Sunteți pe pagina 1din 296

CURS INTRODUCTIV

PEDIARIA. PUERICULTURA
Copilul nu este un adult n miniatur
Pediatria - termen grecesc format din dou cuvinte:
pais = copil
iatros = doctor
Pediatria are ca obiect de studiu creterea, dezvoltarea
i patologia copilului de la natere pn la vrsta de 18 ani.
Subspecialiti ale pediatriei generale:
pediatria preventiv (puericultura);
pediatria social;
neonatologia (copilul nou nscut -0-28 zile);
psihiatria infantil;
cardiologia pediatric;
pneumologia pediatric;
boli de nutriie si metabolism;
oncologia pediatric;
chirurgia, ortopedia si traumatologia pediatric.
Puericultura provine din latin:

pueros = copil;
cultura = cretere.

Puericultura - ansamblul mijloacelor prin care se asigur


creterea i dezvoltarea normal, somatic i psihic a
copilului, precum i ocrotirea lui de la natere pn la vrsta
adult.
Puericultura = pediatrie preventiv = profilaxia mbolnvirilor
i meninerea sntii copiilor.
Pri componente ale puericulturii:

preconcepional (ansamblul de procedee i msuri pentru


dezvoltrii adecvate a genitorilor)
1

asigurarea

prenatal (ocrotirea sarcinii i protejarea produsului de concepie)

postnatal (asigur msurile de ngrijire, alimentaie, faciliteaz dezvoltarea


psihoafectiv i somatic a copiilor n familie i societate, contribuie la creterea
rezistenei organismului prin mijloace specifice i nespecifice).
I. Prima copilrie (0-3 ani)

foarte importante dezvoltarea, nutriia, fiziologia i patologia copilului


mprit n:
a) perioada de nou-nscut (primele 28 zile de via):
primele 7 zile = perioada perinatal;
adaptarea NN la viaa extrauterin - scdere iniial n greutate, icterul
fiziologic, criza genital, etc..
b) perioada de sugar (1 lun 1 an)

cretere statural i ponderal intens;

nutriie intens i nevoi metabolice crescute;

o
o
o
o
o

apariia dentiiei temporare (de lapte) i dezvoltarea funciilor digestive nlocuirea alimentaiei exclusiv lactate cu alimentaie diversificat;

dezvoltarea neuropsihic rapid cu creterea perioadei de veghe,


dezvoltarea mijloacelor de comunicare i necesitatea unei atenii
educative permanente;
dezvoltarea imunitii proprii;
morbiditatea crescut, dominat de infecii ale aparatului respirator,
digestiv, malnutriie, rahitism;
mortalitate ridicat.

c) perioada de copil mic (1-3 ani)

o
o

ncetinirea ritmului de cretere;


creterea accelerat a membrelor inferioare;
2

o
o
o
o

completarea dentiiei temporare;


alimentaie variat, apropiat de a adultului;
perfecionarea funciei locomotorii, mbogirea limbajului, intensificarea relaiilor
afective, formarea unor deprinderi privind somnul, mesele, controlul sfincterelor,
etc.
morbiditatea este dominat de infecii ale aparatului respirator, boli
infecto-contagioase, intoxicaii accidentale, traumatisme prin cderi.

II.

Copilria a-II-a (3-6 ani)

creterea statural i ponderal este mai lent;


nevoile nutriionale sunt mai reduse, iar metabolismul mai sczut;
alimentaia apropiat de cea a adultului;
dezvoltarea complex a sistemului nervos, creterea posibilitilor de cunoatere, a
capacitii de nelegere, a memoriei i a puterii de discernmnt;
creierul are dimensiunile apropiate de ale adultului, limbajul devine gramatical,
raionamentul apare la 5 ani, prezint sensibilitate vie, necesit afeciune;
jocul are rol educativ, dezvolt gndirea i disciplina n colectivitate;
independena mai mare fa de familie;
crete capacitatea de aprare antiinfecioas, ntrit i prin imunizri(vaccinri);
patologia este dominat de: boli transmisibile, apariia bolilor cu caracter imunologic;
mortalitatea este sczut.

Copilria a III-a (6 -16 ani):

creterea lent staturo-ponderal;


nlocuirea dentiiei de lapte cu cea definitiv;
dezvoltarea intelectual intens, n funcie de programul instructiv-educativ la care
copilul particip;
morbiditate redus (reumatismul articular acut, nefropatii, accidente, tuberculoz);
mortalitate redus;
mprit n:
3

a) perioada de colar mic (de la 6 ani pn la 10-11 ani la fete i 12-13 ani la biei)
b) perioada de colar mare /pubertatea cu durat variabil (11-14 ani la
fete i 13-16 ani la biei)
Caracterizat prin:

creterea statural n general mare, apoi lent;


modificri ale dimensiunilor i a raportului dintre segmentele corpului;
apariia caracterelor sexuale secundare;
dezvoltarea intelectual, dar cu o mare labilitate psihic i vegetativ;
sensibilitatea i rezistena mai sczut la infecii;
mortalitatea sczut.
Biei vs. Fete
Aspecte specifice la biei

viteza de cretere maxim la13-14 ani este de 7,5 cm pe an;


creterea ponderal este paralel cu creterea taliei i continu civa ani dup
ncetarea creterii prin sporirea musculaturii;
toracele se lrgete, bazin ngust;
curbura lombar mai puin accentuat;
limea umerilor depete oldurile la 13 ani;
creste numrul nucleilor de osificare;
apare secreia sebacee la nivelul nasului;
apare secreia sudorala la axile i picioare;
apare acneea;
caractere secundare sexuale: pilozitatea pubian (12-13 ani) - abundent i de tip
masculin la15-18 ani; modificarea vocii (14-15 ani); pilozitate facial a trunchiului i
a membrelor (16-18 ani).
Aspecte specifice la fete

IV.

9-10 ani: cresc uterul i ovarele, apar proeminena mamelonului i lrgirea


bazinului;
10-12 ani: apar pilozitatea pubian, pigmentarea areolei mamare, creterea snilor
(iniial asimetric);
13-14 ani: cresc rapid organele genitale externe i interne; pilozitatea pubian (n
form triunghiular) i vulvar; pilozitatea axilar i apare menstra;
creterea statural este maxim ntre 10-12 ani (cte 6,6 cm pe an), scade dup
apariia menstrelor, este minim la 15 ani i se oprete la 16-17 ani; crete
paniculul adipos perimamar, pe coapse i fese.
Mecanismul pubertii
factorul declanator = gonadotrofinele hipofizare (hormoni fr specific de sex) produc creterea gonadelor, maturaia gameilor, secreia hormonilor sexuali
(androgeni i suprarenali la ambele sexe).
la sexul masculin - androgenii gonadici ce imprim tipul masculin al pilozitii.
la sexul feminin - hormonii estrogeni (ovar) ce produc creterea i maturarea
uterului, vaginului, snilor, labiilor mici. Progesteronul apare dup ovulaie.
scderea secreiei S.T.H. i creterea tiroidei i a secreiei acesteia caracterizeaz
sfritul pubertii.
Adolescena (16-18 ani la fete si 16-21 ani la biei):
oprirea creterii staturale i osificarea cartilagiilor de cretere;
dezvoltarea esutului muscular i adipos subcutanat;
desvrirea funcional a tuturor organelor n paralel cu maturizarea sexual
nceput la pubertate.
CRETEREA I DEZVOLTAREA

prinCreterea
= mrirea cantitativ a celulelor, esuturilor i a organelor corpului,
multiplicare celular i creterea volumului celular.
organelor
Dezvoltarea cuprinde procesele calitative de modificare morfofuncionale a
i aparatelor pentru adaptarea la condiiile de via i la activitile
fizice i intelectuale.
Tipuri de organe dup ritmul de cretere i dezvoltare:
5

organe cu cretere rapid n primul an de via i la pubertate scheletul, muchii,


aparatul respirator i digestiv, rinichii i marile vase.
organe a cror dimensiune atinge dimensiunile adultului la sfritul primului an de
via creier, organe de sim.
organe cu cretere lent, intens la pubertate organe genitale.
organe cu cretere rapida n cursul copilriei, dar care descresc ulterior timus,
ganglioni limfatici.

Mecanismele cresterii :

La nivel biochimic:
coninutul n apa total corporal scade n mod continuu de la natere - 70-75%
din greutatea corporal, la 50-65% la vrsta de adult; cea mai rapid scdere - la
vrsta de sugar
electroliii extracelulari Na+ i Cl- scad proporional cu apa total.
substanele solide evolueaz pe o curb i.p. cu a apei: musculatura la natere
reprezint ~25% din greutatea corporal, crete continuu pn la vrsta de adult
(43%)
K+ crete n raport cu vrsta din perioada de sugar pn la adolescen
Calciul i fosfaii anorganici cresc constant din perioada de nou nscut pn la
adolescen

hiperplazie sau multiplicare celular

diferenierea celular.

La nivel celular:
hipertrofie (mrirea de volum a celulelor): sinteza proteic ce are loc n ribozomii
din citosoli sub aciunea ADN-ului nuclear.

Multiplicarea celular = diviziunea celular n care se realizeaz o distribuire a


materialului genetic la celulele fiice.
Dup perioada de timp n care ajung la propria diviziune, celulele se mpart n:

esuturi cu o mare capacitate de diviziune (mduva hematogen, epidermul,


epiteliul mucoasei digestive)
esuturi ale cror celule au pierdut capacitatea de a se divide (sistem nervos,
miocard)
esuturi cu o capacitate redus de a se divide, dar care n condiii speciale se divid
rapid.

Celulele sexuale se multiplic prin meioz n care celula fiic are jumtate din numrul
cromozomilor celulei mam. Meioza cuprinde dou diviziuni succesive indirecte,
fr sintez de ADN ntre ele spermatozoidul i ovulul au material genetic redus
la jumtate. Din unirea unui spermatozoid cu un ovul, rezult celula fecundat cu
46 cromozomi.
Diferenierea celular se realizeaz treptat, pornind de la o baz material determinat
genetic aflat n legtur cu mediul extern.
Celulele rezultate din primele diviziuni au potenial mai mare de difereniere = celule
pluripotente care sub aciunea factorilor externi evolueaz spre celule specializate.
Factorii de cretere

Factorii exogeni sau de mediu:


Alimentaia:
elementul cardinal al acestui proces
subnutriia intrauterin determin fei i nou nscui cu greutate i talie mic
aport proteic i energetic insuficient n primele luni de via poate determina
reducerea definitiv a taliei
laptele uman prin modulatorii creterii (factorul epidermal, factorul de cretere
al nervilor, factorul de stimulare al limfocitelor B, sulfihidroxilaza, taurina)
accelereaz creterea staturoponderal n primele 6 luni

subnutriia de durat afecteaz creterea n lungime a oaselor i, n mai mic


msur osificarea cartilagiilor de cretere
carena proteic sever produce deficitul factorilor coagulrii, de enzime, de
hormoni i hipoproteinemie cu edeme.
carena de minerale influeneaz procesul de mineralizare osoas, enzimele
celulare.
7

carenele vitaminice influeneaz multiplicarea i diferenierea celular.


supraalimentaia precoce produce tulburri de digestie, obezitate i boli digestive
prin hipertrofia adipocitelor.

b) Mediul geografic nconjurtor

Influeneaz creterea mai ales n primii 5 ani de via.


Clima temperat - cea mai favorabil
Clima alpin sau de deert se coreleaz cu talia mic.
Creterea staturoponderal postnatal este mai lent la altitudinea de peste 1.500
m datorit hipoxiei prin diminuarea funciei respiratorii i a oxigenrii arteriale.
Creterea taliei este mai mare primvara; creterea ponderal este mai accelerat
toamna.
Razele ultraviolete i razele X n doze mici stimuleaz creterea, iar n doze mari o
opresc.

c) Factorii socio-economici

Camera individual, orientarea spre sud, nsorit cu confort tehnic i umiditate


adecvat
Media nlimii i greutii > la copiii din mediul urban dect la cei din mediul rural.

d) Factorii afectiv-educativi

Microclimatul social are cea mai mare importana n primii 3 ani


Dezvoltarea intelectual este mai mare i mai rapid n familie (n familiile
numeroase - exemplul frailor mai mari).
Adaptarea colar a copiilor care au frecventat grdinia este mai prompt.
Carena afectiv limiteaz posibilitile de adaptare social a copilului.

e) Exerciiile fizice

foarte importante n primul an de via


notul dezvolt cel mai armonios organismul.
Factori endogeni: genetici i hormonali
8

Factorii hormonali

hormonul somatotrop hipofizar (S.T.H.) produce proliferarea celulelor cartilajului


seriat cu creterea n lungime a oaselor. Hiperfuncia hipofizar = gigantism,
hipofuncia = nanism armonic fr retard mintal.
hormonii tiroidieni (tiroxina i triiodotironina) acioneaz asupra cartilajului de
cretere al osului (mineralizare osoas), supra creierului i n maturaia dentar.
Excesul de secreie = hipertitoidie, hipofuncia = nanismul dizarmonic i
cretinismul.
parathormonul controleaz homeostazia calciului, intervine n calcificarea
scheletului.
insulina are efect pozitiv asupra proceselor de cretere, facilitnd sinteza
proteinelor, a acizilor grai i a glicogenului.
hormonii androgeni produi de corticosuprarenal i gonade, activeaz iniial
creterea iar n final o limiteaz, accelernd maturaia scheletic.
cortizonul scade numrul de celule i efect pozitiv n procesele de dezvoltare,
favoriznd maturarea enzimatic - funcionalitatea celulelor.
estrogenii i progesteronul favorizeaz calcificarea cartilajului de cretere al osului.
Metode de evaluare a indicatorilor de cretere

determinarea periodic a G, L / T, PC, circumferinei braului, grosimii pliurilor


cutanate i a indicatorilor antropometrici.

Metoda clasic

Metoda gaussian
reprezentarea grafic a valorilor deseneaz o curb care teoretic are form de
clopot, numerele care variaz n jurul normalului tind s se adune n jurul valorii
medii - n vrful clopotului. Pe ramura ascendent a curbei se afl punctele
valorilor n minus, iar pe cea descendent variaiile n plus.

Metoda modern:

exprim limitele normalului prin precizarea deviaiei standard (DS) fa de


media vrstei sau prin percentile.
indic statusul unui copil n relaia cu ali copii de aceeai vrst i reflect o
dinamic normal sau anormal a potenialului individual de cretere.
9

a) Metoda DS

se bazeaz pe distribuirea datelor peste i sub valorile medii normale, cu variaii


ntre +2,0 i -2,0 DS
se msoar T copilului i se calculez Scorul Z cu formula:
valoarea antropometric valoarea medie de referin
__________________________________________________________________
___________________________________
DS

Exemplu:
Feti de 10 ani, T= 130 cm
Scor Z = (130 cm 138, 42)/ 5,64
= - 1,49 DS

Metoda percentilelor
percentilele sunt cele 99 de valori care permit mprirea populaiei studiate n
100 de grupe coninnd acelai numr de subieci.
Mediana sau percentila 50 este valoarea variabilei (T / G ) care mparte
populaia dat n dou pri egale.
graficele conin numai cteva percentile: 3, 10, 25, 50, 75, 90, 97.
Grafice de cretere pentru 0-36 luni
Grafice de cretere pentru vrste pn la 20 ani
Grafice de IMC pn la 20 ani
IMC = indice de mas corporal
10

IMC = G (kg) / Tm)

Exemplu de grafic de cretere baiat (0-36 luni):

evaluare a G i L ntre 0-13 luni


curbele ponderal i statural meninute, aproape constant, sub percentila 5%
hipotrofie staturo-ponderal

Exemplu de grafic de cretere baiat:

evaluare a G i T ntre 8,5 ani i 15 ani


curba ponderal ascendent dar cu valoare sub medie
curba statural meninut sub percentila 10 %.

Exemplu grafic de IMC baiat:

evaluare n intervalul 9-15 ani


valori < percentila de 50% ntre 11,5 14 ani
valori normale ale IMC la ultimele masuratori (14-15 ani)

Greutatea:

n primele zile dup natere, apare scderea fiziologic n greutate, care reprezint
8-10% din greutate la natere.
greutatea de la natere este atins iar la vrsta de 10 zile.

Aprecierea aproximativ a greutii medii normale la diferite vrste - formule:

3-12 luni: G (kg) = [vrsta (luni) + 9] / 2

1-6 ani: G (kg) = vrsta(ani)x 2 + 8

6-12 ani: G (kg) = [vrsta(ani)x7 5] / 2

Lungimea / nlimea:

la natere, L cuprins ntre percentilele 10 i 90 este de 48-54 cm.


11

creterea n primul an de via se face cu 25 cm: 5 cm n L1, 3 cm n L2, cte 2 cm


/lun ntre 3-7 luni i cte 1 cm/lun ntre 8-12 luni.

Dup vrsta de 1 an valoarea medie aproximativ a nlimii (cm):

- formula Geldrich n cm = 80 + 5 V (V = vrsta n ani)


- formula Weech n cm = 77 + 6 V.
Perimetrul cranian (circumferina fronto-occipital)

unete bosele frontale cu protuberana occipital i reprezint un indicator


antropometric fidel, deoarece utilizeaz repere osoase
la natere PC=34,3 cm pe percentila 50.
la 6 luni este de 42,4 cm; la 1 an - 45,6 cm; la 2 ani - 48,1 cm; la 3 ani - 49,3
cm; la 4 ani - 50,4 cm; la 5 ani - 50,8 cm.
Grefice de perimetru cranian (0-36 luni)

Exemplu de grafic de perimetru cranian fete:

evaluare a PC n interval 0-12 luni


curba este constant ascendent d.p. cu vrsta i n limitele normalului.

FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC GENERAL


Cuprinde:
datele personale ale pacientului
data i ora internrii i externrii, nr. zile spitalizare
grup sanguin alergii (cu rou)
diagnostic de internare la 72 ore, externare
n josul paginii se completeaz:

Secia, diagnosticul, data si ora internrii i externarii, numrul de zile de


spitalizare
Starea la externare
Tipul externrii
12

Consimmntul informat obligatoriu semnat de ctre aparintorul copilului !!


FIA UPU
Cuprinde:

date personale ale pacientului


starea pacientului la primire
anamnez + ex. obiectiv
investigaii consultaii efectuate n UPU
diagnostic de internare.

Anamneza se completeaz de la aparintorul copilului i cuprinde:

motivele internrii
AHC
APF i APP
condiii de via i munc
consum de tutun, alcool
medicaia primit
Istoricul bolii (debutul, simptomatologia, durata, etc.)
Exemplu de anamnez n pediatrie
Examenul clinic general
Starea general (bun, satisfctoare, modificat, influenat)
Temperatur, G, L / T
Starea de nutriie: normoponderal / eutrofic, obez / paratrofic, supra- / subponderal
(distrofic)
Starea de contien (agitaie, somnolen, obnubilare, com)
Facies (necaracteristic, vultuos, ncercnat, palid, suferind, caracteristic unui
sindrom se descrie)
Tegumente i mucoase: normal colorate, palide, cianotice, erupii sau leziuni
inflamatorii, etc)
Fanere: normal implantate, palide, cianotice, aspecte caracteristice

Tesut conjunctivo-adipos: normal /slab/ foarte bine reprezentat


Sistem ganglionar: prezena / nu a adenopatiilor cu precizarea localizrii,
mobilitii, cldurii locale, consistenei, prezenei durerii
13

Sistemul muscular: normo-/ hiper-/ hipo-/ a -ton, -trofic, -kinetic


Sistemul osteo-articular: craniul fontanele (nchise / deschise, diametrul,
bombare / deprimare), suturile (dehicente /nclecate / osificate); toracele
normal conformat/ aspect n caren, piramidal, globulos, cu cifoz/ scolioz;
membrele eventuale ngrori epifizare/ diafizare, curburi anormale, picior
strmb, platfus

Aparat respirator: aspectul toracelui, ampliana respiraiilor (simetrice, diminuate),


matitate pulmonar prezent/ absent, FR, prezena simptomatologiei afectrii
CRS (rinoree, coriz, obstrucie nazal, dispnee, tiraj, cornaj, tuse), auscultaia
(MV prezent/ diminuat/ absent bi-/ unilateral; raluri bronice- ronflante, sibilante
sau subcrepitante, crepitante)
Aparat CV: frecventa si caracterul pulsului; TA; inspectia:aspectul regiunii
precordiale si vizibilitatea socului apexian(spatiu 4 ic la 1-2 cm lateral de linia
mediala - la sugar; spatiu 5 ic stg pe LMC); percutie(delimitarea matitatii cardiace);
palpare:soc apexian, freamat precordial, puls periferic la femurala, radiala;
ausculatatie: AV - masurat pe 15 s, caracterul si ritmul zgomotelor cardiace - in
toate focarele, n cazul zgomotelor sau suflurilor supraadaugate este necesara
localizarea focarului si directiei lor de propagare, aprecierea tonalitatii si intensitatii
lor.

Aparat digestiv: aspect cavitate bucal, inspecia abdomenului (meteorizat, aspect


cicatrice ombilical, circulaie colateral), percuia (timpanism sau matitate),
auscultaia, palparea (localizarea durerii, starea turgorului, aprare muscular,
hepato - splenomegalie), aspect scaun.
Aparat uro-genital: rinichi palpabili/ nu n flancuri, puncte ureterale dureroase/ nu,
manevra Giordano +/-, glob vezical, diurez; dureri n fosele iliace, malformaii,
secreii genitale anormale.
Sistem nervos, endocrin, organe de sim: cefalee, redoare de ceaf; aspect ochi,
urechi, nas.
Orientare temporo-spaial i reflexe prezente, diminuate sau absente.
Investigaiile efectuate i consemnarea lor prin coduri de proceduri
Epicriza pacientului i fia de circuit
Fia de tratament
14

Foaie de evoluie i tratament:

se trec data i ora fiecrei consemnri i tratamentul efectuat zilnic.


Foaie de temperatura
Exemplu de anamnez, istoric, examen obiectiv
Pacient P.O. , sex feminin, vrst 5 ani 6 luni

Motivele internrii :
- febr, tuse seac, rinoree, apetit diminuat

Istoricul bolii :
Debutul bolii cu tuse seac i rinoree de 2 zile la care se adauga n ultimele 24 ore febra (39 C) i stare general modificat, motiv pentru care se decide internarea.

APF: al-II-lea copil, nscut la termen, operaie cezarian, GN =2900 g, LN= 50


cm, APGAR =9, alimentat natural 3 spt. apoi lapte praf Humana, dieversificat la
4 luni (gluten introdus la 4-5 luni), dezvoltare psiho-motorie bun n perioada de
sugar, vaccinat conform schemei MS, profilaxia rahitismului efectuat cu Vitamina
D3 picturi orale soluie 20000 UI/ml 2 pic/zi pn la 2 ani.
APP: nu a mai fost internat .
AHC:
- mama 35 ani, tata 35 ani, sora- 12 ani sntoi clinic
- bunicul matern dignosticat cu diabet zaharat la vrsta de 56 ani.
Condiii de via : bune.

