriamiento
f I i-iicial para que las superficies sean capaces de condensar la siguiente espira iitr i ; i gradiente de iem|>eraturj del H M E es un ndice de su eficacia. \ mayor
ii I iiK-ratura con que el gas deje el H M E . mayor ser el nivel de humidificacin que
I adicin de un filtro a un H M E resulta en un filtro intcrcambiador de calor y
liiiincdad (H M EF). Los dispositivos tratados higroscpicainenlc son llamados intcrI iiiiibiadores de calor y humedad higroscpicos. stxvs mejoran su capacidad
(Miioscpica utiliztuido varios tipt's de s;des, clorwR> de calcio o litio. Si al disposi-

IM

( (IN I IJ.M II'M I I i

iiv ii se li-

MM> M'MI >|| 'I .h

u n li l l i i i , M lliiiitii l i l i K i iiiU 'ir.iiiililiiiliM

o Im i s

C o p i c D l I l l l M I ' . r ) l'ixiSlCM lliM illllls IIIIH it'lllS tIo I I M I '. . Ill n illV lll

litiiiii'iliid
IKMU' Mil V d llK

m c n i n i c m o d c lO -X S m t .. |X's;i u m i v *>y 4 7 g y | H n v c c iiiiii lu iiiic il:i< l k l l t U

a W C.
Pun cumplir con su funcin de intercamhiur calor y Imincdad. esus dispoMlivo^
deben ir colocados entrr el tubd Iraqucal y la Y dcl circuito, por lo laiiio se incit
mentar el espacio niuerlo dcl sistema.

Aplicaciones clnicas y desempeo

El propsito de los IIM H es huiiiidincar los ga.se.s inspirados secos de pacienii
con va.s areas artificiales que estn respirando aire ambiente o gases mcdiciniilci
0 se encuentran en VM. El HM I: es una alternativa a los hiiiniditlcadorcs activan
debido a su simplicidad, seguridad, capacidad de tran.sporte y costo reducido,I
Algunas unidades son tiles para pacientes que respiran en forma espontnea cii]
una iniqueostomi'ii permanente. El desempeo estndar de los H M E es el mismo]
que en el caso de los humiditicadorcs activos cuando se utili/4in en V.M. I.as pnie'|
bax de lalxirntorio muestran valores de humedad de 10 a 14 mg/l., a V , de .KX) a l
1.(H)) mL. Los H M E F tienen una capacidad de lograr humedad de 18 a 28 mg/l..f
Parece ser que los que utili/un elementos hijiroscpicos funcionan mejor i|uc losj
que no los lienen. Estos HHM H logran una huinetiad de 22 a 34 mg/L. I>;hc Icner-j
se en cuenta que la presencia dcl filo incrementa la resistencia del dispositivo tanto |
para lu inspiracin como para la espiracin.

Contraindicaciones para el uso de HME

Pacienlvs con broncorrea o pntduclores de una cantidad muy importante de se~ j
creciones: en caso de presencia de gran cantidad de secreciones bronquiales m- ]

viles en el rbol respiratorio y en la va aerea superior, 1a colocacin de un IIM F ;,

implica el riesgo de aunwntar la carga resi.stiva al flujo areo y tambiiSn la posi-1
blidad tic que con un golpe de tos o una maniobnt de enermen'a, pai'te le las I
secreciones sean expulsadas contra la jwrcd de la nari^ artificial, causa de un pos
terior aumento de las resistencias. El suministro de gas no suficientemente humidificado puede inducir sccitciones ms espesas y viscosas, para crcai un meca
nismo peligroso que puede conducir a la formacin tic atclectasias y al aumeiilo
del efecto .shunt
Pacientes con volumen circulante muy alto o muy pequeo: en las sujetos que
tienen volumen circulante muy pequeo, el
rel;K onado con el HM K puede
constituir un obstculo. En cuanto al empleo en pacienifs con volimenes circu
lantes extremadamente altas (mayores de 9<Kt o I
iiiL o con volumen minu
to muy alto ( mayor de 14/15 L/min) es oponuno lomar en consideracin la even
tual sustitucin por un sistema activo debido a la |K>sibilidad de sobrcpasai los
lmites funcionales de eficacia dcl HM E. y de <lisminmr sta tanto en lo que se
refiere a la temperatura del gas inspirado como al contenido <le humedad de

.1 II. iilii

i lili I I lliijii iii>i|tiiiiliiili> I

IUi|o

4M> I MJ
i .ipiii iiIimI ili tiiiiiiiililK\K'M>ii), y ih'l

' lliliii II i| iir M 'iillli) t*l |iiK ii'iiU '

a iii \tiiif!Kiilo til li/i l'lrt^ in rriis : iim siiniyc un lieNgii ilcmasiutlo
(iM|hiiiiiiiu- ili- |iiiiiiiii.'iC)ii le olisiriutiiiiics lio Li va aciva principal y, asiinismo.
i|i I
m il il iiiiisi^uicnlc aiinii.'iil<> tic la cai^u resistivu inspiraloria.

[ l h*i trntii riiii liiiuTosm oluridadplasm tica o e/i trafamiento de una deshidrah u ln ii im ptirlaiUr: iMi csU' Upo (le pacientes (uso tic iliujiticos osnw ticos, trau-

iii iiiHiiiii i.'i!ino<H;i)ccalii'o) la profunda dcshidruucin que se cstublece implica

i|i'r l.i iiiili/aeidii del HMI'. p uttle ser arriesgada debido al in trem en to dcm oslrailii ili,- olisiiucciincs agudas del T E T , piir lo que es probable que este tipo de
|t.ii ii-nirs iK-bii rcLurrir a un sisicnm de lium idicacin acva para alcanzar un
iiiiiiiiiiii i'iinirolado de humedad del rbol respiratorio e. indireclam ente. de las
*. u'i. iones.
tSii in iirs con retirada de la VM d ifc il: en los pacientes que requieren una ins-

|tij Il ion espontnea pr>longadii por dificultades en la de.sconexin del ventilador,

l.i . nula ivsistiva adicional que representa el HMH puede crear problemas con
l <' leiioiidad y complej7ar la delicada laM: de destete.
!\u irnies hipotrm icos: cuando se utilian los HM Ii, el paciente debe hallai>.e
IIIII niolrinico. (?uando el paciente est lpotnnico cesa la eficacia de los HM E,
lit. i|iio se basan en la restitucin de una cuota de la temperatura y de la hurrtedad
|ii s-nte en el aire espirado del piciente.
I . iu()/ii A ciones

' MUI I cualquier elemento interpuesto en la va aerea, puede causar incrementos dcl
\ V lie la resistencia al llujo areo y, como consecueiKia, una hipoventilacin.
I I > secreciones bronquiales pueden obstruir el dispositivo y prxlucir marcados
iii> u'inentos de resistencia y. cvcntualniente. su oclusin con la imposibilidad de
iii.niicncr una ventilacin correla.

III
Insistencia al Mujo de nn gas en una nariz artificial se incrementa con el
|inii.'iiiii de la densidad media y con la disminucin dcl V. El incremento en la
niKlciicia puede afectar de manera adversa el trabajo respiratorio dcl paciente. Sin
Hili.irgo. si se lo compara con la resistencia agregada del T E T . este incremento es
Hfiii Ho. Actualmente, la mayor pane de los di.spi^itivos tiene una resistencia < 3.5
ilii II O. Durante su uso. el agua absoriiida incrementa la resistencia lentamente.
i pncs del uso prolongado, el incremento en la resistencia al flujo espiratorio
N ii ili I ausar atrapamiento del aire y auto-PEnP. El principal pr^iblenm con respcc|(i iil iiictemento de la resistencia de los IIMMh es que pueden ocluirse con secreIf liii I sangre o agua. Los frmacos aerosolizados pueden tambin incrementar la
i I r 'i l 'li ncia. I-a nariz artificial delie separarse de la va area antes de la administraf |itiiii ik- la medicacin aerosoli^ada.

lili

I .M-ll MM II IM<|i \ I IMi il'M i III II ,1^

/ N/Ml Kt llllll'lll >

1^ (.'(iliH'acKili (le tiii.i lian/. uiIiIickiI iil riiiiil ilc lii vi>i lu'it'ii lU-l |uvKnl<. iik i<
nienUi el V. Pura luuniencr una vcniilucin ulveolai noniiiil. Iii fioi iiciicia a-spii il
lona, el
o ambos deben iuiinentarsc o se increnieniara el (tixido ile c iu Im iiu iI
Eslc efecto es mayor en pacienics eii respiracin espontnea, y es ima luncum de l i j
interrelacin entre el V, y el V^,.
Varios autores Itan <ibservado efectos adversos al agregar
a la VM. Ellos mmJ
tienen que la adicin de un HM K o iin H H M E con un
de l(X) tiiL conduce a un]
incremento dcl trabajo respiratorio, a un incremento de la ventilacin iniiiuio reque^j
rida y a un incremento de la aulo-PKEP. Cuando los pacienics fueron capuces ilt
aumentar la frecuencia respiratoria, el V, o ambos, el dixido c carbono arterial]
pentiancci constante, l.a presin de sop<irte puede usarse para vencer el trabajo!
respiratorio adicional, pero puede tambin incrementar la presin de la va area i
incrementar lu auto-PEr.P. Cuando se selecciona una nariz iutificial. se debe scIccJ
cionar el dispositivo que pn>vca humidificacin adecuada mientras el incrementol
del V sea el menor posible. Una nariz artificial aceptable debera tener un mnimo]
aporte de huniedatl de 28 mg H .O / Iu n
< 5 0 m L y una resistencia < 2.5 cm H,t)J
(I/scg).
Uso de los dispositivos de hu m id ifcjcin durante la VM

Se debera tener en cuenta que aun la.s narices ulificiales ms eficienies retienen
slo el 70-80% de la humedad espirada del paciente; por lo lanto, el uso de una nariz
artiliciul siempre involucra una prdida neta de calor y humcUad. Las narices anifi-j
ciales no son tan eficientes conui los dispositivos <le humidificacin activa y debe- j
riui u.sarie tras una evaluacin de las necesidades de humidificacin del paciente.
Las narices artificiales son alternativas atructivus de los humidificadores activos j
debido a su bajo c<wto. a la operacin pa.siva y al u.so fcil, no obstante, ni> todos los I
pacientes pueden usiu una nariz, artillclal. Los pacientes con enfermedad pulmonar ]
pree.xi.slente caraclerizadu por secrccione^s espesas, copiosas o sanguinolentas, ;
deberan recibir humidifcacin activa debido a que las secreciones y la sangre pueJen ocluir el filtro o la media, lo que puede resultar en una excesiva resistencia, un
atrapimiento aereo, una hipoveniilacin y un (xisible baroiraunia. Ixs pacienics con
hipotemiia deberan recibir humidificacin activa programada a una temperatura no
superior a la corporal para evitar la condensacin dcium de la va area, esto per
mitira adems evitar la perdida de calcw u inivcs de la va area. Si la temperatura
corporal es de 32 "C (humedad absoluta de 32 mg H,()/l.|, an un HHMF. muy efi
ciente (R0% de humeUad retenida) puede .slo ai>orlar una humedad absoluta de
25,6 mg H.O/L, lo cual resultara iasuficiente. Un pacienle con fstula bnmcopleural o haln de! T E T incompetente no deliera usar humidificadores pasivos. Debido
j que los dispositivos liberan el calor y la humedad retenida, cualquier problema
que permita que el gas espirado escape a la atnwsfeni sin pasar a travs de la media.
red>cir la humedad.

IH I M T' l'A< II H l l '.I lili Mu 'h'

117

litiMMilllli iiili'ii I ii tiMt. iiiilH II ili'U'ii il>ai ( jiiiilii loii li>N liiiiiiKlilkuurLs
I iK
iild*. ili' .i['iiii >'ii lii iiii'iliii iik'it'im'iiiiiii lii icMsictK'iii y iiopermiI un ii|'(iiii' .iilfi'iiiiitii lU- luiiiK-iliul
t;i<la IIs |m 1iv i ). Si el agua ocluye el fil1 1 |)iti li'iUk' lui |>iiciK' vM vrniihulo ili' ni;iiKi'a ailcL'iiudn y puede ser incapaz, de
IinIiu |i< <iiiiiplriK iltniinlc I veiilllacin a presin |H>sitiviL
I >t ii.liiiiiiisii.u ion df hioiicodihiCadores aerosolizndos con un N B Z requiere que
1MMI 1 .1 MKiiilii tic l.i nimii, y esia cxlniccin frccucnle del circuilo increnienlu
iii '.(ici lie iiiiilaiiiiiiaL<Hi el ciix;uito. Ior lu taniu. los pacicntc?, que requieren
Hh iiliiiiiiislin. j<'iM rrccucnic de medicacin a travs de !< N B Z no deberan usar
I MMI lili MDI puede usaixe con un H M E si el espaciador es colocado cntie el
Mi \ i l r in . Si liK dispositivos espaciadores son usados en la rama inspiraioria.
IIM I ili'lw i-\iraerse. iX'hcra util^ar&e el sistema de humidificacin activo en
I |i.K iiMiics que requieren el uso frccucnte de M DI u otr.i Icrupiu acrtisolizatla.
| ii 11 u n . lina niiri/ artificial puede usarse durante {K-rfodos extensos: se ha
.iiiidn que 5 das es seguro y efectivo. Esta recomendacin se basa en numefsiiitlins en los que se hall que la obstruccin parcial o completa del TE1'
Hll' r ivurrir u alrededor de los 5 dfas.
I i.l.i Mv que se aspira <il paciente, debe evaluarse las caractersticas del esputo.
Iii iiii asarse un huniidillcador activo si la.s secreciones aparentan ser espeIl/ii.llic'rcnlcs sobre dos procedimientos consecutivos de aspiracin.
Si uve que los pacientes que requieren VM durante ms de 5 das son. por dcfi(tl< |i tu, i iicrmos criticos. Si al quinto da Ui funcin pulmonar no mejora, los humittii ii .11 li lies activos deben ser considerados para prevenir la retencin de secreciones
k i.iii Mnii/ar la funcin mucociliar. Si el paciente comicn/a el pr<KCso de destete al
Hmiil. da. el V y la resistencia agregada podran impedir o dificultar la respiracin
|l'i>iii.inea.
i r. empresas ile humidificadore.s sugieren que las naiices artificiales deben
IftUMihiarse cada 24 horas, si bien estudios recicntcs indican que si el disjosiiivo
i iniiinccc libre de secreciones, el intervalo de cambio puede incrementarse cada
H II 72 horas sin efectos adversos. Esto requiere que el medico/kincsilogo rcspiilHK) inspeccione a menudo las secreciones y cambie el dispositivo como sea
rutK iido. Si el dispositivo es contaminado con frecuencia por secreciones y
Nliiierc ms de tres cambios diarios, debe cambiarse el liuiiiidiricador pasivo por
[l I livo.
Tralxijos recientes sugieren que el uso de humidillcudores pasivos podra dismil(liiii la incidencia de neumona nosocomial. Sin embargo, no existen evidencias
|m(ii lentes que sustenten esta conclusin.
acuerdo con el sistema de humidificacin elegido, se debe tener en cuenta el
I l^tiiifionamiento del circuito del ventilador para evitar complicaciones. En caso de
I iiiili/ar sistemas activos, las tubuladuras del circuito deben ubicarse hacia abajo,
(lua permitir que el excedente de humedad drene hacia las trampas de agua y no
I . iK|ue alteraciones en la ventilacin del paciente. Por el contrario, en caso de utili, HMK. el circuito se debe ubicar hacia arriba para evitar la acumulacin de
y/o secreciones inipactadas que increnienten .su resistencia.

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raa)iu;s pura csle uso prnioti^mlo. i.os piii.'ii'iilON t|iic iicncii I i i i i |ikm )hI<>i i i i i i liciien |
va areu superior periiiancnleincntc "sallcada" y la CNtiiicUii-.i iiuirlol^icii ili'
va aerea baja puede adaptarse para proveer capacidades de intorcaiiiliio de
humedad maytircs.

l i Iui j

CONCEPTOS CLAVE
El T E T y las cnulas de traqueosiomia uiili/adas para pcrmeabili/ai' y usegurar la va iirea ijcasioiian modificaciones en la resistencia y en el traba
jo re,spinitoriu impuesto al pacicntc, y deben ser cvaiuad<vs.
La utilizacin de una vi'a area artificial se relaciona con el ilesarrollo de
N A V M y lavorcce la niicroaspiracin del contenido de sccrccioncs que se
acumulan pi>r ai'riha del haln o por la colonizacin de In biopclcula
{hioplm ) dentro dcl tubo. Una estratejiia propuesta, que mostr disminuir
la incidencia de neumona, es la aspiracin subgltica de secreciones.
Se debert tener particular atencin en el cuidado y en el inflado dcl baln
del tubo pani evitar t|ue la presin dentro de ste supero los 20 mm Hg
para prevenir el dao de la mucosa trapieal y las complicacione.s ale
jadas.
Ua cantidad de gas del
que pemiaiiecc en el circuito ventilatorio duran
te lu inspiracin y que no llega al pacicntc se denomina volumen de com
presin; a veces tiene consecuencias clnicas cuando el circuito es muy
distensible y cuando se utiliwu)
pequeos como estrategia de ventila
cin.
No se rcconiienda realizar cambios pnignutiados de los circuitos del venti
lador como medida de prevencin de la NAVM .
La administracin de medicacin por va inhnlatoria puede administrarse
Con nebulizaciones o MDI.
El UM) de M D I es preferible a las nebulizaciones porque garantiza una
administracin ms uniforme de dosis e implica un menor riesgo ile com
plicaciones a.sociadas.
Para optimizar la eficacia del tratamiento tlebern recordarse los factores
que afectan la administracin tic aerosoles durante lu V M ; tamao de las
partculas, influencia del TFT, posicin del aerosol (proximal a la pieza en
Y ", M D I con camaiii espaciadora). densidad del gas inhalado, modo ventilaiorio y programacin de! ventilador (sim:n>nizacin del tlisparo).
Con cuatro puffs se alcanza el umbral de rcspuesla broncodilatudora. mayo
res dosis dcl mismo frmaco no |Htiducen mayor eficai'ia hroncodilntndorii; por el contrario, ocasiona un significativo aumento tie efectos dversi>s

In IIKIM IS ('* HNM VINIII AIMII'

Hl

I I II le I |i.i> ii'iili 'i >MU vin mii'U iiilllicliil. in VM y Ion ihill-iiIcn en V N I. c

|ii.. t.ii iih^rtsiii el ilpii iK' (l^piisiivo y su liipur do concxin pura opiimira <'l ii'miliiulii <li lii iL'inpiJi hriiiic<Klilaliulor;i.
Nii ! khi' imlii iir do nilitui brnticudilnliKlores en los pncicnlcs por el solo

li' I tiii de Ciiiir vcmilados,

tMM<Imi |)nHK|iiiiil

mSIo

Ltx;n indicarse

existen signos de ohs-

Jii r ili'bo nchiili/ai a los pacictiies en V M para huniiditicarlos debido a

|iM' loo iies(!os de conlaininucin son muyore^s que el escaso aporre de
liume<lad i|uc se logra.
I iii sisicnuis cerrados de aspiracin estn reconietMiados en los pacientes
(tn alt<>s ra|iierMiientos vcniilatorios, necesidad le aspimciones frecuenI.
n iC pulmonar activa e inestabilidad hemodinmica asociada con la
' iK-Miinexin.
# I ,os ds|M)sitivos de va area artificial producen la prdida de kw inecani.siiHis norniiilc? de intercambio <lc calor y humedad en el tracto respiratorio,
t|(ie ocasionan cambios estructurales y funcionales que tienen ct)nsecueniliiN clnicas.
1. provisin de calor y humedad durante la ventilacin mecdnica es un cui
dado cstnilar. E l objetivo de la terapia de humidificaci<Sn consiste en miniinr/.ur o eliminar el dllcit de humedad mientras el paciente se encuentra
recibiendo un gas fro y seco.
Se recomienda que la huinidificncin sea provista por humidificadores acti*
vos o intercamhiadorcs de calor y huntedad.
l .as contraindicaciones para el uso de las M M E son; aHmeni<i de la secirt ion mucosa. V, bajo o alto, sangrado de la va area, hipotermia intensa y
destete difcil.
Se requiere una minuciosa monitorizacin porque se pueden ver incremenludas la resistencia, el
y el trabajo respiratorio.
Un HMF. puede emplearse durante perodos cxlensos; el recambio puede
efectuarse cada 18-72 horas de manera segura y efectiva. Hay que inspec
cionar a menudo las caractersticas de las secreciones y cajitbiar el disposi
tivo como sea requerido.
Elecci')n de IIM E ideal: capacidad de humedatl > 30 mg/H.O/L, espacio
itmeito < 50 m U resistencia < 2,5 cm II.O/L/seg. higroscpicos, livianos y
iranspurentes.

IIIIILIO G R A FIA
lli-rsien AD. .\<fcliiional work of breathing imposed by endoffachcal lubes. breathing circuits and intensive carc vcntilalors. Crit Carc .Vled 1989;17:671-7.
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2005, Vol. 5(1, N" 12.

im

. V "
11 -

H l.

1-

I I

V I

5
Monitorizacin del paciente
ventilado
SfKGIO E. CIANNASI

III K IO U r C I O N

I i, rgiiiiik'i(.iicia respiratoria c una de las diNuncioncN orgnicas que con ms

I
It Kc cntiicnlra cnire los pacicnlcs graveineote enfermos, es |x>r ello que la
ii'ii lie lili adecuado soporte ventilatorio resulta rundaiitental |wrn el mante> v t 7iiln le lii vida stos. Para que la ventilacin mecnica (VM> cumpla con los
it
.1!. ti'ii|>uticos establecidos al tiempo que se evitan sus efectos adversos, es
k siil i|iic el personal encargado de la asistencia (nvdicos, enfermeros y kinesisti- (Icbidamcnle capucitado para rcali/jir la raonitorijracin' respiratoria.
_ ; I ir i'ptulo haremos rcferentia a la monitorizacin del paciente con insulrti lii icspiratoria y con sopone ventilutorio mecnico, con particular nfasis
iii|iii'IUis hallazgos tiles para la asistencia diaria,
til' liliii-iiios la presentacin en la monitrzacin dcl intercambio gaseoso pulHHimi y de la mecnica respiratoria.
K|l IIV O S
[ $ ( iiiiiprcndercl comjxiitajniento de las diferentes variables fisiolgicas que
litrrvienen en el intercambio gaseoso y en lu mcx'nica pulmonar.
[' l<i Mi/ar el diagmVstico y el seguimiento de la evolucin de la insuficiencia
h^piratoria aguda mediante el apropiado uso de los ndices de intercambio
ilBM'oso puli)K>nar y de oxigenacin.
* I Itilizar las con<K-iniientos fisiolgicos de la mecnica pulmonar para la
<iiiipiensin de su moniuni/aciu.

itt
I^

il>i>flilna montlnrzacin ii la aluacl(t<i coMinua n imeriiiiicnic c l u runciocin fisiiiii^gic dd

Mili 'ii licmpu real para nlohlcLtri el diagnvucn y guiar LiUi inlervcncinocs icniputicui.

( ilN IH A IIIlA n H i ^ m M W A KM IM ilA

Kcull/iir un iimi nilliiiirlo y jiiicKs(i tli* tu

it'H|i|r>ilnMA.
Coiuiccr l<)> lictictkio y las limilitciiMics kli? Iii\ iHiu lutu tiilh/iikluH pin la]
monitor/jicin.

CONTENIDOS
Monitorzacin del intercambio gaseoso
Anli.si.<i de los ga.ses en sangre yrtcnaJ
Evaluacin de la eficicncia ^ la oxigenacin
Oxiineira de pulso
Capnomeiru y capnografa
Monitorzacin de las mecnicas torcica y pulmonar
Conccplos generales
Presiiin de lu va area proximal
Presin msela o plateau
Presin inicial o Pz
Presin al final de la espiracin o presin de base
Presin media
Presin pleural
Anlisis de la curva de presin en la va area en tiempo real
Auto-PEEP, mctodos de medicin
Flujo
Cur\a F/T durante la ventilacin controlada por presin
Impedancia del sistema respiratorio
F.lastancia o su inversa, la distensibilidatl (complitmce)
Mctodos ms comunes para la construccin de 1a curva P/V esttica
Aplicaciones en prictica diaria de la melicin de la elaslancia y de la
cur>a PA^
ULstensibilidad dinmica
Resistencia
Resistencia inspiratoria (R,)
Resistencia espiratoria (R^)
Curvas de FA^
Trabajo respiratorio
Monitorzacin de la fuerza y la reserva muscular (resistencia)

m o n it o r z a c i n d e l in t e r c a m b io g a s e o s o

Anlisis de los gases en sangre arterial

El anlisis de los ga.scs en sangre arterial e.s el mt<xio habitual para la cvaluaciti
del mtercambio gaseoso. La oxigenacin se evala por medio de la presin iKircii
de oxgeno y del porcentaje de saturacin de la hemoglobina. La ventilacin se ev:a
la a travs de la presin arterial de dixido de carl>ono (PaCO.) y del pH.

(I'N l i l i l 'A I I I N I I V IN III A IM I

'C i

JVcifi iiiili|iili'i Kiui ini'liiilii Iiiviiiivo, ili'tir ii'i Milu H.iilii ton riilfim y;i i|iif i-ii
l-;)' iii iinliiiM'H <111 iillll/iM K>ii lio Htilo (itiii'iit ((iiMin iiiiriV<i;iiIns. siilii uoiiiplicuiHli lilil"! i|iir |iiieilni

M 't i m v c k , i i h d i i

<k'Ngiimi>, .iiifuriMiius,

c tc lL n i.

^ 'Hiiii'iiilii Milicil.iiliiH ii'iii|tio (|iu* tinrcsc ii lii unidad de terapia intensiva

|j(:({||i ihunilc'ntiiL'limL's cHiiicus y prrMiiK:i<'>n de insuticicncia respiratoria, al inila VKI i'iiiiiiilo se iidviori.in cambios importantes en el estado del paciente que
W-ilh! M- i ncoiiliabu estable y cuando se realicen modificaciones significati#T| i > piiiAiiirtros lid ventilador. En los pacientes en los que s requieran mis
Sil) I rtlrHCtiitiies diarias de sangre arterial, .se aconseja la colix-acin de una

li^n ili* la ffic'icncia de la oxigenacin

rl inteivambio gaseoso pulmonar es adecuado, los gases sanguneo.s, en

II H pulmonares tras su paw por el pulmn, resultan prcticainente iguales a
I ' I alveolares. Habitualmenie existe una pequeila diferencia entre la presin
fMl ih oxigeno (PaO.) de los gases arteriales y los alveolares de 5 mm Hg. que
lili ix'mentarsc con la edad y con el aumento de la fraccin inspirada de oxi l l D ) . lsta diferencia, llamada diferencia alveolo-arterial de oxgeno
,l, i's un ndice que permite evaluar el intercambio ga.seoso pulmonar.
Id in e iilu debemos conocer la concentracin alveolar ideal de oxgeno, pani
iitllu.unos la ecuacin del gas alveolar,
m iiiIo

HMi loit ift1gas ilvcolar

PAO: = (H, - PvH.O) X n o , - (PACOj^Q)

\t 1 presin alveolar de oxgei

pii-sin banimctrica
111 > presin del vapor de agua
M( ). = presin ulvetilar de CO (en la prctica se utiliza la pCO. arterial)
RO = cociente respiratorio

VCO:

t ) produccin tisiilar de CO , <mL/mJi)

I consumo tisular de oxgeno (ml7min)
II tUiila 250 m L de oxgeno que se consumen, se generan 200 m L de CO._ que
II rliininarsc. poi- ej en la prctica y para este clculo se utiliza el valor de 0,8.
iimn en valores reales esta ecuacin:
; m o , = (P - PvH.O) X n o , - (PACO /RQ )
I
) = (760 - 47) X 0,21 - (PAC0.rt).8)- P;ru una PaCO normal de 4.S mm Hg.
> \ 0 = (760 - 47) X 0 .2 1 - (45A),8) = ( 7 13 x 0 ,2 1) - 50 = 150-50 = 100

Ki

( )l M U' MM -M I

) I h l. ii \|i 'I- h

I Imii ve/H'Mii'lla liU'('U.it liMiilrl t'iis itivi'iiliii it il<lii i l n Im lI iii h miII iu Iii i'I I
Kit <k- la l( > :iiU'ii;il y ol'li'diItciiKiN lii ilili it'iu iii ii U i' h Ik i i i i ' i i i i I ilr ( I i l'A ii( )J
lisUt tlircrcMcia s<.' aiii|ili.i en Iminii
cii l.is (-iili'iiin'iliiilcs piilnu>ii.i
qUL' ufcctan el inlcrciiinho guseoso y m - iiiid I c ir .' noiin.il t-ii lis iiK-ii ioiiei
generan hipoxeiiiia por hipovcntilacin alvcohir piim dallo ile la Ixiiiihii
respiratoria).
En .sujetos normales la diferencia A-aO. siempi'e debe ser menor de 50 niiii i]
con una FlO j igual a i y menor de 20 inm Hg. respirando aire ambiente.
lis un ndice til para evaluar la gravedad del intercambio ga.seaso y el nKcaiil
mo nesp^insable de la hipoxemia debido a que se mantiene dentro de liniles ii^
males en la hipoventilacin alveolar y se altera el re^sto.

Falencias que reducen la fiab ilid ad de A~aO j

En general se calcula utilizando como valor del R Q el <le 0.8. Esto no siempre j
cierto en los enfermos erticos en los que el S'O .y la VCO. suelen ser muy vi
bles, por lo que lo ideal sera poder obtener el R u travs de su tnedicin por cali
rimetra indirecta.
Deber medirse la FIO; utilizada, lo que no siempre e.s posible.
Kn la frmula se asume como cierto que la PCO, alveolar es igual a la PC O . ai
rial y se usa esta ltinKi para la realizicin de clculo. Bsta premisa no siemp
se cumple en las pacieijte.s gnives y con alteracione,s significativa.s de la relaci
ventilacin/perfnsin (V/Q).
A medida que la FIO . aumenta, la diferencia A-aO. tambin lo hace, y no siein^
pre en el valor esperado (depende de la lelacirtn \/Q existente). Por esto, el ir
ce no permite la comparacin de gases de un mismo paciente con diferentes R ( )]
Debido a lo anterior, cuando se est utilizando una FTOj mayor a 0,21, se til
el cociente arteno-alveolar de 0 ,(P a 0 / A 0 ,). Este ndice, si bien coinpurte con el]
anterior las fallas derivadas del clculo de la frmula del gas alveolar, tiene la veii
laja de que al ser un cociente, es menos sensible a los cambios de l'IO;. Ello facilij
la su utilizacin en la evaluacin comparativa de un paciente con FIO . variable.
Normalmente, el cociente PaO /AOj tiene un valor de 0.9 a 0.95. pero en lo
pacientes crticos resulta aceptable un valor mayor de 0,7.
Otro ndice til para evaluar la gravedad del trastorno de la oxigenacin (no dife
rcncia mecanismos de hipoxemia) es la llamada ivlacin PaOVFlO.., cuya princip
ventaja es que su clculo no requiere resolver la ecuacin del gas alveolar. La prin^
cipal desventaja es que al no incluir en su frmula la PaCO^ slo nos permitir
comparacin de valores en un mismo paciente, siempa* que ste no haya modiftcaJ
lio su ventilacin alveolar. (tra tlesvcntaja es que suele ser difcil medir con cxacij
titml la FIO ; especialmente en p;icientes que no se encuentren en asistencia
ventilaioria. El valor nornial de la relacin PaO^FlO, es 500, .se utiliza para det'inilj
la le.sin pulmonar aguda O 200 y < 3(X)) y el sndrome de dificultad respiratoria
agwla ( S D R A ) 200).

11(111 IW-,M II i'MtM l'M IIM II M N IIIA I mi

' II
I |i I |< n
I
>1 ) Miitl

*17

Ollll/il rl Inilli i ili'

Kili l|>iiMlt liii'tli;i cil l;i va ULri'il
> ) Valoi'C'lH i'iilir
'!() iiiiht un ilii siiilrdiiit' rcNpiniliino a^udo,
.Mibiv liulinMi |)ii'wiii'ia do hlpiTlciisin piiliniiiiar.
lll |iiilsi)

111

Im

cii ol i|iio se basjj lu oximciru de pulso cimsistc en el pasaje a travs

^ 11 (I ! viiM'iilai do dos lilcrL-ntes longitudes tk: onda de luz (660 nm y 940 nm)
A- ' liiuliiN emisores hasia un folodetector Si bien existen diferencias entre las
^
iiM-, k\ nolo(as, es lcito anrniar que con valores de saturacin mayor aJ 80^
lintuT iinii direrenciu to n la saturacin medida pi>r cooxinictrfa de entre 4 y

l I

r
t

II.nulo hi saturacin es menor, la dispersin c. m ayor y. por lo tanto, su medi

1 ,1

iiiu i 'I h )

menos fiable.

I . Iiiiiilucioncs y los errores ms frecuentes en la interpretacin de la oximetra

Ar (,iiImi (SpO ) son:
I 11 'Indo a la forma de la curva le disocacicm de oxibemoglobina. el oxmetro de
i, i| es un indicjHlor poco fiable de hiperxixemia. Adems, si el paciente est rc.sl>Miiiido oxgeno suplementario, no es til |w a detectar bipov'entilacin alveolar
I I tt -ijuipos de diferentes empresas tienen distintas calibnicioiies y emisiones de
II

do manera que intercambiar elementos de distintas marcas altera la calidad

V I viilor obtenido.

' td fcio de penum bra: w urre cuando el sensor del oxmetro de pulso no se adapV |ii ilr lorma correcta y firme. p<.>r lo que la Uiz no atraviesa el lecho vascular c
(iilfu sa directamente al fotodctector.
f dishemoglubinemias (carboxihemoglobinemia y iitetahemoglobinemia) piottii. iii errores significativos en la medicin de la SpO.. La carhoxihemoglobinemia
|iiiivoca una SpO. mayor que la saturacin verdadera y la metahemoglobincmia
. iMona una cada de sta, mienras que la hemoglobina fetal no afecta la cxacIIikI de la medicin.
( |,os colorantes iniravasculares (principalmente el azul k metileno) y los esmal! ' de uas (colores muy oscunw) afectan la precisin de la medicin. La hipcrjillurubinemia no afecta la exactitud de la oximetra del pulso.
I l'i.i;inentacin de la p iel: j)uede alterar la medicin, en particular en los pacienir . de piel negra y muy oscura.
1.11 o.ximetra del pulsti se loma inexacta en condiciones de baja perfusin periflica. como ocurre con el gasto cardaco bajo o la vasoconsiriccin perifrica
Miicnsa: en estos casos un sensor para la oreja suele ser ms Hable que uno digiliil. Una onda plctismogrfica aplanada hace pensar en una seal de baja calidad.
I ;is anitmias tambin pueden |>i'ovacar un efecto similar.
1 a monitor/acin de la oximetra del pulso se vuelve menos adecuada en condi
ciones de anemia grave.
i:i movimiento dcl .sensor puetle producir un artefacto y que las lecturas sean
iTn')neas.

*tll

I ilN I M IIIM ti' 1 IIIM( il'AII Mi M I >

.1 . l l l l l l l l l i ' l i s l i l l i i l l i e l ll l l l / . l l l l l i i r n i i

(liN - ili

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l i l i lili t il'

V ili lii' t i i l l i ' ^ l l

c i l h l c i l l l l l l ' l M 'I I S IH ,

i ulili/acin ilcl oxinictm lo piilMi is iiii islin<lai Jo lus niiiiiiiiN k- aiitliiiln

las unidades de cuidaik)s crilicos. panL'uIurim'iilL' en l-1 caso ik* k>s piiciciilcs vci
lados en tbriiiu mecnica. Cabe recordar que una SpO- mayor ([uc 92% picdicc c
fulclidad una PaO: de ms de 60 mm Hg en las pacientes blancos (Sp<J: > WH<
los pacientes negros I.
E l empleo tic este monitor es muy importante en las salas de emergenciu, |
donde ha mostradi una reduccin significativa de solicitudes de gases arteriales i
deMiicdro en In evolucin de los pacientes.
Capnometra y capnografa
Cupnom etria

Es la inndicin en forma cuantitativa de la conceiitnicin de CO, en el aire exp

nido. El "e n d tidal CO ." (l*etC().) es la determinacin de los valores ile C'Oj en
parte linal de la espiracin y representa la PCO . alveolar. El PctCO.. se tiKKlifica <
funcin de la relacin ventilacin/perlusin. Con un V/Q nonnal. el PctC'Oj se apn
xinia al valor de la PaCO:; con un V/Q alto (efecto esjjacio muerto), es ms bajo qm
la l*aCO. medida y. por el contrario, con un Iwjo V/Q, el PetCOj se aproxima a I
PCO; venosa mixta.
Los c:uiibios en el PetCO. pueden deberse a cambios en la produccin de CO j,
cambios en la entrega de CO ; a lo.s pulmones o u modificaciones en la ventilacin
alvc'olar. l.a diferencia entre PaCO, y PetCO, es normalmente pequea (menor de
inm llg). Sin embargo, el gradiente entre la PaCO; y la PCO espirada (Pa-etCO,
aumenta con enfermedades que incrementan el espacio muerto. Existe una gni
variabilidad nter e inintpacienle, por lo que la capnometra no e.s un indicador fia
ble del valor de PaCO... El conectt) anlisis del capnograma se inicia con la deter
rninacin de la existencia o no de C O , en el aire espirado; su ausencia indica un
intubacin esofgica.
En el cuadro 5-1 se describen las causa.s que producen variaciones en el PetCO.
tic pacientes ventilados.
I.a representacin gnfica de la concentracin espirada de CO j, se llama capnografa y tiene mayor utilidad clnica, ya que no s4>lo se anali/a la tendencia de loa
valores del PetCO. sino la tendencia de la curva respiracin a respiracin. En la
onda capnogrfica se describen diferentes companiniieiitos sccuenciales relaciona
dos con la eliminacin de C O .fig . 5-1) La Fase I contiene el gas contenido en el
equipo y en el esiwcio muerto anatmico, la Fase II a-prcsenta el incremento en la
eliminacin le CO., resultante del progresivo vaciado alveolar y la fase lll es deno
minada meseta alveolar p<.ir su forma plana o levemente ascendente. Hl punto ms
alto de esta curva es el PetCO; (punto D de la fig. 5 - 1).
La forma <k; la curva capnogrfica es casi rectangular y e.sio ilepende de la honuv
geneidad de la distribucn del gas y ile la ventilacin alveolar. En pulmones con

f i t i i i l i i ) 5 ' l i \ u ilt u

|.ii>

I il J I I H

A . t U M l>M

i h 'l l 't i l ( I i'ii lili i>iit l i ' i i l i i D ii i r i i h l i t i u 'i i m c c o n u o

K fiiM i i l i i i i i i im ii'y HUI i>ivi>iii.\ tU h>s

M iiinitii il lu IVK '<1,

I rim liiti litii tU-( O ,
l l> llK-

liiliiMi'<n (le l>L'iiiln<iiiiUi

I i I h ' i . i l I ii <K iin lo n iiiu o lc
I JIllu illM tM ) VCIWM) lie t ' O

1 IVii'iisi<Hi ixiliiKHiar
Aiiiiu.iilt) ilcl gasto cnnUactt

I li|Hirlcnsirm arlcriul

I. Vi-iililm-ili iilvfiilur

ri////i(M i/'

iiiir.\/i u ii/

DiMnIniKMin ilt' tu IV K 'O ,

1. rriMlticcin d i C O
- Hipotemiia

2. Perfusin pulmonar
- Reducci<'jii del gasto cardaco
- Hipotensin

- Hipovolena
- Embolismo pulniuttar
- Pai cardaco

3. Ventilacin alveolar

llip iW cn tilU L'K H I

- Hipcrs'eniilacin

liiiiil>:u.'in bronquial
Obslruccin piirciiil de la va iia-a
Kcinhalacln de CO.

- Apnea

(. Mal runcloiiamienti) de! vvntUiulor

Absortxxlor de CO. tiastado
- Inadecuado flujo de gases frescos
Mal fiincionaniiento en el cqiiip<i
Fugu^ en el circuiin

- Obstruccin tnlal de la va area

- Extubacin

4. Mili funcionamiento del ventilador

- Desconexin dcl circuito
- Mal t'uncinnaniienio del equipo

- Fugas en el tubo de muesiri) (sen

sor)

Kfioncs con constantes de tiempo muy hetrogiicas. se ctvan reas con dircrcntes
ioiiccntraciones de CO.. El iiire proveniente de las regiones mejor ventiiadai (altas
V/<J) aparece primero en la va area durante lu espiracin. Este vaciamiento sccucnI I.i! contribuye al uurrento de la meseta alveolar (Fa.se lll). as cuanto tnayt)r es la
1(1 lorogeneiilad V/Q. mayor resulta la pendiente de la curva de CO,. En las eiifernK dades obstructivas, el capnograma picnic su Ibrma rectaiii;ular para tomar la apaiK iicia de la alela de tiburn; esta deformacin es proporcional a la obstruccin
Inonquial (fig. 5-2).
Rn tu figura 5-3 se i)bservan diferentes trazados capnogrficos de utilidad tic la
iiu)nitor7iicin del paciente ventilado.

.ipnografa volumtrica
1.a capiioprafa volumtrica grafica en f<inna simultnea la cui\a de C O . cspiraila en funcin de! viiluiiien comente (V ,) espirado y de la IhiCO-. Esta medicin
provee una precisa cuantificacin del espacio muerto fisiolgico con relacin al V,
iV.yVr). Este estudio brinda informacin acerca de alteraciones en la ventilacin,
|)erfusin y difusin puinionar. es til como una herramienta piu-a la determinacin
del ptimo valor de presin positiva de fin de espiracin (PEEP ) (cuando se logra
el menor espacio muerto y una mejor \/Q) en pacientes con .SDRA. y para titular la
respuesta farmacolgica en pacientes con obstruccin al tlujo areo (flg. 5-4).

loo

> ll'iH M'Atl MI II .U

Fi|>. S-l. ndii cjipoogrfica normal. Iji figur nuiesini un mizudu imulUinco de presin en U >
airea
CO. espirado (PaCX),) (cui-va normal) y flujo. A iiiedi<lu que la espiradi^n pmg
umcntn la PaCX), haslu .ik-jin/ar una incscui. EJ pumo A rcpirscnta el inicio ifc lu .vpiracin, enln
el pumo A y R se coniicn/ii u climinur escusas cantidades de CO ptcscnles en el equipo y en <
espacio muerto anatmico. 1.a Fase II (punios B y C) representa el vaciado alveolar pnogrcsiv
liasla alcanzar la meseta o Fa.<ie III. El punto corres|n>iHliente ai linul Je la meseta justo antes de I
inspiracii^n ^i^uiente es el end tidal de CO, <D). F.l capnogitinui slo infoiina cl valor corres
diente a cMc fwnto

H r. 5-2. Curva capnogt'ifica de forma rectangular normal y luia curva de forina alienida en un
l>aciente con EPOC. Obnerve la perdida de In verticalidad de la f^se II. lu apertura y el abomba
miento del ngulo Q y la inclinacin de la Fase III.

M i M4IIMMIMI >1 iN I III

CO, <rrm Itg)

60t

U n IIIA IM

r<entpont

TanddncM

rairpo rml

Tgnilncia

101

37

CO,(mfn Hgl
50

(' li- 5-. Diferentes IrsuaJus captiogrficos patolgicos^ Kn A se observa qoe i rcspiradoncs lubtli'iiicntcs fiarcce iin incrementn progresn'o tie la elliiiinttcin de CCX. Esto puede corresponder a
iiint hipoventiladii. a un autneiUo de la tasa niclub6lica y a una hipertermia iitialigiiu). En B ocuMi la situucin cnnlmrio, un ilcfiixnsn prugresivo de la eliminacii^n d CO,, cstn puede dehctv; a
unj hipen'aililacin. a una disminucin de la tasa mctalKSIicii y a una hip<i(eimla. En C se obscruna cada ilc lu incscti y de b rania dcsceitdcnu;. esto puede cixrcspundcr u un tubo endt.itiaijiiisil pequero paia el paciente <i ai miinguito ilcHinDado. Un D se obserxu una elevacin jirogrcsiva
I ijr la ondii de base, eslu puede cum;s|K>ndor a una rcinbiilacin de CO.^ a una falla de la vlvula
t '<i>lratuiia. o] fluio inspiratorio inadecuado o al tiempo nspiratorio insulidvnte.

MONITORIZACIN DE LAS MECNICAS TORCICA Y PULMONAR

( onceptos generales
Se denoiHina mecnica pulmonar al conjunto de propiedades fsicas que deteriiiitian la expansin de los pulmones y de la caja torcica.
Todos Uvs ventiladores microproccsados pemiitcn visualizar las mediciones de lu
jxvsin desarrollada en lu va area (Paw). el volumen (V ) y el flujo (V ). Mediante
li integracin de estas mediciones se consigue valorar las propiedades del sistema

lili

( ( '- H IA ( IMAI II

it'Mi H I n U

5~t. Kjcmplo de una c^ipmigrafa volumicu duranie uiu nica espiracin en una per
una. La curva se divide en Ires Ils c s , 'B W I: representa el vvlumen libre de CO;. C5 decir el c
do muerto (HM) analinicr i> de la va area (V,^w>. Fa.sc li: es uiu
de iran^icin que ivpr
senta el vaciado ajvcvlar temprano. Fase III: es la tncsm de la cur\d irrcjipondientc aj csp
alveolar con un leve ascenso lie la K 'O proveniente de )as diferentes unidades aK*eoIares.
lnea vcflical une el V> (volumen curretiie)concl CO. espirado. (U valor de PuCOj ve debe inj
sar mamuihiicnle y dotcrmina la parte 5upcrior de In curva. Hl rea debajo de la lnea vertical <
cha y la superior hori/onlal delinuta un ivctngulo comrspondieme a un sisienu idear en el cu
todo el rO : pfuvenicnic de la perfusia pulmonar puede w eliminado &in ningn espacio muer,
ni allerucin de la
rinalmenie. una lnea vertical medial es detinidu por un rea p y q igual
que rodean la cnn-atura dc la l-asc II. y determina el VuQw. Hl rea X est limitada por arriba |
la pendiente de la cuna de CO~. hacia la i7X|uierda por la linea ntedin y a la dcircha por el vjhij
dc V,. Correspcmde al volunten de CO, espirado del V, efectivo,
iil rea 7. es caiculadu muliipHcandt) el V,jivb por la PaCO}, y representa la ventilacit^n dcNperd
ciada dci V,^w. Rl rea Y es calculada restando <1 rea /. y X dcl rea tiMol (V, x PaCO^l y dete
mina el espacio muerto alveolar (Vnalv), Hl espacio muerto fisiolgico (Vt^s) ivprcsenia la vuit
de V , ^ y Valv. Con esta& rea: se puetle expresar la.t .siguiente fracciones dc espacio miieito
fraccin v espacio muerto fi>lsiC4i; (V.JWV,) = Y 2/X Y Z.
ViAlvA'talv Y/X + Y. y representa el porcentaje del volumen alveolar ocupado por el espaci
mucftu alveolar dc cada rc^pit'aci<Stt

respiratorio y la cvnlucin cinica de las diferunics patologas que las alteran. AU]
guttus de las propiedades dcl sistema rcsptraiorio slo <%c pueden medir en cotididones k iitsunacin pasiva (sin actividad muscular del paciciiie) como. (x>r ejemplo.]
la disteasihilidad. Otras n:quiercn su esfucr/o (p. ej.. plosin inspiralora inxinia), y j
otras. conH) el trabajo respiratorio, .se pueden medir en ainbxs condiciones.
Si se dispone de un catter baln escifgico para detcrrninaj' la plosin pleural, se j
ptxirn diferenciar las caractensticas dc la caja loritcicii <k las pulmonares.
rtnaln>enie. cuando se debe diferenciar los componentes dinmicos de los e.stticos
de la presin o de las propiedades dei sistema, se del)cn agregar una patisa al flujo
oax).
Durante la ventilacin (tanto esiKmtnea como mecnica), la magnitud del gra
diente de presin requerido para mover un gas hacia alvolos, y desde ellos hacia el
exterior, esl determinada por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio.

NnM|i>
l'.UV
I

lili i-MiiNll 'vtNMlAlo

MU

H|v > V,/( is < l'l M 'lulill

ihomAii tit* la viii iiei.'a

ll(i|ii
'soldiiK'ii coiriontc i(spiriKo

I I I t* lofiil

)'i

ptcNi'iii (Misiiiva al final <le la espiracin (PKEP total)

I -

irsisIciK ia <lcl sistcira re^pirutori<

(lisicn>ihitkiiul Jo! sistema respiratorio

7 hiinii* esiii ecuacin se hac evidente la influencia i|ue cada una c la<; varia*
lu-iio M>l>rc el comporiamiento de la mecnica toracopulmonar. Por ejemplo.
MIOS \cr (]ue aquellas pa'ologas que generan un aumento de la resistencia de
ii'rva (Raw) y/o cada de ladistensibilidad. generarn mayor presin en la v(a
' paiii un volumen. Ilujo y nivel de PEEP dados.
<uii'iiilincn(e reali/arcmos b descripcin de las variables bsica medidas (Paw, V
) iicspuvs. de tas propicJades del sistema respiratorio.

frt'tl'Mi de la va area prxima!

I . mrormacin que presenta la valoracin en forma continua de la Puw re-sulta
t iM.ui lelevanciapara la prctica de unacorrcclaVM. Adems de ser esencial para
I-<li-tilo de las propiedades del sistema rcspiniiorio. la sola valoracin de sta en
........ i'onjunta con la niedicin del V son la principal herramienta de la prevencin
l> I l.io inducido por el ventilador y del seguimiento de la evolucin de la patoloM pulmonar.
I'aru que las mediciones de la presin nos brinden una fiel imagen del estado reslit .ii>>riodel paciente, ste ilcbe estar veniilado en ventilacin controlada por vuluiM. .1 (V C V ), con una onda de V ct>nstante y con el registro simultneo de las curvas
l'i iiin/tiempo (P/T) y flujoAicmpo (F/T).
I a medicin de la pi%sin tiene varias facetas.
v s i n p ic o (P p ic o )

l.s la m.xinia presin generada dur;in(e la inspiracin mccnica. Se mide en con*

lili iones dinmicxs (con la presencia tic (lujo) por lo que representa (y es mtxlifii'ihla por) la suma de las c a i^ s resistivas y elsticas toracopulmonares (impcdancia
lutjl del sistema respiratorio). Para im V y un V j dctemiinados. cualquier cambio
. la Rrs. Crs o en el tubo tnqueal aectar el valor de la presin pico (Ppico), Por
cumplo, un mismo aumcntoen el valor de la Ppico puede deberse a un tubo endoii.iijucal parcialnwnte obstruido, a secreciones en la va area, a un broncoespasmo,
II un neumotorax, a una lcsi<>n pulmonar aguda, etc*clcra.
Por lo anterior, vemos que la utilidad de su evaluacin como nica medida es
extremadamente limitada, sobre todo cuando se la utili/a como medio de prcvcnciiH) de barotniuma. A diferencia de los lmites de seguridad impuestos para la pro-

H li

> I M l I f M i II (

<1 ' M< XX

Kr. 5-4. Ejemplo de una cupmigrafa volum4ni;u dui^nle una linica espinacin en una pena
^na. La curva se divide en tres 1'o.vcn, f-use I: representa el vulumen lit>re de C 0 es decir el eit|
do muerto (HM) anulmicn ti de la va area
Fa.s< 11: es umi fii; de transicin que rupi
senta el vuciado alveolar temprano. Fase III: es la njcscta de la cur%a airrespondientc al espd
alvenlar con un leve ascenso de lu PC'O proveniente de tas diferentev unidades aU'Colares. Liiii
lnea vicftical une el V, (volumen coriienie) con el CO espiiiKlo. l valor de PaCO, se debe iiiji^
sar manualmente y determina la parte superior de la curva. El rea debajo de la Knca vertical d M
cha y la superior hor7o<ilal delinnia un reclingulo comrspondiente a un istema ideal" en el cu ]
todi el rO j iMuveniente de la perfusin pulmonar puede iier eliminudo sin ningn espacio muenl
ni allcnicin de la ^ 0 - Finalmente, una Ifnea vertical medial es detinidii pot un rea P y q igualM
que rodean la curvatura de la Fase II. y deteniiina el V^aw. Hl rea X est limilada por arriba |ini
la pendiente de la curva de CXX hacia la i7X)uierda por la linea media y a la derecha por el valni
de V,. CinTCpoiide al volumen de COj expirado del V, efectivo.
El rea Z es calculada m ultiplicando el V.jiw jHir la PaCO,, y representa la vcntilncinn desperdi
ciada del V ^ w . Fl rca Y es calculada restando el rea Z y X del rea imal (V , x P aC O J y deer
mina el espacio m uerto alveolar (Valv), El espacio m uerto fisiolgico (Vs) representa la vuin
de V.^w y V.^lv. Con estas ilreas se puede expresar la.s siguientes fraccione de espacio muerta
frucciofl de espacio muerto fisiolgico: (V,ji.s/V,j = Y 2 /X + Y +- 7..
Vi^lvA'Talv = Y/X + Y. y representa el porcentaje del vuhimeii alveolar ocupado p<ir el c.spiich
m uerto alveolar de cada rcKpiracit'iii

respiratorio y la evolucin clnica de las diferenics patologas que las alteran. Algunus de las propieihules del sistema respiratorio slo se pueden medir en condicioncs de in.siilacin pasiva (sin actividad muscular del pacictite) como, por ejemplo,
la disteasibilidad. Olnis requieren su esfuerzo (p. ej.. pie.sin inspiratoria mxima), y
otras, conw el trabajo icspiralorio. .se pueden medir en ainhas condiciones.
Si se dispone de un catter baln esofgico para determinai la presiti pleural, se
[Kxlrn diferenciar las caractersticas de la caja torcica de las pulmonares.
Finalmente, cuando se debe diferenciar los componentes dinmicos de los estticos
de la pre.sii'm o de las propiedades de! sistema, se delier. agregar una pausa al llujo
areo.
Durante la ventilacin (tanto eAjxmtiiea como mecnica), lu magnitud del gra
diente de presin requerido para mover un gas hacia alveolos, y desde ellos hacia el
exterior, est determinada por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio.

M M ir* MI I I M I t N I l V I N I M A I > I >

l'.iw
im '

llti

V Wis * V./( is l'l'l l ii.tiil

le* l.i va aOii'u |>rn\inuil

- |Iu |m
f , ~ viiliiiiii'ii ciii'iiontL' iiispiriiclo
I I iiiliil piesin posivu al final ile la espiracin (PHEP tola!)
|i u-MsiciK ia <lcl siMciiia respiratorio
i liscnNihiliciiitl ilel sistema respiratorio
[ jMt iliiiiilo esta ecuacin se huce evidente la influencia que cada una de las variaiK-iic sohrc el comporlaniiento de la mecnica tonicopulmonar. Por ejemplo,
|llt MIOS ver i|ue aquellas patologas que generan un aumento de la resistencia de
iirca (Ruw) y/o cada lic la distensibilidad, generarn mayor presin en la va
rii piim un volumen, llujo y nivel de PEEP dados.
F liiti'iiiliiientc realizaremos la descripcin de las variables bsica medidas (Paw, V
|iV I V despus, de las propiedades del sistema respiratorio.

|iHn de la va area proxinial

1 II iiinrmacin que presenta la valoracin en forma continua de la Paw resulta
I j'iiMi ivievancia para la prctica de una correcta VM. Adems de ser esencial para
I I liU iiU) de las prt>piedadcs dcl sistema rcspiralorio. la sola valoracin de sta en
l>iii.i conjunta con la medicin dcl V .son la principal herramienta de la prevencin
ili I liiio inducido por el ventilador y del seguimiento de la evolucin de la patolofi'i pulmonar.
Para que las mediciones de la presin nos brinden una fiel imagen del estado res|i(iiiiorio del pacicntc, sle debe cJitar ventilado en ventilacin controlada por voluttta ii (V C V ), con una onda de V constante y con el rcjiistro simultneo de la.s curvas
i (<i .lon/tiempo (P/T) y flujo/tiempo (F/T).
1 .1 me<licin de la presin tiene varias facetas.
t r i sin pico (Ppico)

l.s la mxima presin generada durante la inspiracin mecnica. Se mide en con<lii iones dinmicas (con la presencia de llujo) por lo que representa (y es m(xlifiI lilla por) la suma de las car;gas resistivas y elsticas toracopulmonanes (impedancia
liii.il dcl sistema rc.spiratorio). Para un V y un
determinados, cualquier cambio
en la Rrs, Crs o en el tubo traqueal afeclar el valor de la presin pico (Ppico). Por
rifiiiplo. un tnisino aumento en el valor de la Ppico puede deberse a un tubo endoti.iqueal parcialnvente obstruido, a secreciones en la va area, a un broncoespasmo,
II un ncumot<>rax, a una lesin pulmonar aguda, etctera.
Por lo anterior, vemos que la utilidad de su evaluacin como tnica medida es
cMremadamenle limitada, sobre todo cuando se la utilii?a como medio de prcvenI uiii de barotmuma. A diferencia de los lmites de seguritlad impuestos para la pre-

Ilt'l
mOii

( >ININAI||IMH> t MSII >I

A|I l|< II K

im'M'lii llniivsi'lii), un liav KUiM'iiiiitknlMt' i iiill ri> rl s tilm <1^'

............ .

Kcr sol>rL'p;i<viKl<>, Mihiv Uni tliiiiiiili' |;i VM tli* Im |)iii

t nii IntriiMi ii |hiI mii'>
al flujo ULra> (vase cii|>. 10 sola* VM oii piu iriitL' con oliMiuri iiSii til llii|n i<rii<
La dilercncia eiiCrc la lp iav l'nit'sciii icprvsciilii lit
ifsiMivii <i lii *t||
laciii. Adems, la Ppic es utili/aila cn los cik ulns de im viiiia pulmoniii tlli
mica y paia la mcdicirtn de la Raw.
Desde un punto de vista prctico, es la ]>re.sin ms alta registrada duiantc l.i IN
piracin y todos los vcntladorcs muestran so valor, ya sea de manera j<ificn y >li|
tal. o analgica (vase fig. 5-5).

Presin metieta o plateau (Ptesela)

Sabemos que las esiralegias venlilatorias inadecuadas, aun en pacientes con |id
tnoncs saiuis, pueden generar daos pulmonares y sistemicos que en ocasione
muy graves y producen un aumento de la mortalidad. Desde los trabajos de AniM
y ms tarde de la red de estudio del sndrome de distres respiratorio agudo { AKH
netivork), estamm al corriente que la sobredistensin alveolar y el lcninetK)i
colapso/reclutamiento alveolares cclicos son los principales determinantes de csti

Tiempo (Moundos)
Kig. 5-S. Presin proMnval en la va area. Trazado en el cual se registran la presin cn l.i va aerea
y el flujo durjintr la ventilacin mecnica, se observan la presin pico iPpico). la presin iniciaj
(Pz). lu presin de mesela o plaieau (Pmesela) y lu presin cHpii'iinxIa (Ptxise) La flecha grande ver
tical matea el cese del tlujo inspiratorio y el comienzo de la pausa itispiralnrla. Lu flecha i'etjuea
inferior en el trazado nujo/liempn matea como el fluji espiratorio no lleRa a cero antes Je l inicio
de la Inspiracin siguiente y ocasiona un atrapamieiilo areo y aulu-l'bhP.

M 'il' '

iN llllM If '.i M IH l i l i l ' A l l j M !

II r v liliM ti'lii i i r i i l l l k i i iioh t l k r i j i i r u iiii iii. iiu 'iii

>lr

V lt ^ ljlA ln i

101

i's K iii lii s(i)>ii-(hsiL'ii-

los 3 0 c n i i lc
los 2.^ c i n 11 ( ).
I Ml'iiii-sriii c In prcsiun iiispiiiiUifiii i|iic se rugistrii un el vciuiljulor despus de
Mti iiini puiis^i iil riiiiil lio lii inspirucin tic ul nienos 2 segundos (vanse figs. 5-5
i fii l'.irii iiu'dir lu l'itioseta se debe mantener al paciente vemiiado en V C V , con
i >iKn eiiiKlnidii ile V y con los iwn'unetros de V, iVeciiencia. velocidad de V. etc,,
|li' jiilos liaslji el momento de a'al/.ar la medicin.
I 'tni ve/ inieiadii la inspii acii'm mecnica, &e reiili?.a una pausa inspiratoria
Miiiul iiieilianle el accionar de una perilla dcl ventilador preparada para tal fin, o
lili, .indo una pausa inspirutona en la eleccin de los parinelru.s de funciona.iiio ilel modo. Mediante csas maniobras, el ventilador mantiene la vlvula insliiiiiiilii iihiena. la e.spiraioria cerrada, y se pone de esta forma en lnea la Paw con
I I ii iiiii de medicin del ventilador.
I iihe leciilcar que el pacienie debe estar tutalmente adaptado al ventilador y en
|iiii|iletii ausencia de esfuerzos musculares. Medida en estas condiciones, la
>1.1 ivUeja lu presin alveolar (Pa) al fnal de la inspiracin o presin alveolar
(11 y representa la presin requerida para mantener distendido el conjunto for
illo |Htr los pulmones y la caja torcica para un V , provisto (presin de retnxeso
tilko dcl sistema respiratorio). Un dato que hay que tener en cuenta es que lu
hiii'tteia no slo depende de la elasticidad del sistema respiratorio (R S) y del V , utili ihlii. sino tuinbien de la presencia de volumen pulmonar atrapado o auto-PKEP.
^|i I . iiiiiiiU 'iu 'i lii p ifH lttii

M irs e lii I I

|iiH <kl>ii|ti i l c

1 1 1 lil c i i l i i i i 'i i i r m> siit>rL |i4isni

I iiniin

ii !<vlii area

ti|(. .^-6. Riw mcdiii Regiiiim de piesi6n/(empo en el que se observa que los diferciues valores de
|i(<-iii>n duranle U insptacii^n y lu espiracin cimU ituyen con el valur de la presit^n media en la

t It IK'rClL

HMi

< || IJI KM II IM>I t > )IMI l'AII )|i II ilA

r ilIn lll'L 'S . lelil IIM piU ll'llll' <liul<> y M il l lllllllllXl l'll l i l i IMIllWlH llll-< <ll'l V I'IIIiIik M

rii;tli|U ii:i ( .a n ih io cii l;i l incsc't!i ic lV ia r :i a lk 'iiii. u iiir v i'ii lii I is n i-ii Li im in l 'l 'l ij

(rccucrdc que m> se iiukIIc;i por

i'iiiiih io s

cu

lii.s ri> s ls li'iu 'liis

Presin in ic ia l (Pz )

E s la presin c|uc se registra inmediatumente despus de gencmr uiiu paiivu .iT|

final de inspiracin, que suele exceder en 1 a 3 cm H.O a lu Pmesela.

Se mide mediante un registro simultneo de la Paw y dcl V (ambas en el lietil

pti). en el punto exacto de la curva de presin que resulta de proyectar el inomcntJ
del cese dcl flujo (de la curva F/T) (fig. 5-5). La cada de la presiiSn desde la Ppic
a la P r ocurre como consecuencia de la redistribucin del gas dentro del pulmi
entre las unidades alveolares con constantes de tiempo distintas, a la cada de lii
resistencias viscoelsticas y al estrs de relajacin. Refleja la PA pico existente e<
condiciones dinmicas y, por lo tanto, las presiones alveolares alcanzadas duranto
la respiracin corriente.
La diferencia entre la P/ y la Pmcseta se ulili/a para los clculos de la Raw.
Presin a l tin a! de la espiracin o presin de bast' (Pbase)

Es la presin registrada en el sistema respiratorio al llnul de la espiracin con ln

va aerea ocluida. Se cuantifica ocluyendo en forma manual la vlvula espiratoria iij
programando una pausa espiratoria inmediatamente antes de que ocurra la inspira-f
cin siguiente (fig. 5-5). Durante la pausa espiratoria (es decir, con la vlvula espi-i
ratoria cerrailn) se ponen en uilibro las presiones intrapulmonares (de la unidades
alveolares no ocluidas) con el sistema de medicin dcl ventilador.
Expresa la suma de la presin aplicada al linal de la espiracin (P E E P extrnsC'l^
ca) ms la presin remanente en el sistema por atrapamiento areo (aul(vPBEP). En]
condicionej de ventilacin pasiva, si la Pbase es mayor que la P E E P externa apli*
cada, implica la presencia de auto-PEEP.
Presin m edia (P iv )

Corresponde al priuncdto de todos los valores de presin de la va area que dis-1

tienden los pulmones y el trax durante un ciclo respirttorio (inspiracin y espira-[
cin) (fig. 5-6).
Con la medicin de la Pw se busca inferir el valor de la P* media (P) debido a |
que sta se relaciona con el volumen tonicico medio y con la oxigenacin.
La Pa y la P, media no son equivalentes cuando el paciente respira en Ibnna j
espontnea, cuando hay desigualdad entre las resistencias in.spiratorias y espirato- (
rias (como en el EPCX!) y cuando el volumen minuto respiratorio es alto
E ji con.secuencia, en condiciones de vcntilackin paslvu con presin positiva, lu I
Piw se relaciona con el volumen alveolar y. por lo tanto, con la oxigenacin arte-1
nal; adems, afecta el retorno venoso y el gasto cardaco,

lUII Mt Al M IN IMI

107

I liii'ii IihIiik iii|iirMii'- iiiiiiiiiiliiiis i|iir iiiiiiH-iilrii lii l'avv

I4 1 lixigenacin,
ii|i>>ii.iii(r iiMiiil.ii i|iic se ili'lio
lii iiicruinetuen sin
iti tidii sohii'disioiisinii iilviolat. 1 .1 siilircilisiensin alveolar u s<lo provoca
ii> 1 111)1 nlvrolM rn lii iHuiucii va ac-ivii lmi lorma dirccia, sino tambin al dismiII <I 1 1 ills|M)iiil>ilubil (le oxgeno com o consecuencia de la disminucin del retorno
i V ili'l j;iisio cardaco.

irl.u iii ende la l*:w y la P media puede calcularse por la siguiente fr-

P ; = PllW + >/t,/60 X (R e - R|)

I
I

voliiiiien minuto respiratorio, en IVmin

icsistcncia espiratoria, en cm HXWUs
resisiciicia inspiratoria, en cm HjO/L/s

I
ventiladores microprtKcsados la miden en forma automtica, es de suma uti|i<t i l i'ii estrategias vcntilatoras utilizadas en pediatra donde se buscan objetivos
K<i I Jsie valor, como por ejemplo en la oscilacin de alta frecuencia. Tambin es
uli|t lul.i pani el clculo del ndice de oxigenacin (P;w x R O , |en %1/PaO.)
f*ii >/m p leu ral (P p l)
li'lerminacin de la presin a nivel dcl espacio pleural [jeriniie diferenciar las
lililes mecnicas de los pulmoi>e<< de aquellas de la cuja torcica.
t .1 presin necesaria para mantener distendida cualquier estructura elstica
Miile dcl valor de la presin dentro de dicha cavidad y de la presin en el medio
i|(i lii nKlca (presin irasparietal). La presin necesaria para vencer las propiedades
ni 1 .(li iis dcl sistema respiratorio en su conjunto y mantenerlo distendido, es la prc|i II liiinstorcica (Paw-Patmosfrica). En cambio, la presin necesaria para manteBM iliilendidos los pulmones en foniia aislada es la presin transpulmonar (Ptp),
qtir ,1 calcula como el gradiente de presin entre la Paw y la presin pleural (Ppl).
p\ ' iiliir aislado de la Ppl representa el valor de la presin de distensin de la caja
liti II'li li (fig. 5-7).
I II la prctica clnica, la medicin de la Ppl no es posible de realizar, pero se cstilii lili bastante exactitud mediante la medicin de la presin esofgica (Pes). L 41
fHr ilii esofgica se mide mediante la cokvacin de un fino catter con baln, en
|d i> I ;io medio del esfago.
I durante la respiracin iniciada por el paciente (ventilaciones espontneas o asisHi t. se puede valorar la distensibilidad pulmonar y la resistencia de la va aerea en
f^iii'lit iones dinmicas. Adems, la Pes contribuye a la interpretacin de las pre.sio^ cK: enclavamiento y de la arteria pulmonar en condicionis de hipcrpnea vigoroIh o piesin alveolar elevada (PEEP, auto-PEHP). Finalmente, es de utilidad paia
Iminar la magnitud dcl esfuerzo muscular y el valor de la auto-PEEP durante la
t< '|iii.u.'in activa.

 . I N I H A I I I i A l U S y I N l l A I ' !< H i ( '

^'* 5-7. Volumen pulmomir y presin Uanspulmonjir. Duiantc la ia\pinM.'i6 n. ya sea cspijntnoi
lu vcniilaciilii mecnica a pcexiiSn p<Kiiva, la cxpiinsi<)n pulimmar depende de la pri
Iraniyulniunar. La presin iranspulnionar es la prcsiiSn u ni%vl alveolar menris la presin pleul
e/enM!*^*** ubsorva imu la upIiiucHifi de 20 cm de HX) c la va aerea (medida en la nc*
tu) Pctmiie un difcinic nivel de expansin ptilnionai segn l<i presin a nivel pleural. Hn el ejei
po A VCII1U& un lodniduo con dJslcnsibilidad normal de la pared torcica y esfuef^o inspiratori
"utninto que en el ejemplo B apimxe un paciente ventilado en toma pasiva y con disminucin d
la diItlcl|^iblid3 ll dt; lii |ared tivcica poi distensii^n iihdiniiinni. obesidad mrbida o oscitis.

'Anlisis de la curva de presin en la va area en tiem po real

El Irazado continuo de la curva l*aw/T nos brinda informacin til en lodas M

veniilalorios. Aqu la analizarcnws en el modo V C V con flujo constante
si Pausa inspiratoria (fig. 5-8).
Nomialnicnte. el trazado de la Paw muestra un ascenso rpido inicial, que rcprt
la presin requerida para vencer la resistencia al flujo areo y la ptt>vicad
P' cualquier nivel de aulo-PEEP existente. A continuacin, la presin aumenta ca!
en lorma lineal liasta llegar a la Ppico i fin de b inspiracii3n), cslc tramt> nepresent
a Pisin generada por el ventilador necesaria para vencer la fuer/jj de retraccil
elstica dcl sistema toracoptilmonar (A).
f-'omo se aprecia en lu figura, la presin alveolar (linca de puntos) acompaa a li
sin embargo la forma y ntagnilud que sta atiquiea* ilepende ilc los diferente!
fenmenos que se describen a continuacin (las letras identifican las distintas cuf
vas de la fig. 5-8):
hkx Jos

|( i h M i l

V IN IM A IH I

I M

.'II

30-i

20

Veotitecln controlada

10-

lacln asisiK

Tiempo (segundoa)

I la. 5-H ln!kpcccidn visual del tn);.ido. lta 7jid(K de prcsi<Sn en la vCu atca proximal (lincas ll^-l iliiiiiiitc la vvntilacii^nconlix>ladi<i por vxiluincn con flujo in^irniono cunstanlr (ond i'uadra|i 14I.S lincas punieadai (A-E) repic^lan los perfiles oorrcsponJIcntes de presin ulvcolar. A.
Hni.il; B. aiimcnlo de l<i resistencia: C. prcsciKa de auio-PtbP; D, volumen ilepenicnte e la
III hhiliilidiul; K. sobredtslensii^n: !'. esuer/o Inspiratnrio; Paw picsi<)n de la va aerea pn>\iit IVilv pivsin AlveoUir.

I Jii incremento Je la maguituU del aicenso iiiicinl sugiere un aunienlo de la resisIcmria a] (lujo en la va area (B). o del valor de la aiiio-PEEP (C).
i presencia de una concavidad inferior en la segunda porcin de la curva indica
lina ganancia de V^debido a una mejora de la disiensibilidad y sugiere el bene(ii io potencial (reclutamiento) del agregado de P E E P (D).
1iir el contrario, el contorno de una curva de concavidad superior en la segiintla
|ur(c de la curva sugiere una sobrcdistensii^n y el riesgo de barotrauma (E).
( ii;mdo se osan patentes de flujo distintas del llujo constante, las cargas resistiMis cambian durante toda lu inspiracin, y la interpretacin del Inuado es ms
ilKcil; de todas maneras, una concavidad hacia arriba, cuando est presente, tiene
i'l mismo significado.
I )iirante la ventilacin asistida, un niarcatlo feslonea<lo en el primer trann) de la
I lirva indica un excesivo esfuerzo del paciente (F). y cuando esto mismo se pre
senta en la segunda porcin de sta, ptiede indicar un
insuficiente (no se muesir.'i en la curva). Hstas situaciones pueden corregirse mediante la eleccin de un
llujo inspiratorio o un V,^ ms elevado, respectivamente.

lio

( il M K M II H U I ' ^ IISII I l - M( II I N , h

A tilo l l 11, nn'tiiilo s

</i

m i'd ii hin

Es la |>ivsin quf pcmiiincuo u nivel alvcnliii ilL's|na'\ di' liiiiili/iul l;i i's|)in)i iij
corrcnte, y que es clifereiiie de la PELI* exlciiia |)rii}>riiiii:ulii cii el vciiiiLulor
presin medida con una pausa al llnul de la cspirutin es iiiivaleiiie a la pivsn^
alveolar pn>mcdio y se denomina l E E P total L a aulo-PHEP es la dilcrcncia cni^
la P E E P toial y la P E E ? aplitada. Algunos autores tambin la llaman PEH P inir
seca u oculta.
Fn general, durante la V M ; la auio-PEEP signica hipcrinsuflacin dinmi(
pnivocada por cl colapso de la va area con limitacin dcl flujo areo (p. ej.. asiiu
E PO C ), que ocurre cuando el tiempo espiratorio es insuficiente piua que el sisier
llegue a su posicin de equilibrio entre ciclos sucesivos. L a hipcrinsutlacin diiil
mica puede tambin ser provocada en ausencia de colapso dinmico de la va ucnS
en los pacientes con altos requerimientos de volumen minuto y con tiempos espira
torios insuficientes para permitir que la P* y la Paw se igualen al final de la espir
cin.
Ademis, puede existir auto-PEEP en ausencia de hipcrinsuflacin dimic^
como consecuencia de la espiracin loriada durante la ventilacin espontnea.
El valor de la auto-PREP no se relaciona en forma lineal con el grado de atrapij
miento aereo u de hiperinsuflacin pulmonar, pues este ltimo depende del ])ii
ducto de la auto-PEEP por la distensibilidad del sistema respiratorio (iin pacien
con una alta luerea de retroceso elstico puede hallarse p iK O insuflado y tener i
mismo valor de uuto-PEFP que uno con distensibilidad aumentada y alto grado i
hipcrinsuflacin).
Finalmente, debemos puntualizar que cl valor de la autiv-PEHP vara de un siti"
a otro dentro del pulmn en pacientes con afeccin pulmonar heterognea, por It]
cual los valores de auto-PEEP obtenidos con todos los mtodos de medicin son
aproximadla y algo inferiores a los valores ms elevados que se encuentran en elj
pulmn.
Durante la VM . la auto-PEEP debe sospecharse siempre que haya flujo detccfc
ble hasta el lltimo momento de la espiracin, luego se puede utili/.ar dit'erenti
estrategias de medicin segn cl equipo disponible y las condicione.s del pacicnte.l

Mtodo esttico (oclusin a /,i alid.i del circuito espir^lorio)

Se ocluye en forma manual la salida espiratoria antes de que sobrevenga la ins
piracin siguiente o se programa una pausa al final de la espiracin. Este mtoda
prov<x;a que la P , se equilibre con rapidez con la Paw y, en coitsecuencia. pueda
leda directamente en el mannetro dcl ventilador o a travs de un registrt) de
sin. En general con 1,5 a 2 segundos de pausa alcan/a para cuantificaila, no obs-|
tante este tiempo puede ser mayor segtin la intensidad de la obstruccin de la vial
aerea y la heterogeneidad de la distribucin (fig. .S-9). Es ms fcil de realizar en el]
modo contmlado y con una frecuencia respiratoria menor a 20 por minuto.

iN It lIH Ir ^ n O N |H I t>Alll<NII V I N M I M i n

MI

I )
Mi-KhIu esUilico y dinAniicn de ntcdicin de la autn-P(P. RegiMru e la pirsin de va
(' liiiiil y flujo en el que se demuestra el mtodo csltko (uulo-PEEP slal) de inedici<)n de la
l'l I I* (luanle b nclusin espiratora y el mlodo dinimic <uulo-PFRP dyn) ilc medicirin de
1^ .iilii l'l-IP duranie la respiracin con va area ni> ocluida. Cabe nwar que el valix c^uitco
11
Jr rl valor dinmico de La auto-PEEP medida.

de la salida espiratoria debe rrali/.iirse justo al final de la espiracin.

i* i,K tjiu-n K-lusin
si se efecta antes de finalizada sta, la auto-PEEP puede sobreestimarse.
Ai( iii;is. si el tiempo de oclusin es muy corto y la Paw no liega a equilibrarse con
tu r ., I.i auto-PEEP medida ser menor que la real.
I i)H nuevos ventiladores microprocesados ivuli/an la <x;lusin en forma automHi II y transitoria, teniendo en cuenta las premisas descritas.
W I im Io dinm ico (o contrabalanceo protoinspiratorio)

Durante ia ventilacin pasiva, para que el gas ingrese hacia los alveolos, la Paw
!'< ser mayor que la P*. De manera que cuando existe auto-PEEP. antes de que se
mide el flujo inspiratoro la Paw deber alcanzar los valones de la aiilo -PEEP exisi-nilf. Si se obtiene un registro de buena calidad, a alta velocidad y simultneo con
lii* curvas de PT y F/T, ptitlr objciivarse que el valor de la Paw que precede al iniiHii ik'l flujo inspiratoro es el corre.spondiente a la auto-PEEP.
I'ste mtodo no requiere la oclusin de la via area (fig, 5-9).
D itfrrn cia en e l valo r de b Pm escla diir>n(e h VCV

l.iis tres determinantes de la Pmeseta al final de la inspiraci<^ son la suma de la

'l 'lP, auto-PEEP y el cociente V,/Crs. Sin embargo, la pre.sin real detrs de las
viiis areas ocluidas puede ser muy elevada aun en presencia de valores bajos de aulo l'lEP. Pcr consiguiente, cuando el V r y la P E E P permanecen constantes, la

t u

I lIM N M

ti < M II V t

l'liH-M'lil ii'lli'la ol

I h M 11 U i I I I I I

lli|iriliiM l(liirln n iliiiiiiiD i it ilr

Iii > iiiiiil.iik-. |tllhi||

ltri'N ck iiiaiM.'iii HUS Tu'l <|iic lu iiiiH licinn liiri la ili- lu iiiln l'l l I' i|iii '^olu hniii
un prontL-iliii de l<u v .i Id iv s iJi! I;i >iiil<> l'l'.lil' ili' iu|iKllaH iiiiiiliuK s i|iie |v iim iu io u
en com unicacin con la apcniira ilc la va ucivii.

Una fomia de cuanlificar la auto-PREP e& iiiidiciidu la Pincscin aiilcs de ii

pausa espiratoria prolongada y de<.pucs de ella (alredcdoi de 40 sejiundos), li.i
que el flujo espiratorio finaliza. En el supuesti caso de que la distcnsibilidiul |
vare de manera significativa al final de la c.spiracin. indcpendicnlenicnic del v^ili^
men atrapado, la diferencia en el valor de la Pnwseia antes de la pau.sa y despus j
ella corresponde a] nivel de auto PFF.P existente (fig. 5-10).
Otro mtod) clnico sencillo es medir la Pmeseta a la frecuencia utilizada, y d
pues de disminuir la frecuencia respinitoria a menos de cinco rc^piracioi>es pi
minuto durante 15 segundos (manteniendo los niveles de V , y PK K P constantes). I ]
diferencia de los vaJHies de Pmeseta estima el valor de la auto-PEEF.

Sustilucin de l,i nuto-PCEP

Cuando se agrega P F R P a pacientes con obstruccin al flujo aereo, la presioi
alveolar al final de la espiracin recin aumenta en forma significativa cuando i
valor de la aulo-PEtP es sobrepasado |xn- el de PIZEP externa. Es decir que miei^
tras la P E E P no supere la aulo-PEEP, la di.stensibilidad no caer.
Basado en la premisa anteriof, con el paciente en VC V, la Pmeseta aumentar en loi
Illa significativa secundaria al agregado de P E E P slo una vez superada la auKvl

No aul-PEEP

A i o PEE

Fj>. 5-l(>. EM iiniickln de la autn I tiliP poi m edio ilc la m cdiciiin de la Pllesela anics y dc%pu
de una pausa cspiniloria pnilungada. I.i piiuva |H.'[tnllc c lliiiiiia r el volunKn atiaivido de ttiis, i
pnnsahle de la auto-PEEP, por lo i|iie la diferencia etilre umKus m nllcioiw .s perm ite rejil7 .v lu
cunntirieacin de .Ua.

i N l l i iKI/A< l( IN Dl 'l f A I I I M I V t N I I t M M i

Itt

lIIf i

t iiii>'iiiii iiiiiiti'tii. iliiitMilr lii vi'niHih'liiii

pm
el volumen co>iii>
iiiiiiu'iiliii iiiiciitijii >(* ii^iv^n l'l l'.l*. y iMK'iic Iti'iiur u un nm im o cn el
lit> Mili i'ii i|ui- Iti l'l.l'.l* i^iinlii ;i nuil-l'l'.l'l l'.sin es imii icciiL'a imprecisa y poco
il'li ,
iriK'iilii, lplilii di ivuli/.iir y es |H>sible tanlo en pacicnics que resIII t'ii Itiriiiii P4ISVU L'iiiiiK activa.
t.i

j< in

iw lm o n jr

iU k.'iianiifk'ui'se durante I VM ainlroladu midiendo el volumen espiriKli)

IfMtil" una apiuM piok>nguda niedionle la colocacin de iin espin'mietro colocado
I 11 pulula cspiraloru (tig. S - ll) .
frecuencia respiratoria debe disminuirse al
ttim valor posible durante la V CV , y el volumen espirado se mide durante una
m ili'
a 50 scgiindos, tiempo requerido para alcanzar el volumen de rclajaHi ili'l sistema respirdturio. El volumen medido se denomina volumen al llnal de
I li|iiriit iiin. y la diferencia entre ste y el V , es el denominado volumen atrapaI a aulo-PF.RP puede calcularse mediante el cociente volumen atrapado/Crs.
'tim n durarne la vcntihd n .wsf/rfj o espontnea

|4ii|uiere las mediciones simultneas le Pes/T y F/T. Si no hay actividad mtiscii.(iiraiora. el cambio en la Pes hasta que se inicie el flujo inspirutorio es igual
I lii pifsin necesaria para vcnccr la auto-PEEP existente. Si no hay auto-PEEP, la
M.it ion inicial de la Pes coincidira con el inicio del Iluju inspiratoro (fig. 5-12).
liliilo

I u valoracin de la curva de Ilujo cn funcin del tiem|>o (pn*) es fundamental

IIIM una correcta monitori/acin de la mecnica respiratoria y tle la adaptacin del
ili iiie al ventilador.

I H'. 5-11. Mcdicin del vx^lunicn atrapadn. Rcprc<<rnlacin csqticnuilca dcl volumen pulinonar ul
fllMl lie la iiupracin (V Ell por mcimii de la capacidad rusidual Funcional (CRH). medido coimi
vi viiliiiiien espitado duranlc una apnca prulon(:a<lH. I,ii difeiviKia enirc el VEI y el volumen
milonte fV,) representa el volumen pulmonai por cncima de la CRP al linid de una piiscln
i 'II V, coniiUinic, a decir, el volumen atrapado <V Lli I

t u

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en com unicacin con la apcniira ilc la va ucivii.

Una fomia de cuanlificar la auto-PREP e& iiiidiciidu la Pincscin aiilcs de ii

pausa espiratoria prolongada y de<.pucs de ella (alredcdoi de 40 sejiundos), li.i
que el flujo espiratorio finaliza. En el supuesti caso de que la distcnsibilidiul |
vare de manera significativa al final de la c.spiracin. indcpendicnlenicnic del v^ili^
men atrapado, la diferencia en el valor de la Pnwseia antes de la pau.sa y despus j
ella corresponde a] nivel de auto PFF.P existente (fig. 5-10).
Otro mtod) clnico sencillo es medir la Pmeseta a la frecuencia utilizada, y d
pues de disminuir la frecuencia respinitoria a menos de cinco rc^piracioi>es pi
minuto durante 15 segundos (manteniendo los niveles de V , y PK K P constantes). I ]
diferencia de los vaJHies de Pmeseta estima el valor de la auto-PEEF.

Sustilucin de l,i nuto-PCEP

Cuando se agrega P F R P a pacientes con obstruccin al flujo aereo, la presioi
alveolar al final de la espiracin recin aumenta en forma significativa cuando i
valor de la aulo-PEtP es sobrepasado |xn- el de PIZEP externa. Es decir que miei^
tras la P E E P no supere la aulo-PEEP, la di.stensibilidad no caer.
Basado en la premisa anteriof, con el paciente en VC V, la Pmeseta aumentar en loi
Illa significativa secundaria al agregado de P E E P slo una vez superada la auKvl

No aul-PEEP

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Fj>. 5-l(>. EM iiniickln de la autn I tiliP poi m edio ilc la m cdiciiin de la Pllesela anics y dc%pu
de una pausa cspiniloria pnilungada. I.i piiuva |H.'[tnllc c lliiiiiia r el volunKn atiaivido de ttiis, i
pnnsahle de la auto-PEEP, por lo i|iie la diferencia etilre umKus m nllcioiw .s perm ite rejil7 .v lu
cunntirieacin de .Ua.

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iU k.'iianiifk'ui'se durante I VM ainlroladu midiendo el volumen espiriKli)

IfMtil" una apiuM piok>nguda niedionle la colocacin de iin espin'mietro colocado
I 11 pulula cspiraloru (tig. S - ll) .
frecuencia respiratoria debe disminuirse al
ttim valor posible durante la V CV , y el volumen espirado se mide durante una
m ili'
a 50 scgiindos, tiempo requerido para alcanzar el volumen de rclajaHi ili'l sistema respirdturio. El volumen medido se denomina volumen al llnal de
I li|iiriit iiin. y la diferencia entre ste y el V , es el denominado volumen atrapaI a aulo-PF.RP puede calcularse mediante el cociente volumen atrapado/Crs.
'tim n durarne la vcntihd n .wsf/rfj o espontnea

|4ii|uiere las mediciones simultneas le Pes/T y F/T. Si no hay actividad mtiscii.(iiraiora. el cambio en la Pes hasta que se inicie el flujo inspirutorio es igual
I lii pifsin necesaria para vcnccr la auto-PEEP existente. Si no hay auto-PEEP, la
M.it ion inicial de la Pes coincidira con el inicio del Iluju inspiratoro (fig. 5-12).
liliilo

I u valoracin de la curva de Ilujo cn funcin del tiem|>o (pn*) es fundamental

IIIM una correcta monitori/acin de la mecnica respiratoria y tle la adaptacin del
ili iiie al ventilador.

I H'. 5-11. Mcdicin del vx^lunicn atrapadn. Rcprc<<rnlacin csqticnuilca dcl volumen pulinonar ul
fllMl lie la iiupracin (V Ell por mcimii de la capacidad rusidual Funcional (CRH). medido coimi
vi viiliiiiien espitado duranlc una apnca prulon(:a<lH. I,ii difeiviKia enirc el VEI y el volumen
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IM

< ii t v i i ' t i M i M u ' i > i r i H i i ' M i i n i <1

n$>. 5-12. Mcdici(>n de la auto PEEP en pacientes con ventilacin espontnea. Rcgsln> Je lliif
y presin csofsica que niueMra el ntodo de medir lu auio-PHHP en un paciente veniibnd<i e(xio^
tncamente. La auitvPREP es determinad piir el lumbio de la Pes desde el cotDien/n del esli i
ta hastu que se inicia el Rujo inspiralorlo. Rs de destacar que la Pes disminuye hast vcncei 1^
auto-PEEP antes de que el flujo inspiratorio comieiKe.

Iilcalnicnic en los pacienlirs ventilados, el flujo debe ser medido por un rieunm I
lacgnifa colocado en forma proximal a la va area, ya sea colocado a nivel de
piea en Y " o en la rama espiratoria del circuito. Cuando la medicin del flujo tm
se iraliza en fonna proximal a la va area, se debe tener en cuenta el volumen d4|
gas compresible dentro del circuito, ya que podra s<^>brcestimar.se el V , que se I n
administra al paciente. Los ventiladores modernos realizan este clculo en formal
automtica y proveen el valor final ya utlapiado, sin embai!0. esto es cierto siemJ [
prc y cuando se utilicen la tubuladuras correspondientes pata cada marca y modele
de ventilador.
L a mayora de los ventiladoiies nt) miden en forma directa el V , o vnluinen espi
ratono, sino que realizan un clculo de ste mediante la integral de la sctlal del riiija
(area debaj< de lu cur\a Vlienipo).
La forma de la onda de flujo inspiratorio depende de la mtxialidad ventiliitoria
elegida. Kn la V C V se ptxln optar (segn el modelo de ventilador) por una onda de
flujo coiislatile o desaceleruda (los dems tipos de onda ofrecidos por los diferentes]]
ventiladoies no tienen utilidad prktica) (fig. 5-1.^). En las modalidades por presir
(ventilacin coninilada por presin y presin de soporte), el lliijo inspiratorio es^l
sieni|)re desacelenido y su vekK'idud mxitna depende del gradiente de presin exis>i|
tente entre la presin seleccionnda en el ventilador y la presin alveohu' al final dojl
la e.spin*cin.
E l inicio de flujo inspiratorio (positivo por conver)cin en los grficos) se utiliza^ I
para determinar la presencia de auto-FEHP en pacientes que respiran espontnea-! |
mente (fig. 5-12). La valoracin de los cambios de flujo inspiratorio en respuesta a
Ih tolenincia clnica y a los cambios de presin y voltiitien son utilizados para lograr
una mejor adaptacin del paciente al ventilador cuando la asincrona es consecuen
cia de un flujo inadecuado.
Dado que la espiracin es pa.siva, la morfologa <le la onda de flujo espiratorio
depender fundajnenialmente de la.s caractersticas de lii retraccin elstica del sis-

M i INIII >10/M M IN

MI

I l'A IIIM I

M 'i

V IM IIM lil

MI

T T T T T T T rrm rr 0

r m r T T fr r r r r r r O

II

IH -I-*. I\itcnlcs de flujo posibk durante La VCV. Curviui de presin/tiempo, volumen/tienipo

II... .
con dicrcnlcs morfologas de flujo inspiralurio; conslanic, rampa asccndenic,
{jiii ili-Mcndente y sinu.soidal Se rcprusenia udcmiis el coitibio de ptv.sn de la va aere^ como
II los diferenlcs patrones de flujo sckccionudos.

fiiiiii iispiratorio y de la resistencia espiratoria de la va urca. Ei condiciones de

Ij MiK.ilidad. la curva de flujo espirdiorio es ile tipo dc<u>celcnda exponencial y
9 I. Kii/a el nivel de llujo cero antes de la prxima inspiracin. Fn pacientes con
ii.tliil(ias que producen una nbstrutxi<^n ai flujo areo, la curva pierde la tpica
fMinvi cun'ilnea para hacerse lineal y ms Icnla (fig. 5-14). E l tiempo necesario
l i l i i|ue el flujo pueda alcanzar la linca del flujo cero depender de la gravedad de
iilt'imcdad, y el ascenso hacia el cero ser ms lento cuanto ms lenta sea la
iiinMante de tiempo promedio (es decir, peor cuanto mayor sea la prdida de retrac^rliMi cl-stica y ms grave la obstruccin bronquial).
ilcins de la hipcrinsuflacin dinmica, la presencia de esfuerzo muscular espiiiilorio puede causar la persistencia de flujo al nal de la espiracin.
.Vrv J flujo/tiem po durante la ventilacin controlada p or presin
A diferencia de lo que ocurre durante la V C V , donde la morlologa del flujo es
tri;iilada a clecciin, durante In ventilacin controlada por presin (P C V ) el flujo es
<l< tipo desacelerado y el pico flujo es dependiente de la presin Kmite programada
V di- la inipedancia del sistema. Inicialmcnie, el flujo es muy alto hasta alcanzar la

>

IU|ly||(A||^ I HM i H-M i k i m M

Fig. 5-14. FIujcH espiraiurios iu h iiu i I y prolongado, Ariba, una curva de flujo en un pacicnte iiitL
logra c<^plctar la espiracin (se cxircicri/a por \a forma arqueada de la curva y porque lle^ iiM
Muc al tener obstruccin al flujt> (la curva presenta una forma ms reclT^
y no Icg4i al cero), no contpleUi la csniim'in. retiene volumen y hipcrinsufla en fomiu proj

8iva.

pru>ii(3n prefijada: luego, desciende de l\>rma exponencial par p^nler nmiucncr 1*

presin constante en el nivel elegido (fig. 5-15).
l-a fiier/4 quc impulsa el (Ivijo de gas desde la va area proximal hasta lot. alvcc ^
los depende de la diferencia de presiones enere esos lugares; cuando la presiij
programada (que es igual a la Paw) se iguala con la presin alveolar, el flujo inv
pirulorio cesa.
Como se ha ilescrito con anterioridad, la pendiente de desaceleracin depende de
las caractersticas mecnicas de sistema, de manera <iue cuando disminuye la velo
cidad de desaceleracin dxndicnie menos empinada en la curva de flujo) debe sos
pecharse un iticremento de la coiLstante de tienpo inspiralorio (tiempo ret|uerido
para el llenado aUeolar). Por ejemplo, frente a una extrema limitacin del llujo. la
onda de flujo inspiratorio puede aplanarse de maneni que senieje un patrn de flujo
constante (onda cuadrada), en cambio cuando la dislensibilidad es baja, la pendien
te de la des*celeracin es nuiy empinada (fig. 5 - 15).
presencia de fluji al linal de la inspiracin significa que el tiempo inspirato
rio elegido es insuliciente piu^a que la presin pnigramada logre equilibrarse con la
presin alveolar; en esta situacin la eleccin de un tiempo inspiratorio ms pro-

m m ih

iiM/Ai I I 1*^ OI I t 'A M iN ii

v ik iiiim k i

117

Hk. 5-IS. Curvas de prsjn, tlujo y vulumn en funcin lic

durante la ventilaciu cofliKfliulB por presin en un pacicntc con annpbcencia normal (A), elevada (B j o disminuida (C).

I<Migado con la luisnia frccucncia respiratoria podr incrementar el

y lu ventilaI iiin minuto provista, siempre que la reduccin dcl lieiiip espiratorio no provoque
iin atnipamicnto areo y aulo-PEEP. Por lo tanto, piu" un valor de presin y freviicncia respiratoria predeterminados la ventilacin minuio ser mxima cuando los
(lujos inspinttoros y espiratorios alcancen la magnitud cero al final de la fase
correspondiente (fig. 5-16).

Iinpedancia del sistema respiratorio

E s la sumatoriu de fuerzas de oposicin que el sistema respiratorio genera al
intentar mantener su jwsicin de reposo; incluye las fuerzas de oposicin al flujo
lreo y las fueras de retraccin clstica de los tejidos.
Se denomina resistencia (R ) a la im|>edancia, no elstica, al flujo areo generada
|)or la friccin y el movimiento de la va area, el tejido pulmonar y la caja torci
ca. En la prctica clnica slo lienc importancia la resistencia de la va aere (|ue
representa el 95 % de la resistencia total.

F 7

I MI

*(INIIMIHIM II-.

. i MNl l l l HV M I

, M 'i't U' t )| t

.............. .

................. .

, IN M il l' M M N I I

\ |N M < r v| H l

( 1'

'> ~ "

V\
T'^rT1^

~I-1-1-1-1-T"

1
..nKi.lcrar lineal a lo largo de la mayora de las regiones de la curva P/V.
.MK.udo OKta lincalidMl. podemos describir las propiedades del sistema respiw: '': :; ': r :: ,! ;. n e n . e s L id o s por .epanido m e d ite un ntco valor d ^ t ^
de elastancia (AP/AV). En la prclica dim a ^
II V ilr voluiiKndenliode la curva<
la 1-on.pliance (C ). que es la inversa de la elastancia (C - AV/AP)

c . , ---

.... aades del

12

3 4

ri^-nco

TI!I1II

^lempa lujunM)

I 2 3

5 6 7

T u r b io (M guiiDos)

sistema respiratono en su conjunto y con ese dato

'nfere^
o,le el comportamiento clstico pulmonar propiamente dicho, pero esto no

l-r' 1
II
I

iM p lC e s

ift 5-16. Flujo (Jurante la vamlacirin conuolaUu por presin y el cfcao <fc cklu til (T.T V
sobre el N'olumc,! coiricnlc (V,) A. Con T,/T = U.25. c) licmp., in,pn,uio (T> es liuulicicirtl
^rni.i.1 el equ.libnn cnirr la pitsi.',., * la vf area p,,inul
yb
alv)li
(Palv). como < obscivii por la pcRiMeiuui de Hujn in|nralorio al tiiul de b mspnacKin. . T
increinenlo de la T,/T i 0,5 ocasiotia que el Hujo, lano de la InspiracAi como de U cspirjcl.
reiorne a cito antes de la espiracii-iti y la inspiracWn, respceti\araci>lc, y auramla al mximo el V,
enlrepKk). C. Un aumento ,K.Menor en la T / T u 0.75 conduce la upuncin de auto-PPI I'
(eorm) queda evulentiudo
1 peniistencia <fc flujo ol final ilf la es|Hracl<in) debido a i)uc el I,
queda reducido y como umvecuencia disminuye el Eradienie de premio de condiicei.'Mi del lliil
inspiratoiio y el V, entrcjuido.

correcto. Si bien existen patologas que slo afectan

1 afectacin la distensibtlidad de la

'

I general i
, lua una alteracin tanto r : . ^

como Je I. p - l" - L .

u
Se denomina elastunda (E ) a las fticrzas que las estructuras toracopulmonai
generan oponindu\c u la inflacin en condiciones csttica.< (sin flujo).
Para scparai lus variables esiticas de las dinmicas, debemos determinar punto
de flujo cero (pausas) dentro del ciclo respiralorio noriiial; al final de la iiispiracii,
para calculai la Pmeseia y al final de la espiracin para medir el valor de la P EtiP
lolal (P b E P ms auto-PEEP).
"

I,

d . la p u l , , bien I. P . . . - . - < r
3S rara inferir la presin ,

,
de determinar el valor de las pi.piedades elsticas pul,.tonar y torac.ca por

'r ', estancia del sistema respiratorio (E ,.) compt'ende la suntan>ria eti sene de^la

Elstancia o su inversa, la dislensibilidad (com plLince)

Lis pulmones y la caja torcica son estructuras pa.sivas y elsticas, de manera quel
el HK)vimtento de ases desde los pulmones y hacia ellos esiri detenninado por gra-'
dientes de presin. I j j relacin existente entre el gradiente de presin necesario para:
mantener expandidos los pulmones y el volumen de gas utilizado define la propie
dad elstica del sistema respiratorio, es detir, la elasiaiiciu.
Esta relacin entre la presin y el volumen (P/V ) no es lineal en todo el rango de
la capacidad vital, sino que vara con los diferentes voliiK-nes alcanzados. As, en
un mismo paciente con una nnisma patologa rcspitatoi ia, la relacin P/V muestra
un comportamiento diferente segn el V , con el que se lo mua.

,,:;d a

^ .o r c .c a (l,)y .a ^

l V ,.
1

: Pip A 'r = KPraeseta -PEEPunal) - Ppl |/V =

Iv : Pp l^ 'i
E, + E t.
Dado que la dislensibilidad es la inversa de la elas.ancia, la C\ y la C e,, se suman
en paralelo:

til)

('.

> I l'.K i l ' M n i l X |\

ll'.l l'ti.Uili

IV>I

fc w = . V,/|-pl
Crs= (C| xCcw )/(t'cw + C , )
Otros determinantes fisiolgicos de la propiedud clsiiLa ilc los ptiliimncs m u i l4i|
cantidad de parnquitna pulmonar que est en condiciones de ser insulliRk) y
grado de PEP total presente.
l.a fraccin de la l F F P t|ue es transmitida al espacio pleural depende de la ili*
tensibilidad relati\'a de los pulmones y de la pareil torcica, scgin la siguiente f)i j
mua:
APpl = PEBP X ( C J (C, + C cw )l
APpl: fraccin de P E E P intsmitida al espacio pleural
C , : distensihilidad pulmonar
Ccwrdistcnsibilidad de la pared torcica
Por lo tanto, frente a un paciente con una modificacin de la E (o C ). no fUSIo delx '
interpretarse como secundaria a una alienrcin de las propiedades elslica.<. del teji
do pulmonar (p, cj., edema agudo de pulmn o S D R A ), sino que tambin pued^
deberse a un ikspla/amiento de la posicin sobre la cur\a de PA/ (p. cj., hi|H:rinsu^
flacin). o una viu'iacin en la capacidad <lc aireacin dcl pulmn (p. ej., ueumO^
nectonu'a. atelcctasia).
A intKio referencia general, los valores de la distensibilidad del pulmn, de l.t
pared torcica y del sistema respiratorio total, al tlnal de la espiracin, en personal
sanas que rc^piran espontneamente y en posicin supina, son aproximadamente
200. 150 y 85 mL/cm H O, respectivamente.
M todos ms com unes para /a conslruccm n de la curva P/V esttica

Como vimos anteriormente, la construccin de la curva P/V esttica busca recre-i

ar la propiedad el.stica dcl sistema respiratorio. sta se relaciona con la gravedat^
y pronstico e lesin pulmonar, y con la eleccin y la respuesta teraputica de las|
diferentes estrategias ventilatorias UMulas.
Los mtodos utilizados miden la presin en condicione-s de ausencia de flujo o
con flujos tan bajos que liacen despreciable el efecto de la resistencia al flujo sobre)
la iinpcdancia toial del sistema.
E l mtodo de k sper jeringa

No es un nitmlo prctico ni sencillo de utilizar en la prctica clnica diaria, sin

embargo haremos referencia a el debido a su contribucin a la comprensin de la
mecnica pulmonar y su nMinitorizacin.
Se debe retirar ul paciente del ventilador y, mediante un dispt>sitivo similar a una
gran jeringa cargada con oxgeno, se insuflan alcuotas de 50 a 100 cm-^ del gas

NV ri(M

'I II iNi i III l'\i I t i n i

11 H ll M M I

|)H'*'l llt>.Ml ii lll I iijiili IiIikI |lullhoiliil loMi I >i''|iil>". ili- i'ilil.l lillii l;is iltMlIhu'liMics se
;|n lt/iiii piiii t.i'- ilf I II
>>ryiiiiili'. v i.' iiiulc lj |iivsion cii Li vu area. Una vez
K iii/iiilii i'l viiluiiii'it lu iliiiiiiiiu (Icsi'ikIo m' pioL'cJc clcl iDisiiio moilo pero en el
|ihiiili> iini'iN o I >
1' csiJt lonii!) se eoiisiiiiyi-n lus eiirvus inspiratoria y espiratoria de
Vi'1.11111 evi.iik.i y voliMiK'n.

( lili i'slii iLvnica so cniilefciiinanni las curvas, que son ejemplos para describir
I ilili-ieiiies |wies que lu tiiniponen. En pacienies con pulmones normales, la
III >.1 r/V llene iiiia forma casi lineal tanto en sii rama inspirutoria como espiratol||M I iiiianie hi MspinH.ir)ii y iiiia ve/ que los pulmones alcanzan su capacidad pulIflii>11111 tiiial y euiiiien/.iiii a sohredisienderse. la curva se aplana (punto de inricxirm
l|ii| iim I ilehivio a lu cuida de la Crs. En puimimes lesionados, con prdida de la
I )liii< (imaliilad del surfactante y de! rea pulmonar con capacidad para ser ventilada,
lll .Liiben dilerentes partes de la curva.
I
)iirmie la fa.se inicial de la insullacin, la diMensibilidad es baja debido a que se
f (t i|uiciv lina alta presin para reclutar el tejido pulmonar colapsado. Una vez que
liM.i iHM'cii'in significativa de tejido pulmonar es reclutado, la distensibilidad mejora
I (|iiinto de inflexin inferior O Pflex) y la rama inspiratoria se hace lineal hasta aleanI /iir lll iiitlexin superior a partir de la cual se generan zonas de hiperinsutlacin.
I
I plinto de inflexin inferior slo determina un cambio sustancial en el cotnporliiiiiK'iilo elstico del sistetna respiratorio, de ninguna manera dcterminH el inicio o
el lili del reclutamiento debido a que este ocurre a lo largo de "toda la rama inspirali ir M' de la curva. Existen unidades alveolares que son i>:clutados con valores de prel<iii y volumen inspirdtorio que sobivdi.stieiiden a la mayora de las unidades
iiK i'oliUes. La rama espinuoria realiza un recorrido diferente del de la rama inspiini iiiii, su trayectoria describe una distensibiliad mayor del sistema respiratorio. Esto
if. .is debido a que la mayora de la.s unidades alveolares fueron rtxlutudas por la insjiii.icin que la precede, esto hace que en forma progresiva y a medida que los pulHutiies pierden %'olumen, se colapsen unidades alveolares; cuando el colapso es
i,i nilicativu aparece el Pflex de la rama espiratoria. Esta diferencia que existe entre
lii\ recorridos inspiratorios y espiratorios se denomina "histeresis (fig. 5-17).
\<ilmonei aleatorios

l^ste mtodo no rccjuierc retirar al paciente del venliladitr. L a curva se construye

midiendo las presiones en la va area despus de aplicar diferentes V j seleccionadns en forma aleatorizada. .Se utili/a una tabla con los valores de V , a miervalos de
-M) a I0() m L (hasta capacidad p<ilmonar total) y se elige al azar el orden de utilizanon de cada uno de ellos. .Se parte de una estrategia ventilatoria estndar en V C V
11 m Ilujo constante, se cambian los valores de V , y tras dos o tres respiraciones con
t ida nuevo volumen, se mide la Pmeseta. Luego se regresa a la ventilacin con los
liu-metros de base, se ventila tlurante dos o tres rc.spiraciones y as sucesivamente
hasta utili/ar todos los
preestahlecidos. F.sta estrategia es laboriosa, lenta y ries
gosa para el paciente con una lesin pulmonar aguda, y si bien es muy empleada en
istudios de investigacin, es poco utilizada en la prctica diaria.

M I

( il N I K A I IDMM li V IIMI >I'M( IIi ii llA

Paw (cm MiO)

Fig. 5-17. Cun'a de pimin/volumcn esttica oblenida por el mtodo de la sdper jeringa. Se indd
can loK dit'cinte& oomponenlcs de la curv^: oompliunce de inicio (Citan), ooinpliancc de ntlaci^
(Cinfl). compliance de dcflaci<Sn (Cdef!) y puni de inflexin (Pflex). Paw presin de la v(
area.

C o n flujo inspirM ono constante lento

\1 emplear llujos in.spiralorios nuiy lentos (de alrededor de dos litros por minu
to) se suprime la carga resistivu. por lo que se coasidera que cada punto de voluinet
provisto genera un valor de presin elstica. Con los ventiladores no es posibl
construir una cur\a con flujos tan lentos, con la mayora de ellos no es posible con<
seguir flujos inspiratorios ms bajos de 5 a 10 litros por minuto. Cuando se con.s
truye la curva con esos valores de flujo se denomina cur\a PA^ cuasi esttica.
Se analiza en forma similar que en los nttodos mteriore.s.
A plicaciones en la p rctica d iaria de la m edicin de la elastand a
y de la curva P/V

Por lo general, las propiedades elsticas del sistema respiratorio se valoran

mediante la curva P/\' o por medio de los clculos aislados de la E (o C ) hechos con
un valor determinado de V ,. Com o la curva P/V se construye con volmenes que
van desde la capacidad residual funcional (C R F l hasta la capacidad pulmonar total

M m N K m H i . N< II

[ i'l I

nlll< t r i l l l l l l l l l l M IIMI l l l l h

)N

I MI

l'AI

IMII

VINIMM'ii

1 / I

i r | I H " ' l l l l l l l V K ' < l l l ' l t ' l t l l l | I I I I I. I II I U' l l l M IIKH' i l MU' O (Ic'l

i-iiMi II <|i|iuliiiin u l u l i i i f t o til' l i l i l ) e l liiii):!) i l t ' viildiiK-iies. I l i (o ( ' ) iihtcnilii

fitli il<- un viiliM iiisimlii (lo V ,, sin hicii es mk-iuis ivpivscnlulivd ilcl cumponaI tii i H l o l ' i t l ' l l i t N / c i i i i i % i < i c s < y t n i l J i i r i f . c i n l siple y pnictico de realizar,
niiiyiit tililiiliul piini lii p n ifliai clnica que piirccc obtenerse de la confeccirtn
||U . iKvo IVV sera el sepumienlo de los pacientes con lesin pulmonar aguda y
|A SitIviiioN ilesile hace lienipi> (|ue la evolucin tpica de este sndrome atraI |Mi( (liteaMiles etapas con su correspondiente manifestacin ms o menos tpllii lorma de la curva P/V (fig. 5-18). Sin embargo, su utilidad como
N ii ili iiUi le ayuib para la eleccin de la mejor estrategia teraputica es. al menos.
HHIilti l'ii el S D R A temprano, el edema inactiva el surfaetante. y el peso de las
Mx i'ilciiintosas provoca atelectasia por compresin que ocasiona una marcada
klii.til p;iri la VM . Adems, el colapso espiratorio y la reapertura inspiratora
II (Ir las unidades alveolares ms inestables generan un dailo sobreimpuesto por
t Ina lie las estrategias propuestas para evitar el dao inducido por la V M es
1 1 iMilim'm y mantenerlo abierto durante la V M (evitando la reapertura y el
iln i tflifo ). Para ello, una de las propuestas es colocar valores de P E E P que
F^ode
iscupamcin

PiM

SOHA temprano

(cm H P )

SDRA tardio (4 dias)

SDRA tardo (20 dias)

Paw <omH/3)
, I- IX. Modlcackmes en la curva pre>i6 n/voliunen de acuerdo con la evolucin <lcl sndrome
llllicull^td rcspiratnria itguda (.SDRA). Cuatro modelos de curvas de presi6 n/volumen en pacien) t >Hi SDRA. Airiba a la izquierda, la curva en un pacienie que se ha recuperado Jc l SDRA tiene
I lli<.ii'i)<.ihilidad cercana a lo normal, pequea histresi y ningn punl de inflexin. Arrbu a
t'i> 1 li.i. en un paciente cun SDRA temprano menor de 2 du ha aumentado la histresis y tiene
mull de infloiin en la rama inspiratora. Abajo a la uquicrda. en un pocienle al cuarto dfa de
Amln en el cureo del SDRA ha disminuido la distcnsibilidad. tiene mua-ad.') hiMrcsis y un
jilii tlr inHcxin en la rama inspirauiria. Ahajo a la derecha, un paciente en el curso tardo dcl
A lilia 2 0 ) que tiene disminuida la disicnsibilidiul, con mcnnr histircsi.s y sin punto de infle-

I i'l

( ||F.IK'A|l|l<; i|<

|IMl il'MI l|> M J-v

i'l ciilapso. y osin

rstiii h'l.n i<1111111111 un tnlinr ilc |ii> tmi
i{
rt'ii d ptiiiU) ili* iiil k'xiiiii iiilei iiii
.i 17). Sin 1
>ntiiit ^.1 s iinui. 'I 1
lameiiio m xiciiiTcc'n un sitlu iniiilodi |ticsinn iliii.iiiU ' lii lu iv.i iiis|)iiiili>tui. miki
sucede diimnlc toda la tnspir^'in. IX ' la misma m aia'ia. i'l mliips^) nn Kiiric i
solo punto de presin de la curva espiratoria. sin<> que icoiiteie uniiile imlii i*|
ciii. Por otro lado, se ha demostrado en estudios pulmonares con loiiiojinilii
putarizada que el potencial de reclutaTniento pulmonar en el S D R A no Menipi
relaciona con el Pflex de la curva P/V. Por lo anterior es improbiihle que co|<x
valor de P E K P que su|ere el valor de Ptlex tJe la curva inspiraioria sea rcalntento

en loilos los pacientes. Es probable que la elecciin de valor de PRKP mayor al pii
de inllexin inferior de la cur\a espiratoria pueda tener un mayor valor leiapt'iil
Sin embado, la construccin de la curva espiratoria es muy difcil de realizar ya
se requieren pausas peridicas del flujo espiratorio con las correspondientes 11
cioiies de la Pmescta. y esto no es posible de realizar en la actualidad con la t
logia disponible en la mayora tle las LITl.
Oint alternativa para elegir el mejor valor de P E E P en el S D R A es constru
curva P/V con dilerentes valfMes de PURP. A medida que se aumenta la POEP. I.i
y la Cn> tienden a alcanzar sus valores ms altos y caen una ve/, que el grado
liiperinsuflacin alveolar es mayor que el de leclutamiento. Il punto de ma
reclutamiento tambin suele asociarse con las valores ms bajos de espacio nmi
fisiolgico y de shw n. y ms altos de disponibilidad de oxgeno. Debemos record
adems que uno de los determinantes de la Q es el volumen pulmonar, por lo ta
un diferente
puede asociarse con difercnles valores ptimos" de PEEP. tli'
lomui prctica de resolver este dilema es elegir [>rimero el
(teniendo en cuciili
la evidencia disponible actual) que jemiita una "ventilacin adecuada, incluiila
hipcrcapnia permisiva, y buscar el rea de mayor reclutamiento pulmonar medii
te niveles crecientcs de PlibP. Si bien esta estrategia no es aceptada por todos
autores ni es factible de utilizar en todos los pacientes, es una buena orieni
para evitar que valores inadecuados de V, o de P E E P generen una sobrcdistensK
y un dao ventilaloro agrcgado.
D is te n s ib ilid a d dinm ica
En pacientes que respiran espontneamente, la determinacin de las propieda
elsticas de la pared y del sistema respiratorio no pueden ser medidas con facilidad
Sin embargo, las propiedades clsticas de los pulmones pueden ser caracteriiadj
por la distensibilidud pulmonar dinjimica ( C dyn). Para calcular la Q d yn se requic
re la medicin simultnca de la Paw, la Pes, el V, y el V . La Q dyn se define co n il
la diferencia de volumen S4>bre el cambio en la Ptp que no es provocada por la resiij
tencia al flujo. Se debe medir la Ptp al final de la inspiracin y al final de la espir
ein en los puntos de flujo cero, lo que suele ser difcil de poner en prctica l'ueRi
del laboratorio de funcin pulmonar.
Cuando se calcula la Crs dinmica como V / P p ic o -P E E P total, es slo a los fine
de tener una aproximacin al gnido de importancia que tiene la resistencia al flujo

Nti iNlli iMI/AI IIIN li li l-A illN I I v I N M I M i n

I1

:'rr illlHiiiir lie IIMMlIlHIMllllUIOli ilr lll IklCllklHtlIiluil, i>>ili'i il, lil ilitCII'IK III CMlll'
<' i4tsiHiiiiilil||(|,iil iliniliiiKii y lll rsl/tliiii i'H |iiov<K>iilii Ml)ir I<mIh |ir la iL'MskiH.'ii
jiyii Silln' riiiiiliLKinrs U Unjo y V, idiisiiiiiU-s, un aiiiiiciiio ile lii ( iMjyii des; lr' lll iiilnilniHlriii'ii^ii ilc hriiiKiiilihiliiiloic.N, us ilchid ti umi disminucin de lu
I'^"!ii lll ilel msirniii ics|iiraliirio (ki's) y n iiiui dMiiinucin de la unto-PECP o de

/(

I ) iiii> ciiiiiixnc-nlc d f la iiii|K-dani.ia del sixteraa respiratorio a la ventilacin

I I li iiiiciicia . Rcprcsenlii lu magnitud de la Cuer/a de oposicin generada por
|lti|ii dr gas. y es definida como lu relacin entre la presin nccesara para
11 un t!ns a trnvs dcl sistema (o presin resistiva) sobre c1 flujo resul-

kesistcncia (R ) (cm H.O/L/s) =

A de presin a travs del sistema

Flujo

I < tnilii 11 i|uc las resistencia-s estn dispuestas en serie, la Rrs es la suma de sus
Ffiiii|'i)iR'iiles; la resistencia pulmonar (R ,) a su vez subdividida en resistencia de la
H iii ii ( Raw) y la resistencia dcl tejido pulmonar (R u ) y la resistencia de la pared
> I. d (kcw ).

Rpi= R, + Rcw
|ililil* R| = Raw + R(i
I tt mayor parte de la resistencia inwiida en la prctica clnica se debe principala la Kaw; en canibio, las R, y Rcw contribuyen en mucho nvcnor grado,
m niiuiera similar a la distensibilidad. la Raw vara con el volumen pulmonar,
I lll'. tases de la respiracin y con el flujo de gas. En personas sanas, la Raw es
1 lOii'dcdorde 3.4 + /- 1.4 cm H;0/L/s. Los valores varan desde 0,5-1 cm H.O/L/s
Im \ i.i aerea alta a 33-110 cm H ,0 /U s cuando se realiza una espiracin forzada
lili lll capacidad vital.
I i( Raw tiende a ser menor durante la inspiracin debido a que aumenta el voluHii lie la caja torcica; el tejido pulmonar circundante genera una fuerza ile tniciiiii obre las vas rcspnitorias y las abre. A l contrario, durante la espiracin, la
! lucle ser inay<ir, sobre todo en pacientes con patologas obstructivas. Adems.
Ititiiite la espiracin las pequeas vas areas membranosas se comportan como
^iuioi fs o segmentos de limitantes del flujo; en estas zona.s la presin tlel rctrixeH siilMico pulmonar puede comprimir la va area y aunKntar ai'in ms la rcsistenl\n las enfermedades con limitacin al flujo areo, un estrechamiento adicional
' lll* vns areas produce un atrapamiento areo y auto-PEEP.

I Jli

I .1 III |f M II

i a IM

S . IIM I tl' .lt Hl N .|A

I.(Vi <li-ii'iiiiiiiiiiilis (l(- lii itd iriiK 'iiiii ilr lilil l'l l'l* 'iH i Itt M 'iiillitt HiM niiMiiiii,
reliK ion inspiniLioit/cspinii KHi y los Im imcH iiivoliu lailii'. k'ii r l viu liiiln ili' Inn |
niottcs (hi resisienti;! y l:i pa-sin ili? iiMnneMi c la sliin j I iliiit , i|iii* el iili|
micnlo ucrco scr mayor cuaiilo mayor son la veiiliLk'iii iiiim iln, lii iliiriKii'in i
inspiracin, la resLsIcncia y la ilistcasibilidHl piiliiumar. I'.sios dos iIiimuis (iKiij
tKcniciis que determinan el vaciado pulmonar cunfonnaii la constaiuc tic tin
(R x C rs),

En las pacientes con VM , la medicin de la Raw est muy influida |K>r la ii'(
tencia de la va area artiticial. No debemos olvidar que los tubos cndotra<|iii;.i|
finos producen una resistencia varias veces mayor a la Raw natural. A un fliiju i
IJs . un tubo endotraquea! calibre entre 8 a 10 suelo generar una R de 1,92
H O/Us. y una cnula traqueal, suele lencr una R de 0.75 cm H.O/Us. Es im|
tantc recordar este punto ya que la carjia de trabajo muscular impuesta al pacic
por el tubo endotraqucal puede ser suficiente para hacer fracasar la prueba de i
en T en pacientes debilitados. Por otni parte, la resistencia del tubo endtHraqu
genera un retardo en la presurizacin de la va aerea del paciente, y esta circu^
lancia en condiciones de ventilacin espontivea puede ser una causa de incor
dad y asincrona pacicnte-vcnlilador.
A bajos flujos, la relacin entre la presin resistiva y el flujo tiende a ser lino
en cambio con llujos altos y turbulentos, la relacin entre la presin resistiva y l
flujo es exponencial. E s decir, la Raw ser mayor durante la espiracin con baju'
y con altos flujos. Estos tres factores que modifican la medicin de la rcsislcij
cia (volumen pulmonar, fase de la respiracin y flujo) deben ser tenidos en cl
a la hora de valorar la evolucin de una enfermedad o la respuesta ante una inio
vencin teraputica.
Resistencu nspiratoria (k j

De la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio surge que en condicion

de VM pasiva y cuando el V es coii-slante. la Paw puede ser representada como un
funcin lineal en el tiempo (t):
Paw= a t + b
tX)nde;
a = V/Crs
b; V X Rrs + P E E P total
La pendiente ile esta lnea (presin en el tiempo) es igual a la presin clstica
mientras que el valor de presin a nivel de la interseccin entre la pendiente y la]
presin extrapolada al inicio de la inspiracin (P0>, es igual a la prtsin resistiv
ms la P E E P total (fig. 5-19).
1^ resistencia inspiratoria es entonces igual a la rcluci(>n enirc P() menos la PKRP
total y el flujo.
R ,= PO -PKHPtotal/V

M i i N lli INI, M

ll rM IIM I

\'l >^111 All I

Ii7

I la Idimim i I< iiik iilai lii K,

iiiml^'iiiiiilii |<iiiii .ii | iu'IIi >n cii.'im >ii Uks cuales lu
lii Kri vuiluii i'ii 1*1 rMii|>ii iti* lu iii^piniL iDii u V, o tiiiiiidn iiti se puede ntctlir
riiilit l'r .lil cxikli'iilc. I'or e|cni|i|i), en piicienlCN con S D K A . cuan<)ii durunic la
|>|tli>i< ii^ii enMc lili rccltilaniicnto <y lu Crs aunienla), lu R rs puede ser sobrccsti-

Nli
I MI II niiinmhrii pun calciihir la R, es mantener al pacicnle en V C V , con flujo cons*

Ifi y iiiediiinle una pausa inspratoria de 3 a 5 segundos medir la diferencia entre

I IV ii o y lu Pinesclit (fig. 5-19).
; riiiiuk'eN '

R,= t^ico - Pmeseta/V

I I R, incdidu mediante ciu tcnica es conocida como R mxima (Rtnx) debido
I i|ii.- sil valor no slo resulta de la R sino tambin depende de las propiedades
lili III MN dcl sistema, de la heterogeneidad de las diferentes constantes de tiempo

l'lu. S-I9. Dns mlndos de incdiciiin de la resistencia inspirulpria (R,) ikirimle la vinKitucl^n pasi ton presin posivu con flujo consliuile. R,= (PO-PHtPi/V. DooJe PO C4 la presin medida al
toiiileiiT de In inspirdci<)n en el [>unlu aproximado dunde se interecpkui la Uncu que miuva la
lili liiiacin de la rainpa de la presin en lu v(u area con el comieno de la inspiracin. V es el flu|ii MiNpiraloro. R, = (Ppicv-Pmesdal/V. Dandr Ppico y Pnicsela *on la presiones pico y nicscta
lie la va area, respectivamente. Nujse que en presencia de aulo-PEHK el mto<i> I sobreestima
lii k, (panel inferior). PR a presin resistiva. Pclasi.V,= presin clstica a ventilacin corriente.

lil

I i l h I M M I l l A t M * . > tlM ( l l ' M t M II ilA

|Hilii)iMuiii*s y tl4? Iii i u|a Iih Ai KII. ( tmin vIiium iit iltuti ilhli ln<i i huu Ii'MsIIi'm iIi
pn-suiii cii b vii
i K*s | h k ' n iU' Iu k IiihIuii iiI IimiiI iIc I h
ium cxIhIi in |
npitki (jaulii do lii IV y Uicf^o uii k'sci'nsi) iiii'is Icnlu Oc Oku hiima la l'iiHvscla (v^
ms arriba Pz).

La R nu'ninia (Rnin) es hi difrencia entre lii IV y la linc.sc'ia con ivlaun^]

nujo. y representa lu verdadera resistencia hniica.
Rmn = P/ - Pniescta/V
La dilerencia entre la Rmx - Rtnn se denomina R adicional y es debida
relajacin tisular y la distribucin intrapulmonar del gas ipendeliift) una ve/, <i
ocurre la cesacin dcl flujo (fig. 5-20).

Kig. 5-20. Delerminadn de Iji rcsNlcncia Inspiraloria nifixima

residencia inpira(on
niininu (R ^ n ) y rcislncia impiralora adicional (Radiciomil) diinuiic la vcnlilacin con preNi
pc>sitivu pasiva con (lujo constante. Dcspudu de la oclusiii al final de la inspiraciiVn hay una lpi-l
da cuida de la prcsidn Ppico a lu p(C6 n i o I <PI) y luego hay un desccnMi m: lento luula lu
Pmeseu. Rmx = (Ppico - Pl )/V, Rmn (Pl-PmcsetaVV. Riidicioiial = Rinx - Rtnn. V flu|oJ
inspiiuliiro.

M I i iMl VI II IN l ' I M ' M II * .(( \ I | I | . | P I I

li'

i >> 1(1. |)iii ii'iili's m il l'IM H t'l iiitMKMilo >l<' lii l<i<> -I' iIcIh' i.Hilo mI iiiiinL-iild <U' l:i
lelil Hiiio II la niliiiiiiiiil, y i'iiiiiuid istii u-s|niMili :il liaianiii'iito hniiicxlilutaiiiir,
tt nitiiiiyi' la Kniin l n im icnU's con S D K A vcnlitailoN con altos volmenes o
I M I r iiiliiticdoi de lf> u n H O o iiiiis). puede uuincnUr In R r. como conscI ii( li'l .iiiiiiciilii de l;i K idicioiiiil. ya seti por un aumento de la resistencia visi|>l Ji( ii I) leiuU liili .
t'sp irM o rh (R ,)

Im ilo en |KTsonHN Minas como en pacientes con enfermedades que obstruyen el

(i.'irii, la K, es mayor que la R,. Chipante la V M , esta diferencia se ve acentuaI l'Mi \ l iijirejiado de la rcsislencia de la vlvula espiratoria y. en ocasiones, por
^1 1 . iitiu's (I condcnsucin de agua en la tubuladura espiratoria.
' |*n.i i iili nlar la R necesitamos conocer la presin de conduccin del gas desde
I hI viV i Iiis (1%) hasta la vlvula espinitoriu del ventilador o la atmsfera,
t II tildo se mide el gradiente de presin entre la P* y la Paw, el clculo de la R,
iliivi hi Rrs, la del tubo endotraqueal y lii del circuito espiratorio proximal al
|fii donde se mide hi Piiw. Cuamlo la I, es rel'eienciada a la prc.sin utmosfencu,
IM thLliiyc, ademis de las anteriores, a la R de la vlvula espiratoria.
fl'i nu ,i (k- h internpcin d el flujo (fi^. 5-21)
I

tilil

para medir las vjuiaciones de la Rt con relacin al volumen y ni flujo espi-

IHtoi lO

ii|uicrc un tra/ado simultneo de la presin y de! flujo en funcin del lieml|lii V ilv una vlvula .solenoide que genere interrupciones al flujo areo,
i
\(|iii, la presin de conduccin para el Ilujo espiratorio (P* - Pawj es medida en
filia ilirecta y en dilerenies momentos durante la espiracin. L a vlvula solenoiI (iloca a la salida del tubo endotraqueal, sta reali/a miltiplcs y rpidas oclumiii'N lie la va aerea ('0 .2 segundos i durante la espiracin pasiva. Dunuite las
interrupciones del flujo se |rmitc (|ue la Paw (medida entre la vlvula y el
I icnte) y la PA se equilibren. Mediante el regi.stro simultneo del V , se mide su
Nnr inmediato previo a la interrupcin.
I 'iiiindo se utiliza PFRP, para poder d eten n in ar el verdadero valor de conduccin
I pas espiratorio, la PHtiP debe ser e.xtrada del valor ile Paw m edido durante la
HttfiMipcin (Paw.int).
R ^ = P a\v .in t-P R EP /V
I r't nica dv a espiracin pasiva

Se requiere un registn simultneo de la Paw. V espiratorio y V.

