Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PEDIARIA. PUERICULTURA
Copilul nu este un adult n miniatur
Pediatria - termen grecesc format din dou cuvinte:
pais = copil
iatros = doctor
Pediatria are ca obiect de studiu creterea, dezvoltarea
i patologia copilului de la natere pn la vrsta de 18 ani.
Subspecialiti ale pediatriei generale:
pediatria preventiv (puericultura);
pediatria social;
neonatologia (copilul nou nscut -0-28 zile);
psihiatria infantil;
cardiologia pediatric;
pneumologia pediatric;
boli de nutriie si metabolism;
oncologia pediatric;
chirurgia, ortopedia si traumatologia pediatric.
Puericultura provine din latin:
pueros = copil;
cultura = cretere.
asigurarea
o
o
o
o
o
apariia dentiiei temporare (de lapte) i dezvoltarea funciilor digestive nlocuirea alimentaiei exclusiv lactate cu alimentaie diversificat;
o
o
o
o
o
o
II.
a) perioada de colar mic (de la 6 ani pn la 10-11 ani la fete i 12-13 ani la biei)
b) perioada de colar mare /pubertatea cu durat variabil (11-14 ani la
fete i 13-16 ani la biei)
Caracterizat prin:
IV.
prinCreterea
= mrirea cantitativ a celulelor, esuturilor i a organelor corpului,
multiplicare celular i creterea volumului celular.
organelor
Dezvoltarea cuprinde procesele calitative de modificare morfofuncionale a
i aparatelor pentru adaptarea la condiiile de via i la activitile
fizice i intelectuale.
Tipuri de organe dup ritmul de cretere i dezvoltare:
5
Mecanismele cresterii :
La nivel biochimic:
coninutul n apa total corporal scade n mod continuu de la natere - 70-75%
din greutatea corporal, la 50-65% la vrsta de adult; cea mai rapid scdere - la
vrsta de sugar
electroliii extracelulari Na+ i Cl- scad proporional cu apa total.
substanele solide evolueaz pe o curb i.p. cu a apei: musculatura la natere
reprezint ~25% din greutatea corporal, crete continuu pn la vrsta de adult
(43%)
K+ crete n raport cu vrsta din perioada de sugar pn la adolescen
Calciul i fosfaii anorganici cresc constant din perioada de nou nscut pn la
adolescen
diferenierea celular.
La nivel celular:
hipertrofie (mrirea de volum a celulelor): sinteza proteic ce are loc n ribozomii
din citosoli sub aciunea ADN-ului nuclear.
Celulele sexuale se multiplic prin meioz n care celula fiic are jumtate din numrul
cromozomilor celulei mam. Meioza cuprinde dou diviziuni succesive indirecte,
fr sintez de ADN ntre ele spermatozoidul i ovulul au material genetic redus
la jumtate. Din unirea unui spermatozoid cu un ovul, rezult celula fecundat cu
46 cromozomi.
Diferenierea celular se realizeaz treptat, pornind de la o baz material determinat
genetic aflat n legtur cu mediul extern.
Celulele rezultate din primele diviziuni au potenial mai mare de difereniere = celule
pluripotente care sub aciunea factorilor externi evolueaz spre celule specializate.
Factorii de cretere
c) Factorii socio-economici
d) Factorii afectiv-educativi
e) Exerciiile fizice
Factorii hormonali
Metoda clasic
Metoda gaussian
reprezentarea grafic a valorilor deseneaz o curb care teoretic are form de
clopot, numerele care variaz n jurul normalului tind s se adune n jurul valorii
medii - n vrful clopotului. Pe ramura ascendent a curbei se afl punctele
valorilor n minus, iar pe cea descendent variaiile n plus.
Metoda modern:
a) Metoda DS
Exemplu:
Feti de 10 ani, T= 130 cm
Scor Z = (130 cm 138, 42)/ 5,64
= - 1,49 DS
Metoda percentilelor
percentilele sunt cele 99 de valori care permit mprirea populaiei studiate n
100 de grupe coninnd acelai numr de subieci.
Mediana sau percentila 50 este valoarea variabilei (T / G ) care mparte
populaia dat n dou pri egale.
graficele conin numai cteva percentile: 3, 10, 25, 50, 75, 90, 97.
Grafice de cretere pentru 0-36 luni
Grafice de cretere pentru vrste pn la 20 ani
Grafice de IMC pn la 20 ani
IMC = indice de mas corporal
10
Greutatea:
n primele zile dup natere, apare scderea fiziologic n greutate, care reprezint
8-10% din greutate la natere.
greutatea de la natere este atins iar la vrsta de 10 zile.
Lungimea / nlimea:
motivele internrii
AHC
APF i APP
condiii de via i munc
consum de tutun, alcool
medicaia primit
Istoricul bolii (debutul, simptomatologia, durata, etc.)
Exemplu de anamnez n pediatrie
Examenul clinic general
Starea general (bun, satisfctoare, modificat, influenat)
Temperatur, G, L / T
Starea de nutriie: normoponderal / eutrofic, obez / paratrofic, supra- / subponderal
(distrofic)
Starea de contien (agitaie, somnolen, obnubilare, com)
Facies (necaracteristic, vultuos, ncercnat, palid, suferind, caracteristic unui
sindrom se descrie)
Tegumente i mucoase: normal colorate, palide, cianotice, erupii sau leziuni
inflamatorii, etc)
Fanere: normal implantate, palide, cianotice, aspecte caracteristice
Motivele internrii :
- febr, tuse seac, rinoree, apetit diminuat
Istoricul bolii :
Debutul bolii cu tuse seac i rinoree de 2 zile la care se adauga n ultimele 24 ore febra (39 C) i stare general modificat, motiv pentru care se decide internarea.
Febril (39 C), G =19 kg ( G ideal = 20 kg) , T = 117 cm ( T ideal = 110 cm),
IMC = 13,97 kg/m p 10%
Stare general bun
Facies ncercnat
Tegumente calde, discret palide
Fanere trofice, normal implantate
esut conjunctiv-adipos slab reprezentat
Sistem ganglionar nepalpabil superficial
Sistem muscular : normoton, normokinetic, normotrofic
15
Care este statutul ponderal al unui copil cu IMC la nivelul percentilei 90% ?
16
NOU-NSCUTUL LA TERMEN
Conf.Univ Dr. Cristina Maria Mihai
1. Date generale
Durata gestaiei normale (calculat din prima zi a ultimului ciclu normal) 37 42 sptmni
(259-294 zile).
Nou-nscutul viu prezint semne vitale ( micri respiratorii, bti cardiace, micri spontane)
dup expulzia complet, indiferent de vrsta gestaional.
Copilul nscut mort este copilul expulzat dup 28 sptmni de gestaie fr semne vitale.
2. Definiie
Nou-nscutul la termen se definete prin:
Perioada de nou-nscut cuprinde primele 28 de zile de via, n care are loc adaptarea la viaa
extrauterin.
6. Etapele ngrijirii nou-nscutului
Majoritatea nou-nscuilor strig i respir de sine stttor n primele 30 sec. dup natere.
7. Scorul Apgar
Imaginat de Dr. Virginia Apgar (1909-1974), n anul 1953 ca o modalitate de evaluare
msurabil, cantitativ, a strii nou-nscutului i, de atunci, este folosit n toate slile de
natere din lume, fiind uor de cuantificat.
8. Clasificare n funcie de scorul APGAR
Scorul Apgar 8-10 : nou-nscutul respir normal, singur, are ritm cardiac mai mare de
100/min, tegumentele capt curnd culoarea roz generalizat.
n aceast situaie se gsesc 90% dintre nou-nscuii la natere.
Scorul Apgar 5-7 : nou-nscutul are o apnee primar, nu respir iniial spontan, dar
respiraia se reia doar dup manevrele tactile (friciuni uoare ntre regiunea dintre
omoplai).
Ritmul cardiac este mai mare de 100 bti pe minut, dar culoarea tegumentelor rmane
cianotic. Este necesar administrarea de oxigen pe masc.
8.1 Clasificare n funcie de scorul APGAR
Scorul Apgar 3-4 - copilul nu respir spontan, n ciuda stimulrii tactile, iar ritmul cardiac
este mai mic de 100/min.
Scorul Apgar 0-2 nou-nscutul nu respir, nu are bti cardiace audibile, este hipoton,
cianotic i nu reacioneaz reflex la dezobstrucia cilor aeriene.
18
Peste 50% dintre prematurii cu vrsta gestaional de 25-26 sptmni au scorul Apgar 0-3,
fr s aib acidoz sever i rspund foarte bine la resuscitare.
Prelungirea unui scor Apgar cu valoare sczut la 5-10-15 minute dup natere, se coreleaz cu
un viitor neurologic sumbru.
9. Primele msuri post-natale
Perimetru cranian:
34-35 cm, pe percentila 50%.
Perimetru toracic: este la natere cu 1-4 cm mai mic dect perimetrul cranian, pe care l va
egala la vrsta de un an.
mbierea nou-nscutului imediat dupa natere se face numai dac tegumentele acestuia sunt
19
Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin instilarea n fiecare sac conjunctival a unei
picturi de nitrat de argint 1%o
Meconiul primul scaun, se elimin n primele 6- 24 ore, max 48 ore, este brun-verzui,
steril, conine sruri biliare, pigmeni, lipide, celule din epiteliul digestiv.
Eliminarea ntarziat sau lipsa eliminrii n primele 48 de ore poate semnifica un sindrom
subocluziv/fibroz chistic.
Meconiu
Cordon ombilical impregnat cu meconiu
Vernix caseosa impregnat cu meconiu
12. ngrijirea ombilicului
20
Persistena unei secreii reziduale se numete granulom ombilical. Se trateaz prin atingerea
zonei cu un creion cu nitrat de argint timp de 1 minut la 2 zile interval.
Ombilicul Cordonul ombilical este format dintr-o ven i dou artere cuprinse ntr-un
esut conjunctivo - mucos (gelatina lui Wharton). Dupa secionarea cordonului, arterele
ombilicale se retrag, iar vena rmne nc deschis. Cderea bontului ombilical mumificat
se face prin apariia antului de eliminare n ziua 5-10. Pn la cdere este indicat numai
baia parial (plaga ombilical poate reprezenta poarta de intrare pentru microbi)
Aspectul cordonului ombilical: 2 artere, 1 ven
Evoluia bontului ombilical
13. Particulariti morfologice ale nou-nscutului la termen
Eritema toxicum: placard eritematos, acoperit de pustule sau papule, de culoare alb-sidefie
sau roie, de mici dimensiuni. Apare n perioada neonatal imediat, dispare spontan n
maximum 2 sptmni. Nu produce disconfort nou-nscutului
Eritema toxicum
19.1 Aspecte particulare ale nou-nscutului
21
Lanugo pilozitate cu aspect fin (fire subiri, fr rdcin, care se detaeaz uor), pe tot
corpul, n special pe toracele posterior, regiunea frontal. Dispare progresiv n 1-4
sptmni.
Vaccinarea BCG se face intradermic, pe faa postero-extern a 1/3 medii a braului stng, cu
o cantitate de 0,1 ml suspensie pn se formeaz o papul de 6-7 mm.
Este contraindicat la G< 2500 g, boli febrile, afeciuni dermatologice
Eficiena vaccinrii BCG se apreciaz prin msurarea cicatricei BCG la 6 luni (diametrul> 3
mm).
Fia medical se completeaz n maternitate cu toate datele privind naterea, evoluia n
maternitate, alimentaia, vaccinarea i se trimite medicului de familie.
n general sugarii mici nu sunt scoi afar cnd este ger (temperaturi negative), vnt
puternic, ploaie torenial, cea dens, canicul.
Primavara i vara expunerea la aer poate fi mai precoce i progresele se fac mai rapid.
23. Profilaxia rahitismului
Dpdv enzimatic tubul digestiv este perfect adaptat alimentaiei cu lapte de mama.
factorul II (protrombina)
factorul VII (proconvertina)
factorul IX, X, XI, XII
factorul V (de 10 ori mai mic dect la adult)
29. Funcia renal
n perioada postnatal ncepe o
mbuntire a parametrilor funciei renale:
Crete filtrarea glomerular prin:
Reflexul Moro (de mbrtiare): la traciunea scutecului pe care este aezat nou-nscutul se
produce extensia i abducia membrelor superioare urmat de adducia i flexia lor.
Reflexul punctelor cardinale, de orientare: la atingerea cu indexul a tegumentelor peribucale,
nou-nscutul ntoarce capul de partea excitat.
Reflexul de apucare palmar i plantar.
La exercitarea unei presiuni cu degetul la nivelul palmei/plantei, nou-nscutul i flecteaz
degetele.
Reflexul de pire: susinut de axile, nou-nscutul schieaz micri de mers cnd piciorul atinge
un plan dur.
Reflexul de redresare a capului: tracionarea de antebrae a nou-nscutului pn cnd e adus n
27
28
VG < 37 sptmni
GN < 2500g
Incidena: 9 -11%
2. Date suplimentare
3. Categorii de prematuri
4. Cauze
Factori materni:
Sarcini multiple
Nateri premature n antecedente
Nutriia precar nainte i n timpul gestaiei
Vrsta mamei ntre 16 - 35 ani
Solicitarea gravidei: stres, ortostatism prelungit, trepidaii
Fumatul-cretere conc. de carboxiHg.
Consumul de droguri cocaina
HTA de sarcin
Bolile cu transmitere sexual -ef.direct asupra uterului i placentei
- infecii urinare
- pielonefrit
- HTA - preeclampsia
- diabet zaharat
- boli pulmonare sau cardiace
Factori obstetricali:
Polihidramnios
Malformaii uterine
Traumatisme uterine
Placenta praevia
Placenta acreta
Factori fetali:
Unghiile sunt moi, scurte i lipsite de striaii longitudinale. Prul este subire i rar. Glandele
mamare apar ca simple pete pigmentare, fr prezena nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza distal femural i
epifiza proximal tibial. Sistemul muscular este redus i hipoton
Organele genitale externe - incomplet formate (testiculii necobori n scrot, iar la fetie, labiile
mari nu acoper labiile mici i clitorisul ).
Surfactantul:
Cutia toracic ngust, coastele orizontalizate i moi, hipotonia muscular i poziia nalt a
diafragmei, limiteaz extensia plmnilor.
Arborele traheobronic este ngust, iar elasticitatea plmnilor este sczut.
Mecanica respiratorie deficitar determin hipoventilaie.
Prematurul este parial protejat fa de hipoxie prin hemoglobina fetal (85-90%) care are o
afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu hemoglobina A. Hemoglobina F fixeaz mai
31
2. Particulariti hemodinamice
Din sptmna a 7-a de gestaie, cordul fetal funcioneaz n condiiile circulaiei placentare.
Dup natere, tulburrile de ventilare i hipoxia, produc la prematur vasoconstricie
pulmonar, menin rezistena n circulaia pulmonar, permeabilitatea orificiului Botalo i a
canalului arterial. VD este mrit din cauza dificultilor din circulaia pulmonar.
TA este sczut i antreneaz hipoperfuzie tisular.
3. Particulariti hematologice
Naterea prematur surprinde zone largi de hematopoez n ficat i splin, n timp ce mduva
osoas are volum mic.
Eritrocitele prematurului sunt mari, iar durata medie de viata este de 50 de zile.
< 28 sptmni - creier cu volum mare, substana cerebral cu coninut hidric mare i
nemielinizat.
36 - 40 sptmni - emisferele cerebrale i mresc considerabil volumul, anurile cerebrale
sunt mai adnci, dispare substana germinativ subependimar, iar diferenierea cortical
progreseaz.
Rezistena sczut la infecii, care evolueaz latent, fr febr, cu alterarea strii generale i
cu caracter septicemic.
Permeabilitatea cutanat crescut, pH-ul neutru al pielii i absena vernix caseosa reduc rolul
de aprare al pielii.
Mucoasele prezint permeabilitate crescut i deficit de IgA secretor.
Imunogeneza proprie a IgA, IgM i IgG apare tardiv la prematuri, datorit
hipogamaglobulinemiei
9. Deficiena termoreglrii
33
Tendin la hipotermie, dat de un dezechilibru ntre cele doua componente ale termoreglarii:
termoliza crescut vs. termogeneza scazut
Termoliza este de 4 ori mai mare la nou-nscut.
Raportul SC/G favorizeaza pierderea de caldur.
Termogeneza se realizeaz la nivelul grsimii brune.
Grsimea brun - reprezint 5% din greutate, distribuit cervical,
periaarticular, perirenal, subscapular.
Cnd nou-nscutul este expus la frig, prin intermediul receptorilor
cutanai se stimuleaz secreia de norepinefrin i eliberarea de acizi
grai din adipocite. Acestia sunt oxidai, reaciile fiind nsoite de
eliberare de caldur.
Nevoile de glucide
Rezervele mici de glicogen, hipoglicemia neonatal i necesitile crescute de glucoz pentru
activitatea respiratorie, digestiv, glicuronoconjugare i lupta mpotriva frigului, solicit un
aport mare de glucide la prematuri
Nevoile de proteine i aminoacizi eseniali
Aportul a 3,5 proteine/kgc/zi, pare a fi satisfctor la prematuri, fr a produce perturbri
semnificative, iar laptele de mam reprezint alimentaia optim a prematurului n primele
dou luni.
Nevoile de lipide i acizi grai eseniali
Lipidele asigur 45-50% din valoarea caloric a raiei alimentare a prematurului.
Rezervele de lipide i glicogen sunt mici la prematur.
Cauze de deces:
o IR SDR = BMH
o Hemoragii intracraniene
o Sepsis
35
o Malformaii congenitale
36
Meninerea respiraiei
Geamt
Prezena acestor elemente atrage dup sine necesitatea administrrii de oxigen (pe masc, n
incubator, prin cortul de oxigen sau chiar prin intubare orotraheal)
13.4 Poziionarea corect n incubator
Nou-nscutul va fi plasat n incubator avnd capul uor ridicat i gtul n uoar extensie.
Aceast poziie poate fi obinut prin prin plasarea unui sul din material sub umerii copilului.
14. Management postnatal
Managementul postnatal, dup identificarea elementelelor de instabilitate presupune:
Probleme cardio-circulatorii.
Tulburri auditive.
Termenul Small for gestation age (SGA) sau dismatur se refer la nou-nscuii a cror
dimensiuni sunt ncadrate sub limita normalului ( sub percentila de 10%).
Creierul i cordul sunt mai mari, n comparaie cu nou-nscutul cu greutate similar, care are
ns greutate corespunztoare vrstei gestaionale.
De asemenea, asfixia este mai grav, prin rezistena sczut la aceasta, datorit depozitelor
reduse de glicogen hepatic i cardiac.
4. Etiologie
40
SGA cu dezvoltare asimetric (greutatea este cea mai afectat, creierul i craniul prezin
modificri intermediare, iar sistemul osoas este dezvoltat normal).
4.1 Etiologia nou-nscuilor cu retard de cretere simetric
Prezint afectare n timpul primului trimestru de sarcin.
Cauze frecvente:
Genetice ( constituionale, cromozomiale, defecte ale unei singure gene, deleii, erori
metabolice nnscute).
Anomalii congenitale.
Infecii n timpul primului trimestru de sarcin ( infecii din cadrul TORCH).
Altele: abuzul de substane nocive, fumatul, radiaiile,etc.
4.2 Etiologia nou-nscuilor cu retard de cretere asimetric
n condiii de stres (ex: hipoxie), n lichidul amnoitic vor fi secretate cantiti mai mari de
adrenalin i noradrenalin.
Examenul obiectiv :
Aspect mbtrnit,
Descuamare general, n special la nivelul palmenlor i plantelor,
Tegumente uscate,
Cordon ombilical subire, prin reducerea cantitii gelatinei Wharton,
Pete de meconiu,
Tegumente de culoare roie intens, datorat policemiei,
Tremor al extremitilor produs de hipoglicemie sau hipocalcemie,
Semne vizibile de hipoxie (cianox, reducerea mobilitii)
Evaluarea trebuie s fie ct mai exact, pentru stabilirea conduitei terapeutice imediate.
7.1 Management postnatal
7.2 Management postnatal
1. Asigurarea funciei respiratorii (Imediat dup natere, se va preveni pneumonia prin
aspiraie de meconiu, prin aspirarea traheal a lichidului amiotic inhalat).
2. Prevenirea hipoglicemiei (La toi nou-nscuii cu distrofie accentuat se va administra n
perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menine perfuzia pn cnd alimentaia oral devine
bine tolerat).
3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-nscutului n
condiii de neutralitate termic.)
4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecii.
42
2. Date generale
3. Caracteristici clinice
Absena Lanugo
Pilozitate capilar abundent, unghii lungi
esut celular subcutanat slab reprezentat
Exces de piele, cu pliuri cutanate multiple
Tegumente uscate i crpate
44
1. Asfixie
2. Aspiraie de meconiu
3. Infecii
4.Tulburri de adaptare
5. Hipoglicemie
6. Hipotermie
7. Convulsii
8. Afectare neurologic
9. Nou-nscui macrosomi.
6. Postmaturii mascrosomi
Postamturii tind la o greutate peste limita superioar.
Complicaiile pe termen scurt produse de greutatea mare la natere sunt reprezentate n
special de: fracturi, dificuli n strbaterea strmtorii superioare a bazinului, precum i n
producerea de leziuni ale craniului ( fracturi, echimoze,etc).
46
NUTRIIA I ALIMENTAIA
NUTRIIA
Nutriia optim este aceea care furnizeaz toate principiile dietetice, calitative i
cantitative, n combinaie echilibrat .