Examenul clinic la internare :

Febril (39 C), G =19 kg ( G ideal = 20 kg) , T = 117 cm ( T ideal = 110 cm),
IMC = 13,97 kg/m p 10%
Stare general bun
Facies ncercnat
Tegumente calde, discret palide
Fanere trofice, normal implantate
esut conjunctiv-adipos slab reprezentat
Sistem ganglionar nepalpabil superficial
Sistem muscular : normoton, normokinetic, normotrofic
15

Sistem osteoarticular : aparent integru morfofuncional, articulaii mari mobile


Aparat respirator : torace normal conformat, stetacustic pulmonar nu se percep
raluri, SaO2-98%, tuse seac, rinoree
Aparat cardio-circulator: zgomote cardiace ritmice, bine batute ,fara sufluri
patologice, AV=103 b/min., artere periferice pulsatile.
Aparat digestiv: faringe discret congestiv, apetit diminuat, abdomen suplu,
depresibil, nedureros; scaun afirmativ normal.
Fara hepato-splenomegalie
Rinichi nepalpabili, puncte ureterale nedureroase , diurez prezent, urini
normocrome
Neurologic: fara semne de focar, fara deficit motor, ROT i RFM prezente
Fara semne de iritatie meningeala
CHESTIONAR

Care este perioada de sugar i ce caracteristici ntrunete ?

Enumerai organe cu cretere rapid n primul an de via i la pubertate .

Cum influeneaz creterea hormonii tiroidieni ?

Care este statutul ponderal al unui copil cu IMC la nivelul percentilei 90% ?

16

NOU-NSCUTUL LA TERMEN
Conf.Univ Dr. Cristina Maria Mihai

1. Date generale
Durata gestaiei normale (calculat din prima zi a ultimului ciclu normal) 37 42 sptmni
(259-294 zile).
Nou-nscutul viu prezint semne vitale ( micri respiratorii, bti cardiace, micri spontane)
dup expulzia complet, indiferent de vrsta gestaional.
Copilul nscut mort este copilul expulzat dup 28 sptmni de gestaie fr semne vitale.
2. Definiie
Nou-nscutul la termen se definete prin:

Vrsta gestaional 37-42 sptmni

Greutate la natere 2800-4000g

Lungime la natere 48-54 cm

3.Terminologie n funcie de greutatea la natere


4. Terminologie n funcie de vrsta gestaional
5. ncadrarea nou-nscuilor n funcie de perioada de via
Primele 7 zile de via sunt considerate perioada perinatal sau neonatal precoce, de mare
importan medical, deoarece 2/3 din mortalitatea neonatal are loc n perioada perinatal.

Perioada de nou-nscut cuprinde primele 28 de zile de via, n care are loc adaptarea la viaa
extrauterin.
6. Etapele ngrijirii nou-nscutului

Copilul se va nate OBLIGATORIU ntr-un mediu steril.

Temperatura ambiental: 24-26 grade C, fr cureni de aer, cu scop de a reduce pericolul


17

apariiei hipotermiei la nou-nscui.

Imediat dup natere copilul va fi uscat cu un scutec cald i curat,

Majoritatea nou-nscuilor strig i respir de sine stttor n primele 30 sec. dup natere.

La sfritul primului minut evaluai: respiraia, tonusul, culoarea tegumentelor i activitatea


motorie a nou-nscutului dup scorul Apgar.

7. Scorul Apgar
Imaginat de Dr. Virginia Apgar (1909-1974), n anul 1953 ca o modalitate de evaluare
msurabil, cantitativ, a strii nou-nscutului i, de atunci, este folosit n toate slile de
natere din lume, fiind uor de cuantificat.
8. Clasificare n funcie de scorul APGAR

Scorul Apgar 8-10 : nou-nscutul respir normal, singur, are ritm cardiac mai mare de
100/min, tegumentele capt curnd culoarea roz generalizat.
n aceast situaie se gsesc 90% dintre nou-nscuii la natere.

Scorul Apgar 5-7 : nou-nscutul are o apnee primar, nu respir iniial spontan, dar
respiraia se reia doar dup manevrele tactile (friciuni uoare ntre regiunea dintre
omoplai).
Ritmul cardiac este mai mare de 100 bti pe minut, dar culoarea tegumentelor rmane
cianotic. Este necesar administrarea de oxigen pe masc.
8.1 Clasificare n funcie de scorul APGAR

Scorul Apgar 3-4 - copilul nu respir spontan, n ciuda stimulrii tactile, iar ritmul cardiac
este mai mic de 100/min.

Scorul Apgar 0-2 nou-nscutul nu respir, nu are bti cardiace audibile, este hipoton,
cianotic i nu reacioneaz reflex la dezobstrucia cilor aeriene.
18

Peste 50% dintre prematurii cu vrsta gestaional de 25-26 sptmni au scorul Apgar 0-3,
fr s aib acidoz sever i rspund foarte bine la resuscitare.
Prelungirea unui scor Apgar cu valoare sczut la 5-10-15 minute dup natere, se coreleaz cu
un viitor neurologic sumbru.
9. Primele msuri post-natale

Dup ncetarea pulsaiilor, cordonul ombilical se ligatureaz i se secioneaz steril.


Nou-nscutul se examineaza rapid n sala de natere, se cntrete, se determin lungimea i
perimetrele.
10. Date antropometrice la natere

Greutate: 2800 4000g (percentila 10-90% pentru vrsta gestaional)

10. Date antropometrice la natere

Suprafaa corporal: 0,22 mp (T2 x 0.92=mp)

Perimetru cranian:
34-35 cm, pe percentila 50%.

Perimetru toracic: este la natere cu 1-4 cm mai mic dect perimetrul cranian, pe care l va
egala la vrsta de un an.

10. Date antropometrice la natere

Talie: 48-54 cm (medie 50 cm)

mbierea nou-nscutului imediat dupa natere se face numai dac tegumentele acestuia sunt
19

impregnate cu snge sau meconiu.

Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin instilarea n fiecare sac conjunctival a unei
picturi de nitrat de argint 1%o

Transferul n secia de nou nscui


11. ngrijirea n secia de nou-nscui
n sectia de neonatologie se interneaza nou-nscuii cu G=2500-4000 g, vrsta
gestaional 37-42 sptmni, fr semne clinice de boal, provenii din sarcini i nateri
cu evoluie fiziologic.
n sectoare separate vor fi internai cei nscuii prin operaie cezarian, nscui la
domiciliu, cu potenial septic (membrane rupte de peste 24 ore) sau cei nscui prematur.
11. ngrijirea n secia de nou-nscui

La intrarea n secia de nou-nscui: se notez greutatea, lungimea, perimetrul cranian,


perimetrul toracic, temperatura.

Se urmrete eliminarea primului scaun (meconiu) n primele 36 ore de la natere i a


primei miciuni (primele 48 ore).

Meconiul primul scaun, se elimin n primele 6- 24 ore, max 48 ore, este brun-verzui,
steril, conine sruri biliare, pigmeni, lipide, celule din epiteliul digestiv.

Eliminarea ntarziat sau lipsa eliminrii n primele 48 de ore poate semnifica un sindrom
subocluziv/fibroz chistic.

Meconiu
Cordon ombilical impregnat cu meconiu
Vernix caseosa impregnat cu meconiu
12. ngrijirea ombilicului

20

ngrijirea bontului ombilical cu alcool 70% sau betadin. Acesta se va mumifica i se va


detaa n 7-10 zile.

Persistena unei secreii reziduale se numete granulom ombilical. Se trateaz prin atingerea
zonei cu un creion cu nitrat de argint timp de 1 minut la 2 zile interval.

Ombilicul Cordonul ombilical este format dintr-o ven i dou artere cuprinse ntr-un
esut conjunctivo - mucos (gelatina lui Wharton). Dupa secionarea cordonului, arterele
ombilicale se retrag, iar vena rmne nc deschis. Cderea bontului ombilical mumificat
se face prin apariia antului de eliminare n ziua 5-10. Pn la cdere este indicat numai
baia parial (plaga ombilical poate reprezenta poarta de intrare pentru microbi)
Aspectul cordonului ombilical: 2 artere, 1 ven
Evoluia bontului ombilical
13. Particulariti morfologice ale nou-nscutului la termen

Raportul craniu/talie , fa de 1/8 la adult


Fontanelele reprezint zone neosificate la natere, situate la jonciunea ntre oasele late
ale craniului.
Fontanela anterioar, bregmatic, de form romboid, localizat ntre parietale i frontal,
deschis la natere la 100%, se nchide la 12-18 luni.
Dimensiuni 4/3-4 cm.
Fontanela posterioar, lambdoid, localizat ntre parietale i occipital, deschis la natere
la 25%, se nchide la 1-2 luni. Msoar 1 cm.
Fontanelele laterale rar prezente la natere.

Eritema toxicum: placard eritematos, acoperit de pustule sau papule, de culoare alb-sidefie
sau roie, de mici dimensiuni. Apare n perioada neonatal imediat, dispare spontan n
maximum 2 sptmni. Nu produce disconfort nou-nscutului
Eritema toxicum
19.1 Aspecte particulare ale nou-nscutului

21

Ihtioza reprezint o boala de piele caracterizat prin uscarea i


descuamarea tegumentelor sub form de lamele sau de solzi de pete.
Debutul poate fi sesizat de la natere i se datoreaz ngrorii excesive a stratului extern al
pielii (stratul cornos, care conine keratin).
19.2 Aspecte particulare ale nou-nscutului

Pata mongoloid: zon de hiperpigmentare a tegumentelor regiunii sacro-lombare i


fesiere (coloraie cenuiu-violacee), de dimensiuni variabile, fr semnificaie patologic.
Se ntlnete la 10-15% la rasa alb, 80% la persoanele cu tegumente hiperpigmentate.

19.3 Aspecte particulare ale nou-nscutului

Petele cafe au lait sunt un important indicator al neurofibromatozei i al altor afeciuni


cutanate congenitale.
Au aspect de pete sau macule plate, uniform hiperpigmentate, de culoare maronie deschis.
Pot fi localizate oriunde pe suprafaa pielii.
19.3 Pete cafe-au-lait
20. Aspectul fanerelor

Lanugo pilozitate cu aspect fin (fire subiri, fr rdcin, care se detaeaz uor), pe tot
corpul, n special pe toracele posterior, regiunea frontal. Dispare progresiv n 1-4
sptmni.

21. Organele genitale externe

Organele genitale externe:


-masculine scrot pigmentat i plicaturat; testiculele coborate n scrot
-feminine labiile mari acoper labiile mici.
21.1 Torsiunea testicular
22. Vaccinri
22

Vaccinarea antihepatita B se face n primele 24 ore. Se injecteaz


intramuscular, n regiunea antero-lateral a coapsei.

0,5 ml (10 mcg)

Vaccinarea BCG se face intradermic, pe faa postero-extern a 1/3 medii a braului stng, cu
o cantitate de 0,1 ml suspensie pn se formeaz o papul de 6-7 mm.
Este contraindicat la G< 2500 g, boli febrile, afeciuni dermatologice
Eficiena vaccinrii BCG se apreciaz prin msurarea cicatricei BCG la 6 luni (diametrul> 3
mm).
Fia medical se completeaz n maternitate cu toate datele privind naterea, evoluia n
maternitate, alimentaia, vaccinarea i se trimite medicului de familie.

Schema de vaccinare 2015/2016


Schem vaccinri Germania
Din octombrie pn n aprilie expunerea la aer se va face iniial la fereastra deschis pentru
cteva minute, apoi copilul este dus afar treptat, timp de 5 minute, 15 minute, 30 minute pn la
1-2 ore. Daca este ger va fi dus afar un timp mai scurt.

n general sugarii mici nu sunt scoi afar cnd este ger (temperaturi negative), vnt
puternic, ploaie torenial, cea dens, canicul.

Primavara i vara expunerea la aer poate fi mai precoce i progresele se fac mai rapid.
23. Profilaxia rahitismului

De la vrsta de 14 zile se ncepe profilaxia rahitismului cu vitamina D sub form de picturi


(Vigantol, Sterogyl, vitamina D3 natural), 2 picturi zilnic.
Particulariti funcionale ale nou-nscutului la termen
Particulariti funcionale ale nou-nscutului la termen
24. Funcia respiratorie
24.1 Particularitile funciei respiratorie
FR=40-60/min
Respiraia este de tip abdominal, diafragmatic.
La nou-nscut, respiraiile fiind superficiale, murmurul vezicular se ascult cu dificultate. Imediat
dup natere se asteapt o inspiraie profund, urmrindu-se simetria murmurul vezicular .
23

Stetacustic, deplierea alveolelor se nsoete de raluri crepitante.


24.2 Particularitile funciei respiratorii
Unii nou-nscui prezint la natere stridor congenital zgomot laringian, fr dispnee, care se
aude n timpul inspirului.
Se datoreaz unei laringomalacii care face ca epiglota s cad pe orificiul glotic cu fiecare
inspiraie.
Cel mai adesea este fr importan i dispare la 1 an.
n timpul perioadei intrauterine schimburile gazoase se realizeaz prin
intermediul placentei.
Plmnii fetali sintetizeaz diferite substane, cea mai important fiind surfactantul :
25. Funcia cardio-vascular
AV=140-160/min
TA=70/50 mm Hg
n viaa intrauterin sngele arterial vine la ft prin vena ombilical.
Cele 2 artere ombilicale transport sngele venos fetal, oxigenarea
fcndu-se la nivelul spaiilor intervilozitare placentare.
n momentul naterii, prin pensarea cordonului ombilical, TA i rezistena vascular sistemic
cresc brusc, devenind egale cu rezistena pulmonar.
n prima zi dup natere, rezistena din circulaia pulmonar scade la jumtate, devenind egal cu
cea de la adult la sfritul primei sptmni.
Activitatea mai sczut a teritoriilor hepatic i pulmonar n viaa intrauterin explic
scurt-circuitarea lor parial prin existena unor shunturi.
26. Shunturile din viaa intrauterin
Ductul venos Arantius -shunteaz parial ficatul prin deschiderea sa n VCI. Dup
natere el se nchide iniial funcional, prin scderea debitului, din prima zi, iar
nchiderea anatomic, prin esut conjunctiv la 2-8 sptmni.
Foramen ovale asigur trecerea unei pri a sngelui oxigenat din AD n AS. Se nchide
la sfritul primei sptmni.
Canalul arterial leag artera pulmonar de aort i asigur devierea unei pri din
sngele arterial ctre circulaia sistemic. Se nchide n primele 24 ore dup
natere.
24

27. Funcia digestiv


n primele 3-4 zile postnatal, tubul digestiv este steril, ulterior fiind colonizat cu Bacilus
Bifidus.

pH-ul la natere este neutru (ingestie de lichid amniotic).

Dpdv enzimatic tubul digestiv este perfect adaptat alimentaiei cu lapte de mama.

Imaturitatea coordonarii faringo-esofagiene, asociat cu un tonus redus al sfincterului


esofagian inferior determin tendina la regurgitaii i vrsturi n primele 1-2 luni
Meconiul primul scaun, se elimin n primele 6- 24 ore, max 48 ore.
28. Funcia hepatic

n ansamblu, exist imaturitate enzimatic i funcional, tradus prin:

Insuficiena conjugrii bilirubinei,


Insuficiena excreiei bilirubinei conjugate,
Insuficiena sintezei proteice, inclusiv a factorilor de coagulare care, alturi de deficitul
tranzitoriu al factorului V, determin riscul apariiei bolii hemoragice neonatale.
Valori minime (n prima sptmn, ajungnd la normal n 14 zile) a urmtorilor factori ai
coagularii :

factorul II (protrombina)
factorul VII (proconvertina)
factorul IX, X, XI, XII
factorul V (de 10 ori mai mic dect la adult)
29. Funcia renal
n perioada postnatal ncepe o
mbuntire a parametrilor funciei renale:
Crete filtrarea glomerular prin:

Creterea fluxului sangvin glomerular.


25

Crete capacitatea de concentrare prin ncrcarea osmotic o dat cu alimentaia lactat.

Transportul tubular deficitar se normalizeaz progresiv

Prima miciune apare n primele 6-24 ore

Diurez = 50-100 ml/zi. Crete la 300 ml/zi la 7 zile.

Numr miciuni = 10-20/zi


30. Sistemul hematologic

Hemostaza este deficitar n primele 6 luni de via


30.1 Sistemul hematologic
31. Sistemul imun
32. Termoreglarea
n perioada postnatal exist tendina la hipotermie, dat de un dezechilibru ntre cele doua
componente ale termoreglrii: termoliz crescut i termogenez scazut.

Termoliza este de 4 ori mai mare la nou-nscut.


Raportul SC/G favorizeaz pierderea de caldur.
Termogeneza se realizeaz la nivelul grsimii brune.
Grasimea brun - reprezint 5% din greutate.
Distribuie: cervical, periaarticular, perirenal, subscapular.
Cnd nou-nscutul este expus la frig, prin intermediul receptorilor
cutanai se stimuleaz secreia de norepinefrina i eliberarea de acizi
grai din adipocite. Acetia sunt oxidai, reaciile fiind nsoite de
eliberarea de cldur.
33. Sistemul nervos la nou-nscut

La natere, scoara cerebral, fasciculul piramidal, cile extrapiramidale, nervii cranieni i


nucleii subcorticali se gsesc la nceputul mielinizrii.
Mduva, bulbul, protuberana, nucleii centrali i centrii vegetativi sunt mielinizai.

Creierul noului-nscut cntrete 350 g.


26

Receptorii tactili, termici, dureroi i vestibulari sunt dezvoltai la natere


Nou-nscutul se prezint ca o fiin subcortical mai ales bulbo-spinal, reflex, fr
activitatea voluntar i fr inhibiie cortical.
iptul i plnsul sunt fenomene subcorticale.

34. Examenul neurologic la nou-nscut


Examenul nervilor cranieni :

Olfacie (perechea I). Exist discriminare olfactiv la nou-nscut, care deosebete


mirosul snului mamei de cel al altor femei.
Vedere (perechea a II-a). Nou-nscutul vede la natere, ochii reacioneaz la lumin,
dar nu cunoate vederea cromatic. Micrile globilor oculari sunt necoordonate, iar
strabismul convergent este fiziologic.
Auz (perechea a VIII-a). De la vrsta de 28 sptmni de gestaie, nou-nscut clipete
la auzul unui zgomot puternic.
Supt i nghiit (perechile V, VII, IX, X, XI, XII). Coordonarea suptului cu nghiitul i
respiraia sunt dezvoltate la nou-nscutul la termen.
35. Reflexele arhaice la nou-nscut:

Reflexul Moro (de mbrtiare): la traciunea scutecului pe care este aezat nou-nscutul se
produce extensia i abducia membrelor superioare urmat de adducia i flexia lor.
Reflexul punctelor cardinale, de orientare: la atingerea cu indexul a tegumentelor peribucale,
nou-nscutul ntoarce capul de partea excitat.
Reflexul de apucare palmar i plantar.
La exercitarea unei presiuni cu degetul la nivelul palmei/plantei, nou-nscutul i flecteaz
degetele.

Reflexul de pire: susinut de axile, nou-nscutul schieaz micri de mers cnd piciorul atinge
un plan dur.
Reflexul de redresare a capului: tracionarea de antebrae a nou-nscutului pn cnd e adus n
27

ezut, determin cderea posterioar a capului i aducerea lui nainte.

Reflexul Landau : nou-nscutul e susinut n decubit ventral pe mna examinatorului,


situaie n care trunchiul i picioarele sunt n extensie. Dac se face flexia activ a
capului copilului, acesta i flecteaz membrele inferioare.
Reflexul de clipire (cohleo-palpebral) const n contracia orbicularului pleoapelor
atunci cnd se produce un zgomot n apropierea nou-nscutului.
Reflexul de orientare const n ntoarcerea capului n direcia zgomotului.
Reflexul tonic optic : luminarea brusca a ochilor nou-nscutului determin aruncarea
napoi a capului.
Reflexul de suciune: atingerea buzelor este urmat de declansarea micrilor de supt.
Reflexul de fixare pentru supt: atingerea obrazului nou-nscutului determin
ntoarcerea capului n direcia stimulului i deschiderea gurii.
36. Strile caracteristice noului-nscut

Scderea iniial n greutate.


Nou-nscutul prezint o scdere n greutate n primele 3-4 zile, cu un maximum n ziua a 5-a, a
7-a. Ea reprezint 5-10% din greutatea copilului. (150-180g). Scderea iniial este
determinat de pierderile de lichide prin urin, meconiu, perspiraie insensibil care nu sunt
compensate de aportul alimentar insuficient n primele zile. Revenirea la greutatea iniial
se face n ziua a 8-a, a 10-a.
Icterul fiziologic
Icterul neonatal are o inciden de 30% la nou-nscuii la termen. n geneza icterului fiziologic
intervin hiperbilirubinemia liber i metabolizarea ei defectuoas.
Icterul neonatal are o inciden de 30% la nou-nscuii la termen. n geneza icterului fiziologic
intervin hiperbilirubinemia liber i metabolizarea ei defectuoas.
Criza genital
Criza hormonal apare la 3-6 zile dup natere la ambele sexe i dureaz 2 sptmni.
Clasificarea nou-nscuilor
Terminologie n funcie de greutatea la natere
Terminologie n funcie de vrsta gestaional
PREMATURUL
1. Definiie

28

VG < 37 sptmni
GN < 2500g
Incidena: 9 -11%
2. Date suplimentare

Greutatea de 2500g, folosit ca limit de ncadrare a prematuritii, este


nesatisfctoare, deoarece 1/3 din aceti nou-nscui sunt dismaturi i invers, 10% din
nou-nscuii cu greutate la natere mai mare de 2500 g. au vrsta gestaional mai mic
de 37 sptmni.

3. Categorii de prematuri
4. Cauze
Factori materni:

Sarcini multiple
Nateri premature n antecedente
Nutriia precar nainte i n timpul gestaiei
Vrsta mamei ntre 16 - 35 ani
Solicitarea gravidei: stres, ortostatism prelungit, trepidaii
Fumatul-cretere conc. de carboxiHg.
Consumul de droguri cocaina
HTA de sarcin
Bolile cu transmitere sexual -ef.direct asupra uterului i placentei

Boli materne acute i cronice:


- infecii intraamniotice
- infecii intravaginale
29

- infecii urinare
- pielonefrit
- HTA - preeclampsia
- diabet zaharat
- boli pulmonare sau cardiace

Factori obstetricali:

Polihidramnios
Malformaii uterine
Traumatisme uterine
Placenta praevia
Placenta acreta
Factori fetali:

Eritroblastoz, detresa fetal, hipotrofie fetal, malformaii congenitale


Scorul Ballard-pentru evaluarea maturitii neuromulsculare i fizice
Aspectul trsturilor faciale ale unui prematur
5. Tabloul clinic al prematurului
Capul are o configuraie megacefalic, reprezint 1/3 din lungime. Suturile sunt dehiscente i
fontanelele larg deschise, dnd un aspect de pseudohidrocefalie.
Faa este, triunghiular, gura mare i gtul subire. Pavilioanele urechilor sunt jos inserate, lipite
de cap i cu o slab dezvoltare a cartilajelor.
Urechile sunt jos inserate, pavilioanele sunt fr pliuri i schelet cartilaginos.
Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muchilor abdominali i a volumului
mare al ficatului, contrastnd cu toracele.
Tegumentele sunt subiri, uscate, cu o descuamare fin, de culoare roie la natere, care devin
palide dup o sptmn. Lanugo este abundent pe fa, membre i partea posterioar a
trunchiului, iar vernix caseosa este n cantitate redus sau lipsete.
30

Unghiile sunt moi, scurte i lipsite de striaii longitudinale. Prul este subire i rar. Glandele
mamare apar ca simple pete pigmentare, fr prezena nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza distal femural i
epifiza proximal tibial. Sistemul muscular este redus i hipoton
Organele genitale externe - incomplet formate (testiculii necobori n scrot, iar la fetie, labiile
mari nu acoper labiile mici i clitorisul ).