Piimero se mide la C rs mediante la aplicacin de una pausa al nal de la inspinu ion (Pmesetai para un
dado. Durante la espiracin que sigue a la pausa inspi-

I III

> ll'.u it'All I HilA

Vulunian
(L)

---------- ----- s A k
Paw. inl

Paw
(cmHjO)

li

h
V
(Usec)

rJ

L y n :h r r

L
InlemjDcin
gunOT
1
1

Tiempo

Hfr 5-21. Deiiiiiimici(Vn de la resisienda espiratoria (Rt) tnetliante el mtodo de inletnipcitl

(lujo. Se muestra un trazado simultiinco de wlumen. prcsii^n en l<'i va nrra <Paw) y flujd (V),
R. u un volumen pulniunar dado poi cncinia <Jcl volumen al final de la espiracin (VEE>
Pnw.inI / Vmt. donde Paw.ini es la Paw durante l;i interrupcin y Vint e$ el flujo espiratorio inir
dialo que prcccde a la interrupcin. Ntese la prencia de auiivPRF.P,

raloria.
elige un determinado valor de volumen espirado (Vesp), por ejemplo, ti
valor correspondiente a la milad del Vesp, y en ese preciso valor se mide el V .
,
Asumiendo una C rs constante, la presin de conduccin del flujo desde los alv
oos (P ,) para un valor delcnninadc de volunten es = |(Pmeseta - (Vcsp/Cr.s)| ^
Paw, mientras que la presin de conduccin hacia el exterior es la P
Por lo tanto, la K, a esc nivel de V medido es calculada mediante la siguiente l'i
mua;

R ,=

[(Pmeseta - (Vesp/Crs)l -Paw

Tcnica de la esp/rac/n pasiva y de la con ian te

de tiem/X)

Para realizar este clculo se asume que el comportamiento ntecnico del sisteitil
respiratorio es similar al tic un modelo formado por una ijnic4i vfa tterca y un aivl
olo (compartimiento tnico).
Consiste en determinar la distensibiiidad en condiciones estticns y la constanld
de tiempo de la espiracin. La constante de tiempo (n) es el resultado de la C rs x In
Rrs, y puede ser determinaiJa a partir del registro de la curva V/T, como el tiein|iq
necesario para espirar el 63% del V , pnivisto,
1

M i P N IIH H M II IN IH I

A)il lii K,
I I

. KNI I MNI M \l>l

III

it / ( 'r,

t i h i r i i u l i i i'H c s l i n i i u l i i l o i n i u n v .ilo i |) i o i i u i l i d f l;i K , , e i n c l u y e la

iir iii ik 'l k ir i 'iillo y ilr; lii v illv iilu c s|M ra i irii.
u n kw'U n Ih iK iv u a ili p a n i n ic ilir la R , e n ( M c ic n i e s c o n o b s t r u c c i n ul f l u j o

|i"

i'ii (l^l^ 1.1 v ii m frcii p i v s c n l a i n l i i p l e s c o n s t a n l c s d e t i e m p o .

I , uii|xiiinci;i tic la valoracin de la R,,. rudica en que sta da origen a la uuto|MI* II K-llojos iicuroniUM'ulares y a las dil'ercncias entre la presin media de la va
I ii lii presin alveolar inedia.
I ifMNicncia y el Unjo espiratorios promedio aumentan a medida que la ventiI M il i i i n i u i o y la relacin I:H se incrementan, lo que reduce el tiempo disponible
lii i'spiniL'in.
N m n liil. q u e la R, a u m e n t a , e l p a c i e n i e v e n t i l a d o g e n e r a m e c a n i s m o s a d a p t a t i I iiili e n le s a c o m p e n s a r l a , y a s e a p e r m i t i e n d o c i e r t o g r a d o d e h i p e r i n s u f l a e i n

I .......mando la presin a nivel de los msculos espiratorios. Por este motivo, los
l(iii m i e s d e v e n t i l a d o r e s d i s e a n m o d e l o s q u e c o m p e n s e n la r e s i s t e n c i a d e l t u b o
Ni M , |u e a l y d e l c i r c u i t o e s p i r a t o r i o .

t\,t% lie flujo-volumen

I iiiitrn laclores determinan el flujo espiratorio mximo:
t 11 liicr/o voluntario del paciente

I ( I |iii-si<)n de retroceso elstico del sistema respiratorio

1 1 |ii I* -.istencia de las vas lreas
l>i ilistensibilidad de la va area en el sitio de colapso (puede ignorapie debido a
i|ii<- los trastornos de la distensibilidad de la ^ a n va area raramente ocurren en
iKi i iicia de una disminucin del retroceso pulmonar)
t l i i i i maniobra de espiracin fonfuda puede examinarse como volumen en funcin
ilrinpo (espirometra), o como el flujo espirado en funcin del volumen piilmoU urva de F/V). Normalmente, las curvas de F/V de espiracin mximas se aiiaiiii i'ii trminos del Ilujo en relacin con un volumen en particular, como el 50 o
i' lie capacidad vital; sin embargo, el anlisis confinado a estos ndices numi>! llora la mayor parte de los datos qne se encuentran en la curva. En cambio,
jii'.|>eccin simple de una curva puede brindar inforaiiicin importante con rapi>
I loi ejemplo, se puede ob.servar el festoneado caracterstico de la limitacin
. ilel flujo areo, o los perfiles de las curx'as F/V qne indican una obstruccin
Im v a aerea superior.
I lis curvas de F/V tambin pueden proporcionar informacin til en pacientes
Hlliados mecnicamente, tanto los que tienen respiracin espontnea como los
mi Indos en fonna pasiva. En el paciente relajado, el retroceso el.stico del siste|tii ii-spiratorio es el responsable de la exliulacin, y la nica fuerza que se opone a
lii I la resistencia al flujo, lin sujetos nonnalcs y en pacientes con distensibilidad

I li

( il

> tlMDl'AllMiH.I":

Vblumen (L)

FIg. 5-22. Curva ilc l1uj<Vvoluniii tpica de un jiucicnlc con SDRA en venlilucin ntrcdnWri j
curva iic la izquienJa muc&tra la inclinacin y ln velocidad ilcl flujo cspirativio, en b cuivu >
dei^lm el ugrei^idu de PKRP priiduce una disminucin dcl flujo espiratorio y un incrcnH-nlo
volumen al iinal ile bi espiracin.

disminuida (p. cj.. S D R A ), el patrn de flujo espiratorio muestra una pendiente ci^
lineal y bien empinada; en cambit), en las pacientes con una limitacin ni lluj
aereo muestra un pat'>n curvilneo (convexo al eje dcl TOlumen) (llgs. 5-22 y 5-2J]
Muchos de estos pacientes tienen uiito-PEEP y. en consecuencia, su volumen
monar al final de espiracin es nis alto que su volumen de relajacin. Com o rc!iw|
tado, la curva de tlujo espiratorio se detiene de manera abrupta antes de la pnuid
inflacin mecnica y produce una caracterstica apariencia Inmcada (llg. 5-23).
El hecho de conocer si la P F E P induce alteraciones en la cur>a de FA^ es til dc^
de el punto de vista diagnstico. Los pacientes con asma y E P O t' normalmein

&
Vokjtnan (t)

VdutTwo (L)
Flg. 5-2J. Curva de flujo-volumen en siete pacientes con F.POC durunle el control (linca slida))
dcspu de la aplicacin ilc cm de 11.0 de CPAP (linca punteado), lin los pacientes I. 2. 4 y 6 lii
upllcicin de PKKP no modific la curva (lo que eviitenci tu presencia de auto-PEEP); en cam4
bin, en loK pacientes en los cuales la curva &f fue niodifcada (.. 5, 7) no exista iini limitacin al|
llujo previa y la PFEP extrnseca la provoc.

IN IIi I

.. VI II ' i I MI

I'"

IM II

l ' l l l l / Mi l i

III

f- iiiilliiii lilil* ll I I iiiiiiii ii'niillmlu ili'l i HMii* i i i l k o ilr la viii iii.-n.-ii. DcmIl- cI
I
ilr viKlii lisKiliipuii
lii liii ii>LiiK'|ailit;i iiiiacas^'iuKi <k- aguacil lu que hi uliui j ' 111 iiu'iiilii ii'lk'ja li iiliiirii c la pii'Miin ik ciem ; crflicu. En cslu situacin, la
...... . i'Diutuci'irtii |irii el llu|o a lo liirpi) de la espiraciiSn es el nivel de auuv
n I I iiiriiiis lii |UiNoM crlica de cierre <lu altura de la cascada). As, la aplicacin
( Mi l ixicrnas Neiiicjiinlcs a li*s niw les de auto-PEEP no provcKU efectos apreH <1 I t'i) rl Unjo cspiraloriu, la prx;sn alveolar, el volumen pulmonitr al fnal e
.|i(iiu ntn. ni la curva hfW (fig. 5-23). n conlraslc, en sujetos sin obstruccin al
Itii I lu iMCMim ite comiuccin del flujo esipiratorio es la diferencia de presin que
I. nilri' lo*, alveolos y el exterior; en pacientes relajados sin limitacin al Flujo
lili es lii presin de retroceso elistico (P* al final de la inspiracin) menos la
fi- ion 011 la va area pn>xiinal. De acuerdo con esto, la aplicacin de P E IiP dis,yt la diferencia de presin que exi.stc entre los alvolos al final de la inspiracin
) 11 xiiTior, pura producir una disminucin del t1ujo de aire espirado y un auinen|i III rl valor absoluto del volumen pulmonar al final de la espiracin (lig. 5-23).
I Mi.i utilidad de la curv'a e F/V es determinar la eficacia del tniianiiento con
ii< idilaiadorcs en pacientes ventilados mecnicamente en forma pasiva. Un trat>M icMlo electivo debe mostrar un aumento en el flujo espiratorio con volmenes
|ii||iii<iiiaivs similares y una disminucin del volumen pulmonar al fnal de la cspii>i. ji\ii eiilie las curvas pretratamiento y postratamiento. lmbin puede ser til al
iMl lai la necesidad de aspiracin de .secreciones cndolraqueales cuando se observ a
' I ii|iu II patrn en diente de sierra.
m/m/Vi respiratorio (W O B )
liiibiijo (W ) significa ejercer una fuerza (F ) sobre una carga y desplazarla una
it| iiincia determinada. Se expi^sa raateniticamente de esta forma:
W = F

distancia

1.11 el caso del sistema respiratorio podemos inferir que presin es igual a fuerea
.i(iie superficie;
P=

fuerza (F)
superficie

l'itr lo tanto.
P X superficie
S i volumen (V ) es = superficie x distancia o longitud. enloiKes, distancia es = V/
>ii|nificie.
Al reemplazar fuerza y distancia, el trabajo respiratorio es igual a:
W= P

I 1-4

I ilM I HM II <M i|

s > I l'.li

<l'>*. h i

1^

I >1' iixiilii <|iio m il V( 'V ron llii|i) t nnsl.iiilr. ii li n\ >' ilr iim.i ( m >,i ili l'/V |>i<ilil
iiili-rir L l irahujo ivspii.iintio. .Sc):iiii l.i i v u k i i i i i i l i iiiitviiiii>'iiu> iiilciiicn
que el triibujo m; halla ihiram ciiio rcliiCKiiiiiiln iim lii ilisU'ii'.lhihtjiul y h-ms|i<i
del sistema, ya que pivsin y voliiincii viihiiiaii oii a'lacioii con liis |Miiiicni,s.
MIOS

P = V X Raw + V / Crs
E l trabajo respiratorio promedio pura la ventilacin corriente es equivali-iiii! i||
prcin promedio desantillada (Pw ), y se calcula seglin la siguiente ecuacin:
Paw = Raw (V,/T,) + V,/2 Crs + aulo-PEEP

y es numricamente equivalente al inibajo por litro de ventilacin

(E l trabajo |Kir respiracin iiomtal |\Vr| puede cuantificarse como el producto <
Pvv y V , ),
Si relacionamos el V , y Ih Paw en ciclos mecnicos, estableceremos el inihiij
que ejerce el ventilador sobre la loialitlad del sistema respiraiorio.
Si coniKetnos los valores de Ravv, Crs, T, y V, del paciente que respira espoi
Deainenic. el WOB se calcula mediante la ecuacin anterior y su conocimienll
puede ser de utilidad para estimar el valor de la ventilaci(>n con presin de sopmiij
(PSV ) necesario para satisfacer la mayor parle de las necesidaes ventilatorias ili
paciente.
Pjira los ciclos asistidos debemos relacionar el V\ con la Pes y con la Paw. y i
podremos inferir el trabajo de ambos, ventilador y paciente.
Tambin es posible inferir W a Iruvs de una cm va de Pes/T. Esto se denomiii
pnKlucto tensin-tiempo, y cuanto mayor sea la presin que se prxxlu/.ca, mayor iti
bajo .se generar, en relacin con el tiempo que se mantenga esa presin. Si en vo
de la presin esoflca se consiileru la Paw. se puede inferir el trabajo del veniilu
dor. Belleniare y Grassino demostiai'on que si se relaciona Pili (presin Iraiisdid
fragrruitica para inoviHirar un V ,) con Pdi mx (la mxima presin que el individuij
es cai>az de re^li7ar), el valor normal de esta relacin no debe superar el 4(W- (no
mal: 20%). Con la relacin entre el T, y el Tm, del ciclo cspiralorio. cuya relacin]
normal tambin es de 20-30%. se puede predecir el tiempo en que acaecer una fall|
ga diafragmtica. ya que cuanto mayor sea la relacin entre Pdi/Pdi mx o enti
T/rnn ms rpidamente se desarrollar la fatiga. -Se ha denominado lu relaci
Pdi/Pdi X TiH'mr. ndice de tensin-tiempo (! ) y su valor normal es inferior a 0.1 .sl
El trabajo respiratorio normal se estima entre 3 y 6 julios/min y ,si la musculatu
ra es normal, no suele aparecer fatiga antes de los 20 a 25 julios/min. Si el trabaj<>J
se expresa en kilogrmetros, se debe rccordai que 1 kilognmetno es igual a 1<)|
julios. Otra forma de expresar trabajo es en julios/L de veiiiilacin y su valor norJ
mal es de O J julios/L (si la ventilacin minuio normal es de 6 L/min = 3|
julios/min).
Si se tiene en cuenta la frmula de W expresada antes, el trabajo ser detennina-j
do en cm de agua/L. En este caso se debe recordar que I julio es igual a 10 cm de

IrAMI 411 M

'

Jl i'l

II liiivfs (Ir l;t liiiiiiiilii

lie liu m di-

IIIIA Im '

M 'i

scri ik;

I ' . iilliiiui, M' piK'tli- inliTii el li:il>u|o ixspiraioi iit oii rvlucin ton el costo en tr[ fNi<" il*'l t iin>uiii(t to O ('!'().) iiiii- CSC ii'ubujo requiere. La cfciencia de un sistci
|i(U'ilc oviiliiai u iravs de In relacin IrnbajtVenerga requerida. De este modo,
.....
t rii iiMu iit la tendr el sistema que logre un determinado trabajo al menor

r
E
rIII

n i tfim inos de costo energtico. S i el trabajo para respirar se incrementa

I <'() ri <|ueiitlo alimenta de manera exponencial en (rminos relativos, la efi-

-Icciic y el sistema tiende a la fatiga. La eficiencia de los msculos respirairlacinna con la contraccin coordinada y con el pairn respiratorio. Dado
^ 1 1 iii riK-rpa requerida para respirar se relaciona directamente con el 'O ; utiliH 't 1 1 evaluacin de este consumo se ha empleado para estimar de manera indif^i 11 1 1 iralNiJo respiratorio. S i se establece el ^ O ; total en condiciones basaics o

[(l i

Ik <111 ilacin contailada, y luego el ^ 0 en las condiciones venlilatorias especiail- I . i()<iiiitica o de soporle piuvial), la diferencia entre ambos nos permitir dcfitil) ' I oiisumo de O. utili/oido para respirar.

I M iu iitiiru a d n de /a fuerza y la reserva m uscular (resistencia)

i lili, ve/ que se ha ptidido contailar la fase crtica de la enfermedail y el medico

iiler.i i|ue estn dadas la.s condiciones clnicas para iniciar la desconexin de la
Mliliu ii'tn. se debe realixar una valoracin de la fuer/a de los msculos respiratoII

. la capacidad de mantener dicho esfuerzo en el tiempo.

I II liicra muscular se valora mediante la medicin de la presin inspiratoria
(ili ilni.i (Pim xl y de la capacidad vital (C V ). Ambas rrquieren la cooperacin del
ii 'lin o para reali/ar un csfuer/o voluntario.

inspiratori mxima
III

l'iinx valora el esfiier/o vohintario, sin em lw go el significado entre los

|i|lMi:lnites colaboradores es diferente del de aquellos que no pueden colaborar. Entre

[ftilii ltimos, la Pimx no slo ilepende del esfuerzo muscular sino tambin del
t (iti^'tiKii ventilatorio.
I :r. condiciones para que la medicin represente en forma cs|)ecfica el esfuerzo
kdii ular es que sea realizada en condiciones isometricas. en la mejor posicin
I (tiisnica de los mtsculos inspiratoiios y durante al menos 1 segundo. Para lograr
! f i i i i . objetivos, la Pimx se del^e medir con la va area totalmente ocluida (isomeI IfTi iii ilespus de 2 0 segundos o de diez, respiraciones a travs de una vlvula uniitli ncional espiratoria, es decir, con el menor volumen pulmonar tionde la p<isicin
hii-i anicu inspiraloria es ms favorable. S i el paciente no logni mantener el esfuerII imiximo durante al menos l segundo, el resultado no es confiable.
i:i valor noimal es un valor negativo mayor a 75 a I0() cm H ,0 . Se considera
tm iio el mnimo valor aceptable para el destete un valor negativo mayor . 1 0 cm

lio

II

( il NI

'M lliM ll 'i I I I .H M'Mi III II ,|

< .1/), l l l . l l l Vll,\l II

V)

La niediciii de la C'V ivi|iiiirt iiiiii inaiLiiila i'iiliiltiiiiii iiiti ilrl iHK iciiie. cnM> <i|
traiio, nu es tuprcscnlulivo ticl esfuiri/o. Mtuhits (Kii lcnlrs iiiU'iiuulos i'ii lii' It
estn afectados de dcliriu, pur lu cuul esta medida es ms dl'cil de n'ili/ai v ht<
una menor utilidad que la de la Pimx. En eainblo, eiiv los paeiciiles i|ue piii J
colaborar, la confiabilidad es similar o mayor a la de la Pimx, ya que si bien nlg
nos pueden hacer esfuerzos mxmios aislados, no son capaces de nuintcnui d
esfucr/i) por mayor tiempo como para alcan/r lu meseta de su curva de vo Iuiihi
E sta medida tambin se puede reali7ar mediante una vlvula unidireccional, nuIj
todo para pacientes poco colaboradores o muy debilitados.
El valor normal es de 65 a 70 mL/kg.
O tnn intUces de resislencia a l esfuerzi, como e l de tensin/iiem po o de !a \ n i
lacitU i voluntaria nuxinut. sern descritos en e l captulo de desconexin de la ly
lilaci n .

CONCEPTOS CLAVE
E l atilisis de los gases en sangre arterial es el mtodo de eleccin para Iji
evaluacin del intercambit gaseoso y se recomienda realizarlo al ingivso
dcl paciente con insuficiet>cla rcspimturia. al iniciar la V M y cuando se pre
sentan cambios en un paciente previamente estable.
Los ndices utilizados en forma habitual para evaluar la oxigenacin son la
diferencia alveolo-arterial de oxgeno ( PA-a O.), el c<x;iente arterioalveolar
de oxgeno (PaOVAO,) y la relacin P aO /R O j.
1-a SpO . y el PetCOj son mtodos no inva.sivos y eficaces para monitorizar
u
piicienles crticos, en particular a los que se encuentran venliUidos.
Se debe realizar una adecuada medicin de las variables primariiLs en todo
paciente ventilado mecnicanietite para cuanlificar las presiones desarro
lladas en lu va area, evaluar la presencia de autiv-PEEP y analizjir el tra
zado grfico de las curvas de P/T y F/T en relacin con la mecnica
pulmonar
Los cambios ocun idos en la monitorizacin de Iuj variables secundaras
(distensibilidad y resistencia) permiten establecer el diagnstico etiolgico y orientar las estrategias teraputicas.
La evaluacin del trabajo respiratorio en la prctica clnica es til iKiru
determinar la carga de trabajo impue.sta en relacin con la presin desamlluda p<tr los msculos respiratorios, la duracin de la contraccin y el con
sumo de o.xgeno, y adems permite evaluar la magnitud de la asistencia
ventilutoria suministrada.

M i IN IIi INI, M li^

I I I I t 'A l j l N I l V l N I I I A I M l

117

A M IIK M .K A IIA
DiliMi I., ( HiluloMirii M , Kusm i\. C liau iil K l'Ioviiikl' iif M<mitnnn{> Kcspirator>'
hiiMirk III ilic Vi'nllUiiii-sii|>|h)il(.<l liiioni: uii iiptluic ( I W.^-20()(^). Currem Opitil iit lii C illicul Ciiic 21HM; 7>ll-8.

tt
I

V, Maiim M MniiiCoiinp ilic Mccliaiiically Vcniilatcd Patlcnt. Cril Tare Clin 23

'Hi/), 1 7 -M I,
11|(
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Vi*

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I. .

i
I

II

. .f

6
Interacciones cardiopulmonares
en la ventilacin mecnica
con presin positiva
RAL A. GMEZ
Y FRANCISCO E. GONZLEZ

lH O D U C C I N
I Minbios inipueslos sobre el corazn y la circulacin por el incremento de las
Alunes intratorcicas y los volmenes pulmonares durante lu ventilacin mecton presin positiva son iin motivo de estudio y fuente de controversias en
m iiN|Kctos. A l menos en parte, esta situacin deriva de un mlcrs renovado por
I Mivcstigaciones asociadas al concepto de monitor/acin hemodiniuica funciol!l principal efecto de la ventilacin mecnica es una reduccin dcl retomo
itiMi (R V ). con la consiguiente disminucin de la precarga ilel ventrculo dere> V (despus de unos pocos latidos) del venirculo izquierdo, con cada de su
utntti sistlico. Sin embargo, tambin debe considerarse su repercusin sobre la
liincia a la eyeccin ventricular, canto dcl corazn izquierdo como dcl derecho.
I riiP lillimo se le atribuye actualmente una relevancia de primer orden en patolo! l i t i n o el sndrome de dificultad respiratoria aguda (S D R A ). Asimismo, en vista
WcKMites estudios deben revisarse los fenmenos de interaccin ventricular
l Iii bajo la respiracin con presin positiva. Fmaimente, es de singular impor>MI im examen exhaastiv'o de las condiciones preexistentes de volemia (tanto a
til kisimico conm pulmonar) y del papel modulador de los lechos vcni>srts en los
M|*nimicntos extratorcicos.

I il K M '-.1II 1A<Ml- I i r |n |M I

II lU

()H |I IIV O S

IV scrihir las nHulitlcucioitcs quu la vciiilliicioii ciui |>u'sliSit |Mtsiiiva imii

en la pa'sii'in nlrati>r:1cic:i en general, y su ini|iikl> t'ii lu |hvs('mi do siipt
iP 'J
ficic de las distintas estructiiriis del Kiruii en pariieuliir (especiulinciitc sol
la.^ condiciones de carga ventriculares).
Definir el concepto de R V sisicmico. sus iklerminaiilcs y las alieracioi*
impuestiis sobre Nte por la ventilacin mecnica, tanto a nivel del uV
como de ios companimientos extratorcicos.
I
Analizar las modificaciones provoca<lns por los cambios de volmenes pul
monares sobre la impedancia a la descarga sistlica dcl ventrculo deiccho
Interpretar los electos resultantes del empleo de presin positiva sobre
flujo venoso pulmonar, segn el estado de replecin ilel lecho vascular.
Evaluar el papel de la interdependencia venircular en los cambios de voln
men de lus cavidades cardacas.
Desci-ibir el papel de CPA P /PEEP en la reduccin de poscarga en condicio"
nes de fallo cimJaco i/.quicrdo.
Comprender las bases fisiolgicas de las interacciones ci)rdiopultiK)naresci]
la monitori/.acin hemodinmica funcional.

CONTENIDOS
Relaciones enr voliinienes pulmonarts, presiones intmtorcicas y condicio^
ne.s de caiga vrniriculares
Retorno venoso sistmico y preciU'ga del ventrculo derecho
Presin de llenado circulatoria media
Un modelo simplificado del sistema circulatorio
Capacitancia vascular y conceptos asociados
Eyeccin y iKisciu-ga del ventrculo derecho
Precarga dcl ventrculo izquierdo e interdependencia ventricular
Po.scarga del ventrculo izquierdo
Prediccin de la respuesta a la expansin con lquidos en pacientes ventila
dos; una aplicacin prctica de las interaccitincs cardiopiilmonares
Variacin de la presin arterial sistlica (\T>S) y de la presin de pulso
(V PP)
Colapso inspiratorio de In V C S

RELACIONES ENTRE VOLMENES PULMONARES, PRESIONES

INTRATORCICAS Y CONDICIONES DE CARGA VENTRICULARES
Durante la ventilacin mecnica (VM ) con presin poisitiva. los volmenes pulm
nares aumentan con un incremenui concomitante tic la pi-esiim en la va area (Kan

III

I-HUI lii I

II I >
,

M il'

il I I I I II I -I I I I

ii.iM'iloii ili i' li..

III M M

ili'liM iillii.i iiii.i 1 l< .iii'iKii iK' l;i/>rr.viV//

I i i i i i i i x i| i u ' ( II l i i i D i i i i ' r i u ' i u . i iK 's i. i'iiii a

III

iiilrulo rtidca

( | i K ' ciivunila las esiructurus

II i l i.Miiv. iiK IiikIks Itis |iiihiuiiiL-s. i;l cina/n y los grandes viisos.
liili.ii^'M. .1 m iiicp o Ov P IT asi ilcnuido consiiiiiye ohligaloriaiiientc iinu
II i itm. i'ii laiiln su disiriliufiim nn es homogcncu en la cavitlad del trax. La

11

iiivi

|)l Im iilriin il (T p l) om io ejemplo de una clase especfica de Pl'l', que es aquella

91
Ir I .il iMiliiuiii. por 1(1 general presenta un gradiente de presin hidrosliica de
^
1

lti.id.inK-nic 0.2 a 0,3 cni H ,0 por ccnimeli'O a lo largo de su altura. De esta

lits valiiies ms |>osiiiv()s y ms negativos se corresponden con las tiegioncs
' lili ilc iliv e res(x:clivamente. Por oln lado, los cambios en la Ppl induci-

tl

I I ' V M presentan diferencias regionales, y se consideran as presiones plcu-

,1

I . f dos. dialragmticas y jiix tacH rdiacas (P jc ) por sus asociaciones con el

Il

i|iliL':idii sobre la caja torcica, el contenido abdominal y la superficie del

II A s i, la Ppl con relacin al diafragma aumenta en menor magnitud que la

(II

fi
.
*1

iiK'dida que los pulmones se insuflan, empujan y desplazan la pared del trax
iliiiia , y el diafragma hacia abajo; pero el cora/n es comprimido por la
I I r -.pansin pulmonar en la fosa cardaca (constituida por el tejido pulmonar
n ti. las estructuras seas torcicas y los ligamentos pcricnllcos de anclaje
1

il iiiti.ijina),
I |M-\in pericnlica (P p c l es otro tipo de P IT y repi-escnta la presi<m circun
-i ( |. Il i. (ira/n, es decir, su pi^sii'in de superficie. l.as presiones traasmiirales de las
il lili-', ciutliacas. (|uc constituyen las verxladctas prc,siones de distensin de stas,
I II iiltado de las diferencias entrc las presiones intracavitaria,s y la Pix;. La falla
iiin.icin de las presiones que rodean al cora/n en los estudios iniciales de los
I
de la V M con P E E P (presin positiva espiratoria) concluy en una eiTnea
m ijii. lacin (le las curvas de funcin vcnu-icuiar. Frente a una elevacin de las pre
1

I ii . .iiiriculares debido al incremento de la PIT. al lomar en cuenta en forma enclu1 I I' presione.s inlnicavilarias. se asumi que la P E t P induca una depresin de la
lili II in contrctil. Como las presiones transniurales se suelen encontrar reducidas a
^i> i I' iw, en rcalid.id la di.sminiici('m dcl volumen sisilico (V S ) depende de la conW-. ii lile disminucin del volumen a fin de distolc segn la ley de Prank-Starling.
II

I I 'lor de la Pjx; est determinado por la estrecha relacin entre el cotaz<ii y el

iniliiiiiii en la fosa cardaca (fg. 6 -1 .
I 'iiios experimentales apoyan el concepto de que las presiones extracardacas
iMi I n ser modificadas por cambios dcl volumen del cora/n (nKdianle caiga con
li |' dos) o de los pulmones (por aumento de la P E E P ). E l aumcnio del volumen
!lili II ular izquierdo eleva la P iK y. en menor grado la Pjc; mientras que la PEFIP
iii I menta la presin de superficie pleural lateral al pericardio y, en consecuencia.
|ii 1 1 sin de superficie pericrdica. A bajos volmenes cardacos, el aumento de
r i i r determina un aumento simullineo de la pittsin tcledia.stlica dcl ventrculo
I 1)1111 rdii ( V I) y de la P]x;, pero con una reduccin de la plosin transniural vcntriiilii i/:quierda con disminucin de su volumen a fin de distolc. De esta manera,
un 1 timponcnle significativo de los efectos de P E E P sobre el volumen vcnlricular
( 1. V atribuirse a la compresin mecnica. Por lo tanto, el llenado diast(>lico ven-

Mi

( i l N I I M I I I >Mm i . I Ih K ilM i i|i II ilA

tiR. 6-1. Relaciones de presin percnlicB

presin pleural (Ppl> y presin csolVutlc i IX
en la fosa tardaca; VD, vcnirculo dcrecSo; VI, ventrculo l/quierdo. (Modificado de Kln|ii>|
Sim iseth OA^ Hns MA, el al. Lefl vcmricular cxicrnal cunstiainf. relationship heiviccn pi-irtl
dial, pleural and esophtgcjil pressuies during posilive end-cxpiralory prcsMire and TOlunVe Inljll^
in dog. Aunis Biom Eng 1987:331-46,

triculyr est litnitadi) nci slo por la membrana pericrdica, sino tambin pur ol |
mn en cxpaasin. La contribucin relativa a [a coaccin (consiraim ) ventrii'ul^
externa puede ser entonces dividida en dos componentes;
Una carga pn)ducida por la ctiaccin pulmonar, representada pt>r la presiin
superficie entile el pericardio y el pulmn.
Otra carga producida por lu retraccin clstica del pericardio, la coaccin pe
erdlca. -sta se encuentra determinada por la presin Iransperlcrdica (la Jili
rcncia enlrc la Ppc y la presin entrapericrdica), una estimacin del grado i
estiramiento que el corazn produce en el pericartiio.
Con un alto volumen cardaco y un bajo volumen pulmonar, el pericardio conij
lituye la principiil coaccin externa, mientras que a bajos volmenes cardiacojj
altas volmenes pulmonares, sta depende mayorituriamente del pulmn, t|uc3
comporta as como un segundo pericardio. A modo de ejemplo, en un modelo c
no con condiciones de adecuada volemia y PEEP de 20 cin H^O. menos del 5% <
la coaccin total pmlo ser atribuida al pericardio. La presin iranspericrdiea
encontrara significativamente relacionada con el dimetro lateral del corazn, dclV
nido con>o la dimensin pared libre del ventrculo derecho (VD) a pared libre
ventrculo izquierdo (VI). Cabe destacar <iuc la presin esofgica (^ s). emplea
en la prctica clnica habitual como un sustituto vlido de la Ppl. sulKstima (en oc^
siones drsticamente) tanto la l^c a>mo la Ppc.
A los fines de las .siguientes exposiciones, se definir a la prccarga y a la posi
ga de los ventrculos corno el estrs de 1a pared ventricular al fin de la distolc j
durante la eyeccin si.stlica respectivamente, p4>r lo que se emplean para sus clc^

I aIH M M II iNI '

'I'

.('I ||

IM .*' t u r

i'f N lll -V II Itv <M< irlK

m ili lilil iMiisiniiiiil y im In |<n nK'mi i m i i . m '.i v i i .h i j iii<.hiila l .sli' iilti)i> lo jiMiiilti- liMiiiii i-ii riifiiM Im iiioililu jciom-N i|Ui' lii VM lo ii presin

!<li' I t l.i r r i I' ini|>iiitiii 11 l.is jMi'Mttnvs i|iio riHlt-aii al corazn (l*pc. Pjo). E l
li.u h 'h il se ili'iiva til- lii rniiiila

2xc
[|t< iiilr O os f l estrs parietal;
la presin transmural del ventrculo (presin
iijiiia l|H i; 1, su radio y e, el espesor de su pared. Por lo tanto, el volumen
kliii iIIk II, rclaclon.'ulo de manera directa con el radio del ventrculo, y base de
1 A< I rank Starlini, es un cxeelente ndice de la precarga. pero no reemplaiu a
hiitcin IV* la misma manera, las presiones en las arterias pulmonares y de
imI i
his resistencias pulmonares y sisicmicas; son ndices clnicamente
j|i|. iilii-, |>eio no los nicos factores determinantes de la poscarga.

H>KN() VENOSO SISTMICO Y PRECARGA DEL

IIHItlJLO DERECHO
I |il iiiiiiciito de la P IT y la expansin pulmonar reducen la voleiia central, sobre
k* por una reluccin del RV sistcniico. hl incremento de los volmenes pulmoiiiiliicido por PIRP comprime la aurcula derecha ( A D ) y. ciniio consccueniii (lLsin auricular derecha (P.M)) se eleva aun en presencia de una reduccin
. i'icsin transmural. El insultado es un descenso de los voliiracncs lelediastili> las cavidades derechas y del volumen sistlico del V D (V S V D ).
I > .11 iierdo con el modelo clsico de Guyion, que ha sido pcritdicanKnic atacado
I j|( I iiilido en lo s ltimos 50 ai^os. el aumento tic lu PAD c<msluye un incremento
1 11 |>iesi6n "comentc abajo que impide el RV al corarn. Sin embargo, ha sido
UiM> ilr.Klo tanto en estudios de animales con en seres humanos, que \a presin de
tull t'irculaloria inedia [Pm cf), la pre.sin corriente arrihu". tambin aumenta
1 .1 i iiipko de PEEP. Como el gradiente de presin que conduce el RV ( n c f >1 se encuentra rclutivamenle sostenido, es neccsano explicar qu factores elevan
|)'iiii ( y los detenninantcs alternativt)s de la cada del RV en esta situacin.
A los fines de estas consideraciones, es conveniente definir los siguientes con' lisiolgicos. algunos de ellos todava discutidos. Ix)s valores referidos son
|l(i'lliis descritos en experirtcntos clsicos y/o citados en los artculos de revisin
tk i . levantes.
lon de llenado circulatoria media
Si se pudiese segmentar al sistema circulatorio en partes infmitesimales y enlun. ili'icrtninar la media de las presiones en todos ellas, ponderando cada presin
idamente en prupctrcin al volumen y a la elasticidad del segmento respectivo,
i(>i. luiramos la Pmcf. F.sta presin puede obtenci-se cuando el cora/n se detiene

144

( ilNIWMIhMMN ^ I l'<|l it-M ili )l ,|i^

di' iiiiiiKia
y hiN |iiv\iiMii's en liiilim loi
ilt Imi in iiliu iiVi <i |p|(
Uiii por lii rctlisirilNU'iii iiiNiiiiiliiiica do la suniiic (iMlilIctiiln lu (lu'sioii
i
lnl ilespiis tic una piirailii cardaca, ciiiitulo la pirnliiii aiioiliil y la vcm ism . i
se igualan - y antes ele la activacin de k 'II cjon vasoiniiiores t. Su Viiloi en do
rnni H g y , por ende, menor que la presin capilar y mayor ipic la |>asion de lu iiif
aurcula-cava. E l sitio anatinico donde lu presin vascular &s equivalente a lii l'i
en condiciones dinmicas se encontrara en las pequea.s vnulas povcapilnrr'
cunstancia de suma importancia en la t%gulacin del funcionariiieiili tlcl .on
por el sistema venoso (fig. 6-2).
El sistema venoso contiene alrededor de un 65-75% de la volemia y un 7^'Jk
encuentra en las pequeas vcna.s y vnula.s. Los cambias de su capacitancia y ii1
volumen sanguneo tienen una marcada repercusin sobre la Pmcf, Se destaca i
la vasculatura csplcnica (de! hgado, estmago, intestino y bazo) contiene un I
co dcl volumen sanguneo, y es el lecho de capacitancia ms importante pjiri(|
movilizacin de sangre. Sus modificaciones, ya sea pasivas (a Irsivcs de la pre<
transmurai) o activas (por cambios del tono venomouir), pueden modular en (nit'd
significativa la actividad cardaca.

Un modelo simplificado del sistema circulatorio

Si se usan dos compartimientos anatmicos, wr un lado arterias, aiierioli
capilai'es. y por el otro, vnulas y venas, la relacin entre el R V y el gradientei|
presin entre la Pm cf y la PAD puede establecerse como:
RV =

P m c f- P A D
R v + Ra (Ca/C)

R r. 6 -Z Patrones de prcsirin cii la circulacin sistnca duixaiue una maniobra de Pmcf, cuando ij
uiKn cardiaca c sbiiamcntc detenida a ceit>. Psa. ptfsWn arletial sistmka; PVC. prcsk
venosa ccntiul: Pmct. presin de llenado cliculatotia media. (Modiricwln de Kulhc CF. Mean cif
cubtory fillmg pressurc: its mcaning and mea.surcmcni. J Appl Pliysiol l99.1;74;499-509.)

In IIn

M I || IN I'. A N IH I il'IH M l iN 'iia

I f H A V I N d i M II iN M il ANM A

M '

i } l.:si|iicma pnra expUcur los diferencias eiilic los cfecios de lu> rcsislcaciitt artcrrialcs y
i.n! Mihiv el gastocjirduco. Ca. cupaciianciu uneral; C,, oapaciiuntia venosa. (Modificado de
ilMii AC, Abcniathy B. Langstmi JB . Kaufl'iiian BN, l'aimhilU H.M Rclauve imporlanies of
it'iM; Miid uilcrini rcsistunws. in conlrolling venoiis rcturn ujmI cardiac outpul. Am J Physiol 1959;
M i.

t liili Kv es la resistencia venosa, Ra la resistencia arterial, C'a la capacitancia aite^h n) 1 < la capacitancia icrtal (la suma de C a y la capacitancia venosa, C v ) (fig. 6-3).
I'l ilenominador de la frmula representa la impedancia al RV y en tanto la C v es
I #i l.mna aproximada 18 veces m ajw que la Ca. el efecto de los cambios de la Ra
t)il>ir el KV es considerablemente menor que de las modifcaciones de la Rv.
RV = -

P m c f -P A D
Rv

Ka
19

< oino puede deducirse, a un valor fijo de Pmcf. el aumento progresivt) de la PAL)
l oinpaa de una rwluccin del RV ha.sta alcan/.ar condiciones de cero flujo
ffiimidii PAD = Pmcf. Por el contrario, ante descensos de la PA D aiunenta el RV
m i l i alcanzar valores siibatmoslricos. por debajo de los cuales no se producen
llli'vos aumentos. Este fenmeno corresponde a la observacin directa en penrw del
|iiiipso de las grandes venas al in g re w al trax (Fig. 6-4).
I.ini explicar esta ltima situacin consideremos la ventilacin espontnea, cuan|ll-i la P IT y la PAD intnduminal se tornan suhatmosfricas. Esta presin negativa es
tlninsnlida a las venas cavas. Como la presin circundante {F c irc ) es mayor que
I i|HCNn intraluminal (y por ende, su presin transmural es negativa), las pitrcdes
de las venas, que canecen de suficiente integridad estructural, coiapsan inomentiwnniente. por lo que se detiene el flujo hasta que el aumento resultante de las preuloncs intraluminaics corriente arriba supera la presin circundante y los vasos se

H it

( (II-JIK M IIIM II'I > tIMI

Mili il*

P *eo> g n l a u r tc u a dBrnRhA (m m Ng)

Fin. 6-4. Cur\'a\ Je retorno venuso que iliutran los elcctiin <k lii PAD cuanu la Pnicf s nmiiH
nitla u (lireirnlcs niveles. (Modlficjido de Ouyton AC. cIcrmiiialHin of cardlac milput by cquufii
vtmous rcWfii cur>ts wlihciiixUac icspunsc cunts. Physiol Rev 1955;35:123-9).

reabren. Este fenmeno ha sido interprotadt) en analoga a un resi.sior de Starlinj;

se describe tambin como cascada vascular". Cuando P E > Pcirc > PS (P E es I
presin de eniruda y PS, la prcsiin de salida), el flujo es proporcional a P E - Pi ilj
y los cambios en la PS no mtxlificn el flujo (fi|. 6-5).
En este caso, la P E es la Pm cf y la PS es la PAD. El valor de la PAD por
del cual no se produce un incremenli) del flujo se conoce como presin crti^i
(Pcrit), y sta disocia los flujos "comente abajo" y "corriente arriba" de muiiera liil
que los descensos de PAD no tienen efecti sobiB el RV, Finalnenle, la peiulictf
de la curva del RV se obtiene como 1/resisteiKa al R V (debe recordarse que en l<i
minos elctricos, diclia resistencia es un compueMo cuyo valor depende de todi
las resistencias y capacitancias en el circuito).

H r. 6-5. Modelo <k cacuda vaKciilar, un liiljo colapsiihle se cnciieiltru rodcadi> por una p re s id ]
(Pcirc); cuamln la Pcirc >e cncucnlra entre b presin de entrada (PE| y b de salii "
(P.S>, una regin ile colapso parcial se pr<xluce cii el extremo le ilid a .

Circundante

I N I I HA i 1 II tMI

( AWI Itl I C H U U i r * . * ! ' .

li lliiiii til Vi< liLtt y I iiiH

I \ V IN III M

N M ( l ANII A

147

iiitoi

I I
ll.iiit iii iL-Nipiiu la rrU u 'i n volunmi/presum (17/*) ile un segmento de la
nliiliH ii n i MI liHiilulail, inionlriis (|tk- li distensihilidad {com piiaiice) es la pcnilc til iiirva V/l* u iina presin o voIiiiiilmi determinados. La distcnsibilidiul se
iiiiMk i-s aiiiM) lii liisu de i'iimhioen el volumen contenido (AV) ul cambio en la
I II ilr ili\icnsi(')n
L't capacidad vasculares la w lcm ia (rtal contenida a una
l II ('H|K%'iric:i d(^ (liNteiisin. y repiesenta la suma ile dos volmenes (fig. 6-6):

l 1 ohiiiien heinodiumicamcnle inactivo, asociado a una presin de distensin

il rio . ijiic se designa eoiiM ju/mrmfrf volume (Vm)l Su funcin es llenar lacir\ . tf(iii ioii sin incrementar la presin transmural (representa aproximadamente un
>11' ilel volumen sanguneo total).
^j tii vitliMiicn adicional por encima del anterior, y que por lo tanto se astx:ia con
fi|ii < |iifN(di transmural positiva, conocido como stressed utiume (Vj).
|i Miiinilo en cuenta los conceptos previos, los factores que se postulan asociados
1witiicnio de la Pmcf con el empla) de PnfP incluyen:
') 'lili ininsfercncia de sangre desde lu circulacin pulmonar hacia la sistmica.
I 'lili disminucin del Vu y, por lo tanto, un incremento del V s sin cambios de la
ilui'iisihilidad (desplazamiento paralelo Je la curva a la izquierda, sin cnmhios
I l.i |K.-iidicntc). por vcnoconstriccin resultante de la activacin neurosimplica
ilU' h 7). As. el bkx|ueo alfa-adrencrjico amplifica en forma marcada la calda
ilii| ^'iisio cardaco ((KT) inducido por la PFEP.

Volumen
A'(>. Relacin V/P con el csiudu nuniuil lepicscntado pof la curva a la dcrcchu; par didio
Nt .il , indica b Pmct inicial (laiiibin seJIalada por lu altura de la necha viMida a lo largo ckl eje
U lnicr uuniciiui (fleclia disconiiaual a una lasa de(cnninad:i por la curva nriginal cuando w
^1, viiliimen a la circulacin: cuando la diNten^ihilidad dlMninuye, la lmct aumenta y sigur uru
l'lm Ion V/F ms cmpinadji <iue In normal; cuandi) se roducr la capacitancia, el Vu (kcrccc y li
[liinilic se dcspliua. lo i|ue increiitcnla el Vs y, pur lu tanto, la Pincf. Vu, unmv.ied tv/ume: \\
F|4 <i
(Motliricadude PeteiN J. Mack GW, LisicrG. The importance oihe
(|il|iK-ial cifculation m crilical illnesves liilensivc Carc Mcd 2001;27:1446-58.)

I- III

( il N I K A I I I I / M i l S > (I .! II'AK III M . K

ltr|-f m

P ltP O
Presin

Fig. (t-T. Reduccin ptit^niva tJcl \"u por lEEP crecienlc con incremento simulljineM del V l "
cambios de la disrcnsibilidud. (De Petcrs J, Mack GW. Lisler G. The imponancc of ihe ptni
crvulution in criiical ilincsscs. Intensivc C'arc Med 200l;27:14-46-S8.)

Finalmeiili;, ligunos nutores consideran responsable del aunienlo de la Pmcl

descenso del diafragma con la coiiiiguiemc prcsurizacin abdominal y 1 coil
presin dcl hgndo asociada a la P E E I' y a la ventilacin con presin |x>sitvu.
Como puede apreciarvc, los mecanismos de compensacin que operan u trav
del incremento de la Pm cf se cncucntran en gran medida comprometidos en coni
ciones de hipovolemia, con la consiguiente menor tolerancia henuxlinniica a
aplicacin de PEEP.
Si el gradiente Pm cf - PAD no se altera mayormente con PFFP, ciirunstane
observada Ijmio en estudios de animales como en experimentos en seres humaiid
la cada del R V puede atribuifxe a un incremento de la resistencia electiva a l. liiT
diferentes estudios en perros, la aplicacin de P E E P se asocia mi slo u un aum clj
to de la Pmcf, sino tambin a un inciiemento do la Pcrt, esto es. la PA D a lu cual
llujo e.s mxino. Como se produce una alteracin de la pendiente de la curv'a de Rw
(desplazamiento hacia ahajo, que expresa un aumento de la resistencia al R V ) l.t
curva de RV alcan/ii su valor limitante del flujo a un menor RV mximo (llg. 6-8
Estas observaciones se explicaran tericamente por;
Reduccin dcl calibre de las venas de conduccin (por ventKonstriecin o coiri
plosin). Su resultado es la disminucin resultante del t1uJo a un mismo j:radicti
te de presin, por un aumento de una resistencia lineal segn la ley de Ohm.
Generacin de una resistencia no lineal, como consecuencia de un incremento d<
la presin alrededor de un sector del U'ayecto venoso en exceso de la PA D y. poi
lo tanto, "corriente arriba" de ella, con un desarrt)llo de una cascada vascular. Hr
estos casos, la Pm cf se desengancha" de la PAD.
En los perros, donde la porcin intratorcica de la vena cuva inferior (V C 'I) trans.
curre efectivamente en una posicin ceflica al diafragma, ha sido posible dcmos^
trar una compresin focal de sta ptr el pulmn en ex|Minsin, En seres humanosj

IpIII;

|( I l l ' i I >: IM t h' l

I '. M<l

I IN I

11| M ic in M I t A n i i A

\
Presin auricular derecha
tfX ; N iMvn de rciiMTio venoso canina sin (lnea continua) y con (Knca disixmlinua) PHHP.
iidiiiii venoso miiximu; Pcrft. presin crtlic; Riiv. rcsiMcncia ol retorno venoso; Pmcl.
Cti ilr IK-nulo imiiluluria media, (c Pelers J, Mack W, Lisler G. The imponancc of iw
^
ni nivulatiun in crilical illnesses. Iniensivt Care Med 2OI-.27:1446-58.)

E|>yar la A D sobre el diat'ragmii. lu V 'l es prcticamente virtual en el trax, y

iT iiacanismo es improbable sobre la base de dicha tlisixiMcin anatmica. Sitt
en pacientes con ;p!<i y lesin pulmonar aguda, se ha i)b.scr\'a<in por
*iiN unlio^ralYa transesorgka (K T K ) que en una situacin de hipovoleniia, la
II
.iva superior (V C S ) puede colapsar en grado significativo durante la entrega
I ( vohiuien corriente (V j). La V C S se cncucntni nxieada por la Ppl y es re.sponsaI I iii I 25% del KV. Su colapso limita el llenado del V D por la generacin de una
' iiilu in de cascada vascular. Pmcf > Ppl > PAO (o zona 2).
I I .iiultsis reciente realizado para los cfectos ca'ulatoros de la P IT en V V l con
|>< in>n positiva en la cavidad del trax, puede aplicarse a los efectos de la presin
til iliiniinal (labd) sobre las venas del ab<lonen. De esta manera, se ha propuesto en
fui III.I similar a la conocida defmicin de West de condiciones de zonas vasculare.s
fiiilnioiiares, una descripcin de /.onas vasculares abdominales que permiten inter|it, iiir los informes contrapuestos del efecto de los incrementos de la presin abdo
tiilni 1'^)brc el G C . La circulacin de la V C I ha sido dividida en dos compartimientos
II lie, uno exlraabdominal "corriente arriba" (miembros inferioavs y pared del
iiluloinen) y otro abdominal corriente abajo", con una cascada vascular |H)tencial
i li la salida al compaitimicnto torcico. E l aumento de la Pabd incTcmenia el RV de
lii V C I cuando PAD > Pabd (abdomen en zona ."?) con dejicarga de sangre desde el
I iiinpariimiento abdominal, pero lo reduce cuando Pabd > PAD (abdomen en zona
^ por un colapso de la V C I abdominal a nivel del diafragma y el desarrollo de una
I I .ida vascular. Cste ltinm fenmeno atrapa sangre en el compartimiento extrailNloininal, que no est rodeado por la Pabd. Un abdomen en zona 3 se presentara
011.1mdicioncs de normo o hipervolemia y baja.s Pabd, frente a un abdomen en zona
t il situaciones de hipovolemia o elevacin impt>rlante de la Pabd (p. ej., a.scitis,
I) rimioperitoneo). Hn definitiva, el concepto se basa en que el compjin i miento abdo-

I'il

in illlll

<l .1 M lK M it

> (M I il'Mi H M.lA

k ii iil| i> iiliiiM -I'O IIIII IMM

l l n i | /I > I I | I

h iilllllt

i l i ' S l i i l l i l i ) '.

1) c iiL'uoulo con lii ivlat'inii de l.i l.tlul v lii PA|) Tin lu hinlo, y i'ii s iiiml ik

rclucin con lu PAD, vuriablcs conu< l:i voleiiiiii, l.i lua imi t iik I iiu ii I i .is ii I, I ii l'|it |
la Ppc, deben considcnirsc en relacin cim los c;iiiibiiN dcl ^isin ciirdiacu n|
;nimcnli>s de la Pabd por la VM,
E Y E C C I N Y P O S C A R C A D E L V E N T R C U L O D E R E C H O
Adems de la reduccin del RV, la VM con presin positiva con PHHI piirill
reducir la eyeccin del V D por un incremento en lu ini))eduncia a la descaiga sm'< ^
lica, particularmente en presencia de una patologa pulmonai grave, como cone
cuencia de los aumentos de la presin transpulmoiiaj' (calculada como Palv - Ppl||
F.sce descenso del V S V D por aumento de su poscarga puede ser cclico, con rcl*
cin a la insuflacin del V^. o continuo, resultante del empleo de FEEP, y se encucidj
Ira en relacin con las conocidas modificaciones de la anatoma vascular pulm<ni4
con la respiracin. Debe recordarse que el estado de inflacin dcl pulmn a'cct;) (
su circulacin tanto en la resistencia como en la capacitancia
La relacin de la resistencia vascular pulmonar (RVP) con los volmcnM pul|
monares se caracteriza por la forma de una U", de manerii tul que la resistencia f
eleva cuiuido el volumen dcl pulmn aumenta o disminuye con relacin a la ca(M
cidad residual funcional (C R F). Los vasos de la circulacin menor pueden dividiii
se en dos categoras, y su contribucin relativa a la RVP depende de las [ircsionei
que los rodean;
Vasos alveolarns. que incluyen las pequeas arteriolas )>ulnionaies, vnulas
capiliuvh Se encuentran en los septos alveolares y estn expuestos a la presii
alveolar.
Vasos extraalveolares. que comprenden los grandes va.sos ai'teriales y veno.se
Residen fuera de las paredes alveolares y estn en relacin con la presin inteii
licial pulmonar, discretamente menor que la P]>1.
Por lo tanto, a bajos volmenes pulmonares, la reduccin de la traccin intersti
cial lleva a una reduccin del calibre de los va.sos extraalvcolarcs. mientras que i
medida que el pulmn se iasufla. los vasos extraaiveolares aumentan su dimetro]
por el efecto de tensado de los alvolos en expansin sobre la vaina pcri vascular con
reduccin de su resistencia. Sin embargo, a altos volmenes se produce una icducfl
cin de la conductancia dcl lecho vascular pulmonar debido a la compresin de lo^l
vasos alveolares (fig. 6-9). Este efecto es muy prominente cuando el aiimenlo del|
volumen supeni la C R F.
Adems. el empleo de la P E E P puede disminuir lu RVP <il eslabili/ar iilvlos|
colapsudos en el fallo respiniiorio por una lesin aguda con mejora de la oxigena
cin con relacin al fenmeno de va.socons(riccin pulmonar hijxSxica (el lonol
va-soniotor pulmonar aumenta con descensos de la presin alveolar de oxgeno iMirl
lebajo de 60 mm Hg).

|*<l| If Al < II ir I I . I AMIiM H'IUNW <f' AM| '. | N I ^ M N III Al II IN M U AMII ^

I 'i

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Volumen pulmonar {mL)

,
l:lcclo<1cl vulumcn pulmonaf obir la rcxistencia vascular. |l>e Bcniljelid K. R om anJ JA.
iiilf|H'iHlai)ce coeur-poumiHis die/ le pulicnt s'enlil pw pres'.ion posilivc. .'Vnn Fr Ane^Ui
i(.iiM .H X 7 ,2 6 : 2 1 l -7 .)

I i>s viilores clc\'ad()s de PER P y/n

condicionan incrementos, en ocasiones
ii.loN. de las presiones aivcv>laics y transpulmonares. con la coasiguiente rcperi> loii sobre los capilares alveolares. De esta manera .se pnxiucc un aumento de las
MHlictone.s va.scularcs de /ona 2 con relaci<Vi a la /xina 3 en la circulacin pulmoCimiido la presin en la arteria pulmonar (PAP) empuja sangre a travs del
l\|iii va>.'ular pulmonar, la presin venosa (P^) pulmonar se optinc a esie flujo en
n iiii-iliilu en que la presin alveolar (Fsilv) sea ntenor (condicin de /.ona 3. PAP
I' Palv) (csiriciamentc. c1 factor determinante es la presin traaspnlm i>nar =
l'iilv - Ppl antes que la Palv, en tanto es responsable del volumen pulmonar). Si la
ilv supera la presin venosa (zona 2. PAP > Palv > P^) durante la insuflacin dcl
. i H aquella quien impide el flujo sanguneo pulmonar. Frente a incrementos pm, ii lvos dcl
(y de la presin transpulmonar), el V D debe desarrollar presiones
. tila vez ms elevatlas para abrir la vlvula pulmonar. En pacientes con S D R A se
li.i iK'tectado por ecocardiografa Doppler una reduccin de la aceleracin media de
Ih iiiigre en la arteria pulmonar durante la entrega del
como expresin del increMii'iilo de la impc<lancia a la eyeccin y poscarga dcl V D . con descenso asociado de
IIVS En condiciones e.xtremas, esto puede conducir a una claudicacin de la fun
d n iltl V D . Incluso durante la VM con una estrategia de proteccin pulmonar (con
('lesiones meseta < 30 cm H ,0 ) se hn observado en S D R A un 25% de cor pulmoiiiilc .igudo, definido por E T E como una relacin > 0.6 del rea telediastlica dcl
V I ) I on relacin al V I y en asociacin con discinesia del tabique interventricular.
La hipercapnia. que puede acompaar a la reduccin del V^. se encuentra inde( iiilientemente asociada a esta condicin de fallo derecho. Por desgracia, el

l ,1 l l t M l h M i ' l . ( I ll.ll H \l< U l II , l \

>iii|i|<-(> lie .illiis rii-i'iii-iUM ') n -.|iiliiliil(iis l l l (lilil ..........lilil lii M iillli HUI iiiliiiililj

lavofirci'! la L'liiiiinucHiii ili' ('<),. |nu'ik iiiip.u liii i'ii I im iiih ih 'U ii I iv .i '.utiri' el V I ) |
el desai'ri>llo ile amo Pl-.l'!! |)>i :iiiapaiiiii'ntt< umoh Siih if lii h.iso ili- csUis ii'|n-i(
sioncs hcnuxliiKmicas, algunos invcs(igadoic> luin |)ri|nii'sln tlcscurf^iH y pml
aJ V D en casos graves de S D R A . limitando el empleo de llir.P y u(ili/;iiidti
cionainicnto en decbiui proiui con el obje(ivo de logmr un reclutaniienio liinclm^
asociado a menores presiones Iranspulinonares y una distribucin mis hoiiiojti'i^
Je stas.

PRECARCA DEL VENTRCULO IZQUIERDO E INTERDEPENDENCIA

VENTRICULAR
l-i VM no slo afecta inversamente la resistencia del lecho vascular pulmonar |
sus vasos alveohuies y extraalveolares. sino lambin repercute en forma opiH
sobre la caiwcilancia de ellos.
I.a insufl:K.in de gas induce cambios transitorios en el KV pulmonar (el RV |
V I) como manifestacin de un cambio Uel volumen de sangre en el pulmn,
inflacin produce una disminucin de las presiones perivasculares de los va*
exiraalveolares con relacin a la lplun aumento de su presin transmural y ;
consiguiente incremento de su volumen sanguneo, lo cual tiende a reducir el
pulmonar. A la inversa, la inflacin alveolar se acompaa de un incremento de [
Palv y de la presin transpulmonar con compresin de los pcqueflos vasos alvcoli)
res, lo que disminuye su capacitancia, con la consiguienle descarga de sangre a lO
vasos exlnialveolarcs. K1 resultado final sobre el volumen sanguneo del pulmn I
el KV pulmonar se encuentra modulado por la condicin de zona vascular prcd<3
minante en el pulmn. Mientras que la aplicacin de la PKBP y la presin positiy
aumenta la capacitancia de los va.sos extraalveolures, independientemente de l.
zonas vasculares, la capacitancia de los v u s o s alveolares slo se reduce en coiulij
cioncs de zona vascular 3. En forma experimental se ha obser\ ado que:
Rn la situacin de un pulmn que se encuentra predominantenienle en zo n a '
(PAP > Pv > Palv). representada en espectal jHir un estado de altas presiones va<j
cularcs. como la hiper\i>lemia o la insuficiencia cardaca, los vasos extraalveolii
res estn prximos a su mximo volumen, incluso a fin de expiracin. Por Ij
lano, la disminucin de la capacitancia de los vasos alveolares st)brepasa
aumento de la capacitancia de los vasos extraalveolares. con un efecto neio <
transferencia de sangre desplazada por la distensin de los alvolos y un increj
ment del RV pulmonar De esta manera, la bomba respiratoria se comporta comfl
una bomba circulatoria adicional que en forma cclica mejora el llenado del V I
ayuda a movilizar sangre del lecho capilar pulmonar
Por el contrario, ante un predominio de condiciones de zona vascular 2 (P A l^
> Palv > Pv), como puede obser.arse en hipovolemia o con alta PEBP. los vas
alveolares estn relalivamenle vacos durante la espiracin y hay poca sangre pani]
ser tianslocada afuera de ellos. A s, aumenta el volumen de sangre en el pulmn

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ill i ll il. 'iM I i / t | l l l l l l l ( l ,

II |uii iriiii-. Milicos vciililailiis ion una lesin pulmonar aguda. pt>r E T E se hi
lilil un .uMiH'iilo ilol volumen sistlco tlfl ventrculo i/.quienU> (V S V l) en
llH 11 ln ion lu inMin;icin ilcl V^, que ha sido relacionado con un incremento
Ni iiiiiii.inie <k su volumen tclcdinstlico. E l estudio latido a latido por anlisis
I 'I' la velKilad del tlujo venoso pulmonar ha permitido ilustrar este fenili
iiiinije" de la iullacin mecinica sobre el RV dcl pulmn. En el marco
>
.IcM'rilii. este fenmeno debera ser significativo con una adecuada replecin
p| iiMil vasi'ularpulmonar.
I 1 iiKi-iilepi-ndencia (o interaccin) ventriculor hace teferencia al efecto que el
|M') >o la eyeccin de un ventrculo tiene sobre la futtcin dcl ventrculo opuesI . iiiii idc|Xiidencia ventricular diastlica durante la VM incluye dos compohii'
i

I it liitrruccin en serie (asimilada por algunos investigadores al RV al V I). El

iimm nUi de la presin transpulnionar por el V.^ aplicado induce el vaciamiento del
|i capilar pulmonar, con el consiguiente aumento del llenado y dcl V S V l. En
viiitiJ del retraso usual en la replecin dcl lecho vascular pulntonar, se produce
I >MIO consecuencia una <lisminucin inspiratoria tanlfa y espiratoria temprana en
i I II -liado del V I.
I II intiTuccn ventricular 'directa*' (desplazamiento del tabicjue interventrimI." i, tambin conocida como efectos en paralelo. Al estar ambos ventrculos
. I' lcitos por un mismo pericardio rgido, con similares volmenes y al no haber
(.1! i en un pericardio normal para la dilatacin aguda de uno de ellos, el increiin niii del volumen telediastlico dcl V D resulta en menores dimensiones del V I
s >eversa. Este fenmeno depende fundamentalmente del j^ericardio, pero tamlii.'ii lie la estrecha asociacin de ambos ventrculos que comparten un tabique
(iiii ixentricular y fibras musculares que los circundan. Durante la VM , los camlilii'- en el llenado del V D pueden modular la funcin dcl V I tambin por este
litL-ianismo. Una reduccin dcl R V sistmico por la inspiracin con presin posillv.i induce una reduccin del volumen telediastlico de V D (y del V S V D ), con
un aumento del gradiente transcptal y un despla/amiento dcl tabique interventiii iilar a la derecha, con un incremento del volumen de tln de distole del V I (y del
V S V l). Se olwervan cambios rccpR>co.s durante la espiracin p<^r los aumentos
ti i iitorios ilel flujo sanguneo al V D . El papel independiente de este m ecanistiH i
li I sido recientemente validado en estudios animales durante la VM en forma con(II na. pero tambin durante un ciclo respiratorio aislado o en condiciones de apnea
II llaves de la manipulacin del flujo de la V C l (constriccin y luego liberacin de
la V C I o compresin abdominal con rctinnla ulterior de sta) (fig. 6-10).
Iara agregar mayor complejidad a esta descripcin de interdependencia ventriliu l.n con relacin u la V M . los incrementos de la R V P (con aumento de la poscar-

f '!

(iirjIUAIIIIMUS

I H M I M 'M i M I H.|'<

Inspiracin a presin positiva

Constriccin de la VCI
Liberacin de cooipresin abdominal

Espiracin a presin positiva

Liberacifi de pausa inspiratoria
Liberacin de la constnocln
de la VCI
Compresin abdominal

Fig. 6 -1 0 . Efectos de los cambios de la entrada aJ VD si4>rc la funcin del VI. Lii reiluccin de J
entnid^ de flujo sanguneo ul VD se aix:ia a un desplazamiento dcl tabique a la dcrechfl con i
aumento del volumen del VI. Se producen cambios opuestos con e! iiKrcmcnto dcl flujo de injiti
so al VT), VCI. vena cava inferior. VD. ventrculo dcnecho. (De Mitchell JR . Whitelaw \VA, Stt|
ct al. RV filling niudulstes LV function by direct venthcular interactioii dunng niechanical vett
Inlion. Am J Physiol Hcail Circ Physiol 2005;289:ILS49-H557.)

ga del V D ). patticulam>ente relacionados a elevados valorci de PEEP, pueden reduj

cir el V S V D , aumentar su presin telediaMlica y dar lugar a un desplazamiento dcl
tabique interventricular hacia la izquierda. Esta circtinslancia puede generar i i j
volumen telediastlico del V D conservado o irtcluso aumentado (en lugar de dismil
nuido). De esta manera, las R V P auitienlatlits puetlcn llevar u un descenso del lli
nado del V I tanto por las interacciones en serie como por las directas.

POSCARCA DEL VENTRCULO IZQUIERDO

El estrs de la paied venii icular i/.quictda duntrtle la sstole es propt)rcional a
presin uansmural del V I y su radio de curvatura. Por lo tanto, durante la VM . losi
incrementos de la presin de superficie sobre el cora/n (medidas a travs de la P|
o aun la Pjc) a una presin arterial constanlc se acompaan de una disminucin i
la poscarga del V I. Dicha situacin pixln'a explicar el aumento del G C en sujeto
con insuficiencia cardaca bajo efectos de C P A P (presin positiva continua en la via l
area) o PRHP, situacin en la cual el corazn es particularmente sensible a los cam -i
bios de la poscarga. Por otra parte, la V M gencran'a un efecto bencfico adicional en 1
condiciones de fallo ventricular pt>r la abolicin dcl desarrollo de grandes oscila- j
ciones negativas de la PIT.

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IhMIH ( ION III IAKiSrillMAAIAIXI>ANSIN(()NI(jUII)()S

I r ,1 IINIIS VINIIIADOS: DNA AI'IK A( lN PK lCA
I HINII kAC ( lONIS ( AKDIOI'UIMONAKES

I
i'M icilics v(.'iiil;i(t(s en i-'.stiido de shock, un incrctnenlo de) G C comu result
is I iHiii rpidii iHiiiiiiisiriicin iIl> lquidm define una situacin conocida como
1= I iiilrdutii ti lluidciN", sta se observa slo en un 50% de dichos sujetos.
H ' i litiritle es iicfplado que detciminacionc.s como lu P V C o la presin de enclal>r (lili ilf la arteria pulmonar (PAP wedge) tienen una capacidad de prediccin
||.> ni doliido a una considerable superpasicin de los valores de estos param
is
.iiitinw en sujetos con respuestas positiva o negativa. A.s, un creciente inte
lili desarrollado en el estudio de parmetros dinmicos, gran parte de ellos
A- > iiliis tk- la.s interacciones caKliopiilmonares en VM . A los fines del presente
|>tMii|i< se considerarD como ejemplos representativos a la variacin de presin
11| iiisllica/presin de pul.so y al colapso inspiratorio de la V C S durante la VM
i II >iii pt)sitiva.
Ion clr la presin arterial sisl lica (VPS) y de la presin
(VPP)

(H lll O

una determinada distcnsibilidad arterial, la amplitud de la presin del pulso

iMcsin arterial sistlica - diastlica) depende directamente del V S V I (a
II V.SVI. mayor PP). En el sujeto ventilado con presin positiva, las modiflca. lil i llenado del V I y su V S determinan una secuencia de incrementos inspi 'lili-, y descensos espiratorios de la presin arterial. De esta maneni se observa
iiiMifuto de la presin arterial sistlica, PAS, designada como AUp (o dUp) con
li lii'iiill.icin y una cada llamada ADown (o dDown) con la espiracin, con rela- 1 IIII condiciones de apnea (fig. 6-11). De esta manera, V P S = AUp + ADown.
(

IIM

114, 6- 11. Variacifi de la presi<Sn nitcnal sillica (PAS) con la vniilaci<)n iiiccnica (VM ); la
rAN 'luante un perodo de apnca se emplea como referencia para rnedir los ixiiiiponentci dUp y
11
11. lu suma de los cuales constituyen la v^iiiacin de la PAS, la variacin de la presin sisliji ;VI*S)<dUp +dDi)wn = VPS) Modificadudc lnel A. The physiologlcal t>a.sisorarterial pres. :iru(ioa during positive-pressurc ventilalion. Kcanimaiton 2005;14:162-71.

IH

( I I NI RAI I I I / M I I V

i CMi III N , U

KiliMlm*- w (II -J'HVfi n i I I T tm y n if viiliiif en InspliM ion .1114

espiiHLi.m) (llg, o- J2I. Lii MtniK in ilc la l'l' iVIl'| Im lilo ii|ciiivi.iik'ni.^
da como:
PP m xin >
V P P = 100

in'piralorit)- PPmnimo valor espiniiniin

X-

1/2 (PPm -inio valor iuspiraiorio- PPttinimo valor espiriitnridij

y es su valor habitiiul

lc un 1-5% en sujetos ventilados.

Lo s efectos resultantes e le la VM sobre la varucin de la presin sistiSlicu ( VP!

sus componentes A U p / A D O w n , y la PP dependen del grado de replecin vihcii I^
pulmonar. El Impacto de la presin positiva y la P E E P sobre el RV pulmonar n*
diciona el llenado del V I y, consecuentemente, el V S V I. En una situacin de
volemia como la in su ficie n cia cardaca, una gran cantidad de sangre es movilirj]
del pulmn a l'V l con la insuflacin, k) que tvsulta en un aumento del V S V I y i
t

50 cm H jO

Hg. <i-l2. Variacin e presin

(VPP) con nclucin venlildcin con presirtn positiv
PPmx y PPmn, presii^n de pulsn mil\inia y mnima, rcspxtivamenie. (De Michard F, Chemla 1)1
Kichanl C, al. Clinical uses ol rcspiralory chiingcs in arlerial pulse pm.<>urc to monilur 1
hemixl>Tiamic cffccis of PEEP. Ai" J RcPir Ciil Cure Me*J I9W;159:935-9.)

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.1 II :

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I iHi M i|i ili- lii VI'S y (If lii V ll ( 'ti.iiiilti i'Hivii' lii|iovoli'iniii. el V I ) ihiciIlt :: i ni< iiiimiiilo 'ii hi
.(Moiult'iKf ili- l.i riiivii ik' Siiiiliiig, y es |'mi lo Kinlu
IIP it< .iikiciMllilc II liis ciiinhios di- pivciirpii I'I iiicrciiieiUo iisiiciacjo u la inspi-

I I il lii lpl y *l lii lA I) jniolc proilucii uiiii rwluccin adicional dcl RV sistilcl llcn.idii dcl V I) cciii cada de su V S. En virtud del largo tiempo
II I ii'iiduiiK'iitf 2 M').uiulos) di* ti-nsito pulmonar de la sangre, este dcsccnso dcl
^ 1 1 1 I.1 liipiir II uiu rcdiiccin dcl volumen tclcdiastlico del V I y de su V S . por
r II lid diMiinli- hi espinn.ii'in. Esta disminucin del V S V I dclcnnina un aumento
iiii|ioiii'iiie ADown de la V PS y de la VI'P. pn>pia de la hipovolcmia. Debe
II
II < i|iic lii presencia de arritmias y respinicioncs espontneas inhahilitan
. t I iiiu l.K n vlida de la relacin de la V P S y/o V P P y la respuesta a lquidos.
iiii liido, las m<xlificaci<mes de e.stos parmetros se relacionan con la magniI '
empleado.
I I tileriiuis spticos ventilados, un componente ADown > 5 mm Hg se asocia a
ti iHii '.i.i po.sitiva del V S anie la carga de lquidos; asimisnio, las cifras de V P P
f 11' ' i' aseguran un incrcmciito del G C despus de una carga con volumen, con
|l. 1 I..S valores predictivos p(*sitivo y negativo. En los pacientes con una lesin
NiiHiiiiiir aguda, la V P P sera til pani predecir el efecto circulatorio de la aplica|.iii d. 1lE P y de una carga con lquidos. Cuando se aplica PEEP, una amplia V PP
t- 1 I ii ioiia estrechamente con la cada del ndice ciuxlaco (IC ) inducida por la
t I' y cuando el IC se reduce con el empleo de la PEEP, la expansin con volu41 induce un incremento del G C que cf, proporcional a la V P P antes de la infule lquidos Recientemente se ha demostrado la existencia de una maivada
I I II pacientes con hipotensin y presencia de cor pulinonale agudo, sin res|Hi itii a la carga con lquidos. En esta situacin de grave deterioro de la funcin dcl
\ I 11 administracin de l|uidos al nivel venoso no logra alcan/.ar la circulacin
jwiliKimar y corregir el dcllcit de precaiga dcl V I. lo que complica su empleo como
>111! tu iramienta de monitori/.acin circulatoria.

inspiratorio de la V C S
I
ludios en pacientes con shock sptico, ventilados con lesin pulmonar aguda.
i(iii i'v aluado por E T E el valor del colapso de la V C S durante la entrega del V , como
iii indicador de ''dependencia de precarga . Lo s colapsos total o parcial de esta gran
\i tiii intratorcica. rodeada por la lpl, revelan una condicin de llenado insuficien le ella.
I '11 pacienteN con un requerimiento de volumen, la elevacin de la Ppl es mayor
<|ii< la pre-sin venosa necesaria para mantener el vaso completamente abierto. El
. i l iilo del ndice de colapsabilidad de la V C S (c V C S ) se re^ili/a como

c V C S = l (Jx

mximo dimetro en espiracin

nu'nimo en inspiracin

mxnno dimetro en espiracin

< ilNIt M il IM K'i 1 Il>.ti ti' Mi til II ,ls

l ii i'slii pohliii ion

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rcspoiulciloiis y no rl^p^llKlltl^^u^ in ii iiiiii MMistlilliilml il I ' ll'i y iiitii

i il]

Ja d del

CONCEPTOS CLAVE
Durante la VM ton presin piisiriviu los volmenes pulmonares auinenli^
con un incremento concomitante de Ih Paw y de PIT.
I.OS cambios en la Ppl inducidos por la VM presentan difea-ncias regio ii'i
les, y la Pes subestima tanto la Pjc como la Ppc, presiones de superficie ij
importancia fundamental en el llenado cardaco.
Un componente significativo de los electos de la P E E P sobre el volimu-^
ventricular puede atribuirse a la compresin mecnica.
E l aumunto de la Pl T y la expansin pulmonar reducen la volemia centralJ
sobre todo por una reduccin del UV sistntieo. E l resultado es un descenj
so de los volmenes telediiLstlicos de las cavidades derechas y del V S V Il
a pesar del aumento de lu PA).
El gradiente <le presin que conduce el RV, como Pntcf - PAD . tiende a
mantenerse por incrementos comjjcnsadores de lii Pmcf, mediados por
transferencia de simgre desde la circulacin pulmonar hacia la sistmica, l;il
disminucin del Vu por venoconstriccin resultante de la activacin neum-|
simptica, y el descenso del dial'rugma con la consiguiente presuiiacin]
abdominal ms la compre-sin del hgado.
L a P H L F se asocia no slo a un aumento de la Pmcl' sino tambii5n a un i
incremento de la Pcrit, esto es, la PA D a la cual el flujo es mximo, a un]
aumento de la resistencia al RV y a un menor RV mximo.
En hipovolcmia. la V C S que est rodeatt por la Ppl (y es re-si>onsable dell
25% del RV>, puede colapsar en un grado significativo durante la entrega I
del V|, por lo que se limita as el llenado del V D jxir la generacin de una]
condicin de cascada vascular.
El aumento de la Pabd en VM con presin positiva incrementa el R V de la
V ('I cuando PA D > Pabd (abdomen en /ona 3) y con una descarga de san
gre desde el compju'timiento abdominal, pero lo reduce cuajido Pabd >
PA D (abdomen en zona 2) por un colapso de la V C I abdominal a nivel del
diafragma y desarrollo de una cascada vascular.
L a V M con presin positiva puede reducir la eyeccin del V D por un incre
mento en Iti impedancia a 1a descarga sisilica como consecuencia de los
aumentos de la presin transpulmonar (por un aumento de las condiciones
vasculares de la zona 2 con relacin a la zona 3 en la circulacin pulmo
nar).

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: ',>'1', I N I N 1 . 11 1 V( II ' I M i f \N|i

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l ii iiM |'iilnn>ii i ii
|)ii\liiiniiuint.'s ilc zona 3. la bomba rcspiraM' itiMi|H)ii.i iiiiiio una Ixiiiiha ciix'iilaiona adicional que en forma
'lli II iiii'iiMil el IIoiuk Iii Ic I V I ayuilanctu a inovilt/ar :>angre del locho
|tfH|')liii iMiliiioMiir.
[Atirihav lie la interacciim ventriciilar en serie. la interaccin directa
[ ' 1 1 1 1 1 1 1 (|iif la reduccin del RV Mstcmico por la inspiracin con presin
ft<<^lllv.| se aconipaite de una disminucin del volunieii telediasllico de V D
'li I V S V D i, con un aumento dcl gnidiente transcpial y un dcsplaaliiii'iiii) ilel lahique intervcniricular hacia la derecha. Esto pro<1uce un incrcliii alo del volunieii de fin de disUile del V I (y dcl V S V l).
i(iiiiiiie la VM . los incrementos de la presin de supcrilcie sobre c! coraiiii 1 medidas a travs de la Ppc o aun de la Pjc) a una presin arterial consliiiii- se acompaan de una disminucin de la poscarga del V I.
I lii I reciente inters se ha desarrollado en el estudio de parmetros dinHiK ns . gran parte de ellos derivados de las interacciones cardiopulmonaII fii VM . para la monitorizaciii hemodinmicu de pacientes en situacin
ll< -luK'k.

I II .1 sujeto ventilado con presin positiva, las mcxlificaciones del llenado

ili'l V I y su V S determinan una secuencia de incrementos inspiraturios y desII nMKS espiratorios de la presin arterial; en pacientes spticos ventilados,
illa condicin de shock con respuesta a infusin de lquidos puede valorar ii travs del anlisis dcl componente ADown de la V P S y de la VPP.
I ii pacientes con una lesin pulmonar aguda, la V P P sera ltil ptrni predeIII i l efecto circulatorio de la aplicacin de la P H EP y la administracin de
lquidos,
lnr E T E , los colapsos inspiratorios tiual o piucini ile la V C S . nxleada por
I ' Ppl. revelan una condicin de llenado insuficiente tie sta, y una i^s(Miesta a la carga con volumen.

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Mil)

( il N I N A I I I I M II >. > IIMI

MI II J a

.liiiiliii I'!, Virlllaiil ll.iioii A I 'liiiismiopiupliU <iiiiiiiiiiiliiii ul Un si'inn' i nviu*. Iiilriii

C.HV Mi<l 2(KKi ; U.J(M <,
Kiii^iiui I. SiniiNcili O A . 1'iaN M A . M al ix*!! vi'iiliU iiliii cxlcniiil coilsI iu I i i I u 'I ii i MiI
hip belwccii |x.-rc\irdiiil, pleural and CMiplui},v!)l |ncsMiit''k iluiiiip im ihiivc ciiil-r|i|
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7
Fisiopatologa del sndrome
de dificultad respiratoria aguda
C H R IST IA N CASAUELLA
Y GASTN M U R IA S

( M H O I) U C C I N
I >t m rihi por Ashbaugh y co is , en el ao 1% 7, el sndrome de dificultad respira(ilisirs) aguda ( S D R A ) se caracterizii por un edema pulmonar debido a un
<
i II. iiii iiio de la permeabilidad vascular, de comienzo agudo, que aparece en resIII ma a un cuadro catastrfico como sepsis, poliiraumatismo. aspiracin de conteilii jiiMrico, |>ancrcalitis, etc. En el ao 1994, un consenso americano-europeo
, I liiiri't un conjunto de criie rio s diagmWicos (endientes a unificiu' la definicin del
tinliiHiie. Se establecieron entonces como requisitos para el diagnstico:
i )h

I t l h i i causa pnxlisponente conocida.

I I Ina insuficiencia respiratoria de comien/o agudo.
(Jiiu radiografa de trax c o n infiltrados bilaterales.
llhii presin de enclavantiento de la arteria pulmonar menor de 18 mm Hg (o.
. :mindo sta no se est m idiendo, la ausencia de sospecha clnica de in.sutlciencia
jeim liaca).
liui elacin Pa0,/F10, m enor de 200 (PaO,, presin arterial de oxgeno; F lO j,
fiim in inspinidn de o xgen o ). Cuando la relacin PaO /FiO j se encuentra entre
.'(MI y 300 en el marco de lo s puntos previos, se habla de lesin pulmonar aguda
|I.I'A).
I vi.i definicin ha sillo cuestionada portjue no contempla el impacto del tratatiHi'iuo, en particular de la ventilacin mecnica (V M ) con presin positiva de fin
i|< rspiracin (PEG P). En el ao 2003 Estenssoro y cois, demostraron que a las 24
Imia^ de iniciada la VM . s lo el 40% de los pacientes .seguan cumpliendo los cri-

Ill4

, ( , l I Al l| I I II '

I I ll. -I I 1| II

\l-'

cioM lio t.iiiii HUIS I i i i n n i l i ' c s l c |>i i u <m > w ( i h x I i i i

c i k Ii i i c I I l' o i i

(U' iiiKl.iiiiii'iiiti lio ki iiu-ii il oim ii Ihii ii | hii

iim

' liilii i'p lli liiil u i i i i i m i h

>I<- Ih '> iu' tiMiini*i^ihj|

lipos I y 2. L;i iiitcrlciKiiiii K lll. K), scltcIuI-i ciilri' niins pm lir. iii.it inl.i^iii\ pu
monarcN. acta como un factor iiuiiniotiico par.i iiciiiiorilos i|iii' i i lh ic iv n i! ciu|(|
tclio lesionado y cru/an hasta los alveolos por el iniciMicio i n c i l i a n i c lu h k iiu umi i
clasca.sa.s de sus grnulos. por lo que se ampliica as el dao. I Ji |)criliilii <ic lii liiin
ra epitelial truc aparejada varias coaseeuencias sigtiiricalivas. En c o n d i e i o i K 'N ih
males, la barrera epiteliaJ es mucho menos pemwable que la cndotelial gracias a ti
estrechas uniones intercelulares, con lo cual la pcRiida de sta contribuye a la liiiilj
dacin alveolar. 1^ |)rdida de los ncumonocitos tipo 2 altera el tran.s]>orie epiii l
de fluidos, |x>r lo que .se ultera lu remocin del edema del espacio alveolar. Al mi'.iii|
tiem|X), la sntesis y el recambio de surfaclanle se ven afectados por la lesitin i i'l
lar. lo que contribuye a las alteraciones mecnicits del pulmn con IPA/SDRA l\
ltimo, si la lesin epitelial es I) suficientemente grave, podra verse comprotiielii
la capacidad de reparacin tisular, lo que dara lugar al desanollo de flhmsis.
Este proceio de lesin se desarrolla en todas las regiones pulmonares, de fonil
lal que el aumento de la permeabilidad capilar y el edema se distribuyen en 'oim
homognea. Com o se ver ms adelante, los gnidicntes de presin generados '
responsables del compoilamieiilo mecnico heterogneo que caracleri/a al cuadi^j
M E C A N IS M O S D E P R O D U C C I N D E L EDEM A EN EL SD R A
L a barrera hemato-gaseosa (U IIG l es una membrana semipermeable, y el movt
miento de Huidos a travs de ella est determinado por 1a l^ y de .Starliiig:
Qf = Kfc ilP n ip - P i] - d [C O t'cp - a m \ )

Donde Q f es la velocidad de filtracin de Huidos; K fc es el coeficiente de tilti l

cin capilar (el producto de la conductividad hidrulica de la membrana por i
rea); lcap y Pi son las presiones hidnwtticas capilar e intersticial res|x?ciivamci)
te; d es el coeficiente de reflexin que denota la |>eriiieabilidad de las iiicmbranaH|
las protenas con relacin al agua; CO Pcap y C O P i son la presin coloido-osr
ca proteica capilar c intersticial res|>eclivamentc. L a ecuacin de Starling es la ba(
para clasificar al edema pulmonar en sus dos variantes principales: el edema pu
monar hidrositicn y el edema pulmonar por aumento de la permeabiliddl
(IPA/SDR.A). En el i'iltimo caso, el aumeiilo de la (icrmeabilidad produce eden
interNticial (y potencialmente alveolar) aun cuando las presiones hidrostticas y/J
coloidosniticas no se hayan alterado. Ms an. en situaciones en las que la |>etl
meabilidad aumenta, el parnqiiirna pulmonar se muestra particularmente suscepll
ble al desanvillo de edema secundario al aumento de lu presin hidrostlica
reduccin de la presin coloidosmtica (fig. 7-1). Los cambios en las constantes d<
lu barrera delerminan una prdida de la capacidad de restringir el movimiento >
agua y si)lutos en la microcirculacin pulmonar, de forma tal que el lquido filtra<
tiene un alto contenido proteic>. lo que origina b s membranas hialinas caracterii
ticas de la aiiatoma palulgica de los pulmones con IPA /SD RA .

IISII H'MMh N.I-, IIII 'IrgillMiMl |t| i MI II i K IM

" |I|M(A A( .1

l) ? I. <'l i r v u de triiMidaci^ft de liquiilos en la circulacin pulmotinr ixin relacin i la presin

,1 Nleiie que el auincnla de la toiui de fnimacin de edema aumcnUi en t'orrnu cxpoi
lili (iMi i-l iiumenlo de la prc^lt^n liidrnktto). Hl aumento del Kfc hace ai sislema particulormitcrptihlc u los incrementos de la presin hidnosttic.-i.

una serie de factores afectan el pulmn en forma directa (a travs de

o en forma indirecta (a travs de la microcirculacin), y son capaces
rtf l iilillar una respuesta inflamatoria local que se caracleri/.a por el reclutamiento
|t (ti-ulnifilos y otras clulas que generan un dao de la BH G . Hl consiguiente denuj*hiiM>'iit() de la membrana basal aumenta la conductividad hidrulica de la BH Ci y
lilil (lina el desaiToliode edema interMicial y, posteriormente, la inundacin alvelUi l .iia un determinado nivel de permeabilidad capilar, el aumento de la presin
li|iltiHl:illca capilar es el principal determinante del pasaje de fluidos hacia el intersli I <jiiilinonar.
n M iiiic n ,

iK T c a )

MA( ROMECNICA PULMONAR

I llgura 7-2 esquemiitiza la distribucin espacia! de las unidades alveolares. A

|i) i<i|iiicrda se presenta una situacin hipottica en la cual el parenquima pulmonar
i'in ucntra en gravedad 0. Fn esta condicin, la distribucin del gas pulmonar es
''IHMiioinea y el nivel de distensin de las diferentes unidades es equivalente. Esto
iiH en el pulmn normal (arriba) o en el pulmn edematizado por cualquier causa
i litliiiHi). Las curvas presin/volumen <P/V) de las unidades de las regiones depenI llloiiii s y no dependientes se encuentran en posiciones similares, y las nicas difeli iictas notables entre el pulmn normal y el pulmn edemati/ado son la densidad
|)4iiliir y un muy discreto cambio (si es que existe alguno) en la pendiente de las cur*.!. de presin-volumen (C P V ) (loque indica una disminucin de la distensibilidatl
<1 pulmn edetnati/ado).
( 'liando el parenquima normal es sometido a la accin de la gravedad (derecha,
liiilba), la densidad tisular se iiKrcmenta de manera progresiva desde arriba hacia
luiio por un doble nKcanismo. En primer lugar, las unidades de las regiones depentlli'iiies tienden a colapsarse debido al peso de las estructuras suprayacentes. En

Mti

4 .litl I

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l'l liu lu r l ;i(),/l l(

Aun euaiulo la iiHidcnciu vuiii i'ii his dili'ii'iili". |iiilili( tu iniu's. un i-sliithn
cintrico aj'gciiiino conduLilo por l AleiisMuo y m is iiioslro i|iiv onlu- iiiii
I9 W y junio de 2(HX), sobre 3.044 piicicnlcs ( 1.187 con V M ) in^tvs:ido'. iii liil'
dades participantes, el S D R A represent el 7% de los ingix;sos (18' tie lo, i
sos que requirieron VM ). En esta serie, la !>cpsis y el sluKk dieron cuenla del
de las caiisiis desencadenantes (el politraumatisnio y la a.spiracin de contenidii
trico representaron cada uno un 10% adicional). L a mortalidad hospitalaria en
serie file del 58% (similar a la encontrada en otros e.sindios prospectivos).
Com o se ve. el .SDRA es un problema Irccuenie y con una mortalidad nuiy
vada. Llamativamente, pese a los avance.s realizados en el mbito de los cuu
cnticos. las series pros|>eciivus recientes muestran que esta mortalidail paace ItJ
permanecido inalter.ida en los liltinios 40 aos. De hecho, tto hay tratamie
mdicos que hayan demostrado electividad. Sin embargo, el 5 de febrero tic
apiuieci publicado en el Ai'or En g lw u l .h iiriu ti >f M cH cine un estudi) de Ama
cois, (im cn.sayo clnico controlado y aleatori/ado) que demostr que una estralf
ventilaloria determinada poda bajar la morialidad de estos pacientes. Esto pai
alcntaj' conini un viejo paradigma: la V M no es una medida teraputica sini
medida de soporte vital (no cura sino que da tiempo para que acticn los tratani
IOS especficos de la enfermedad).
Para solucioniu' este dilema es necesario preguniarNc de qu se mueren
pacientes con S D R A ? El estudio clsico de Montgomci'y de 1985 mostr que
tercio de los pacientes moran de su enfermedad de base (aquella que haba desi
cadenado el S D R A ). mientras que los dos tercios rtsianles moran por las coni|il
caciones. La principal causa de muerte en este grupo fue la sepsis y el l.il
nniliorgnico (FM O ; 85% ) mientras que el fallo respiratorio hipoxemico tuvo iil|
importancia marginal ( li% ). En la actualidad, es probable que la imjKiriancia
hipoxemia refractaria como problema nico sea an menor: en la serie
Estenssoro y cois,, 19 pK'ientes (14% ) tuvieron hipoxemia refractaria al momer
de la muelle pero 18 de ellos tenan tambin fallo niultiorgnico.
La lesin pulmonar inducida por la VM ( V IL I. por su nombre en ingls Ventilai
ndtu ed Ltuig In ju n ) se caracteriza por el desarrollo de un edema pulmonar in
matorio, indistinguible clnicamcnte del S D R A . Un cuerpo de evidencia expe
mental y clnica creciente muestra en forma consistente que la V IL I es una ca
del sndn)me de respuesta inflamatoria sistmica (S R IS ) y FM O . E s el S D R
necesario para el desarrollo de la V IL I? No, de ninguna manera. Los e.studios
G ajic y cois, muestran que se desarrolla tambin en pacientes sin S D R A (alg
evidencia sugiere que ni siquiera hace falta la V M . algo que inotiviu-a un camb
de nombre de la patologa). Sin embargo, el S D R A es el escenario ideal para qi
la V IL I ocurra: aumento de la permeabilidad va.scular con aumento de la densid
pulmonar, colapso alveolar, estrs mecnico, ciclos de colapso y rcapeilura.
sobredistensin de unidades. De hecho, la asociacin frecuente y el mimeiismi
entre S D R A y V IL I plantean la posibilidad de que parte de lo que hoy conceme

I lill M'Mi

III II

,IA I I I I

sIM M M iM I I I I

lilil

l'IUMIMI

M'll'MnMIA All <liA

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4I >MA (lii i'voliK'iiiii t liiiK'ii. Iiis t oiiiplii iK im irsl m' i i'ii iimIiIkI V II .1. S i asi
lliii vi lIrM iiiiillii di' V il I pniviH iiri lii liilsa in ip a 'su ni de estar cunihiando
tlii iuiI iim I ilc lii cn k 'in u 'ih id
.iplUiUi unali/mft lux niccHiiisimiN p<ir Ion ciialcs se producc el edema pulII
.1 S D K A y vus iiiMNetuencins al nivel de la micromecnica y de iu inacro-

mii II luiliiuiiiares. La conipreiisin c estos mccanisinas resulta imprescindible

Mil iidi'i las lias.es riiciimalcs de la aplicacin de estrategias vendiatoras pro(i I rii CNlos pacienles.
iti((i IIV O S

iiii|iiMidcr las bases fisipatolgicis de llA /S D R A (inflamacin pulmonar)

I iiiprender el comportamiento mecnico del pulmn edematoso (macro y
ii loniccnica).
Miiiprender las consecuencias locales y sistmicas del uso de estrategias
iitilaiorias inadecuadas ( V IL I. lesin biofsica y biotrauma).
oiiiprender las bases fisiolgicas de las estrategias venlilatorias diseadas
I t proteger el pulmn de la lesin.

m t iiin id o s

I I ilii(Kitnioga dcl S D R A
I ' iiiiismos de produccin de edema en el S D R A
t irmmecnica pulmonar
lili iiiiiiecnica pulmonar
I stnictura de la barrera hemalo-gaseosa
I iior/as que actan sobre la barrent iK'mato-gascosa
\i. m m ccnicade los pulmones sanos y con L P A
I -in pulmonar inducida por la VM
Mecanismos de lesin binrisica
Mecanismos de lesin bio<|ufmlca
(I ites racionales de las estrategias ventilatorias protectoras
I iisuyos clnicos controlados de V M en el S D R A
H M O P A T O L O C IA D E L S D R A
l.l ll*A/SDRA es un sndrome clnico caracterizado por el desarrollo de un proI uilliimatorio a nivel pulmontu- gatillado por tactores de riesgos coiuxidos. que
Msiiclan con una lesin directa (neumona, aspiracin de contenido gstrico) o
mliroctu del pulmn a travs de un proceso sistmico (sepsis, pancreatitis transfuliiiies mltiples).
I :! iPA /SD R A se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar, por el
I fi ,i|i' de lquido de edema rico en proti-nas hacia el alvolo y por el desarrollo de
MI |iiix;cso inflamatorio 1<x:al con ttxlutamicnlo de neutrfilos. macrfagos y libera-

hili

( i l N I H M I I M M S > ISti i l ' Mi I I > II . U

FIg. 7-2. Hsqueinn que mucsira el cfccio <fc In gravedad sobre uii pulnifi nunnal y un pnlnWm i
niali/^o. La KX' i n de b ^nivedad (k'k'rmina camhins profundos en la dUtribucin del k m I
(Xiiiiporlainientu meciinla) rcjLlon^il dcl parenqulma CRF, capacidad residuul funckm;)!; V, viilj
inen; P. presi<i Para ms detalles, vase el texto.

segundo lugar, como la caja torcica limita la perdida de volumen pulmonar.]

reduccin volumtrica de los alvolos de las regiones dependicnlcs es compensa
por uti aumento dcl volumen de los alvolos de las regiones no dependientes. A
las C P V regionales se despla/^in hacia la derecha en los primeros y hacia la i/quicT]
da en lo.s tllimos. En presencia de edema pulmonar, 1u mayor densidad tisulnr mal
nifica el fenmeno, |X)r lo que los despla^amicnlos de las C P V regionales sflij
extremos y llevan al colapso de las ivgiones dependientes y a la sobredistensin
las regioneji no dependientes.
La distribucin del gas alveolar durante la ventilacin est marcadameil
influcnciadii por estos hechos. Al estar presun/ada la va aerea, el gas se dirige iH
cialmente hacia las regiones ms fcilmente distensibics, por lo que lu cantidad i
gas que cada una icihe est dada por su propia C P V regional (fig. 7-3).*

M ICROM ECNICA PULMONAR

Estructura de la barrera hemato-gaseusa
Desde un pumo de vista anatmico y fisiolgico podemos dividir a la B H G
dos parles, una gruesa y otra delgada. El rea gruesa mide aproximadamente 1 (ir

' El verdadero rietomiinunle de la discrbucin del

no es la disten&ibilidad inu lii mp c d d n c i a regil
nal, esto es, la urna de lu resistencia y Ui reactancia (en tfinint de tin anlago elctrico, el |iarni(U
ma pulmoiiiir se com|Virta conu) una reactancia capacitiva) liMa di)uisicln. sin einliaiigo, quedo fue
de los kancc de este capitulo y hemos preferido u n a slmplillcaci<)n dei pniblema.

l l ' i H l l ' M ' l l i M . l r IMI ' ilN IlH iiM l li t IMIK l / I I A H

A lillD A

K*'

||1. 1-X Hfecto del despla7 amenlo <lc lus cur>'as de presin-volumen (CPV) regionales sobre la
lOiliiliiK'in de la ventilacin, fin un pulmn edemnti/ado. donde estos dcspluiuiniientos son exlrefeij i'iK-den convivir al final de la cspirocidn unidaule^ colapsadak y unidades sobredi$tendidns. V.
' tiiiiu'ii; P. presin; VFI. volumen final de inspiracin; VFE, voluiien final de cspiraciAn; PHE.
: ili'iii filial de espiraciit: PKI. prvsin final de ln^piracin

niifiie colgeno lipo 1 y clulas intersticiales como fibrx>hlastos y pericitos. Juega

tii 11)1 iinportunte en el intercambio de fluidos y es en esta 7ona donde se ven los
jiliin-riKS acmuloN de tluldos en Uis etapas iniciales del edcnia.
I ti parte delgada comprende aproximadamente la mitad del rea de superficie de
piircd alveolar y es adems In estructura crtica del ititercambio gaseoso con un
Ejirsor de 0,2 a 0,3 Jim. Est fomiada solamente por el endotelio capilar, el epitellii iiKcolar y sus dos membranas basales fusionadas. Esta zona ofrecc una gran
i-^lMcncia al paso de fluidos desde los capilares.
| l> \de el punto de visui mecnico, la B H G es una estructura compleja debido a
i|ite debe cumplir dos objetivos fundamentales; ser lo suficientemente delgada para
Hii limitar la difusin de los gases y lo suficientemente resistente como para no
iNlai ante la aplicacin cclica de presiones, ya sean vasculares como alveolares. La
iimtn/ extracelular (M E C ) y sus componentes son muy importantes con relacin a
I lili funcin ya que son los principales determinanies de la fiicr/4i de la B U G . El
iii.i',or promedio del intersticio pulmonar en la parte delgada puede ser de 0,1 jim.
I .r M E C tiene diferentes componentes, y es el ms importante el colgeno tipo
IV liste ltimo tiene en su extremo C-lerm inal un dominio globular N C l que periiilie que se unan dos molculas para formar un doblete. A la ve/, el extremo N-teriiiinal tiene el dominio 7S. que permite que se combinen cuatro dobletes para tomar

11)11

( ( I NI I ' A H I ' M U '

, l|M< i l M i iH II ,|

Flg. 7-4. Kslructura rcticulat de I ii>cmbruna basal alvcolui. I j iiKirlulug i Il- I i r i i i n ; i c .iii >li
tiiinaila por la fomta en que se unen las fibras de coUgeii lipu IV en la MKC.

una configuracin de matriz similar a un alambrado o media de red (Un. /^I|

Adems de permitir estas uniones, el Inminio 7S pcnnite que el coli1{:cno inin
le con las inicgrinas a i p i y a 2 P l. lo que permite el anclaje celular a la meniln
na basal y relaciona as las clulas con la M HC. E l estudio de la MI-.C c|
microscopa elecimnica demuestra que el arreglo de los elementos sigue una iH
posicin en trcs lminas. I-as ltminas raras internas y externas estn en contni
directo con las clulas alveolares y endoleliales, mientras que hay una tercera c;d
ms delgada ceninil llamada lmina densa. Ks en esta ltima donde se encuenirii (
colgeno tipo IV, Por lo tanto, parecera que a gran fuer/.a de la B U G est deii>(
minada pi>r una fma capa de aproximadamente 50 nm de espesor, por donde se >
tribuye ormando lminas he.xagonales el colgeno tipo IV. Esta disposicl1(
espacial le confiere gran rc.sisteneia a la hora de tolerar tensiones circunferenciald
Ms evidencia de que las membranas basales son los principales determinantes
la fuerza de los capilares viene de los estudios de Williamson. que demuestran i|ii^
el grosor de la membrana basal de los capilares sislmicos aumenta con relacin i
gradiente liidnisllico desde el abdomen hasta los miembros inferiores. Adems, l<i(
pacientes con hipx;rtensin pulnioniu* venosa de larga data desamillan un marca
engrosamiento de la membrana basal capilar pulmonar. T ik Ui esta evidencia sugio
re que de los elementos de la M E C , el colgeno lipo IV es la principal estructuni i
resistencia.
Fuer/as que actan .sobre la barrera hem afo-gascosa
Un anlisis ms profundo de la disposicin anatmica de los capilares, las clu]
las alveolares y la mentbrana basal. nos permite obser\ar que la M E C (y por end
las clulas en relacin con ella) est sometida a la accin de tres fuerzas que inie^
ractan entre s.
1.a primera de estas fuerzas es la tensin circunferencial, que est determinad
por la presin transmural capilar que depende del radio de curvatura y de la presii'iil
a amlxis ladis de la pared del vaso. L a segunda fuerza es causada por la tensin Ion
gitudinal de los elementos de la pared alveoliu- asociada con la insuflacin pulmc
nar. De fomia que si bien es mnima en condiciones de capacidad residual]
funcional, aumenta en forma marcada en condiciones de capacidad pulmonar total.]
La tercera fuerza que acta es la tensin superficial, cuya funcin refuerza la piu
vascular al actuar a la manera de los anillos metlicos que sostienen las maderas de
los barriles, en condiciones de aumento de la presin transmural vascular

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I miiii liii'iU
l<ii.t,i>. I:is roiitlliiuiu'<> lixiol<>){K'iis. lii l l I K i ilitiiiliciic su
it'i
'ImiI r'viiik liintl. y ili' lii'i'liii c^ll) es oscncial y:i i|iii' si lulLira se prtxlucra la
I: 1 I i<iii iiKi'olui con (III }'.niii iloicriiiro k-l iiUcrLiiinbia gasese. Por ejemplo.
4tit .1 .
iiiicns*, mientras se elevan las presiones vasculares se generan
|ii 1 it .iones pai ieljiles que se aproximan a la presin Je ruptura dcl colgeno y.
Iri. ;iliiiii;ii. la lalla esliuctural ele la B H G no se produce. Pero en condiciones fiII I I lis entremas y en ciertas condiciones fisiopatoigicas, las fuerzas aplicadas
^1ir . i lie una ma|!iiiiud que provoque el fallo estructural de la B H G . lista situaM ^ 1 tillo llamuda fallo por estrs. L a M E C est en ntima relacin tanto con
I (i I rplieliales alveolares como con el endotelio capilar, lo que hace que estas
v
ii i iipaces de generar un fallo estructural del colgeno, se transmitan a dichas
. I 11 f . i|ue puede desencadenar diferentes tipos de dao.

Mi< I iiiiic( nica de los pulmones sanos y con LPA

JI .1.11 completa y uniformemente expandidos, los pulmones normales se caracii 11 >111 piir comptmarsc comoe.structuras homogneas desde el punto de vista n>ecM' I f t> ad y cois, afirman que las fuet7as soportadas por los elementos de una red

ihliila homogneamente se distribuyen en forma uniforme. As, cada elemento

n i I . li d i'olgcna pulmonar normal soporta la misma presin. Sin embai;go. el puliii II lili LPA y S D K A es heterogneo desde el punto de vista nKcnico. Dos de sus
( I ii isiicas son las responsables de este comportamiento y han sido relacionadas
X'i> I lesarrollo de la V lL l. Por un lado, el nmero de alvolos di.sponihles para
|l II )l volumen corriente durante la inspiracin e.st retlucido (concepto hahy
u' 1 V por otro, la iinpcdancia local a la expansin es heterognea. 1.a primera de
. 11 I iractcrsticas explica el nesgo aumentado de estas unidades de sufrir una
l^r,u^ii |Nir sobnMiistensin. La heterogeneidad de las impedancias pulmonares a la
l^iu ln resulta en el desiurollo de fuer/as de cizallamiento entre unidades alveola! vecinas e interdepeiidientes (que comparten elementos de su pared) que funcioii.iii a diferentes volimenes. La razn para la generacin de estas presiones es que la
II. (ui ilimensin de un alvolo determina que las fuerzas insercionales del tejido
. . . 111(1 acten sobre un rea menor, de modo que igual fuerza aplicada a menor
ii|>erricic determina una mayor presin soportada por los elementos tisularcs.

11 slN PULMONAR INDUCIDA POR LA VM

Mecanismos de lesin biofsica
l'ii 1974, Webb y Ticrney describieron que la VM con altos volmenes corrienienera un edema pulmonar hentorrgico en ralas. Hstos h a lla zg o sentaron las
ti l . > para determinar que la deformacin tisular generada por la VM alteraba la
liiic.iidad de la B H G . Someter a los pulnmnes a la aplicacin cclica de defomiaiitii tisular y fuer/as excesivas genera un dao estructural de la B H G con altera
I.

170

G eneralidades y fisiopatoloca

ciones celulares tanto a niveles endotelial como epitelial alveolar. Tanto lu ainpliliii
como la frecuencia de la deformacin son factores determinantes de la magniitiil do
dao local. Este proceso es lo que ha sido llamado lesin biofsica. Como se
c con anterioridad, el colgeno tipo IV es el principal elemento que tolera liin Irll
siones en el pulmn y acta a la manera de andamiaje al que se fijan posteriorini'iii
las clulas. La fijacin de la clula a la membrana basal no es todo a lo largo ilr
membrana plasmtica sino que se produce a travs de los complejos de adhcsii^n
focal, que actan como enlaces bidireccionales entre el citoesqueleto y la M l'(' l |
aumento de superficie de la membrana basal que se genera durante la venliliii ii^ii
con altos volmenes corrientes debe ser acomodado por las clulas como una iiltr
racin de sus dimensiones con un aumento en la relacin rea/volumen celular ( fii!,
7-5). Esto es acompaado por una reorganizacin de los elementos elsticos di' U
clula (citoesqueleto), de forma tal que la clula puede sensar a travs de csio
complejos proteicos el grado de tensin y deformacin al que es sujeta. El oslado
actual del conocimiento permite afirmar que si la deformacin y/o tensin a lu qiic
se somete a la clula es muy marcada, se producen brechas en la membrana cclu
lar, que son seguidas de la muerte celular por necrosis, de la liberacin del conloiii
do citoslico al medio y de la denudacin de la membrana basal pulmonar, lin el]
caso de que la deformacin/tensin sea menos marcada pero francamente supralisiolgica, se producen brechas en la membrana celular que pueden ser reparadas,
pero que inician una cascada de respuestas bioqumicas y moleculares que amplilV
ca la respuesta inflamatoria local, y que puede derivar en SR IS y MODS{sndroinc
de disfuncin orgnica mltiple). Este concepto ha sido denominado biotraumii y
ha sido utilizado para explicar el hecho de que los pacientes con LPA/SDRA nuic
ran mayoritariamente por MODS.

Mecanismos de lesin bioqumica

La participacin de los mediadores inflamatorios en la patogenia de V IL I es
motivo de recientes investigaciones y debate. Tremblay y cois, examinaron los efec
tos de diferentes estrategias ventilatorias sobre la produccin pulmonar de citocinas

Insuflacin

c>

Fig. 7-5. Deformacin de las clulas epiteliales durante la insuflacin. El desplegamiento de la

estructura reticular de su membrana basal tracciona a las clulas epiteliales que se hayan unidas a
l por los complejos de adhesin. Esto produce un aplanamiento progresivo de las clulas epite
liales. lo que aumenta la superficie celular y genera un estrs progresivo. Cuando las fuerzas tensionales son de magnitud suficiente, se producen lesiones en la membrana plasmtica que llevan
a la muerte celular. En caso de que las fuerzas aplicadas sean de menor magnitud, de.sencadenan
una respuesta inflamatoria.

FiSK PATOLOGA DEL SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

1 71

lu|iiidi) de lavado broncoalveolar de pulmones de ratas aislados. Encontraron

lii ventilacin con altos volmenes corrientes y cero P E E P resulta en un consikliiliU- aumento de factor de necrosis tumoral alfa (TN F), interleucina IB (IL - IB ),
Hi'ilnicina 6 (IL- 6 ) y protena inhibidora de macrfago (M IP ). Aun cuando otros
(Ivulifiadores no han logrado reproducir todos estos hallazgos, la elevacin de la
H un hallazgo universal en todos los modelos experimentales de V IL l. La prei>III le IL - 8 concuerda perfectamente con la infiltracin por neutrfilos que ocuilcspus de la ventilacin con altos volmenes corrientes en experimentos a
Jlwnn plazo.
III ilecompartimentalizacin de la respuesta inflamatoria (liberacin de mediainllamatorios desde el pulmn hacia el torrente circulatorio) es responsable
llt' lii aparicin de una S R IS y un FMO, las principales causas de muerte en los
|Wrii-ntes con SD RA.
Hanieri y cois, midieron los niveles de diversos mediadores inflamatorios en
||i|iii(l() de B A L y en plasma, en 44 pacientes con SD RA. Los pacientes fueron disiMbiiidos en forma aleatoria para recibir una estrategia ventilatoria convencional
(viilumen corriente [V^]; 11,1 mL/kg, PEEP: 6,5 cm H p , presin meseta: 31 cm
II O) o una estrategia protectiva (V^: 7,6 mL/kg, PEEP, 14,8 cm H,0, presin meselii 24,6 cm H ,0 ). E l lquido de BA L de los pacientes de la estrategia protectiva
liMilii una concentracin significativamente menor de polimorfonucleares, IL-6 , ILH II IB y TNFalfa. Los pacientes del grupo protectivo tuvieron menores niveles
|ilasmticos de IL-6 . El estudio de ARDS NetWork, tambin obtuvo los mismos
iiMiltados en el grupo de bajo volumen corriente. Otros autores demostraron en
IMiiicntes con LPA que cambiar de una estrategia protectiva (V^: 5 mL/kg, PEEP:
t cm H p ) a una estrategia convencional (V.^: 12 mL/kg, P E E P 5 cm H ,0 ) se aso1 taba a un aumento significativo de los niveles plasmticos de citocinas dentro de
lii hora de hecho el cambio y que, al volver a la estrategia protectiva, los niveles de
ilocinas volvan al nivel basal. Imai y cois, demostraron un aumento en la apoptois epitelial en diversos rganos (intestino y rin) despus de utilizar una estrate
gia ventilatoria agresiva en conejos en un modelo in vivo de SDRA. La apoptosis
i'iilonces podra ser un mecanismo de induccin de FM O iniciada por V IL l en los
pacientes con LPA/SDRA.
En resumen, podramos decir que los pulmones de los pacientes con LPA/SDRA
llenen dos caractersticas mecnicas fundamentales. Son pequeos y las impedani'ias locales son heterogneas. De esta forma, la aplicacin cclica de fuerzas y voMincnes suprafisiolgicos determina el desarrollo de V IL l por dos mecanismos
concomitantes, que parecen ser los extremos de un espectro de lesin. Uno implica
(lao y muerte celular debido a un fallo por estrs de la membrana plasmtica, y ha
sido llamado lesin biofsica. Otro, desencadenado por la deformacin suprafisiolgica menos intensa, es el desarrollo de una respuesta humoral inflamatoria desen
cadenada por sensado mecnico. sta tiene consecuencias locales y sistmica.s que
han sido relacionadas con disfunciones orgnicas en el contexto de LPA/SDRA. De
este modo, la utilizacin de estrategias ventilatorias protectivas puede disminuir el
desarrollo de MODS y la mortalidad en los pacientes con LP/V/SDRA.
II

17:

Generalidades y fisiopatologa

BA>ES RACIONALES DE LAS ESTRATEGIAS VENTILATORIAS

PROTECTORAS
(orno se vio, a causa de la respuesta inflamatoria, el pulmn aumenta su ten ^
det;ia al colapso alveolar. Esto produce tres poblaciones alveolares modelo: alvd
olo que estn colapsados durante todo el tiempo ventilatorio, alvolos eolapsa
dunnte la espiracin que se abren durante la inspiracin y alvolos que se encucii \
trai abiertos durante todo el ciclo ventilatorio. Algunos de estos ltimos, en virtinij
dellesplazamiento extremo hacia la izquierda de sus C PV regionales (vase antes),j
preentan una marcada sobredistensin inspiratoria (de hecho, pueden estar sobro
distndidos aun durante la espiracin). Si bien la aposicin de las paredes alveolii j
resha sido imputada como productora de una respuesta inflamatoria local, loi
pricipaies factores implicados en el desarrollo de lesiones biofsica y bioqumic
sorjos episodios de sobredistensin y, en apariencia ms importante an, los ciclm
de elapso y reapertura de unidades.
B desafo en el soporte ventilatorio de los pacientes con SD RA es intentar mini j
miar los mecanismos responsables del desarrollo de V IL I. Todas las estrategias qiii|
hanmostrado .ser tiles, han implementado una reduccin del
( 6 a 8 mLAg de pe*
teico) para minimizar la sobredistensin del pulmn aireado residual, y esto hoy|
debra considerarse un estndar. N o hay consenso, sin embargo, en la mejor esti
giaiarael manejo de los alvolos colapsados o que presentan ciclos de colapso y re;i I
penra; mientras que algunos grupos proponen intentar el reclutamiento pulmoniiij
tota (para mejorar la distensibilidad pulmonar, reducir el shunt y, fundamentalme4IO|[
eviir ciclos de colapso y reapertura de unidades), otros sostienen que aun cuan
fue deseable, la apertura de todas las unidades es un objetivo difcil de alcanza^ y l
las strategias destinadas a hacerlo pueden, en s mismas, agravar la lesin pulmonii j
Parlos primeros, la P E E P es un instruinento para disminuir la V IL I mientras que Ux
segndos limitan su uso al de una herramienta para mejorar la oxigenacin.

ENAYOS CLINICOS CONTROLADOS DE VM EN EL SDRA

Btreel ao 1998 y el ao 2000 se publicaron cinco ensayos clnicos controla
dos jue analizaron el impacto sobre la mortalidad de los pacientes con SD R A del I
usode estrategias ventilatorias protectoras. Mientras que dos de ellos tuvier(|i]
resuados positivos, los otros tres fueron incapaces de demostrar un impacto sob
la mrtalidad de las estrategias protectoras. Para entender los motivos de esta dis- |
corancia, es necesario analizar los estudios con alguna profundidad.
L figura 7-6 muestra los cinco protocolos vistos desde un doble ngulo: el disoj
o 1 los resultados. En principio, puede decirse que el estudio que utiliz com<| |
estriegia una reduccin del
al tiempo que intent evitar los ciclos de colapso y
reaprtura (mediante el uso de valores relativamente altos de P E E P ) tuvo resultados^ 1
posvos, mientras que los que slo apuntaron a una reduccin del
fueron un
estuio positivo y tres estudios negativos. Si se establece como hiptesis que lu
estriegia ser efectiva slo cuando se atienda a preservar todas las poblaciones

FisiopatologIa del sndrome de dificultad respiratoria aguda

T 73

DiseAo

Trabajo

Resultado

^l||. 7-6. Esquema que muestra el diseo y los resultados de los cinco ensayos clnicos controlaikn ijuc analizaron estrategias ventilatorias protectoras en trminos de sus efectos sobre la mortalliliiil. V j, volumen corriente; P E E P , presin positiva de fin de espiracin; A R D S , sndrome de
illlk'ultad respiratoria aguda.

Ivcoiares y no slo aquellas que se encuentran abiertas al final de la espiracin, hay

i|iio encontrar una explicacin al resultado positivo obtenido en el ensayo de la
AkDS NetWork. Este estudio ha sido observado en detalle y se han encontrado
(Mitcnciales problemas metodolgicos. En primer lugar, no hubo un protocolo deftliuld para el uso de la P E E P y se permiti a los mdicos tratantes utilizarla como
lina herramienta para mejorar la oxigenacin. La disminucin de la PaO^ secundami a la reduccin del
motiv que el grupo bajo
tuviera, al menos al inicio,
niveles ms altos de PEEP. En segundo lugar, el protocolo dispona de un incremonto de la frecuencia ventilatoria para controlar la hipercapnia de los pacientes en
rl gnipo de bajo V.^,. Dos grupos independientes han demostrado que la estrategia
ventilatoria protectora del estudio de la A R D S Network era capaz de generar
niveles consistentes de auto-PEEP en pacientes con los mismos criterios de inclu*in/exclusin utilizados en el estudio (en el que lamentablemente, los niveles de
iiiito-PEEP no fueron medidos). De esta forma, podra ser que el escenario de los
riisayos clnicos controlados fuera en realidad el de la figura 7-7: dos estudios con

B ajo V T
Alta P E E P

Diseo

Trabajo

Resultado

B ajo V T

Amato y col.

A R D S Net

Brochard
y col.

Brower y col.

Stewart y col.

Resultado
positivo

Resultado
negativo

Hn. 7-7. Esquema que muestra lo que pudo haber ocurrido en funcin de problemas de diseo que
hun sido encontrados en el protocolo de la A R D S Network (vase el texto).

174

G eneralidades y fisiopatoloca

resultados positivos que utilizaron bajo

y alta P E E P y tres estudios con resulla
dos negativos que limitaron la intervencin a la reduccin del V^.
Desde el ao 2000 se han hecho cuatro estudios importantes para intentar clan
ficar este punto. Un nuevo estudio de la A RD S Network, conocido como A LV I
O L I , compar en dos grupos de bajo
el efecto de valores diferentes de P EI J*
con resultados negativos. La principal crtica a este estudio es que los valores ili'
P E E P fueron elegidos de una tabla arbitraria en la que la P E E P fue utilizada coniii
una herramienta para mejorar la oxigenacin ms que como una herramienta para
evitar el colapso alveolar espiratorio. As, algunos pacientes pueden haber tenidi
niveles de P E E P ms bajos que los necesarios para evitar el colapso teleespiratorid,
mientras que en otros casos el nivel de P E E P puede haber sido innecesarameatd
elevado. Villar y cois, compararon una estrategia con bajo
en la que la P E E P fuo
elegida para cada paciente en funcin de sus caractersticas mecnicas (curva P/V)
con otra estrategia de bajo
en la que la P E E P fue utilizada como herramienta par#
el manejo de la hipoxemia. La primera mostr una menor mortalidad. Ms recion
temante, fueron publicados en el mismo nmero de la revista JAM A un protocolo
de un grupo norteamericano (estudio LO Vs) y otro de un grupo europeo (estudiii
E X P R E S S ). En el primero se compararon dos estrategias de bajo
con diferente
niveles de P E E P obtenidos de tablas basadas en los requerimientos de oxigenacin
de los pacientes (una estrategia similar a la empleada en el estudio A L V E O L I) y,
como era de esperar, los resultados fueron tambin negativos. En el segundo caso,
los dos grupos del estudio limitaron el
pero la estrategia para el manejo de I
P E E P fue diferente: mientras que en un grupo fue de entre 5 y 9, en el otro gru
se utilizaron los valores necesarios para llevar la presin meseta a los lmites con^
siderados seguros (entre 28 y 30). De esta forma, pese a que los valores de PEFI
fueron condicionados por la mecnica del paciente, la estrategia utilizada para ele
girlos no parece la ms adecuada: los pacientes ms graves (con menor distensihi
lidad) recibieron menos P E E P que los pacientes menos graves (con distensibilidad
ms elevada). Este estudio tuvo tambin resultados negativos.
En definitiva, no hay dudas con los datos disponibles a la fecha de que los nive*
les de
deben ser reducidos para evitar la sobredistensin. Con respecto a la PEEP,
sin embargo, pese a que la evidencia experimental animal es categrica y los resul
tados clnicos parecen indicar (de maneras directa e indirecta) que los valores debai
elegirse en funcin de la mecnica pulmonar antes que del intercambio gaseoso, no
hay consenso acerca de cules deben ser las recomendaciones para hacer al res|
to. Ms an, la mejor tcnica para elegir los valores de P E E P considerando la m
nica pulmonar no est an definida.

CONCEPTOS CLAVE
E l aumento de la permeabilidad vascular en el pulmn con SD R A incre
menta la densidad tisular y promueve el colapso alveolar.
E l colapso alveolar provoca cambios micro y macromecnicos marcados.

F is i ()P at l ( x ;( a

o e l s n d r o m e d e d if ic u l t a d r e s p ir a t o r ia a g u d a

175

l 'stos cambios mecnicos favorecen el desarrollo de V IL I.

i;i desarrollo de V IL I (y, consecuentemente de SR JS y FM O ) puede ser una
causa principal de mortalidad en estos pacientes.
Las estrategias ventilatorias protectoras han intentado, de manera universal,
reducir el estrs del parnquima limitando el V^. Algunas de ellas han inten
tado, adems, reducir el colapso alveolar (y los ciclos de colapso y reaper
tura) mediante el uso de la P E E R
El uso de estrategias ventilatorias protectoras en el SD RA reduce la morta
lidad. O, lo que es lo mismo, una estrategia ventilatoria inadecuada, la
incrementa.

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8
Modos ventilatorios
ANTONIO GALLESIO
Y GUILLERMO R. CHIAPPERO

IN T R O D U C C IO N
Los modos ventilatorios (m v) son, en ltima instancia, patrones de funciona
miento que se encuentran programados en el software que comanda a los ventila
dores de modo tal que stos lleven a cabo las instrucciones que el operador ha
rxtablecido para un determinado paciente sometido a ventilacin mecnica (V M )
i im presin positiva en la va area.
Por lo general, estos patrones responden a definiciones de las formas que puede
(tunar el ciclo ventilatorio provisto por un ventilador. Estas definiciones han surgi
do tras una larga y rica experiencia clnica adquirida a travs de cinco dcadas de
VM en las reas de cuidados intensivos y de innumerables investigaciones clnicas,
epidemiolgicas y de experimentacin animal.
lx)s mv se han originado y desarrollado debido a una mejor comprensin de la
inlcraccin paciente-respirador basada en el mejor conocimiento de la fisiopatolojllii de los distintos tipos de insuficiencia respiratoria (IR ) y de las patologas que le
diin origen. La tecnologa aplicada a los ventiladores debi ser por lo tanto adaptailii para que cumpliera con las necesidades que planteaba el desarrollo del conoci
miento mdico en el rea. As, por ejemplo, los mv controlados por presin se
desarrollan a partir del reconocimiento de la existencia de una lesin alveolar pro
vocada por las altas presiones aplicadas en las vas areas. La idea resultante fue
tratar de minimizar ese dao manteniendo una presin constante y de valor limita
do durante todo el transcurso de la inspiracin. La industria respondi desarrollan
do una tecnologa capaz de cumplir con estos objetivos, favorecida por la

178

G eneralidades Y FISIOPATOLOCA

introduccin del microprocesador en el control de las variables de presin, volii- j

men, flujo y tiempo por parte de los ventiladores.
Los profesionales responsables del manejo de la VM , ya sea en la unidad de cui-1
dados intensivos, en los quirfanos, en las reas de emergencia o en las unidades de
traslado de pacientes crticos, deben poseer un conocimiento completo de la baso
terica de la interaccin paciente-ventilador y de los mv existentes. Es indispensaj (
ble que este cuerpo de conceptos se aplique a las condiciones fisiopatolgicas par
ticulares de la afeccin que padece el paciente. As, no es igual ventilar con el I
mismo mv, por ejemplo ventilacin controlada por volumen, a un paciente con una |
lesin pulmonar aguda que a uno con una reagudizacin de una enfermedad pul
monar obstructiva crnica (EPO C).
El propsito de este captulo es dar los conocimientos necesarios de los mv y de |
la interaccin paciente-ventilador para poder aplicarlos a cualquier tipo de IR.

O BJET IV O S
Describir los principios bsicos del ciclo ventilatorio provisto por los ven
tiladores.
Enumerar los objetivos de la VM .
Especificar las indicaciones para el inicio de la VM .
Conocer las caractersticas de los principales mv, en especial de los modos
controlados por presin y de los controlados por volumen.
Poseer la capacidad de llevar a cabo de manera correcta la VM de pacien
tes con distintas afecciones con mv convencionales.

C O N T EN ID O S
Insuficiencia respiratoria
Indicaciones de la VM
Fases del ciclo ventilatorio
Variable de control
Modos operativos de los ventiladores
Ventilacin controlada por volumen
Ventilacin controlada por presin
Modos o estrategias ventilatorios
Magnitudes que intervienen en el ciclo ventilatorio
Variables inspiratorias
Tiempo
Volumen
Presin
Flujo

M odos ventilatorios

179

Pausa inspiratoria
Concepto de trigger o disparo
Ventilacin controlada y asistida
Ciclado inspiracin-espiracin
Presin positiva de fin de espiracin
Ventilacin mandatoria intermitente
Tcnicas de aplicacin
Ventajas propuestas
SIM V como mtodo de destete
Ventilacin con presin de soporte
Efectos fisiolgicos
Complicaciones
Unidad clnica
Ventilacin controlada por presin
Ventajas
Complicaciones
Caractersticas particulares
Ventilacin con relacin l:E invertida
Mtodos para aumentar el tiempo inspiratorio
Ventajas
Complicaciones
Respiracin espontnea con presin positiva continua en la va area

Insuficiencia respiratoria
La IR ha sido definida como la existencia de una presin parcial de oxgeno en
hangre arterial (PaO^) < 60 mm Hg respirando aire ambiente a nivel del mar, y es
un marcador de que existe una alteracin de la funcin de la hematosis. La insufi
ciencia ventilatoria, en cambio, es calificada por la elevacin de la presin arterial
tic dixido de carbono (PaCO,) a valores superiores a 50 mm Hg. La insuficiencia
ventilatoria responde por lo general a la incapacidad mecnica de la bomba muscu
lar respiratoria para mantener una ventilacin alveolar adecuada.
La VM tiene como objetivo suplir en forma total o parcial la funcin mecnica
de los msculos respiratorios e incrementar la capacidad residual funcional (C RF),
o sea, el volumen pulmonar de fin de espiracin. El incremento de la C R F permite
una mejor distribucin del volumen corriente (V^) hacia reas del pulmn antes no
ventiladas o hipoventiladas, con el consiguiente incremento de la superficie alveo
lar capaz de llevar a cabo el intercambio ga.seoso entre el aire alveolar y el torrente
sanguneo.
Estos objetivos son logrados por la generacin de presin positiva en la va area,
que al insuflar al pulmn incrementa la C R F y mejora la ventilacin alveolar. El
incremento de la C R F tiende a normalizar la relacin ventilacin/perfusin (rela
cin V/Q), lo que disminuye la admisin venosa virtual y el shunt, con la consi-

180

G eneralidades y fisiopatolcx:(a

guente tendencia a la normalizacin de la PaO^ y de la PaCO^ por el incremento ilcl

rea de hematosis. El aumento de la C R F determina tambin el corrimiento elol
bucle del
a lo largo de la curva de presin/volumen esttica traco-pulmonar, ciiii
la consiguiente mejora en la distensibilidad (comptiance) pulmonar, en tanto el
incremento de la C R F y del
no conduzca al pulmn a ser hiperinsuflado cerca ilo
la capacidad pulmonar total (TLC).
La V M con presin positiva (V M PP) aplica una presin positiva en la va arcii
durante la inspiracin para impulsar el
e insuflar el pulmn hasta el volumen ila
fin de inspiracin. Al mismo tiempo, casi siempre es necesario mantener un valor
de presin positiva de fin de la espiracin (P E E P ) con el objeto de elevar la CRP,
Es obvio que estas circunstancias alteran de manera significativa la fisiologa or
mal que implica la existencia de presin negativa en la va area durante la inspl
racin y levemente positiva durante la espiracin; ambas medidas estn en relacid
con la presin atmosfrica. Es por esta razn que la VM es capaz de producir barotrauma. definido como el dao alveolar provocado por la existencia de una prosin positiva exagerada a nivel de la membrana alveolocapilar, y volutraum a, que
es la lesin ocasionada en el pulmn por la sobredistensin alveolar originada en
un V t global o regional inadecuado. Adems, el ciclo de apertura y colapso qu
ocurre durante la ventilacin de unidades alveolares localizadas en zonas depen*
dientes puede ocasionar el denominado atelectraum a. En la actualidad, el Inter
juego de presin y volumen en los ciclos inspiratorio/espiratorio de las unidade^
alveolocapilares parece generar a su vez un dao sistmico mediado por citocinaj'i
por lo que se acu recientemente el trmino de biotraum a para definir esta sita;
cin.
A partir de estas consideraciones bsicas podemos definir los objetivos de la VM

Optimizar el intercambio gaseoso

Adecuar la ventilacin alveolar
Adecuar la oxigenacin arterial
Mantener el volumen pulmonar
Aumentar la C RF
Aumentar la distensibilidad
Prevenir la lesin pulmonar producida por la VM
Barotrauma
Volutrauma
Biotrauma
Atelectrauma
La VM reemplaza el trabajo que habitualmente realizan los msculos respiratcH
rios para mantener la ventilacin alveolar dentro de los lmites normales; al niismoj
tiempo incrementa la C R F y, por ende, mejora el volumen pulmonar de fin de espi-|
racin y la distensibilidad pulmonar. Al cumplir estas metas, la VM es capaz de
reducir el trabajo respiratorio por un doble mecanismo:

odos

VENTILATORIOS

181

l oliica en reposo los msculos respiratorios.

Disminuye las cargas resistivas.
Como consecuencia, baja el gasto de oxgeno originado en la contraccin de los
iniisculos respiratorios. Este gasto es habitualmente despreciable pero puede increnifntarse hasta un 25% del
total en condiciones de un incremento desmesurailii de la resistencia elstica, o de la resistencia al flujo en la va area, o de ambas.
An no se ha aclarado si el paro respiratorio que sucede como consecuencia de
lina IR se debe a la fatiga muscular o se trata de un mecanismo inhibitorio del sisIdiia nervioso central. De cualquier manera y en trminos prcticos, la VM coloca
ni reposo al diafragma y a los misculos respiratorios, siempre y cuando el modo
ventilatorio y las variables seleccionadas por el operador satisfagan las necesidades
tli'l paciente. No siempre que se coloque a un paciente en VM se lograr disminuir
fl trabajo respiratorio; esto depender del monto de las cargas resistivas, de la frei'ucncia de disparo del centro respiratorio, que responde incrementando la ventila
cin minuto alveolar frente al incremento de estas cargas, de la tolerancia del
paciente a la VM , de la existencia o no de excitacin psicomotriz y de que los par
metros programados por el operador sean adecuados a las necesidades del paciente,
lis necesario lograr una .sedoanalgesia conveniente y, en casos muy seleccionados,
iililizar bloqueantes musculares. Esta intervencin teraputica es definida habitualinente como adaptacin farmacolgica al ventilador. El logro de esta adaptacin
mejora algunos mecanismos fisiopatolgicos que se alteran durante la insuficiencia
respiratoria:

Disminuye el costo de oxgeno del trabajo respiratorio.