Scopul este acela ca organismul s poat face fa tuturor situaiilor de stress exogen sau
endogen ale vieii, n stare fiziologic sau de efort prin intermediul mecanismelor naturale
homeostatice
3. Copilul i nutriia
La copil, aportul alimentar adecvat asigur echilibrul organismului i procesul normal de
cretere i maturare, innd seama de variabilele individuale determinate de potenialul
genetic i de numeroi ali factori ca: vrsta, sexul, clima, zona geografic, activitatea
fizic.
De aceea, definirea nevoilor nutriionale care s in seama de toi parametrii implicai n
echilibrul biologic al organismului copilului a constituit i constituie o preocupare
fundamental a nutriiei la copil.
4. Nevoile nutriionale
Dup aspectul individual i populaional al problemei se disting:
Nevoia minim
= limita aportului zilnic al unui principiu nutritiv dat sub care starea de sntate a individului
nu este afectat.
= nevoia minim a unui individ pentru un aliment specific capabil s-i menin funciile
normale i o stare de sntate bun.
47
Nevoia optim aportul zilnic al unui principiu nutritiv pentru asigurarea unei stri
optime de sntate fizic i psihic a individului (Ghisolfi, 1985).
5. Nevoile energetice
Consumul energetic pentru activitatea fizic este redus n primele luni de via.
Dup vrsta de 6 luni - consum mediu de 25 Kcal/kg/zi, care sufer variaii individuale
i de la o zi la alta.
8. Compozia
Se recomand ca aportul energetic s fie asigurat n
48
OBEZITATE
BOLI CARDIOVASCULARE
DIABET
DISLIPIDEMII
13. LIPIDELE
13.1 EFECTELE EXCESULUI DE LIPIDE
13.2 EFECTELE EXCESULUI DE LIPIDE
13.3 EFECTELE EXCESULUI DE LIPIDE
13.4 Clasificarea lipidelor n funcie de lanul pe care l conin
13.5 Progrese ale modificrilor din alimentaia copiilor
Dezvoltarea sugarilor i sntatea lor pe termen lung- n relaie direct cu lipidele din
alimentaie
13.6 Selectarea lipidelor n primul an de via- importan critic!
Lipidele din diet aduc n organism acizi grai eseniali i faciliteaz absorbia
vitaminelor liposolubile.
Energia din esutul adipos este de 7-8 ori mai mare dect cea din esuturile care conin
glicogen sau proteine.
13.8 Interes crescut pentru lipide
Implicate n dezvoltarea esutului nervos.
Spaierea sarcinilor
Oferirea unui anumit tip de alimente femeilor nsrcinate i care alptau, precum i celor
care se pregteau s devin prini
13.10 Lipidele din pete
ACIZI GRAI CU LANUL LUNG OMEGA 3:
Lipidele materne conin 0.34% DHA (din cantitatea total de lipide), cantitatea
fiind n relaie cu alimentaia mamei.
13.12 DHA - ca supliment n sarcin i lactaie
DHA sczut a fost asociat cu:
Dezvoltare retinian precar,
Acuitate vizual sczut,
Dezvoltare cognitiv improprie.
(dezvoltare limbaj si procesare informatii)
ISSFAL (International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids) recomand
300 mg/zi de DHA n sarcin i lactaie, n timp ce la femei media zilnic a
consumului este de 45 mg -115 mg DHA.
13.13 DHA i sistemul nervos central
DHA i ARA introduse n infant formulas de categorie premium.
Formulele "convenionale" conin acid alpha-linolenic i acid linoleic, care sunt
precursori ai DHA.
S-a comparat funcia cognitiv la copiii alimentai cu formule de lapte.
DHA este cel mai important dintre acizii grai eseniali (polyunsaturated fatty acids,
PUFAs) din creier (40%) i retin (60%). 50% din greutatea membranei plasmatice
neuronale este reprezentat de DHA.
Nivelul de DHA i ARA este n mod tipic mai ridicat la sugarii alimentai natural, n
comparaie cu cei alimentai cu formule care nu conin LCPUFA.
13.17 Lipidele
Majoritatea lipidelor din alimente sunt:
- TRIGLICERIDE
- COLESTEROL
- FOSFOLIPIDE
Faciliteaz absorbia vitaminelor liposolubile A,D,E,K.
Oamenii au nevoie n dieta de acizii grai eseniali:
- Acidul Alfa-Linolenic (legume verzi, semine, nuci, ulei de rapi, soia)
13.18 Nevoile de lipide la copii
Raia dietetic recomandat sau raia zilnic permis, n raport cu vrsta este de 3-6g/kgc/zi la
sugar i 25-40 % din raia caloric total, dup vrsta de 1 an.
Deficitul de lipide n raia alimentar a sugarului reduce aportul energetic, reduce absorbia
vitaminelor liposolubile perturbnd procesul de cretere.
Dac aportul caloric este meninut prin creterea hidrocarbonatelor,
se produce creterea fermentaiei i a osmolaritii lumenului
intestinal ce atrage fluidele, determinnd distensie abdominal i
diaree.
53
Intr n alimentaia sugarului de la vrsta de 4-5 luni. Ele reprezint coninutul n lignin,
celuloz i hemiceluloz al alimentelor de origine vegetal
Unul din aspectele majore ale alimentaiei naturale este interaciunea i angrenarea reflexelor
materne cu cele ale nou-nscutului.
1. Reflexul de secreie sau prolactinic este un reflex declanat de stimularea mamelonului
prin suciune, care declaneaz printr-un reflex neurohormonal, producerea de prolactin
n lobul anterior al hipofizei, hormon care stimuleaz i menine secreia de lapte n
glanda mamar. Cu ct suptul este mai viguros i mai complet, cu att mai mult laptele
se secret.
2. Reflexul de ejecie al laptelui este un reflex psihosomatic de care depinde de fapt actul
alptrii.
Reflexul de ejecie poate fi inhibat de tensiunea emoional, anxietate, stres, reprezentnd cea
55
Pregtirea prenatal, n ultimele luni de sarcin, prin informarea mamei asupra avantajelor
alimentaiei naturale, pregtirea sa zilnic n vederea alptrii i pregtirea mameloanelor.
Evitarea, pe ct posibil, n cursul travaliului a anestezicelor ce scad secreia lactat.
Iniierea alimentaiei la sn ct mai devreme posibil, cnd naterea i starea mamei i a
nou-nscutului o permit, preferabil n primele ore dup natere. Nou-nscutul va fi pus s
sug la ambii sni, la fiecare mas i dup metoda la cerere pentru favorizarea secreiei
lactate. Dup cele dou sptmni de acomodare, ritmul sugarilor se va autoregla; de
asemenea prin creterea cantitii de lapte secretate se va trece la alternarea snilor la
mese, i se va reduce numrul de mese.
Stadiul lactaiei: n primele 5 zile de la instalarea lactaiei, laptele uman poart numele de
colostru i are o compoziie specific; ntre ziua a 6-a i a 10-a, glanda mamar secret
un lapte de tranziie. Ctre sfritul primei luni, secreia lactat se stabilizeaz
compoziional.
Colostrul comparat cu laptele matur, este mai vscos, mai bogat n proteine i unele minerale
(calciu), mai srac n lipide, glucide i unele vitamine.
56
Cantitatea de lipide este mai mic la nceputul suptului pentru a crete semnificativ (de 3-4
ori) ctre sfritul alptrii, dnd senzaia de satisfacie i reglnd astfel apetitul.
Acest fapt explic raritatea obezitii la copiii alimentai natural.
Lipidele laptelui uman conin 98% trigliceride, 1% fosfolipide i 0,5% colesterol.
8. Srurile minerale i oligoelementele
S rurile minerale sunt n cantitate global de 2,5 g/l i situeaz laptele uman
ca fiind cel mai hipomineralizat lapte.
9. Vitaminele
57
Liganzii pentru acidul folie i vitamina B12 au rol bacteriostatic chelnd acidul i cobaltul
necesar unor bacterii: E.coli, proteus, piocianic, Salmonella, clostridii (mecanism
asemntor lactoferinei).
Lizozimul (neuraminidaza), catalizeaz hidroliza peptidoglicanilor din peretele bacterian i
poteneaz aciuni anticorpilor. Are deci un efect bactericid direct i indirect.
Lactoperoxidaza din laptele uman are aciune bacteriricid n prezena peroxidului de
hidrogen i a piocianatului mpotriva unor germeni ca: streptococi, pseudomonas, E.coli,
Salmonella.
Fraciunile C3 i C4 ale complementului joac un rol n nglobarea particulelor i probabil
n chimiotactismul celulelor fagocitare ale colostrului i laptelui.
Factorul antistafilococic de natur lipidic, inhib creterea stafilococului auriu. S-au
descris i ali factori de natur lipidic cu aciune antiviral.
Factorii bifidus sunt reprezentai de glicoproteine i oligozaharidele din lapte i au rol n
promovarea creterii lactobacililor bifidus n colonul sugarului alimentat la sn.
Incidentele i obstacolele din alimentaia natural pot fi legate de mam sau de sugar.
16.1 Incidente legate de mam
Angorjarea snilor: apare cel mai frecvent la nceputul lactaiei n zilele a 2-a - a 5-a dup
natere. Snii sunt grei i dureroi i apare prin golirea incomplet sau tardiv a snilor.
Alveolele suprapline determin obstrucie vascular i limfatic.
Recomandri: evacuarea laptelui prin muls manual sau cu pompa, comprese pe zonele
edematoase i dureroase, eventual administrarea de ocitocin.
Ragadele mamelonului sunt mai frecvente la nceputul lactaiei. Pot fi rezultatul tehnicii
incorecte de alptare sau deficienelor n igiena snilor.
ngrijirea snilor prin expunerea mameloanelor la aer, evitarea spunului i alcoolului, splarea
cu ap, uscarea cu un prosop moale. Dac au aprut, se ntrerupe temporar suptul, se
evacueaz manual laptele i se ofer sugarului din biberon pn la vindecarea
leziunilor, iar mameloanele se acoper cu un unguent cu lanolin anhidr i apoi cu
compres steril.
Mastita i galactoforita
Mastita puerperal este o celulit a esutului conjunctiv interlobar produs cel mai frecvent
de stafilococul auriu. Se manifest prin febr, frisoane, dureri i eritem inflamator. Se
recomand tratament antiinfecios i evacuarea complet a laptelui pentru a preveni
formarea abceselor.
60
Lactoreea reprezint curgerea laptelui dintr-un sn n timp ce sugarul suge la snul opus
sau din ambii sni n afara supturilor. Ea se produce printr-un reflex condiionat de
ejecie sau prin hipersecreie de prolactin. De asemenea, lactoreea poate fi secundar
administrrii de rezerpin, fenotiazin sau ntreruperii administrrii anticoncepionalelor
orale.
16.2 Incidente din partea sugarului
Prematuritatea prin lipsa reflexului de suciune sau prin fora slab, n acest caz
sugarul neputnd goli snii
Avantajele alimentaiei naturale decurg din calitile majore ale laptelui uman:
Asigurarea unei raii echilibrate n principii nutritive necesare unei creteri somatice i
61
Necesarul de lipide de 2-3 g/kg/zi se asigur sub form de unt, smntn, margarina i
uleiuri vegetale
La 6-12 ani este un ritm lent de cretere, nevoile energetice i nutritive sunt destinate mai mult
pentru activitatea fizic, intelectual i maturarea sexual.
Aport energetic de 50-60 kcal/kg/zi din care 30% s fie asigurate de lipide, 15% de
proteine i 55% de glucide. Nevoile de lichide sunt de 60 ml/kg/zi.
62
Raia de lipide este de 1,5-2 g/kg/zi din care raportul AGS/AGN este egal. Aportul de
colesterol va fi de 100-300 mg/1000kcal/zi. Lipidele se asigur prin unt, smntn, ulei
i lipidele din vegetale, carne, lapte i glbenuul de ou.
21. Alimentaia adolescentului
63
Diversificarea
alimentaiei
Principii
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
1. Tendine n istorie
nainte de 1920, alimentele solide sau suplimentare era recomandate rar pentru
sugarii mai mici de un an.
1.1 Tendine n istorie
Apoi, n 1950 tendina era
de a introduce alimentele
suplimentare ct de
devreme posibilunii recomandau
introducerea lor
din primele zile de via.
2. Renunarea la alimentaia natural
Once upon a time in America
Obezitatea n America
ngrijorarea privind riscul supra-alimentaie sugarului, dac introducerea are loc devreme,
sau riscul de deficit n dezvoltare, dac nu se ncepe diversificarea din timp, este normal.
5. Ce le spunem prinilor?!
Sfaturile persoanelor cu experien pot fi utile, dar nu suficiente.
Cel mai bun sfat: prinii s i cunoasc copilul, pentru a depista momentul n care acesta
este pregatit pentru alimentele solide.
Fiecare copil este unic i unii vor necesita un timp mai mare pentru a se acomoda cu noul
aliment.
Forarea ingestiei alimentelor va crea o stare stresant n procesul de tranziie alimentar.
n ansamblu prinii ar trebui s se relaxeze i s experimenteze alturi de copil.
6. Comparaie ntre lapte matern/lapte de vac/lapte de capr
6.1 Comparaie ntre lapte matern/lapte de vac/lapte de capr
6.2 Comparaie ntre laptele matern cu cel de vac i capr
7. Raportul calciu:fosfor
Proteinele din laptele de vac sunt prezente ntr-o cantitate de 3 ori mai mare i difer de cele din
laptele matern prin cel puin dou caracteristici importante: digestibilitatea i alergenicitatea.
Proteinele din laptele de vac au, comparativ cu laptele uman, un raport mai mare cazein/zer,
ce l face mai puin digerabil.
n plus, acest raport influeneaz negativ absorbia fierului.
65
A doua problem legat de proteinele din laptele de vac este capacitatea de a induce reacii
imunologice, situaie numit alergie la laptele de vac.
9. Coninutul n lipide al laptelui uman i al celui de vac
10. Glucidele
LAPTE MATERN
FORMUL DE LAPTE
13. Mecanisme
-La 3 4 luni, copilul i pierde reflexul de expulzie, care determin micarea limbii spre
anterior cnd un aliment solid se afl n cavitatea bucal a acestuia.
n acest moment alimentul solid este un adaos la laptele de sn, de aceea este
important sa fie n cantiti mici pentru a nu nlocui masa de sn.
n cazul n care prinii ofer cte un aliment nou la fiecare mas, copilul va fi
copleit de multitudinea gusturilor, iar prinilor le va fi dificil s observe reaciile
adverse la alimentul specific.
Copilul are suficient timp s ncerce gusturi i arome noi.
68
Cu ct este mai mic copilul cnd se va introduce alimentul nou, cu att crete riscul
alergiei la aliment, riscul crescnd n cazul existenei unei reacii alergice motenite
(atenie la antecedentele heredo-colaterale!).
23. Alergie versus intoleran alimentar
Adevratele alergii alimentare, care implic sistemul imunitar sunt rare.
Cel mai probabil exist riscul dezvoltrii unei intolerane la un anumit tip de aliment, cu
apariia sindromului diareic, tranzitul frecvent pentru gaze si meteorizarea abdomenului.
Intolerana la alimente se deosebete de alergia la alimente prin absena implicrii
sistemului imun.
Printre alimentele evitate n primul an de via se numr: grul (in primele 6 luni),
albuul de ou, citrice (sucuri sau fructe) i lapte de vac.
Atenie la:
Simptomele de diaree, leziunile eritematoase, maculo-papulare, wheezing, crampe,
vrsturi, sau urticarie, nensoite de febr!
Sugereaz o alergie alimentar!
Eczema generalizat
(test de provocare cu 5 ml de lapte)
Alternative:
Lapte cu proteine derivate din soia
Lapte cu proteine extensiv hidrolizate
Tipuri de proteine din laptele praf
REGULI N DIVERSIFICAREA ALIMENTAIEI
1. Masa s nceap cu alimentul solid
solid.
70
Prima reacie a copilului la apariia alimentului solid este de a-l mpinge afar din cavitatea
bucal, scurgndu-l pe menton. Evenimentul este normal, deoarece nu a mai gustat altceva
dect lapte de sn sau formul, i o s dureze pn cnd se obinuiete. S-ar putea ncerca
diluarea alimentului pentru primele mese, scznd apoi treptat cantitatea de lichid.
4. Finger foods
n jurul vrstei de 7-9 luni, sugarul va nva s guste alimentele i, ivindu-se
oportunitatea, s mnnce singuri.
Cnd copilul apuc strns i poate s ridice obiecte ntre police i index, orice
aliment pe care poate s-l apuce i s-l duc la gur poate fi considerat mncare
cu degetul.
Acesta este un bun moment pentru a-l obinui cu lingura.
Prinii l pot lsa s se joace cu o lingur de plastic, iar cnd va ncerca s se
hrneasc singur, ar trebui s fie pregtii deoarece curenia va dura aceeai
perioad ca i masa.
FINGER FOODS
5. Sigurana
Sortimentele ce includ porumb, fasole verde, caise i ananas trebuie tocate sau date prin
blender pentru a fi cu uurin mncate de copilul mic.
7. Cum preparm mncarea?
Pentru o alimentaie sntoas, se poate prepara mncarea la gratar, fiart sau n aburi.
Dac prinii fierb legume, ar fi util sa le gteasc ntr-o cantitate mic de ap pentru a le
pstra substanele nutritive i n maximum o zi de cnd sunt cumprate.
Este convenabil,
Nu necesit preparare,
Uor de transportat,
Cu arome i ingrediente diferite.
Mncarea pentru copii variaz de la fructe simple pasate, la desert din fructe exotice tropicale
i linte organic.
Sarea nu este adugat la aceste preparate, dar unele deserturi pot conine zahr sau pudr de
zahr.
Prinii ar trebui s nclzeasc mncare suficient pentru copil. Dac prepar prea
72
Dac o pun napoi n borcan, vor invita bacteriile s creasc, iar enzimele salivei
sugarului vor ngroa mncarea.
Cerealele organice cresc n sol fertilizat cu blegar i frunze uscate n loc de substane
chimice.
Mncarea produs, inclusiv carne, este fr hormoni, colorani, antibiotice i ali aditivi.
14. Pesticide
Dei unii prinii sunt ngrijorai de expunerea copiilor la pesticide, majoritatea fructelor i
legumelor au un coninut de pesticide sub limita inferioar admis de Agenia pentru
Protecia Mediului, iar procesul de producere al mncrii pentru copii reduce pesticidele,
astfel nct cantitatea de pesticide devine nedetectabil.
Riscul eliminrii fructelor i legumelor din dieta copilului este mai mare dect riscul
presupus al pesticidelor
15. Indicii pentru folosirea produselor comerciale pentru copii
S fie siguri c butonul de vid este n jos. Dac a srit, produsul trebuie aruncat.
Cnd se deschide un produs, s asculte un sunet gen whoosh sau popi acesta este
semnul c mncarea este bun pentru copil.
74
75
Introducerea acestuia la 6-8 luni este n regul, dar dac cineva n familie a fost diagnosticat
cu CELIACHIE, atunci exist riscul ca i sugarul s dezvolte aceasta boal. Se poate
ncerca cu fulgi de orez sau porumb pentru nceput, dup ce eticheta a fost citit.
Grul poate fi un ingredient ascuns dar, n lipsa intoleranelor, prinii pot sa ofere buci
mici de pine integral.
20. Gru integral versus gru: Care este diferena?
Pinea integral ofer avantaje nutriionale fa de pinea alb, care este comercializat ca
pine cu gru.
Pinea integral conine strat de tre cu fibre vegetale pe exterior i miezul din gru, care
ofer vitaminele B6 i E, acid folic, cupru, magneziu, mangan i zinc.
Pinea alb obinut din fin rafinat nu conine tre i miezul din gu.
Att pinea integral ct i pinea alb sunt mbuntite cu vitaminele B3, B1, Fe i acid
folic.
Prinii ar trebui s citeasc eticheta nainte de alege pinea i s nu fie indui n eroare de
termenii gru , produs din grul integral sau gru nealbit, chiar i
multi-cerealecutnd 100% gru integral ca primul ingredient din list.
21. Fructe
Preparatele instant cu fructe conin vitamina C, oferind aproximativ 35-45% din necesarul
de vitamina C pentru o porie.
Prinii care opteaz pentru preparatele de fructe comerciale, ar trebui s nceap cu
preparatul care conine un fruct, apoi s treac la 2 i 3 fructe.
Siropurile, fructele pasate din containere pot furniza aceeai cantitate de vitamina C.
Prinii care opteaz pentru containere simple de fructe, ar trebui s includ o surs
eficient de vitamina C n dieta sugarului.
Fructele proaspete, cum ar fi pere, piersici, banane sau prune pot fi pasate, tiate mrunt n
funcie de aptitudinile sugarului.
Dac sugarul mnnc legume i carne, acestea se pot servi primele la prnz i cin.
Copiii ador gustul dulce al fructelor, alegndu-le pe acestea n defavoarea legumelor sau
76
a crnii.
22. SUCURILE
Sucurile de fructe, cum ar fi portocale, mere i pere tind s devin preferatele sugarului,
excluznd alte alimente.
Sugarul nu ar trebui s aib acces nelimitat la sucul de fructe pentru c scade apetitul i
poate cauza colici abdominale sau diaree cnd este but n cantiti mari.
Dac sugarul primete frecvent suc de fructe, se poate dilua jumtate cu ap, limitnd
administarea la an.