Aspectul urechii unui prematur


Areol tears cu Lanugo abundent
Tegumente uscate i crpate
6. Dificulti de adaptare la viaa extrauterin

Deficiena funciei de ventilare

Surfactantul:

sintetizat de pneumocitele granulare tip II, din sptmna 22 de gestaie i eliberat n


alveole.
ali factori sintetizani: glucocorticoizi, hormonii tiroidieni i betamimeticele.
ruperea precoce a membranelor, HTA, preeclamsia mamei inhib sinteza sau eliberarea
surfactantului.

Sinteza surfactantului este deficitar sub 37 sptmni de gestaie


Rol: scade tensiunea superficial la nivelul alveolei, intervine n epurarea
pulmonar, amelioreaz ventilaia i hematoza

Cutia toracic ngust, coastele orizontalizate i moi, hipotonia muscular i poziia nalt a
diafragmei, limiteaz extensia plmnilor.
Arborele traheobronic este ngust, iar elasticitatea plmnilor este sczut.
Mecanica respiratorie deficitar determin hipoventilaie.
Prematurul este parial protejat fa de hipoxie prin hemoglobina fetal (85-90%) care are o
afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu hemoglobina A. Hemoglobina F fixeaz mai
31

greu CO2, favoriznd eliminarea lui.

2. Particulariti hemodinamice

Din sptmna a 7-a de gestaie, cordul fetal funcioneaz n condiiile circulaiei placentare.
Dup natere, tulburrile de ventilare i hipoxia, produc la prematur vasoconstricie
pulmonar, menin rezistena n circulaia pulmonar, permeabilitatea orificiului Botalo i a
canalului arterial. VD este mrit din cauza dificultilor din circulaia pulmonar.
TA este sczut i antreneaz hipoperfuzie tisular.

3. Particulariti hematologice

Naterea prematur surprinde zone largi de hematopoez n ficat i splin, n timp ce mduva
osoas are volum mic.

Eritrocitele prematurului sunt mari, iar durata medie de viata este de 50 de zile.

Hemoglobina F este n proporie de 90-100% i persist mult timp.

Alte aspecte: leucopenie, uoar trombocitopenie, protrombina - slab activat la prematuri.

Prematurul prezint o anemie normocitar i normocrom la vrsta de 6-7 sptmni


4. Deficiena funciei de nutriie

Musculatura hipoton determin micri peristaltice lente, care favorizeaz meteorismul.


Digestia i absorbia proteinelor sunt bune la prematuri. Enzimele proteolitice sunt active.
Labfermentul i pepsina au o activitate deplin la natere, ca i tripsina pancreatic,
enterokinaza i peptidazele.
32

5. Deficiena funciei de excreie

Scderea filtrrii glomerulare , reabsorbie tubulare, capacitii de concentrare, diurezei


osmotice.
Se consider c prematurul reine sodiul i are tendin la edeme.
6. Hipoglicemia prematurului

Hipoglicemie neonatal moderat, frecvent asimptomatic, datorat rezervelor mici de


glicogen i lipide, aportului alimentar sczut n primele zile, nedezvoltrii enzimelor
gluconeogenetice i cerinelor mari de glucoz.
7. Deficiena sistemului nervos

Gradul de maturare a sistemului nervos este n corelaie cu vrsta gestaional:

< 28 sptmni - creier cu volum mare, substana cerebral cu coninut hidric mare i
nemielinizat.
36 - 40 sptmni - emisferele cerebrale i mresc considerabil volumul, anurile cerebrale
sunt mai adnci, dispare substana germinativ subependimar, iar diferenierea cortical
progreseaz.

Bariera hemato-encefalic a prematurului este permeabil la mai multe substane, inclusiv


bilirubina.
LCR este xantocromic.
Glicorahia i numrul elementelor din LCR sunt crescute.

8. Deficiena mijloacelor de aprare antiinfecioas

Rezistena sczut la infecii, care evolueaz latent, fr febr, cu alterarea strii generale i
cu caracter septicemic.
Permeabilitatea cutanat crescut, pH-ul neutru al pielii i absena vernix caseosa reduc rolul
de aprare al pielii.
Mucoasele prezint permeabilitate crescut i deficit de IgA secretor.
Imunogeneza proprie a IgA, IgM i IgG apare tardiv la prematuri, datorit
hipogamaglobulinemiei
9. Deficiena termoreglrii

33

Tendin la hipotermie, dat de un dezechilibru ntre cele doua componente ale termoreglarii:
termoliza crescut vs. termogeneza scazut
Termoliza este de 4 ori mai mare la nou-nscut.
Raportul SC/G favorizeaza pierderea de caldur.
Termogeneza se realizeaz la nivelul grsimii brune.
Grsimea brun - reprezint 5% din greutate, distribuit cervical,
periaarticular, perirenal, subscapular.
Cnd nou-nscutul este expus la frig, prin intermediul receptorilor
cutanai se stimuleaz secreia de norepinefrin i eliberarea de acizi
grai din adipocite. Acestia sunt oxidai, reaciile fiind nsoite de
eliberare de caldur.

Semne ale deficienei termoreglrii


Temperatur axilar <36.3 or >36.9 grade C
Acceptul cu dificultate sau refuzul alimentaiei orale
Iritabilitate
Letargie
Plns slab
Scderea tonusului muscular
Tegumente palide sau cianotice
Dificulti respiratorii
Ctig ponderal slab
10. Alimentaia prematurului

Necesiti energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesitile de ntreinere i cretere ale


prematurului. Acest aport se obine cu raia de 200 ml/kgc/zi, lapte de mam, ceea ce
nseamn c 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de glucide, 12% proteine.
Necesiti hidrice: n perioada de adaptare, cnd exit tendin la edeme, nevoile de lichide ale
prematurului ncep cu 60 ml/kgc n prima zi i cresc progresiv la 130 ml/kgc/zi dup o
sptmn. Necesarul de lichide n primul trimestru de via la prematur este de 200
ml/kgc/zi.
Aport excesiv de ap insuficien cardiac
Aport hidric insuficient depleie vascular, oc, hemoragie intracerebral.
10. 1 Alimentaia prematurului
34

Nevoile de glucide
Rezervele mici de glicogen, hipoglicemia neonatal i necesitile crescute de glucoz pentru
activitatea respiratorie, digestiv, glicuronoconjugare i lupta mpotriva frigului, solicit un
aport mare de glucide la prematuri
Nevoile de proteine i aminoacizi eseniali
Aportul a 3,5 proteine/kgc/zi, pare a fi satisfctor la prematuri, fr a produce perturbri
semnificative, iar laptele de mam reprezint alimentaia optim a prematurului n primele
dou luni.
Nevoile de lipide i acizi grai eseniali
Lipidele asigur 45-50% din valoarea caloric a raiei alimentare a prematurului.
Rezervele de lipide i glicogen sunt mici la prematur.

10.2 Alimentaia prematurului


Nevoile de sruri minerale
Ca = 60 mg/kgc/zi
P 30-40 mg/kgc/zi
Na = 6-8 mEq/zi
Cl 3/3 x (Na+K)
Mg = 40 mg/ zi
Fe = 2 mg de fier ionic/kgc/zi
Zn = 3mg/zi
Cu = 0,08 mg/kgc/zi
Mn = 0,08 mg/kgc/zi
Se = 100 micrograme/l lapte
Fl = 0,25-0,50 mg/zi
Aportul de vitamine
Vitamina E are aciune antioxidant asupra fosfolipidelor din membranele celulare, menine n
stare redus acizii grai nesaturai i reduce permeabilitatea membranelor celulare la cationi.
Vitamina C oxidoreductor puternic i transportor de electroni, are rol n formarea
colagenului, crete rezistena capilar, faciliteaz absorbia fierului, conversiunea acidului
folic n folinic.
11. Prognostic i cauze de deces la prematuri

Prognosticul la nou-nscutul prematur este d.p. GN i VG.

Cauze de deces:
o IR SDR = BMH
o Hemoragii intracraniene
o Sepsis
35

o Malformaii congenitale

Prematuritatea reprezint cauza principal de mortalitate neonatal.


12. Cauze de deces la prematuri
13. Tratamentul profilactic al prematurilor
Meninerea cldurii

Prematurul este plasat n incubator.


Controlul repetat al temperaturii incubatorului, a temperaturii prematurului (pn la
stabilizarea ei la 36,70C).

Controlul umiditii (50-65%).


Dispunerea depozitelor de grsime brun
Asigurarea termoreglrii
Incubator
Surs de nclzire deschis
13.1 Tratamentul profilactic al prematurilor
Prevenirea infeciilor

Secie separat, cu spaii mai mari pentru fiecare prematur.


Personal separat de restul seciei de nou-nscui.
Splarea frecvent a minilor (nainte i dup manipularea prematurului).
Posibiliti de izolare n cadrul seciei.
Dezinfecia incubatoarelor, chiuvetelor, sterilizarea incubatoarelor, schimbarea filtrului, a
izoletelor, a instrumentarului, tubulaturii, controlului bacteriologic al eficienei acestor
msuri, splarea pereilor ncperii, sterilizarea rufriei.

13.2 Tratamentul profilactic al prematurilor

36

Meninerea respiraiei

Echipament de reanimare adecvat n sala de travaliu i secia de nou-nscui, ncadrate cu


personal bine instruit.

Metode corecte de reanimare n caz de hipoxie.


Oxigenoterapie, n caz de cianoz.
Observarea atent a prematurului n primele ore, pentru depistarea sindromului de detres
respiratorie, a crizelor de apnee, a cianozei, stridorului, convulsiilor.

13.3 Evaluarea funciei respiratorii


Evaluarea semnelor respiratorii de detres:
Bti ale aripilor nasului,
Cianoz
Apnee
Dispnee
Polipnee

Geamt
Prezena acestor elemente atrage dup sine necesitatea administrrii de oxigen (pe masc, n
incubator, prin cortul de oxigen sau chiar prin intubare orotraheal)
13.4 Poziionarea corect n incubator

Nou-nscutul va fi plasat n incubator avnd capul uor ridicat i gtul n uoar extensie.

Aceast poziie poate fi obinut prin prin plasarea unui sul din material sub umerii copilului.
14. Management postnatal
Managementul postnatal, dup identificarea elementelelor de instabilitate presupune:

1. Asigurarea funciei respiratorii


2. Prevenirea hipoglicemiei (La toi nou-nscuii cu distrofie accentuat se va administra n
perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menine perfuzia pn cnd alimentaia oral devine
bine tolerat).
3. Prevenirea hipotermiei
4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecii.
5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a policitemiei.
6. Evaluarea si prevenirea hemoragiilor.
7. n condiiile prezenei acidozei, se va asocia i bicarbonat de sodiu, n doz de 2
mEq/kgc/zi, soluie semimolar.
37

15. Complicaiile prematuritii

Riscul, gravitatea i tipul complicaiilor depind de severitatea prematuritii.


Evaluare stric i regulat n timpul vieii intrauterine poate ajuta la decelarea precoce a
eventualilor factori de risc i, prin urmare, adoptarea unei terapii pliate ct mai exact pe
nevoile nou-nscutului prematur.
Cu ct vrsta gestaional este mai mic, cu att imaturitatea organelor interne este mai mare,
prin urmare complicaiile vor fi severe. Cea mai de temut, pentru prognosticul pe termen
lung, este afectarea neurologic, cu efectele de rigoare.
15.1 Complicaiile frecvente ale prematuritii
15.2 Complicaiile pe termen scurt

1. Tuburri respiratorii declanate n special de lipsa surfactantului.

Probleme cardio-circulatorii.

Afectare cerebral- n special ca urmare a hemoragiilor intracerebrale.

Dificuli ale termoreglrii.

Afectarea tractului gastro-intestinal.

Tulburri ale sistemului imun i circulator.

Tulburri ale sistemului endocrinologic.


14.2 Complicaiile pe termen lung
Paralizie cerebral.

Tulburri n dezvoltarea abilitilor cognitive.

Tulburri vizuale, cea mai afectat fiind retina.


38

Tulburri auditive.

Tulburri ale dezvoltrii danturii ( vicii de implantare, cretere ntrziat).

Tulburri comportamentare, n special ADHD.

16. Criterii pentru externare

Greutatea minim este de 2300 g,


Creterea ponderal este regulat,
Starea general este bun,
Acas exist condiii satisfctoare.
DISMATURUL
Aproximativ 1/3 din nou-nscuii cu greutate mic la natere, sub 2500 g - sunt mici pentru vrsta
gestaional, situndu-se pe curbele de cretere intrauterin sub percentila 10.
1. Definiie

Termenul Small for gestation age (SGA) sau dismatur se refer la nou-nscuii a cror
dimensiuni sunt ncadrate sub limita normalului ( sub percentila de 10%).

Nou-nscut la termen vs. SGA.


Placent normal vs. placent a unui ft cu restricie de cretere intrauterin.
2. Clasificare
Creterea ftului se face n 3 etape:

Faza A : multiplicare celular rapid ( Hiperplazie celular)


Faza B : creterea volumului celular ( Hiperplazie celular n combinaie cu
hipertrofie celular)
39

Faza C: doar hipertofie celular.


Apariia unor tulburri n timpul unei din cele trei faze contribuie la clasificarea
dismaturilor.

Perturbari ale fazei A


Cnd factorul care determin dismaturitatea acioneaz precoce, n perioada de multiplicare a
celulelor fetale (hiperplazie), copilul va prezenta distrofie cronic sau armonic, care
influeneaz proporional toi parametrii de dezvoltare ai ftului (G, T, PC, PT).
Perturbri ale fazei B determin un aspect intermediar ntre faza A i C.

Perturbri ale fazei C


Cnd factorii distrofiani acioneaz numai n ultimile sptmni de gestaie, n care predomin
creterea volumului celular (faza hipertrofic), se va produce o diminuare a ritmului de
dezvoltare a organelor.
Gradul lor de afectare va fi diferit, astfel, suprarenalele, ficatul, splina i timusul vor fi afectate
precoce, pe cnd creierul, pulmonul i cordul vor fi afectate tardiv.
Perimetrul cranian nu va fi influenat, distrofia acut sau dizarmonic i va avea un
prognostic de dezvoltare neuropsihic mai bun.
3. Compoziia corpului dismaturului

Creierul i cordul sunt mai mari, n comparaie cu nou-nscutul cu greutate similar, care are
ns greutate corespunztoare vrstei gestaionale.

Ficatul, plmnii i timusul sunt mai reduse la volum.


Disproporia dintre creier i ficat, rezid din faptul c la nou-nscut creierul consum

aproape exclusiv glucide, de unde rezult frecvena i gravitatea hipoglicemiei la dismaturi.

De asemenea, asfixia este mai grav, prin rezistena sczut la aceasta, datorit depozitelor
reduse de glicogen hepatic i cardiac.

4. Etiologie
40

Etiologia poate fi stadializat n funcie de momentul apariiei retardului de dezvoltare:

SGA cu dezvoltare simetric (toate perimetrele au dimensiuni reduse).

SGA cu dezvoltare asimetric (greutatea este cea mai afectat, creierul i craniul prezin
modificri intermediare, iar sistemul osoas este dezvoltat normal).
4.1 Etiologia nou-nscuilor cu retard de cretere simetric
Prezint afectare n timpul primului trimestru de sarcin.
Cauze frecvente:

Genetice ( constituionale, cromozomiale, defecte ale unei singure gene, deleii, erori
metabolice nnscute).
Anomalii congenitale.
Infecii n timpul primului trimestru de sarcin ( infecii din cadrul TORCH).
Altele: abuzul de substane nocive, fumatul, radiaiile,etc.
4.2 Etiologia nou-nscuilor cu retard de cretere asimetric

Afectare n timpul trimestrelor 2 i 3 de sarcin; se produc dezechilibre diferite la nivelul


organelor.
Cauze frecvente:

Insuficien utero-placentar (hipertensiunea, preeclamsia, infarctul placentar, placenta


abruptio, etc),
Boli materne: afectare renal cronic, hemoglobinopatii, malformaii cardiace cianogene,
boli pulmonare cronice, abuz de substane toxice, fumatul, malnutriia),
Altele: sarcini multiple, viaa la altitudine nalt.
4.3 Etiologia nou-nscuilor cu retard de cretere asimetric

n condiii de stres (ex: hipoxie), n lichidul amnoitic vor fi secretate cantiti mai mari de
adrenalin i noradrenalin.

n acest context se declaneaz un efect anti-insulinic, care va determina reducerea stratului


de grsime, modificri ale musculaturii i ale depozitelor de glicogen, precum i
redistribuirea fluxului sangvin ctre organele vitale ( creier, inim), n defavoarea celorlalte
sisteme, determinnd o dezvoltare asimetric a organelor interne.
5. Factori ce au legtur direct cu dismaturitatea:
6. Evaluare antenatal
41

Descoperirea problemelor de dezvoltare se va face nc din perioada intrauterin. Aceasta


presupune colaborare printe medic ginecolog, controale periodice, istoric i anamnez cu
informaii complete.
Diagnosticul prenatal presupune:

Istoric matern i al membrilor familiei complet, cu detectarea eventualilor factori de risc,


consum de medicamente sau abuz de substane toxice.
Examinare matern anterior sarcinii, dar i n timpul sarcinii.
Ecografii periodice n timpul sarcinii, lunare sau chiar mai frecvente
(atunci cnd
exist substrat predispozant, inclusiv ecografie Doppler pentru vizualizarea vascularizaiei
placentare).
Monitorizarea volumului lichidului amniotic.
Monitorizarea semnelor vitale materne, n special glicemie i tensiune arterial.
Evaluare biologic periodic nainte i n timpul sarcinii.
7. Management postnatal
Stresul produs de momentul naterii poate fi fatal acestor nou-nscui. Evaluarea imediat a
acestora trebuie s fie riguroas.

Examenul obiectiv :

Aspect mbtrnit,
Descuamare general, n special la nivelul palmenlor i plantelor,
Tegumente uscate,
Cordon ombilical subire, prin reducerea cantitii gelatinei Wharton,
Pete de meconiu,
Tegumente de culoare roie intens, datorat policemiei,
Tremor al extremitilor produs de hipoglicemie sau hipocalcemie,
Semne vizibile de hipoxie (cianox, reducerea mobilitii)
Evaluarea trebuie s fie ct mai exact, pentru stabilirea conduitei terapeutice imediate.
7.1 Management postnatal
7.2 Management postnatal
1. Asigurarea funciei respiratorii (Imediat dup natere, se va preveni pneumonia prin
aspiraie de meconiu, prin aspirarea traheal a lichidului amiotic inhalat).
2. Prevenirea hipoglicemiei (La toi nou-nscuii cu distrofie accentuat se va administra n
perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menine perfuzia pn cnd alimentaia oral devine
bine tolerat).
3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-nscutului n
condiii de neutralitate termic.)
4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecii.
42

5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a policitemiei.


6. Evaluarea si prevenirea hemoragiilor.

7. n condiiile prezenei acidozei, se va asocia i bicarbonat de sodiu, n doz de 2 mEq/kgc/zi,


soluie semimolar.
8. Dismaturul are o capacitate gastric enorm (45 ml/mas n ziua a 3-a). El ncepe s creasc n
greutate nainte ca raia caloric s ajung la 100 calorii/kgc, ceea ce sugereaz mai mult o
rehidratare dect o cretere a esuturilor.
9. Continu s creasc cu o raie de 150-200 calorii/kgc/zi, mai accelerat dect prematurul cu
aceeai greutate.

La domiciliu, dismaturul necesit o supraveghere special din partea anturajului, moartea


subit survenind n primele 6 luni de via, mult mai frecvent dect la nou-nscutul
normal.
Take home message

Nou-nscuii cu greutate mic la natere au o tendin ulterioar la o ascensionare poderal


peste percentila de 85%.

n astfel de situaii este important educarea prinilor cu privire la o alimentaie ct mai


corect, dar i pliat pe necesarul nou-nscutului.

Nu uitai!!!!! Ne dorim un copil sntos i activ, nu un viitor supraponderal/ obez, cu


probleme cardiovasculare i circulatorii.
8. Criterii de externare

Meninerea unei temperaturi constante, fr ajutor.


Toleran oral bun.
Cretere ponderal constant, fr fluctuaii.
Stare clinic bun.
Abilitate matern adecvat de ngrijire a unui nou-nscut dismatur.
Acces imediat la serviciile medicale.
43

Complian familial adecvat.


Grafice de evaluare a nou-nscuilor de sex feminin cu SGA
Grafice de evaluare a nou-nscuilor de sex masculin cu SGA
1. Definiie
Se consider postmatur nou-nscutul cu vrsta gestaional mai mare de 42 de sptmni.

2. Date generale

Cauzele exacte nu sunt cunoscute.


Se consider c o sarcin anterioar n care s-a depit termenul de 42 de sptmni crete
riscul unor sarcini viitoare cu nou-nscut postmatur.
Inexactitatea ultimului ciclu menstrual.
Cretere ponderal accentuat a mamei (BMI>25).
Vrsta mic sau naintat a mamei.
Printre cauzele cunoscute se numr : defecte ale axei andreno- pituitare (anencefalie,
hiperplazia glandelor suprarenale), anomalii genetice ( trisomia 18), deficit placentar de
sulfataza, ihtioza congenital.
Sex masculin.

Absena vernix caseosa

3. Caracteristici clinice

Absena Lanugo
Pilozitate capilar abundent, unghii lungi
esut celular subcutanat slab reprezentat
Exces de piele, cu pliuri cutanate multiple
Tegumente uscate i crpate
44

Cordon ombilical subire.


Descuamare postmatur
4. Clasificarea postmaturitii (dup Clifford)

1. Asfixie
2. Aspiraie de meconiu
3. Infecii
4.Tulburri de adaptare
5. Hipoglicemie
6. Hipotermie
7. Convulsii
8. Afectare neurologic
9. Nou-nscui macrosomi.

5. Principalele riscuri postnatale

6. Postmaturii mascrosomi
Postamturii tind la o greutate peste limita superioar.
Complicaiile pe termen scurt produse de greutatea mare la natere sunt reprezentate n
special de: fracturi, dificuli n strbaterea strmtorii superioare a bazinului, precum i n
producerea de leziuni ale craniului ( fracturi, echimoze,etc).

Complicaiile pe termen lung sunt reprezentate de suprapondere, obezitate, diabet zaharat,


tulburri hormonale,etc.
7. Management prenatal
Diagnosticul prenatal presupune:

Istoric matern i al membrilor familiei complet, cu detectarea eventualilor factori de risc,


consum de medicamente sau abuz de substane toxice.
Examinare matern anterior sarcinii, dar i n timpul sarcinii.
Ecografii periodice n timpul sarcinii, lunare sau chiar mai frecvente
(atunci cnd
exist substrat predispozant, inclusiv ecografie Doppler pentru vizualizarea vascularizaiei
placentare).
Monitorizarea volumului lichidului amniotic.
Monitorizarea semnelor vitale materne, n special glicemie i tensiune arterial.
Evaluare biologic periodic nainte i n timpul sarcinii.
45

Monitorizarea strict a cantitii de lichid amniotic.