Permite la recuperacin funcional de los msculos respiratorios.
Incrementa la disponibilidad de oxgeno a los tejidos.
Disminuye la actividad vasoconstrictora de la adrenalina, de la noradrenalina y
de la angiotensina endgenas segregadas a raz de la hipoxia y de la cada del
volumen minuto cardaco (VM C ).
Mejora la perfusin y la oxigenacin tisular.
Permite una mejor redistribucin del VM C entre los rganos.

Indicaciones de la ventilacin mecnica

Los signos de la IR son habitualmente no especficos y muchas veces se relacionan
con la enfermedad de base ms que con la IR en s. Los dos ms frecuentes son la
taquipnea y la disnea, altamente sensibles pero poco especficos, y pueden hallarse
originados en mltiples causas; sin embargo, la presencia de una frecuencia respira
toria > 35 es indicativa de un alto riesgo de fatiga y debe ser evaluada de manera cuiiladosa en el contexto del cuadro clnico porque su persistencia suele conducir a la
intubacin del paciente. Otros signos son tardos; el ms comn de ellos es la ciano
sis perifrica, que es un signo grave de hipoxia cuya presencia indica la exi.stencia de
por lo menos 5 g/dL de Hb reducida. No obstante la existencia de anemia, las comli

182

G eneralidades y fisiopatologa

ciones de la circulacin perifrica y el color de la piel pueden disimular la cianosis

hasta que la saturacin de oxgeno en sangre arterial (S a O j caiga a niveles del 50%
y la PaOj capilar a 24 mm Hg; por el contrario, la cianosis puede observarse con hi|x>xemias moderadas en presencia de alteraciones de la microcirculacin perifrica.
Dos signos de importancia que indican la necesidad de una monitorizacin estric
ta del paciente son la utilizacin de los msculos respiratorios accesorios y la res
piracin paradjica:
E l uso de los msculos accesorios, en especial el estemocleidomastoideo y el de
las alas de la nariz, por lo general indica la existencia de una sobrecarga excesi
va sobre los msculos respiratorios. La presencia de espiracin activa indica la
existencia de una grave obstruccin al flujo espiratorio o que la retraccin elsti
ca del pulmn durante la espiracin no es suficiente para completarla. Esto suele
suceder cuando el volumen de relajacin se halla por encima de la C R F normal.
La respiracin paradjica se aprecia cuando durante la inspiracin se produce un j
hundimiento del epigastrio en lugar de la expansin habitual. Este signo indica]
que el diafragma no consigue generar la fuerza suficiente para vencer la resisten'- 1
cia del sistema traco-pulmonar y ya no es capaz de expandir la base del trax y
la compresin sobre el abdomen superior, por lo que requiere la utilizacin de los
dems msculos de la respiracin para generar una presin negativa intratorcict.
Otros signos clnicos significativos son la excitacin psicomotriz, la confusin
mental y la obnubilacin, todos ndices de existencia de falta de aporte de oxgeno
al cerebro o de trastornos metablicos del sistema nervioso. En grados intensos de
insuficiencia respiratoria aparece tambin una inestabilidad hemodinmica. La
taquicardia es un signo temprano de hipoxemia y debemos recordar que la hipoxia
tisular es uno de los ms potentes estimuladores de la secrecin de catecolaminat
endgenas, tanto de la adrenalina por parte de la mdula suprarrenal como de la
noradrenalina por efecto de la estimulacin del sistema vegetativo. Por esta razn
en las fases iniciales de la IR , que coinciden con baja PaO^ y habitualmente baja
PaCOj por efecto de la hiperventilacin, existe hipertensin arterial; sin embargo, y
a medida que la IR se agrava, se producen cambios hemodinmicos que determinad
la cada de la tensin arterial (TA).
Tanto la gasometra arterial como los ndices derivados de ella son tiles para eva-luar la existencia y la progresin de la IR. Sin embargo, sus resultados muchas vecesj
son informados despus de haberse tomado la decisin de intubar al paciente y colo
carlo en VM . Clsicamente se han tomado valores de PaO^ < 60 mm Hg y de PaCO,
> 55 mm Hg como lmites indicativos de insuficiencias respiratoria y ventilatoria
graves, respectivamente. Estos lmites no surgen de estudios prospectivos que hayan
determinado la sensibilidad y la especificidad para decidir si un paciente debe ser
colocado en VM , sino que son valores determinados sobre la base de los conoci
mientos fisiopatolgicos de la IR. El ndice gasomtrico ms utilizado es la relacin
PaO ,/FIO j(FIO j = fraccin inspirada de oxgeno), un valor inferior a 200 indica una
grave IR ; sin embargo, este ndice es ms til en el seguimiento del paciente venti-

M odos ventilatorios

183

Imio que para la decisin de iniciar la VM . Otras dos mediciones que se citan a
ini-nudo como indicadores de alteracin grave de la mecnica respiratoria son una
capacidad vital menor de 15 mL/kg y la presin inspiratoria mxima (Pimax) menor
I I 25 cm H,0. Se debe tener en cuenta que su determinacin, en condiciones de deci
dir el inicio de la VM , carece de practicidad por la habitual incapacidad del pacienIf para cooperar en la maniobra y por la tardanza que imponen a una intervencin
teraputica oportuna que no ponga en riesgo la seguridad del paciente.
Yang y Tobin describieron un ndice cuantitativo, habitualmente conocido como
Indice de Tobin (o ndice de respiracin rpida y superficial) que relaciona la fre
cuencia respiratoria con el
en litros. Estos autores hallaron que un ndice supe
rior a 1 0 0 se asocia con una mayor frecuencia de fracaso en el destete del ventilador.
Sin embargo, este ndice no se ha utilizado debido a su poca practicidad como criIcrio de inicio de la VM .
Sobre la base de las consideraciones precedentes es posible construir un cuadro
con ciertos criterios clsicos para el inicio de la VM .
Frecuencia respiratoria
Capacidad vital
Pimax
PaOj

> 35 rpm
< 15 mL/kg
< -25 cm H ,0
< 60 mm Hg

PaO/FlOj

< 200

PaCj
> 55 mm Hg
Deterioro del estado de conciencia
Inestabilidad hemodinmica grave
Respiracin paradjica
Sin embargo en la enorme mayora de los casos, la decisin de iniciar la V M est
determinada por el buen juicio clnico basado en la patologa de base del paciente
y en su examen directo al lado de la cama. Resulta difcil que el juicio clnico pueda
ser reemplazado y superado por alguna prueba instrumental para tomar la decisin
de intubar al enfermo en tiempo y forma.

Fases del ciclo ventilatorio

E l ciclo ventilatorio resultante de la aplicacin de la V M es distinto que el de la
respiracin normal. Se ha sealado que la introduccin de presin positiva en la va
area para insuflar el pulmn es un hecho opuesto a lo que ocurre en la fisiologa
normal; asimismo la iniciacin de la inspiracin, su finalizacin y los lmites de las
variables de presin, flujo y volumen son artificiales y ajenos a la fisiologa normal.
Si se toma en consideracin lo precedente podemos distinguir cuatro fases en la
VM :
Disparo o inicio de a inspiracin: la inspiracin puede ser comenzada por el
paciente o por el ventilador.

184

G e n e r a lid a d e s Y FISIOPATOLOGA

Mantenimiento de la inspiracin: se

relaciona con la variable de control. Lu

variable de control puede ser de dos tipos: de presin o de volumen/flujo, de [
acuerdo con el modelo del equipo. Su valor lmite es determinado por el opera
dor y no puede superarse.
Ciclado: se denomina ciclado al cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria,* I
Puede establecerse por:
- Tiempo: cuando ha transcurrido un lapso programado (tiempo inspiratorio = T,) j
- Volumen: cuando se ha completado la insuflacin de un volumen predetermi- j
nado
- Flujo: cuando el flujo inspiratorio ha disminuido a un nivel prefijado
Espiracin: en general es pasiva; su tiempo es determinado por las dems variad |
bles.
Esquematizado de esta manera el ciclo ventilatorio durante la VM , es necesario
.sealar que cada una de las fases inspiratoria o espiratoria es iniciada, mantenida y
finalizada por alguna variable. Estas variables pueden ser: presin, volumen, flujo
o tiempo, y su seleccin depender del modo respiratorio utilizado y de las carac
tersticas del modelo de ventilador. Las variables que intervienen en la modulacii |
de las fases del ciclo ventilatorio se denominan variables de fase.

Variable de control
Es la variable que, una vez alcanzada, establece un determinado lmite durante lu
inspiracin y cuyo valor no es posible sobrepasar. E l valor lmite es decidido por el
operador. Sin embargo, en la actualidad existen algunos desarrollos tecnolgica^ I
que pueden modificar el lmite de la variable de control despus de un determinada
nmero de ciclos de acuerdo con la informacin recogida por la monitorizacidC
continua del flujo, del volumen y de la presin. La combinacin de estas variables
permite calcular la impedancia del sistema ventilador-paciente y, por lo tanto, adap-i I
tar el valor de la variable de control a las nuevas necesidades del paciente (modoj
duales de VM ).
Una de las caractersticas que define a los mv es la variable de control utilizada^
sobre la base a esto es factible una divisin inicial de los mv:
Controlada por volumen o controlada por flujo (ya que volumen es igual a flujo
X T|). El operador programa el volumen o el flujo y el tiempo inspiratorio. El
volumen as predeterminado no ser .sobrepasado durante la inspiracin.
Controlada por presin. El operador fija un lmite de presin que no podr ser
sobrepasado durante la inspiracin.

Modos operativos de los ventiladores

Existen bsicamente dos formas de generar flujo a partir de un ventilador y modi
ficar as el estado de reposo del sistema respiratorio:

o d o s v e n t il a t o r io s

T85

( oiitrolar como variable programable el volumen: que caracteriza el modo con(rolado por volumen (V C V ). La presin generada en el sistema es la variable a
inonitorizar. El ventilador es capaz de suministrar flujos muy altos y la presin
interna de trabajo del aparato tambin es alta. El ventilador mide e informa el
flujo en forma permanente y, por lo general, se puede seleccionar una forma de
onda de ujo inspiratorio predeterminada: cuadrtica, desacelerada o sinusoidal.
Controlar como variable programable la presin: que caracteriza al modo con
trolado por presin (PC V ), y el volumen resulta ahora la variable dependiente (no
programada). El ventilador es capaz de mantener el mismo nivel de presin en la
va area cambiando el flujo de acuerdo con la impedancia del sistema respirato
rio; en general el rgimen de presin interna del ventilador es ms bajo que en el
modo VCV. El V^ depender del lmite de presin establecida, de la impedancia
respiratoria y del tiempo inspiratorio empleado en llegar al mximo de presin;
este ltimo perodo es conocido como rampa.

\entiac6n controlada por volum en

En este modo el operador puede programar el volumen, y de acuerdo con el tipo
lie ventilador utilizado, podr programar o flujo (V ) o el T,. Como es lgico, el re
sultado depender de la interrelacin entre estas variables. As, si lo que fijamos es
pl V j ofrecido en determinado tiempo inspiratorio, el flujo resultante ser: V= Vi/T,,
h por el contrario fijamos el V j y el V, el Tj resultante ser: T, = V^A^. De lo dicho
Nc deduce que a mayor velocidad de flujo e igual V.^ programado, el T, deber ser
menor, y a mayor V^, con el mismo flujo, se requerir mayor T,. Si el operador pro
grama una pausa inspiratoria, lo que significa retrasar el tiempo de apertura de la
vlvula espiratoria, el flujo se detendr y el sistema permanecer en condiciones
estticas, y este lapso esttico en el que el pulmn no ha terminado de inspirar pero
lampoco ha empezado a espirar, .se agregar al tiempo inspiratorio. Se debe consig
nar aqu que en la VCV, el patrn de onda de flujo elegido tambin contribuye en
parte a modificar la duracin del T, para igual flujo pico y V^ elegidos.
Debemos sealar que si la onda de flujo seleccionada es cuadrtica, el flujo .ser
el mismo durante toda la inspiracin, no as si la onda es desacelerada o sinusoidal.
Se puede observar en la figura 8-1 las formas de onda en los ventiladores generailores de flujo.
La variable a monitorizar en estos modos ser siempre la presin debido a que
sta depender de los parmetros programados por el operador y de la impedancia
del sistema respiratorio. Las variables programadas que pueden influir en la gene
racin de incremento de presiones en el sistema son la magnitud del volumen y la
magnitud del flujo pico inspiratorio, y el tipo de onda de flujo elegidos.
Otra variable que puede modificar el juego de presin, flujo y volumen es la rela
cin entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio, conocida como relacin
1:E. Como esta relacin marca el porcentaje del T, sobre el Tj, en el total del ciclo
ventilatorio, una relacin 1:E alta, mayor de 1:1, acorta lo suficiente el tiempo espi
ratorio como para no permitir que el pulmn llegue a la situacin de reposo. Es

186

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

Fig . 8-1. Registros de curvas de volumen-tiempo, flujo-tiempo y presin-tiempo durante la venti

lacin controlada por volumen.

decir, que complete la espiracin y por lo tanto se puede generar presin positiva a I
nivel alveolar al fin de la espiracin; esta presin positiva se conoce como autoP E E P o P E E P intrnseca (P E E P i) . La auto-PEEP se agrega al valor de la presin
pico al final de la inspiracin para lograr el movimiento del mismo V,^; la conse
cuencia ser un aumento de la PEEP, de la presin meseta y de la presin media de
la va area.
La mayora de los ventiladores permite programar en V C V un determinado V^, y [
un patrn de flujo y el flujo mximo; sin embargo, algunos otros permiten progra
mar el volumen minuto respiratorio y la frecuencia respiratoria; el
ser una resul- I
tante de la interaccin de estas variables. En otros ventiladores se puede programaf
el T, y el flujo inspiratorio, y el
depender de estas dos variables (V,j, = V x T,).
Otros tambin permiten programar el
y el T,, por lo que en estos casos el flujo
no ser una variable programada y depender de las dos anteriores (V= V/T,),
En V C V el patrn de flujo y el V,^ ofrecidos no varan en todo el ciclo inspirato| I
rio. La presin en la va area es dependiente del flujo y del V^ programados y tam
bin de la variacin de la impedancia del sistema respiratorio (aumento de la
resistencia o disminucin de la distensibilidad).

Ventajas y desventajas d el modo controlado por volum en

La mayor ventaja de esta modalidad es la de mantener a cargo del operador un
determinado volumen minuto respiratorio basal que puede ser incrementado por el
paciente segtn se haya programado la sensibilidad, pero no puede ser disminuido.
E l V^ es constante a menos que existan prdidas en el sistema o que se alcance el
nivel de alarma de mxima presin en la va area, situacin en la cual se observa

M odos ventilatorios

187

iinii interrupcin de la inspiracin con la consiguiente disminucin del V j. La maytii desventaja de esta modalidad es la de no poder controlar la presin alveolar
ilc'hido a que sta variar con los cambios de distensibilidad o de resistencia al flujo
iirco inspiratorio, o en el caso de producirse un esfuerzo respiratorio del paciente
i|uf se opone a la presin generada por el ventilador para introducir el V^. Adems,
>1 so programan V,- altos, se incrementar la presin alveolar. Otra desventaja de es
te modo ventilatorio consiste en que suele ofrecer un flujo inspiratorio programado
iiiiistante; este tipo de flujo puede resultar inadecuado para las necesidades del
(iiicicnte y con ello generar una desadaptacin del enfermo al ventilador.

VvntHacin controlada por presin

lx)s ventiladores actuales pueden funcionar como generadores de presin o como
generadores de flujo/volumen de acuerdo con las caractersticas de fabricacin del
ft|uip<i y de las variables establecidas en el panel de control. Cuando los ventilado
res funcionan como generadores de presin toman este parmetro como la variable
ili- control, es decir, la presin no puede superar un cierto lmite indicado por el opeiiulor durante todo el ciclo inspiratorio. El flujo es adaptado por el microprocesatlcir. de manera que la onda de presin se mantenga en el mismo nivel durante toda
la inspiracin. Por lo tanto el flujo ofrecido resultar variable, por lo que la onda de
Mujo en esta modalidad .ser desacelerada exponencial.
r;i inicio del ciclo inspiratorio en la ventilacin controlada por presin (P C V )
|iuede ser gatillado por la presin, el flujo o el tiempo. Es un modo limitado por pre
sin y ciclado por tiempo. E l flujo dentro del circuito del ventilador contina ha.sta
i|uc los valores de presin y tiempo que han sido establecidos, se hayan logrado.
Una vez que la presin dentro del alvolo (en realidad el ventilador estima la preHin proximal de la va area) llega al nivel predeterminado, el gradiente de presin
i|ue provoca la existencia de flujo areo desaparece y el flujo cesa. Este proceso
licnc gran importancia para el V t provisto en condiciones de alteracin de la disii'iisibilidad y de la resistencia al flujo areo. En la PCV, el tiempo inspiratorio en
o) cual se mantendrn presurizados los alvolos debe ser establecido por el operailor. Si el T| es demasiado corto puede cesar el flujo mucho antes de que el equiliItiio de presiones se logre entre el circuito y los alvolos. Por el contrario, una
|iiolongacin del T, ms all del tiempo de equilibrio, no provoca un ulterior incre
mento de presin, pero tampoco conduce a un incremento en el Vy.
Las caractersticas de las ondas de presin y flujo de los mv controlados por prelin se pueden ver en la figura 8 -2 .

Vvntajas y desventajas de la ventilacin controlada por presin

La mayor ventaja del mv controlado por presin es precisamente la propiedad de
no sobrepasar un determinado lmite de presin a nivel alveolar durante el ciclo ins
piratorio, lo que limita de esta manera la posibilidad de barotrauma (lm ite de pre
sin). El flujo de gas es ofertado a la va area a travs de una onda de flujo

188

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x a

Ventilacin con presin de soporte (PSV)

Mayor esfuerzo del paciente

{Det
(Determina
mayor flujo
pero igual presin)
i .4 Respiracin ^
t
\
con lmite /
\

/
fe

ic n a r a H a . ,Respiracin rdisparada;
por el paciente

K
'

El ciclado se produce
al alcanzarse
determinado flujo
inspiratorio

Fig. 8-2. Caractersticas de las ondas de presin-tiempo y tlujo-tiempo en los modos venlilato
controlados por presin.

desacelerada y el formato de la onda no puede ser modificada por el operador. Po

lo tanto, el volumen ser variable de acuerdo con la impedancia del sistema resp
ratorio o de acuerdo con la magnitud de los esfuerzos respiratorios del paciente y,I
por consiguiente, sta ser la variable dependiente que deber ser monitorizada dej
una manera cuidadosa.
La ventaja del mtodo consiste en que permite trabajar sin superar un lmite de]
presin que resulte peligroso para la generacin de una lesin pulmonar asocia
con la VM o para el desarrollo de trastornos hemodinmicos.

Modos o estrategias ventilatoros

Un mv se encuentra totalmente definido a travs de; a) el inicio de la inspiracin,^
que puede .ser asistida o controlada segn sea el paciente o el ventilador quien ini^^
ci el ciclo mandatorio, respectivamente; b) cul es la variable de control: prcsit
o volumen/flujo; c) cul es la variable de fa.se que marca el fin de la inspiracin:!
tiempo, flujo o volumen, y d) las caractersticas de la espiracin: tiempo y existen*|
cia de presin positiva de fin de espiracin.
Los mv son en realidad estrategias de ventilacin que deben cambiarse de acue
do con las condiciones de cada paciente y con los momentos evolutivos de una afec-|
cin determinada.
Las magnitudes fsicas que se manejan en todas las estrategias ventilatoras son ||
cuatro: el volumen, el flujo, la presin y el tiempo. Todas interactijan entre s y per
miten clasificar las estrategias de acuerdo con la funcin que se le otorga a cada una |
de ellas, segn se trate del gatillado. variable que interviene en el inicio del pero
do inspiratorio; del lmite, variable cuyo valor programado no se supera en todo el

M o d o s v e n t ila t o r io s

189

inspiratorio, pero que no determina el fin de la inspiracin; del ciclado,

viiriable que determina, alcanzado cierto valor preestablecido, el final de la inspira
cin y, por lo tanto, el comienzo de la espiracin. Analizaremos a continuacin la
liilcraccin de estas cuatro variables.
IK T o d o

Mii^ntudes que intervienen en el ciclo ventilatoro

- Viiriables inspiratorias
I Tiempo
I

El tiempo interviene como magnitud en la definicin del tiempo total del ciclo
ventilatorio (T^^), de la frecuencia respiratoria (f), del tiempo inspiratorio (T,), del
tiempo espiratorio (T,,), de la relacin T / T ^ y de la relacin T/T,, (I:E ).
7^ : es el tiempo total que dura un ciclo ventilatorio, que en la ventilacin nor
mal es de aproximadamente 4 segundos. Tambin puede definirse en forma mate
mtica por la frmula:
60
T =-

/; es el nmero de ciclos respiratorios en 1 minuto. Normalmente es de 15. La f

tambin puede definirse en forma matemtica por la frmula:
f= 60/T^
7',; es el tiempo que dura la inspiracin.

es el tiempo que dura la espiracin. Se calcula como:

T = (60/0-T,
*
corresponde a las veces que el T, se incluye en el T.^.
Relacin l:E : resulta de las veces que el se encuentra incluido en el T^.
El ciclo ventilatorio se divide en dos tiempos: el T, y el T^,. El depende en VCV
lid flujo y del
programados por el operador. En cambio, en la PCV, el es esta
blecido en forma directa en el panel de control (variable programada). Por el conIrario. en presin de .soporte (P SV ) el T, depende del esfuerzo, de la f del paciente
y del flujo inspiratorio. El
es funcin de la duracin del T, y de la duracin del
ciclo total, que a su vez depende de f. Toda vez que aumente el T, con una misma
Irecuencia o que aumente la f sin modificacin de la T,, se reducir el T^.
La relacin I:E es una forma de definir cuntas veces entra el T, dentro del T^. De
esta forma la relacin I:E normal, que es 1:3 a 1:2, significa que el T^ dura 3 o 2
veces ms que el T,, pero de modo alguno esto permite saber el valor absoluto de

190

G e n e r a lid a d e s Y FISIOPATOLOGA

estos tiempos, excepto que conozcamos el valor absoluto de alguno de los dos. l liml
relacin I:E de 1:2 puede corresponder a un T, de I segundo y un
de 2 seguniltin,!
tambin a un T, de 0,5 segundos y un Tj, de I segundo o a un de 2 segundos y u ij
Tg de 4 segundos.
Las mismas consideraciones valen para la relacin T /T ^ , .slo que la relacii'iiil
T / T ^ normal representa las veces que la inspiracin est contenida en el ciclo ven f
tilatorio total. Su valor normal es de 1:4 a 1:3. Si se conoce la relacin l:E, pm j
ejemplo 1:2, la relacin T / T ^ .ser de 1:3 (0,33). Esto es as debido a que la suniiij
del numerador y del denominador de la relacin I:E es igual a la suma de las pai
que dura la inspiracin y la espiracin. As, si la relacin I:E es 1:2, el ciclo vcnli
latorio total estar compuesto de dos partes de la espiracin ms una de la inspirii
cin, es decir, tres, y la relacin T ,:T ^ ser 1:3 (figs. 8-3 y 8-4).

Volumen
La capacidad pulmonar total resulta de la suma de la capacidad vital (C V ) uiiIhI
el volumen residual (V R ). Recordemos que la C V es el volumen desplazado desili^
el punto de mxima inspiracin hasta el de mxima espiracin; el volumen que re.sl
en los pulmones despus de una espiracin mxima es el volumen residual. El volii-
men que permanece en el pulmn tras una respiracin normal es la CRF, que es lii
suma del volumen de reserva espiratorio y el VR. El V^ es el volumen que iiorm!'
mente se desplaza en el sistema respiratorio durante un ciclo ventilatorio norniiil |
desde la posicin de reposo C R F (fig. 8-5).
La funcin central de la VM es precisamente desplazar el V^ desde la posicin doJ
C R F e insuflar los pulmones, reemplazando el -abajo de los msculos respiratorioN.I
De acuerdo con la enfermedad de base, el V^ programado en V C V es de 6 a 10 inUkg.1

Kig. 8-3. Registros de curvas de presin-tiempo y flujo-tiempo que muestran las relaciones entre
los diferentes tiempos del ciclo ventilatorio. Relacin I:E=1:2 Ppico = Presin pico.

odos

VENTILATORIOS

1 91

11(1. 8-4. Curvas de presin-tiempo y volumen-tiempo; se observan los tiempos del cielo ventilainrii> y se muestra la relacin 1:E.

La presin requerida para mover el

depender de la impedancia del sistema
lifaco-pulmonar y, fundamentalmente, de la resistencia elstica del pulmn, repreciilada en el concepto de distensibilidad pulmonar o de su inversa, la elastancia.
U)s conceptos de distensibilidad y elastancia son explicados en otros captulos de

iU

'

:w \ j

Volumen de reserva
espiratoria 700
^
Capacidad

Fig . 8-5. Volmenes pulmonares.

192

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

esta obra. Sin embargo, cabe consignar en este punto que a menor distensibilidml
pulmonar se deber ejercer una presin mayor para lograr un mismo V^, con iilt
incremento del riesgo de barotrauma.

Presin
En la V M se concibe como presin a la fuerza por unidad de superficie neceittt
ra para desplazar el V^. En medicina se han utilizado varios tipos de unidades piiii
medir la presin. A continuacin se describen sus equivalencias en el cuadro 8 -1.
Los regmenes de presin para movilizar el
son distintos segn nos enconin-mos en modos controlados por volumen o por presin.
La descripcin clsica de la curva de presin ha sido realizada para la V C V 'y
ahora haremos referencia a ella. La presin resultante de introducir un determinailii
volumen en el trax depende de la distensibilidad y de la resistencia del sistema, f ii
condiciones dinmicas durante la inspiracin, es decir en presencia de flujo inspi
ratono, la presin mxima resultante de mover el
es denominada presin picojy
se halla relacionada con la resistencia del sistema al flujo areo localizado en liii
vas areas anatmicas y artificiales, como tambin a la impedancia del sisteni4
elstico del pulmn y la caja torcica. Si el flujo cesa y se imprime al sistema un4
pausa inspiratoria, para retrasar la apertura de la vlvula espiratoria, la presin i|ii|
se observa en la va area proximal coincidente con la del manmetro del ventila
dor, es la misma que la observada en el alvolo. Esta presin es denominada /)lalr>
au, meseta o esttica por las condiciones en que se la mide, y da una medida de li|
distensibilidad traco-pulmonar (fig. 8 -6 ).

Flujo
La definicin fsica de flujo es el volumen que transcurre por un conducto en l4
unidad de tiempo debido a la existencia de un gradiente de presin entre dos pun
tos del conducto. Aplicado al sistema respiratorio su frmula es:
Flujo =

v/r,

Cuadro 8-1. Equivalencias de las unidades de presin

Presin (P ) = f/sup = newton/m
Unidad internacional: pascal (Pa) = 1 newton/m1 kilopascal (kPa) = 1.000 pascales
I Pa = I newton/m = 20 dinas/cm
1 cm H,0 = peso de un cilindro de I cm' de agua al nivel del mar
1 cm h o = 0,09806 kPA = 0,73 mm Hg = 1 milibar
Aproximadamente: 1 cm H,0 = 0,1 kPa

o d o s v e n t il a t o r io s

193

11|(. 8-6. Curva de presin-liempo y flujo-tiempo; se destacan la presin pico y la presin meseta,
11 i|iic se objetiva con la programacin de una pausa inspiratoria en ausencia de flujo.

1.11 medida internacional de flujo es mVseg. En medicina se utilizan a menudo

llios/minuto y litros/.segundo. Las equivalencias son las siguientes: 1 mVsegundo =
10' IVsegundo = 6 x 10*l7minuto. E l flujo durante la V C V puede ser elegido por el
iijn-rador en formas directa o indirecta, seleccionando el
y el T,, y se inicia con
-uliia's de entre 30 y 60 L/minuto equivalentes a 0,5 a I LVsegundo. En este mv es
|HiKble tambin seleccionar la forma de onda del flujo inspiratorio. En la mayor
iniilc de los ventiladores existen tres tipos de ondas de flujo: a) constante o cuadrlii'ii: en este tipo de onda el flujo es el mismo durante toda la inspiracin: b) desaHlmda: en este ca.so el flujo es muy alto inicialmente y luego cae durante la
Inspiracin, y c) sinusoidal: esta forma de onda es semejante al de la respiracin
Mnrtnal. pero es muy poco utilizada en VM .
A diferencia de lo que ocurre en V C V en los modos controlados por presin, el
Ihijo variar segn las condiciones de impedancia del sistema respiratorio, del
-.tuerzo del paciente y segn la presin programada, pero siempre corresponder a
una onda de flujo descendente exponencial (fig. 8-7).

I*us,i inspiratoria
( 'onsiste en un intervalo de tiempo que se aplica al final de la inspiracin, cuanilo ya ha cesado el flujo areo, sin que se abra la vlvula espiratoria. E l paciente
ijiiedu en pausa inspiratoria y el volumen pulmonar se redistribuye en los alvolos
I lili diferentes constantes de tiempo a lo largo de ese lapso. La presin pico es refle
jo lie la fuerza que hay que aplicar al sistema respiratorio para vencer la suma de
liiii resistencias elstica y de la va area. A l cesar el flujo areo durante la pausa insjiirutoria, la presin remanente a nivel alveolar es una expresin de la resistencia

194

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

01

2 3 4

01

2 3 4

01

1.0

01

2 3 4

100

rw T T
r

01

2 3 4

12Cb

^3 4
r

-10

01

2 3 4

1.0

2 3 4 0 1

lOOl

2 3 4

-1120

01
lOCn

01

2 3 4

1 .0 :

2 3 4

01

2 3 4

100

/A

TT
-looa

Fig. 8-7. Registros de presin-tiempo, volumen-tiempo y flujo-tiempo que muestran las caracte
rsticas de los distintos patrones de flujo inspiratorio. En A se observa la morfologa de flujo can^l
tenstico de la ventilacin controlada por presin, desacelerado exponencial, B-E. diferentes lipo I
de ondas de flujo programables con la ventilacin controlada por volumen/flujo. B, flujo conslin
te; C. flujo con rampa ascendente; D. flujo desacelerado; E, flujo sinusoidal.

elstica traco-pulmonar, nicamente. Esta presin, denominada de meseta o pialeau, es de utilidad para el clculo de la distensibilidad pulmonar esttica. E l diagni
ma de la pausa inspiratoria se puede apreciar en la figura 8 -6 .
Concepto de trgger o disparo
E l trgger o disparo de la inspiracin se refiere a la magnitud de una variable quol
se debe alcanzar para que se inicie la fase inspiratoria. Cuando la ventilacin es coivi [
trolada y no hay interaccin paciente-ventilador, la variable que marca al inicio dcl j
ciclo inspiratorio es el tiempo. Por ejemplo, para una f de 15 ciclos x minuto, el
ser de 4 segundos; esto quiere decir que el ventilador esperar ese tiempa'y |
comenzar la fa.se inspiratoria.
En la respiracin asistida, la situacin cambia porque el disparo lo efecta el
paciente y el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorio realizado por los rnsci|
los respiratorios; para ello es necesario programar un determinado nivel de sensibi
lidad o umbral de la variable que obrar como gatillo: a mayor sensibilidii
programada menor ser el esfuerzo del paciente para disparar el ventilador y vicoj
versa. Las dos variables posibles actuantes en el disparo son presin y flujo: en el
primer caso el enfermo deber generar un determinado nivel de presin en el cir
cuito antes de que se abra la vlvula de demanda inspiratoria. en el segundo debe^
r sustraer un determinado monto de flujo circulante para que se inicie lii
inspiracin. Si el modo es asistido-controlado se programa la sensibilidad, .sea pori
flujo o por presin, pero si pasados los 4 .segundos (en el ejemplo anterior) n
hubiese por parte del paciente un esfuerzo suficiente como para llegar al umbral de
sensibilidad programado, el ventilador disparar por tiempo.

o d o s v e n t il a t o r io s

195

l'l esfuerzo que el paciente debe realizar para abrir la vlvula de demanda inspiiiilDria es funcin del umbral establecido, de la variable utilizada (presin o flujo)
y ilrl diseo de la vlvula de demanda propiamente dicha. Los retardos de apertura
lili muy diferentes, sea que se trate del trigger por presin o por flujo. El registro
|ii llujo es mucho ms rpido debido a que este mtodo se basa en mantener un
Mujo continuo de gas durante la espiracin. A l iniciar el paciente la inspiracin se
jiKKluce un robo de flujo, lo que requiere menor esfuerzo que descender la presin
(II e l circuito para abrir la vlvula. Mediante el empleo de la apertura por flujo se
lii>ra descender el tiempo de apertura de la vlvula a menos de 80 milisegundos.

Ventilacin controlada y asistida

Ventilacin controlada: e.s el modo ventilatorio que sustituye totalmente la fun
cin ventilatoria del paciente y, por lo tanto, es independiente de cualquier esfuer/II del enfermo; en este modo el ventilador provee ciclos ventilatorios de acuerdo
inii la programacin realizada por el operador. En el grfico de la curva de preln/liempo, la ventilacin controlada se caracteriza por no presentar una deflexin
Mi)!ativa de la onda de presin al inicio de la inspiracin (fig. 8 -8 ).
Ventilacin asistida: al contrario de la ventilacin controlada, durante la ventilalin asistida existe un esfuerzo activo del paciente que, una vez registrado provoca
vi disparo del ventilador y al inicio de la inspiracin, se observa una deflexin en la
iMlila de presin, cuya magnitud depender del umbral de disparo establecido y del
lirado de adaptacin del paciente al ventilador. En las figuras 8-9 y 8-10 se puede
tibscrvar la deflexin negativa de la onda de presin, como asimismo la diferencia
i'M el esfuerzo necesario para abrir la vlvula.

( iciado inspiracin-espiracin
El ciclado de la fase inspiratoria a la espiratoria o variable de fase es llevado a
cubo a travs del control de una magnitud que debe alcanzar un valor umbral deter-

Hg. 8-8. Curva de presin-tiempo. Ventilacin controlada, la frecuencia respiratoria depende de la

programacin realizada por el operador, el ventilador no detecta los esfuerzos inspiratorios del
paciente.

196

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x : a

Fig . 8-9. Curva de presin-tiempo en un paciente con ventilacin asistida.

minado. Una vez alcanzado ese valor, el ventilador cierra la vlvula inspiratori4y
abre la vlvula espiratoria. La variable de ciclado de inspiracin a espiracin pucd(
ser de volumen, flujo, tiempo o presin. La seleccin de la variable depende ilel |
modelo del ventilador y del modo ventilatorio.

Ventilacin controlada por volum en: normalmente es ciclada por volumenjo

tiempo. Algunos modelos de ventiladores miden como variable al V^, es decir,
cuando se alcanza un
determinado se produce el paso de la inspiracin a la
espiracin. Otros aparatos toman como variable de ciclado al T,, que en algunoH
ventiladores microprocesados es calculado en forma automtica, tras el cual s o |
cierra la vlvula de demanda de flujo inspiratorio.
Sin embargo, en ambos casos la verdadera magnitud monitorizada por el ventila
dor es el flujo inspiratorio. El microprocesador calcula la integracin del flujo oii
el tiempo para conseguir el volumen corriente programado, y una vez alcanza^
este volumen, sea por este valor propiamente dicho o por el tiempo transcurrido

Fig . 8-10. Curva de presin-tiempo con diferentes niveles de sensibilidad de disparo en la venti
lacin asistida. En a se observa que para gatillar la inspiracin se requiere un esfuerzo mayor que
en b por la inadecuada programacin de la sensibilidad de disparo.

o d o s v e n t il a t o r io s

197

liiisla lograrlo, se produce el fin de la inspiracin. Si existe una pausa inspiratoI la. es el tiempo de esta pausa lo que define el fin de la inspiracin y la apertura
til- la vlvula.
Ventilacin controlada por presin: en este modo respiratorio la variable de con
trol es la presin y, por lo tanto, la variable no programada es el volumen. El
ik'pcnder de la impedancia del sistema toracopulmonar. Dado que el volumen no
es programable, esta magnitud no puede obrar como un marcador de ciclado entre
inspiracin y espiracin. En todos los modelos de ventiladores el tiempo inspiralorio es el parmetro que marca el t'm de la inspiracin en el modo controlado por
presin.
l'resin de soporte: es un modo ventilatorio asistido, limitado por la presin, en
'l que la f y el
dependen del paciente y no del ventilador. A l igual que en la
lCV, el V.J tambin depender de la impedancia del sistema respiratorio. E l par
metro seleccionado para marcar el fin de la inspiracin es el flujo inspiratorio.
( 'omo se muestra en la figura 8 -2 , en todos los mv cuya variable de control es la
presin, que se mantiene constante durante todo el ciclo inspiratorio, el flujo no
es programable y tiene una forma desacelerada. Por este motivo la variable que
se ha seleccionado como marcador de ciclado para pasar de la fase de inspiracin
II la de espiracin es el flujo. De acuerdo con el modelo de ventilador, la inte
rrupcin de la inspiracin se produce por la cada del flujo a un valor porcentual
del flujo de inicio, por lo general 25%, o a un valor absoluto, habitualmente
5 LVminuto.
Ciclado por presin: fue el primer mtodo que apareci en la historia de la VM
para el ciclado del ventilador. En este modo, la inspiracin se interrumpe cuando
la presin en el sistema alcanza un valor determinado previamente. A diferencia
de los modos controlados por presin, este parmetro no queda fijo durante toda
la inspiracin, sino que sube en forma gradual hasta alcanzar un pico determina
do. En la actualidad, el ciclado por presin se utiliza sobre todo en ventiladores
de traslado, y no es un mtodo de eleccin en pacientes con compromiso pulmo
nar grave. Un respirador en V C V puede ciclar por presin cuando se alcanza el
mximo nivel de presin en la va area, programado por el operador. Al activar
se la alarma, la inspiracin se interrumpe por .seguridad.
En las figuras 8-11 y 8-12 se puede apreciar el formato de onda para los casos de
i iclado por tiempo y por flujo.

Presin positiva de fin de espiracin

Habitualmente, al final de la espiracin la presin alveolar debe caer a cero, es
decir, debe tener el mismo valor que la presin atmosfrica. Sin embargo, como
forma de intervencin teraputica o como un hecho derivado de la afeccin, la pre
sin de fin de espiracin puede volverse positiva: a este hecho se lo reconoce con
el nombre de presin positiva de fin de espiracin y su sigla es P E E R La P E E P se
encuentra indicada en la mayor parte de las enfermedades que cursan con una dis-

198

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o c a

Fig . 8-11. Curva de presin-tiempo y flujo-tiempo para la ventilacin controlada por presin I
ciclada por tiempo. A igual presin lm ite, el aumento del tiempo inspiratorio resulta en un im r
ment del volumen corriente.

minucin de la CRF, pero aun en los casos en que se requiere una VM en pacienta
con pulmones normales, como es el caso del postoperatorio inmediato de las griiii]
des cirugas, es aconsejable mantener un bajo nivel de P E E P con el objeto de cvi
tar el cierre de las zonas ms dependientes del pulmn y la posterior reapertun(i
las unidades alveolares en cada ciclo ventilatorio, con el consiguiente desarrollo (
fuerzas de traccin a nivel de la membrana alvolo-capilar que pueden origina
desgarro.
La aplicacin de la P E E P permite incrementar la C R F y desplazar el bucle del'
a travs de la curva de presin/volumen esttica, y es el mtodo ms importaiitj
para lograr la reapertura alveolar y el reclutamiento de reas colapsadas del puliiii)
(figs. 8-13 y 8-14).
As como el agregado de P E E P determina efectos beneficiosos, tambin tiene efo
tos secundarios o adversos que se deben monitorizar. Entre las complicaciones ca j
diovasculares, la ms importante es la cada del volumen minuto cardaco, secundiiiii
a un efecto directo sobre el miocardio, a interdependencia ventricular o por reduc^
del retomo venoso, con la consiguiente disminucin de la precarga ventricular.

Paw
(cm H,0)

Insp.
V
(L/minuto)

Esp.

Fig . 8-12, Curva de presin y flujo para la ventilacin lim itada por presin y ciclado por flujo.

50
40

o d o s v e n t il a t o r io s

199

Esfuerzo
del paciente
que dispara

? '3 0
i

10

o
I' Ik . 8-13. Curva de presin-tiempo con P E E P durante la ventilacin controlada (arriba) y asistida
i'iMi un adecuado umbral de sensibilidad de disparo (abajo).

Adems puede observarse en relacin con el uso de P E E P un deterioro de la fun

cin renal como consecuencia de la reduccin del flujo plasmtico renal, secunda
ria a la disminucin del volumen minuto cardaco o por el efecto de la
tusoconstriccin renal producida por el aumento de la secrecin de hormona antiiliurtica inducida por PEEP.
El sodio plasmtico suele tener un comportamiento muy difcil de predecir; la
^crecin incrementada de hormona antidiurtica, sin responder a un estmulo
osmtico, puede inducir hiponatremia. No obstante la reduccin de factor natriurlico auricular, tambin inducido por PEEP, en ocasiones contribuye a la hipemaIrcmia.
C PT

Ki(!. 8-14. Curva de presin y volumen con capacidad pulmonar total. Efecto de niveles crecientes
(le P E E P en la distensibllidad pulmonar.

200

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

La PEEP no slo resulta de la aplicacin de presin en la va area al fin de hi

espiracin, sino que tambin es producto del atrapamiento areo en el pulmn. Esip
efecto puede resultar de una disminucin del tiempo espiratorio, producto de un
incremento en la f, de un incremento de la relacin 1:E o de una elevacin de l;i
resistencia espiratoria al flujo areo. En todos los casos, el flujo espiratorio no cesa
al final de la espiracin y queda un remanente de volumen en el pulmn con el con
siguiente incremento de la CRF e hiperinsuflacin. Su consecuencia ser la exis
tencia de un gradiente de presin positiva entre el alvolo y la atmsfera al iniciii'
del siguiente ciclo inspiratorio. El fenmeno conocido como auto-PEEP se anali/1
en el captulo correspondiente a VM en el paciente con enfermedad obstructiva.

Ventilacin mandatoria intermitente

Fue un modo propuesto por primera vez por Down y cois, en 1973 como una tc
nica que permitira la retirada progresiva de la VM. No obstante, tiene aplicacionc
como un mtodo de soporte parcial o total de acuerdo con el nivel de asistencia
suministrado.
En la ventilacin mandatoria intermitente (IMV), como modo ventilatorio parcial,
el aparato suministra ciclos inspiratorios mecnicos obligados (mandatorios), que
estn programados en una baja frecuencia y cuyas caracten'sticas dependen de la pro>
gramacin que realiza el operador (ciclos controlados por volumen o por presitin,
con las variables que el operador establezca). Adems, el paciente podr rcaliz|
entre estos ciclos mandatorios respiraciones espontneas con V^, T, y flujo propios,
utilizando el aparato nicamente como una fuente de gas, humidificado, calentado y
con una fraccin de oxgeno conocida. Se considera asistencia ventilatoria total
cuando el nmero de respiraciones mandatorias es igual o superior a 8 rpm.
En la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), el ventilador
modula la periodicidad del disparo de la inspiracin mecnica programada, ile
modo que coincida con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Si no se produce nin
guna respiracin espontnea durante esta ventana de sincronizacin, el ventilad^
iniciar la ventilacin y sobrevendr un ciclo mandatorio, gatillado por tiempo. SI
por el contrario existe un esfuerzo inspiratorio, comenzar un ciclo mandatorio, en
este caso asistido, gatillado por el paciente (fig. 8-15).
Tcnicas de aplicacin
S I M V con sistem as de f lu jo co n tin u o : en los sistemas de flujo continuo se pro<

grama un flujo de base que se mantiene constante. El gas que circula es inedid^
de manera continua tanto en el circuito inspiratorio como en el espiratorio, de
modo que cuando el paciente inspira recibe de inmediato el gas circulante y el
valor del flujo medido a nivel de la vlvula espiratoria resulta ser inferior al flujo
de base. Cuando esta diferencia entre el flujo de base y el flujo espiratorio alcana
za el umbral de sensibilidad de flujo prefijado, la vlvula del circuito inspiratorio
se abre y suministra gas inspiratorio suplementario.

o d o s v e n t il a t o r io s

201

I' lu. 8-15. Registro de una curva de presin-tiempo durante la ventilacin con S IM V . La IM V comliliui la ventilacin mecnica con la respiracin espontnea del paciente. Para evitar que la insulliicin mecnica se aplique en la fase espiratoria espontnea, la S IM V crea una ventana de tiempo
iluninte el cual el ventilador sincronizar el disparo de la ventilacin mandatoria en respuesta a un
1 fuerzo espontneo. La duracin de la ventana de sincronizacin est determinada por las caracIprsticas propias del aparato, y su frecuencia se ajusta con el con-ol de frecuencia de S IM V . Si
III) detecta ninguna respiracin espontnea durante esta ventana de espera, el ventilador iniciar
mili respiracin mandatoria controlada.

S IM V con sistem as a dem anda: en los sistemas a demanda, para que se suminis
tre flujo de gas con cada ciclo ventilatorio espontneo, la vlvula de demanda inspiratoria del ventilador deber abrirse cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente
j active el mecanismo de disparo por presin o por flujo, segtn corresponda.
El trabajo respiratorio y el consumo de oxgeno son habitualmente mayores con
|i),s sistemas de demanda en relacin con los de flujo continuo.

Ventajas propuestas

D ism in u ye lo s requerim ientos de sedacin: la posibilidad de interaccin con el

ventilador depende de maximizar el esfuerzo inspiratorio espontneo del pacien
te, por lo tanto los sedantes y narcticos debern ser utilizados prudentemente de
manera que no supriman la ventilacin espontnea.
Provoca m eno r presi n m edia en la va area: en relacin con la ventilacin con
presin positiva intermitente, la SIM V, al alternar perodos con respiracin
espontnea, disminuye la presin media de la va area. Esto resulta, como con
secuencia de una menor presin intrapleural, en una mejora en el retomo veno
so, en el volumen minuto cardaco y en la oxigenacin tisular. Adems permitira
utilizar altos niveles de P E E P minimizando el riesgo de depresin cardiovascular
o de barotrauma.

202

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

M ejora la relacin ventilacin/perfusin: en un sujeto normal que respira ili

forma espontnea en decbito supino ocurre una disminucin de la C R F secuii
dara al desplazamiento del contenido abdominal, y debido a que el diafragiiiii
funciona con mayor eficacia mecnica en las zonas posterobasales, las rciil
mejor ventiladas se encuentran en las zonas dependientes del pulmn, en coinci
dencia con la distribucin de la perfusin pulmonar En el paciente ventilado, con
P E E P y sin respiracin espontnea, la relacin ventilacin/perfusin se altera, l.i
mayor ventilacin se dirige hacia las zonas no dependientes (anteriores) mii
complacientes, mientras que la perfusin no se modifica. Por lo tanto, aumenta rl
espacio muerto en la parte anterior del pulmn, y el shunt en la posterior. Al pi-i
mitir la respiracin espontnea entre las ventilaciones mecnicas obligadas, lii
S IM V tiende a disminuir estas alteraciones y mejorar la relacin ventilacin/pci
fusin.
Previene la atrofia m uscular respiratoria; la falta de uso de los msculo
esquelticos respiratorios durante la ventilacin controlada conduce a la atrofiii
del diafragma y de los msculos accesorios de la respiracin. La S IM V tiene lii
ventaja de minimizar este problema porque, de acuerdo con el nivel impuesto do
ventilacin espontnea, permite ejercitarlos y favorece la sincronizacin entre el
movimiento del diafragma y los msculos de la pared torcica. No obstante, al
se les exige ms all de sus posibilidades, resulta en el desarrollo de fatiga, dis
minucin de la fuerza muscular e incoordinacin, por lo cual se aconseja sieni
pre asociar ventilacin con presin de soporte a las respiraciones cspontn^
para lograr maximizar el trabajo respiratorio y que no conduzca a una fati::i
muscular.
Evita la alcalosis respiratoria: la disminucin de la incidencia y la intensidad <lo
la alcalosis respiratoria en relacin con el modo asistido/controlado, resulta en lii
capacidad que tiene el paciente para regular la ventilacin espontnea y adecuar
la para satisfacer las demandas fisiolgicas, en la medida que los mecanismos de
control respiratorio estn normales. Sin embargo, algunos estudios no han
demostrado que la SIM V sea superior a otros modos frente a la normalizacin del
pH, lo que sugiere que la condicin del paciente y el esfuerzo respiratorio con
tribuan ms al desarrollo de alcalosis respiratoria que la estrategia ventilatol^i
elegida.

Desventajas observadas
Aumenta el riesgo de hipoventilacin-hipercapnia: durante la ventilacin con
SIM V, el volumen minuto respiratorio depende de la suma de la VM a baja fre
cuencia y la aportada por la respiracin espontnea; una disminucin en esta lti
ma resulta en hipoventilacin alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria. Por lo
tanto, es necesaria una adecuada seleccin de los pacientes, quienes deben tenef
un control respiratorio central conservado y adems se debe evitar el uso de fr
macos que depriman el sistema nervioso central. Los relajantes neuromuscuIaiA
estn formalmente contraindicados.

o d o s v e n t il a t o r io s

203

Increm enta el trabajo respiratorio y conduce a la fatig a m uscular respiratoria;

hi inadecuada seleccin del circuito con alta resistencia inspiraloria, la presencia
de un tubo endotraqueal de pequeo calibre o vlvulas de P E E P con alta resis
tencia al flujo pueden conducir al aumento de la carga del trabajo impuesto por
la SIM V, que sumado al incremento del trabajo propio de la enfermedad del
paciente, puede conducir al fracaso del mtodo. Forzar a un paciente a respirar
espontneamente cuando es incapaz de hacerlo conduce a una ventilacin inefi
caz y mal coordinada, y a una fatiga muscular respiratoria con el consiguiente fra
caso del mtodo y la prolongacin del tiempo de VM .

SIMV como mtodo de destete

l,a IM V fue descrita por primera vez como una tcnica de retirada progresiva de
la VM con resultados exitosos, aun cuando otras tcnicas haban fracasado. A pesar
do que la S IM V como mtodo de destete es ampliamente utilizada en las unidades
ilc cuidados crticos, los estudios comparativos prospectivos y aleatorizados no han
mostrado su superioridad frente a otras tcnicas.
Recientemente, un estudio multicntrico europeo publicado por Brochard y cois,
puso de manifiesto que el mtodo de presin de soporte es superior a los otros mtoiliis tradicionales SIM V y tubo en T , y adems se observ que los pacientes del
(mpo IM V pre.sentaron una tasa ms alta de fracasos y tuvieron necesidad de peroi Id s de destete ms prolongados. Con posterioridad, Esteban y cois, compararon la efi
cacia de la SIM V, la presin de .soporte, la prueba nica diaria y las mltiples pruebas
lie tubo en T . Las tcnicas que resultaron ms efectivas fueron las que incluyeron
pruebas de tubo en T frente a la presin de soporte y, e.specialmente, a la SIM V.
Existen estudios publicados que muestran que es uno de los modos ms usados
en las unidades de terapia intensiva en forma aislada o en combinacin con otras
lcnicas, pese a que an es controversial en cuanto a su superioridad como estrate
gia ventilatoria.
Las ventilaciones mecnicas obligadas pueden programarse de modo que sean
controladas por presin o volumen, y se recomienda sumar presin de soporte a las
ventilaciones espontneas con el objeto de compensar el aumento del trabajo pro
ducido por el tubo endotraqueal, las vlvulas de demanda, el flujo inspiratorio del
ventilador y la presencia de auto-PEEP.

Ventilacin con presin de soporte

Es un mv parcial que apoya el esfuerzo inspiratorio espontneo del paciente con
el empleo de una presin positiva previamente seleccionada; la cual una vez alcan
zada, se mantiene constante durante toda la fase inspiraloria, y que cesa cuando
cierto umbral de flujo mnimo es alcanzado. Es un mv gatillado por el paciente,
limitado por presin y ciclado por flujo (fig. 8-16).
La inspiracin comienza cuando el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorio
espontneo del paciente por medio de un sistema de disparo sensible y de rpida

204

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

20
15

:!g

10

Presin
limitada

^' Disparado
por el paciente

Mayor
esfuerzo
inspiratoro

j - ------I,------------- i

Tiempo

I
c

Fig. 8-16. Curvas de presin-tiempo y flujo-tiempo durante la ventilacin con presin de soporto.
E l paciente dispara la inspiracin, y la presin en la va area se mantiene constante con un flujo
desacelerado de gas, tanto tiempo como dure el esfuerzo inspiratoro. E l ventilador cicla cuandQ
el flujo inspiratoro disminuye a un porcentaje predeterminado del flujo pico inicial. En la PSV, rl
nivel de presin de la va area es preseleccionado, mientras que el paciente mantiene el contnil
del flujo y el tiempo inspiratoro, del volumen corriente y el volumen minuto y de la frecuenciii
respiratoria. A la derecha, el paciente aumenta el esfuerzo y produce un tiempo inspiratoro nil'
largo, que resultar en un volumen corriente mayor.

respuesta a pequeos cambios de presin, de flujo o una combinacin de ambos, de |

acuerdo con las caractersticas del aparato.
Cuando el ventilador detecta la inspiracin presuriza el circuito y suministra un
flujo inspiratoro alto; de la aceleracin del flujo de presurizacin y, por lo tanto del
flujo inicial que es suministrado por el ventilador, depender el tiempo al final del
cual se alcanzar la meseta de presin. Durante el resto de la inspiracin, el flujo
controlado por el microprocesador es desacelerado, las caracten'sticas de la onda de
flujo dependen del nivel de soporte programado, de las propiedades mecnicas del
sistema respiratorio y del esfuerzo inspiratoro del paciente, y mantiene constantt
la presin en la va area, sin sobrepasar el nivel prefijado.
E l ciclado de inspiracin a espiracin en la P SV se realiza cuando se alcanza un
nivel de flujo mnimo, usualmente el valor umbral es el 25% del flujo pico inicial)
o un nivel absoluto de flujo (2-6 L/minuto). Otros crteros utilizados para terminaf
la inspiracin .son la aparicin de una sobrepresin en el circuito de 1 a 3 cm de H p
por encima del nivel de presin de soporte (P SV ) fijado, o un lmite de tiempo para
la inspiracin espontnea, habitualmente de 3 segundos, que actan como mecanis^
mos automticos de seguridad y evitan una insuflacin pulmonar excesiva.
Esta forma de ventilacin le permite al paciente controlar su propia frecuencia
respiratoria, la duracin del tiempo inspiratoro respecto del espiratorio de cada
ciclo, el flujo en la va area y, por lo tanto, el V^ y el volumen minuto.
En los nuevos ventiladores se puede modificar la velocidad de presurizacin del
sistema (rise lim e) hasta alcanzar el valor constante de presin inspiratoria, lo que

o d o s v e n t il a t o r io s

205

IHMiiiite optimizar, de acuerdo con las demandas ventilatorias particulares, la inteI I l i cin del paciente y el ventilador. Un flujo inicial alto genera una onda de presin
i imdrada, que puede inhibir la actividad muscular adicional; un flujo ms lento con(liicc a un ascenso ms gradual hasta la presin seleccionada, y puede aumentar el
II bajo respiratorio del paciente. En general, el flujo inicial mximo ser el ptimo
i'ii pacientes con una distensibilidad disminuida y un impulso respiratorio aumenliiilo. En algunos equipos tambin es posible programar a demanda los criterios de
lili jo en el que se produce el ciclado, el que puede variar entre el 5 y e l:

I (vetos fisiolgicos
Disminuye el trabajo respiratorio: a medida que se incrementa el nivel de presin
de soporte, la contribucin del esfuerzo del paciente en cada respiracin disminu
ye y el trabajo respiratorio es desplazado desde el paciente hacia el ventilador. Una
vez que se ha programado suficiente PSV para disminuir el trabajo a muy bajos
niveles, el aumento de sta sirve slo para incrementar el
(fig. 8-17).
M odifica las caractersticas del trabajo realizado: a medida que aumenta la
carga impuesta a los msculos respiratorios, se observa una modificacin del
patrn respiratorio con una disminucin del
y un incremento de la frecuencia
respiratoria. Es lo que se denomina respiracin rpida y superficial. Al realizar un
apoyo a la inspiracin, la PSV produce una reduccin de la carga impuesta a los

cm H,0

VT

Kig. 8-17. Bucle de presin esofgica-volumen en un paciente con diferentes niveles de PSV . El
irabajo respiratorio est representado por el rea sombreada a la izquierda, debajo de la curva inspiratoria del bucle presin-volumen. Sin PSV , grandes variaciones de la presin esofgicas se aso
cian con un pequeo volumen corriente, mientras que con 20 cm de H ,0 de PSV , modificaciones
menores en la presin esofgica se relacionan con un volumen corriente m ayor

206

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

msculos respiratorios y, por lo tanto, modifica las caractersticas del trabajo reii |
lizado al disminuir la frecuencia respiratoria y aumentar el V^.
M ejora la sincrona paciente-ventilador: la sincrona paciente-ventilador pued
definirse como la adecuada interaccin entre las demandas del paciente y
soporte provisto por el ventilador, en trminos de sincronizacin en el tiempo y l
entrega de volumen de gas. En este sentido, la PSV presenta una ptima sincro-f
na con la actividad del paciente, ya que est diseado para reconocer el inicio, yl
el fin de cada esfuerzo espontneo, y para adaptar el flujo inspiratorio medio a l:i^
demandas particulares del paciente.
Intercam bio gaseoso: los efectos de la PSV en el intercambio gaseoso consisten^
en mejorar la ventilacin alveolar, con una disminucin del COj y, en cons<
cuencia, corregir la oxigenacin cuando se asocia con hipoventilacin secundarin"]
a un patrn ventilatorio anormal. Sin embargo, es posible que influyan otros fa(
tores en la oxigenacin en PSV como cambios en el consumo de oxgeno, niodi-j
ficaciones en el espacio muerto y alteraciones en la distribucin de la ventilacidli.j

Com plicaciones
La PSV es un modo limitado por presin y por lo tanto ni el V^ ni el
estn pn
determinados. El volumen suministrado depender de la mecnica respiratoria dcl]
paciente, por lo que no es una estrategia aconsejable ante la posibilidad de incr^l
mantos importantes de la resistencia en la va area o una marcada disminucin (le|
la distensibilidad pulmonar.
La ausencia de ciclos controlados obliga a la presencia de un adecuado impulso]
respiratorio espontneo. Los ventiladores que ofrecen PSV poseen complejos sisto)]
mas de seguridad y alarma que, en el caso de que el paciente presente perodos ile[
apnea, activan una forma ventilatoria alternativa.

U lilid ad cln ica

La ventilacin con presin de soporte sera el modo ms beneficioso para lo
pacientes que tienen los mecanismos de control respiratorio normales pero una ina
decuada ventilacin. La programacin inicial del soporte requerido depende del tra
bajo respiratorio necesario para vencer las resistencias impuestas por los circuitos
del ventilador y de la gravedad de la alteracin respiratoria y, por lo tanto, de las
caractersticas de la mecnica respiratoria de cada paciente. Se propone ajustar el
nivel de PSV para lograr un V., de 7 a 10 mL/kg o bien obtener una frecuencia res
piratoria de alrededor de 20 a 30 por minuto. Otro mtodo para optimizar la venti
lacin con presin de soporte es analizar la supresin de la actividad contrctil de
los msculos inspiratorios accesorios, en especial el esternocleidomastoideo. El
nivel de la P EE P se ajustar para mantener un volumen de fin de espiracin ptimo?
En pacientes con altas demandas ventilatorias se requieren niveles de PSV supe
riores a 25 cm de H,0; con estos valores el trabajo respiratorio se reduce casi a cero
y se comporta como un modo de soporte ventilatorio total.

o d o s v e n t il a t o r io s

207

Cuando es utilizado para el proceso de separacin del paciente del ventilador, se

ii-romienda usar niveles de presin de soporte de 15 a 20 cm de H,0, descender el
iiivi'l de soporte de a 2 cm de agua cada 10-15 minutos, y controlar que la frecueni III respiratoria no supere los 25 a 30 por minuto y que la tolerancia del paciente al
ili'sccnso del soporte sea buena. Si el paciente tolera niveles de soporte de 5-10 cm
ilf agua por espacio de 30 a 120 minutos sin signos de intolerancia, se evaluar la
cxuibacin.
Programar valores bajos de 5-10 cm de H ,0 ayuda a compensar el componente
(tNstivo del trabajo respiratorio impuesto por los circuitos al respirar a travs del
liibi) endotraqueal, y el trabajo relacionado con el sistema de vlvula a demanda.
La PSV es un modo de soporte ventilatorio que torna ms confortable la respiiiicin espontnea y adems ofrece una manera de ajustar tanto la magnitud como
las caractersticas del trabajo respiratorio, de forma que sean sincrnicos con el
esfuerzo del paciente. El aumento progresivo del nivel de soporte transfiere tra
bajo del paciente al ventilador y proporciona una mayor sincrona en la interacfii'in paciente-ventilador Estas caractersticas determinan que la PSV sea una de
lus tcnicas de eleccin en cualquier paciente que requiera soporte ventilatorio
parcial prolongado o durante el perodo de retirada progresiva de la ventilacin
iiilincial.

Ventilacin controlada por presin

Fue en parte descrita ms arriba, pero debemos resaltar que es un mv limitado
por presin y ciclado por tiempo. Cuando la inspiracin se inicia, sea por tiempo o
porque el paciente dispara el ciclo, se genera un gradiente de presin entre la va
urca abierta y el alvolo que producir un movimiento de gas, cuya cantidad y
velocidad dependern de la resistencia al flujo, de la distensibilidad pulmonar, del
11 programado y del eventual esfuerzo muscular.
Durante la inspiracin, la presin en la va area se mantiene constante, con la
entrega de un flujo desacelerado de gas, hasta que el ventilador cicla por tiempo
(llg, 8-18).
Los parmetros a programar son la sensibilidad de disparo, la frecuencia respiraloria mnima, el T,, la PEEP, la FIO^ y el valor de presin mxima o el nivel de pre
sin sobre la PEEP, que es la variable independiente o programada que limitar la
fase inspiratoria. Cuando la presin es la variable lmite, las variables dependientes
o no programadas son el flujo y el volumen. En consecuencia, estas ltimas se vern
inlluidas por el esfuerzo inspiratorio del paciente as como por cambios en la distcnsibilidad y la resistencia del sistema respiratorio.

Ventajas
Por su capacidad de entregar un alto flujo de gas con un perfil desacelerado, sena
el modo de eleccin en los pacientes con una alta respuesta del centro respiratorio
y una elevada demanda de flujo al inicio de la inspiracin ya que podra mejorar la

208

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

Iniciada
por el paciente

Iniciada
por tiempo

Fig. 8-18. Curva de presin-tiempo con ventilacin en presin control. La inspiracin se inicia con
el esfuerzo inspiratorio del paciente o por tiempo; durante la inspiracin se alcanza el nivel prefl^
jado de presin y. una vez tfanscurrido el tiempo inspiratorio programado, el ventilador cicla a
espiracin.

sensacin de disnea en estos pacientes y, en consecuencia, optimizar la sincronizi|

cin entre el paciente y el ventilador.
Las caractersticas del flujo desacelerado pueden mejorar el intercambio ga,sea)
so, efecto que tericamente se explica por una mejor distribucin del gas en el pul
mn con propiedades mecnicas heterogneas, es decir, con constantes de tiemp<
alveolar diferentes.
Los modos limitados por presin evitan la exposicin del pulmn a altas presio
nes en la va area y son capaces de compensar pequeas fugas en el sistema; por
lo tanto, son titiles en pacientes en los que la va area no puede ser completameite sellada, por ejemplo, debido a la presencia de una fstula broncopleural.

Complicaciones
Los modos centrados en la presin garantizan que la presin se mantenga cons^
tante a expensas de variaciones del V^. En la PCV, la ventilacin alveolar depend^
de la distensibilidad del sistema respiratorio, de la resistencia tanto inspirator^
como espiratoria, y de la magnitud de la presin establecida por el operador, de la
f y del T|. Con la disminucin de la distensibilidad pulmonaroel incremento de la
resistencia de la va area, aumenta el riesgo de hipoventilacin alveolar inadverti
da debido a que la presin permanecer constante a expensas de disminuir el volu
men entregado.

Caractersticas particulares
La PCV suministra un flujo desacelerado, que habitualmentecesa antes del final
de la inspiracin, siempre y cuando el tiempo inspiratorio predeterminado sea sufi-

o d o s v e n t il a t o r io s

209

nenie. La programacin de un lmite de presin garantiza que no ser aplicada a

ningn alvolo una presin mayor que la prefijada durante el ciclo ventilatorio.
Mediante la seleccin del valor lmite de presin en la va area, automticamente
w limita la presin alveolar pico. Sin embargo, durante la ventilacin asistida, la preii'in negativa intrapleural generada por los msculos respiratorios ocasiona que la preKiin transpulmonar (P alveolar - P pleural) sea mayor que el nivel de presin mximo
preseleccionado. La presin alveolar media se relaciona de forma lineal con la preHiiin lmite y la relacin T,/T^, y no se ve afectada por cambios en la frecuencia y la
Hiipedancia del sistema respiratorio. En consecuencia, el impacto de la presin proKi'iimada en la presin alveolar media ser fcilmente controlable y predecible.
El desarrollo de auto-PEEP, en caso de que existiera, reduce la presin efectiva
para la ventilacin y, en consecuencia, disminuye el V.^.

Ventilacin con relacin l:E invertida

En 1971, Reynols comunic que la ventilacin con un tiempo inspiratorio pro
longado mejoraba la oxigenacin en neonatos con membrana hialina. Ms tarde,
diversos investigadores han estudiado diferentes mtodos para extender la fase inspiratoria del ciclo ventilatorio en pacientes con sndrome de dificultad respiratoria
(distrs) aguda (SD RA ). Muchos de estos investigadores incrementaron el tiempo
inspiratorio al punto de invertir la relacin inspiracin/espiracin (I:E ) convencio
nal de I ;2 hasta valores tan altos como 4 :1.
La ventilacin con relacin I:E invertida (IR V ) se caracteriza porque la relacin
I.E programada en el ventilador es igual o mayor de I . Puede ser implementada con
ventilacin controlada por presin (PCV-IRV) o ventilacin controlada por volu
men (VCV-IRV) (cuadro 8-2).
Durante la IRV, al final de una inspiracin prolongada se produce el equilibrio en
todas las unidades alveolares, y la siguiente insuflacin ocurre justo antes de que
ellas mismas caigan por debajo de su volumen de cierre. En consecuencia, mejora
lii distribucin del gas intrapulmonar, incrementa el reclutamiento alveolar y per
mite el equilibrio entre las unidades alveolares con diferentes constantes de tiempo,
lo que conduce a una distribucin de la ventilacin ms uniforme, con una mejora
del intercambio gaseoso. Este mv se utiliza para ventilar pacientes con una afeccin
pulmonar que provoque una disminucin de la distensibilidad pulmonar y tenden
cias a la aparicin de atelectasias y el SD RA; sin embargo, no se ha demostrado que
su uso cambie finalmente la mortalidad en estos casos. Existe asimismo una alta
probabilidad de generar auto-PEEP por la disminucin del tiempo espiratorio y la
consiguiente limitacin del vaciado del pulmn.

Mtodos para aum entar e l tiem po inspiratorio

En la VCV, la disminucin del flujo inspiratorio con una frecuencia respiratoria
constante permite incrementar el tiempo inspiratorio. Este mtodo desperdicia la
parte inicial de la inspiracin debido a que permite que unidades alveolares inesta-

210

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o c a

C uadro 8-2. Com paracin entre VCV-IRV y PC V-IRV

Volumen control

Presin control

VEN TAJAS
Garantiza el volumen corriente
Controla la onda de flujo inspiratorio
Ampliamente disponible
Mayor familiaridad con el modo
Permite una transicin gradual desde
la ventilacin convencional

Control preciso de la presin pico

Flujo inspiratorio desacelerado
Mejor tolerado, con menor sedacin
No aumenta la presin de distensin pico <<ii| {
asincronias respiratorias o cambios de la
relacin I:E

D ESVEN TAJAS
Se debe realizar una monitorizacin
estricta por las variaciones en la
presin alveolar pico
Habitualmente se requiere sedacin
profunda para evitar asincronas
respiratorias

Variacin del volumen corriente con canilum

en la impedancia respiratoria o alteracii>iiv
en la frecuencia o en la relacin I:E; se
requiere una monitorizacin cuidadosa ilc
la ventilacin minuto
No se encuentra disponible en todos los ven
tiladores
Modo ventilatorio poco familiar
Mayor fuerza de cizallamiento por el alio
flujo pico inicial

bles permanezcan colapsadas una vez iniciada la fase inspiratoria del ciclo venliln
torio (fig. 8-19A).
Adems, en la V C V se puede programar una pausa inspiratoria prolongad^de
pus de que el V^ fue entregado, que se suma a la inspiracin, prolonga el T, y i|uv
resulta en la inversin de la relacin I:E. No obstante, este mtodo puede gencnit
una presin pico que sobredistienda zonas ms complacientes antes de alcanzi lii
presin meseta correspondiente con la pausa inspiratoria, la cual puede hallarse pm
debajo de la presin crtica requerida para mantener abiertas las unidades alve)hi
res inestables (fig. 8-19B).
En la PCV, el flujo inspiratorio es al principio alto, lo que refleja la diferencia di'
presin entre la va area central y los alvolos; con posterioridad el flujo desacelc
rado mantiene constante la presin programada durante la inspiracin. La selecctrtii
apropiada del T, o de la relacin I:E y de la frecuencia respiratoria permitir inveriii
la relacin. Datos experimentales sugieren que la patente de flujo desacelerado es In
que logra una mejor distribucin de la ventilacin y una mayor presin media ili'
la va area en relacin al flujo constante, para cualquier
y T^ (fig. 8-I9C).

Ventajas
Cuando se prolonga el T,, la ventilacin se redistribuye principalmente en lii
alvolos que tienen constantes de tiempo ms largas, es decir, en los que tienen mi
I

o d o s v e n t il a t o r io s

211

h ll' H-l*- Diferentes estrategias utilizadas para prolongar el tiempo inspiratorio en ventilacin
>iiiitM iiida por volumen/flujo y con un volumen corriente determinado. A . Reduccin del flujo insl'liiilctrio mximo. B . Incorporacin de una pausa inspiratoria. C . Cambio del patrn de flujo a
I' ikclcracin.

|iHHucto distensibilidad-resistencia alto, y que requieren perodos de traccin proliMi)tados para mantenerse abiertos. Este efecto de reclutamiento alveolar obtenido
lili ki prolongacin de la inspiracin podra ser tiempo-dependiente y desarrollar.1 en forma progresiva.
I,u presin alveolar media influye sobre el intercambio gaseoso y, en general, se
iiilniite que la presin media de la va area es equivalente a la presin alveolar
inedia. La ventilacin con el tiempo inspiratorio prolongado mejora la oxigenacin

212

G e n e ra lid a d e s Y FI5IPATOLOGA

al incrementar la presin media de la va area, que conduce a la apertura ili' >ilv

oos colapsados y a una redistribucin del agua pulmonar. A diferencia de li l'l I
extrnseca, este aumento de la presin media no se logra a expensas de una muy
presin de distensin pico, siempre y cuando no ocurra un atrapamiento areo i||
nificativo. La presin inspiratoria sostenida puede ser ms efectiva para airciii im |
dades alveolares poco ventiladas o atelectsicas y facilitar el intercambio giisctii
Por ltimo, si el tiempo espiratorio se disminuye al punto de generar auto l'IK j
sta actuar de manera semejante a la P E E P extrnseca para prevenir el col:i|isn (
fin de espiracin de unidades alveolares.
Otra ventaja de la IRV es que la prolongacin del
puede reducir el os|iiu;|(
muerto por una mejor eficacia de la ventilacin colateral, por lo que permilirlii illl
minuir el V.^., el volumen minuto y las pre.siones de insuflacin.
El proceso de prolongar el T,y cambiar la relacin debe efectuarse en lonnii un
dual, con el objeto de incrementar la inspiracin y la presin media de la va
al nivel mnimo que logre la mejor oxigenacin con la menor presin de disloimlill
pico. La extensin gradual de la inspiracin tambin evita cambios ventilaliiin||
abruptos en pacientes crticamente enfermos, que no podrn tolerar la inveiMil
rpida de la relacin l:E o la transicin de V C V a PCV.

Complicaciones
Debido a que se trata de un modo no fisiolgico, requiere sedacin y analgcsU
profundas para su utilizacin y, en ocasiones, tambin relajacin muscular. La seiliK
cin y la relajacin pueden agregar riesgos al paciente ventilado, que incluyen dilli
cuitad para eliminar las secreciones, desarrollo de atelectasias, imposibilidad i
evaluar el estado neurolgico, aumento del catabolismo mu.scular y apnea por i IomI
conexin del aparato.
A medida que la presin media de la va area aumenta y se genera auto-llr,l\|
se produce una disminucin del retomo venoso y una cada del volumen miniiiol
cardaco. Si bien los efectos hemodinmicos de la IRV en un paciente ndividul nttl
son predecibles, raramente son observados con una relacin 1:E de 2:1. Cuando i t t |
se acerca a 4:1 ocurren cambios significativos en la funcin cardiovascular con ilii'
minucin del volumen minuto y de la disponibilidad tisular de oxgeno, por lo |||< I
se requiere una monitorizacin hemodinmica estricta.
El tiempo espiratorio corto que se utiliza en la IRV impide que los alvolos n |
colap.sen durante la espiracin, y puede provocar un atrapamiento de gas y la gene
racin de auto-PEEP. La magnitud de la hiperinflacin dinmica que ocurre con uim
determinada relacin I:E es difcil de predecir y a veces se encuentra incrementilH
en las unidades alveolares con alta resistencia espiratoria.
R e s p i r a c i n e s p o n t n e a c o n p r e s i n p o s i t i v a c o n t i n u a e n la v a a r e a

Es una maniobra en la cual el paciente respira espontneamente por un circuilii,

en el que la presin en la va area se mantiene en un nivel superior a la presii'iii

odos

VENTILATORIOS

213

lltiMiliTita durante tixJo el ciclo ventilatorio. Puede ser suministrada a pacientes

vlii iirca artificial o por medio de una interfase adecuada con ventilacin no
ivdilv. lstrictamente, no es un modo ventilatorio ya que el paciente no recibe
Niyi) nspiratorio y respira slo de manera espontnea desde el valor de presin
ni|iimiiado por el operador (fig. 8 -2 0 ).
I II n-spiracin espontnea con presin positiva continua en la va area (CPAP)
I lili iilili/ado para tratar a pacientes con IR aguda capaces de mantener una ventii MUI espontnea efectiva. Los efectos beneficiosos de la CPAP en el paciente
yjiim'mico se deben al aumento de la capacidad residual funcional, a que previei 1*1 colapso alveolar espiratorio y a la disminucin del cortocircuito (shunt) intraIjlmiiiiar. Por otro lado, mejora la distensibilidad pulmonar por reclutamiento
l| 1 v'(ilai. que reduce el trabajo muscular respiratorio por una disminucin en las
| p i/iis de retraccin elstica, inducido por la presin positiva espiratoria.
I II ( PAP tambin est indicada en el tratamiento de las atelectasias postoperatoI Hhs i'ii especial despus de una ciruga torcica o abdominal, en pacientes que prelniMIan una enfermedad pulmonar obstructiva crnica y en particular si presentan
I llliii hipcrinsuflacin dinmica y auto-PEEP, y es una opcin para la retirada proI |li'iva de la VM en el paciente hipoxmico.

Ilfios de CPAP
Mxlemas de flujo continuo: los sistemas de flujo continuo se componen de:
un mezclador de aire y oxgeno con un dosificador de flujo, de manera que se
pueda suministrar una FIO^ conocida, con un flujo de gas adecuado a las
demandas inspiratorias del paciente; ste debe ser superior al flujo mximo res
piratorio o aproximadamente cuatro veces el volumen minuto;
un humidificador de baja resistencia;
un reservorio de alta complacencia y gran capacidad que permita minimizar los
cambios de presin durante el ciclo ventilatorio;
un manmetro para determinar la presin en la va area;
adems, debe disponer de un mecanismo capaz de producir presin positiva
espiratoria. stos son dispositivos mecnicos que incluyen resistencias con
umbral, resistencias orificiales y sistemas de oposicin de flujo, que evitan la
cada de la presin en la va area por debajo de un nivel seleccionado.

I Ik . 8-20. Registro de una curva de presin-tiempo durante la ventilacin espontnea con C PA P

ilr 10 em de H ,0 .

214

G e n e r a l id a d e s Y FISIOPATOLOGA

M o d o s VENTILATORIOS

Sistemas por vlvulas a demanda: los ventiladores suelen incorporar un mM( imi)
de C PAP con vlvula a demanda inspiratoria, que se abre cuando se dckvln o|
esfuerzo inspiratorio generado por el paciente. Estas vlvulas pueden ser scml
bles tanto a modificaciones en la presin como en el flujo, y le suministrarn i in
al paciente cuando se alcance cierto umbral de disparo.
Los sistemas con vlvula a demanda presentan en relacin con los sistemas <Ih '
flujo continuo una resistencia ms alta al flujo a medida que se incrementa la ll l I',
una desviacin ms importante entre las presiones inspiratoria y espiratoria ilo
|
vas areas, y tambin un tiempo de latencia ms alto entre el esfuerzo inspiialmiii i
y el inicio del flujo inspiratorio.
Uno de los principales inconvenientes de los sistemas con vlvula a demanda i ii
relacin con los sistemas a flujo continuo consiste en el aumento del trabajo ri's|U
ratorio debido a un suministro insuficiente de flujo de gas al comienzo de la inspii.i
cin. Con el objeto de mejorar el funcionamiento de la vlvula a demanda en algiinc m
ventiladores, se han incorporado mecanismos modificados de flujo continuo i | iim
reducen de manera significativa el esfuerzo inspiratorio requerido para disparar liii
ciclos ventilatorios en relacin con los sistemas clsicos de vlvulas a demanda.

Complicaciones
La reduccin del volumen minuto cardiaco coincidente con la utilizacin ili'
CPAP se asocia con una combinacin de mecanismos de los cuales la disminucimi
del retomo venoso es sin duda el ms importante. Adems, es probable que ocuiiii
una disfuncin ventricular como consecuencia del aumento de la poscarga derctlw
y de la desviacin del septum interventricular hacia la izquierda, que conduce a la
disminucin del volumen de fin de distole ventricular izquierdo y, en consecucii
cia, del volumen minuto cardaco. Las unidades alveolares con distensibilidad n(H
mal pueden sobredistenderse y comprimir los capilares pulmonares yuxlapuesl
con una disminucin del flujo sanguneo regional y, por lo tanto, incrementar el
espacio muerto. Las manifestaciones clnicas de la hiperinflacin incluyen hipci
capnia, aumento del gradiente entre la PCO^ arterial y de fin de espiracin, aumeii
to de la resistencia vascular pulmonar y evidencia radiogrfica de hiperinflacin.
La CPAP reduce el gradiente de presin vascular transtorcico e impide el ni
mal retorno venoso desde la cabeza y puede aumentar la presin intracraneana i'ii
pacientes con una baja distensibilidad intracraneal. Este efecto puede ser disminu
do colocando la cabecera del paciente a 30. Con el uso de altos niveles de CPAI,
la presin positiva intratorcica puede producir una retencin aguda de agua y sodio
como respuesta neurohormonal ante cambios hemodinmicos asociados con un
descenso del filtrado glomerular, de la excrecin fraccional de sodio y del aumenln
de la hormona antidiurtica.
Para su aplicacin se requiere que el paciente respire de forma espontnea, qui
no presente una inestabilidad cardiovascular grave y que pueda colaborar, sobr^
todo si la CPAP se utiliza con mscara facial. Una vez indicada la CPAP, es conve-

215

ilr aumentar los niveles de presin en etapas sucesivas de 3 a 5 cm de H,0, evaii( imic) el intercambio gaseoso y la mecnica pulmonar. Las vlvulas de P E E P a utiII n ili'licrn generar una resistencia mnima al flujo espiratorio y, en relacin con
I 1 l u iiito inspiratorio, es preferible ufilizar sistemas de flujo continuo, que son
\|wu i-s de mantener un flujo adecuado a las demandas del paciente con el objeto
I lili ilospresurizar el sistema y minimizar el trabajo respiratorio, antes que las vlilir a demanda.
< iiiic lu s io n e s

I ,i)s modos ventilatorios sintetizan la manera en la cual la asistencia es aplicada

t II fl ventilador al sistema respiratorio del paciente. Son definidos por las variables
li >onirol y de fase. Las variables de control son el flujo/volumen o la presin.
iiiiiido .se utilizan modos convencionales, el ventilador controla solamente una de
lii\ variables (flujo/volumen o presin). Las otras (presin o volumen) reflejan el
iliu-ivo del paciente y las propiedades mecnicas del sistema respiratorio.
I as variables de fase hacen referencia a como el ventilador conduce el ciclo venllliiiiirio. La inspiracin se inicia cuando una seal alcanza un valor umbral especfi" tiempo (frecuencia respiratoria programada) en el caso de la ventilacin
I uilrolada y presin o flujo para el disparo de la ventilacin asistida. A continuacin,
11 variable de control (flujo o presin) se incrementa hasta un lmite predefinido y es
iiiiiiiicnida a este nivel hasta el final de la inspiracin. En el ca.so de los modos conirnludos por flujo, la inspiracin finaliza tras un tiempo inspiratorio definido o des|HHS de entregar un volumen programado. En los modos controlados por presin, la
inspiracin finaliza por tiempo en presin control (PC V ) o cuando el flujo inspiratoilii disminuye a un umbral predefinido en presin de soporte (PSV ). Finalmente,
limante la espiracin la presin en la va area puede ser controlada hasta el prxi
mo ciclo inspiratorio, con la aplicacin de presin positiva de fin de espiracin.

( ONCEPTOS CLAVE
' Si bien existe mucha confusin en la nomenclatura utilizada para definir las
diferentes modalidades y estrategias ventilatorias, en general todas se basan
en ptx:os conceptos que son los que se deben manejar para establecer los
patrones de funcionamiento. Las variables que son establecidas por el ope
rador permiten llevar a cabo los objetivos ventilatorios para un determina
do paciente a travs de estrategias adecuadas a la patologa que presenta.
Esencialmente son cuatro las variables a considerar: volumen, tiempo, pre
sin y flujo, que interactan ente ellas en los diferentes modos. Algunas de
ellas deben ser siempre programadas por el operador, las dems variarn en
forma dependiente y de acuerdo con la impedancia del sistema tracopul-

>

216

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x a

La necesidad de implementar el inicio de la VM es esencialmente clnica y

suelen conjugarse para ello elementos propiamente clnicos, gasomtricos
y funcionales que, evaluados a la luz de la respuesta teraputica del pacicn-j
te al tratamiento conservador de la insuficiencia respiratoria, permiten I
tomar la decisin de intubar e iniciar la ventilacin mecnica.
Los objetivos a cumplir en el paciente ventilado son especficos y no deben
perderse de vista en el inicio del proceso de VM . en el transcurso de ste ni
en el momento de la .separacin del paciente del ventilador.
Las variables de fase se definen de acuerdo con el modo y la estrategia ventilatoria utilizada, cundo se inicia la inspiracin (gatillado), qu parmetro
no se ver superado mientras dure la inspiracin (lm ite) y qu variable
determina el fin de la inspiracin (ciclado).
Los mtxlos ventilatorios son esencialmente dos y se dividen de acuerdo con
la variable que se controla para establecer el modo en control de volumen
y control de presin.
De acuerdo con las variables que intervienen en las distintas fases es posi
ble a su vez definir estrategias diferenciales dentro de los distintos inodos,
como modalidad controlada, asistida-controlada y ventilacin mandatoria
intermitente sincronizada.
A travs del ventilador se puede establecer modalidades espontneas en las
que el paciente slo recibe del ventilador algn apoyo en particular. Dentro
de estas modalidades se hallan la C PAP y la PSV.

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M o d o s VENTiLATORios

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S it u a c io n e s especficas
RELACIONADAS
CON LA VENTILACIN
MECNICA

9
Ventilacin mecnica en la lesin
pulmonar aguda grave
Algunas sugerencias para la hipoxemia refractaria
ELSIO TURCHETTO

IN TRO D U CC IO N
En este captulo se enfocarn aspectos fisiopatolgicos del sndrome de dificulIml respiratoria aguda (SD R A ) y de la lesin pulmonar aguda (LPA ), que nos per
mitirn dar respuestas teraputicas a los pacientes con hipoxemia refractaria. En
primer lugar, si bien la mayor parte de los conceptos que revisaremos aqu an no
cuentan con un consenso unnime, vale aclarar que el peso de la informacin clni
ca y experimental que comentaremos permite su aplicacin a pacientes con este sn
drome. En segundo trmino, intentaremos mostrar que, pese a que existen teoras
en apariencia irreconciliables, podemos elaborar una estrategia ventilatoria que nos
permita utilizar los aspectos ms relevantes de cada una de ellas en beneficio de los
pacientes.
i
;Q u h a c e r c u a n d o n o h a y u n a re s p u e s ta al tr a ta m ie n to c o n v e n c io n a l?

Un algoritmo teraputico posible en los pacientes con LPA/SDRA incluye una

serie de estrategias. La tomografa computarizada (TC ) de trax gua la conducta en
caso de afecciones asociadas (neumotrax, derrame pleural, etc.) y en su ausencia
abre una rama de opciones teraputicas entre las que se encuentran el decbito
prono, el uso de xido ntrico inhalado y el uso de una membrana de circulacin
extracorprea. Con excepcin de la ventilacin en decbito prono (ventral), todas
estas estrategias son de difcil implementacin en nuestro medio. Sin embargo, por
lo menos en este caso, no debiera preocupamos excesivamente nuestras limitacio
nes tecnolgicas y presupuestarias pues las opciones planteadas aqu y algunas

222

S it u a c io n e s espec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c Anic a

otras que podemos agregar, como la ventilacin lquida con perfluoriK-arbonii, j

ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFO V), la almitrina intravenosa, ele
consiguieron establecerse como clnicamente tiles, salvo en centros muy es|K'i't
lizados o bajo estudios de investigacin.
Por lo tanto, debemos partir de la idea de que enfrentamos un problema difcil (
resolver, cuyo origen, en ocasiones, se encuentra asociado con mltiples fallas oig
nicas, y que para hacerlo contamos con escasas evidencias en la literatura de li^ ii|
cas o estrategias teraputicas efectivas.
Consideramos que ante una situacin como sta, se impone revisar en loiii
minuciosa la informacin disponible sobre los mecanismos de produccin do
lesin pulmonar, con la esperanza de hallar en ellos las evidencias que nos pciiil
tan elaborar una estrategia ventilatoria y as poder realizar una ventilacin inci .ii
ca (V M ) racional.

O B JE T IV O S

' Comprender los mecanismos involucrados en la generacin de la LPA.

' Diferenciar la LPA del SDRA.
' Conocer los efectos de la VM en el pulmn de pacientes con LPA y SDRA.
Comprender los mecanismos que desencadenan la lesin pulmonar induci
da por el ventilador (V IL L por sus iniciales en ingls) y conocer las carac
tersticas que debe cumplir una estrategia de VM para evitarla.
Conocer las evidencias bibliogrficas disponibles sobre estrategias tera
puticas efectivas para el tratamiento del SDRA.
Programar, con fundamento, los parmetros ventilatorios ms importantes
(modo ventilatorio, volumen corriente, frecuencia respiratoria, fraccin
inspirada de oxgeno, presin positiva de tm de espiracin) en pacientes
con LPA y SDRA.
Describir una maniobra de apertura, sus indicaciones y contraindicaciones,
y sus posibles efectos beneficiosos y adversos.
Analizar los efectos de la VM en decbito prono sobre el pulmn con
SDRA, sus indicaciones y contraindicaciones.
Conocer otras estrategias teraputicas relacionadas con la VM en pacientes
con LPA.
Conocer los tratamientos adyuvantes a la VM en el SDRA.

C O N T E N ID O S

Definicin y clasificacin
Epidemiologa
Evolucin

m
V en t ila c i n m e c n ic a en la le s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

223

i f'is|ii|iiiU)l()ga

If.Kin pulmonar inducida por la VM

l'Miloncias clnicas de la estrategia de ventilacin protectora
Vi'iililacin mecnica en el SDRA
M ih I o ve n lila to rio
Viilim icn co rrie n te

Srleccin de la PEEP: concepto de la mejor P E E P

I >lr<is estrategias p a ra d eterm in a r la m e jo r P E E P

Miiinobras de apertura pulmonar

Mcc'cin de la FIO^
Olnis inedidas relacionadas con la VM , sugeridas en la hipoxemia refractaria
Vi iitila c i n en d e c b ito p ro n o
Vfittilacin co n lib e ra ci n de p re si n en a va area
Ventilacin lq u id a co n p e iflu o ro c a rb o n o
Ventilacin de alta fre cu e n cia
In su fla ci n de g a s traqueal
Teraputica in h a la to ria de xid o n trico , p m s ta c ic lin a y surfactan te

Mi'didas adyuvantes de la ventilacin mecnica en pacientes con LPA

H a lance h d ric o negativo
Co rtico ste ro id e s
A gentes a ce le ra d o re s de la recup era ci n

D IU N IC I N Y C LASIFIC AC I N
l a primera definicin del SD RA con amplia aceptacin fue publicada en 1994
|Hii el Consenso Europeo-Americano (fig. 9-1). En esta publicacin se describe el
SDRA como un sndrome de respuesta inflamatoria con aumento de la permeabiliiliiil a nivel alvolo-capilar asociado con una gran variedad de anormalidades clni i>-radiolgicas y fisiopatolgicas, que no es posible explicar por el aumento de la

Lesin pulmonar
aguda

Sndrome de dificultad
respiratoria aguda

>:

Disminucin de la P a O / FIO , < 300'

Dificultad respiratoria aguda con una
causa predisponente.
Presin capilar pulmonar < 18 mm Hg.
Rx trax c/infiltrados bilaterales.

>:

Disminucin de la Pa O / F IO , < 200*

Dificultad respiratoria aguda con una
causa predisponente.
Presin capilar pulmonar < 18 mm Hg.
Rx trax c/infiltrados bilaterales.

* Independiente del nivel de PEEP.

Kig. 9-1. Definiciones de lesin pulmonar aguda (L P A ) y sndrome de dificultad respiratoria aguda
(S D R A ) (basadas en el Consenso Europeo-Americano sobre S D R A , parte I, Am J R espirC rit Care
Mcd 1994).

224

S it u a c io n e s es p ec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

presin capilar pulmonar de origen cardaco y cuyas causas desencadenantes ik Iiu

yen un amplio espectro de graves enfermedades clnico-quirrgicas.
El SD RA es tomado como un extremo en la escala de gravedad de la LPA <|ii|
tambin se caracteriza por hipoxemia, aunque de menor magnitud. Si bien esta ilcliJ
nicin no resuelve gran parte de los interrogantes generados por un sndrome liiij
proteiforme, permiti comparar a los pacientes incluidos en distintos estudios
reconoci la existencia de una poblacin con menor dao, pero epidemiolgic.i
mente muy importante.
Persiste sin embargo, la necesidad de encontrar criterios clnicos o de otro lip
que expresen mejor las alteraciones fisiopatolgicas que subyacen en este sndroini
y que ayuden en la bsqueda de soluciones teraputicas. Como ejemplo podenicM
citar los estudios de L. Gattinoni y cois, sobre las diferencias encontradas en
mecnica respiratoria de pacientes con SD RA con relacin a si su origen fuera pul i
monar o extrapulmonar.
En este estudio, los autores hallaron que los pacientes con SD RA provocado |mh
lesiones directas del parnquima pulmonar, llamado SD RA pulmonar (SDRAp), lid
nen un marcado aumento de la ela.stancia (elastancia es la inversa de la distensibili i
dad o compliance) del sistema respiratorio (Ers) a expensas del aumento de li
elastancia pulmonar (E^). Por el contrario, los pacientes con SD RA de causa exlni j
pulmonar tuvieron un gran aumento de la Ers a expensas de la elastancia de la pai
traco-abdominal (Ecw). Cuando ambas poblaciones fueron sometidas a aun
progresivos de la presin positiva de fin de espiracin (P EEP ), los resultados mostni'
ron marcadas diferencias. En el primer grupo no se consigui un reclutamiento pul
monar y s un mayor aumento de la Ers, mientras que en el segundo grupo el volumen I
pulmonar aument alrededor de 240 mL y la Ers disminuy de manera significalpi
Si bien el valor de este planteo en particular ha sido puesto en duda en cuanto a |
si el origen de la lesin determina diferencias clnicamente significativas, tuvo la |
virtud de ser el primero en plantear la necesidad de diferenciar la estrategia venii
latoria a aplicar segn el estado de cada paciente.

EPIDEMIOLOGA
Otro de los beneficios obtenidos a partir de la reunin de consenso fue el de
poder separar la incidencia del SDRA y de la LPA. De esta forma pudo explicarse
las grandes variaciones encontradas entre distintos estudios, ya que si bien hoy se
acepta una incidencia de 5 a 10 casos/100.000 habitantes/ao hubo referencias de
hasta 70 casos/100.000 habitantes/ao (cuadro 9-1). Sin embargo, la coincidencia
desaparece al tratar con poblaciones de pacientes que presentan enfermedades o
situaciones especficas. Por ejemplo, en pacientes sometidos a cirugas con circula
cin extracorprea, la incidencia es de alrededor del 1,5% y, en cambio, es mucho
mayor en pacientes internados por sepsis de cualquier origen. Lo mismo puede,
decirse de poblaciones con politraumatismo, abdomen agudo, pancreatitis, etc. Ms
an, las ltimas investigaciones realizadas permiten esbozar una teora de predis
posicin gentica en el desarrollo de la LPA con base en los niveles muy superio-

V e n tila c i n m ecnica en la lesin p u lm o n a r a g u d a g ra ve

225

t iiiiiiro 9-1. Epidemiologa y mortalidad

L E S I N P U L M O N A R A G U D A
lipidem iologa

l'J/2 (USA):70/100 mil/ao

l'IHI (U K): 30/100 mil/ao
l')KK (U K): 4,5/100 mil/ao
l'JK>(ESP): 1.5 a 3,5/100 mil/ao
lw / (E S C ):
ARF: 77,6/100 mil/ao
ALI: 17,9/100 mil/ao
ARDS: 13,5/100 mil/ao
IWX (M ED LIN E):
A U : 70/100 mil/ao
ARDS: 7/100 mil/ao

M o rtalidad

1990/93 (U K ): 6 6 %
1990/93 (M EX ); 32,5%
1992 (U SA ): 53%
1995/97 (U K ): 34%
1997 (ESC ):
ARF: 41%
A LI: 42%
ARD S:41%
1997 (BELG ): 52%
1998 (U SA ): 50%
1998 (FRA ): 50%
1998 (U SA ): 40%

).'H de citocinas hallados en el lavado broncoalveolar de pacientes con politraumaliMiio que desarrollan SD RA en comparacin con los que no lo hacen. Las variai lunes se han atribuido a un balance desfavorable entre la produccin de citocinas
|in)inflamatorias y antiinflamatorias, o entre fuerzas oxidantes y antioxidantes de
Icis pacientes que finalmente desarrollan SD RA.
IV O LU C I N
l,a mortalidad del SD RA es muy variable entre las poblaciones estudiadas (cuailro 9-1). En promedio, es de cerca del 50% y es superior para poblaciones mayoivs de 65 aos. En los ltimos aos, varios grupos mdicos han comunicado una
ilisminucin de la mortalidad en pacientes manejados en un mismo centro en com
paracin con pacientes del mismo centro, pero internados 10 aos antes. La dife
rencia no pudo ser explicada por ninguna medida en especial y se supone que
corresponde a una mejor asistencia del paciente critico en general, aunque no pueilen excluirse como responsables los cambios favorables en la estrategia ventilatolia. A diferencia de lo referido para la prevalencia del SD RA, el dato ms llamativo
iil analizar la mortalidad publicada en la literatura surge de la escasa correlacin
encontrada entre la gravedad, de acuerdo con los criterios del consenso, y la morta
lidad. En este sentido, el estudio llevado a cabo por el grupo de unidades intensivas
lie pases escandinavos es muy ilustrativo, debido a que la mortalidad hallada en la
l.PA leve, moderada o grave (SD R A ) fue casi la misma.
FISIO PA TO LO G A
Desde la descripcin inicial en la dcada de 1960, el SD RA siempre gener un
tiran nmero de investigaciones centradas alrededor de los mecanismos involucra

226

S it u a c io n e s e sp ec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

dos en su gnesis y mantenimiento. Como ya se adelant, de todas las hipU'suj

planteadas, la que alcanz mayor consenso es la que postula a la inflamacin coimt|
el mecanismo primario y con capacidad de perpetuar los acontecimientos risiopiitolgicos descritos en el sndrome. En una revisin muy reciente L. Ware y M, I
Matthay realizaron una detallada descripcin de los mecanismos innamatorioii
involucrados y su relacin con los hallazgos anatomopatolgicos. En este estudiu, I
los autores sugieren una cascada de eventos muy similar a la descrita para la sepsn,
en donde la respuesta orgnica a la lesin, tanto inflamatoria como procoagulaiilc,
se realimenta en un crculo vicioso que se inicia con una lesin tisular y/o vasculiir, |
un aumento de la permeabilidad, la migracin celular del intravascular al extraviiicular, el aumento de la adherencia plaquetaria a la pared vascular, la microtronihitsis, la isquemia secundaria y mayores lesiones tisular y vascular.
Pese a la aparicin de un gran cuerpo de conocimientos referidos a la secuenc ia I
de las cascadas inflamatoria y protrombtica, y a la deteccin de los puntos e n I
donde sta puede ser farmacolgicamente bloqueada, no deja de llamar la atencin I
que los estudios realizados con el fin de modificar la evolucin de la enfermedad nt>J
encontraran respuestas clnicas favorables. Tanto los estudios con corticoides conioi
los que utilizaron A IN E se mostraron incapaces de modificar la mortalidad. Igiiul]
suerte tuvieron los estudios en los que se utiliz N-acetilcistena, PG E,, keloconiir
zol, antagonista del factor activador plaquetario (PA F), inhibidores especficos ili)|]
PAF, pentoxifilina, etctera.
Si bien hasta la actualidad han fracasado los intentos para disminuir la mortali
dad de las estrategias teraputicas dirigidas a modificar la respuesta inflamatoriu, I
esto no significa que se hayan abandonado los intentos de obtener algn tipo dill
intervencin farmacolgica que sea exitosa. E l mayor problema radica en que l.iH I
alteraciones biolgicas que se encuentran en pacientes con SD RA , y contra las cua
les se dirigen estos tratamientos, son tan complejas que su interpretacin debe .serI
muy cuidadosa ya que no podemos establecer con certeza hasta qu punto no estn I
mostrndonos una respuesta adaptativa apropiada ante la agresin inicial, ms qiii) I
una causa de dao per se. Los ltimos estudios de biologa molecular que muestran
un aumento de las manifestaciones de apoptosis en las clulas del epitelio alvecliif
avalan esta postura debido a que indicaran que una vez alcanzado cierto nivel di)
lesin, el organismo se programa en funcin de la reparacin (y no de la reversin
del dao) mediante la proliferacin de clulas con capacidad de diferenciacin.
Sobre esta base se plantearon distintas teoras para explicar esta paradoja, y lu
ms aceptada es la que propone que cualquier modificacin en la cascada intlamii
toria no slo altera el mecanismo responsable de la lesin pulmonar, sino tambin
los involucrados en la defensa y la reparacin. El resultado final depende del equi
librio que se da en cada paciente, lo que en trminos de mortalidad puede no mos
trar diferencias e.stadsticamente significativas.
Todava no hay suficiente informacin que permita actuar farmacolgicamente en
esta secuencia de acontecimientos para favorecer la recuperacin sin empeorar an
ms el pronstico del paciente. Sin embargo, la reciente publicacin de los beneficios
obtenidos con la protena C activada (PC A ) recombinante humana (drotrecogina alfa

V entilacin mecnica en la lesin pulmonar aguda grave

227

(kliV'iila) en pacientes con sepsis grave abre una nueva perspectiva en el tratamiento
lli' lii; pacientes con SD RA originado en un proceso sptico; aunque probablemente
I* iiu'iora del pronstico de estos pacientes no se relacione con una mejora de la funl'lrtii respiratoria sino con la menor incidencia de insuficiencias orgnicas, incluida la
(loiiliciencia respiratoria que determina el uso de esta medicacin.
IIM N PU LM O N A R IN D U C ID A PO R LA VM
Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de las hiptesis que intentan
HiiKlilicar o limitar el dao pulmonar desencadenado por las cascadas inflamatoria
Jf pmirombtica, algunos resultados de los estudios experimentales aportaron elehii'Mlos para una nueva visin que, con el tiempo, fue ganando relevancia y termi
no provocando cambios profundos en el tratamiento de estos pacientes. Esta se
KjNiyii en el concepto de que el dao pulmonar original, sea directo o como consel'lli'iicia de una lesin a distancia, puede perpetuarse por la presencia de otros mecam^iiios de lesin diferentes del que origin la insuficiencia respiratoria, entre los
l(ui! se destaca la lesin provocada por la VM .
I liice varios aos que se conocieron los efectos deletreos de la V M sobre el pullliiMi y tambin que su apariencia histolgica es imposible de diferenciar de la hallallii i'n el SD RA. Se le llam barotraum a porque sus manifestaciones ms evidentes
fliiTon el neumotrax y el enfisema subcutneo, y porque el mecanismo de producl liiii se asoci con las altas presiones alcanzadas en la va area. Lamentablemente,
ulns primeros estudios no tuvieron la difusin necesaria y quizs influy en ello el
lli'i lio de que sus resultados se interpretaron en forma errnea o parcial, ya que si
I mi' ii sirvieron para desarrollar la idea de limitar las presiones alcanzadas en la va
wii Mmediante un mejor sistema de alarmas, se menospreci el hallazgo histolgii'u y slo se buscaron formas de evitar la lesin macroscpica.
ln los ltimos 2 0 aos se le agregaron otros estudios experimentales y clnicos
i|iii' no slo corroboran sino que, esta vez s, remarcan las evidencias del dao celuliii y permiten acuar el concepto de V IL I. Dreyfuss y Saumon realizaron los estu(liiis experimentales ms decisivos en este sentido y, adems de confirmar la lesin
liiiliicida por el ventilador, avanzaron en la descripcin de su fisiopatologa.
I h.'inostraron que, a diferencia de lo que se sospechaba, no es la presin alcanzada
>11 la va area la responsable de la lesin, sino las amplias variaciones de volumen
II (|iie son sometidos los alvolos durante la ventilacin. Llegaron a e.sta conclusin
ili'spus de demostrar que:
Aun los animales ventilados con presin negativa presentaron lesiones por el ven
tilador, si se permita que sufrieran amplias variaciones en el volumen pulmonar.
Si a los animales ventilados con muy altos niveles de presin en la va area se
les impeda amplias variaciones de volumen mediante la contencin a la expan
sin del trax, stos no presentaban signos de V IL I.
l istos investigadores decidieron entonces llamar volutraiima a esta lesin, para acenliiar el papel central que ocupa el volumen con que se ventila y distiende el pulmn.

228

Situaciones especficas relacionadas con la ventilacin mecnica

Casi en forma simultnea apareceron los estudios del grupo de Miln, iri^ ij
por L. Gattinoni, que mostraban en imgenes de tomografa computarizada c')ni(r
volumen pulmonar de pacientes con SD RA estaba marcadamente disminuido tU4
do a la presencia de un colapso alveolar en las zonas declives, y que la distenMiiI
dad del sistema respiratorio (Crs, por sus siglas en ingls) de las zonas siiiij
ubicadas en la regin anterior del trax, era prcticamente normal.
Como consecuencia lgica de estos hallazgos, al utilizar un volumen corri
(V^) calculado para un pulmn normal, se produca una sobredistensin de
zonas sanas con el empeoramiento del dao. Los autores se refirieron a esta silii
cin con el concepto de Baby Lung, y sugirieron que sera como intentar venlihiS
un nio con los volmenes pulmonares de un adulto. Esta combinacin de /oii|
colapsadas y zonas ventiladas determina que durante la insuflacin se generen I
zas de traccin muy intensas sobre el tejido sano que debe distenderse junto a ii]^
zona fija que lo ancla . Estas presiones altas, adems, se presentan en los bi<
quolos terminales, zonas del pulmn que no estn preparadas para recibirlas y c iil
cen de una estructura cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma |
explican los hallazgos, en autopsias de pacientes con SD RA , de dilataciones en I
bronquolos con necrosis y cambios qusticos.
Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y cois, mostraban que durantd
evolucin de los pacientes con SD RA, las zonas pulmonares ms lesionadas (aji
ricin de bullas) no eran las ubicadas en las regiones anteriores y sometidas a iii^
sobredistensin, sino las que se encontraban en la regin posterior (fig. 9-2).
Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenan una clara explicacin, oblil
g a modificar el concepto fisiopatolgico imperante de un pulmn con una ziiiu|
sana, pero pequea, y expuesta a un dao por sobredistensin junto a otra daada j
Espiracin

Sup B M e d

Q ln l

1.
Temprano

Intermedio

Tardo

PEEP
Vralto
Fig . 9-2. Efecto de la presin positiva de fin de espiracin (P E E P ) y el volumen corriente ( V , ) j
sobre el reclutamiento y la lesin inducida por el ventilador. Z E E P = P E E P O (basada en|
Dambrosio M . y cois., Anesthesiology 1997 y L. Gattinoni y cois., JA M A 1994).

V entilacin mecnica en la lesin pulmonar aguda grave

229

I ii|H'iuhle. Deba ahora plantearse otro escenario en el que las zonas, que en la
Kliii)ii:ila de trax aparecan como condensaciones, sufran la accin de las amplias
MliH iones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de inspiracin y espiracin.
1 iin) de los aportes ms importantes en la descripcin de este nuevo concepto fue
fiiiild por B. Lachmann en su editorial Abrir el pulmn y mantenerlo abierto
ftl>i n llw iM ng and Keep the Lung Open), en la que el autor plantea que la ventiI iiHi en pulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura (inspili'iiii) y colapso (espiratorio), que son la fuente de un dao futuro, y que la nica
^NMiii de prevenirio sera mediante una estrategia que abriera las zonas colapsadas
l|f liii'iti) evitara su colapso.
I >ic proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio planteado
H 11 Ulchmann sobre la base de sus estudios experimentales es tambin evidente en
k mismas imgenes tomogrficas del pulmn publicadas por L. Gattinoni, ya que
llitdiinlc la inspiracin, gran parte de los infiltrados de la zona colapsada desaparecan
I k (iiisiiban a ser zonas aireadas, mientras que al espirar volvan a su apariencia inicial,
pulo condujo al autor a recomendar que las imgenes fueran tomadas en pausa inspiriilDt ia para una adecuada interpretacin. Otros estudios contemporneos establecie(III (|ue la VM con bajos V^, y sin alcanzar altas presiones en la va area, tambin
|*(n-ik' acompaarse de una lesin pulmonar por favorecer el colapso alveolar.
I sle mecanismo de lesin por V M , que no se explica por las fuerzas de traccin
mili) que tambin toma en cuenta los ciclos repetidos de apertura y colapso, recibi
rl nombre de atelectrauma, y permiti incorporar los efectos deletreos de la VM
*iihrc el agente tensioactivo o surtactante en la teora de lesin pulmonar por VM .
Normalmente al finalizar la espiracin, el surfactante mantiene el alvolo abierlii iil disminuir la tensin superficial y as evita su colapso adems de facilitar duranIf la nueva inspiracin el ingreso de aire con cambios mnimos de la presin dentro
lie la va area. En cambio, los pacientes con lesin pulmonar aguda, como consenicncia de las lesiones epiteliales y endoteliales, presentan zonas del pulmn con
cilcma alveolar y el intersticio que los rodea rico en protenas que determina un
ci'rn.'it en la accin del surfactante, en parte por la inactivacin de su funciona
miento y en parte pi>r estar sometidos a presiones externas superiores a las normali's. Esta prdida de eficiencia del surfactante determina una mayor tendencia al
liilapso que exprime al surfactante fuera de los alvolos. Cuando este ciclo se
icpite una y otra vez, en algn momento se alcanzan niveles de surfactante insufi
cientes que determinan que los alvolos colapsen tanto en espiracin como en ins
piracin, ya que se requieran presiones en la va area mucho ms elevadas que las
habituales para que puedan ser reclutados durante la insuflacin.
Se cierra de esta forma un crculo vicioso;

dao epitelial por la lesin primaria >i sntesis de surtactante >

>T colapso en espiracin >prdida de surfactante hacia fuera
del alvolo -> reclutamiento en inspiracin - ) T fuerzas de traccin ->
>dao epitelial por la lesin primaria ms V IL I

230

Situaciones especficas relacionadas con la ventilacin mecnica

La va final comn a esta sucesin de acontecimientos es muy similar al dami

alveolar difuso (D A D ) o a una alveolitis fibrosante o atelectasia pulmonafi ixif
colapso y reabsorcin, descrito por A. Katzenstein y cois, (vase ms adelante) cil
la neumonitis interticial, y refleja los hallazgos anatomopatolgicos de los pacii'ii
tes con SD RA. Adems, nos sugiere que evitar el colapso alveolar mediante im
estrategia de ventilacin facilitar la apertura en un nuevo ciclo ventilatoro y il
esta forma, al cortar el crculo vicioso, funcionar como estrategia de prevencinM
A las estrategias ventilatoras que cumplan con esta premisa se las ha llamado siii
factante-/A o protectoras del pulmn. En la figura 9-3 se presenta un esqueiim
de los componentes fisiopatolgicos que, de acuerdo con esta teora, intervienen i'it
la generacin de V IL I.
Los recientes estudios de M. Ranier y A. Slutsky aportaron nuevos datos (|Mih
apoyan esta teora de lesin por VM , al demostrar que si se utilizan modalidailc^
ventilatoras que tienden a favorecer los ciclos de colapso y reclutamiento, se pro
duce un gran aumento de intermediarios inflamatorios en el lavado broncoalvetilm
(L B A ) y en la sangre, una evidencia directa de dao. En cambio, la VM con csliii
tegias protectoras sobre la base de un bajo
y niveles adecuados de P EE R no In
produce, lo que indica la proteccin del tejido pulmonar. Con estos resultados a lii
vista, los autores sugieren llamar biotrauma a la lesin pulmonar por VM , en vo/
de utilizar trminos que expresen slo fenmenos mecnicos, como barotrauniit,
volutrauma o atelectrauma.

Reabsorcin de exudado
(catecolaminas)

-*|

Restitucin

Fig . 9-3. Fislopatologa de la lesin pulmonar aguda (L P A ) (ba,sado en Burkhardt A, A R R I),

1989).

AL

V e n t il a c i n m e c n ic a en la le s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

23T

I II importancia que adquiere el concepto de biotrauma no se limita a que corro|iiil-i il efecto lesivo sobre el pulmn de una mala estrategia ventilatoria, sino que
Vil Milicho ms all. Si su teora es adecuada, el factor lesivo inicial del pulmn
(iiiiiiiiona, aspiracin cida, o contusin, por nombrar unos pocos ejemplos) funiliMiiira como un sensibilizador ( primes ) del pulmn. Un segundo factor lesim, como la VM , determinara una lesin agregada que potenciara la anterior y
Hiiijilincara desmedidamente la respuesta inflamatoria. La prdida de la compar(liiii-ntalizacin pulmonar permitira, adems, el pasaje a la circulacin sistmica
ilr una gran cantidad de intermediarios inflamatorios. Recientes estudios han
Mioslrado que este hecho se asocia con una apoptosis de clulas en rganos disliiiili's (rin, vellosidades del colon) y una disfuncin orgnica que potencia la
H|miicin de fallo multiorgnico (FM O ). Estas conclusiones se ven avaladas por
tl hecho de que los pacientes, que en su estudio fueron ventilados con estrategias
(iiiilcctoras del pulmn, no slo mostraron menor nivel de citocinas plasmticas
I (ii iilantes sino tambin una menor incidencia de FM O que los ventilados en
liMMia convencional.
Un artculo publicado por J. Schiller y cois., en una publicacin reciente, ofrece
nuil visin funcional de la importancia del colapso en la LPA. En este estudio, los
iiiilores consiguen tomar fotografas de las unidades alveolares durante los ciclos
ii'iipiratorios mediante un microscopio colocado sobre la pleura de animales sanos
ijiic luego son sometidos a un modelo de SD RA y, de esta forma, pueden evaluar el
I imiportamiento de una misma unidad alveolar en inspiracin y espiracin, tanto en
Mil pulmn sano como en uno con SD RA. Sus resultados, adems de confirmar todo
lii expresado previamente, impactan por la fuerza que les confiere la imagen.
Mediante esta tcnica consiguen describir tres tipos de comportamiento de las uniiliiilcs alveolares:
t Comportamiento alveolar de tipo I: los alvolos se mantienen abiertos tanto en
inspiracin como en espiracin y, entre uno y otro momento, las diferencias de
volumen son mnimas.
Comportamiento alveolar de tipo I I : los alvolos se mantienen abiertos durante
todo el ciclo ventilatorio, sin embargo, entre inspiracin y espiracin muestran
una importante variacin del volumen y, de hecho, reciben ms volumen durante
la inspiracin que las unidades del tipo I.
Comportamiento alveolar de tipo I I I : es el de las unidades alveolares que duran
te la espiracin colapsan y vuelven a reclutarse durante la inspiracin, y son las
que presentan mayor variacin de volumen (fig. 9-4).

Para poder relacionar los conocimientos fisiopatolgicos mencionados, es necewirio recurrir al concepto de presin transmural (Plm).
Si bien ms adelante veremos este punto con mayor detalle, digamos ahora que
lu Ptm (presin transmural = presin alveolar - presin pleural) es la que manlicne abiertos los alvolos y que la tendencia de todo pulmn, aun en individuos
normales, es presentar alvolos de menor tamao en las zonas declives por efecto

jl

232

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

20.000

20.000 r

15.000

Tipol

Tipo II

Tipo III

Tipol

Tipo II

Inspiracin

TipoII

Espiradft 1

Fig. 9-4. Mecnica alveolar en la lesin pulmonar aguda. Modificaciones del rea alveolar duruA|
le la ventilacin (basado en Schiller H. y cois., C C M 2001).

de la menor presin transmural ya que, como consecuencia del efecto de la grav

dad, en ellas aumenta la presin pleural. De esta forma, a igual presin alveolar <
aumento de la presin pleural determina la disminucin de la presin transmuriil
Un mnimo porcentaje de unidades alveolares (< 1-2%) puede incluso colapsar |mi|
alcanzar valores de Ptm menores que su presin crtica de cierre, presin que re*
ponde a las fuerzas de retroceso elstico del tejido.
A su vez, en los pacientes con LPA, la acumulacin de edemas alveolar e intcn
ticial potencia esta tendencia por agregar presione.s sobreimpuestas a la ejercidj
por la gravedad, hasta llegar en las zonas ms declives a producir el colapso de hasi
el 30% del tejido pulmonar. Estas presiones sobreimpuestas no .son iguales en totlii
las unidades alveolares colapsadas, y ello se pone de manifiesto en el momenti) (
que se toma necesario superarlas para abrir (reclutar) los alvolos. Precisamenli. (
editorial de B. Lachmann ya citado se basa en un estudio de U. H, Sjstrand, en (
que se establece que las presiones requeridas para reclutar unidades alveolares vari ij
an ampliamente dentro de un mismo pulmn y llegan a los 60 cm H,0 en las /.onii'i|
ms afectadas.
En la figura 9-5 se relacionan los conceptos referidos hasta aqu en una fomiit
ms integradora. Vemos en l, a la izquierda y arriba, una figura tomada del cstudiill
de Schiller que describe los tres tipos de comportamiento alveolar; el co tn p o i^ l
miento de tipo III est unido por lneas a una TC de trax que muestra, en un inisniol
corte pulmonar de un paciente con SDRA, cuatro momentos de.sde la espiracin cunl
P EE P O (Z E E P ) hasta la inspiracin mxima (V^T). Las lneas se dirigen hacia hiS
zonas medias y posteriores de las imgenes con Z EEP y V.J.T, en las que por predo
minar las unidades con este tipo de comportamiento, se ponen en evidencia lo |
cambios durante un ciclo ventilatorio con desaparicin de gran parte de los infillni
dos al alcanzar, mediante el volumen suministrado, la mayor presin. Finalmefl|i\
otra flecha nos conduce a un grfico tomado del estudio de L. Gattinoni, que mues
tra la evolucin en el tiempo de las lesiones pulmonares en los pacientes con SDRA
y, en l, se marca que las lesiones tardas aparecen precisamente en las zonas po<
teriores.

Tipo 1

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

Tipo II

233

Tipo III

Sw BM ed O M

-oaXoi
Temprano

Intermedk)

Tardo

l l|t. 9-5. Mecnica alveolar en la lesin pulmonar aguda. Modificaciones del rea alveolar duranli- lii ventilacin.

Con estas imgenes queremos reforzar la idea de que la asociacin de colapso

iilveolar, propio de la LPA. con los repetidos ciclos de colapso y reclutamiento que
pi(xiuce una inapropiada eleccin de la estrategia ventilatoria, es la causa que per|K'la y agrava la lesin, y condiciona la evolucin en estos pacientes.
La hiptesis del colapso alveolar como elemento central en la fisiopatologa del
SDRA ha sido cuestionada recientemente por el doctor R. D. Hubmayr en un artcu
lo publicado en el ao 2002. En su exposicin, el autor propone que los elementos
fii que se basa esta teora (TC, curva de presin/volumen [P/V] y efecto beneficiono de la P EE P) no son suficientes para sostener que el colapso alveolar es la causa
liisica de las alteraciones en la oxigenacin de los pacientes con este sndrome y
propone, en cambio, que el edema intraalveolar tambin puede explicar los hallaz(los en la TC y en la curva de P/V, as como la respuesta de la oxigenacin al uso
lie la PEER
Ms all de cul de estas hiptesis se sostenga en el tiempo, lo importante es que
iiinbas comparten el concepto de reclutamiento inspiratoro y desreclutamiento
espiratorio, sea por colapso o por edema intraalveolar.
Podremos ahora comprender mejor cmo la disminucin del edema alveolar en
este tipo de pacientes (mediante una estrategia de aporte de lquidos conservadora)
y el uso de estrategias que tiendan a evitar el colapso alveolar, pueden mejorar la
evolucin de los pacientes (vase ms adelante en Medidas adyuvantes a la VM ).
Pese a todas estas evidencias, fue necesario que otro hecho se sumara para favo
recer un cambio de enfoque en la VM del paciente con LPA grave. Se trata de la
uparicin de dos estrategias ventilatorias, las nicas que han mostrado un efecto
lH)sitivo sobre la mortalidad, con un aceptable nivel de evidencia y recomendacin.

234

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n i c a

T
EVIDENCIAS CLNICAS DE LA ESTRATEGIA DE VENTILACIN
PROTECTORA
Se han publicado gran cantidad de estudios en los que se promueven disliiilin
tipos de ventilacin en la LPA cuyos resultados generaron gran expectativa, [k ih
que luego no pudieron ser corroborados por otros centros o por estudios prospcill
vos mejor diseados. Esto es lo que sucedi con el uso de PEEP, hipercapnia |)ci
misiva, ventilacin con relacin inspiracin/espiracin invertida (IR V ), maniobrin
de reclutamiento, ventilacin en decbito prono, eliminacin extracorprea de ('()
(EC C O ,R), ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (H FO V), etctera
Pese a los fracasos de estas medidas, cada una de ellas aport elementos qiir,
combinados en una estrategia ventilatoria, consiguieron el objetivo de disminuir
la mortalidad. A estas estrategias se las denomina ventilacin protectora del pul
mn, y fueron diseadas por el grupo dirigido por el doctor M. Amato, de Brasil,
y del A R D S NetWork, un grupo multicntrico de hospitales en los Estado
Unidos.
El grupo de Amato ba.s su estrategia en la eleccin de parmetros ventilatorio
que favorecieran una distribucin del aire dentro del pulmn, en la forma niiK
homognea posible, que tendieran a evitar el colapso alveolar de fin de espiracimi
y, finalmente, que no generasen una sobredistensin de las zonas ventiladas. Iani
ello, uno de los puntos principales de su protocolo fue el anlisis de la curva de IVV,
que se realizaba antes del inicio de la ventilacin, una vez estabilizado el pacieiilo
desde el punto de vista hemodinmico. En dicha curva, los autores del estuilio
determinaban los puntos de inflexin inferior y superior.
E l primero representa el valor necesario de presin para el inicio del recluii
miento y, por consiguiente, fue el elegido para fijar el nivel de PEEP, al que se le
sumaron 2 cm H ,0 (P E E P = Pflex inferior + 2), y de esta forma se evitara el colap
so de fin de espiracin. Para aquellos casos en que no era posible determinar ol
punto de inflexin inferior, se eligi el valor de 16 cm H ,0 de PEEP. El punto ilc
inflexin superior marca los valores de presin y de volumen en que se inicia lii
sobredistensin, por lo que no deberan alcanzarse para evitar dicha complicacin
A diferencia del valor de la PEEP, el
fue establecido en forma estricta en (\
m LAg y las presiones generadas en la va area por dicho volumen no deban supe
rar los 20 y 40 cm H,0, para la presin de trabajo (Presin meseta - P E E P ) y par:i
la presin pico, respectivamente.
En el caso de que el V.^. establecido fuera demasiado bajo y como efecto secun
dario se generase una hipercapnia, el protocolo obligaba al aumento de la frecuen
cia respiratoria hasta 30 rpm. Si pese a esto el paciente mantena niveles elevadoi
de presin arterial de dixido de carbono (PaCO,), stos eran tolerados y slo en
caso de superar los 80 mm Hg o el pH fuera menor de 7,20, podra indicarse uni
infusin de bicarbonato.
Sobre la base de los aportes de B. Lachmann, decidieron tambin incorporaren
su estrategia el uso de una maniobra de apertura o reclutamiento (consista en hi
aplicacin de un nivel de 40 cm H ,0 de presin positiva continua en la va areii

ti

V e n t il a c i n

m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

235

iltiiaiile 40 segundos) que se realizaba inmediatamente antes de iniciar la ventilaI ln mecnica con los nuevos parmetros seleccionados (la maniobra se repeta si
t paciente era desconectado del ventilador o se le realizaban aspiraciones de la va
iii'K-a). La estrategia fue llamada O LA (Open Lung Approach).
Ln el momento de elegir los parmetros del ventilador, el grupo de la ARD S
Niiwork bas sus decisiones en una frmula preestablecida. E l
era de 6 mL/kg
(if determinaba por kg de peso terico), y al igual que en la estrategia de Amato y
t
la frecuencia respiratoria se aumentaba para conseguir una mejor ventilacin
V as disminuir la PaCO^. La P E E P y la fraccin inspirada de oxgeno (FIO ,) se
iihicnan de una tabla en la que la presin arterial de oxgeno (PaO.) o la saturacin
le oxgeno en sangre perifrica (SpO ,) funcionaban como una gua y obligaban a
iMiinentar la FIO^ y la P E E P hasta alcanzar un valor considerado seguro (> 55 mm
11^: o > 8 8 % , respectivamente). Las razones esgrimidas para utilizar una tabla
i'imin a todos los centros fueron las dificultades tcnicas que tiene la realizacin
ik- la curva de PA', as como su interpretacin, ya que la variacin encontrada en el
momento de establecer los puntos de inflexin por dos o ms observadores tomaba
ililicil su utilizacin en un estudio multicntrico. Esta caracterstica del estudio
ilcicrmin que la eleccin de los parmetros de ventilacin no puedan ser ajustados
a cada paciente, lo que s permite el estudio de Amato y cois.
El nivel de evidencia de estos estudios es I con recomendacin B (justificado por
liis evidencias cientficas disponibles).
Martin Tobin, en su nota editorial para el artculo de la A RD S NetWork, publica
da en el N EJM , es terminante en sus palabras y nos sugiere que tcxla una poca del
iiaiamiento del SD R A ha llegado a su fin (se refiere a los estudios en los que se
intentaba manipular la respuesta inflamatoria) para dar paso a otra basada en estas
lluevas formas de VM , las que a partir de su publicacin, deben ser consideradas el
estndar de oro en el momento de elegir nuestra estrategia ventilatoria.
Lamentablemente, en los pacientes de mayor gravedad estas modalidades pre
sentan complicaciones o no son efectivas en resolver la hipoxemia refractaria, y
requerirn medidas adicionales.
En este punto, y a modo de un primer resumen, podramos enumerar los elemen
tos ms importantes que nos ayudarn en el momento de elaborar una estrategia
ventilatoria:
La LPA es un sndrome de variada etiologa y cuyos rasgos epidemiolgicos slo
pudieron definirse a partir de su clasificacin por niveles de gravedad.
La mortalidad, sin embargo, parece no estar directamente relacionada con la gra
vedad.
La activacin de intermediarios inflamatorios dentro del pulmn favorece los
edemas alveolar e intersticial, y ambos determinan la tendencia a la disminucin
de los espacios areos (colapso).
En el desarrollo de la LPA, el colapso de unidades alveolares desempea un papel
central y el volumen de tejido pulmonar colapsado determina el grado de com
promiso en la funcin pulmonar.