23. Primele legume!
CARTOFI DULCI
MORCOVI
FASOLE VERDE
MAZRE (cteva boabe)
23.1 Legumele
Prinii care prepar singuri mncarea pentru copil ar trebui s aib n vedere c spanacul,
sfecla, i ridichile nu sunt indicate la sugarul mic. Coninutul de nitrai din aceste alimente
poate interfera cu transportul hemoglobinei.
Preparatele comerciale sunt lipsite de nitrai datorit controlului acestora.
Mazrea, porumbul, fasolea verde, legume mixte i cartofi dulci sunt opiuni bune pentru
alimentele preparate n cas.
Broccoli, porumb, dovlecei- se introduc mai trziu.
24. Schimbri la nivelul tractului digestiv
Prinii nu ar trebui s se alarmeze dac observ o modificare de culoare sau miros n
scaunul sugarului dup ce ncepe diversificarea. Legumele cum ar fi fasolea, morcovii,
spanacul i mazrea pot modifica culoarea scaunului, iar scaunul galben, rou sau verde este
frecvent.
Scaunul dup o mas cu banane poate s arate ca viermi mici, dup pere poate s arate ca
77
mici pietre.
Dac sugarul prezint scaune diareeice apoase, tranzit intestinal prezent pentru gaze i
dureri abdominale dup ce mnnc un aliment specific, trebui oprit acel aliment pentru
cteva sptmni.
25.Carnea
Prinii vor descoperi c printre ultimele lucruri plcute de sugari se afl carnea, aadar va
dura o perioad pn cnd se va obinui. anse mari sunt cnd este prezentat sub form
pasat, nclzit i amestecat cu alte legume.
Dup ce copilul ncepe nrcarea, medicul pediatru va verifica dac mnnc vitaminele i
mineralele necesare.
30. Concluzii
Primele alimente de diversificare sunt:
CEREALELE
1-2 lingurie, iniial, pn la 3-4 lingurie, apoi 4-5 lingurie, de 1-2 ori pe zi!
Sunt o surs important de fier i sunt preferate ca prim aliment de diversificare la sugarii
alimentai la sn sau la cei cu greutatea pe percentilele inferioare
Legumele
1-st or 2-nd?
LEGUMELE
1-2 lingurie pe zi, iniial, apoi 4-5 lingurie o data sau de 2 ori pe zi (morcovi, fasole verde,
cartof dulce), apoi mazre, broccoli, dovlecel.
Cerealele cu gluten sau pinea?
Gustarea din fructe va consta, treptat, n 4-5 lingurie de fructe 1-2 ori pe zi.
Fructele i sucul de fructe
Preferm piureul de fructe, dup ce copilul s-a obinuit cu gustul de cereale i legume.
Se dau la sfritul mesei sau sub form de gustare la mijlocul dimineii
Fructele se dau simple sau n combinaii i nu se amestec n alte alimente
Suc n cantitate mic i ntotdeauna DILUAT cu ap, nu n biberon!
Glbenuul i carnea
Ce fel de carne?
Pui, curcan, vit, viel, pete fr oase.
Brnz, iaurt
Numai proaspt!
Cum arata alimentaia diversificat a sugarului?
4-5 mese de lapte (incluznd 1-2 mese n care se adaug cerealele).
80
1 gustare de fructe.
1 mas de legume.
La 12 luni
450-750 ml lapte pe zi
Se vor evita alimentele cu care copilul se poate sufoca: morcovi cruzi, carne tare,
alune, pop corn, struguri ntregi, acadele tari, gum de mestecat.
ntre 2-5 ani
Lapte bio, eco, organic sau formul de lapte (2+, 3+), 2-3 pahare pe zi, adic 300-450 ml pe
zi.
Laptele va fi, treptat, cu 1,5% grsime ( ncepem cu 3,5% pn la 2 ani, apoi alternam).
81
Atenie la porii!
82
Modalitati de transmitere
Nou nscutul dobndete infecia viral de la mam n dou situaii:
Sindromul TORCH
TORCH
T Toxoplasmosis / Toxoplasma gondii
O Other infections
R Rubella
C Cytomegalovirus
H Herpes simplex virus
Other agents" included under O are:
Coxsackievirus, Syphilis, Varicella-Zoster Virus, HIV,
and Parvovirus B19.
Toxoplasmoza
Agentul cauzal este un microorganism parazit,
larg rspndit n natur (Toxoplasma gondii).
Spre deosebire de alte infecii prenatale (rubeola, boala
incluziilor citomegalice), toxoplasmoza congenital
nu este o embriopatie n sens strict, ntruct infectia
cu Toxoplasma gondii nu are actiune teratogen.
Toxoplasma gondii este un parazit larg rspndit n natur. El se gseste att n mediul extern sub
form de oochiste sporulate (sporochiste), ct si la diverse specii de animale (mamifere,
psri, reptile), sub form de chisturi (n muschii scheletici, miocard, creier s.a).
Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se face fie prin ingestie de sporochiste
(ierbivore), fie prin ingestie
de chisturi continute de carnea crud (carnivore) sau insuficient preparat termic (om)
Gazda definitiv a parazitului este pisica, singura care gzduieste faza de reproducere sexuat a
83
parazitului
Producerea primoinfectiei
toxoplasmozice n perioada de graviditate constituie conditia esentiala
a infectiei fetale
Copiii cu infectie congenitala sunt asimptomatici la nastere in 70-90% din cazuri, iar afectarea
oculara, dizabilitatile locomotorii si retardul mental se vor manifesta cateva luni mai tarziu.
Manifestarile clinice posibile ale infectiei cu toxoplasmoza la nastere sunt:
Rash-ul maculo-papular
Limfadenopatie generalizata
Hepatosplenomegalie
Icter
Trombocitopenie
peste varsta de 1 an. Anticorpii Ig G transmisi transplacentar devin nedetectabili intre 6-12
luni de viata.
Corioretinita din toxoplasmoxa congenitala
Calcifieri intracraniene
Hidrocefalie la un pacient cu toxoplasmoza congenitala
Tratament toxoplasmoza
Toate formele de toxoplasmoz congenital (att patente, ct si latente) se trateaza conform
protocolului urmtor: 3-4 cure a cate 21 de zile cu o asociere pirimetamina-sulfadiazin, n
intervalul dintre cure administrndu-se spiramicin, intr-un an.
Pe toat durata administrrii de pirimetamin, pentru evitarea efectelor
adverse hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie,) se va administra acid folic n
doze de 5 mg pe cale i.m. de dou ori pe sptmn.
Boala incluziilor citomegalice (CMV)
Se transmite prin contact interpersonal (intrapartum prin secretiile vaginale) , snge sau
produse de snge (transfuzii).
Dac gravida se mbolnvete, n oricare moment al sarcinii,ea poate transmite virusul
ftului, intr-un procent de 30-40%.
Majoritatea formelor clinice sunt asimptomatice , iar formele grave se ntlnesc la gazdele cu
imunitatea compromis, nou nscutul i ftul fiind inclui n acest grup.
Transmiterea CMV
Izolarea virusului citomegalic: Se face uzual din urina sau/si din alte produse (snge,
saliva, secretii traheale aspirat pulmonar, material de punctie hepatica). Multiplicarea
virusului este lent (ntre 4 si 6 sptmni).
Testele serologice:
* IgM specifice pentru virusul citomegalic (n titru peste 1/16 si detectate prin
imunofluorescent) - pentru o infectie recent (primar).
85
Cunoscutul sindrom Gregg al rubeolei congenitale este evident dup perioada neonatal i
este format din
* surditate (87%),
* boal congenital de cord (46%),
* retard mental sever (38%) i
* cataract sau glaucom (34%).
Afectarea ocular este cea mai comun sechel
Aspectul hepatosplenomegaliei la un nou-nascut cu rubeola congenitala
Diagnostic postnatal de rubeola congenital:
Mai mult de 90% dintre persoanele vaccinate au protectie atat impotriva rubeolei clinice, cat
si viremiei, cel putin 15 ani.
Vaccinare
SeRORrubeola/oreion/rujeola
administreaza la 12-15 luni
Revaccinare (a doua doza) la 4-5 ani sau
in clasa I
2 forme clinice:
Infectia perinatala. Nou-nascutii sunt frecvent prematuri (peste 50% dintre cazuri) si/sau
prezinta un retard al cresterii intrauterine.
Diagnostic
datele biologice (histologic, virusologic; prezenta de anticorpi specifici de tipul IgM din
sngele cordonului ombilical sau n sngele circulant al nou-nascutului).
Encefalita din infectia cu HSV vazuta la RMN
Tratament
Antivirale
Adenin arabinozid vidarabina (Vira-A), acyloguanozina (aciclovir, Zovirax) si interferonul
uman instituit precoce pot fi eficiente.
Tratament simptomatic
(n functie de manifestarile clinice: convulsii, detresa respiratorie)
Tratamentul preventiv:
n cursul sarcinii: evitarea infectiei herpetice materne;
Dupa nastere sunt indicate alte masuri care privesc:
copilul: tratament oftalmologic local
mama: aplicarea de betadina pe leziunile accesibile, cu pansament ocluziv daca este posibil n
special n cazul unui herpes cutanat; separarea copilului de mama pna la disparitia
virusului de la nivelul leziunilor;
anturajul: evitarea contactului copilului cu o persoana cu herpes bucofacial.
88
Investigaii de laborator
Diagnosticul de laborator n sepsis este dominat de examenul bacteriologic care urmrete
identificarea germenului cauzal, precum i sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Hemoculturile vor fi recoltate din venele periferice (ele avnd aceeai valoare ca i cele
recoltate din cateterul ombilical), cele din cateterul venos central probnd adesea culturi fals
pozitive.
89
90
La nou nscut constituie o localizare a diseminrii septicemice i este produs, cel mai frecvent,
de streptococ -hemolitic grup A, stafilococ i germeni coliformi.
Orice otit supurat la nou nscut va fi evaluat ca o infecie sever i va fi tratat n spital cu
antibiotice administrate i.v., altfel exist un risc crescut detransformare n otomastoidit.
Artrita supurat i osteomielita
Sunt relativ greu de diagnosticat la nou nscut.
Agentul etiologic clasic" este Stafilococcus aureus, dar mai sunt posibile infecii cu streptococ
-hemolilic grup B, Neisseria gonorrhea, Klebsiella, Proteus i Escherichia coli.
De obicei, infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie.
Osteomielita are localizare metafizar, dar osteomielita proximal femural i humeral (unde
cartilajul de cretere este intraarticular) se complic cu artrita septic.
Artrita septic humeral este greu de diagnosticat i este sugerat de poziia braului, care imit
paralizia de plex brahial
Primul examen radiologie nu sugereaz diagnosticul, eventual obiectiveaz o deprtare a
periostului de os i tumefacia prilor moi. Puncia articular pentru izolarea germenului
devine obligatorie.
Infecia urinar neonatal (< 3%)
Este mai frecvent la bieii nscui din mame cu bacteriurie. 90% dintre cazuri se datoresc
infeciei cu Escherichia coli.
Asocierea cu icterul este semnalat relativ frecvent.
Urocultura pozitiv este examenul cheie pentru diagnostic. Se ntlnete n sepsis cu debut tardiv.
Infeciile cutanate ale nou nscutului
Se produc prin localizarea germenilor la acest nivel, unde realizeaz pustule, vezicule, celulita
sau abcese.
Germenii cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul coagulazo-negativ dar i cei
enterici gram negativi.
Conjunctivita (oftalmia neonatal) i celulita orbital
Sunt relativ rar ntlnite.
Oftalmia gonococic devine aparent n primele 5 zile de via, este bilateral i poate conduce la
cheratit i orbire.
Germenele cel mai ntlnit acum n conjunctivita neonatal este Chlamydia i cel mai de temut
este Pseudomonas aeruginosa, din cauza endoftalmiei necrozante pe care o condiioneaz.
Culturile i examenul frotiului din secreia conjunctivalsunt obligatorii
91
1. Definiie
SDRI
este o patologie a prematurului, consecina deficitului de surfactant la nivelul
unitilor morfo-funcionale pulmonare, ce debuteaz la scurt timp dup natere.
AL.fost
descris pentru prima dat n anul 1967, de ctre David G. Ashbaugh i
Petty
Thomas
2. Incidena
Incidena: este invers proporional cu vrsta de gestaie:
prematuritii
4. Factori favorizani (cresc riscul pentru SDRI)
4.1 Factori care scad riscul
5. Fiziopatologia SDRI
Compliana pulmonar sczut crete foarte mult efortul respirator, rezultatul final fiind
producerea atelectaziei progresive.
Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determin scderea PaO2, apariia
asfixiei i a acidozei metabolice.
modificri i la nivelul altor organe ( de ex: shuntul arteriovenos prin canalul arterial este
meninut deschis prin creterea presiunii n circulaia pulmonar).
5.1 Fiziopatologia SDRI
Rolul major n producerea acestui sindrom este deficiena de surfactant.
Cortizolul endo sau exogen stimuleaz sinteza de surfactant (prin stimularea producerii de
ctre fibroblati a FPF: fibroblast pneumocystic factor).
majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este n proporia cea mai mare.
Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar (din cauza hipoxiei, infeciei,
acidozei sau hipotermiei) sau deficitul calitativ (la nou-nscutul din mam diabetic), duc
la:
Geamt expirator;
Tahipnee i polipnee progresiv (> 60 resp/min);
Micri de piston ale capului;
Bti ale aripilor nazale;
Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal i supraclavicular;
94
Hipotensiune arterial.
9.1 Manifestri clinice :
Hipotermia;
Hipotensiunea;
Hipotonie,
Edemele care se dezvolt progresiv, rapid dup natere, evidente clinic la nivelul palmelor,
plantelor i feei.
Suflurile cardiace sunt neobinuite n primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu o
frecven crescut din cauza persistenei canalului arterial.
Tahicardia este frecvent prezent (150-160 bpm), mai ales la nou-nscuii cu acidoz i
hipoxemie necorectat i poate crete mult mai mult n prezena hipovolemiei
10. Evoluie clinic
n final BMH poate evolua n 2 sensuri :
Daca nu s-au produs complicaii (pneumotorax, colaps, CID), n formele medii de boal,
dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminueaz, iar n ziua a 4-a - a 5-a, plmnii imaturi
produc suficient surfactant (sub aciunea glucocorticoizilor eliberai n timpul naterii) i
evoluia este spre vindecare.
Daca evoluia nu se amelioreaz evident n 4-5 zile sau exist complicaii,
nou-nscuii decedeaz sau rmn sechelari (cu sechele pulmonare sau neurologice).
95
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundar scderii filtratului glomerular), edeme
periferice i suferin neurologic (secundar encefalopatiei hipoxic- ischemice).
n cursul evoluiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent ntalnit; pericolul icterului nuclear
este prezent la aceti prematuri cu hipoxie i acidoz accentuat.
11. Semne de gravitate
Ca semne de gravitate sunt:
Tulburri hemodinamice:
1. Hipotensiune,
2. Timp de recolorare capilar > 3 secunde,
3. Oligurie,
4. Tulburri de ritm cardiac,
5. Edeme.
Aspect granitat;
Aspect granitat difuz i bronhogram aeric;
Bronhogram + tergerea parial a siluetei cordului;
Opacitate difuz + bronhogram + dispariia limitelor inimii i a diafragmului.
96
Scderea Pa02;
Acidoz metabolic i respiratorie;
Scderea alfal-antitripsinei;
Scderea raportului lecitin/sfingomielin.
Atrezie choanal;
Laringotraheomalacie;
Inel vascular.
Cauze extrapulmonare:
97
Boli cardiace;
Acidoz metabolic;
Boli ale SNC
Boli pulmonare:
Tahipnee tranzitorie;
Pneumonie;
Sindrom de aspiraie;
Hipertensiune pulmonar persistent;
Emfizem interstitial;
Pneumotorax;
Pneumomediastin;
Displazie bronhopulmonar;
Hemoragie pulmonar.
16. Tratamentul profilactic
99
Exosurf-neonatal
Curosurf ( suspensie fosfolipidic din plmn de porc);
Survanta ( fraciune fosfolipidic din plmn bovin).
16.3 Tratamentul cu surfactant
1. Termeni de interes
Hipoxia sau anoxia : Absena parial ( hipoxie) sau total ( anoxie) de oxigenare a
creierului.
Encefalopatia
hipoxic-ischemic este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din
perioada neonatal i cea mai comun cauz de handicap neurologic pe termen lung.
100
Encefalopatia
hipoxic-ischemic reprezint o varietate de entiti clinice care au n comun o
scdere a oxigenrii creierului i se definete prin leziuni neurologice aprute la
nou-nscut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale cronice
sau acute.
Aspectul a doi nou-nscui la termen.
Imaginea din stnga nou-nscut sntos.
Imaginea din dreapta nou-nscut ce necesit resuscitare.
3. Date generale
Hipotensiune matern,
Snge mai puin oxigenat prin afectare pulmonar,
Complicaii cardiace,
Afectarea nou-nscutului la natere prin disproporie cefalo-pelvic,
Afectarea nou-nscutului prin complicaii ale cordonului ombilical,
Perturbarea fluxului sangvin n timpul naterii,
Hemoragie intrapartum,
Neglijen medical,
101
Placenta abruptio,
Placenta previae,
Stresul travaliului i al naterii,
5. Factori de risc
Fluxul sanguin cerebral normal variaz ntre 80-100 ml/100 g esut/minut i depinde de:
Cantitatea de snge pompat de inim,
Diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale
Rezistena vascular a vaselor implicate.
6.1 Fiziopatologie
Ca urmare a instalrii asfixiei, debitul cardiac este redistribuit (ca rspuns compensator)
cretere a fluxului sanguin cerebral.
Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul sanguin cerebral este guvernat de
principiul autoreglrii = tendina creierului de a menine un flux constant n condiiile
variaiilor presiunii de perfuzie cerebral.
102
La rndul lor, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale
autoreglrii.
Evoluia posibil a afectrii cerebrale dup un eveniment hipoxic-ischemic
7. Manifestri clinice
7.1 Manifesri clinice
n forma uoar durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
n forma medie (gradul II) EEG arat microvoltaj delta, cu durata simptomelor ntre 2-14
zile,
Nou-nscuii la termen cu asfixie intrapartum pot avea un scor APGAR, la natere, apropiat
de normal, manifestrile neurologice aprnd n primele 48 h de la natere.
8. Stadializarea clinic (Sarnat and Sarnat, 1976)
9. Examene paraclinice
Hipoglicemie
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia
lombar: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50
g.
11. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nou-nscutului.
Anamneza trebuie s stabileasc:
Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.
13.1 Tratament
Terapii experimentale:
14. Complicaii
Status marmoratus,
Leziuni cerebrale parasagitale,
Leucomalacia periventricular,
Leziuni cerebrale ischemice multifocale.
15. Prognostic
105
106
APF: al-3-lea copil, din sarcin cu evoluie normal, natere spontan, GN- 3100 g,
APGAR 10, adaptare neonatal bun, suge la sn, vaccinat n maternitate, meconiul
eliminat din prima zi, urini i scaune normocrome.
Prezentare de caz
AHC- fr istoric familial de icter, boli hepatice cronice, infecii. Ceilali frai nu au
prezentat icter neonatal.
Ex. Clinic- stare general bun, semne vitale normale, temperatur normal, greutate
3000g, icter sclero-tegumentar, fr organomegalii intra-abdominale, tonus i reactivitate
corespunztoare vrstei gestaionale.
Investigaii de laborator
Bilirubina - 10 mg/dl
DIAGNOSTIC???
Aprecierea clinic a icterului
1. Fa i gt 4-6 mg/dl
2. Torace
6-8 mg/dl
3. Abdomen (subombilical, pn la nivelul genunchilor) 8-12 mg/dl
4. Brae i membre inferioare 12-14 mg/dl
5. Mini i picioare >15 mg/dl
1. Definiie
Icterul reprezint colorarea n galben a tegumentelor i mucoaselor, produs de
impregnarea acestora cu pigmeni biliari.
2. Date generale
Apare la 60% din nou-nscuii la termen i la 80% din cei nscui prematur.
107
Fiziopatologie
n perioada neonatal icterul cu bilirubin neconjugat este de departe cel mai frecvent.
Este legat n special de:
4. Metabolismul bilirubinei
EVALUAREA ICTERULUI N PERIOADA NEONATAL
5. Depistarea clinic a icterului
Intensitatea icterului este apreciat prin intermediul bilirubinometriei transcutante.
6. Icterul fr colestaz:
Hiperbilirubinemiile neconjugate se pot grupa n:
A) Ictere cu apariie precoce
1. icter comun
2. ictere determinate de hemoliza
neonatal
B) Ictere prelungite
Prezint creteri moderate ale bilirubinei indirecte (exclusiv) care nu depesc 10-12
mg/dl.
Fenobarbitalul n doz de 5-8 mg/kg s-a dovedit a avea efecte benefice, acionnd ca
inductor enzimatic, pentru formele prelungite sau cu valori mari ale bilirubinei.
Prezint ns risc maxim de anemie la o lun de via: n acest interval copilul trebuie
reevaluat.
9. Ictere determinate de hemoliza neonatal (2)
Imediat dup descoperirea factorului Rh(D) n anul 1940, s-a precizat rapid i importana sa
clinic, una dintre situaii fiind aceea legat de imunocompatibilitatea materno-fetal n
sistemul Rh.