7.1 Management prenatal

Stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale.


Terminarea sarcinii prin cezarian, dac vrsta gestaional este mai mare de 42 sptmni i
nou-nscutul prezint semne de suferin intrauterin.

Monitorizare fetal n travaliu.

7.2 Management postnatal


Managementul postnatal, dup identificarea elementelelor de instabilitate presupune:
1. Asigurarea funciei respiratorii (Imediat dup natere, se va preveni pneumonia prin
aspiraie de meconiu, prin aspirarea traheal a lichidului amiotic inhalat).
2. Prevenirea hipoglicemiei (La toi nou-nscuii cu distrofie accentuat se va administra n
perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menine perfuzia pn cnd alimentaia oral devine
bine tolerat).
3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-nscutului n
condiii de neutralitate termic.)
4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecii.
5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a policitemiei.

46

NUTRIIA I ALIMENTAIA
NUTRIIA

Conf. Univ. Dr Cristina Maria Mihai


ALIMENTAIA
1. Definiia nutriiei

provine din cuvntul nutrire


tiina care descrie schimburile dintre organismul viu i mediul nconjurtor prin
intermediul alimentelor, n strns legtur cu factorii socio-economici, condiiile de
igien i starea de sntate sau de boal.

Nutriia optim este aceea care furnizeaz toate principiile dietetice, calitative i
cantitative, n combinaie echilibrat .
Scopul este acela ca organismul s poat face fa tuturor situaiilor de stress exogen sau
endogen ale vieii, n stare fiziologic sau de efort prin intermediul mecanismelor naturale
homeostatice
3. Copilul i nutriia
La copil, aportul alimentar adecvat asigur echilibrul organismului i procesul normal de
cretere i maturare, innd seama de variabilele individuale determinate de potenialul
genetic i de numeroi ali factori ca: vrsta, sexul, clima, zona geografic, activitatea
fizic.
De aceea, definirea nevoilor nutriionale care s in seama de toi parametrii implicai n
echilibrul biologic al organismului copilului a constituit i constituie o preocupare
fundamental a nutriiei la copil.
4. Nevoile nutriionale
Dup aspectul individual i populaional al problemei se disting:

Nevoia minim
= limita aportului zilnic al unui principiu nutritiv dat sub care starea de sntate a individului
nu este afectat.
= nevoia minim a unui individ pentru un aliment specific capabil s-i menin funciile
normale i o stare de sntate bun.
47

Nevoia optim aportul zilnic al unui principiu nutritiv pentru asigurarea unei stri
optime de sntate fizic i psihic a individului (Ghisolfi, 1985).
5. Nevoile energetice

La copil, nevoile energetice sunt calculate n funcie de vrst i de numeroi factori


(masa corporal, compoziia corpului, mediul nconjurtor, procesele de cretere i
activitatea fizic).

Valoarea energetic a alimentelor asimilate se exprim n calorii mari, kilocalorii sau n


kilojouli, cu o echivalen de 4,184 Kj pentru o Kcal.
Energia furnizat de metabolizarea principiilor nutritive, n funcie de coeficienii de conversie,
este urmtoarea:
n mod practic, calculul nevoilor energetice aproximative se face n corelaie cu greutatea
ideal pentru o anumit vrst, nscris pe percentila 50% a greutii i nu n funcie de
greutatea actual, ca unic caracter.
6. Creterea
Energia necesar procesului de cretere corespunde sintezei esuturilor i depunerilor de
grsimi.
Pentru fiecare gram de protein sintetizant sunt necesare 5,65 Kcal. i pentru fiecare gram
de grsime depozitat 9,3 Kcal.
n medie, un plus de 1 g greutate corporal necesit 7 Kcal de energie
nmagazinat.
Cheltuielile energetice ale creterii sunt foarte mari n primele 2 luni (32,8% din tot consumul
energetic sau 52 Kcal/kg/zi). Paralel cu reducerea ratei de cretere, energia folosit n
acest scop scade la 27 Kcal/zi ntre 2-6 luni i la 11 Kcal/zi ntre 6-12 luni.
7. Activitatea fizic

Consumul energetic pentru activitatea fizic este redus n primele luni de via.

Sugarii agitai consum 10-20 Kcal/kg/24 h.

Dup vrsta de 6 luni - consum mediu de 25 Kcal/kg/zi, care sufer variaii individuale
i de la o zi la alta.

8. Compozia
Se recomand ca aportul energetic s fie asigurat n
48

urmtoarele proporii din aportul caloric total:

glucide (55-60 %),


proteinele (12-15 %),
lipidele ( 35-45 % ).
Mecanismul reglrii aportului alimentar prin foame, opereaz dup vrsta de 6 sptmni.

Regimul hipocaloric se rsfrnge asupra creterii n


lungime i greutate.
9. Nevoile de ap
La copil, nevoile de ap sunt mult mai mari ca la adult.

Calculul nevoilor de ap se face innd seama de pierderile zilnice, de aportul caloric i de


compoziia regimului alimentar, n special n coninutul de proteine i substane
minerale.
La copil, pierderile de ap se fac prin piele i plmni (perspiraie insensibil), n proporie
de 63-66 %, prin urin 17-23 % i prin fecale 3-15 %.
Pierderile de ap sunt strns legate de consumul energetic.
10. CARBOHIDRAI
11. Tipuri alimentare de glucide
12. PROTEINELE
12.1 Date generale
Proteinele sunt substane cuaternale, bogate n sulf i fosfor ce intr n structura citoplasmei
i a nucleului celular.
sunt componente ale hemoglobinei, anticorpilor, enzimelor, factorilor coagulrii i
hormonilor.
reprezint 18-20 % din compoziia organismului copilului.
Proteinele alimentare cuprind 24 de aminoacizi eseniali (indispensabili),
semieseniali i neeseniali.
Aminoacizii eseniali nesintetizai n organism sunt: leucina, izoleucina, lizina,
fenilalanina, metionina, treonina, triptofanul, valina i numai la vrsta sugarului
histidina.

Aminoacizii neeseniali sunt: arginina, alanina, acidul aspartic, acidul glutamic,


glicina, prolina, serina, hidroxiprolina, taurina, asparagina, glutamina, citrulina,
cisteina, ornitina.
49

12.2 Rolul proteinelor n organismul uman


12.3 Abateri de la raia proteic recomandat
Scderea aportului proteic la sugari i la copilul mic produce ncetinirea, pn la oprirea
creterii, scderea sintezei enzimelor, a hormonilor polipeptidici i deficit imunologic.
Manifestrile carenei proteice depind de raia energetic.
Dac aportul energetic este normal n carena de proteine, masa corporal a copilului nu este
afectat, deoarece energia se folosete la sinteza lipidelor.
12.4 Kwashiorkor vs Malnutriia Protein-energetic
12.5 Kwashiorkor
12.6 Excesul de proteine de la o vrst mic determin

OBEZITATE

BOLI CARDIOVASCULARE

DIABET

DISLIPIDEMII
13. LIPIDELE
13.1 EFECTELE EXCESULUI DE LIPIDE
13.2 EFECTELE EXCESULUI DE LIPIDE
13.3 EFECTELE EXCESULUI DE LIPIDE
13.4 Clasificarea lipidelor n funcie de lanul pe care l conin
13.5 Progrese ale modificrilor din alimentaia copiilor

Interes crescut n calitatea lipidelor alimentare din dieta copiilor

Aportul alimentar de lipide n copilarie- reprezint un determinant major al creterii

Dezvoltarea sugarilor i sntatea lor pe termen lung- n relaie direct cu lipidele din
alimentaie
13.6 Selectarea lipidelor n primul an de via- importan critic!

Lipidele amplific gustul


alimentelor i acceptabilitatea lor.
Lipidele condiioneaz textura, gustul i aroma alimentelor
Lipidele influeneaz motilitatea gastric i intestinal, afectnd saietatea
50

Lipidele din diet aduc n organism acizi grai eseniali i faciliteaz absorbia
vitaminelor liposolubile.

13.7 Lipidele-ca surs de energie


Lipidele reprezint jumatate din energia furnizat de laptele de mama sau de orice
formul de lapte (4555%)

Constituie forma major de stocare a energiei n organism

Energia din esutul adipos este de 7-8 ori mai mare dect cea din esuturile care conin
glicogen sau proteine.
13.8 Interes crescut pentru lipide
Implicate n dezvoltarea esutului nervos.

Prin acizii grai i colesterol- lipoproteinele sunt parte a ciclurilor celulare.

Intr n componena tuturor esuturilor.

Sunt indispensabile pentru sinteza membranelor celulare.


13.9 Importana alimentaiei materne
Triburile primitive practicau programe nutriionale premaritale pentru AMBII printi:

Nutriie premarital i preconcepie

Spaierea sarcinilor

Oferirea unui anumit tip de alimente femeilor nsrcinate i care alptau, precum i celor
care se pregteau s devin prini
13.10 Lipidele din pete
ACIZI GRAI CU LANUL LUNG OMEGA 3:

eicosapentaenoic acid (EPA)

Importani n nutriia sugarilor, previn ADHD, cancerul, bolile cardiovasculare,


demena.
13.11 DHA- acidul docosahexaenoic.

docosahexaenoic acid (DHA)

Acid gras esenial omega-3. Se gsete n uleiul de pete i n alge.

Puine organisme l sintetizeaz, sub aciunea acidului alfa-linolenic.


51

Lipidele materne conin 0.34% DHA (din cantitatea total de lipide), cantitatea
fiind n relaie cu alimentaia mamei.
13.12 DHA - ca supliment n sarcin i lactaie
DHA sczut a fost asociat cu:
Dezvoltare retinian precar,
Acuitate vizual sczut,
Dezvoltare cognitiv improprie.
(dezvoltare limbaj si procesare informatii)
ISSFAL (International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids) recomand
300 mg/zi de DHA n sarcin i lactaie, n timp ce la femei media zilnic a
consumului este de 45 mg -115 mg DHA.
13.13 DHA i sistemul nervos central
DHA i ARA introduse n infant formulas de categorie premium.
Formulele "convenionale" conin acid alpha-linolenic i acid linoleic, care sunt
precursori ai DHA.
S-a comparat funcia cognitiv la copiii alimentai cu formule de lapte.
DHA este cel mai important dintre acizii grai eseniali (polyunsaturated fatty acids,
PUFAs) din creier (40%) i retin (60%). 50% din greutatea membranei plasmatice
neuronale este reprezentat de DHA.

Deficiena de DHA este asociat cu declinul cognitiv.


13.14 Surse de DHA
Laptele de mam

Pete, ulei de pete, carne de vit, galbenu de ou, alge.

Nivelul de DHA i ARA este n mod tipic mai ridicat la sugarii alimentai natural, n
comparaie cu cei alimentai cu formule care nu conin LCPUFA.

DHA i ARA trec de la mama la ft n ultimul trimestru de sarcin i contribuie la


dezvoltarea creierului i a retinei.

La prematuri-acest transfer se oprete brusc.

Adugarea de DHA i ARA n formulele de lapte este benefic pentru prematuri.


13.15 Necesitile energetice
n primele 4-6 luni de via: lipidele contribuie, n proporie de 40-60%, la
necesitile energetice legate de cretere, dezvoltare, depozitarea grsimilor.

De la 6 luni la 3 ani, grsimile vor reprezenta 30-35% din necesarul energetic, n


funcie de activitatea copilului.
52

Scderea procentului de lipide din alimentaie sub 25% nu este benefic.

Se recomand doar copiilor cu probleme de greutate.


13.16 Necesitile energetice
Efortul de a promova o alimentaie sntoas, s-a ghidat pe importana limitrii cantitii
de grsimi din alimentaie, pentru a preveni bolile cronice (cardiovasculare, obezitatea,
diabetul de tip 2 i unele tipuri de cancer)

2830% lipide, dup 612 luni.

Dieta srac n grsimi a mamelor care alapteaz- duce la modificarea compoziiei


laptelui i la o rat de cretere necorespunztoare pentru copil.

13.17 Lipidele
Majoritatea lipidelor din alimente sunt:

- TRIGLICERIDE

- Acidul Linoleic (prezent n legume)

- COLESTEROL

- FOSFOLIPIDE
Faciliteaz absorbia vitaminelor liposolubile A,D,E,K.
Oamenii au nevoie n dieta de acizii grai eseniali:
- Acidul Alfa-Linolenic (legume verzi, semine, nuci, ulei de rapi, soia)
13.18 Nevoile de lipide la copii

Raia dietetic recomandat sau raia zilnic permis, n raport cu vrsta este de 3-6g/kgc/zi la
sugar i 25-40 % din raia caloric total, dup vrsta de 1 an.
Deficitul de lipide n raia alimentar a sugarului reduce aportul energetic, reduce absorbia
vitaminelor liposolubile perturbnd procesul de cretere.
Dac aportul caloric este meninut prin creterea hidrocarbonatelor,
se produce creterea fermentaiei i a osmolaritii lumenului
intestinal ce atrage fluidele, determinnd distensie abdominal i
diaree.

14. Fibrele alimentare

53

Intr n alimentaia sugarului de la vrsta de 4-5 luni. Ele reprezint coninutul n lignin,
celuloz i hemiceluloz al alimentelor de origine vegetal

Principalele componente ale fibrelor alimentare sunt:


celuloza.
hemiceluloza.
pectinele polizaharide amorfe care se gsesc n peretele celular i n spaiile
intercelulare ale plantelor.
lignina substan nepolizharidic ce conine o serie de compui ca mucilagii, gume,
amidon.
14.1 Rolul fibrelor alimentare n organism
15. Substanele minerale

Mineralele sunt elemente biotic indispensabile funciilor vitale i creterii


organismului. Ele reprezint 2,7-3 % din greutatea nou-nscutului i 4,3 % din
cea a adultului.
Cea mai mare parte a mineralelor corpului se afl n schelet.
Substanele minerale ndeplinesc rol structural (schelet, hemoglobin, suc
gastric, glande endocrine) i rol reglator i biocatalizator n organism
(meninerea presiunii osmotice, reglarea activitii sistemului nervos central,
miocardului, muchilor, coagularea sngelui).
16. Oligoelementele

Sunt substane minerale existente n esuturi, n concentraii mici sub 1


mg/kg..
Studiul oligoelementelor a permis cunoaterea rolului i metabolismului a peste 27 de elemente
prezente n organismul uman.
Exemple:
Fierul intr n structura hemoglobinei, mioglobinei i a unor enzime celulare. Nevoile
sunt apreciate la 1 mg/kg/zi.

Magneziul particip la majoritatea proceselor biologice din organism, nevoile fiind de


12mg/kg/zi.

Zincul particip la activitatea a peste 90 enzime cu rol n metabolismul proteinelor,


lipidelor, glucidelor i acizilor nucleici. Nevoile sunt apreciate la 3-5 mg/zi la sugar.
54

Cuprul este un component a numeroase metalo-enzime i metalo-proteine. Nevoile sunt


de 0,08 mg/kg/zi la sugari.
Seleniul Nevoile recomandate sunt de 10-40 micrograme/zi la sugar.
17. Vitaminele

Vitaminele sunt factori de nutriie bioreglatori, cu aciune asupra metabolismului n general i


n procesul de cretere.
Principala surs de vitamine alimentare o reprezint vegetalele, prin fructe,
zarzavaturi, cereale i ulei. Alimentele de origine animal, care conin vitamine
sunt: laptele, ficatul, carnea, rinichii, creierul i oule.

17.1 Vitaminele hidrosolubile


ALIMENTAIA
1. Definiie
Alimentaia natural reprezint alimentaia exclusiv cu
lapte de mam n primele 4-6 luni de via.
Reprezint alimentaia ideal, laptele uman fiind alimentul cel mai fiziologic cu urmtoarele
caliti majore:

Asigurarea unei raii echilibrate n principii nutritive i a unei compoziii adaptate


posibilitilor de digestie ale copilului i necesitilor sale nutriionale.
Protecia antiinfecioas i antialergic.
Consolidarea legturilor afective ntre mam i copil.
Implicaii economice importante.
2.Fiziologia lactaiei - reglarea neurohormonal

Unul din aspectele majore ale alimentaiei naturale este interaciunea i angrenarea reflexelor
materne cu cele ale nou-nscutului.
1. Reflexul de secreie sau prolactinic este un reflex declanat de stimularea mamelonului
prin suciune, care declaneaz printr-un reflex neurohormonal, producerea de prolactin
n lobul anterior al hipofizei, hormon care stimuleaz i menine secreia de lapte n
glanda mamar. Cu ct suptul este mai viguros i mai complet, cu att mai mult laptele
se secret.
2. Reflexul de ejecie al laptelui este un reflex psihosomatic de care depinde de fapt actul
alptrii.
Reflexul de ejecie poate fi inhibat de tensiunea emoional, anxietate, stres, reprezentnd cea
55

mai important cauz de insuficien a lactaiei, sau stimulat de un comportament al


mamei dominat de ncredere.
2.1 Fiziopatologia lactaiei
2.2 Ali factori ce intervin n iniierea i meninerea secreiei lactate

Pregtirea prenatal, n ultimele luni de sarcin, prin informarea mamei asupra avantajelor
alimentaiei naturale, pregtirea sa zilnic n vederea alptrii i pregtirea mameloanelor.
Evitarea, pe ct posibil, n cursul travaliului a anestezicelor ce scad secreia lactat.
Iniierea alimentaiei la sn ct mai devreme posibil, cnd naterea i starea mamei i a
nou-nscutului o permit, preferabil n primele ore dup natere. Nou-nscutul va fi pus s
sug la ambii sni, la fiecare mas i dup metoda la cerere pentru favorizarea secreiei
lactate. Dup cele dou sptmni de acomodare, ritmul sugarilor se va autoregla; de
asemenea prin creterea cantitii de lapte secretate se va trece la alternarea snilor la
mese, i se va reduce numrul de mese.

Odihna mamei evitarea oboselii excesive, a stressului fizic i psihic.


Igiena: splarea snilor cu ap i spun o dat pe zi i cu ap simpl nainte de fiecare supt.
Se va evita folosirea alcoolului i a spunurilor uscate care favorizeaz apariia ragadelor.
Este necesar un sutien larg, cu bretele inextensibile pentru a susine greutatea snilor, iar n
interior se poate pune o compres absorbant sau o batist curat dac laptele curge singur
Dieta mamei care alpteaz trebuie s fie variat, echilibrat, bogat n sruri minerale i
vitamine i cu un supliment de 500-600 Kcal/zi. Laptele este important, dar nu trebuie s
nlocuiasc alte alimente eseniale.
Dac mama nu consum lapte i produse lactate, va primi l g de calciu pe zi.
3. Compoziia i rolul fiziologic al laptelui uman

Stadiul lactaiei: n primele 5 zile de la instalarea lactaiei, laptele uman poart numele de
colostru i are o compoziie specific; ntre ziua a 6-a i a 10-a, glanda mamar secret
un lapte de tranziie. Ctre sfritul primei luni, secreia lactat se stabilizeaz
compoziional.
Colostrul comparat cu laptele matur, este mai vscos, mai bogat n proteine i unele minerale
(calciu), mai srac n lipide, glucide i unele vitamine.
56

Lipidele, lactoza i vitaminele cresc n timpul perioadei de tranziie.


4. Aspectul tranziiei lapelui de la colostru ctre lapte matur
5. Aspectele lactaiei la prematuri
Naterea prematur: influeneaz compoziia laptelui uman prin imaturitatea fiziologic,
metabolic i endocrin a glandei mamare.
Astfel, n primele 15 zile dup naterea prematur, laptele conine proteine cu 15-25% mai
mult dect laptele secretat dup naterea la termen, lipide cu 40-50% mai mult, iar
lactoza este cu 15% mai redus. Aceste diferene dispar la sfritul primei luni de
lactaie cu excepia unor imunoglobuline, care sunt n cantitate mai mare n laptele
prematur i se menin cel puin 3 luni.
n cursul aceleiai mese, sugarul primete laptele iniial o secreie apoas coninnd globule
lipidice i proteinice care trec prin dializa pasiv n canalele galactofore, iar ulterior un
lapte cu un coninut triplu de lipide i proteine de 1,3 ori mai mare.
6. Proteinele din laptele uman
Laptele uman este format dintr-un lichid n care se gsesc celule libere, micelii de cazein,
globule de grsime i glucide solubilizate. Laptele matur are un coninut hidric de
aproximativ 87 %, densitatea = 1030 i pH = 6,9-7.
Proteinele se gsesc n concentraie medie de 9-10 g/litru i se diminueaz n cursul suptului.
Sunt reprezentate de cazein i proteinele lactoserului.
7. Glucidele i lipidele

Glucidele sunt reprezentate de lactoz (90%) i oligozaharide (10%). Cantitatea de glucide


din laptele uman (aprox. 70 g/l) este semnificativ mai important dect n laptele de vac
(aprox. 50 g/l). Laptele uman nu conine fructoz i nici zaharoz.
Lipidele sunt n cantitate de 40 g/l (35 g/l n laptele de vac) i asigur 50% din valoarea
caloric a laptelui

Cantitatea de lipide este mai mic la nceputul suptului pentru a crete semnificativ (de 3-4
ori) ctre sfritul alptrii, dnd senzaia de satisfacie i reglnd astfel apetitul.
Acest fapt explic raritatea obezitii la copiii alimentai natural.
Lipidele laptelui uman conin 98% trigliceride, 1% fosfolipide i 0,5% colesterol.
8. Srurile minerale i oligoelementele
S rurile minerale sunt n cantitate global de 2,5 g/l i situeaz laptele uman
ca fiind cel mai hipomineralizat lapte.
9. Vitaminele
57

Laptele uman conine att vitamine liposolubile ct vitamine hidrosolubile, n proporii


variabile, n raport cu aportul matern
10. Factorii de protecie antiinfecioas
Laptele uman conine un dispozitiv de factori imunologici i biologici care asigur protecia
fa de bacteriile, virusurile i levurile din mediul nconjurtor, pn ce sugarul i
dezvolt imunitatea proprie.
Factorii celulari au rol antiinfecios la nivelul glandei mamare i tractului digestiv al
sugarului.
Imunoglobulinele. n laptele uman predomin IgA secretorie cu rol n mpiedicarea
aderrii bacteriilor, virusurilor i antigenelor alimentare de mucoasa intestinal a
sugarului, acionnd sinergie cu macrofagele. IgM i IgG sunt n cantitate mic n lapte.
IgM este n concentraie mai mare n colostru fa de laptele matur.
Lactoferina nesaturat are rol bacteriostatic sustrgnd fierul indispensabil pentru
multiplicarea unor bacterii.

Liganzii pentru acidul folie i vitamina B12 au rol bacteriostatic chelnd acidul i cobaltul
necesar unor bacterii: E.coli, proteus, piocianic, Salmonella, clostridii (mecanism
asemntor lactoferinei).
Lizozimul (neuraminidaza), catalizeaz hidroliza peptidoglicanilor din peretele bacterian i
poteneaz aciuni anticorpilor. Are deci un efect bactericid direct i indirect.
Lactoperoxidaza din laptele uman are aciune bacteriricid n prezena peroxidului de
hidrogen i a piocianatului mpotriva unor germeni ca: streptococi, pseudomonas, E.coli,
Salmonella.
Fraciunile C3 i C4 ale complementului joac un rol n nglobarea particulelor i probabil
n chimiotactismul celulelor fagocitare ale colostrului i laptelui.
Factorul antistafilococic de natur lipidic, inhib creterea stafilococului auriu. S-au
descris i ali factori de natur lipidic cu aciune antiviral.
Factorii bifidus sunt reprezentai de glicoproteine i oligozaharidele din lapte i au rol n
promovarea creterii lactobacililor bifidus n colonul sugarului alimentat la sn.