236

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

El colapso no es un fenmeno esttico sino que se repite cada vez que, despii<
de un reclutamiento inspiratorio, le sigue una espiracin que alcanza valores (li|
presin por debajo de su punto de colapso.
La respuesta inflamatoria inducida por la lesin pulmonar inicial puede agraviii i{
se por el uso de una estrategia ventilatoria lesionante, y puede extenderse a iilnK
rganos e inducir una FMO.
El uso de una estrategia ventilatoria que evite la sobredistensin y los ciclos re|x-ii j
tivos de colapso y reclutamiento, protege al pulmn de la lesin inducida por la VM J
VEN TILA C I N M ECN ICA EN EL SDRA
Hace pocos aos, J. J. Marini titul una nota editorial de la revista C HEST rclc
rida a la VM en el SD RA:
Volumen corriente, P E E P y barotrauma. Un problema de abrir y cerrar?
En estas pocas palabras, este autor supo condensar gran parte de los probleniiii
que hallaremos al proponemos iniciar la VM en un paciente con SD RA. En priinor|
lugar, porque sugiere que establecer la magnitud de V.^ y P EE P que se deben ulili
zar en estos pacientes sigue siendo el aspecto ms controversial y, en aparienciii.l
ms importante para prevenir la lesin por VM . En segundo trmino, porque el dc|
reclutamiento alveolar espiratorio seguido por el reclutamiento inspiratorio y nuel
vamente por la prdida de aire al finalizar la espiracin es, como se ha visto, ol
mecanismo de lesin ms importante en el biotrauma. Finalmente, porque mwtl
recuerda que abrir el pulmn y mantenerlo abierto es la meta a alcanzar en la VM f
del paciente con SDRA.
Es precisamente aqu donde radica el gran cambio de paradigma al (|uv|
debe adaptarse la forma de enfocar la V M en la LPA . A partir de los avancca]
obtenidos en el conocimiento de la fisiopatologa de este sndrome, saben
que ya no se debe considerar la V M como un mero soporte del paciente niien-1
tras ste consigue resolver la patologa que dio origen al SD RA o se encamliu I
a la muerte por un FM O , sino como una herramienta teraputica muy dellca* |
da de cuyo uso, apropiado o no, depender la evolucin del sndrome.
Tal como anunciamos al iniciar este captulo, no existe hoy una estrategia ventli i
latoria a aplicar en el paciente con LPA grave que genere un consenso unnime
entre los especialistas. Conocer en profundidad los mecanismos fisiopatolgicili'
implicados en la generacin y mantenimiento del dao alveolar que acabamos de
revisar, nos permitir elaborar, para cada paciente, una estrategia ms racional, en
trminos de acotar la lesin inicial y evitar un mayor dao inducido por la VM.
Para elaborar una estrategia ventilatoria protectora debemos conocer en detalle con
qu bases realizaremos la eleccin del modo ventilatorio, el V.^, la P EE P y la RO,.
Modo ventilatorio

Modos convencionales: no existe evidencia experimental o clnica disponible en

la literatura de que una de las dos modalidades ventilatorias convencionales, ven-

V e n t il a c i n

m e c n ic a e n la l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

237

liliicin controlada por volumen (V C V ) o por presin (V C P). sea superior a la

oira para ventilar a pacientes con LPA grave en trminos de morbimortalidad.
1 Asten estudios con pocos pacientes que muestran una ventilacin ms homog
nea en pacientes ventilados en la modalidad presin control. Esta mayor homo(tcneidad, evidente tanto en cortes de TC como en los niveles de oxigenacin,
estara determinada por una mayor distribucin del
a las zonas menos ventila
das y una menor distribucin hacia las zonas bien ventiladas, con disminucin de
la sobredistensin en dichas zonas. Sin embargo, estos resultados no han podido
reproducirse en otros estudios y por lo tanto carecen de significado clnico para
alcanzar un buen grado de recomendacin.
Nuevas modalidades: ambas modalidades sern analizadas ms adelante.
Ventilacin de alta frecuencia (H FV )
- Ventilacin con liberacin de presin en la va area (A PR V )
Volumen corriente
Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en estos
(wcientes cuando se trata de definir una estrategia que, por un lado, evite la sobreilistensin y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvolos colapsados. Esta dis
yuntiva fue claramente planteada por D. Dreyfus y G. Saumon en una editorial al que
lilularon: Debe dejarse reposar al pulmn o reclutarlo? Navegando entre Caribdis
y Escila . En ella proponen que para disear una estrategia de ventilacin al momen
to de elegir el V^, deberemos manejamos permanentemente entre dos peligros: o
sobredistender el pulmn mientras perseguimos niveles "normales de PaCO^, por
un lado, o permitir su colapso para evitar efectos adversos de la VM , por el otro.
Para dar respuesta a e.sta aparente contradiccin, lo mejor es analizar cmo se
hizo en los dos estudios en los que, como vimos, se logr disminuir la mortalidad
del SDRA, es decir, los estudios de M. Amato y la ARDS Network.
En ambos, las modalidades protectoras del pulmn suministradas a los pacientes
se caracterizaron por el uso de bajo
(tuvieron cuidado en no superar un V^ de 6
a 8 m LAg) y una presin meseta en la va area no mayor de 30 cm H^O, como
forma de evitar la distensin. Sin embargo, como vimos ms arriba, hubo una dife
rencia muy marcada entre ambas estrategias para establecer los valores de P E E P a
aplicar a cada paciente.
Lamentablemente, estas diferencias en el nivel de P E E P utilizado por
ambos grupos son muy significativas y con ello se torna difcil la interpretacin
de los resultados, en especial, en lo que concierne al mecanismo de proteccin
pulmonar. Para Amato y su grupo, el verdadero mecanismo protector .se
encuentra en el u.so de bajas presiones durante la inspiracin y P E E P alta, y le
atribuyen un menor valor al uso de bajo V^. Para los autores del A RD S
NetWork, por el contrario, el verdadero determinante de la buena evolucin
fue el bajo V^.
Un estudio reciente realizado por P. Eichacker y publicado por el AJRC C M en el
ao 2 0 0 2 , agrega un poco ms de incertidumbre al momento de seleccionar el V^

238

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

con que debemos ventilar a nuestros pacientes con LPA. Eicliacker realiz un niclii
anlisis de los cinco estudios clnicos prospectivos publicados entre los aos
y 2001, en los que se haba evaluado la mortalidad de pacientes con LPA/SI)K/I
ventilados con una estrategia de bajo V^. Hall que pueden diferenciarse claramciiJ
te dos grupos, uno formado por el estudio de Amato y cois, y el ARD S Nctwdik j
que, como ya mencionamos, consiguen mejorar la supervivencia de los pacienli>|
sometidos a una modalidad ventilatoria de bajo V^. El otro est formado por
estudios (los de Stewart y cois., Brochard y cois, y Brower y cois.), que pese a ul|.
lizar un bajo V.^. no consiguieron mejorar la supervivencia de los pacientes somcli *
dos a esta modalidad de ventilacin. Entre las principales conclusiones de mi I
estudio, Eichacker afirma que con las evidencias cientficas disponibles n p I
lcito concluir que la ventilacin con un
bajo sea protectora del pulmn I
en cambio, s puede aseverarse que el uso de una modalidad de ventilacktii |
cuyo
genere altas presiones meseta en la va area (> 32 cm H^O) es perju
dicial y debe evitarse. Queda para ser evaluado en nuevos estudios si el uso de un
bajo
con presiones meseta < 32 cm H,0 es tambin perjudicial, ya que este nietii
anlisis revela una tendencia a una mayor mortalidad en pacientes que son ventila
dos con estos valores, aunque sin que esa tendencia alcance un valm
estadsticamente significativo. La hiptesis del autor es que la relacin entre el
y la mortalidad tiene una forma parablica de modo que, tanto una estrategia ven
tilatoria, que por utilizar un alto
genere altas presiones meseta en la va are<
como otra que utilice bajo V.^, pese a que las presiones generada.s estn por debajo
del nivel de .seguridad, incrementan la mortalidad de los pacientes (fig. 9-6).

Curva de P /\ y distensibilidad
Revisemos ahora la curva de P/V, metodologa utilizada por el grupo de Amatcf
Las bases fisiolgicas de la curva de P/V fueron establecidas por los estudios de von
Neergard en 1929, quien demostr que las fuerzas de superficie (tensin supcrfciall)
son responsables de la mayor parte de la presin de retroceso elstico de los pul-

Presin meseta ideal

Resultante de los cambios
en el volumen coaiente

Fig. 9-6. Relacin presin/volumen y mortalidad.

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

239

liiiiiii's. Luego, E. P. Radford. en 1964, extendi este concepto a todo el proceso de

intlaiin y form la curva de PA ' como la utilizamos hoy en las unidades crticas.
1.11 curva de P A ' se inscribe en un grfico X Y , con el volumen en el eje de la
\ y la presin en el de la Y. La curva debe realizarse en condiciones de flujo
ii i'i) o estticas para anular el efecto resistivo de las vas areas, e idealmente
ili'ltcra registrar las variaciones de presin y volumen en inspiracin (ascenilt'iile) y espiracin (descendente), aunque esta ltima le agrega complicaciones
li'cnicas difciles de superar en un mbito clnico, por lo que su uso es muy
iscuso. Las distintas tcnicas que se han descrito para su elabtiracin son:
Tcnica de la superjernga; consiste en la inyeccin de pequeos volmenes de
aire (50 a 10() mL) mediante un jeringa de 3 litros, calibrada para aportar esos
volmenes, mientras ,se registra la presin en la va area despus de una pausa
de 2 .segundos. Las sucesivas inyecciones de aire van conformando una curva
ascendente hasta alcanzar una presin mxima de seguridad (40 cm H ^ ), a par
tir de la cual se comienza a aspirar el aire en volmenes similares (50 a 100 mL)
y con la misma pausa. Esta tcnica tiene la ventaja de brindar informacin inspiratoria y espiratoria pero presenta varias dificultades en cuanto a su aplicacin en
pacientes crticos, lo que ha determinado que no sea utilizada en la prctica cl
nica.
Tcnica de bajo flujo: consiste en introducir un flujo muy bajo (entre I y 6
L/minuto de aire continuo) y registrar simultneamente la presin de la va area.
Esta tcnica no requiere pausa inspiratoria debido a que con esos flujos no se
generan fuerzas resistivas por parte de la va area. Si bien en un comienzo esta
tcnica era elaborada en forma artesanal y era mayormente utilizada con fines de
investigacin, hoy es la ms utilizada ya que se est incorporando en la mayora
de los ventiladores disponibles comercialmente, lo que permite su inscripcin
grfica en la pantalla y la aplicacin de frmulas matemticas para el clculo de
los puntos de inflexin (en general, utilizan la ecuacin de los cuadrados mni
mos). En caso de no contar con uno de estos equipos, puede realizarse una curva
de PA ' en forma sencilla mediante la colocacin de una fuente de oxgeno puro
a un flujo constante de 2 L/minuto directamente en el tubo endotraqueal del
paciente, y se miden las presiones con uno de los transductores utilizados en
hemodinamia para registros de presin arterial sistmica o pulmonar.
Obtendremos una curva con la presin de la va area en el eje de la X y el tiem
po en el eje de la Y. Como el flujo es constante, tiempo es igual a volumen ( I
minuto = 2.000 mL), en realidad tendremos una curva de V/P y al invertirla, una
dePA'.
Tcnica debajo flujo con correccin de la resistencia: sugerida por Brochard,
consiste en realizar una curva de P/V con un flujo de 15 L/minuto y calcular la
resistencia al flujo del sistema respiratorio. Luego, la presin derivada de la
resistencia se le descuenta a cada punto de volumen de la curva y, de esta
forma, se obtiene una curva paralela, pero desplazada hacia la izquierda de la
curva obtenida con el ventilador. Si bien requiere tecnologa no disponible en

240

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

todas las unidades crticas, su relacin con la obtenida con la superjcrinjiii

muy buena.
Tcnica de eleccin de volmenes aleatorios: consiste en introducir con un ven!
tilador, distintos volmenes de aire (entre 50 mL y 2.000 mL) en los pulinniii'i
elegidos en forma aleatoria, con una pausa inspiratoria mayor de 3 segundos
recomienda que estos ciclos de volumen aleatorio se intercalen dentro ilc IiM]
ciclos ventilatorios de la ventilacin basal. Se registran los valores de pn si>nJ
obtenidos con cada volumen y luego se construye la curva al volcar en un |iii|i| t
los valores obtenidos.
Cualquiera sea la tcnica utilizada, se describen en ella tres etapas, hi |)i||
mera de las cuales se extiende entre el valor cero de P E E P (Z E E P ) y el nivel d I
presin en que ms o menos sbitamente se curva hacia arriba y se caraclnli
za por poseer una Crs muy baja (grandes cambios de presin con pocos cuma
bios de volumen). Al punto de inflexin se lo conoce como punto de infle\l(ial
inferior o Pflex inf, y si bien no aparece claramente en todos los pacientes, Imy I
se cree que su presencia marca el nivel de presin requerido para el inicio ilf l
la apertura de las zonas que ms fcilmente se reclutan, o dicho de otra roi'iiiit|l
expresa el colapso del parnquima pulmonar durante la espiracin del cIi IaI
previo. A partir de este punto (en ocasiones es una zona ms que un piiiiDl]
especfico) comienza la segunda etapa o porcin lineal de la curva que tiene li||
mayor Crs, y corresponde al progresivo reclutamiento de otras unidades alv#t I
olares colapsadas que exigen, en forma progresiva, mayores niveles de preslni) J
en la va area para ser reclutadas. sta linaliza cuando se alcanza un nuevo I
punto de inflexin, en donde la Crs comienza nuevamente a disminuir, lo i|ii I
en la curva se expresa como una prdida de pendiente hacia la derecha. A eslt
punto se lo conoce como punto de inflexin superior o Pflex sup. La tercei |
etapa comienza a partir de este punto y se caracteriza por ser una regin ilf
grandes cambios de presin con pocos cambios de volumen. Como aclaramos cu |
un prrafo anterior, la fa.se espiratoria rara vez puede utilizarse en la prctica clni
ca, por lo menos con la tecnologa actual; sin embargo, caben algunas considcm
ciones sobre ella.
Como vemos en la imagen a la izquierda de la figura 9-7, el comportartento il>>
la rama espiratoria difiere en forma marcada del que observamos en la inspiratoim,
ya que se inscribe ms hacia arriba y a la izquierda, lo que significa que el pulitKiii
durante la espiracin presenta una mejor relacin PA^, es decir, una mejor Crs. I ii
diferencia entre ambas ramas se conoce como histresis y su significado fue nimi
vo de grandes debates entre los fisilogos. Para el tema que nos ocupa, digamos i|iii<
la histresis refleja el hecho de que para que un alvolo se abra durante la inspira
cin, requiere mayor presin que la necesaria para mantenerse abierto durante lii
espiracin.
En el anlisis de la imagen de la derecha de la figura 9-7, vemos como se eslublecen los puntos de inflexin, los que permitirn determinar el valor de PEE I
(Pflex inferior + 2 cm H ,0) y establecer el lmite de presin que no debe ser supe-

V e n t il a c i n

m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

241

Pulm n reclutado

Histresis
Segm ento lineal
h ll' V-7. Lesin pulmonar aguda y curvas de presin/volumen (P W ); histresis y puntos de inflellitii inferior y superior (basado en Jonson B. y Svantesson S, Thorax 1999).

lilil) con el ingreso del V^. Como ya qued establecido, el grupo de Amato y cois.
M|tirl que en esta regin de la curva se encontraba la zona de ventilacin ideal
|Mics es la de mayor distensibilidad, se evita el colapso alveolar espiratorio al pro)liumar un valor de P EE P que supera el Pflex inferior y se evita la sobredistensin
i|iu' determinara la ventilacin por sobre el Pflex superior.
i;i problema con el uso de la curva de P/V, ms all de sus dificultades tcnicas,
M que se realiza en condiciones de mecnica pulmonar que no sern las del pacienli cuando iniciemos la ventilacin (ya que parte de O cm H,0 de PEEP o Z E E P ) y,
iiilcm.s, que la mecnica del sistema respiratorio del paciente variar a medida que
lii ventilacin programada acte sobre l. Estas limitantes de la curva de PA ' fueloii bien estudiadas por K. Hickling, quien ha puesto en duda su valor sobre la base
i|uc tanto el Pflex inferior como el Pflex superior varan cuando se insufla el pul
mn con mayores presiones (uso de P EE P o maniobra de reclutamiento).
Para comprender mejor esta limitacin de la curva de P/V debemos revisar el
i'oncepto de distensibilidad medida a lo largo de una inspiracin.
La Crs es definida como los cambios de volumen (A V ) divididos por los cambios
tic presin (AP):
Crs = AV/AP (ecuacin 1)
Cuando ambas variaciones se toman en un solo punto, el resultado obtenido es el
ilf la Crs para esos valores de presin y volumen (p. ej., a V^ o a capacidad pulmo
nar total). Cuando, en cambio, analizamos una curva de PA^, vemos que la Crs vara
II medida que el pulmn se va insuflando. En esta curva, los cambios de volumen
(AV) contienen dos componentes; AVdist representa la distensin de unidades alve-

242

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c a n k a

clares ya abiertas (comportamiento alveolar de tipo II, de Schiller), micnii.is i||

AVreclut representa el aumento de volumen cuando se alcanza la presin rci|in i||
para reclutar una o ms unidades alveolares que se hallaban colapsadas (prcsinii
tica de apertura alveolar y comportamiento alveolar de tipo III, de Schiller) Tul |
tanto:
Crs = A V / AP = (AVdist + AVreclut) / AP (ecuacin 2)
Para una unidad alveolar colapsada. el AVreclut es un fenmeno sbito dol il|l
todo o nada ; para todo el pulmn el AVreclut aparece como un proceso coiiliiill
a medida que ms y ms unidades se van reclutando. Si se lo considera en rcliit m1
con la P/V, el incremento abrupto de la Crs en el Pflex inferior indica el coinicii*
del reclutamiento de unidades alveolares. E l segmento casi lineal que comli'ii*
luego posee una alta Crs y refleja una distensin y un reclutamiento que ocuririi i
forma simultnea en unidades alveolares con distintas presiones crticas de ;i|)OilU>|
ra. Un pulmn con presiones crticas de apertura alveolar ms homogneas, icuiM
lo es un pulmn sano, posee una pendiente particularmente alta, y aquel que niiit'|
tre mucha variacin de ellas tendr una pendiente menor, como sucede en la l.lA y,l
en especial, en el SD RA .
En definitiva, a lo largo de toda la curva hay reclutamiento (no slo en el lllin l
inf) y algo de sobredistensin (no slo en el Pflex superior) de diferentes regiimi' |
del pulmn y el Pflex superior estara marcando el fin del reclutamiento con las pw
siones utilizadas, pues el aire inspirado ha alcanzado zonas del pulmn que reqim<ren valores ms altos de presin para su reclutamiento. E l estudio de Hicklin^ y
cois, muestra que ambos puntos de inflexin pueden modificarse ya que, conict
vemos en la figura 9-8. mediante el incremento progresivo de las presiones pulinu
nare.s, las nuevas curvas que se generan no se inscriben en una misma lnea con lii
obtenida a partir de O PEEP, y por lo tanto la Crs de cada curva ser distinta y
dependiente del nivel de presin alcanzado.
El desarrollo de nuevas tecnologas ha permitido confirmar estas limitacionMcii
la curva de P A ' y explicar el porqu de ellas. Mediante el uso de la tomografa |xii
impedancia elctrica (T IE ), P. Kunst y cois, fueron capaces de realizar curvas ilc
P/V en el pulmn, pero diferenciadas por reas. Para ello utilizaron las variacioat
de impedancia de un impulso elctrico que se genera al atravesar las distini;is
estructuras dentro del trax (tejidos, aire, lquido) y emitindolo en forma sucesiva
desde electrodos dispuestos en cinturn, crearon un corte tomogrfico similar al de
la TC. Luego dividieron el trax en cuatro regiones, y resulta la regin 1 la ms cci
cana al esternn y la 4, la ms lejana. Las variaciones de la impedancia son idnti
cas a las variaciones del volumen de aire del pulmn, por lo que realizar una curvii
de presin/impedancia es igual a realizar una curva de P/V y, de esta forma, se pudo
obtener una de estas curvas para cada zona. En la figura 9-9 vemos los registros de
P/V de cada regin de un pulmn con SD R A , vemos tambin en cada grfico
impreso el valor del Pflex inferior de cada regin. En primer lugar, si analizamos
las curvas vemos que slo en las regiones 1 y 2 la curva alcanza una zona que pcxle-

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

-*- Peep

243

--Peep5
Peep 10
- a Peep 15
-D- Peep 20

Presin
(cm H ,0)
H. Curva PV. M odificacin con el reclutamiento (basado en H ickiing K , Am J Respir C rit
I .II- Mi-d 1998).

itiiis Humar Pflex superior, es decir, que slo en estas dos zonas se alcanzan presioIII * c|uc reclutan todos los alvolos; en la zona 3 y, ms atn en la zona 4, la inspiiiii lSii termina y todava queda tejido que podra ser reclutado. Cuando analizamos
ti valores de Pflex inferior de cada regin y lo comparamos con el de toda la curva,
v.Miios nuevamente que las zonas 1 y 2 muestran valores muy cercanos, pero las
/iiiiiis 3 y 4 tienen un valor estadsticamente superior (21,3 frente a 27,4 y 33,8 cm
lio , /)< 0,01). La aplicacin de esta tecnologa con equipos ms sofisticados nos
IK'iinite ver en forma dinmica el comportamiento de las distintas zonas del pul
lman. tal como nos muestra el estudio de Victorino y cois, publicado recientemente.
III este estudio, que los autores utilizan para validar esta estrategia de monitorizaI li^n, se puede ver en su suplemento en Internet, una filmacin que muestra el

Aimpedancia | Regin 1
Pflex: 21.5

A Presin
Regin 4

Pflex: 22

p<0,01 vs Pflex convencional = 21.3 cm H 2 O

Kursi P el al.: CCM. 2000
'ig. 9-9. Lesin pulmonar aguda y relacin PfW regional por tomografa por impedancia elctrica
(T IE ) (basado en KursI P. y cois.. C C M 2000).

244

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n k a

patrn de reclutamiento y expansin que presenta el pulmn de un pacientc tfl

SD RA durante una maniobra de reclutamiento. El vdeo sugiere que las regiones I
aireadas se encuentran colapsadas y requieren un determinado umbral de prcsioiK
para abrirse. E l patrn de reclutamiento de las diferentes regiones del pulmn i
fascinante y muy instructivo debido a que permite ver cmo inicialmente se prm
ce la sobredistensin de las zona.s aireadas, lo que deteriora su funcionamiento, pi
luego acceder al reclutamiento de las unidades colapsadas con la correspondi
mejora en su funcionamiento y la liberacin de las zonas previamente sobrediste
didas.
Este concepto de modificaciones en la mecnica pulmonar con el aumento ilo l|
presiones nos obliga a planteamos la programacin de los parmetros del venliladi
como algo dinmico, cuyos efectos deben ser vueltos a controlar con frecuencia

SELECCIN DE LA PEEP: CONCEPTO DE LA MEJOR PEEP

Y qu sucede con la P E E P ?
Sucede algo similar a lo descrito en el caso del V^, pues si bien ya qued i
tablecido que optar por el nivel de P E E P ms bajo que permita alcanzar una la(
S a 55 o 60 mm Hg o una SpO^ S 90%, con una FIO^ menor o igual a 0,6, es l
tador por las leves consecuencias hemodinmicas que se presentan. Existe con.si
so en que con esta estrategia se incrementan el colapso alveolar y la lesld
pulmonar.
Desde su descripcin como una herramienta teraputica til en pacientes c<i
SD RA, se han propuesto niveles muy dispares para lo que se conoce como '
mejor P E E P "; la razn de estas diferencias est en el fundamento con que se la i
liza. Si .se la indica para obtener una PaO^ & 60 mm Hg es muy probable que i
valor requerido sea bastante bajo y slo variar de acuerdo con la mayor o mcno(
tolerancia que se tenga al programar la FIO j. Si .se aceptan valores altos de FIO^,
nivel de P E E P puede incluso ser de 5 o 6 cm H ^ ; si por el contrario se es es
en no superar una FIG^ de 0 , 6 debe recurrir.se a niveles un poco ms altos, del ran
de 8 a 12 cm H,0, pero an as bastante inferiores a los propuestos en la actualiilaill
en parte de la literatura especializada.
De acuerdo con los estudios ya citados de Gattinoni y cois., cualquiera de las diilf
opciones es insuficiente para evitar el colapso espiratorio de las unidades alveolii >
res, que por su ubicacin en las zonas posteriores del pulmn estn sometidas a la ]
altas presiones originadas en las fuerzas gravitacionales (distintas segn se trate do ]
las zonas pulmonares anterior, media o posterior), a la compresin pulmonar ejci
cida por la presin intraabdominal (se transmite ms a las zonas posteriores e infe
riores del pulmn) y a la presin crtica de apertura de los alvolos (segn el grado
de edema que presenten y la cantidad y calidad del surfactante presente). Con eso
bajos niveles de P E E P slo se conseguir mantener abiertas las unidades alveolares
ubicadas en zonas de bajas presiones sobreimpuestas, cuya presin crtica de cierrr
sea inferior al valor de P E E P elegido, pero no podrn evitar que se perpeten lo
ciclos de colapso y apertura de otras muchas unidades.

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

245

<
iMi 1ste rundamentu, en los ltimos aos se sugiri que el nivel de P E E P sea
||h millcienlemente alto como para antagonizar las presiones que favorecen el
I iNiliipso de las zonas ms posteriores, y los niveles utilizados aumentaron hasta
I tIt'iMi/.ar los actuales, que se ubican entre 14 y 18 cm H^O y an mayores para
I |itii lentes con 8D R A ms graves.

Al comparar los estudios de Amato y el ARD S Network, en el nivel de P E E P se

IHMiin diferencias importantes. En primer lugar. Amato utiliza valores de P E E P
Miiit'io ms elevados en el grupo de pacientes sometidos a una estrategia protecto(II i|iio el A RD S NetWork (16,3 0,7 frente a 9,4 3,6 cm H ,0 ) y, en segundo trIMiiKi, la diferencia en el nivel de P E E P entre los grupos convencionales y con
nliiilegia protectora del estudio brasileo es de 9,4 cm H ,0 mientras que en el
AKDS NetWork esta diferencia es de slo 0,8 cm H,0. Esta seleccin tiene una gran
Importancia pues establece qu cantidad de unidades alveolares estarn protegidas
ilcl colapso por el uso de la PEEP. En el grupo de Amato se busca extender la proIci I in a un mayor nmero de unidades, incluidas las ms expuestas a los efectos
ili liis presiones sobreimpuestas. En el A RD S Network, al utilizar niveles menores
(li- ll'EP, los investigadores optaron por una estrategia ms conservadora y su nivel
lie proteccin es menor.
Aqu es, quizs, donde deban buscarse las razones del mejor resultado en cuanto
II In disminucin de la mortalidad, que tiene el grupo bajo la estrategia protectora
III i'l estudio de Amato y cois., en comparacin con la que muestra el grupo proteiilo en el estudio de la A RD S Network (disminucin del 46% en el primero y del
!2'ii en el segundo).
Iara intentar dar una respuesta a las dudas surgidas al comparar ambos protocolips, la A RD S NetWork realiz un estudio comparando una estrategia ventilatoria
t un bajos niveles de PEEP, similar a la utilizada en su primer estudio, con otra estrali'tiia que utiliz niveles superiores de P E E P (estudio A L V EO L I). Este estudio no
i'iicontr diferencias en la mortalidad de ambos grupos, lo que reafirman'a que el
mayor efecto protector de su estrategia se encuentra en el bajo V^.
Lamentablemente, surgieron muchas cn'ticas al diseo de este estudio que ponen
en duda los resultados obtenidos y, por consiguiente, las conclusiones que de l se
derivan. Quizs el error ms importante de este estudio es que, al igual que en su
primer trabajo, los niveles de P E E P utilizados fueron seleccionados sobre la base
(le una tabla preestablecida, sin tener en cuenta las caractersticas del paciente en
i|uc se aplicaban, lo que en este estudio pudo haber influido an ms, teniendo en
cuenta que los grupos no fueron homogneos en cuanto a su gravedad por ser sta
mayor en el grupo con P E E P alto. As, pacientes que se beneficiaran con altos nive
les de P E E P no los recibieron en la magnitud necesaria, y aquellos otros en que la
lE E P alta no sera necesaria, habran recibido el nivel apropiado. De esta forma es
probable que estadsticamente los efectos se balanceen con una mortalidad similar
entre ambos grupos.
Un reciente estudio multicntrico liderado por Gattinoni, que ms adelante vere
mos en detalle, estableci que los pacientes con SD RA presentan importantes dife
rencias en las necesidades de P E E P de acuerdo con su potencial de reclutamiento.

'

246

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c A nic a

y esas diferencias se relacionan con distintas mortalidades. Los pacientes con Ih

potencial de reclutamiento no slo no se benefician del uso de altos niveles do ll'.l
sino que stos pueden ser peligrosos y aumentar su mortalidad. Por el conli *H|
pacientes con alto potencial de reclutamiento pueden verse beneficiados con ol il(
de altos niveles de P EE R De esta manera, una estrategia que aplique nivclci l
P E E P sin tener en cuenta la capacidad de los pulmones de cada paciente pafii i
ponder al reclutamiento, no podr determinar el verdadero valor de la P E E P ciin^
parte de una estrategia protectora del pulmn.
Finalmente, el grupo multicntrico espaol liderado por J. Villar (integrante ili' |
A RD S NetWork) public en el ao 2006 los resultados de un estudio que reprmHj
ce, en gran parte, el protocolo de Amato y cois. En l se compararon dos estralonl(
de ventilacin, una con bajo
y alta P E E P (Pflex + 2), y otra con ventilacin i iH
vencional. Sus resultados confirman los resultados obtenidos por Amato en tinm
al descenso de la mortalidad en la U T I y, adems, encuentran que el grupo cmi I
estrategia en estudio muestra un descenso en la mortalidad hospitalaria y de los dli|
libres del ventilador

Otras estrategias para determinar la mejor PEEP

Variaciones de la distensibilidad
Hace ya muchos aos, P. Suter y cois, propusieron utilizar las variaciones ile I
Crs ante el aumento progresivo de la PEEP, como parmetro para definir la nif|><
PEEP, y sugirieron elegir el menor valor que permita obtener la mejor Crs.
Un reciente estudio experimental de Hickling confirma el valor de la Crs c()iiii||
parmetro para establecer la mejor PEEP. Sin embargo, su estudio establecol mil
diferencia fundamental, en l se determina claramente que para utilizar la Crs conii||
gua para la mejor P E E P es necesario primero realizar una maniobra de reclulnt
miento que permita alcanzar presiones en la va area capaces de superar las pro
siones crticas de apertura del mayor nmero de unidades alveolares posibles, y aif
intentar reclutar la mayor cantidad de alvolos.
La explicacin a esta diferencia se encuentra en que al analizar el compofSmiento de la Crs durante una maniobra de incremento progresivo en los niveles ilil |
PEEP, y luego un descenso de stos, lo que encontramos es que con niveles inloi
medios de P E E P (en general 8 a 12 cm H ,0 ) se observa una cada de la Crs que
luego se revierte pese a continuar incrementando sus valores. Este comportamietlo
bimodal se debe a que el pulmn de los pacientes con LPA tiene gran parte de mi
tejido colapsado y, por lo tanto, al aumentar la P E E P primero se producir uiiii
sobredistensin de las zonas sanas que explica ese deterioro inicial. El nivel de pre
siones alcanzado en la va area, con esos niveles intermedios de PEEP, no consi
gue abrir las zonas colapsadas y, como consecuencia, la Crs obtenida es slo unii
expresin de las zonas del pulmn menos daadas que pueden reclutarse duranli'
una inspiracin a bajas presiones. En cambio, si primero se realiza una maniobra df
apertura y se recluta la mayor cantidad posible de unidades alveolares, se podnl

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

247

* Hi) disminuir progresivamente el nivel de P E E P y utilizar la mejor Crs como

#*|ircsin de la mecnica de todo el pulmn.
I In reciente estudio confirma estos hallazgos y agrega un gran valor prctico a
[ftlii forma de encontrar la mejor PEEP. Se trata del trabajo experimental llevado a
I i i Ik i por Femando Suarez-Sipmann y cois., en un modelo de LPA grave por lavaI ilit do pulmn en cerdos. En su estudio, los autores analizan el comportamiento de
Imtlislensibilidad, tanto esttica como dinmica, durante una maniobra de reclutaililonlo alveolar. El primer hallazgo de importancia es que el comportamiento de la
tiMcnsibilidad dinmica es muy similar al de la di.stensibilidad esttica (R = 0,92;
I /I < 0,01), lo que avala su uso para establecer la mejor PEEP, y con ello se simplilli'ii mucho su aplicacin en la prctica clnica diaria. El segundo hallazgo es que el
iiiinportamiento de la distensibilidad se relaciona fielmente con la cantidad de tejitlii aireado (evaluado por TC de trax, PaO^y shunt) slo cuando se la evala en la
liiKC descendente de una maniobra de reclutamiento, como sugirieran los resultados
i|p Hickiing. En la figura 9-10 vemos la correlacin entre distensibilidad y
l'()/F10j, TC trax y shunt, durante una maniobra de reclutamiento.

Vtriiciones de la PaO^: ndice de mximo reclutam iento

llaO^+ PaC O J
Algo similar ocurre cuando se intenta utilizar la PaO^ para decidir el mejor nivel
(le PEEP. Durante el aumento progresivo de la P E E P se ver que al comienzo la
IW )j mejora y luego, al superar 10 o 12 cm H ,0 (en ocasiones con valores an ms
hitjos) comienza a disminuir. En este caso, la razn del empeoramiento es la dismi
nucin en la perfusin de las unidades alveolares bien ventiladas por la sobredis-

Fig . 9-10. Modificaciones de la distensibilidad durante la maniobra de reclutamiento.

248

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

tensin. Si continuamos elevando el nivel de presin hasta alcanzar el nivel de pit"

sin crtica de apertura de las unidades colapsadas, veremos cmo la PaO^ vuelvf ^
elevarse.
Un reciente estudio de J. Borges y cois, aplic una nueva estrategia de reclulu
miento que utiliza un ndice basado en la PaO^y la PaCO^ para establecer la mc|df
P E E P despus de una maniobra de reclutamiento. Ms adelante veremos en deialli)
esta estrategia, digamos por ahora que sus resultados muestran al ndice PaOj
PaCOj S 400 mm Hg (con una FIO^ al 100%) como un indicador confiable tli)
mximo reclutamiento pulmonar (< 5% de unidades alveolares colapsadas). Por li
tanto, en la fase de descenso de su maniobra de reclutamiento, partiendo de uii
P E E P de 25 cm H,0, desciende de a 2 cm H ,0 y registra los valores de PaOJ y
PaCOj. Cuando este ndice es PaO^ + PaCO^ s 380 mm Hg, se considera que i'l
nmero de unidades alveolares colapsadas es > 5% y debe detenerse el desceuio
considerando que la P E E P ptima es aquella inmediatamente superior. En cw
momento se repite la maniobra de apertura y se desciende hasta el valor de PEI I
establecido como ptimo.

ndice de estrs
Ranieri y cois, han propuesto una estrategia para establecer la mejor P E E P i|iit<
presenta similitudes con la tcnica de la distensibilidad, pero que se basa en el ana
lisis de la curva P/T bajo una modalidad de volumen control con flujo constante. I it
tcnica, denominada stress ndex (ndice de estrs), analiza la forma de la ranm
ascendente de la curva P/T mientras se modifican los valores de P E E P y se reali/iin
maniobras de reclutamiento. E l inconveniente de este mtodo es que el anlisis ilo
la curva obliga a la aplicacin de una frmula matemtica.
P^ = a T '+c
Donde P^ representa la presin y los coeficientes a , b , y c son constantes. El ene
ficiente a representa la pendiente de la relacin P/T a T = 1 s, y el coeficiente c es
la presin a T = 0. El coeficiente b es un nmero que describe la forma de la curvii
P/T. Para valores de coeficiente b < 1, la dinmica de la curva P/T presentar iinit
concavidad superior, lo que indica un aumento de la distensibilidad con el tiempo,
mientras que valores de coeficiente b > 1 expresan una disminucin de la distenli
bilidad con el tiempo, que produce una curva P/T con concavidad inferioi
Finalmente, valores de coeficiente b = I indican una relacin P/T lineal y una dis
tensibilidad constante.
Teniendo en cuenta su fundamento, el anlisis visual de la curva puede dar info'
macin acerca de la mecnica respiratoria del paciente y su comportamiento anic
cambios en el nivel de P E E P durante una maniobra de reclutamiento.
Como vemos en la figura 9-11, una curva lineal expresa la ventilacin ideal y
que la distensibilidad se mantiene sin cambios, mientras una con concavidad supe,
rior revela zonas colapsadas que se reclutan. Una curva con concavidad inferior

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

Al (s)

Al (s)

249

At ()

Fig . 9-11. ndice de estrs (sl/vss ndex) de Rainieri y cois.

iiiiircu el descenso de la distensibilidad cuando se aumenta el volumen, lo que revelii una sobredistensin.
U i estrategia propuesta para utilizar la curva P/T como indicador de la mejor
riFil consiste en aumentar la P E E P hasta obtener una lnea recta en esa porcin
(If la curva P/T. Luego se realizan tres maniobras de reclutamiento consecutivas,
tunilares a las utilizadas en la estrategia O LA (40 cm H ,0 durante 40 segundos).
I h'spus de las maniobras de reclutamiento se vuelve a incrementar la P E E P hasta
iilttener una lnea de tipo sobredistensin, esto es, de concavidad superior.
I'inalmente se desciende la P E E P hasta que la lnea vuelva a ser recta.

tstralegias menos utilizadas o en etapa experimental

lomografla computarizada de trax
l-a TC de trax ha sido, en los ltimos 20 aos, una de las herramientas ms
importantes en el desarrollo del conocimiento de la fsiopatologa de la LPA y de
su tratamiento mediante el uso apropiado de la VM . Mltiples estudios han
demostrado su valor al momento de establecer el grado de lesin pulmonar
mediante el anlisis de los infiltrados en las regiones ms declives del pulmn.
De estos estudios se desprendi la gran utilidad que puede tener esta herramien
ta para establecer el nivel de reclutamiento alveolar y la reaparicin del colapso
durante una maniobra de reclutamiento. A partir de este momento, podemos decir
que la TC ha sido utilizada como el estudio de referencia {gold standard) con el
que se compar cualquier otra estrategia que intent establecer la mejor PEEP.
No puede sorprendemos que el grupo de L. Gattinoni, quienes fueron los pri
meros en destacar el rol crucial de la TC de trax en el SD RA, sean quienes ahora
nos plantean su uso al momento de establecer los parmetros de la VM y, en espe
cial, de la PEEP. En una reciente revisin nos proponen utilizar la TC de trax
como la piedra angular del tratamiento ventilatorio, debido a que con ella puede
establecerse el potencial de reclutamiento pulmonar que presenta el paciente, y
sobre la base de este dato podremos programar los parmetros ventilatorios que

250

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

mejor de adecan a su estado. Si bien ms adelante, al revisar las maniohm

reclutamiento, nos extenderemos en el estudio que sirvi de fundamento a
planteo, digamos ahora que para los autores, aquellos pacientes que muestniii un
alto potencial de reclutamiento en la TC durante una maniobra de reclulamicnlti,'
sern aquellos que se beneficiarn con el uso de altos niveles de P E E R Por el toii.
trario, aquellos pacientes con bajo potencial de reclutamiento no slo no roijiiinren altos niveles de P E E P sino que su aplicacin determinar un mayor riesgo i|
una lesin pulmonar asociada a la VM .
Ms all de las crticas recibidas por este estudio y del debate que se abim t
partir de su publicacin, es innegable que el uso de la TC de trax como hcin*.
mienta para establecer el mejor nivel de P E E P presenta serios inconvemcnii'*
prcticos al momento de tener que utilizarla en un paciente crtico, por lo gpm'
ral inestable y con un alto riesgo de presentar complicaciones durante su trasliidil
al tomgrafo.

Tomografa por impedancia elctrica

L a T IE ha sido utilizada en medicina desde hace ms de 20 aos, sin embargo i(|
aplicacin en el SD RA se dio recin en el ao 2000, cuando un grupo de invcsii.
gadores aplic la T IE a un mcxlelo de lesin pulmonar por lavado con solucii^fl
salina en cerdos. Sus resultados, aun cuando utilizaron un prototipo con esi jiMi
desarrollo, fueron muy interesantes ya que el anlisis de la variacin de la m i | H '
dancia en el pulmn permite reconocer las mismas zonas descritas con la TC, coii
el beneficio de tratarse de un mtodo que puede aplicarse en la terapia intensivi
sir trasladar al paciente. En el ao 2004, J. Victorino, del grupo de M. Ainalu,
public el primer estudio en pacientes con un nuevo prototipo de T IE que iiiim
poro un ntmero importante de modificaciones que adems de mejorar las im(ii'
nes obtenidas permiti una serie de anlisis nuevos sobre la base de Inn
vaiiaciones regionales de la impedancia. En su estudio, los autores utilizan la '!('
de lrax como estudio de referencia y encuentran una excelente correlacin ciiiu'
la variacin de la impedancia y la variacin del contenido del aire en las difcreii
tes zonas del pulmn (R^ = 0,92).
En forma sencilla digamos que la T IE es una tcnica no invasiva y libre df
radiacin, basada en la medicin del potencial elctrico en la superficie de lii
pared del trax. Dentro de una zona circunferencial formada por una serie ili'
pares de electrodos, se aplica una corriente elctrica alterna no peligrosa, que al
pa.sar por el trax genera un gradiente del potencial en la superficie que es cap
tada por otros pares de electrodos y, luego, transformado en una imagen bidi
mensional de la distribucin de las variaciones de la impedancia dentro dri
trax. El aire es un pobre conductor de la corriente elctrica y causa una allii
impedancia, mientras que el agua o la sangre son buenos conductores. Esta dili'
rencia hace posible detectar cambios en el contenido de aire y en los tejidos
intntorcicos durante uno o varios ciclos respiratorios. Como dijimos, las variiicioiies de la impedancia se comportan en forma similar a como lo hacen los infil
trados de la TC, lo que demuestra una heterogeneidad de la ventilacin, perca

r
!

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

251

ilili-ivncia de sta, lo hacen en forma dinmica durante el ciclo ventilatorio. Su

ihii durante una maniobra de reclutamiento permite establecer a qu presiones
I fonsigue el reclutamiento de las zonas colapsadas durante la etapa de ascenMi de las presiones, y a qu presiones se vuelven a colapsar durante el descenso.
f>i' i'sla forma podemos establecer la mejor P E E P y seguir la evolucin mientras
time la ventilacin mecnica. Si bien el estudio de J. Victorino permiti validar
i ta herramienta, se requieren nuevos estudios que confirmen su utilidad y pracIh'idad.

t <'iipni))>rafa volumtrica, espacio muerto y variables derivadas

I II medicin del CO^ espirado con el capngrafo durante la VM es una herra
mienta muy utilizada en el quirfano para la monitorizacin de los pacientes
iiiinctidos a anestesia general. Durante aos su aplicacin consisti en el anlisis
ili'l COj espirado en funcin del tiempo y permiti conocer, aunque en forma
iiiilirecta, la calidad de la ventilacin, asumiendo que el CO^ espirado es similar
M ( Oj arterial. Esta conclusin es vlida siempre que el paciente en cuestin pre
m ie un funcionamiento pulmonar normal, o sea, con una ventilacin homog
nea y con una perfusin normal, y deja de serlo cuando se incrementa el espacio
muerto, como veremos ms adelante. Esto se debe a que el CO^ es un gas con
libre pasaje entre la sangre y el alvolo, y su concentracin en el espacio alveoliii es dependiente de la ventilacin, de la perfusin y de la produccin a nivel
lisular. A partir de su amplia difusin se pudo establecer que durante la aparicin
lie variaciones en la perfusin y la ventilacin, la morfologa de la curva presenliiba cambios significativos que podan ayudar a establecer ciertos diagnsticos,
lis as como los pacientes que presentaban durante la ciruga modificaciones en
la ventilacin, como por ejemplo broncoespasmo, alteraban la morfologa de la
curva de una forma particular. De igual modo, el rpido descenso de la perfusin
pulmonar, como por ejemplo en el tromboembolismo de pulmn (T E P ) o una
hru.sca cada del gasto cardaco, alteraban la morfologa de la curva tambin de
lina forma caracterstica.
Como dijimos, el aumento del espacio muerto altera la relacin entre el CO^
espirado y el CO^ arterial, por lo que conocer el valor de esta variable es necesa
rio al momento de interpretar la capnografa. Conocer el valor del espacio muer
to en la prctica clnica es justamente otro aporte de la monitorizacin del CO^
espirado. Fisiolgicamente, .se considera espacio muerto al volumen de aire pul
monar alojado en zonas sin capacidad de intercambio de gases con la sangre. Este
volumen mayormente se encuentra en la va area central y en aquellos bronquolos sin capacidad de intercambio gaseoso. Sin embargo, existen zonas alveola
res cuya capacidad de intercambio de gases se ve disminuida y tambin colaboran
en el volumen del espacio muerto. E l volumen del espacio muerto de la va area
recibe el nombre de espacio muerto anatmico, y al agregarle el volumen de aire
alveolar sin intercambio gaseoso tenemos el espacio muerto fisiolgico.
Volviendo a los ejemplos ya citados, digamos que la sobredistensin alveolar
generada por el broncoespasmo, adems de modificar la curva de CO,/T, aumen-

252

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

tar el espacio muerto. De igual forma el TEP, al disminuir las zonas perfundil(ii||
alterar la curva capnogrfica y aumentar el espacio muerto.
La posibilidad que otorgan los nuevos capngrafos de integrar las medicioiu
del COj y del volumen espirados, permiten generar una curva ya no slo de ( ( I
espirado/T, sino tambin una de CO^ espiradoA' espirado. A esta ltima curva i
la conoce como capnografa volumtrica (C V ). La C V agrega a las capacidailtij
descritas para la capnografa convencional, la posibilidad de relacionar qu ciik
tidad de CO^ es eliminado durante las distintas fases de la espiracin y cuiiiilt(
volumen de aire lo contiene. De esta forma podemos reconocer tres compatiii
mentos secuenciales (va area, vaciamiento progresivo de regiones alveolares ]
gas alveolar) y establecer cules son los volmenes del espacio muerto anatmica
del espacio muerto fisiolgico y del espacio muerto alveolar
respectivamente). Para ello es necesario que contemos con una nuu*
tra de CO^ arterial y apliquemos las frmulas de Bohr-Enghoff;
PaCO, - ETCO,
Vp/v, = PaCO,
ETCO j = COj de fin de espiracin (end tidal CO,)
Si a este valor de
obtenido se lo multiplica por el
se obtiene el V|/VJ
fisiolgico. El
fisiolgico est formado por el
anatmico y el V,/
alveolar. Para conocer el
, alveolar slo es necesario restarle al VA'^ fisiol
gico el
anatmico.

V /V / = VA^,xV,
.o ^
Y /y

+
- y / y 6. . V A '

En la figura 9-12 se muestra una curva de C V con los correspondientes volin

nes del espacio muerto anatmico (Z o V d); del espacio muerto alveolar (Y ); y ili lj
rea bajo la curva o V.^.alveolar (X ).
Podemos preguntarnos ahora cul es el valor, en pacientes con SD RA, de contK
cer estas variables y qu relacin guarda esta informacin con la utilidad de la CV
en establecer la mejor PEEP. Podemos encontrar la respuesta a la primera preguniil
en una reciente serie de estudios publicados por el grupo de M. Matthay y cois., ciil
donde establece que el nivel de
de los pacientes con SD R A guarda una rcla*l
cin directa con su gravedad y, por ende, con su mortalidad, tanto al ingreso coniaj
durante los primeros das de evolucin.
Responder a la segunda pregunta es ms complejo, aunque podemos simplifican
diciendo que el paciente con SD R A o LPA presenta un aumento del espacio inuci
to y cambios en la curva de C V debido a alteraciones en la homogeneidad de la ven
tilacin y por efecto de la V M cuando sta provoca una sobredistensin y/o unii
disminucin de la perfusin. Si mediante una maniobra de reclutamiento logrami

V e n t il a c i n

m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

253

V t (m L)
Fig . 9-12. PC O , espirada/

espirado

y PaCO^ (basado en Tusman y cois.).

Hicxliricar esta situacin, conseguiremos que los valores del espacio muerto alveoUi disminuyan y que la curva de C V se modifique en forma significativa cuando se
i'iinsigue un adecuado reclutamiento. De forma inversa, cuando se vayan disminu
yendo las presiones reaparecer el colapso, y con l, los valores del espacio muerii) alveolar volvern a aumentar y la curva, a modificarse. As, siguiendo los
i'iimbios de la C V y sus variables derivadas, podremos saber a qu P E E P debemos
ventilar al paciente para evitar este fenmeno.
Este comportamiento de la C V y su posible utilidad en la monitorizacin de
|tcientes con SD RA fue evaluado por el grupo de G. Tusman y cois, en un modelii animal de SD R A por lavado con solucin salina. Utilizaron a la TC de trax
((mil) estudio de referencia para determinar colapso y reclutamiento y encontraron
una excelente correlacin entre ambos mtodos. Uno de los aspectos ms interemintes del estudio es que determina el grado de correlacin entre la TC de trax y
ilistintas variables de la CV, entre las que se encuentran el
y el
y todas muestran muy buena correlacin (R^ = 0,7 y 0,95 respectivamente, con una
I < 0,05) y una sensibilidad y especificidad muy altas (0,9 y 0,86 para
y 1
y 0,82 para el Vj/V.^"*"^". En la figura 9-13 vemos un ejemplo de cmo la monitori/.ucin de una de estas variables, en este caso el volumen del espacio muerto alve
olar expresado en mililitros, permite establecer el momento de aparicin del
colapso, medido por el nivel de shunt, durante una maniobra de reclutamiento y
cmo, de esta forma, podemos establecer la mejor P E E P (flecha).
[ Es importante recordar aqu que estos cambios slo se observan despus de una
I muniobra de reclutamiento y que los estudios que evaluaron la respuesta de la CV
iil incremento de la P E E P sin esta maniobra, como el de L. Blanch y cois., no
encontraron modificaciones significativas. Por lo tanto, al igual que sucede con la
ilislensibilidad y con la PaO^ -t- la PaCO^, esta estrategia slo es til asociada a una
tic estas maniobras.

254

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

100
90
80
70
60

50 c
3
40
</)
30

20
10
0

P E E P (cm H ,0 )
Fig. 9-13. Relacin entre el espacio muerto alveolar y el shunt durante la maniobra de rccliii>{
miento (basado en Tusman y cois.).

Cmo elegir entonces? Un problema de colapso y reclutam iento

E l colapso alveolar o desreclutamiento se encuentra en el centro de la Fisioptiln
logia del SD RA. Por ende, cualquier estrategia ventilatoria que intente proteget\'l
pulmn debe proponerse evitarlo; sin embargo, es evidente que cualquier estnilr
gia que se lo proponga debe tomar en cuenta que parte del tejido pulmonar rcqiinre, para ser reclutado, alcanzar altas presiones que no se logran con la ventilaciiin
con V.J.

Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el desreclutamicii

to espiratorio puede evitarse mediante el uso de valores adecuados de lKI' I',
las zonas con prdida definitiva de aire, o atelectasias, exigen medidas esped
ficas para su solucin. Las unidades alveolares comprometidas tienen una prrsin crtica de reclutamiento alta y, en general, exigen entre 55 y 60 cm 11,11
para ser reclutadas.
^
Como se ha dicho, los pacientes con enfermedad ms grave no tendrn respu^
tas a las estrategias estndar de VM , y en ellos las opciones no son muchas^ IV
acuerdo con los mecanismos que hemos revisado, si tenemos la posibilidad de cni
trarrestar el colapso podremos mejorar la funcin pulmonar, y para ello se requicnalguna estrategia de reclutamiento que permita que mayor superficie pulmona^.r
encuentre disponible para el intercambio de gases.

M ANIOBRAS DE APERTURA PULMONAR

Si bien ha sido finalmente aceptado por la mayora de los autores que el concep
to de lesin pulmonar asociado a la VM incluye, como uno de sus componentes ins
importantes, el ciclo repetido de colapso y reclutamiento, no ocurri lo mismo con

V entilacin

mecnica en la lesin pulm on ar a g u d a grave

255

I ii|)licacin de maniobras de apertura, las cuales generaron intensos debates al

tttiMni'nto de Incluirlas dentro del listado de herramientas teraputicas tiles para
*111 ii'iiles con LPA grave. Este debate alcanz su mxima expresin cuando se comhiiiiiiin las estrategias ventilatorias del grupo de Amato y cois., que las incluye, con
Hili'l ARD S NetWork, que prescinde de ellas. Como sucedi con el nivel de P EE P
Mniilo en cada una de estas estrategias, se realizaron estudios para comparar los
(i'*iillados obtenidos en pacientes bajo una estrategia protectora con maniobra de
| liilamiento y sin ella. Tambin en este caso los resultados parecieron no mostrar
lIlliTcncias en la mortalidad con el uso de esta maniobra y su utilidad fue puesta en
tliiilii, al extremo de recomendar que no sea usada, teniendo en cuenta los posibles
rlrclos adversos.
Mucho podra argumentarse acerca de la validez de los estudios que utilizaron
vilii maniobra con resultados negativos, como por ejemplo, si la utilizaron dentro
tic una estrategia protectora o como una medida aislada, si las presiones utilizadas
fiiiMon las requeridas para alcanzar los resultados buscados o eran inferiores, si el
Viilor de P E E P posterior a la maniobra era el adecuado para sostener el efecto obteniilii por la maniobra o no, y en' ese caso, cmo se intent encontrar ese valor de
l'l I I. En definitiva, pareca que el debate no iba a arrojar conclusiones definitivas
morca de esta maniobra, hasta que dos estudios volvieron a colocarla en el centro
ili' la escena. Uno de ellos es el estudio de Borges y cois., y el otro es el estudio de
I ( iattinoni.
l'l estudio del grupo de Brasil repiti su experiencia con la estrategia O LA, pero
i'sla vez le agreg, con posterioridad a ella, una nueva maniobra de reclutamiento que
1 cinsiste en el incremento progresivo de las presiones en la va area, con una PEEP
inicial de 25 cm H,0 y 15 cm H ,0 de presin de trabajo (40 cm H,0 de presin pico).
1slos valores fueron mantenidos durante 4 minutos con una frecuencia respiratoria de
10 rpm. Luego se increment la P EE P 5 cm H,0, mientras se mantuvo la presin de
liiibajo en 15 cm H,0 durante 2 minutos. Estos escalones de ascenso en la presin, de
2 minutos de duracin, se continuaron hasta valores que permitieron un reclutamienli total de las unidades colapsadas, evaluado por parmetros de oxigenacin (PaOj +
1iiCO jS 400 mm Hg), o hasta alcanzar los 60 cm H ,0 de presin pico. Entre cada
i'scaln se program una fase de repo.so con 40 cm H,0 (25 y 15) tambin por 2 minulos (vase fig. 9-14). Esta nueva estrategia fue llamada estrategia de mximo recluta
miento. Una vez alcanzada una de las metas propuestas (PaO^-t- PaCO^a 400 mm Hg
11presin pico de 60) se proceda a la fase de descenso desde una P EE P de 25 cm H,0
y de a 2 cm H,0 pt>r cada escaln que se mantena durante 4 minutos.
.Sus resultados muestran que:
fue posible revertir el colapso pulmonar y estabilizar el reclutamiento pulmonar
en 24 de 26 pacientes con SD RA temprano, y sus resultados superaron a los obte
nidos con la estrategia O LA,
dicha respuesta fue independiente del origen del SD RA (primario o secundario),
la oxigenacin mostr una fuerte relacin inversa (R = - 0,91) con la masa de teji
do colapsado.

256

S it u a c io n e s
70

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Estrategia de mximo reclutamiento

60

ga o

AP = i5cmH,0

50

S
r
5> 30

%
o 20

^ 10
O

TC multicorte completa

TC multicorte seml-completa

Fig . 9-14. Maniobra de reclutamiento (basada en Borges y cois.).

el ndice PaOj+ PaCO^= s 400 mm Hg (con FIO^ al 100%) fue un indicador con
fiable de mximo reclutamiento pulmonar (< 5% de unidades alveolares colii|i
sadas).
El otro estudio que aport una valiosa informacin acerca del uso de iiianiobrut
de reclutamiento fue el estudio multicntrico liderado por L. Gattinoni. La meta dii
este trabajo fue estudiar el potencial de reclutamiento de los pulmones de paciente
con SD RA con la finalidad de conocer la capacidad del pulmn para reclutarsy
mantenerse reclutado, y as poder establecer el valor de PEEP ptimo. En su esludin,
los centros utilizaron como estrategia de reclutamiento la aplicacin de ciclos venli
latorios en modalidad presin control, con P E E P de 5 cm H,0 y presin pico de 45
cm H,0, a una frecuencia de 10 rpm, durante 2 minutos, y con una relacin 1:E tli'
1:1. Una vez establecido el potencial de reclutamiento, los autores lo relacionan!
con distintos parmetros de la evolucin de los pacientes, entre ellos la mortalidl
Su hallazgos establecen que los pacientes con mayor potencial de reclutamiento pre
sentan un SD RA ms grave, mayor deterioro del intercambio de gases, mayor shum,
peor mecnica respiratoria y mayor mortalidad, pese a tener similar score SAPS II
Adems, los pacientes con alto potencial de reclutamiento se benefician con el uso
de niveles elevados de P E E P debido a que stos evitan el colapso de fin de espiro
cin al que son tan propensos, y de esta forma se disminuye el riesgo de lesin pul
monar inducida por ciclos repetidos de colapso y reclutamiento. Por el contrario, los
pacientes con bajo potencial de reclutamiento requieren bajos niveles de PEEP, pues
en ellos su uso ocasionar una sobredistensin y favorecer el dao inducido por o!
ventilador, sin obtener el beneficio de evitar el colapso que no presentan.
En resumen, los autores remarcan la importancia de la maniobra de apertura parii
conocer el potencial de reclutamiento, y a ste como una forma de poder predecit

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

257

lii j;ruvedad de la lesin pulmonar y programar en forma precisa los paimetros del
yrntilador.
Alrededor de estos dos estudios se ha generado un nuevo debate, que an no ha
koncluido. Con el conocimiento actual, todo mdico con la responsabilidad de proKimnar un ventilador para ser utilizado en un paciente con SD RA, deber plantearH la realizacin de una de estas maniobras con la fmalidad de proteger el pulmn
II para establecer el potencial de reclutamiento de dicho pulmn, o para determinar
Cliiil es el mejor valor de P E E P a programar.
lara poder hacerse este planteo es necesario que el operador est familiarizado
ion alguna de las maniobras de reclutamiento descritas en la literatura, y elegir
Hi|uella que a su criterio est ms capacitado para realizar. De todas maneras y cual
quiera sea su eleccin, lo importante es que recuerde que una maniobra de apertulu para considerarse segura debe:
hallarse incluida dentro de una estrategia que contemple los nuevos conceptos
lisiopatolgicos de proteccin pulmonar y
realizarse en forma controlada y sistematizada.
Por ltimo, una estrategia de ventilacin que tienda a abrir el pulmn y mante
nerlo abierto debe, adems de realizar la maniobra de apertura y de elegir niveles
(le P EE P que impidan el desreclutamiento, evitar que la va area sea desconectada
(k'l ventilador ya que las desconexiones favorecen el colapso alveolar. Para ello se
recomienda utilizar circuitos cerrados de aspiracin de secreciones y slo recurrir
iil aspirado cuando las .secreciones interfieran con la ventilacin.
('om plicaciones y contraindicaciones
La realizacin de una maniobra de reclutamiento tiene complicaciones potencia
les que pueden determinar su contraindicacin. Entre ellas sobresalen:
inestabilidad hemodinmica: en general es consecuencia de la hipovolemia de los
pacientes crticos y responde rpidamente a la carga de lquidos. Sin embargo, en
pacientes con requerimientos de dosis altas de frmacos vasoconstrictores no se
aconseja su aplicacin. En un estudio reciente llevado a cabo en el Hospital Italiano
de Buenos Aires y presentado en el Congreso de la SATI-2003, .se comunicaron los
efectos adversos sobre el corazn, medidos por medio de un Eco-Doppler transesofgico, de una maniobra de reclutamiento que alcance los 35 cm H,0 de PEEP.
Estos efectos incluyen una marcada cada de la fraccin de eyeccin de ambos ven
trculos, y una marcada dilatacin de las cavidades izquierdas y derecha.s.
Neumotrax: su aparicin es muy poco frecuente pero en pacientes con neumotrax previo drenado, la aplicacin de una maniobra de reclutamiento est con
traindicada.
linfermedad pulmonar obstructiva crnica: en pacientes con SD RA y antece
dentes de EPO C grave, una maniobra de este tipo puede generar un mayor nivel

258

S it u a c io n e s esp ec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

de atrapamiento areo que en pacientes sin este antecedente, con el consigim'iilj

riesgo de neumotorax. Adems, la respuesta a la maniobra es escasa en paciciin
con enfisema pulmonar y los riesgos de neumotorax son mayores, por lo c|uicontraindica su uso.
SDRA tardo: en pacientes con SD RA en los que la estrategia ventilatoria iiplh
cada no ha sido protectora durante los primeros 7 a 10 das de ventilacin, la ri .i'
lizacin de maniobras de reclutamiento muy probablemente no tengan el cfocK
buscado, y su realizacin implica un mayor riesgo de complicaciones, en esp
cial, neumotrax.

ELECCION DE LA FIO^
Los altos niveles de FIO^ utilizados en los pacientes con SD RA en los primeiiNl|
aos de conocido este sndrome, ms los efectos adversos del oxgeno en altas con >
centraciones descritos en nios con SD RA neonatal, dejaron planteada la posihili*
dad de que parte de la lesin asociada con la VM estuviera relacionada con la F l() ,1
Desde ese momento se ha intentado mantener la menor FIO^ posible con la que
obtenga una PaO^ > 60 mm Hg. En los ltimos aos, los cambios referidos sobrjl
la fisiopatologa de la lesin por VM condujeron a privilegiar el descenso en la pre* |
sin y el volumen y, como consecuencia, los valores de FIO^ aceptados se han tor<I
nado ms flexibles. En el Consenso Europeo-Americano se aceptan valores S 65% ]
de n O j cuando siempre se intent ventilar con mezclas inferiores al 50%.
Existe la necesidad de recordar, en el momento de seleccionar la FIO^, que esl;i
eleccin es un elemento ms dentro de una estrategia de VM del paciente con
SD RA, y que nuestra meta debe .ser intentar corregir el mecanismo responsable ilc
los trastornos de la oxigenacin y no meramente la PaO^, que es su consecuenoiii.
Si la estrategia elegida es exitosa y se consigue corregir la hipoxemia debemos, en
primer lugar y antes de cualquier correccin en los valores de PEEP, comenzar a
disminuir rpidamente la FIO^ de su nivel inicial (en el SD RA siempre se inicia la
ventilacin con 100% de O,) a niveles cercanos a 60 o 65%. Luego se optar por
mantener los valores de P E E P considerados ptimos hasta que la FIO^ .sea s 40%.
Recin entonces se comenzar a disminuir la P E E P controlando la PaO,/FIOj. sta
deber mantenerse siempre cercana a los valores obtenidos durante la maniobra de
apertura. La razn para optar por el descenso de la FIO^ antes que por el de la PEEP,
cuando usamos una estrategia ventilatoria protectora, debemos buscarla en otro de
los efectos deletreos del oxgeno, que es el de producir un colapso pulmonar.
De.sde hace aos se conoce que el uso de altas concentraciones de oxgeno pro
duce atelectasias pulmonares, hecho particularmente frecuente en pacientes venti
lados con estas concentraciones durante la anestesia general. De acuerdo con
estudios realizados en pacientes con pulmones previamente sanos sometidos a FIOj
del 100% durante una anestesia general, perodos de ventilacin tan cortos como 30
minutos se acompaan de atelectasias postoperatorias por reabsorcin en las zonas
con relacin ventilacin/perfusin baja. En pacientes con LPA este efecto se poten
cia por presentar gran parte de la superficie pulmonar con zonas de V/Q bajo y, por

V entilacin

mecnica en la lesin pulm onar a c u d a grave

259

mayor tendencia al colapso. En el estudio de J. Aboab y cois., 14 pacientes

i'iiM I.PA moderada a grave fueron ventilados, en forma secuencial, con niveles de
' l'l l l baja y alta (5 y 15 cm
respectivamente) y con FIO^ de 60 y 100%, y
li'l'islraron el volumen de aire reclutado en cada combinacin. Sus resultados muesII un que la asociacin de alta concentracin de oxgeno con bajos niveles de P EE P
jiiiivoca una prdida de volumen pulmonar y un empeoramiento de la PaO,/FIOj.
I ii' acuerdo con estos resultados, concluyen que el uso de una alta FIO^ es causa de
ili ^reclutamiento si no se la asocia con altos niveles de PEEP.

orRA S MEDIDAS RELACIONADAS CON LA VM , SUGERIDAS

(N LA HIPOXEMIA REFRACTARIA
Vonlilacin en decbito prono
Si bien existen referencias anteriores, la primera descripcin del uso de ventila
cin en decbito prono (V M P) como alternativa teraputica para pacientes con LPA
((lave, se dio a mediados de 1980. Sin embargo, su uso no se difundi y las publicai'innes de estudios sobre su aplicacin fueron aisladas. A partir del inters desperta
do por los estudios referidos a la LPA secundaria a VM y las estrategias protectoras
lid pulmn que tienden a amortiguarla, la V M P tambin comenz a revalorizarse y
su uso aument en gran medida. En los ltimos aos se realizaron dos grandes estuilios multicntricos para intentar establecer su valor como estrategia ventilatoria en
pacientes con SDRA. El primero de ellos fue el estudio multicntrico italiano lide
rado por L. Oattinoni y publicado en el ao 2001. El segundo es el estudio multi
cntrico (hospitales de Espaa y Mxico) liderado por J. Mancebo, Si bien ambos
estudios no pudieron demostrar que el uso de la V M P mejore la supervivencia de los
pacientes con SD RA, han dejado informacin muy valiosa.
En primer trmino digamos que ambos estudios tuvieron problemas para el reclu
tamiento de pacientes. Este punto marca un aspecto que debe resaltarse, y es que la
aplicacin de la VM P requiere un equipo de profesionales altamente estimulados.
En segundo lugar, ambos estudios demuestran que, en la gran mayora de los
pacientes, la V M P fue capaz de mejorar la oxigenacin en forma clnicamente sig
nificativa y con baja tasa de complicaciones. Por ltimo digamos que si bien en
ambos estudios la mortalidad de los pacientes bajo V M P no fue mejor que el grupo
control, el estudio espaol mostr una tendencia hacia la mejora que no debe pasar
se por alto.
En el estudio de L. Gattinoni, igual que en el trabajo espaol, no se hallaron cam
bios en la mortalidad en los pacientes bajo V M P en forma global. Sin embargo,
como tambin ocurri en el estudio espaol, el anlisis pos hoc de subgrupos mos
tr que los pacientes de mayor gravedad tuvieron menor mortalidad al alta de la
terapia intensiva si eran ventilados en posicin prono.
Finalmente, el anlisis comparativo de ambos estudios permite sacar conclusio
nes muy tiles al momento de aplicar esta tcnica teraputica adyuvante de la VM.
Quizs las ms importantes son:

260

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

La V M P es til cuando se la aplica tempranamente: el estudio espaol -iiconti^l

mejores resultados aplicndola dentro de las primeras 48 horas de V M , mientrajl
que el estudio italiano la aplic ms tardamente.
'
La V M P es ms til cuanto mayor es su duracin: el estudio espaol aplic la
V M P un promedio de 20 horas por da, mientras que el estudio italiano la aplic
slo 7 horas.
La V M P no mostr mayores complicaciones que la V M convencional en ninguno de los estudios.

M ecanism o de accin
Bsicamente, el cambio de decbito supino por decbito prono (ventral) tiene
como efecto el reclutamiento de una gran cantidad de unidades alveolares que, por
su ubicacin en la regin posterior del pulmn (zona declive), estaban colapsadas
como consecuencia de la presin ejercida sobre ellas por las zonas superiores y por
el ascenso del diafragma. Esta mejora en la ventilacin se da en unidades alveo
lares que reciben gran parte del (lujo sanguneo durante el decbito supino y que
permanecen bien perfundidas al cambiar de decbito, pues no hay redistribucid#
de la perfusin al variar a decbito prono. De esta forma, con el cambio de deciibito tambin .se logra mejorar la relacin ventilacin/perfusin, que se torna ms '
homognea.
En algunos e.studios recientes se ha encontrado una relacin entre la respuesta a
los cambios de decbito y la distensibilidad de la pared torcica (C cw ) de forma que
a mayor deterioro en la Ccw, al pasar al decbito prono, mayor es la respuesta en
la oxigenacin. Esta aparente contradiccin (empeoramiento en la Ccw y mejora
en la PaO /FIO .) puede explicarse por los cambios en las presiones dentro del pul
mn. Una caja torcica con distensibilidad normal tiende a favorecer la ventilacin^
de las zonas superiores, ya ventiladas, y a dificultar la ventilacin de las zonas
colapsadas con altas presiones de apertura. En cambio, el paso a posicin \enttal,
al empeorar su distensibilidad, tornar ms homognea la distribucin de las pre
siones y favorecer la ventilacin de las zonas ms afectadas (vase fig. 9-15).

Efectividad
Se considera que entre un 70 y un 80% de los pacientes responden de manera
favorable a esta maniobra, por lo que se considera una respuesta favorable a un
aumento en la PaO,/FIO, s 20%. E.studios recientes proponen combinar el cambio
de decbito con la realizacin de maniobras de reclutamiento, cuando stas no han
sido efectivas en el decbito supino.

Tcnica para e l cam bio de decbito

Se requieren tres a cuatro personas para realizar la maniobra con el menor ries
go posible de complicaciones. La persona que dirige la maniobra debe colocarse e

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n

pu lm o n ar a c u d a grave

261

A PaO^ (mm Hg)

Fig. 9-15. Ventilacin en posicin prona, efeclo sobre la mecnica respiratoria y el intercambio
Pelosi P y cois., Am J Respir C ril Care Med, 1998).

aseosci (basado en

la cabecera de la cama y sostener firmemente con sus manos, durante tixlo el pro
cedimiento, el tubo endotraqueal y las tubuladuras del ventilador. El paciente debe
hallarse sedado, con un nivel que le permita tolerar la nueva posicin (puntuacin
o score de Ramsay = 6) y, en ocasiones, ser preciso agregar relajantes musculares
a la medicacin hipntica. Todas las tubuladuras, guas de suero, sondas, drenajes
y cables de monitorizacin se colocarn de forma que al girar el paciente no que
den debajo de su cuerpo.
El primer paso es coIcKar al paciente en decbito lateral, 90 con respecto a la
cama, y el brazo inferior se pasar por debajo del cuerpo. Se aprovechar este paso
para confirmar que no se haya desplazado ningin catter ni soltado ninguna tubu
ladura, y se alisarn las sbanas para evitar que los pliegues daen la piel. El segun
do paso es completar la rotacin de 180 hasta el decbito prono. El tercer paso
corresponde a la etapa de acomodar al paciente:
Se comienza por lateralizar la cabeza hacia el lado en que se encuentra el venti
lador.
Luego se colocarn apoyos acolchados en las zonas ms propensas a los daos
por decbito, comenzando por la cabeza. Debe permitirse que los ojos y la boca
estn libres de apoyo, y dejar en contacto con la almohadilla la frente, la regin
cigomtica y el maxilar inferior.
En las mujeres, debe protegerse el trax para dejar libres las mamas. El apoyo
debe ser cilindrico y colocarse de hombro a hombro, transversal al plano de la
cama.
En las caderas, el apoyo tambin ser cilindrico y en los hombres, de mayor ele
vacin para evitar el decbito del e.scroto.
En las rodillas y los tobillos se coligarn apoyos por debajo de ellos de forma de
niantener las articulaciones en posicin intermedia, ni muy flexionadas ni hiperextendidas.

262

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

Finalmente, las extremidades superiores se coicK-arn tlexionadas a ambos laJoj

de! trax con las muecas ligeramente extendidas y los dedos en posicin seinj.
llexionada. Puede tambin colocrselas extendidas a ambos lados del tronco con
las manos hacia arriba e intercambiar de posicin periixiicamente.
Es importante recordar que entre las complicaciones de la V M P se encuentran
las derivadas de mantener una posicin viciosa por perodos prolongados (lesio
nes de nervios perifricos, rigidez de articulaciones en flexin o extensin, esca
ras, etc.).
El paso siguiente se dar varias horas despus y consiste en volver al decbito
supino. Este paso se realiza en forma similar a la descrita para el paso a dcciibito
prono y, aunque es mucho ms rpido y sencillo, debe realizarse de manera tan
estricta como el otro pues las complicaciones derivadas de ambos son de la misma
gravedad (extubacin, prdida de lneas venosas o arteriales, desconexin de lneas
venosas o arteriales con prdida sangunea, etc.).

Duracin
Ya a los 30 minutos de pr(xiucido el cambio de decibito en la mayora de los
pacientes se observa la mejora de la PaO,/FIO,; sin embargo, se recomienda espe
rar 2 horas antes de realizar el primer control de gases en sangre arterial pues hay
pacientes en los que la respuesta es ms lenta. Si no hay mejora, en general ya no
la habr, aunque se sugiere que si no hubo empeoramiento se mantenga hasta cum
plir las 4 horas antes de considerar al paciente como no respondedor. Si hay una res
puesta favorable (PaO/FIO^ a 20% del basal), el paciente debe permanecer en
decbito prono por lo menos 1 2 horas, aunque existen prottK'olos que lo mantienen
hasta 2 0 horas mejorando sus resultados.
Una vez que el paciente se encuentre nuevamente en decibito supino, .se intenta
r mantenerlo en esa posicin hasta que desaparezca el edema facial. Sin embargo,
si en un lapso de 2 horas el deterioro de la PaO,/FIO, es muy marcado, se volver
al decibito prono.

Contraindicaciones
No son muchos los pacientes en quienes est formalmente contraindicada la
V M P; sin embargo, s es frecuente hallar pacientes en quienes no es factible por
cuestiones prcticas.
Entre las primeras contraindicaciones debemos citar: el traumatismo grave ds
macizo facial, a pacientes con quemaduras exten.sas de la cara y el traumatisiti
encfalo-craneal grave con hipertensin intracraneal. Entre las segundas encontra
mos a los pacientes con fracturas de extremidades inferiores (en quienes debe pre
cederse primero a la fijacin quirrgica de stas), a pacientes con heridas
quirrgicas abdominales o mediastnicas abiertas, a pacientes con obesidad mrbi
da, etctera.

V e n t ila c i n m ecn ica en l a lesi n p u lm o n a r a g u d a g ra v e

263

Ventilacin con liberacin de presin en la va area

La A PR V es un modi) ventilatorio limitada por presin, ciclado por tiempo que
pgrniiic al paciente respirar sin restricciones en forma espontnea mientras se aplica
una presin positiva continua en la va area. Su uso se concibe como una alternati
va a la ventilacin con la estrategia de pulmn abierto U>pen-liing ventiatkm). La
similitud entre ambas es que tienden a reclutar el pulmn, la estrategia de open-hmg
mediante maniobras de reclutamiento, y la A PR V mediante una ventilacin a presin
positiva continua que dura entre el 80 y el 95% del ciclo ventilatorio, lo que crea un
pulmn abierto y estabilizado mientras se permite la respiracin espontnea. En la
figura 9-16, toitiada de la revisin de Fan y Stewart, se observa cmo en esta moda
lidad el ventilador sostiene una alta presin durante la mayor parte del ciclo ventilatorio. la cual es seguida por un breve perodo de liberacin de la presin hasta un
valor anlogo al P E E P (en lnea punteada se superpone un registro de ventilacin
convencional). Aquellos pacientes que no requieren el uso de sedacin profunda y
bloqueo neuromuscular pueden respirar espontneamente durante el perodo de alta
presin, la cual al ser liberada permite una mayor ventilacin y depuracin (dearemc) de CO,. La respiracin espontnea durante la A PR V puede disminuir la pre
sin intratorcica; una inspiracin por el paciente resultar en ciclos peridicos de
presin negativa por excursin del diafragma y de la pared torcica. La A PR V no es
muy diferente de la V M en modo presin control con relacin l;E invertida.
Hasta la fecha no existe un estudio bien diseado que demuestre una reduccin
de la mortalidad o de los das bajo VM con el uso de la A PR V comparado con el
uso de una estrategia ventilatoria protectora del pulmn.

Ventilacin lquida con perfluorocarbono

El perfluorocarbono (P FC ) es una solucin lquida, biolgicamente inerte, con la
capacidad de disolver muy altos volmenes de
y CO^ sin provocar reacciones

Kk . y-16. Venlilacin con liberacin de presin en la va area (A PRV).

264

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

adversas tisulares aun despus de perodos prolongados de exposicin. Su densidad

es el doble de la del agua, por lo que las secreciones de las vas areas, el exudado
alveolar y los restos celulares tienden a flotar en l. Posee una baja tensin superfl.
cial, y resulta ste uno de los mecanismos propuestos para su efecto de recluta,
miento de alvolos colapsados. E l otro mecanismo de reclutamiento propuesto est
dado por la distensin mecnica que provoca al ser un lquido denso y poco com.
presible que tiende a gravitar en las zonas con mayor colapso, antagonizando las
presiones sobreimpuestas.
En la actualidad su uso .se limita a estudios de investigacin y bajo la forma de
ventilacin lquida parcial en la que se combina el PFC con la VM convencional.
Mediante esta combinacin .se intenta conservar los beneficios de la vcntilacinj
lquida al mismo tiempo que, por desplazamiento del volumen sanguneo pulmonar
hacia las zonas superiores, mejora la relacin V/Q. En este sentido, su efecto sena
similar al de la ventilacin en decbito prono.
Los estudios experimentales recientes proponen el uso del PFC aerosolizado en
vez de su uso lquido debido a que los resultados obtenidos lo superan tanto en res
puesta de la oxigenacin como en los valores de PaCO,.

Ventilacin de alta frecuencia

La ventilacin de alta frecuencia (H F V ) utiliza un
muy pequeo con una fre
cuencia respiratoria muy alta, y tiene el gran atractivo de brindar los dos mecanis
mos protectores del pulmn buscados (evitar la sobredistensin y el colapso
espiratorio).
Se han utilizado diferentes tecnologas para generar pequeos volmenes a fre
cuencias muy elevadas, entre ellos los ms utilizados fueron la ventilacin jet de
alta frecuencia y la ventilacin oscilatoria de alta frecuencia. Esta ltima es la ms
difundida en la actualidad en las U TI peditricas y neonatales, y la que ms ha sido
estudiada en adultos. Su aplicacin inicial se dio en la poblacin neonatal con
SD R A y los primeros resultados no fueron satisfactorios. Sin embargo, en estos prime)s estudios no se utilizaron maniobras de reclutamiento pulmonar como se
recomienda en la actualidad. Estudios posteriores revelaron una menor incidencia^
de secuelas y una tendencia a mejor evolucin en pacientes ventilados con HFV
sobre los pacientes con VM convencional. Estos estudios, y otros realizados en una
poblacin peditrica con SD R A . han determinado la aprobacin de su uso por parte
de la FDA {F ooI and Driig Administration), aunque por ahora slo para neonatos y
pacientes peditricos.
A l igual que la APRV, la ventilacin de alta frecuencia es una tcnica de ventila'
cin que cumple con el paradigma de abrir el pulmn y mantenerlo abierto y, pof
lo tanto, muestra un gran potencial para ser usada en pacientes con SD R A grave qu
no han respondido a la ventilacin convencional. Lamentablemente, en la actual*'
dad no hay estudios que hayan evaluado su uso en adultos contra una estrategia
ventilacin protectora y se aguarda su realizacin para establecer su verdadero valof
prctico.

n i
V e n t ila c i n m ecnica en la lesin p u lm o n a r a g u d a g ra ve

265

insufl-icin de gas transtraqueal

gsta tcnica consiste en la aplicacin de un flujo de
(4 a 8 L/minuto) dentro
jjg la trquea, en algin punto cercano a la carina, que favorezca la disminucin del
gspacio muerto por eliminacin de CO,. Su indicacin en pacientes con SD R A res
ponde a la necesidad de aumentar la eliminacin de CO^ cuando la estrategia ven(ilatori;! utilizada obliga a tolerar altos niveles de CO, (hipercapnia permisiva).
Pado que su uso se ha acompaado de complicaciones (generacin de auto-PEEP,
excesivo secado de las secreciones, lesin de la mucosa traqueal, colonizacin de la
punii del catter, etc.), los resultados referidos en estudios clnicos no permiten an
su uso fuera de protocolos de investigacin.

Teraputica inhalatoria con xido ntrico, prostaciclina y surfactante

El xido ntrico (N O ), un mediador biolgico de la relajacin del msculo liso,
tiene el potencial teraputico de dilatar la vasculatura pulmonar pero su efecto es de
muy corta duracin por lo que su uso intravenoso no es efectivo. El uso inhalatorio
tiene la capacidad de producir vasodilatacin en las zonas bien ventiladas a las que
tiene acceso, y de esta iranera atraer sangre dirigida a las zonas iral ventiladas que
mantienen la perfusin; el resultado final es una mejora de la relacin V/Q. El NO
inhalado acta slo en forma local y las concentraciones requeridas para su efecto
son muy bajas. Si bien este fundamento fisiolgico parece muy promi.sorio en
pacientes con SD R A , en estudios clnicos no fue posible demostrar una disminu
cin de la mortalidad ni de la duracin de la V M , por lo que su aplicacin sigue en
etapa de investigacin o para ser usada en pacientes con hipoxemia extrema y sin
respuesta a ninguna otra estrategia.
La prostaciclina en aerosol es otro frmaco con capacidad de dilatar la vascula
tura pulmonar de zonas bien ventiladas en forma selectiva y mejorar la relacin V/Q
sin los efectos adversos vistos con su uso sistmico. No existen estudios controla
dos que permitan su uso fuera de protocolos de investigacin.
El surfactante, inhalado o instilado en la va area de pacientes con LPA , es una
teraputica difundida y exitosa en la poblacin neonatal; no obstante, su aplicacin
en el SD RA no mostr los mismos resultados. Si bien se ha puesto en duda la cali
dad del estudio multicntrico que arroj esos resultados, se requieren ms estudios
antes de que su difusin se generalice, sobre todo teniendo en cuenta el alto costo
de su indicacin en la poblacin adulta.
m e d i d a s ADYUVANTES DE LA VENTILACIN MECNICA
EN PACIENTES C O N LPA

Balance hdrico negativo

El balance hdrico negativo, cuya accin puede corresponder tanto al efecto
**tnericioso de disminuir la presin hidrosttica capilar como a una mejor

266

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s k e l a c io n a i m s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

reserva funcional de los pacientes que les perm ite m antener un adecuadQ
m anejo de volumen intravascular sin rec|uerir tanto aporte, se ha niostrado
como una estrategia teraputica til en los pacientes con S D K A , siempre que
no se acompae de hipoperfusin.
E l estudio prospectivo, aieatorizado y muiticntrico del A R D S NetWork, publi.
cado en el ao 2(X)6, que incluy I ,(KK) pacientes compar una estrategia conserva^
dora en el aporte de lquidos contra una estrategia liberal, no pudo repetir los
resultados de estudios previos que haban encontrado una mayor sobrevida en el
grupo con menor aporte de lquidos. Los pacientes del primer grupo (estrategia con
servadora) tuvieron, en promedio, un balance de - 136 491 niL, y los pacientes del
otro grupo (estrategia liberal) tuvieron un balance + 6.992 502 n iL {p < (),()0I),
La mortalidad a los 60 das fue 25,5% en el grupo con estrategia conservadora y
28,4% en el grupo manejado con la estrategia liberal {p = 0,.3(); 95% de intervalo de
confianza para la diferencia. -2,6 a 8,4%). Sin embargo, el grupo de pacientes tra
tados con la estrategia conservadora mostraron una mejor oxigenacin (evaluado)
con el ndice de oxigenacin), menor score de lesin pulmonar y mayor nimero de
das libres de V M ( 14,6 0,5 frente a 12,1 0,5, /)< (),(X) I ), as como mayor nme
ro de das fuera de la U T I ( 13,4 0,4 frente al 1.2 + 0,4, p < 0 ,(K )I) durante los pri
meros 28 das. Obtuvieron estos resultados pese a que el menor aporte de lquidos
no aument, en el grupo con estrategia conservadora, la incidencia o prevalencia de
shock durante el estudio; tampoco aument el uso de hemodilisis durante los pri
meros 60 das ( 1 0 % frente a 14%, p = 0,06).
Es importante remarcar que los efectos adversos de la baja disponibilidad de ox
geno tisular en el pulmn son tan graves como en cualquier otro rgano y, por lo
tanto, en cualquier estrategia que intente alcanzar balance de lquidos negativo debe
garantizarse que no se comprometer la estabilidad hemodinmica. E l nivel de evi
dencia existente en la literatu ra es 2 con recomendacin C (razonablemente
ju.stificado por las evidencias cientlicas disponibles y fuertem ente apoyado por
la opinin de expertos en cuidados crticos).
C orlicosteroides
Debido a que el S D R A se asoci clsicamente con una inflamacin persistente y
con una excesiva fibroproliferacin, varios estudios han investigado su utilidad tera
putica en pacientes que padecen este sndrome. Cuatro estudios que utilizaron altas
dosis de corticoides y por cortos perodos, en pacientes con S D R A temprano, falla
ron en mostrar una mejora de la sobrevida. Sin embargo, el anlisis posi lioc de
subgrupos de algunos de estos estudios, as como pequeas series de ca.sos e inclu
so un estudio aieatorizado realizado en un solo centro, informaron que con dosis
mixJeradas de corticoides indicadas a pacientes que padecen S D R A de 7 o ms das
de evolucin, se obtuvieron mejoras en la funcin pulmonar y en la sobrevida.
Un reciente estudio multicntrico de la A R D S NetWork, prospectivo y doble
ciego, aleatoriz pacientes con S D R A de 7 o ms das de evolucin a recibir metilprednisolona o placebo. E l tratamiento con metilpredni.sona .se a.soci con un

V e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

267

^ r e i n c lito (le los das libres de V M , con los das libres de shock y con una mejo

ra en la oxigenacin y la distensibilidad pulmonar durante los primeros 28 das de

No hubo, en cambio, diferencia en la mortalidad a los 60 das (28,6

jf a t a m ie n t o .

a 29,2%) y en la mortalidad a los 180 das (3 1,9 frente a 3 1,5 % ) en la cohor

te entera del estudio. Ms aun, comparado con el placebo, el tratainiento con corticoidcs se asoci con un aumento significativo de la mortalidad a los 60 y 180 das
en pacientes enrolados despus de 14 das de comenzado el S D R A y con una fre
c u e n c ia significativamente mayor de debilidad neuromuscular y de incremento en
ja concentracin de glucosa sangunea. Estos efectos adversos no se asociaron con
una mayor frecuencia de infecciones, y como consecuencia de estos resultados no
p u e d e apoyarse el uso rutinario de metilprenisolona para pacientes con S D R A per
sistente.

Agentes aceleradores de la recuperacin

La creciente importancia adjudicada a la rpida resolucin de la fase aguda de la
lesin pulmonar en el SD R A ha estimulado el inters en estrategias que aceleren la
recuperacin del dao pulmonar. Experinientaimente, se ha comprobado que la
remocin del edema pulmonar desde el espacio intralveolar puede ser aumentada
tantii por mecanismos dependientes de las catecolaminas como por mecanismos
independientes de ellas. E l mayor nmero de estos estudios se han realizado utilizanili) beta-agonistas por vas inhalatoria o sistmica. Los beta-agonistas parecen
los candidatos ideales por tratarse de frmacos con un amplio espectro de efectos
teraputicos y con pocos efectos adversos, aun en pacientes crticos. E l tratamiento
con estos frmacos puede tambin aumentar la secrecin de surfactante y quizs
ejercer cierto efecto antiinflamatorio.
Se han informado estudios en pacientes aplicando beta-agonistas por va endo
venosa y, si bien sus resultados muestran una disminucin del agua intrapulmonar
y una mejora de parmetros de funcin y mecnica pulmonar, no puede aun reco
mendarse su uso en forma rutinaria.

C O N C E P T O S CLAVE
De todo lo dicho surge como primera conclusin la imposibilidad de seguir
pautas simples, del tipo "recela nica , en la programacin de la V M de
pacientes con S D R A . Por el contrario, estamos obligados a realizar un cui
dadoso seguimiento de variables mecnicas y de oxigenacin que nos
vayan guiando y nos permitan m ixlificar los parmetros del ventilador de
acuerdo con la evolucin de nuestro paciente.
En segundo lugar, debemos reconocer que los conceptos fisiopatolgicos
revisados forman una slida base de conocimientos sobre los que podemos
apoyarnos en el momento de elaborar una estrategia de ventilacin.
En la suposicin de que las demandas de oxgeno disminuyeron al mximo

268

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

posible y que la funcin cardaca se optimiz, la estrategia de V M , para ser^

protectora del pulmn, debe tener las siguientes caractersticas:
I
- La FIO j inicial debe ser de 100% para luego corregirla de acuerdo con!
la PaO,.
i
- El
debe programarse de forma que las presiones transalveolares gene- ^
radas por l no superen los 32 cm H^O, lo que en general, lo ubica entre ^
los 6 y los 8 m LAg.
I
- Cuando no est contraindicado (P IC alta, infarto agudo del miocardio !
|IA M ]) deben tolerarse niveles de CO^altos. Si stos se acompaan de
un pH < 7,2 pueden corregirse con bicarbonato.
- En el caso de que la presin transalveolar no supere los 32 cm H ,0, pue
den permitirse valores de hasta 10 m LAg si son necesarios para corre
gir la PaCO,.
- Utilizar un nivel de P E E P que evite el colapso repetido de los alvolos.
Para seleccionar la mejor P E E P puede utilizarse:
el Pflex inferior de la curva de P/V (Ptlex inferior + 2 cm H ,0 ) o un
valor cercano a 16 cm H ,0
una tabla de P E E P y una FIO^ similar a la del A R D S Network
el valor de P E E P que garantice la mejor Crs despus de una manio
bra de apertura
el valor de P E E P que garantice el ndice PaO^ -h PaCO^ =
380 mm
Hg (con FlO j al 100%) despus de una maniobra de apertura
En los pacientes con un mayor compromiso de la funcin pulmonar en los
que el uso de las estrategias protectoras no consiga niveles seguros de oxi
genacin o en quienes la superficie pulmonar con evidencias de colapso sea
muy grande se sugiere realizar una maniobra de reclutamiento y, eventual
mente, ventilacin mecnica en decbito prono.
Maniobra de reclutamiento
- Si bien existen varias maniobras tendientes a reclutar zonas pulmonares
colapsadas. debe recordarse que su uso debe darse dentro de una estra
tegia de ventilacin que tienda a abrir el pulmn y mantenerlo abierto, y
no como una maniobra aislada.
- Se sugiere realizar la maniobra de reclutamiento una vez estabilizado
heniodinmicamente el paciente, y si durante la maniobra se presenta
alguna manifestacin de inestabilidad hemodinmica se debe disminuir
el nivel de P E E P alcanzado y evaluar la necesidad de aportar lquidos o
frmacos vasopresores.
- Si se utiliza alguna maniobra de reclutamiento, sta debe ser breve y
bajo estricta monitorizacin del paciente, pero tambin debe alcanzar la
presin necesaria para abrir unidades alveolares colapsadas. Esta pre
sin oscila entre 55 y 60 cm H,0.
- La P E E P elegida despus de la maniobra de reclutamiento deber ser
suficiente para evitar el colapso de las zonas reclutadas. Para determinar

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

269

este valor existen varias tcnicas (Pflex inferior de la curva de P/V + 2 cm

H ,0 ; la mejor Crs; PaO,/FIOj & 380 mm Hg).
- La P E E P elegida despus de la maniobra de reclutamiento deber man
tenerse hasta que la FIO^ sea s 40%.
- En caso exitoso, la maniobra slo debe repetirse si se produce una des
conexin de la va area del ventilador o ante evidencias de desrecluta
miento.
- En caso de que la maniobra no consiga la respuesta esperada puede
repetirse elevando el nivel de PEEP. Hasta tres maniobras pueden reque
rirse para obtener la respuesta esperada.
VM en decbito prono
- En los pacientes que requieran niveles de P E E P muy altos con escasa o
nula respuesta a las maniobras de reclutamiento y, en especial, si pre
sentan Ccw normal, .se sugiere ventilacin en decbito prono. Las
maniobras de reclutamiento pueden repetirse en decbito prono, aun
cuando hayan fallado en decbito supino.
- La ventilacin en decbito prono debe utilizarse en dosis adecuada
(aproximadamente 2 0 horas por da) y durante el tiempo necesario
(hasta que .se constate la mejora del paciente).
De las medidas adyuvantes de la V M . slo el balance hdrico negativo
puede ser recomendado para su uso rutinario, siempre que no se compro
meta la estabilidad hemodinmica.

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272

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n

m e c n ic a

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10

Ventilacin mecnica
en pacientes con obstruccin
al flujo areo
FERNANDO VILLAREJO
Y M IGUEL A. BLASCO

IN TRO DUCCIO N
Si bien debe considerarse como una regla general para la mayora de las patolo
gas, es de gran importancia tratar de evitar que los pacientes con obstruccin al
flujo areo (O F A ) requieran apoyo ventilatorio mecnico invasivo, debido a que
resulta significativo el incremento de la mortalidad que se observa en el grupo de
enfermos con una exacerbacin de la O FA que requieren ventilacin mecnica
(V M ) invasiva, cuando se los compara con pacientes similares que no la requirie
ron. Es por ello que el tratamiento mdico intensivo de las exacerbaciones, con el
objeto de evitar la V M , si bien no es un objetivo de este captulo, no puede ni debe
soslayarse.
A su vez, el grupo de portadores de patologas con O FA resulta muy heterogneo
desde el punto de vista fisiopatolgico. En l se incluyen pacientes con asma, en los
quc predomina la inflamacin del rbol bronquial y el broncoespasmo; pacientes
con enfisema, en los que suele predominar el aumento de la distensibilidad (compliance) del parnquima, y pacientes con bronquitis crnica, que se caracterizan por
la presencia de una hipersecrecin mucosa y, en wasiones, un grave atrapamiento
sreo. Adems, las variantes mixtas de estas entidades en las que coexisten las
Caractersticas enumeradas, suelen corresponder ms bien a la regla que a la excep
cin. Por ello, elaborar estrategias rgidas para su manejo ventilatorio en forma glo^>al puede resultar una sobresimplificacin peligrosa que atente contra la verdad, si
Se obvian las consideraciones diferenciales que obran en estas enfermedades entre s.
Por ltimo, es habitual que los pacientes con enfisema y bronquitis crnica, adens de poseer un promedio de edad superior a los pacientes con exacerbacin de

274

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s k e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n

m e c n ic a

asma, suelen presentar comorbilidades graves, que agregan elementos a consid

a la hora de evaluar y tratar a estos enfermos.

OBJETIVOS
Establecer las caractersticas fisiopatolgicas en comin de este grupo de
pacientes y remarcar a travs de estas caractersticas la necesidad de esta- (
blecer un tratamiento intensivo de stas, antes, durante y despus de la VM , |
Remarcar la necesidad de establecer prioridades en el manejo ventilatorio J
de estos pacientes, estableciendo estrategias que cumplan objetivos clnicos |
y gasomtricos, sin generar complicaciones peligrosas.
Subrayar con vehemencia el concepto general que establece que una vez i
revertida la cau.sa que gener la exacerbacin de la O FA, debe intentar.se sin 1
retraso la .separacin del paciente del ventilador. Esta situacin suele ocu
rrir, segn la patologa de base, en promedio entre las 48 y 72 horas de ini
ciado el apoyo ventilatorio.

CO N TENID O S
Definicin. Bases fisiopatolgicas. Epidemiologa
Indicaciones de V M
Inicio de la V M . Monitorizacin. E.strategias
Con.secuencias de la presencia de HD
Utilizacin de frmacos en el paciente con O FA ventilado
Desconexin del ventilador

DEFINICION. BASES FISIOPATOLOGICAS

Y EPIDEMIOLOGA
Aproximadamente un 1-3 % de las exacerbaciones de asma y enfermedad pul
monar obstructiva crnica (E P O C ) requieren V M . El mecanismo fisiopatolgica
principal en ambos casos, si bien existen variaciones dependientes de la enferme
dad de base, suele ser el mismo: el incremento de la resistencia al flujo areo, deter
minado por broncoespasmo, inflamacin de los tejidos peribronquiales e
incremento de la mucoproduccin.
En estas circunstancias, en el paciente que respira espontneamente, la carga
generada por el incremento de la resistencia al flujo establece una confrontacin
evidente ct)n la capacidad para generar fuerza por parte de la bomba neuromuscUlar re.spiratoria. Adems, el incremento de resistencia genera un atrapamiento areo
e hiperinflacin pulmonar, lo cual se asocia con un empeoramiento de las condi
ciones mecnicas para generar fuerza por parte de los msculos de la respiracin.] ]

e n t il a c i n m e c n i c a e n p a c ie n t e s c o n

o b s t r u c c i n a l f l u io a r e o

275

la posibilidad de mantener la respiracin espontnea en funcin del tiempo, sin

jjesgos. depende de:

, La capacidad neuromuscular de mantener la generacin de fuerza inspiratoria en

el tiempo, aun ante la presencia de una resistencia incrementada. En general, esto
d e p e n d e de las condiciones de una adecuada disponibilidad de
y sustratos a los
misculos respiratorios, de un estado nutricional adecuado y de la capacidad de
utilizar correctamente la energa disponible por parte del sistema.
La posibilidad de revertir exitosamente con tratamiento mdico el incremento de
la resistencia al flujo areo.
Si esto no resulta posible, la bomba neuromuscular claudicar y no habr otra
alternativa que apoyar al sistema mecnicamente. Esta situacin conlleva un incre
mento sustancial de la morbimortalidad con respecto a aquellas exacerbaciones que
no requieran V M , que variar segn la patologa de base, las condiciones de esta
blecer estrategias adecuadas para ventilar con xito a este grupo de enfermos y las
caractersticas de los centros en que se evalen estos re.sultados.
La hiperinflacin pulmonar y el broncoespasmo intenso determinan a su vez, la
aparicin de hipoxemia, que puede ser moderada o intensa, segn la patologa de
base y que, en general, se debe a la desigualdad entre la ventilacin y la perfusin.
'
Como se desprende de estas definiciones, evitar con e.strategias no invasivas la
necesidad de un apoyo ventilatorio mecnico constituye un pilar estratgico inelu
dible para disminuir la morbimortalidad en este grupo de enfermos. La evaluacin
de estas estrategias (oxigenoterapia, frmacos broncodilatadores y antiinflamato
rios. ventilacin no invasiva, etc.) escapa a los objetivos de este captulo, y algunas
de ellas se desarrollarn en otros de esta misma obra, pero no por ello deben ser
subestimadas a la hora de tratar adecuadamente a estos pacientes.

in d ic a c io n e s d e

VM

La indicacin de V M en estos pacientes no es categrica y, en general, la deter

minan la persistencia de los siguientes elementos en funcin del tiempo:
Frecuencia respiratoria > 40 respiraciones por minuto (rpm)
Presin arterial de dixido de carbono (PaCO ,) > 40-45 mm Hg (pacientes sin
antecedentes de hipercapnia)
Presin arterial de oxgeno (PaO.) < 60 mm Hg
PH < 7,25
Respiracin paradjica
Arritmias ventriculares graves
Hipotensin con evidencias de hipoperfusin
Alteracin del estado de conciencia
I-a hipotensin con hipoperfusin, las arritmias graves y la alteracin del estado
de conciencia son quizs ms especficas que los dems signos a la hora de evaluar

276

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n

m e c n ic a

la necesidad de V M en estos enfermos. Como se desprende del sentido comn, ij

presencia de apnea o bradipnea extrema, resultan tambin determinantes nobjet^,
bles para la necesidad de ventilar a estos pacientes.

INICIO DE LA VM . M O N ITO RIZACIO N . ESTRATEGIAS

El tubo endotraqueal elegido debe ser el de mayor tamao posible. Se evitarj
colocar el tubo utilizando la va nasotraqueal debido a que para ello se requiere un
tubo no mayor que 7 o 7.5 mm. y tal espesor es demasiado estrecho para paciente^
portadores de O FA, ya que esta situacin empeorar la obstruccin. Adems, no es
infrecuente en los pacientes asmticos encontrar plipos nasales, lo que constituy
otro impedimento para elegir esta va en estos pacientes.
La intubacin traqueal puede a su vez provocar laringoespasmo y empeoramie*
to del broncoespasmo preexistente.
El inicio de la V M en este grupo de enfermos debe iniciarse en modo controlap
do, porque es necesario permitir el de.scanso de los msculos respiratorios previa-)
mente sobrecargados, por lo menos en las primeras 24 a 48 horas, hasta que la
situacin generadora de incremento de O FA se controle o desaparezca. Esta estra-i
tegia no implica necesariamente, en especial en pacientes crnicos, la utilizacin de
una profunda sedacin farmacolgica, que luego atentar contra el objetivo de sepa-i
rar a los pacientes del ventilado. Este grupo de enfermos, con un descanso adeca^
do y ya desaparecido el fenmeno que los de.scompens (infeccin, insuficiencil
cardaca, etc.), rpidamente estn en condiciones de reasumir la respiracin csponf
tnea. En los asmticos suele ser necesaria la necesidad de sedacin profunda en las
primeras horas de la V M .
A l inicio del apoyo ventilatorio de los enfermos con obstruccin grave, no se
recomienda la utilizacin de modos limitados por presin (PCV, ventilacin conH
trolada por la presin, y PSV, ventilacin con presin de soporte) debido a que con
e.stos modos, la ventilacin .se ve claramente comprometida. No obstante, algn
grupos utilizan el modo controlado, limitado por la presin y ciclado por el tiempo
para la ventilacin de pacientes obstructivos. En tal situacin se deber recordar que
la variable a monitorizar deber ser el volumen espirado, que con este mtodo ante
una obstruccin grave, puede hallarse disminuido de manera significativa.
Es de particular importancia la programacin de una adecuada humidificacin y
un calentamiento de los gases inspirados para permitir la reduccin del broncoespasmo y la lluidificacin de secreciones, tema que tambin ser desarrollado eB
otro captulo de la obra.
El modo de eleccin inicial ser el controlado y centrado en el volumen, aunquC
ya se ha establecido la salvedad para el modo controlado centrado en la presin. Los
parmetros de inicio sern:
F IO ,; I
V.^ ; 6-8 m L / kg

e n t il a c i n m e c n i c a e n p a c ie n t e s c o n o b s t r u c c i n a l f l u i o a r e o

277

f . g _ | 0 rpm
pgEl> externa: O
gn donde

es el volumen corriente, FIO^ es la fraccin inspirada de oxgeno y

pggp es la presin positiva de fin de espiracin. En estos pacientes, raramente se

jgqiiieiv una FIO^ elevada para lograr una SaO^ (saturacin de oxgeno en sangre
gfterial) 5 92-94%, por lo que si se necesita elevar la FIO^ por encima de 0,4, se
debern descartar patologas asociadas que lo expliquen (atelectasia, tromboembolisnio de pulmn, neumotorax, neumona, etc.). De lodos modos, hasta aclarar este
punto al inicio de la V M , se recomienda utili/.ar una F10^= 1.
El flujo inspiratorio ser el que permita un tiempo inspiratorio (T,) no menor de
0 , 6 segundos y una relacin entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio (I:E )

inferior o igual a 1:3 (el tiempo espiratorio deber ser de 4 segundos o mayor). Si
bien se ha recomendado que se utilice una onda de flujo cuadrada (constante), ello
a veces no es posible en este grupo de pacientes, debido a que la presin mxima
de la va area se eleva demasiado con su uso. E l fundamento para preferir este tipo
de onda, comparado con una onda desacelerada para el mismo flujo, es permitir con
su uso la reduccin del T^. En general, se requerirn flujos pico elevados, del orden
de los 70-90 L/min, siempre que se recuerde que con tal programacin se deber
monitorizar la presin mxima de la va area, que puede resultar elevada al mxi
mo. Se evitar la programacin de la pausa inspiratoria porque esta estrategia no
mejora la oxigenacin y prolonga peligrosamente el T,, en detrimento del tiempo
espiratorio (T| ).
La estrategia fundamental de la V M en los pacientes con O FA se basa en impe
dir la presencia del fenmeno de hiperintlacin dinmica (H D ) y sus consecuen
cias (fig. 10-1).
La HD consiste en un T,, in.suficiente para las condiciones de las constantes de
tiempo del paciente y los parmetros ventilatorios elegidos (cuadro 10-1). As, la
estrategia consiste en reducir la HD intentando:
Revertir el broncoespasmo con un tratamiento broncodilatador intensivo.
Prolongar al mximo el

de manera de lograr que el volumen de relajacin del

sistema llegue a C R F hacia el fin de espiracin.

Para permitir alcanzar el segundo objetivo contamos con tres estrategias, que
pueden ser puestas en prctica aisladas o en conjunto:
Dos de ellas permiten reducir el T,;
Reduccin del
Incremento de la velocidad de flujo inspiratorio
La restante es la ms efectiva para aumentar el
sin mtxlificar el
y consiste
*n la reduccin de la frecuencia respiratoria. Se debe tener en cuenta que en ven-

278

S it u a c io n e s

i.a v e n t i l a c i n

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

m e c n ic a

Pulmn con obstruccin de va area

Hipernsuflacin dinmica progresiva

e n t il a c i n

m e c n i c a e n p a c ie n t e s c o n

o b s t r u c c i n

a l f l u io a r e o

279

itrapii'ii'cnto areo
*A u to - P E E P

, presin meseta
Fi atrapamiento areo es qui/.s la variable que presenta mayor dificultad para
con precisin. Hacia el fin de un ciclo inspiratorio, se procede a real./ar

>

n oerodo de apnea de 20-30 segundos, y se medir con un espirmetro e volumen

S l o en ese perodo (volumen de fin de inspiracin o V E I) (fig^ 10-1). E l vo uatrapado es la diferencia entre el volumen total espirado y el
espirado. Un
VEI mayor de 20 mL/kg se ha relacionado con un incremento de las complicacio-

Volumen
pulmonar

"^Hacia el fin de la espiracin las fuerzas de retroceso elstico del pulmn se equi
libran con las fuerzas elsticas expansivas de la caja torcica. Por esta razn, norLlm cn te no existe una diferencia de presiones entre la va a r e a prox,mal y los

CRF
Fig . lO-I. A . Se observa aqu a un paciente sin obstruccin, en el que el volumen regresa a fin de
espiracin a capacidad residual funcional (C R F ). Esto no sucede en un paciente obstructivo y el
volumen pulitionar se va incrementando en forma progresiva a expensas del volumen atrapado
(V | i) hasta que se alcan/.a un nuevo equilibrio. En esas circunstancias, el volumen de rclajacilii
del sistema es diferente de la C R F . B. Si se permite un perodo de apnea. el volumen de rclajaciiiS
y la C R F se igualan, y si se desea medir el
ello es factible con un espirmetro adosado a la
salida espiratoria.

= volumen de fin de inspiracin

+^|)-

tiladore.s que permiten prcigramar la relacin 1:E como una variable programada, la
modificacin de la f puede influir sobre el T^p. ej., si .se reduce la f con una I:E fija
el T| se prolongar).
Es importante aclarar que si el paciente .se halla muy obstruido, a medida que se
prolonga el Tj,, el flujo espiratorio de.scender a su vez ms y siempre existir algtn
grado de atrapainiento, aun prolongando inucho el
programado. Es as que el tra
tamiento de la obstruccin, de algn modo, sigue siendo la estrategia ms efcctiva^
para evitar la H D en los pacientes con una grave obstruccin.
La pre.sencia de H D se puede diagnosticar a travs de la medicin de tres varia-j
bles diferentes:

alvolos al final de la espiracin y, por lo tanto, no habra flujo al fin de la espira

cin Si existiese un flujo teleespiratorio, necesariamente deber haber un gradien
te de presiones entre el alvolo y la va area proximal que lo determinen. Esta
diferencia de presin, que justifica la presencia de flujo teleespiratorio. se denomi
na auto-PEEP.
.
,
La presencia de auto-PEEP provoca las mismas complicaciones que las que
puedo generar la P E E P externa, pero en este caso no es posible, como cuando el
operador programa una P E E P externa, saber con exactitud que monto de auto-PEEP
est manejando el paciente, ya que ste variar segn las constantes de
y
parmetros ventilatorios programados. Es pi)r ello que la estimacin de auto-PEEP,
ya sea slo su presencia o su valor numrico, es de gran importancia en estos enferSi comamos con una curva flujo/tiempo, ser posible evidenciar a travs de ella
la presencia de flujo espiratorio hacia el fin de espiracin, momento en el que sobre
viene la nueva inspiracin (fig. 10-2. inferior). En la misma figura se podra apreciar
en el caso del paciente normal, que si aumentara al doble la f, tambin se podra
generar una auto-PEEP, debido a que no habr
suficiente para que el flujo cese.
Si no se cuenta con una curva flujo/tiempo, se puede evaluar la presencia de autoP E E P a travs del mismo fundamento, auscultando la presencia de sibilancias en el
trax del paciente. Si ellas persisten cuando sobreviene la siguiente inspiracin, es

C u a d ro 10-1. H iperinflacin iliium ica. Causas

Prolongacin de constantes de tiempo (auinento de las resistencias o aumento de

la distensibilidad).
Eleccin de un volumen minuto respiratorio elevado (a expensas de eleccin de
elevado V^, f alta o ambas, para las constantes de tiempo del paciente).
Tiempo in.spiratorio prolongado (a expensas de elegir flujos inspiratorios dema
siado bajos,
elevado o pausa inspiratoria prolongada, o una combinacin de todasl
estas situaciones para las constantes de tiempo del paciente).
V^, volumen corrienie; f. frecuencia respiratoria.

evidente que existe un flujo teleespiratorio y, por definicin. auto-PEEP

'

Si se desea cuantiticar la auto-PEEP, se deber poner el sistema en condiciones

estticas esto es, condiciones de ausencia de flujo. Para ello hay que program ar
una pausa e.spiratoria coincidente con el momento en el que sobrevendra la pr
xima inspiracin mecnica, que el operador evitar producir, reduciendo para a
maniobra, la frecuencia respiratoria. En estas condiciones todo el sistema desde a
Va area proximal hasta los alvolos, tendr las mismas presiones, por lo que la
aguja del manmetro del ventilador, que cuantifica la presin de la va aerea proximal, nos estar mostrando el valor de auto-PEEP (fig. 10-3). Debido a la presencia
de una desigualdad de constantes de tiempo en las diversas unidades, es posible que

280

S it u a c io n e s e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a
V e n t il a c i n m e c n ic a e n p a c ie n t e s c o n o b s t r u c c i n a l f l u io a r e o
40
30

281

40

20
10

ll

O
-10
-20

f
-I

-30

Auto-PEEP,- T
stat
i

Auto-PEEP, dyn
J Oclusin

jn
B
5 segundos

FIg. 10-4. En A se observa una curva de presin en el tiempo y en B una de flujo en el tiempo En
el momento en el que correspondera el inicio de un ciclo inspiratorio se produce una pausa (cie
rre de la vlvula espiratoria), por lo que el flujo espiratorio, patolgicamente persistente a fin de
espiracin, torna a cero. En ese momento todas las presiones del sistema se igualan y puede verse
en la curva A el nivel de auto-PEEP, como en el manmetro del ventilador (auto-PEEP, stat). S i se
obser\i el inicio dcl ascenso de la curva de presin inspiratoria, desde el momento en que se ini
cia este ascenso fiasta que se inicia el flujo inspiratorio, ese valor corresponde a au to - PE EP (autoPEEP. dyn) medido en condiciones dinmicas.
peer

Un valor de auto-PEEP stiperior a 8-10 cm H ,0

puede generar

complicaciones graves, y requiere acciones correctivas inmediatas. Si bien en el

capitulo de monitonzacin respiratoria se tratan in extenso las diversas maneras de
Normal
.^Sintlujo

Salida espiratoria
/ abierta a la atmsfera

estimar la auto-PEEP, incluimos aqu una figura respecto a la maniobra esttica de

medicin de la auto-PEEP con pausa espiratoria o prueba de oclusin (fig. 10-4).
La presin meseta permite e.stimar la inflacin alveolar promedio hacia el fin de
la inspiracin, para ello es necesario volver a colocar el si.stema en condiciones de
ausencia de flujo, por lo que se colocar una pau.sa de fin de iaspiracin. Una pre
sten de inflacin mayor de 30 cm H p se relaciona con complicaciones graves
(mecnicas, biolgicas y hemodinmicas) que se debern evitar.

Severa obstruccin
salida espiratoria abierta

Estas tres determinaciones (volumen atrapado, auto-PEEP y presin meseta) esti

man de diferentes maneras un mismo fenmeno, que es la presencia de HD. Por lo
tanto requieren el establecimiento de conductas que optimicen el T^. para revertir la
situacin, evitando as las complicaciones.

Severa obstruccin
salida espiratoria ocluida

El algoritmo que sigue es una manera prctica de evidenciar la presencia de HD

Sin flujo

y actuar en consecuencia (fig. 10-5). Se aconseja la medicin de los parmetros fre

cuentemente al inicio de la V M y luego, al lograr los objetivos planteados (desapacin de la HD), en intervalos regulares y .segn la necesidad. Si los marcadores de
u reaparecieran, se debe continuar con la estrategia de optimizacin del T . para
P^riiiiiir una espiracin completa.
'''

cero Si a L r r u n T n h u l
prxima! In m. - I

e r h ^ n '"
pone al s i s f L i ^ n ^

^
<^1 manmetro marca
"* diferencia de presiones entre el alvolo y la va area

"T

E l manmetro del v e n .ila d o jn o obstanU*.J

P'ratoria. S i se cierra la salida espiratoria, lo que

Como ,se de.sprende del algoritmo, el precio a pagar con estas estrategias ser, por
" lado, la hipoventilacin alveolar (reduccin de la f y el V^) y por el otro, el increento de la presin pico (por el incremento del flujo inspiratorio). Los lmites proP Mos para esta estrategia son evitar un pH menor de 7,20 y, por el otro, evitar un
cremento de la presin pico mayor de 60 cm H p .

2 82

S it u a c io n e s e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

V entilaci n m e c n ica en pacientes c o n o b s t r u c c i n a l e lu io a re o

^ u c c iii del

283

se deber monitorizar rigurosamente la hipercapnia que esta estra-

'^^Es pii ello que al inicio de la V M en este grupo de enfermos, en especial pacienscon asma agudo, suele ser necesaria la utilizacin de sedacin profunda con beni^azepinas y, ocasionalmente, tambin se requiere una parlisis muscular. Se
E n t ie n d a que la parlisis sea administrada en forma intermitente, en forma de
L^los y a la menor dosis que logre el efecto deseado. Si el nivel de creatinfosfocinasa (C PK ) supera las 200 Ul, se tratar de suspender su administracin debido a
la a s o c ia c i n de niveles mayores de C PK , con parlisis muscular relacionada con
lelajantc^ musculares, lo cual contribuir al retraso del destete del ventilador en
estos pacientes. Las benzodiazepinas carecen de un efecto analgsico y es por ello
que deben administrarse en conjunto con algn frmaco que lo posea; es preferible
no elegir para tal fin a la morfina por su efecto de histamino-liberacin que puede
petpetuui el broncoespasmo. El uso de sedacin y analgesia adecuadas en estos
pacientes tambin logra como objetivo la reduccin de la produccin perifrica de
CO , lo cual ante el mismo monto de
reduce en forma proporcional la PaCO^.
Se recomienda especialmente la reduccin del
con respecto al inicial en aque
llos casos en los que se supone la presencia de un colapso espiratorio de la va area.
Por ello suele haber discordancia entre la medicin de la presin meseta, que resul
ta elevada con respecto a la valoracin de auto-PEEP, que es falsamente baja debi
do a que el colapso espiratorio impide la estimacin de las presiones alveolares de
las unidades ms cerradas. En estos casos, la reduccin del V.^. suele ser ms efecti
va que la prolongacin del Tj, debido a que sirve de poco prolongar el
cuando las
unidades se hallan cerradas y, por lo tanto, impedidas de vaciarse totalmente (fig.

10- 6 ).

Al intentar prolongar la duracin del T|,, se debe observar el tiempo absoluto y no

la relacin l:E. Por ejemplo, una relacin 1:E de 1;4 significa una relacin por la
cual en trminos relativos, la inspiracin dura 1 .segundo, y la espiracin, 4 segun
dos, y es el tiempo total del ciclo ventilatorio (T^> de 5 segundos (frecuencia res
piratoria de 12). Si incrementramos la f a 15 y duplicramos el flujo inspiratorio
de modo que ahora el
= 0,5 segundos y el
= 3,5 segundos, la relacin I:E ser
del:7, que a simple vista parece "mejor" que la del ejemplo anterior. Sin embargo,
el T^en trminos absolutos, que es lo que recomendamos observar, disminuy (de
a 3,5 segundos). En la V M del perodo agudo de pacientes con O FA grave, .se

Kig. 10-5. Manejo de hiperinsullacin dinmica.

La estrategia ms etlciente para la optimizacin del T^. es la reduccin de la f.

debido a que el incremento del
a travs de la reduccin del T, (ya sea a travs del
descenso del V.,, o del aumento del (lujo inspiratorio), suele ser menos efectiva,
comparada con la reduccin de la f, e inducen una severa hipoventilacin. Con res
pecto a ello y considerando que a igual
el
es inversamente proporcional a la f,
se deber impedir que el ventilador asista al paciente al menos inicialmente, debi
do a que frecuencias respiratorias por encima de los 15-20 rpm (ciclos de 4 y 3
segundos), en situacin de constantes de tiempo muy incrementadas, suelen ser
riesgosas porque empeoran el atrapamiento.
Lograr ventilar a estos enfermos con el menor volumen minuto respiratorio
posible, sea cual fuere la relacin entre el
y la f, constituye una estrategia en
s misma en la V M de los enfermos portadores de OFA, ya que el V, ha sido impli
cado en la mayor parte de los e.studios como uno de los determinantes p r in c ip a le s
de la aparicin de complicaciones. Obviamente, siempre que se elijan estrategias de

^coniienda que el
sea mayor o igual a 4 segundos.
En los ventiladores en los que se programan el V^ y el T^, se debe recordar que al
^ u c ir el V.J., sin modificar el T,, el flujo inspiratorio descender, lo cual no es pro
si el paciente se halla .sedado profundamente. Pero quizs deba ser tenido en
uenta en pacientes en los que tal .sedacin sea menor, ya que es posible que se vea
grado de desadaptacin al ventilador debido a un dficit del flujo. Como ya
dijo, se deber tener en cuenta que algunos ventiladores permiten programar el
\ y el T| como relacin 1:E, de modo que en ellos el
puede variar al modificar^ la f y que en estos casos la reduccin de f, con una relacin 1:E fija, traer apa*jad() un incremento proporcional del T,.

t i i

284

S it u a c io n e s e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

V e n t il a c i n m e c n ic a en p a c ie n t e s c o n o b s t r u c c i n a l e l u io a r e o

O clusin de va area al final de la espiracin

285

La nonnocapnia, ya sea en el contexto del paciente con exacerbacin asmtica o

portad' de EPO C (especialmente hipercpnico previo), resulta perniciosa para el
pianej* ventilatorio de estos pacientes, por lo que el advenimiento de las tcnicas
que tienden a evitarla ha contribuido al mejoramiento del pronstico de estos enfer-

A u to -P E EP medida = 5 cm H O

nios.
c o n s e c u e n c ia s d e la p r e s e n c ia d e

HD

Los mayores riesgos de la HD son la generacin de barotrauma (pasaje de aire

del alvolo al espacio extraalveolar) y el deterioro hemodinmico, producto de la
c o m p re s i n de las venas cavas dentro del trax y de la compresin directa del cora
zn en su fosa, deterioro que suele ser ms grave en pacientes que posean cierto
grado de hipovolemia.
Adems, en el paciente que dispara el ventilador, la HD puede contribuir a gene
rar un mayor trabajo respiratorio, segn se explicar ms adelante. El increinento
del espacio muerto puede observarse en estos pacientes por auinento proporcional
de la ventilacin (.sobreintlacin) en unidades determinadas, en relacin con la perfiisin.

Fig. 1(1-6. En algunos pacientes severamenle obstruidos se evidencia el fenmeno descrito en la

figura. La obstruccin no es homognea, de modo que algunas unidades se hallan ms 'abienas''^
que otras. En el fin de espiracin, si se establece la maniobra esttica ya referida para cstableca'
el nivel de auto-PEEP, es posible que subestimemos la hiperinsuflacin de las unidades ms obs
truidas, que se cierran en el tm de espiracin. En esas circunstancias es conveniente medir la pre
sin meseta que, como se estima en la inspiracin, encuentra todas las unidades abiertas. En esos
casos la estimacin de presin meseta es ms confiable que la estimacin de auto-PEEP de fin de
espiracin.

El u.so de P E E P externo no se recomienda para el momento inicial de la VM en

pacientes obstructivos y s para perodos ms avanzados, en especial para pacientes
con EPOC, en los que se intenta permitir una mejor interaccin entre paciente y
ventilador, como ya veremos. Algunos autores recomiendan para el particular grupo
de enfermos con cierre temprano de la va area y gran componente de H D por esta
causa, colocar P E E P externa de 20 cin H,0 por espacio de 20 a 30 segundos, con
el objetivo de revertir este proceso. Adems, algunos autores han demostrado una
tnejora del intercambio gaseoso con el uso de P E E P en estos pacientes.
Desde la dcada de 1980 se ha deinostrado en los pacientes portadores de OFA.
que evitar alcanzar la normocapnia poda mejorar el pronstico a partir de prevenir
la aparicin de complicaciones graves, promoviendo la desaparicin de HD, segn
se expresa en el algoritmo. Debido a que con estas estrategias inevitablemente se

Los modos limitados por presin son menos efectivos en los pacientes con HD
en trminos de volumen, ya que llegan a la presin preestablecida con menor V . Es
por ello que no se recomiendan, al menos inicialmente, coino modo ventilatorio de
eleccin en este grupo de pacientes.

Finalmente, si no se resuelve la HD, es muy difcil lograr la separacin del

paciente del ventilador, con lo que ello significa como determinante de morbimortalidad.
I

UTILIZACIN DE FRMACOS EN EL PACIENTE CO N OFA VENTILADO

Para el tratamiento de este grupo de pacientes es muy importante adtninistrar
correctamente los frmacos en la va area. En individuos con re.spiracin espont
nea y crisis de broncoespasmo no es sencillo proveer dosis adecuadas de frmacos;
en el paciente con ventilacin mecnica su administracin es aun mucho ms difi
cultosa.
Los frmacos de primera eleccin .son los agonistas (i^-adrenrgicos en nebulizaC'n o en aerosol, sobre la va area. Las dosis inicialmente son altas y deben repe
tirse cada 15 a 20 minutos para luego mantener una administracin cada 120 a 180
minutos.

deterinina hipercapnia, se denominan hipercapnia permisiva o hipoventilacin con

trolada a tales estrategias. Trminos que .se refieren a inducir una hipoventilacin

Los aerosoles deben administrarse prioritariainente a travs de aerocmaras espe

ciales para conectar al circuito inspiratorio del ventilador, aunque en la prctica se

manera controlada, lo que significa manejar en forma mesurada los aspectos pC'

conectores especiales ubicados a pocos centmetros de la pieza en

' . cuya eficacia es controvertida. Si se estn utilizando intercambiadores de
Calor-humedad (nariz artificial), se deben remover en la oportunidad de realizar la
o sis del aerosol, si stos .se hallan proximales al paciente con respecto al sitio
onde se aplica la dosis.

niciosos de la hipoventilacin a cambio de impedir los efectos deletreos depeD'

dientes de la HD. Estas estrategias que desarrollan hipercapnia encuentran
contraindicacin para su u.so en ca.so de hipertensin endocraneana o un grave coiH'
promiso cardiova.scular del paciente.

286

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

Con respecto a la administracin de estos frmacos por nebulizacin, ilebg

considerar que los nebulizadores han demostrado una relacin directa con la pr^*
lencia de una infeccin respiratoria, pero es necesario aclarar que es lundamen^
administrar broncodilatadores en forma y dosis adecuadas, aun teniendo en c u e ^
la posibilidad de generar una mayor incidencia de infecciones. Si bien es conti^
vertido el sitio en el que debe estar conectado el nebulizador en la tubuladura ins
piratona, los autores parecen coincidir en que es preferible que se ubique a ms de
15 a 20 cm desde la pieza en Y . De todos modos, de no poder administrarse aero
soles, que sera la forma de administracin de eleccin de estos frmacos, se debe
administrar sin dilacin agonistas P^-adrenrgicos nebulizados. Adems, se deber
tener en cuenta que la disponibilidad de los frmacos nebulizados en el paciente en
VM dependen del V,, del flujo inspiratorio y de la relacin T,/T^ programados.
Si se trata de un paciente asmtico, no existen dudas con respecto a la necesidad
de utilizar corticosteroides por va sistmica. En cuanto a los pacientes con EPOC
su uso es ms controvertido, pero en general se administran slo durante perodos
cortos.
Si bien la desaparicin o reduccin del broncoespasmo clnico puede ser una
manera de estimar el xito de la broncodilatacin farmacolgica, la manera mis
.sensible de evaluar esto es a travs de la evaluacin de la diferencia entre la presin
pico y la meseta, siempre que no se haya variado la velocidad de flujo inspiratorio entre medicin y medicin. El objetivo es llevar tal diferencia a los niveles
normales de 5 a 10 cm H,0 (fig. 10-7).

DESCONEXIN DEL VENTILADOR

En los pacientes en los que el gradiente Ppico-Pmeseta es menor de 10 cm H.O,
se proceder a manejar el ''p de manera de conducir al paciente al nivel de PaCO,
habitual para tal enfermo. La monitorizacin de tal accin se sigue realizando a tra
vs de la medicin de volumen atrapado, de la presin me.seta y de la auto-PEER
para evitar alcanzar niveles peligrosos segn se desprende del anlisis del algorit
mo. Se debe recordar que en esta instancia, en la que el paciente interacta con el
ventilador, las maniobras estticas (estimacin de presin meseta y auto-PEEP)
pueden ser errneas.

Raw =

presin pico - presin meseta

flujo inspiratorio

Fig. 10-7. Sobre lu base de la ley de Ohm. la resistencia se establece en relacin directa con la dif'
rencia entre la presin mxima (presin pico) y la alveolar (presin meseta) e inversa con el Hujo- Si el flujo permanece invariable, el descenso de la diferencia entre ambas presiones del iiiuiiet^
dor permite establecer el descen.so de las resistencias. En la prctica, esta situacin puede pennitimos evaluar el efecto de la teraputica bronccxlilatadora. Raw = resistencia de la va area.

e n t il a c i n m e c n i c a e n p a c ie n t e s c o n o b s t r u c c i n a l f l u i o a r e o

287

I . relajacin y la sedacin profundas deben ser suspendidas por lo menos 24

,.____
^
.
__________ ______ j _____ j:.. .1
,1
,., .r.
os antes.
En los
pacientes
asmticos, despus de
una_____
prueba
en tubo en TT o de
de 5 a 8 cin H ,0 bien tolerados por un espacio de 30 minutos, se proceder a
I extubacin de los pacientes, nebulizndolos agresivamente con (3^-adrenrgicos
la maniobra. Se debe recordar que la presencia del tubo endotraqueal perpeta
1broncoespasmo e incrementa la resistencia de la va area.
^ R e d u c ir la demanda respiratoria para evitar un requerimiento de alto volumen
minuto respiratorio en estos pacientes (sedacin leve, reduccin de la fiebre, etc.),
^^nstitiiye una estrategia considerable a la hora de colocar un paciente obstructivo

en modo asistido.
En los pacientes con EPOC, la conducta bien puede ser la misma pero en gene
ral es posible que este grupo de enfermos demore un poco ms, en promedio, que
los asmticos para ser separados del ventilador. En este perodo, en el que el bron^ sp a siiio ha cedido o se halla sensiblemente mejorado, se recomienda utilizar
m odos ventilatorios como P S V o PCV, porque los pacientes suelen adaptarse con
mayor confort a ellos. Aunque no hay una contraindicacin para usar modos cen
trados en el volumen, utilizando volumen y flujos adecuados para el paciente. Es
posible que en este subgrupo de pacientes se requiera descartar factores que pueden
contribuir a la dependencia del paciente al ventilador (desnutricin, insuficiencia
cardaca, etc.).
En este contexto, en especial en pacientes con EPO C, .suele ser necesaria la uti
lizacin de P E E P externa para contrarrestar los efectos de la auto-PEEP que pudie
sen existir, la cual suele cuantificarse en promedio en niveles de 5 a 8 cm H p , por
lo que se recomienda usar P E E P de 3 a 5 cm H,0. Se ha estimado que alrededor de
un 507r del esfuerzo muscular en estos pacientes se emplea en contrarrestar el efec
to de auto-PEEP existente.
El fundamento para el uso de P E E P en circunstancias de presencia de auto-PEEP
se nuestra en la figura 10-8. El paciente presenta 10 cm H p de auto-PEEP y una
sensibilidad programada de I cm H /), por ello debe generar una presin de 11 cm
H,0 para lograr disparar el ventilador (10 de auto-PEEP -i- I de sensibilidad). Si en
estas circunstancias .se aplican 8 cm H.O de PEEP, el paciente slo requiere gene
rar 3 cm H,0 de presin p;u-a lograr el disparo, con lo que disminuye el trabajo res
piratorio y la adaptacin del paciente al ventilador es mejor. Debido a que el
fenmeno de auto-PEEP es dinmico y con variacin importante en el tiempo, rara
mente el nivel de P E E P programado puede ser fijo, y debe controlarse que ante su
programacin no se incremente la presin de inflacin alveolar (presin meseta que
no det)e aumentar con respecto a los valores previos a la colocacin de PEE P),
signo inequvoco de P E E P programada demasiado elevada.
Es importante tratar de lograr niveles de bicarbonato plasmtico similares a los
histricos del paciente, antes de que ste reasuma la respiracin espontnea. De lo
*^ntrario, existe un riesgo que la acidemia o alcalemia resultantes demoren la .sepa^cin del paciente del ventilador.
Un manejo personalizado de las tcnicas de destete suele ser necesario en los
Pacientes con EPO C sin dejarnos influir por el mito, bastante arraigado entre

II I I
1

288

S it u a c i o n e s e sp e c fic a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i c jn m e c n ic a

Sin aplicar PEEP

Con la aplicacin de 8 cm
H O de PEEP externa
Aulo-PEEP= 10cm H,0
PEEP externa = 8 cm H O

Auto-PEEP= 10cm H O

-N/v/v^ o

10

+8

+8

El flujo contina al fin de la espiracin El flujo contina al fin de la espiracin

10

-1 0

-1
^

-11

Esfuerzo inspiratorio

(sin flujo)

Esfuerzo inspiratorio

Aunnento del esfuerzo

inspiratorio

-1

-2

Comienzo del flujo

(sin flujo)

-2

Aunnenfo del esfuerzo

^
inspiratorio

--3

+8

+8

------- Comienzo del flujo

-3

Fi(>. l()-8. En el esquema A , el paciente en cuestin posee 10 cm H.O de auto-PEEP por lo que al
iniciar un esfuerzo inspiratorio debe vencer la carga umbral de la auto-PEEP, y recin al gene
rar 11 cm H p comenzar el flujo inspiratorio. En B se han agregado 8 cm H.O de P E E P externa.
Ahora bien, la auto-PEEP. segn la definicin, se reduce a slo 2 cm H ,0 . por lo que el paciente
debe vencer una carga umbral mucho menor, y de esta forma el flujo inspiratorio comienza con un
esfuerzo del paciente 8 cm H ,0 menor

nosotros y sin fundamento cientfico, que postula que son pacientes que no pue
den s e r separados del ventilador . Si bien se debe reconocer que el proceso de
separacin del ventilador tiene caractersticas propias, existen en la a c tu a lid a d !
informes que confirman que tal dificultad no es mayor que la existente en otras
patologas respiratorias graves que requieren V M invasiva. Por lo que. con la evi
dencia que disponemos hasta el momento, e.stos pacientes deben ser considerado!
pasibles de ser ventilados con esta modalidad, aun cuando presenten un gran dete
rioro funcional previo, en especial si se detecta alguna causa descompensadofl
Esto destierra el concepto, habitualmente esgrimido, de considerarlos pacientes
no v e n t i l a b l e s , slo por poseer un diagnstico de EPO C grave. Una e v a lu a c i n
personalizada de cada paciente en cuanto a antecedentes, calidad de vida en la*
intercrisis, adherencia al tratamiento y presencia de un factor d e .s c o m p e n s a iitt
suelen ser elementos de peso al momento de tener que d e c i d i r sobre la n e c e s id a d
de una V M invasiva.
Se debe recordar que ai momento de la desconexin del ventilador, el pacienWcon EPO C puede fallar a causa de algn grado de insuficiencia cardaca, por lo <4^*^
la evaluacin de tal aspecto no debe ser desestimado. Adems, y relacionado
mismo, en e.stos pacientes puede jugar algn papel beneficioso el u.so de vcntilacio
no invasiva para colaborar en el proceso de desconexin.

e n t il a c i n m e c n i c a e n p a c ie n t e s c o n o b s t r u c c i n a l f l u i o a r e o

289

^ON EPTOS CLAVE

No es posible generalizar conceptos en el grupo de pacientes portadores de
OFA debido a que existen entre ellos grandes diferencias fisiopatolgicas y
evolutivas.
Es de suma importancia implementar medidas de seguimiento clnico de
estos pacientes en los perodos intercrisis, para detectar y tratar de manera
temprana signos de descompensacin, con el objetivo de evitar la progre
sin de la exacerbacin hacia la falla respiratoria severa.
En el grupo de los pacientes con EPO C . las exacerbaciones pueden y deben
manejarse con apoyo ventilatorio no invasivo. En los pacientes con exacer
bacin de asma, la utilizacin de esta estrategia es controvertida.
En el caso de requerirse V M invasiva, las estrategias confluyen a evitar la
generacin y mantenimiento de HD, respon.sable de las complicaciones
graves asociadas a la morbi-mortalidad.
Una vez mejorada la exacerbacin, y detectado y tratado su factor desen
cadenante, se debe intentar sin dilaciones iniciar el proceso de separacin
del paciente del ventilador.