Ptrunderea unor eritrocite Rh(D) pozitive n circulaia sanguin a unei persoane Rh(D)
negative, duce la apariia anticorpilor anti-Rh(D).
Aceast situaie apare cnd mama este Rh negativ i nate un copil cu Rh pozitiv (Rh
motenit de la tat), situaie care, n absena msurilor de prevenire a apariiei anticorpilor
anti-Rh, poate duce la instalarea bolii hemolitice a nou-nscutului.
CE ESTE BOALA HEMOLITIC A NOU-NSCUTULUI?
Cu ct titrul (cantitatea) de anticorpi este mai mare, cu att boala va fi mai grav, ducnd la
leziuni cerebrale sau chiar la moartea copilului.
Complicaii ale icterului nuclear
Natere prematur
Nomograma Bhutani
Evoluie
Displazie dentar
Icter nuclear
Icter nuclear
Hidrops fetalis
Hiperintensitate simetric globus pallidus
CUM SE PRODUCE IMUNIZAREA FA DE FACTORUL Rh(D)?
n timpul sarcinii, mama poate primi, pe cale transplacentar, snge fetal cu Rh(D) pozitiv.
Fa de aceste eritrocite, organismul mamei Rh(D) negativ reacioneaz prin producerea de
anticorpi anti-Rh(D).
La prima sarcin, aceast imunizare nu ridic probleme, dar poate avea consecine grave
pentru sarcinile ulterioare. Astfel, la o a doua sarcin incompatibil, anticorpii produi de
organismul mamei pot trece, la rndul lor, bariera placentar i, ajungnd n organismul
copilului, s duc la distrugerea globulelor roii i apariia bolii hemolitice, printr-un
mecanism complex.
FORME CLINICE DE BOAL HEMOLITIC PRIN INCOMPATIBILITATE Rh
Anemia este foarte accentuat, sub 7 g%, Hb putnd ajunge chiar la valori de 2 g%.
Nou-nscutul prezint adesea apnee la natere.
Rata de supravieuire n aceast form clinic este foarte mic, chiar n condiiile
intubrii traheale, exsanguinotransfuziei imediate i instituirii tratamentului
insuficienei cardiace.
Hydrops fetalis
Hydrops fetalis
Msurarea vitezei sg n artera cerebral medie
Hidrops fetalis. Edeme faciale i abdominale
Ecografie 2D si 3D
Consecine
2. Anemia sever la natere
113
Acest grup este reprezentat de nou nscuii care, conform datelor amniocentezei, sunt
afectai intrauterin moderat i se nasc spontan sau prin operaie cezarian, dup vrsta
gestaional de 36 de sptmni.
Nou-nscutul prezint un scor Apgar bun la natere, dar este palid, cu valoarea
hemoglobinei mai mic dect 12g%, este moderat edemaiat, bontul ombilical este
glbui, iar valorile bilirubinei sunt cuprinse ntre 3 i 5 mg/100 ml.
Hepatosplenomegalia i peteiile pot fi prezente. Exsanguinotransfuzia se va efectua n
aceste cazuri imediat dup natere.
Paloare cutaneo-mucoas
Edeme palpebrale
Cordon ombilical glbui
Cordon ombilical
Icter
Icter
3. Icterul accentuat cu anemie moderat
La natere, nou-nscutul este aparent normal, valoarea hemoglobinei > 12g/dl, iar
bilirubina din cordonul ombilical este < 3 mg%.
Screeningul pentru anticorpii anti-Rh(D), att iniial, ct i pe tot parcursul sarcinii, dac
exist incompatibilitate cu partenerul
Dozarea anticorpilor dintr-o prob de snge prelevat imediat dup natere, dac acetia nu
au aprut n timpul sarcinii (posibila apariie n timpul naterii)!
n prezena unei incompatibiliti posibile se vor face dozri de anticorpi anti-D n sngele
matern la nceputul sarcinii. Dac sunt abseni se vor retesta la 18 si 20 de sptmni i
ulterior lunar.
Prezena de anticorpi n primele sptmni de sarcina la primipare indic o imunizare
prealabila, printr-o transfuzie incompatibil Rh sau avort.
Se consider titru pozitiv, un titru >l/16 la actuala sarcin sau un titru de 1/16 la o sarcin
anterioar.
n cazul izoimunizrii valorile sunt mult mai mari (1/64 - 1/560). Pentru orice nou-nscut
cu risc de izoimunizare se va recolta snge din cordonul ombilical pentru determinarea Hb
i a bilirubinei. Valorile de alarm sunt: Hb<14 g/dl i valori ale bilirubinei >4 mg/dl.
Sugestiv pentru hemoliza este un numr de reticulocite >6%.
n urmtoarele 24 de ore scade vertiginos Hb (6-8 g/dl) i crete bilirubina cu un ritm orar
de>0,5 mg/dl/or.
Tratament profilactic
Tratament profilactic
Profilaxia cu imunoglobulina anti-D cuprinde 2 etape:
1. Profilaxia prenatal - care const n administrarea unei doze, ncepnd din a 28-a
sptmn de amenoree
2. Profilaxia postnatal - care const n administrarea unei doze n maxim 72 de ore
postpartum, numai daca Rh-ul copilului este pozitiv.
115
FOTOTERAPIA
2. EXSANGUINOTRANSFUZIA
3. FENOBARBITAL
Nomograma Bhutani
Fototerapia
Se vor trata prin fototerapie icterele prematurilor sau icterele hemolitice medii, atunci cnd
valorile bilirubinei indirecte ating valori de 10 mg%.
n prezena unei hemolize accentuate i cnd ritmul de cretere al bilirubinei este mai
mare de 0,5 mg/or, fototerapia nu este eficient, fiind indicat EST.
n boala hemolitic fototerapia poate fi folosit ca metod adjuvant, dup EST. Ritmul de
decompoziie al bilirubinei indirecte este proporional cu suprafaa tegumentelor expuse i
cu energia radiant primit de acesta.
Fototerapie
Fototerapia
116
Timpul de expunere la fototerapie este de 12 ore, repetndu-se dac este necesar, dup o
pauz de cteva ore, evitndu-se pierderile de fluide.
n timpul expunerii la fototerapie se vor proteja ochii i organele genitale prin pansamente
ocluzive.
Exsanguinotransfuzia
Scopul este de a nlocui eritrocitele fetale sensibilizate cu un snge compatibil. n boala
hemolitic prin incompatibilitate Rh se va folosi snge Rh negativ izogrup cu sngele
copilului.
Efectele favorabile ale exsanguinotransfuziei sunt:
Corectarea anemiei
Reducerea hemolizei prin nlocuirea n proporie de 85% a hematiilor fetale cu hematii
compatibile cu anticorpii transmii transplacentar
Eliminarea bilirubinei i a anticorpilor circulani, de origine matern din organismul fetal.
Exsanguinotrasfuzia
Exsanguinotransfuzia. Indicaii
117
1. Icter debutat precoce (<24 ore de via), cu bilirubina >10-14 mg/dl, care evolueaz la
prematur - indicaie major;
Exsanguinotransfuzia.
Se prefer snge proaspt (sub 24 ore),
Grupa de snge va fi compatibil cu cea a mamei (Rh negativ) i va fi izogrup n sistemul
ABO;sau se folosete OI Rh negativ.
Volumul sngelui transfuzat este egal cu de dou ori masa sanguin a nou-nscutului = 80
ml/Kg,
S-a constatat c, dintre nou-nscuii cu anticorpi anti-A, respectiv anti-B, fac boala
hemolitic semnificativ doar aceia care au i test Coombs pozitiv (ceea ce semnific o
concentraie relativ ridicat de anticorpi, capabil s pozitiveze reacia).
Tratament
Icterul cu colestaz
Colestaze extrahepatice:
Atrezie biliar (1 din 10000 de nou nscui). Colestaza apare n zilele care urmeaz
naterii, scaunul este decolorat, urina este nchis la culoare, ficatul este mrit n
volum i are consisten sczut. Acest diagnostic trebuie suspectat sistematic (este
necesar efectuarea interveniei Kasai n primele 6 saptmni).
Infecie cu E. Coli.
Infecie cu CMV, EBV, Echo-virus.
Icterul cu colestaz
Colestaze intrahepatice:
Deficit de alfa-1-antitripsin.
Mucoviscidoz
Boli rare: boala Nieimann-Pick, sindromul Zellweger, colestazele curente familiale,
colangite sclerozante.
Manifestri clinice
Icterul cu colestaz se caracterizeaz clinic prin:
Microdeleia 20p12, la nivelul genei JAG1 rezult n sindrom Alagille, similar ca mod de
transmitere cu sindromul Williams.
Clinic: icter (prin paucitatea canalelor biliare intrahepatice), prurit, xantoame cutanate/
malformaii congenitale cardiace- stenoze pulmonare, tetralogie Fallot, DSV, HVD/
vertebre n form de fluture/ frunte bombat, ochi nfundai, brbie rotund, mic.
Colestaza intrahepatic/
Fibroza chistic de pancreas (mucoviscidoza)
Manifestri Clinice n F/C
ICTER CU DEBUT N PRIMELE 24 DE ORE DE VIA
3. DEFICIT DE G6PD
ICTER CU DEBUT N PERIOADA 24-72 ORE POSTNATAL
1. ICTER FIZIOLOGIC
2. SEPSIS
3. POLICITEMIA
1. SEPSIS
2. SIFILIS
3. TOXOPLASMOZ
ICTER CU DEBUT DUP PRIMA SPTMN DE VIA
CU BILIRUBIN DIRECT:
120
1. HEPATIT NEONATAL
2. ATREZIE DE CI BILIARE INTRA/EXTRAHEPATICE
3. BOLI METABOLICE CONGENITALE
CU BILIRUBIN INDIRECT:
1. SINDROM CRIGGLER NAJJAR
2. ALIMENTAIA CU LAPTE DE MAM
3. HIPOTIROIDISM
4. STENOZ PILORIC
Cazul 1
Nou-nscut cu vrsta de 4 zile, icteric, greutate 3,1 kg, feti, nscut la termen.
Mama 25 de ani, gr. sg A, Rh pozitiv, primipar
Sarcin cu evoluie normal, natere eutocic.
Copilul a fost externat din maternitate n ziua a 2 a.
Scdere ponderal 4% din greutatea la natere, icter facial discret, urineaz i elimin
meconiul n primele 24 de ore
Cazul 1
Ex. Clinic: T 37,8 grade C, Puls 162/min, FR 55/min.
TA 63/45 mmHg, G 2,7kg, lungime 50 cm, , PC 34 cm, icteric, iritabil.
Icter extins i la membrele inferioare, sclere icterice, tonus muscular normal, fr cefalhematom
sau echimoze,
FA uor deprimat,
n rest-ex clinic normal pe aparate i sisteme.
Cazul 1
Analize: bilirubina 20 mg/dl, bilirubina direct 0,7 mg/dl.
CAZ CLINIC 2
Gr sanguin A, Rh pozitiv, test Coombs pozitiv, reticulocite 12%, sferocite pe frotiu,
hematocrit 42%.
Se iniiaz fototerapia
CAZ CLINIC 2
G6PD valoare normal
122
Exist sindroame respiratorii virale (etiologia viral este ntlnit n aproape 100% din cazuri)
i sindroame respiratorii virale i bacteriene (bacteriile sunt ntlnite ntr-un procent
semnificativ clinic din cazuri).
CAZ CLINIC
Copil n vrst de 12 ani se prezint pentru:
- Febr 39 grade C
- Odinofagie
- Stare general modificat
Din istoric reinem: debut brusc, n urm cu 10 ore, cu febr, la care se adaug celelalte
simptome.
LA INSPECIA FARINGELUI SE CONSTAT
Ce analize solicitm i care dintre ele va pune diagnosticul?!
CAZ CLINIC
Hemograma
Proteina C reactiva
Exudatul faringian
Leucocite 15400/mmc
123
Neutrofile 80%
Trombocite 670000/mmc
Proteina C reactiv 12 mg/dl
Test rapid antigen streptococic POZITIV
Exudat faringian- culturi pozitive pentru Streptococul beta-hemolitic de grup A
Ce analiz solicitm?
ASLO
Definiie
faringelui.
124
EXAMENUL CLINIC
Hiperemia faringelui
Hiperemia pilierilor amigdalieni
Hiperemia amigdalelor
Adenopatie latero-cervical (ganglioni fermi la palpare i sensibili)
Amigdale criptice, cu cripte necrotice sau exudat
Picheteu hemoragic la nivelul palatului moale
Depozite exudative la nivelul amigdalelor
CLASIFICARE
Forma eritematoas.
Acestea se caracterizeaz prin gt rou, intens, uniform, cu amigdale mrite n volum,
125
Forma
eritemato-pultacee.
exsudat alb-cremos, cu dispoziie punctiform pe amigdale; exsudatul este decolat uor, iar
subiacent se remarc o mucoas hiperemic.
CLASIFICARE
Angine ulceroase i ulcero-necrotice.
Forma pseudomembranoas.
CLASIFICARE
Se caracterizeaz prin prezena de false membrane albe, sidefii sau cenuii, foarte aderente,
ce invadeaz rapid amigdalele, pilierii i lueta.
Angina flegmonoas.
Acestea sunt aspecte neltoare ale unor angine bacteriene caracterizate prin amigdale mult
hipertrofiate, uneori unilateral i care trebuie difereniate de flegmonul adevrat al
amigdalei, care este o supuraie bacterian.
CLASIFICARE
Angine veziculoase.
Mai rare. Herpangina esta mai mult o faringit dect o angin; se caracterizeaz prin
prezena de vezicule i ulceraii minime pe pilierii anteriori, vl, luet, peretele posterior al
faringelui i faa intern a amigdalelor.
Acest aspect poate fi precedat de prezena de elemente peteiale ce evoc o infecie viral
(cu diferite tipuri de virus Coxsackie A).
CLASIFICARE
PROBLEME PEDIATRICE
n practica pediatric, una dintre cele mai importante probleme, este legat de diferenierea
formei virale de cea streptococic.
126
Anginele virale sunt mult mai frecvente, dar importana lor este minor, deoarece
consecinele terapeutice sunt minime.
1. Epidemiologie
2. Etiologie
Aspectul unei culturi cu streptococ beta-hemolitic grup A
atingnd nivelul maxim la 3-6 sptmni dup debutul simptomelor, de aceea nu este util
n diagnosticul anginei acute.
2. Tratamentul simptomatic:
CORTICOSTEROIZII nu se recomand de rutin, dar pot fi administrai la debut, n caz
de durere faringian intens.
Se folosete Dexametazon n doz de 0,6 mg/kg/doza, max. 10 mg/doz
129
- Acetaminofen 15
ANGINELE STREPTOCOCICE:
Supurative: Abcesul periamigdalian
Abcesul retrofaringian
Mastoidita
Sinuzita
Otita medie
Limfadenita cervical
b. Nesupurative: RAA
Glomerulonefrita post-streptococic
COMPLICAII : ABCESUL PERIAMIGDALIAN
COMPLICAII: ADENOIDIT CERVICAL
COMPLICAII : SCARLATINA
COMPLICAII : SCARLATINA
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Noduli subcutanai
marginat
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Cardit
Artit
GLOMERULONEFRITA
Eritem
Hematuria
Edeme
Azotemie
HTA
Faringita recurent cu streptococ grup A
Un sugar n vrst de 8 luni este adus n Departamentul de urgen pentru: rinoree, strnut,
congestie conjunctival, tuse rar, de 2-3 zile i febr de 3 ore, 38 grade C, mama relateaz
c se alimenteaz cu dificultate.
Din anamnez rezult c acest copil are un frate de 4 ani cu aceeai simptomatologie, care a
prezentat o evoluie favorabil n 2-3 zile, cu tratament simptomatic (antitermice)
Infeciile acute ale cilor respiratorii superioare (IACRS) prezint o importan deosebit prin
frecvena cu care se ntlnesc n practica pediatric.
Dei rareori sunt fatale, ele constituie o surs de morbiditate semnificativ i comport o
ncrctur financiar considerabil.
RINOFARINGITA ACUT
Definiie- proces inflamator infecios de etiologie viral, localizat la nivelul mucoasei
nasofaringiene.
131
Procesul inflamator este mult mai extensiv la copil dect la adult, interesnd frecvent
sinusurile paranazale i urechea medie.
Este cea mai obinuit infecie a copilului.
RINOFARINGITA ACUT
MANIFESTRI CLINICE
La sugar debutul bolii e brusc, cu febr ridicat (39-40 grade C), iritabilitate, strnut,
rinoree ( unii sugari pot prezenta vrsturi sau diaree).
Secreia nazal interfereaz cu suptul, pot fi semne de insuficien respiratorie moderat.
La copiii mari semnul caracteristic e uscciunea i iritarea mucoasei nasofaringiene,
urmat de strnut, rinoree apoas, tuse, cefalee, mialgii, anorexie, febr moderat.
Boala dureaz 3-4 zile.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
132
a contactului cu persoane
bolnave.
Clirea organismului.
Triajul bolnavilor/purttorilor la intrarea n colectivitate.
INFECIILE CILOR AERIENE INFERIOARE
LARINGITELE ACUTE
1. Definiie
Laringitele acute reprezint afeciuni infecioase de natur viral sau bacterian, care
determin detres i/sau insuficien respiratorie nalt prin obstrucie laringian.
133
Laringitele pot reprezenta o urgen pediatric, deoarece edemul inflamator poate produce
asfixie.
La copil, reprezint cea mai frecvent cauz infecioas a cilor aeriene superioare.
2. Epidemiologie i etiologie
B
Herpes, coxsackie A i B
Echovirus
Fr detres respiratorie
Cu detres respiratorie
Laringitele obstructive: laringita acut spastic (striduloas)
avea:
Examenul ORL
(inspectia laringelui nu este necesar n toate cazurile) evideniaz edem inflamator al corzilor
vocale i esutului subglotic.
Boala este n general uoar i dureaz 3-4 zile.
4.2 Laringita acut simpl - tratament
1. Repaus vocal
Entitate clinic ntlnit la copiii care fac episoade recurente de obstrucie acut laringian,
cu debut nocturn.
Manifestare clinic : copil (1-3 ani), n plin stare aparent de sntate, se trezete brusc n
timpul nopii cu : accese de tuse spasmotic, dispnee inspiratorie, stridor, disfonie.
Predomin la copiii cu paratrofie sau vegetaii adenoide. Prodromul viral este absent
135
Nu necesit spitalizare.
1. Repaus vocal.
2. Evitarea vorbitului n oapt- se asociaz cu hiperfuncie laringian.
3. Atmosfer umed i cald ( copilul va fi dus n baie, n care se va lsa s curg ap
fierbinte n cad).
Dac se va spitaliza:
Efortul respirator epuizeaz bolnavul, apar tulburri ale strii de contien, letargie,
bradipneea, bradicardia, decesul prin hipoxie sever.
Examenul fizic:
Elementele depistate la examenul fizic depind de gravitatea sau de modul n care evolueaz
laringita.
6.2 Explorri paraclinice
Examenul ORL
(inspectia laringelui nu este necesar n toate cazurile, dar este util n caz
de diagnostic incert sau n formele severe) evideniaz edem inflamator al corzilor vocale i , n
special, al esutului subglotic.
Difterie
Abces retrofaringian
Edem angioneurotic
Laringospasmul din tetanie
Rujeol
Tuse convulsiv
Traumatisme laringiene
Tumori sau malformaii laringiene
6.4 Tratament I
137
6. Intubaie/traheostomie
oc toxic
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENIAL
PREZENTARE DE CAZ
138
Epiglotita
Este o afeciune grav cu evoluie fulminant, uneori dramatic fiind o urgen pediatric.
Afeciunea este rar, apare la orice vrst, mai frecvent ntre 1-6 ani.
Etiologia epiglotitiei este bacteriana, agentul etiologic fiind Haemophilus influenza tip B in
96% din cazuri.
2. Manifestri clinice
Evoluia tabloului clinic este una rapid i dramatic, conducnd n cteva ore la
insuficien respiratorie sever.
n perioada de stare pacientul prezint cu febr nalt, letargie, aspect toxic, poziie
caracteristic cu capul flectat poziie de trepied, protruzia limbii n inspir, semne severe
de insuficien respiratorie acut, voce stins. Evoluia este ctre: cianoz, epuizare
respiratorie, paloare, tulburare a strii de contien.
5. Tratament
Internare obligatorie!!!! Urgen pediatric!!!!
Vaccinare!
Vaccin anti Haemophilus Influenzae tip B
Otita la copil
1. Definiie
Otita acut reprezint un proces inflamator acut sau cronic, cu sau fr acumulare de lichid,
localizat la nivelul urechii medii.
Otita medie acut (supurat) reprezint un proces inflamator acut al mucoasei care
cptuete urechea medie, produs de un agent infecios (infecie viral, bacterian sau
vibro-bacterian), constnd n acumularea de puroi n spatele timpanului.
2. Anatomia la copil
Frecvena otitei este crescut la sugar datorit unor particulariti anatomice caracteristice:
trompa lui Eustachio este scurt, larg i are o poziie orizontal, comunicnd larg cu
epitimpanul (cavitatea timpanic), aditusul i antrul.
2.1 Anatomia la copil
141
a sugarului (poziia de
Calea principal de infecie a urechii medii este prin trompa lui Eustachio i mai rar pe
cale hematogen sau prin conductul auditiv extern.
n timpul suptului, lichidele din rinofaringe pot reflua prin tromp spre urechea medie
(otita este mai frecvent la sugarii alimentai artificial dect la cei alimentai natural,
deoarece primii stau timp mai ndelungat n supinaie.