11. Conservarea laptelui uman


Alimentarea la sn este ideal pentru sugar.
Conservarea laptelui uman este urmat de unele modificri ale componentelor:

Coninutul bacterian crete progresiv cu durata pstrrii laptelui.


Recipientele i sondele din material plastic absorb n pereii lor vitaminele liposolubile.
Macrofagele ader la pereii vaselor din sticl,
58

Tratarea termic a laptelui prin fierbere inactiveaz bacteriile i celulele.


12. Tehnica alimentaiei la sn

Alptarea la sn prevede pregtirea copilului i a mamei n vederea ndeplinirii anumitor


condiii:
Sugarul trebuie s fie treaz i s fie lsat s plng cteva minute nainte de a-l pune la
sn; un sugar somnoros nu suge bine.
Mama i va spla minile i snul cu ap cald, va mbrca un halat curat sau un capot
special pentru alptare, i va lega prul i eventual i va pune o masc de tifon n caz c
prezint o infecie a cilor aeriene superioare
Poziia pentru alptat trebuie s fie comod. n funcie de preferina mamei, se va
adopta, fie poziia de decubit lateral, fie poziia eznd

Se atinge obrazul sugarului cu mamelonul; el va ntoarce capul spre sn si va ncepe s


sug prin declanarea reflexului punctelor cardinale (rooting reflex) i a reflexului de
sugere.
Durata suptului va fi n medie 15-20 min. prezentnd diferene individuale.
n general, la o bun secreie lactat, copilul va suge un singur sn la o mas pe care l
evacueaz complet. Dac cantitatea nu a fost suficient, se poate continua cu cellalt sn
urmnd ca la prnzul urmtor s se nceap cu acesta pentru golirea sa complet i
stimularea astfel a secreiei lactate.

Dup alptare, sugarul va fi inut n poziie vertical pentru a favoriza eructaia.

De asemenea, mama i va spla snii cu ap pentru ndeprtarea resturilor de lapte.


13. Stabilirea raiei n alimentaia natural

La natere, nainte de orice tentativ de alimentare se va cerceta permeabilitatea esofagului cu o


sond, mai ales la subponderali sau n caz de hidramnios.
Se recomand punerea nou-nscutului la sn ct mai repede dup natere, dac starea
nou-nscutului i a mamei o permit la cteva ore, sau chiar la 30 min n sala de natere
pentru stimularea secreiei lactate.
n ceea ce privete aprecierea cantitativ a raiei sugarului alimentat natural, cantitatea de lapte
din primele zile, se poate calcula teoretic dup formula Finkelstein:
ml. lapte/zi = (n-1) x 70 sau 80
n = numrul de zile de via
70 se folosete pentru nou-nscuii cu Gn mai mic de 3250 g.
80 se folosete pentru nou-nscuii cu Gn mai mare de 3250 g.
59

14. Poziia corect de alptare


14. Poziie incorect de alptare
Poziionarea incorect a snului, n forma literei C , face ca acesta s nu ncap n gura
copilului.
N.B : Poziia corect a snului n timpul suptului este n forma literei U .
15. Contraindicaiile alimentaiei naturale
16. Obstacole i incidente n alimentaia natural

Incidentele i obstacolele din alimentaia natural pot fi legate de mam sau de sugar.
16.1 Incidente legate de mam

Angorjarea snilor: apare cel mai frecvent la nceputul lactaiei n zilele a 2-a - a 5-a dup
natere. Snii sunt grei i dureroi i apare prin golirea incomplet sau tardiv a snilor.
Alveolele suprapline determin obstrucie vascular i limfatic.
Recomandri: evacuarea laptelui prin muls manual sau cu pompa, comprese pe zonele
edematoase i dureroase, eventual administrarea de ocitocin.
Ragadele mamelonului sunt mai frecvente la nceputul lactaiei. Pot fi rezultatul tehnicii
incorecte de alptare sau deficienelor n igiena snilor.
ngrijirea snilor prin expunerea mameloanelor la aer, evitarea spunului i alcoolului, splarea
cu ap, uscarea cu un prosop moale. Dac au aprut, se ntrerupe temporar suptul, se
evacueaz manual laptele i se ofer sugarului din biberon pn la vindecarea
leziunilor, iar mameloanele se acoper cu un unguent cu lanolin anhidr i apoi cu
compres steril.

Mastita i galactoforita
Mastita puerperal este o celulit a esutului conjunctiv interlobar produs cel mai frecvent
de stafilococul auriu. Se manifest prin febr, frisoane, dureri i eritem inflamator. Se
recomand tratament antiinfecios i evacuarea complet a laptelui pentru a preveni
formarea abceselor.

Malformaiile mameloanelor (mamelon ombilicat, mamelon scurt), reprezint cauze


frecvente de abandonare a alptrii. Mamelonul trebuie pregtit pentru supt prin masaj
cu 1-2 luni nainte de natere. Masarea mamelonului scurt nainte de supt pentru a-i
produce erecia i introducerea lui mpreun cu areola n gura sugarului, poate fi urmat
de succes. Dac nu se reuete, se mulge laptele i se administreaz din biberon.

60

Hipogalactia este n majoritatea cazurilor rezultatul greelilor n iniierea alptrii,


erorilor de tehnic alimentar i a diferitelor stri patologice ale mamei sau sugarului
care duc la golirea incomplet a snilor. n aceste situaii, sugarul stagneaz ponderal,
crete anxietatea mamei i se ajunge la alimentaia complementar

Lactoreea reprezint curgerea laptelui dintr-un sn n timp ce sugarul suge la snul opus
sau din ambii sni n afara supturilor. Ea se produce printr-un reflex condiionat de
ejecie sau prin hipersecreie de prolactin. De asemenea, lactoreea poate fi secundar
administrrii de rezerpin, fenotiazin sau ntreruperii administrrii anticoncepionalelor
orale.
16.2 Incidente din partea sugarului

Malformaiile cavitii bucale: cheiloschizis i palatoschizis care nu permit etanarea


cavitii bucale i fac suptul dificil sau chiar imposibil.

Prematuritatea prin lipsa reflexului de suciune sau prin fora slab, n acest caz
sugarul neputnd goli snii

Regurgitaiile sunt eliminri de cantiti mici de lapte nemodificat i fr efort imediat


dup supt.

4. Vrsturile constau n eliminarea cu efort a laptelui cu cazeina coagulat, ca urmare a


aciunii labfermentului. Vrsturile habituale apar datorit aerofagiei prin supt lacom i
a cantitii mari de lapte ingerat, care produc distensia stomacului i stimularea
reflexului de vrstur.
5. Refuzul snului poate apare n caz de anorexie nervoas la sugarii cu encefalopatie
infantil, dup administrarea de ceai sau lapte din biberon cnd sugarul face diferenieri
ntre fora necesar suptului la sn i uurina obinerii laptelui din biberon sau dac
laptele are un gust neplcut ca urmare a alimentaiei mamei (usturoi, ceap, varz)
6. Colicile abdominale apar n primele 10 zile i se manifest pn la vrsta de 3 luni, prin
dureri abdominale ce survin brusc, ipt strident, congestia feei, frecarea picioarelor i
emisia de gaze. Simptomatologia dureaz 10-20 min, se repet i are o inciden
vesperal i nocturn.
17. Avantajele alimentaiei naturale
Laptele de mam este alimentul ideal pentru sugari.
Este cel mai valoros aliment din punct de vedere calitativ.

Avantajele alimentaiei naturale decurg din calitile majore ale laptelui uman:
Asigurarea unei raii echilibrate n principii nutritive necesare unei creteri somatice i
61

cerebrale corecte (echilibru perfect ntre principiile nutritive)

Compoziie variabil (colostru, lapte de tranziie, lapte matur), perfect adaptat


posiblitilor de digestie i de absorbie ale nou-nscutului i sugarului, att cantitativ ct
i calitativ

Laptele uman este un aliment viu (conine fermeni, anticorpi, vitamine)

Asigur o protecie antiinfecioas prin prezena factorilor de protecie - factori celulari,


imunoglobuline, lactoferina, lizozime, fraciunile C3-C4 ale complementului, factorii
bifidus i protecie fa de E.U.N.

18. Alimentaia precolarului

Alimentaia precolarului este asemntoare cu a adultului la unele mese. Cu toate c


ritmul creterii staturo-ponderale se ncetinete, precolarul are nevoi nutritive mari
datorit activiti motorii intense.
Trebuie s asigure 80 kcal/kg/zi din care proteinele vor acoperi 15-18%, lipidele 25-30%
i glucidele 55-60% din aportul caloric. Nevoile de lichide sunt de 80 ml/kg/zi
Raia proteic de 2 g/kg/zi dat de proteine de origine animal 2/3 i doar 1/3 din
proteine vegetale. Laptele n cantitate de 500-600 ml (inclusiv iaurtul). Brnza de vaci +
brnzeturi fermentate. Carnea de pasre, vac, porc, oaie, pete si mezeluri se dau n
cantitate de 75 g/zi. Oul se poate administra sub diverse forme

Necesarul de lipide de 2-3 g/kg/zi se asigur sub form de unt, smntn, margarina i
uleiuri vegetale

Glucidele se recomand n raie de 10 g/kg/zi sub form de pine i produse de


panificaie, 150 g/zi paste finoase, prjituri, fructe i legume. Se indic pinea
intermediar pentru coninutul de fibre alimentare i vitamine din grupul B. Legumele se
dau ca piureuri, soteuri, budinci i crude ca salate. Fructele se dau, de preferin crude

Copilul precolar va primi 3 mese principale i 2 gustri.


20. Alimentaia colarului

La 6-12 ani este un ritm lent de cretere, nevoile energetice i nutritive sunt destinate mai mult
pentru activitatea fizic, intelectual i maturarea sexual.
Aport energetic de 50-60 kcal/kg/zi din care 30% s fie asigurate de lipide, 15% de
proteine i 55% de glucide. Nevoile de lichide sunt de 60 ml/kg/zi.
62

Nevoile de proteine de 2g/kg/zi se recomand a fi asigurate de alimente de origine


animal n proporie de 50-60%. Laptele - 400ml pe zi, carne 100-150 g/zi, brnzeturi
30-50 g/zi, un ou la 1-2 zile i proteine vegetale.

Raia de lipide este de 1,5-2 g/kg/zi din care raportul AGS/AGN este egal. Aportul de
colesterol va fi de 100-300 mg/1000kcal/zi. Lipidele se asigur prin unt, smntn, ulei
i lipidele din vegetale, carne, lapte i glbenuul de ou.
21. Alimentaia adolescentului

Accelerarea creterii organismului n perioada prepubertar mrete nevoile energetice


de proteine, de calciu, fosfor, fier, zinc i de vitamina A i E.
Puseul de cretere i maturare sexual a adolescentului, modific raportul ntre masa
muscular, metabolic activ i esutul adipos dup tipul caracteristic sexului. Aceste
modificri biologice reclam mrirea aportului nutriional. Nevoile energetice se mresc
cu activitatea fizic i practicarea sporturilor, n acest sens, bieii necesit raii mai
mari.

n raport cu programul activitii, adolescentul va avea 3 mese pe zi la ore fixe.


Alimentaia este similar cu a adultului, variat i prezentat estetic.
Sunt interzise alcoolul, cafeaua, condimentele iui i tutunul.

63

Diversificarea
alimentaiei

Principii
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
1. Tendine n istorie

n decursul timpului au exista diferite opinii privind diversificarea alimentaiei.

nainte de 1920, alimentele solide sau suplimentare era recomandate rar pentru
sugarii mai mici de un an.
1.1 Tendine n istorie
Apoi, n 1950 tendina era
de a introduce alimentele
suplimentare ct de
devreme posibilunii recomandau
introducerea lor
din primele zile de via.
2. Renunarea la alimentaia natural
Once upon a time in America
Obezitatea n America

A nceput n anii 80: mame fumatoare, renunarea la alimentaia natural,


diversificarea precoce, adugarea de sare i zahr n alimentele copiilor sub vrsta
de 1 an, spaierea frecvent a naterilor, acces la alimente semipreparate i fast
food, sedentarism.
Sun cunoscut?!...

3. Recomandrile Academiei Americane de Pediatrie


n prezent, recomand ca prinii s nceap diversificarea alimentaiei ntre 4 i 6 luni
de via. Momentul introducerii depinde de nivelul dezvoltrii sugarului.
Unii sugari sunt pregtii morfo-funcional s nceap diversificarea la 4 luni, pe cnd alii
de-abia reuesc s nceap acest lucru la 6 luni, cu toate c ambii sugarii se afla n
limitele unei dezvoltri normale.
4. Supra sau sub- alimentaia?!
64

ngrijorarea privind riscul supra-alimentaie sugarului, dac introducerea are loc devreme,
sau riscul de deficit n dezvoltare, dac nu se ncepe diversificarea din timp, este normal.
5. Ce le spunem prinilor?!
Sfaturile persoanelor cu experien pot fi utile, dar nu suficiente.
Cel mai bun sfat: prinii s i cunoasc copilul, pentru a depista momentul n care acesta
este pregatit pentru alimentele solide.
Fiecare copil este unic i unii vor necesita un timp mai mare pentru a se acomoda cu noul
aliment.
Forarea ingestiei alimentelor va crea o stare stresant n procesul de tranziie alimentar.
n ansamblu prinii ar trebui s se relaxeze i s experimenteze alturi de copil.
6. Comparaie ntre lapte matern/lapte de vac/lapte de capr
6.1 Comparaie ntre lapte matern/lapte de vac/lapte de capr
6.2 Comparaie ntre laptele matern cu cel de vac i capr
7. Raportul calciu:fosfor

n laptele de mama este de 2:1.


n laptele de capr este de 1,2-1,3 : 1.
n laptele de vac este de 1,6:1.
Coninutul de sodiu

15mg/dl n laptele matern /58 mg/dl n laptele de vac


8. Proteinele

Proteinele din laptele de vac sunt prezente ntr-o cantitate de 3 ori mai mare i difer de cele din
laptele matern prin cel puin dou caracteristici importante: digestibilitatea i alergenicitatea.
Proteinele din laptele de vac au, comparativ cu laptele uman, un raport mai mare cazein/zer,
ce l face mai puin digerabil.
n plus, acest raport influeneaz negativ absorbia fierului.
65

A doua problem legat de proteinele din laptele de vac este capacitatea de a induce reacii
imunologice, situaie numit alergie la laptele de vac.
9. Coninutul n lipide al laptelui uman i al celui de vac
10. Glucidele

Principalul glucid din laptele de mama este LACTOZA.

Laptele matern conine i oligozaharide prebiotice care favorizeaz dezvoltarea bacteriilor


prietenoase n intestinul copilului, nepermind bacteriilor patogene s adere de epiteliul
intestinal, creeaz un mediu intestinal acid, iar prin degradare formeaz acizi grai cu lan
scurt care hrnesc peretele intestinal.

11. Ct timp recomandm alimentaia natural?!


TIME
Are You Mom Enough? May 21, 2012
OMS recomand continuarea alimentaiei naturale pn la vrsta de 2 ani.
AAP recomand alimentaia exclusiv la sn pn la 6 luni
12. ALIMENTAIA COMPLEMENTAR
LAPTE MATERN+ FORMULE DE LAPTE
ALIMENTAIA ARTIFICIAL= FORMULE DE LAPTE
1. Formule de nceput (0-6 luni)
2. Formule de continuare (6-12 luni)
3. Formule speciale
(pentru prematuri, alimente-medicament)
PN LA 6 LUNI

LAPTE MATERN

FORMUL DE LAPTE
13. Mecanisme

-La 3 4 luni, copilul i pierde reflexul de expulzie, care determin micarea limbii spre
anterior cnd un aliment solid se afl n cavitatea bucal a acestuia.

-La 5-6 luni sugarii i vor exprima opiunea alimentar.


- La 6 luni prezint un interes deosebit n ce se afl pe farfurie, salivnd sau
deschizndu-i gura.
14. Cum ncepem?!
66

Sugarul s fie perfect sanatos!


ncercai alimente simple pentru nceput.
Alimentul recomandat frecvent este orezul, deoarece nu conine gluten i nu este
asociat des cu reacii alergice.
Legumele- o alt opiune de nceput
15. Cum introducem cerealele?
Cerealele (iniial fr gluten) pot fi amestecate cu lapte de sn sau formule de lapte ncalzite
i pot fi servite pasate, semiconsistente sau de consistenta mai groas, n funcie de
posibilitile de deglutiie ale sugarului.

O linguri de cereale la 4-5 linguri de lapte de sn,


formul sau ap cald.
16. De ce ncepem cu cereale?!

La 6 luni rezervele de fier ale sugarului sunt epuizate.


Fierul suplimentar din cereale ofer 30%-45% din fierul necesar pentru sugar, aducnd
rezervele de fier la nivelul optim.
Cerealele ofer vitamine (tiamina, riboflavina, niacina, calciu, vitamina B 6) i fosfor.
17. Alimentele solide nu l fac pe copil s doarm mai mult !!
Dac obiectivul prinilor este de a introduce alimentele solide pentru a dormi mai mult, ar
trebui s i regndeasc atitudinea, deoarece nu va funciona.
n ciuda miturilor c un bol de cereale l va adormi pe copilul mic, cercetarile nu
ncurajeaz acest lucru.
Copilul va dormi pentru perioade lungi de timp cnd a ajuns la un nivel corect de dezvoltare
i este capabil sa i sature foamea cnd este treaz.
18. Fr alimente solide n biberon
67

Prinii nu ar trebui s se lase influenai de sfaturile bine intenionate.

Un sfat bine intenionat const n nvarea prinilor s amestece cerealele cu laptele de


sn sau formula de lapte din biberon, dar acest lucru nu l nva pe copil nimic despre
mecanismele sau aspectele sociale ale consumului alimentelor solide i crete riscul oferirii
unui numr de crescut calorii.
18.1 Fr alimente solide n biberon!
19. Oferii sugarului portii mici !!
Pentru prima perioad, cnd ncepe diversificarea, una sau dou linguri sunt
suficiente.

n acest moment alimentul solid este un adaos la laptele de sn, de aceea este
important sa fie n cantiti mici pentru a nu nlocui masa de sn.

Sugarul de 6 luni va consuma 3-4 linguri de aliment solid, iar restul l va


completa cu lapte de sn sau formul.
20. Cte calorii?
Caloriile sugarului variaz n funcie de ct de repede crete i tipul activitii
desfurate.
Sugarii ntre 6 luni i 1 an au nevoie de 50 calorii/450g , aproximativ 850 calorii/zi
obinute din lapte de sn sau formul i aliment solid.
Copiii mnnc alimente i nu calorii, reglndu-i aportul energetic n funcie de
nevoile lor.
21. ncercai cte un aliment nou, pe rnd!

n cazul n care prinii ofer cte un aliment nou la fiecare mas, copilul va fi
copleit de multitudinea gusturilor, iar prinilor le va fi dificil s observe reaciile
adverse la alimentul specific.
Copilul are suficient timp s ncerce gusturi i arome noi.
68

Cte un aliment nou la 3 zile sau 2 pe sptmn.


22. Alergii, intolerane?
Exist anumite alimente care pot determina mai uor apariia alergiilor alimentare
sau intoleranei la alimente.
Copiii sunt predispui s dezvolte alergii alimentare n primul an de via i riscul
scade dup vrsta de 3 ani.

Cu ct este mai mic copilul cnd se va introduce alimentul nou, cu att crete riscul
alergiei la aliment, riscul crescnd n cazul existenei unei reacii alergice motenite
(atenie la antecedentele heredo-colaterale!).
23. Alergie versus intoleran alimentar
Adevratele alergii alimentare, care implic sistemul imunitar sunt rare.
Cel mai probabil exist riscul dezvoltrii unei intolerane la un anumit tip de aliment, cu
apariia sindromului diareic, tranzitul frecvent pentru gaze si meteorizarea abdomenului.
Intolerana la alimente se deosebete de alergia la alimente prin absena implicrii
sistemului imun.
Printre alimentele evitate n primul an de via se numr: grul (in primele 6 luni),
albuul de ou, citrice (sucuri sau fructe) i lapte de vac.
Atenie la:
Simptomele de diaree, leziunile eritematoase, maculo-papulare, wheezing, crampe,
vrsturi, sau urticarie, nensoite de febr!
Sugereaz o alergie alimentar!
Eczema generalizat
(test de provocare cu 5 ml de lapte)
Alternative:
Lapte cu proteine derivate din soia
Lapte cu proteine extensiv hidrolizate
Tipuri de proteine din laptele praf
REGULI N DIVERSIFICAREA ALIMENTAIEI
1. Masa s nceap cu alimentul solid

Prinii ar trebui s pstreze biberonul pn cnd copilul a terminat de mncat alimentul


69

solid.

Copilului i va fi foame la nceputul mesei i mai doritor s ncerce noi gusturi.


Prinii ar trebui s tie c alimentul solid este un supliment nu nlocuitor al laptelui de sn
sau al formulei de lapte.
2. Locul potrivit de mncare

Locul de mncare al copilui este la fel de important ca ceea ce mnnc.


Cnd copilul st n sezut, poate lua masa pe scunel, iar, dac este pregtit s mnnce, dar
nc nu stpnete inutul capului sau statului drept n ezut, se recomand gsirea unei
poziii acceptabile att pentru printe ct i pentru copil.
3. Prinii pot primi semnale privind alimentele plcute de copil
Alimentele dulci, cum ar fi sucul de mere, sunt de obicei, acceptate cu un grad de
satisfacie.
Fata ncreit a copilului nu semnific neaprat refuzul noului aliment, ns ar trebui privit
ca o reacie la un gust nou.
Oferii alimentul din nou dac deschide spontan gura, dorete s mnnce, n ciuda
aspectul facial.
Dac nu dorete s-l mnnce, atunci printele ar trebui s renune i s ncerce peste cteva
zile.

Cteodat, prinii transmit incontient percepia lor fa de un aliment, influennd


decizia copilului.
Ar fi util ca prinii s-i limiteze propriile preri legate de mncare ca s lase ocazia
copiilor s-i dezvolte propriile sentimente.

70

Prima reacie a copilului la apariia alimentului solid este de a-l mpinge afar din cavitatea
bucal, scurgndu-l pe menton. Evenimentul este normal, deoarece nu a mai gustat altceva
dect lapte de sn sau formul, i o s dureze pn cnd se obinuiete. S-ar putea ncerca
diluarea alimentului pentru primele mese, scznd apoi treptat cantitatea de lichid.
4. Finger foods
n jurul vrstei de 7-9 luni, sugarul va nva s guste alimentele i, ivindu-se
oportunitatea, s mnnce singuri.
Cnd copilul apuc strns i poate s ridice obiecte ntre police i index, orice
aliment pe care poate s-l apuce i s-l duc la gur poate fi considerat mncare
cu degetul.
Acesta este un bun moment pentru a-l obinui cu lingura.
Prinii l pot lsa s se joace cu o lingur de plastic, iar cnd va ncerca s se
hrneasc singur, ar trebui s fie pregtii deoarece curenia va dura aceeai
perioad ca i masa.
FINGER FOODS
5. Sigurana

Forarea copilului s mnnce dup ce


a terminat masa poate s
determine apariia sufocrii
sau inerea mncrii n cavitatea
bucal fr a o nghii.