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290

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11
Adaptacin del paciente
al ventilador
ALEJANDRO D. MIDLEY
Y CLICA L. IRRAZBAL

IN T R O D U C C IO N
La adaptacin del paciente a la ventilacin mecnica (V M ) se origina en la nece
sidad de sincronizar la actividad respiratoria del paciente con la actividad del ven
tilador con el objetivo de evitar la lesin diafragmtica, reducir el trabajo
respiratorio y soportar el intercambio gaseoso hasta que la causa que ha llevado al
paciente al ventilador est resuelta.
Desde el punto de vista clnico, se puede decir que el paciente est adaptado si
se encuentra confortable y sincrnico con el ventilador mecnico.
La adaptacin del paciente a la V M se logra a travs de la seleccin del modo
respiratorio y la programacin de parmetros adecuados para la situacin del
paciente, y/o con la aplicacin de frmacos con efecto sedo-analgsico.
Cuando el paciente se desadapta , .se dice que lucha con el ventilador".
Clnicamente puede referir disnea si est despierto, sentir malestar y/o presentarse
sudoroso, taquipneico, con signos de esfuerzo muscular inspiratorio o espiratorio,
taquicrdico, o con alteraciones hennxlinmicas y activacin de las alarmas del ven
tilador. Estas manifestaciones clnicas se relacionan con la falta de sincrona entre
la actividad respiratoria del paciente y la del ventilador (cuadro 11-1).
En la actualidad .se sabe que e.stas asincronas no .se suelen manifestar clnica'enic. pero su presencia incrementa la incidencia de una lesin diafragmtica con
'a consecuente debilidad muscular y la prolongacin del tiempo de VM .

292

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

Cuadro 11-1. Efectos adversos de la desadaptacin

Mecnica pulmonar

Eleva las presiones pico y meseta, favorece la aparicin

de aulo-PEEP.

Msculos respiratorios

Favorecen la fatiga y la lesin muscular.

Hemodinmica

Al aumentar el atrapamiento aereo se disminuye el gasto

cardaco y se aumenta la descarga adrenrgica.

Intercambio >aseoso

Hipoxemia. hipercapnia y acidosis mixta.

OBJETIVOS

Repasar en forma pormenorizada las variables fisiopatolgicas que inter

vienen en la relacin paciente-ventilador.
Analizar las mltiples causas por las que se puede producir la desadapta
cin entre el paciente y el ventilador.
Conocer las estrategias posibles para lograr la adaptacin de modo dinmi
co a travs de la monitorizacin respiratoria adecuada y de la variacin de
la programacin del ventilador, a mtxio de evitar tener que adaptar al
paciente con estrategias farmacolgicas.

CO NTENID O S

Causas de difcultad respiratoria bajo V M

Causas relacionadas con la mquina y/o sus interfaces
Causas relacionadas con el paciente
Fisiologa de la interaccin paciente-ventilador
Introduccin al estudio de las asincronas
Cmo se estudian las asincronas
Factores dependientes del paciente
Factores dependientes de la V M
Alteraciones en el inicio del ciclo inspiratorio
Alteraciones durante la fase de presurizacin
Asincronas de fin de inspiracin
Asincronas espiratorias

d a p t a c i n d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

293

c a u s a s d e d if ic u l t a d r e s p ir a t o r ia b a j o v m

Las causas que originan dificultades en un paciente bajo asistencia ventilatoria

pueden ser clasificadas de la siguiente manera:

0 iecnica

Relacionadas con la mquina y/o sus interfaces

. Relacionadas con el paciente
Asincronas paciente-ventilador

Antes de desarrollar cada uno de estos tems debe quedar absolutamente claro
para el lector cmo debe proceder un operador ante la eventualidad de observar una
dificultad respiratoria en su paciente (cuadro 11-2).
Este proceder debe ser respetado y puesto en marcha si el inconveniente no es
detectado y solucionado antes de los 15 segundos, que es el tiempo de apnea que
por d e f a u l l tienen programado la mayora de los equipos, y que es conveniente
esperar antes de generar una mayor alteracin en la ventilacin y/o mecnica del
paciente (p. ej., dispositivo pasivo de humidificacin inipactado, secreciones bron
quiales visibles en el tubo endotraqueal |TET). etc.).
Causas relacionadas con la mquina y/o sus interfaces
Desconexin; si bien esta causa es fcil de advertir si se est a la cabecera del
paciente, puede pasar desapercibida si no se atiende rpidamente el sonar de la
alarma del equipo. Si se repite la desconexin hay que observar el estado de las
distintas conexiones desde el ventilador hasta la va artificial del paciente, en
especial las uniones entre las distintas interfaces (humidificadores. aeriKmaras,
sistemas cerrados de aspiracin).
Fugas del sistema: si la fuga es audible o visible, es fcilmente reversible el pro
blema; pero si se tiene la sospecha o la fuga es mostrada en la grfica de volumen
(fig. I I- I) en tiempo o en una diferencia significativa entre el volumen corriente
(V^) ingresado y el V.^. espirado, se deber seguir nuevamente el camino desde la
mquina ha.sta la va area artificial para buscarla.

Cuadro 11-2. Anlisis de la dificultad respiratoria del paciente

1 Desconectar al paciente del ventilador
2 Iniciar la ventilacin con una bolsa autoinllable (FIO^ l(X)%)
3 Realizar un examen fsico rpido y controlar los ndices monitorizados
Chequear la permeabilidad de la va area (con catter de aspiracin)
5 SI hay signos de muerte inminente, considerar y tratar neumotrax u obstruccin
de la va area
^ Despus de estabilizar al paciente, seguir el plan detallado de diagnstico
y manejo

294

S ituaciones especficas relacionadas con la ventilacin mecnica

BIPAP
Ppteo

mbar

31
C

mU/mbar

46
VTe

mL

635

20
VM

Umm

13.1
Kig. 11-1. En esta imagen la flecha sohre el registro de volumen seala la fuga de aire.

En algunos ventiladores, la vlvula espiratoria tiene un cierre a rosca que a menu

do en su armado, no es ajustado de inanera adecuada. Respecto de ios circuitos
(mangueras), cuando no son los originales que vienen con el equipo y se usan los
descartables, stos son pasibles de tener alguna fisura, sobre todo si llevan varios
das colocados. Otro lugar donde se puede encontrar la fuga es la aerocmara, si
sta es de un modelo plegable y no ha sido convenientemente trabada con su
seguro, por lo que se deja que fugue aire a travs del orificio donde se adapta el
tanque que contiene el aerosol. La parte de la funda de los circuitos cerrados de
aspiracin, cuando han pasado varios das de u.so y sta se agrieta, puede ser una
causa de fuga. Ante la duda, es conveniente reemplazar el sistema cuando se
empieza a observar un cambio o una desnaturalizacin en su estructura.
Respecto de la va area artificial con relacin a la fuga de gas, debe tenerse en
cuenta la insuflacin del baln, el funcionamiento correcto del baln testigo y la
relacin contenido-continente entre la va area artificial y el espacio traqueal. Es
posible que ante la visualizacin o audicin de una fuga, la solucin ms a mano
sea la de insuflar ms el baln hasta que sta desaparezca. No obstante, e.sto
puede ser ltil .slo para evitar problemas por un corto tiempo debido a que es
necesario ir a buscar la real causa: la ruptura del baln, el mal funcionainiento de
la vlvula del baln testigo o el tamao inadecuado del T E T respecto del espacio
traqueal. Hay otras causas ms inusuales respecto de la va area artificial, conio
la herniacin del manguito, muy poco frecuente debido al material actual de los
tubos y cnulas.

Alteracin del circuito, conexiones errneas, malfuncionamiento de flvuUi^

u otros dispositivos: la alteracin ms frecuente en el funcionamiento del circu-

d a p t a c i n d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

295

to es la acumulacin de lquido por condensacin en zonas de declive de las tubu

laduras, en especial cuando se usan sistemas de humidificacin activa. La so
lucin a esto no slo est en vaciar este lquido -teniendo en cuenta que debe ser
hecho bajo estrictas normas de asepsia y desde las trampas de agua que deben
tener vlvulas unidireccionales, para que al ser desconectadas no provoquen la
despresurizacin del sistema- sino tambin tener la precaucin de evitar zonas de
declive con reas que permitan el estancamiento del agua condensada. Para ello
debe tomarse como norma que las tubuladuras estn coltK-adas de forma tal que
el declive sea recto y hacia las trampas de agua si se usan sistemas activos de
humidificacin, y en sentido hacia el paciente si se usan dispositivos pasivos para
tal fin. Esto es vlido tambin para evitar la coleccin o el impacto de sangre o
secreciones provenientes de la va area. Tambin es vlido controlar la tempera
tura de los humidificadores-calentadores para evitar la excesiva condensacin de
lquido.
Respecto de las conexiones de las tubuladuras al equipo, deben .ser observadas
antes del inicio de la VM . Es imperativo que exista una correspondencia de las
partes inspiratoria y espiratoria cuando se usan sistemas activos de humidificacin. De todas maneras, los equipos de ltima generacin tienen la capacidad de
detectar este tipo de fallas si se realiza el chequeo inicial que corresponde.
En cuanto al funcionamiento de las vlvulas u otros dispositivos, cabe sealar que
uno de las fallas que ms a menudo se repiten es que la vlvula espiratoria haya
sido mal armada o le falte algn elemento. La alteracin de los sensores de flu jo
podr cambiar o anular la informacin que dependa de esta variable pero no
impedir la presurizacin y despresurizacin del sistema. Los equipos de ltima
generacin dan aviso, ya sea mediante frases o por nmeros de cdigo, de otras
alteraciones en los elementos de estas mquinas. Debido a esto es necesario tener
a mano el manual del usuario, ya que algunas alteraciones pueden ser soluciona
das por el operador si siguen las instrucciones de uso, pero otras requieren el lla
mado al servicio tcnico.
Fraccin inspiratoria de oxgeno insuficiente: hoy en da, con el tipo de cone
xiones que se utilizan resulta improbable que el paciente sea ventilado sin la adi
cin de oxgeno si son respetadas las normas vigentes respecto del tipo de
uniones en los poliductos.
El fallo de las celdas de oxgeno del ventilador por agotamiento de sta puede dar
informacin equivocada al subestimar la fraccin inspirada que est siendo entre
gada, aunque no sea una causa de desadaptacin ni de falta de entrega del gas.
Los problemas de programacin de este parmetro, u otros, sern tratados en el
captulo correspondiente.
Apoyo ventilatorio inadecuado: dejando de lado los errores de programacin que
no estn relacionados con las alteraciones que provengan del ventilador, en los
equipos de ltima generacin es poco probable que el suministro de presin se
torne insuficiente o nulo. No obstante, en el ca.so que suceda alguna de estas
situaciones, deber seguirse los pasos enunciados en el cuadro 11-2.

'

I I
i'l

1
M 'i.

296

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Causas relacionadas con el paciente

Pueden ser de diverso origen y, para un mejor entendimiento, pueden clasificar,

se de la siguiente manera:
Por alteracin sbita de alguno de los componentes resistivos o elsticos del sis
tema respiratorio (cuadro 11-3).
Por causas hemodinmicas que alteren el intercambio gaseoso.
Por factores metablicos.
Por causas farmacolgicas.
Por pre.sencia de dolor (sern tratadas en el captulo de sedacin y analgesia).
Por factores psicolgicos, aninicos o de alteracin de percepcin de la realidad.
Respecto del primer tem, el cuadro 11-3 puede resultar de utilidad.
Respecto a los factores metablicos que estimularn el centro respiratorio de
modo que el paciente tenga taquipnea o hiperpnea. no ser corregido con cambios
en los parmetros del ventilador, sino que su programacin debe tener el objetivo
de acompaar o satisfacer la demanda ventilatoria del paciente. Esto se logra ofre
ciendo altos llujos inspiratorios o cainbiando los criterios de ciclado en las moda
lidades de sustitucin parcial de la ventilacin. Pero frecuentemente es necesaria
la utili/.acin de frmacos para adaptar al paciente debido a que la sincronizacin
de la inspiracin en situaciones de alta demanda ventilatoria resulta difcil de
lograr.
Por otro lado, la correccin de la hipercapnia aumentando indefinidamente la fre
cuencia respiratoria, el
y/o el flujo o el nivel de presin en la presin de soporte
(P.SV), es una estrategia inefectiva y potencialmente daina cuando la eliminacin
de la presin arterial de dixido de carbono (PaCO,) est iiniitada por condiciones
que no dependen del ventilador mismo (espacio muerto, shuni o tiempo para el
desarrollo del inecanismo de compensacin). Por ejemplo, en pacientes con hiper
capnia, el espacio muerto aumentado o la presencia de shunt, probablemente no se
solucione forzando la programacin de los parmetros del ventilador. El incremen*
to de la produccin de CO^ secundario a la alimentacin hipercalrica no puede ser
compensado con el aumento de la ventilacin.

F IS IO L O G A DE LA IN T E R A C C I N PA C IEN TE-V EN TILA D O R

Introduccin al estudio de las asincronas
El conocimiento de la fisiologa del control respiratorio y de la intcraccil^
paciente-ventilador expre.sados en la ecuacin de trabajo respiratorio y la interpre-l
tacin de las curvas de presin, llujo y volumen del ventilador al lado de la cani8|
del paciente, .son indispensables para la adaptacin no farmacolgica del pacient^
al ventilador y deben formar parte de la semiologa del paciente con VM .

d a p t a c i n d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

297

Cuadro 11-3. Alteraciones de los componentes mecnicos del sistema respi

ratorio
p rvh l'iiu i

A lte ra ci n

S o lu c i n

fE T ocluido

Componente resistivo

Sedacin del paciente Evaluar la necesidad de

(si muerde el TET)
mordillo y monitoriLimpie/.a de ste
zar la eficacia del
hasta percibir la va
sistema de humidifiarea permeable o
cacin usado.
Observar gotas de
un cambio de T ET
condensacin en el
circuito ventilatorio
proximal al paciente.
Controlar la calidad
de aspiracin (en
especial en pacientes
con alteracin de la
coagulacin)

P reven ci n

TET posicio- Componente resistivo Reubicacin del T ET

nado incoy/o elstico (en caso
(3 cm por encima
rrectamente de atelectasia)
de la carina en Rx)
con la cabeza en
posicin neutra

Control Rx diario y fija

cin TET.
Cuidados en la movi
lizacin y rotacin del
paciente (especial
mente con los mo
vimientos del cuello)

Neumotorax

Componente elstico

Avenamiento inme
diato

Considerar los antece

dentes del paciente.
Control de la presin
pico de la va area y
de los lmites de alar
ma. Control estricto
post colocacin va
central

Alteraciones
posturales

Componente elstico
(disminucin de la
distensibilidad tor
cica). Por ejemplo:
cifoescoliosis grave,
ascitis o distensin
abdominal intensa.
Componente elsti
co y resistivo. Por
ejemplo: obesidad
extrema, genera una
compresin dinmi
ca de la va area

Tratar la causa del

Buscar la mejor ptisiproblema de base si
cin para el paciente
es posible.
desde el inicio de la
VM
Buscar la mejor
posicin con el
plano de la cama,
por ejemplo:
Trendelemburg 45,
debido a que mejo
ra el patrn respira
torio

tet . lubo cndotraqucal; V M . ventilacin mecnica; Rx. radiografa/radiogrfico.

298

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n

m e c n ic a

El proceso ventilatorio es regulado por un complejo sistema que consiste en un

centro generador de ritmo, un integrador, y en rganos efectores y sensores que pro
veen informacin a este sistema (cuadro 11-4).
El centro respiratorio, ubicado en la protuberancia y el bulbo, produce una des
carga inspiratoria rtmica cuya actividad es interrumpida peridicamente, lo que
causa la espiracin. La duracin del ciclo ventilatorio (frecuencia respiratoria) y la
fuerza de los msculos respiratorios (V^) se modula a travs de informacin que
llega desde la protuberancia y los sensores perifricos a la red neuronal en el bulbo
raqudeo.
El control central de la ventilacin .se puede estimar a travs de la medicin de la
PO. I, que representa el acoplamiento entre el centro respiratorio y el efector mus
cular, y de la evaluacin del flujo medio inspiratorio que relaciona el
con el tiem
po inspiratorio (T^) del paciente.
La interaccin ventilador-paciente se puede considerar como la relacin de tra
bajo entre dos bombas: una es el sistema respiratorio del paciente, controlado por
su sistema neuromuscular e influenciado por las caractersticas mecnicas de los
pulmones y del trax, mientras que la segunda es el ventilador que se controla a tra
vs de los parmetros programados y la accin de las vlvulas de flujo. La interac
cin de estas dos bombas debe ser sincrnica, es decir que la inflacin mecnica y

C uadro 11-4. Aferencias a l centro integrador

Receptores
Quimiorreceptores

Mecanorreceptores

Estmulo

Efecto

Cuerpos carotdeos

Cambios en la PaO^,
la PaCO, y el pH

Estimula la ventilacin
cuando disminuye la
PaO^

Superficie ventrolateral del bulbo

Cambios en el pH del
lquido cefalorra
qudeo

De estiramiento pul
monar y de la va
area
De inhibicin del esti
ramiento
De irritantes

Magnitud y frecuen
cia del estiramiento
Estiramiento

Inician la inspiracin

Qumicos o partculas Tos, suspiros

Fibras C del intersticio

pulmonar

Edema intersticial

Mecanorreceptores de
la pared torcica

Fuerza de los mscu Tienden a inhibir la ins

los respiratorios y
piracin
movimientos de la
pared torcica

Taquipnea

d a p t a c i n

d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

299

Cuadro 11-5. Ecuacin de movimiento del sistema respiratorio

total = Pnius + Paw = (Volumen corriente/DistensIbllidad) + (Flujo inspiratofio X Resitencia) + auto-PEEP

P re si n

la actividad inspiratoria neural del paciente deben corresponderse. La falta de

correspondencia entre ambas bombas, o asincrona, produce en el paciente la sen
sacin de disnea y aumento del trabajo respiratorio.
Conceptualmente, el trabajo respiratorio representa la presin necesaria ( P =
ftierza/superficie) para que un flujo de gas (AV/At) ingrese a travs de la va area
e incremente el volumen pulmonar (AV). La relacin entre la presin, el flujo y el
volumen (componentes variables en el tiempo) y la resistencia y la distensibilidad
(componentes constantes), se expresa en la ecuacin de movimiento del sistema
respiratorio (cuadro 11-5).
La presin total necesaria para expandir el trax es la suma de la presin ejerci
da por el ventilador en la va area (Paw), y la presin muscular (Pmus) realizada
por el paciente, mientras que la distensibilidad (compliance) y la resistencia repre
sentan la carga.
En pacientes que no realizan ningn esfuerzo respiratorio, la presin total del sis
tema respiratorio la realiza el ventilador. En cambio, en pacientes que tienen un
esfuerzo ventilatorio propio, la presin total es la suma del trabajo de ambos.
La observacin clnica del trabajo de los msculos respiratorios (tiraje de los
msculos del cuello, movimientos del diafragma, esfuerzos inspiratorio o espirato
rio) no es suficiente para la deteccin de asincrt)nas. De modo que es imprescindi
ble contar con ventiladores mecnicos en los se pueda observar en una pantalla de
monitorizacin las variables presin, flujo y volumen.
El primer pa.so del anlisis es observar si el inicio y el tln de la inspiracin en la
curva de flujo (cada vez que sta cruce la lnea del cero) ser el inicio o el fin de una
fase del ciclo ventilatorio, y el segundo paso es buscar su correspondencia en las cur
vas de presin y volumen. Observando las fa.ses inspiratorias y espiratorias del ciclo
Ventilatorio se puede descubrir alteraciones o asincronas del inicio de la inspiracin
o del gatillado de los ciclos (Irigger), de la inspiracin y de la espiracin.

Cmo se estudian las asincronas

Una forma de estudiar las asincronas es analizarlas a travs de los factores que
iependen del paciente y de los factores que dependen del modo ventilatorio (cua
dro 11-6).

factores dependientes del paciente

Una disminucin en la actividad del centro respiratorio puede resultar en dis
paros o gatillados inefectivos de la inspiracin, en especial cuando la vlvula inspi-

300

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

C uadro 11-6. Factores productores de asincnm ias

Dependientes del paciente

Dependientes del modo venlilatorio

Actividad del centro respiratorio

Trigger o disparo

Ritmo neural

Variables de control (presin o flujo)

Propiedades mecnicas del sistema

Resistencia al flujo areo
Hiperintlacin dinmica

Variables de ciclado

ratoria es poco sensible y durante la sustitucin total o casi total de la vcntilaci

por ejemplo, ventilacin con volumen control (V C V ), ventilacin mandatora intg
mitente (IM V ) o PSV.

Ritm o neural
La falta de sincrona entre el T^del paciente y el del ventilador es el me
subyacente de las asincronas (fig. 11-2). Estas alteraciones ocurren por la progr^
macin inadecuada del llujo inspiratorio en V C V o de una presin inadecuada e]
PSV o ventilacin controlada por presin (PCV).

IPPV/AsVAuloFlow

PpKO

mbaf

23
VM

L/mm

11.5
PEEP

mbar

5
24
VT

mL

70
Fig. 11-2. En esta imagen se ha gratlcado el inicio y final de la inspiracin con dos rectas parale*!
las. E l inicio de la inspiracin marcado por la curva de flujo es sincrnico con el incremento de IM
presin inspiratoria. Se observa adems sotire la curva de flujo que en algunos ciclos, la inspil*"!
cin finaliza de manera atirupla (flecha inferior), es decir que el tiempo mecnico es ms corto
el tiempo neural. Durante la espiracin se observa que la presin de la va area es positiva (
cha superior), es decir que la espiracin es activa.

A d a pta c i n
I

I
H

del paciente al ventila do r

301

par;i este anlisis se parte de la base que la inspiracin dura aproximadamente

^ segundos y, con frecuencia, es menor a 1 segundo.

Si el 'T, neural es ms larg que el T, mecnico, puede desarrollarse el doble
euando el T, neural es ms corto que el
mecnico se pueden desarrollir e.sfuerzos inefectivos debido a que el ventilador contina ofreciendo flujo,
ja inspirii'-'in se prolonga y el tiempo espiratorio se acorta. Como consecuencia, el
esfuer/o inspiratorio siguiente ocurre sobre un volumen mayor y es insuficiente
para vencer el retroceso elstico del sistema respiratorio (cuadro 11-7).
La modificacin del flujo inspiratorio en V C V o del nivel presin en P S V o PC V
puede ayudar a corregir o disminuir la incidencia de estas asincronas. En situacio
nes originadas en graves alteraciones metablicas, estas modificaciones pueden no
s e r suficientes y se debe considerar la utilizacin de frmacos para mejorar la adap
tacin.
La actividad ventilatoria del paciente est influenciada por la forma de opera
cin de los modos ventilatorios y por las propiedades mecnicas del sistema res
piratorio del paciente. En sujetos sanos y conscientes ventilados con VCV, el
tiempo neural es sensible a los cambios de flujo, es decir que el tiempo neural se
acorta mientras el flujo se incrementa. En cambio durante la PSV, el alto nivel de
flujo que presuriza la va area puede desencadenar la finalizacin de la inspira
cin que responde a un T, neural ms corto a travs del incremento pico flujo inspiratorlo propio. En los pacientes con una obstruccin crnica al flujo areo, la
programacin inadecuada de
mecnico (ms largo que el T, neural) provoca una
asincrona que lleva a la activacin temprana de los msculos espiratorios. De
modo que el acortamiento del T, mecnico a travs del flujo pico en V C V o del uso

Cuadro 11-7. Asincronas del tiempo inspiratorio y del tiempo espiratorio

T, neural > T,
mecnico

Doble ciclado
Figura .
<

La demanda de flujo del paciente no fue

satisfecha.
Es ms frecuente durante la V C V que
durante la PSV debido al control de tiem
po inspiratorio. Implica una lesin pul
monar grave y una mayor actividad del
centro respiratorio.

T, neural < T,
mecnico

Esfuerzos inefectivos
Figura 4

Se asocia con auto-PEEP (hiperinflacin

dinmica). Bajos flujos en VCV y altos
nivetes de PSV.
Aumento de la demanda ventilatoria
(hipercapnia o acidemia)

Refuerzo al final de
la inspiracin.
Figuras y 4

Alta demanda ventilatoria.

Esfuerzo visible de los msculos espirato
rios

de comienzo
temprano

302

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

de la rampa, del trigger espiratorio y del nivel de P S V puede resolver o |ireven^

esta alteracin (fig. 11-3).
En las asincronas espiratorias, el tiempo espiratorio
neural y el
niecnj.
co estn desfasados debido a que la actividad de los msculos espiratorios puedj
iniciarse antes del inicio del tiempo mecnico o despus de ste. Cuando la actividad espiratoria comienza antes de finalizar la intlacin mecnica, interfiere con
la capacidad de iniciar la inspiracin siguiente, es decir con el disparo del ventilador.
En situaciones de alta demanda ventilatoria, al final de la inspiracin los mscu
los espiratorios se activan para optimizar la funcin diafragmtica. La disminucin
del volumen pulmonar por debajo del volumen de equilibrio permite que los ms
culos espiratorios compartan el trabajo con el diafragma durante la inspiraci<i^
siguiente, pero este mecanismo puede obstaculizarse por la presencia de la limita
cin del flujo areo. La activacin temprana de los msculos espiratorios es una
forma de acortar el T, mecnico prolongado y tambin se manifiesta como asincrona.

riA- fV

Fig. 11-3. Sobre la curva de presin (superior) y la de flujo (inedia), las recias que cruzan el
sealan dos ciclos respiratorios con tlujo insuficiente. En el primer ciclo, la flecha de la i/quic**'
seala el increinenlo del esfuerzo espiratorio debido al comienzo temprano de la cspiracifsegundo ciclo sealado muestra un doble disparo inspiratorio debido al bajo llujo. con una '
f'*'']
da inspiracin de mayor volumen que la primera, precedida por un gran esfuerzo inspiratorio (>
cha de la derecha).

d a p t a c i n

d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

303

[p ro p ie d a d e s m e c n ic a s d e l s is te m a r e s p ir a to r io

La alteracin de las propiedades mecnicas del sistema respiratorio puede causar

I .^pcronis entre la Pmus y la Paw, en especial debido a la presencia de un aumenI to de la resistencia de la va area y a la hiperinflacin dinmica,
En los pacientes con aumento de la resistencia de la va area ventilados con PSV,
no slo se produce una prolongacin del
mecnico, sino que hay un aumento del
g s fu e r/o inspiratorio (aumento de la Pmus). E.sta alteracin se genera debido a que
el algoritmo de ciclado de la P S V responde a un valor fijo del pico flujo diferente
en los distintos ventiladores. Para resolver este tipo de alteracin, idealmente, el
c o c ie n ic entre el flujo inspiratorio del paciente y el pico flujo del ventilador debe
ra ser igual al valor de flujo fijo de ciclado.
La hiperinflacin dinmica se asocia con la produccin de esfuerzos inefectivos
durante la V M (fig. 11-4). En esta situacin, la ventilacin se produce con un volu
men pulmonar ms alto y una mayor presin de retroceso elstico que .se transmite
al alvolo, de modo que al final de la espiracin la presin alveolar es mayor que la
presin de apertura de la va area, es decir existe auto-PEEP.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, con frecuencia se observan dis
paros inefectivos del ventilador, retardo en el disparo (trgger) y
prolongado.
Duraiiic la ventilacin con P S V se producen variaciones del
y la presencia de
auto-PEEP. Esta inestabilidad dinmica se incrementa con el aumento de la cons
tante de tiempo del sistema respiratorio.
Si la Pmus se incrementa lentamente, por ejemplo, cuando la actividad del cen
tro respiratorio est disminuida (por baja PaCO^, sedacin, sueo o alto nivel de

60

mbar

Pptco

mbar

21
130 1
Umin

7.3
PEEP

mbar

7
830

mL

17
VTe

mL

76
iJli- 11-4. En esta figura se observa la presencia de esfucreos inefectivos (flecha inferior). L a fieesfuerzo espiratorio.

cha superior seala el

304

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

d a p t a c i n d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

305

asistencia), el intervalo de tiempo entre el esfuerzo inspiratorio de! paciente y el r

paro del ventilador se prolonga, lo que provoca una asincrona. Si a esta siiuac-!L
se le agrega una hiperintlacin dinmica, si el T, neural es corto y la Pmus es b
se pueden producir esfuerzos inefectivos. En cambio, si el esfuerzo inspiratorio''^
mayor (alta demanda metablica, alta PaCO^, reduccin de la sedacin o disminf
Clon del soporte yentilatorio), y si el paciente puede incrementar la Pmus
aumento permitir la sincrona. Si adems el esfuerzo del paciente es vigoroso
ms prolongado que el tiempo de inflacin mecnico, el ventilador puede disparJ
se nuevamente durante el mismo esfuerzo inspiratorio.
'

Factores dependientes de la VM

Alteraciones en el inicio del ciclo inspiratorio

Actualmente, todos los modos ventilatorios controlados se convierten en asi.sdos si mediante algunos de los mecanismos disponibles detectan (.sensan) un esfuer
zo del paciente por querer iniciar un nuevo ciclo de la respiracin. La clave est en
tener en cuenta qu factores pueden incidir en el momento que el control icspirato-j
rio del paciente inicia un nuevo ciclo y no es correspondido por la mquina. Por lo
tanto, primero es necesario reconocer dentro de la fase de disparo cmo se relacio
na la necesidad del paciente con la respuesta del ventilador (fig. 11-5).
La respuesta al esfuerzo inicial del paciente puede demorarse o anularse por dos
principales razones; que la mquina no responda al esfuerzo generado o que las
presiones dentro del sistema no estn equilibradas para iniciar un nuevo ticlo,
y pese al trabajo por parte del paciente, la mquina no detecte tal esfuerzo.
Si la mquina no responde al esfuerzo del paciente pueden estar pasando do.s
cosas:
E l umbral de disparo est programado lejos del esfuerzo inspiratorio del
paciente.
Si bien el umbral de disparo es adecuado para el esfuerzo del paciente, exis
te un retardo entre la deteccin o sensado del esfuerzo y el aporte de flujo al
paciente.
El problema en el primer caso depende de cmo el operador haya programado el
nivel de presin o flujo que la mquina debe sensar a causa del esfuerzo inspirato-J
rio del paciente, para poder iniciar un nuevo ciclo.
_
Los equipos de ltima generacin minimizan la posibilidad de este error debido
a que muestran en una pantalla o disphiy el valor numrico en centmetros de agu2
o en litros por minuto, al cual respondern para abrir la vlvula inspiratoria y entre
gar flujo al paciente. En los equipos de una generacin anterior, este sistema
mecnico y el operador deba hacer coincidir a travs de una perilla el punto (med'
do en centmetros de agua de presin) donde la presin negativa generada por el
esfuerzo del paciente coincida con la presin donde la mquina deba c o m e n z a r f

Flujo

Flg. 11-5. En el punto A comienza el esfuerzo del paciente. L a presin (Paw ) disminuye tiasta el
punto B. donde la sensibilidad (lnea slida horizontal) es alcanzada y se activa el sistema de flujo
del ventilador E l producto presin-tiempo (P T P ) que refleja trabajo por parte del paciente, entre
A y B describe la carga muscular debido a la sensibilidad del sistema. La duracin entre los pun
tos B y C refleja reU-asos en el sistema de vlvulas entre la activacin y la real apertura valvular
para aportar tlujo. La duracin entre C y ) refleja retrasos en alcanzar el flujo programado. E l P T P
entre B y D describe la carga muscular por la respuesta del sistema.

entregar flujo. El mayor problema de este sistema era que deba ser ajustado en
forma manual si .se agregaba o modificaba el nivel de presin positiva de fin de espi
racin (P EEP ). Los equipos de ltima generacin adecan automticamente el
umbral programado a los cambios de P E E P externa.
El problema en el segundo caso depende de la capacidad de la vlvula inspirato
ria del ventilador de responder, entregando flujo, al estmulo generado por el esfuer
zo del paciente (fig. 11-6). En los equipos microprocesados de la actualidad, este
problema prcticamente es inusual ya que las vlvulas se abren alrededor de los 100
ilisegundos de detectado el esfuerzo.
Quiz el problema de mayor relevancia clnica relacionado con el inicio del ciclo
y el esfuerzo del paciente est dado cuando las presiones dentro del sistema no
*stn equilibradas para iniciar una nueva inspiracin (flg. 11-7). Cuando la pre
sin alveolar no desciende al final de la espiracin, esta presin funciona como una
umbral que no permite el pasaje de flujo hasta que no es vencida. Este ineca'snio se da habitualmente en los pacientes con una patologa obstructiva crnica,
y resulta la causa ms frecuente de esfuerzo inefectivo. Esta debe ser tenida en
Cuenta y solucionada inmediatamente debido a que representa un aumento de con*urni) de oxgeno significativo en un paciente que no cuenta con una reserva ventilatoria para resistir durante mucho tiempo. La presencia de presin alveolar de
'gno positivo antes de que ocurra una nueva inspiracin activa del paciente (auto-

306

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

T
f

d a p t a c i n

d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

307

Fig. 11-8. Puede observarse que el agregado de P E E P externa (Paw en la lnea punteada de 10 cm
H O) minimiza el umbral que el paciente debe vencer y efectiviza disparos de esfuerzos genera
dos por el paciente que antes la mquina no reconcKa.

Fig. 11-6. E l retardo existente entre el esfuerzo del paciente y el inicio del Hujo mecnico puedi.
coTOsponder a: I) presencia de la vlvula de sensibilidad dura (ya sea programada p o re lo iT
rador o por disponibilidud del equipo y 2) presencia de auto-PEEP.

P E E P ) puede ser neutralizada parcialmente con el agregado de P E E P externa, lo

que genera de esta forma que la carga umbral que el paciente debe vencer para con
seguir (lujo a travs del inicio de un nuevo ciclo sea significativamente menor (ftg.
11-8). Los autores concuerdan con que el nivel de la P E E P externa no debe superar
en un 70 u 80% al de la auto-PEEP para no correr el riego de sobredistensin. El
problema es que en la prctica diaria no es factible conocer con exactitud estos
datos, pero el operador puede guiarse por la clnica del paciente y la grfica del ven
tilador, que tambin representa un aspecto de la clnica del paciente para adecuar
las presiones y conseguir el menor esfuerzo inspiratorio del paciente. La disminu
cin en la magnitud de la utilizacin de mtsculos accesorios (obsrvese detenida
mente la actividad en el cuello del paciente) y la de.saparicin total o parcial de
disparos inefectivos observados en las grficas de flujo en tiempo y presin en tiem
po en la pantalla del ventilador, pueden ser una gua til para el operador.

El problema por exceso est dado por el autodisparo. evento que puede suceder
si la sensibilidad est exageradamente baja. Si bien esto puede ocurrir con cualquier
sistema de disparo, en el sistema de disparo por flujo, si su programacin est dada
por una tnnima diferencia de flujo, cualquier oscilacin en el si.stema (movimien
to. agua en la tubuladuras) puede ser el estmulo que genere un disparo que no
representa el esfuerzo ni la necesidad del paciente, y tambin es una cau.sa de desa
daptacin. Si no se revierte rpidamente, puede constituir una causa de atrapa
miento areo, en especial en aquellos pacientes con EPOC.
Por lo tanto, la programacin del nivel de disparo debe ser lo suficientemente sen
sible para minimizar el esfuerzo del paciente para tratar de evitar el autodisparo.

Alteraciones durante la fase de presurzadn

Durante la fase de presurizacin, las alteraciones o asincronas deben ser examina
das al buscar la presencia de signos indicativos de esfuerzo respiratorio (inspiratorio
o espiratorio) y de esfuerzos inefectivos. Pero debido a que la observacin del pacien
te no es suficiente, es imprescindible el anlisis del comportamiento de las seales de
presin, flujo y volumen en el tiempo, y del comportamiento de las variables depen
dientes de los diferentes modos ventilatorios en el monitor del ventilador mecnico.
Es necesario concx;er las variables que determinan los inodos bsicos de opera
cin de los ventiladores mecnicos. En el cuadro 11-8 se muestra una clasificacin
de los modos bsicos de la V M segin las variables que controla la inspiracin.

Alteraciones durante la presurizacin

Tiem po(s)
Fig. 11-7. Se ob,serva cmo la presin esofgica (Pes) parte de un nivel positivo que, aunque se
producen deflexiones negativas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, no alcanza para generaf
disparos por parte del ventilador, y lo hace slo en dos oportunidades. Obsrvese que la presiB
en la va area (Paw, lnea punteada) durante la espiracin se mantiene en la lnea de O debido a la
ausencia de P E E P extema.

En esta fase se pueden producir asincronas o una desadaptacin relacionadas

tent con un flujo insuficiente como con un patrn inadecuado (con.stante o desa'^lerado) durante la VCV, o la rampa de presurizacin o aceleracin de tlujo o rise
Unu- en los modos controlados por presin.
Durante la VCV, el efecto del incremento del esfuerzo inspiratorio del paciente pro
duce sobre la seal de presin de la va area una concavidad hacia afuera de la curva,
lue representa una disminucin de la presin de la va area (figs. 11-9 y 11-10).

308

S it u a c io n e s e spe c fic a s k e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

Cuadro 11-8.
Modo venlilalorio

Variable no programada

Variable programada

Volumen control (VC V)

Presin

Volumen y flujo

Presin control (PCV)

Volumen y flujo

Presin y tiempo

Presin de soporte (PSV )

Volumen, flujo y tiempo

Presin

Durante la VCV, tal vez el parmetro ms difcil de programar es el flujo inspiratorio. En cambio, una cualidad de la PSV es la de respetar el T, del paciente.
El doble disparo se define como ciclos ventilatorios separados de un Tj, que es la
mitad del T, medio (como se explic previainente) y ocurre cuando la demanda del
paciente es alta y el T, neural es mayor que el tieinpo mecnico programado. Los
pacientes que sufren esta asincrona tienen ndices de oxigenacin bajos y presio
nes pico ms altas que los pacientes que no la tienen. Aunque con menor Irecuenci^
esta asincrona tambin se produce durante la PSV, tal vez debido a la tlepcndenciaj
parcial del T, y que en PSV el T, tiende a ser mayor que el tiempo neural.

Lis

J-

Fin. 11-9. El sombreado sobre lu curva de presin representa la diferencia entre la seal de presi#
del trabajo respiratorio realizado por el paciente y el realizado por el ventilador. En el primer ciclo
sobre la incu de presin, lu inspiracin mecnica se rcali/a con los msculos inspiratoros rclajados.13
En los ciclos siguienies se observa un rea sombreada creciente debido al incremenlo del irabajO
inspiratorio del paciente. Con frecuencia, al final de la inspiracin la presin de la va area pue*
incrementarse debido al esfuer/o temprano de los msculos espiratorios. Estas alteraciones ilebeij
ser corregidas (segn el algoritmo de cada ventilador) a travs de los incrementos del flujo o
volumen.

d a p t a c i n d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

309

40
30-

Normal

Dlsmtnucin
de la dtenwb<lidad

20 10 0-

Sobfe-

Aumento

(teta

lrtte>xia

ConlfoUKo
Esluezo mspiratorto

Disparo
I

Tiem po (B)

Tiempo (s)

Klg. 11-10. En esta figura de grficos de presin en liempo se observa el comportamienlo de las
curvas de presin de la va area (lnea continua) y la presin alveolar (lnea punteada) en situa
ciones donde la impedancia del sistema respiratorio vana.

En la PC V y la PSV el pico del flujo no es fijo sino que es funcin de la presin

programada, el esfuerzo del paciente y la distensibilidad y la resistencia del siste
ma respiratorio. Las seales de flujo y volutnen son las que se deben observar para
estimar el esfuerzo respiratorio en la bsqueda de la adaptacin.
Durante la PSV, la relajacin de los msculos inspiratorios despus del inicio de
la in.spiracin permite que cuando la cada del flujo alcance el valor umbral (por
centaje del Ilujo pico o valor fijo), (x;urra el ciclado. En cambio, si los msculos no
se relajan, se puede observar el efecto del esfuerzo respiratorio, tanto sobre las sea
les de flujo y de volumen como sobre la duracin de la inspiracin, por lo que resul
ta impredecible y variable de una respiracin a otra (fig. 11-11). Por ejetnplo, la
forma redondeada o constante de la onda de Ilujo representa que el esfuerzo inspiratorio muscular est aumentado debido a un valor inadecuado de PSV o a una dis
minucin abrupta del Ilujo inspiratorio en un paciente con una prolongada
Constante de tiempo, que se evidencia como un aumento del esfuerzo espiratorio,
pe modo que el incremento de la PSV puede disminuir el esfuerzo del paciente, al
Igual que variar el ciclado y acortar el T^, con el objeto de sincronizar los tiempos
neural y inecnico.
Durante la PSV, en pacientes con alta resistencia de la va area, se puede obser''<>r una brusca cada del Ilujo inspiratorio inmediatamente despus de un pico ini'^' 1 (fig. 11-12). Este signo de grave obstruccin de la va area representa el
'desplazamiento de aire desde el T E T hacia la va area de gran calibre. Las estrate8>as para solucionar estas asincronas se basan en la utilizacin de T E T de mayor
Calibre y medicacin broncxiilatadora para mejorar dicha variable.

310

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

%Vol
Ptraq.

F 02

Paw

36
Ppico

Pmedia

35
20 min.
60 m bar

ahora

L/min

Pp*CO

VT

r r

li l

20 min.
so.mmHg

14

Flgo

ahora
etC02

VTe

.596 .597
VM

loo^^

VMesp

11.1

11.1

20.1

4.60

20 min.

ahora

Ki)>. 11-11. Registro de PSV. Se observa la variabilidad del

cada respiracin.

14.0 33.5
y de los tiempos inspiratorios en |

Fi(>. 11-12. Durante la PS V . en pacientes con alta resistencia de la va area, se puede observar una
brusca cada del flujo inspiratorio inmediatamente despus de un pico inicial.

d a p t a c i n

d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

311

Los ventiladores de ltima generacin tienen la posibilidad de modificar el tiem

po en el ^ual se puede alcanzar la presin programada modificando el flujo. Esta
ygriabie de programacin recibe el nombre de rampa o rise time, o aceleracin de
flujo, y puede ser utilizada en cualquier modo que tenga la posibilidad de controlar
o tegulir la presin. E l incremento instantneo de la presin deseada puede aso
ciarse con un rpido incremento del flujo inspiratorio. En algunas situaciones, la
brusca presurizacin de la va area se asocia con disnea y un fenmeno de incre
mento de la presin al final de la inspiracin que se denomina overshoot. En cam
bio. un retardo en la rampa de presurizacin produce un "redondeamiento en la
curva de flujo inspiratorio (fg. 11-13) debido a que la diferencia de presin entre la
fiier/a de retroce.so elstico despus de la inflacin pulmonar y la presin total
(Pmus + Paw) disminuye. Este fenmeno de incremento del esfuerzo inspiratorio
puede resolverse con el incremento de la rampa de presurizacin.

Asincronas de fin de inspiracin

Terminacin temprana de la inspiracin
En todos los modo.s de soporte ventilatorio, la espiracin es pasiva y la apertura
de la vlvula espiratoria cambia el flujo de inspiratorio a espiratorio. El flujo espi
ratorio rpidamente alcanza su valor mximo debido al retroceso pulmonar elsti
co, a la presin de la va area y a la resistencia espiratoria, hasta llegar a cero. Si
el paciente contina generando un esfuerzo inspiratorio, el flujo inspiratorio persis
tir despus de abierta la vlvula espiratoria. En algunos casos se observa una brus
ca disminucin del pico flujo espiratorio, y luego un nuevo incremento y cada hasta
finalizar. Este tipo de asicrona se produce cuando hay una apertura prematura de la
vlvula espiratoria.
Paw
24,4

n ____ r L ___ T\

A _
Flujo
33,4

C'

r\

Vol

11-13. Obsrvese la forma redondeada del Hujo inspiratorio durante la PSV. La flecha seaa finalizacin asincrnica entre la inspiracin neural y la mecnica.

liJ

312

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

La relajacin de los msculos inspiratorios permite que el flujo espiratorio se

incremente segn la presin de retroceso elstico y las propiedades resistivas cle|
circuito espiratorio. En algunas respiraciones, el esfuerzo inspiratorio puede disminuir el flujo espiratorio a cero e iniciar el nuevo disparo. De modo que es pos
ble que un solo esfuerzo dispare el ventilador ms de una vez. En pacienteji
ventilados con PSV, la .segunda re.spiracin es corta debido a que la inflacin
comienza sobre un volumen sobre la C R F mayor, mientras que en pacientes con'
VCV, una vez gatillada la inspiracin y ofrecido el volumen programado, se suma
al volumen remanente de la respiracin previa, por lo que se incrementa la presin
de la va area.
En la PSV, la terminacin prematura del ciclo es causada por bajos niveles de
presin, baja constante de tiempo del sistema respiratorio, flujos relativamente altos
y la pre.sencia de hiperinflacin dinmica. En cambio durante la VCV, la progra
macin de un T| corto promueve este tipo de asincrona.

Asincronias espiratorias
Son comunes a todos los modos ventilatorios asistidos y se producen cuando la
finalizacin del
mecnico ocurre antes que el tiempo neural o despus de l.
Durante la VCV, son ms frecuentes que durante la P S V debido a la existencia de
diferentes algoritmos que permite sincronizar el final de la inflacin mecnica ton
la inspiracin neural. En los ventiladores de lltima generacin, la posibilidad de
cambiar el criterio de ciclado en la P S V y el uso del electromiograma y la presin
transdiafragmtica como variables de control del flujo, podran ayudar a la elimi
nacin de estas asincronias espiratorias.
La identificacin de un retardo en la apertura de la vlvula espiratoria del venti
lador con relacin al T, neural observando las curvas monitorizadas es dificultosa.
Si los msculos inspiratorios se relajan antes de finalizar la inspiracin mecnica,)
la curva de presin en la va area es similar a la curva de una inflacin pasiva. Sin
embargo, durante la ventilacin con PSV, la disminucin brusca del flujo inspirato-'
rio es seguida por la finalizacin del tiempo neural antes de la apertura de la vlvu
la espiratoria. En la PSV, un incremento de la presin de la va area puede deberse
a la relajacin brusca de los msculos inspiratorios o a la contraccin rpida de los
msculos espiratorios. En ambos casos, la presin de la va area indica la presen
cia de un retardo en la apertura de la vlvula espiratoria.
Tambin .se ha observado que el retardo en la ap>ertura de la vlvula espiratoria
disminuye la frecuencia respiratoria espontnea del paciente, posiblemente debido
a la activacin del reflejo de Hering-Breuer (reflejo de bradipnea por activacin de
mecanorreceptores durante la inflacin pulmonar).
Durante la VCV, la prolongacin del T, mecnico puede ser debido a la progra
macin de un alto V^, un bajo flujo y/o la aplicacin de una pausa inspiratoria. En
cambio durante la PSV, este tipo de asincrona puede deberse a una constante de
tiempo prolongada del sistema respiratorio, como (Kurre en pacientes con una
enfermedad pulmonar obstructiva.

d a p t a c i n

d e l p a c ie n t e a l v e n t i l a d o r

313

gn pacientes con una constante de tiempo disminuida (sndrome de dificultad

^jpii-aii)iia aguda, S D R A ) el descenso del umbral de flujo reduce el grado de asincfoni debido a la reduccin de la apertura prematura de la vlvula espiratoria. En
ggn,bii). la constante de tiempo est prolongada, como tx;urre en la enfermedad pulnionai obstructiva crnica, el incremento del umbral de flujo disminuye el nmero
de asincronas espiratorias porque promueve la apertura temprana de la vlvula.

CONCEPTOS CLAVE

El control clnico de la adaptacin del paciente al ventilador no es sufi

ciente, pero es imprescindible el estudio de las curvas de presin, flujo y
volumen en el monitor del ventilador mecnico.
La sincronizacin de las fa.ses del ciclo ventilatorio del paciente con el tra
bajo mecnico del ventilador se basa en el conocimiento de la forma de
operacin de los distintos modos ventilatorios.
La dificultad respiratoria en el paciente ventilado puede deberse a circuns
tancias relacionadas con el paciente o dependientes del ventilador, del
modo elegido o de las interfaces utilizadas. Reconocerlas y resolverlas per
mitir mejorar la sincrona entre el paciente y el ventilador, optimizar el
confort y reducir complicaciones.
Cuando la modificacin de los parmetros del ventilador no sean suficien
tes para eliminar las asincronas, es necesario utilizar estrategias farmaco
lgicas para la adaptacin.

b ib l io g r a f a

Georgopoulos D, Prinianakis G, Kondili E. Bedside wavcforms interpretation as a tool

to identify patient-ventilator asynchronies. Intensive Care Mcd 2(X)6;32:34-47.
Goulet R, Hess D, Kacmarek RM. Pressure vs flow triggering during pressure support
vcntilation, Chest I997;l 11:1649-1653.
Kondili E, Prinianakis G. and Georgopoulos D. Patient-ventilator interaction. Br J
Anaesth 2(K)3;91:106-119.
Midley A. Gua para el manejo de: interfaces paciente-ventilador. Buenos Aires: Edicio
nes de medicina crtica; 2(X)3.
Prinianakis G, Kondili E, Georgopoulos D. Patient-ventilator interaction: an overview.
Respir Care Clin N Am 2()()5;l 1:20l-224.
Vassilakopoulos T. Ventilador-induced diaphragm dysfunction: the clinical relevant of
animal models. Intensivo Care Med 2(X)8;34:7-I6.
Younes M. BriK'hard L. Grasso S, et al. A methcxl for monitoring and improving patient:
ventilator interaction. Intensive Care Med 2(X)7;33:1337-1346,

12

Protocolos de analgesia
y sedacin aplicados a la VM
lAVIER H, ALVAREZ
Y PABLO E. PARDO

IN T R O D U C C IO N
Cuando se instaura la ventilacin mecnica (V M ), uno de los objetivos bsicos
es lograr una adecuada interaccin entre el paciente y el ventilador. Muchos indivi
duos pueden ser manejados adecuadamente con mnimas dosis de sedantes y analgsicos, o simplemente se adaptan mediante modificaciones en la regulacin del
ventilador, sin necesidad de administrar frmacos. En gran medida esto se ha logrado gracias a la versatilidad de los nuevos ventiladores con microprocesadores.
Asimismo, en condiciones similares algunos pacientes pueden ser manejados slo
con el uso de frmacos analgsicos, sin necesidad de .sedantes ni neurolpticos.
Sin embargo, la situacin ms habitual en las unidades de terapia intensiva (U T I)
es la utilizacin de distintos frmacos como estrategia para adaptar al paciente a la
VM Resulta de suma importancia interrogarse peridicamente sobre la real
necesidad de continuar con tal prctica en forma sistemtica en la mayor parte
de los pacientes.
Hay suficiente evidencia cientfica en la actualidad que demuestra que una eva
luacin peridica del uso de analgesia y sedacin en los pacientes ventilados conWbuye a la reduccin del tiempo de V M a expensas de reducir los requerimientos
de los frmacos utilizados.
Muy p(Kos enfermos requerirn a su vez la utilizacin de frmacos relajantes
musculares, y los casos en los que .se los utilice sern objeto de replanteo perma
nente respecto de la necesidad de continuar con su uso.
El objetivo de este captulo es establecer algunos lineamientos generales respec
to de normativas que se apliquen en los pacientes para pcxler adaptarlos a la V M

j
i
i

,
'i

j , I
11 ,.
'
j |i

li'lt"'

316

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

despus de haber realizado las maniobras no farmacolgicas y los ajustes de|

ventilador para lograr una sincrona, haciendo hincapi en que la sedacin far
macolgica es una herramienta que slo se tendr en cuenta cuando han falla,
do todas las medidas no farmacolgicas para adaptar y otorgar confort al
paciente en VM.
En aquellos pacientes en los que se ha implementado algn protocolo de
analgesia y sedacin se evaluar peridicamente la necesidad de continuar con
su uso, lo que sin dudas redundar en un beneficio al acortar el perodo de VM

OBJETIVOS
Definir la necesidad de adaptar el paciente.
Detallar las propiedades farmacolgicas de los frmacos utilizados.
Enumerar las escalas usualmente utilizadas para la evaluacin del paciente
bajo sedacin farmacolgica.
Incluir la valoracin del delirio como parte integrante de la rutina diaria.
Destacar la importancia de la suspensin diaria de la sedacin.
Discutir las complicaciones del tratamiento.
Sugerir un algoritmo de accin general.
Describir las distintas modalidades de sedacin segn las diferentes situa
ciones clnicas.

CONTENIDOS
Adaptacin del paciente al entorno: analgesia, sedacin, agitacin y delirio
Evaluacin del dolor, la agitacin y el delirio
Frmacos habitualmente utilizados en la analgesia, sedacin y relajacin
muscular
Analgsicos opiceos
Benzodiazepinas
Propofol
Dexmedetomidina
Antipsicticos
Bloqueantes neuromusculares (B N M )
Escalas para la evaluacin de la sedacin, la analgesia y el delirio en la UTl
Valoracin del dolor
Valoracin de la sedacin
Valoracin del delirio
Suspensin diaria de la sedacin
Complicaciones del tratamiento (polineuropata/miopata del paciente c r tic o )
Debilidad mu.scular en el paciente crtico

Pro to c o lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l i c a d o s a l a

VM

317

algoritmo de accin general

Algoritmo de sedacin y analgesia
Modalidades de sedacin segn las diferentes situaciones clnicas
Pacientes politraumatizados
Pacientes quemados
Pacientes embarazadas

ENTORNO: ANALGESIA,
DELIRIO

a d a p t a c i n d e l p a c ie n t e a l
s e d a c i n , a g i t a c i n y

Uno de los objetivos fundamentales de los cuidados intensivos es el confort del

paciente, aliviar sus dolores e inquietudes y ayudarlo a tolerar el entorno agresivo
(sondas, catteres equipos, etc.). Estas acciones se apoyan en dos pilares; el mane
jo de las condiciones causales y/o predisponentes de dichas molestias y la adminis
tracin de medicacin analgsica, sedante y/o antipsictica.
Para que estas prcticas sean efectivas es fundamental el trabajo interdisciplinario
y coordinado entre enfermeros, kinesiiogos respiratorios y mdicos. El conocimien
to de la fantiacologa y las interacciones medicamentosas y las acciones basadas en
algoritmos estructurados que permitan una revisin de lo actuado son determinantes
para una correcta accin. Sessler y Vamey resumen los objetivos y enfatizan la reins
talacin temprana de la medicacin psiquitrica previa, el cuidado de los factores
externos y ambientales displacenteros, la adecuada sincrona paciente-ventilador, y la
monitorizacin estructurada y peri('xlica con el uso de escalas validadas (para el dolor,
la sedacin, la agitacin y el delirio). Sugieren una adecuada seleccin de frmacos
con la utilizacin de la menor dosis posible. Adems, prefieren focalizar primero en
la analgesia, luego en la sedacin e implementar estrategias para evitar la acumula
cin de frmacos, que incluyen la suspensin diaria y el rpido reconocimiento de los
efectos txicos y adversos de los frmacos o de su supresin.
Dentro del manejo inicial no se debe olvidar el riesgo de los sndromes de depri
vacin de las medicaciones psiquitricas crnicas suspendidas debido al inicio de la
VM, o las condiciones mdicas agudas que lo llevaron a ella. Adems, se debe valo
rar la posible aparicin de abstinencia al alcohol y/o tabaco.
El delirio, un estado agudo reversible de confusin mental caracterizado por alu
cinaciones. reiteracin de pensamientos absurdos e incoherencia, ocurre frecuente
mente y pasa muchas veces desapercibido si no se lo pesquisa, ya que adems de la
forma clsica hiperactiva puede manifestarse y, de hecho lo hace de manera mucho
ms habitual, en formas hipoactiva o mixta.
La profundidad de la sedacin puede variar en situaciones particulares, como
modalidades ventilatorias poco habituales (alta frecuencia, posicin prono) donde a
''Cees tambin .se requiere el uso de relajantes musculares.

Evaluacin del dolor, la sedacin, la agitacin y el delirio

La valoracin clnica del nivel de conciencia, las funciones cognitivas, la presene intensidad del dolor y de la agitacin son componentes esenciales del cuidado

318

S it u a c io n e s

e s p e c f i c a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Cuadro 12-1. Escala de sedacin-agitacin (Sedation-A>itaion Scale, SAS)

Punluacin

Nivel de sedacin

Respuesta

Agitacin peligrosa

Muy agitado

Agitado

Calmado y cooperador

Sedado

Muy sedado

No despertable

Intenta la retirada del tubo endotraqueal y dj

los catteres; intenta salirse de la cama, arre
mete contra el personal
No se calma al hablarle, muerde el tubo, nece
sita contencin fsica
Ansioso o con agitacin moderada, intenta
sentarse, pero se calma al estmulo verbal
Calmado o que puede despertarse fcilmente,
obedece rdenes
Difcil de despertar, se despierta con estmu
los verbales o con movimientos suaves, pero
se vuelve a dormir enseguida. Obedece
rdenes sencillas
Puede despertar con un estmulo fsico, pero
no se comunica ni obedece rdenes. Puede
moverse de manera espontnea
Puede moverse o gesticular levemente con
estmulos dolorosos, pero no se comunica ni
obedece rdenes

diario del paciente. La utilizacin de escalas permite el inicio o el aumento de la

administracin de frmacos y la reevaluacin de causas potencialmente reversibles
de malestar.
Para valorar el dolor .se puede usar escalas visuales o analgicas o la valoracin
de signos directos (respuesta del paciente a las preguntas) o indirectos (taquicardia,
sudoracin, etc.).
Para valorar la sedacin y la agitacin existen numerosas escalas: escala de seda
cin-agitacin (Sedatm-Afitaliim Scale, S A S ) (cuadro 12-1). escala de agitacin y
sedacin de Richmond (Ric/mitmd Agitation-Sedatiim Scale. R A S S ) (cuadro 12-2).
escala de sedacin de Ranisay (Rainsay Sedation Scale. R A S ) (cuadro 12-3). escala
de evaluacin de la actividad motora (M otor Activity Assessment Scale, M A A S), esca
la de adaptacin al medio de cuidados intensivos (Adaptation to tlie ntensive Care
Envinmment. A T IC E) y la herrainienta de evaluacin de la sedacin de Minnesota
(Minnesota Sedation Assessment Tool, MSAT). Numerosas publicaciones respaldan
su uso al mostrar una reduccin en el uso de frmacos (sedantes analgsicos y ni"
vasoactivos, una disminucin del tiempo de V M y de la internacin en la UTl.
El delirio puede pesquisarse con instrumentos coino el C A M -IC U (cuadro 12-4)
o el IC D SC (ntensive Care Delirium Screening Clieckiist).
F R M A C O S H A B IT U A LM EN T E U T IL IZ A D O S EN LA A N A LG ESIA ,
S E D A C I N Y R ELA JA C I N M U S C U L A R
En la eleccin del frmaco a emplear en la analgesia y sedacin del paciente cr
ticamente enfermo se debe considerar, adems de la patologa, la f a r m a c ( K ' i n t i C

P ro to co lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l ic a d o s a l a

VM

3T 9

Cuali'o 12-2. E sca la de agitacin-sedacin de Richnum d. {Richm ond A gila tio n

^ d a iio ii Scale, R A S S )
pnitiiHKin

Denominacin

Descripcin

Exploracin

+4

Combativo

Observar al
paciente

+3

Muy agitado

+2

Agitado

Combativo, violento, con peli

gro inmediato para el personal
Agresivo, intenta quitarse los
tubos o catteres
Movimientos frecuentes y sin
propsito; "lucha" con el ven
tilador
Ansioso, pero sin movimientos
agresivos o vigorosos
No est plenamente alerta, pero
se mantiene (> 10 segundos)
despierto (apertura de ojos y
seguimiento con la mirada) a
la llamada
Despierta brevemente (< 10
segundos) a la llamada con
seguimiento con la mirada
Movimiento o apertura ocular a
la llamada (pero sin segui
miento con la mirada)
Sin respuesta a la llamada, pero
movimiento o apertura (Kular
al estmulo fsico

Llamar al enfermo
por su nombre y
decirle abra los
ojos y mreme

Inquieto

-1

Alerta y calmado
Somnoliento

-2

Sedacin leve

-3

Sedacin
mixlerada

Sedacin
profunda

-5

Sin respuesta

Estimular al enfer
mo sacudiendo
su hombro o fro
tando sobre la
regin esternal

Sin respuesta a la voz ni al est

mulo fsico

'i
Cuadro 12-3. E sc a la de sedacin de Ram say {Ram say Sedation Scale, R S S )
Nivel

Descripcin

Despierto
*
Con ansiedad y agitacin o inquieto
2
Cooperador, orientado y tranquilo
^
Somnoliento. Responde a estmulos verbales normales
Dormido
^
Respuesta rpida a ruidos fuertes o a la percusin leve en el entrecejo
^
Respuesta perezosa a ruidos fuertes o a la percusin leve en el entrecejo
^
Ausencia de respuesta a ruidos fuertes o a la percusin leve en el entrecejo

iiiki

320

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Cuadro 12-4. E sc a la de d e lirio en la unidad de cuidados intensivos

(C o n fu sio n Assessm ent M elhod f o r the Instensive C a re Unir, C A M -IC U )
Criterios y descripcin de la escala CAM-ICU
I. Comienzo a)>udo o evolucin fluctuante
Es positivo si lu respuesta es s a lA o IB

Ausente

l^resent^

Ausente

Presente

Ausente

Presente

IA. Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el

estado basal?
O
IB. Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las ltimas 24
horas? Es decir, tiende a aparecer y desaparecer, o aumenta y dismi
nuye en gravedad, evidenciado por la fluctuacin de una escala de
sedacin (p. ej., RA.SS). o Escala de Coma de Glasgow (GCS). o en
la evaluacin previa de delirio?
2. Falta de atencin
Tuvo el paciente dificultad para fijar la atencin, evidenciada por
puntuaciones < 8 en cualquiera de los componentes visual o auditivo
de la evaluacin de la atencin (ASE)?
2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer
esta prueba y la puntuacin es clara, anote esta puntuacin y pase ai
punto 3
2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuacin
no est clara, haga el ASE de figuras. Si hace las dos pruebas use el
resultado del ASE de figuras para puntuar
3. Pensamiento desorganizado
Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente eviden
ciado por respuestas incorrectas a dos o ms de las cuatro preguntas,
y/o incapacidad para obedecer rdenes?
3A. Preguntas de S o No (alternar grupo A con grupo B):
(irupo A
Grupo B
Puede flotar una piedra en el
Puede flotar una hoja en el agua?
agua?
Hay elefantes en el mar?
Hay peces en el mar?
Pesan dos kilos ms que un kilo?
Pesa un kilo ms que dos kilos? Se puede usar un martillo para
Se puede usar un martillo para
cortar madera?
clavar un clavo?
3B. Ordenes
Decir al paciente: "Muestre cuntos dedos hay aquf. Ensear dos
dedos. cohK'ndose delante del paciente
Posteriormente decirle: Haga lo mismo con la otra mano
El paciente tiene que obedecer ambas rdenes
(Conlino)

P r ( ) t c x :o l o s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l ic a d o s a l a

VM

321

Cuadro 12-4. E sc a la de d e lirio en la unidad de cuidados intensivos (C o n fu

sin Assessmeni M ethod f o r the Instensive C a re Unit, C A M - IC U ) (C o n t.)
4

N ivel de co n cie n cia a lte ra d o

Ausente

Presente

No

gs positivo si la puntuacin R A S S es diferente de O

pmilUiK'in ulobal
Sj e l l y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 estn presentes, el
enferni tiene delirio

del frmaco, su vida media plasmtica, el volumen de distribucin, la formacin de

metabolitos activos, la farmacodinamia, as como los efectos secundarios y el costo.
Por otra parte, se debe tener en cuenta que los datos farmacocinticos publicados se
suelen obtener de voluntarios sanos. El volumen de distribucin del medicamento,
el efecto y la eliminacin se alteran generalmente debido a enfermedades renal o
heptica, a sepsis y a otras circunstancias. La concentracin del frmaco en el sitio
activo puede no reflejarse en la concentracin plasmtica del frmaco. Muchos
metabolitos son biolgicamente activos. El efecto inicial del frmaco t'inali/.a habitualmcnte por una redistribucin en los tejidos ms que por el metabolismo o la eli
minacin en los rganos.

Analgsicos opiceos
Son los frmacos de eleccin para el tratamiento del dolor en los pacientes bajo
VM. Median su accin principalmente a travs de tres grupos de receptores centra-

Cuadro 12-5. C a ra cte rstica s de lo s receptores opiceos

delta (S)
Mecanismo
de accin

Distribucin

Efectos

Inhibicin de formacin
de AMPc
Apertura de canales
de K*
Tlamo, putamen, cau
dado, L coeruleus,
sustancia negra

Analgesia supraespinal
Sedacin, hipnosis
Depresin respiratoria,
miosis, euforia, leo,
nuseas, vmitos, tole
rancia. dependencia

kapa ( K)

Inhibicin de la for Inhibicin de forma

macin de AMPc
cin de AMPg
Apertura de canales Cierre de canales de
Ca
de KHipotlamo-ncleo
Corteza, cuerpo es
accumhes. sustancia
triado, hipotlamo,
negra, putamen,
medula espinal
caudado, mdula
espinal
Sedacin
Analgesia espinal
Disforia,miosis depre
sin respiratoria

322

S ituaciones

especficas relacionadas c o n la ventilacin mecnica

les: mu (jj), delta (5) y kapu (ic). En terapia intensiva se utilizan aquellos que act
an principalmente sobre los receptores mu mediante agonismo puro (cuadro 1 2 -5 )
Efectos adversos; dependen de la dosis, de la gravedad de la enfermedad de base
y del estado hemodinmico. Pueden producirse depresin respiratoria con inhibicin de la respuesta a la hipercapnia e hipoxemia; rigidez muscular; liipotensinj
arterial en pacientes hemodinmicamente inestables, hipovolmicos o con elevado
tono simptico. En pacientes euvolmicos, la hipotensin puede ser secundaria a la
combinacin de simpaticolisis, bradicardia mediada por aumento del tono vagal y
liberacin de histamina (por morfina o codena). Tambin puede producirse deptesin del nivel de conciencia, alucinaciones, agitacin, leo y retencin urinaria.

M orfina
Clase: analgsicos alcaloides opiceos
(5a. 6a)-7,8-dideidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-dio.
Frm ula: C,7Hi,NO,.
Masa molecular: 285,4 g/mol.
Es el prototipo de los opioides con menor grado de liposolubilidad. Potente in
ductor de liberacin de histamina (hipotensin, taquicardia, broncoespasmo). Posee
una duracin de accin prolongada. Presenta metabolitos activos (morfina 6-glucornido), con efectos vasodilatadores arteriolar y venoso, y acumulacin en las insu
ficiencias heptica y renal.
Efectos adversos: adiccin ( 1:2.5()0); abstinencia (en general uso > 9 das); nu
seas y vmitos; depresin respiratoria: hipotensin en pacientes hipovolmicos;
leo; retencin urinaria.
Inicio de accin: 2 a 3 minutos.
Duracin de la accin: 4 a 6 horas.
Vida media: 3 a 7 horas.
Metabolito activo: s.
Dosis de carga: 2 a 5 mg.
Dosis en bolo intermitente: 0,01 a 0,15 mg/kg c/l a 2 horas (3 a 10 mg).
Dosis de mantenimiento: 0,07 a 0,5mg/kg/h.
Dosis promedio: 50 a 100 mg/da.
Presentacin: ampollas de 2 mL/IO mg.
Preparacin: 5 ampollas en 250/500 niL de solucin salina/dextrosa al 5%.
Fentano
Clase: analgsicos alcaloides opiceos
N-{ l-[2-feniletil)-4-pipcridinil)-N-fenil-propanamida
Frm ula:
Es el frmaco de eleccin en los pacientes ventilados con inestabilidad hcmodi'l
nmica. Tiene una potencia analgsica cien veces mayor que la morfina. Es lipof'l
Meo y tiene un rpido inicio de accin y una duracin ms corta que la morfina. No

Protocolos

de analgesia y sed aci n aplicados a la

VM

323

^senta metabolitos activos. Las dosis repelidas producen una acumulacin y disitiinucin de su eliminacin con la prolongacin de la vida media hasta 9 a 16 horas.
p^ucL- una liberacin no significativa de hi.stamina. Est indicado ante la presen
cia de hipotensin arterial secundaria a hipovolmia y/o sepsis, y en pacientes con
l^ncoespasm o.

Efectos adversos; insuficiencia respiratoria por rigidez muscular (trax leoso)

en altas dosis; adiccin ( 1:2.500); abstinencia (> 9 das y dosis acumuladas de > 2.5(X)
jlg/k"); nuseas y vmitos; depresin respiratoria; hipotensin aparece en hipovolmici's; leo; retencin urinaria.
Inicio de accin: I a 2 minutos.
Duracin de la accin: 20 a 60 minutos.
Vida inedia: 120 minutos.
Meabolilo activo: no.
Dosis de carga: 50 a 100 |jg.
Dosis en bolo intermitente: 0,35 a 1,5 (Jg^g t^ada 0,5 a I hora.
Dosis de infusin continua: 0,7 a 10 pg/kg/h.
Dosis promedio: I .(XX) pg/da.
Presentacin: ampollas de 5 mL/250 pg.
Preparacin: 3 ampollas en 25()/5(X) mL de solucin salina o dextrosa al 5%.

Kemifentanilo
Clase: analgsicos alcaloides opiceos
etil l-(2-metoxicarboniletil)-4-(fenil-propanoil-amino)-piperidina-4-carboxilato
Frm ula: C,|,H,^NjO,.
Es un opioide agonista mu, con rpido inicio de accin y corta vida media inde
pendiente de la duracin de la infusin. Se metaboliza por estearasas plasmticas y
tisulares, lo que lo hace independiente de las funciones renal o heptica. Presenta
propiedades analgsicas y sedantes. Se han informado beneficios en pacientes posquirrgicos de neurotrauma, ciruga cardiovascular, pacientes con fallo renal y
EPOC.

Efectos adversos: rigidez, bradicardia (bolo), hiperalgesia, tolerancia aguda.

Inicio de accin: 10 a 15 minutos.
Duracin de la accin: 2 a 3 horas.
yida media: 3 a 10 minutos.
Metabolitos: no.
Dosis de carga: O, I pg/kg.
Dosis de infusin continua: O, I pg/kg/hora.
Dosis promedio: 2\ mg.
Presentacin: ampollas de 0,5 mg/mL (10 mL).
reparacin: 4 ampollas en 25()/5(X) mL de solucin salina o dextrosa al 5%.

324

S it u a c io n e s

e s p e c f i c a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n

m e c n ic a

Benzodiazepinas
Son los frmacos de eleccin para el tratamienlo de la ansiedad y la agitacin en
los pacientes bajo V M . Presentan efectos sedantes, ansiollicos, hipnticos, antj
convulsivos y miorrelajantes. No producen analgesia. Su mecanismo de accin se
produce a travs de la unin a los receptores G A B A , lo que causa la apertura de los
canales de cloro y genera la inhibicin de la transmisin neuronal. Sus efectos
(potencia y duracin) varan con relacin a la edad, el peso, la patologa actual, el
excesivo consumo de alcohol y la inhibicin o induccin de enzimas hepticas o
intestinales que puedan alterar el metabolismo oxidativo.

Midazolam
Clase: sedantes tranquilizantes no hipnticos
8-cloro-6-(2-fluorofeniD- l-metil-4H-imidazol{ 1,5-a)( 1,4)ben/,odiazepina
Frm ula: C,,HCIFN^.
Es una benzodiazepina de vida media ultracorta, que presenta un rpido inicio y
corta duracin de accin debido a su gran liposolubilidad con un alto volumen de
distribucin. Adecuado para la agitacin aguda. Se metaboliza a nivel heptico por
la citocromo P4.50 y la isoenzima 3A4, lo que genera un metabolito activo (el Ihidroximidazolam) que tiene una vida media de I hora en presencia de una funcin
renal normal, y se elimina a nivel renal. La duracin de accin tras una nica dosis
depende principalmente de la redistribucin en los tejidos perifricos. Su farmacocintica se modifica en forma significativa cuando se administra en infusin conti
nua, y despus de 24 horas se acumula en los tejidos perifricos. Despus de su
suspensin, el efecto clnico puede perdurar desde horas hasta das. Hay que tener
especial atencin en pacientes obesos (alto volumen de distribucin), en pacientes
hipoalbuminmicos y en pacientes ancianos o con deterioro de las funciones hep
tica y renal, donde su eliminacin puede ser an ms prolongada El metabolismo
puede disminuir de manera significativa si es administrado juntamente con propofol (por la disminucin del llujo sanguneo heptico) diltia/.em. antibiticos macrlidos y otros inhibidores de la enzima citocromo P450.
Efectos adversos: confusin mental y letargo, ataxia, hipotona, hipotensin,
depresin respiratoria.
In icio de accin: 0,5 a 5 minutos.
Duracin de la accin: 2 horas.
Metabolito activo: s.
Dosis de carga; I a .5 mg.
Dosis en bolo interm itente: (X02 a 0,08 mg/kg cada 30 a 120 minutos.
Dosis de infusin continua: 0,04 a 0,2 mg/kg/h.
Dosis promedio: 150 mg/da.
Presentacin: ampollas de 3 mL/15 mg.
Preparacin recomendada: 10 ampollas (150 mg) en 250/500 niL de solucin
salina o dextrosa al 5%.

P ro to co lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l ic a d o s a la

VM

325

Loraz'P-'^

Clase: sedantes trunquili/antes no hipnticos

9-cloro-6-(2-ciorofenil)-4-hidroxi-2,5-diazabiciclo(5.4.0)undeca-f),8,10,12tetraen-3-ona

Frmula; C

,,H , C i^ N p ,

Masa molecular; 321.2 g/mol

Es una benzodi/.epina de vida media intermedia. Tiene un comienzo de accin

ms lento que el midazolam debido a su menor liposoiubiiidad (es menos til en la
agitacin aguda). Posee una escasa interaccin medicamentosa debido a su metabolisnio va glucoronidacin. Es til en dosis intermitentes o en infusin continua.
Los solventes (polietilenglicol y propilenglicol) en los que se diluye pueden causar
una insuficiencia renal aguda, acidosis lctica y sndromes hiperosmolares con altas
dosis o perodos prolongados de infusin ( 18 mg/hora durante 4 semanas o > de 25
mg/hora durante horas o das).
Efectos adversos; el posible efecto anticolinrgico de la benzodiazepina puede
aumentar la presin intraocular y agravar el glaucoma de ngulo e.strecho. Pueden
aparecer adems cefalea, depresin, desorientacin, disfasia o disartria, reduccin de
la concentracin, temblor, retencin urinaria, nuseas, vmitos, diarrea, estreimien
to, sequedad de bcx;a, hipersalivacin y dolor epigstrico. Ocasionalmente (1-9%):
hepatitis, ictericia, dermatitis, urticaria, prurito, leucopenia, agranulocitosis, ane
mia, tronibocitopenia, eosinofilia, alteraciones del comportamiento, amnesia antergrada. excitacin paradjica, psicosis, alteraciones de la visin, diplopa,
nistagmo y alteraciones de la audicin.
Inicio de accin: 5 a 20 minutos.
Duracin de la accin: 5 a 10 horas.
Vida media: 10 a 20 horas.
MetaboUto activo: no.
Dosis de carga: 2 a 4 mg.
Dosis en bolo intermitente: 0,02 a 0,06 mg/kg cada 4 a 6 horas.
Dosis en infusin continua: 0,01 a 0,10 mg/kg/h.
Dosis promedio; 48 mg.
Presentacin; ampollas de I mL74 mg.
Propofol
Clase; anestsicos generales IV

2,6-di-isopropilfenol
Frmula;
Masa molecular; 178,271 g/mol.

Es un frmaco con efectos hipnticos y .sedantes a baja dosis, sin propiedades

nalg.sica.s. Posee un inicio rpido de accin y recuperacin, y un similar grado de
mnesia que las benzcxliazepinas. El propofol es una molcula pequea, su estructura es similar a la de la vitamina E, con la que comparte sus propiedades antioxi-

326

S it u a c io n e s

e s p e c f i c a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

dantcs; es muy liposoluble, lo que facilita el paso a travs de la barrera licinato

ceflica. Es lquido a temperatura ambiente, y se disuelve en una emulsin de lp
dos para su infusin. No .se afecta en caso de insuficiencia renal, y la insuticiencjj
heptica aumenta su vida media. Tie la orina debido a la pre.sencia de fenoles, s
repercusin clnica. Tiene un efecto antiemtico. Potencia el G A B A en el SNC. |
anticonvulsivo. Disminuye el (lujo sanguneo cerebral (FSC ), la presin iniracrane.
al (P IC ) y el consumo oxgeno. Requiere un control de niveles de triglicridos seria-1
dos despus del segundo da de infusin.
Unin a protenas: 94%.
Metabolismo heptico: glucuronidacin y conjugacin.
Efectos adversos: elevacin de enzimas pancreticas; pancreatitis, sobre ttxioeni
uso prolongado o con altas dosis; hipotensin marcada durante la induccin; dcpre'
sin respiratoria; bradicardia. E l uso prolongado (> 45 horas) y altas dosis se han!
asociado con un aumento del riesgo de paro cardaco. Puede producir un efecto ino-1
trpico negativo; arritmias; sndrome de infusin de propofol (> 3mg/kg/h), con aci-]
dosis lctica; bradicardia; fallo cardaco progresivo; arritmias; rabdomilis
hipercalemia y paro cardaco. Seudoconvulsiones; niioclonas; dolor en el sitio (
inyeccin. Su administracin est contraindicada en los nios.
In icia de accin: 2 a 8 minutos.
Duracin de la accin: . a 10 minutos despus del bolo.
Vida media: 30 a 60 minutos.
La dosis de induccin vara de I a 2.5mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 0,5mg/kg/h, que se aumentar a 0,3 mg/kg cada 5 alOj
minutos de acuerdo con la respuesta clnica. Una dosis habitual de mantenimie
o.scila entre 0.5 y 3 mg/kg/h.
La va de eliminacin es renal, y la vida media de eliminacin es de 7 a 8 horas.'
Sin metabolitos activos y niveles de redistribucin no significativos. Posee una rpi-J
da recuperacin tras una perfusin continua prolongada. Se acumula en la grasa. En]
obesos aumenta la vida media (3 horas contra 59 horas para Ramsay 5). Requiere]
una va venosa propia para infusin. Se recomienda no administrarlo durante ms]
de 72 horas, y se lo puede reemplazar luego por midazolam.
Dosis promedio: 1.0(K) mg.
Presentacin: ampollas de 2(K) mg (20 niL).
Preparacin: 5 ampollas en 250/500 mL de dextrosa al 5%.
No obstante se recomienda evitar su dilucin, si .se debe administrar en in fu s i n
continua.

Dexmedetomidina
Clase: a2-agonista
4-1 l-(2,3-dimetilfenil)etil|-3H-imidazol
Frm ula:
M asa m olecular: 2(X).28 g/mol.
Unin a protenas: 94%.

P ro to co lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l ic a d o s a l a

VM

327

IVletabolismo heptico por citocromo P450 y glucuronidacin.

gs un frmaco derivado de la clonidina que produce una marcada sedacin con
d e p r e s i n respiratoria moderada. Al inhibir los receptores postsinpticos produce,
gjems de la reduccin de la presin arterial y la frecuencia cardaca, un claro efec
to ansioltico y sedante. Por su efecto a nivel de los receptores espinales produce,
jdenis. un efecto analgsico. Tampoco provoca alteraciones en la funcin adrenofortical. Reduce los requerimientos de analgsicos y sedantes. Tiene parmetros
j^acocin ticos similares entre voluntarios sanos y pacientes crticos Puede usar
se en insuficiencia heptica pero la dosis debe ser reducida. Habitualmente se la uti
liza para disminuir los tiempos de destete o para tratar la excitacin psicomotriz en
dicho perodo. Los pacientes permanecen tranquilos y se despiertan rpidamente
ante estmulos suaves. Recuerdan su estada en terapia intensiva sin pesadillas ni
alucinaciones.

Efectos adversos: hipertensin arterial, seguida de hipotensin y bradicardia. El

bolo de carga puede ocasionar bradicardia acompaada de hipotensin, en ocasio
nes sostenida, lo que suele .ser ms frecuente en pacientes hipovolmicos y ancia
nos.
Inicio de accin: I a 2 minutos.
Vida media de elim inacin; 2 horas.
Duracin de accin: 20 a 60 minutos.
Vida media term inal: 3 horas.

Dosis en infusin continua: 0,2 a I ng/kg/h. Se debe iniciar la infusin a 0,5 a

0,7 (jg/kg/h.
Presentacin: ampollas de 2mL/100 pg.
Preparacin: 2 ampollas en 100 mL de solucin salina o dextro.sa al 5%.

Antipsicticos

H aloperidol
Clase: antipsictico tpico, neurolptico, del grupo de las butirofenonas
4-[4-{4-clorofhenil )-4-hidroxi-1 -piperidil |-1-(4-tluorofenil )-butan-1 -ona
Frm ula: C^,H,,CIFNO,.
Masa m olecular: 375,9 g/mol.
Metabolismo heptico, excreciones biliar y renal.
Es un bloqueador no selectivo de los receptores de dopamina cerebral que ejerce
'*na accin depresora sobre el SN C a varios niveles (subcortical, mesenceflico y
fronco-enceflico).
Es til para el tratamiento del delirio en pacientes crticos. Atraviesa la barrera
hemato-enceflica y se concentra en el lquido cefalorraqudeo.
E fectos adversos: asociados al bloqueo de los receptores de dopamina; presenta
cierta frecuencia un extrapiramidalismo dependiente de la dosis, que se puede
Manejar con anticolinrgicos. Presenta adems efectos motores ms tardos como

l.!l

ir
328

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

P ro to c o lo s

la v e n t il a c i n m e c n ic a

aeatisia (inquietud), tardodisquinesia (movimientos anormales de las manos y |j

boca), y puede disminuir el umbral convulsivo. El sndrome neurolptico niulignQ
es la reaccin adversa ms grave, con hipertermia, hipertona muscular generalizaJ
da. alteraciones respiratorias y otras alteraciones disautonmicas que pueden lle v ^
a la muerte. Otros efectos adversos son la prolongacin del intervalo QT del elec
trocardiograma y torsades de pointes, sobre todo en pacientes con miocardiopat^
y abuso grave de alcohol. Requiere una monitorizacin estricta del ECG.
Inicio de accin: 5 a 15 minutos.
Duracin de la accin: 1 2 horas.
Vida media: 12 a 36 horas.
Metabolito activo: s.
Dosis intermitentes en bolo: 2 a IO mg.
Dosis en infusin continua: 2 a 1 0 mg/h.
Vida media de elim inacin: 10 a 24 horas.
Dosis promedio: 20 a 30 mg/da.
Presentacin: ampollas de I mL/5 mg.
Preparacin: bolo IV.
_

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l i c a d o s a l a

VM

329

gispcridona
Clase: antipsictico atpico
-[2 -|4 -(6 -nuorobenzo|d |isoxazol-3-yl)-1-piperidil letil |-3-metil-2,6-diazabici-

clo [4.4.0 Ideca-1,3-dien-5-ona

frm ula: C,,H,^FN^O^.
Masa molecular. 410,485 g/mol.
Su metabolismo es heptico.
La risperidona es un fuerte bloqueador de los receptores postsinpticos dopaminrgicos. Acta tambin como antagonista del receptor de la serotonina 5-HT2A.
Efectos adversos: aeatisia, ansiedad, insomnio, baja presin arterial, temblores,
dolor inuscular, sedacin, tics nerviosos, aumento de salivacin y galactorrea en
a m b o s gneros. Aumenta los niveles de prolactina debido a la inhibicin de la dopa
mina. Como todos los antipsicticos, la risperidona puede causar potencialmente
discinesia tarda, efectos extrapiramidales y el sndrome neurolptico maligno.
Adems puede inducir cetoacidosis y coma hiperosmolar

Vida media: 3 a 20 horas.

Dosis, administracin y presentacin: por va enteral se administra I mg cada
12 horas los primeros das y se puede aumentar la dosis hasta 3 mg cada 12 horas.
Se expende en comprimidos de 0,25; 0,5; I ; 2; 3 y 4 mg, y tambin en ampollas de

Olanzapina

25; 37,5 y 50 mg.

Clase: antipsictico atpico

2-metil-4-(4-metil-1 -piperazinil)-1OH-tieno(2,3-b|( 1.5 |benzodiazepina
Frm ula: CH,N^S.
Masa m olecular: 312,439 g/mol.
El metabolismo heptico est mediado por CYP2D6. La vida media es de 21 a
54 horas y la excrecin es urinaria.
La olanzapina es estructuralmente similar a la cloz.apina. y se clasifica como una
tienobenzodiazepina. Tiene mayor afinidad por el receptor de la serotonina 5-HT2
que por el receptor D2 de la dopamina, y menor afinidad por los receptores de la
histatiiina, los muscarnicos y los a-adrenrgicos. Las concentraciones plasmticas^
en estado estacioniu'io se adquieren aproximadamente en I semana.
Efectos adversos: como el resto de los frmacos neurolpticos, la o la n z a p in a
puede provocar discinesia y raramente un sndrome neurolptico maligno. Otros
efectos secundarios reconocidos pueden .ser: aeatisia; ambliopa; sequedad bucal;
mareo; .sedacin; insomnio; hipotensin ortosttica; ganancia de peso; incremento
del apetito; hipotensin arterial; alteraciones del juicio, del pensainiento y de las
habilidades inotoras; alteracin de la orientacin espacial, alteracin de las res
puestas sensoriales y problemas para controlar la regulacin de la temperatura cor
poral.
Vida media de elim inacin: vara de 2 1 a 54 horas.
Dosis, administracin y presentacin: la dosis recomendada por va enteral o
intramuscular es de 10 mg/da y no se aconseja superar esta dosis. Se expende en
tabletas de 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10 mg; 15 mg y 20 mg, y en ampollas de 10 mg-

Bloqueantes neuromuscuiares (B N M )
Son un grupo de frmacos que producen una parlisis muscular reversible que
actan a nivel de la placa neuroinuscular, al interferir con la transmisin del impul
so nervioso. Derivan del curare y estn estructuralmente relacionados con la acetilcolina. Son compuestos del amonio cuaternario poco liposolubles, se absorben
escasamente por va enteral y no atraviesan la barrera hematoenceflica.
Existen dos clases de BN M :

Despolarizantes
Succinilcolina: produce una despolarizacin persistente de la placa neuromuscular, lo que impide la repolarizacin de sta. El acoplamiento excitacin-contraccin
necesita de la repolariz.acin de la placa para generar un nuevo potencial de accin.
La despolarizacin persistente lleva a la parlisis flccida del msculo. Este meca
nismo de accin hace que la acetilcolina y los inhibidores de la colinestera.sa poten
cien el bloqueo producido por la succinilcolina. Adems, al estimular todos los
receptores colinrgicos, puede producir bradicardia e hipertensin arterial (estimu

lacin ganglionar parasimptica y simptica).

330

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

No despolarizantes
Son BN M por ser agonistas competitivos del receptor N de aceliicolina. La incapacidad de la acetilcolina de generar la despolarizacin de la membrana p()stsinp.i|
tica lleva a la prdida del fenmeno de excitacin-contraccin y a la parlisis del
msculo. El bkxjueo competitivo del receptor nicotnico es superable si la concentracin de acetilcolina en la placa neuromuscular es suficiente. Este hecho determina la utilizacin de frmacos colinrgicos para acelerar la desaparicin de los
efectos curarizantes. A tal efecto, habitualmente se utiliza la neostigmina, que es un
agente anticolinesterasa, y que al bloquear la enzima permite la acumulacin de
acetilcolina en la placa motora terminal. Algunos de estos frmacos pueden produ
cir cierto grado de bloqueo ganglionar autnomo y liberacin de histamina. La
hipotensin arterial, el broncoespasmo y la taquicardia pueden ser manifestaciones
de estos efectos.
Benzilisoquinolnicos: curare, atracurio, cisatracurio, mivacurinio, doxacuronio.
Aminosteroides: pancuronio, vecuronio, r(x;uronio.
BN M no despolarizantes;
Pancuronio, vecuronio, cisatracurio
Inicio de accin: 2-3 minutos
Duracin de accin:
Pancuronio: I a 2 horas
Vecuronio: 0,5 horas
Cisatracurio: 0,5 horas
Va de elim inacin:
Pancuronio: renal/heptica
Vecuronio: renal/biliar
Cisatracurio: degradacin de Hoft'man
Dosis de infusin continua:
Pancuronio: 0,05 a O, I mg/kg/h
Vecuronio: 0,05 a O, I mg/kg/h
Cisatracurium: 0,03 a 0,6 mg/kg/h
Particularidades:
Pancuronio: causa taquicardia
Vecuronio: no tiene efectos hemodinmicos, su eliminacin se afecta por insu
ficiencia renal (vase fig. 12-1).

ESCALAS PARA LA EV A LU A CIO N DE LA SED A C IO N ,

LA A N A LG ESIA Y EL D E LIR IO EN LA UTI
La valoracin sistemtica del dolor, la agitacin y el delirio en terapia intensiV^
ha demostrado mejorar el pronstico de los pacientes que se hallan bajo VM .

P ro to co lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l i c a d o s a l a

VM

331

Algoritmo de uso de bloqueantes

neuromusculares

Actualmente en ventilacin
mecnica
Adecuada sedacin y analgesia
No

Si

Valorar la continuacin de la
ventilacin mecnica
Valorar la analgesia y la
sedacin segn escalas

Asincrona paciente-ventilador
no controlable?
Hipertensin intracraneal?
Ttanos?

Si

Contraindicacin
para vagoifticos?
Insuficiencias heptica
o renal?

Cisatracurio: bolos: 0,15 mg/kg en 5 a

15 segundos
Infusin continua: 0,05 a 0,3 mg/kg/h
Atracurio: bolos: 0,4 a 0,5 mg/kg
Infusin continua: 0,08 a 0,10 mg/kg

No

Vecuronio: bolos: 0,1 mg/kg en 5 a

15 segundos
Infusin continua: 0,05 a 0,1 mg/kg/h
Pancuronio: bolos 0,06 a 0,1 mg/kg
Infusin continua: 0,05 a 0,1 mg/kg/h

La infusin de BNM debe ser discontinuada diariamente (variacio

nes) para valorar la sedacin y la analgesia, la sincrona pacienteventilador y el estatus clnico del paciente, a menos que presente
una contraindicacin indicada por el mdico tratante

Realizar una monitorizacin con tren

de cuatro
Objetivo: 2
contracciones

Fig. 12-1. Algoritmo de uso de bloqueantes neuromusculares en terapia intensiva.

Valoracin del dolor

Cuando se administra .sedacin a un paciente bajo V M , el primer objetivo es lo8far una analgesia adecuada. Entre el 45 y el 82% de los pacientes en terapia inten

332

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

siva sufren dolor. El dolor no considerado empeora la desorientacin, y causa agj I

tacin, ansiedad y delirio. Evoca respuesta al estrs (taquicardia, hipertensin) coni
aumento del consumo de oxgeno miocardico y del catabolismo, hipercoaguiabili, I
dad e inmunosupresin. Empeora la funcin pulmonar (rigidez muscular alrededor ;
del rea afectada) y genera la alteracin del sueo.
Prevenir la generacin del dolor es ms efectivo que el tratamiento una vez que
est instaurado. El ms confiable y vlido indicador del dolor es el comunicado por
el paciente.
No slo debe evaluarse la intensidad, sino tambin la localizacin, el tipo y
dems caractersticas del dolor. Las herramientas unidimensionales utilizadas en
terapia intensiva son:
Escala de valoracin verbal (Verba! Rating Scale, V R S )
Escala visual anloga {Visual Analogue Scale, V A S)
Escala de valoracin numrica {Num eric Raling Scale, N R S )
En pacientes sedados, anestesiados o con BN M , se puede utilizar las escalas de
comportamiento y las variables fisiolgicas. Valoran el comportamiento relaciona-i
do con el dolor (movimientos, expresin facial, postura) e indicadores fisiolgicos]
(frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial); estas escalas pueden
subvalorar la intensidad del dolor.
Valoracin de la sedacin
La agitacin, definida por los movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos y
las piernas o por la lucha persistente del paciente con el ventilador, se presenta tem
pranamente (entre el tercer y quinto das de internacin) en alrededor del 50 y el
70% de los pacientes internados en la UTI. Su origen es multicausal. y resultan el
dolor, la ansiedad, el malestar y la abstinencia de frmacos, la alteracin del ciclo
sueo-vigilia sus causas principales. Entre los factores de riesgo independientes
para su desarrollo se hallan la sepsis, el abuso de alcohol, la fiebre, el uso de sedan
tes hasta 48 horas antes del inicio de la agitacin, el uso prolongado de frmacos
psicotrpicos y las alteraciones del sodio. Est asociado a un aumento en el riesgo
de complicaciones (autoextubacin. remocin de catteres, incremento en la tasa de
infecciones), a un incremento en el tiempo de estada con relacin a pacientes sin
agitacin ( I I das frente a 5 das) y al aumento de los costos.
La valoracin regular con objetivos claros del grado de sedacin a travs de esca
las ha demostrado disminuir el uso de sedantes. Sin embargo, no existe un consen
so acerca de cul es la mejor forma de evaluarlo. Actualmente, la escala con mejor
validacin para la evaluacin de la sedacin (y la que recomendamos usar) es la
R A S S (cuadro 12-2). Resulta imposible generalizar un nivel ptimo de sedacin
para la mayora de los pacientes en terapia intensiva. Sin embargo, la informacin
disponible avala recomendar que ste debe corresponder al mnimo nivel de seda
cin con el que un paciente en V M est confortable, permita su manejo, y exista

P ro to c o lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l i c a d o s a l a

VM

333

334

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

P r o t o c o l o s de a n a lg e s ia y s e d a c i n a p lic a d o s a l a

VM

335

Cuadro 12-6. Factores predisponentes de delirio en U T I_____________________

algn grado de intercomunicacin duranle su tratamiento y priKedimientos, por |q

general, coincidente con un nivel +1, O o - l de RASS.

fa cto res pred isp o nentes a so cia d o s a l d e sa rro llo de d e lirio :

En general, mediante un nivel de sedacin leve (R A SS: - I o -2) se puede mane

jar el 70% de ios pacientes, mientras un 20% requiere una sedacin moderada
(R A S S : -3 ) y 10% de sedacin profunda (R A SS: - 4 o -5).

I' 1

'

I'

. E d ad > 7 0 aos
Pro ced e n cia de un asilo/residencia

ACV

p revio

E p ile p sia
U tiliz a c i n de txicos co m o tabaco, alco h o l, otras drogas
In feccion es del

Valoracin del delirio

SNC

A lte ra cio n e s m etablicas

In su ficie n cias heptica, renal o ca rd aca

El delirio se define como una alteracin de la conciencia con inatencin, acom

paada de alteraciones cognitivas y/o de percepcin que se desarrollan en un corto
perodo (horas o das) y fluctan en el tiempo. Los cambios cognitivos se mani
fiestan como alteraciones de la memoria, desorientacin, agitacin o habla confu
sa. Las alteraciones de la percepcin .se manifiestan como alucinaciones, ilusiones
y/o delusiones. El principal diagnstico diferencial es la demencia, que se caracte
riza por alteraciones de la memoria y cognitiva, que se desarrollan en meses o aos,
a diferencia del delirio que tiene una evolucin aguda.
El delirio se presenta al menos una vez en el 80% de los pacientes internados en
la UTI. Se asocia a una mayor mortalidad, un mayor tiempo de internacin en la
UT I y de internacin hospitalaria. Se manifiesta clnicamente como cambios agu
dos o fluctuaciones en el estado mental, de.satencin, pensamiento desorganizado,
alteracin del estado de conciencia, con agitacin o sin ella. Segin el nivel de aler
ta y la actividad motriz se clasifica en:
Hipoaclivo (2 4 % ): se presenta con un retardo psicomotriz, aparente calma, ina
tencin y obnubilacin en ca.sos extremos. Se asocia con un peor proncStico, pro
longacin de la estada hospitalaria y aumento de la mortalidad.
Hiperaclivo (3 0 % ): se caracteriza por agitacin, agresividad, inquielud. labilidad
emocional, y se asocia a un mayor riesgo de extubacin, retiro de .sondas y catte
res. El paciente se presenta progresivamente confuso despus de la administracin
de medicacin sedante.
Mixto (4 6 % ): cuando se combinan los dos anteriores.
Existen factores predisponentes y factores precipitantes asociados al delirio
(vanse cuadros 12-6 y 12-7).
Herramientas de valoracin del delirio: las herramientas convencionales usadas
en psiquiatra (D SM IV ) no son tiles. El CAM -ICU ha demostrado ser un in.strumento relativamente sencillo de utilizar. Una enfermera entrenada lo completa en 2
minutos, con un 98% de exactitud y est validada para ser usada en pacientes qu^
no verbalizan.
La evaluacin del delirio se deber realizar en forma diaria junto al dolor y el
nivel de sedacin. En todo paciente con escala de R A S S entre 3 y -1-4 se valorar
el delirio con la escala de CAM -IC U (siguiendo los criterios abajo enumerados)
(fig. 12-3).
El frmaco de eleccin para el tratamiento del delirio es el haloperidol. Con rela
cin a este frmaco recomendamos administrar una dosis de carga para obtener un

efecto rpido en el paciente agitado (2 mg/dosis). Hay que administrar dosis inter
mitentes (2-5 mg IV ) seguidas por dosis repetidas (el doble que las antenores) cada
15 a 20 minutos, mientras persista la agitacin. Una vez controlada la agitacin, se
debe dar una dosis cada 4 a 6 horas durante algunos das y luego dismmuirlas. El
haloperidol tiene un leve efecto sedante y provoca menos hipotensin que la clorproniazina.
.
Nuevos agentes anlipsiclicos, como la olanzapina y la risperidona, pueden
emplearse para el manejo del delirio cuando est contraindicado el uso de halope
ridol. stos son los preferidos, en especial en el delirio hipoactivo y en el mixto,
debido a su accin no slo sobre los receptores dopaminrgicos, sino tambin a su
accin a nivel de neurotransmisores, como la serotonina, la acetilcolina y la noradrenalina.

SU SPEN SI N D IA R IA DE LA SE D A C I N
En el ao 2000, Kress y cois, publicaron sus primeras observaciones sobre el
beneficio de la supresin diaria de la medicacin sedante en el paciente ventilado.
Esta accin debe llevarse a cabo de manera sistemtica en todos los pacientes esta
bles, aun durante la fase de resucitacin, y faculta una adecuada valoracin del esta
do neurolgico y de la perfusin cerebral. Adems, esto permite detectar y, si es
posible, revertir rpidamente la disfuncin cerebral aguda (Kress, 2006). Esta medi
da demostr tanta disminucin en la duracin de la V M y en la estada en U T I como
en la dosis total de benzodiazepinas y morfina utilizadas. Por otra parte, es posible

II-

h
i"

.!

Cuadro 12-7. Factores desencadenantes de delirio en U T I___________________

Factores desencadenantes a so cia d o s a l d e sa rro llo de d e lirio :

Estmulos nociceptivos
Alteraciones del ciclo sueo-vigilia
Usos de benzodiazepina y derivados morfnicos
,i r

336

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

1' paso: valoracin del nivel de sedacin

RASS: - 3 4

2* paso: valoracin del delirio

CAM-ICU

1 criterio: inicio agudo de la alteracin del

estado mental o curso fluctuante

2 criterio:
inatencin

3 criterio: pensanniento
desorganizado

4 criterio: nivel de conciencia

alterado
Kig. 12-3. Valoracin del delirio.

evaluar la respuesta directa del paciente sobre la real necesidad de analgsicos, y se

observ una disminucin del nimero de tomografas computarizadas (TC) y reso
nancias magnticas (R M ) realizadas para evaluar los estados de alteracin de la
conciencia.
L a mayora de los autores propone sedacin en infusin continua, pero algunos
trabajos recientes tambin utilizan lorazepan en bolo con buenos resultados. Las
"vacaciones de la administracin de sedantes tratan de miniinizar la a c u m u la c i n
de frmaco en el organismo. E l en.sayo A B C (A B C Trial) mostr un menor uso de
benzodiazepinas pero no de propofol, lo que sugiere que los beneficios de esta
medida no slo son debido al menor uso de fnnacos. A veces la suspensin es
seguida de excitacin y agitacin, situaciones que deben ser prevenidas y controlan
das para evitar complicaciones como la autoextubacin. Se debe tener precauciBj
en los pacientes con antecedentes de alcoholismo, estatus asmtico o con crisis
hipertensiva, ya que el estrs del despertar puede liberar catecolaminas o desencaHi

denar el sndrome de abstinencia. Despus de realizada la valoracin se reinicia la

infusin con la mitad de la dosis previa. Es fundamental la valoracin cuidadosa de
la aparicin de dolor y su tratamiento temprano para evitar un dao potencial
Algunos autores (M E N D S ) tambin proponen el uso de dexmedetomidina. as(x;ia^

P ro to co lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l ic a d o s a l a

VM

337

ja a fentanilo como refuerzo analgsico durante no ms de 5 das, como una allerpgtiva vlida, debido a que sugieren una menor probabilidad de delirio asociada al
yso de este frmaco.
Cuando se va a comenzar la desconexin de la V M , los pacientes deben estar sin
jedacin ni relajacin, aunque puede ser aconsejable mantener un nivel de sedacin
0 in in io . con frmacos de corta vida media y tratar de mantener el ritmo circadiano
para recuperar el ritmo sueo-vigilia. Est demostrado que el sueo mejora la recu
peracin fsica y psicolgica. No obstante, hay algunas dudas con respecto a los
beneficios del tipo de sueo que se consigue con los frmacos y a la repercusin
que puede tener en el pronstico del paciente la alteracin del sueo que provocan
los controles mdicos y de enfermera y el sinnmero de alarmas.
En la etapa de desconexin del paciente del ventilador, las medidas no farmaco
lgicas para aliviar la ansiedad son las primeras que deben utilizarse (intentar redu
cir los ruidos y luces, la comunicacin con el paciente y el mantener un horario
flexible de visitas) y pueden ayudar al paciente a superar esa sensacin. Cualquier
intento debe ser realizado en forma protocolizada y focalizado ms en la analgesia
que en la sedacin. Una de las artes de los cuidados intensivos es encontrar el equi
librio entre las asistencias psquica, tcnica y farmacolgica.

COM PLICACIONES DEL TRATAMIENTO

(POLINEUROPATA/MIOPATA DEL PACIENTE CRTICO)

Debilidad muscular en el paciente crtico

Puede ser de origen mioptico o polineuroptico, pero a los efectos prcticos es
ms til considerarla una .sola entidad: polineuromiopata de los cuidados crticos
{criiical illness polyneuwpathy and myopathy, C IPN M ).
Suele aparecer despus de la primera semana de internacin, pero puede tener
una manifestacin en estudios electrofisolgicos ms temprano. En la polineuropata aparecen alteraciones axonales motoras y sensitivas con reduccin en la ampli
tud y aumento de la duracin de los potenciales de accin musculares. La velocidad
de conduccin nerviosa es normal. En la miopata, el estudio electromiogrfico (que
requiere una contraccin voluntaria) muestra una patente de contracciones de uni
dades polifsicas de baja amplitud y corta duracin, con un reclutamiento tempra
no. Por lo general, el diagnstico es clnico, y muchas veces se la diagnostica por
dificultades en el destete de la asistencia respiratoria mecnica (A R M ). La polineufopata es predominantemente distal con debilidad y arreflexia. Si la debilidad es
ls proximal y se eleva la creatinfosfocina,sa (C PK ), se debe sospechar una mioPata. Desde la de.scripcin de Bolton de la polineuroapta axonal, tambin comen^ron los informes de biopsias musculares con cambios miopticos, lo que muestra
la imposibilidad clnica de diferenciacin en dos entidades. Si .se decide realizar
Estudios complementarios se comienza por un estudio electrofisolgico. Si aparece
Ufia alteracin axonal se debe descartar una variante axonal del sndrome de Guillain-Barr antes de confirmar C IP N M . Si es normal, se debe realizar una miogra-

338

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

ta y, eventualmcnlc, una biopsia. En la miopata se observa una atrofia de las tlbras

de tipo II con necrosis y regeneracin, y prdida selectiva de miosina.
Los otros diagnsticos diferenciales, despus de descartadas las causas centrales
(lesin medular o dao cerebral), son el resto de las polineuropatas innaiiiatorijj
(Guillain-Barr y sus variantes), el uso de frmacos: quimioterpicos, amiodarona
0 nietronidazol que actan sobre el nervio perifrico; los BN M (sobre todo si se
usaron asociados a aniinoglucsidos y clindamicina o en pacientes con hipermag.
nesemia o insuficiencias renal o heptica), los beta bloqueantes, calcio antagonistas, prcK-ainamida o fenitoina, que actan sobre la unin neuromuscular; los
corticoides, colchicina, penicilamina, estatinas o zidoruvina que actan sobre el
msculo, la miastenia y los sndromes miasteniformes, y la porfiria. Los estudios
prospectivos refieren incidencias entre el 25 y el 63% de los pacientes en VM tras
1 semana. Si la causa de la VM fue la sepsis, la incidencia crece hasta el 70 al l(X)%.
Las causas ms comunes asociadas a su aparicin se relacionan con las enfermeda
des autoinmunes, la nutricin parenteral, el uso de esteroides, BN M o gentamicina,
adems de la sepsis el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (S R IS) y el sn
drome de disfuncin multiorgnica (SDMO). Dentro de las medidas que disminui
ran su frecuencia se menciona el estricto control de la glucemia, el tratamiento
temprano de la sepsis y el uso de inniunoglobulinas, as como la movilizacin tem
prana. Existe una controverasia sobre la utilidad de los estudios asiKiada a que
muchas veces el edema presente puede falsear resultados. Se sugiere avanzar en los
estudios si despus del diagnstico clnico las observaciones .seriadas no muestran
una mejora tras un tiempo razonable.
Si se diagnostica miopata del paciente crtico, se observan atrofia de fibras mus
culares, prdida de filamentos de miosina y falta de excitabilidad muscular. Algunas
hiptesis refieren que esto se produce debido a una alteracin en los canales de
sodio y que tanto la mioneuropata como la polineuropata seran producidas por
una falta de excitabilidad elctrica producida en el nervio o en el msculo.
ALG O R IT M O DE A C C I N GENERAL
Valoracin de dolor con escala visual analgica
RASS + CAM-ICU para valorar la .sedacin y la agitacin (delirio)
Fentanilo para el dolor (morfina en pacientes hemtKlinmicamente estables)
Midazolan, lorazepan y/o propofol para la sedacin
Suspensin diaria
Dexmedetomidina en el destete con excitacin o difcil (vase fig. 12-2)
Algoritmo de sedacin y analgesia
Brook y cois, demostraron que en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,
la administracin de sedantes (previa valoracin del dolor) por enfermeras, guiadas
por un protocolo escrito, prtxiuca una reduccin significativa de la duracin de I*
VM. el tiempo de estada en UTI y en el hospital, y la necesidad de traqueostorna-1

P R c m x :o L o s de analgesia y sedacin aplicados a la V M

339

pi,r otra parte. Kress y cois, demostraron que la interrupcin diaria de la infusin de
jedanies y analgsicos (vacaciones), hasta que el paciente fuera extubado disminuifan 2,5 da.s de VM y 3,5 das de estada en UTI, sin que aumenten la ta.sa de com
plicaciones ni los sndromes coronarios agudos en pacientes con factores de riesgo.
S o b r e la b a s e a e s t o s tr a b a jo s y la s r e c o m e n d a c io n e s d e la g u a d e p r c t ic a c l n i
ca

de

la

SCCM

p u b lic a d a s en e l a o

2(X)2,

reco m en d a m o s:

I n ic ia r la s e d a c i n en p a c ie n t e s a g it a d o s d e s p u s d e u n a c o r r e c t a a n a l g e s i a y d e
h a b e r s e tr a ta d o

la s c a u s a s

f i s io l g i c a s q u e

se

r e la c io n a n

con

la a g it a c i n .

C.
Usar escalas de sedacin con la bsqueda rutinaria de la presencia de delirio,
con una herramienta validada (CAM - IC U + R A SS). Recomendacin de
grado B.
R e c o m e n d a c i n d e g r a d o

D e fin ir un o b je t iv o d e s e d a c i n p a ra c a d a p a c ie n t e y r e e v a lu a r lo c o n fr e c u e n c ia .
M e d ir

d o c u m e n ta r

de

m a n e ra

s is t e m t i c a

la

resp u esta

al

tr a ta m ie n t o .

C.
Realizar la interrupcin diaria de la sedacin y la evaluacin de la dosis requeri
da. Recomendacin de grado A.
Usar guas de sedacin y algoritmos. Recomendacin de grado B.
R e c o m e n d a c i n d e g r a d o

MODALIDADES DE SEDACION SEGUN LAS DIFERENTES

SITUACIONES CLNICAS
Pacientes politraum atizados
Sobre todo con traumatismo de crneo enceflico. Si es posible usar inicialmen
te propofol por sus propiedades sobre la presin intracraneal y la menor duracin
de accin (menos efecto residual).
Pacientes quemados
Algunas publicaciones recientes describen que la analgesia combinada con ketamina y opiceos disminuye la posibilidad de adiccin y ab.stinencia.
Pacientes embarazadas

Propofol: se incluye en la categora B de frmacos; produce efectos fetales rever

sibles; puede producir depresin del SNC neonatal en el perodo de periparto.
fentanilo y remifeiilanilo: se incluyen en la categora C; pueden producir una
*lepresin del SNC neonatal y deben usarse con precaucin. El uso crnico en el
embarazo se ha visto asociado a un sndrome de abstinencia en el neonato.
lienzodiazepinas: corresponden a la categora D; prtxiucen efectos fetales rever
sibles, depresin del SNC neonatal e hipotona. Se ha ob.servado una posible a.so^acin estadsticamente significativa entre el uso de lorazepam y malformaciones

340

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

del tubo digestivo. En particular, durante la embriognesis se ha asociado a la ali<

sia anal.
Dexmedetomidina: categora C. No ha sido estudiada su seguridad durante
parto. Por ello, no .se recomienda su uso durante el parto, incluida la cesrea.

CONCEPTOS CLAVE
Para que la V M sea aplicada con xito es fundamental una adecuada inte
raccin paciente-ventilador. Adems de los ajustes necesarios y adecuados
a cada situacin, es primordial adaptar al paciente suprimiendo en lo posi
ble los estmulos incmodos del entorno y proporcionando analgesia y
sedacin.
E l primer paso es cuantificar, con herramientas validadas y reproducibles,
la presencia de dolor, y administrar analgsicos en dosis adecuadas.
Luego deber ser valorada la ansiedad, utilizando la escala R A SS (u otra
semejante) con el objetivo de tener al paciente en un nivel adecuado de
sedacin con el menor uso posible de frmacos.
Se deber, en lo posible, respetar el ciclo sueo-vigilia con aumento de
dosis nocturna y cierre de la infusin matutina con el fin de permitir "vaca
cin de frmacos, para valorar el estado mental y realizar un examen neurolgico, para luego reiniciar la infusin con la mitad de la dosis previa.
Con una frecuencia por lo menos diaria .se efectuar la deteccin de delirio
con el CAM- IC U .
Si el paciente se presenta inquieto o excitado, no olvidarse de descartar la
abstinencia de alcohol, tabaco, y/o frmacos psicotrpicos utilizados en
forma crnica y suspendidos debido al inicio de la asistencia ventilatoria
mecnica.
Los frmacos analgsicos preferidos son los opiceos: la morfina a 0,07 a
0,5 mg/k/h es til en los pacientes hemodinmicamente compensados y el
fentanilo a 0,7 a 10 pg/kg/h en los que requieren soporte inotrpico.
Los frmacos .sedantes ms habitualmente utilizadas, que no tienen un
efecto analgsico, son el lorazepan en bolo: 2 a 4 mg, el midazolan en
goteo a 0,04 a 0,2 mg/kg/h y el propofol: 0,5 mg/kg/h, que se aumentar
0,5 mg/kg cada 5 alO minutos de acuerdo con la respuesta clnica. Una
dosis habitual de mantenimiento oscila entre 0.5 y 3 mg/kg/h.
En el tratamiento del delirio e suele utilizar el haloperidol, 2,5 a 5 mg en
bolo o la olanzapina. 2,5 a 5 mg.
Dentro de las medidas propuestas para disminuir la debilidad muscular del
paciente crtico (una de las complicaciones de la V M ), adems de evitar el
uso de relajantes musculares, se destacan el estricto control de la glucemia,
el tratamiento temprano de la sepsis y el uso de inmunoglobulinas, as
como la movilizacin pasiva temprana.

P ro to c o lo s

d e a n a l g e s ia y s e d a c i n a p l i c a d o s a l a

VM

341

Para el destete puede utilizarse, sobre todo en pacientes con un fracaso ini
cial por excitacin, dexmedetomidina en infusin continua, 0,2 a 1 pg/kg/h.
Se aconseja iniciar la infusin a 0,5 a 0,7 |ig/kg/h.
Para que estas prcticas sean efectivas es fundamental el trabajo interdisci
plinario y coordinado entre enfermeros, kinesilogos respiratorios y mdicos.

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13
Suspensin
de la ventilacin mecnica
CARLOS APEZTECUIA
Y DAMIN VIOLI

INTRODUCCIN
La ventilacin mecnica (V M ) es un recurso teraputico que ha permitido modi
ficar de manera favorable el pronstico de vida de pacientes con diversas patolog
as. Pero esta modalidad de tratamiento suele estar acompaada por complicaciones
importantes. Estas complicaciones, si bien estn relacionadas con la programacin
de la V M y la patologa de base del enfermo, incrementan su frecuencia cuanto
mayor es la duracin de la VM . Por ello, su aplicacin debe .ser interrumpida tan
pronto el paciente sea capaz de mantener una ventilacin espontnea eficaz, y se
debe detectar tempranamente a los pacientes en condiciones de reasumir la respira
cin espontnea para abreviar el proceso de separacin del paciente del ventilador.
Por otra parte, una extubacin prematura que resulte fallida tambin puede deterio
rar la situacin del enfermo e incrementar su morbilidad. Se debe, entonces, valo
rar tambin la capacidad del paciente de mantener la ventilacin espontnea. Es as
que el intensivista se enfrenta con el desafo de destetar de manera temprana al
paciente ventilado, pero tambin de hacerlo ofrecindole un margen de seguridad
razonable.
En general, no existen problemas para realizar la desconexin del ventilador en
los pacientes que requieren VM durante perodos cortos. Sin embargo, aquellos
pacientes con lenta resolucin de la insuficiencia respiratoria y con tiempos de VM
prolongados, pueden presentar dificultades para la desconexin. El destete llega a
ocupar cerca de la mitad del tiempo de la VM . y ms del 20% de los pacientes cr-

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S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

ticos entran en la categora de "destete difcil , en quienes la interrupcin de la VN

no puede ser realizada de manera abrupta. Debido a que alrededor de un 15% de liii
pacientes extubados requiere reintubacin, asciende a un tercio de los paciente
ventilados la frecuencia de los que presentan dificultades en el proceso de deste
extubacin. En estos casos, el paciente puede requerir varios das o semanas (inclii^
so meses) para lograrla.
Algunos pacientes pueden ser separados del ventilador pero presentan signos qiii
indican la conveniencia de mantener el tubo endotraqueal (T E T ) o la cnula de irii |
queostoma. Otros pueden proteger su va area superior, pero no son capaces il
sostener la ventilacin/oxigenacin. De mtxio que el proceso de discontinuac^iii
incluye dos comptinentes: de.stete del soporte ventilatorio y retiro de la va arvu]
artifcial.
De los enfermos que continan dependientes de la va area artificial, algn
pueden mantener una ventilacin espontnea no asistida (estrictamente, fallo de I
extubacin). Los mecanismos responsables del fallo para mantener la ventilaciffilj
espontnea (fallo de destete) y aquellos que pueden comprometer la proteccin i
la va area son diferentes. Si bien en estos dos casos se puede requerir reintubiij
cin, la caracterizacin y el manejo de ambas situaciones deberan ser diferente
Dado que con frecuencia esta distincin se vuelve difcil, a la situacin de loi
pacientes reintubados despus de haber superado las condiciones de aptitud parad I
destete y la prueba de ventilacin espontnea (P V E ), la llamaremos genricameiiM
fallo posextubacin o insuficiencia respiratoria (IR ) posextubacin.
E l fallo de la extubacin en pacientes que han demostrado capacidad para venti
lar espontneamente es una eventualidad difcil de predecir con los indicado
habituales. Los pacientes que han requerido reintubacin presentan una mortalid
mucho mayor que los pacientes que han sido extubados con xito.

OBJETIVOS
Considerar el proceso de separacin del paciente del ventilador.
Describir la fisiopatologa de la dependencia del ventilador.
Conocer los criterios para comenzar el destete.
Evaluar la importancia de los ndices predictivos del resultado del destete!
ms utilizados.
Considerar los factores reversibles que inciden en el fallo del destete.
Discutir la importancia de los protocolos de destete.
Conocer las diferentes tcnicas de interrupcin de la VM .
Reconocer los signos de fallo del destete.
Referir las correcciones a introducir en el destete difcil.
Describir las situaciones relacionadas con las extubaciones programada y
no programada.
Conocer los factores de riesgo para el fallo de extubacin.

S u s p e n s i n

d e l a v e n t il a c i n m e c n ic a

345

Definir el papel de la ventilacin no invasiva (V N I) en el proceso de deste

te y extubacin.
Evaluar la utilidad de la traqueostoma para el destete.

( ONTENIDOS
Definicin
Fisiopatologa de la dependencia al ventilador. Factores determinantes
Criterios para iniciar el destete
ndices predictivos
Protocolos de destete
Reconocimiento del fallo del destete
Correccin de factores involucrados en el fallo del destete
Tcnicas de interrupcin de la V M
Traqueostoma

DFFINICIN
El trmino destete (weaning) se refiere a la transicin desde la V M hacia la
ventilacin espontnea. La costumbre ha determinado que se denomine as a este
proceso, aunque algunos autores pretieren reservar el trmino para los casos que
requieren un procedimiento lento para la discontinuacin de la V M . La extubacin
es incluida en la definicin por algunos autores, aunque otros la consideran un pro
cedimiento distinto del destete.
Se considera que el destete ha tenido xito cuando el paciente mantiene la venti
lacin espontnea durante 48 a 72 horas o ms despus de retirar completamente la
VM . Se denomina destete fcil al del paciente que puede ser extubado sin incon
venientes tras una primer P V E , en contraposicin con el destete d ifcil de los
pacientes que no lo logran.

FISIOPATOLOGA DE LA DEPENDENCIA AL VENTILADOR.

FACTORES DETERMINANTES
A excepcin de los pacientes ventilados debido a la evolucin progresiva de una
enfermedad crnica o por lesiones irreversibles, las situaciones de destete difcil en
la unidad de terapia intensiva (U T I) suelen presentarse en pacientes ventilados por
ms de I semana, en un contexto clnico de patologa aguda que no ha mejorado lo
suficiente, o por la existencia de condiciones asociadas: infeccin no controlada,
polineuropata, desnutricin, otros fallos orgnicos o comorbilidades. Estas causas
inciden en la funcin respiratoria (pulmonar o extrapulmonar) con la generacin de
un disbalance entre la carga y la capacidad de la bomba ventilatoria para la

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S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n i c a

ventilacin espontnea, o de hipoxemia. cuyo manejo requiere la aplicacin de | m i *sin sobre el pulmn.
En el manejo del paciente bajo VM , resulta importante: I) detectar los puciciilo
que tienen dificultad en la desconexin; 2) establecer las causas que determinan c
dificultad, en particular en el paciente que ha fallado en intentos de retirar el vciill
lador, y 3) revertir todos los problemas posibles, definiendo una estrategia toiiiii
parte integral del proceso de discontinuacin de la VM .

Sistem a resp irato rio , interacci n cap acid ad /carg a

El determinante de dependencia al ventilador de mayor importancia es el fiillit
ventilatoro: incapacidad de la bomba muscular respiratoria para generar suficicii
te presin negativa inspiratoria con el fin de renovar el aire alveolar para mantcnei
el intercambio gaseoso. Se observa no slo en los pacientes que fueron coneckli
al ventilador por ese motivo, sino en muchos otros que durante su evolucin agre
gan trastornos de la bomba ventilatoria a su patologa inicial, lo que dificulta la siill
da de la VM . El fallo ventilatorio puede ser generado por el deterioro de U
capacidad neuromuscular o por un incremento de las cargas.
Las cargas del sistema respiratorio son las dependientes de las propiedades elii'
ticas del trax y los pulmones, y de las propiedades resistivas vinculadas a las viit
areas y al patrn de flujo. La competencia neuromuscular de la bomba respirain
ria depende de la indemnidad anatmica y funcional del centro respiratorio, del sm
tema neuromuscular y de los msculos respiratorios, con una adecuada generacii'iii
de fuerza. Todo factor que modifique la relacin entre carga y competencia alterii
r el estado de equilibrio en el sistema.
Otro aspecto que debe ser analizado es la capacidad para mantener en el tiem|xi
el trabajo muscular ante determinada carga sin la aparicin de fatiga. Se denomiiiii
resistencia (endurance) y se relaciona con: I ) la energa disponible, y 2) la energfu
requerida por el sistema para funcionar. El aporte de energa depende de cierlai
variables: a) adecuada disponibilidad de oxgeno, b) aporte ptimo de sustratos patii
la actividad neuromuscular, y c) capacidad de las clulas del sistema para extraci
oxgeno y sustratos de la sangre, y la capacidad de utilizarios. El requerimicnln
energtico de la bomba neuromuscular se halla asociado a: a) el balance carga/cOBI
petencia de la bomba; b) el volumen minuto espirado (V^); c) el flujo inspiratorio,
y d) la relacin existente entre el tiempo inspiratorio (T|) y el tiempo total
(T/T.). Si la relacin entre carga y fuerza se de.sequilibra. el requerimiento ener
gtico aumentar; tambin lo har si se incrementan el V,, el flujo inspiratorio o lii
relacin T / T ^ , con la posibilidad de alcanzar el umbral de fatiga.
Capacidad: es comn la afectacin de los msculos respiratorios (vase cuadro
13-1), que puede ser causada por distintas alteraciones. Una de las ms importanlM
es la hiperintlacin pulmonar observada en las patologas obstructivas (incremenln
del radio de curvatura del diafragma con acortamiento de la fibra muscular que oca
siona la reduccin de la fuerza de contraccin, etc.). Otras causas son: disminucidS
de la masa de los msculos respiratorios por desnutricin (catabolismo en pacien*

Suspensin de la ventilacin mecnica

347

('iiiid ro 13-1. Disminucin de la capacidad de la homha

Ihsminm in de la capacidad
Depresin del centro respiratorio

Patologa enceflica, sedacin, opiceos, alcalosis

metablica, hipotiroidismo

Ali'ctacin de mdula/nervios

Polineuropata del paciente crtico, GuillainBarr. seccin medular, lesin del frnico

Trastornos musculares y de la
placa neuromuscular

Desnutricin, atrofia por desuso, fatiga, hiperinflacin pulmonar

Anemia, i tlujo sanguneo, i PO^ local, i pH, i
K. i Mg, i Ca. i P, fallo de extraccin/utiliza
cin de oxgeno y sustratos (sepsis, SIR S)
Corticosteroides, bloqueantes neuromusculares,
aminoglucsidos

Allcraciones de la pared torcica

Trax inestable, dolor, cifoescoliosis, distensin

abdominal

les con sepsis/SIRS |sndrome de respuesta inflamatoria sistmica), insuficiente

aporte nutricional) y los trastornos musculares generados por el uso de altas dosis de
corticosteroides y de bloqueantes neuromusculares (frmacos curarizantes). La atro
fia por desuso debe ser considerada en el paciente ventilado durante perodos pro
longados, en especial cuando se ha utilizado una ventilacin controlada. A la fatiga
muscular respiratoria .se le ha atribuido un papel de importancia en el fallo del des
tete de la V M ; sin embargo, dada la dificultad de su valoracin en el paciente ven
tilado, no se conoce con precisin en qu medida est presente en este contexto.
Cargas: el incremento de la carga (vase cuadro 13-2) puede ser ocasionado
porque estn elevados los requerimientos de ventilacin o porque est aumentado el
trabajo (W ) necesario para ventilar. Entre las causas de demanda ventilatoria incre
mentada, el aumento de la relacin
(V,, es espacio muerto y
es el volumen
corriente) se observa en numerosas patologas pulmonares, en la hipovolemia, ante
cambios en el patrn respiratorio, con el uso inadecuado de presin positiva de fin
de espiracin (P E E P ), etc. Las situaciones frecuentes en el paciente crtico son capa
ces de acompaarse de una mayor generacin de dixido de carbono (CO,): fiebre,
escalofros, agitacin, trauma, sepsis, sobrealimentacin con hidratos de carbtmo. El
incremento del impul.so respiratorio exige en demasa a los m.sculos respiratorios y
los predispone a la fatiga. El aumento del W obedece a la elevacin de la resistencia
de la va area (Raw), a las cadas de la distensibilidad pulmonar (compliance o C^)
o de la distensibilidad de la pared torcica (Ccw), al umbral adicional que provoca
la auto-PEEP, o a la dificultad que le imponen al paciente vlvulas del ventilador
ilcmasiado duras o un T ET estrecho; este ltimo factor resulta especialmente cr
tico en pacientes con obstruccin al flujo areo. Los factores psicolgicos (miedo a

348

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

Cuadro 13-2. Incremento de las cargas

Incremento de las cargas

Demanda ventilatoria

T VCOj, acidosis metablica, T flujo inspiratorHll

espontneo, T relacin T /T ^ , T relacin Pi/Pimx
Sepsis, fiebre, dolor, ansiedad, excitacin psicomotriz,
sobrecarga de carbohidratos

Cargas resistivas

Broncoespasmo, secreciones

Cargas elsticas

i C| (edema, lesin pulmonar aguda, neumona, aleicctii

sia, fibrosis, aulo-PEEP)
4-Ccw (derrame pleural, neumotorax, distensin abdomi
nal, obesidad)

TET, ventilador

TET estrecho u ocluido

Vlvulas, humidificador

VyV^, relacin espacio mucno/volumen corriente: ^CO,, produccin de dixido de carbono; C,. distensibilidai|Htl
monar; Ccw. dsiensibilidad de la pared torcica; T,. tiempo inspiratoro;
tiempo total; Pimax. presin inspthiiot
ria mxima; PEER presin positiva de final de espiracin; TET. lubo endotraqueal.

la desconexin del ventilador) pueden jugar un papel en el fallo del destete. IA |

comunicacin fluida entre mdicos, pacientes y familia, as como los estmuli(|
ambientales como la msica o la lectura en algunos pacientes, pueden mejorar esto<|I
aspectos. La supresin del sueo podra generar trastornos en el control ventilatorli)| |
su correccin, respetando las horas de descanso, sera de utilidad.
Varios estudios han permitido detectar una serie de fenmenos relacionados ctm I
el desequilibrio de la relacin carga/capacidad de la bomba en los pacientes que im ]
toleran el retiro del soporte ventilatorio.
Deterioro del patrn respiratorio: taquipnea con patrn de respiracin rpidA y
superficial (fig. 13-1).
Desarrollo de acidosis respiratoria.
Atrapamiento areo con auto-PEEP, aumento de la (capacidad funcional residulj
C R F y disminucin de la (distensibilidad del sistema respiratorio) Crs.
Aumento de las Raw.
Incremento del impulso central, con elevacin de PO ,l (presin de la va arcii
proximal una dcima de segundo despus de iniciado el esfuerzo inspiratori,
ante una va area ocluida) y de la impedancia efectiva.
Mayor esfuerzo respiratorio (con fatiga muscular?): aumento del ndice ten
sin/tiempo, disminucin de la presin transdiafragmtica.
El patrn de respiracin rpida y superficial aparece con frecuencia al desconeo)
tar del ventilador a pacientes incapaces de reasumir con xito la ventilacin esponi

S u s p e n s i n

d e l a v e n t il a c i n m e c n ic a

349

Tiempo, min

Kl)(. 13-1. Aumento de la frecuencia y cada del

(patrn de respiracin rpida y superficial) cona la desconexin de la V M (basada en Tobin M J, Perez W , Guenther S M . et al. The
piiltcrn of breathing during successful and unsuccessfu! triis of weaning from mechanical ventiUlion. Am Rev Respir D is 1986; 134:1111-8).