3. Terminologie
Otita medie acut sau supurat se refer la infecia bacterian acut a urechii medii
soldat prin acumularea de puroi n urechea medie
6. Factori de risc
Prematuritate
Small for gestational age (SGA)
Vrsta mic
Anomalii ale sistemului imunitar
Malformaii cranio-faciale
Boli neuromusculare
Teren atopic
Frecventarea colectivitilor (creele, colectivitile/aglomerrile)
Status socio-economic precar
Expunerea copilului la fumul de igar sau poluani din mediu
Utilizarea suzetei
Sezonul rece
Alimentaia artificial (40-50%)
Rinit alergic
7. Elemente sugestive pentru stabilirea diagnosticului
Se mai pot asocia: febra, vrsturile, scaunele diareice, starea toxic, semnele meningeale,
143
convulsii.
La copilul mare: otalgia n absena febrei poate s apar n caz de abces dentar, afeciuni ale
articulaiei temporo-mandibulare.
8. Forme clinice I Otita medie cataral (otita congestiv)
Este consecina unei inflamaii ce apare secundar blocajului trompei lui Eustachio i a
presiunii negative din urechea medie, care se obiectiveaz prin existena unui transsudat
seros i steril n urechea medie.
2. Forma latent (otita latent, antrita latent): apare adesea la cei cu malnutriie, prematuri, copii
cu deficite imune i alte handicapuri, sugari eutrofici supui unei antibioterapii
necorespunztoare.
Debutul este insidios, la 2-3 sptmni de la infecie rinofaringian, afebrilitate sau febr,
facies toxic, diaree, vrsturi, semne de deshidratare.
Sindromul neuro-toxic (simptome nervoase, digestive)contrasteaz cu srcia tabloului clinic.
9. Otoscopia
Otita medie congestiv: congestie izolat a timpanului (manifestare reactiv a unei infecii
respiratorii).
Otita medie acut: timpan intens congestionat, bombeaz, uneori opac sau perforat,
prezena de puroi, reflexul luminos al timpanului diminuat sau absent.
Otita medie cu exsudat (seroas): aspect translucid, acumulare de lichid n urechea medie
(uneori cu prezena vizibil a unui nivel de lichid sau/i bule de aer).
11. Aspect otoscopic al timpanului
Timpan de aspect normal
12. Diagnosticul pozitiv
Se stabilete pe baza:
- Anamnezei
- Tabloului clinic
145
Examenul ORL
13. Complicaii
nervului facial, labirintit acut, mastoidit acut sau cronic, colesteatom, otomastoidit,
otita medie supurat cronic, etc.
subdural sau supradural, tromboz sau tromboflebit sinus lateral i sigmoid, hidrocefalie.
Se recomand reevaluarea periodic a copiilor cu vrst mic, n caz de forme severe sau
recurente.
OMA recurent
Msuri educative: suflarea corect a nasului, cte o nar pe rnd, tratarea corect a
infeciilor rinofaringiene.
147
Curs 10
Pneumonia pneumococica
Pneumonia stafilococica
CAZ CLINIC
Copil de 7 ani, de sex masculin se prezint n Clinca de Pediatrie pentru:
Tuse productiv
Din anamnez reiese c pacientul merge n colectivitate, iar 3 dintre colegii si au prezentat
aceeai simptomatologie.
Rinoree sero-mucoas
Polipnee
Junghi toracic
Febr
Vrsturi alimentare (2 ) i inapeten.
Istoric- Afeciunea a debutat n urm cu 3 zile, cu tuse productiv, febr nalt (39.2 C) i
cu frison ( aprut doar la primul episod febril i a crui durat a fost de 17 minute). La 24
de ore de la debut au aparut rinoreea, polipneea, junghiul i tulburrile gastrointestinale.
Ce v mai intereseaz?
CAZ CLINIC
respiratorii.
CAZ CLINIC
Dintre examenele de laborator se evideniaz urmtoarele elemente patologice:
1. Hemogram:
Leucocite : 21,200 mm3,
Neutrofilie : 80%
Hb :1,2 g/dl
Ht : 30%
2. Reactani de faz acut: PCR 2.3 mg/dl.
3. Hemocultura (n puseu febril) : Streptococcus pneumoniae
CAZ CLINIC
Radiografie pulmonar evidentiaza opacitate triunghiular,cu vrful la hil i baza la
periferie,omogen de intensitate subcostal.
DIAGNOSTICUL FINAL?
Pneumococul
DATE GENERALE
Cile aeriene inferioare sunt virtual sterile bacteriologic.
Debut brutal,
Frison unic solemn,
Rar frisoane repetate (repetarea frisonului semnific apariia complicaiilor
extrapulmonare).
Geamt expirator
Semnele clasic descrise (facies vultos, herpes labial, limba sabural) sunt rar ntlnite.
Polipnee
Tiraj supra i infrasternal
Bti ale aripilor nasului
Micri de piston ale capului
Tuse
Tahicardia asociat nu poate fi explicat ntotdeauna prin creterea temperaturii.
Elemente caracteristice
TABLOUL CLINIC
EXAMENUL FIZIC
Examenul toracelui remarc:
DIAGNOSTICUL POZITIV
Vaccinarea anti-pneumococic
PREVENAR 13
Synflorix
PNEUMONIA STAFILOCOCIC
1. DEFINIIE
153
2. Stafilococii-date generale
Coci Gram pozitivi cu diametrul de 0,5-1,5m, dispui n grmezi, imobili, aerobi,
facultativi anaerobi, catalazo-pozitivi, nesporulai, de regul necapsulai
3. Pneumonia stafilococica- Date generale
Evoluie rapid progresiv spre agravare i chiar exitus n 10% din cazuri.
Vrsta sub 1 an
Frecven crescut la sexul masculin comparativ cu sexul feminin
Infecii cutanate stafilococice
Abcese mamare ale mamei
Pacieni imunocompromii
Fibroza chistic
5. TABLOUL CLINIC
Debut brusc, cu febr, tuse, dispnee, aprute la sugar sau la copilul mic, dup o
viroz respiratorie sau o dermit stafilococic
A.Manifestri generale
- Stare general grav, aspect toxic
- Febr nalt sau hipotermie
- Tegumente palid-cenuii
154
Tuse
Tahipnee
Geamt expirator
Bti ale aripilor nazale
Tiraj inter- i subcostal
Cianoz
5. TABLOUL CLINIC
5. TABLOUL CLINIC
C. Semne de insuficien cardiac congestiv i colaps n formele severe de
boal
D. Manifestri digestive
- Inapeten
155
- Vrsturi
- Diaree
- Meteorism abdominal prin ileus paralitic
6. Tabloul clinico-radiologic
Clasica separare a celor 4 stadii clinice ( interstiial, abcedant,pleuritic i
bulos), este n prezent abandonat!
nainte de apariia pleureziei tabloul este acela al unui sindrom de condensare
pulmonar.
Din momentul constituirii empiemului pleural, examenul fizic evideniaz un
sindrom pleuritic
6. Tabloul clinico-radiologic
PLEUREZIA
MASIV
Tuberculoza pulmonar
10. TRATAMENT
I. TRATAMENT ETIOLOGIC (antibacterian)
A. Alegerea antibioticului conform sensibilitii germenului (antibiogram cnd e posibil)
B. Formele complicate cu meningit fac necesar administrarea intrarahidian de
aminoglicozide (Gentamicin sau Tobramicin), pentru c antibioticul
antistafilococic nu ptrunde n LCR
C. Tratamentul va fi adaptat particularitilor individuale alergie la antibiotice,
insuficien renal i insuficien hepatic
D. Cnd sensibilitatea germenului este cunoscut pentru forme uoare i medii
(monoterapie); n formele severe (asocierea unui aminoglicozid)
E. Cnd agentul etiologic nu e cunoscut, tratamentul antibiotic se face pe criterii de
probabilitate (aspect clinic, radiologie, vrst, particulariti individuale)
F. Antibioticul se administreaz iniial i.v., ulterior po, pe o perioad de cel puin 3-4
sptmni
10. TRATAMENT
II. DRENAJUL PLEURAL
Se va institui precoce, chiar i n cazul unor cantiti mici de lichid, pentru a limita
riscul fistulei bronhopleurale i al nchistrii lichidului
Drenajul pleural
10. TRATAMENT
III. TRATAMENT SUPORTIV
- Asigurarea nevoilor hidroelectrolitice i calorice (i.v. sau po n funcie de starea
clinic)
158
Administrarea de oxigen
Pneumonia stafilococic:
- Boal sever
- Evoluie de lung durat
- Prognostic imprevizibil
- Rat de mortalitate relativ mare (12-15%)
COMPLICAII
1. Toxice: coagulare intravascular diseminat, anemie hemolitic, hepatit reactiv toxic,
nefropatie toxic
2. Septice: septicemie, pericardit, endocardit, artrit, osteomielit, meningit, abces cerebral,
abcese subcutanate multiple
3. Mecanice: pneumotorace
4. Insuficien cardiac hipodiastolic
5. Pahipleurit
159
Infecii respiratorii
III
Conf. Univ. Dr. Cristina-Maria Mihai
2016
Caz clinic
Pacient n vrst 8 luni, cu malnutritie protein-calorica, se prezint la serviciul de urgen
pentru:
Febr,
Tuse,
Dispnee,
Geamt expirator.
Din istoric aflm c suferina actual a debutat brusc, n urm cu 72 h, cu febra si tuse
iritativa. Pacientul nu a rspuns favorabil la tratamentul ambulator cu simptomatice, motiv
pentru care mama se prezinta cu acesta in UPU Pediatrie, unde se decide internarea.
AHC/APF/: Fr elemente particulare. APP: copil provenit dintr-un mediu defavorizat
socio-economic, cu malnutritie protein-calorica.
variat.
Precizarea etiologiei bacteriene se face ns numai n 56% cazuri
Caracteristici ce definesc noiunea de bronhopneumonie:
2. Etiologie
Bacterian:
Pneumococ
Stafilococ
Streptococ
Klebsiella
Haemophylus influenzae
Pseudomonas
Brucella
3. Factori favorizani
Tuse,
Cianoza,
Dispnee expiratorie i/sau inspiratorie,
Bti pre-inspiratorii ale aripilor nazale,
Tahipnee,
Tiraj inter/subcostal,
Expir scurt,
Geamt,
Micare de piston a capului,
Balans toraco-abdominal,
Secreii spumoase, aerate la nivelul cavitii bucale
Sindrom de condensare :submatitate localizat, zone de bronhofonie,respiraie suflant, raluri
crepitante fixe
4.2 SINDROMUL CARDIOVASCULAR
Tahicardie,
Cardiomegalie,
Sufluri,
Ritm de galop,
Jugulare turgescente,
PVC ,
Oligurie, edeme
Semne de colaps cardio-vascular :puls, TA , extremiti reci, cianoz, tulburri de ritm
cardiac
162
Febr nalt,
Alterarea strii de contien,
Agitaie/somnolen,
Com,
Convulsii,
Meningism n absena infeciei, produs prin edem cerebral acut,
Tulburri digestive: refuzul alimentaiei,meteorism, vrsturi, diaree SDA -determinat de
febr, vrsturi, diaree, polipnee.
Tulburri renale:oligurie (consecina direct a SDA, prin scderea fluxului plasmatic renal),
edeme, azotemie prerenal.
5. INVESTIGAII
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1.Polipneea difereniat de: polipneea cu febr din diareea grav cu
din acidoza metabolic (afectare renal)
deshidratare, polipneea
2.Dispneea:
- Dac este expiratorie se face diagnostic diferenial cu:-broniolita acut (NU crepitante),
pneumoniile interstiiale
-Dac e inspiratorie, se face diagnostic diferenial cu:-laringitele (nu exista sindrom de
163
condensare pulmonar)
n bronhopneumonie dispneea este mixt, de obicei (inspiratorie i expiratorie) .
7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
3. Pneumonia pneumococic - pentru formele radiologic pseudolobare.
4.Bronhopneumonia TBC:
-Anamnez-contact epidemiologic
-Clinic: simptomatologie fizic i funcional asemntoare , evoluie
prelungit, fr ameliorare stetacustic pulmonar; lipsa de rspuns la antibioterapie.
-Radiologic-persistena imaginii radiologice pulmonare, IDR la PPD + cu 2
uniti (tip Palmer 2 cu eritem i nodul sau tip Palmer 1 cu eritem ,nodul i vezicul)
5.Mucoviscidoza- pentru cele cu evoluie prelungit, dispnee cu caracter expirator, ce se
asociaz frecvent cu suferin digestiv cronic, ca un sindrom de malabsorbie cu diaree
cronic) .
8. TRATAMENT
1. Oxigenoterapie
2.
Atmosfer cu aer curat, poziie respiratorie (capul ridicat), aspiraia de secreii, perfuzii de
reechilibrare hidroelectrolitic n caz de vrsturi.
3. Aportul alimentar: n primele zile se administreaz lichide oral sau n perfuzie. Cantitatea
total de lichide este de 150ml/kgc.
Monitorizare cu pulsoximetrul
OXIGENOTERAPIA
8.1 OXIGENOTERAPIA
Renunarea la O2: cnd saturaia n oxigen crete peste 94% i valoarea este stabil.
8.2 TRATAMENT
4.Medicamentos
Durat 7-14 zile
Antibiotice cu spectru larg, iv
Ampicilina+Sulbactam=Unasyn
Ampicilina +Acid clavulanic=Augmentin
164
1.Septice
-De vecinate: abcedare, pleurezie purulent, pericardit
-La distan: meningit/septicemie
2.Toxice: Miocardit, hepatit toxic, nefrit toxic
3.Metabolice: Deshidratare, hipocalcemie, hipoglicemie
4.Mecanice: Piopneumotorax, emfizem mediastinal
PIOPNEUMOTORAX
Parainfluenza 1, 2 i 3
Adenovirus
Virsurile care produc rar pneumonii: rinovirusurile, enterovirusurile, virusul rujeolei i virusul
varicelei.
Virusurile care produc pneumonii la nou-nscui i cei cu sindroame de imunodeficienta:
virusul citomegalic, herpetic i rubeolei.
165
Ci de contaminare:
Aerogen pentru majoritatea virusurilor
Hematogen n caz de infecie cu virus herpes simplex, varicelo-zosterian, citomegalic
3. Manifestri clinice
Copilul mare: prezint un debut cu stare general influenat, febr moderat, cefalee, catar
rinofaringian.
4. Diagnosticul pozitiv
168
ASTMUL BRONIC
CONF.UNIV.DR. MIHAI CRISTINA MARIA
2016
Planul cursului
ASTMUL BRONIC
1. DEFINIIE
DEFINIIE FIZIOPATOLOGIC: boal inflamatorie cronic a cilor aeriene n care un rol
important l au mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele i celulele
epiteliale.
DEFINIIE CLINIC: episoade recurente de wheezing, dispnee i tuse, predominant noaptea i
dimineaa, reversibile spontan sau terapeutic.
DEFINIIE FIZIOLOGIC: inflamaia i obstrucia cilor aeriene asociat cu hiperreactivitate
bronic la diveri stimuli
2. FACTORII TRIGGER
1. Substanele iritante: fumul de igar, aerul rece, substanele chimice, vopseaua, parfumurile,
fixativul, poluanii atmosferici, prul de animale, gndacii, praful, mucegaiul, polenul,
etc.
2. Schimbrile climatice: crizele de astm pot fi asociate cu:
- modificarea temperaturii aerului
- variaia presiunii atmosferice
- modificarea calitii aerului
3. Efortul fizic mecanismul ar fi pierderea de ap i cldur de la nivelul cilor aeriene n
timpul efortului
4. Factorii emoionali la unii indivizi, strile emoionale negative agraveaz astmul
5. Refluxul gastro-esofagian prezena acidului n esofagul distal poate crete rezistena i
reactivitatea cilor aeriene
3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONIC
II. OBSTRUCIA CILOR AERIENE
3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONIC
169
HIPERREACTIVITATEA BRONIC
Evenimentul trigger eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaiei din mastocite, macrofage
i celule epiteliale
Mediatorii chimici:
- HISTAMINA
- LEUCOTRIENE
- PROSTAGLANDINE
- BRADIKININ
- SUBSTANA P
- NEUROKININA A
HISTAMINA - provine exclusiv din degranularea mastocitelor
- crete permeabilitatea vascular
- determin bronhoconstricie
LEUCOTRIENELE produi de metabolism ai acidului arahidonic
- iniiaz activarea limfocitelor i leucocitelor eliberarea
de mediatori chimici ai inflamaiei
3. ETIOPATOGENIE
II. OBSTRUCIA CILOR AERIENE
1. Bronhoconstricia acut alergenii determin bronhoconstricie acut, mediat de
IgE, prin eliberarea mediatorilor chimici din mastocite (histamin, leucotriene,
prostaglandine, triptaz)
2. Edemul cilor aeriene mediatorii eliberai induc creterea permeabilitii capilare i
hipersecreie de mucus peretele bronic se ngroa, devine rigid i interfer cu fluxul de
aer
3. Hipersecreia de mucus factor ce contribuie la severitatea i caracterul cronic al
simptomatologiei din astm
4. Remodelarea cilor aeriene consecina unui proces inflamator cronic i sever i a
170
4. DIAGNOSTIC
EXAMENUL CLINIC : poate fi normal.
WHEEZING - cel mai comun semn
Unii pacieni, la examenul fizic, pot s nu prezinte simptome respiratorii,
ns investigarea funciei pulmonare arat modificri caracteristice.
Dispneea, wheezing-ul, semnele de hiperinflaie pulmonar prezente n timpul examinrii dac
pacientul este simptomatic.
Semne care reflect gravitatea crizei de astm:
- Cianoz
- Dificulti de vorbire
- Tahicardie
- Torace hiperinflat
- Folosirea muchilor respiratori accesori
- Tirajul intercostal
ASTHMA PREDICTIVE INDEX
Identific copiii cu risc nalt (vrsta 2-3 ani) care au prezentat 4 episoade de wheezing
n ultimul an (cel puin unul trebuie s fie diagnosticat de medic)
4. DIAGNOSTIC
III. INVESTIGAREA FUNCIEI PULMONARE
1. Spirometria
171
Funcionali Spirometrie
Biologici
5. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Fibroza chistic
2. Imunodeficien primar deficitul de IgA secretor
3. Malformaiile cardiace congenitale
4. Malformaii congenitale care determin ngustarea cilor aeriene
5. Aspiraia de corp strin
6. Broniectazia
7. Refluxul gastro-esofagian
8. Sindromul sinobronic (sinuzita cronic poate induce hiperreactivitate bronic)
9. Sindromul cililor imobili Kartagener (situs inversus, pansinuzit, infertilitate)
10. Vasculitele alergice (boala Churg strauss, sindrom Lffler)
11. Aspergiloza pulmonar alergic
12. Emfizemul pulmonar
6. TREPTE DE SEVERITATE LA MOMENTUL DIAGNOSTICULUI
7. MANAGEMENTUL ASTMULUI
(EMPOWERMENT)
4-5 ani: spacer + pies bucal sau nebulizarecu pies bucal sau masc.
> 5 ani: spacer + pies bucal sau dispozitive activate de respiraie (medicaie sub
form de pulbere).
DISPOZITIVE DE INHALARE
MEDICAIA CONTROLLER
1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
2. ANTAGONITII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
3. METILXANTINE
4. CROMOGLICATUL DE SODIU I NEDOCROMILUL SODIC
5. 2 AGONITI CU ACIUNE DE LUNG DURAT
6. ANTAGONITI DE IgE (OMALIZUMAB)
7. TERAPIA ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB)
8. TERAPIA ANTI-IL4 I IL-3 (PITRAKINRA)
9. ANTAGONITI DE TNF- (ETANERCEPT, INFLIXIMAB, ADALIMUMAB)
10. ANTAGONITI DE IL-2 (DACLIZUMAB)
11. ANTAGONITI DE CD-23 (LUMILIXIMAB)
1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
MEDICAIA CONTROLLER
MEDICAIA CONTROLLER
Bronhodilatator
Antiinflamator
Funcionali spirometrie
Biologici eNO, ECP, Eo in sput
Chestionare de calitatea vieii i control al bolii
Studiile clinice arat:
3. METILXANTINE
MEDICAIA CONTROLLER
TEOFILINA 10 mg/kgc/zi (cu controlul nivelului seric ntre
5-15 g/ml)
AMINOFILINA
- Inhibitori de fosfodiesteraz (cresc AMPc)
- Stimuleaz eliberarea de catecolamine
- Au efect diuretic
- Cresc contractilitatea diafragmului
- Risc crescut de efecte adverse: greuri, vrsturi, tahicardie,agitaie, aritmii cardiace,
hipotensiune, convulsii, moarte
4. CROMOGLICATUL DE SODIU
MEDICAIA CONTROLLER
-Stabilizeaz membrana mastocitului
- mpiedic eliberarea mediatorilor inflamaiei
- Previne bronhospasmul indus de efort sau de frig
- Doza: 3-12 inhalaii/zi
NEDOCROMILUL SODIC structur diferit de cromoglicatul sodic, dar cu aciune
asemntoare
- doza: 2-8 inhalaii/zi
5. 2 AGONITI CU ACIUNE DE LUNG DURAT
(BADLA)
MEDICAIA CONTROLLER
- Relaxeaz musculatura neted a bronhiilor
- Inhib degranularea mastocitelor
- Stimuleaz activitatea ciliar
- Efect vasodilatator
SALMETEROL
COMBINAIA SALMETEROL/FLUTICAZON PROPIONAT (SERETIDE DISKUS) 50
g/500 g i 50 g/250 g
6. ANTAGONITI DE IgE
Xolair (Omalizumab) anticorp monoclonal anti Ig E umanizat
MEDICAIA CONTROLLER
Ansamblu uman IgG1 kappa care conine 5% regiuni determinante de
complementaritate n anticorp murin (MW ~150kD)
Leag IgE libere circulante
Previne legarea IgE de receptorii cu afinitate nalt i joas
Risc minim de anafilaxie
Formeaz complexe omalizumab:IgE mici, inerte biologic
Anticorp care nu fixeaz complementul
Cascada alergic este oprit de Xolair
176
- Oxigen
- Fluide i.v
! Hiperhidratarea poate exacerba edemul pulmonar
- Corticoizi
- Solumedrol i.v 2 mg/kgc/zi divizat la 6 ore, maxim 60 mg/zi
- Prednison sau Prednisolon p.o
- Teofilina dac 2 agonitii nu sunt disponibili
- Adrenalina
Monitorizarea rspunsului la tratament saturaia n oxigen i msurtorile
gazelor sangvine
Criza sever
NU SE RECOMAND N ATACUL DE ASTM!
