Efecto Hepatotoxico Del Tetracloruro de Carbono PDF

UNIVERSIDAD LOS NGELES DE CHIMBOTE
CURSO: TOXICOLOGIA I
FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL: FARMACIA Y BIOQUIMICA

CENTRO ULADECH CATLICA: TRUJILLO
NOMBRE DE LA ASIGNATURA: TOXICOLOGIA I
CICLO ACADMICO: VIII
DOCENTE: Q.F. MANUEL HERNANDEZ AGUILAR
INTEGRANTES:
CABANILLAS GONZALES FANNY
GUERRA ARANDA ROY
LA TORRE AVALOZ LUZDEY
QUISPE VILCHEZ IRENE
Tetracloruro de Carbono
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EFECTO HEPATOTOXICO DEL TETRACLORURO

DE CARBONO
RESUMEN
En la prctica realizada se determin el efecto de hepatotoxicidad,

nefrotoxicidad y el tiempo de coagulacin con el tetracloruro de
carbono.
Como material biolgico se utiliz a 2 cobayos lo cual
se los
administro 0.34ml de CCl4, a uno de ellos y al otro se le administro

1.7ml de aceite vegetal con un intervalo de tiempo de 24, 48, 72 y 96
horas respectivamente.
Los
resultados
obtenidos
indicaron
que
el
CCl4
produce
hepatotoxicidad y nefrotoxicidad en animales (cobayo) y en el humano

si est expuesto por mucho tiempo, si existe una enfermedad existente
puede conllevar a cncer.
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I.- INTRODUCCION
El hgado es el rgano diana que sirve de indicador para las alteraciones
metablicas inducidas por txicos. El dao estructural o funcional que se produce
por estas sustancias se denomina hepatotoxicidad. Se ha reportado gran cantidad
de agentes hepatotxicos entre los que se encuentra el tetracloruro de carbono. El
mecanismo de dao heptico inducido por este agente qumico genera
peroxidacin lipdica a travs de los radicales libres(01).
El cloruro de carbono puede entrar al cuerpo por va endgena o exgena, ya sea

por va inhalatoria o aspirado, por absorcin a travs de la piel y mucosas, por va
ocular, por va oral o por heridas abiertas sin cicatrizar. Se elimina por orina o
exhalacin. Si uno hubiese ingerido depresores del sistema nervioso central como
diazepam o clonazepam, o una ingesta abusiva de alcohol, el cuadro clnico se
vera mucho ms comprometido, pudiendo ocasionar la muerte por fallo heptico
grave llegando a mostrar una grfica plana o paro cardiorespiratorio.
Asimismo es un cancergeno conocido, y puede ser causa de leucemia linfoide,

tricoleucemia, cirrosis y cncer de hgado y cncer de pulmn. Todos estos daos
son irreversibles. Afecta al sistema nervioso siendo depresor del mismo y
conllevando leves alucinaciones. Tambin, dependiendo la cantidad ingerida,
puede causar mareos, visin borrosa, desmayos, vrtigo, vmitos, arcadas, graves
alucinaciones con prdida del conocimiento, bajada en la presin arterial, aumento
de la temperatura corporal, fiebres, delirios, agresividad, estados sedativos
similares al del coma y dolores de cabeza(02).
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1.1 Objetivos:
Determinar el grado de hepatoxicidad y nefrotoxicidad del CCl4 en cobayos.
Determinar el tiempo de coagulacin en cobayos despus de administrar

CCl4.
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II.- MARCO TEORICO

El tetracloruro de carbono es un lquido voltil transparente, incoloro, con un olor
dulce caracterstico. Es miscible con la mayor parte de los disolventes alifticos y
tiene a su vez propiedades disolventes. Se lleg a la conclusin de que puede
inducir efectos embriotxicos y embrioletales, pero slo a dosis txicas para la
madre, como se observ en los estudios de inhalacin realizados en ratas y
ratones. El tetracloruro de carbono no es teratognico. Se han realizado
numerosas valoraciones de la genotoxicidad del tetracloruro de carbono. Tomando
como base los datos disponibles, se puede considerar que este producto es un
compuesto no genotxico.
Induce la formacin de hepatomas y carcinomas hepatocelulares en ratones y