I fctu livo

lnea. Ciertos signos interpretados previamente como producidos por fatiga (respi
racin paradjica), en realidad se asocian principalmente al mayor W ocasionado
por el aumento de la carga.
Otras anormalidades observadas se vinculan con el deterioro de la situacin car
diovascular. E l paso de la V M a presin positiva a ventilacin espontnea es acompiiado por cambios hemodinamicos que pueden generar un aumento de la
demanda cardiovascular, con incremento del consumo de oxgeno (V O ,) miocrdico. En los pacientes con cardiopata isqumica es ms frecuente la progresin al
fallo ventricular izquierdo, con ascenso de la presin de enclavamiento en la arteria
pulmonar y, eventualmente, edema pulmonar cardiognico. De este modo, la reduc
cin del soporte ventilatorio puede generar insuficiencias cardaca o isquemia miocrdica en pacientes con una reserva cardaca limitada, situacin ms comn en
pacientes portadores de enfermedad bronquial obstructiva crnica (EPO C ), por lo
que resulta en un fallo del de.stete.
Los cambios y las consecuencias que se producen en el sistema cardiovascular son;
Aumento de la actividad de los msculos respiratorios
- mayor W
- aumento del
y mayores demandas metablica y circulatoria
- aumento del gasto cardaco
Cambios en el rgimen de presiones con acentuacin de la presin negativa intratorcica
- mayor retorno venoso al trax con incremento de la volemia central
- aumento de la precarga y del volumen sistlico del ventrculo derecho con ele
vacin de la presin arterial pulmonar

350

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

- mayor retomo venoso pulmonar al ventrculo izquierdo con aumento de lu |

carga
- disminuciones de la distensibilidad {compliance) y de la contractilidad dcl vn i]
trculo izquierdo por isquemia miocrdica, vinculadas a cambios en la lenMdl
de la pared ventrcular debidos a una mayor demanda de oxgeno del miiK'l
dio o por el fenmeno de interdependencia biventricular (ms frecuente
EPO C )
- acrecentamiento de la presin transparietal del ventrculo izquierdo, scnMiili
como incremento de la poscarga
Incremento del tono simptico
- ascenso de la presin arterial sistmica y taquicardia
- incremento de la poscarga del ventrculo izquierdo
- aumento del trabajo cardaco y de la demanda miocrdica de oxgeno
Cada de la oxigenacin arterial con mayor extraccin de
e insaturacin vcmn
sa y acidosis intracelular
En el paciente en proceso de destete pueden jugar un papel importante los pn j
blemas psicolgicos: falta de motivacin, o temor y ansiedad con aumento de
demanda ventilatoria y taquipnea.
La compleja relacin entre los elementos descritos hace difcil la interpreU
del proceso de dependencia del ventilador que algunos pacientes presentan; las ciiii i
sas de fallo son muy variadas y muchas de ellas pueden coexistir. Sin em bai|iij
resulta fundamental tenerlas en cuenta en la necesaria evaluacin sistemtica de liiq
enfermos que se han ventilado durante ms de 24 a 48 horas, en especial la de aquc'
los que han fallado en algn intento de desconexin. La deteccin de los factanf^l
presentes en el paciente debe ser seguida del intento de corregirlos.

CRITERIOS PARA INICIAR EL DESTETE

Es importante reconocer el momento en el que el paciente se encuentra en capii i
cidad de tolerar la separacin del ventilador para evitar la prolongacin innecesWti I
de la V M y abreviar el tiempo de exposicin a sus complicaciones (neumona aso
ciada al ventilador, lesiones de la va area, atrofia de la musculatura respiratorfli.
etc.) o, por el contrario, prevenir fallidos intentos prematuros de retiro del soportl'
ventilatorio que pueden acarrear riesgos (fatiga muscular con fallo ventilatorio, dete
rioro de la situacin cardiovascular, incremento en la incidencia de neumona, etc.).
Con un enfoque sistemtico, se habr de realizar una evaluacin clnica y se practlj
carn ciertas pruebas funcionales o el clculo de ndices respiratorios. Sin embargo,
existe una marcada discrepancia acerca de la precisin alcanzada por las \ariables e
ndices propuestos, algunos de ellos sencillos de determinar y otros difciles de obte*
ner a la cabecera del paciente. Adems, en los enfermos cn'ticos. los procedimientOlh
que requieren la cooperacin de los pacientes suelen dar resultados p<KO fiables.
Entre los requisitos para el destete resulta necesario identificar las condicionM
de orden general que definen la estabilidad clnica del paciente, aunque con fre*

S u s p e n s i n

d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

351

cucncia es inevitable resignar la observancia de alguna de ellas. Un rango de pH

norial que excluye pronunciadas desviaciones de lo normal es uno de los requisilos a cumplimentar con el fin de evitar situaciones que produzcan una depresin del
i'cntro respiratorio y condiciones que aumenten la demanda ventilatoria. Las esca
las o scores que reflejan la gravedad y los indicadores del estado nutricional han
nido relacionados con el resultado del destete. Tambin, las cifras de urea han mosiruilo una relacin con la posibilidad de concretar la interrupcin de la V M ; debe
recordarse que los pacientes portadores de insuficiencia renal muestran una res
puesta ventilatoria alterada al CO,.
I listan bien establecidas las condiciones referidas al intercam bio ga.seos: ausen
cia de hipoxemia con fracciones inspiradas de oxgeno no txicas. Excepto algunas
situaciones en las que las buenas condiciones de la mecnica pulmonar y el patrn
respiratorio hagan previsible la tolerancia del paciente a un perodo de presin posi
tiva continua en la va area (C PA P). la mejora del intercambio gaseoso debe .ser
un requisito previo al intento de destete del enfermo del ventilador.
Pero sin duda, los aspectos que hacen al balance entre la funcin de la bomba
ventilatoria y la carga a la que es sometida son los ms importantes en la evaluaci(')n del paciente. Con algunos de ellos se intenta valorar la capacidad neuronuiscular (centro respiratorio, fuerza o resistencia muscular) y con otros, la carga de
la bomba. Es de notar que la mayora de las variables e ndices medidos no evalun un factor aislado, sino varios aspectos de la funcin de la bomba ventilatoria, o
de la relacin entre la capacidad de la bomba con el "peso que debe superar.
El enfoque recomendable es utilizar un protocolo de evaluacin clnica diaria de
los pacientes ventilados con el objeto de determinar si el enfermo rene las condi
ciones que identifiquen a quienes pueden iniciar una P V E. Cuando son reunidos
estos criterios, los pacientes deben ser sometidos a una valoracin formal de dis
continuacin potencial.

Condiciones para la desconexin

En los pacientes que tienen capacidad para iniciar un esfuerzo inspiratorio, se
debe valorar:
- Estabilidad clnica. Se ha alcanzado una situacin clnica estable o al menos de
estabilidad relativa, con algn grado de mejora del cuadro que motiv la VM ,
y minimizacin de los efectos de la sedoanalgesia (preferentemente 24 horas
sin frmacos). En pacientes con monitorizacin de la presin intracraneal
(P IC ), niveles estables menores de 20 mm Hg.
- Ausencia de desequilibrio metablico pronunciado (estado cido-ba.se, electro
litos. fsforo) y de hipertermia significativa.
- Sin isquemia miocrdica activa y sin inestabilidad hemodinmica (el paciente
no necesita frmacos vasoactivos o slo requiere dosis bajas).
- Hemoglobina (Hb) > 7 g/dL (> 10 g/dL en pacientes con enfermedad corona
ria). Tambin los pacientes con EPO C pueden requerir un nivel de Hb mayor.

352

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n i c a

- PaO,/FIO^ >150-200, con P E E P < 5-7 cm H ,0 (al menos, PaO 60 con M >
0,5).

'
- Cdyn > 20-25 mL/cm H,0.
- Hb: hemoglobina
- PaO^; presin parcial de oxgeno en sangre arterial
- FIO ,: fraccin inspiratoria de oxgeno
- Cdyn; distensibilidad dinmica
La decisin de utilizar estos criterios debe ser individualizada. Algunos pacu'it
tes que no cumplen todos los criterios enumerados pueden estar en condiciones pitiit
intentar la discontinuacin de la VM .

N D IC ES PR ED IC T IV O S
Se han descrito diversos predictores que indiquen cundo un paciente estl i'il
condiciones de ser desconectado de la V M o no. Si bien en general los ndices pnt
puestos no han sido reproducidos con la sensibilidad y especificidad mostrad(([H
los estudios originales, tienen el valor de resultar orientadores y mostrar las aniii
malidades eventualmente presentes que contribuyen a la dependencia al ventilmloi,
lo que posibilita as su correccin.

ndice fA ',
E l patrn respiratorio es accesible al examen clnico cuidadoso y a medicioiio
sencillas. Aporta informacin importante para la valoracin del impulso (drive) res
piratorio, y para detectar la presencia de signos sugestivos de fatiga respiratorl I d
de respuesta ante la carga ofrecida a la bomba ventilatoria). E l aumento de U
frecuencia respiratoria (f) es valorable como predictor de fallo del destete, uunquf
el punto de corte propuesto por distintos autores es muy variable: de 25 a (M
ciclos/min. La cada del V.^, por debajo de 250 a 325 mL, que a menudo se le asii
cia, tambin tiene algn valor.
El ndice de respiracin rpida y superficial
que rene ambos parmeOOv
permite anticipar el resultado del intento con mayor precisin. Se ha observado qo
en los pacientes que fallan en el intento de desconexin, este patrn respiratolio
suele aparecer de inmediato cuando se desconecta el ventilador, lo que pone il
manifiesto un desequilibrio entre la carga y la capacidad. En algunos enfemios ci
seguido por el desarrollo de una hiperinflacin dinmica con auto-PEEP, por lo quv
se constituye as en un motivo de fallo que se suma durante el intento de interrupj
cin de la VM . E l grupo de Tobin evalu la relacin entre f y V^, y concluy, i|c
tomando como punto de corte 105 c/min/L, representa un ndice predictor preciso
de xito o fallo del destete.
La determinacin es sencilla. Desconectado el paciente del ventilador, se miden
la frecuencia y el V^ con un ventilmetro durante I minuto; se calcula el V^ prom#<

S u s p e n s i n

d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

353

iln) (V^/f = V^). Para el clculo del ndice, .se divide la f por el V.^^ medio expresado
ni litros. Una aproximacin a ste se puede obtener sin desconectar al paciente del
vrniilador, y programndolo en ventilacin espontnea, preferiblemente sin presin
ilr soporte ni PEEP.
Algunos estudios han encontrado una proporcin apreciable de falsos positivos
lid ndice, lo que le restara especificidad. Otros han detectado una mejor capaciilmi predictiva del fA^^ cuando se mide a los 30 minutos de comenzada la P V E, en
comparacin con la medicin inmediata a la desconexin.

Otros ndices
1imax {presin inspiratoria mxima): es la mxima presin generada en un
esfuerzo inspiratorio. realizado desde la C R F o un volumen pulmonar menor. Se
Utiliza para evaluar la fuerza de los msculos inspiratorios, pero no evala la resis
tencia sostenida en el tiempo. Se puede realizar conectando un manmetro al TET,
con la cooperacin del paciente o sin ella. En este ltimo caso, la va area es ocluiii durante 20 segundos con una vlvula unidireccional que permite espirar pero no
inhalar, lo que obliga al paciente al esfuerzo inspiratorio. Se han utilizado puntos de
corte variables entre < -15 y < -30 cm H,0.
i/Pimax: es la relacin entre la presin inspiratoria no forzada sobre la Pimax,
procura evaluar la reserva muscular. Un valor > 40% permitira pronosticar el desa
rrollo de fatiga mu.scular.
PO .l: como antes se mencion, es la presin de la va area proximal medida una
dcima de segundo despus de iniciado el esfuerzo inspiratorio, ante una va area
ocluida. Permite evaluar la actividad del centro respiratorio; normalmente es de
alrededor de -2 cm H,0. Una actividad elevada evidencia un incremento de la
demanda y puede ser cau.sa de un desequilibrio entre la carga y la capacidad neuromuscular. En los algunos ventiladores microprocesados est incorporada su medi
cin. Aunque no se ha determinado fehacientemente el punto de corte que
discrimine entre xito y fallo del destete, un valor superior a 4 a 6 cm H ,0 sera pre
dictor de fallo.
PO. /Pim ax: aporta un ndice de demanda/capacidad de la bomba ventilatoria
dado que combina el requerimiento de ventilacin (P O .l) con la fuerza muscular
inspiratoria (Pimax), lo que aumenta el poder predictivo de ambas mediciones.
Pacientes con valores menores a 0,14 tienen altas posibilidades de ser extubados
con xito, y valores mayores a 0,16 representan altas probabilidades de fallo del
destete.
Otros exmenes son utilizados con poca frecuencia en la U T l, como el ndice
tensin/tiempo (modificado). Es un ndice integrador que evala la resistencia en
el tiempo de los msculos inspiratorios. Est compuesto por el producto de la frac
cin de la presin inspiratoria utilizada respecto de la Pimax y la relacin
Si la relacin entre carga y fuerza se de.sequilibra (Pi/Pimax), el requerimiento
energtico aumentar, al igual que si se incrementa el flujo inspiratorio, el
y la
relacin T / T ^ (cuanto mayor porcentaje del
corresponde a la inspiracin.

354

S it u a c io n e s e sp ecficas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m ecnic

mayor es la energa requerida y mayor fK)sibilidad tendr el paciente de llcgiii nI

umbral de fatiga).
Tampoco se ha popularizado otro ndice integrador, denominado t R O P, i|U
parece mostrar una capacidad de prediccin interesante. Relaciona la Cdyii, 0 I
PaOVP^O; (presin alveolar de oxgeno) y la Pimax con la frecuencia rcspiralmiii
Es importante tener en cuenta que la sensibilidad, la especificidad y el valor pii''
dictivo de estos indicadores dependen en gran parte del punto de corte que se mnsidere en su evaluacin. Si tomamos puntos de corte con altos nivelen ilil
especificidad, es posible que estemos manteniendo demasiado tiempo en el veiililu
dor a pacientes que hubiesen tenido xito en la discontinuacin antes de alcan/.iii tf|
punto de corte seleccionado para este indicador.
Una alternativa que aporta informacin adicional es tomar en consideracin iln
puntos de corte para cada indicador: uno que defina el menor niimero de clasiliiii*
ciones falsas (que suele comportarse con elevada sensibilidad) y otro que detennli
ne el menor niimero de fallos en el intento de desconexin. La evaluacin 1I0 I
paciente, al relacionarla con ambos valores, permitir situarlo en una posicin imiit
proclive o ms alejada del destete exitoso. Por ejemplo, para el f/V^, valores de 1
son los que aportan el mximo de sensibilidad, mientras que 65 o menos son c iliiil
que permiten predecir xito en el intento de de,stete con alta especificidad.
Cuando se evala a los predictores segn su tasa o cociente de probabilidad
Hhood ratio), mue.stran mejor comportamiento la relacin P().l/Pim ax y el ndici
integrador C RO P que el ndice fA^^.
P V E con tubo T: la prueba de tubo en T es un mtodo .sencillo para evaluar In
capacidad de mantener la ventilacin espontnea. En la prctica diaria se reall/M
para valorar las tolerancias clnica y gasomtrica del enfermo (ms adelante se den*
cribe el mtodo).

Cum plidas por el paciente las condiciones para el destete, la evaluacin

form al de la discontinuacin de la V M debe ser realizada mediante una
P V E , que constituye el m ejor mtodo para definir la conducta acerca de
la extubacin.

Aun cuando los pacientes en proceso de destete hayan superado la evaluacin

con el uso de predictores seguidos de una P V E exitosa, alrededor de un 15% ilo
ellos requerir ser reintubado despus de la extubacin (falsos positivos). Se puede
especular que tambin habra alguna proporcin de falsos negativos, es decir que mI
fueran extubados pacientes que no toleran una P V E , algunos de ellos podran nian<
tener la ventilacin espontnea sin TET. Ello evidencia que, con los mtodos dis
ponibles, la prediccin del resultado del destete tiene un margen de seguridad
moderado. Una de las razones de esta imprecisin es que habitualmente se evaliiiiii
en forma conjunta la capacidad de prescindir de la V M y la necesidad de mantenei
al paciente intubado o no.

S u s p e n s i n

d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

355

PROTOCOLOS DE DESTETE
Aproximadamente el 80% de los pacientes ventilados en la U T I pueden ser extuItiidos despus de una primera P V E (destete fcil). Los pacientes que no toleran la
l'V E y aquellos que deben ser reintubados (destete d ifcil) demoran su proceso de
ilrsiete. Tanto para abreviar el f>en'odo de V M en el caso de los pacientes que pue
den ser desvinculados del ventilador en forma rpida, como para disminuir la dura
cin del destete en el grupo de pacientes que presentan dificultades, se ha
demostrado el beneficio de utilizar protocolos para el destete.
Como ha sido comunicado, equipos bien constituidos y e.specialmente informa
dos acerca del problema del destete pueden manejar a sus pacientes con similares
resultados utilizando protocolos especficos o no, Pero numerosos estudios aleatori/.ados y controlados demuestran reducir los das de V M y estada en U T I median
te el desarrollo de protocolos de destete. Probablemente, la sistematizacin de los
procedimientos contribuye a mejorar los resultados en U T I con una importante
carga de trabajo o con personal en un perodo de capacitacin.
Kstos protocolos estn dirigidos a detectar de manera temprana a los pacientes
que estn en condiciones de reasumir la ventilacin espontnea con un margen de
seguridad razonable, reglar las conductas en las distintas etapas del destete y evi
tar as la prolongacin innecesaria de la V M . Incluyen una valoracin sistemti
ca del paciente, permiten al equipo tratante corregir las anormalidades presentes
y promueven el abandono de la prctica del piloto automtico en el soporte
ventilatorio. La evaluacin diaria es una herramienta que. aplicada de.sde el prin
cipio de la V M , puede acelerar el progreso hacia la extubacin. Un aspecto de
importancia es el de la discontinuacin de la sedacin: protocolizar la interrup
cin a diario, sistemticamente, de la Infusin de .sedantes hasta permitir el des
pertar del paciente ha conseguido una disminucin de la duracin de la V M y de
la estada en la U T I. Apoyarse slo en criterios clnicos con frecuencia conduce
a un fallo en la apreciacin de las condiciones de extubacin. con una tendencia
a continuar ventilando innecesariamente a pacientes en condiciones de ser extubados.
Si una U T I utiliza criterios que facilitan la extubacin demasiado temprana, sus
pacientes se exponen a sufrir un mayor nmero de reintubaciones con su consi
guiente rie.sgo. Por el contrario, si se aplican criterios ms restrictivos en las pau
tas de desconexin, los pacientes pueden ser sometidos a la prolongacin
innece.saria de la V M con la exposicin consiguiente a sus complicaciones. E l
equilibrio entre ambas posiciones posibilitar evitar la prolongacin innecesaria de
la V M , as como eludir un nmero exagerado de reintubaciones (la tasa ptima
sera entre 5 y 15%).
Estos protocolos no deben ser aplicados en forma rgida, se deben adaptar a las
necesidades especficas de cada paciente, a las preferencias de los mdicos tratan
tes y a los recursos y caractersticas de cada institucin. En su aplicacin, se subor
dinan al juicio clnico del equipo tratante.

356

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

Recomendaciones para los protocolos de destete

Bsicamente, habrn de promover: a) la deteccin del momento en que el puden
te alcanza las condiciones para el destete, y b) la evaluacin de la tolerancia al uMiro del soporte ventilatorio.
Los kinesilogos y enfermeros dedicados al cuidado respiratorio del pacienic i il
tico deben ser incluidos en el desarrollo y la utilizacin de los protocolos de tUtete.
Los pacientes deben ser evaluados a diario para detectar cundo estn en cornilciones de ser sometidos a una PV E.
Los protocolos deben incluir un programa de suspensin diaria de sedante, y
adecuar la dosificacin al mnimo necesario para alcanzar el nivel de scdaciun
deseado.
Cuando un paciente realiza con xito una P V E con tubo en T (T T), debe ser cx(u
bado a menos que existan contraindicaciones definidas.
Cuando el paciente fracasa en una prueba de TT, se debe identificar y corregir lim
factores presentes potencialmente solucionables, elegir un modo de V M conliH'
table y seguro, mantener elevada la cabecera a 30"-45", y repetir una prueba iltf
TT al menos una vez al da.
Ante la reiteracin de intentos fallidos, considerar la realizacin de una traque
ostoma.

R EC O N O C IM IEN T O DEL FALLO DEL DESTETE

Se define como fallo de destete a la necesidad de reinstituir la VM dentro de Iiih
48 a 72 horas de interrumpida sta. E l si.stema cardiopulmonar es sometido a unii
carga importante y la situacin del paciente puede deteriorarse, por lo que cuaniln
aparecen signos de fallo no debe ser demorada la reiniciacin de la VM .
Los siguientes son los criterios de fallo del destete utilizados habitualmente (con*
siderar su persistencia en el tiempo) y adems tambin resultan criterios adecuado
para considerar fallida una PV E, cuando el paciente an se halla intubado:
Alteraciones de la frecuencia respiratoria (> 35-40 o < 6-8 c/min) y aumenin
del f/V^
Utilizacin de msculos respiratorios accesorios (palpar estemocleidomastoi
dos e intercostales), respiracin paradjica
Hipoxemia: pulsioximetra < 90% (en pacientes con EPO C pueden admitirse,
valores menores)
Acidosis: disminucin del pH de 0,10 o ms (pH < 7,30-7,32)
Hipercapnia: aumento de 10 mm Hg o ms de la PaCO^
Taquicardia: frecuencia cardaca > 130 o aumento superior al 20%
Hipotensin: TA sistlica < 90 mm Hg

S u s p e n s i n

357

d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

Hipertensin: TA sistlica > 180 mm Hg o aumento superior al 20%

Somnolencia, coma
Agitacin, diaforesis o ansiedad, signos menos especficos

lin pacientes con una situacin respiratoria marginal se puede tolerar cierta des
viacin de los parmetros respiratorios mientras no se presenten signos de deterio
ro cardiovascular.
Los cambios fisiolgicos que se producen del paso de V M a ventilacin espon
tnea generan un aumento de la demanda para el aparato cardiovascular que pue
den desencadenar una insuficiencia cardaca y/o isquemia miocrdica en pacientes
predispuestos, con fracasos del ensayo de la ventilacin espontnea (fig. 13-2).
I,os pacientes con isquemia de miocardio son los ms expuestos a presentar un
'ullo ventricular izquierdo durante el retiro de la VM . E,sta eventualidad debe ser
puesta en consideracin cuando el paciente fracasa en una prueba de ventilacin
espontnea.
En los casos en que se sospecha un fallo cardiovascular, adems de la vigilancia
habitual, es conveniente que durante la P V E se preste especial atencin a la monilorizacin electrocardiogrfica con el anlisis del segmento ST (bajas sensibilidad
y especificidad) y/o el registro de EC G previo a la P V E y durante sta. Se ha detec
tado que el producto de la frecuencia cardaca por la presin arterial sistlica es sig
nificativamente mayor en los pacientes que presentan isquemia durante el destete.

Prueba de destete
fallido
Inicio
Final

Ventilacin
nnecnica

Sujeto sano

Segundos
Fig. 13-2. Volumen corriente (V^), presin pleural (Ppl) y presin de la arteria pulmonar en un
paciente bajo ventilacin asistida/controlada y al comienzo y al final de una P V E fallida, compa
rados con los trazados de un sujeto normal (basada en Tobin M J. Advances in Mechanical
Ventilation. N EngI J Med 2001 ;,144:1986-96).

358

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

El eco bidimensional en manos de un operador experimentado permite evahiai

motilidad parietal y detectar disquinesias localizadas o hipoquinesia global, i<n|
tanto que por eco Doppler los cambios del (lujo mitral posibilitan la valoraci(')ti iliM
la funcin diastlica ventricular izquierda. Si el paciente tuviera colocado un culi'ter de Swan-Ganz, los cambios en las presiones y en la oximetn'a venosa pucili'll I
asegurar el diagnstico de fallo hemodinmico. Dado que por lo general no se tmnil |
la decisin de instalar un catter en la arteria pulmonar en esta situacin, pucilcn
resultar orientadores la evaluacin de la cada de la saturacin en sangre obteniilii |
de un catter venoso central y el aumento de la extraccin de oxgeno.
Se debe sospechar un fallo del destete de causa cardiovascular en aquellos pii
cientes con antecedentes de insuficiencia cardaca, enfermedad coronaria,
u|
intentos fallidos de desconexin sin causa aparente. El balance positivo de lquiilim
en los das previos al destete es un elemento que se asocia al fallo del destete o iltf
la extubacin. Se puede conjeturar que puede ser un factor asociado con un dclc'
rioro hemodinmico como mecanismo de fallo.
Las manifestaciones clnicas que se presentan en el fallo de la P V E por el des
rrollo de insuficiencia cardaca o isquemia miocrdica (disnea, taquipnea, bronco
espasmo, taquicardia, hipertensin arterial y ansiedad, que mejoran inmediatanwntd
de reiniciada la V M ) son difciles de distinguir de los signos clnicos pre.senli'n
cuando el fallo es de origen respiratorio.
La identificacin de estos pacientes, o la sospecha de la causa cardiovasculiii
como motivo del fallo, permite ajustar la medicacin (diurticos para lograr un
balance negativo de lquidos, antihipertensivo.s, antiisqumicos) y, eventualmeiNi',
intentar el destete con goteo de nitroglicerina (N TG ), reducir gradualmente i'l
apoyo ventilatorio con ventilacin con presin de soporte (P S V ) o utilizar VNI
posextubacin profilctica y temprana.

CORRECCIN DE FACTORES INVOLUCRADOS

EN EL FALLO DEL DESTETE
Ante el paciente que no consigue superar la P V E o que ha requerido ser reintubado, se extremarn los esfuerzos para corregir los factores condicionantes del fallo
que hayan sido identificados. El manejo del problema requiere un programa de
accin y una actitud activa del equipo tratante.
Resulta de utilidad pasar revi.sta de modo sistemtico a las anormalidades pre
sentes y valorar los recursos correctivos a introducir:
Demanda ventilatoria aumentada
- controlar la hipertermia y el dolor
- corregir la acidosis metablica
- admitir la hipercapnia (en pacientes con patologa respiratoria crnica)
Depresin respiratoria
- suspender los sedantes/permitir el sueo
- corregir la alcalosis metablica

S u s p e n s i n

d e l a v e n t il a c i n m e c n i c a

359

Ilipoxcmiu
PEEP/CPAP
Inipcdancia ventilatoria aumentada
- manejo de secreciones, broncodilatadores
- corregir la distensin abdominal
uiito-PEEP
P E E P para disminuir el esfuerzo inspiratorio
l'aliga muscular
- admitir perodos de reposo (24 horas de VM en un modo no fatigante y con
fortable tras una P V E no tolerada)
- disminuir el uso de sedantes, relajantes, corticosteroides
- corregir las alteraciones hemodinmicas. Hb, pH, electrolitos
Eallo cardiovascular
- diurticos
- antihipertensivos, goteo de NTG
- destete gradual (P S V )
- CPAP o V N I posextubacin, profilctica y temprana
Factores psicolgicos
- motivar, infundir confianza
- control de la ansiedad

TECNICAS DE INTERRUPCION DE LA VM
La mayor parte de los pacientes en la U T I pueden ser destetados y extubados con
facilidad. Pero aproximadamente un tercio de los pacientes crticos se comportan
como destete difcil": EPO C, insuficiencia cardaca, spticos, patologa encefli
ca. polineuropata del paciente crtico, desnutricin, otras comorbilidades, VM pro
longada. persitencia de los requerimientos de sedoanalgesia, etc. Este grupo de
pacientes que renen los requisitos para intentar el desafo de una P V E. no han
podido ser destetados en primera instancia, y necesitarn que se aplique una estra
tegia definida con la utilizacin de tcnicas para el destete. El protocolo utilizado
en la U T I o el plan para la discontinuacin de la VM que se instrumente requerirn
un equipo tratante motivado, que lo ponga en prctica en forma activa.
El proceso de separar al paciente del ventilador implica modificar la relacin
entre ambos, con ejercicio de mayor proporcin de fuerza/presin para ventilar por
parte del paciente respecto del ventilador. Tambin se modifica -ms o menos
abruptamente- el rgimen de presin intratorcica de positivo a negativo.
Histricamente, se han utilizado tres tcnicas: la TT, la PSV y la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (S IM V ).
En sendos estudios, Esteban y Brochard demostraron que la tcnica de TT en un
ca.so o la de PSV en el otro, requeran menos tiempo de destele, y coincidieron
ambos en que la S IM V prolonga los tiempos de VM respecto de los otros dos mto
dos.

360

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Tcnica de ventilacin espontnea con tubo en T

Consiste en separar al paciente del ventilador y conectarlo a una pieza en forni^
de T, al que se le adiciona un flujo de oxgeno humidificado y calefaccionado.
recomienda utilizar humidificadores calefaccionados de alto flujo. Los hum idllkll]
dores pasivos (intercambiadores calor-humedad, H M E) deben evitarse |>t)n
incrementan el espacio muerto y las resistencias.
Existen dos formas de utilizar el TT:
Realizar una prueba diaria para identificar a aquellos pacientes en condiciones i
ventilar espontneamente y de ser extubados tras 2 horas de prueba. Esteb
cois, encontraron resultados similares abreviando la prueba a 30 minutos en urnT]
amplia poblacin no seleccionada. Utilizar tiempos superiores a 2 horas no coT
tribuira a detectar pacientes que fracasen al intento de extubacin. AquelM
pacientes que superan con xito una P V E de 30 minutos (o 2 horas si el pacioH
te ofrece condiciones poco favorables) estn en condiciones de ser extubadoaCH
no existe una contraindicacin formal para retirar la va area artificial. En
de que el paciente no tolere la PV E, se lo reconecta al ventilador en una nuxiallT
dad no fatigante (A/C o PSV con alto nivel de presin, evitando o minimizaMiiJ
el uso de sedacin farmacolgica) y se hace un nuevo intento al da siguie
Mientras tanto, se debern hacer esfuerzos para corregir los factores desfavoi^
bles presentes.
La realizacin de mltiples pruebas de TT en el da, alternando perodos de
con perodos de ventilacin espontnea, que se van prolongando de manera priT
gresiva de acuerdo con la tolerancia. Para pacientes con reserva marginal crnlj
camente ventilados, el proceso puede durar semana.s; en ellos, la conexl>'m|
nocturna al ventilador y la ventilacin espontnea a travs de la TT durante horii^
diurnas, es una alternativa.
Con ventiladores que cuentan con vlvulas de demanda sensibles, puede impll
mentarse la tcnica sin desconectar al paciente del ventilador. Una ventaja de csl
mtodo es la monitorzacin continua de frecuencia y volmenes, y la dlsponib|^
dad del sistema de alarmas.

Destete con PSV

En este modo, el paciente respira en forma espontnea al recibir soporte inspir
torio de acuerdo con el nivel de presin programado. A medida que se disminuye el I
nivel de presin de sopt>rte (PS), mayor es el esfuerzo que debe realizar el pacie
te para mantener el V^. Es un modelo en el que, al ir disminuyendo el nivel de PSfl
se le imponen cargas progresivas a los msculos. El objetivo es disminuir el nivel)
de presin de soporte hasta 5 a 8 cm H ,0 (se asume que este nivel equivale a la ven
tilacin espontnea porque es el que compensa las cargas impuestas por el T ET); sij
lo tolera, se encuentra en condiciones de ser extubado.

S u s p e n s i n d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

361

Qu nivel de PS se debe programar? Habitualmente se comienza con niveles que

provean un
de alrededor de 8 mLAg (entre 12 y 16 cm H ,0 en la mayor parte de
los casos). Luego se disminuye la presin en forma progresiva (p. ej., 2 a 4 cm H ,0
cuila 15 a 30 minutos) mientras la frecuencia respiratoria se mantenga por debajo
de 25 c/min, aproximadamente, evaluando el confort y esfuerzo del paciente.
Debido a que la PSV cicla por tlujo, en algunas condiciones se presentan pro
blemas: si hay fuga en el sistema o en pacientes con Raw o Crs elevadas, los pue
den ser demasiado prolongados respecto del T, neural. En estas circunstancias
Huelen aparecer esfuerzos espiratorios del paciente antes de fmalizada la inspira
cin, lo que provoca malestar y desadaptacin. Estos problemas pueden solucio
narse al disminuir el nivel de PS o al aumentar el porcentaje del flujo inicial para el
ciclado (que habitualmente se realiza a un 25% del flujo inicial).

Otros mtodos
La tcnica de S IM V disminuye el apoyo ventilatorio, al reducir de manera pro
gresiva el nmero de ciclos mandatorios hasta una frecuencia prxima a 0. El mto
do recarga el sistema respiratorio ms tempranamente que la PSV y puede demorar
el proceso de destete por imponer una carga fatigante para los msculos respirato
rios, por lo que actualmente esta tcnica no es recomendada. La S IM V y la PSV
pueden utilizarse de manera simultnea, con contribuciones variables de cada una
de ellas.
A las distintas tcnicas puede ser asociada la aplicacin de 4 a 7 cm H ,0 de
PEEP/CPAP para equilibrar el descenso del volumen pulmonar que pueda estar pre
sente. La CPAP es capaz de reducir el W cuando existe auto-PEEP (especialmente
en la EPO C ), por disminuir el esfuerzo inspiratorio que la auto-PEEP impone.
Otros pacientes que se pueden beneficiar son los proclives a desarrollar un fallo
\entricular izquierdo durante el destete, al reducir la cada de la presin intratorcica asociada a la interrupcin de la VM .
Los avances tecnolgicos en algunos ventiladores permiten disponer de modali
dades de bucle cerrado que interactan con el paciente, al evaluar las condiciones
mecnicas de su sistema respiratorio y del T ET y/o la actividad ventilatoria propia
del enfermo, e incluso de la presin parcial de dixido de carbono al final de la espi
racin (PetCO,). Estas modalidades son capaces de disminuir progresivamente el
soporte ventilatorio brindado por el ventilador, en la medida en que el paciente va
recuperando su capacidad de sostener la ventilacin por sus medios. Si bien es an
limitada la experiencia con estos dispositivos, los resultados mostrados son pro
misorios.

Ventilacin no invasiva
En los pacientes con insuficiencia respiratoria, la V N I permite el reposo de los
insculos respiratorios, mejora el patrn respiratorio y el intercambio gaseoso. En
los pacientes portadores de EPO C, reduce los niveles de hipercapnia al mejorar la

362

Situ acio n e s especficas re la c io n a d a s c o n la v e n tila c i n mecnic a

ventilacin alveolar y disminuye el W al atenuar el efecto de la auto-PFiEP |)ni

aplicacin de PEEP. Estas situaciones han sido asociadas al fallo del destcli' |h^
jugar un papel importante en el balance entre cargas y demandas al sistema reiii
ratorio. Los beneficios que potencialmente ofrece la V N I han motivado su iilill/|
cin en el destete o en los pacientes que fracasan a la extubacin.
A pesar de los fundamentos para justificar el uso de la V N I en el proceso de 1I14
continuacin de la VM/extubacin, la evidencia aportada por los ensayos clnii't
permite establecer precisiones acerca de su eficacia en diversos contextos. Iucili'l
ser diferenciadas tres situaciones, que deben ser reconocidas;
V N I para reemplazar la ventilacin convencional: utilizacin de la VN I ciuih
puente para el destete en pacientes que no superan la PV E. mediante el canihli|
de las interfaces T ET " por las interfaces mscara de V N I" hasta que el pacicii i|
te pueda prescindir del soporte ventilatorio. La experiencia (positiva) se liniilii |
poblaciones pequeas de pacientes con EPO C en centros especializados en el u<iiij
de V N I, por lo que hay que ser cuidadosos en la extrapolacin de sus resulladm
a la prctica clnica.
V N I para prevenir la IR posterior a la extubacin; aplicacin en forma iiunc^
diata e intensiva de V N I como tcnica para evitar la reintubacin en pacienti'l
con alto riesgo de fallo po.sterior a la extubacin, que han superado con x ilill
una PV E. Estudios realizados por Nava y cois, y Ferrer y cois, han mostraild]
resultados favorables. Los subgrupos de pacientes con EPO C e insuficienciaciii >
daca, en especial aquellos que desarrollan hipercapnia durante la P V E (PaCO 1
mayor de 45 mm Hg, .10 a 60 minutos despus de la extubacin) .serian los mojo
res candidatos a ser beneficiados. Otras caractersticas que han sido propueliil |
para identificar a los grupos de riesgo son: edad mayor a 65 aos, comorbilidiii
des, score de APA C H E II al da de la extubacin mayor de 12, fallo de extulm
cin previo, fallo en P V E previas, tos dbil y estridor que no requioii' ]
reintubacin inmediata.
V N I para tratar el fallo posterior a la extubacin, ya instalado: uso de VNI
como tratamiento de re.scate, a posteriori de haberse desarrollado la IR posexiu
bacin en pacientes que haban superado con xito las condiciones para el deste
te y la PV E. sta es una alternativa cuya efectividad no ha sido demostrada cii
estudios de Keenan y cois, y de Esteban y cois, sobre una poblacin no seleccio
nada. Con las evidencias disponibles, el u.so de V N I como tratamiento de "rescii
te de la IR posextubacin establecida no puede ser recomendado para su
aplicacin sistemtica en la poblacin no seleccionada. La demora en la intuba
cin en estos pacientes puede asociarse a un incremento de la mortalidad. Restii
por definir si los pacientes con EPO C o insuficiencia cardaca en esta situacin
pueden beneficiarse.
Se requieren estudios sobre una poblacin ms amplia para p(xler definir de
modo concluyente el papel de la V N I en el destete dificultoso y en el fallo posex
tubacin, y permitir establecer recomendaciones definitivas. En el paciente no

S u s p e n s i n de la v e n t il a c i n m e c n ic a

363

Miiticlido a VM . lu V N I ha demostrado claramente su efectividad en la IR aguda

lil|HTcpnica por exacerbacin de la EPO C y en el edema agudo de pulmn por IC.
I'M i'l contexto del fallo del destete y de la extubacin. el grupo de pacientes con
I lOC tambin es el que obtiene mejores resultados con la utilizacin de V N I, si se
iipllca en forma intensiva y temprana en pacientes muy seleccionados. Pero su apliI licin en poblaciones no seleccionadas una vez que se ha instalado la IR posextuImiin no ha evidenciado beneficios y expone al paciente a riesgos serios,
|iM)bablemente por inducir retraso en la decisin oportuna de la reintubacin.
Siempre que .se utilice VN I se debern considerar los siguientes aspectos:
Contar con personal entrenado en niimero suficiente y con el equipamiento apro
piado (interfaces, ventiladores) para mantener un adecuado nivel de vigilancia y
cuidado.
Descartar la presencia de contraindicaciones para su aplicacin.
Mantener una actitud de alerta para detectar los criterios de fallo de la V N I.
Ante la falta de mejora en 1 a 2 horas, proceder a la intubacin sin dilacin.
Hvitar insistir en la aplicacin de V N I en un paciente que no responde de mane
ra favorable, a fin de no exponerlo a riesgos que pueden contribuir a la morta
lidad.

Extubacin programada
La remocin de la va area artificial de un paciente que ha sido discontinuado
con xito del soporte ventilatorio debe estar basada en la evaluacin de la permea
bilidad de la va area del paciente y en su capacidad de protegerla. Aunque esta
premisa se tenga en consideracin, un nimero apreciable de pacientes que reunie
ron los requisitos para el destete y que superaron una P V E sin intolerancia, fraca
sarn en la extubacin y debern .ser reintubados.

Fallo de la extubacin
Es importante di.stinguir entre fallo de destete y fallo de extubacin:
Fallo del destete: es la incapacidad de respirar en forma espontnea, aunque el
paciente tenga colocada una va area artificial (p. ej., P V E fallida).
Fallo de la extubacin: es la incapacidad de respirar espontneamente dentro de
las 48 a 72 horas despus del retiro de la va area artificial (p. ej., incapacidad de
mantener la va area permeable).
La incidencia de reintubacin vara segn las series entre un 3 y un 20%, y se
asocia con un aumento en la mortalidad (23 al 32%), con un incremento de la neu
mona asociada a la VM y con la prolongacin de la internacin en UTI. La tasa de
reintubacin registrada en una UTI depende de la agresividad en el enfoque para el
destete y la extubacin: actitudes muy conservadoras permiten disminuir el por
centaje de reintubaciones, pero ello ocurre a costo de una prolongacin del tiempo
de VM . Las estrategias ms agresivas para disminuir la duracin de la V M se acom-

364

S itu a c io n e s especficas r e la c io n a d a s c o n l a v e n t ila c i n mecAnk

paarn de un mayor nmero de reintubaciones. La tasa ptima, reveladora ilr

estrategia equilibrada, oscilara entre 5 y 15%.
La identificacin previa de los pacientes que han de fallar a la extubacin en illj
cil: han reunido las condiciones para el destete, han superado los test de prcdini
y han tolerado una P V E.
Las cau.sas de reintubacin se pueden dividir en 2 grandes grupos:
Causas relacionadas con la va area; como edema de glotis, estenosis liiu|ih
al, laringoespasmo, aumento del volumen de secreciones, broncoaspiracill, y (
caracterizan por ser tempranas, en las primeras horas posextubacin.
Causas no relacionadas con la va area: suelen aparecer ms tardamente lnl|
respiratorio, insuficiencia cardaca, encefalopata.
Entre los pacientes que han demostrado su capacidad para ventilar esponlitiii
mente, se ha propuesto valorar sus condiciones relativas a la competencia de lii v(|
area superior para tolerar la extubacin mediante el anlisis del peso relativo ilc I
siguientes factores:

Compromiso del sensorio

Capacidad tusgena
Volumen de secreciones
Obstruccin de la va area superior

Respecto del estado neurolgico, los pacientes incapaces de completar cuiiiiiil

instrucciones simples (abrir los ojos, seguir con la mirada, apretar la mano y siu .n|
la lengua) tienen un rie.sgo aumentado de fallo de la extubacin. Sin embargo, se I
demostrado que si bien clsicamente se exiga un score de Glasgow de 12/15 o
en pacientes con patologa neurolgica estructural y deterioro importante de miT
score (hasta 7-8/15), son capaces de ser destetados y extubados si renen otras cim diciones (p. ej., cantidad limitada de secreciones y tos efectiva).
La presin espiratoria mxima (Pemax) permitira inferir la capacidad tusgena, |
y resulta adecuado un valor superior a 60 cm H^O (como mnimo > 30 cm HjOl,
Tambin puede .ser valorado por el valor del pico flujo de la tos (mayor a 60 L/miiil
o por la capacidad de manchar con expectoracin una tarjeta ofrecida al TET.
E l volumen de las secreciones puede ser apreciado por mtodos cuantitativa)! i
semicuantitativos (p. ej., frecuencia de aspiraciones necesarias). Una cuantificadii
de secreciones menor a 2,5 mL/h representa un volumen de buen pronstico para lii
extubacin.
La obstruccin de la va area superior posextubacin, manifestada habitualmot
te por estridor y dificultad respiratoria, es difcil de anticipar. Ha sido propuesto un
test para valorar la prdida de gas peritubo con el manguito desinflado e inferir al
la presencia de edema de glotis, pero sus resultados son inconstantes. En los pacieiH
tes adultos, la administracin previa a la extubacin de corticosteroides profilctico^
para prevenir el edema gltico no ha demostrado fehacientemente su utilidad.

S u s p e n s i n d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

365

l .xiuhud el enfermo, se debe continuar su estrecha vigilancia e intensificar el

I liiilainiento kinsico. Dados los frecuentes trastornos deglutorios posextubacin, es
I mnveniente demorar la ingesta oral 48 horas o ms.
Ante la presencia de factores de riesgo de fallo en la extubacin, se habr de con*lilcTar la conducta de extubacin planificada asociada a la V N I preventiva.

I xUibacin no programada
1.a denominacin extubacin no programada comprende la extubacin acciiknial y la autoextubacin por parte del paciente. Eventualmente, tambin podra
*rr incluida en este apartado la extubacin decidida por el mdico en una situacin
lie emergencia (p. ej., disfuncin del tubo por obstruccin o por manguito pinchatlo"). Su incidencia es variable, entre el 3 y el 16% de los pacientes bajo V M en
in i. Es ms frecuente durante el perodo de destete, y en esta etapa la necesidad de
rciniubacin es menor que durante el perodo de V M plena. Ello pone en evidencia
que un gran nmero de pacientes ventilados ya no requera V M en el momento de
lii extubacin accidental, y que a menudo se mantiene la V M en pacientes que ya
estn en condiciones de ser extubados. La extubacin accidental se ha asociado con
una prolongacin del perodo de soporte ventilatorio, de la estada en U T I, de la
estada hospitalaria y de una mayor incidencia de neumona nosocomial.

TRA Q U EO STO M IA
La traqueostoma se suele realizar en pacientes bajo ventilacin prolongada, y
con frecuencia durante un proceso de destete difcil o ante el fallo de extubacin.
Las desventajas del procedimiento son las complicaciones del perioperatorio
(incluido el eventual traslado al quirfano), la lesin de la va area a largo plazo y
el costo del procedimiento. Los beneficios atribuidos a la traqueostoma incluyen
contar con una va area ms segura, facilitar la aspiracin de la va area, brindar
confort (disminucin de los requerimientos de sedoanalgesia), proporcionar movi
lidad al paciente, posibilitar la fonacin y la recuperacin de la capacidad de ali
mentarse por boca. Adems, las disminuciones de la Raw, de la auto-PEEP y del W
obtenidas con el procedimiento contribuiran a lograr la discontinuacin de la V M
en el destete difcil. Estos beneficios, sin embargo, no han sido demostrados en
estudios clnicos aleatorizados.
La decisin de realizar la traqueostoma, entonces, se adopta en un marco de ries
go/beneficio de acuerdo con la situacin del paciente. La traqueostoma percutnea
posibilita su realizacin en la U T I y disminuye la incidencia de complicaciones
perioperatorias; se debe .ser cuidadoso de que estos beneficios no promuevan un
incremento indebido de las indicaciones de la traqueostoma por parte del intensivista.
En estudios epidemiolgicos multicntricos de grandes poblaciones, la propor
cin de pacientes bajo VM en U T I que son traqueostomizados es del 11 al 12%. La
frecuencia se relaciona con la duracin de la V M . la necesidad de reintubacin, y la

366

S it u a c i o n e s e sp ec fic as r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

presencia de coma o de enfermedad neuromuscular. En cuanto al timing, es cl<

tuada alrededor de los 12 das de V M , y ms tempranamente en pacientes neuml
gicos o traumatizados. En la mayora de ios casos es practicada durante el deslclfj
despus de una extubacin fallida.
La poblacin de pacientes traqueostomizados tiene estadas ms prolongada* i
la U T I y en el hospital que los pacientes intubados; su mortalidad hospitalafil |
sim ilar a la de pacientes con T ET , aunque la mortalidad en la U T I es menor.
No existen evidencias convincentes para sostener que la traqueostoma tempriiii]
modifique la mortalidad, el dao a la va area, la aparicin de neumona nosocq
mial o la estancia hospitalaria. Probablemente, la indicacin temprana disminuya^
duracin de la V M y de la internacin en la U T I.
La realizacin de la traqueostoma se asocia con disminuciones de las Raw, (
W y de la auto-PEEP en pacientes que requieren un bajo nivel de asistencia vciili]
latoria. Si bien existe la impresin de que el procedimiento es capaz de posibihli
la salida del ventilador en pacientes con destete difcil, ello no ha sido demosiriiik
en estudios clnicos controlados.
En relacin con la facilitacin del destete, se considerar la realizacin de la irwl
queostoma tomando en consideracin la presencia de los siguientes factores:

el compromiso del sensorio dificulta la competencia de la va area superior I

la relacin capacidad tusgena/volumen de .secreciones es desfavorable
hay evidencia de obstruccin importante de la va area superior
la auto-PEEP y el aumento de las Raw dificultan el manejo
el paciente ha requerido una o ms reintubaciones

C O N C EPT O S CLAVE

Epidem iologa del destete

Un tercio de los pacientes internados en U T I presentan dificultades para
salir del ventilador
En los enfermos que cumplen los criterios de destete, la tasa de reintUH
bacin es del 3 al 20%.
Es un problema de envergadura en trminos de morbi-mortalidad, dura-i
cin del perodo de V M y de internacin en la U T I, con su consecuencl
sobre los costos de la asistencia.
Fisiopatologa de la dependencia al ventilador y del destete
Fenmeno multicausal que involucra principalmente el balance capaci
dad/carga de la bomba.
La capacidad de la bomba obedece de las condiciones neuromu.sculares.

S u s p e n s i n de l a v e n t il a c i n m e c n ic a

367

El incremento de la carga de la bomba puede ser debido a

- elevacin de los requerimientos de
- por causas generales
- por causas respiratorias
- aumento del W por litro de ventilacin
- por causas respiratorias
- por causas de las interfaces o del ventilador

Condiciones para la interrupcin de la VM

De orden general.
De la situacin cardiovascular.
De la situacin respiratoria.
Se deben evaluar de modo sistemtico desde el comienzo del perodo de V M .
No deben ser consideradas como absolutas.

Prediccin del resultado de la interrupcin de la VM

E l estudio de los predictores del resultado del destete es de ndole orien
tadora.
Su evaluacin permite
- conocer los factores involucrados en la dependencia al ventilador
- procurar corregir las anormalidades presentes
La P V E es el mejor predictor del resultado del destete y constituye la
herramienta fundamental para la adopcin de las conductas sobre el
paciente.

Tcnicas para el destete

T T diario.
T T repetido y progresivo.
PSV.
V N I posextubacin -preventiva y temprana- para pacientes de riesgo.

La S IM V prolonga el proceso de destete.

La V N I para el tratamiento del fallo ventilatorio instalado posextubacin
tiene riesgos.
Las tcnicas de bucle cerrado resultan promisorias.

Reconocimiento del fallo del destete

Los criterios para evaluar la tolerancia durante la prueba son el patrn
respiratorio, la adecuacin del intercambio gaseoso, la estabilidad hemodinmica y el bienestar subjetivo.
Ms que la aparicin de los signos que denotan intolerancia a la P V E,
habr de ser valorada la persistencia de ellos durante algunos minutos.

368

S itu a cio n e s especficas re la c io n a d a s c o n la v e n tila c i n mecnk a

Se debe evitar la prolongacin de una P V E no tolerada para evitar la (il

ga muscular.
En pacientes con reserva respiratoria marginal, se pueden admitir ik'
viaciones de los parmetros respiratorios si la tolerancia cardiovasciilu^
es aceptable.

Correccin de factores involucrados en el fallo del destete

El manejo del problema requiere un programa de accin y una acllliiij
activa del equipo tratante.
Los factores ms frecuentemente involucrados son los relacionados i
la relacin capacidad/carga de la bomba ventilatoria.
Tener en cuenta los factores cardiovasculares, que a menudo no apan
como evidentes.

Protocolos de destete
La aplicacin de normas defmidas ha demostrado que el destete se abrevi4
cuando:
En pacientes estabilizados, es interrumpida la sedacin a diario y es rcc
valuada la necesidad de mantener la VM .
Cumplidas las condiciones para el destete, los pacientes son sometidos I
la PV E.

Condiciones para la extubacin

La evaluacin de la extubacin tiene aspectos propios que la individuali/iin]
de la desconexin al ventilador.

Sensorio suficiente .
Competencia para la proteccin de la va area contra la aspiracin.
Relacin capacidad tusgena/volumen de secreciones.
Ausencia de obstruccin de la va area superior.

Traqueostoma
Se debe indicar cuando se evala que los beneficios superan a los riesgos,
Para facilitar el destete, se considerar la realizacin de la traqueostoma
cuando estn presentes algunos de los factores que pueden incidir en el
fallo y que el procedimiento se puede resolver.

APEN D IC E
Algoritm o de desconexin de la V M (vase fig. 13-3)
La primera pregunta a responder para iniciar el proceso de desconexin de lii
VM es si el paciente rene las condiciones para ello. Si el paciente cumple

I
S u s p e n s i n

d e l a v e n t il a c i ^*'^ m e c n i c a

369

Condiciones:
causa de VM resuelta o mejorada
estabilidad clnica
sin frmacos vasoactivos o baja dosis

Diariamente
suspender la sedacin
-evaluar la luncion respiraiona
PaO^/FiOj > 150-200
P EEP S 5-7 cmHgO
fA/,<130

Reevaluar
a diario
No cumple
criterios

Cumple criterios

Realizar PVE:

r o PSV (7-8 cmHgO) durante 30-120 min

Presenta signos
de intolerancia
(destete difcil)

Sin signos de
intolerancia
(destete fcil)

Mantener
en
reposo

Sospecha de
falla de bomba
y/o isquemia
miocrdica

[ 7V-

Evaluacin
favorable de;
sensorio
- relacin entre
capacidad
tusgena /
volumen de
secreciones

Retiro progresivo de la
descenso progresivo PSv
o perodos de TT.
Optimizar:
situacin clnica
condiciones respiratorias

PVE
(120 min)
tolerada

Extubar

10

ustar medicacin;
urticos -NTG I^CA /A RA

En EPOC, insuficiencia cardaca y

weaning difcil; considerar VNI
profilctica post-extubacin

Abreviaturas

f: frecuencia respiratoria
lECA: inhibidores de la enzima convertidora de artgiotensina
ARA: antagonistas de receptores de la agtotensina
NTG: nitroglicerina
TT; tubo en T

Fig. 13-3 Algoritmo de desconexin de la VM.

estas condiciones -no consideradas de manera rgida- se

intentar la des
conexin de la VM .
Una vez cumplidas las condiciones previas, la primera m
interrumpir
la sedacin durante algunas horas diariamente y evaluarlo'* parmetros de fun
cin pulmonar. Si bien estos parmetros tienen una capac
predictiva lim i
tada, permiten detectar los pacientes que pueden ser soijet'^los a una PV E. Los

370

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

protocolos de suspensin diaria de la sedacin y valoracin de criterio iihj

tivos contribuyen a identificar a los pacientes que pueden prescindir de la vj|
Si no se cumplen las condiciones clnicas o los criterios de funcin respiriiii(
ria. el paciente debe continuar bajo V M y se lo debe reevaluar diariamenti'
Si el paciente cumple los criterios se inicia una P V E con T T o con PS>
7-8 cmH.O.
La prueba puede durar de 30 a 120 minutos. En general, se prefiere la pnii'l^
corta, pero en el destete dificultoso, la P V E prolongada aporta mayor seyiii^
dad para determinar la extubacin.
Se consideran criterios de intolerancia a la P V E: disminucin de la saturatiil
de O, a < 90%, aumento de PaCO, en ms de 10 mm Hg, disminucin dcl |
superior a 0 ,10, aumento de la frecuencia ventilatoria por encima de 35 cicItN
min. frecuencia cardaca > 130 latidos/min o aumento de la frecuencia canlln
a en ms de un 20% de la frecuencia basal, presin arterial sistlica > de 11
o < 90 mm Hg o aumento en ms del 20% de la presin basal, agitacin, tiinl
tomos del sensorio, diaforesis, ansiedad, uso excesivo de msculos accesoi<'i|
respiracin paradjica, empeoramiento de la relacin frecuenclaA^j. La apiii^
cin y persistencia de estos signos durante la P V E . en especial los cardioviK
culares. indican el fallo de la prueba.
Ante el fallo de una P V E y luego de reconectado al respirador en un nxHk
ventilatorio no fatigante, es conveniente que el paciente permanezca en rcixi
so por 24 hs para intentar una nueva prueba.
En pacientes predispuestos, los cambios fisiolgicos que se producen del paiMil
de V M a ventilacin espontnea generan un aumento de la demanda para r l
aparato cardiovascular que pueden desencadenar insuficiencia cardaca y/oj
isquemia miocrdica, con fallo del intento de destete.
Se debe sospechar fallo de origen cardiovascular en pacientes con antecedii'
tes de insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica, EPO C o intentos lallidoK |
de desconexin sin causa aparente. Tambin genera sospecha que inmediabi
mente de desconectados comiencen con broncoespasmo, taquicardia, HTA i t '
cambios isqumicos en el EC G . y que mejoren de inmediato al reiniciar lii
VM .
S i se presume la presencia del cuadro: ajustar la medicacin, eventualmeMc
intentar el destete con goteo de N TG, utilizar P SV con descen.so gradual y/o
V N I profilctica y precoz en la postextubacin.
En los pacientes con weaning difcil se deben intentar ensayos diarios de IT
o PSV, debiendo ser ms precavidos a la hora de decidir la extubacin. Se prtv
curar optimizar la situacin clnica (infeccin, desequilibrios metablicol.
anemia, etc.) y respiratoria (Raw, Crs, auto-PEEP, etc.). Se puede intentar el
retiro progresivo del soporte ventilatorio (descenso progresivo de P SV o peno*
dos de TT ), evaluar la tolerancia y evitar prolongar cada prueba ha.sta el
umbral de fatiga.
Cumplido un proceso exitoso de desconexin de la ventilacin, se debe eva
luar si el paciente puede ser extubado. Para ello, valorar la capacidad de toser

S u s p e n s i n

d e la v e n t il a c i n m e c n ic a

371

(Pemax > 30-60 cm HO,, el flujo mximo (flujo pico) de la tos > 60 LVmin),
el vt)lumen de las secreciones y el nivel de conciencia (4 rdenes sencillas).
Cuando quedan dudas acerca del manejo adecuado de la va area en el
paciente capaz de respirar sin ventilador, se puede demorar la decisin de
cxtubarlo o -en los casos en que corresponda- realizar una traqueostoma.
K1 uso de V N I en forma preventiva, inicindola inmediatamente despus de la
exiubacin. debe ser considerada en los pacientes con riesgo de desarrollar
Insuriciencia respiratoria post extubacin: edad mayor a 65 aos, fallo carda
co (antecedente o presencia actual), otra comorbilidad. A PA C H E II al da de
la extubacin mayor de 12, tos dbil, fallo de extubacin previo, fallo de P V E
previas, PaCO.. > de 45 mm Hg post 30-60 minutos de la extubacin. intuba
cin dificultosa.

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14
Ventilacin mecnica
no invasiva
RICARDO VALENTINI, SERGIO LASDICA
Y WALTER VZQUEZ

IN T R O D U C C IO N
La ventilacin no invasiva (V N l), es decir, el soporte ventilatorio sin intuba
cin endotraqueal, ha sido incorporada recientemente al cuidado rutinario de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. El renovado inters en dicha tcnica
se desarroll inicialmente sobre su conocida efectividad en pacientes con patologa
respiratoria crnica, en un conocimiento ms detallado de las complicaciones aso
ciadas a la utilizacin de la ventilacin mecnica (V M ) convencional y la elevada
morbimortalidad de algunos grupos de enfermos crticos con las estrategias habi
tuales de soporte respiratorio. Durante los ltimos aos han sido publicados mlti
ples estudios que avalan claramente su empleo en ciertos grupos de pacientes con
fallo respiratorio grave como herramienta teraputica de primera lnea. Sin embar
go, es importante poder identificar en la prctica diaria a los pacientes que podran
beneficiarse con este tipo de apoyo ventilatorio, como tambin reconocer sus lim i
taciones y las complicaciones asociadas a su uso. Por otra parte, es necesario adqui
rir un razonable conocimiento de los diversos tipos de interfaces, dispositivos de
ventilacin y modalidades actualmente disponibles para una mejor implementacin
de esta tcnica.
Cabe destacar que distintos estudios epidemiolgicos revelan la necesidad de
difundir la enseanza y el papel de la V N I. As, un estudio realizado en 264 hos
pitales del Reino Unido {Doherty M Jy GreensUme MA. 1998) en enfermos con rea
gudizacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPO C ) revel que la V N l
estaba solamente disponible en un 48% de las instituciones y que en el 68% de estas

374

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n k a

ltimas se atendan menos de 20 pacientes por ao. Los resultados obtenidos llr'
ron a sus autores a postular que exista una subutilizacin de la V N I en aquoll
sitios con capacidad de implementarla.
Varios aos despus, el problema de la su utilizacin persiste, aun en centrox mi
desarrollados, como se desprende de una encuesta sobre el uso de V N I en 71 hr
ptales del rea de Massachussets y Rhixie Island (Maheshwari y cois.), que iiu
yen 14.620 camas y 1.176 camas de unidades de terapia intensiva (U T I) (.^(ll
hospitales universitarios). La V N I fue utili/.ada slo en el 3 0 % de los pacinili
como primer mtodo de soporte ventilatorio en el EPO C y en el edema agud<
pulmn cardiognico (E A P ), las dos principales indicaciones de la lcnu
Sorprendentemente, dadas las caractersticas del lugar de la encuesta, los cuiiii
motivos principales esgrimidos para la no implementacin fueron: falta de coniK i
miento por los mdicos, equipo de kinesiologa con inadecuado entrenamiciil(t|i
equipamiento no apropiado y falta de experiencia con el mtodo.
Asimismo, otra justificacin para la amplia enseanza de la V N I est fundad tfll
que los resultados obtenidos en la prctica clnica diaria son consistentes con liM
obtenidos en los ensayos clnicos, al menos en los pacientes con EPO C y EAP, luii
que no es as en el fallo respiratorio hipoxmico (no EA P ), en la cual los resullailiil
de la prctica clnica son menores (Schettino y cois., 2008).
Si bien la V N I puede ser utilizada bajo modalidades de presin negativa coiiui
positiva, esta ltima es por lejos la ms utilizada en la prctica diaria, aun ms el
los casos clnicos crticos, dentro del mbito hospitalario, y resulta por lo tanto |
tcnica a la que nos referiremos en este captulo.
Se denomina ventilacin no inva.siva a presin positiva (V N I) a cualquict
forma de soporte ventilatorio aplicado sin el uso del tubo endotraqueal, e incluye lit
presin positiva continua en la va area (C PA P). la presin de .soporte (P SV ), lit
ventilacin controlada por presin o volumen (PC V /V C V ), y puede asociarse coii
una mezcla gaseosa de helio y oxgeno (Heliox).

O BJETIVO S
Reconocer a la V N I como una estrategia alternativa o sustitutiva a la tera
putica convencional.
Identificar correctamente los subgrupos de pacientes con fallo respiratoria
que potencialmente pueden beneficiarse con la V N I.
Familiarizarse con las distintas interfaces y dispositivos que permiten la
aplicacin de la V N I, como tambin reconocer sus ventajas y desventajas
relativas.
Conocer los principales inconvenientes y complicaciones derivados de su
empleo.
Revisar los principales estudios que proporcionan la evidencia cientfica
sobre la cual se basa su implementacin en la prctica cotidiana.

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

375

Ventajas de la ventilacin no invasiva

Seleccin de pacientes
liilerfaces y accesorios
Dispositivos
Inipiementacin de la V N I
Complicaciones e inconvenientes de la V N l
Criterios predictores de xito
Insuficiencia respiratoria aguda por enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica
Kmpleo durante la liberacin de V M y para evitar la reintubacin

VENTAJAS DE LA V EN T ILA C IO N N O INVASIVA

El empleo de la V N l presenta varias ventajas reconcK'idas sobre la ventilacin
mecnica convencional, aunque no todas ellas se extrapolan necesariamente a
lodo tipo de paciente con insuficiencia respiratoria aguda:
Se asocia a un riesgo menor de infecciones nosocomiales, en especial de la
neumona asociada a la VM.
Acorta la duracin de la VM y la estada en U T I de cierto grupo de pacien
tes. En algunas poblaciones su empleo conlleva una menor m ortalidad.
Evita el uso de sedacin profunda y relajacin muscular.
Conserva el habla y los reflejos deglutorios, con pre.servacin de los mecanismos
de defensa de la va area.
No induce lesiones de la va area superior.
El inicio y la retirada del soporte ventilatorio son ms flexibles.

SELEC C IO N DE PACIENTES
La V N l en la U T I no debe ser utilizada en forma indiscriminada; por el contra
rio. una adecuada seleccin de los enfermos es una condicin fundamental para
el xito de esta tcnica. Debemos considerar que un paciente con un grado leve de
insuficiencia respiratoria no necesita V N I. En el otro extremo, los pacientes con un
grave deterioro, insuficiencia respiratoria aguda grave y contraindicaciones para
V N I, deben ser intubados de inmediato.
En lneas generales, habrn de beneficiarse los casos de:
Insuficiencia respiratoria moderada o grave.
Expectativa de resolucin en el corto plazo.

376

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Subgrupos especficos de enfermos (p. ej., pacientes con exacerbacin agiulii i|(
EPO C o inmunodeprimidos).
De la misma forma, ante falta de una respuesta rpida y clnicamente
]
ficativa, la insistencia en el empleo de la V N I implica un retraso perjudicial n
el inicio de la VM invasiva
Las siguientes circunstancias constituyen contraindicaciones a la V N I:
Paro cardaco o respiratorio.
Deterioro del sensorio, incapacidad de proteger la va area y alto riesgo de iiv|H
racin. Es importante destacar como excepcin que algunos pacientes con i'nit'
cerbacin de EPO C y deterioro no grave del estado de conciencia por narciiMii
hipercpnica, podran beneficiarse de un ensayo altamente controlado de VNI
Cantidad excesiva de secreciones, de difcil eliminacin por parte del pacicnir
Inestabilidad cardiova.scular:
- Isquemia miocrdica aguda.
- Arritm ia ventricular grave.
- Shock.
Hemorragia digestiva alta grave.
Traumatismo o ciruga facial reciente.
Ciruga de tracto digestivo superior reciente.

INTERFACES Y ACCESORIOS
Una interfaz ideal debera contar con las siguientes caractersticas:

Bajo peso.
Menor espacio muerto.
Fcil adaptacin.
Transparencia adecuada.
Diferentes tamaos.

Existen dos tipos bsicos de interfaces: faciales y nasale.s y otros modelos espc
ciales. Respecto de las dos primeras, las caractersticas bsicas son:
La m scara facial u oronasal permite aportar mayores presiones con menor
volumen de fuga, requiere una menor cooperacin del paciente y permite la re.spiracin bucal. Sin embargo, tambin es menos confortable, impide la comunic*
cin oral y limita la ingesta. Es la indicada en la gran m ayora de los paciente!
crticos.
La m.scara nasal requiere permeabilidad de la nariz y cierre de la boca para
minimizar la fuga de aire, por lo que es mejor tolerada por los pacientes con pato
loga crnica no descompensada.

e n t il a c i n m e c n i c a n o i n v a s i v a

377

Otras interfaces
M scara fa c ia l total (fig. 14-1): mscara que toma el rostro completo (sim ilar al
i'iiKco que utilizan los arqueros de hockey o los protectores plsticos de los jugadoiPK de baloncesto), con doble puerto espiratorio incorporado a sta para facilitar la
rliminacin de CO^, dado su elevado espacio muerto (1.680 m L sin colocar). Se fija
itl rostro mediante una doble cincha con velero en sus extremos.
Su principal ventaja es que, a pesar de tener un tamao nico, por su configuracit^n se adapta a las distintas caractersticas faciales, lo que minimiza las posibiliiludes de fugas areas.
Al tener una vlvula antiasfixia y un puerto exhalatorio incorporado, est desti
nada a ser utilizada preferentemente en ventiladores de flujo continuo, aunque en
ciertos casos se podra sellar el puerto exhalatorio y utilizarlas con control adecua
do en ventiladores de terapia intensiva. Actualmente, la existencia de mscaras
lucales de buen diseo, de uso exclusivo para ventiladores invasivos, hara inneceiiuria esta modificacin.
Helmet (casco) (fig . 4-2 A y B ): sistema semejante a una burbuja que envuelve
toda la cabeza del paciente. Es transparente, de ltex sin PV C y permite ver, hablar
y tragar.
Se fija en las axilas mediante cintas que se sujetan a un aro en la ba.se del casco.
Si bien existen en el mercado dos modelos, C PA P y V N I, ambos son tiles para
V N I, pero el ltimo es apto para el uso con PSV.
El modelo V N I tiene cuatro tamaos (tres para adultos y uno peditrico), con una
rama de entrada de flujo inspiratorio y una vlvula exhalatoria.
El casco posee tambin dos orificios conectores obturados que permiten el pasa
je de tubos de 3,5 a 6,5 mm de dimetro externo, lo que puede ser usado para la
colocacin de una sonda nasogstrica o tubos para que el paciente succione y se ali
mente o hidrate, o para realizar procedimientos (fibrobroncoscopia). E l orificio
posee una especie de anillo obturador que impide la fuga de aire.

Fig. 14-1. Mscara facial total.

378

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Fig. I4-2A y B. Dos modelos de helmets (cascos).

Esta interfaz es bien tolerada, tiene un sistema de fijacin con bajo riesgo de p
ducir lesiones cutneas y, a diferencia de las mscaras faciales, puede aplicarse
cualquier paciente sin tener en cuenta el contorno facial.
La mejora en el intercambio gaseoso no difiere de la que se obtiene con mscii
ras oronasales.
En estudios clnicos, Antonelli y cois. (2002) encontraron una mejor evolucin
clnica y tolerancia con el helmel comparado con la mscara oronasal en cuadros i
insuficiencia respiratoria hipoxmica, bajo modalidad de P S V + presin positiva (
fin de espiracin (P E E P ).
Uno de los cuestionamientos al uso del helmet es que debido a sus caracterfi
cas, podra derivar en un retraso en el ciclado y en el gatillado. En un estudio en |
mtxJelo de pulmn, se observ un mayor retraso al gatillado que con la m.scail!

e n t il a c i n m e c n i c a n o i n v a s i v a

379

lt'iiil y que con un ventilador invasivo. Sin embargo, este retraso era minimizado
ion mayores niveles de P E E P (de 4 a 8 cm H ,0 ). E l producto presin/tiempo de la
Irntc inicial de la inspiracin fue asimismo mejor con helmet debido a que acta
loino una cmara de reservorio de gas que puede ser utilizado por el paciente
ilurante el comienzo de la inspiracin (Moerer y cois.).
Ior ltimo, en virtud del elevado espacio muerto que cuenta (aproximadamente
12 litros y 2,5 litros colocado en el paciente), se precisa un sistema de alto flujo
I >40 L/min) para el adecuado lavado de CO^. Este alto flujo puede generar adems,
un nivel de ruidos superior a 100 dB, que pueden aturdir al paciente. (Tonnelier JM .
2(K).). Cuando se utiliza el helmet diseado para CPAP, el gas puede aportarse
mediante ventiladores de terapia intensiva o sistemas de flujo continuo.
Varios modelos de helmet, con diferentes diseos y materiales se encuentran disponibles en el mercado para uso clnico. La sincrona paciente-ventilador parece no
cr Igual para ttxlos los tipos de helmei disponibles, por lo que se aconseja precau
cin en los modelos seleccionados para uso clnico (Costa y cois., 2008).
Resumen de interfaces: la eleccin de una adecuada interfaz puede hacer que el
loporte ventilatorio sea exitoso o no, y si bien no existe una evidencia definitiva, la
CX[Krencia clnica sugiere el empleo de las m scaras faciales (oronasales) en los
piK'ientes con insuficiencia respiratoria aguda (cuadro 14-1).

Accesorios
Hum idijicacin y calentamiento de gases: pocos ensayos han sido realizados
sobre la humidificacin en V N I. Cuando se emplean ventiladores convencionales
de cuidados crticos, si bien no se produce un bypass de la va area superior, el
aporte de gases secos inspirados puede sobrepasar la capacidad de humidificacin de sta, en particular con la respiracin bucal y altos flujos inspiratorios.
Tambin las fugas orales pueden ser de especial importancia en tanto provocan
un flujo nasal inspiratorio unidireccional y una desecacin progresiva de la muco
sa nasal. Estudios recientes (Lellouche y cois., 2002; Jaber y cois., 2002) han
comparado el empleo de humidificadores calentados (heated humidifiers, H H )
con intercambiadores de calor y humedad (heat and moisture exchangers, H M E )
y objetivaron un incremento de la ventilacin minuto a igual, o incluso mayor,
presin arterial de dixido de carbono (PaC O ,) por incremento del espacio muer
to con los H M E, en particular en los pacientes hipercpnicos. Se observaron
incrementos del trabajo de respiracin e ndices de esfuerzo del paciente; esto
puede conspirar contra la eficiencia de la V N I.
Aerosoles: La administracin de salbutamol mediante inhaladores de dosis
medida durante la V N I de pacientes con EPO C estables produce una considera
ble broncodilatacin (Nava y cois., 2001). La nebulizacin de frmacos en sis
temas de presin binivelada con circuitos de flujo continuo puede realizarse sin
modificaciones de las presiones aplicadas; en los ventiladores con circuitos pro
vistos de vlvulas de exhalacin debe realizarse con precaucin (Shonhofer,
2002).

380

S it u a c io n e s especficas r e la c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

Cuadro 14-1. Interfaces; mscaras para VNI

Mscara

Ventajas

Desventajas

Nasal

Menor espacio muerto

Permite la ingesta oral
Permite el habla
Facilita la expectoracin
Menor riesgo de aspiracin
Mayor facilidad para sellar y
asegurar

Fuga por la boca

Menor efectividad en caso de dIi J
truccin nasal
Mayor resistencia a travs del
pasaje nasal
Irritacin nasal y rinorrea
J

Facial

Requiere menor cooperacin

Indicada en fallo ventilatorio
agudo (respiradores bucales)
Menor fuga

Mayor espacio muerto

I
Ms difcil de sellar
Mayor riesgo de aspiracin
I
Eventual asfixia ante un mal fiin 1
cionamiento del ventilador
Mayor riesgo de lesin facial

Mscara
facial total

Mejor adaptacin al contomo de

la cara
Menores fugas
Mayor confort
Mayor volumen corriente
Ms eliminacin de CO,
Menor incidencia de lesiones
sobre el tabique nasal y los
surcos

Mayor espacio muerto con rea- 1

cin a otras mscaras
1
Puede haber claustrofobia con 1
ms frecuencia
I

Hcimet
(casco)

Menores fugas
Buen sistema de fijacin
Menor incidencia de lesiones
sobre el tabique nasal y los
surcos
Similares beneficios a niveles
clnico y ventilatorio

Elevado espacio muerto con rclu- 1

cin a las otras interfaces
Alta intensidad de ruidos
Alteraciones en el ciclado-gatilliido del ventilador
Mayor frecuencia de claustrofobiii

D ISPO SIT IV O S
La V N I ha sido utilizada con xito con diferentes tipos de ventiladores, ya seiin ]
microprocesados propios de cuidado intensivo o modelos porttiles. Para uso cii
terapia intensiva, podra considerarse como ms razonable la aplicacin de V N I |it)i
medio de los ventiladores de cuidados crticos, dada la presencia de interfaces gr
ficas y mltiples alarmas. Los dispositivos de flujo continuo tambin pueden utili
zarse aunque deberan preferirse aquellos que tengan ventilacin de respaldo,
alarmas, interfaces grficas y la posibilidad de conocer la concentracin dr
oxgeno aportada

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

381

Kl ventilador ideal para aplicar V N I en servicios de terapia intensiva debe cum

plir con las siguientes caractersticas:
Proporcionar una fraccin inspirada de oxgeno (FIO ,) precisa y estable.
Lograr una adecuada monitorizacin del paciente y del ventilador, indicada en
valores y grficos.
Tener al menos alarmas de desconexin, de frecuencia respiratoria, de presin y
de volumen.
Disponer de pantallas con grficos.
Modo de compensacin de fugas.
Posibilidad de diferentes modos ventilatorios para ventilacin invasiva y VN I.
Fcil acceso a ventilacin invasiva.
Ciclado por presin y por flujo.
Contar con bateras internas.

Presin positiva continua en la va area (CPAR)

Con CPAP, un cierto valor de presin positiva es aplicada en forma continua a
travs del ciclo ventilatorio, tanto en inspiracin como en espiracin. Las presiones
comnmente usadas para CPAP a pacientes con fallo respiratorio agudo son de 5 a
10 cm H,0; presiones > 15 cm H ,0 rara vez son empleadas o toleradas.

I>a C P A P no es un verdadero modo de ventilacin mecnica debido a que no

asiste de manera activa la inspiracin. Es efectiva slo si el paciente respira
espontneamente; en consecuencia, no provee ventilacin si desarrolla apnea.

L a C P A P incrementa la capacidad residual funcional (C R F ) con una dis

minucin del cortocircuito (shunt) intrapulmonar y una mejora de la oxige
nacin; asimi.smo, el aumento de la C R F disminuye el trabajo respiratorio al
reducir la elastancia del sistema E l uso de CPAP ha demostrado ser eficaz en el
fallo respiratorio hipxico secundario a edema agudo de pulmn cardiognico, y
su empleo reduce de manera significativa la carga inspiratoria por el reemplazo de
la auto-PEEP en sujetos con EPO C. Cabe destacar que se observ que su empleo
en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica no hipercpnica (con una
mayor lesin pulmonar aguda) no redujo la necesidad de intubacin, la mortalidad
o la duracin de internacin hospitalaria con un nmero ms elevado de efectos
adversos en pacientes tratados con CPAP con relacin a tratamiento estndar
(Delclaux y cois., 2000). Sin embargo, la utilizacin de C PAP a travs del helmet
generara una similar mejora en los signos vitales, con igual tasa de intubacin y
mortalidad, con una reduccin de las complicaciones cuando se lo compara con la
mscara oronasal y usando PSV como modo ventilatorio (Tonnelier y cois., 2003).

Modelos porttiles de presin binivelada

Estos equipos, diseados originalmente para la ventilacin domiciliaria, son

generadores de flujo variable, circunstancia que permite un control independien

382

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c ( j n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

te de presin inspiratoria y espiratoria (IP A P y EPA P respectivamente) y la i.apm 1

dad de compensar fugas de aire.
Cuando estn programados en modo espontneo, la unidad gatilla de lP A I |
IPA P (se inicia la asistencia inspiratoria) una vez que el flujo inspiratorio
paciente alcanza un nivel predeterminado (gatillo o trigger inspiratorio por lluiii
alternativamente puede programarse una frecuencia respiratoria a la mquina (giiil*
Hado por tiempo).
El nivel de IPA P programado se sostiene para retomar a EPA P cuando: I ) el llii|i
inspiratorio disminuye por debajo de un nivel umbral predeterminado; 2) es iloli'i I
tado un esfuerzo activo espiratorio; 3) ha transcurrido un tiempo prefijado en lii")
ciclos gatillados por tiempo, y 4) IPA P se ha mantenido durante ms de 3 seginuliK
sin que haya ocurrido una .seal para la espiracin. Este ltimo se constituye on nii]
mecanismo de seguridad debido a que cuando hay una prdida de aire y no se alean i
za el nivel de presurizacin deseado, el tiempo inspiratorio podra prolongar*# dtlj
manera indefinida.
Algunos modelos permiten ajustar la pendiente de presurizacin a IPA P (Wj#|
time), regular la seal de flujo para el ciclado a EPA P (sensibilidad del irigger
i
ratorio) y la duracin de la inspiracin.
Algunos estudios en modelos pulmonares han demostrado que la mayora de I
sistemas de presin binivelada .son capaces de responder a altas demandas venlilii i
torias e incluso superar a los ventiladores convencionales de cuidado crluo|
(Bunpuraphong y cois., 1997), aunque debemos reconocer que la mejora tecnoln
gica de los ventiladores de cuidados crticos microprocesados haran necesarii|it|
nuevas evaluaciones comparativas.
Kstos sistemas presentan el potencial de reinhalacin de CO^ en virtud de lu
ausencia de una vlvula de exhalacin aislada y el empleo de tubuladura nli'ii {
(fig.14-3), circunstancia que podra aumentar el trabajo respiratorio de los pacicii
tes hipercpnicos debido al incremento de la ventilacin del espacio muerto.
Es posible demostrar la reinhalacin del CO^ tanto en sujetos normales como cii
pacientes bajo las condiciones usuales, y puede eliminarse mediante el empleo <li>
vlvulas de no reinhalacin el uso de E P A P > 4 eni H ,().
Lofaso y cois. (1995) compararon el empleo de presiones inspiratorias a trav
de vas areas artificiales por un sistema de presin binivelada con su vlvula con
vencional y una vlvula de no reinhalacin, y con los ventiladores habituales ilf
PSV. Se estudiaron pacientes con EPO C, dependientes de VM . intubados o traqueostomizados, con niveles de presiones espiratorias < 2 cm H,0. Con relacin a lo
otros mtodos, la utilizacin de una presin binivelada con su vlvula convencioOiil
result en cifras similares de gases arteriales pero requiri valores ms eleva
dos de ventilacin minuto (en virtud de un incremento del volumen corriente, V|(,
sin un cambio significativo de la frecuencia (f). Estos cambios del patrn ventilatorio se acompaaron de un aumento del trabajo respiratorio.
Es recomendable el empleo de modalidades y estrategias que minimicen la po
sibilidad de reinhalacin. En tanto la auto-PEEP en pacientes con exacerbacin
de EPO C es en promedio 6 a 7 cm H p , el empleo de 5 cm H^O de EPA P puede

V
Mscara

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

Flujo de fuga

383

Empleo de IPAP

Vlvula y puerto de fuga

Tubuladura nica

Distal

Medial
Flujo liberado

Mscara

Flujo de fuga

Bajos valores de EPA P

Vlvula y puerto de fuga

^ Tubuladura nica

Dislal

Medial
Flujo liberado

Fig. 14-3. A, sistema de presin binivelada durante IPAP. B. ingreso de parte del gas exhalado a
la tubuladura nica con el empleo de bajos valores de E P A P condicionando reinhalacin de CO^
ilurante la siguiente inspiracin. Se destacan los sitios potenciales de administracin de oxgeno
ilistal y medial (basada en Thys F y cois. (2002) y Ferguson G T 1995).

reducir la acumulacin de CO, en el circuito sin agravar la hiperinsutlacin din

mica.
Dos limitaciones adicionales importantes de la mayora de las unidades de pre
sin binivelada potltiles son la im posibilidad de proporcionar FIO^ elevadas,
estables y precisas, como tambin la ausencia de suficientes alarm as y monito
res, aunque han sido introducidos en el mercado modelos ms avanzados que supe
ran e.stas desventajas. En un estudio reciente (Thys y cois., 2002) se valor la FIO^
final obtenida de acuerdo con el sitio de inyeccin de oxgeno al sistema, la tasa de
tlujo de oxgeno empleada y el nivel de IPA P utilizada. El punto de administracin
fue designado como proximal (a la salida de la mquina), medial (antes del puerto
de exhalacin) y di.stal (inmediatamente antes de la m.scara). El estudio demostr
que con la inyeccin medial, la FIO^ obtenida fue mayor a todos los niveles de
flujo de oxgeno e IPA P empleados; la administracin de oxgeno ms cerca del
paciente o de la mquina result en cifras menores. La FIO^ tambin ,se modific

384

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

C uadro 14-2. Influencia de la IP A P y lasa de flu jo de

localizacin de inveccin medial

Flujo
de oxigeno
(Lm in ')
O

2
4

6
8
10

12

14
16

sobre la FIO ^ en Itl I

IPA P 2

IP A P S

IPA P 12

IPA P 16

IPA P 20

19
26
31
38
45
53
63
65
67

20

21

21

21

24
28
32
36
40
44
47
52

22

22

22

29
33
32
38
41
44
48

26
30
32
35
38
42
43

23
26
30
35
37
39
45

Dalos de: Thys F, et al. Dcterminanls of FO, with oxygen supplemcniaiion in noninvasivc iwo-level posivc
ventilalion. Eur Hespir J 2002:19:65^-7.

con los niveles de IPAP, por lo que fue difcil alcanzar valores > 35% con cifras il |
16 a 20 cm H ,0 a menos que se utilicen altos flujos de oxgeno (cuadro 14-2).
Ventiladores convencionales de cuidados crticos
Todos los ventiladores microprocesados habitualmente utilizados en las unidad^
de cuidado crtico pueden ser empleados para proporcionar V N I. Ofrecen las ven
tajas de disponer de un sistema completo de alarmas, permiten una monitorizacii^n
completa y la capacidad de proveer una FIO^ conocida y fiable. La asistencia respi
ratoria con estos equipos puede efectuarse por medio de modos limitados por |n>sin as como por la ventilacin controlada por volum ea
Modos limitados por presin: tanto la ventilacin controlada por presin, la rc V
(limitada por presin, ciclada por tiempo), como la ventilacin con presin ilc
soporte. PSV (limitada por presin, ciclada por flujo) se encuentran disponibles en
la mayora de los ventiladores modernos. L a ventilacin con presin de soporte
ha sido exitosamente utilizada en numerosos estudios de V N I, en sujetos con
insuficiencia respiratoria hipoxmica y/o hipercpnica aguda La aplicacin de
presin de soporte por mscara se asocia a una reduccin de la actividad diafragmtica, a un incremento del V^, al descenso de la f y a una mejora del intercambio
gaseoso Los altos y variables flujos inspiratorios proporcionados por la PSV per
miten una mayor adaptacin a una alta demanda ventilatoria del paciente. Sin
embargo, es importante destacar que el empleo de elevados valores de presin
puede potenciar disincronas, tanto al comienzo como al fin de la inspiracin (par
ticularmente en pacientes con exacerbacin aguda de EPO C ) expresadas como gatillado inefectivo o reclutamiento de msculos espiratorios antes de finalizar la fase

e n t il a c i n m e c n i c a n o

in v a s iv a

385

liispiruloria. E l empleo concomitante de lu P E E P permite incrementar los volmeMi's pulmonares teleespiratorios y mejorar la oxigenacin en sujetos con insuficien
cia respiratoria hipoxmica. En los pacientes con hiperinsuflacin dinmica por
llniilacin al flujo espiratorio, la aplicacin de P E E P para contrabalancear la autolE E P permite reducciones de la carga inspiratoria umbral y del esfuerzo muscular
respiratorio.
Ventilacin controlada por volumen, V C V (lim itada por flujo, ciclada por volu
men): de acuerdo con varios estudios, la V C V y la P SV pueden proveer similares
resultados clnicos respecto del xito o la imposibilidad para evitar la intuba
cin en los pacientes con exacerbacin aguda de EPO C . No obstante, hay dife
rencias importantes a considerar entre ambas modalidades. La V C V puede aportar
ventajas adicionales en pacientes con bajo impulso (drive) respiratorio y asegurar el
volumen en situaciones de impedancia respiratoria cambiante. En VC V, debido a
que las presiones pico sobre la mscara no son limitadas, se puede favorecer las
fugas de aire, la distensin gstrica y las lceras de presin. La P SV puede com
pensar mejor las prdidas a travs de la mscara, pero el volumen que aporta no es
fiable y cambia en ca.sos de mecnica respiratoria variable, especialmente en la falla
aguda del EPO C. Por otro lado, la P SV idealmente otorga al paciente el control de
la frecuencia respiratoria y la duracin de la inspiracin, con una mejor interaccin
paciente-ventilador y mayor confort. En cuanto a los efectos fisiolgicos, Girault y
cois. (1997) observaron en un grupo de pacientes con exacerbacin de EPO C , que
tanto la V C V como la PSV producen reposo muscular y similar mejora del patrn
respiratorio y del intercambio gaseoso. Estos efectos fueron obtenidos con un
menor trabajo inspiratorio para V C V pero a expensas de un mayor disconfort.
Debido a que el confort sera importante para la aceptacin por parte del paciente,
parecera lgico iniciar la P SV para la asistencia no invasiva del fallo respiratorio,
aunque deben'a utilizarse con cuidado en pacientes con drive o mecnica respirato
ria inestables.

Nuevas estrategias
Ventilacin asistida proporcional (PA V ): considerable inters ha despertado el
empleo de la PAV. ste es un modo ventilatorio que analiza estrictamente el
patrn respiratorio del paciente, evaluando seales de flujo y volumen e inte
grndolas en una seal compuesta (asistencia proporcional) que se puede
ajustar en proporcin al esfuerzo del paciente, analizando el trabajo resis
tivo y elstico, logrando un m ejor acople neuroventilatorio (V^-esfuerzo diafragm tico), y puede ser ms confortable y efectiva la adm inistracin de la
V N I.
En un estudio aleatorizado donde se compar la PAV contra la P SV en 117
pacientes con fallo respiratorio agudo de variada etiologa, la PAV fue ms confor
table, se comprob menor intolerancia, pero sin diferencias significativas en trmi
nos de mejora fisiolgica, tasa de intubacin, tiempo de estada y mortalidad.
(Fernndez-Vivas y cois., 2(X)3).

386

Situaciones especficas relacionadas con la ventilacin mecAnk a

IMPLEMENTACIN DE LA VNI
Es importante explicar en forma sencilla el procedimiento al pacieiiU'
cabecera de la cama debe elevarse a 45. Se selecciona el tamao de mscarii i|
mejor se adapta al enfermo; es preferible, al menos en las fases iniciales, el ciii|
de una mscara facial. Se sugiere comenzar con bajos valores de presin: as, mii'I*
comenzarse con 6 a 8 cm H ,0 de presin inspiratoria (IPA P/PSV ) sobre nivclfi ltt
3 a 5 cm H ,0 de EPA P/PEEP y emplear la FIO , necesaria para obtener SaO^ 2
(cuadro 14-3).
La presin inspiratoria (IPA P/PSV ) es incrementada gradualmente con el tihji*'
tivo de lograr un
> 7 mL/kg, una f < 25/min y la desaparicin de la activiil.iil
de msculos accesorios. Cuando se emplea PC V debe programarse tambin U
duracin del tiempo inspiratorio. Con algunos ventiladores puede lograrse imi
mayor sincronizacin paciente-ventilador a travs de la manipulacin de la v p Ih
cidad de presurizacin de la inspiracin (rse lime-pressure slope) o mixliriciiiiilil
el valor de flujo que Tmaliza la inspiracin (sensibilidad del trigger espiratoiml
La E P A P / P E E P se suele programar entre 4 y 7 cm H ,0 pero puede ser aunii ii
tada en sujetos hipoxmicos para reducir el requerimiento de FIO^ a valore %
60%, aunque no debe superar cifras de 10 cm H,0. En pacientes con exaccibn
cin aguda de EPO C , la EPA P/PEEP se ajusta a un nivel que permita conlriihu
lancear la auto-PEEP y reducir la carga elstica umbral. Para los dispositivos il'
presin binivelada. es necesario emplear un mnimo de EPA P (> 4 cm H ,0 ) piiiu
evitar la reinhalacin de CO, con las vlvulas convencionales.
Una vez iniciado el soporte ventilatorio debemos controlar diversos parme
tros, incluidos la frecuencia cardaca y respiratoria, la presin arterial, el nivel ili'
conciencia, la actividad de msculos accesorios y la SaO^ por oximetra de pulso
Deben obtenerse gases en sangre arterial, como mnimo, al finalizar la primvra hora de la V N I. Debe brindarse particular atencin a la aparicin de inestabili
dad hemodinmica que implicar una falla de la V N I, independiente de la mejoriii
del intercambio gaseoso. E l anlisis del patrn respiratorio puede evidenciar Iti

C uadro 14-3. Ajuste de parmetros ventilatorios

PAP/Presin de soporte

EPA P/PEEP

Sostener V^ >7 mL/kg

Mantener FR < 25/min
Reducir actividad de msculos accesorios
Mejorar ventilacin minuto (PaCO.)

Lograr SaO^ > 90% con FIO^ < 60%

Contrabalancear auto-PEEP
Evitar la reinhalacion de CO, (EPAP)
Revertir/mejorar la obstruccin de va
area superior

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

387

IH-rsisIvncia de reclutamiento de msculos accesorios y diversos tipos de asinI roMu paciente-ventilador ( desadaptacin ).
I.u intolerancia a la mscara, la incapacidad de mejorar el intercambio gaseoso o
rl trabajo respiratorio, la aparicin de inestabilidad hemodinmica (hipotensin
iiiirii;il. arritmia grave o isquemia miocrdica), el mal manejo de secreciones y el
(Irtcrioro o la falta de una mejora rpida del sensorio son indicadores de fa llo de
til V N I y de la necesidad de proceder a intubacin y conexin a VM convenciom il.

Las principales circunstancias que conducen al fallo de la V N I son la inadecua

da seleccin de pacientes, el uso de interfaces no acordes a la anatoma del pacien
te y la programacin incorrecta del ventilador Una m ejora de la eficacia de la
tcnica puede lograrse:
Minimizando las fugas de aire.
Hmpleando niveles de EPA P que eviten la reinhalacin de CO^ en ventiladores de
presin binivelada.
Mejorando la sincronizacin con el ventilador en las tres fases de la inspiracin:
el gatillado o trigger inspiratorio, la fase de asistencia inspiratoria y el ciclado a
espiracin.
La asincrona que ocurre en el gatillado sucede en general por la incapacidad
dcl paciente para descender la presin en la va area proximal al valor umbral pro
gramado ( sensibilidad inspiratoria") debido a la presencia de auto-PEEP En este
caso debe aumentarse los niveles de EPA P/PEEP (fig. 14-4). Eventualmente debe
tambin reducirse la presin inspiratoria, en tanto altos valores de
potencian este
tipo de asincrona en pacientes con limitacin al flujo areo.
La desincronizacin durante la asistencia inspiratoria puede mejorarse modi
ficando la rampa de presurizacin, con mayor adaptacin a la demanda de flujo del
sujeto.
Finalmente, la asincrona en el ciclado a espiracin durante la PSV o ventila
cin con presin binivelada puede ocurrir por fugas excesivas o por una sensibili
dad inadecuada del /nggr espiratorio. En sujetos con EPO C descompensada puede
producirse un desacople entre el tiempo inspiratorio (T^) neural del sujeto y el T, de
la mquina. Esto se expresa como un reclutamiento de los msculos espiratorios
antes de finalizar la inspiracin mecnica, en tanto el flujo inspiratorio no ha des
cendido an al valor prefijado de ciclado. La seal de flujo para la espiracin ( sen
sibilidad espiratoria ) puede modificarse en algunos equipos, por lo que se debe
seleccionar en estos casos un nivel ms alto (p. ej., 35-40%).
Tambin una fuga excesiva puede motivar un desacople en ciclado a espiracin,
ya que al no alcanzarse el nivel de presin inspiratoria predeterminado se prolonga
el T| y, en consecuencia, al igual que en el ejemplo anterior se reclutan msculos
espiratorios aun en fase inspiratoria de la mquina, a lo que puede seguir un inten
to fallido de inspiracin por parte del paciente. Esto puede advertirse en la obser
vacin de la curva flujo/tiempo como un brusco ascenso del flujo inspiratorio.

388

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n m e c n ic a

IT

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

389

los sitios de presin pueden reducir su aparicin. E l desarrollo de necrosis cutnea

estara influenciado por la duracin de la V N I, edad, tipo de fallo respiratorio, nivel
de presin aplicada y albmina srica. L a distensin gstrica con vmitos y aspi
racin es una complicacin muy temida que ocurre en forma poco frecuente.
No es necesaria la colocacin rutinaria de una sonda nasogstrica para su preven
cin. Su baja frecuencia de observacin se debe a la aplicacin usual de presin
positiva por debajo de la presin de reposo del esfnter esofgico superior. Tanto
ncumomediastino como neumotrax y neumopericardio son complicaciones inu
sualmente reportadas.
Dentro de las complicaciones que no podemos dejar de mencionar y debemos
evitar se encuentra el retraso del inicio de la ventilacin invasiva ante el fallo evi
dente del soporte no invasivo. Retardar la intubacin y la V M convencional puede
precipitar o favorecer la persistencia de condiciones deletreas que agraven o induz
can disfunciones orgnicas y/o contribuyan a la mortalidad.
C R IT ER IO S PR ED IC T O R ES DE XITO

Tiempo
Fig. 14-4. Curvas de flujo, presin en la va area y presin esofgica en funcin del licmpii
Obsrvense los esfuerzos inefectivos (flechas delgadas) tanto en la inspiracin como en la fiiw
espiratoria. En la fase espiratoria puede advenirse clnicamente sin monitorizacin de presin cmi
fgica como deflexiones en la curva de presin no seguidas de flujo inspiratorio. stas suelen en
tarse con P E E P y/o mejor sensibilidad para el disparo. Los esfuerzos inefectivos en la fiin'
inspiratoria pueden advertirse por la brusca elevacin del flujo inspiratorio al final del tiempo in
piratorio (flechas gruesas). Pueden evitarse mediante la correccin de fugas y la disminucio di'l
tiempo inspiratorio (adaptada de Kondil E y cois. B ritish J Anaesth 2(X)3;9I:I06-I9).

(va.se ftg. 14-4). Estos esfuerzos inefectivos pueden minimizarse evitando las fuga
ya sea por una adecuada seleccin de las interfacs y de su colocacin, pero tambin
controlando el T, con la aplicacin de PC V (limitada por presin-ciclada por tiempo),

La mayora de los estudios clnicos han encontrado que tanto para la exacerba
cin de EPO C como para el fallo respiratorio hipoxmico, el nivel de gravedad de
la enfermedad (evidenciado por A PA C H E II o S A P S ) es un factor predictivo de
xito o fracaso de la tcnica. Los pacientes ms jvenes, cooperativos, con den
tadura intacta, menor fuga de aire y adecuada sincronizacin tienen ms chan
ces de responder favorablemente a la V N I. Por otra parte, la presencia de
insuficiencia hipercpnica se relaciona con una mayor posibilidad de xito con
soporte no invasivo. La rpida m ejora en el intercam bio gaseoso despus de
impletnentar la V N I es otro determinante de xito: una reduccin de la PaCO, o un
aumento del pH dentro de las primeras 2 horas son predictores de una mejora sos
tenida de los gases arteriales.
Otro factor a considerar es la patologa que determ ina el fallo respiratorio. Los
mejores resultados se han obtenido en la exacerbacin de EPO C y en el EA P, y
resultan menos consistentes en otras causas de fallo respiratorio hipoxmico
tomo neumona o sndrome de dificultad respiratoria aguda (S D R A ) (Antonelli
y cois., 2001). Incluso los pacientes con EPO C que se presentan con neumona o
insuficiencia cardaca requieren una intubacin con ms frecuencia (Meduri y cois.;
Chest, 19%).
IN S U F IC IE N C IA R ESPIRA TO RIA A G U D A PO R EN FERM ED A D

C O M PLIC A C IO N ES E IN C O N V EN IEN T ES DE LA V N I

PU LM O N A R O BSTR U C T IV A C R N IC A

En pacientes adecuadamente seleccionados, la.s complicaciones de la V N I nix

frecuentes son las locales, relacionadas a la aplicacin de la interfaz, e incluyen
congestin nasal, sequedad de boca o nariz. Irritacin ocular y ulceracin del
puente nasal. Esta ltima puede observar.se en aproximadamente 10% de los sujc
tos; una cuidadosa aplicacin de la mscara y el empelo de parches especiales sobre

La aplicacin de presin inspiratoria (IPA P/PSV ) por mscara se asocia a una

reduccin de la actividad diafragm tica, a un incremento del V^, a un descen
so de la f y a una m ejora del intercam bio gaseoso.
Estudios realizados en pacientes con EPO C estables o internados por insuficien
cia respiratoria aguda han demostrado que el empleo de presin inspiratoria con

390

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

mscara en valores crecientes se asocia a una disminucin progresiva de la ai iiv lJ

dad diafragmtica por eiectromiografa (Carrey y cois., 1990). Reducciones cniml
parables de la actividad f.sica diafragmtica y de msculos accesorios confiiMiitn|
que se produce una supresin uniforme de la actividad de los msculos inspir>iliM|
ros antes que una modificacin del patrn de reclutamiento de diferentes gru|Mi*
musculares. La apertura bucal con empleo de mscara nasal se asocia a una
ricin de la actividad frnica sustancial como consecuencia de una fuga de liii' y
una reduccin de la efectividad.
Sin embargo, la presin inspiratoria slo proporciona asistencia una vez i|ii9
la a u to - P EEP ha sido contrabalanceada, ya sea por la contraccin isomctrci) <!
los msculos inspiratorios o bien por la aplicacin de un valo r sufcientc it
E P A P / P E E P , con la consiguiente reduccin de la carga inspiratoria unibrul f
del esfuerzo m uscular resp irato ria
Appendini y cois. (1994) investigaron los efectos fisiolgicos de la aplicacin ili)
C PA P y de P E E R durante la P S V con la mscara nasal en pacientes con exaceibir
cin aguda de EPO C . Los sujetos fueron estudiados en cuatro condiciones: 1) vi'ii
tilacin espontnea; 2) C PA P; 3) PSV, y 4) P S V + P EE P. Los niveles empleado^ ili)
C PA P y P E E P correspondieron a un 80 a 90% de la auto-PEEP.
Los resultados de este estudio objetivaron que:
La aplicacin de C PA P o P E E P a los valores empleados no aumentaron de nwiu''
ra significativa la hiperinsuflacin pulmonar.
La aplicacin de C PA P redujo de manera considerable la carga inspiratoria por el
reemplazo de auto-PEEP.
La P S V indujo una reduccin sim ilar del trabajo respiratorio, con una mejora >1#
los gases arteriales.
Los resultados ms favorables en trm inos de reduccin de la carga hiobtuvieron con la com binacin de P S V + P E E P ; la P E E P contrabalanceo
auto-PEEP y por lo tanto disminuy la magnitud de la contraccin isomtrii'H
requerida para superar la carga inspiratoria umbral, mientras que la P S V asiN
ti la contraccin isotnica con mejoras de la ventilacin y del intercambiu
ga.seoso.
Varios estudios controlados y aleatorizados han sido publicados en pacientes con
fallo agudo hif)ercpnico por exacerbacin grave de EPO C . Lightowler y col
(2003) realizaron una revisin sistemtica de la literatura y efectuaron un metaanit
lisis para evaluar la repercusin de la V N I en esta poblacin. Los ocho e.studioi
incluidos compararon el tratamiento habitual, con V N I y sin ella, y demostraron con
el empleo de V N I menores m ortalidad, necesidad de intubacin, probabilidad
de fallo de tratam iento (definido como com binacin de m uerte, intubacin f
intolerancia a la teraputica), con menores com plicaciones y una duracin de
estada en el hospital ms corta (cuadros 14-4 y 14-5). Tambin se detectaron
mayores mejoras a la primera hora del pH y la PaCO, con reduccin de la fre
cuencia respiratoria.

e n t il a c i n m e c n i c a n o

in v a s iv a

391

C tiiid n i 14-4. Efecto del agregado de V N I a l tratam iento habitual con rela( /fin a solamente e l cuidado usual (fracaso del tratamiento, m ortalidad, intuluicin y com plicaciones)

N de estudios
evaluados
l'rucaso del tralamiento
Mortalidad
Inluhacin
Complicaciones

N total
de pacientes

Riesgo relativo
(IC 95%)

Nmero
necesario para
tratar (IC 95%)

529

0.51 (0.38 a 0,67)

5 (4 a 7)

523
546
143

0,41 (0,26 a 0,64)

0,42 (0,18 a 0,59)
0,32 (0,18 a 0,56)

8 (6 a 13)
5 (4 a 7)
3 (2 a 4)

hk-ntc: Lightowler. JV el al. Non-Invasive posilive pressure venlilation (o Ireat rcspiralofy failure rcsulling from cxaScrbaiions of chronic obslnicllve puImonaj>' discase: Cochrane sysiemalic review and meta-analysis. British Medit-al
Jwnutl 2003;326:185-9. IC. intervalo de confianza.

La evidencia demue.stra que la aplicacin de V N I reduce el requerimiento de

intubacin y la mortalidad en exacerbaciones agudas graves de E P O C , por lo
tanto se constituye en un tratamiento de prim era lnea en este subgrupo de
pacientes.
Requieren V N I las exacerbaciones graves. No se ha demostrado el beneficio de
la V N I en la insuficiencia respiratoria ms leve por EPO C . Un estudio realizado en
el Reino Unido por Plant y cois. (20(X)) revel nuevamente una menor tasa de intu
bacin con V N I y una mayor mortalidad en aquellos pacientes con pH < 7,3 con
relacin a aquellos con valores mayores, lo que sugiere la necesidad de su aplica
cin en el subgrupo de sujetos ms comprometidos.

C u ad ro 14-5. Efectos del agregado de V N I a l tratam iento habitual con

respecto a l cuidado usual solo (duracin de estada, p H y F R )

N de estudios
N total
de pacientes
evaluados

Diferencias medias
ponderadas (IC 95%)

Das de estada hospitalaria:

- Estudios en U TI
- Estudios en salas generales
- Total

3
5
8

138
408
546

-3,28 (-6.09 a -0,64)

-3.20 (^.51 a -1.89)
-3.24 (^ ,4 2 a -2,06)

FR (ciclos/min) a 1 hora

380

-3,08 (-4,26 a -1.89)

pH a 1 hora

408

0.03 (0.02 a 0.04)

Fuente: Lighitmler JV. el al. Non-invasive posilive fMssurc ventilation to treai respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obslructive pulmonary dseasc: Cochrane sysiemalic review and meta-analysis. British Medical
Journal 2003;326:185-9.

392

S i t u a c io n e s e sp ecfica s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

Recientemente se implemento un registro de los pacientes con EPO C paru ilcw

minar qu subgrupos podan tener fallo de la V N I. Se observ que al inicio ilc
V N I, el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow < 11, A PA C H E II > 29, lii Im
cuencia respiratoria a 30 y el pH < 7,25 eran predictores de fallo de la V N I en iiiij
del 70%, y un pH < de 7,25 a las 2 horas de implementada la V N I, predeca el lu
en ms del 90% (Confalonieri y cois., 2005).
La encefalopata grave ha sido propuesta como contraindicacin para la VN I, I
aunque en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, la experioiit j
indica que bajo estrictas condiciones de monitorizacin, puede intentarse la VN I n| j
menos durante un breve perodo, previo a intubacin, en caso de ser necesaria, (/.htt |
y cois., 2007).
Con respecto a los pacientes con ataques de asma grave, se han publicado sviii**
de casos de pocos pacientes (Meduri y cois., 1996; Fernndez y cois., 2001) y un
estudio piloto aleatorizado realizado en el rea de emergencias (Soroksky y col,,
2003). En este ltimo ensayo clnico se compar, en 30 pacientes cuidadosani<'iil*
seleccionados, la V N I con presin binivelada nasal ms el tratamiento conveiu lo.
nal, contra la teraputica estndar; el uso adicional de V N I permiti mejorar la liiii i
cin pulmonar, con una ms rpida recuperacin de la crisis y menor necesidad il4
hospitalizacin. De todas maneras, los pocos estudios publicados no permiten rr.!'
lizar una recomendacin definitiva con relacin al empleo de V N I en este grupt) ili|
pacientes.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXMICA

L a eficacia de la V N I en este grupo es menor que en pacientes con in.sullciencia respiratoria aguda .sobre K P O C y los resultados publicados son ni4a
discutibles, con excepcin de los casos de EA P .
La aplicacin de ventilacin con presin positiva con aumento de la presiiui
transpulmonar facilitara la apertura de espacios areos colapsados y proporcio^i
ra asistencia a los m.sculos inspiratorios. En estas condiciones, el empleo de PEI I'
podra sostener el volumen pulmonar teleespiratorio con una mejora del intercani
bio gaseoso y reducira el trabajo respiratorio al colocar al sistema en un sector ilo
mayor complacencia. En el EA P, la V N I a presin positiva tendra asimismo efcc
tos benficos sobre la funcin cardiovascular, con una reduccin del retom o veno.so y tambin de la postcarga del ventrculo izquierdo (V I). en tanto el
incremento de la presin intratorcica conlleva una reduccin del gradiente de prr
sin transmural del V I.
De acuerdo con dos recientes metaanlisis (Peter y cois.; W incjk y cois., umbo
publicados en 2006), tanto la aplicacin de C PA P como de ventilacin binivelada
fueron beneficiosos en trminos de reduccin de la tasa de intubacin y de la mor
talidad. Estos resultados son ms evidentes en el grupo de pacientes hipercpnic
Entre los datos que revelan la eficacia de la V N I en el E A P podemos mencionar que
se necesitan seis tratamientos con C PA P y siete con presin binivelada para evitar
una intubacin, y un nmero necesario a tratar de diez para evitar una muerte.

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s i v a

393

Algn informe de exceso de tasa de infartos con presin binivelada no fue conlirniada en otros ensayos; es posible que una seleccin sesgada de pacientes haya
iiiotivado esa observacin. No obstante, debemos recordar que la V N I no es un
inlcid a utilizar en pacientes con E A P con isquemia evidente y no controlaiIh. con arritm ia ventrcular com pleja y con shock cardiognico.
l,a V N I tambin fue comparada con la V M convencional en pacientes con insullciencia hipoxmica no vinculada a E A P por Antonelli y cois. (1998), quienes
demostraron que la V N I result igualmente efectiva para mejorar el intercambio
(laseoso. La frecuencia de complicaciones totales, y de neumona y sinusitis, fue
mayor en los pacientes tratados con V M invasiva, mientras que la estada en U T I
fue menor en el grupo de V N I, sin diferencias en la mortalidad.
Un reciente estudio aleatorizado efectuado en 105 pacientes con un fallo respira
torio agudo hipoxmico de variada etiologa (Ferrer y cois., 2003) mostr reduccio
nes de la tasa de intubacin, de la incidencia de shock sptico y de mortalidad en U T I
y a 90 das en los enfermos asignados a V N I en comparacin con aquellos tratados
con altas concentraciones de oxgeno. Aunque recordando que el estudio fue esta
dsticamente diseado para valorar la poblacin global de insuficiencia respiratoria
hipoxmica, el anlisis por subgrupos evidenci que el menor requerimiento de intu
bacin y la reduccin de la mortalidad en la U T I persistieron en los pacientes con
neumona. No ob.stante estos resultados, la recomendacin actual es extrem ar el
cuidado en la implementacin de V N I por fallo respiratorio hipoxmico oca.sionado por neumona, por lo que se deben contar para estos casos con estrictos crite
rios de fallo y as evitar prolongar de manera inadecuada el soporte no invasivo. Ms
an, el cuidado debe ser mayor en pacientes con alteraciones ms importantes de la
oxigenacin, como en los casos con criterios de lesin pulmonar Aguda/SDRA. Si
bien segn un estudio epidemiolgico entre centros con alto entrenamiento en tcni
cas de soporte ventilatorio no invasivo, se pudo evitar la intubacin en casi el 50% de
los casos (Antonelli y cois., 2007). En otros estudios el fallo de la V N I determin una
mayor mortalidad que la prevista por Apache III, y en un estudio multicntrico efec
tuado en realidad para valorar la eficacia del decbito prono, uno de los eventos aso
ciados a mortalidad en el anlisis multivariado fue la implementacin de V N I seguida
de ventilacin convencional por fallo de la V N I (Rana, 2006; Mancebo, 2006).
Estas observaciones no hacen ms que reforzar el concepto de precaucin y
extrema vigilancia en la aplicacin de la tcnica en el fallo respiratorio hipo
xmico, ms an con criterios de gravedad por la alteracin del intercam bio
}>aseoso, por lo que se debe evitar en aquellos pacientes con fallos respiratorios
agudos con deterioro hemodinmico, con fallos de otros rganos, y en los que
despus de una hora del soporte no invasivo no alcanzan una clara m ejora de
la oxigenacin con disminucin del trabajo respiratorio.
El subgrupo de los pacientes inm unodeprimidos ha sido estudiado con particu
lar inters, en tanto la insuficiencia respiratoria que requiere una V M invasiva se
acompaa de una elevada mortalidad. En un grupo seleccionado de enfermos inmu
nodeprimidos con fiebre e infiltrados pulmonares, Hilbert y cois. (2001) encontra
ron una reduccin de la necesidad de intubacin, complicaciones serias y

394

S ituaciones

especficas relacionadas c o n la ventilacin mec Ank a

mortalidad con la utilizacin de V N I con relacin al tratamiento estndar. I ii l| l

mayora de los pacientes (58% ) el estado de inmunodepresin dependa del i iim l
cer hematolgico y neutropenia. A pesar de que la evidencia no es an dctinillviii ^
la alta mortalidad de los pacientes con una inmunodepresin grave que rcqiikN
ren intubacin y V M , sugiere que bajo condiciones adecuadas la V N I |mmI i I ,
justificarse como prim era lnea de soporte respiratorio.
En un estudio aleatorizado de 40 pacientes sometidos a un trasplante de oruii
no slido (Antonelli y cois., 2(XX)), el empleo de V N I se asoci a reducciones ili' U
tasa de intubacin, de complicaciones fatales, de tiempo de estada en U TI ilc Im
sobrevivientes y de mortalidad en la U TI. En una serie de 21 pacientes sometido*
un trasplante de pulmn bilateral que desarrollaron insuriciencia respiralmlti
(Rocco y cois., 2001) se pudo implementar la V N I exitosamente, sin necesidad
intubacin, en un 86 % de los casos. La ausencia de un grupo control no Kriinit)
extraer conclusiones definitivas.
Confalonieri y cois. (2002) comunicaron el primer estudio prospectivo, de c h m h
y controles, de pacientes con neumona por Pneumocystis carinii e insuficieiu l
respiratoria aguda. Unos 24 pacientes admitidos en U TI sin intubacin previa liu<
ron ventilados con mscaras faciales mediante la modalidad limitada por presiii y
PEEP, y se emplearon como controles 24 pacientes intubados y con VM dentro ilt'
las 24 horas de ingreso. Se observ con V N I reducciones de la intubacin, de U
mortalidad e incluso de la tasa de neumotrax, complicacin no infrecuente cti In
neumona por Pneumocystis carinii.
Al igual que en los inmunodeprimidos con fallo respiratorio agudo y VM , lo*
pacientes con distrs respiratorio agudo en el postoperatorio de reseccin pulmoiuii.
en especial por neumonectoma. tienen una elevada mortalidad. Algunos estudio! di'
pocos pacientes muestran reducciones de la intubacin y de la mortalidad con VNI
Finalmente, en los pacientes con trauma de trax que desarrollan un fallo respini
torio por trax inestable y contusin pulmonar, la intubacin puede prevenirse con
V N I, incluso a travs de CPAP, asociada a analgesia a travs de catter perdural.
EM PLEO D U RA N TE LA LIBER A C I N DE VM Y PARA EVITAR
LA R EIN T U BA C I N
Hay razonables fundamentos fisiopatolgicos para el uso de V N I en el proce.sii
de destete. La V N I puede reducir la carga respiratoria por diferentes mecanismos,
especialmente mejorando la distensibilidad (compliance) pulmonar, y disminuye^
do la resistencia y la auto-PEEP. Por otra parte, tanto las bombas musculares respi
ratoria y cardaca pueden mejorar con la aplicacin de presin positiva.
La V N I puede aplicarse en tres distintas fases del proceso de liberacin de la
VM :
Para acelerar el destete y/o ante el fallo del destete.
Ante el fallo de la extubacin.
Como prevencin del fallo de la extubacin.

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

395

l ara acelerar el destele y/o ante fallo de destele: en 1998. Nava y cois, investilaron el empleo de V N I como mtcxlo de destete en pacientes con EPO C en VM
Invasiva p<ir Insuficiencia respiratoria aguda, despus de 48 horas de ventilacin y
ilr un fallo de prueba de tubo en T. Se asignaron los sujetos a una de dos estrate
gias: extubacin y aplicacin de PSV por mscara facial o PSV por tubo endotraijueal. El empleo de V N I:

Redujo el tiempo de liberacin de VM .

Acort la estada en UTI.
Disminuy la incidencia de neumona nosocomial.
Aument la sobrevida a 60 das.

Girault y cois. (1999) publicaron los resultados de un e.studio prospectivo y aleulri/.ado de V N I como sistemtica de extubacin de pacientes con fallo respirato
rio agudo ms una patologa crnica (incluidos sujetos con EPCXT) que fallaron en
lu prueba del tubo en T frente al tratamiento estndar (destete con PSV ). La V N I
fue empleada como PSV o V C V Estos investigadores observaron que si bien la V N I
redujo de manera signifcativa la duracin del soporte ventilatorio con tubo endoIraqueal, la tasa de xito de destete fue similar en ambos grupos y que el tiempo
total transcurrido en apoyo ventilatorio en los pacientes exitosamente liberados de
VM fue mayor en los enfermos con VN I. No hallaron diferencias objetivas de mor
talidad. complicaciones o duracin de la internacin. La duracin de la aplicacin
de la V N I menos intensiva y la poblacin de pacientes, entre otras cosas, ptxlran
explicar la diferencia de resultados entre estos dos estudios.
Ferrer y cois. (2(X)3) evaluaron el empleo de V N I en pacientes que fracasaron en
un ensayo diario de ventilacin espontnea con un tubo en T durante 3 das conse
cutivos. E.studiaron 43 pacientes, casi el 80% con antecedentes de patologa respi
ratoria crnica (principalmente EPCXT). a quienes aleatorizaron a extubacin con
empleo de V N I ulterior o una estrategia convencional de desconexin de VM . En el
grupo de V N I se observ una disminucin significativa en la duracin de VM inva
siva y del perodo total de soporte ventilatorio, das de internacin en U TI y en el
hospital; tambin se redujo la incidencia de neumona nosocomial y shock sptico.
El enfoque convencional de destete fue un factor de riesgo independiente de la
reduccin de supervivencia en la U T I y a los 90 das.
Como conclusin, la V N I puede aplicarse a los pacientes con E P O C que pre
sentan un fallo reiterado del destete.
Fallo de la extubacin: Keenan y cois. (2002) estudiaron en forma controlada y
aleatorizada la efectividad de la V N I para prevenir la reintubacin en una pobla
cin heterognea de 81 pacientes con enfermedad cardaca o respiratoria crnica o
con necesidad de soporte ventilatorio total durante ms de 2 das que desarrollaron
una dificultad respiratoria dentro de las 48 horas de extubacin. E l ensayo fue rea
lizado de.sde 1996 hasta 1999 con exclusin, despus del primer ao, de los pacien
tes con EPO C sobre la base de los datos positivos publicados a esa fecha. No se
observaron diferencias en la tasa de intubacin, mortalidad hospitalaria, duracin
de V M , estadas en U T I u hospitalaria.

396

S it u a c io n e s esp ecficas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n k

En un estudio posterior de Esteban y cois. (2004) a mayor escala, multiciilil< il

y con ms de 200 pacientes evaluados por dificultad respiratoria posextubacioii, l
V N I no produjo una disminucin de la necesidad de reintubacin e, incluso, IiiiIhi
una tendencia a mayor mortalidad con la aplicacin de la tcnica, mortalidad
bablemente sustentada en el mayor tiempo a reintubacin en el grupo de V N I 1(1,1^^
frente a 2 1,6 horas. Cabe consignar que el grupo de pacientes con EPO C est suhn'
presentado en este ensayo y que cuando los mdicos decidieron efectuar el cru/ii
miento del tratamiento convencional a V N I, a pesar de la seleccin asignad. o|
xito en prevenir el fallo de la intubacin fue mayor. Esto indicara que los critciu^
predeterminados para iniciar la tcnica tal vez no fueron adecuados o no claraintw
te explicitados.
Prevencin del fa llo de la extubacin: en estudios de Nava y cois. (200^1 y
Ferrer y cois. (2006), .se valor nuevamente la V N I para evitar una reintubacmii.
pero tratando de actuar previo a la aparicin del fallo respiratorio posextubacii^ii
Para esto se seleccionaron los pacientes segn tuvieran condiciones atribuidas mu
mayor riesgo de fallo: edad > a 65 aos, antecedentes de insuficiencia c a r d f a c N ,
hipercapnia, tos inefectiva, comorbilidades, excesivas secreciones y previa u In
prueba de destete y PaC O j > 45 mm Hg tras la extubacin. Con esta seleccktii,
la V N I demostr una m ejora en la ta.sa de reintubacin e, inclu.so, una disiul<
nucin de la m ortalidad.

C O N C EPT O S CLAVE
La ventilacin no invasiva (V N I) es el empleo de V M sin intubacin endotraqueal.
Se asocia a un riesgo menor de infecciones nosocomiales, incluida la neu
mona, y a un uso menor de antibiticos.
En algunas poblaciones su empleo conlleva a una menor mortalidad y acor
ta la duracin de la internacin en cuidado crtico.
Una adecuada seleccin de los enfermos es una condicin fundamental
para el xito de esta tcnica. En lneas generales, habrn de beneficiarse los
casos de insuficiencia respiratoria moderada o grave, con inicio temprano
de la V N I y una expectativa de resolucin en el corto plazo.
Ante la falta de una respuesta rpida y clnicamente significativa, la insis
tencia en el empleo de la V N I, retrasando la intubacin, im plica un retra
so perjudicial para el pronstico de estos enfermos.
La experiencia clnica sugiere el empleo preferencial de las mscaras
faciales (oronasales) en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
Los modelos porttiles de presin binivelada son generadores de flujo
variable, circunstancia que permite un control independiente de presiones
inspiratoria y espiratoria (IP A P y EPA P respectivamente) y la capacidad de
compensar fugas de aire.

e n t il a c i n m e c n i c a n o in v a s iv a

397

Los ventiladores microprocesados. habitualmente utilizados en las unida

des de cuidado crtico, pueden ser empleados para proporcionar V N I.
Ofrecen las ventajas de disponer de un sistema completo de alarmas, per
miten una monitorizacin completa y la capacidad de aportar una FIO^
conocida y fiable, por lo que seran de eleccin en los pacientes con insu
ficiencia respiratoria hipoxmlca.
Una vez iniciado la V N I debemos controlar diversos parmetros, incluidos
las frecuencias cardaca y respiratoria, la presin arterial, el nivel de con
ciencia, la actividad de los msculos accesorios y la SaO^ por oximetra de
pulso. Deben obtenerse gases en sangre arterial, como mnimo, al finalizar
la primera hora de la V N I. Debe brindarse particular atencin a la aparicin
de una inestabilidad hemodinmica que implicar una falla de la V N I, inde
pendiente de la mejora del intercambio ga.seoso. E l anlisis del patrn res
piratorio puede evidenciar la persistencia del reclutamiento de msculos
accesorios y diversos tipos de asincrona paciente-ventilador.
Las complicaciones de la V N I ms frecuentes son las locales, relacionadas
a la aplicacin de la interface, e incluyen congestin nasal, sequedad de
boca o nariz, irritacin ocular y ulceracin del puente nasal.
Factores predictivos de xito: los pacientes con menor gravedad de la enfer
medad (valores ms bajos de A PA C H E II o S A P S ), ms jvenes, coopera
tivos, con denticin intacta, menor fuga de aire y adecuada sincronizacin,
y con insuficiencia hipercpnica, tienen ms chances de responder favora
blemente a la V N I. La rpida mejora en el intercambio gaseoso despus de
implementar la V N I es otro determinante de xito.
La evidencia demuestra que la aplicacin de V N I reduce el requerimiento
de intubacin y la mortalidad en exacerbaciones agudas graves de EPCX^,
por lo que se constituye en un tratamiento de primera lnea en este subgrupo de pacientes.
La C PA P constituye el soporte ventilatorio de primera lnea en el edema
pulmonar cardiognico. Ante una falta en la mejora de parmetros clnicos
y gasomtricos se sugiere la utilizacin inmediata de V N I binivelada o con
ventiladores microprocesados.
La eficacia de la V N I en la insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica (no
E A P ) es menor que en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
sobre EPO C , y los resultados publicados son ms discutibles.
La alta mortalidad de los pacientes con una inmunodepresin grave que
requieren intubacin y V M sugiere que en condiciones adecuadas, la V N I
podra justificarse como primera lnea de soporte respiratorio.
Se requieren ms estudios sobre el papel de la V N I como estrategia de res
cate en el fallo de la extubacin, aunque segn estudios recientes es posi
ble que pueda disminuirse la necesidad de reintubacin si se acta con
una estrategia ms preventiva en los pacientes con mayor riesgo de falla

398

S it u a c io n e s

especficas r e l a c io n a d a s c o n la v e n t ila c i n mecnic a

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15
Cuidados del paciente
en ventilacin mecnica
MARIANA CECILIA TORRE
Y FABIANACICCIOLI

INTRODUCCIN
Los cuidados del paciente en ventilacin mecnica (V M ) deben tender a propor
cionarle el mximo bienestar fsico y psquico, y a evitar las complicaciones, las
cuales a menudo pueden provocarle la muerte. Estos cuidados son necesarios para
un tratamiento adecuado y para conseguir la recuperacin y minimizar posibles
secuelas.
Existen numerosas caractersticas que diferencian al paciente en V M de otros
enfermos. Entre otras podemos enumerar:

E l estrs que conlleva la enfermedad grave.

Las medidas teraputicas desconocidas.
El aislamiento fsico al que es habitualmente .sometido.
La incapacidad para comunicarse.
La falta de movilidad.
La invasin que representan los equipos de monitorizacin.
La alta probabilidad de complicaciones.
Las luces y ruidos que lo rodean y la prdida del sentido temporoespacial.
Y sobre todo, la alta dependencia del equipo sanitario y de una mquina.

Todo esto explica la importancia de los cuidados, la vigilancia y la monitoriza

cin que se debe llevar a cabo en estos pacientes.

402

S it u a c io n e s esp ecficas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

O B JE T IV O S

Describir los cuidados generales del paciente ventilado.

Definir los cuidados de la va area y la prevencin de complicaciones.
Conocer los parmetros de alarma y cmo proceder ante situaciones ile
riesgo.
Enumerar los cuidados generales de los equipos de ventilacin y de lux |
interfaces empleadas.
Analizar las normas de control de infecciones aplicadas al paciente veiiiilado.

C O N T EN ID O S

Cuidados generales del paciente ventilado mecnicamente

FA ST H U G H U PA , una herramienta til y necesaria
Comunicacin con el paciente intubado
Cuidados de la va area artificial
Valoracin general del paciente en V M
Resolucin de problemas: paciente con dificultad respiratoria sbita
Alarmas
Posicin del paciente ventilado
Recomendaciones tiles
Cuidados de los equipos de ventilacin e interfaces
Consideraciones acerca de los circuitos
Recomendaciones relacionadas con los equipos de V M para la prevenciflj
de transmisin de microorganismos

C U ID A D O S G EN ER A LES DEL PAC IEN TE V EN T ILA D O

M EC N IC A M EN T E
FAST H U G H U PA , una herram ienta til y necesaria
Mucho se ha escrito sobre este aspecto, y acerca de la importancia y la prepon*'
derancia de algunas acciones .sobre otras. No obstante, hay consenso entre todos los
autores con respecto a que la implementacin de protocolos escritos disminuye de
gran manera la probabilidad de error, favorece la uniformidad de criterios entre los
miembros del equipo asistencial y acla positivamente en la reduccin de las ta.sas
de morbimortalidad y el tiempo medio de estada.