1. Sedativele (sunt strict interzise).
2. Mucoliticele (pot nruti tusea).
3. Fizioterapia (poate crete disconfortul pacientului).
4. Hidratarea cu volume mari de fuid la copiii mari (pot fi necesare la copiii mici i sugari).
5. Antibiotice (nu trateaz atacul de astm; sunt indicate doar pentru pacienii cu infecii
bacteriene pneumonie, sinuzit).
V. Controale medicale periodice
Odat ce controlul astmului a fost stabilit, trebuie efectuate evaluri medicale periodice la
interval de 3-6 luni.
APARATUL CARDIAC
Conf. Univ. Dr Cristina Maria Mihai
2016
1. Date generale
Ciculaia cardiac are o direcie exact, realizndu-se ntr-un singur sens : vene - atrii ventricule - artere, la care se asociaz att diferena de presiune existent in momentul
trecerii sngelui, ct i un sistem valvular cu aciune de etanare.
Suflul funcional, indic o tulburare hemodinamic secundar unei patologii (febr, anemie
sau hipertiroidie etc.).
Dei nu exist anomalii structurale sau anatomice cardiace, nu este considerat o situaie
fiziologic i trebuie realizat o reevaluare a suflului dup revenirea la statusul
hemodinamic bazal
4. Descrierea suflurilor
5. Descrierea suflurilor patologice
Suflurile cardiace patologice au urmtoarele caracteristici :
Sunt rugoase;
Pot ocupa ntreaga sistola;
179
Au intensiti mari;
Se nsoesc de freamat;
Pacientul poate fi simptomatic;
Zgomotele cardiace sunt modificate;
Apar n anumite afeciuni cardiace: stenoz mitral, insuficien mitral, stenoza i insuficien
tricuspidian, stenoza i insuficien pulmonar, tetralogia Fallot etc.
ECG,
Radiografie cardio-pulmonara,
Consult cardiologic,
Ecografie cardiac,
Cateterism cardiac.
Suflurile patologice vor fi supravegheate n cadrul examenelor medicale periodice i n funcie
de cauza care le-a produs se vor trata medicamentos sau chirurgical.
Anatomia cordului i malformaiile asociate
1. Dezvoltarea embrionului uman
2. Anatomia cordului la ft i nou-nscut
3. Dezvoltarea embriologic a cordului
Cordul primitiv apare iniial sub forma tubului cardiac primitiv, care sufer modificri de
poziie i structur, formndu-se n final patru camere, care vor separa circulaia sistemic
de cea pulmonar.
4. Forme clinice de prezentare
*Cianoza neonatal:
MCC fr cianoz :
Cu unt stnga-dreapta
Fr unt ( obstructive)
6. Clasificarea MCC
MCC necianogene
7. Clasificarea MCC
8. Clasificare
Inciden: 8 cazuri la 1000 nou-nscui vii.
DSV
DSA
PCA
Tetralogia Fallot ,
Transpoziie de mari vase,
Atrezie tricuspidian ,
ntoarcere venoas pulmonar anormal total,
181
DSV 25%
PCA 15%
DSA 15%
Stenoz pulmonar 10%
Stenoz aortic 5%
Coarctaie de aort 5%
Transpoziie 5%
Tetralogie Fallot 5%
Atrezie tricuspidian 1%
Alte malformaii (rare)- Hipoplazie cardiac stng, ventricul drept cu cale dubl de
evacuare.
4. Paraclinic DSA
5. Fenomenul Eisenmenger
Daca defectul septal atrial este persistent, sngele continu s circule din atriul stng n cel
drept.
Dac o cantitate mare de snge ajunge n atriul drept are loc o cretere a presiunii
pulmonare. n acest context se poate produce o inversare a untului de la dreapta la stnga
Medical
Copiii asimptomatici cu DSA mai mic de 8 mm sunt dispensarizai .
184
Chirurgical
nchiderea comunicrii interatriale prin simpla sutur ( n DSA mici) sau cu petec de esut
sintetic n cele mari.
1. Definiie
Reprezint o comunicare anormal ntre VD i VS, prin sept, cu unt stnga-dreapta.
2. Caracteristicile DSV
Incidena: cel mai frecvent tip de MCC 20-25% ( ca defect izolat) i pn la 50% din total
( ca defect asociat cu alte anomalii)
185
2.
8. Tratament DSV
nchiderea spontan a DSV-urilor mici n primul an de via se nregistreaz n 40% dintre cazuri.
Defectele largi nerestrictive au tendina de a se micora cu vrsta , dar pot aprea insuficiena
cardiac, hipertensiunea pulmonar dup 6-12 luni , iar dup vrsta de 2 ani , se poate dezvolta o
boal pulmonar obstructiv
8. Tratament DSV
Medical
4)
Eroziunile costale, un important semn radiografic, sunt datorate eroziunii produse de vasele
colaterale dilatate!.
Incizura aortei la nivelul coarctaiei i dilatarea pre- i poststenotic (semnul "3") de-a lungul
umbrei paramediastinale stngii sunt aproape patognomonice.
1. Definiie
Tetralogia Fallot este cea mai ntalnit malformaie congenital cardiac cianogen
Inciden: 5-10% din toate MCC-urile.
Insuficiena cardiac este un sindrom clinic caracterizat prin simptome caracteristice, semne
de disfuncie cardiac i rspuns favorabil la tratament specific.
Aceast situaie patologic se datoreaz incapacitii inimii de asigura debitul sangvin
necesar satisfacerii nevoilor tisulare fr intervenia mecanismelor compensatorii.
2. Manifestri clinice
3. Factori cauzali:
1. Suprancarcarea de presiune (rezistena) aprut la obstrucia mecanic a unor structuri
(stenoz aortic, coarctaie de aort, stenoz pulmonar) sau funcional a acelorai ci
(cardiomiopatia hipertrofic obstructiv); golirea ventriculilor are nevoie de presiune
crescut din partea pompei cardiace, pentru a depi obstruia (obstacolul).
Aceeai suprancrcare de presiune este produs i de hipertensiunea arterial sistemic i
pulmonar.
2. Suprancrcarea de volum care apare datorit unor regurgitri valvulare
(mitral,tricuspidian) sau unturi stnga-dreapta importante (DSA, DSV, PCA) sau
dreapta-stnga (TVM, AT). Pompa cardic trebuie s manipuleze o cantitate mai mare de
188
3. Factori cauzali:
Sugarii i copiii dezvolt insuficien cardiac, de cele mai multe ori, ca urmare a
cardiomiopatiilor.
6. Explorari diagnostice
7. Investigaii de laborator
8. Tratament
CANAL ATRIOVENTRICULAR
DSV
PCA
DSV
Anomalii cerebrale i spinale,
Microftalmia,
Degete supranumerare,
Despicatur labil +/- palatin,
Hipotonie muscular,
5-10% supravieuiesc peste vrsta de 1 an
Trisomia 18 Sindrom Edwards
(95% Inciden de MCC)
DSV
Disabilitate intelectual sever
191
TRANSMITERE AD
AFECTARE VALVULAR (Prolasps de valva mitrala ) si A ARCULUI AORTIC
(Anevrism aortic )
n sindromul Marfan este afectat esutul conjunctiv, format din proteine care susin pielea,
oasele, vasele de snge i alte organe.
Sindrom Turner (45, XO)
Anomalii asociate :
Coarctaie de aort
HTA
Sindrom Noonan (MCC n 50% cazuri)
Stenoza pulmonar
Coarctaie de aort
Facies (hipertelorism, micrognatie, fante palpebrale oblice, n jos, retard mental 25%,
stern deformat:pectus carinatum si pectus excavatum), nanism
192
MCC,
Colobom,
Atrezia choanal,
Retardul creterii,
Anomalii genitale,
Anomalii auriculare.
Sindromul William
Facies "elfin"
Piramid nazal uor aplatizat.
Hipercalcemie tranzitorie.
Prematuritatea
Anomalii verebrale,
Anomalii anale,
Anomalii cardiace,
Anomalii traheo-esofagiene,
Anomalii renale,
Anomalii ale membrelor.
194
Gastroenterocolita acut
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
2016
Date generale
Etiologie
195
Afectarea intestinului subire determin apariia unei creteri a cantitii de lichid, prin
urmare determin apariia diareei, cu o cretere concomitent a pierderilor de electrolii i
nutrieni.
Mecanisme
Mecanismele apariiei diareei bacteriene:
Producerea de enterotoxine,
Producerea de citotoxine,
Aderene,
Invazie mucoas.
1. Mecanismul enterotoxic
Alterarea florei intestinale saprofite poate determina apariia unui vid biologic, care va fi
apoi umplut de bacterii patogene.
Contaminarea cu Rotavirus
Aceste elemente determin modificri structurale ale mucoasei intestinului subire , inclusiv
scurtarea vililor i infiltrarea laminei proprii cu celule mononucleare inflamatorii.
Replicarea celular a rotavirusului
Impactul infeciei cu rotavirus
Infecia cu rotavirus determin maldigestia carbohidrailor i acumularea acestora n
lumenul intestinal.
Cu ct vrsta copilului este mai mic, cu att dezechilibrele acido-bazice sunt mai mari.
Valorile serice ale Na < 120 mEq/L pot determina apariia convulsiilor.
HIPERNATREMIA
n deshidratrile adevrate are loc contracia volumului plasmatic cu o discrepan major
198
Examplu: un copil care pierde lichide prin diaree este reechilibrat prin supe hipertonice,
lapte fiert sau formule de lapte incorect diluate. Volumul este restabilit, dar apa liber nu.
Aceast situaie poate determina: hemoragie intracerebral, convulsii, com sau moarte.
Variaii ale nivelului de potasiu
Schimburile de postasiu ntre compartimentele intra i extracelular se produc mult mai
ncet dect schimburile de ap liber, ntre aceleai compartimente
Nivelul seric al postasiului nu reflect nivelul de potasiu intracelular.
Dei, deficitul de potasiu este caracteristic, atunci cnd apare depleia de volum, ecoul clinic
nu este unul semnificativ.
Cu toate acestea, imposibilitatea de a corecta deficitul de potasiu n timpul reechilibrrii
determin apariia hipokaliemiei, cu impact clinic semnificativ.
Potasiu nu trebuie adugat n timpul administrrii de fluide, pn n momentul n care nu se
obin valori exacte ale substanelor din urin.
Hipovolemia la sugar
Un anumit grad de acidoz metabolic este specific, n special sugarilor.
Mecanismul const in pierderea de bicarbonat prin scaun.
Hipovolemia produce scderea perfuziei tisulare i creterea nivelului de acid lactic.
Manifestari clinice
AGE viral prezint, n mod caracteristic, un prodrom scurt cu febr uoar i vom, urmat
de 1-4 zile de diaree apoas, fr sngerri.
3-6%
uoar;
6-9%
moderat;
>10% sever
Dac nu este disponibil o greutate anterioar, semnele clinice i simptomele pot fi utilizate
pentru determinarea gradului de deshidratare.
Pliu cutanat cu consisten de coc
Ochi nfundai n orbite
Simptome n funcie de gradul deshidratrii
Examinare fizic
Temperatura poate fi uor crescut. Febra cu valori crescute sugereaz o infecie bacterian.
Tahicardia i hipotensiunea sugereaz o deshidratare sever.
Pielea i membranele mucoase ar trebui examinate cu mare grij. Gura uscat, absena
lacrimilor, tegumente uscate i perturbarea reumplerii capilare sunt semne de deshidratare.
Statusul mental al sugarilor poate fi afectat prin modificri ale presiunii arteriale sau prin
perturbri ale circulaiei cerebrale.
Date de laborator
Dozarea antigenului rapid din scaun ( peste 98% sensibilitate i specificitate ) este utilizat n
diagnosticarea infeciei cu rotavirus.
Tratament
Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaz pe nlocuirea fluidelor i electroliilor pierdui,
prin estimarea direct a gradului de deshidratare.
Rehidratarea oral s-a dovedit a fi la fel de eficient ca i rehidratarea intravenoas, n
tratarea deshidratrilor uoare spre moderate. Metodele abordate sunt administrarea per
os sau prin sonda nasogastric.
Rehidratarea oral conine glucoz + electrolii.
Diet
Toi copii ar trebui alimentai conform nevoilor, pn la corectarea deshidratrii.
Repausul gastric este o metod neadecvat .Reluarea alimentaiei s-a dovedit a reduce
perioada de boal, a mbuntii rezultatelor nutriionale i de a descrete ansele de
apariie a modificrii permeabilitii intestinale.
Formulele fr lactoz nu sunt ntotdeauna necesare. O metaanaliz a concluzionat c cel
201
Alimentele din dieta BART ( banane, orez, mere, pine prjit) pot fi adugate, dar nu ar
trebui s nlocuiasc o alimentaie normal. Buturile pentru sugari i cele acidulate nu sunt
recomandate.
Tratament medicamentos
Igiena adecvat rmne prima metod de prevenie a AGE. Splarea minilor pentru
prevenirea transmiterii fecal-orale este msura cea mai indicat.
Boala Celiac
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
1. Definiie
Boala celiac reprezint o enteropatie imun-mediat, declanat de ingestia fraciilor de
gliadin coninute n glutenul din gru, precum i n proteinele similare (prolamine) din orz
i ovz.
n general, apare la persoanele cu predispoziie.
2. Date generale
Consumul de gluten, la indivizii cu celiachie, declaneaz o reacia imun a crei finalitate
este inflamarea intestinului subire i, ulterior, atrofia vilozitar.
Pn n prezent, au fost descoperite peste o sut de posibile manifestri clinice, acesta fiind
motivul pentru care, la nivel mondial, rmne una din afeciunile net subdiagnosticate.
3. Genetic medical
Antigenul leucocitelor umane (Human leukocyte antigen-HLA) pare a fi cel mai puternic
determinant genetic al riscului de boal celiac autoimun.
Indivizii afectai prezint modificri ale genelor DQ2 sau DQ8. n populaia general,
aproximativ 30-35% prezint fie afectarea DQ2, fie DQ8.
n afara clasei HLA, exist dovezi ale implicrii altor gene localizate pe cromozomii 2,5, 19
i n regiunea interleukinei-2 i interleukinei-21.
203
Cu toate acestea, rmne una din afeciunile autoimune unice, deoarce diagnosticul
serologic precoce, asociat unei diete alimentare adecvate, determin regresia leziunilor i
evitarea complicaiilor.
4.1 Boala celiac i autoimunitatea
Conform unui studiu, publicat n anul 1999, de Ventura et. Al, se evideniaz c debutul
bolii la vrste mai mari este corelat cu un risc crescut de asociere cu alte patologii imune.
5. Condiii asociate
Incidena este mai crescut la copii cu:
6. Manifestri clinice
Deoarece simptomele atipice pot fi n mod considerabil mai frecvente dect manifestrile
clasice, grupul de lucru ESPGHAN a decis folosirea urmtoarei nomenclaturi :
Simptome i semne gastrointestinale
(ex diaree cronic)
i
Diaree cronic
204
Vrsturile
Durerile abdominale
Constipaia
Distensia abdominal
8. Manifestri non-gastrointestinale
Dermatit herpetiform
Hipoplazia smalului dentar ( a dinilor permaneni )
Osteoporoz
Nanism
Ritm de cretere lent
Pubertate tardiv
Anemie feripriv rezistent la administrarea oral de fier.
9. Date particulare
Caz clinic: feti de 3 ani internat pentru diaree cronic, distensie abdominal, falimentul
creterii i inapeten.
Aspectul fizic al pacientei, la prezentare
10. Clasificare
Au fost utilizate cteva tipuri de clasificri ale enteropatiei gluten-sensibile, cel mai adesea,
bazate pe distincia dintre elementele clasice, n funcie de manifestrile asimptomatice,
latente sau n funcie de potenialul evolutiv al bolii.
10.1 Forme clinice
Boal Celiac silenioas = definit prin prezena anticorpilor pozitivi pentru aceast afeciune,
prezena genelor HLA, biopsie vilozitar caracteristic, dar fr ca pacientul s prezinte
205
Dintre toate metodele serologice disponibile, dozarea EMA are cea mai mare
specificitate i rat de pozitivare pentru boala celiac.
Este mult mai probabil diagnosticarea acestei afeciuni prin pozitivarea EMA,
dect prin pozitivarea altor anticorpi.
11.1 Diagnostic
11.3 Diagnostic
Interpretarea biopsiei necesit experiena unui medic anatomopatolog pentru stabilirea scorului
MARSH.
11.4 Diagnostic
Testarea copiilor asimptomatici, inclui n grupele de risc, ar trebui s nceap n jurul vrstelor
de 3-4 ani, n contextul n care acetia au o dieta adecvat cu gluten de cel puin 1 an
anterior testrii.
15. Care sunt situaiile n care se poate diagnostica boala celiac fr efectuarea unei biopsii
duodenale?
La copiii i adolescenii cu semne sau simptome sugestive pentru boal celiac i cu un titru
207
crescut de anti-TG2 ( cu valori de peste 10 ori valoarea normal ), atrofia vilozitar este
marcat ( MARSH 3)
Anemie
Pubertate tardiv
Tulburari de cretere
Transaminaze crescute
Afectare neuropsihiatric
Depresie
Epilepsie cu calcifieri cerebrale
Densitate mineral scazut
Hipoplazia smalului dentar
Afeciuni autoimune
Malignitatea i osteoporoza
18. Management
Dieta fr gluten, pe tot parcursul vieii, rmne singurul tratament dovedit tiinific ca
fiind eficient.
208
Dieta fr gluten este un tratament ce trebuie urmat pe tot parcursul vieii, iar
revenirea ulterioar la consumul de gluten determin agravarea afeciunii.
18.1 Management
Pentru a se evita contaminarea ncruciat sunt utilizate vase si tacamuri strict pentru prepararea
acestor alimente.
Strategia de tratament ar trebui sa includ educaia: medicilor, a asistentelor, dieteticienilor, a
familiilor afectate i a populaiei generale.
Constituirea grupurilor de suport poate oferi sprijinul psihologic , o surs valoroas de informaii.
19. Follow-up i modificarea procedurilor
Dac diagnosticul de Celiachie este stabilit conform criteriilor menionate anterior, familia
pot primi ajutorul profesional necesar pentru ntocmirea dietei fr gluten.
Ulcere
209
lineare
Dermatita herpetiform
Dermatita herpetiform
Dermatita herpetiform
CT abdominal
ngroarea
peretelui
intestinal
Jejunizarea intestinului
Endoscopie i biopsie intestinal
Normal
Celiachie
Limfom intestinal
Alimente certificate
FIBROZA CHISTICA
(Mucoviscidoza)
Planul cursului
1. Definiie
Este cea mai frecvent afeciune monogenic autosomal recesiv, cu evoluie clinic
progresiv, potenial letal a populaiei de origine caucazian.
Const ntr-o suferin generalizat a glandelor exocrine, predominant a celor care secret
mucus.
Mucoviscidoza este determinat de mutaia genei care codific sinteza proteinei CFTR (
cystic fibrosis transmembrane regulator), aflat pe braul lung (q31) al cromozomului 7.
210
Impermeabilitatea
secreie clor, sodiu, ap
ie sodiu, ap
OBSTRUCIE
GLANDE SUDORIPARE
reabsorb
SUDOARE
4. Tabloul clinic
Valori crescute ale clorului la 2 determinri diferite ale testului sudorii, prin metoda
211
clasic.
Osteodensitometrie;
3.
Evaluarea suferinei hepato-biliare:
a)Testele biochimice funcionale uzuale;
b)Ultrasonografie (eventual cu Doppler);
c)Scintigrafie hepato-biliar;
d)Colangiografie;
e)Puncie-biopsie hepatic.
6.4 Investigaii paraclinice
4.
Evaluarea suferinei respiratorii
7. Diagnostic diferenial
-Alte cauze de steatoree: enteropatia gluten-sensibil, enteropatia cronic nespecific,
limfangiectazia intestinal, a--lipoproteinemia, intoleran la proteinele laptelui de vac la
sugar;
-Alte cauze de insuficien pancreatic exocrin: deficite enzimatice izolate, pancreatit
cronic, malnutriia grav;
-Alte cauze de boala pulmonar cronic: TBC, astmul bronic, boala Hamman-Rich,
hemosideroza, sarcoidoza, broniectaziile de alte etiologii.