ratas. Las dosis que inducen la formacin de tumores hepticos son ms elevadas
que las que producen toxicidad celular. En el ser humano, los sntomas agudos
tras la exposicin a tetracloruro de carbono son independientes de la ruta de
ingestin y se caracterizan por sntomas gastrointestinales y neurolgicos, como
nuseas, vmitos, dolor de cabeza, desvanecimiento, disnea y la muerte. Despus
de las 24 horas o ms aparecen lesiones hepticas. Son evidentes los trastornos
renales con frecuencia slo dos o tres semanas despus de la intoxicacin(03).
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2.1.- TOXICOCINETICA:
La va de entrada del txico puede ser respiratoria, por inhalacin de vapores,
digestiva, o a travs de la piel, concentrndose posteriormente en el tejido
adiposo. Aproximadamente el 50% de la dosis absorbida se excreta a travs de
los pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del otro 50% restante se
metaboliza en el hgado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo(04).
Su absorcin lenta en el tracto gastrointestinal se ve favorecida por la presencia
de aceites y grasas de origen animal o vegetal esto se debe a que las sustancias
no polares que se disuelven en lpidos difunden con mayor rapidez, ya que, la
membrana celular que es permeable, se encuentra constituida principalmente por
fosfolpidos, y cuya permeabilidad est determinada por las caractersticas
fisicoqumicas de las sustancias.
2.2.- TOXICODINAMIA:
El CCl4 ejerce su efecto txico al generar el radical libre altamente txico (CCl 3)
por accin de oxidasas ligadas al sistema P-450 en el retculo endoplsmico,
paralelamente por una reaccin de reduccin (va de eliminacin cloro), se
formara el CCl 2. El CCl3 inicia la rpida peroxidacin de lpidos de membrana, lo
que provoca una reduccin de la fluidez de la membrana la cual es esencial para
preservar la funcin celular. Se rompen las membranas del RE, se liberan los
ribosomas.
Se acumulan triglicridos al no existir sntesis de las apoprotenas necesarias para

su salida del hgado. Esto se traduce en esteatosis. Por otro lado, la peroxidacin
de lpidos que afecta a la membrana plasmtica se traduce en trastornos en el
transporte de iones, ingreso masivo de agua, sodio y calcio.
De manera que dependiendo de la magnitud y tiempo de la accin del txico las
consecuencias fisiopatolgicas difieren, pudiendo encontrarse esteatosis o
necrosis masiva.
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Dado lo anterior, la necrosis inducida por CCl 4 es ms severa en las clulas centro
lobulillares del hgado quienes contienen la ms alta concentracin de la
isoenzima P-450, la cual es la responsable de la activacin del CCl4. Adems, se
ha observado que el dao heptico, se expresa a travs de dos tipos celulares
morfolgicamente diferentes, necrosis balonizante y necrosis hialina, los cuales
alcanzan su mximo a las 24 horas luego de administrado el txico(04).
III.- MATERIALES Y PROCEDIMIENTO:

3.1.- MATERIAL:
3.1.1.- Equipos:
Macroscpico.
Balanza.
Equipo de diseccin.
3.1.2.- Reactivos:
2 ml de tetracloruro de carbono.
5 ml de aceite vegetal.
Solucin salina fisiolgica.
3.1.3.- Material biolgico:
2 cobayos.
3.1.4.- Otros materiales:
Tubos de ensayo.
1 gradilla porta tubos.
2 jeringas de 5 ml.
Pipetas.
2 placas Petri.
Vasos de precipitacin
Guantes
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3.2.- PROCEDIMIENTO:
En primer lugar se procedi a pesar a los cobayos, el peso fue de

852.80g y de 916.80g respectivamente.
En segundo lugar se le suministro al cobayo de mayor peso 0.34ml de

CCl4, y al segundo se administr 1.7ml de aceite va oral, a ambos
animales se les administro en un tiempo de 24, 48, 72 y 96 horas.
En tercer lugar se procedi a sacrificar a los cobayos en una cmara,

con cloroformo por un periodo de 10 min. (Ver anexo 01)
Una vez sacrificados los cobayos se procedi a extraer los rganos a

trabajar entre ellos el hgado y el rin. ( Ver anexo 02)
Con una jeringa de 5ml se extrajo 3ml de sangre y se coloc en 3

tubos de ensayo para observar el tiempo de coagulacin. ( Ver anexo
03)
Despus se llev las muestras extradas al macroscpico para

observar el dao producido por el CCl4. ( Ver anexo 04)
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IV.- RESULTADOS:
Tabla 01: Patologas por CCl4.