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

403

J-n el ao 20()5, Jean Louis Vincent propuso una regla mnetnotcnica precisanu-nic para no olvidar cules dejen ser los aspectos ms importantes en el cuidado
ilmrio del paciente crtico. Estos criterios son bsicos y adquieren singular imporI (Uncia en el paciente ventilado.
FA ST H U G significa en ingls, "abrazo rpido . Cada una de las letras que com
ponen esta expresin representa un aspecto (teeding, analgesia, sedation. thromboftiiholic prophylaxis. head-of-bed elevalion. stress ulcer prevention, glucosa
control) que influye de manera preponderante en la evolucin y el pronstico del
paciente, lo que est demostrado por la evidencia de numerosas revisiones sistem
ticas. Vincent agrega, a i leasi once a day"; lo que significa que debemos darle a
nuestro paciente "un abrazo rpido al menos una vez al da .
Alimentacin (Feeding): la desnutricin aumenta la morbilidad y empeora el
pronstico. Muchas veces, los pacientes ingresan desnutridos a nuestras unidades,
o simplemente se espera demasiado para comenzar con el soporte nutricional. La
alimentacin adecuada al gasto energtico evita el consumo de reservas metablicas y garantiza el aporte de protenas plsticas necesarias para evitar complicacio
nes propias de la inmovilidad (p. ej., aparicin de lceras por decbito). Se
aconseja comenzar de manera temprana con la nutricin (24 a 48 horas al ingre
so), se prefiere la va enteral a la parenteral. Las Guas canadienses, basadas en
extensas revisiones de la literatura, recomiendan que las .soluciones que contienen
aceite de pescado y antioxidantes, deben ser consideradas en pacientes con sn
drome de dificultad respiratoria aguda (S D R A ). y deben ser tenidas en cuenta fr
mulas enriquecidas con glutamina para pacientes traumatizados y quemados
graves. La " f " de feeding tambin hace referencia a la comprobacin de la posi
cin de la sonda de alimentacin enteral. Se prefieren las sondas de localizacin
iranspilrica debido a la mejor tolerancia y a la menor probabilidad de reflujo y,
por ende, de neumonas a.sociadas a la va area artificial. An no existe un con
senso acerca de la alimentacin continua o en bolos, pero esta ltima modalidad
aumenta la probabilidad de distensin por el volumen administrado. Asimismo, se
recomienda suspender la administracin cada 8 horas para comprobar la presencia
de residuo.
Analgesia: el dolor impacta de manera negativa en la recuperacin fisiolgica y
psicolgica de los pacientes, por lo que un adecuado tratamiento del dolor debe ser
considerado fundamental en la teraputica del paciente crtico. E l paciente intubado siente dolor, no slo debido a su enfermedad de base y a la presencia de un tubo
que atraviesa su garganta, sino tambin por los procedimientos rutinarios a los que
es sometido, por ejemplo, los cambios de decbito, la aspiracin de secreciones, la
extraccin de muestras, la curacin de heridas, etc. E l dolor no siempre es fcil de
valorar, muchos pacientes no pueden expresarse por s mismos, sin embargo aun
que sea subjetivamente, debemos valorar .su presencia a travs del lenguaje no
verbal, expresiones faciales, movimientos, llanto, y observando indicadores fi
siolgicos, como la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria y la presin arte
rial (cuadro 15-1). Las terapias farmacolgicas incluyen los antiinflamatorios no
esferoides (A IN E ), paracetamol y opiceos. Los opiceos son usados ampliamente.

404

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

Cuadro 15-1. Valoracin del dolor en el paciente intuhado

Fecha

Valoracin del dolor

Intervencin

Revaloracin

Fecha:
Hora:

No objetivable.
______________

Farmacolgica

No objetivable:

Medicacin:
Escala de valoracin
del dolor; puntuacin
___ /lO
Objetivable
Fisiolgico:
TA:
/
FC:
FR:

Escala de valoracin
del dolor: puntuacin
Dosis:_

__/lO

Va:

Objetivable
Fisiolgico:
TA:___ /___ F C : ^

M edicacin:.

Sa02:

FR:

Sa02:

Dosis:.
Otros signos:.

Otros signos:,
Va:

Actitudinal:_

Actitudinal:_
No farmacolgica:.

Despertable?_

Escala de Coma de
Glasgow:___ /I5

Despertable?_

Mdico avisado?

Escala de Coma de
Glasgow:___ /15

y pueden combinarse con los A IN E o paracetamol en ciertos pacientes. Los opiil'

ceos ms usados son la morfina, el fentanilo y el remifentanilo. La infusin conlii
nua de frmacos analgsicos o dosis administradas regularmente (con dosis exin o 1
de rescate cuando se requiera) son ms efectivas que las dosis en bolo segilii
necesidad , lo cual puede conducir a intervalos de tiempo sin un adecuado tratii
miento para el dolor. La indicacin segn necesidad" debera ser erradicada ilc
nuestro medio. La administracin intravenosa permite una ms rpida y estrech
titulacin de la dosis segn las necesidades del paciente que cuando la administrii
cin es por vas intramuscular o subcutnea. Debemos recordar los efectos colate
rales de los opiceos, como la depresin respiratoria, el estreimiento, lii
gastroparesia, la hipotensin arterial y las alucinaciones. Debe a.segurarse una ade
cuada pero no excesiva analgesia, y tampoco hay que olvidar el hecho de que un
paciente no pueda expresarse no significa que no siente dolor. La sobreanalgesia e
tan poco deseable como la subanalgesia.
Sedacin: como en el caso de la analgesia, la sedacin es de importancia funda
mental como uno de los pilares para lograr sincrona ventilador-paciente. No exis
ten reglas de cmo y cunto; la administracin de sedantes debe titularse en formu

1
C

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

405

liulividuul para cada paciente. Aunque parezca fcil incrementar la dosis del sedan
te para mantener al paciente adaptado, quieto y calmo, la sedacin excesiva est
iMiociada con complicaciones graves, incluidos el riesgo de trombosis venosa, la
reduccin de la motilidad intestinal, la hipotensin arterial, la inhibicin de los
reflejos protectores de la va area, la dificultad para el aclaramiento de secrecio
nes. el incremento del riesgo de la polineuropatia por inmovilidad, la prolongacin
(le la V M y de la estada media en la U T I (y, por ende, incrementos en los costos).
Krcss y cois, han demostrado que la discontinuacin diaria y transitoria de la seda
cin puede reducir la estada en la U T I y acortar los tiempos de V M , sin embargo
p<Klra argumentarse que si la sedacin es titulada continuamente no hara falta su
discontinuacin una vez al da. E l tema es si resulta posible esta titulacin continua
dada la carga de trabajo y el nmero de enfermeras disponibles. Se recomienda con
nfasis (evidencia clase I) el uso de protocolos y escalas de sedacin debido a que
su implementacin reduce la cantidad de sedantes requeridos. Las escalas de sedaciiin y agitacin ms difundidas son la de Ramsay-Cambridge y la de Richmond
(cuadros l5-2a y l5-2b). Si bien la ltima es la de mayor sensibilidad y especifici
dad, lo que realmente importa no es qu escala se utilice, sino que todo el equipo
adopte una sola escala, la valore con asiduidad, haga los ajustes necesarios y regis
tre los resultados. E l objetivo es logar "las tres C ", es decir, un paciente calmo, con
fortable y colaborador.
Profilaxis de tromboembolismo: entre los pacientes que no reciben profilaxis,
las tasas de trombosis venosa profunda confirmada oscilan entre un 13 y un 31%, y
en los pacientes traumatizados puede ser mucho mayor. Por lo tanto, se recomien
da que todos los pacientes reciban heparina subcutnea en caso de no estar con
traindicada. Varios estudios han sido conducidos para comparar diferentes heparinas
en grupos especficos de pacientes, pero pocos han involucrado especficamente a
la poblacin de pacientes crticos, y el mtodo ms efectivo de profilaxis no est
an bien determinado. E l beneficio de la profilaxis debe enfrentarse al riesgo de
sangrado. Sin embargo, se recomienda fuertemente en todos los pacientes con
inmovilizacin prolongada o con necesidad de sedacin profunda o parlisis, la uti-

Cuadro 15-2a. Sedacin:

escala de Ramsay-Camhridge

Nivel 1: Agitado. Incontrolable. Peligran vas y tubos.

Nivel 2: Activo. Movimientos controlados. Ojos abiertos.
Nivel 3: Somnoliento. Ojos cerrados. Responde a estmulos verbales normales.
Nivel 4: Dormido. Ojos cerrados. Responde con lentitud a estmulos verbales, aun a
los intensos.
Nivel 5 : Dormido. Slo responde a estmulos importantes como la aspiracin tra
queal o estmulos dolorosos intensos.
Nivel 6: Dormido. Sin respuesta a los estmulos.
P : Paciente paralizado con curarizantes. No valorable.

406

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c A n k a

C uad ro 15-2b. Sedacin: Escala de Richmond (R A SS: Richmond A /iU ilionli

Sedation Scale)
|
+4
+3
+2
+1
O
-I
-2
-3
^
-5

Combativo: violento, representa un riesgo inmediato para el personal

M uy agitado: agresivo, peligran tubos y catteres
Agitado: se mueve de manera desordenada. Lucha con el ventilador
Inquieto: ansioso, sin movimientos desordenados, agresivos ni violentos
Despierto y tranquilo
Somnolencia: no completamente alerta. Se mantiene despierto ms de 10 scjiiiir]
dos
Sedacin ligera: despierta a la voz y mantiene contacto visual menos de 10
segundos
Sedacin moderada: movimientos o apertura ocular a la voz, no dirige la niiiii]
da
Sedacin profunda: se mueve o abre los ojos a la estimulacin fsica, no a lii
voz.
No despertable: no responde a la voz ni al estmulo fsico.

Procedimiento para la valoracin del R A SS :

1. Observar al paciente. Si est despierto, inquieto o agitado, asignar un puntiiji
de O a +4
2. Si no est despierto, llamarlo por su nombre, pedirle que abra los ojos y m i i i 4
al examinador. Si abre los ojos o responde con movimientos, asignar un pumi
taje de -I a -3.
3. Si no reponde a la llamada, estimular al paciente con palmadas en el hombm
y asignar un puntaje de ^ a -5 segn la respuesta.

lizacin de medidas no farmacolgicas de prevencin: cambios frecuentes de dtcn|

bitos y utilizacin de botas de compresin neumtica.
Elevacin de la cabeza (Head-of bed elevation): varios estudios han demostridii
que la cabecera a 30-45 puede reducir la incidencia de reflujo gastroesofgico rii]
pacientes con ventilacin mecnica, y un ensayo aleatorizado y controlado demo
tr una reduccin de las tasas de neumona nosocomial cuando los pacientes adop
tan este decbito. Sin embargo, a pesar de la evidencia y las recomendaciones, csiti ]
simple estrategia no cuenta con la adhesin esperada del equipo de salud, aun aun*
que se trata de una medida de bajo costo, lo cual se supone que se debe a la esca
sez de recursos de enfermera. Es importante recordar que hablamos de posicin
semisentado y no solamente de elevacin de la cabeza. Para disminuir la probabili
dad de reflujo gastroesofgico debe asegurarse que todo el tronco se halle en esta
posicin, e.sto requiere continuas correcciones posturales porque aun los pacientes
sedados tienden a deslizarse hacia los pies de la cama. La postura de semisentadti
debe practicarse en todos los pacientes salvo que haya una contraindicacin expre
sa (p. ej., pacientes neurocrticos en posoperatorio de hematoma subdural subagudo o crnico, que deben estar con la cama a cero grado).
Prevencin de lceras de estrs: la prevencin de las lceras de estrs es impor
tante sobre todo en pacientes con fallo respiratorio, anormalidades en la coagula-

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

407

i'iii, que se encuentran en terapia con corticosteroides o con historia de lcera gaslr(Kluodenal, ya que tienen un riesgo aumentado de desarrollar una hemorragia
(ligesiiva relacionada con el estrs. A pesar de varios estudios controlados, aleatori/uilos y un metaanlisis que han comparado diferentes agentes, el frmaco ptimo
min est por definirse. En un ensayo multicntrico realizado por Cook y cois., que
involucr a 1.200 pacientes crticos en V M . los tratados con ranitidina tuvieron
lasas ms bajas de sangrado clnicamente significativo frente a los pacientes trata
dos con sucralfato, aunque no hubo diferencias en la tasa de mortalidad entre ambos
grupos. Tampoco hubo diferencias en las tasas de neumona asociada al ventilador.
Hasta el momento, no hay ensayos grandes aleatorizados y controlados que eval
en inhibidores de la bomba de protones en pacientes ventilados mecnicamente. Sin
embargo, algunos datos publicados sugieren que son efectivos para incrementar el
pll gstrico y prevenir el sangrado del tracto gastrointestinal.
Control de la glucem ia: a partir del estudio de Van der Berghe se reconoci la
necesidad de controlar estrictamente los valores de glucemia en los pacientes crti
cos. En este e.studio .se propone que el nivel ptimo de glucemia debe encontrarse
entre 80 y 100 mg/dL; sin embargo se ha observado que en la prctica estos valo
res son difciles de alcanzar, por lo que se acepta un valor de 150 mg/dL. valor reco
mendado en las guas recientemente publicadas para el tratamiento de la sepsis
grave y el shock sptico. Un estudio publicado por Krinsley inform que el objeti
vo de mantener los niveles de glucemia por debajo de 140 mg/dL implic una
reduccin del 29,3% en la tasa de mortalidad y una reduccin del 10,8% en la e.stada en la U T L
Existen al menos cuatro medidas simples agregadas a las propuestas por J. L.
Vincent. que son imprescindibles para garantizar los cuidados de calidad a nuestros
pacientes. En sintona con la mnemotecnia, al FA ST H U G repodemos agregarle el
acrnimo H U PA (/ligiene bucal, ubicacin del tubo endotraqueal,presin del man
guito, actitud del paciente en la cama).
Higiene bucal: los pacientes ventilados suelen tener deprimido el nivel de con
ciencia a causa de la sedoanalgesia, o disminuido el reflejo nauseoso, lo que pro
voca la cada de las secreciones colonizadas hacia la orofaringe. En un perodo de
24 horas puede acumularse un volumen de entre 100 m L y 150 m L de secreciones.
La microaspiracin de estas secreciones orofarngeas es el principal factor de ries
go de neumona asociada a la va area artificial. La disminucin de la carga bacte
riana de la cavidad bucal se logra a travs del lavado, al menos tres veces por da.
Existen numerosos estudios que tratan de establecer el mejor agente para la higie
ne bucal en pacientes intubados. Los estudios recientes sugieren considerar" la uti
lizacin de clorhexidina. Es importante la remocin de la placa dental y para ello se
puede utilizar cepillos dentales suaves o hisopos de gasa y abundante agua para e li
minar las secreciones por arrastre. De todas maneras, lo importante es que se reali
ce la higiene bucal, y que se haga con frecuencia. La recomendacin es desarrollar
y poner en prctica un programa de higiene oral (que puede incluir el uso de un
agente antisptico) para todos los pacientes en cuidados intensivos. Desalentamos
totalmente la utilizacin de cnulas orofarngeas en el paciente intubado. La cnu-

408

S it u a c io n e s e sp ecficas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

la orofarngea es un accesorio transitorio para la permeabilidad de la va aerea y iw

un mordillo; si el paciente muerde el tubo debemos buscar la causa. Las cn iilil
orofarngeas favorecen la acumulacin de mayor cantidad de secreciones y lu ii|n
ricin de lesiones por presin en la mucosa oral, labios y encas.
Ubicacin del tubo endotraquea! (T E T ): como veremos ms adelante,
manera en que est fijado el tubo y la profundidad de ste adquieren singular iii]
portancia.
Presin de! baln: la monitorizacin debe asegurar que la presin del baln iHi
manezca por debajo de 20 mm Hg y permita un margen de seguridad por debajo ili) |
la presin de perfusin capilar traqueal (25 a 35 mm Hg). Por lo general se coiint
dera que el valor mximo permitido de presin lateral sobre la pared traqueal i|im
provoca el manguito inflado, es de 25 mm Hg. Si el paciente presenta signot ili
mala perfusin y/o elevadas presiones en la va area durante la V M , el valor do li
presin en el interior del manguito debe ser menor. Si se requieren presiones muyij
res de 25 mm Hg para proporcionar un sellado eficaz de la va area durante la vi*iJ
tilacin con presin positiva, deben valorarse medidas alternativas: cambio del n ilfl
por uno de mayor calibre, colocacin de un tubo con un baln ms largo, o cambiii|
la profundidad de colocacin del TET. La presin del manguito debe controlaim; i
menos una vez por tumo y despus de cada procedimiento respiratorio (cambn
en la programacin del ventilador, aspiracin de secreciones, movimientos il(
tubo). Debe ser revisada inmediatamente despus de la anestesia con xido niln>ii<]
debido a que ste difunde al interior del manguito del TET, lo que aumenta su pi
sin (fig. 15-1).
Actitud: actitud del paciente en la cama. E l aspecto es confortable, o csiaim)^
ante una persona que requiere dosis altas de sedoanalgsicos por ansiedad o inqiiia
tud? Existen numerosas medidas que pueden ser implementadas para evitar la inco]

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

409

modidad del paciente. Puede solicitarse a la familia informacin acerca de la posi

cin en que descansa el paciente, si existe algn gusto o preferencia que tal vez
p<Hlamos consentir (p. ej., que utilice su propia almohada o auriculares para escuthar su msica preferida, etc.). No hay que olvidar que si el paciente utiliza gafas o
audfonos, es muy importante que cuente con ellos durante su internacin. E l conlucio piel con piel es muy importante: debe alentarse a la familia a que toque y aca
ricie a su ser querido aunque se encuentre inconsciente. Por parte del mdico y
cuando sea posible, el contacto humano sin guantes puede ser una medida muy bien
recibida y no afecta el control de las infecciones. E l control de las luces y del ruido
nocturno o el uso de un reloj, pueden contribuir a evitar la desorientacin temporocspacial y proporcionarle al paciente una mayor nocin del tiempo.

Comunicacin con el paciente intubado

Numerosos estudios han identificado que la principal causa de angustia y ansie
dad en los pacientes ventilados mecnicamente es la imposibilidad de comunicar
sus necesidades. En un estudio publicado en 2004 por Patak y cois, se propuso reca
bar informacin de personas que requirieron V M durante perodos variables. Estas
personas coincidieron en identificar que les produca angustia no poder indicar al
personal sus sentimientos de dolor, frustracin, ansiedad, miedo, despersonaliza
cin, prdida de control, incomodidad y pena.
Se han diseado muchas estrategias a fin de que el paciente intubado pueda
comunicar sus necesidades bsicas. La utilizacin de tablas impresas, pizarras con
marcadores, papel y lpiz, pizarras mgicas , etc., son medios para acceder a esa
/ona oscura del paciente ventilado. En nuestra experiencia, podemos decir que los
marcadores son ms tiles que los lpices y los bolgrafos porque stos requieren
que se ejerza mayor presin durante la escritura; que la lectura de labios no es prc
tica si el paciente est intubado por va orotraqueal, pero s es til para pacientes
traqueostomizados, aunque no existe una bibliografa con recomendaciones espec
ficas.

Cuidados de la va area artificial

Fijacin del tubo endotraqueal

La va de intubacin orotraqueal presenta mayores dificultades para anclar el
T ET que la va nasotraqueal y el tubo de la traqueostoma. Los pacientes sin dien
tes y que mantienen su boca abierta ampliamente representan un mayor desafo en
este sentido. La migracin del extremo distal del T E T hacia un bronquio principal,
la extubacin inadvertida, la ventilacin y la oxigenacin inadecuadas, y la aspira
cin y la lesin fsica son algunas de las consecuencias de la falla en estabilizar el
T E T de manera apropiada.
Una vez colocado el T E T y verificada su posicin adecuada, se debe fijar para
evitar desplazamientos. Existen varios mtodos para realizar esto, y se debe optar

410

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

por el que ofrezca mayor comodidad y efectividad para el paciente y para el ci|i^
po de salud que lo asiste. Los requisitos que deben cumplir son:

Otorgar estabilidad al TET.

Permitir la aspiracin de la faringe y la higiene oral frecuente.
Permitir el cambio frecuente de posicin del tubo.
Evitar la compresin del cuello que impide el retomo venoso adecuado dcl cci^
bro al trax.
Ubicar el tubo en posicin medial dentro de la boca.
Producir el mnimo de lesiones drmicas y por decbito (no olvidar el cln
palanca).
E l T ET debe ser anclado todas las veces que sea necesario para prevenir la cxiif
bacin inadvertida y un movimiento excesivo del tubo.

M todo de fijacin propuesto (fig. 15-2)

Corte una cinta adhesiva de 2,5 cm de ancho, lo suficientemente larga como pin]
rodear la cabeza del paciente.
Cubra el lado adhesivo de la tira con un trozo ms corto de cinta hipoalergninil
dejando un mnimo de 8 cm descubiertos a cada extremo.

Cinta adhesiva
(lado con
pegamento)

Segunda pieza de cinta

adhesiva pegada a la primera
pieza (sin pegamento)

F I r . 15-2. Mtodo de fijacin del T E T con lela adhesiva.

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

411

Corte por la mitad los extremos de la cinta adhesiva no cubierta.

Coloque la tira de cinta adhesiva alrededor de la cabeza del paciente, por encima
de las orejas.
Asegrese de que sea la cinta adhesiva hipoalergnica la que quede en contacto
con la piel.
Srva.se de los extremos cortados de cinta adhesiva para fijar el tubo.
Se puede aplicar un parche de hidrocoloide sobre las mejillas para proteger la
piel.

Soportes de T ET comerciales: existen en el mercado varios tipos de dispositi

vos para inmovilizar el TET. Son tiles ya que permiten la colocacin medial del
tubo en la boca y actan impidiendo que el paciente muerda y ocluya el tubo. Es
una recomendacin en los protocolos A C LS de la American Heart Association:
Para prevenir el desplazamiento, sobre todo en pacientes expuestos a movimien
to, utilice fijadores de T E T fabricados con tal fin, que son superiores a los mto
dos de atar y encintar . Son eficaces en pacientes alrgicos a la tela adhesiva y al
ltex.

( ambio de posicin del tubo orotraquea!

El T ET o el tubo de traqueostoma deben ser estabilizados en todo momento para
prevenir el movimiento y la transmisin de fuerzas mecnicas al paciente.
El T ET debe ser considerado como un brazo de palanca mecnico en la va area.
Cuando el T ET se mueve desde afuera, su extremo distal dentro de la trquea se
apoya sobre la mucosa y la lesiona.
Prcticamente cualquier movimiento del T ET o cualquier actividad motora del
paciente transmite una fuerza cortante en el punto de contacto entre el tubo y el
paciente. Esto puede ocurrir a nivel de muchos sitios: los labios, la lengua, los dien
tes, las alas de la nariz, la narina anterior, la faringe, la glotis, las cuerdas vocales y
la pared traqueal. En pacientes con traqueostoma, el sitio del ostoma es especial
mente vulnerable a las fuerzas externas.
Cualquier movimiento del T ET puede lesionar el delicado epitelio traqueobronquial a travs de la presin, lo que provoca la abrasin de los tejidos circundantes.
Las acciones que pueden provocar movimientos del T E T son toser, deglutir, inten
tar hablar, el esfuerzo respiratorio y la rotacin de la cabeza.
La aspiracin de secreciones no solamente causa un movimiento del tubo sino
que tambin esfacela el epitelio. Por esta razn, todos los movimientos y procedi
mientos sobre el tubo (incluida la aspiracin) deben ser mantenidos en el mnimo
indispensable, y el paciente debe ser extubado lo ms rpidamente posible.
E l tubo debe quedar colocado en la mitad de la boca, para evitar lesiones por
decbito sobre las comisuras bucales. En caso de no poder lograrlo con los mto
dos de fijacin usados, y si el tubo estuviera ubicado sobre la comisura, es impera
tivo cambiarlo de posicin cada 4 a 6 horas.

412

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

La tcnica de cambio de posicin es la siguiente:

Retire las cintas de fijacin del TET.
Mantenga el tubo en su posicin con una mano.
Introduzca una sonda de aspiracin y aspire en la profundidad a un lado ilc M
boca, tratando de eliminar las secreciones farngeas.
Cambie el tubo de posicin y aspire el lado contrario.
Tenga especial precaucin de no lesionar la trquea cuando mueve el tubo.
Rena procedimientos: aproveche a realizar junto con el cambio de posicin i ImI
tubo la higiene oral, con el fin de minimizar la cantidad de estmulos al paciniU'
Vuelva a realizar la fijacin del TET.

Tcnica de aspiracin de secreciones

Una valoracin apropiada es el paso previo para establecer la necesidad de tispl
racin. La descripcin de la tcnica se de.scribe en el cuadro 15-3. Se debe iliMci
minar los signos y sntomas individuales del paciente en ese momento 1ii
valoracin debe incluir la frecuencia y profundidad de las respiraciones y cuali|iiu>t

Cuadro 15-3. Tcnica de aspiracin de secreciones p o r tubo traqueal o Ira

queoslom a
- Comunicar al paciente el procedimiento que se le realizar y obtener su colabora
cin (si es posible).
- Explicar el procedimiento.
- Organizar el material necesario y controlar el funcionamiento del equipo de aspirii
cin.
- Programar la presin de aspiracin apropiada: entre 80 y 120 mm Hg (12-16 Kpu)
- Calcular el nmero apropiado de catter de aspiracin. Para aspiracin endotraquciil
o por traqueostoma, el dimetro del catter debe ser el mayor que pase con facili
dad por el interior del tubo.
- Previo a cada aspiracin se aconseja hiperoxigenar con cinco ventilaciones con I H)
al 100%.
- Si es posible, ubicar al paciente decbito supino y semisentado.
- Lavarse las manos.
- Usar un guante estril en la mano que manipular el catter y uno limpio descartable en la otra mano.
- Con la mano limpia (no estril), retirar el catter de la envoltura sin tocarlo.
- Desconectar la fuente de aporte de oxgeno al paciente. En pacientes ventilados
mecnicamente, el tiempo de desconexin (hasta la reconexin) no debe ser mayor
de 10 segundos. En pacientes con lesin pulmonar aguda y altos niveles de PEEP si'
debe recordar que al desconectar al paciente del ventilador pueden desreclutarse
unidades alveolares que fueron reclutadas, es por ello que se recomienda en estos
pacientes el uso de circuitos cerrados de aspiracin de secreciones.
(Contina I

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

4T3

Cuadro 15-3. Tcnica de aspiracin de secreciones p o r tubo traqueal o traqueostoma (Cont.)

Introducir el catter de aspiracin. No aplicar presin negativa durante la introduc

cin.
Retirar el catter lentamente mientras se aspira y presionar con el pulgar el control
de aspiracin.
Retirar el catter suavemente sin girarlo, los catteres modernos tienen mltiples
orificios en su circunferencia, lo que hace innecesaria su rotacin. En caso de no
contar con estos catteres se deber ir girando mientras se retira.
Reconectar la fuente de aporte de oxgeno lo antes posible.
Monitorizar la saturacin de oxgeno y la frecuencia cardaca en busca de descensos
que indiquen hipoxemia durante el procedimiento.
En los sistemas de aspiracin abiertos, se usarn soluciones estriles para eliminar
las secreciones del catter de aspiracin (si se van a utilizar para reingresar a la tr
quea) y se desecharn despus de finalizado el procedimiento.
Repetir el procedimiento hasta que la va area est limpia (auscultar el trax des
pus de la aspiracin). Sin embargo, no deber repetirse el procedimiento ms de tres
veces.
Entre aspiracin y aspiracin, oxigenar al paciente y esperar que la saturacin de
oxgeno vuelva a los valores que tena antes del procedimiento.
Verificar la necesidad de realizar lavado de la cavidad bucal del paciente.
Retener el catter en la mano enguantada, y retirar el guante; descartar el guante y
el catter en forma segura
Lavar la conexin mediante la aspiracin de agua estril y descartar el otro guante.
Valorar al paciente y determinar la necesidad de una nueva aspiracin con otro
guante y catter estril. En los sistemas de aspiracin abiertos, se usar un catter
estril descartable para cada procedimiento de aspiracin de secreciones y se dese
char despus de finalizado ste.
Lavar las manos despus del procedimiento.
Documentar y registrar hallazgos, informacin sobre cantidad y caractersticas de
las secreciones, presin pico en la va area, si descendi despus de la aspiracin,
si mejor la forma de la onda de flujo/tiempo, etctera.

dificultad manifiesta de sta, como una respiracin laboriosa y la utilizacin de

musculatura accesoria. Los ruidos respiratorios normales no deben ser audibles sin
un estetoscopio; la au.scultacin de los pulmones permite identificar ruidos adven
ticios.
El paciente debe ser ob.servado durante todo el procedimiento en busca de cual
quier signo de: inestabilidad cardiovascular (p. ej., arritmias), aumento de la presin
intracraneal (P IC ), malestar o desasosiego. Si ocurriera, el procedimiento debe ser
suspendido. Despus de la aspiracin, la valoracin incluye la descripcin del tipo,
la tenacidad, la consistencia y la cantidad de secreciones. Las secreciones respira
torias normales son blancas y mucoides, y si las secreciones son fluidas, abundan
tes, rosadas, espumosas o con estras de sangre, esto puede indicar una sobrecarga
de lquidos (edema pulmonar). Secreciones amarillas o verdes pueden indicar una

414

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t i l a c i n m e c A n ic a

infeccin. Hay discordancia entre la observacin clnica y la validacin con culil

vos posteriores. Podemos referimos a una colonizacin y no necesariamente f'iitt
hablando de infeccin. Cualquier cambio en detrimento de! estado fisiolgico ilij
ili'l
paciente durante el procedimiento de aspiracin indica que ste debe .ser inti'iiiiii
"1
pido.
Es importante revaluar al paciente de manera constante y sospechar (cmpiiiim
mente la necesidad de aspiracin; y no hacerlo cuando la va area ya est iniimlii
da de secreciones. Son indicadores de necesidad de aspiracin:
Taquipnea.
Secreciones visibles o audibles, estertores o burbujeos, audibles con el eslelowo
pi o sin l.
Sensacin referida por el paciente de secreciones en el trax.
Aumento de la presin de la va area en VM .
Movimientos torcicos alterados, debilidad.
Disminucin de los niveles de saturacin de oxgeno.
Alteraciones hemodinmicas, incluidos el aumento de la tensin arterial y ln
taquicardia.
Disminucin de la entrada de aire (disminucin de los sonidos respiratorioa ii lit
au.scultacin).
Cambio de color (p. ej., cianosis, palidez, rubicundez).
Para pacientes que estn en V M pueden indicar necesidad de aspiracin la clcvii
cin progresiva de la presin pico con gradiente pico-meseta mayor de 10 i in
Hp.
Cambios en la morfologa de la curva flujo/tiempo con la prdida de su curvalii
ra normal.
La evidencia ha demostrado que la prctica de la aspiracin a intervalos fijos iin
est justificada en ausencia de signos y sntomas clnicos, por lo que no debe lomiii
se como una rutina. La decisin de aspirar un paciente debe estar basada en el jul
ci y la evaluacin clnica.
La aspiracin de las secreciones subglticas u orofarngeas requiere la insercin
de un catter a travs de la boca y la faringe, y que .se aplique presin negativa sos
tenida hasta no obtener ms material. La mera aspiracin de la cavidad oral im
alcanza para lograr extraer el cmulo de secreciones que se produce por encima do!
baln del TET. Debe repetirse el procedimiento por va nasofarngea. Este procedi
miento se llevar a cabo al menos cada 4 horas, cada vez que se manipule el T ET ii
previo a retirarlo.

Hiperoxigenadn
En la prctica, se entiende f)or hiperoxigenacin a la entrega de oxgeno al 1(X)%,
el cual es brindado durante cinco respiraciones antes, durante y despus del pa.so
del catter de aspiracin.

C u id a d o s

del paciente en ven tila c i n m ec n ica

415

La hiperoxigenacin provee cierta proteccin sobre los niveles de oxgeno en

sangre, pero es ms efectivo si se lo combina con hiperinsuflacin. La cantidad de
hiperoxigenacin que puede recibir el paciente an no est claro. Algunos estudios
recomiendan que la hiperoxigenacin no debe superar el 20% del nivel de base, por
e jemplo, si el paciente est respirando oxgeno al 40%, se aumentar al 60%, no se
hallaron diferencias significativas proveyendo oxgeno al 100% comparado con el
20% por encima del valor de base.
Para pacientes intubados y ventilados mecnicamente, la hiperoxigenacin debe
efectuarse antes de la aspiracin y despus de sta. La hiperoxigenacin con el ven
tilador puede programarse durante 2 minutos, ya que el ventilador proporciona
niveles ms altos de oxgeno a bajas presiones pico que las que se obtienen con la
ventilacin manual (esto es cierto segn el volumen que entregamos por cada va.
manual o mecnica).

Instilacin con solucin de cloruro de sodio

La instilacin de solucin de cloruro de sodio al 0,9% durante la aspiracin
(u.sualmente a.sociada con a.spiracin a travs del T E T ) puede elim inar tapones y
secreciones secas. Sin embargo, este procedimiento no se recomienda como prc
tica rutinaria debido a que puede resultar en complicaciones que pongan en riesgo
la vida del paciente, como por ejemplo, la disminucin de la saturacin de oxge
no, el broncoespasmo, la disnea, el dolor, la ansiedad, el aumento de la P IC y la
neumona.
Para reducir la sequedad en las secreciones se debe asegurar que el aire que
ingresa al paciente est adecuadamente calentado y humidificado.

Valoracin genera! del paciente en VM

Valorar a un paciente ventilado significa estar al lado de su cama, hablar con l
de ser posible, y realizar un examen fsico prolijo y completo.

Examen fsico
Siempre debe ser completo, de adelante, de atr.s y de los costados (para ello se
debe sentar o rotar al paciente).
Se debe evaluar primero la actitud del paciente en la cama, su postura, confort y
la presencia de dolor. Valorar la alineacin de la cabeza, la posicin del paciente
en la cama (grados de elevacin), y a qu altura se hallan el torso y la cabeza en
relacin con el cero. La identificacin del dolor es difcil en pacientes ventilados.
Deberamos realizar un esfuerzo en forma constante y recurrente para averiguar
si el paciente est confortable o no, si tiene dolor o no, etctera.
Evaluar los estados emocional y psicolgico dcl paciente. La ansiedad, la depre
sin, el delirio y la desorientacin son hallazgos comunes. Una vez por tumo

412

S itu a c io n e s

especficas r elac ion ad as c o n la ven tila c i n m ec nica

La tcnica de cambio de posicin es la siguiente:

Retire las cintas de fijacin del TET.
Mantenga el tubo en su posicin con una mano.
Introduzca una sonda de aspiracin y aspire en la profundidad a un ludo ti'
boca, tratando de eliminar las secreciones farngeas.
Cambie el tubo de posicin y aspire el lado contrario.
Tenga especial precaucin de no lesionar la trquea cuando mueve el tubo.
Rena procedimientos: aproveche a realizar junto con el cambio de posicii^ti iM
tubo la higiene oral, con el fin de minimizar la cantidad de estmulos al putit iiM
Vuelva a realizar la fijacin del TET.

Tcnica de aspiracin de secreciones

Una valoracin apropiada es el paso previo para establecer la necesidad de
racin. La descripcin de la tcnica se describe en el cuadro 15-3. Se debe ilcii iiil
minar los signos y sntomas individuales del paciente en ese momento IM
valoracin debe incluir la frecuencia y profundidad de las respiraciones y cuali|iiii|^l

Cuadro 15-3. Tcnica de a spira cin de secreciones p o r tubo traqueal o In i

queostoma
- Comunicar al paciente el procedimiento que se le realizar y obtener su coiabon
cin (si es posible).
- Explicar el procedimiento.
- Organizar el material necesario y controlar el funcionamiento del equipo de aspirii
cin.
- Programar la presin de a.spiracin apropiada; entre 80 y 120 mm Hg (12-16 Kpn),
- Calcular el nmero apropiado de catter de aspiracin. Para aspiracin endotraqtl^il
o por traqueostoma, el dimetro del catter debe ser el mayor que pase con facili
dad por el interior del tubo.
- Previo a cada aspiracin se aconseja hiperoxigenar con cinco ventilaciones con l lt
al 100%.
- Si es posible, ubicar al paciente decbito supino y semisentado.
- Lavarse las manos.
- Usar un guante estril en la mano que manipular el catter y uno limpio descartable en la otra mano.
- Con la mano limpia (no estril), retirar el catter de la envoltura sin tocarlo.
- Desconectar la fuente de aporte de oxgeno al paciente. En pacientes ventilados
mecnicamente, el tiempo de desconexin (hasta la reconexin) no debe ser mayor
de 10 segundos. En pacientes con lesin pulmonar aguda y altos niveles de PEEP se
debe recordar que al desconectar al paciente del ventilador pueden desreclutarse
unidades alveolares que fueron reclutadas, es por ello que se recomienda en estos
pacientes el uso de circuitos cerrados de aspiracin de secreciones.

(Conin)

C u id a d o s

del paciente en v entilaci n m ec n ica

413

< uadro 15-3. T cnica de a spira ci n de secreciones p o r tubo traqueal o traqueostoma (C o n t.)

Introducir el catter de aspiracin. No aplicar presin negativa durante la introduc

cin.
Retirar el catter lentamente mientras se aspira y presionar con el pulgar el control
de aspiracin.
Retirar el catter suavemente sin girarlo, los catteres modernos tienen mltiples
orificios en su circunferencia, lo que hace innecesaria su rotacin. En caso de no
contar con estos catteres se deber ir girando mientras se retira.
Reconectar la fuente de aporte de oxgeno lo antes posible.
Monitorzar la saturacin de oxgeno y la frecuencia cardaca en busca de descensos
que indiquen hipoxemia durante el procedimiento.
En los sistemas de aspiracin abiertos, se usarn soluciones estriles para eliminar
las secreciones del catter de aspiracin (si se van a utilizar para reingresar a la tr
quea) y se desecharn despus de finalizado el procedimiento.
Repetir el procedimiento hasta que la va area est limpia (auscultar el trax des
pus de la aspiracin). Sin embargo, no deber repetirse el procedimiento ms de tres
veces.
Entre aspiracin y aspiracin, oxigenar al paciente y esperar que la saturacin de
oxgeno vuelva a los valores que tena antes del procedimiento.
Verificar la necesidad de realizar lavado de la cavidad bucal del paciente.
Retener el catter en la mano enguantada, y retirar el guante; descartar el guante y
el catter en forma segura
Lavar la conexin mediante la aspiracin de agua estril y descartar el otro guante.
Valorar al paciente y determinar la necesidad de una nueva aspiracin con otro
guante y catter estril. En los sistemas de aspiracin abiertos, se usar un catter
estril descartable para cada procedimiento de aspiracin de secreciones y se dese
char despus de finalizado ste.
Lavar las manos despus del procedimiento.
Documentar y registrar hallazgos, informacin sobre cantidad y caractersticas de
las secreciones, presin pico en la va area, si descendi despus de la aspiracin,
si mejor la forma de la onda de flujo/tiempo, etctera.

dificultad manifiesta de sta, como una respiracin laboriosa y la utilizacin de

musculatura accesoria. Los ruidos respiratorios normales no deben ser audibles sin
un estetoscopio; la auscultacin de los pulmones permite identificar ruidos adven
ticios.
E l paciente debe ser observado durante todo el procedimiento en busca de cual
quier signo de: inestabilidad cardiovascular (p. ej., arritmias), aumento de la presin
intracraneal (P IC ), malestar o desasosiego. Si ocurriera, el procedimiento debe ser
suspendido. Despus de la aspiracin, la valoracin incluye la descripcin del tipo,
la tenacidad, la consistencia y la cantidad de secreciones. Las secreciones respira
torias normales son blancas y mucoides, y si las secreciones son fluidas, abundan
tes, rosadas, espumosas o con estras de sangre, esto puede indicar una sobrecarga
de lquidos (edema pulmonar). Secreciones amarillas o verdes pueden indicar una

4T 4

S itu a c io n e s especfica s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m ecA nk a

infeccin. Hay discordancia entre la observacin clnica y la validacin con i iiH

vos posteriores. Podemos referimos a una colonizacin y no necesariaincnli- 1
hablando de infeccin. Cualquier cambio en detrimento del estado nsi()l(')j!ii'ii i
paciente durante el procedimiento de aspiracin indica que ste debe ser iiili-itii(|
pido.
Es importante revaluar al paciente de manera constante y sospechar tenipiiiiK
mente la necesidad de aspiracin; y no hacerlo cuando la va area ya est iiiuiiilii
da de secreciones. Son indicadores de necesidad de aspiracin:
Taquipnea.
Secreciones visibles o audibles, estertores o burbujeos, audibles con el csiclom*
pi o sin l.
Sensacin referida por el paciente de secreciones en el trax.
Aumento de la presin de la va area en VM .
Movimientos torcicos alterados, debilidad.
Disminucin de los niveles de saturacin de oxgeno.
Alteraciones hemodinmicas, incluidos el aumento de la tensin arterial y
taquicardia.
Disminucin de la entrada de aire (disminucin de los sonidos respiratorios ii |
auscultacin).
Cambio de color (p. ej., cianosis, palidez, rubicundez).
Para pacientes que estn en V M pueden indicar necesidad de aspiracin la clcv*<|
cin progresiva de la presin pico con gradiente pico-meseta mayor de 1(1 i'iK I
Hp.
Cambios en la morfologa de la curva flujo/tiempo con la prdida de su curviiiii p
ra normal.
La evidencia ha demostrado que la prctica de la aspiracin a intervalos fijo lui 1
est justificada en ausencia de signos y sntomas clnicos, por lo que no debe t)iiiin
se como una rutina. La decisin de aspirar un paciente debe estar basada en el |iil>
co y la evaluacin clnica.
La aspiracin de las secreciones subglticas u orofarngeas requiere la nserci(^it
de un catter a travs de la boca y la faringe, y que se aplique presin negativa sos
tenida hasta no obtener ms material. La mera aspiracin de la cavidad oral no
alcanza para lograr extraer el cmulo de secreciones que se produce por encima ilcl
baln del TET. Debe repetirse el procedimiento por va nasofarngea. Este proced
miento se llevar a cabo al menos cada 4 horas, cada vez que se manipule el T ET u
previo a retirarlo.

Hiperoxigenadn
En la prctica, se entiende por hiperoxigenacin a la entrega de oxgeno al 1(K))(,
el cual es brindado durante cinco respiraciones antes, durante y despus del pa.s(i
del catter de aspiracin.

C u id a d o s

del paciente en v entila ci n m ec nica

415

l.a hiperoxigenacin provee cierta proteccin sobre los niveles de oxgeno en

niigre, pero es ms efectivo si se lo combina con hiperinsuflacin. La cantidad de
liipcroxigenacin que puede recibir el paciente an no est claro. Algunos estudios
recomiendan que la hiperoxigenacin no debe superar el 20% del nivel de base, por
ejemplo, si el paciente est respirando oxgeno al 40%, se aumentar al 60%, no se
hiillaron diferencias significativas proveyendo oxgeno al 100% comparado con el
20% por encima del valor de base.
Para pacientes intubados y ventilados mecnicamente, la hiperoxigenacin debe
cicctuarse antes de la aspiracin y despus de sta. La hiperoxigenacin con el venlilador puede programarse durante 2 minutos, ya que el ventilador proporciona
niveles ms altos de oxgeno a bajas presiones pico que las que se obtienen con la
ventilacin manual (esto es cierto segn el volumen que entregamos por cada va,
manual o mecnica).

Instilacin con solucin de cloruro de sodio

La instilacin de solucin de cloruro de sodio al 0,9% durante la aspiracin
(usualmente asociada con aspiracin a travs del T E T ) puede eliminar tapones y
secreciones secas. Sin embargo, este procedimiento no se recomienda como prc
tica rutinaria debido a que puede resultar en complicaciones que pongan en riesgo
la vida del paciente, como por ejemplo, la disminucin de la saturacin de oxge
no, el broncoespasmo, la disnea, el dolor, la ansiedad, el aumento de la PlC y la
neumona.
Para reducir la sequedad en las secreciones se debe asegurar que el aire que
ingresa al paciente est adecuadamente calentado y humidificado.

Valoracin general del paciente en VM

Valorar a un paciente ventilado significa estar al lado de su cama, hablar con l
de ser posible, y realizar un examen fsico prolijo y completo.

Examen fsico
Siempre debe ser completo, de adelante, de atrs y de los costados (para ello se
debe sentar o rotar al paciente).
Se debe evaluar primero la actitud del paciente en la cama, su postura, confort y
la presencia de dolor. Valorar la alineacin de la cabeza, la posicin del paciente
en la cama (grados de elevacin), y a qu altura se hallan el torso y la cabeza en
relacin con el cero. La identificacin del dolor es difcil en pacientes ventilados.
Deberamos realizar un esfuerzo en forma constante y recurrente para averiguar
si el paciente est confortable o no, si tiene dolor o no, etctera.
Evaluar los estados emocional y psicolgico del paciente. La ansiedad, la depre
sin, el delirio y la desorientacin son hallazgos comunes. Una vez por tumo

416

S i t u a c io n e s e sp ecfica s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m ecA nk a

debera valorarse la sedoanalgesia. as como la presencia o ausencia de (Icliiltti

activo o pasivo.
Valorar la necesidad y la habilidad para comunicarse del paciente. Se debe iiiicii
tar la comunicacin de todas las formas posibles sin que esto signifique fsim 'i
zos o movimientos excesivos de la laringe que pueden provocar lesiones di- U
mucosa.
Se debe auscultar el cuello para detectar fugas del manguito manifestadas i omih
gorgoteos por debajo de la laringe. La presencia de secreciones espumosak bm
bujeantes con cada respiracin es otro signo de fuga del manguito.
Evaluar si hay aleteo nasal, ulceracin nasal, inflamacin, y hemorragia lUtMil u
tica. Valorar las caractersticas de las secreciones nasales. Considerar la posilii
lidad de sinusitis.
Examinar diariamente la boca del paciente. Retirar la tela adhesiva del T ET prnn
examinar con linterna y bajalengua. Observar los labios, la boca y la faringe ni
bsqueda de inflamacin, lceras, dolor y sangrado. Observar los dientes, reliim
las prtesis dentarias fuera de lugar.
Examinar la simetra de la expansin torcica, los movimientos paradjicos, rl
uso de msculos accesorios, la retraccin intercostal. Muchas veces, la utilizacimt
de msculos accesorios pasa inadvertida. Palpar los grupos musculares (p. e j liw
estemocleidoma-stoideos). Auscultar el pulmn y evaluar la intensidad y el i i | hi
de los sonidos respiratorios.
Evaluar: posicin de la sonda nasogstrica, residuo gstrico, presencia de hi|m,
ruidos hidroareos. distensin abdominal, catarsis y sus caractersticas.
Signos vitales: la V M produce una cada del gasto cardaco debido al aumento ilc
las presiones intratorcicas. Esto puede producir una hipotensin arterial, cs|X'
cialmente en pacientes hipovolmicos, y una reduccin de los flujos sanguneos
renal y esplcnico. La diuresis debe ser medida en forma horaria para detecliii
estos eventos en forma temprana.
Valorar la dificultad en pasar la sonda de aspiracin a travs del tubo.
Sentir la resistencia de la bolsa de reanimacin durante la ventilacin manual.

Resolucin de problemas: paciente con dificultad

respiratoria sbita
"Lo s problemas que nosotms creamos no pueden ser resueltos con el mismo
nivel de pensamiento que tenamos cuando los cream os" (A lheri Einstein)
Cuando se activa una alarma del ventilador o de cualquier monitorizacin a.sociada, es imperativo que el personal responda con rapidez. La seguridad del pacien
te es primordial, para ello debemos tener la certeza de que el paciente est siendo
adecuadamente ventilado y oxigenado. En muchas ocasiones debe desconectarse al
paciente del ventilador y ventilar manualmente con una bolsa-vlvula-mscan
hasta que el problema pueda ser diagnosticado. Esta maniobra no slo ventila al
paciente, sino que es una manera de valorar manualmente la distensibilidad (tompliance) pulmonar y la resistencia de la va area. Segn la situacin, la evaluacin

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

4 7

lid paciente debe incluir un examen fsico y una valoracin de los signos vitales.
( liando el paciente est seguro y estabilizado, se debe revisar las alarmas y, si es
necesario, obtener ayuda.
El sbito comienzo de la disnea en un paciente crtico puede ser reconocido por
los signos fsicos que presenta. Estos signos incluyen taquipnea, aleteo nasal, dia'orcsis, uso de msculos accesorios, retraccin de los espacios supraestemal, supraclavicular e intercostal, movimiento paradjico o anormal del trax o abdomen,
hallazgos anormales a la auscultacin, taquicardia, arritmia e hipotensin. La lec
tura de la oximetra de pulso y la capnografa pueden variar, as como la presin
pico y la presin meseta.
Si el paciente est despierto, se lo puede interrogar directamente (respuestas por
"s f o no ) y obtener informacin valiosa. Algunos episodios de asincrona pueden
producirse debido a un sentimiento de pnico, y puede minimizarse ventilando de
manera manual al paciente e instruyndolo sobre cmo relajarse mientras respira
con el ventilador.
Algunas veces, la dificultad respiratoria aparece de manera paulatina pero es el
equipo de salud quien lo detecta de forma sbita. Es por ello que debemos antici
pamos y buscar signos mnimos que nos alerten.
Las causas ms frecuentes de dificultad respiratoria sbita estn numeradas en el
cuadro 15-4.
E l manejo de la asincrona del paciente comienza con una serie de pasos espec
ficos (cuadro 15-5). E l paso inicial es de.sconectar al paciente del ventilador y ven
tilarlo en forma manual. Si la dificultad respiratoria mejora, el problema est
vinculado con el ventilador. Si la dificultad no mejora, entonces el problema se rela
ciona con el paciente.

C uadro 15-4. Causas de dificultad respiratoria sbita eti un paciente en VM

Causas relacionadas al paciente

Causas relacionadas con el ventilador

Problemas de la va area artificial

Neumotorax
Broncoespasmo
Secreciones
Edema pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Hiperinflacin dinmica
Impulso (drive) respiratorio anormal
Postura corporal inadecuada
Problemas inducidos por frmacos
Distensin abdominal
Ansiedad
Asincrona paciente-ventilador

Fugas en el sistema
Mal funcionamiento del circuito o desconexin
Inadecuada FIO^
Inadecuado soporte ventilatorio
Inadecuada sensibilidad de disparo
Inadecuada programacin del flujo inspiratorio
Asincrona paciente-ventilador

418

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c A n k a

C uadro 15-5. Pasos para el manejo de la dificultad sbita en un pacifntv

ventilado
1. Desconectar al paciente del ventilador.
2. Iniciar la ventilacin manual utilizando una bolsa-vlvula-mascara con O, al
3. Realizar un examen fsico rpido y valorar los indicadores monitorizados.
4. Valorar la permeabilidad de la va area y pasar un catter de aspiracin.
5. Si sospecha muerte inminente, considerar y tratar las causas ms probables:
trax y obstruccin de la va area.
6. Una vez que el paciente est estabilizado, realizar una valoracin ms dclallad

Problemas relacionados con el paciente

Siempre que no pixiamos identificar el problema rpidamente, debemos eiii|H'/ni
por la valoracin de la va area. Los problemas asociados a la va area CMnil
numerados en el cuadro 15-6.
Se debe buscar fugas del manguito del TET, auscultando sobre la laringe nnrii
tras se insufla aire con la bolsa resucitadora. E l T ET se suele doblar, se bUnjuea mu
secreciones o es aplastado por los dientes de un paciente combativo. En este c iis ii,
.se debe pa.sar un catter de aspiracin para constatar la permeabilidad y aspirar lus
secreciones de la va area.
Los tubos que estn mal ubicados o pobremente fijados pueden migrar a la luriii
ge o al bronquio derecho, o pueden apoyarse sobre la carina, lo que provoca lo y
broncoespasmo.
El T ET tiene marcada la distancia en centmetros desde la punta y debe ubicr
aproximadamente a 23 cm para hombres y de 21 cm para mujeres a nivel de la are
da dentaria superior, pero estas medidas varan segn el tamao de la persona. Ioi

C uadro 15-6. Problemas en la va area que pueden desencadenar dificultad

respiratoria sbita
Desplazamiento del TET (la flexin y extensin de la cabeza y cuello pueden movei
el TET un promedio de 2 cm hacia arriba y hacia abajo dentro de la va area).
Migracin del TET sobre las cuerdas vocales
Migracin del TET dentro del bronquio fuente derecho
Hemiacin del manguito sobre el final del TET.
Ruptura o fuga del manguito.
Acodamiento del TET.
Desarrollo de una fstula traqueoesofgica.
Secreciones en la va area.
Mordida del TET.
TET apoyado en la carina.
Fstula de la arteria innominada.

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t il a c i n m e c n i c a

419

i'lli lo ideal es marcar el T ET con tinta indeleble a nivel de los dientes incisivos una
vr/ que haya atravesado las cuerdas vocales. As se puede comprobar su posicin
rn cada movimiento del TET.
1^ diferencia entre la presin en la va area en condiciones dinmicas (presin
pico) y estticas (presin meseta) provee informacin esencial. Una diferencia im
portante entre la presin pico y la presin meseta sugiere un problema en la resis
tencia, ya sea en el T ET o en la va area (broncoespasmo, secreciones).
Se debe hacer nfasis en la importancia de la auscultacin para valorar signos de
iK'umotrax, broncoespa.smo, acumulacin de secreciones y edema pulmonar. Una
do la.s distinciones importantes a realizar es entre atelectasia masiva y neumotrax a
tensin. Un neumotrax sin componente de tensin puede no tener una presin pico
demasiado elevada. Las causas de malestar no pulmonares (distensin de la vejiga o
del tracto gastrointestinal, posicin del cuerpo inadecuada, dolor, etc.) son pasadas
por alto con frecuencia. La embolia pulmonar y la isquemia cardaca son comunes.
El aumento del consumo de oxgeno, la frecuencia cardaca, la presin arterial y
la poscarga del ventrculo izquierdo (V I) pueden causar una insuficiencia cardaca
congestiva (edema pulmonar), isquemia u otras manifestaciones de estrs circula
torio dentro de los primeros minutos de comienzo de la VM en un paciente con
insuficiencias coronaria o miocrdica, o disfuncin valvular. Es importante realizar
un electrocardiograma con el fin de detectar alteraciones i.squmicas ya que el
paciente habitualmente no nos puede referir dolor precordial.
Aunque la agitacin suele tener causas triviales, nunca debe ser ignorada o supri
mida con sedantes hasta que sean investigadas otras posibles causales.
La presencia de hiperinsuflacin dinmica o auto-PEEP (P E E P es la presin
positiva de fin de espiracin) puede obstaculizar el sistema de disparo (irigger) y
causar problemas cardiovasculares, como hipotensin y cada del gasto cardaco. Se
debe monitorizar su presencia regularmente.
Los cambios en la posicin del paciente pueden estar acompaados de una extubacin accidental, un acodamiento del circuito del ventilador o cambios en los nive
les de oxigenacin. Este ltimo puede ser el resultado de modificaciones en la
enfermedad pulmonar a reas dependientes, una obstruccin de la va area sbita
por tapn de moco, secreciones o una posible migracin de un cogulo que cause
una embolia pulmonar.
La bradicardia es experimentada frecuentemente por pacientes que requieren altos
niveles de P E E P y de presin media en la va area, durante las breves desconexiones
del ventilador para la aspiracin de secreciones. Aunque en ocasiones la hipoxemia es
la causa de estos episodios de bradicardia, este fenmeno usualmente se desencade
na por un efecto reflejo, y puede prevenirse si se utilizan sistemas cerrados de aspira
cin de secreciones y si siempre se provee hiperoxigenacin antes del procedimiento.

Problemas relacionados con el ventilador

La integridad del circuito debe ser inspeccionada rpidamente. La activacin de
las alarmas de baja presin, bajo volumen corriente (V^) o bajo volumen minuto

420

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

indican que la causa del problema es una fuga de aire. Comnmente rcsullii i'l|
una desconexin del paciente, y se soluciona simplemente reconectndolo. Si
problema persiste, se debe controlar todas las conexiones buscando fugas, en cs|mi
cial alrededor del humidificador, de las trampas de agua y de la vlvula cxhaliilinlil,
Otra causa de fuga es el manguito desinflado del TET, o menos frecuente, la |hiiIIda a travs de un drenaje pleural. Esta prdida puede ser compensada aunientiinclu '
el volumen entregado al paciente. El monto de la fuga puede determinarse ul toni'
parar el volumen corriente inspiratorio con el espiratorio. En un paciente pasivo. Iil
aplicacin de una pausa inspiratoria puede ayudar a detectar una fuga del circuilii
Es conveniente revisar los tubos en busca de agua acumulada, la cual puede auiiicn
tar la resistencia inspiratoria y causar un inadvertido retardo espiratorio, un aulit'
disparo o un aumento de la P EE R

Alarmas

Programacin inicial e interpretacin de las alarmas

Las alarmas del ventilador se clasifican en diferentes niveles segn el riesgo il
vida que implican para el paciente. As tenemos las alarmas que inmediataiTWiilii
amenazan la vida (prdida de electricidad, falla de la vlvula espiratoria, alta presin,
baja presin, falta de entrega de gas al paciente, excesivo gas entregado al pacienlr 1,
las que potencialmente amenazan la vida (fugas del circuito, mal funcionamiento ili-i
calentador/humidificador, relacin inspiracin:espiracin inapropiada, inapropiiiilo
nivel de oxgeno, autociclado, P EE P inapropiada, etc.) y las que no constituyen un
riesgo de vida pero pueden ser fuente de dao potencial (cambios en las distensilii
lidad o resistencia, auto-PEEP, cambios en el impulso \drive\ respiratorio, etc.).
La alarma de presin mnima es utilizada para detectar desconexin y fugas en i-l
sistema. Algunos ventiladores utilizan la alarma de bajo
(volumen minuto) con
el mismo propsito. Cuando se active esta alarma primero debe estar seguro de que
el paciente est siendo ventilado. Si est desconectado, reconctelo. Puede ser necc
sario ventilar manualmente hasta que se encuentre la fuga.
La alarma de presin mxima se programa en alrededor de 10 cm H ,0 sobre la
presin inspiratoria pico. Las condiciones que llevan a que se active se dividen en
tres categoras: problemas de la va area, cambios en las caractersticas pulmona
res o condiciones relacionadas con el paciente, y problemas relacionados con el
ventilador o circuito del paciente. Las causas ms habituales son la tos, las secre
ciones en la va area superior o un paciente que muerde el TET. Usualmente, la tos
es autolimitada y no requiere tratamiento.
Las caractersticas del paciente tambin pueden hacer activar esta alarma. Por
ejemplo, broncoespasmo, edema de la mucosa (aumentan la resistencia de la va
area), SD RA, neumona, neumotrax, derrame pleural, ascitis, etc. (disminuyen lu
distensibilidad). Los cambios en la resistencia y la distensibilidad pueden distin
guirse por auscultacin, evaluando los cambios en la Ppico y Pmeseta e interpre
tando las curvas grficas del ventilador.

C u id a d o s

d e l p a c ie n t e e n v e n t il a c i n m e c n ic a

421

La Ppico tambin puede elevarse debido a problemas en el circuito. La acumula

cin de agua por condensacin puede llevar a oscilaciones del flujo del gas a travs
dcl circuito y fluctuaciones de la presin en la va area. Tambin puede causar
uiilodisparo, aumento de la Ppico y, en ocasiones, activar la alarma de alta presin,
lil mal funcionamiento de la vlvula espiratoria es otra causa frecuente de aumen
to de la Ppico. Siempre hay que priorizar la seguridad del paciente. Sea cual fuera
la causa de la activacin de la alarma, debe asegurarse siempre una va area per
meable y adecuadas ventilacin y oxigenacin.
La alarma de cada de la PEEP/CPAP (C PA P es la presin positiva continua en
la va area) es programada usualmente 5 cm H,0 por debajo del nivel de PEEP.
Indican cuando los niveles de P E E P o CPAP caen, por lo general debido a fugas.
Las alarmas de apnea son utilizadas para monitorizar respiraciones mandatorias
o espontneas. Un perodo de apnea de 20 segundos es el mximo aceptable. En
algunas situaciones, la alarma de apnea es programada de tal manera que el pacien
te no omita dos ventilaciones con.secutivas (tiempo de apnea > tiempo total de cicla
do (TTC ) y < (TTC x 2). Muchos ventiladores tienen un indicador o alarma que se
activa cuando el tiempo inspiratorio (T,) es ms de la mitad de! TTC establecido.
Otros ventiladores automticamente finalizan la inspiracin si el tiempo espiratorio
(T|,) es tan corto que el paciente no tiene tiempo para exhalar.
La alarma de oxgeno bajo o aire comprimido bajo (fuente de gas) alerta que la
presin del gas disponible no es suficiente para funcionar. Esta alarma puede ser
crtica para los nuevos ventiladores microprocesados que cuentan con alta presin
del gas para funcionar, pero no vienen con un compresor interno, por lo que no dis
ponen de otra fuente de gas. Esta alarma no puede ser silenciada si la presin de gas
es crtica para la operacin del ventilador.
Otras alarmas del ventilador incluyen bajo
bajo y alto
baja y alta fre
cuencia (f), bajo y alto porcentaje de oxgeno, etc. No hay niveles predeterminados
para programar estos parmetros; el operador debe usar su juicio cuando programa
las alarmas para indicar posibles cambios en la condicin del paciente. Las alarmas
no deben estar programadas tan sensibles que estn constantemente activadas, ni tan
insensibles que slo se activen cuando el paciente se haya deteriorado demasiado.
Otro tema importante a considerar es el volumen sonoro de las alarmas ya que si
son muy intensas son escuchadas pero molestan a los pacientes, y si son muy sua
ves no son escuchadas.
Debido a que en una unidad de cuidados crticos hay muchas alarmas e indicado
res, el equipo de salud se desensibiliza a sus sonidos y responden a ellas lentamente.

Cmo actuar ante situaciones habituales de activacin de las alarmas

del ventilador
Alarm a de baja presin
Busque la de.sconexin del paciente.
Busque fugas en el circuito del paciente, en la va area artificial y a travs de los
tubos de trax.

422

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Verifique que la lnea de medicin de la presin de la va area (Paw ) proxiiil

est conectada y sin obstruccin.
Esta alarma puede estar acompaada por un bajo
o una alarma de b ajo V ,

Alarm a d e alta presin

Si el paciente est tosiendo, asegrese de que no tiene secreciones en la va iiOil
y que no muerde el TET.
Busque acodamientos y desplazamientos del TET, y del circuito del ventihulm
Verifique si la resistencia ha aumentado o la distensibilidad del paciente ha 1I 14
minuido.
Observe si el paciente respira sincrnicamente con el ventilador.
Determine si se desarroll auto-PEEP.
Verifique el funcionamiento de la vlvula espiratoria.

Alarm a d e bajo PEEP/CPAP

Verifique que el valor programado de la alarma est por debajo del nivel iit |
PEER
Observe si el paciente est inspirando activamente bajo la lnea de base.
Determine si hay presencia de fuga o de.sconexiones.
Valore que la lnea de medicin de Paw proximal est conectada y sin obstriic*
cin.

A larm a d e apnea
Determine si el paciente est apneico.
Verifique la presencia de fugas.
Verifique el nivel de sensibilidad programada y asegrese de que el ventilackii
puede detectar el esfuerzo del paciente.
Verifique el intervalo de alarma y el volumen programado cuando sea apropiado

Alarm a d e ventilador inoperante o m ensaje d e error tcnico

Malfuncionamiento interno presente: apague el ventilador y realice una nueva ca
libracin.
Si la alarma contina, reemplace el ventilador.

Alarm a d e baja fuente d e gas o d e falla en la ele ctricidad

Verifique una presin de 50 psi en la fuente de gas (compresor de aire o conexin
de pared).
Verifique la conexin de las mangueras de fuente de gases al ventilador
Verifique la conexin elctrica y reconecte si es necesario.
Verifique los fusibles de la lnea o el disyuntor.
Utilice el botn de reset.
Si la alarma contina reemplace el ventilador.

i
C

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

423

Kflacin I: E inversa
Usualmente indica una relacin I:E igual o mayor a 1:1.
Si la relacin I:E inversa es un objetivo, deshabilitar el lmite de la relacin l:E.
Si el objetivo es una relacin I:E normal, verifique las causas de la alarma:
- Aumento de la resistencia de la va area (Raw ) o disminucin de la distensihilidad (compliance).
- El flujo predeterminado es muy bajo para el
deseado. Aumente el flujo o
cambie la curva de flujo.

A b rira s d e alta PEEP/CPAP

Sim ilar a las causas de alarma de alta presin.
En modos ciclados por flujo, busque fugas en el sistema.

Alarm as d e b a jo V bajo Ve y/o baja frecuencia (F)

Sim ilar a las causas de alarma de baja presin.

La ventilacin espontnea del paciente ha disminuido por alguna razn.
Las alarmas pueden estar incorrectamente programadas.
Desconexin o malfuncionamiento del .sensor de flujo.

Alarm as de alto V alto V[ y/o alta F

Verifique la sensibilidad del ventilador para el aulociclado.

Verifique posibles causas de aumento del V^.
Verifique la programacin de las alarmas.
Si se est utilizando un nebulizador externo, anule la alarma hasta que finalice el
tratamiento.
Verifique sensores de flujo para el mal funcionamiento, la descalibracin o la
contaminacin.

Alarm as de baja FIO^ y alta FIO^ (fraccin inspirada de oxgeno)

Verifique la fuente de gas.
Verifique el funcionamiento de la celda de oxgeno o del analizador interno de
oxgeno.

Posicin del paciente ventilado

Decbito lateral
Los pacientes en V M suelen estar inmovilizados. La movilizacin y la rotacin
de estos pacientes cada 2 horas es un estndar de cuidado de enfermera, y se reali-

424

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n i c a

za para ayudar a prevenir complicaciones pulmonares como atelectasias y ncnnin

nas, adems de prevenir la aparicin de lceras por decbito. DesafortunadamtiMi
los beneficios de la rotacin pueden tener efectos deletreos en la funcin cardm
vascular y la funcin pulmonar. Los efectos negativos de la ventilacin a presin
positiva y la rotacin incluyen un aumento de la presin pericrdica con llenado ili'l
V I limitado, reduccin del retomo venoso, reduccin de la saturacin venosa inMit
de oxgeno, reduccin de la presin arterial media, del volumen sistlico y del iishi
cardaco, y compresin de la vena cava inferior que crea una condicin vasciilni
desfavorable, la cual es ms pronunciada en la posicin lateral izquierda. Auni|m
estos cambios generalmente son transitorios (menores a 5 minutos), los pacienli .
con volumen intravascular disminuido o reservas cardiopulmonares limitada,s |ti'
den experimentar un compromiso hemodinmico mayor y ms prolongado. Si ',4
observa un compromiso hemodinmico, el grado de duracin de ste puede provr
er una gua para la intervencin apropiada. Resulta claro que la rotacin lateral ik-hi'
suspenderse si el compromiso es clnicamente importante. Un compromi.so modcsln
y transitorio, con parmetros que retornan a niveles basales antes de los 5 miniilo,
simplemente requiere vigilancia y monitorizacin. En algunos ca.sos, la expansiiii
de volumen puede ser considerada para tratar la hipovolemia absoluta o relativa,
Existen dos patologas en las cuales la posicin es importante: la enfermedad pul
monar unilateral y el SD RA .
En la enfermedad pulmonar unilateral, una manera de manejar la ventilacin i"
ubicar al paciente en posicin lateral de tal manera que el pulmn sano est haciii
abajo o en posicin dependiente. Cuando un pulmn est afectado por un procewi
patolgico como la atelectasia, la consolidacin o los infiltrados, y el pulmn afee
tado est en posicin dependiente, los valores de la presin arterial de oxgeno
(PaO,) son menores que cuando el pulmn normal est en la posicin dependien
te. La fisiopatologa de e.sta condicin pulmonar es la hipoxemia intensa, que invo
lucra la persi.stencia de flujo .sanguneo pulmonar a travs del pulmn le s io n a d o
debido a la falla de la vasoconstriccin hipxica. Normalmente, la porcin depen
diente del pulmn es ms perfundida. Cuando el pulmn afectado est hacia abajo,
el flujo sanguneo hacia l aumenta pero la ventilacin de este pulmn no se incrc
menta de manera apropiada. La ventilacin disminuida puede deberse al proceso
mismo de la enfermedad, o a que los alvolos .son llenados de exudado. Tambin
puede ser debido al aumento de la distribucin de la ventilacin hacia las reas no
dependientes si el paciente est en ventilacin a presin positiva.
El decbito lateral podra mejorar la oxigenacin en aquellos pacientes difcilei
de tratar.

Decbito prono
Los efectos beneficiosos de la ventilacin en prono sobre la oxigenacin han sido
observados en pacientes con SD RA y lesin pulmonar aguda (LPA ) resultantes de nu
merosas condiciones (p. ej aspiracin, neumona, sepsis, trauma, ciruga cardaca).
Hay razones tericas para sugerir que la mejora en pacientes con causa pulmonar

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t il a c i n m e c n i c a

425

para SD R A y LPA podra ser menor que en aquellos con una causa extrapulmonar.
Sin embargo, Lim y cois, encontraron respuestas muy satisfactorias en todos los
subtipos de SD RA , con diferencias slo menores en el tiempo de respuesta.
Aunque ningn estudio ha identificado objetivamente contraindicaciones absolu
tas para el decbito prono, se piensa en las quemaduras serias o las heridas abiertas
en la cara o en la superficie ventral del cuerpo, las inestabilidades espinal o torci
ca (como podra verse en pacientes con artritis reumatoidea o trauma), las fracturas
pelvianas, las arritmias cardacas amenazantes para la vida o la hipotensin deben
considerarse contraindicadas para la posicin prona. Algunos mtodos de posicioiiamiento prono exigen voltear la cabeza de un lado al otro. Tal torsin puede com
primir las venas yugulares y, por esto, debe evitarse en pacientes con presin
intracraneal aumentada. Este problema puede ser evitado usando camas especial
mente diseadas que les permite a los pacientes ser rotados mientras la posicin de
la cabeza y el cuello permanece fija.
Los tubos de traqueostoma presentan una dificultad logstica al considerar la
posicin prona, pero hay varias maneras por las que pueden apoyarse los pacientes,
de manera que estos tubos no tengan ningn contacto directo con la cama o el relle
no de apoyo, y no implique la torsin de la cnula.
Los tubos torcicos insertados en el espacio pleural dorsal o ventral para drenaje
de fluido o aire, respectivamente, no quedan bien posicionados para estos propsi
tos cuando se coloca al paciente en prono. Aunque no hay ningn caso documenta
do que asegure que esto haya afectado adversamente el intercambio gaseoso, este
problema debe tenerse en cuenta antes del giro si los pacientes tienen un drenaje
continuo de grandes volmenes de lquido del espacio pleural.
Los pacientes obesos, con ascitis u otros problemas que producen una presin
intraabdominal aumentada, pueden aumentar ms la presin abdominal si estn
pronados, pero este efecto no es intrnsecamente amesgado ni predeciblemente per
judicial para el intercambio gaseoso. De hecho, hay argumentos tericos y datos c l
nicos que sugieren que los pacientes obesos pueden tener una mejora real mayor en
el intercambio de gas cuando se los rota a prono, quizs porque los efectos de la
postura supina puede ser una complicacin ms en los pacientes obesos.
Los catteres de dilisis y otros catteres centrales necesitan ser fijados con cui
dado y deben recibir atencin cuidadosa durante el proceso de giro a prono, pero la
presencia de estos catteres no debe ser considerada una contraindicacin a la posi
cin prona.
Sin la preparacin apropiada y la supervisin visual directa, el proceso de rota
cin puede, en teora, ser causa de extraccin de catteres o de extubacion. Sin
embargo, en la prctica, estos problemas no tienen mayor incidencia que en los
pacientes que no son pronados. E l personal involucrado en el proceso de rotacin
debe tener todo lo necesario preparado de antemano para que este proceso sea tan
rpido que su atencin no se desve de los catteres y del TET. De acuerdo con esto,
se recomienda tener una persona asignada solamente para el cuidado de las lneas
centrales y del T ET durante el proceso de pronacin. Esta persona debe ser cons
ciente de la posibilidad de que el T ET puede retorcerse o desplazarse, con el poten-

426

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n mec n ic a

cial de producir hipotensin severa, hipoventilacin, neumotrax, e incluso el piml {

cardaco o respiratorio.
Los T ET pueden desplazarse durante el proceso. Debe revisarse la posicin ili>l
T ET antes del giro (p. ej., el extremo distal del tubo debe locali/.arse entre 2 y 4 i'in
sobre la carina). Esto evitar la progresin del tubo hacia el bronquio fuente y pie
vendr la extubacin accidental. Aunque los fijadores orales pueden ayudul til
movimiento del tubo, tambin pueden aumentar el riesgo de que el tubo se reluri
za durante la maniobra.
Los catteres venosos centrales tambin pueden retorcerse, sus fijaciones y ln
permeabilidad deben verificarse despus de la rotacin. Deben colocarse toda* lu
tubuladuras en orden y del mismo lado antes de rotar al paciente (sobre el lado
quedar hacia arriba, para que las tubuladuras no queden aprisionadas debajo ilcl
paciente).
En ocasiones, la posicin prona puede producir el drenaje copioso de secrecin
nes a la va area; tambin pueden aparecer los volmenes grandes de secreciimc
nasales y orales. Deben prepararse equipos de aspiracin antes del cambio, y el |Hi
sonal debe estar listo para aspirar sin demora y profundamente la va area en cuiui
to se logre la posicin prona.
La oxigenacin suele caer temporalmente durante el proce.so de pronacin. Uim
reduccin abrupta en la oximetra de pulso no debe interpretarse como un fracaso dol
decbito prono. Aunque slo el 50 al 70% de pacientes tendrn una mejora en su oxi
genacin al ponerse en prono, estos pacientes ocasionalmente experimentarn iinii
desaturacin. Si la oxigenacin cae durante el prtK-eso de pronacin, sta regresa iil
valor previo del paciente en supino entre I o 2 minutos despus de la rotacin.
La distensibilidad de la pared torcica puede disminuir en prono. Si esto ( k u i t c
y est utilizndose una ventilacin controlada por presin, el V.^. disminuir y la pre
sin parcial de dixido de carbono en sangre arterial (PaCO,) subir a menos i|uc
se ajuste la frecuencia respiratoria.
Los voltajes y vectores medidos en el electrocardiograma pueden cambiar un
poco ante los cambios de posicin con respecto al corazn en el trax y los elec>
trodos en la espalda. Se recomienda mapear la regin torcica posterior.
La cabeza normalmente se voltea hacia la izquierda o hacia la derecha cuando se
rotan los pacientes a prono para minimizar cualquier presin periorbitaria o facial
y para evitar los traumatismos nasales o de los labios causados por el TET. Esta
rotacin lateral puede ser difcil de lograr en pacientes que tienen un dcsplazM
miento de las vrtebras cervicales o hernias de discos cervicales. En estas circuns
tancias se utilizan aros de goma espuma para suspender la cabeza fuera de la cama
y evitar la rotacin lateral. Estos aros pueden, sin embargo, producir un trauma
facial mayor debido al peso de la cabeza que est apoyada en un rea de superficie
mucho ms pequea. Cualquier dispositivo de sostn como almohadas, almohadi
llas y otros que podran necesitarse para apoyar el cuerpo, la cabeza o los miembros
despus del giro, deben estar disponibles antes de empezar el proce.so.
El nmero de las personas necesarias para rotar un paciente depende del tamao.
En general, se recomienda que dos o tres personas reacomoden al paciente fsica-

C u id a d o s

d e l p a c ie n t e e n v e n t il a c i n m e c n ic a

427

mente, mientras que una persona adicional nicamente supervise el T ET y los catlores centrales. Esta ltima persona tambin debe prepararse para aspirar inmedia
tamente la va area o hacer los ajustes requeridos en el ventilador. Pueden
necesitarse cuatro o ms personas si el paciente es ms grande.
Los pacientes ventilados frecuentemente reciben benzodia/.epinas u otros agen
tes para la sedacin, pero esta prctica puede prolongar la ventilacin, y su uso no
debe ser rutinario. Aunque Gattinoni y cois, encontraron un u.so creciente en la uti
lizacin de sedacin y relajantes musculares en un S5 y un 28% respectivamente
durante las maniobras de rotacin, la administracin de estos agentes no estaba
regida por protocolos adecuados. No debe asumirse rgidamente que un paciente en
prono requiere sedacin adicional. Algunos pacientes refirieron que se sintieron
ms cmodos cuando estaban en prono. En circunstancias ideales, el equipo de
salud debe poder comunicarse con los pacientes para facilitar encontrar una posi
cin cmoda de sus cabezas, cuello y miembros, y para determinar cundo p<xlran
necesitarse subsecuentes aju.stes en la posicin. El hecho de poder comunicarse con
los pacientes tambin puede llevar a minimizar las lesiones en las superficies cor
porales ventrales.
El edema facial es comn en pacientes en prono debido a que el tejido conjunti
vo laxo de la cara se mueve a una posicin relativamente dependiente. El edema
periorbitario puede ser tan marcado como para que interfiera con la visin. Puede
minimizarse el edema facial colocando al paciente en posicin de Trendelemburg
invertido (asumiendo que esta maniobra no provoca o acenta la hipotensin). Debe
advertirse a la familia y amigos del paciente sobre su aspecto e informar que el
edema facial se resolver rpidamente cuando el paciente vuelva al decbito supi
no y que no quedar ningn cambio permanente.
La presin entre la superficie de la cama y los ojos, las mejillas, los pechos, las
crestas ilacas, las rodillas y el abdomen pone al paciente en riesgo de isquemia
periorbitario, traumatismo cutneo y reflujo esofgico a menos que se tomen las
precauciones apropiadas. Debe prestarse atencin en acondicionar las regiones que
entren en contacto con la cama. Aunque ningn estudio determina este problema,
recomendamos que las sondas de alimentacin insertadas en el duodeno o nasogstricas sean frecuentemente descomprimidas debido a que auinentan las presio
nes gstricas con el decbito prono. Sin embargo, los residuos gstricos no se ven
afectados por la posicin prona. La posicin de Trendelemburg inverso tambin
puede reducir el riesgo de reflujo esofgico y/o aspiracin (el efecto es semejante
al reducir el riesgo de aspiracin levantando la cabeza de pacientes en decbito
supino).
El transductor del catter de la arteria pulmonar debe ser recalibrado como siem
pre, en la lnea axilar media, as como se hara si el paciente estuviese en supino.
Aunque hay un cambio considerable del corazn en direccin ventral al colocar al
paciente en prono, el nivel de la aurcula izquierda al nuevo cero de referencia est
lo suficientemente fijo para que la presin de enclavamiento de la arteria pulmonar
refleje con precisin la presin de llenado del VI.
El algoritmo de pronacin est descrito en el cuadro 15-7.

428

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Cuadro 15-7. Algoritmo para la pronacin

Preparacin
1. Controlar que no haya contraindicaciones:
a. Fracturas faciales o plvicas
b. Quemaduras o heridas abiertas extensas en la regin ventral
c. Condiciones asociadas a inestabilidad espinal (p. ej., artritis reumatoide, Iriiuiiiii) |
d. Condiciones asociadas con aumentos de la PIC
2. Considerar posibles efectos adversos de la posicin prona sobre los tubos de ilic
naje torcicos.
3. Si es posible, explicar la maniobra al paciente y/o su familia.
4. Confirmar la posicin del tubo endoiraqueal, si es posible mediante la monitori
zacin del CO^ exhalado y una radiografa.
5. Inspeccionar y confirmar la fijacin de tubos y catteres.
6. Considerar exactamente cmo quedarn la cabeza, el cuello y los hombros, y k|in'
accesorios se utilizarn para suspenderlos una vez que el paciente est en decObl
to prono. Tener todos los elementos a mano; almohadas, rollos, y todo material d*
soporte necesario.
7. Suspender la alimentacin. Verificar la presencia de residuo y, de ser necesario,
evacuar el estmago. Lavar la sonda de alimentacin enteral para evitar una otlii
sin. Clampearla.
8. Preparar el equipo de aspiracin. Recordar que es posible la salida copiosa de
secreciones una vez que el paciente est en decbito prono.
9. Decidir si el giro ser hacia la derecha o hacia la izquierda.
10. Preparar todos las tubuladuras y conexiones necesarias para cuando el paciente
est pronado.
a. Asegurar suficientemente la fijacin de los tubos
b. Reubicar las bolsas de drenaje en el lado opuesto de la cama
c. Clampear y ubicar entre las piernas las campanas de drenaje torcico
d. Reposicionar los tubos venosos sobre la cabeza del paciente, del lado opuesto
de la cama
Giro
1. A ambt)s lados de la cama debern ubicarse una o ms personas; unas se ocupa
rn del procedimiento de giro, y otras (a la cabecera) se (K'uparn de preservar la
va area y las vas colocadas.
2. Aumentar la FIO^ a I y tomar nota del V^, la ventilacin minuto y las presiones
pico y de meseta.
3. Llevar al paciente hacia el extremo de la cama contrario hacia donde rotar el
decbito, de manera similar a cuando se lo lateraliza.
4. Colocar una nueva zalea sobre el lado libre de la cama para colocar al paciente en
decbito lateral sobre ella, siguiendo el sentido del giro.
5. Con el paciente en decbito lateral, dejar el brazo dependiente ligeramente bajo el
trax. El brazo que no est en declive debe quedar sobre la cabeza en ligera fle
xin,
6. Quitar los electrodos del ECG. En decbito lateral, aspirar por el tubo y las fau
ces, de ser necesario.
7. Completar el giro hasta la posicin prona.
8. Reubicar al paciente en el centro de la cama con ayuda de otra zalea.

(Contina)

C u id a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t il a c i n m e c n ic a

429

( iiudro 15-7. Algoritmo para la pronacin (Cont.)

y. Si el paciente estuviera sobre una cama hospitalaria estndar, girar la cabeza con
la cara mirando al ventilador. Asegurar la va area y revisar la posicin del tubo.
Aspirar la va area y las fauces, en caso de que sea necesario.
1(1. Sostener la cara y los hombros apropiadamente para impedir o atenuar el apoyo
de las partes blandas, prestar especial atencin a las rbitas.
11. Posicionar los brazos de manera confortable. Si el paciente no puede comunicar
se, prestar especial atencin a que queden flexionados; la extensin puede causar
una lesin del plexo braquial.
12. Auscultar el trax posterior en busca de asimetra. Anotar nuevamente los valores
de
y de ventilacin minuto.
1.1. Revisar y ajustar los conectores de los accesos vasculares.
14. Colocar nuevamente los electrodos de ECG en la regin posterior del trax.
15. Colocar la cabecera con elevacin de 20 a 30 en posicin de Trendelemburg
invertido. Variar ligeramente el decbito, sin perder la pronacin, cada 2 horas.
16. Documente todo el proceso, en especial la inspeccin del estado de la piel, la dis
tribucin de los edemas y el patrn respiratorio.

Recomendaciones tiles
Se recomienda tomar todas las medidas necesarias para la disminucin del
ruido en la U T I. E l ruido en la U T I crea un ambiente hostil para el paciente, con
la consecuente alteracin del sueo y la aparicin de ansiedad. E l ruido es pro
ducido por alarmas, ventiladores mecnicos, telfonos y conversaciones del
personal.
Se recomienda respetar, en la medida de lo posible, el ritmo vigilia-sueo, dis
minuyendo la intensidad de la luz por la noche, as como las intervenciones de
enfermera o los procedimientos.
Los masajes pueden ser usados como una alternativa o como un procedimiento
adyuvante de la terapia farmacolgica. Los masajes en la espalda durante un pro
medio de 5 a 10 minutos favorecen la relajacin y mejoran el sueo, al igual que
los ma.sajes en los pies durante 5 minutos. La combinacin de masajes con acupresin ha mostrado los mismos beneficios.
Se recomienda la mu.sicoterapia en los pacientes internados en la U T I, en espe
cial en los que requieren V M . La musicoterapia puede contribuir a la relajacin y
a la disminucin del dolor en los pacientes de la U T I. La msica puede enmas
carar el ruido. En los pacientes con V M , la musicoterapia se asocia a una dismi
nucin de la ansiedad, de las presiones arteriales sistlica y diastlica, y de la
frecuencia cardaca.
Se recomienda informar al paciente sobre su enfermedad y los procedimientos
que se le realizarn. La falta de informacin o el tratamiento inadecuado de la
informacin que recibe el paciente favorecen el incremento de la ansiedad. Un

430

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n

m e c n ica

mejor entendimiento de su enfermedad y de las intervenciones que se iv iilli

puede mejorar su colaboracin y disminuir la ansiedad. Asimismo, se ilelvtt i
tar las conversaciones mdicas o de enfermera inadecuadas que puedan ser oh'|
chadas por el paciente.

CU ID A D O S DE LOS EQUIPOS DE VENTILACI N E INTERFACES

Consideraciones acerca de los circuitos
Es muy importante sostener las tubuladuras del ventilador para reducir la iriiii*
misin de las fuerzas mecnicas directamente al T E T o traqueostoma del pacii'iili
y evitar a.s desplazamientos y lesiones por un mal posicionamiento. E l tubo y i
paciente deben ser movidos como una unidad. El peso de las tubuladuras del vni
tilador debe ser siempre soportado .sobre el trax del paciente o sobre un soporte ilt l
ventilador para mantener el tubo en su lugar.
Durante el cuidado del sistema paciente-ventilador se debe verificar el nivel ili)
agua del humidificador o de la fuente de agua para garantizar que se mantenga M
el nivel adecuado.
E l uso de humidificadores activos favorece la condensacin de agua en los iiicuitos. Se debe evitar la presencia de agua en las tubuladuras ya que interfiere cmi
las mediciones del ventilador y puede producir un autodisparo. aumentos de ln
resistencia y la presin pico, la incoordinacin paciente-ventilador, la disminucifui
del
en modos soportados por presin, etctera.
Las trampas de agua deben ser vaciadas con frecuencia y posicionadas haciii
abajo, para que recojan el agua por gravedad. Este hecho es especialmente difcil de
conseguir debido al material poco maleable con el que estn construidos algunon
circuitos. Preferentemente se deben elegir las trampas de agua que evitan la apertu
ra del sistema, para impedir el desreclutamiento alveolar.
La temperatura del gas inspirado es controlada con un termmetro colocado en
el circuito, proximal al paciente. Las temperaturas por arriba de 37 C elevan la tem
peratura corporal y pueden producir quemaduras trmicas debido al aire caliente.
Por debajo de 30 C no mantienen la humedad relativa adecuada del aire inspirado.
La temperatura del aire en la va area proximal debe ser mantenida a 33" 2 C y
la alarma de baja temperatura, a 30 C.
Se debe evitar utilizar una fuente externa de gases para nebulizar a un paciente
en V M debido a que interfiere con la provisin de gases al paciente y con la medi
cin de las presiones y el flujo en la vlvula espiratoria.

Recomendaciones relacionadas con los equipos de VM para la

prevencin de transmisin de microorganismos
Es preciso educar al equipo de salud en las medidas de prevencin y control de
neumonas nosocomiales.

u i d a d o s d e l p a c ie n t e e n v e n t i l a c i n m e c n i c a

431

lis preciso mantener en perfectas condiciones de higiene la superficie externa del

equipo de asistencia ventilatoria mecnica y todos los sectores donde se deposi
ten elementos para la terapia respiratoria.
I -a frecuencia del cambio de los circuitos del ventilador no influye en la inciden
cia de neumona asociada al ventilador (N A V). Se recomiendan circuitos nuevos
o estriles para cada paciente y realizar los cambios en los circuitos solamente si
estn visiblemente sucios o daados.
Bs preciso evitar que el lquido condensado que se acumula en los circuitos del
ventilador se vuelque en forma accidental en la va area. Se debe desechar el
lquido condensado en forma peridica en direccin contraria al paciente. La con
densacin debe ser eliminada con guantes no estriles, ya que se considera lqui
do contaminado.
Se debe efectuar el lavado de manos o la desinfeccin con alcohol glicerinado,
antes y despus del contacto con el paciente y con cualquier elemento cercano al
paciente (monitores, ventiladores, equipos de infusin de soluciones, etc.).
Es preciso limpiar exhaustivamente (prelavado, lavado) todos los equipos y acce
sorios reutilizables, empleados en terapia respiratoria, que tengan contacto direc
to e indirecto con mucosas y tracto respiratorio, antes de someterlo a un proceso
de esterilizacin y/o desinfeccin de alto nivel.
Se debe esterilizar o someter a un proceso de desinfeccin del alto nivel a todos
los elementos de la terapia respiratoria empleados entre pacientes.
No existe una recomendacin en cuanto al uso preferencial de H M E -nariz arti
ficial- en lugar de humidificadores-calentadores activos para prevenir la NAV en
paciente en VM .
Los nebulizadores empleados para tratamientos por inhalacin requieren ser este
rilizados o sometidos a una desinfeccin de alto nivel antes de ser usados en un
paciente.
Los humidificadores pasivos no deben ser cambiados en perodos menores a 48
horas por razones de control de infecciones o tcnicas. Ellos pueden ser muy
seguros y, en algunas poblaciones, se utilizan hasta I semana.
Los sistemas de aspiracin cerrados no necesitan ser cambiados diariamente para
propsitos de control de infecciones. E l tiempo de duracin mximo para que sea
seguro es desconocido.

CONCEPTOS CLAVE

Los cuidados del paciente ventilado deben ser conocidos y realizados por todo
el equipo de salud. Es en la unidad de la terapia intensiva cuando el trabajo en
equipo cobra un significado primordial.
Todo el equipo debe realizar un FA ST HAG H U PA al menos una vez por tumo
para no olvidar ningn aspjecto clave del cuidado del paciente ventilado.

432

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c A n k a

Los cuidados de la va area son prioritarios. Se debe hacer esfuerzos | i i i i m

mantener correctamente posicionado y fijado el T ET y mininii/ar mu
movimientos.
E l hecho de que un paciente est ventilado no siempre imposihiliiii ht
comunicacin. Se debe hacer intentos constantes para comprender las iu m '
sidades del paciente ventilado y otorgarle el mximo confort y seguridad
E l equipo de salud debe estar entrenado en la valoracin y deteccin loin
prana de complicaciones de la VM .
Las alarmas deben ser correctamente programadas y todo el equipo i IoIm'
saber cmo actuar cuando stas se activan.
Las precauciones universales para evitar la transmisin de grmenes dolvii
ser cumplidas por todo el equipo de salud.

B IB LIO G R A FIA
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Jii.
J:

c.

C o n sid er a c io n es
ESPECIALES

'

-ii f m 1

16
Nuevos modos
de ventilacin mecnica
DAMIN A. VIOLI
Y GUILLERMO R. CHIAPPERO

IN TRO D U C C IO N
En las ltimas dcadas hemos presenciado un cambio significativo en la implementacin de la ventilacin mecnica (V M ) debido a los progresos tecnolgicos
que han permitido el desarrollo de nuevos modos ventilatorios.
Si se tiene en cuenta que gran parte de la poblacin ventilada obtiene beneficios
a travs de los modos convencionales (modos controlados/asistidos por volumen y
por presin y/o ventilacin con presin de soporte, PSV ), slo un pequeo porcen
taje de los pacientes bajo VM en situaciones especiales podran beneficiarse con las
estrategias ventilatorias que sern analizadas en el presente captulo.
Con el objeto de ofrecer un mayor bienestar y seguridad durante la VM es que se
perfeccionan los nuevos modos de ventilacin que incluyen: los modos duales de
ventilacin, los sistemas por circuito cerrado que permiten combinar sincrnicainente dos modos ventilatorios, adecuar el flujo suministrado con relacin a la resis
tencia del tubo endotraqueal, modificar el flujo aportado en forma proporcional al
esfuerzo del paciente, protocolizar en forma electrnica el destete de la ventilacin
mecnica y, recientemente, poder dar asistencia ventilatoria segn el sensado de la
actividad elctrica del diafragma.
Tienen como objetivo mejorar el intercambio gaseoso, disminuir el trabajo respi
ratorio y evitar la lesin asociada a la VM . Se puede decir que la eficiencia de estos
modos depende de que el ventilador tenga la capacidad de responder lo ms rpido
posible a los cambios que se suscitan en el paciente, por lo que se puede a.segurar
su deteccin a travs del uso de procesadores complejos y competentes. Sin embar
go, quedan por analizar todos aquellos factores ms all de la fisiologa respirato
ria que interfieren, como los estmulos no respiratorios.

438

C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia l e s

Ponemos nfasis en el trmino situaciones especiales debido a que hiiHii]

momento, la evidencia clnica no beneficia estos modos cuando se habla de i
vos primarios de ventilacin, como das de ventilacin, necesidad de trac|ueos(tiiii
neumona asociada y mortalidad.

OBJETIVOS
Definir los nuevos modos de VM .
Clasificar los modos no convencionales.
De.scribir los fundamentos de cada modo, su programacin y su uso.
Enumerar las ventajas y las desventajas.
Analizar la aplicacin clnica disponible.

CO N TEN IDOS
Ventilacin mandatoria minuto
Modos duales de VM
Control dual dentro de una misma respiracin
Control dual de respiracin a respiracin
Presin de soporte ms presin control
Presin positiva bifsica en la va area (B IP A P ).
Ventilacin con liberacin de presin en la va area (A P R V )
Ventilacin con soporte adaptable
Compensacin automtica del tubo endotraqueal
Ventilacin asistida proporcional
Sistemas basados en el conocimiento
Ventilacin por sensado de la actividad elctrica del diafragma

VENTILACION MANDATORIA MINUTO

La ventilacin mandatoria minuto (M M V ) garantiza que el paciente recibir un
volumen minuto (V^) mnimo programado por el operador. Le permite al paciento
que respire de manera espontnea, y el ventilador no proporcionar ventilaciones
mecnicas si el V^ espontneo iguala o excede el programado. No obstante, si la res
piracin espontnea del paciente no es suficiente para alcanzar el
predetermina
do, el ventilador suministra respiraciones controladas por presin o controladas por
volumen para asegurar que la suma de las respiraciones mecnicas y espontneas
logre el V^ .seleccionado (fig. 16-1). En el cuadro 16-1 se puede observar un ejem
plo de programacin de MMV.

u e v o s m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n ic a

439

Paw

Paw

Paw

Kig. 16-1. Venlilacin manduturia minuto. A . V M controlada total, no hay esfuerzo respiratorio es
pontneo. B. V M parcial, el paciente en P S V recibe ocasionalmente ventilacin mandatoria. C. Tran
sicin completa a ventilacin espontnea en PSV.

Las indicaciones incluyen a los pacientes con fluctuaciones en el inipul.so (drive)

respiratorio por sobredosis de frmacos, las situaciones relacionadas con la recupe
racin de procedimientos que requieran el uso de sedacin profunda o relajantes
neuromusculares, el perodo postoperatorio inmediato, o como modo de destete
donde puede ser asociado a PSV.
Es un modo de ventilacin por circuito cerrado (el ventilador catnbia su salida y
ajusta sus parmetros, para ello se basa en una entrada medida de acuerdo con la
respuesta del paciente), que asegura que el
del paciente permanezca constante a
pesar de que ocurran cambios en su capacidad para respirar espontneamente. Se
debe estimar el
con el objetivo deseado, de acuerdo con la indicacin para el uso
de M M V. Por lo general .se logra programando una frecuencia respiratoria de entre
C uadro 16-1. Ejem plo de M M V para diferentes

espontneos

MMV Volumen minuto programado en 10 Umin

Paciente

Ventilador

0 L/min
3 L/min
10 L/min

10 L/min
7 L/min
0 L/min

440

N u e v o s m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n ic a

C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia l e s

Se deber programar la frecuencia respiratoria, el flujo pico inspirado con una

morfologa de onda constante, que deber ser ajustado para permitir un apropiado
tiempo inspiratorio, la presin positiva de fin de espiracin (P EEP ). la
piratoria de oxgeno, la sensibilidad de disparo y el V , mnimo deseado. Ademas
seleccionar el nivel de presin de soporte, usualmente equivalente a a prepon
meseta (Pmeseta) obtenida con la ventilacin controlada por volumen al V , obje-

8 y 10 respiraciones por minuto y un volumen corriente (V^) de 7 a 10 iiilVk)) ilt

peso terico.
Los pacientes con respiracin rpida y superficial pueden alcanzar el
prrilM
terminado, pero el aumento de la ventilacin del espacio muerto puede conducli K
una inadecuada ventilacin alveolar.
Las estimaciones del V,, deseado no estn bien definidas, si el V,, objetivo e.s muy
alto, los esfuerzos respiratorios espontneos son inhibidos y el paciente rcciliii(l
solamente VM controlada. Por el contrario, si el
objetivo es muy bajo, el vciill
lador no proporcionar ventilaciones mandatortias hasta que el
caiga lo sull
ciente, con el riesgo de desarrollar hipercapnia como resultado de la fatiga musciiliti
respiratoria.
Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el inri
cado bajo las siguientes denominaciones:
Ventilacin mandatoria minuto: M M V
Volumen minuto aumentado: AM V
Ventilacin mandatoria minuto extendida: EM M V

"'"l.a inspiracin puede ser iniciada por el paciente o por tiempo y el ventilador
alcanza rpidamente la presin de soporte programada. Esta parte de la respiracin
es la controlada por presin y se asocia con un flujo variable, que reduce el trabajo
respiratorio y mejora la sincrona con el ventilador. Alcanzado este nivel de presmn
el microprocesador mide de manera constante el flujo aportado, calcula el volumen
; i
ln . .1 el n .jo
.d e c d o p .,. M c.n z . el V ,
d ,iempo m plr.io,io progn..Jo, Si fc.e e . el co . .e produce el
fluio propio de la PSV. Si el ventilador determina que el V , mnimo predetermina
do no ser aportado en el tiempo inspiratorio programado, el microprocesador cam^
bia a la estrategia de control por volumen, en el momento en el cual el fluj
desacelerado alcanza el flujo pico programado de la onda de flujo constante, has a
suministrar el V., deseado (fig. 16-2).

M O D O S DUALES DE VM

Ciclo
respiratorio

Tradicionalmente .se han definido los modos respiratorios como controlados |)(ii
volumen o controlados por presin por cuanto el ventilador es capaz de mantenei
constante en el tiempo slo una de estas variables. En forma reciente se han de.sii
rrollado modos que le permiten al aparato controlar una u otra variable a travs ikun mecanismo de retroalimentacin por volumen. Estos modos son consideradtw
mixlos de control dual. Sin embargo, debemos recordar que el ventilador controlii
slo la presin o el volumen y no ambos al mismo tiempo.
Estos modos de asistencia permiten, aun en respiraciones limitadas por la prc
sin, garantizar que un volumen determinado de gas sea aportado al paciente.
Pueden ser de control dual dentro de una misma respiracin o control dual respira*
cin a respiracin.
.

-g-

3 E

Control dual dentro de una misma respiracin

Insp. Espirac

Ajuste del
flujo pico

Es un modo en el que el ventilador opera como un controlador de presin y cam- 1

bia por un controlador de volumen durante una misma respiracin para garantizafll
que se proporcione un volumen predeterminado. Permite al ventilador suministrar 1
una ventilacin con presin de soporte (la variable de control es la presin), o cam
biar de una ventilacin con presin de soporte a una ventilacin con variable de '
control volumtrica.
El control dual dentro de una misma respiracin tiene por objeto combinar la
variable de alto flujo inicial de la ventilacin limitada por presin con el aporte de
un volumen constante de la ventilacin controlada por volumen. La principal ventaja
propuesta es disminuir el trabajo respiratorio mientras se mantiene un V.^constante.

441

'

ga un

mayor que el programado.

442

C o n s id e r a c io n e s

e s p e c ia l e s

Es de destacar que el ventilador nionitori/.a el

aportado y no el V , cs|t(r(
para proveer un control dual dentro de la misma respiracin y no en lii siiH
guiente.
Las principales desventajas son: la dificultad para elegir el nivel de prcsiii |
soparte (usualmente se utiliza la Pmeseta) y el flujo pico del ciclo volumlrii ii
permita un tiempo inspiratorio adecuado para evitar asincronas. Adems, es i i i | N
tante destacar que la presencia de fugas en el circuito puede conducir a inipurliiiilil
problemas durante la ventilacin con control dual dentro de la misma respirm liV
Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el iin
cado bajo las siguientes denominaciones:
Presin de soporte con volumen asegurado (Volitme Assured Pressure .Vi(/i/'ni
VA PS)
Aumento de presin (Pressure Augmentation, PA)

Control dual de respiracin a respiracin

Limitadas por presin-cicladas por flujo

Es una forma de control por bucle cerrado sobre una PSV, que utiliza el
coinil |
retroalimentacin para el ajuste continuo del nivel de presin de soporte a sumini*.
trar.
Todas las respiraciones son iniciadas por el paciente, limitadas por presin y
cicladas por flujo.
Se debe programar el
deseado, el aparato inicia la ventilacin aportando iiiiii
respiracin de prueba con una presin de soporte de 5 cm H.O. El
aportado e
medido y la distensibilidad (compUance) del sistema es calculada. Las siguienic*
tres respiraciones son proporcionadas a un nivel de presin soporte del 75% do lii
calculada para administrar el
mnimo programado. De un ciclo a otro el mxiinii
cambio de presin es de hasta 3 cm H,0, y puede variar en un rango de entre O cni
H ,0 por encima de la P E E P y 5 cm H ,0 por debajo del lmite de la aUu'ma de pre
sin mxima programada. Debido a que todas las respiraciones son PSV, el ciclailu
ocurre habitualmente y, de acuerdo con el ventilador utilizado, al 5% del flujo pico
inicial. Un mecanismo secundario de ciclado se activa si el tiempo inspiratorio
excede el 80% del tiempo del ciclo total.
Adems, aunque no en todos los modelos de ventiladores, se deber programar
una frecuencia respiratoria. No obstante, en este modo dual no se proporcionar#
respiraciones mandatorias. La frecuencia programada controla el lmite del tiempo
inspiratorio y determina un mnimo. De este modo se establece una relacin entre
la frecuencia programada y el V^. Por ejemplo, si el
deseado es de SOO mL y la
frecuencia respiratoria es programada en 15 RPM , el '1'^ programado ser de 7.5
L/minuto. Si la frecuencia respiratoria del paciente disminuye, el
ser automti
camente aumentado por el ventilador hasta un mximo de 150% de su valor inicial
(en este ejemplo, 750 m L), en un esfuerzo para mantener constante el

N u e v o s m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n ic a

443

Los usos ms comunes de este mxio de ventilacin comprenden: el destete de la

VM . lu utilizacin durante la anestesia, y el control del
con el paciente en modo
cs|X)ntneo.

Los equipos disponibles en el mercado pueden contar con esta modalidad de ven
tilacin bajo las siguientes denominaciones:
Soporte de volumen (Volunte Supporl, V S)
Presin de soporte variable (Variable Pressure Supon, V PS)

l imitadas por presin-cicladas por tiempo

Cada uno de estos mixlos son formas de ventilacin limitadas por presin y cicla
das por tiempo que utilizan el
como un mecanismo de retroalimentacin para un
ajuste continuo del lmite de presin. La seal de volumen es la correspondiente al
volumen aportado por el ventilador y no el volumen exhalado. Todas las respira
ciones son iniciadas por el paciente o por tiempo, limitadas por presin y cicladas
por tiempo.
Ciertas diferencias a tener en cuenta de acuerdo con el ventilador utilizado es que
algunos permiten implementarlo solamente en ventilacin mecnica controlada
(C M V ), mientras que otros aparatos admiten este modo de control dual en CMV,
SIM V (ventilacin mandatoria intermitente sincronizada) o M M V, adems de que
cada ventilador tiene un algoritmo diferente para realizar la transicin al modo dual
elegido.
Una vez programado el tiempo inspiratorio y el
deseado, el ventilador pro
porciona inicialmente una respiracin de prueba para determinar la distensibilidad
del sistema respiratorio y calcular la menor presin necesaria para aportar el V., pro
gramado.
En los siguientes ciclos ventilatorios se aumentar o disminuir el lmite de pre
sin en no ms de 3 cm H ,0 por respiracin, desde O cm H,0 del nivel basal o P EE P
hasta un lmite mximo de 5 cm H ,0 por debajo del valor prefijado de alarma de
alta presin, en un intento por lograr el
deseado sobre la base de la distensibili
dad calculada (fig. 16-3).

r v

trV
Fig. 16-3. A la izquierdu. el grfico muestra el suministro de una respiracin de prueba donde se
determina la presin de referencia (flecha), para poder ajustarla en relacin con el
deseado. A
la derecha, en una serie corta de respiraciones, el ventilador alcanza el V,^ seleccionado.

444

C o n s id e r a c io n e s

e s p e c ia l e s

Por otra parte, ciertos ventiladores cuentan con un sistema de respiracin iilnciDI
por medio de vlvulas de rpida respuesta y de espiracin activa, las que
controlar automticamente su cierre y apertura para mantener constante el nivel il*
presin objetivo y, de esta manera, le permiten al paciente respirar csponlneiiiiirit'
te o toser libremente en cualquier parte del ciclo ventilatorio (fig. 16-4).
El flujo es regulado automticamente de acuerdo con la presin objetivo ncicni
ria para proveer el
programado; mantiene un patrn de rampa desaceU'iulii
(caracterstico de los modos controlados por presin) con un flujo pico inicliil lil
suficientemente rpido como para evitar asincronfas debidas a un flujo inspiriilnih)
insuficiente.
E l ventilador alcanza pronto el
programado, tras una corta serie de rcspiiii
ciones. El reconocimiento de la Pmeseta adecuada ayuda a proteger contra val m i '
programados incorrectos. Los ajustes en la presin reducen a un mnimo los rios|iiin
de las presiones altas y
cambiantes por causa de alteraciones sbitas y/o miMiicn
tneas de la distensibilidad. Si el
anterior se eleva por encima del deseado, la |>n'
sin objetivo subsiguiente automticamente desciende para proveer respiraciiini'ii
con los volmenes programados. En caso contrario, si el
no alcanza el seleci ln
nado, la presin objetivo se incrementar en la prxima respiracin.
Ante cualquier caso de desconexin, al reconectar el circuito al paciente m i i h '
diatamente se reanuda el ciclo ventilatorio con las presiones y los niveles de volu
men previos a la desconexin, lo que a.segura un rpido alcance de la presin mcilln
de la va area que, como es sabido, tiene una relacin directa con la ventilaimi
alveolar.
Adems, el aporte de un flujo desacelerado y la regulacin de la apertura tic lim
vlvulas inspiratoria y espiratoria permiten dar una respue.sta a cada esfiicr/u
espontneo y, de esta manera, se puede capitalizar los esfuerzos del paciente pni
moviendo una ventilacin asi.stida con un menor requerimiento de sedacin.
Debido a que son modos ciclados por tiempo, y no obstante la seguridad que piii'
dan brindar los algoritmos de los equipos que proporcionan este tipo de modo,
deber tenerse especial nfasis en la programacin del tiempo inspiratorio, sobn'

Paw
cm H2O

Esfuerzos e s p o n t n e o s ,,,^ f
^

~ ^-P objetivo-y---- ^

Insp.
V
L/min
Esp

objetivo

tV^SOOm L)

Esfuerzos espontneos
Fig. 16-4. Trazado de presin y flujo en el tiempo. Se observa la presencia de respiraciones espontneas y el ajuste automtico de la presin objetivo para mantener constante e)
deseado.

u e v o s m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n i c a

445

1( k I o en pacientes con aumento de la resistencia al flujo y atrapamiento, areo para

evitar el fenmeno de sobredistensin. En estos casos es recomendable monitorizar
con frecuencia la curva espiratoria de flujo en el tiempo para visualizar la presen
cia de auto-PEEP.
Los equipos disponibles en el mercado pueden contar con este modo de ventila
cin bajo las siguientes denominaciones:
Respiracin regulada por presin, controlada por volumen (PressureReaulated Volunte Control, PRVC )
Ventilacin de presin adaptable {Adaptive Pressure Ventilation, A P V )
Control de presin variable (Variable Pressure Control, V PC )
Auto flow
Volume control plus VC-l-

Presin de soporte ms presin control

Combina el control dual de respiracin a respiracin, ciclado por tiempo (respi
racin regulada por presin-controlada por volumen o volumen control plus) con el
control dual de respiracin a respiracin, ciclado por flujo (soporte de volumen) en
un nico modo. Le permite al ventilador alternar entre esos dos modos basados en
el esfuerzo inspiratorio espontneo del paciente. Si el paciente se encuentra relaja
do, el ventilador proveer una respiracin controlada por volumen y regulada por
presin. Todas las respiraciones sern mandatorias, iniciadas por tiempo, limitadas
por presin y cicladas por tiempo. La presin lmite aumentar o disminuir para
mantener el V.^ programado. Si el paciente respira espontneamente en dos respira
ciones consecutivas, el ventilador cambiar en forma automtica a soporte de volu
men. En este caso, todas las respiraciones son por presin de soporte y, por lo tanto,
sern iniciadas por el paciente, limitadas por presin y cicladas por flujo. Si el
paciente presenta apnea durante ms de 12 segundos, el ventilador cambia nueva
mente al modo controlado. El cambio de controlado a soporte de volumen es acom
paado por una presin pico (Ppico) equivalente.
Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el mer
cado bajo las siguientes denominaciones:
AutoMode
Volume ventilation Plus, W +

PRESIN POSITIVA BIFSICA EN LA VA AEREA (BIPAP). VENTILACION

CON LIBERACIN DE PRESIN EN LA VA AREA (APRV)
BIPAP
Es un modo ventilatorio descrito e introducido en la prctica clnica por Baum y
cois., limitado por presin, ciclado por tiempo, en el que dos niveles de presin posi
tiva continua en la va area (C PA P) diferentes, suministrados mediante un sistema

446

C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia l e s

valvular de flujo a demanda, alternan con intervalos de tiempo precstablecidoii

determinan la VM . Adems, permite la respiracin espontnea del paciente, sin lliiii
tes en ambos valores de CPAP y en cualquier momento del ciclo ventilatorlo.
Se debe programar independientemente cuatro variables: los dos valores di' |ii< I
sin (C PA P) elegidos (denominados Plow y Phigh) y la duracin correspondiciili | j
cada nivel de CPAP (Tlow y Thigh). Donde el cambio entre Plow y Phigh dcliMiiii
na el
mecnico, y Tlow y Thigh representan la frecuencia respiratoria y la ii-lii<
cin inspiracin/espiracin (1:E) del aparato. La duracin del perodo Ihijili K
considerada tiempo inspiratorio, y el Tlow, tiempo espiratorio. El V,, es resultado il*
la respiracin espontnea ms la contribucin realizada por la VM , originada en Iiih
modificaciones de la presin intratorcica.
Son posibles cuatro tipos de respiracin espontnea con el uso de BIPAP.
Tipo A; respiracin espontnea en el nivel de CPAP inferior Plow.
Tipo B: respiracin espontnea en el nivel de CPAP superior Phigh. La respirii
cin espontnea adicional que posibilita la B IPA P durante la inspiracin mccdnl
ca es de particular inters debido a que no conduce a asincronas o lucha" con
el aparato.
Tipo C: respiracin semejante a PSV. El paciente es capaz de iniciar el cambn
desde Plow hasta Phigh si presenta un esfuerzo in.spiratorio en el 25% final ik'
Tlow. En este caso, la respiracin espontnea del paciente resulta en un tipo do
PSV en el cual el soporte corresponde al nivel superior de CPAP, Phigh. En con
traste con la PSV convencional, la presin en la va area se mantiene en Phigh.
aun cuando la inspiracin haya finalizado.
Tipo D: respiracin pasiva. No ocurre una respiracin espontnea, el aparato
cambia entre los niveles de presin programados sin ninguna intervencin del
paciente. Este modo es indistinguible de la ventilacin controlada por presin
(PC V ),con P EE P (fig . 16-5).
En el modo BIPAP, las respiraciones obligatorias independientemente del nivel
de presin de que se trate, estn siempre controladas por presin, mientras que Iin
respiraciones espontneas pueden ser apoyadas con soporte de presin. La B IP A I
controla los V.^ obligatorios y espontneos en forma separada.
Las respiraciones espontneas en el modo B IPA P pueden ser asistidas con sopor
te de presin siguiendo las premi.sas que se indican a continuacin:
La PSV puede utilizarse para asi.stir respiraciones espontneas en Plow y Phigh
El valor de PSV se expresa siempre en relacin con el valor de Plow. Presin
objetivo = Plow+ PSV.
Los esfuerzos del paciente en Phigh no reciben soporte de presin a menos que
PSV > (Phigh - Plow).
Si PSV + Plow es mayor que Phigh, todas las respiraciones espontneas de Plow
estarn asistidas por el parmetro PSV, mientras que todas las respiraciones
espontneas en Phigh estarn asistidas por PSV - (Phigh - Plow).

N u e v o s m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n ic a

447

20 Phigh
15 -

Paw
cm H,0

10 Plow
O -I

Thigh

Tipo B

Tlow

Tipo C

i
Tiempo en segundos
Kig. 16-5. La parte superior muesira una curva de presin en la va area (Paw ) correspondiente a
ventilacin con presin controlada (respiracin pasiva. Tipo D de B IP A P ). La Paw alterna entre
Plow y Phigh a intervalos de tiempo determinados por Tlow y Thigh. En la parte inferior se obser
van los diferentes tipos de respiracin espontnea con el uso de BIPA P. En los tipos A y B el
paciente es capa/, de respirar espontneamente en el nivel de presin correspondiente sin ningn
soporte mecnico adicional. E l tipo C se produce si el cambio entre Plow y Phigh es iniciad por
el paciente.

Por ejemplo, si Plow = 5 cm H,0, Phigh = 15 cm H ,0 y PSV = 20 cm H,0:

Todas las respiraciones espontneas en Plow estarn asistidas por 20 cm H,0 de
presin de soporte (Plow -l- PS V ) para una presin total de 25 cm H,0.
Todas las respiraciones espontneas en Phigh estarn asistidas por 10 cm H ,0 de
presin de soporte PSV - {Phigh - Plow ) para la misma presin total de 25 cm
H ,0 (fig . 16-6).

Program acin de BIPA P

Si al comenzar con BIPA P el paciente se encuentra en asistencia ventilatoria
mecnica, la programacin inicial se realizar sobre la base de la presin en la va
area, la frecuencia respiratoria, los tiempos inspiratorio y espiratorio, y la relacin
l;E existentes. Donde Plow es equivalente al nivel de P EE R El V^correspondiente

448

C o n s id e r a c io n e s especiales

Soporte de

Soportede
presin = 10 cm H jO

presin

20 cmHaO

'P l o w
Tiempo

Fig. 16-6. B IP A P con presin de soporte en las respiraciones espontneas.

al aparato se selecciona con el valor de Phigh de acuerdo con la Pmeseta (volumenj

control) o la presin limitante (PCV) y la distensibilidad del paciente.
E l Thigh y el Tlow representan los tiempos inspiratorio y espiratorio respectiva
mente, y se ajustan con una duracin similar a los hallados con CMV. De esta manc*l
ra obtendremos una frecuencia respiratoria y una relacin I:E igual con BIPAP que
con el modo ventilatorio previo.
De no hallarse en VM o de no conocerse estos parmetros, Plow se ajusta :
acuerdo con el valor de PEEP elegido, y el nivel de Phigh se programa de acuerd
con el V-, deseado. Con la seleccin apropiada de Thigh y Tlow se calcula la fre
cuencia respiratoria de BIPA P (60 dividido por la suma del tiempo de ciclo Thighl
+ Tlow), y la relacin I:E (I:E = Thigh / Tlow).
Finalizada la programacin inicial y de no haber contraindicaciones, el pacienta)
puede respirar espontneamente sin lmites y en cualquier momento del ciclo ven
tilatorio. Slo ser necesario administrar una sedacin y analgesia adecuadas coilj
los objetivos ventilatorios deseados.

Optimizacin de la oxigenacin y la ventilacin

El aumento de la presin media (Pw = IPhigh X Thigh+ Plow X Tlow]/(|Thi;h
+ Tlow]) con el objeto de incrementar la capacidad residual funcional y adecuar la
oxigenacin sin modificar la VM, se logra al prolongar la duracin de la relacin
l:E, al aumentar el Thigh y disminuir el Tlow en igual proporcin (hay que evitar
generar auto-PEEP al reducir la duracin del Tlow); o bien al elevar en igual mag
nitud y en el mismo sentido el nivel de la Plow y la Phigh.
En caso de hipercapnia existen tambin dos mecanismos para aumentar el V,
espirado sin modificar la presin media; uno consiste en reducir paralelamente el
Thigh y el Tlow, sin modificar la relacin I:E previa. La otra posibilidad es incre
mentar el valor Phigh y disminuir el valor Plow en igual proporcin; esto es vlido
hasta una relacin I;E I ; I . En presencia de hipocapnia con hiperventilacin el V, se
reduce en sentido opuesto. (Disminuir el Wj al reducir la diferencia entre Plow y
Phigh o programar una frecuencia respiratoria menor al prolongar el Thigh y el
Tlow sin cambiar la relacin I:E anterior.)

N u e v o s m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n ic a

449

APRV
Ha sido descrita por Downs JB y Stock MC, en 1987, como la aplicacin de una
CPAP con una liberacin intermitente, breve y regular de la presin en la va area.
La APRV facilita tanto la oxigenacin como la eliminacin de CO, permite
aumentar la ventilacin alveolar en el paciente que respira espontneamente o pro
veer una ventilacin total en una situacin de apnea. El nivel de CPAP optimiza la
oxigenacin, mientras que la fase de liberacin programada optimiza la ventilacin
alveolar y mejora la eliminacin de CO,.
Tcnicamente, la APRV es un modo iniciado por tiempo, limitado por presin y
ciclado por tiempo. Adems, permite de forma irrestricta la respiracin espontnea
a travs de todo el ciclo ventilatorio, con el agregado de PSV o sin l.
Cuando el paciente no tiene respiraciones espontneas, esta modalidad es similar
al modo PCV con una relacin 1:E inversa.

Terminologa
Se describen comnmente cuatro variables que incluyen: presin superior (Phigh),
presin inferior (Plow), tiempo superior (Thigh) y tiempo inferior (Tlow).
Phigh es la presin de base en la va area y corresponde al mayor de los dos
niveles de presin. Se la ha descrito tambin como el nivel de CPAP, la presin de
insuflacin o presin P 1.
Plow es el nivel de presin en la va area que resulta de la liberacin de la pre
sin. Del mismo modo se puede referir a Plow como el nivel de PEEP, presin de
liberacin o la presin P2.
Thigh corresponde al tiempo de duracin en el cual la Phigh es mantenida; Tlow
es tiempo en el cual la Plow es sostenida y que corresponde a la liberacin de la pre
sin en la va area (fig. 16-7).
La presin media de la va area puede ser calculada de la siguiente manera:
(Phigh

Thigh) + (Plow x Tlow) / Thigh + Tlow

Aplicacin
Cuando se cambia el modo ventilatorio de un paciente a APRV. los parmetros
para la programacin inicial son parcialmente deducidos de los valores de la venti
lacin convencional. El clnico convierte la Pmeseta del modo convencional a Phigh
y bu.sca un espirado de 2 a 3 litros por minuto, menor que cuando estaba en ven
tilacin convencional. Esto se logra programando la Phigh a la Pmeseta con un lmi
te superior de 35 cm H,0. La Plow es programada a una presin de O cm H,0. Una
Plow de O cm H,0 produce una mnima resistencia espiratoria, por lo tanto acelera
la tasa de flujo espirado y facilita la rpida cada en la presin. El Thigh es progra
mado a un mnimo de 4 segundos. Un Thigh menor de 4 segundos puede tener un
impacto negativo en la presin media de la va area. El Tlow es programado en-

45 0

C o n s id e r a c io n e s

espec ia les

50
cm HjO

Respiraci
Fase
de CPAP

Fase de CPAP
(Thigh)

Fase
de CPAP

Fase de liberacin
(Tlow)

10

Tiempo (s)

Fase de liberacin
(Tlow)

Respiraciones espontneas

rx

10

Tiempo (s)

Fig. 16-7. APRV. Curva de presin y flujo en el tiempo.

tre 0,5 y I segundos (frecuentemente a 0,8 segundos). Con esta programacin

(Phigh = 35 cm H,0, Plow = Ocm H,0, Thigh = 4 segundos, Tlow = 0,8 segundos),
la presin media ser igual a 29,2 cm H,0. No es posible lograr mantener una pre
sin media de 29 cm H,0 en los modos convencionales por volumen, limitando la
Pmeseta a 35 cm H,0, y an producir una
suficiente.
La aplicacin de APRV a pacientes recientemente intubados suele involucrar la
utilizacin de parmetros estndar y ajustar la programacin de manera convenien
te. Comnmente en pacientes con una lesin pulmonar aguda grave a moderada, los
valores de Phigh/Plow son de 35/0 cm H,0 y Thigh/Tlow de 4/0,8 segundos, y se
permiten las respiraciones espontneas.
Cuando se intenta evitar la sobredistensin alveolar, el clnico debe estar cons
ciente de que la Pmeseta es la mejor representacin clnica disponible de estima
cin del promedio de la presin alveolar.

Relevancia clnica
La APRV fue inicialmente diseada para optimizar la oxigenacin y mejorar la
ventilacin en los pacientes con lesin pulmonar aguda/sndrome de dificultad res
piratoria aguda (SDRA). aunque tambin ha sido utilizada con xito en pacientes
con enfermedad de la va area.

N uevo s

m o d o s d e v e n t il a c i n m e c n ic a

451

Programar una Phigh en la va area elevada, mantenida de manera sostenida y

al minimizar los perodos de liberacin de presin, puede ser ventajoso por mlti
ples razones:

Facilita el reclutamiento alveolar.

Evita los ciclos de apertura y colapso repetitivo.
Mejora la difusin de gases.
Permite el llenado de unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas.
Previene la sobredistensin de los alvolos.
Aumenta la ventilacin colateral a travs de:
- los poros de Kohn
- los canales de Martin
- los canales de Lambert

Estos modos pueden ser encontrados en los diferentes equipos disponibles en el

mercado con las siguientes denominaciones:
Presin positiva bifsica en la va area: BIPAP
Ventilacin con liberacin de presin en la va area: APRV

VENTILACION CON SOPORTE ADAPTABLE

El modo ventilacin con soporte adaptable (A SV) se basa en el concepto de tra
bajo respiratorio mnimo desarrollado por Arthur B. Otis en 1950. Este concepto
sugiere que el paciente va a respirar con un V^ y una frecuencia respiratoria que
minimicen las cargas resistivas y elsticas del sistema respiratorio mientras se man
tiene la oxigenacin y el equilibrio cido-base.
La ASV utiliza un sistema especial con bucle cerrado por el cual el ventilador,
que a travs de los datos incorporados por el clnico y de acuerdo con las condicio
nes medidas de carga del sistema (resistencia y distensibilidad), selecciona la fre
cuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio, la relacin I:E y el lmite de presin
para las respiraciones espontneas y mandatorias, y adems calcula cul es el volu
men minuto a administrar.
El operador ingresa el peso ideal del paciente, programa la alarma de alta pre
sin, la PEEP y la fraccin de oxgeno inspirada, ajusta el tiempo de la rampa (pen
diente inicial de la curva de flujo) y la variable de ciclado por flujo para la PSV, la
que es posible seleccionar entre el 10 y el 40% del flujo pico inicial.
El ventilador basado en el peso ideal del paciente intentar aportar un '',, de
100 mL/minuto/kg. ste puede ser ajustado programndolo como un porcentaje
conocido (entre el 20 y el 200%) del ''j en volumen control.
Se puede combinar respiraciones espontneas y mandatorias, y adems el limite
de presin de ambos ser constantemente ajustado para lograr el
deseado. Esto
significa que la ventilacin con ASV es un modo de control dual de respiracin a
respiracin de respiraciones espontneas o mandatorias.

452

C o n s id e r a c io n e s

espec ia les

El porcentaje del
seleccionado permite al operador proveer un soporte ventilatorio total o promover la respiracin espontnea y facilitar el destete.
Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el mer
cado con las siguientes denominaciones:
Ventilacin con soporte adaptable (Adaptive Support Ventilation, ASV)

COMPENSACIN AUTOMTICA DEL TUBO

ENDOTRAQUEAL
Generalmente, la PSV se utiliza para compensar la resistencia impuesta por el
tubo endotraqueal, pero este modo de ventilacin provee una asistencia constante
en la va area programada por el operador, que no vara segn se modifique el
esfuerzo del paciente.
La PSV puede efectivamente eliminar la resistencia del tubo en condiciones est
ticas, pero las variaciones del flujo inspirado y los cambios en las demandas del
paciente no logran ser satisfechas por un nico nivel de presin de soporte.
Asimismo, la resistencia del tubo endotraqueal crea una condicin en la cual al
inicio de la inspiracin, cuando el flujo del ventilador es elevado, la presin traqueal
permanece baja y ocurre una subcompensacin del trabajo impuesto por el tubo
endotraqueal. Y al final de la inspiracin, cuando comienzan a equilibrarse las pre
siones y el flujo disminuye, la PSV tiende a sobrecompensar, prolongar la inspira
cin y exacerbar la hiperinflacin (fig. 16-8).
La compensacin automtica de tubo endotraqueal (ATC) aplica el principio de

La curva rapresenta
la diferencia entre los
extremos proxlmal y distal
del tubo de 7.5mm

Sobrecompensacin

Subcompensacin
1------- 1-------- 1-------- 1 ' I------- 1------- 1-------1-------r

10

>

20

30

40

50

60 70

80 90

Flujo de gas * L/min

Fg. 16-8. A medida que el flujo aumenta, la presin requerida para compensar el trabajo se incre
menta. Para un determinado nivel de presin de soporte de 5 cm HjO, la compensacin es ptima
para un flujo nico inspiratorio (lnea central vertical, 45 L/min). A bajos flujos la sobrecompcnsa, y a altos flujos la subcompensa.

Nuevos modos de ventilacin mecnica

453

control por circuito cerrado para compensar o eliminar la resistencia impuesta por
la va area artificial por medio del clculo de la presin traqueal.
Es una mejora que permite compensar de manera dinmica el trabajo respirato
rio dentro de una respiracin y que vara de un ciclo a otro. Asiste el esfuerzo espon
tneo del paciente mediante el suministro de una presin positiva que es
proporcional al flujo inspirado. Esta presin supera la resistencia estimada de una
va area artificial.
La ATC utiliza un coeficiente conocido de resistencia del tubo, la presin medi
da en la va area proximal y la tasa de flujo instantnea, para aplicar una presin
proporcional a la resistencia y a la cada de presin a travs de la va area artificial
durante de todo el ciclo ventilatorio.
La ecuacin para el clculo de la presin traqueal es:
Presin traqueal = presin de la va area proximal - (coeficiente del tubo
flujo-)

El operador debe ingresar los datos del tipo de va area artificial, si es tubo o
cnula de traqueostoma, el calibre de sta y el porcentaje de compensacin desea
do (10-100%), el cual est habitualmente programado por defecto en un 80%.
Mediante un algoritmo, el sistema busca la presin necesaria para vencer la resis
tencia de la va area artificial (fig. 16-9B).
El mayor inters est centrado en eliminar el trabajo impuesto durante la inspi
racin, no obstante durante la espiracin tambin hay una cada de presin a lo largo
del tubo dependiente del flujo, que puede ser compensada con ATC y, de esta forma,
reducir la resistencia espiratoria y la hiperinflacin (fig. I6-9A).
Tambin se debe tener en cuenta que obstrucciones parciales dentro del tubo pue
den disminuir la eficacia de este sistema de compensacin.
Las ventajas propuestas son;
Modificar el trabajo impuesto por la va area artificial.
Mejorar la sincrona paciente-ventilador por variacin de la compensacin con
relacin a la demanda.
Disminuir el atrapamiento areo compensando la resistencia espiratoria.
Estudios en voluntarios y en pacientes bajo VM han mostrado que la ATC redu
ce el trabajo respiratorio y aumenta el grado de sincrona paciente-ventilador.
Esta funcin puede utilizarse aislada o con el agregado de CPAP en pacientes en
condiciones de destete y, segn los distintos sistemas disponibles en el mercado,
puede asociarse a cualquier modo asistido centrado en la presin o que permita la
respiracin espontnea.
Esta mejora puede ser encontrada en los diferentes equipos disponibles en el
mercado bajo las siguientes denominaciones:
Automatic Tube Compensation, ATC
Tube Compensation, TC

454

C o n s id e r a c io n e s

espec ia les

Fig. 16-9. A. La lnea negra representa la presin calculada en el extremo distal de la va area arti
ficial (presin traqueal calculada). Se observa que a pesar de las disminuciones transitorias de la
P E E P para disminuir la resistencia espiratoria {flecha gris), la presin traqueal permanece gene
ralmente al nivel del valor programado de P E E P o por encima de ste (flecha negra). La presin
en la va area es mantenida para evitar el colapso alveolar durante la espiracin. B. La presin se
eleva sobre el nivel de presin programado (entre la lnea negra horizontal y flecha negra) med
da en la *Y " del circuito del ventilador. La presin no es transmitida a la trquea como lo indica
la flecha gris. t. tiempo (en segundos).