8. Tratament
Alimentaie parenteral pe cateter central sau periferic (lipide, aminoacizi, glucoz, produse
speciale de nutriie parenteral);
Suplimente nutritive;
Preparate speciale de lapte praf: Cystilac, Alfare, Nutren Junior, Peptamen;
Gastrostomie percutan endoscopic, gastrostomie / jejunostomie clasica
8.1 Tratament
Tratamentul antibiotic al infeciei pulmonare (exacerbare) iv:
214
8.3 Tratament
Fiziokinetoterapie 2-3x/zi
9. Alte tratamente
1.Tratamentul SOID (sindromul de obstrucie intestinal distal):
Lactuloz 2 x 5-20 ml/zi;
N-acetilcistein oral;
Gastrografin: clisme i oral.
2. Tratamentul refluxului gastroesofagian: inhibitori de pomp de protoni
3. Afectarea hepatic: acid ursodezoxicolic, transfuzii plasm, vitamina K, arginin,
sorbitol, silimarin, acizi grai omega 3
4. Tratament substitutiv cu vitamine se face cu:
-Vitamina A 5000 - 10000 UI/zi oral;
-Vitamina D 400 - 1000 Ul/zi oral,
-Vitamina E 25 - 50UI/zi la sugar si 100 - 400 Ui/zi la copil oral,
215
Diabet zaharat
Sindrom hemoragipar
Osteomalacie
n faza terminal a bolii unii pacieni pot beneficia de transplant pulmonar i cardiac, dar
exist limitarea dat de numrul mic de donatori.
12. Profilaxia
Este posibil prin:
Sfatul genetic.
216
3. Clasificarea ITU
La copii o abordare simpl i mai practic const n clasificarea ITU n: infecie
primar i recurent.
3. Clasificarea ITU
3.1 Clasificare ITU
A. Calea ascendent
1. Colonizarea ariei periureterale
-cu germeni din tractul digestiv al bolnavului
-n condiii locale favorizante: igiena deficitar a scutecelor, prezena fimozei
2. Infectarea vezicii urinare
Deterimn ITU joase- urocistit acut (n majoritatea cazurilor infecia rmne cantonat la acest
nivel)
3.Colonizarea urinii din cile urinare superioare
Determin fixarea infeciei n parenchimul renal, avnd ca rezultat producerea infeciilor nalte de
217
Prezena focarului primar, cu multiplicare activ a germenilor. Iniial are loc bacteriemia
(ptrunderea germenului n snge), apoi localizarea germenilor la nivelul parenchimului
renal, mai exact la nivel interstiial.
Din focarul inflamator renal se produce infectarea urinii din cile urinare superioare spre
vezica urinar.
A. PRIMA INFECIE
7. Anamnez
Suspiciunea de ITU pornete adesea de la acuzele anamnestice
asimptomatice impun ns solicitarea de rutin a uroculturilor).
(numeroasele forme
Anamneza ofer date precum: vrsta copilului, forma clinic, asocierea factorilor favorizani,
tablou ( polimorf) fiind cu att mai puin specific, cu ct copilul este mai mic ( de la absena
total a simptomelor, pn la forme septicemice, cu prognostic rezervat), chiar ITU simptomatice
putnd avea tablou complet nespecific, departe de a sugera afectarea tractului urinar.
8. Manifestri clinice
ITU se manifest prin semne i simptome variate, n cadrul aceleai grupe de vrst sau de la o
vrst la alta.
La nou-nscui i sugarii mici, cu imperfeciunea lor imunitar i arsenalul lor restrns antitoxic i
de epurare, afeciunea mbrac tabloul clinic al unei boli infecioase acute generale, cel mai
adesea sever.
8.1 Manifestari clinice
Semiologia ITU redus la dou sindroame majore:
9. Forme clinice ale ITU
Forme clinice la nou-nscut
Aerobacter, Enterococcus.
Sindromul
;
infecios:
febr,
frison,
cefalee,paloare,
Simptome digestive: anorexie, grea, vrsaturi, dureri abdominale difuze sau localizate
n flancuri.
Se va lua n considerare ca fiind o infecie de tract urinar orice situaie n care un copil, cu
vrsta sub 24 de luni, prezint febr, fr o localizare aparent.
11. Ghiduri Clinice pentru stabilirea diagnosticului
12. Diagnostic pozitiv
Se face pe:
Date clinice - menionate anterior;
222
Zona discutabila se include intre 10,000 ai 100,000 colonii/ ml urina. Posibilitile de interpretare
sunt:
- n cazul unei uropatii obstructive cunoscute sau a unei ITU recidivante se poate considera
pozitiv;
- daca urocultura este recoltat n cursul tratamentului antimicrobian pentru aprecierea
eficacitii acestuia, este considerat pozitiv;
In toate aceste cazuri este bine s se repete urocultura, respectnd tehnica corect de recoltare.
Hemocultur( septicemii)
VSH
PCR
Proteinurie i alte tulburri urinare;
Rata filtrrii glomerulare;
Retenia azotat;
Acidoza metabolic;
Tulburri hidroelectrolitice: hiperkaliemie, hiponatremie;
Echografia abdominal;
Urografia intravenoas( excretorie);
Cistografia micional;
Studii manometrice
Nefroscintigrafia ( cu acid dimercaptosuccinic-DMSA, cu glucoheptan, cu acid
dietilentriaminopentaacetic sau cu tehniiu marcat)
Biopsia renal este rareori justificat, de cele mai multe ori fiind chiar
224
CONTRAINDICAT!
Msuri de acidifiere a urinii (mai ales pentru germenii care cresc n mediu
alcalin -Proteus);
Msuri de igien local.
16.2 Tratament simptomatic
225
Antibiotice :
ITU nalte : 14-21 zile. Primele 7 zile tratamentul este parenteral, apoi pe cale oral.
ITU joase:
- neobstructive (primul puseu): clasic 7-10 zile, iar actual 3 zile (cu amoxicilina 2-4 g/zi n
priz unic);
- obstructive: stabilit n funcie de antibiogram i prelungit pn la sterilizarea urinii.
!!!Observaie!!!:
*
*
Recidivele sunt foarte rare. Sunt reinfecii pe cale ascendent cu germeni din propriul tub
digestiv ;
Sunt favorizate de vrst, factori locali i nceputul vieii sexuale la adolesceni.
226
Utilizarea celor cu reacii adverse la doze ct mai mici i durata mai ndelungat;
Concentraie eficient;
Anemie
227
Granulocitopenie;
Manifestri neurologice.
Negram:
Doze:
-Atac : 50 mg/kgc/24 ore ;
-ntreinere: 12,5-25 mg/kgc/zi.
Administrare n dou prize: dimineaa i seara;
Avantaje:
-Concentraii eficiente;
-Activ pe germenii urinari.
Reacii adverse :
Cotrimoxazol:
1.
Doza: 1-3 mg/kgc/24 ore;
2.
Administrare : priza unic seara sau n dou prize zilnice;
3.
Avantaje:
-concentraii eficiente;
-bine tolerat;
Rezistena apare tardiv.
4.
Reacii adverse (la tratament ndelungat):
228
Indicaiile chimioprofilaxiei
229
230
Glomerulonefrita acut
Conf.Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
Planul cursului
1. Anatomie
Rolul principal al rinchilor este excreia, realizat prin filtrarea sngelui, eliminarea prin urin a
substanelor inutile sau duntoare, produse de organismul propriu sau luate din mediul exterior.
Ambii rinichi sunt nvelii ntr-o capsul (Capsula fibrosa) i, mpreun cu glandele suprarenale,
sunt nvelite ntr-un esut gras (Capsula adiposa).
Fiecare rinichi este irigat separat de arterele renale ce provin din aorta descendent (abdominal),
iar venele renale (Vena renalis) transport sngele de la rinichi la vena cav inferioar.
Urina este eliminat prin dou uretere n vezica urinar i, apoi prin uretr n exterior.
2. Structura microscopic a rinichiului
Strucura renal: sistem tubular bine difereniat i o alimentare specific cu snge a
organului.
Sistemul tubular ne arat c deja n stadiul embrionar, apare o difereniere a dou
elemente: Nefronul i tubul colector principal = unitatea de baz funcional a rinichiului,
de aceea frecvent prin termenul de nefron se subnelege i sistemul tubular.
Fiecare rinichi conine un milion de glomerului.
Fiecare glomerul este ataat unui tub colector.
Glomerulii cu tubii colectori formeaz mpreun NEFRONII-unitatea morfo-funcional a
rinichiului.
Glomerulii sunt cei care filtreaz sngele de la nivel renal, iar sngele filtrat este cel care se
ntoarce n fluxul sangvin.
Tubulii sunt cei care extrag din sngele filtrat substanele nutritive, precum proteinele.
Resturile merg la vezica urinar, prin intermediul ureterelor.
Membrana bazal glomerular reprezint lamina situat bazal a glomerulului
3. Date generale
AHC:
Hematurie, insuficien renal +/- surditate, asociere sugestiv pentru sindromul Alport ;
Boli autoimune, sugestive pentru nefropatie glomerular n cadrul LES, glomerulonefrit
membrano-proliferativ.
7. Istoric
8. Examenul obiectiv
Tegumente
Rash cutanat: purpura Henoch Schonlein, LES, sindrom hemolitic-uremic, alte vasculite.
esut adipos
Sistem cardio-vascular
HTA;
Tahicardie, ritm de galop;
Turgescena jugularelor, pulsaii venoase la acest nivel;
Sufluri: endocardit bacterian,
232
Aparat digestiv
C3 sczut:
233
C3 normal:
Boli renale: nefropatia IgA, glomerulonefrita rapid progresiv;
Boli sistemice: pupura Henoch Schonlein, poliarterita nodoas.
11. Investigaii paraclinice de prim intenie
Urina
Snge
Hemogram;
Reactani de faz acut;
Uree, creatinin;
Ionograma i parametrii acido-bazici (pot evidenia hiperpotasemie, hiperfosfatemie,
acidoz);
Proteine, albumin;
Fraciunea C3 a complementului (scazut la 90% dintre bolnavii cu GNA poststreptococic,
se normalizeaz dup 6-8 sptmni; valori sczute n GN mesangio-proliferativ i n LES
fr tendin la normalizare);
234
Snge
Ecografie renal
Bacteriologie:
Imunogram, CIC;
De la debut:
Rude de gr I cu glomerulonefrit;
Nefropatie glomerular n antecedentele personale;
Debutul este marcat de anurie sau sindrom nefrotic
C3 este normal.
235
Evoluie nefavorabil:
Persist oliguria > 3 sptmni;
Persist hematuria macroscopic > 3 sptmni;
Persist nivelul sczut al C3 > 8 sptmni.
13. Tratament
Regim igieno-dietetic
Repaus la pat pe perioada acut a bolii, cnd sunt prezente edemele, HTA, hematuria
macroscopic (2-3 sptmni);
Reducerea aportului hidric i de sare dac edemele sunt importante i este prezent HTA.
13.1 Tratament
237
SINDROMUL NEFROTIC
Conf. Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
2016
Planul cursului
1. Definiie
Sindromul nefrotic este definit prin prezena
2. Date generale
3. Stratul epitelial alctuit din podocite, celule cu prelungiri citoplasmatice (pedicele sau procese
podocitare), cu ajutorul crora se fixeaz pe MB. ntre pedicelele podocitelor se
delimiteaza spatiile tuneliforme care comunic cu capsula Bowman i care sunt acoperite
239
8. Clasificare
O clasificare mai veche descrie dou forme de sindrom nefrotic n funcie de prezena sau absena
HTA, hematuriei i reteniei azotate:
Prezenta HTA, hematuriei i retentiei azotate, care caracterizeaz sindromul nefrotic impur,
sugereaz existena inflamaiei glomerulare i risc pentru corticorezisten.
240
5.
Este cea mai comun form de sindrom nefrotic ntalnit n 80% din cazuri.
Raportul pe sexe B/F este de 2/1.
Majoritatea copiilor cu vrsta sub 7 ani prezint SN cu leziuni glomerulare minime.
Copii, cu vrsta ntre 7-16 ani, au n proporie de 50% SN cu leziuni glomerulare
minime. Acestora li se recomand o cur cu steroizi, naintea efecturii biopsiei, dac
prezentarea clinic este tipic.
Hematurie (la debut, de regul microscopic) la 10% dintre cazuri;
HTA la 10% dintre cazuri;
Corticosensibilitate la 90%;
Evoluie foarte bun, nu evolueaz spre insuficien renal.
Hematurie la 60-80%;
241
Corticosensibilitate la 15-20%.
8.4 Sindrom nefrotic cu glomerulonefrit membrano-proliferativ:
Hematurie 80%;
HTA 35%;
C3 sczut;
Hematurie 60%;
HTA rar;
9. Paraclinic
Sedimentul urinar;
Albuminemia seric;
Colesterolemia.
9.2 Paraclinic-Investigaii avansate
ASLO;
Anticorpii antinucleari (pentru copii 10 ani sau daca sunt prezente semne de lupus
eritematos sistemic);
Serologia pentru hepatita B i C, HIV, varicel;
243
9.3 Paraclinic
Proteinuria sever (>1 g/m2/zi sau mai mult de 40 mg/m2/h) este n mod
caracteristic asociat SN.
Metoda preferat de determinare este prin stabilirea raportului proteine/creatinin,
dintr-o prob aleatorie de urina.
Raportul normal este de 0.2 din prima urin de diminea
Un raport proteine/creatinin, mai mare de 2-3 mg/mg este asociat unei proteinurii
de rang nefrotic
Hematuria microscopic poate fi prezent (20%), dar este tranzitorie sau apare doar
la debut.
Bandelete pentru decelarea proteinuriei
Aspectul urinii n sindromul nefrotic
9.4 Paraclinic
Dup stabilirea diagnosticului de sindrom nefrotic, cea de a doua etap const n stabilirea
tipului: dac este primitiv-idiopatic sau este secundar unei afeciuni renale.
Astfel, pe lng testele de laborator iniiale se vor mai aduga:
Hemograma Hemoglobina i hematocritul au valori crescute datorit depleiei
volumului intracelular. Evideniaz hemoconcentraia. Trombocitele pot avea valori
crescute.
Date metabolice Electroliii serici, BUN, creatinin, fosfor, calciu seric, calciu ionic.
Sodiul seric are valori sczute datorit hiperlipidemiei (pseudohiponatriemie) i reteniei
de ap.
Calciul total are valori sczute.
9.5 Paraclinic
Un nivel sczut al C3 este rezultatul cel mai specific i sensibil, care evideniaz o
leziune glomerular, alta dect cele din SN cu leziuni glomerulare minime.
Dac C3 are valori sczute se recomand biopsie renal.
Se vor mai doza i anticorpii antinucleari (ANA) i anticorpii anti-ADN
9.6 Paraclinic
Studii genetice
Ecografie renal
Radiografie toracic indicat copiilor cu simptome respiratorii. Efuziunea pleural este
frecvent, iar edemul pulmonar este rar.
b. Tratament medicamentos
Conduit:
Observaie cteva zile (este posibil remisia spontan);
Dac nu se obine remisia spontan:
246
Recidive frecvente (2 sau mai multe recderi n 6 luni de la terapia iniial sau peste 4
recderi n orice perioad de 12 luni);
Corticodependena (recdere n timpul reducerii corticoterapiei sau n primele 2 sptmni
de la incheierea acesteia);
Cyclosporine
(pentru cei care nu au rspuns la terapia combinat Citotoxice+Steroizi)
Doza: 5mg/kg/zi, p.o.
Edeme masive;
248
Tratamentul hiperlipemiei
Remisia normalizeaz hiperlipemia.
Dieta hipolipidic cu un coninut n lipide sub 30% din aportul caloric i aportul de
colesterol sub 300mg/zi.
Medicaie hipolipemiant n formele de boal n care nu se obine remisia.
13.9 Profilaxia infeciilor
Penicilina V doza profilactic 125mg/doz la 12 ore la copii <5 ani sau 250mg/doz
la 12 ore la copii >5 ani (tratamentul se va continua pn la remisia edemelor
Dac copilul prezint semne de sepsis sau este alterarea marcat a strii generale se va
utiliza Ceftriaxona 50 mg/kg/doza la 24 ore I.V
Vaccinarea antipneumococic;
Imunizarea copilului i a familiei cu vaccin antigripal inactivat, anual;
Amnarea vaccinurilor vii atenuate:
13. Complicaii
14. Evoluie, prognostic
Tensiune arterial;
Creatinina;
Indici somatometrici: greutate, nlime i IMC.
250
ANEMIA FERIPRIV
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
DEFINIIE
(VN 70-95m
EPIDEMIOLOGIE
ETIOPATOGENIE
67%: hemoglobin
27%: depozite: feritin, hemosiderin
3,5%: mioglobin
0,2% - fier tisular (enzime heminice)
0,08% - fier circulant fixat de transferin
Absorbia fierului :
MANIFESTRI CLINICE
Debut insidios (cteva luni) la vrsta de1-2 ani:
semne de anemie (10-15%): paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaii, dispnee, uoar
splenomegalie.
semne de deficit tisular de Fe: tulburri de cretere la 50% din cazuri, tulburri trofice ale
252
tulburri digestive (50%): sindrom PICA, disfagie, reducerea aciditii gastrice, sdr. de
malabsorie (Fe, Cu, Ca,proteine), index de permeabilitate intestinal crescut favoriznd
infecii
253
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Cu alte tipuri de anemii hipocrome
Anemia feripriv nutriional: debut >4-6 luni la sugarul nscut la termen i >1-3 luni la
prematuri, cloroza fetelor tinere (deficit de Fe n special prin pierderi menstruale).
6.
Anemia prematurului
Anemia posthemoragic cronic
Anemie feripriv prin alergie la PLV
Hemosideroza pulmonar: anemie feripriv + hemoragie pulmonar intraalveolar
recidivant (sdr. Goodpasture, deficit congenital de transferin).
Pica: consum al unor substane necomestibile (pmnt- geofagie, ghea-pagofagie, burete,
praf, crmid, nisip, etc.); poate fi cauz a anemiei sau de tulburare
staturo-ponderal/pubertar, afectarea mucoasei bucale (pervertirea gustului,
discomfort bucal).
TRATAMENT
Tratament profilactic:
tratamentul anemiei mamei n timpul sarcinii
ligatura tardiv a cordonului ombilical
promovarea alimentaiei naturale (minim 6 luni)
Tratament curativ
Msuri dietetice:
alimentaie natural, formule de lapte cu supliment de Fe (6-12 mg/l)
diversificare cu coninut de proteine animale (viscere), cereale, piureuri mbogite cu
254
Fe
4 6 mg/kg/zi (max. 180 mg/zi), n 3 doze, ntre mese, mpreun cu vitamina C sau suc de
fructe, care cresc absorbia fierului
Durata tratamentului
Indicaii restrnse
Preparate:
unde:
Formula simplificat:
necesar de fier = deficit de Hb x G x 4
Doza total se va administra fracionat, la 2 3 zile n prize de:
25 mg/doz: sub 5 kg
50 mg/doz: 5 10 kg
100 mg/doz: peste 10 kg
Reacii adverse
Tratament transfuzional
rezervat formelor severe (Hb sub 4 5 g%)
se administreaz 5 10 ml/kg mas eritrocitar, urmat de tratament cu fier pe cale oral,
conform schemelor indicate.
se va ine cont de faptul c 1 ml mas eritrocitar aduce 1 mg Fe, 1 ml snge 0,5 mg Fe.
Msuri adjuvante
administrare de vitamina C: 200 400 mg/zi
tratamentul concomitent al deficitului de acid folic
257
EROCITOZA EREDITAR
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
BETA-TALASEMIA MAJOR
( ANEMIA COOLEY)
Sindroamele talasemice = anemii hemolitice congenitale datorate unui deficit cantitativ de sintez
a unuia sau mai multor lan uri de globin => produc ie deficitar de hemoglobin .
Caracteristici: eritropoiez ineficace, hemoliz i anemie hipocrom microcitar de severitate
variabil .
Epidemiologia talasemiei este n continu schimbare datorit att influen ei programelor de
preven ie, ct i datorit migr rii popula iei.
DATE ISTORICE
Alte denumiri de talasemie: anemia mediteranean , anemia Cooley, leptocitoza congenital , anemie
eritroblastic , anemie microcitar familial .
n anul 1925 doi medici americani, Thomas B. Cooley i Dr. Pearl Lee, au descris tabloul clinic
observat la patru copii al unor italieni emigra i n America, ce prezentau un ansamblu de semne:
anemie, splenomegalie, hepatomegalie i m rirea oaselor faciale i craniene. Aceasta este prima
descriere cunoscut a copiilor afecta i de beta-talasemie - stare particular a anemiei Cooley ce o
deosebete de alte anemii ale copil riei.
Thomas B. Cooley
(1871-1945)
Talasemiile sunt boli genetice cauzate de muta ii intervenite la nivelul genelor structurale care
controleaz sinteza lan urilor de globin , cu transmitere autozomal intermediar
dominant i recesiv .
ntre
n ara noastr majoritatea cazurilor se ntlnesc n Oltenia, Muntenia, sudul Moldovei, frecven a
global pentru heterozigo i fiind de aproximativ 0,5%
Evoluia ontogenetic a hemoglobinelor umane
Sinteza beta-globinei ncepe n timpul vie ii intrauterine, n s pt mnile 8 10 de gesta ie, dar
se men ine la o rat sc zut pn n s pt mna 36 de gesta ie, dup care, rata sintezei
lan urilor beta cre te considerabil.