Copilul nu ar trebui s rmn nesupravegheat ct timp mnnc pentru c nu i cunoate


propriile limite i se poate neca mncnd repede sau nghiind fr s mestece.
Copiii mai mari nu ar trebui lsai s hrneasc sugarul datorit riscului de sufocare al celui
din urm.
6. Mncarea preparat n cas
Un avantaj al preparrii n cas a mncrii const n oferirea copilului mic doar a
preparatelor al cror coninut este cunoscut, comparativ cu un produs dintr-un borcan ce nu
va sta niciodat pe masa familiei.
Prepararea cartofilor, morcovilor i bananelor pasate este simpl.
71

Sortimentele ce includ porumb, fasole verde, caise i ananas trebuie tocate sau date prin
blender pentru a fi cu uurin mncate de copilul mic.
7. Cum preparm mncarea?
Pentru o alimentaie sntoas, se poate prepara mncarea la gratar, fiart sau n aburi.
Dac prinii fierb legume, ar fi util sa le gteasc ntr-o cantitate mic de ap pentru a le
pstra substanele nutritive i n maximum o zi de cnd sunt cumprate.

Legumele refrigerate pot pierde vitaminele B si C.


8. Sarea i zahrul
n cazul folosirii acelorai alimente, mncarea pentru copil trebuie separat de cea a familei
nainte de a aduga sare.

Nu se adaug sare sau zahr alimentelor folosite pentru copii!


9. Mncarea comercial
Mncarea gata preparat pentru copii:

Este convenabil,
Nu necesit preparare,
Uor de transportat,
Cu arome i ingrediente diferite.
Mncarea pentru copii variaz de la fructe simple pasate, la desert din fructe exotice tropicale
i linte organic.

Sarea nu este adugat la aceste preparate, dar unele deserturi pot conine zahr sau pudr de
zahr.

10. Prepararea poriilor

Prinii ar trebui s nclzeasc mncare suficient pentru copil. Dac prepar prea
72

mult, vor fi nevoii s arunce restul rmas.

Dac o pun napoi n borcan, vor invita bacteriile s creasc, iar enzimele salivei
sugarului vor ngroa mncarea.

Mncarea ar trebui nclzit la temperatura corpului sau cteva secunde la cuptorul


cu microunde, cu putere redus i evitarea supranclzirii.
Microundele pot crea zone fierbini n mncare care pot s ard cavitatea bucal a
sugarului. De asemenea mncarea pasat sau albuul de ou, nclzite ct se afl n
borcan, se pot nclzi puternic sau exploda. Pentru siguran trebuie scoas mncarea
din borcan i poziionat pe farfuria din microunde- sau s nu fie nclzit la
microunde deloc!
11. Cum alegem?

Majoritatea productorilor clasific alimentele comercializate n funcie de vrst, de obicei


stadiile 1, 2, 3 i copil mare pasate fin pentru primul trimestru sau mai groase i aromate
pentru sugarii mari.

Dou reguli trebuie urmate:


Prinii ar trebui s nceap cu stadiul 1 pentru nceptori,
S nu ofere mncare pentru copilul mare unui sugar neexperimentat.
12. Apa
Pn la introducerea alimentelor solide, sugarul nu a avut nevoie de adugarea apei sau al
altui lichid, dar odat cu regularizarea alimentelor solide din nutriia copilului, fluidele
trebuie adugate.
Apa este ideal pentru potolirea setei fr adugarea de calorii, n special cnd vremea este
calduroas.
13. Mncare organic
A devenit popular odat cu ngrijorarea prinilor privind efectele pesticidelor asupra
sntii copiilor.
73

Cerealele organice cresc n sol fertilizat cu blegar i frunze uscate n loc de substane
chimice.
Mncarea produs, inclusiv carne, este fr hormoni, colorani, antibiotice i ali aditivi.
14. Pesticide
Dei unii prinii sunt ngrijorai de expunerea copiilor la pesticide, majoritatea fructelor i
legumelor au un coninut de pesticide sub limita inferioar admis de Agenia pentru
Protecia Mediului, iar procesul de producere al mncrii pentru copii reduce pesticidele,
astfel nct cantitatea de pesticide devine nedetectabil.
Riscul eliminrii fructelor i legumelor din dieta copilului este mai mare dect riscul
presupus al pesticidelor
15. Indicii pentru folosirea produselor comerciale pentru copii

S verifice termenul de valabilitate de pe produs.

S depoziteze ambalajele nchise la temperatura camerei.

S fie siguri c butonul de vid este n jos. Dac a srit, produsul trebuie aruncat.

Cnd se deschide un produs, s asculte un sunet gen whoosh sau popi acesta este
semnul c mncarea este bun pentru copil.

S ofere mncare, dup ce au scos-o din borcan, ct cred c va mnca copilul.

Niciodat s nu l hrneasc direct din borcan.

Imediat ce un borcan a fost deschis, trebuie refrigerat. Restul de mncare va rmne


proaspt 1-2 zile.
16. Fr MIERE pentru sugari

Cu toate c mierea poate s fie considerat un aliment sntos, nu trebuie administrat


sugarilor, deoarece a fost asociat cu botulismul, o afeciune ce poate fi fatal.

74

Academia American de Pediatrie recomand introducerea mierii n alimentaia sugarului


dup ce a mplinit 12 luni, deoarece sporii de Clostridium botulinum pot s creasc i s
produca toxine n tractul digestiv al sugarului.
Tractul intestinal al adultului poate s previn creterea sporilor de clostridium.
17. Sigurana alimentar
S pstreze tacmurile curate. Bureii, proteciile de plastic sau prosopul de buctrie sunt
locuri prielnice pentru bacterii.
S i spele minile nainte de prepararea mncrii cu ap cald i spun, uscdu-se cu
prosoape de unic folosin sau uscate.
S prepare carnea la o temperatur de minim 70 grade C (Departamentul de Agricultur al
Statelor Unite recomand folositea unui termometru instant pentru carnea roie deoarce
poate prea gtit i la temperaturi mai mici)
S nu pstreze mncarea mai mult de 2 zile.
18. Cerealele

Ar fi util s se nceap cu mucilagiu de orez sau orez pasat, diluat.


Recomandai cereale fr gluten nainte de 6 luni. Expunerea la gluten ar trebui s se fac
ntre 6 i 8 luni.
Dup ce perioada cu risc nalt a trecut, se poate aduga orz sau fulgi de ovz pe rnd, iar la
6 luni se poate ncerca o combinaie ntre cereale i fructe. Aceste combinaii se pot prepara
n cas sau se cumpra gata preparate, cu orez i banane sau prune i fulgi de ovz.
Aromarea i grosimea preparatului depind de aptitudinile alimentare ale sugarului.
La nceput, probabil, sugarul va gusta cteva lingurie, dar n final va mnca eac de
cereale (mbogite cu fier) pe zi. Pentru a evita anemia, n lipsa unei surse de fier, se
recomand cerealele mbogite cu fier, pn la vrsta de 18 luni.
19. Pinea
Cnd prinii introduc pinea n alimentaia sugarului, l expun la gru, deci, la gluten.

75

Introducerea acestuia la 6-8 luni este n regul, dar dac cineva n familie a fost diagnosticat
cu CELIACHIE, atunci exist riscul ca i sugarul s dezvolte aceasta boal. Se poate
ncerca cu fulgi de orez sau porumb pentru nceput, dup ce eticheta a fost citit.

Grul poate fi un ingredient ascuns dar, n lipsa intoleranelor, prinii pot sa ofere buci
mici de pine integral.
20. Gru integral versus gru: Care este diferena?

Pinea integral ofer avantaje nutriionale fa de pinea alb, care este comercializat ca
pine cu gru.
Pinea integral conine strat de tre cu fibre vegetale pe exterior i miezul din gru, care
ofer vitaminele B6 i E, acid folic, cupru, magneziu, mangan i zinc.
Pinea alb obinut din fin rafinat nu conine tre i miezul din gu.
Att pinea integral ct i pinea alb sunt mbuntite cu vitaminele B3, B1, Fe i acid
folic.
Prinii ar trebui s citeasc eticheta nainte de alege pinea i s nu fie indui n eroare de
termenii gru , produs din grul integral sau gru nealbit, chiar i
multi-cerealecutnd 100% gru integral ca primul ingredient din list.
21. Fructe

Preparatele instant cu fructe conin vitamina C, oferind aproximativ 35-45% din necesarul
de vitamina C pentru o porie.
Prinii care opteaz pentru preparatele de fructe comerciale, ar trebui s nceap cu
preparatul care conine un fruct, apoi s treac la 2 i 3 fructe.
Siropurile, fructele pasate din containere pot furniza aceeai cantitate de vitamina C.
Prinii care opteaz pentru containere simple de fructe, ar trebui s includ o surs
eficient de vitamina C n dieta sugarului.
Fructele proaspete, cum ar fi pere, piersici, banane sau prune pot fi pasate, tiate mrunt n
funcie de aptitudinile sugarului.
Dac sugarul mnnc legume i carne, acestea se pot servi primele la prnz i cin.
Copiii ador gustul dulce al fructelor, alegndu-le pe acestea n defavoarea legumelor sau
76

a crnii.
22. SUCURILE
Sucurile de fructe, cum ar fi portocale, mere i pere tind s devin preferatele sugarului,
excluznd alte alimente.
Sugarul nu ar trebui s aib acces nelimitat la sucul de fructe pentru c scade apetitul i
poate cauza colici abdominale sau diaree cnd este but n cantiti mari.

Dac sugarul primete frecvent suc de fructe, se poate dilua jumtate cu ap, limitnd
administarea la an.
23. Primele legume!
CARTOFI DULCI
MORCOVI
FASOLE VERDE
MAZRE (cteva boabe)
23.1 Legumele

Prinii care prepar singuri mncarea pentru copil ar trebui s aib n vedere c spanacul,
sfecla, i ridichile nu sunt indicate la sugarul mic. Coninutul de nitrai din aceste alimente
poate interfera cu transportul hemoglobinei.
Preparatele comerciale sunt lipsite de nitrai datorit controlului acestora.
Mazrea, porumbul, fasolea verde, legume mixte i cartofi dulci sunt opiuni bune pentru
alimentele preparate n cas.
Broccoli, porumb, dovlecei- se introduc mai trziu.
24. Schimbri la nivelul tractului digestiv
Prinii nu ar trebui s se alarmeze dac observ o modificare de culoare sau miros n
scaunul sugarului dup ce ncepe diversificarea. Legumele cum ar fi fasolea, morcovii,
spanacul i mazrea pot modifica culoarea scaunului, iar scaunul galben, rou sau verde este
frecvent.

Alimentele ingerate pot s modifice consistena i forma scaunului.

Scaunul dup o mas cu banane poate s arate ca viermi mici, dup pere poate s arate ca
77

mici pietre.
Dac sugarul prezint scaune diareeice apoase, tranzit intestinal prezent pentru gaze i
dureri abdominale dup ce mnnc un aliment specific, trebui oprit acel aliment pentru
cteva sptmni.
25.Carnea

Prinii vor descoperi c printre ultimele lucruri plcute de sugari se afl carnea, aadar va
dura o perioad pn cnd se va obinui. anse mari sunt cnd este prezentat sub form
pasat, nclzit i amestecat cu alte legume.

La aceast vrst, sugarii nc au tendina s se sufoce i nu au molari pentru a mesteca,


chiar i carnea tiat mrunt poate fi greu de nghiit. Este important ca sugarul s aiba o
surs important de carne mbuntit cu fier n diet, dei nu are nevoie de carne n fiecare
zi.
26. Amestecuri
27. Alimente combinate
Printre ultimele alimente adugate n alimentaia sugarului sunt petele, macaroanele i
brnza.
Aa numitele mese-instant pentru sugari se aseamn mai mult cu masa de legume, dect
masa de carne, deoarece conin cantiti mici de carne mpreun cu legume, amidon i
condimente.
Ingredientele din aceste containere variaz aa c prinii trebuie s citeasc eticheta cu
atenie, n special dac copilul are alergii alimentare.
28. Desertul
Cnd prinii ofer desertul, exist anse mari ca sugarul s-l accepte imediat i s cear mai
mult, ns oferirea desertului la aceast vrst nu este o idee bun.
Multe preparate comerciale dulci pentru copii conin o cantitate crescut de zahr i puine
substane nutritive.
29. Vitamine i suplimente minerale

Laptele de sn ofer nutriia complet pentru primele 6 luni de viata.

Formulele de lapte sunt concepute cu vitaminele i mineralele complete, necesare sugarului,


78

cnd alptarea nu este posibil.

Dup ce copilul ncepe nrcarea, medicul pediatru va verifica dac mnnc vitaminele i
mineralele necesare.
30. Concluzii
Primele alimente de diversificare sunt:
CEREALELE

Cerealele fr gluten, nainte de 6 luni, mbogite cu fier.

1-2 lingurie, iniial, pn la 3-4 lingurie, apoi 4-5 lingurie, de 1-2 ori pe zi!

Sunt o surs important de fier i sunt preferate ca prim aliment de diversificare la sugarii
alimentai la sn sau la cei cu greutatea pe percentilele inferioare
Legumele
1-st or 2-nd?

LEGUMELE

Legumele- pot fi alese ca prim aliment de diversificare la sugarii cu greutatea aflat pe


percentilele peste medie sau, ca al doilea aliment de diversificare, dup cerealele mbogite
cu fier.

1-2 lingurie pe zi, iniial, apoi 4-5 lingurie o data sau de 2 ori pe zi (morcovi, fasole verde,
cartof dulce), apoi mazre, broccoli, dovlecel.
Cerealele cu gluten sau pinea?

Se introduc n alimentaie dup vrsta de 6 luni


Fructele i sucul de fructe
Se introduc dup o lun de la introducerea legumelor, dup ce copiii s-au obinuit
bine cu masa de legume!
79

Gustarea din fructe va consta, treptat, n 4-5 lingurie de fructe 1-2 ori pe zi.
Fructele i sucul de fructe
Preferm piureul de fructe, dup ce copilul s-a obinuit cu gustul de cereale i legume.
Se dau la sfritul mesei sau sub form de gustare la mijlocul dimineii
Fructele se dau simple sau n combinaii i nu se amestec n alte alimente
Suc n cantitate mic i ntotdeauna DILUAT cu ap, nu n biberon!
Glbenuul i carnea

Atenie la sursa de provenien i la igiena alimentelor!

Putem amna introducerea acestora dup vrsta de 8 luni.

Ce fel de carne?
Pui, curcan, vit, viel, pete fr oase.
Brnz, iaurt

Brnza calcic, preparat n cas, de preferat mai slab.

Iaurt natural, dup vrsta de 7-8 luni.


Pete

Numai proaspt!
Cum arata alimentaia diversificat a sugarului?
4-5 mese de lapte (incluznd 1-2 mese n care se adaug cerealele).
80

1 gustare de fructe.

1 mas de legume.

4 mese de lapte (dintre care 2 cu cereale, 4-5 lingurie de cereale pe porie)

1-2 gustri de fructe (4-5 lingurie/porie).

ntre 9-12 luni

1-2 mese de legume (4-5 lingurie pe porie), dintre care


sau pete sau glbenu sau brnz

1 poate fi mixat cu carne

La 12 luni

3 mese pricipale i 2 gustri

450-750 ml lapte pe zi

Se ncurajeaz copilul s mnnce alimente sntoase.

Se evit: dulciurile, chips, sucurile, buturile cu arom de fructe, cerealele nvelite n


zahr sau miere.
ATENIE!

Se vor evita alimentele cu care copilul se poate sufoca: morcovi cruzi, carne tare,
alune, pop corn, struguri ntregi, acadele tari, gum de mestecat.
ntre 2-5 ani

Lapte bio, eco, organic sau formul de lapte (2+, 3+), 2-3 pahare pe zi, adic 300-450 ml pe
zi.
Laptele va fi, treptat, cu 1,5% grsime ( ncepem cu 3,5% pn la 2 ani, apoi alternam).

81

Se menine structura: 3 mese principale i 2 gustri.

Atenie la porii!

Alimentaia copilului este deosebit de important i ncepe nc din viaa intrauterin!

O alimentaie nesntoas poate avea consecine pe termen lung.

Adulii sunt responsabili pentru alimentaia copiilor.

Take home message

82

INFECIA VIRAL PERINATAL

Modalitati de transmitere
Nou nscutul dobndete infecia viral de la mam n dou situaii:

fie intrauterin, prin transmitere vertical


fie perinatal (intrapartum sau imediat postnatal).

Sindromul TORCH

TORCH
T Toxoplasmosis / Toxoplasma gondii
O Other infections
R Rubella
C Cytomegalovirus
H Herpes simplex virus
Other agents" included under O are:
Coxsackievirus, Syphilis, Varicella-Zoster Virus, HIV,
and Parvovirus B19.
Toxoplasmoza
Agentul cauzal este un microorganism parazit,
larg rspndit n natur (Toxoplasma gondii).
Spre deosebire de alte infecii prenatale (rubeola, boala
incluziilor citomegalice), toxoplasmoza congenital
nu este o embriopatie n sens strict, ntruct infectia
cu Toxoplasma gondii nu are actiune teratogen.
Toxoplasma gondii este un parazit larg rspndit n natur. El se gseste att n mediul extern sub
form de oochiste sporulate (sporochiste), ct si la diverse specii de animale (mamifere,
psri, reptile), sub form de chisturi (n muschii scheletici, miocard, creier s.a).
Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se face fie prin ingestie de sporochiste
(ierbivore), fie prin ingestie
de chisturi continute de carnea crud (carnivore) sau insuficient preparat termic (om)
Gazda definitiv a parazitului este pisica, singura care gzduieste faza de reproducere sexuat a
83

parazitului
Producerea primoinfectiei
toxoplasmozice n perioada de graviditate constituie conditia esentiala
a infectiei fetale
Copiii cu infectie congenitala sunt asimptomatici la nastere in 70-90% din cazuri, iar afectarea
oculara, dizabilitatile locomotorii si retardul mental se vor manifesta cateva luni mai tarziu.
Manifestarile clinice posibile ale infectiei cu toxoplasmoza la nastere sunt:

Rash-ul maculo-papular
Limfadenopatie generalizata
Hepatosplenomegalie
Icter
Trombocitopenie

Clasificarea formelor clinice


forma acut (toxoplasmoza congenital generalizat);
encefalomielita congenital;
forme oligosimptomatice.
Diagnosticarea toxoplasmozei
Testele serologice reprezinta principala metoda de diagnosticare

Imunoglobulinele IgG-anticorpi specifici sunt masurate prin


imunofluorescenta indirecta sau prin imuno-dozarea enzimelor. Acestea ating
un varf al concentratiei la 1-2 luni dupa infectie.
In cazul in care apare o seroconversie sau o crestere de pana la 4 ori
nivelul normal al Ig G-ului se va apela la detectarea titrului de anticorpi
specifici Ig M, pentru confirmarea fazei acute.
Prezenta anticorpilor Ig M specifici T. Gondii indica o infectie acuta sau o
infectare recenta.
Testele pentru detectarea anticorpilor Ig M sunt utile pentru diagnosticarea
infectiei congenitale si pentru diagnosticarea gravidelor infectate.
Situatii speciale

Diagnosticarea postnatala: infectia congenitala este confirmata serologic prin pozitivarea


anticorpilor Ig M in primele 6 luni de viata sau persistenta pozitivitatii titrului de Ig G
84

peste varsta de 1 an. Anticorpii Ig G transmisi transplacentar devin nedetectabili intre 6-12
luni de viata.
Corioretinita din toxoplasmoxa congenitala
Calcifieri intracraniene
Hidrocefalie la un pacient cu toxoplasmoza congenitala
Tratament toxoplasmoza
Toate formele de toxoplasmoz congenital (att patente, ct si latente) se trateaza conform
protocolului urmtor: 3-4 cure a cate 21 de zile cu o asociere pirimetamina-sulfadiazin, n
intervalul dintre cure administrndu-se spiramicin, intr-un an.
Pe toat durata administrrii de pirimetamin, pentru evitarea efectelor
adverse hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie,) se va administra acid folic n
doze de 5 mg pe cale i.m. de dou ori pe sptmn.
Boala incluziilor citomegalice (CMV)
Se transmite prin contact interpersonal (intrapartum prin secretiile vaginale) , snge sau
produse de snge (transfuzii).
Dac gravida se mbolnvete, n oricare moment al sarcinii,ea poate transmite virusul
ftului, intr-un procent de 30-40%.
Majoritatea formelor clinice sunt asimptomatice , iar formele grave se ntlnesc la gazdele cu
imunitatea compromis, nou nscutul i ftul fiind inclui n acest grup.
Transmiterea CMV

Rash purpuric la un nou-nascut cu infectie cu CMV


Forma mai putin severa evolueaza cu:microcefalie, retard mental, calcifieri periventriculare ,
surditate

Calcificari intracerebrale la un copil cu infectie congenitala cu CMV


Diagnosticul infectiei cu CMV

Izolarea virusului citomegalic: Se face uzual din urina sau/si din alte produse (snge,
saliva, secretii traheale aspirat pulmonar, material de punctie hepatica). Multiplicarea
virusului este lent (ntre 4 si 6 sptmni).
Testele serologice:
* IgM specifice pentru virusul citomegalic (n titru peste 1/16 si detectate prin
imunofluorescent) - pentru o infectie recent (primar).
85

Tratamentul specific antiviral cu Ganciclovir n cazurile sigur diagnosticate are indicaii


limitate, din cauza efectelor toxice.
Ca alternative au fost propui anticorpi monoclonali sau gamaglobulin hiperimun anti
CMV.
Afectare oculara la un nou-nascut cu CMV
Consecintele infectiei congenitale cu CMV la nou-nascut
Consecintele infectiei neonatale cu Citomegalovirus
Calcifierile din infectia cu CMV, vazute la ecografie
Calcifieri granulomatoase datorate infectiei cu CMV, la un nou-nascut de 2 zile
Rubeola
Rubeola aparuta la gravide este urmata, de obicei, de infectia produsului de conceptie,
determinnd tabloul grav si complex de rubeola congenitala (ftul sufer malformaii
congenitale de cord i surditate n 100% dintre cazuri)

Cunoscutul sindrom Gregg al rubeolei congenitale este evident dup perioada neonatal i
este format din
* surditate (87%),
* boal congenital de cord (46%),
* retard mental sever (38%) i
* cataract sau glaucom (34%).
Afectarea ocular este cea mai comun sechel
Aspectul hepatosplenomegaliei la un nou-nascut cu rubeola congenitala
Diagnostic postnatal de rubeola congenital:

izolarea virusului rubeolic din secreiile orofaringiene i urin,


detecia anticorpilor specifici IgM antirubeolici din sngele cordonului ombilical i
persistena postnatal a titrurilor ridicate de anticorpi antirubeolici de tip IgG, dincolo de
perioada n care se poate suspecta transferul transplacentar de IgG de origine materna
Aspectul eruptiei din rubeola congenitala

Nu exista nici un tratament specific al rubeolei congenitale.