VENTILACION ASISTIDA PROPORCIONAL

La ventilacin asistida proporcional (VAP) fue descrita por Younes y cois, cii
1992. Es un modo de ventilacin controlado por presin, en donde la presin apli
cada en la va area en cada ciclo ventilatorio es calculada por el ventilador en pro
porcin al flujo inspiratorio del paciente, el cual es usado como un estimativo dcl
esfuerzo muscular y de las propiedades mecnicas del sistema respiratoiio.
Durante la ventilacin con soporte parcial, la presin aplicada al sistema respira
torio (Prs) depende de la presin generada por los misculos respiratorios (Pmus) y
la aportada por el ventilador (presin en la va area, Paw), la cual representa lu
magnitud del apoyo provisto.
Prs = Pmus + Paw
La carga impuesta a los misculos respiratorios durante la ventilacin asistida
puede ser descrita por la ecuacin del movimiento respiratorio.
Pmus = Resistencia x Flujo

Elastancia x Volumen corriente -t-aulo-PEEP - Paw

Nuevos modos de ventilacin mecnica

455

Con VAP, el ventilador instantneamente vara la presin positiva proporcionada

durante la inspiracin en proporcin al flujo (asistencia por flujo, cm H,0/L/seg) y
al volumen (asistencia por volumen, cm H,0/L) generados por el paciente, lo que
reduce al mnimo la Pmus requerida. Por lo tanto, la presin aplicada por el venti
lador es igual a:
Paw = FA X flujo + VA X
Donde FA y VA representan la proporcin de ayuda al flujo y volumen respecti
vamente.
Con VAP, un aumento del esfuerzo se corresponder con un incremento del
apoyo aplicado por el ventilador, es decir, cuanto mayor sea el esfuerzo del pacien
te, mayor .ser el soporte suministrado por el aparato.
Durante la ventilacin con VAP, el ventilador calcula la presin aplicada midien
do los componentes elsticos y resistivos en cada momento. Ajustando la ganancia
en las seales de flujo o volumen en proporcin a la alteracin mecnica existente
en el sistema respiratorio, el operador es capaz de seleccionar qu proporcin del
trabajo respiratorio ser realizado por el ventilador y cul le corresponder realizar
al paciente.
Debido a que la VAP slo acta multiplicando el esfuerzo espontneo, el venti
lador ciclar de inspiracin a espiracin al mismo tiempo que el flujo inspiratorio
del paciente cesa.
Cualquier patologa que modifique las caractersticas mecnicas del sistema res
piratorio puede englobarse en alteraciones de la resistencia al flujo areo y/o afec
tacin de la elastancia pulmonar. Para poder evaluar la magnitud de las alteraciones
pulmonares involucradas, es necesario conocer las caractersticas mecnicas del sis
tema respiratorio, las que pueden calcularse en el paciente con intubacin endotraqueal y en condiciones de respiracin pasiva, con la aplicacin de una pausa al final
de la inspiracin durante la insuflacin con flujo constante para la medicin de la
Pmeseta y una pausa espiratoria para la cuantificacin de la auto-PEEP.
Elastancia = (Pmeseta - PEEP total) / Volumen corriente
Resistencia = (Ppico - Pmeseta) / Flujo inspiratorio
Como en el paciente despierto no es posible obtener fcilmente estos parmetros,
Younes y cois, han propuesto un nuevo mtodo de medidas intermitentes de elas
tancia y resistencia durante la VAP, incorporando un sofisticado sistema de oclu
siones mltiples en la va area para obtener una estimacin continua de stas. Este
mtodo puede realizar mediciones seriadas de ambos parmetros, y se ha integrado
en la actualizacin del modo Proporlional Assisi Venlilation Plus (VAP-h).
Adems de las dificultades asociadas con la determinacin de la resistencia y la
elastancia en el paciente que respira espontneamente, una complicacin potencial
con VAP es la inestabilidad, la cual puede ocurrir cuando la ganancia es programa
da de muera inadecuada con altos valores y se utiliza un alto porcentaje de asis

456

Consideraciones especiales

tencia, o bien cuando existe una fuga en el circuito. En estos casos el ventilador
puede sobre-asistir al paciente y no reconocer el final de la inspiracin. Esta situa
cin ocasiona asincronas en la espiracin y un retraso por parte del aparato en fina
lizar el aporte de flujo, fenmeno que se conoce como run-away.
En estas circunstancias, la inspiracin del ventilador termina cuando se alcanza
la alarma de Ppico o cuando el esfuerzo espiratorio del paciente es lo suficiente
mente importante para cortar la asistencia inspiratoria del equipo.
Si bien la VAP no est universalmente disponible para su uso, informes prelimi
nares en relacin con este modo son promisorios. Ha demostrado ser efectiva en
descargar los msculos respiratorios, sin imponer un patrn respiratorio fijo, incre
mentando la comodidad y la interaccin paciente-ventilador.
Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el mer
cado con las siguientes denominaciones:
Ventilacin asistida proporcional {Proportional Assist Ventilation, VAP)
Proporlional Assist Ventilation Plus, (VAP+)

SISTEMAS BASADOS EN EL C O N O C IM IE N T O

Es un sistema de control que maneja el ventilador con PSV para estabilizar la res
piracin espontnea del paciente en una zona de comodidad respiratoria" y para
disminuir el apoyo respiratorio hasta que el paciente pueda ser liberado del ventila
dor.
Es un modo que utiliza una estrategia para la desvinculacin de la VM a trav*
de un protocolo automatizado. El destete basado en el conocimiento es un sistema
en el cual los datos clnicos del paciente son interpretados en tiempo real para ajus
tar el nivel de presin de soporte necesario para mantener la frecuencia respiraloria,
el V^y el dixido de carbono al final de la espiracin a volumen corriente (endtidal
CO, = etCO,) dentro de un rango predefinido denominado zona de comodiiad res
piratoria . El nivel de presin de soporte es ajustado de manera automtica y evcntualmente reducido a un mnimo nivel, momento en el cual es analizada una priicbu
de ventilacin espontnea. Cuando sta resulta exitosa, un mensaje en la inicria/
grfica sugiere al operador la liberacin del ventilador.
El sistema se basa en el conocimiento fisiolgico y clnico para manejar una
situacin definida y en los antecedentes mdicos del paciente para clasificar el eslu
do respiratorio actual en uno de ocho diagnsticos especficos, > para aplicar lax
medidas teraputicas correctivas apropiadas (fig. 16-10). El sopware analiza d
manera continua los datos que recoge el ventilador y utiliza los valores de uii eje tri
dimensional conformado por la frecuencia respiratoria, el V^ y el etCOpara lomur
decisiones acerca de la necesidad de adaptar el nivel de presir de soporte, con
intervalos de 2 o 5 minutos, en funcin de la situacin previamente diagnosticada
Este tipo de sistema, basado en el conocimiento clnico de expertos, sedilcrcncia de los sistemas retroalimentados por el valor de la ventilacin minuto prciieter-

Nuevos modos de ventilacin mecnica

457

F ig . 16-10. E l estado ventilatorio actual del paciente es clasificado en ocho diferentes diagnsti
cos y son aplicadas tnedidas especficas para llevar al paciente dentro del rango llam ado "ven tila
cin norm al", o a la zona de respiracin confortable.

minada. Las infecciones o la fiebre pueden producir tasas metablicas ms altas,

que deben contrarrestarse con un aumento de la ventilacin minuto. Y situaciones
temporales como, por ejemplo, un aumento de las secreciones y el esfuerzo de la
succin, pueden llevar a una demanda superior de ventilacin minuto. Los sistemas
de ventilacin minuto predeterminado no pueden ajustarse automticamente a estos
cambios, mientras que un sistema con enfoque basado en el conocimiento s puede
hacerlo. De esta manera permite adaptarse a las condiciones de una gran variedad
de pacientes, y soportar eficientemente su desconexin.
Como criterios centrales se utilizan tres parmetros fisiolgicos para modificar el
nivel de asistencia durante la PSV y para mantener al paciente en una zona de ven
tilacin confortable.
La ventilacin normal para un paciente adulto sin limitaciones fisiolgicas sig
nificativas puede ser clasificada sobre la base de estos parmetros,
f: 15 - 30/min o hasta 35 en caso de enfermedad neurolgica
V^: > 300 mL c 250 si el peso es < 55 kg
etCO,: < 55 mm Hg o 65 mm Hg si es EPOC
En donde f es la frecuencia respiratoria
El ventilador divide el proceso en tres pasos:
Paso 1. Adaptacin
Se estabiliza al paciente dentro de una zona de comodidad respiratoria regulan
do el nivel de presin de soporte en funcin de los valores de un eje tridimensional

458

Consideraciones especiales

conformado por la f, el V t y el etCOj. Este protocolo central permanece activo

durante todas las fases.
Al mismo tiempo, el ventilador disminuye de manera gradual el nivel de presin
de soporte, con cambios de 2 a 4 cm H,0, mientras controla continuamente si el
paciente es capaz de soportarlo sin abandonar la zona de comodidad. Si lo tolera, el
sistema de presin de soporte automatizado realiza la adaptacin peridica dismi
nuyendo la presin an ms; en caso contrario se aumentar a un nivel de soporte
apropiado para el paciente. El mejor escenario ser una reduccin paulatina de la
presin de soporte hasta que el nivel ms bajo sea logrado.
Paso 2. Observacin
Cuando el paciente es conducido a un nivel de presin de soporte lo suficiente
mente bajo, se realiza automticamente una prueba de respiracin espontnea que
es mantenida durante I o 2 horas, en tanto que el paciente es observado. A conti
nuacin indica la factibilidad del paciente a ser separado del ventilador.
Paso 3. Mantenimiento
En esta fase el ventilador mantiene el menor nivel de presin de soporte hasta que
el operador decide separar al paciente del aparato. Indudablemente, si el paciente
falla la prueba de respiracin espontnea o se deteriora, el protocolo ingresar otra
vez en la fase de adaptacin, aplicando el nivel de soporte requerido.
Este modo puede ser encontrado en el mercado con la siguiente denominacin;

SmartCare

VENTILACIN POR SENSADO DE LA A C T IV ID A D ELCTRICA

DEL DIAFRAGM A

Se denomina NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist, asistencia ventilatoria

regulada por estmulos neurales) a un nuevo enfoque de la VM que permite que el
paciente controle el ventilador mediante su centro respiratorio.
NAVA utiliza la actividad elctrica del diafragma (AEdi), un reflejo de la aclividad respiratoria neural que se transmite a travs los nervios frnicos al diafragma,
como la principal seal de disparo y de ciclado para asistir al paciente en sincrona
con el esfuerzo inspiratorio neural.
El disparo ocurre por la deteccin de una deflexin en la AEdi y no por un nivel
absoluto de AEdi. Adems emplea un gatillado neumtico como una fuente secun
daria de disparo, el cual opera en combinacin con el gatillado neural.
Una vez que el ventilador se dispara, la presin proporcionada por encima de la
PEEP durante la inspiracin con NAVA es controlada por el AEdi, dado que dicho
nivel de asistencia es proporcional al esfuerzo neural dentro de cada respiracin.
Por lo tanto, cualquier cambio en la carga inspiratoria o la aparicin de debilidad
muscular inspiratoria es inmediatamente sensada y compensada por va de uiw

N uevos modos de ventilacin mecnica

459

retroalimentacin neural que regula de manera instantnea la seal del centro res
piratorio (la AEdi) y, en consecuencia, el nivel de apoyo de presin. Durante el per
odo inspiratorio, en el cual el esfuerzo aumenta, el apoyo es regulado cada 16 mseg.
El ciclado neural a espiracin es realizado determinando la disminucin de la
AEdi desde su mayor valor dentro de cada respiracin, y es expresada en un por
centaje. Segn la amplitud de la seal, un rango del 40 al 70% del pico de la AEdi
provee un algoritmo de ciclado estable. Asimismo, el ciclado por la AEdi es com
binado con un ciclado por presin, que Analiza la asistencia si la presin alcanzada
en el circuito se incrementa ms de 4 cm H,0 por encima de la presin establecida
por NAVA.
La seal AEdi es medida con un grupo de microelectrodos sensibles a la activi
dad elctrica, situados en una sonda nasogstrica tipo Levine que tambin cuenta
con un lumen para alimentar y/o succionar. El objetivo es insertar el catter de
manera que los electrodos estn posicionados al nivel donde el esfago pasa a tra
vs de la porcin crural del diafragma (fig. 16-11).
Durante la ventilacin con NAVA, el nivel de apoyo de presin proporcionada (en
cm H,0) es ajustado multiplicando la AEdi (el cual se expresa en pV) por un factor
de proporcionalidad, llamado nivel NAVA (expresado en cm H,0). El nivel
NAVA expresa cuntos cm H,0 recibir el paciente por cada pV de AEdi. Por ejem-

F ((. 16-11. Esquema de la posicin de la sonda nasogstrica en el esfago. Se puede observar que
e l grupo d e clectnxlos esln localizados a nivel del diafragma, y conectados al mdulo del ventiladur.

460

Consideraciones especiales

po, un nivel NAVA de 2 cm H,0 por (j V significa que suministrar 10 cm H,0

cuando la AEdi sea de 5 (j V.
Es importante comprender que durante NAVA, el nivel de presin es proporcio
nal a la amplitud del impulso del AEdi. Como el ventilador y el diafragma trabajan
con la misma seal, el acoplamiento de ambos es casi simultneo.
La amplitud de la seal del AEdi se puede utilizar como ayuda para decidir la
desconexin y la extubacin, adems puede utilizarse como herramienta de monitorizacin que proporciona los datos correspondientes al impulso (drive) respirato
rio, a los requisitos de volumen, el efecto de la programacin del ventilador y la
necesidad de sedacin.
Este modo puede ser encontrado en el mercado con la siguiente denominacin:

Neurally Adjusted Ventilatory Assist: NAVA

CONCEPTOS CLAVE
Si bien la mayor parte de los pacientes ventilados lo estn a partir de modos
ventilatorios denominados tradicionales (ventilacin asistida-controlada por
volumen o presin o con presin de soporte), en las ltimas dcadas ha habi
do cierto auge en la utilizacin de nuevas modalidades ventilatoras. Su inclu
sin en los ventiladores de ltima tecnologa justifica un tratamiento terico
en esta obra.
Estos nuevos modos tienen como objetivo general y segn el tipo de modo del
que nos ocupemos, optimizar la adaptacin del paciente al ventilador y dismi
nuir el trabajo respiratorio, evitar o minimizar la lesin inducida por el venti
lador otorgando un ptimo intercambio gaseoso para el oxigeno sin generar,
en lo posible, retencin de COj.
La ventilacin mandatoria minuto garantiza que el paciente recibir un deter
minado Vj respiratorio, que es seleccionado por el operador. Si las respiracio
nes espontneas del paciente alcanzan tal volumen minuto, el ventilador no
agrega respiraciones mandatorias controladas para alcanzarlo; si el paciente
no lo hace, s.
Los modos duales permiten al operador, ya sea de respiracin a respiracin o
en una misma respiracin, otorgar un modo limitado por presin, pero a su ve
asegurarse un determinado volumen que se proporcionar al paciente. De esta
modalidades, existen variadas formas de alcanzar estos objetivos, que a su ve/
cambian de nombre en cada uno de los diseos de cada empresa comercial.
La BIPA P es una modalidad limitada por presin y ciclada por tiempo, en i l
que el paciente espontneamente respira a travs de dos niveles diferentes ilr
CPAP, en tiempos determinados preestablecidos, para cada nivel. Si el paticii
te no posee respiraciones espontneas, el aparato ventila de manera similar a
la PCV con PEER

Nuevos modos de ventilacin mecnica

461

La APRV es similar a la anterior, slo que el tiempo en que se libera la

CPAP de mayor magnitud es menor. Ambos modos tienen como objetivo
mejorar la oxigenacin y la ventilacin.
La ASV se basa en un concepto matemtico en el que el paciente recibir
un determinado respiratorio de modo que se minimicen las cargas resis
tivas y elsticas del sistema respiratorio.
La compensacin automtica del tubo endotraqueal intenta compensar o
eliminar la resistencia impuesta por ste, lo cual disminuye el trabajo res
piratorio impuesto por la va area artificial. El operador puede decidir
acerca del porcentaje de compensacin deseado.
La ventilacin asistida proporcional (PAV) es una modalidad en creciente
apogeo, controlada por presin, en la que el ventilador detecta el flujo inspiratorio del paciente relacionado con el esfuerzo y la impedancia del sis
tema respiratorio, por lo que proporcionalmente a tal flujo ofrece
determinada presin en la va area. No es un modo que ya est disponible
en la mayora de los ventiladores, pero es posible que s Jo posean en los
prximos aos.
' La ventilacin por sensado de la actividad elctrica del diafragma permite
que el ventilador inicie la inspiracin desde un estmulo prov'enieue del
diafragma, en vez de la cada de la presin de la va area, lo que lo.convierte en un modo con disparo ms sensible.

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17
Consideraciones
peditricas
CLAUDIA BERRONDO,*
ANDREA CANEPARI* Y NILDA VIDAL*

* En representacin del Grupo de Ventilacin Mecnica Peditrica de la Sociedad

Argentina de Terapia Intensiva (SATl)

INTRODUCCION
El empleo de la ventilacin mecnica (VM ) en la poblacin peditrica con enfer
medad respiratoria tiene caractersticas particulares, debido a que en su implementacin se debe tener presente las condiciones especficas de cada una de las etapas de
crecimiento, desarrollo y maduracin, desde el mes de vida hasta la adolescencia. La
capacidad fisiolgica de compensacin es muy eficiente, tambin lo es su sbito y
profundo deterioro, y su reversibilidad. De all la importancia del conocimiento de las
caractersticas anatmicas y fisiopatolgicas aplicadas a las estrategias ventilatorias,
a los parmetros de ventilacin, al retiro del ventilador y a la aplicacin de distintas
interfaces en esta edad. Durante los primeros aos de vida, la va area baja es parti
cularmente susceptible de presentar afectacin viral epidmica, por ello se abordan
las caractersticas epidemiolgicas y de comportimiento en la poblacin peditrica.
La VM en el nio se ha desarrollado en muchos casos a partir de la experiencia
de su aplicacin en el adulto. Priorizamos nuestra experiencia y la creciente forta
leza de las evidencias propias para transmitir nuestra realidad regional, fundamen
tar estas consideraciones y seguir respondiendo a las necesidades futuras de esta
poblacin. Los avances tecnolgicos y de monilorizacin, con mejora de la super
vivencia, plantean nuevas perspectivas y desafes en una poblacin que trascender
lu edad peditrica y nccc.sitar nuevos respuestas para la prctica diaria. La preven-

464

Consideraciones especiales

cin de secuelas y la preparacin para una vida adulta independiente y produclM

alientan los esfuerzos del trabajo cotidiano, sobre todo cuando se administran lu <
tribucin y la asignacin de recursos para esta etapa de la vida.
El nio tiene caractersticas fsicas y fisiolgicas muy diferentes que hacen i
las indicaciones, los aparatos, las modalidades y la forma de utilizacin de la VI
sean por lo general distintas a las habitualmente empleadas en pacientes aduitiM.
El contenido desarrollado intenta reflejar con un sentido prctico y ordenado I
temas especficos de mayor trascendencia.
OBJETIVOS

Describir las caractersticas anatmicas y fisiolgicas de los pacientes

peditricos.
Conocer la epidemiologa de la poblacin peditrica regional en VM.
Describir las modificaciones en la utilizacin de modos y estrategias ventilatorios aplicados a la poblacin peditrica.
Describir las caractersticas de las interfaces en las distintas edades pedi
tricas.
Conocer las aplicaciones de la ventilacin no invasiva (V N l) en la edad
peditrica.
Definir la tcnica de la desconexin de la VM en pediatra.
Conocer las caractersticas particulares de la VM prolongada en la edad
peditrica.

CONTENIDOS

Caractersticas anatmicas y fisiolgicas del paciente peditrico

Epidemiologa de la VM en pediatra
Modos ventilatorios en pediatra
VM en situaciones especiales
Interfaces en pediatra
=
Ventilacin no invasiva
Desconexin de la VM
VM prolongada en pediatra

CARACTERISTICAS ANATO M ICAS Y FISIOLOGICAS

DEL PACIENTE PEDITRICO

En su dinmico crecimiento y dssarrollo, el nio post un sistema respiratorio

en constante "camibio morfolgico", que comienza muy temprarairente en la vid
intrauterina y se pirobnga ha.sta varios aos despus del nacimiento.

CONSIDERAC[ONES PEDITRICAS 465

Vas areas de conduccin: al nacimiento a trmino ya se han producido todas
las ramificaciones bronquiales, y crecen desde ese momento en longitud y dime
tro. En menores de 1 ao, la gran va area es ms propensa a colapsarse ante comfpresiones extrnsecas (anillos vasculares, tumores) y presiones negativas intensas
(laringomalacia, traqueomalacia), debido al menor desarrollo del cartlago y del
[msculo liso. La gran vulnerabilidad est dada por la depuracin mucociliar ms
baja; el formato anatmico de las fosas nasales y epiglotis, que lo condiciona a ser
un respirador nasal obligado; el exagerado efecto de los cambios posturales de la
cabeza y el cuello, y el tamao del tejido linfoide de las amgdalas y adenoides, lo
que lo vuelve ms susceptible a las infecciones respiratorias, episodios de apnea y
bradicardia.
Resistencias al flujo: en los lactantes, las vas areas superiores representan
^jroximadamente la mitad de la resistencia total; por ello, cualquier disminucin
del dimetro de la va area superior condiciona un aumento importante de trabajo
respiratorio. Por ello, el aumento extra de resistencia de las vas areas inferiores es
muy mal tolerado.
Alvolos: el nmero alveolar al nacimiento es mucho menor que en el adulto. El
desarrollo alveolar contina en el perodo posnatal y finaliza su multiplicacin
hacia los 2 aos de edad. Su crecimiento persiste hasta que se completa el del trax.
En el momento del nacimiento, los poros de Kohn y los canales de Lamben estn
poco desarrollados, lo que hace al lactante ms su.sceptible a las atelectasias.
Vasos pulmonares: en el momento del nacimiento hay una gran cada de la resis
tencia vascular pulmonar como consecuencia de la dilatacin de la musculatura
arterial pulmonar, relacionada con cambios en las funciones celulares endoteliales,
y la sntesis y liberacin de factores de relajacin como el xido ntrico.
Pared torcica: las costillas elevadas y horizontalizadas determinan la forma cir
cular del trax y que su movimiento aporte un volumen minuto pequeo. Al naci
miento, las costillas estn compuestas principalmente por cartlago, por lo que en la
infancia la distensibilidad icompliance) de la pared torcica es elevada. Durante los
primeros 3 aos se produce la mineralizacin de las costillas, lo que provoca mayor
rigidez a la caja torcica y disminuye su distensibilidad hasta igualarse a la de la
edad adulta.
Msculos respiratorios: la rnusculamra respiratoria del lactante es menos eficaz
que en etapas posteriores de la vida. El ngulo de insercin del diafragma es hori
zontal, su descenso en la contraccin es menor y la expansin de la caja torcica es
menos pronunciada. La capacidad oxidativa total del diafragma es baja, por lo cual
son susceptibles a una mayor fatigabilidad.

EPIDEM IOLOGA DE LA \M EN PEDIATRA

Un primer estudio multicntrco realizado en 36 unidades de cuidados intensivos

peditricos (UCIPl de distintos pases en el ao 2004 permite conocer las principa
les caracicrsti,:as JcmogrriciLH (ciiudru 17-1) y los causas de VM de los pacientes

466

Consideraciones especiales

Cuadro 17-1. Caractersticas de los pacientes al ingreso de UCIP, segn /o j

dos estudios muticntricos de ventilacin mecnica en nios (Parias y cois., \
2004 y 2008)
Caractersticas demogrficas

Edad meses, mediana (Pe 25,75%)

Femenino, n (%, IC 95%)
Peso, kg, mediana (Pe 25,75%)
PRISM, mediana (Pe 25,75%)

13(5,48)
262 (40, 36-44)
9 (5. 16)
13(11,16)

Estado funcional previo

Normal n (%, IC 95%)
Patologas crnicas previas, n (%, IC 95%)

.541(82,79-81)
105(16,13-19)

Problema
Mdico, n (%, IC 95%)
Quirrgico, n (%, IC 95%)

429(65,61-69)
230(35,31-38)

1
1
1
1

j
1

Pe. percentilos.

peditricos comprendidos entre el mes de vida y los 15 aos (cuadro 17-2). Con re
pecto a las complicaciones, algunas pueden ser triviales, pero otras son potencialmente fatales, por lo que deben realizarse especiales esfuerzos para disminuir su
frecuencia. Las principales complicaciones asociadas con una menor supervivencia
se re.sumen en la figura 17-1.

Cuadro 17-2. Causas de ventilacin mecnica (Paras y cois., 2004)

n (fc, IC 95%)
Insuficiencia respiratoria aguda
Neumona
Bronquiolitis
SDRA
Aspiracin
Obstruccin de va area superior
Postoperatorio
Sepsis
Traumatismos
Insuficiencia cardaca congestiva
Otros
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Asma
Coma
Enfermedad neuromuscular

472 (72,68-75)
100 (15, 13-18)
35 (5, 4-7)
16(2, 1-4)
15(2, 1-4)
5 (1, 0-2)
161 (24, 21-28)
70(11,8-13)
31 (5, 3-7)
22(3, 2-5)
71 (11,9-13)
51 (8,6-10)
10(1, 1-3)
87(14, 11-7)
6 (1.0-2)

Consideraciones peditricas
12

10

10,3

9,4

467

9.2

6,7

6.

4,5
4

3,3

2,4

0,6

Fig . 17-1. Com plicaciones desarrolladas durante la V M . n = 644.

Con respecto a la mortalidad y los factores asociados a ella, el estudio prospecti

vo, multicntrico, realizado en 36 UCIP de siete pases, mostr una mortalidad glo
bal de 15,6%. Adems, evidenci que la gravedad de la enfermedad al ingreso de la
UCIP, un alto valor de presin inspiratoria pico (mayor a 35 cm H,0), el desarrollo
de una falla renal aguda y la presencia de hipoxemia grave (presin arterial de ox
geno/fraccin inspirada de oxgeno IPaO/FlO,] menor de 100) durante la evolu
cin, estn asociados a una mayor mortalidad.
M O DO S VENTILATORIOS EN PEDIATRIA

Ventiladores: hasta hace pocos aos ,se utilizaban preferentemente ventiladores

de flujo continuo limitado por presin y ciclado por tiempo. En la actualidad, las
ltimas generaciones de ventiladores con una gran capacidad de monitorizacin y
con sensores de disparo muy sensibles al esfuerzo de los pacientes peditricos, han
permitido la incorporacin de prcticamente todos los modos ventilatorios utiliza
dos en los adultos. Pjr otra parte, estos dispositivos permiten suministrar pequeos
voltimenes corrientes (V ,) (en algunos casos inferiores a 50 mL por cada respira
cin mandatoria) que han permitido incorporar los modos controlados por volumen,
hasta hace poco tiempo infrecuentes en los cuidados intensivos peditricos.
Volumen corriente: se calcula de acuerdo con el peso del paciente, en general
alrededor de 10 mLykg. Del>e considerarse, adems, el volumen compresible y las
prdidas (vase interfaces). Por lo tanto, es esencial determinar el
en el tubo
endotraqueal (lE T ).
Modas ventilatorios: con respecto a la frecuencia de los modos ventilatorios, el
estudio multicntrico de Paras y cois, de 2(K)4, muestra que el modo utilizado con
mayor frecuencia era la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIM V ) y
la ventilacin controlada por presin. Los datos preliminares del segundo estudio
irlemacional de VN sugieren que el modo ms utilizado fue la ventilacin asistida-conlrtilada (AC) por pre&ln y por volumen (cuadro 17-3).

468

C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia l e s

Cuadro 17-3. Frecuencia de utilizacin de modos ventilatorios en paciente

peditricos
Modos ventilatorios

Faras, 2004 n (%)

S IS O fM V 2 0 0 8 n (t

ACA'CV
AC/PCV
SIMV V c/s PSV
SIMV P c/s PSV
SIMV
PRVC/Automode
PSV
BIPAP/APRV
HFOV
NIV
Ninguno

151 (23)
164 (25)
89(13,5)

173(19,5)
505 (57)
50 (5,6)
61 (6,9)

168 (25,5)
8 ( 1,2)

14(1,5)
3 (0,3)
3(0, 3)

10(1,5)

6 ( 0 ,6 )

21 (3,2)

50 (5,6)
19(2)

Un estudio prospectivo en 102 pacientes peditricos ventilados por un fallo i

piratorio agudo compar de manera aleatoria el modo ventilatorio por presin (
trol o por volumen control, y los resultados sugieren que ambos modos ventlalo
son igualmente efectivos en el fallo respiratorio agudo hipoxmico. No se en
traron diferencias significativas en la duracin de la VM, en las complicaciones, |
la duracin de la desconexin y en la mortalidad.
VM EN SITUACIONES ESPECIALES
Sndrome de dificultad respiratoria aguda

La ventilacin en los pacientes peditricos con sndrome de dificultad respiris-1

ria aguda (SDRA) no difiere de la poblacin adulta. Se utilizan las estratet>iii.s <i j
proteccin pulmonar y la monitorizacin estricta de mecnica pulmonar para i
gurar V^ adecuados que no permitan superar la presin meseta a ms de 30 cni II,(
la presin positiva de fin de espiracin (PEEP) suficiente para obtener una I
> 60 mm Hg con una FIO,< 0,6 e hipercapnia permisiva (pH > 7,20). Se debcrij
tener en cuenta la optimizacin de la presin media de la va area y evitar el de'
reclutamiento alveolar. La VM en posicin prona es tcnicamente ms .sencilla qiM
en pacientes adultos. Existe controversia sobre la utilizacin de la ventilacin <!
alta frecuencia y terapias adjuntas.
Bronquiolitis

Es la infeccin respiratoria aguda de las vas areas ms frecuente en los 2 phmeros aos de vida. Requiere hospitalizacin en alrededor del 2% de los caso, y
de stos, el I al 2% necesita VM. Este porcentaje a.sciende al 36% en los nios con

C o n s id e r a c io n e s p e d i t r ic a s

469

enfermedades subyacentes (cardiopatas congnitas, prematuridad, displasia broncopulmonar, hipertensin pulmonar, patologa respiratoria crnica, anomalas con
gnitas. etc.). El agente etiolgico ms comnmente hallado es el virus sincitial
tespiratorio, y lo siguen en frecuencia el parainfluenza, el adenovirus y el virus de
la influenza y el metaneumovirus. El grado de afectacin depende de la interaccin
entre el virus, la reaccin inflamatoria inducida en el paciente y la patologa sub
yacente.
Esta enfermedad puede comportarse como un patrn obstructivo (bronquiolitis
tpica), como un patrn restrictivo (neumona. SDRA) o como una forma mixta.
Las indicaciones de VM son las apneas, los signos de claudicacin respiratoria y
la hipoxemia refractaria al oxgeno.
El objetivo de la VM es lograr una oxigenacin aceptable con una estrategia de
ventilacin protectora. No hay evidencia que apoye la ventilacin con presin con
trol como ventajosa con respecto a la ventilacin por volumen control, aunque se
utiliza con mayor frecuencia la primera. Se debe tener cuidado de no sobrepasar la
presin pico a ms de 35 cm H,0. mantener una relacin inspiracin/espiracin
(I:E) de alrededor de 1:3 o mayor y evitar la hiperinsuflacin dinmica con una
monitorizacin estricta de la PEEP intrnseca. El agregado de una PEEP extrnseca
no se suele recomendar, salvo que aparezcan signos claros de patologa restrictiva.
El resto del tratamiento se basa en medidas de sostn, y no hay evidencias que res
palden el uso de terapias adjuntas.
Asma
De los pacientes que requieren internacin en cuidados crticos, entre el 5 y el 10
% necesitan intubacin con apoyo ventilatorio invasivo. Se prefiere la ventilacin
controlada por volumen utilizando bajos y tiempos espiratorios prolongados. Se
recomienda mantener la presin meseta alrededor de 30 cm H.O. El uso de PEEP
es controvertido. El agregado de PEEP en los modos espontneos y asistidos est
demostrado para mejor la asincrona paciente-ventilador. Es sumamente necesaria
la monitorizacin de la mecnica pulmonar.
Estrategias ventilatorias en cardiopatas congnitas
El captulo sobre cardiopatas congnitas merece un amplio y detallado anli
sis que escapa al objetivo de este apartado Trataremos exclusivamente el manejo
ventilatorio de las cardiopatas congnitas aunque es muy difcil abstraer el mane
jo del ventilador separadamente del sistmico, ya que las resistencias vasculares
pulmonares (RVP) y sistmicas requieren ser manipuladas para direccionar la
hemodinamia hacia uno u otro circuito. El esquema de la figura 17-2 muestra la
relacin de las RVP con la ventilacin, la oxigenacin y variables de manejo sis
tmico, que ayudar a entender la manipulacin de variables en las distintas pato
logas.
Se distinguen varios grupos ri.slopalolgicos:
L

470

C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia l e s

Hipoxetna
Acidosis (PH <7,30)
Hipercarbia (pC02>45)
Hipernflacn
Hematochto alio
Atelectasas

Oxgeno
Alcalosis (pH >7.55)
Hipocarbia (pC02<30)
CRF normal
Hematocrito bajo (< 30)
NO

Fig. 17-2. Resisiencia vascular pulmonar (R V P ). Su relacin con el volumen pulmonar y los fac
tores que la modcan. Ante la disminucin del volumen pulmonar aumentan las R V P extraalvcolares. y en sobredistensin alveolar las intraalveolares. Tambin se modifican por efecto d c l;
oxgeno, un potente vasodilatador. La hipercarbia y la acidosis las incrementan. CRF, capacid:<l
residual funcional; RV, volumen residual; NO. xido ntrico; CV. capacidad vital; V E . volumen'
espiratorio; CPT. capacidad pulmonar total.

Situaciones con hiperflujo pulmonar (incluye obstrucciones del ventrculo izquier

do). Aumenta el cortocircuito intrapulmonar y el desequilibrio V/Q, disminuye lu
distensibilidad y aumentan la resistencia de la va area por ensanchamiento dcl
rbol arterial y el acumulo de lquido peribronquial. Tienden a producir hipoxc
mia y retencin de CO, Se recomienda utilizar una FIO, baja, frecuencia respir;i
toria baja y PEER
' Situaciones con hipoflujo pulmonar. Aumentan el espacio muerto fisiolgico y la
distensibilidad. Con frecuencia se asocian al hipodesarrollo de las vas areas, por
lo que aumenta las resistencias de stas. Se recomienda FIO^ altas, frecuencia res
piratoria alta y minimizar la presin media en la va area.
' Cardiopatas congnitas asociadas a hipertensin pulmonar. El tratamiento de
las crisis se basa en una FIOj alta, hiperventilacin, en minimizar la presin
media en la va area y mantener el pH en 7,40-7,50 / PaO, 100 mm Hg / PaCO,
30-40 mm Hg, alcalinizar si es necesario con bicarbonato, analgesia, sedacin y
relajacin. Desconexin lenta del soporte.
Posoperatorio de cardiopatas congnitas. Se requiere un balance entre los flujos
sistmico y pulmonar manipulando las resistencias vasculares y pulmonares a (ni
vs de la FIO,, la presin media de la va area y el control farmacolgico de lu
hemodinmica. En general se debe interactuar con un recuperador cardiovasculur
peditrico.

Consideraciones peditricas

471

La extubacin se realiza siguiendo los criterios de destete de la poblacin pedi

trica. En los pacientes con ciruga cardaca, existe una tendencia a realizar extubaciones tempranas, lo que ha demostrado ser seguro y disminuir las complicaciones
vinculadas a ella.
INTERFACES EN PEDIATRA

Tubo endotraqueal: la American Heart Association recomienda el uso de TET

sin baln en los nios menores de 8 aos porque la laringe del nio es cnica, y
actuara como un manguito {cuff) anatmico . La optimizacin de la presin
media en la va area con TET sin baln no se obtiene adecuadamente, debido a que
en la prctica clnica este manguito anatmico es difcil de lograr. Por este motivo,
diversos autores recomiendan el uso de tubos con baln de alto volumen y baja pre
sin a partir del mes de vida debido a que no se acompaan de mayores complica
ciones que las observadas con la utilizacin de TET sin baln.
El TET debe ser estril, desechable y fabricado con carbonato de polivinilo
(PVC), traslcido, con un marcador radiopaco en el extremo distal, debe tener mar
cas calibradas en centmetros como punto de referencia para la introduccin y fija
cin, y una marca para las cuerdas vocales. Cuando esta marca se ubica a nivel de
la hendidura gltica (cuerdas vocales), el extremo distal est en el tercio medio de
la traquea. El TET debe tener un dimetro interno (DI) uniforme. En el extremo
proximal se fija un adaptador estndar de 15 mm de dimetro para unirlo a un dis
positivo de ventilacin.
En el caso del TET con baln, su presin debe ser menor de 20 mm Hg y ubi
carse debajo de la marca de las cuerdas vocales, ya que la excesiva presin en esta
rea puede producir una lesin por compresin de la mucosa del cartlago cricoides.
Para la monitorizacin de la mecnica pulmonar, la prdida peritubo debe ser
rm'nima o no debe existir, en general se acepta que debe .ser menor a un 20%. Puede
observarse en las figuras 17-3 y 17-4 la modificacin de la monitorizacin con un
TET sin prdida peritubo.
Con respecto a la eleccin del TET, en el lactante pequeo se utiliza un tubo de
3,5 mm, entre 6 a 18 meses un tubo de 4 mm y a partir de los 2 aos se utilizarn
las siguientes frmulas:
TET sin baln, frmula de Col modificada
edad (aos)
DI =---------+ 4
4
Donde DI = dimetro interno
TET con baln, frmula de Khine
_ edad (aos) ^ ^

472

C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia l e s

l__

Mecnica pulmonar

- A

- 7

Respiracin mecnica

Parmetro (unidades)

Respiracin del paciente Media Total

Media
0E%

FR (rpm)

30
0,27

% (Umin/kg)
VTinw (mL/Kg)
Vt^ (mL/kg)
%fuga
Tiempo I (seg)
Tiempo E (seg)
Paw media (cm H2O)

Vt

19,8
9.0
55
1,17
0,84

1
1

2
8

12
7,9
Pico
25

Pico
PIP (cmHgO)

Fig. 173. Un lactante con lesin pulmonar aguda es ventilado con control de presin. La presin
media de la va area es de 8 cm H ,0. Tambin se observa una prdida del 55^ debido al uso del
tubo sin baln. D E. desviacin estndar; PIP. presin inspiratoria pico.

El TET con baln debe ser 0,5 mm ms pequeo que el TET sin baln.
^ ^ ...........
edad (aos)
Profundidad de introduccin (cm) =---------+ 12
2

Otra forma de estimar la profundidad de introduccin (cm) es: DI x 3

Por lo general, si se aplica esta frmula, el TET quedar a 1 o 2 cm de la carin;i
o en una posicin intermedia entre la carina y las clavculas.

Cnula de traqueostomia: llamamos traqueostoma a la apertura quirrgica rea

lizada en la trquea, entre el segundo y cuarto anillos para mantener una va area
estable y permeable. Las indicaciones no difieren de las de los adultos.
La cnula debe extenderse por lo menos 2 cm desde la ostoma hasta 1a 2 cm de
la carina. La medida del tubo debe revisarse cada 2 a 4 meses debido a que con el
crecimiento del nio, quizs sea necesario cambiar la cnula por una ms grande.
La curvatura debe ser tal que la porcin distal del tubo quede concntrica y colineal con la trquea. Debe constar de un adaptador universal de 15 mm en el extremo
proximal. Existen cnulas de PVC. de siiiconas y metlicas (escasamente usadas en
pediatra). No se utiliza en pediatra la cnula interna debido a que disminuye el di
metro, y esto produce un aumento de la resistencia. Se utilizan cnulas con baln a

Consideraciones peditricas
-A
200
100

mL

z i
- A

j.

Vt

V-J

1
i

Respiracin mecnica Respiracin del paciente Media total

Media
DE%
DE%
Media
30
0.44
14.7
14.7

0.66

1.34
Pico

PIPcmHjO)

JL -

'X

71
t-

cm
H2O -10
Mecnica pulmonar
Parmetro (unidacles)
FR (rpm)
Ve (L/min/kg)
Vtw (mU/kg)
Vtmp (mL/kg)
% fuga
Tiempo I (seg)
Tiempo E (seg)
Paw media (cm HgO)

473

14.2
Pico
28

FIg. 17-4. E l mismo lactante, con la necesidad de optimizar la presin media para mejorar la oxi
genacin. Se cambia a un tubo endotraqueai con baln y la presin media aumenta a 14 cm HjO.
Obsrvese que la presin inspiratora mxima permanece por debajo de 30 cm H ,0. D E. desvia
cin estndar; PIP. presin inspiratoria pico.

partir de 4 mm de DI. Las caractersticas y presiones utilizadas no difieren de las

referidas para el TET con baln.

Tubuladuras de conexin paciente-ventilador: en la VM peditrica se utilizan

pequeos
Por lo tanto, el clculo del volumen compresible debe considerarse
para lograr una correcta ventilacin y una fiable monitorizacin.
Volumen compresible =distensibilidad del circuito x (PIP - PEEP)
Circuito peditrico: 1,35 mL/cm H p
PIP: presin inspiratoria pico
Las normas para el cambio de circuito no difieren de las de los adultos.

Humidificacin: cuando se entrega un gas en la va area artificial, ste debe

estar humidificado y calentado a 32-35 C y con 100% de humedad relativa.
Los tipos de humidifcadores y sus caractersticas no difieren de los de los adultos.
Existen humidificadores pasivos de medidas neonatales y peditricas con dife
rentes superficies de intercambio, resistencia y espacio muerto. Los humidificadores pasivos imponen una rcsi.stcncia desde 0,7 a 3,5 cm H,0/L/S y un espacio
muerto extra de 19 a 94 mL. No est recomendado su uso en pacientes que presen
ten prdidas mayores al 209b alrededor del TET, situacin que puede ocurrir con los
TET in nuinguito, y volunten minuto ventiiaturio menor de 10 L/min.

474

Consideraciones especiales

A erosolterap ia: las caractersticas del sistema respiratorio del nio resultan en
una baja deposicin de las partculas de aerosol en el pulmn (< 1% de la dosis
nominal) comparada con el adulto (8-22% de la dosis nominal). Sin embargo, esta
baja deposicin es la dosis adecuada por kilogramo de peso. E l espaciador debe
colocarse en la rama inspiratoria a una distancia menor de 10 cm del T E T . Se ha
encontrado que la deposicin es mayor con aerocmaras que con adaptadores en
lnea, y menor con nebulizadores, ya sean de flujo o ultrasnicos.

VENTILACION NO INVASIVA
Es la aplicacin de presin positiva sobre la va area superior sin el estableci
miento de una va area en forma invasiva con las complicaciones que sta conlle
va. Las indicaciones y contraindicaciones no difieren de las descritas en la
poblacin adulta.
E l cumplimiento de los objetivos buscados al inicio de la V N l indican que el
paciente se ha beneficiado con la intervencin y se describen en el cuadro 17-4. Si
a la hora de iniciada la V N l no se cumplieran los objetivos iniciales no debe retra
sarse la intubacin endotraqueal.
L a eleccin de la interfaz y su correcta sujecin juegan un rol fundamental paru
el xito o fracaso de la ventilacin no invasiva en pediatra.
Existen diferentes tipos de interfaz para la aplicacin de V N l en pediatra:
Mscaras faciales u oronasales.
Mscaras nasales.
Dispositivos (prongs) nasales.
Tubo nasofarngeo.
Helmet (escafandra).
Si bien no existe una evidencia clnica fuerte que apoye el uso de una u otra intci
faz en pediatra, la experiencia clnica sugiere que las mscaras faciales son ms
efectivas para pacientes con una grave dificultad respiratoria e hipoxemia, pero son
peor toleradas porque aumentan el espacio muerto, dificultan la eliminacin de
secreciones y limitan la alimentacin.

Cuadro 17-4. Objetivos clnicos y gasomtricos de la VNl

Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardaca
PaO,
PaCO,
Saturacin

Disminucin del 30% de la inicial

Disminucin del 20% de la inicial
^ 60-70 mm Hg
s 50 mm Hg
a 92% con FIO , S 0,6

Consideraciones peditricas

475

C uadro 17-5. Seleccin de interfaces

Lactante
Nio pequeo
Peditrico
Prdida > 20%
Prdida < 20%

Cnula nasal
Cnula/mscara nasal o mscara facial
Mscara nasal o facial
Mscara facial
Cnula/mscara nasal

Las mscaras nasales y los dispositivos nasales son utilizados y mejor tolerados
tanto en pacientes agudos como crnicos, aun cuando hayan pasado la edad de los
ventiladores nasales obligados (4-6 meses). En el cuadro 17-5 se sugiere el uso de
las siguientes interfaces segn la edad del paciente y el porcentaje de prdida que
presente.
L a programacin de parmetros depender de la disponibilidad del equipamiento
que se tenga a disposicin. Una sugerencia puede encontrarse en los cuadros 17-6
y 17-7.
E l uso de V N I en el fallo respiratorio agudo peditrico data de la dcada pasada.
Desde entonces se ha aplicado en una variedad de enfermedades que cursan con
insuficiencia respiratoria aguda (IR A ), tanto hipoxmica como hipercpnica. Si
bien la evaluacin de los resultados en V N I es de carcter clnico, se ha comunica
do el xito de la V N I cuando sta es instituida en la fase temprana del fallo respi
ratorio agudo.
Segin las evidencias disponibles, la efectividad en I R A hipoxmica a las 2 horas
de implementada la V N I se traduce en una mejora en la frecuencia respiratoria, en

C u a d ro 17-6. Pro g ram aci n in ic ia l: generadores de presin b in ivelad o s

(d o m icilia rio s u h o sp ita la rio s)
Modo ventilatorio

S
S/T
T

Estmulo respiratorio estable y sustentable en el tiempo

Riesgo de apneas
Paciente que requiere ventilacin mandatoria

Parmetros
iniciales

IP A P
EPA P

8-10 cm H ,0 (valor absoluto)

4 cm H ,0 y aumentar de 2 en 2 hasta lograr la saturacin
> 92% con FIO , < 0,6
33% para una relacin de 1:2 en S/T o T
Segn edad en S/T o T
0,05 a 0,4 segundos
Flujo

% IP A P
f
Rampa
Trigger
Parmetros
mximos

IPA P
EPA P

14-20 cm H ,0 , no debe superar los 24 cm H ,0 (presin

de apertura del esfnter esofgico superior)
8-10 cm H ,0

IPAP. p m i o potitivi en U v il ire dunnie U inspincin: EPAP. presk^ posivi en la va a n a durante la espirac ite .

476

Consideraciones especiales

C u a d ro 17-7. Pro g ram aci n in ic ia l: resp iradores m icroprocesados

Presin de soporte
PEEP
P IM
f

Back-up
Disparo (trigger)
FIO ,
Alarmas

4-5 cm H ,0 y aumentar de 2 en 2 cm H ,0 (valor sobre P E E P )

4 cm H ,0 y aumentar de 1 en 1 cm H ,0
10 cm H ,0 y aumentar de 2 en 2 cm H ,0
6-8 mL/kg
Segn edad en V C V (ventilacin controlada por volumen) o
P C V (ventilacin controlada por presin)
Segn edad en P S V (presin de soporte)
Presin o flujo
s 0,6 para una saturacin ^ 92%
Volumen mximo en P C V y P S V
Presin mxima en V C V y P S V
f mxima segn edad

PIM : Presin inspiratoria mxima

la saturacin y una disminucin de la presin arterial de dixido de carbono
(Pa C O j), y la tasa de intubacin vara, segn los trabajos, entre el 9 y el 43%.
Aunque la evidencia se apoya en series de casos retrospectivas, sta coincide con
los hallazgos encontrados para la poblacin adulta.
En la utilizacin de la V N l en I R A hipercpnica en pacientes con fibrosis qustica (F Q P ) y en enfermedades neuromusculares, se encontr que la PaCO , se redu
ca dentro de las 6 horas del inicio de la V N l y present una falla de tratamiento dcl

20%.
L a V N l tambin demostr ser efectiva en nios con asma y enfermedad obstruc
tiva baja leve a moderada L a adicin de B IP A P al tratamiento convencional es segu
ra, bien tolerada y promete ser beneficiosa como terapia adjunta el tratamiento
convencional.
No hay evidencias acerca de la aplicacin de la V N l como mtodo de descone
xin del soporte ventilatorio.
L a eficacia de la V N l est ntimamente ligada a la experiencia y motivacin del
equipo tratante. E l insumo de tiempo del recurso humano es muy alto, con las con
sideraciones institucionales que esto conlleva.

D E S C O N E X IO N D E LA V M
L a V M es utilizada para el soporte de nios crticamente enfermos, pero est aso
ciada con numerosas complicaciones, por lo tanto, cuando las condiciones que
colocaron el paciente en V M se estabilizan y comienzan a resolverse, la atencin
debe centrarse en retirar el soporte ventilatorio lo ms rpidamente posible. Segn
algunos informes, el proceso de desconexin o destete de la asistencia ventilatoria
podra llegar a insumir el 4 6 % del tiempo total de la V M . Este retraso innecesario
aumenta la frecuencia de complicaciones asociadas.
S i bien el mtodo de destete por reduccin gradual del soporte ventilatorio
(R G S V ) es ampliamente usado para la poblacin peditrica, dos estudios mullicn-

Consideraciones peditricas

477

treos mostraron que no todos los pacientes lo necesitan y que la prueba diaria de
ventilacin espontnea ( P V E ) es segura y confiable para identificar al 7 5 % de los
pacientes que estn preparados para la extubacin, como ya ha sido demostrado
para la poblacin adulta.
En un primer estudio multicntrico peditrico del ao 2004, se observ que la
R G S V fue utilizada en el 6 5 % de los pacientes, mientras que el P V E en el 3 5 %
como mtodo de destete. Lo s resultados preliminares del segundo estudio multi
cntrico peditrico del ao 2008 mostraron una clara modificacin en el mtodo
elegido ya que la tasa de realizacin del P V E fue del 7 5 % , mientras que la tasa de
realizacin de la R G S V fue del 16%, y se encontr que el P V E disminuye el tiem
po de soporte ventilatorio {p = 0,013) y la tasa de reintubacin {/? = 0,19) en forma
no significativa. E s probable que la eficacia del P V E , demostrada recientemente en
pacientes peditricos, haya modificado y unlversalizado este mtodo en las unida
des de cuidado cntico peditricos, por lo que se cambi sustancialmente este pro
ceder.
S i bien, tanto los requisitos para la extubacin as como el P V E , ya sea tubo en
T (T T ) o presin de soporte, no difieren de los de adultos, es necesario mencionar
los criterios de intolerancia a la prueba de ventilacin espontnea:
Signos de increm ento d el trab ajo resp iratorio : taquipnea con frecuencia respi
ratoria por encima del percentil 90 para la edad, u.so de msculos accesorios, tira
je intercostal, supraestemal o respiracin paradjica.
Diaforesis, ansiedad, taquicardia con frecuencia cardaca por encima del percen
til 90 para la edad.
Trastornos del nivel de conciencia, de.sde agitacin hasta somnolencia.
Hipotensin.
Saturacin de oxgeno medida por pulsioximetra < 90%.
PaC O j> 50 mm Hg o incremento > 10 mm Hg con respecto al valor determina
do durante la V M o pH < 7,30.

VM PROLONGADA EN PEDIATRA
E l avance continuo de los recursos dedicados a mejorar la supervivencia de pato
logas crticas agudas desde temprana edad hace sobrevenir al mismo tiempo un
incremento de pacientes dependientes de esos mismos recursos. L a poblacin de
pacientes peditricos que depende de la tecnologa y permanece con dificultades en
la salida del ventilador durante largos perodos, est incrementndose a travs del
tiempo.
L a dimensin real del problema an no est esclarecida y seguramente subesti
mada debido a que hay muy poca evidencia publicada, que adems no incluye a las
unidades neonatales y cardioquirrgicas. S i los pacientes trascienden los lmites de
sus unidades de origen tienen potenciales comorbilidades y son especialmente sus
ceptibles de presentar un ciclo de ventilacin mecnica prolongada en la unidad de
cuidados intensivos peditricos.

478 Consideraciones especiales

Recientemente, Paras y cois. (2008) realizaron un estudio multicntrico pros
pectivo de pacientes peditricos ventilados. Se observ que los pacientes con V M
prolongada (ms de 21 das) representaron alrededor del 10% de la poblacin
(24/256) y que su mortalidad fue el doble que la de quienes permanecan menos
tiempo ventilados (40 frente al 2 0 % ). Tuvieron mayor riesgo los que ingresaron
ms gravemente enfermos (escala de gravedad P IM 2) y presentaron sndromes
genticos. Se observ una mayor incidencia de sepsis, shock sptico, neumona aso
ciada a V M y S D R A , y no hubo diferencias en la incidencia de otros fallos de rga
nos entre los dos grupos. Esto implic una mayor utilizacin de frmacos
inotrpicos, miltiples esquemas antibiticos, requerimiento mayor de transfusiones
y mayor repercusin en el estado nutricional.
Una serie de casos retrospectivos de 39 pacientes peditricos traqueostomizados
dependientes del ventilador (Edwards, 2(X)4) concluye que el 4 0 % de los nios fue
ron exitosamente destetados y decanulados. Los nios con enfemiedades respirato
rias fueron los que tuvieron mejor pronstico.
Los costos impactan en forma importante sobre la fuente de recursos; stos se
incremen en forma prohibitiva con una inapropiada y prolongada estada en UC IP.
En algunas situaciones, la enfermedad crtica se convierte en el comienzo de una
condicin de deterioro progresivo y puede ser la oportunidad de discutir con la
familia la futilidad de continuar el tratamiento.
Hay muy pocas alternativas de derivar a esos pacientes a su dom icilio u a otras
instiiuciones. Estes retrasos incrementan an ms los perodos de ventilacin en la
institucin.
Las prximas discusiones sern debatir sobre por qu, cm c y dnde deben ser
atendidos estos pacientes.

CONCEPTOS CLAVE
Las caractersticas anatmicas, fisiolgicas y biomecnics del sistema toracopulmonar del nio lo hacen ms sus;epible a las afea-iones respirato
rias agudas.
' L a mayora le los pacientes peditricos vertilados tienen una edad prome
dio de 13 meses, eran previamente sanos y presentan IR A .
' Las complicaciones de la V M pueden ser muy graves debido a la inmadu
rez y a la dificultad en la monitorizacin L a nortalidid global es del
15,6% y est asociada con la gravedad al ingreso, cDn la presin pico mayor
a 35 cm H ,0 , la falla renal aguda y la h p o ie m i a jrave.
Hubo un cambio en la preferencia de les modos \entilatorios en pediatra
en los ltimos aos a favor del uso de 1A C en desmedro del S IM V .
I Siempre que se utilice una estrategia de ventilacin protectiva, la ventila
ci n por volumen es igualmente efectivi qie la ventilacitn por presin en
las di'erentes situaciones especiales.

Consideraciones peditricas

479

E l uso de T E T con baln no se acompaa de mayores complicaciones que

las observadas con la utilizacin de T E T sin baln y optimiza la monitorizacin.
E l clculo del volumen compresible debe considerarse para lograr una
correcta ventilacin y una fiable monitorizacin.
S i bien el grupo de pacientes que se beneficiara con el uso de la V N I no
est claramente definido, se ha utilizado con xito en la fase temprana de la
IR A .
L a falla del tratamiento est directamente relacionada con el incumpli
miento de los objetivos iniciales a la hora de implementada la V N l, y su efi
cacia est ntimamente ligada a la experiencia y motivacin del equipo
tratante. Los problemas tcnicos, en especial los relacionados con la interfaz y el equipo, limitan su uso en lactantes y nios pequeos.
' L a eleccin del T V E como mtodo de desconexin de la V M se ha incre
mentado debido a su eficacia demostrada recientemente en la poblacin
peditrica, lo cual ha modificado y unlversalizado este mtodo en las uni
dades de cuidado crtico peditricos,
i L a poblacin de pacientes peditricos que depende de la tecnologa y per
manece con dificultades en la salida del ventilador est incrementndose a
travs del tiempo. Queda por definir el marco de seguimiento de esta pobla
cin.

B IB L IO G R A F IA
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18
Prevencin de la neumona
asociada a la ventilacin
mecnica
FERNANDO ROS

INTRODUCCIN
Las infecciones nosocomiales son complicaciones frecuentes entre los pacientes
graves, la neumona asociada a la ventilacin mecnica (N A V ) es la infeccin ms
frecuente entre los pacientes ventilados en la unidad de terapia intensiva (U T I), Su
incidencia se asocia a una mayor morbimortalidad, prolonga los das de ventilacin
mecnica ( V M ) y la estada en la U T I.
Toda medida que reduzca la incidencia de la N A V tendr un gran impacto sobre
los pacientes y se obtendr una reduccin de costos. L a incidencia de la N A V puede
ser tomada como una medida de calidad de atencin.
L a patognesis de la N A V es multifactorial y su comprensin es fundamental
para poder adoptar medidas de prevencin. L a presencia de dispositivos en el trac
to respiratorio superior facilitan el desarrollo de N A V (sonda nasogstrica, tubo
endotraqueal, etc.). E l tubo endotraqueal juega un papel central, su presencia pro
duce una inhibicin de los mecanismos para eliminar las secreciones: movimiento
ciliar, tos y facilita la microaspiracin de contenido orofarngeo (alrededor del
baln del tubo). Se ha propuesto llamar a esta entidad neumona asociada al tubo
endotraqueal .
E l mecanismo de colonizacin del rbol bronquial en los pacientes intubados se
fundamenta en repetidas microaspiraciones de secreciones procedentes de la orofaringe.
L a colonizacin orofarngea y su posterior aspiracin perimanguito del tubo en
dotraqueal sera el mecanismo patognico de la N A V en la mayora de los pacientes,
pero existen otros mecanismos por los cuales se puede colonizar el rbol bronquial

482

Consideraciones especiales

y desarrollar N A V que incluyen: bacteriemias procedentes de otros focos infeccio

sos, inhalacin de aerosoles contaminados, inoculacin transtorcica directa o por
translocacin bacteriana procedente del tracto gastrointestinal.
Si queremos prevenir las N A V deberemos apuntar a;
Reducir la colonizacin orofarngea.
Reducir el pasaje de secreciones hacia la trquea.
Evitar circunstancias que afecten la inmunidad del paciente.

OBJETIVOS
Conocer e interpretar la fisiopatologa de la NAV.
A nalizar la importancia de la colonizacin orofarngea.
Diferenciar las estrategias de prevencin segn su accin.
Reconocer aquellas medidas de prevencin con evidencia que avalen su
aplicacin.
Establecer la importancia de la educacin en la prevencin de las NAV.
Enumerar los factores modificables en la prevencin de la NAV.

CONTENIDOS
Clasificacin
Estrategias no farmacolgicas
Estrategias farmacolgicas
Situaciones con disminucin de las defensas

CLASIFICACIN
Las estrategias de prevencin pueden ser agrupadas en las siguientes categonas
(fig. 18-1):
Estrategias no fa-macolgicas (facalizan en la reduccin de la aspiracin).
Estrategias Farmcolgicas (focalizan en la reduccin en la colonizacin).
Evitar episodios Je inmunosupresin.

Estrategias no farmacolgicas

Educacin y disptnibJidaJ de personal

La educacin dd peisonal que desarrolla us tareas er U T I es fundamental. E l
cor.ocim ento de la; medidasde prevencin d3 N A V es mandatorio para poder apli
carlas. Varios estudos p osp tctivo i sealan que establecer medidas activas de edu
cacin con el peisonal de U r i se relaciona con una reduccin en la incidencia de

Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica

Estrategias de prevencin
Evite el uso innecesario de antibiticos
Uso abreviado de antibiticos
Intubacin oral
Protocolos de higiene oral
Higiene oral con clorhexidina
Higiene de manos
Descontaminacin digestiva selectiva
Considere VNI
Abrevie el tiempo de intubacin
Posicin semisentada
Succin subgltica
Drenaje de agua condensada en circuitos
Evite transporte fuera de la UTI
Reducir las extubaciones accidentales

483

Patognesis de NAV

Colonizacin bacteriana
(Orofarngea, estmago, senos)

Aspiracin de secreciones

Fig. 18-1. Medidas de prevencin y su influencia en la fsiopatologa de la neumona asociada a

la VM . VN I, veniilacin no invasiva: NAV, neumona acorde a la ventilacin mecnica.

NAV. Mediante un programa de educacin, K o lle f y cois, redujeron en un 5 8 % la

incidencia de la NAV, lo que signific un ahorro estimado en 425.000 dlares.
En un plazo de 18 meses (4 hospitales), Babcock y cois, redujeron en un 4 6 % la
incidencia de la NAV.
E l nmero de enfermeros tambin guarda relacin con la incidencia de NAV, la
reduccin del nimero de enfermeros por cama se asocia con un incremento en las
complicaciones respiratorias y cardacas (eso incluye la incidencia de N A V ). L a
relacin ideal entre enfermero/paciente para pacientes en U T I con alto riesgo debe
ra ser 1:1. y 1:2 para los de menor gravedad. A s como el incremento de trabajo, el
grado de entrenamiento del personal se relaciona en forma inversa con las infec
ciones nosocomiales.

Higiene de las manos

Los microorganismos pueden ser fcilmente diseminados de un paciente a otro
por la.s manos de los trabajadores de la salud.
L a colonizacin cruzada o infeccin cruzada es un importante mecanismo en la
patognesis de la NAV. E l lavado de manos antes y despus del contacto con los
pacientes es efectivo para eliminar el trnsito de bacterias entre pacientes. Los nive
les de contaminacin que se pueden alcanzar tras la realizacin de algn tipo de
maniobra llegan hasta lO ' y 10'" UFC/cm^ de superficie de la mano.
A pesar de ser ampliamente conocida la importancia de la higiene de manos, el
cumplimiento de las normas por parte del personal es bajo (25-40%). E l uso de
alcohol gel permite una mayor adherencia al lavado de manos, y son de gran impor
tancia todas aquellas medidas que faciliten la higiene de manos (disponibilidad de
lavatorios, alcohol gel, clorhcxidina, etc.). A su vez, mantener medidas activas de
educacin y control logra que se utilice ms el lavado de manos.

484

Consideraciones especiales

Respecto del uso de guantes y camisolines (en la prevencin de N A V ), no son

recomendados para el uso rutinario, slo se deben utilizar cuando un paciente se
encuentra colonizado por microorganismos multirresistentes o cuando se requiera
manipular secreciones respiratorias u objetos contaminados.

Posicin del paciente

Posicin supina: por diversos motivos existe una tendencia a colocar en posicin
supina a los pacientes crticos, la posicin supina favorece la aspiracin de secrecio
nes orofarngeas y el reflujo gastroesofgico. L a presencia de una sonda nasogstrica y la administracin de nutricin gstrica potencian ambos fenmenos. Fue aislada
la flora intestinal en el rbol bronquial con mayor frecuencia en los pacientes en
posicin supina respecto de los pacientes en posicin semisentada (68 frente a 3 2%).

Paciente sem isentado: dos estudios han evaluado la posicin con el paciente
semi.sentado en la reduccin de la NAV. Primero, Drakulovic y cois, evaluaron en
forma prospectiva en 86 pacientes, y lograron una importante reduccin en la inci
dencia de N A V en el grupo que adopt la posicin semisentada ( 8 % frente al 3 4 % ),
con una diferencia no significativa en la mortalidad.
Recientemente, Van Nieuwenhoven y cois, cuestionaron la factibilidad y utilidad
de mantener la cabecera a 45, E l objetivo era comparar la posicin semisentada cop
la cabecera a 10. En este estudio se observ una gran dificultad para que se cum
plan los 45 pretendidas (en promedio se posicion la cabecera a 28). N o hubo dife
rencias en la incidencia de N A V para las cabeceras colocadas a 28 y 10. Colocar al
paciente semisentado es una medida de costo casi nulo y, sin embargo, en el mundo
real parece tener poca adherencia, tal vez porque no es fcil de aplicar en paciente
graves y requiere una atencin permanente de la posicin del paciente. A pesar de
ello, a los pacientes cnticos no se les debera colocar la cabecera a menos de 10.

Posicin prona: varios estudios han evaluado la posicin prana en e l sndrome de

dificultad respiratoria aguda, y encontraron en algunos de ellos una reduccin en la
incidencia de N A V pero sin un impacto en la mortalidad. E l riesgo de complicacio
nes y los conflictivo resultados hacen que no se recomiende la posicin prona
como mtodo de prevencin de la NAV.

Manejo de la va area artificial

Intubacin o ra l frente a la nasal: la sinusitis ha sido relacionada con la presen
cia de .sondas nasogstricas y con los tubos en posicin nasotraqueal. Holsapfel y
cois, encuentran un nesgo tres veces mayor de N A V en los pacientes con sinusitis.
Se supone que la aspiracin de secreciones orofarngeas infectadas p or la sinusitis
generara NAV. Aunque la relacin causal no est demostrada, en trminos de pre
vencin, la .va bucal debera ser la elegida tanto para las sondas gstricas como para
los tubos endotraqueales.

A spiracin subglca: existen tubos endotraqueales que cuentan c o n un conduc

to especial, cuya luz se abre justo por encima del manguito, b que prmite la a.spi-

Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica

485

racin de secreciones en forma continua o intermitente. L a presin de aspiracin

debe programarse entre 20 a 30 cm H ,0 , y cada 4 horas se debe controlar la per
meabilidad del sistema (una complicacin frecuente es la oclusin del canal). Este
sistema permite minimizar el lago farngeo por encima del manguito y con ello dis
minuye el pasaje de secreciones hacia la trquea.
Se han realizado varios estudios para evaluar su efectividad, en todos se observ
una reduccin en el riesgo de NAV, excepto en un estudio realizado por Kollef.
Un metaanlisis reciente demostr que utilizar tubos con aspiracin subgltica
reduce casi a la mitad la incidencia de NAV, reduce en 3 das la estada en U T I y
retrasa la aparicin de N A V en 6,8 das.
Existen dos estudios de costo-efectividad (Shorr y Dezfulian), que demuestran
que a pesar de poseer un costo mayor respecto de los tubos convencionales, utilizar
tubos con aspiracin subgltica reduce los costos al disminuir la incidencia de NAV.
E n los estudios clnicos en seres humanos no se informaron importantes eventos
adversos. Sin embargo, en modelos porcinos con aspiracin continua se ha demos
trado una importante lesin en la mucosa y en la submucosa traqueal.
En un pequeo ensayo clnico, Girau observ un importante incremento en las
reintubaciones por edema larngeo en el grupo al que se le realiz aspiracin sub
gltica (en forma continua).
Se debe destacar que el agregado de aspiracin determina que los tubos sean ms
rgidos, lo que podra incrementar las lesiones por decbito (existen informes de
casos en este sentido).
N o existen estudios que hayan evaluado el uso de cnulas de traqueostoma con
aspiracin subgltica como medida para prevenir las NAV.

Presin d el m anguito del tubo endotraqueal: mantener una presin adecuada en

el manguito es fundamental para evitar la fuga de aire y permitir la ventilacin a
presin positiva, tambin para minimizar el pasaje de secreciones hacia la trquea
y evitar la lesin en la mucosa traqueal. Para lograr estos objetivos se debe mante
ner la presin en alrededor de 25 cm H ,0 (entre 25-30 cm H ,0 ).
Se ha demostrado que los controles repetidos de la presin del manguito con
valores inferiores a 20 cm H ,0 se asocian a una mayor incidencia de NAV.
Existen estudios con dispositivos electrnicos que controlan en forma perma
nente la presin del manguito frente a la realizacin de varios controles diarios (ma
nejo estndar), pero esta tecnologa no logr reducir la incidencia de NAV. Pero debe
destacarse que en el grupo control, la presin fue controlada en forma estricta.

Sistem as de aspiracin cerrad a: los sistema? de aspiracin cerrada fueron crea

dos hace ms de 25 aos. Permiten una menor disrupcin de los circuitos, lo que
conllevara a un menor riesgo de contaminacin de stos y .se podra aspirar secre
ciones sin perder la presin positiva.
De los estudios clnicos existentes se obtienen datos controvertidos. Por esto es
que no se puede hacer recomendaciones para su uso como mtodo estndar para
prevenir las NAV. Nuevamente, debe destacarse que en el grupo control se realiz
una aspiracin siguiendo estrictas medidas de asepsia (en ocasiones con dos opera
dores), lo que nos indica que para trasladar estos resultados al mundo real, si opta

486

Consideraciones especiales

mos por realizar aspiraciones abiertas debemos seguir estas estrictas medidas de
asepsia.

Tubos endotraqueales especiales: los tubos impregnados en clorliexidina o plata

fueron evaluados en modelos animales, y se observ una menor incidencia de colo
nizacin y de NAV. Recientemente se realiz un gran estudio clnico aleatorizado
abierto donde se compar tubos convencionales con tubos impregnados en plata. E l
grupo con tubos impregnados en plata present una menor incidencia de NAV, 4 ,8 %
frente a 7,5 %, con una reduccin del riesgo relativo de 35,9% (IC 9 5 % 3,6-69).
Estos resultados son prometedore.s y se contara con una nueva herramienta, pero
habra que realizar un anlisis de costo-efectividad.
Otra modificacin son los tubos con manguitos cilindricos de poliuretano. En un
reciente estudio (in vitro e in vivo) se demostr un menor pasaje de secrecin perimanguito respecto de los tubos convencionales (ambos con una presin de 30 cm H ,0 ).
E l fabricante los ofrece como un conjunto para la prevencin de NAV, lo que
incluye un nuevo sistema de fijacin (reduce las extubaciones no planeadas), un
manguito cilindrico, un sistema de aspiracin subgltica y un dispositivo de control
continuo de la presin del manguito.

Cam bios de los circuitos del respirador: en la dcada del 1980 era habitual el
cambio de los circuitos del ventilador para prevenir las NAV. Esta medida era reco
mendada por losCenters for Disease Control and Prevention (C D C , centros de con
trol y prevencin de enfermedades) de los Estados Unidos, y pone en evidencia la
evolucin del conocimiento y los cambios que han sucedido en esta rea.
Posteriormente se realizaron varios estudios que demostraron que no es necesario
realizar cambios sistemticos de los circuitos como mtodo para prevenir las NAV.
Fueron evaluados distintos perodos (das, semanas e incluso cambios mensuales),
aunque el tiempo seguro de utiliztcin de las tubuladuras es desconocido.
L a recomendacin universal es realizar un uso individual (no intercambiar entre
pacientes) y slo cambiar ante la presencia de secreciones evidentes en la tubula
dura o disfuncin de stas.

Hum idificadores (activo s o pasivos): humidificar los gases inspirados es crucial,

los gases medicinales se entregar fros y libres de humedad. No calefaccionar y
humidificar estos gases produce cambios en el epitelio traqueal, la reduccin de
cilios y disminuye la capacidad de elim inar secreciones, lo que facilita la coloniza
cin y posterior infeccin del rbol respiratorio.
L a humidificacin puede realizarse mediante sistemas pasivos o H M E (intercambiadores de calor y humedad) que atrapan el calor y la humedad exhalados pr
el paciente para acondicionar los ga,ses en la siguiente inspiracin, conocidos gene
ralmente como narices artificiales .
Existen tambin sistemas activos o de paso (H H ), donde los gases son calefaccionados y humiditicados al pasar por un reservorio que posee agua calentada ,
diseado para maximizar la canticad de gas acondicionado.
Algunos estudios tempranos informaron la reduccin en la incidencia de N A V
con el uso de sistemas pasivos, fero ho y es controversial la superioridad de uno
sobre el otro en trminos de prevencin de la NAV.

Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica

487

Kola public un metaanlisis en el que el uso de H M E muestra una significativa

reduccin del riesgo relativo ( R R 0,7; IC 9 5 % 0,5-0,9), con un mayor impacto
cuando la ventilacin se prolongaba ms all de los 7 das ( R R 0,57; IC 9 5 % 0,380,83). Debe tenerse precaucin al interpretar estos datos debido a que el resultado
final est sumamente influenciado por un ensayo clnico (donde fueron excluidos
pacientes con riesgo de oclusin del tubo endotraqueal). E l resto (7 estudios con
733 pacientes) muestran una tendencia a una menor incidencia de N A V en el grupo
H M E , pero sin que esta diferencia sea significativa.
Si se opta por sistemas activos se debe tener gran cuidado con la acumulacin en
las tubuladuras de agua condensada, stas se pueden contaminar por las secreciones
del paciente o en la apertura del circuito (la contaminacin se produce desde el
ambiente). Se requiere un manejo cuidadoso para prevenir el drenaje accidental
hacia el paciente, quien se encuentra especialmente expuesto al realizar la higiene
o durante los traslados.
Cuando se usa H M E se debe prestar atencin a las .secreciones o la sangre que
impactan en los sistemas pasivos por el riesgo de oclusin o el incremento en el tra
bajo respiratorio.
Con respecto del tiempo de uso, con los H M E se ha demostrado que el cambio
diario frente a cambiar cada 5 o 7 das no tiene un impacto en la incidencia de NAV.
Con los datos existentes, la eleccin del mtodo para humidificar la va area se
deber tomar sobre la base de las condiciones del paciente (hipotermia, hemoptisis,
fstula broncopleural, abundantes secreciones respiratorias, espacio muerto, etc.) y
no en trminos de prevencin de NAV.

Nebulizaciones: la nebulizacin de medicamentos tiene gran importancia debido

a que .se inserta en el circuito del ventilador. Estos aparatos pueden generar aeroso
les con partculas de pequeo tamao (inferior a 5 mieras), lo que les permite pene
trar en el rbol respiratorio. L a contaminacin de stos puede llevar a la formacin
de aerosoles bacterianos con alto rie.sgo de generar una neumona nosocomial. En
trminos de prevencin se recomienda administrar frmacos en la va area median
te sistemas de dosis medida. Si se optara por los nebulizadores convencionales,
estos nebulizadores se utilizarn para un solo paciente y se desinfectarn entre cada
dosificacin de un mismo paciente.

Ventilacin no invasiva (VNI) para evitar la intubacin traqueal: la intubacin

traqueal es el principal factor en la patognesis de la NAV, por lo que toda medida
que evite o reduzca los das de intubacin tendr un impacto directo en la reduccin
de la incidencia de NAV. La intubacin traqueal incrementa el riesgo 2 1 veces para
neumona nosocomial, sin embargo, este riesgo vara con el tiempo de intubacin.
Cook y cois, nos demuestran que es mayor al comienzo de la .segunda semana y
luego se reduce de manera progresiva.
L a utilizacin de V N I en la insuficiencia respiratoria en pacientes seleccionados
como los E P O C ha demostrado ser til para evitar la intubacin y, como conse
cuencia de ello, redujo la incidencia de neumona.
Bum s y cois. (Cochrane review) hallaron que al comparar E P O C con una pobla
cin mixta, la utilizacin de V N I redujo la mortalidad ( R R 0,41; IC 9 5 % 0,22-0,76),

488 Consideraciones especiales

la incidencia de N A V (R R 0,28; IC 95% 0,09-0,85), de igual manera se redujeron
los das de estada en U T l y en el hospital. En el subgrupo de V N I utilizado duran
te el destete, el grupo de pacientes con E PO C tambin se vio beneficiado.
Traqueostoma: posee ventajas potenciales respecto de la intubacin traqueal; la
glotis no est abierta y las cuerdas vocales pueden oponerse. Esto podra disminuir
el riesgo de aspiracin. Sin embargo, no existen estudios que permitan hacer afir
maciones, tanto para la tcnica (quirrgica frente a percutnea) como para el
momento de realizacin (temprana frente a tarda).
Ventilacin mecnica con la presin positiva de fin de espiracin iP E E P ): la uti
lizacin de P E E P en pacientes no hipoxmicos fue evaluada por Manzano en un
reciente estudio clnico aleatorizado. En el grupo asignado a recibir P E E P se obser
varon menores incidencias de hipoxemia y de NAV. En el mismo sentido, en forma
experimental con tubos especiales (manguito cilindrico de poliuretano) se not que
el pasaje de secreciones perimanguito ocurri en menor tiempo en el grupo de tubos
sin PEEP. Aparentemente, usar P E E P reduce y retrasa la aspiracin de secreciones
farngeas, y ello llevara a una menor incidencia de NAV.
Nutricin gstrica frente a pospilrica: se ha propuesto que la nutricin pospilrica reducira el riesgo de NAV; varios estudios pequeos se disearon a tal fin.
Marik y cois, realizaron un metaanlisis en el que incluyeron a 552 pacientes (9 es
tudios), y se observ una mayor incidencia de N A V con nutricin glstrica, pero esta
diferencia no fue significativa.
Estrategias farmacolgicas

Colonizacin del tracto aerodigestivo

La va area superior en seres humanos est fuertemente colonizada (por encima
de las cuerdas vocales). Sin embargo, la mucosa traqueal es estril, a pesar de que
en sujetos normales se producen aspiraciones durante el sueo.
Durante la estada en la U T l, la flora orofarngea normal cambia y aparecen
Pseudomonas. Acinetobacier. Stupliylococcus. etc. De esta forma, la orofaringe
constituye una fuente endgena de NAV. Diversas circunstancias pueden explicar
este fenmeno: alteraciones en la produccin de saliva, reduccin de IgA, trastor
nos en el reflejo deglutorio y tra.stornos de la depuracin (clearence) mucoso-traqueal. Tras algunas horas de instaurada la V M se puede observar alteraciones y la
presencia de microorganismos a nivel traqueal; el riesgo de NAV es de 3 % por da
de V M . Por los motivos antes explicados, la modulacin de la colonizacin orofa
rngea tendr una repercusin significativa en la incidencia de NAV.

Modulacin de la colonizacin orofarngea con clorbexidina

La clorhexidina es una solucin antisptica que fue creada hace ms de 40 ai\os,
con la finalidad de controlar la placa, dental. En varios estudios clnicos se evalu el
uso de clorhexidina en pacientes bajo asistencia respiratoria mecnica, los resulta
dos no son esclarecedores. Se puede apreciar que reduce la colonizacin oral y pro
bablemente la incidencia de NAV, pero el efecto sobre las NAV no ha podido ser

Prevencin de la neumonIa asociada a la ventilacin mecnica 489

demostrado en forma contundente. Tal vez esto tenga relacin con la instauracin
de protocolos de higiene oral. Varios autores consideran que la clorhexidina es slo
una parte ms del esquema de higiene oral, y sera fundamental para su xito que
se usara bajo un rgimen de estricta higiene oral.
En pequeos ensayos se ha demostrado que realizar una higiene oral con yodopovidona diluida en pacientes con traumatismo de crneo es igualmente efectivo.
Realizar una higiene oral con clorhexidina es una medida econmica que parece
ser eficiente. No se han comunicado ca,sos de resistencia a la clorhexidina o de reac
ciones adversas, aunque la respuesta final a estas cuestiones requiere ms estudios.

Protocolos de higiene oral

Establecer un estricto protocolo de higiene oral parece ser una eficaz y econmi
ca medida de reduccin en la incidencia de NAV, a pesar de ello no es una medida
popular y no est muy estudiada. No existe un consenso sobre cmo o con qu fre
cuencia se debe realiz.ar (se debe cepillar o usar gasas es suficiente?).
En varios estudios se compararon los perodos previos y posteriores a la instau
racin de protocolos de higiene oral, y siempre se ob.serv una reduccin en la inci
dencia de N AV despus de haberlos comenzado.
Los puntos en comn en todos ellos es establecer una frecuencia de al menos tres
veces por da, en conjunto con el uso de clorhexidina, el control de la presin del
manguito y de la posicin de la cabecera.

Descontaminacin digestiva selectiva

Se denomina descontaminacin digestiva selectiva (D D S ) a la aplicacin de anti
biticos tpicos no absorbibles (boca, orofaringe y tubo digestivo) para limitar la
colonizacin (y posterior infeccin endgena) de microorganismos potencialmente
patgenos y preservar la flora indgena anaerobia; de esta forma se evitan los gr
menes multirresistentes.
Diferentes esquemas han sido evaluados, que en general incluyen la combinacin
de tres agentes; polimixina E , tobramicina y anfotericina B son los ms usados. Son
habitualmente administrados cuatro veces por da. adems se suele administrar anti
biticos endovenosos durante tres das posintubacin (por lo general una cefalosporina de segunda generacin).
Ms de 50 ensayos clnicos han sido publicados que evaluaron la D D S con gran
heterogeneidad de metodologas y poblaciones analizadas. Estos estudios han sido
globalmente examinados en varios metaanlisis, y se comunic una reduccin en la
incidencia de NAV, por lo que fue mayor el beneficio al utilizar antibiticos endo
venosos como parte del esquema. Liberati considera que se requiere tratar a cinco
pacientes para prevenir una neumona, y a 2 1 pacientes para prevenir una muerte.
E l principal problema (segn sus detractores) es el potencial peligro de aparicin
de bacterias multirresistentes por presin de seleccin, en especial Staphylococcus
y Enterococus resistentes a vancomicina.

490

Consideraciones especiales

Cinco estudios evaluaron a largo plazo la aparicin de microorganismos multirresistentes (entre 2 y 7 aos), y no hallaron evidencias al respecto.
A pesar del tiempo transcurrido y de la reduccin en la incidencia de N A V por el
uso de D D S , no se ha extendido su uso fuera de Europa debido a los costos, a lo
complejo de su realizacin (requiere estrictas medidas de control de infecciones,
con cultivos peridicos) y al temor a generar multirresistentes. No se ha evaluado
su implementacin en unidades donde los microorganismos multirresistentes sean
prevalentes, probablemente se requieren ms datos para generalizar su uso.

Descontaminacin oral
A l ser la orofaringe el principal reservorio para las NAV, se ha estudiado aplicar
la descontaminacin oral (uso de antibiticos tpicos orofan'ngeos). Varios estudios
se han publicado al respecto, y hemos realizado un protocolo aleatorizado doble
ciego (polimixina B , gentamicina) sin evidencias de reduccin en la incidencia de
NAV. Chan public un metaanlisis donde no se evidenciaron beneficios por la uti
lizacin de descontaminacin oral, en este mismo estudio se observaron beneficios
con el uso de clorhexidina.

Profilaxis de lceras de estrs

Este es uno de los temas que ha sido intensamente debatido. E l estmago es un
potencial reservorio de microorganismos que por reflujo ascienden a la orofaringe
y son aspirados hacia el tracto respiratorio inferior.
En situaciones nomiales, pocas bacterias sobreviven a la acidez gstrica, pero el
ascenso del pH gstrico (antagonistas H , inhibidores de la bomba de protones y/o nutri
cin enteral) predispone a la proliferacin bacteriana. Existe una fuerte evidencia de que
ante un pH a 4 se produce la proliferacin bacteriana, con mayor incidencia de NAV.
Por otra parte, pacientes crticos con shock, coagulopata y V M , el sangrado
digestivo (hemorragia por estrs) es un factor independiente de mortalidad, y esta
situacin puede prevenirse mediante la administracin de antagonistas H,.
E l sucralfato es un agente usado como profilaxis del sangrado por estrs con el
mnimo efecto sobre el pH gstrico. Incluso tendra propiedades antibacterianas,
por lo que reducira la colonizacin gstrica.
Varios metaanlisis y ms de 20 estudios clnicos evaluaron el riesgo de N A V y
el mtodo de profilaxis de sangrado digestivo, con resultados controvertidos y una
gran heterogeneidad en los diseos. Lo s trabajos ms recientes no encuentran dife
rencias en la incidencia de N A V al comparar sucralfato y ranitidina, aunque se pro
dujo una mayor incidencia ci sangrado en el grupo que recibi sucralfato.
Lx)s pacientes crticos con gran riesgo de sangrado gstrico (shock, V M o coagu
lopata) deben recibir como profilaxis antagonistas H, (ranitidina), y e n aquellos con
bajo riesgo de sangrado se podra optar entre ranitidina y sucralfato, segn las pre
ferencias o la disponibilidad local. Los inhibidores de la bomba de protones no han
sido evaluados en niign estudio clnico.

Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica

491

Prodnticos gstricos
Se han utilizado agentes como metroclopramida o mosapride debido a que estos
agentes facilitan el vaciado gstrico e incrementan el tono del esfnter esofgico
inferior para evitar la distensin gstrica y, de esta forma, reducir a un mnimo el
reflujo y la aspiracin.
U n pequeo estudio clnico no pudo demostrar una reduccin en la incidencia de
N A V pero s una mejor tolerancia a la nutricin enteral. Iguales resultados se obser
varon con el uso de sondas nasoentricas respecto de la nutricin nasogstrica; debe
destacarse lo dificultoso de lograr una correcta posicin con las sondas nasoentri
cas en pacientes crticos.

Control en el uso de antibiticos

Los programas que establecen controles en el uso de antibiticos han demostra
do una gran eficacia para reducir la incidencia de infecciones por microorganismos
multirresistentes. Se busca evitar tratamientos empricos innecesarios o prolonga
dos; Chastre demostr que 8 das de tratamiento son suficientes.
Establecer un uso racional de antibiticos tiene un impacto econmico al reducir el
uso de antibiticos y disminuir la incidencia de microorganismos multirresistentes.
Estos programas suelen incluir: la rotacin de antibiticos, guiar la administra
cin de antibiticos segin el antibiograma, la suspensin automtica de antibiti
cos injustificados y el uso justificado .
S i bien estas medidas no reducen en s mismas la incidencia de NAV, su efecto
se observa en una menor presin de seleccin y lleva a una menor incidencia de
N A V por los microorganismos multirresistentes.

Protocolos de sedacin
Es claro que el tubo endotraqueal juega un papel central en la fisiopatologa de
la NAV. En trminos de prevencin de neumona nosiKomial, lo mejor es evitar la
intubacin orotraqueal. S i esto no es una opcin, el objetivo debe ser reducir al
mnimo el tiempo de intubacin.
Los protocolos de suspensin diaria de sedantes (controlados por mdicos o
enfermeros) reducen los das de V M , las extubaciones no planeadas, y los pacien
tes se encuentran en planos de sedacin ms superficiales (conservan mejor su
capacidad de toser). Varios ensayos informan acerca de una reduccin en la inci
dencia de N A V y se asocian a una menor estada en U T l con menores costos.

Antibiticos administrados por nebulizacin

En la dcada de 1970 se propuso el uso de antibiticos nebulizados para preve
nir la colonizacin del tracto respiratorio

N A V En pequeos ensayos se utiliz

polimixintt B . y se observ una reduccin en las NAV, pero un gran incremento en

492

Consideraciones especiales

N A V por Proleus (naturalmente resistente a la polimixina) y la aparicin de multiresistentes, por lo que esta prctica cay en desuso y hoy no es recomendada.

SITUACIONES CON DISM INUCIN DE LAS DEFENSAS

E n los pacientes con intubacin traqueal se observa una colonizacin traqueal por
gramnegativos en un gran porcentaje de pacientes, sin embargo no todos desarro
llan NAV. E n la fisiopatologa de la neumona podra decirse que el desarrollo de
N A V depende de tres circunstancias.
Virulencia de microorganismos.
Inculo bacteriano.
Defensas del husped.
En ciertas circunstancias, las defensas del husped parecen ser determinantes en
la aparicin de NAV. E n pacientes crticos se han identificado las siguientes.

Transfusiones
Varios estudios sugieren que en pacientes no crticos, el nmero de transfusiones
sanguneas se relacionan cor un mayor riesgo de infecciones nosocomiales.
Similares datos se han registrado en estudios retrospectivos, donde las transfusio
nes incrementan el riesgo para N A V (incluso con transfusiones de plasma fresco
congelado). Se considera que las transfusiones son causa de inmunosupresin.
Taylor, en un gran estudio mediante un anlisis multivariado, demostr que las
transfusiones sor un factor de riesgo independiente para las infecciones nosoco
miales.
Recientes e.studios concluyen, exceptuando los pacientes con infarto de miocar
dio y angina inestable, que los regmenes de transfusiones re.strictivos son equiva
lentes en mortalidad a los liberales, por lo que las infecciones son un motivo ms
para mantener conductas restrictivas respecto de las transfusiones de eritrocitos.
Los mecanismos relacionados con los trastornos de la inmunidad asociados a las
transfusiones son complejos y no del todo conocidos, pero los datos actuales sugie
ren que las conductas liberales con las transfusiones no estn exentas de riesgos.

Nutricin
Se recomiend que tras 48 loras de V M se debe iniciar la nutricin enteral (a
menos que exista alguna contraindicacin). A pesar del riesgo que supone la nutri
cin enteral de cclonizacin gstrica y reflujo, la malnutricin es un factor de inmu
nosupresin. N existe evidencia de que alguna formulacin especial sea efectiva
en la reduccin Je la incidencia de N A V , por lo que la nutricin temprana es el
estndar d; atencin para pacientes graves, tambin debe enfatizarse la importancia
de elevar la catiecera al iniciarla nutricin enteral.

Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica

493

Corticosteroides
Diversas circunstancias hacen que actualmente se indiquen corticosteroides en
pacientes crticos. Se debe recordar que su uso se relaciona con una mayor inci
dencia de sangrados digestivos e infecciones nosocomiales (las que incluyen a la
N A V ), as como la debilidad muscular. Se debe evaluar con cuidado la necesidad
del uso de corticosteroides en U T I para evitar sus efectos adversos.

CONCEPTOS CLAVE
E l principal mecanismo patognico es la aspiracin de secreciones orofarngeas. E l tiempo de exposicin y el uso de antibiticos determinan el ries
go de colonizacin por microorganismos multirresistentes.

E l tubo endotraqueal juega un papel central en la patognesis de la NV,

una utilizacin adecuada de ste (presin del manguito, fijacin) o el uso
de tubos especiales puede tener un papel importante.
J
E l riesgo de N A V es dependiente del tiempo, por ello todas las medidas que
reducen el tiempo de intubacin reducen el riesgo de N A V (protocolos de
destete, uso de V N I, protocolos de sedacin).
Se debe evitar la posicin supina en los pacientes crticos; la posicin semisentada es la recomendacin, aunque sea difcil de cumplir en todos los
pacientes.
L a educacin del personal es crucial para disminuir la incidencia de N A V ; la
bsqueda continua de adherencia y educacin reducen la incidencia de NAV.
' Establecer protocolos de higiene oral junto con el uso de clorhexidina redu
cen la colonizacin orofarngea y, por ello, la incidencia de NAV.
' Las transfusiones son un factor de riesgo para la N AV ; asimismo, todos los
factores de inmunosupresin pueden ser la gnesis de la NAV.

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ndice analtico
Los nmeros de pgina seguidos por f indican una figura: los seguidos por c un cuadro

Actividad elctrica del diafragma, 458

Adaptacin. 291
- al entorno. 316
- a la ventilacin mecnica. 291
Adaptive Pressure VentUation, 445
Admisin venosa, 39
Aerocmara, 75
Aerosoles
- administracin. 59, 70. 88
- bacterianos, y neumona nosocomial, 487
- eleccin de dispositivos. 71
en la obstruccin al flujo areo (O FA), 285
- partculas, 71
- tcnica de uso, 72c
- en la ventilacin no invasiva (V N I), 379
- en va area artificial. 75
Aerosolterapia. 68
- en pediatra. 474
Agitacin, 332
Alarmas
- activacin. 421
- deapnea. 421
- interpretacin, 420
- de oxgeno, 421
- presin, 420
- programacin, 420
- de ventilador inoperante. 422
Alimentacin. 403
Alveoilitis fibrosante. 230
Alvolo(s)
- colapso. 228
- en el paciente peditrico. 465
Analgesia. 317, 403
Analgsicos opiceos. 321
Antipsicticos
- haloperidol. 327
- olanzapina. 328
- risperidona. 329
Apdaptive SupporT VentUation. 452
Apoptosis, 171,226.231
A PRV (ventilacin con liberacin de presin en
la va area). 263,449
aplicacin. 449
- programacin. 449
- relevancia clnica. 450
respiracin espontnea, 263

- SDRA, 450
- ventajas, 450

tenninologB, 449
ventilacin alveolar. 449

Asincronas, 291. 296. 301c, 417

- auto-PEEP. 306
- en el ciclado. 387
- espiracin, 456
espiratorias. 302. 312
- estudio, 299
- factores. 299
- - el paciente. 299
- - de la ventilacin mecnica (V M ). 304
- durante la fase de presurizacin, 307
de fn de inspiracin. 311
- de gatillado. 387
- hiperinflacin dinmica. 303
- en el Inicio del ciclo inspiratorio, 304
modos ventilatorios. 304
- paciente/ventilador. 126, 387
Asma, 273
- en pediatra, 469
Atelectasias, 258,424
Atelectrauma. 180. 229
Atrapamiento areo. 5. 19. 20f, 110, 274, 279
Auto floM\ 445
Auto-PEEP. 7, 17, 19. 106, 186. 200, 419
- determinantes. 126
- medicin, lio
- mtodo. 110
- - - dinmico. 111
- - - esttico. 110
sustitucin. 112
Autodisparo. 307.420, 421
Aiiiomatic Tube Compensation. 453
Automode, 445
B

Bahying, 12, 169. 228

Baln traqueal. 63
- presin. 408
- - alta. 63
- - baja. 64
Barotrauma. 180, 227
Barrera hemato-gaseosa, 164
- estructura. 166
- fallo por estrs, 169
Benzodiazepinas. 324, 427
- lorazepam. 325
midazolam, 324
- receptores. 324
Biotrauma, 170. 180, 230. 236
BIPA P (presin positiva bifsica en ta va area).
445
- oxigenacin. 448

496

Indice a n a ltic o

BIP A P (presin positiva bifsica en la va area)

(Cont.)
- programacin, 447
- PSV.446
- tiempo, 446
- - espiratorio. 446
- - inspiratorio. 446
* ventilacin, 448
Bloqueantes neuromusculares, 329
- algoritmo de uso. 331
> despolarizantes. 329
- no despolarizantes, 330
Broncodllatadores. 68
- aerosolizacin. 74
- efecto. 74
Bronquiolitis. 468
- hiperinflacin dinmica. 469
- ventilacin mecncia. 469
Bronquitis crnica, 273

CAM -ICU. Vase Escaa(s). de delirio

Cnula(s)
- orofarngeas, 407
- traqueal, 126
iraqueostoma. 64. 425
- - en pediatra, 472
- - tipoi. 65
Capacidad
de difusin de monxido de carbono. 35
- pulmonar tota!, 122. 190
- residual funcional. 122
- vital. 136. 183. 190
Capacitancia
- arterial, 145
- vascular. 147
venosa. 145
Capnograra, 417
- fases, 93
- norma!. lOOf
volumtrica. 99, 102f
- - espacio muerto. 252
- - PEER. 251
Capnometra. 98
Cartxjxihenoglobina. 38.97
Cardiopatas congnitas
- hiperflijo pulmonar. 470
- hipertensin pulmonar, 470
- hipofuj-) pulmonar, 470
- posoperaiorio. 470
- resistercias vasculares pulmonares (RV P).
469
Catter esofgico. 102
Centro respiratorio, 298
Ciclado, 55, 184. 189
- inspiracin-espiracin. 195
- PCV, 197
- por presin. 197
. PSV. 197
- VCV, 196
Ciclo ventilatorio
fases, 183

ciclado. 184
disparo. 183
lmite. 184
Circuito(s)
de aspiracin
- cerrados, 431
ventilatorio. 59. 66. 419. 430
- cambio. 68, 431.486
- condensacin, 295. 421
- fuga. 294
- peditrico, 473
- posicin. 87
- resistencia, 67
- trabajo respiratorio. 67
Cilocinas
antiinflamalorias. 225
proinflaniatorias. 225
- SDRA. 225
'ociente
arterioalveolar, 32.96
respiratorio. 32.95
Colapso
alveolar. 228
- espiratorio, 244
espiratorio. 283
Colonizacin
cruzada. 483
modulacin con clorhexidina. 488
orofarn^ea. 481
del tracto aerodigestivo. 788
Complianc, Vase tambin Distensibilidad
del sistema respiratorio. 25
Condensacin. 295, 430
Constante de tiempo. 21, 22f. 26, 126. 130
- de la caja torcica. 128
- prolongada. 312
- pulmonar. 128
Control dul
- dentro di una misma respiracin. 440
- - desventajas. 442
- - programacin. 441
- - ventjjas. 440
- de respiiacin a respiracin. 442
- - cicldas. 442
- - - por flujo. 442
- - - por tiempo. 443
- - usos. 443
Cooximetria. 97
CPAP (prejin positiva continua en la va area).
45.212. 374. 445
complicaciones, 214
efectos. 390
en la intuficencia cardaca. 154
sistema}. 213
- de fujo continuo. 21 3
- por vlvulas a demanda. 214
tipos. 2 3
V N l. 3H
Creatinfoslocinasa, 337
C R F (capa;idad residual fuiKional). 5 . 17 9
- resisten:ia vascular pulmonar. ISO
CROP, Vise ndktU). CROP

Indice
Cuidados del paciente en VM . 401
- actitud, 408
- comunicacin, 409
elevacin de la cabeza, 406
- FA STH U G .403
- generales, 402
glucemia. 407
protocolos. 402
seguridad. 416
valoracin general, 415
- examen fsico, 415
Curva(s)
flujo/tiempo, 113
- enPCV, U5
flujo/volumen. 131
presin. 108
- en la va area. 108
presin/volumen, 8, lOf, 180
- distensibilidad. 241
- esttica, 120
- histresis. 240
puntos de inflexin. 240
- reclutamiento, 242, 243f
- en SD RA , 123, 240
- tcnicas. 120. 239
bajo flujo, 239
- - - supeijeringa, 239
- - - volmenes aleatorios. 240
- de Starling. 157
D
Dao alveolar difuso. 230
Decbito prono, 221. 259.424
- algoritmo. 428c
- contraindicaciones, 425
Delirio. 317,416
- definicin. 334
- desencadenantes. 335
- factores predisponentes. 335c
- hiperactivo. 334
- hipoactivo. 334
- valoracin, 334, 336c
Desadapiacin, 291
- efectos adversos. 292c
Descontaminacin
- digestiva selectiva, 489
- oral. 490
Destete, 343
- basados en el conocimiento. 456
- criterios, 350
- fallo, 356
- de inicio. 350
definicin, 345
difcil, 344
enfoque sistemtico, 350
epidemiologa, 366
fcil. 345
fallo. 344. 367

cardiovascular. 357
> definicin. 356
factores, 358
fitiopau>loga. 366

analtico

- ndices predictivos, 352

- intercambio gaseoso. 351
- protocolos, 355, 368
- - recomendaciones. 356
- sedacin. 355
- sistema cardiovascular. 349
- tcnicas. 359, 367
- - prueba del tubo en T (TT), 360
- - PSV, 360
- - SIM V, 361
- en laV N I,3 6 2
Dexmedetomidina. 326
Diferencia alvolo-arterial (A-aOi), 96
Dificultad respiratoria, 293
bajo ventilacin mecnica, 293
anlisis, 293
- causa, 293
- relacionadas, 293
con las interfaces, 293
con la mquina. 293
- - con el paciente. 296
causas, 417c
problemas relacionados, 418
- con el paciente. 418
- con el ventiador, 419
- con la va area, 4 18c
- sbita, 416
- - manejo, 418c
D ifisin,3l.35
Dixido de carbono, 31
- arterial. 94
- espirado. 251
- presin alveolar. 32
- produccin, 31, 34
- reinhalacin. 382
Disparo. 55. 183, 194
- doble, 308
- por flujo. 194
- inefectivos. 299, 306
- por presin, 194
por tiempo. 194
- umbral. 304
Distensibilidad. 54, 102, 118, 180, 299
- en decbito prono, 260
- dinmica. 17, 124
- especfica, 12, 25
- pulmonar, 12, 119, 191
- del sistema respiratorio. 10
- torcica, 12, 119
- vascular, 147
Dolor
escalas. 332
- evaluacin. 317
- valoracin, 331

E A P (edema agudo de pulmn). 392

Ecocardiografa transesofgica, 149
Ecuacin
del gas alveolar, 31.95
de movimiento. 17. 25. 102. 299.454
de Starling. 164

497

498

ndice analtico

Edema
- alvelolar. 232
- intersticial, 232
- pulmonar. 164
- por aumento de la permeabilidad, 164
- - hidrosttico, 164
Efecto Haldane. 39
Elastancia, 12, 118, 119. 191,455
de pared torcica. 119
- pulmonar. 119
- SD RA, 224
End tidal C0, 98
- variaciones. 99c
Endotelio capilar. 167
Endurance. 346
Enfermedad pulmonar
- obstructiva crnica. Vase EPOC (enfermedad

pulmonar obstructiva crnica)

- unilateral, 424
Enfisema. 37, 273
EPA P (presin positiva espiratoria en la va
area). 382
- ajuste. 386c
Epitelio alveolar, 167
EPO C (enfermedad pulmonar obstructiva crni
ca). 274. 349
- auto-PEEP, 390
- disparo inefectivo, 303
exacerbacin aguda, 390
- insuficiencia respiratoria, 389
- PEEP.287
Escala(s)
- de deHrio, 320
- deRam say(RSS), 319C.405
- deRichm ond(RASS), 319C.405
- de secacin. 405
- de secacin-agitacin, 318c
Esfuerzo
- inefeaivos, 301. 305, 388
- - por hiperinsuflacin dinmimca, 303
- inspintorio. 304. 312
- - e^^ntneo, 445
- - neural. 458
- muscular, 454
Espacio muerto, 31
- alveolar, 252
- anatmico. 251
- capnografa volumtrica. 252
fisiolgico, 99. 251
Espiracin, 19
Espirometra. 131
Estrategia ventilatoria
- convencional, 171
- protectora. 17i, 172.234. 245
- - F O .. 258
- - PEER 246
- - del pulmn, 230
- enSCRA . 230
Estrs parietal, 143
Estudio(j)
- A LVEO LI, 174.245
- Amato, 173,234, 245

- A RD S NetWork. 171, 173, 234,235, 245

- E X P R ES S. 174
- LOVs, 174
Extubacin, 344, 368
accidental. 365
- fallo. 344
- inadvertida, 410
- no programada. 365
- programada, 363

Factor de necrosis tumoral alfa (TN F), 171

Fallo
- de destete, 344, 356
- definicin, 363
- por estrs. 169
de la extubacin, 344
- - definicin, 363
- - prevencin. 396
- multiorgnico, 162, Vase tambin FMO

ifallo multiorgnico)
- respiratorio hipoxmico, 162. 374
ventilatorio, 19, 346
- ventricular izquierdo, 349
- - durante el retiro de la VM , 357
Fases, 183
- del ciclo ventilatorio, 183
- de presurizacin, 307
- - asincronas. 307
Fatiga muscular. 19
- respiratoria. 347
Fentanilo. 322
Fibrosis. 164
Filtros. 67
FIO j (fraccin inspiratoria de oxgeno). 95
atelectasias. 2 ^
Fisiologa respiratoria, 3
Flujo. 54. 101. 113, 178
- constante, 16
- espiratorio, 13 , 311
inspiratorio, 23, 24, 114, 308. 444
- constante. 114
- desacelerado. 114
forma de onda, 193
- en la obstnccin al flujo areo (OFA), 277
- ventilacin contrallada por volumen
(V C \ ), 186
laminar, 15, 62
teleespi ratorio, 280f
transicional, 1'
turbulento. 15,62
FM O (fa lb multtrgoico), 162. 171, 231
Frecuencia respintoria, 189
Fuerza(s)
- elsticas, 6
- resistivas. 6
G
Gas(es)
alveolar. 30
- inspirado, 30, '7
ac ndicioramiento, 79

Indice analtico
- - calenlamienlo, 77
- - humidtficacin. 77
- - temperatura. 430
- en sangre arterial, 94
Gasto cardaco. 147
Gaiillado inefectivo, 384. Vase tambin Disparo
Gradiente
- alveolo arterial, 32
- pico-meseta. 414

- en pediatra. 473
- principios. 77
Humidificadores
activos, 86. 430. 486
- - usos. 86
- calentadores. 82
- complicaciones. 82
- de cascada, 82
- pasivos. 431,486

Haloperidol. 327
Heliox, 73
Helmet, 377
- ciclado, 378
- gatillado. 378
Higiene
- bucal. 407
- de manos. 483
Hipercapnia, 40. 151,448
- permisiva. 234. 284. Vase tambin

Hipoventilacin controlada
en bronquiolitis. 468
Hipernflacin, 19, 26
- dinmica, n o . 277. 303.419
- - barotrauma. 285
- - causas. 278c
- - consecuencias. 285
- - esfuerzos inefectivos, 303
- manejo. 282f
- pulmonar. 110. 274
Hiperoxigenacin. 414
Hipervolemia, 152
Hipocapnia, 448
Hipoventilacin. 34
alveolar. 281
controlada. 284
- - contraindicaciones. 284
Hipovolemia, 152
Hipoxemia. 5. 33. 39, 419
- en la lesin pulmonar aguda (LPA ). 224
- refractaria. 235
Hipoxia. 33, 181
tisular. 182
Histresis. 8,9f, 121.240
H M E (intercambiadores de calor y humedad), 83,
89.431
- aplicaciones. 84
- complicaciones. 85
- contraindicaciones. 84
espacio muerto. 86
- filtro, 83
- OPA. 285
resistencia, 85
- usos. 87
Humedad. 78
- absoluta. 78
- dficit, 81
- relativa. 78
- requerimientos, 8)
Huniidincacin. 379

inhufcyuarta. g|

499

Impedancia sistema respiratorio. 24

ndice(s)
cardaco. 157
- CROP, 354
- de estrs. 248. 249f
- curva PA', 248
- A 'T , 352
de mximo reclutamiento. 247
de oxigenacin. 97, 107
- PaO; + PaCO;, 248, 256
- predictivos destete. 352
- presin-tiempo. 134
de respiracin rpida y superficial. 183, 352
- tensin/tiempo, 348. 353
- Tobin, 183
Inhaladores de dosis medida. Vase MDi (inhala

dores de dosis medida)

Insuficiencia
- cardaca. 419
- cardca. 288
- respiratoria. 3, 29. 41c, 179
- - aguda. 375
- - hipercpnica. 476
- - hipoxmica. 392.475
- - Pa/no,. 182
- - posextubacin. 344
- ventilatoria. 179
Insuflacin de gas transtraqueal. 265
Interaccin(es)
- cardiopulmonares, 139
- paciente-ventilador. 296.315
Intercambadores de calor y humedad. Vase

HME (intercambiadores de caiory hume

dad)
Intercambio gaseoso, 4, 29. 94
Interdependencia ventricular, 152
- diastlica. 153
Interfaces, 373,430
- mscara. 376
- - facial. 376
- - nasal. 376
- pacientes-ventilador, 59
- en pediatra. 471, 474
- - seleccin. 475c
Interleucna
- IB . 171
- 6. 171
- 8. 171
IPA P (presin positiva inspiratoria en la va
area). 382
- lyusle. 386c

500

Indice analtico

IR V (ventilacin con relacin I:E invenida).

210c
- complicaciones. 212
PCV.209
- presin alveolar, 211
- tiempo inspiratorio. 209
- VCV. 209
- ventajas. 210

L
Lmina($)
- densa, 168
- raras, 168
Lesin pulmonar, 162
- aguda. 5. 96. 164,221
- inducida por la VM , Vase VIU (ventilator

induced lung injury, lesin pulmonar

inducida por la ventilacin
mecnica)
Uy
- de Fick, 35
- de Frank-Siarling, 14J
de Laplace, 11
- deOhni. 62. 148
- de Poiseuille. 61
Lmite, 55, 188
de saturacin isotrmico, 80
Lorazepam, 325
LPA (lesin pulmonar aguda)
- definicin. 223
- edema alveolar, 232
- medidas adyuvantes. 265
- balance hdrico, 265
- - conicosteroides. 266
M
Maniobra
- de apenura, 234, Vase tambin Maniobra de

reclutamiento
pulmonar. 254
- reclutamiento. 255
- alveolar, 247
- - complicaciones, 257
- - contraindicaciones, 257
- en SD RA tardo, 258
Mscara
- facial. 376
- - total. 377
- nasal, 376
Matriz extiacelular, 167
MDl (inhaladores de dosis medida). 70
- ubicacin, 73
Mecnica
- pulmonar. 101
torcica, 10 1
Membrana alvolo-capilar, 35
Metahemoglobinemia, 97
Midazolara. 324
Miopata. 337
Modos ventilatorios, 177, 188
- duales. 184. 440, Vase tambin Contrl dual
- limitados por presin. 384

- nuevos. 437
- - APRV. 449
- - AS V. 451
- - ATC, 452
- - BIPAP, 445
- duales. 440
- - MMV, 438
* - objetivos, 437
Monitorizacin respiratoria, 93
Morfina. 322
Msculos respiratorios, en el paciente peditrico.
465
Musicoterapia, 429
N
Nariz artificial, 83, 86
NAV (neumona asociada a la ventilacin mec
nica), 62
- corticosteroides, 493
- estrategias de prevencin. 482, Vase tambin

Prevencin de la NAV
* - dasifcacin, 482
- incidencia. 481
* nutricin. 492
- patogenia, 481
- prevencin, 430
- transfusiones, 492
NAVA (neurally adjusted ventilaiory assist, asis
tencia venlilatotia regulada por estmulos
neurales), 458
- ciclado, 459
- disparo. 458
- nivel. 459
Nebulizacin(es), 48^
Nebulizador(es), 69,431
- cuidados, 74
- neun-.tico, 69
- de pequeo volurren, 69f
- ubicacin. 72
Neumora asociada con la ventilacin. Vase

NAV (neumona asociada a a ventilacin

mecnica)
Neumorocilos, 164

Neurally Adjusted Veilalory Assist, 458

O
Obstruccin al flujo lreo. Vase OFA (obstni-

cii al flujt) ateo)

OFA (obstruccin al flujo areo)
- aerosoles. 285
- auto4>EEP, 279, 387
- - cjm plicacionfs, 279
- - estimacin. 2'9
- definicin. 274
- epidemiologa, 274
- frmicos, 285
- ' 0}-adren6rgicos, 286
- - corticosteroides, 286
- fisiopatologa, 27^- flujo inspiratorio. 277
hipo^emia. 275
- humUificacifin. 2*6

Indice analtico
intercambiadores de calor y humedad. 285
nebulizaciones, 286
P EE R 284
presin pico. 281
relacin I:E , 283
resistencia de la va area, 286
tiempo. 277
- espiratorio. 277. 283
- inspiratorio. 277
tubo endotraqueal, 276
venlilacin mecncia. 273
- desconexin. 286. 288
- indicaciones. 275
- inicio. 276
- modo controlado. 276
en la V N I. 288
volumen atrapado. 279
Olanzapna, 328
Open Lung Approach. 235, 255
Opiceos. 321. 404
- efectos adversos, 322
- receptores, 321
OversluH)t, 311
xido ntrico. 265
Oxigenacin. 94
- arterial. 5
- ndices. 136
- tisular. 5
Oxgeno. 29
- consumo. 17, 29, 135. 181. 349
- contenido, 36
- venoso. 23
- fraccin inspirada, 95. Vase tambin FIO

(fraccin inspiratoria de oxgeno)

- presin arterial, 94
- presin parcial. 94
- transporte, 40
Oxihemoglobina, 38
Oximetra de pulso, 97. 417. 426
- limitaciones. 97

Paciente peditrico. 464

caractersticas. 464
- - anatmicas. 464
- * fisiolgicas. 464
- pared torcica. 465
PaOVHO.. 32. 161. 182
- PEEP.285
Pausa
- espiratoria, 106, 112. 279.455
- de fin de inspiracin. 118. 281
- al final de !a espiracin. 118
> final de la inspiracin. 105
- inspiratoria, 185, 192. 193
PCV (ventilacin controlada por presin), 18,
114.185.207.215,374. 426
- coractersiicas particulares. 208
- complicaciones. 208
esvent^as. 187
en pediatra. 467
pretn alveolar. 209

501

- programacin. 207
- tiempo inspiratorio, 187
- ventajas, 187. 207
Pediatra. Vase Paciente peditrico
P EE P (presin positiva de fin de espiracin). 12.
40. 53, 197
- capnografa volumtrica, 251, 253
- colapso alveolar, 174, 244
- curva presin/volumen. 199f
distensibilidad. 246
- efectos, 198
,
- - secundarios. 198
- externa, 110
- ndice de mximo reclutamiento. 247
- intrnseca, 110. Vase auto-PEEP
- enSD R A . 124. 174
- seleccin. 244
shunt. 253
- tomografa computarizada del trax (TC),
249
- total, lio
Perfluorocarbono, 222
- ventilacin, 263
Perfusin pulmonar. 23
Polineuropata, 337,405
axonal, 337
Posicin
- decbito, 423
- decbito lateral. 423
- - prono. 424
del paciente ventilado. 423
prona, 259
- supino, 21
- Trcndelemburg invertido. 427
Postcarga del ventrculo
derecho, 150
- izquierdo. 154
- . enlaV N I.39 2
Precarga del ventrculo
- derecho. 143
- izquierdo. 140. 152
Presin(es). 54. 178, 192
- abdominal. 149, 244
alveolar, 6, 105. 106. 151
- IRV, 210
- media. 13, 106
de oxgeno, 31
- en PCV. 209
aplicada. 455
de la arteria pulmonar, 151
arterial
- de dixido de carbono. 93, Vase Dixido

de carbono presin arterial

- de oxgeno. 94, Vase Oxgeno, presin
arterial

atmosfrica, 6

auricular derecha. 143. 148

baromtrica. 32
de base, 106
circulante. 145
crtica, 12

de apertura. 242, 244, 246

502

Indice analtico

Presin(es) (Coni.)
de cierre, 12, 26. 133. 232
- enclavamenio de la arteria pulmonar. ISS
esofgica. 6, 142
- espiratoria mxima. 364
- al final de la espiracin, 106
- inicial, 105
- inspiratora. 33
- - mxima. 135, 183.353
- - de oxgeno. 33
- intratorcica, 141
de llenado cirulaiora media. 143
- mxima. 420
- media. 13. 106,448
- meseta, 12. 103. 192.417
- mnima. 420
- muscular. 299. 303
- objetivo. 444
percrdica. 141
- pico. 16. 103. 192.417
- plaleau. Vase Presin meseut
- pleural. 6, 102. 107. 141
- positiva
- - bifsica en la va area. Vase fi/Pi4P

{presin positiva bijsica en a va

area)
- espiratioria. Vase PEEP (presin positiva
de fin de espiracin)

- de retroceso elstico. 133

- sobreimpuestas, 232
- soporte. Vase PSV (ventilacin con presin

de soporte)
- con volumen asegurado. 441 f. Vase
VAPS (Volunte Assured Pressure
Support. presin de soporte con
volumen aseguradoi
iransdafragmtica, 134
transmural, 168.231
- ventrculo izquierdo. 154, 392
transpericrdica. 142
transpulmonar. 6. 8f. 24. 107. 141. 150. 151
transtorcica. 107
traqueal. 453
de vapor de agua, 32. 78
en la va area. 6. 140. 299
- proximal. 103. I04f
yuxtacardacas. 141
Pressure Atigmentation, 442
Pressure Regulaied Volume Cortrol. 445
Prevencin de la neumona asociada a la ventila
cin mecnica (NAV)
antibiticos. 491
control. 491
- endovenosos, 489
- nebulizados. 491
aspi'acin subgltica, 484
descontaminacin. 489
disminucin de las defensas 492
educacin. 482
higiene. 483
- Je manos. 483
jral. 489

manejo de la va area. 484

- nutricin. 488
- posicin del paciente, 484
procinticos gstricos, 491
- sedacin, 491
- traqueostoma, 488
- ventilacin no invasiva (V N I), 487
Producto tensin-tiempo, 134
Profilaxis
- tromboembolismo, 405
- lcera de estrs, 490
Propiedades estticas
- del pulmn, 8
- del trax.8
Propofol. 325
Prostaciclina. 265
Protocolos
- analgesia, 315
automatizado, 456
- sedacin. 315
Prueba
- respiracin espontnea. 458
con tubo (en) T, 360
diaria, 360
- miltiples. 363
de ventilacin espontnea. 354. 370
- intolerancia. 371
- en pediatra. 4-77
- con tubo en T. 354. 344. Vase tambin
Destete y PVE (prueba de ventila

cin espontnea)
PSV (ventilacin con presin de soporte), 114.
203. 204f. 215, 374
- asincrona. 309
- ciclado, 204. 30S
- - criterios. 312
- complicaciones, 206
- efectos, 205
- programacin. 2(X)
- rise time. 204
- trabajo respiratoiio, 205
- utilidad clnica. 206
Punto de inflexin. ^
- inferior. 121,234,240
- superior, 121.234.240
P V E (prueba de veitilacin espontnea), 344.
Vase tambir Destete
con tubo en T (TT ). 360

K
Rampa de presurizcin, 307. Vase tambin

Rise lime
RASS (Richmond /gitation Sedation Scale),
Vase Escaaf'), de Richmond (RASS)
Reclutamiento. 109. 172
- inspiratorio, 22S
- potencial, 245, 50
- mortalidad, 256
Regin(es)
- dependientes, t5
- no dependientes 166
Reinlubacin. 364

Indice analtico
Relacin
- I:E inversa. 449
- inspiracin/espiracin. 185, 189
- PaOj/FIO,. 32. 96
- Pi/Pimax. 353
- venlilacin/perfusin, 23. 31. 36, 37f. 179
- - en decbito prono. 260
Remifentanilo, 323
Resistencia(s), 54. 103. 118, 299, 419.455
adicional. 128
- arterial, 145
espiratoria, 129, 453
- - clculo, 129
inspiratoria. 15. 126
- mxima, 127
- mnima, 128
- en el paciente peditrico. 465
- de la pared torcica, 125
pulmonar. 125
del tejido pulmonar. 125
- vascular pulmonar. 150. 151f
- venosa. 145
- de las vas areas, 14, I5f, 24, 125
Respiracin
- asistida, 194
- espontnea. 446
- paradjica. 182. 275. 349
- rpida y supertlcial. 183. 348
- - PSV. 205
Ventiladores. Vase Ventiladores
Retomo venoso. 139. 144
/w eW . 311.382, 386
Risperidona. 329
R SS {Ramsay sedation scale). Vase Escala(s),

de Ramsay (RSS)
Rim flHflv, 456
S

SD RA (sndrome de dificultad respiratoria

aguda). 33. 42c, 96, 161,221
Baby Umg. 228
barrera hemato-gaseosa. 166
clasificacin, 223
colapso alveolar. 233
comporlaminelo alveolar. 231
curva presin/volumen. 165, 238
definicin. 161. 223
dislensibilidad, 238
elastancia, 224
eleccin de la FIO j, 258
ensayos clnicos, 172, 173f
epidemiologa, 224
estrategia ventilatoria. 245
evolucin. 225
extrapulmonar. 224
fisiopatologa, 163.225, 230c
hipoxemia. 258
incidencia. 162
lesin. 163
direcu. 163
ndirecla. 163
modos venliUiorioft. 236

503

- convencionales. 236
mortalidad. 162, 225c
xido ntrico, 265
PCV. 237
en pediatra, 468
PEEP, 124, 236
presin meseta. 238
prostaciclina. 265
pulmonar, 224
recuperacin. 267
respuesta inflamatoria^ 226
sobredistensin, 228
'
surfactante. 265
tomografa computarizada. 228
VCV, 237
ventilacin mecncia, 236
- en decbito prono. 259
V N I, 389
- volumen corriente. 236, 237
Secreciones. 76
- aspiracin, 76, 411
- necesidad, 414
- - tcnica, 412c
- cantidad. 413
- consistencia, 413
cuantiftcacin. 364
- orofarngeas. 407
- subglticas. 414
- va area. 426
- volumen. 364
Sedacin. 317, 404
- interrupcin diaria. 339
- suspensin, 335
valoracin, 332
Shunt. 39
- fisiolgico. 32
SIM V (ventilacin mandatoria intermitente sin
cronizada). 201f
- destete. 203
- desventajas. 202
- en pediatra, 467
- tcnicas. 200
- - a demanda. 201
- flujo continuo. 200
- ventajas, 201
Sincrona paciente-ventilador. 453
Sndrome
- de dificultad respiratoria aguda. Vase SDRA
- Guillain Barr. 337
- de respuesta inflamatoria aguda, 162. Vase
tambin SIRS
SIR S. 162. 171.338
Sistema(s)
- de alarmas. 56
- de aspiracin. 59. 89
- - abiertos. 77
- cerrados. 76,412.485
- recambio. 77
- subgltica, 63
- basados en el conocimiento. 456
- - pa.sos. 457
- con bucle cemdo. 450

504

In d ice a n a l t i c o

Sisiema(s) iCont.)
circulatorio. 144
de flujo continuo, 213
de humidificacin, 59
- activa, 82
de presin binivelada, 382
de respaldo. 57
respiratorio, 14. 117
capacidad. 346
c ^ a s , 346. 348c
distensibilidad. 119
ecuacin de movimiento, 299
elasianca. 119
impedancia. 117
mecnica. 297c
del paciente peditrico. 464. Vase tam
bin Pacienle peditrico

propiedades mecnicas. 303

de seguridad. 56
vlvulas a demanda. 214
SmartCare. 458
Sobredistensin. 109. 166. 172
- alveolar 107
Sireesed volume. 147
Stress ndex. 248, Vase tambin nJice Je estrs
Surfaciante. 164. 265
- SDRA.229
T
Tensin
- circunferencial. 168
longitudinal. 168
superficial. 168, 238, 264
Tiempo(s)
espiratorio, 189. 302
- mecnico. 302
neural. 302
OFA. 277
optimizacin. 282
inspiratorio. 116, 185. 189. 444
en IR V 209
mecnico. 301
neural. 301
en PCV. 187
TN F (factor de necrosis tumoral alfa), P1
Tomograf
computarizada (T C ). 221
- PEEP, 249
- del trax. 249
por impedancia elctrica. 242
- curva PA', 242
- en laLPA . 243
- PEEP. 250
Trabajo respiratorio, 17. 25. 134. 181. 299. 38 I.
453.477
- auto-PEEP, 347
distensibilidad, 347
- resisten::ia. 347
Traqueostoma, 64. 4 11, 472, 488
- beneficios. 365
- complicaciones. 65. 365
- destele. 365

desventajas. 365
percutnea. 365
liming, 366
ventajas, 65
Trigger, Vase tambin Disparo
- espiratorio. 302, 382, 386
- inspiratorio. 382
Tube Compensation, 453
Tubo endoiraqueal. 60
baln. 61. Vase tambin Baln traqueal
- cambio de posicin, 411
- compensacin automtica, 450
- - ventajas, 453
- espacio muerto, 61
- fijacin, 409
- - mtodo, 410
- en pediatra, 471
- eleccin. 471
- - posicin. 472
- - sin baln. 471
presin del manguito. 485
- resistencia. 61. 452
- trabajo respiratorio. 61
- ubicacin, 408

U
lceras
- por decbito. 403. 424
- de estrs, 490
- - prevencin, 406
- profilaxis, 490
Unstressed volunte, 147
V
Vlvula. 295
- antiasfixia. 377
- espiratoria. 295. 312.420
- de exhalacin, 382
- inspiratoria. 305
Vapor de agua. 78
VAPS {Volume Axsured Pressure Support, pre
sin de soporte con volumen asegurado).
442
Variable Pressure Control, 445
Variable Pressure Suport. 443
Variable(s)
- condicionales, 53
- de control. 53.55. 184. 188. 215
- de fase. 53.55, 56f. 184, 188.215
inspiratorias. 189
- - nujo. 192
- - presin. 192
- - tiempo. 189
- - volumen. 190
Variacin de la presin
- arterial. 140
- sistlica. 155, 155f
- de pulso. 140, 155
Vaso(s)
- alveolares, 150
- extraalveolares, 150
pulmonares, en el paciente peditrico, 465

Indice analtico
Vasoconstriccin pulmonar hipxica. 38, 150.
424
V C V (ventilacin controlada por volumen), 18,
187, 374. 385
desventajas. 186
flujo inspiratoro, 186
onda de flujo, 185
en pediatra. 468
ventajas, 186
volumen corriente, 186
Vena cava superor, 155
colapso inspiratoro. 157
Ventilacin
de alta frecuencia, 222, 264
- jei, 264
- oscilatoria. 264
alveolar. 5, 34. 179.440
asistida, I96f
asistida, 109. 195
- proporcional. 385. 454
presin aplicada. 455
por circuito cerrado. 439
control central. 298, 445
controlada. 7. 194, 195. I95f
- por flujo. 184
- - por presin. Vase PC.V (ventilacin

controlada por presin)

- -

por volumen, Vase VCV (ventilacin

controlada por volumen)

- en decibito prono. 234, 259
-

- complicaciones. 262
- contraindicaciones, 262
- duracin. 262
- efectividad, 260
- mecanismo de accin. 260
- mortalidad. 259
- tcnica, 260
espontnea, 7. 343
liberacin de presin en la va area. Vase

APRV (ventilacin con liberacin de

presin en la va area)
lquida. 222
- con perfluorocarbono. 263
mandaioria. 45
- intermitente. 45, 200
- - sincronizada. 200
- minuto. 438
- - indicaciones. 439
mecnica. 3.43. 177
- aerosolterapia. 68
- en cardiopatfas congnitas. Vase

CanJiopatas congnitas
controlada. 443
cuidados del paciente. 401
desconexin, 337
invasiva. 376
modos, 177
duales. 440
nuevos, 437. Vase tambin M o d o s
vent$lat>rios n u e w s

objetivos. 4

505

OFA, 273
- peditrica, 463. Vase VM peditrica
con presin positiva, 180
- suspensin. 343. Vase tambin Destete
minuto, 30
- no invasiva. Vase VNI (ventilacin no invasi

'

va)
-

- a presin positiva, 374

* presin de soporte variable (Variable Pressure
Support. V PS). 443
- con presin positiva continua. 45. Vase
CPAP (ventilacin positiva continua en
la Via area)
- pulmonar, 5
con relacin l:E invertida. 209. 234
- por sensado de la actividad elctrica del dia
fragma. Vase NAVA (neurally adjusted

ventilatory assist, asistencia ventilatoria

regulada por estmulos neurales)
- con soporte adaptable, 450
- sc^rte de volumen (Volunte Support. V S), 443
Ventilador(es)
- clasificacin. 44. 49c
- funcional, 46
- temporal. 44
definicin. 44
fuentes. 50
funciones. 48
mecanismos generadores de flujo, 51
microprocesados, 46. 52, 397
panes fundamentales. 47
- de presin positiva, 48
V a area
anifical, 294
artificial. 60. 88. 126
- aerosolterapia. 75
- cuidados. 409
- NAV. 484
resistencia. 453
- retiro. 344
colapso. 16
obstruccin posextubacin. 364
en el paciente peditrico. 465
presin. 101
valoracin. 418
V lL l (ventilator induced lung injury, lesin pul
monar inducida por la ventilacin mecni
ca). 162. 169. 222. 227
- atelectrauma, 229
- barotrauma. 227
* biotrauma. 230
- cilocinas. 170
- fisiopatologa, 227
- mecanismos de lesin, 169
- - biofsica, 169
- - bioqumica. 170
- vdutrauma. 227
VM (ventilacin mecnica)
- dificultad respiratoria. 293
indicaciones. 181
- otqetivos, 180

506

Indice analtico

V M (ventilacin mecnica) (Cont.)

- peditrica, 463
- - causas, 466c
- complicaciones. 466
- destete. 476
- epidemiologa, 465
modos ventilatorios, 467
- mortalidad. 467
- prolongada, 477
mortalidad. 478
en el SD RA. 221
V N l (ventilacin no invasiva), 63, 373
- aerosoles, 379
- en asma grave, 392
- complicaciones, 388, 397
- conlraindicaciones. 376
- CPAP, 381
- criterios xito. 389
- destele, 362
- - fallo. 394
- en la dificultad respiratoria posextubacin.
396
dispositivos, 380
- de presin binivelada, 381
EAP. 374
EPO C. 373,390
fallo. 387, 392
- de la extubacin. 395
H0> 383
humidificacin. 379
implementacin. 386
en inmunodeprimidos, 393
interfaces, 376, 380c
en la LPA , 393
neumona. 393
- Peumocystis carinii. 394
en pediatra. 474
- interfaz. 474
- objetivos. 474c
- programacin inicial. 475c
posextubacin. 358, 362
seleccin de pacientes, 375
transplante. 394
trauma de trax, 394
- utilizacin. 374
- ventajas. 375

- ventiladores microprocesados, 384

Volemia, 139
Volunte control plus, 445
Votume Support, 443
Volume Ventilation Plus. 445
Volumen, 54, 101. 178, 190
alveolar, 31
atrapado. 113, 278f
- de gas, 279
de cierre, 209
compresible. 114, 473
de compresin, 66, 88
corriente, 5. 31
- alveolar, 252
- espirado OFA. 279
- mnimo, 441
- en pediatra. 467
espacio muerto. 23
de fin. 13
- de espiracin. 13
- de inspiracin, 113
- - OFA. 279
minuto. 18
- espirado. 18, 186
- - bajo. 421
- espontneo, 438
- mnimo, 442
- respiratorio, 34
- - OFA. 282
pulmonar, 5
- medio. 13
de relajacin. 6. 132
residual. 16. 190
sistiico, 139, 141, 153
Volutrauma. 180. 227

W
Weaning, 345. Vase Destete
Z
Zonas
dependientes, 21
* de respiracin confortable. 457f
- vasculares abdominales, 149
- de West. 22, 36f