Tot atunci ncepe s scad rata sintezei lan urilor gama, astfel nct la nou-n scutul la termen
produc ia de lan uri beta o egaleaz pe cea de lan uri gama.
Lan urile se sintetizeaz precoce, n perioada fetal , dar sinteza lor descre te nainte de
na tere.
Dac unul din p rin i prezint talasemie major , iar celalalt este s n tos atunci to i copiii
vor prezent talasemie heterozigot
Dac unul dintre p rin i este heterozigot pentru gena talasemic , iar cel lalt este s n tos,
atunci 50% din descenden i vor mo teni defectul i 50% vor fi s n to i
Daca ambii p rin i sunt heterozigo i atunci copiii vor avea: 25% anse s prezinte talasemie
homozigot , 50% anse s prezinte talasemie heterozigot i 25% s fie nepurt tori
n cazul n care ambii p rin i prezint talasemie forma homozigot , atunci to i copiii vor fi
homozigo i
Fiziopatologie
Organismul ncearc
incluziilor intraeritrocitare.
Clasificarea clinic a beta-talasemiilor
Tablou clinic
Boala este depistat de la vrsta de sugar sau n al doilea an de via prin:
paloare cutaneo-mucoas
subicter conjunctival
pigmentaie brun a tegumentelor
splenomegalie constant , important
hepatomegalie moderat
m rirea de volum a abdomenului contrastnd cu membrele subiri
faciesul are aspect particular( facies mongoloid) cu:
craniul voluminos,olimpian
nasul scurt cu baza aplatizat i n rile dilatate
hipertelorism, pomei proemineni
maxilarul superior hipertrofiat cu implantare vicioas i expunerea dentiiei superioare.
260
Att leucocitoza, dar mai ales trombocitoza, cresc foarte mult dup splenectomie, dup cum pot fi
sc zute cnd intervine fenomenul de hipersplenism hematologic (nainte de splenectomie).
Mielograma arat hipercelularitate cu eritroblastoz i sideroblati prezeni
261
Frotiu talasemie major netratat : microcitoz , hipocromie, poikilocitoz (ovalocite, eliptocite, n lacrim ,
schizocite), un eritroblast izolat.
Examenul radiologic:
la nivelul craniului:
ngroarea boltei craniene prin largirea diploei, cu aspect microlacunar os mncat de molii, sau
aspect striat craniu n perie
- oasele faciale sunt l ite i osteoporotice, mai ales zigomaticele
Reduce num rul formelor majore i se bazeaz pe diagnosticul st rii de purtator i sfatul genetic.
Este util i diagnosticul prenatal prin tehnici de biologie molecular n familiile n care ambii p rini
sunt heterozigoti cunoscui.
262
TRATAMENTUL SUPORTIV
Tratament transfuzional cronic i sistematic cu MER 15-20 ml/kg la interval de 4 s pt mni, pentru
a menine un nivel al Hb circulante >10 g/dl (valori care suprim retardul de cretere, apariia
manifest rilor scheletice i a hepatisplenomegaliei,minimalizeaz afectarea cardiac )
Este indicat fenotiparea hematiilor donatorului i receptorului, crearea de cupluri donator-receptor
Testarea obligatorie a sngelui pentru HIV, VHB, VHC, CMV
obiectivul este mentinerea unui nivel al feritinei serice sub 1000 ng/microl, considerat netoxic
Exjade- terapie oral cu cp=125 mg ; doza= 20 mg/kg
SPLENECTOMIA
hemolitic
Este
boal
familial ,
ereditar ,
Factorul genetic determin o anomalie structural a spectrinei membranare, care condi ioneaz
dou caracteristici esen iale ale hematiilor:
- permeabilitatea anormal crescut pentru Na+ a membranei eritrocitare;
- fragilitatea osmotic crescut a eritrocitelor.
Tablou clinic
Se stabile te pe baza:
anchetei familiale;
examenului morfologic al hematiilor n frotiul de snge periferic;
testului de fragilitate osmotic
testului de autohemoliz .
Complicaii
Hematologice
crizele de deglobulizare: se produc fie prin hemoliz excesiv , fie prin instalarea unei aplazii medulare
acute tranzitorii; manifestate prin:
- debut brutal, cu hipertermie;
- accentuarea rapid a icterului, cre terea volumului splenic, dureri abdominale simulnd abdomenul
acut chirurgical;
- semne de anemie grav cu sc derea hemoglobinei, cre terea reticulocitozei i a bilirubinei
indirecte, hemoglobinurie;
Determinate de anoxie cronic
TRATAMENT
Tratamentul de elecie este splenectomia
Condiii:
Tratamentul substitutiv:
266
PATOLOGIA HEMOSTAZEI
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
2016
DIATEZELE
(SINDROAME HEMORAGICE)
Definiie
Diatezele sau sindroamele hemoragice sunt stri patologice caracterizate prin
tendina (congenital sau dobndit) la hemoragii.
Clasificarea
n funcie de factorul hemostatic prioritar afectat diatezele hemoragice se clasific n:
Definiie
Purpur netrombocitopenic asociat cu manifestri articulare, digestive i renale,
avnd la baz o angeit a vaselor mici indus prin mecanism imunologic.
Frecven
- boal a copilriei, maxim de frecven la 3-7 ani;
- mai frecvent la sexul masculin;
- inciden sezonier (primvara, toamna).
Etiopatogenie
TABLOUL CLINIC
1. Sindrom purpuric
- peteii de diametru variabil cu tendin la confluare;
- aspect polimorf;
- topografie caracteristic localizare simetric pe feele de extensie ale
membrelor inf. i sup, n jurul articulaiilor mari;
- au caracter ortostatic recidivant;
- dispar la repaus de 3 10 zile.
3. Sindrom abdominal
Diagnostic pozitiv
rar apar forme complete de boal.
268
Diagnostic diferenial
- purpur trombocitopenic;
- RAA,
- GNA,
- abdomen dureros acut.
FORME CLINICE
purpura Henoch:
1. Igieno-dietetic
2. Medicamentos
a. n formele de boal cu evidenierea procesului infecios, mai ales streptococic, se
adm: Penicilin 800.000-1.200.000 u.i./ zi, i.m., 7-10 zile.
269
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Evoluia are loc n pusee, numrul lor este variabil, fiecare implicnd complicaii
abdominale sau renale;
Prognosticul imediat este favorabil, frecvena hemoragiei cerebrale i a invaginaiei,
principalele cauze de deces n faza acut, fiind mic.
Prognosticul la distan - dependent de asocierea i evoluia nefropatiei.
COMPLICATII
invaginaia intestinal;
sindromul hipoproteic secundar enteropatiei exudative;
encefalopatia acut edematoas i convulsivant;
tulburrile de ritm i conducere cardiac;
epilepsia;
hemi- i paraplegia;
tulburrile de comportament la cazurile cu encefalopatie hemoragic sau
edematoas.
II. TROMBOCITOPENIILE
PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC
(BOALA WERLHOF)
DEFINITIE
TABLOUL CLINIC
EXAMEN PARACLINIC
TC normal
Timp de consum al protrombinei sczut
Retracia cheagului ntrziat
CLASIFICARE
(dupa evolutie)
Forma acut
debut acut
manifestri hemoragice severe
se vindec n 4-6 sptmni
nu recidiveaz
2. Forma subacut
debut progresiv
hemoragii moderate
vindecare n 3 luni
3. Forma cronic
Diagnostic pozitiv
-clinic erupie peteial, echimoze
- fr adeno-hepato-splenomegalie
EVOLUTIE. PROGNOSTIC
decesul- poate aprea precoce n 1-2% din cazuri prin oc hemoragic i hemoragie
cerebral
risc de cronicizare la cei cu debut n copilrie (>10 ani), sex feminin, la cazurile unde
nu se obine o ameliorare clinic dup 3 sptmni de evoluie
TRATAMENT
273
Malnutritia
Conf.Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
2016
1. Definitie
Malnutritia reprezinta o tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de asimilare a
principiilor nutritive cu consecinte negative asupra cresterii ponderale, staturale si
neurologice.
Copiii sufera din cauza subnutritiei, deoarce regimul lor alimentar nu mai contine un aport
adecvat de calorii si proteine, care sa le sustina cresterea si dezvoltarea. Este posibila si o
alimentatie adecvata, iar perturbarea cresterii prin subnutritie sa apara pe fondul unei
patologii preexistente
Copiii pot fi afectati de supraalimentare prin consumul crescut de calorii.
1. Definitie
Conform Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS), malnutriia este cea mai grava
ameninare, de sine statatoare, a sntii publice globale.
2. Date generale
Descrisa pentru prima data in 1920, malnutritia protein-calorica (MPC) este mai
frecventa in tarile aflate in curs de dezvoltare. Cu toate acestea, se observa o
incidenta aflata in crestere si in randul tarilor dezvoltate, atunci cand ne referim la
copiii polispitalizati sau cu afectiuni cronice, iar numarul lor este in crestere.
3. Prevalenta
Frecventa malnutritiei variaza, fiind diferita in functie de zonele geografice de la
0,2% pana la 23,9 % in diferite tari In Africa 30 % din copii au MPC
Desi au fost notate mbuntiri marcate,la nivel global, ale prevalenei
malnutriiei, rata subnutriiei si a nanismului au continuat s creasc n Africa.
Aici a fost decelata o crestere a prevalentei, incepand cu anul 1990, de la 24% la
48%. Cele mai frecvente cazuri sunt intalnite n regiunea de est a Africii.
274
4. Mortalitatea
Prematurii au nevoi nutritionale speciale, nevoi care nu sunt acoperite de alaptarea naturala.
Acestia necesita o alimentatie bazata pe formule de lapte praf , special create pentru
prematuri.
In perioada adolescentei, dietele alimentare auto-impuse sunt cele care cresc incidenta
carentelor nutritionale.
6. Etiopatogenie
Factori determinanti:
Carentele alimentare
Bolile infectioase acute si cronice
Malformatiile congenitale
275
Factori favorizanti:
Conditii nefavorabile de mediu si ingrijire
Prematuritate
Dismaturitate
Gemelaritate
Retard neuro-psihomotor
Carente de vitamine
Enzimopatii congenitale
Ingestia de alimente inadecvate este cea mai frecventa cauza de malnutriie,din ntreaga
lume.
n tarile in curs de dezvoltare, aportul alimentar inadecvat este plasat pe un loc secund, dupa
administrarea de alimente insuficiente caloric sau nepotrivite vrstei sau ncetari timpurii
a alptrii.
Implicarea bolilor cronice in malnutritie
Fibroza chistica
Insuficienta renala cronica
Malignitati in perioada copilariei
Afectiuni cardiace congenitale
Afectiuni neuromusculare
Afectiuni cronice inflamatorii ale intestinului
7. Manifestari clinice:
Atrofie papilara
Distensie abdominala secundara hipotoniei musculaturii abdominale
8. Examenul fizic
Modificari ale parului : se subtiaza, se rupe cu usurinta, isi modifica culoarea ( maro sau
rosiatica)
9. Forme clinice
Kwashiorkor
Copilul din imagine a fost alimentat corespunzator varstei, dar cu un aport scazut de proteine in
dieta. Parintii au oferit copilului produse alimentare cu un nivel ridicat de calorii , dar
pentru ca alimentele bogate in proteine sunt scumpe nu au putut oferi acestuia aportul zilnic
recomandat de proteine
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Modificarile tegumentare apar progresiv, in decursul catorva zile si sunt caracteristice.
Pielea devine inchisa la culoare, uscata, iar cand este intinsa se rupe cu usurinta, dezvaluind
arii palide intre deschizaturi. Acest aspect este caracteristic zonelor de presiune.
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
279
Caderea parului din regiune cefalica este observata frecvent la copii imobilizati la pat. In
anumite cazuri, caderea parului poate fi extrema.
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Unghiile se aplatizeaza, devin subtiri si friabile. Pot aprea fisuri sau incetarea cresterii.
Marasmic kwashiorkor indic faptul c, n practic, aceste entiti sunt dificil de separat
in mod concludent. Acest termen indic o afeciune care are la baza caracteristicile
ambelor patologii.
10. Criteriile Gomez
Severitatea gradului de subnutritie poate fi apreciat cu usurinta cu ajutorul criteriilor
Gomez.
Testul sudorii
Necesitatea unui aport proteic crescut poate fi realizata prin cresterea ratiei
alimentare, situatie in care se creste atat aportul proteic, cat si cel caloric.
14. Tratament
La sugari, acest aport crescut de calorii poate fi realizat prin administrarea unor formule
concentrate sau prin adugarea de cereale de orez in diverse tipuri de piure.
Formule hipercalorice
Copiii mici pot primi mai multe calorii prin adugarea de grsimi precum branza,
smantana, unt i unt de arahide in alimentele comune consumate de acestia.
15. Follow-up
Monitorizarea pacientilor cu evaluarea cresterii si a disparitiei semnelor si
simptomelor clinice de malnutritie.
Urmarirea trebuie sa se bazeze pe : severitatea bolii, varsta pacientului si pe
raspunsul initial la tratament.
Intervalul minim intre evaluari trebuie sa acorde suficient timp cat sa se noteze
modificari ale parametrilor masurati
De exemplu, la sugarii ce depasesc stadiul de nou-nscui, timpul necesar pentru a
evidentia o schimbare semnificativ n greutate este de 7 zile.
282
n cazul n care ramane netratata, malnutriia poate duce la invaliditate psihic sau
fizic, prin diverse afectiuni i, posibil, la deces.
LV vs LM
Care contine o cantitate mai mare de vitamina D?
Cum este rap. Ca/P in cele 2 preparate?
Factorii favorizani ai rahitismului
Vitamina D este liposolubila. Dintre cei zece compusi sterolici cunoscuti doua
forme sunt mai importante:
Vitamina D2 (ergocalciferol): provine din aport exogen (ficat, galbenus de ou,
peste)
Vitamina D3 (colecalciferol) prezenta in mod natural in piele in stadiu de
provitamina D (7-dehidrocolesterol) care este activata fotochimic sub actiunea
razelor ultraviolete in colecalciferol
Absorbtia vitaminei D: are loc in intestinul subtire, sub actiunea acizilor biliari,
fiind apoi transportata de o 2 globulina la ficat unde are loc hidroxilaza hepatica in
pozitia 25, rezultand 25-hidroxicolecalciferolul (calcidiol). Acesta este transportat la
rinichi de alta 2 globulina. La nivel renal, exista mai multe enzime care hidroxileaza
calcidiolul, in diverse pozitii, cea mai importanta fiind 1-hidroxilaza renala care produce
1,25-dihidroxicolecalciferolul.
ACIUNEA FIZIOLOGIC A VITAMINEI D
Carenta endogena sau exogena de vitamina D determina modficari la nivelul
urmatoarelor organe:
3.
Coafectare vegetativ :
284
Ulterior se instaleaz :
hipotonia muscular,
ntrzierea dezvoltrii staturo-ponderale,
splenomegalie,
Laringospasm
Convulsii hipocalcemice
Devin evidente dup mai multe luni de caren vitaminic, sunt simetrice,
nedureroase spontan (la sugar), predomin n zonele de cretere rapid.
Genu valgum
Genu varum
285
12. EVOLUIE
13. COMPLICAII
14. PROGNOSTIC
Semne clinice: anorexie, varsaturi, constipatie,poliurie, polidipsie
Tratament:
287
HEMOFILIA
A
Definiie
= afectiune congenital, transmis ereditar X-linkat, caracterizat prin sinteza cantitativ
scazut sau calitativ alterat a globulinei antihemofilice A (F VIII)
Epidemiologie
- 13-18 cazuri/100.000 nateri de sex masculin
Etiopatogenie
- deficit de sintez a globulinei anti hemofilice A
- gena factorului VIII, localizat pe cromozomul X, sufer fenomene de inversie, deleie,
mutaii punctiforme
- deficitul de F VIII duce la hipocoagulabilitate.
Transmitere genetica in Hemofilia
A
Tabloul clinic
- diagnosticul se pune la vrsta de 1-5 ani, 20-30% fiind recunoscute la vrsta de adult.
- hemoragii cu caracter provocat la traumatisme minore, injecii, puncii, etc.
- hemoragia spontan se produce la cei care au o concentraie de f VIII <3%;
- durat prelungit a sngerrilor exteriorizate, fr tendin spontan de oprire;
-hemoragii profunde intracavitare, intratisulare
- absena peteiilor
Explorri paraclinice
- T.C., t. Howell i testul de toleran la heparin difer n funcie de concentraia de
factor VIII; ele sunt prelungite doar n condiiile scderii factorului VIII la 1%-5%.
- t. de consum al protrombinei este scurtat < 20 -15
- t. parial de tromboplastin - uor prelungit cnd concentraia factorului VIII 50% i
semnificativ crescut n condiiile unei concentraii 20%
- la 10-15% cazuri, se evideniaz anticorpi
Examenul radiologic scheletal
anti-factor VIII.
Diagnosticul pozitiv
- bolnav de sex masculin, ce sngereaz excesiv fr a avea purpur, confirmat prin
dovedirea activitii reduse a factorulu VIII
Diagnosticul diferenial
- alte coagulopatii, ce prezint un tablou clinic identic sau asemntor, dar comport
anomalii biologice specifice.
Tratament
Obiective: - prelungirea duratei de vie,
- minimalizarea disabilitilor,
- asigurarea confortului social, fizic
1. Substituia F VIII deficitar
- instituirea substituiei ct mai precoce (nainte de
apariia artropatiei),
- profilaxia este obligatorie (12-18 u.i./kg de 3 ori pe
sptmn) prin terapie la domiciliu n formele
severe
- concentrate de factor VIII derivate din plasm, dublu
inactivate viral i preparate recombinate genetic (1 U
F VIII/kg)
Tratament
2. Adjuvani:
- Desaminovasopresina (DDAVP) (0,4 g/kg) n sngerrile
minore i mici intervenii chirurgicale
- Antifibrinoliticul EAC (100-300ml/kg/zi) n hemoragii bucale
3. Activitatea fizic
- trebuie adaptat capacitilor locomotorii
- Este necesar cooperarea cu hematologul clinician,
ortopedul, kinetoterapeutul, psihologul etc
Evoluie i prognostic
- sperana de via i calitatea vieii hemofilicilor s-au ameliorat mult, riscul de deces prin
hemoragie cerebral, hemoragie visceral, oc hemoragic scznd sub 3%
- durata medie de via a crescut, dar a fost afectat n ultimii 10 ani ca urmare a
infeciei cu HIV i hepatit C
Complicaii:- hemi/paraplegie
- paralizie de nervi cranieni
289
- neuropatie periferic
- chiste osoase
Complicaiile terapiei:- izoimunizarea cu apariia Ac anti F VIII,
- trombocitopenie izoimun,
- infecii virale (hepatita A, B, C i D, HIV)
Limfoamele maligne
1 Definiie
Limfoamele maligne sunt neoplazii solide ale sistemului imunitar.
Ele pot afecta orice organ sau sistem, dar intereseaz prioritar organele limfoide (ganglionii
limfatici, splina, amigdalele, timusul, mduva osoasa).
2 Incidena .Clasificare.
Limfoamele maligne reprezint aproximativ 10% din totalul neoplaziiior sub vrsta de 15
ani, fiind situate pe locul trei, dup leucemii si tumorile cerebrale.
290
B)Teoria neoplazic moderna accepta existenta unei boli infectios-inflamatorie care induce
apariia unei clone celulare maligne, care ulterior prolifereaz autonom.
Etiopatogenie.
C) Teoria imunologic consider reacia granulomatoas inflamatorie cu apariia de granulocite,
monocite, plasmocite normale ca fiind reacia imun a organismului fa de procesul malign. LH
apare mai frecvent n imunodeficiente.
D) Rolul factorului genetic este sugerat de agregarea familial i frecvena crescut la pacienii
cu BH a antigenelor de histocompatibilitate HLA A1, B5, B8.
Putem concluziona ca diversi factori de mediu alturi de predispoziia genetica pot interactiona in
determinarea proliferrii maligne, autonome, necontrolate.
Morfopatologie
Histologic, esutul tumoral este alctuit din celule cu caracter de malignitate (celule
Sternberg-Reed) i din celule de tip inflamator (limfocite, histiocite, granulocite}.
Celula Sternberg-Reed este o celul gigant (15-40 u), cu citoplasm abundent, slab
bazofil, cu nucleu unic sau multiplu, polilobat, cu unul sau mai muli nucleoli;
291
ADENOPATIA
SPLENOMEGALIA
Investigaii de laborator
Biopsia ganglionara
Punctia medulara
Examinarile radiologice radioizotopice i imagistice
Investigaii de laborator
VSH
Fibrinogen
LDH
Uree, creatinina, acid uric
Hemograma
Proteina C reactiva
Feritina
Albumina
Investigaii de laborator
A. Examenul sngelui periferic relev:
B. Examenul maduvei osoase: afectarea mduvei este n general tardiv, cnd apare,
evideniaz nfiltare medular cu celule Sternberg-Reed;
C. Investigaiile imunologice evideniaz:
2.
Tratamentul are ca scop vindecarea bolii (remisiunea pe termen lung fara semne de boal);
85% curabila!
Trebuie sa fie complex, intensiv i instituit precoce;
Evitarea sechelelor, legate de terapie - i, n special, de radioterapie are o importan
major la copii.
Tratament
> MOPP:
> ABVD:
Tratament
Radioterapie
Transplant medular autolog
295
296