Preventia prin imunizare activa a populatiei feminine susceptibile pare metoda cea mai
eficient de profilaxie.
86

Imunizarea vaccinal n timpul sarcinii (fiind disponibile vaccinuri antirubeolice cu virus


viu atenuat) este contraindicat, din cauza riscului fetal.

Cataracta la un copil cu rubeola


Eruptia din rubeola congenitala
Rash hemoragic neonatal
Rubeola congenitala
Vaccinare ROR

Mai mult de 90% dintre persoanele vaccinate au protectie atat impotriva rubeolei clinice, cat
si viremiei, cel putin 15 ani.

Vaccinare

SeRORrubeola/oreion/rujeola
administreaza la 12-15 luni
Revaccinare (a doua doza) la 4-5 ani sau

in clasa I

Vaccinarea femeilor neimunizate inainte de sarcina!


VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)
Virusul herpes simplex este strns legat de alte virusuri ADN, care apartin familiei
herpes-viridae, familie care cuprinde, de asemenea, virusul varicelo-zosterian,
citomegalovirusul si virusul Epstein-Barr.
Exista doua tipuri de virus herpes simplex: HSV1
si HSV2, care au antigene comune.
HSV1 este responsabil de gingivo-stomatita, conjunctivita si keratita, encefalita.
HSV2 este responsabil de infectiile genitale; transmiterea sa este veneriana. HSV2 este cauza
majoritatii cazurilor de herpes neonatal (70-85%).
Contaminarea copilului in timpul nasterii cu HSV
Tablou clinic

2 forme clinice:

Infectia maternofetala (contaminarea prenatala se produce n cursul pasajului fatului prin


filiera genitala sau in viata intrauterina prin invazia virusului in sangele matern, afectand
placenta si fatul. Se produce avort n primul trimestru de sarcina si, ocazional se produc
87

malformatii congenitale similare cu cele prezente n infectiile clasice cu virusuri teratogene:


anomalii neurologice majore, corioretinita, HSM si anomalii hematologice.

Infectia perinatala. Nou-nascutii sunt frecvent prematuri (peste 50% dintre cazuri) si/sau
prezinta un retard al cresterii intrauterine.

Infectia perinatala poate fi: diseminata, localizata, asimptomatica.


Tablou clinic
FORMA DISEMINATA: septicemie herpetic a nou-nscutului
Se ntlneste n 2/3 dintre cazuri.
Tablou clinic
FORMA LOCALIZATA. Reprezint 1/3 dintre cazurile de herpes neonatal

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

existenta unui contaminator (de obicei mama);


tabloul clinic;

datele biologice (histologic, virusologic; prezenta de anticorpi specifici de tipul IgM din
sngele cordonului ombilical sau n sngele circulant al nou-nascutului).
Encefalita din infectia cu HSV vazuta la RMN
Tratament
Antivirale
Adenin arabinozid vidarabina (Vira-A), acyloguanozina (aciclovir, Zovirax) si interferonul
uman instituit precoce pot fi eficiente.
Tratament simptomatic
(n functie de manifestarile clinice: convulsii, detresa respiratorie)

Tratamentul preventiv:
n cursul sarcinii: evitarea infectiei herpetice materne;
Dupa nastere sunt indicate alte masuri care privesc:
copilul: tratament oftalmologic local
mama: aplicarea de betadina pe leziunile accesibile, cu pansament ocluziv daca este posibil n
special n cazul unui herpes cutanat; separarea copilului de mama pna la disparitia
virusului de la nivelul leziunilor;
anturajul: evitarea contactului copilului cu o persoana cu herpes bucofacial.

88

INFECIA BACTERIAN PERINATAL

n timpul sarcinii i pn la ruptura membranelor amniotice, mediul intrauterin care nconjoar


ftul este steril.
Colonizarea postnatal are loc n urmtorul ritm: 20-25% n prima zi, 60-65% ntre a 3-a i a
5-a zi.
Nou nscutul contaminat (colonizat) se caracterizeaz prin culturi bacteriologice pozitive
prelevate din axul aerodigestiv (culturi nazale, faringiene, coprocultura, culturi
tegumentare), fr semne clinice de boal.
Factori de risc
Factorii materni, ruptura prematur a membranelor amniotice (RPM) este considerat cel mai
semnificativ.
RPM crete riscul de corioamniotit cu streptococ grup B (GBS) la 15%, pentru o gestaie < 37
sptmni.
Factorii fetali, unul dintre factorii de risc pentru sepsis este greutatea mic la natere.
Sepsis-ul este de 8 ori mai frecvent la categoria de greutate 1000-1500 g, n comparaie cu
categoria de greutate 2000-2500 g i este de 26 ori mai frecvent la prematurii < 1000 g n
comparaie cu copiii > 2500 g.
Etiologie
Manifestari clinice
Sepsis neonatal este denumirea acceptat pentru infecia sistemic care evolueaz n primele 30
de zile de via.
Germenele se gsete n circulaie i poate fi pus n eviden prin hemocultura;
Sepsis-nl neonatal cu debut precoce este, cel mai frecvent, consecina infeciei cu streptococ
-hemolitic grup B care produce mamei endometrit, amniotit sau infecie urinar, iar nou
nscutului o boal cu bacteriemie (cu incubaie extrem de scurt).

Investigaii de laborator
Diagnosticul de laborator n sepsis este dominat de examenul bacteriologic care urmrete
identificarea germenului cauzal, precum i sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Hemoculturile vor fi recoltate din venele periferice (ele avnd aceeai valoare ca i cele
recoltate din cateterul ombilical), cele din cateterul venos central probnd adesea culturi fals
pozitive.
89

Cultura pozitiv din LCR, ca i urocultura au semnificaie asemntoare, infectarea


meningelui sau a tractului urinar fcndu-se doar pe cale hematogen la nou nscut.
Examene de laborator cu valoare predictiv
Modificrile hemogramei sunt eseniale pentru confirmarea diagnosticului de sepsis.
Cele mai utilizate 5 criterii cu valoare predictiv pentru infecia sistemic neonatal i accesibile
n toate maternitile din ara
noastr sunt urmtoarele:
1.numr de leucocite < 5000/mm3
2. raportul leucocite nesegmentate/leucocite segmentate > 0.2
3. proteina C reactiv pozitiv (> 5 mg/dl)
4. creterea nivelului de haptoglobin
5. VSH > 15 mm/or
6.Cresterea nivelului procalcitoninei
Dac rezultatul acestor 5 teste este normal, probabilitatea de sepsis neonatal este nul. Dac 3
din cele 5 criterii sunt pozitive, probabilitatea de infecie sistemic este 90%
Meningita bacteriana
Bacteriile care determin meningita neonatal sunt aceleai cu cele regsite n sepsis-ul
neonatal; streptococul -hemolitic grup B, serotipul 3 i E. coli sunt prezente n 75% dintre
cazuri(tipul K1 este responsabil de peste 70% dintre cazurile de meningit cu E. coli ).
Meningita bacteriana
Semnele i simptomele infeciei SNC nu pot fi distinse de cele din septicemia neonatal. Letargia,
problemele de alimentaie i tulburrile de reglare temperaturii sunt cele mai frecvente.
Detresa respiratorie, vrsturile, diareea, distensia abdominal sunt frecvente. Adesea se
asociaz cu semne de oc toxico-septic (cianoza, colaps, hipotensiune sistemic,
oligoanurie). Convulsiile i bombarea fontanelei sunt comune.
Tratament antibiotic
Tratamentul antibiotic de prim intenie, administrat naintea rezultatelor bacteriologice, const
n asocierea CEFOTAXIM, n doz de 100 mg/kg/zi, cu GENTAMICINA 3-5 mg/kg/zi,
doze divizate n dou administrri pe pe cale intravenoas.
Dup prima sptmn de tratament doza de cefotaxim se dubleaz (200 mg/kg/zi, divizat n 3-4
administrri/zi).
Durata tratamentului continuu este de 2 sptmni dup sterilizarea LCR, n total 21 zile
pentru germenii gram negativi i circa 14 zile n meningitele cu germeni gram pozitivi.
Otita medie supurat

90

La nou nscut constituie o localizare a diseminrii septicemice i este produs, cel mai frecvent,
de streptococ -hemolitic grup A, stafilococ i germeni coliformi.
Orice otit supurat la nou nscut va fi evaluat ca o infecie sever i va fi tratat n spital cu
antibiotice administrate i.v., altfel exist un risc crescut detransformare n otomastoidit.
Artrita supurat i osteomielita
Sunt relativ greu de diagnosticat la nou nscut.
Agentul etiologic clasic" este Stafilococcus aureus, dar mai sunt posibile infecii cu streptococ
-hemolilic grup B, Neisseria gonorrhea, Klebsiella, Proteus i Escherichia coli.
De obicei, infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie.
Osteomielita are localizare metafizar, dar osteomielita proximal femural i humeral (unde
cartilajul de cretere este intraarticular) se complic cu artrita septic.
Artrita septic humeral este greu de diagnosticat i este sugerat de poziia braului, care imit
paralizia de plex brahial
Primul examen radiologie nu sugereaz diagnosticul, eventual obiectiveaz o deprtare a
periostului de os i tumefacia prilor moi. Puncia articular pentru izolarea germenului
devine obligatorie.
Infecia urinar neonatal (< 3%)
Este mai frecvent la bieii nscui din mame cu bacteriurie. 90% dintre cazuri se datoresc
infeciei cu Escherichia coli.
Asocierea cu icterul este semnalat relativ frecvent.
Urocultura pozitiv este examenul cheie pentru diagnostic. Se ntlnete n sepsis cu debut tardiv.
Infeciile cutanate ale nou nscutului
Se produc prin localizarea germenilor la acest nivel, unde realizeaz pustule, vezicule, celulita
sau abcese.
Germenii cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul coagulazo-negativ dar i cei
enterici gram negativi.
Conjunctivita (oftalmia neonatal) i celulita orbital
Sunt relativ rar ntlnite.
Oftalmia gonococic devine aparent n primele 5 zile de via, este bilateral i poate conduce la
cheratit i orbire.
Germenele cel mai ntlnit acum n conjunctivita neonatal este Chlamydia i cel mai de temut
este Pseudomonas aeruginosa, din cauza endoftalmiei necrozante pe care o condiioneaz.
Culturile i examenul frotiului din secreia conjunctivalsunt obligatorii
91

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE IDIOPATIC A NOU-NSCUTULUI


(SDRI)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

1. Definiie

SDRI
este o patologie a prematurului, consecina deficitului de surfactant la nivelul
unitilor morfo-funcionale pulmonare, ce debuteaz la scurt timp dup natere.
AL.fost
descris pentru prima dat n anul 1967, de ctre David G. Ashbaugh i
Petty

Thomas

2. Incidena
Incidena: este invers proporional cu vrsta de gestaie:

20% la nou-nscuii cu vrst gestaional de 32-34 sptmni;


40% la nou-nscuii cu vrst gestaional de 30-32 sptmni;

60-80 % la cei sub 28 sptmni


3. Date generale

Cea mai important cauz de deces la nou-nscutul prematur.


Frecvena i gravitatea afeciunii cresc cu scderea vrstei gestaionale.
Rata mortalitii este mult mbuntit de folosirea tehnicilor moderne de respiraie i
monitorizare:

Utilizarea antenatal de steroizi pentru stimularea maturrii pulmonare,


Administrarea precoce de surfactant,
Resuscitarea cardio-pulmonar, urmat de intubare orotraheal,
Reechilibrare hidroelectrolitic, prevenirea principalelor complicaii ale
92

prematuritii
4. Factori favorizani (cresc riscul pentru SDRI)
4.1 Factori care scad riscul
5. Fiziopatologia SDRI

Compliana pulmonar sczut crete foarte mult efortul respirator, rezultatul final fiind
producerea atelectaziei progresive.

n adaptarea respiratorie a nou-nscutului cu imaturitate n dezvoltarea pulmonar , 2 factori


principali acioneaz n producerea atelectaziei progresive : hipoperfuzia tisular i
cantitatea insuficient de surfactant.

Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determin scderea PaO2, apariia
asfixiei i a acidozei metabolice.

Hipoxia i acidoza scad cantitatea de snge care perfuzeaz alveolele, determinnd

modificri i la nivelul altor organe ( de ex: shuntul arteriovenos prin canalul arterial este
meninut deschis prin creterea presiunii n circulaia pulmonar).
5.1 Fiziopatologia SDRI
Rolul major n producerea acestui sindrom este deficiena de surfactant.

n absena lui exist o mare tendin a plmnilor de a deveni atelectatici.


Surfactantul este o substana cu aciune tensioactiv secretat de celulele epiteliale alveolare de
tip II.
Producia de surfactant este rezultantul aciunii hormonilor steroizi (din glanda suprarenal
fetal).

5.2 Fiziopatologia SDRI

Cortizolul endo sau exogen stimuleaz sinteza de surfactant (prin stimularea producerii de
ctre fibroblati a FPF: fibroblast pneumocystic factor).

50 % din cantitatea de surfactant existent la natere i ncepe sinteza n sptmna 22-24


a vieii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil i se degradeaz mai uor n caz de
acidoz, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie i hipotermie.
n sptmna 35 - se sintetizeaz un alt surfactant, funcional i stabil cu care este nzestrat
nou-nscutul la termen.
93

Surfactantul este compus din 90 % lipide i 10 % proteine. Lipidele sunt constituite n

majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este n proporia cea mai mare.

6. Efectele deficitului de surfactant

Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar (din cauza hipoxiei, infeciei,
acidozei sau hipotermiei) sau deficitul calitativ (la nou-nscutul din mam diabetic), duc
la:

Scderea presiunii intraalveolare,


Colaps alveolar,
Alterarea raportului ventilaie/perfuzie
Hipoxie
unturi intrapulmonare
Hipercarbie
Scderea complianei pulmonare
Acidoz
Creterea rezistenei pulmonare.
7. Proprietile surfactantului
8. Aspectul microscopic al SDRI

Aspectul microscopic al plmnilor unui copil cu sindrom de detres respiratorie .


Petele de hematoxilin i eozin reprezin zonele de poziionare ale membranelor hialine ( zonele
de culoare roz )
9. Manifestri clinice :
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la cteva
ore dupa natere, cel mai trziu n primele 4 ore de via, cnd se instaleaz treptat cu:

Geamt expirator;
Tahipnee i polipnee progresiv (> 60 resp/min);
Micri de piston ale capului;
Bti ale aripilor nazale;
Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal i supraclavicular;
94

Hipotensiune arterial.
9.1 Manifestri clinice :

Destul de rapid, n primele 24 ore, se instaleaz un sindrom grav de insuficien respiratorie


dominat de "sindromul de lupt respiratorie" i cianoz, la nceput influenat de
oxigenoterapie, apoi prezent chiar sub oxigen.
Murmurul vezicular este diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de lupt" (balans toraco-abdominal, tiraj, nfundare xifoidian,
bti ale aripilor nazale, geamt expirator) sunt incluse n scorul Silverman

Aprecierea si clasificarea Scorului Silverman


9.3 Manifestri clinice :
Alte semne pot fi:

Hipotermia;
Hipotensiunea;
Hipotonie,
Edemele care se dezvolt progresiv, rapid dup natere, evidente clinic la nivelul palmelor,
plantelor i feei.

Suflurile cardiace sunt neobinuite n primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu o
frecven crescut din cauza persistenei canalului arterial.

Tahicardia este frecvent prezent (150-160 bpm), mai ales la nou-nscuii cu acidoz i
hipoxemie necorectat i poate crete mult mai mult n prezena hipovolemiei
10. Evoluie clinic
n final BMH poate evolua n 2 sensuri :

Daca nu s-au produs complicaii (pneumotorax, colaps, CID), n formele medii de boal,
dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminueaz, iar n ziua a 4-a - a 5-a, plmnii imaturi
produc suficient surfactant (sub aciunea glucocorticoizilor eliberai n timpul naterii) i
evoluia este spre vindecare.
Daca evoluia nu se amelioreaz evident n 4-5 zile sau exist complicaii,
nou-nscuii decedeaz sau rmn sechelari (cu sechele pulmonare sau neurologice).
95

Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundar scderii filtratului glomerular), edeme
periferice i suferin neurologic (secundar encefalopatiei hipoxic- ischemice).
n cursul evoluiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent ntalnit; pericolul icterului nuclear
este prezent la aceti prematuri cu hipoxie i acidoz accentuat.
11. Semne de gravitate
Ca semne de gravitate sunt:

Tulburri hemodinamice:
1. Hipotensiune,
2. Timp de recolorare capilar > 3 secunde,
3. Oligurie,
4. Tulburri de ritm cardiac,
5. Edeme.

Tulburri de termoreglare (hipotermie)


Tulburri neurologice: hipo/hipertonie
Tulburri de frecven respiratorie: -bradipnee -crize de apnee.
12. Diagnosticul prenatal
Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea surfactantului n
lichidul amniotic recoltat prin puncie amniotic .
Se cerceteaz : raportul lecitin/sfingomielin; acesta este n mod normal 2/1. Dac raportul
scade la 1,5/1 crete riscul de SDRI.
13. Examene paraclinice :
Eseniale sunt examenul radiologic pulmonar i determinarea gazelor sanguine i a
echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonar, efectuat dupa 6 ore de la natere, evideniaz voalarea difuz a
cmpurilor pulmonare, descris ca aspect de "sticl mat" sau aspect "reticulogranular"
generalizat i bronhogram aeric.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris n 4 stadii:

Aspect granitat;
Aspect granitat difuz i bronhogram aeric;
Bronhogram + tergerea parial a siluetei cordului;
Opacitate difuz + bronhogram + dispariia limitelor inimii i a diafragmului.

96

13.1 Examene paraclinice


Ionograma sanguin indic hipocalcemie i hiperpotasemie - ntre 12 si 60 de ore de via ceea ce
duce la modificri ECG ca:

Lrgirea intervalului PR;


Lrgirea complexului QRS;
Prelungirea intervalului QT;

Preponderen ventricular stng.


Alte determinri includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolii, calcemie.
Se constat :

Scderea Pa02;
Acidoz metabolic i respiratorie;
Scderea alfal-antitripsinei;
Scderea raportului lecitin/sfingomielin.

14. Diagnosticul pozitiv


Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza:

Anamnezei (factori de risc),


Examinrilor clinice,
Examinrilor paraclinice,
Examenului radiologic 15. Diagnostic diferenial:
Obstrucia cilor respiratorii prin:

Atrezie choanal;
Laringotraheomalacie;
Inel vascular.

Cauze extrapulmonare:
97

Boli cardiace;
Acidoz metabolic;
Boli ale SNC
Boli pulmonare:

Tahipnee tranzitorie;
Pneumonie;
Sindrom de aspiraie;
Hipertensiune pulmonar persistent;
Emfizem interstitial;
Pneumotorax;
Pneumomediastin;
Displazie bronhopulmonar;
Hemoragie pulmonar.
16. Tratamentul profilactic

Evitarea naterii premature i a operaiei cezariene fr justificare suficient;


ntrzierea naterii spontane premature prin repaus la pat i tocolitice (administrarea i.v.
de ageni stimulani beta adrenergici - Salbutamol)
La cei cu risc crescut de SDRI, se recomand administrarea unui corticosteroid sintetic cu
48 - 72 ore nainte de natere, tuturor femeilor gravide, mai ales dac este vorba de o
sarcin sub 32 sptmni, ( se vor administra 1-2 doze de dexametazon, care vor stimula
sinteza de surfactant fetal);
Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheal cu rol profilactic nou-nscuilor
cu risc

Se administreaz profilactic surfactant la urmtoarele categorii de


nou-nscuti cu risc:

prematuri sub 32 sptmni


+/- operaie cezariana
98

+/- al doilea geamn


+/- sex masculin
+/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la aceeai
mama

+/- mame diabetice


+/- izoimunizari Rh
profilaxie cu Dexametazona .
16.1 Tratamentul cu glucocorticoizi

Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazon, 12 mg la interval de 24 de ore, 2 doze


cu 48 de ore nainte de natere, sau Dexametazon, 6 mg, 4 administrri la 12 ore interval
cu 48 de ore nainte de natere.

Este de preferat s se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care prezint


probabilitatea de a nate ntre sptmnile 24-34.

Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detres respiratorie i

reduce incidena altor complicaii ale prematuritii, cum ar fi hemoragia intraventricular,


pneumotoraxul, persistena canalului arterial, enterocolita ulceronecrotic, fr a afecta
creterea i dezvoltarea pulmonului i/sau incidena infeciilor.
16.2 Tratamentul curativ
Se va face ntr-o secie de terapie intensiv pentru nou-nscui, unde exist posibilitatea
monitorizrii parametrilor biologici (p02, pC02, pH), de utilizare a ventilaiei asistate cu
presiune pozitiv i intubaie traheal.
Oxigenoterapia - constituie terapia de oc.
Tratamentul cu Surfactant - reprezint una din achiziiile terapeutice majore ale ultimului
deceniu. A redus rata mortalitii cu 33-50% la nou-nscutii cu SDRI i a scurtat perioada
de ventilaie artificial.

Tipuri de surfactant folosite :

99

Exosurf-neonatal
Curosurf ( suspensie fosfolipidic din plmn de porc);
Survanta ( fraciune fosfolipidic din plmn bovin).
16.3 Tratamentul cu surfactant

Aspectul a 2 radiografii ale aceluiai pacient cu SDRI


n partea stng a imaginii se afl radiografia efectuat anterior tratamentului cu surfactant.
Descriere: Opacitate generalizat, aspect de bronhogram aeric.
n partea dreapt a imaginii se afl radiografia efectuat la 3 ore dup tratamentul cu
surfactant.
Ameliorare radiologic net .

1. Termeni de interes

Hipoxia sau anoxia : Absena parial ( hipoxie) sau total ( anoxie) de oxigenare a
creierului.

Asfixia : perturbarea schimbului gazos placentar sau pulmonar .


Ischemia : redurea sau ncetarea fluxului sanguin la nivelul unui organ, determinnd
comprominterea esutului din regiunea respectiv.

Encefalopatia hipoxic-ischemic : afectare neurologic n perioada neonatal aprut


n urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
2. Definiie

Encefalopatia
hipoxic-ischemic este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din
perioada neonatal i cea mai comun cauz de handicap neurologic pe termen lung.
100

Encefalopatia
hipoxic-ischemic reprezint o varietate de entiti clinice care au n comun o
scdere a oxigenrii creierului i se definete prin leziuni neurologice aprute la
nou-nscut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale cronice
sau acute.
Aspectul a doi nou-nscui la termen.
Imaginea din stnga nou-nscut sntos.
Imaginea din dreapta nou-nscut ce necesit resuscitare.
3. Date generale

Apare, n special, la nou-nscuii la termen.


Se manifest ca o imposibilitate de meninere a respiraiei spontane i prin abolirea
reflexelor arahice, modificarea nivelului de contien i convulsii.

Imposibilitatea meninerii oxigenrii la nivel cerebral determin afectare cerebral, cu


consecinele aferente ( retard psihic si motor, paralizie cerebral, convulsii).
4. Inciden

Apare la aproximativ 3 din 1000 de nateri.