Patologas
Hgado
Rin
Hepatomegalia
Hgado Congestivo
Cirrosis
Edema
Esteatosis
Cambio de color y de
estructura.
+++
+++
+++
Fuente: Laboratorio de Toxicologa I de la Uladech Trujillo.

Leyenda: Alto: +++; Medio: ++; Bajo: +; Nulo: -
Tabla 02: Diferencias de tiempo de coagulacin.

Animal de experimento
Cobayo con CCl4
Cobayo con Aceite vegetal
Tiempo
1min.
No coagulo.
Fuente: Laboratorio de Toxicologa I de la Uladech Trujillo.
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IV.- DISCUSIN:
Al observar la tabla 01 podemos apreciar que el dao que ocasiona el CCl4 en el
hgado es de gran consideracin ya que produce cambios en la estructura y en el
color; el hgado se vuelve congestivo es decir hay aumento de flujo sanguneo lo
que ocasiona hemorragias tal como se observa en el anexo 04.
En la tabla 02 observamos que el tiempo de coagulacin fue de 1 minuto con el
Cobayo con CCl4 , sabiendo que el tiempo de coagulacin normal de la sangre es
de 6-10 minutos; lo que se esperaba era que el tiempo de coagulacin fuera
mayor de 12-15 minutos demostrndose as el nivel de hemorragia observado,
quizs se deba a que el cobayo no se haya expuesto por ms tiempo al CCl4; en
comparacin al Cobayo administrado con Aceite vegetal, la sangre no coagulo
esto debido a muchos factores, como por ejemplo, el defecto de agregacin
plaquetaria, trombocitopenia (bajo conteo de plaquetas), etc.
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V.- CONCLUSIONES:
Al administrar CCl4 en cobayos se determina que existe hepatopatas y en menor
grado nefrotoxicidad; todava es polmico que el CCl4 tenga relacin directa con el
cncer en humanos tal como lo reporta la Agencia Internacional para la
Investigacin sobre el Cncer donde sealan que las personas que fueron
expuestas al CCl4 y que resultaron con cncer tuvieron otras patologas hepticas
como por ejemplo la enfermedad de Hodgkin(05).
Al administrar CCl4 en cobayos se lleg a la conclusin que este favorece a
cuadros hemorrgicos y a la prolongacin del tiempo de coagulacin.
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VI.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.- Scielo.sld.cu, Actividad Hepatoprotectora de las tinturas de 2 especies
vegetales del gnero hypericum [sede web]. Cuba: instituto superior de medicina
militar "dr. luis daz soto"; 2001 [acceso 29 de setiembre de 2013]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v30n4/mil05401.pdf
2.- wikipedia.org, tetracloruro de carbono [sede web]. [Acceso 29 de setiembre de

2013].
Disponible
en:
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&colle
ction_id=72f4203805ea4937&writer=rl&return_to=Cloruro+de+carbono+%28IV%2
9
3.- bvsde.paho.org, Carbon tetrachloride [sede web]. Organizacin panamericana

de la Salud; 1999 [acceso 29 de setiembre de 2013]. Disponible en:
http://www.bvsde.paho.org/cgibin/wxis.exe/iah/?IsisScript=iah/iah.xis&base=Textos_Completos&lang=e&nextActi
on=lnk&backPage=/sde/opssde/bvsde/e/textoscompletos.php&label=todo_BVSDE&exprSearch=tc/%28916%2
9*%28TETRACLORURO%20AND%20DE%20AND%20CARBONO%29
4.- cybertesis.uach.cl, "Estudio del efecto protector y/o regenerador del aceite de
Em (Dromiceius oil) sobre el dao celular agudo inducido por tetracloruro de
carbono en clulas hepticas de ratas". [Sede web]. Chile: Universidad Austral de
Chile;
[acceso
29
de
setiembre
de
2013].
Disponible
en:
http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2008/fco.48e/doc/fco.48e.pdf
5. -ntp.niehs.nih.gov, Carbon Tetrachloride. [Sede web]. EE.UU: National

Toxicology Program; [acceso 29 de setiembre de 2013]. Disponible en:
http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/roc/twelfth/profiles/CarbonTetrachloride.pdf
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VII.- ANEXOS:
Anexo 01: Anestsico utilizado.
Colocando al animal en la cmara
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Anexo 02: Extraccin de los rganos
Anexo 03: Extraccin de sangre de cobayo
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Anexo 04: Muestras observadas
Hgado
congestivo y
Hemorrgico
Hgado sano
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