15-20% din cei afectai vor deceda n perioada postnatal imediat.
20% din cei care supravieuiesc vor5.dezvolta
sechele neurologice severe.
Factori de risc

Asfixia reprezint cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-ischemice.


Elementele care pot determina asfixie i, prin urmare, pot conduce la encefalopatie sunt:

Hipotensiune matern,
Snge mai puin oxigenat prin afectare pulmonar,
Complicaii cardiace,
Afectarea nou-nscutului la natere prin disproporie cefalo-pelvic,
Afectarea nou-nscutului prin complicaii ale cordonului ombilical,
Perturbarea fluxului sangvin n timpul naterii,
Hemoragie intrapartum,
Neglijen medical,
101

Placenta abruptio,
Placenta previae,
Stresul travaliului i al naterii,

5. Factori de risc

Accidentul cerebral vascular fetal crete probabilitatea apariiei encefalopatiei


hipoxic-ischemice.
Elemente care conduc la AVC fetal:

Perturbri ale coagulrii,


Blocarea fluxului sangvin placentar,
Malformaii vasculare,
Hipo- sau hiperteniune arterial matern,
Infecii materne, n special boli inflamatorii pelvine.
6. Fiziopatologie

Injuria cerebral = hipoxie + ischemie crete rata metabolismului celular anaerob

scderea produilor fosfat-macroergici i acumularea de produi de metabolism anaerob,


lactai, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmitori excitatori.

Modificarea fluxului sanguin cerebral indus de asfixie este principala modificare


postasfixic.

Fluxul sanguin cerebral normal variaz ntre 80-100 ml/100 g esut/minut i depinde de:
Cantitatea de snge pompat de inim,
Diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale
Rezistena vascular a vaselor implicate.
6.1 Fiziopatologie

Ca urmare a instalrii asfixiei, debitul cardiac este redistribuit (ca rspuns compensator)
cretere a fluxului sanguin cerebral.

Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul sanguin cerebral este guvernat de
principiul autoreglrii = tendina creierului de a menine un flux constant n condiiile
variaiilor presiunii de perfuzie cerebral.
102

Pe msur ce hipoxia persist, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient

scderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterial sistemic i scderea fluxului cerebral,


cu leziuni cerebrale.

La rndul lor, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale
autoreglrii.
Evoluia posibil a afectrii cerebrale dup un eveniment hipoxic-ischemic
7. Manifestri clinice
7.1 Manifesri clinice

n forma uoar durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
n forma medie (gradul II) EEG arat microvoltaj delta, cu durata simptomelor ntre 2-14
zile,

n forma sever (gradul III) apare supresie electric cerebral


n stadiul III sau n caz de prelungire a stadiului II pe o perioad mai mare de 7 zile sau n
caz de modificri EEG persistente prognosticul neurologic este negativ rezultatul fiind
exitusul, n majoritatea cazurilor.

Nou-nscuii la termen cu asfixie intrapartum pot avea un scor APGAR, la natere, apropiat
de normal, manifestrile neurologice aprnd n primele 48 h de la natere.
8. Stadializarea clinic (Sarnat and Sarnat, 1976)
9. Examene paraclinice

Msurarea presiunii intracraniene


Msurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
Electroencefalograma
Potenialele evocate
Tomografia computerizat
Echografia transfontanelar
Rezonana magnetic nuclear10. Explorri biochimice
103

Hipoglicemie
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia
lombar: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50
g.
11. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nou-nscutului.
Anamneza trebuie s stabileasc:

Complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,


Monitorizarea cardio-fetal,
Statusul acido-bazic fetal,
Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
Patologie placentar.
Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologic clinic de-a lungul perioadei
imediat post-natale, examinare care trebuie s includ i identificarea dereglrilor
metabolice asociate, precum i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe.
12. Managementul iniial

1. Meninerea funciei respiratorii. Scopul este de a avea o saturaie peste 95%.


2. Monitorizarea nivelului acido-bazic din cordonul ombilical.
3. Scorul APGAR mic nu stabilete diagnosticul de axfixie, fiind necesar excluderea altor
afeciuni, ca de exemplu: hipovolemie, infecie, anomalii congenitale, etc.

4. Se va alctui un grafic, n care se vor nota:


Primei respiraii sau momentul relurii respiraiei
Ameliorarea tonusului ( poate orienta ctre gravitatea afectrii cerebrale)
104

Reluarea cu dificultate a activitii cardiace sugereaz afectare neurologic important


13. Tratament
Tratament suportiv:

Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.
13.1 Tratament
Terapii experimentale:

Antagoniti ai radicalilor liberi


Antagoniti de aminoacizi inhibitori
Blocani ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Hipotermia la nivel cerebral
Inhibitorii de sintez a oxidului nitric,
Transplant
Necroz neuronal selectiv,

14. Complicaii

Status marmoratus,
Leziuni cerebrale parasagitale,
Leucomalacia periventricular,
Leziuni cerebrale ischemice multifocale.
15. Prognostic
105

Factorii utili pentru prognostic:

Date de monitorizare fetal i pH-ul din cordon.


Apgar la 5, 10 i 15 minute.
Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 sptmni, convulsii cu
debut precoce sub 12 ore, dificultate n tratament).

Semne de hipertensiune intracranian,


Date imagistice,
Electroencefalograma.
Markerii biochimici.
Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea i durata
sindromului neurologic precum i apariia convulsiilor.

106

ICTERUL. BOALA HEMOLITIC A NOU-NSCUTULUI


Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
ICTERUL
PREZENTARE DE CAZ
Istoric: nou-nscut la termen, adus pentru evaluare la 120 ore post-natal, pentru icter
sclero-tegumentar, debutat n a 2-a zi de via.

APF: al-3-lea copil, din sarcin cu evoluie normal, natere spontan, GN- 3100 g,
APGAR 10, adaptare neonatal bun, suge la sn, vaccinat n maternitate, meconiul
eliminat din prima zi, urini i scaune normocrome.

Prezentare de caz

AHC- fr istoric familial de icter, boli hepatice cronice, infecii. Ceilali frai nu au
prezentat icter neonatal.

Ex. Clinic- stare general bun, semne vitale normale, temperatur normal, greutate
3000g, icter sclero-tegumentar, fr organomegalii intra-abdominale, tonus i reactivitate
corespunztoare vrstei gestaionale.
Investigaii de laborator

Bilirubina - 10 mg/dl

DIAGNOSTIC???
Aprecierea clinic a icterului
1. Fa i gt 4-6 mg/dl
2. Torace
6-8 mg/dl
3. Abdomen (subombilical, pn la nivelul genunchilor) 8-12 mg/dl
4. Brae i membre inferioare 12-14 mg/dl
5. Mini i picioare >15 mg/dl
1. Definiie
Icterul reprezint colorarea n galben a tegumentelor i mucoaselor, produs de
impregnarea acestora cu pigmeni biliari.
2. Date generale

Icterul devine vizibil la valori ale bilirubinei peste 5 mg/dl.

Apare la 60% din nou-nscuii la termen i la 80% din cei nscui prematur.
107

Icterul cu semnificaie clinic apare doar n 6 % din cazuri.


6-10% necesit fototerapie sau alte modaliti terapeutice.
3. Fiziopatologie
Bilirubina provine din degradarea hemului i este un pigment hidrofob, toxic, care
circul n snge legat de albumin.
Fracia de bilirubin neconjugat i nelegat este potenial toxic.
n ficat bilirubina este captat de hepatocit.
Glucuroconjugarea bilirubinei n derivai mono- sau diglucuroconjugai hidrofili permite
eliberarea ei n bil.

Fiziopatologie
n perioada neonatal icterul cu bilirubin neconjugat este de departe cel mai frecvent.
Este legat n special de:

O producie crescut de bilirubin, deoarece hematiile au o durat de viaa mai scurt

O activitate redus la natere a glucuronosiltransferazei i care va crete ns progresiv n


primele sptmni de via.

4. Metabolismul bilirubinei
EVALUAREA ICTERULUI N PERIOADA NEONATAL
5. Depistarea clinic a icterului
Intensitatea icterului este apreciat prin intermediul bilirubinometriei transcutante.
6. Icterul fr colestaz:
Hiperbilirubinemiile neconjugate se pot grupa n:
A) Ictere cu apariie precoce

1. icter comun
2. ictere determinate de hemoliza
neonatal

B) Ictere prelungite

7. Icterul comun= ICTERUL FIZIOLOGIC


108

Este cel mai frecvent

Apare n a 2-a sau a 3-a zi de via, izolat, cu intensitate moderat.


Are o durat de evoluie de 3-10 zile.
Poate dura mai mult timp i poate fi mai marcat la
nou-nscutul prematur.

Starea general a copilului nu este afectat.

Se ntlnete la 20-25% din nou-nscuii la termen i la 95% din prematuri.

Prezint creteri moderate ale bilirubinei indirecte (exclusiv) care nu depesc 10-12
mg/dl.

7.1 Icterul comun= ICTERUL FIZIOLOGIC

Durata i severitatea icterului sunt proporionale cu vrsta gestaional i greutatea la


natere.
7.2 ICTERUL COMUN AL NOU-NSCUTULUI

Cauza = imaturitatea funcional hepatic legat de vrst i prematuritate.

Uridin difosfat glucuronil transferaza (UDP- glucuronyl transferase ), care


realizeaz glucuronoconjugarea bilirubinei indirecte pentru a favoriza eliminarea acesteia
este insuficient cantitativ.

Cu toate acestea, deficitul este tranzitor.

n formele comune de icter neonatal tratamentul nu este necesar.

Fenobarbitalul n doz de 5-8 mg/kg s-a dovedit a avea efecte benefice, acionnd ca
inductor enzimatic, pentru formele prelungite sau cu valori mari ale bilirubinei.

8. ICTERE DETERMINATE DE HEMOLIZ NEONATAL (1)

Adesea precoce, cu debut nainte de 24 de ore de via, se agraveaz cu


rapiditate.
109

Paloare, +/- hepatosplenomegalie.


Scaunele au coloraie normal, urina este de obicei limpede, cu excepia nou
nascuilor cu hemoliz brutal.

Biologic: anemie, eritroblastoz i hiperreticulocitoz.


Cauze: cel mai adesea INCOMPATIBILITATEA MATERNO-FETAL.
9. Ictere determinate de hemoliza neonatal (2)

Incompatibilitate Rh (din ce in ce mai rar);


Este rezultatul unui conflict imunologic ntre hematiile fetale

(purttoare de antigen) i sistemul imun al mamei, avnd ca efect


producerea de anticorpi materni mpotriva hematiilor copilului.

Testul Coombs pozitiv de tip IgG.


Icter intens, risc neurologic important.
Profilaxie: administrarea sistematic de gama globuline anti-D n

primele 48 de ore dup natere sau de la orice gest n timpul


sarcinii (amniocentez, biopsie de trofoblast, etc.) la toate femeile
Rh negative.

9. Ictere determinate de hemoliza neonatal (2)

Incompatibilitatea n sistemul AB0 (mam grup 0 i nou-nscut grup A sau B).


Hemoliz mai puin sever i mai puin precoce, dar care se manifest de la primul
nou-nscut al mamei.

Prezint ns risc maxim de anemie la o lun de via: n acest interval copilul trebuie
reevaluat.
9. Ictere determinate de hemoliza neonatal (2)

Anemii hemolitice: enzimoptii eritrocitare (deficit de G6PD) i sferocitoz ereditar.

Antecedentele familiale, origine geografic compatibil, dozajul activitaii G6PD sau


ektacitometrie pentru sferocitoz.
110

Hemoliz secundar unei infecii neonatale (virale, bacteriene sau parazitare).

ORICE ICTER CARE DEBUTEAZ N PRIMELE 24 DE ORE DE VIA ESTE PRIN


DEFINIIE PATOLOGIC!
10. Ictere prelungite

1. Hiperproducia de bilirubin: apare cnd

hemoliza neonatal persist mai


mult de 10 zile dup natere, cnd un cefalhematom i/sau hematoame legate de
un traumatism obstetrical continu s se resoarb.

2. Deficit tranzitoriu de captare, transport, conjugare a bilirubinei.


3. Icterul sugarului alptat la sn apare la 3% din cazuri - spre a 4-a sau a 5-a zi
de la natere. Este moderat i izolat, persit mai multe sptmni. Nu este
necesar nici un tratament i se continu alptarea.

Icterul copiilor alimentai cu lapte de mam


Vrf de intensitate la 10-21 de zile
Poate dura: 14 zile, cu posibilitatea extinderii pn la 2-3 luni.
Tratament: continuarea alimentaiei naturale i administrarea pentru cteva zile de
Fenobarbital; dac valorile bilirubinei sunt mari (15-20 mg/dl), se poate folosi fototerapia.
GRESELI:
ntreruperea alimentaiei la sn
Administrarea de ap zaharat (ap+5% zahr).

Incompatibilitatea materno-fetal n sistemul Rhesus (Rh)


Incompatibilitatea ABO
Incompatibilitate Rh
CE ESTE FACTORUL Rh?
Factorul Rh(D) este un antigen specific de grup sanguin, prezent att pe eritrocitele
umane, ct i pe cele ale maimuei Rhesus, de unde i-a cptat i denumirea.
Acest factor nu este prezent la toi indivizii umani, ci numai la 85% dintre acetia, ei
fiind numii Rh(D) pozitivi (+), restul de 15% fiind Rh(D) negativi (-).
CE ESTE INCOMPATIBILITATEA?
111

Imediat dup descoperirea factorului Rh(D) n anul 1940, s-a precizat rapid i importana sa
clinic, una dintre situaii fiind aceea legat de imunocompatibilitatea materno-fetal n
sistemul Rh.

Ptrunderea unor eritrocite Rh(D) pozitive n circulaia sanguin a unei persoane Rh(D)
negative, duce la apariia anticorpilor anti-Rh(D).

Aceast situaie apare cnd mama este Rh negativ i nate un copil cu Rh pozitiv (Rh
motenit de la tat), situaie care, n absena msurilor de prevenire a apariiei anticorpilor
anti-Rh, poate duce la instalarea bolii hemolitice a nou-nscutului.
CE ESTE BOALA HEMOLITIC A NOU-NSCUTULUI?

Boala hemolitic a nou-nscutului este o afeciune cu implicaii majore asupra vieii


nou-nscutului, datorat distrugerii globulelor roii ale copilului de ctre anticorpii din
sngele matern care traverseaz bariera placentar.

Cu ct titrul (cantitatea) de anticorpi este mai mare, cu att boala va fi mai grav, ducnd la
leziuni cerebrale sau chiar la moartea copilului.
Complicaii ale icterului nuclear
Natere prematur

Icter cu debut n primele 24 de ore


Incompatibilitate ABO
Ziua 6- letargie, alimentaie dificil
Se interneaz; crize de apnee, opistotonus, convulsii

Nomograma Bhutani
Evoluie

Bilirubina total 28 mg/dl, cu bilirubin indirect 27 mg/dl.


Se iniaz EST sub fototerapie continu.
Imediat, post exsanguinotransfuzie i fototerapie- lent favorabil. Copil hipoton care se
alimenteaz iniial cu dificultate.
TARDIV
Sechele:
Retard n dezvoltarea motorie i psihic
Micri coreoatetozice
Surditate
112

Displazie dentar

Icter nuclear
Icter nuclear

Hipersemnal T2 n globus pallidus

Prematur cu icter nuclear

Hidrops fetalis
Hiperintensitate simetric globus pallidus
CUM SE PRODUCE IMUNIZAREA FA DE FACTORUL Rh(D)?
n timpul sarcinii, mama poate primi, pe cale transplacentar, snge fetal cu Rh(D) pozitiv.
Fa de aceste eritrocite, organismul mamei Rh(D) negativ reacioneaz prin producerea de
anticorpi anti-Rh(D).
La prima sarcin, aceast imunizare nu ridic probleme, dar poate avea consecine grave
pentru sarcinile ulterioare. Astfel, la o a doua sarcin incompatibil, anticorpii produi de
organismul mamei pot trece, la rndul lor, bariera placentar i, ajungnd n organismul
copilului, s duc la distrugerea globulelor roii i apariia bolii hemolitice, printr-un
mecanism complex.
FORME CLINICE DE BOAL HEMOLITIC PRIN INCOMPATIBILITATE Rh

Anasarca feto-placentar (Hidrops fetalis)


Anasarca feto-placentar este forma cea mai sever de boal hemolitic i poate
determina moartea ftului in utero.
Dac nou-nscutul se nate viu, fiind vorba de obicei de ore, un prematur cu vrsta gestational
sub 34 de sptmni, prezint edeme generalizate, paloare, hepatosplenomegalie, semne clinice
de insuficien cardiac i ascit.

Anemia este foarte accentuat, sub 7 g%, Hb putnd ajunge chiar la valori de 2 g%.
Nou-nscutul prezint adesea apnee la natere.

Rata de supravieuire n aceast form clinic este foarte mic, chiar n condiiile
intubrii traheale, exsanguinotransfuziei imediate i instituirii tratamentului
insuficienei cardiace.
Hydrops fetalis
Hydrops fetalis
Msurarea vitezei sg n artera cerebral medie
Hidrops fetalis. Edeme faciale i abdominale
Ecografie 2D si 3D
Consecine
2. Anemia sever la natere
113

Acest grup este reprezentat de nou nscuii care, conform datelor amniocentezei, sunt
afectai intrauterin moderat i se nasc spontan sau prin operaie cezarian, dup vrsta
gestaional de 36 de sptmni.
Nou-nscutul prezint un scor Apgar bun la natere, dar este palid, cu valoarea
hemoglobinei mai mic dect 12g%, este moderat edemaiat, bontul ombilical este
glbui, iar valorile bilirubinei sunt cuprinse ntre 3 i 5 mg/100 ml.
Hepatosplenomegalia i peteiile pot fi prezente. Exsanguinotransfuzia se va efectua n
aceste cazuri imediat dup natere.

Paloare cutaneo-mucoas
Edeme palpebrale
Cordon ombilical glbui
Cordon ombilical
Icter
Icter
3. Icterul accentuat cu anemie moderat

La natere, nou-nscutul este aparent normal, valoarea hemoglobinei > 12g/dl, iar
bilirubina din cordonul ombilical este < 3 mg%.

Creterea rapida a bilirubinemiei, secundar bolii hemolitice, n primele 24 ore dup


natere reprezint indicaie pentru exsanguinotransfuzie.
ANALIZE DE LABORATOR
Determinarea factorului Rh(D) la toate femeile

Determinarea factorului Rh(D) la soii gravidelor Rh(D) negative

Determinarea factorului Rh(D) la nou-nscuii mamelor Rh(D) negative

Screeningul pentru anticorpii anti-Rh(D), att iniial, ct i pe tot parcursul sarcinii, dac
exist incompatibilitate cu partenerul

Dozarea lunar a anticorpilor prezeni, pentru urmrirea lor n dinamic

Dozarea anticorpilor dintr-o prob de snge prelevat imediat dup natere, dac acetia nu
au aprut n timpul sarcinii (posibila apariie n timpul naterii)!

Diagnostic paraclinic (1)


114

n prezena unei incompatibiliti posibile se vor face dozri de anticorpi anti-D n sngele
matern la nceputul sarcinii. Dac sunt abseni se vor retesta la 18 si 20 de sptmni i
ulterior lunar.
Prezena de anticorpi n primele sptmni de sarcina la primipare indic o imunizare
prealabila, printr-o transfuzie incompatibil Rh sau avort.
Se consider titru pozitiv, un titru >l/16 la actuala sarcin sau un titru de 1/16 la o sarcin
anterioar.
n cazul izoimunizrii valorile sunt mult mai mari (1/64 - 1/560). Pentru orice nou-nscut
cu risc de izoimunizare se va recolta snge din cordonul ombilical pentru determinarea Hb
i a bilirubinei. Valorile de alarm sunt: Hb<14 g/dl i valori ale bilirubinei >4 mg/dl.
Sugestiv pentru hemoliza este un numr de reticulocite >6%.
n urmtoarele 24 de ore scade vertiginos Hb (6-8 g/dl) i crete bilirubina cu un ritm orar
de>0,5 mg/dl/or.

Diagnostic paraclinic (2)


Testul Coombs pozitiv la copil i mam impune determinarea:

Titrului anticorpilor anti-Rh la copil, respectiv a


Anticorpilor imuni anti-A sau anti-B n caz de izoimunizare n sistemul ABO (mama de
grup 0I i copilul de grup AII, BIll sau ABIV).

Tratament profilactic

Principalul scop al msurilor de prevenire este acela de a mpiedica formarea anticorpilor


anti-Rh(D).
De aceea, pacientele cu Rh(D) negativ, cu rezultate negative la screeningul pentru anticorpi,
trebuie s fie supuse terapiei profilactice cu imunoglobulin anti-D.
Imunoglobulina anti-D este un anticorp care, introdus n organism, mpiedic apariia
anticorpilor proprii, prin blocarea eritrocitelor Rh(D) pozitive fetale. Astfel, sistemul imun
al mamei nu mai vine n contact cu antigenul D al ftului.

Tratament profilactic
Profilaxia cu imunoglobulina anti-D cuprinde 2 etape:
1. Profilaxia prenatal - care const n administrarea unei doze, ncepnd din a 28-a
sptmn de amenoree
2. Profilaxia postnatal - care const n administrarea unei doze n maxim 72 de ore
postpartum, numai daca Rh-ul copilului este pozitiv.
115

Profilaxia cu imunoglobulin anti-D este indicat cu ocazia fiecrei sarcini incompatibile,


precum i n urmtoarele situaii:

Avort spontan sau la cerere


Sngerare n trimestrul II sau III de sarcin
Placenta adnc inserat
Sarcin extrauterin
Puncie trofoblastic
Amniocentez
Tratament curativ

FOTOTERAPIA

2. EXSANGUINOTRANSFUZIA

3. FENOBARBITAL

Nomograma Bhutani
Fototerapia

Expunerea nou-nscutului icteric la o surs de lumin alb sau albastr determin


scderea valorilor bilirubinei serice. Fototerapia reprezint metoda cea mai frecvent
folosit n tratamentul icterelor de intensitate medie. n prezena unei surse de lumin
cu o lungime de und 450 - 460 micrometri, bilirubina neconjugat se transform la
nivelul tegumentelor n produi de degradare hidrosolubili, netoxici pentru SNC.

Se vor trata prin fototerapie icterele prematurilor sau icterele hemolitice medii, atunci cnd
valorile bilirubinei indirecte ating valori de 10 mg%.

n prezena unei hemolize accentuate i cnd ritmul de cretere al bilirubinei este mai
mare de 0,5 mg/or, fototerapia nu este eficient, fiind indicat EST.

n boala hemolitic fototerapia poate fi folosit ca metod adjuvant, dup EST. Ritmul de
decompoziie al bilirubinei indirecte este proporional cu suprafaa tegumentelor expuse i
cu energia radiant primit de acesta.
Fototerapie

Fototerapia
116

Timpul de expunere la fototerapie este de 12 ore, repetndu-se dac este necesar, dup o
pauz de cteva ore, evitndu-se pierderile de fluide.

n timpul expunerii la fototerapie se vor proteja ochii i organele genitale prin pansamente
ocluzive.

Se vor monitoriza la 12 ore greutatea, temperatura i valorile bilirubinei serice. Se vor


administra lichide per os sau parenteral n scopul evitrii pierderilor excesive de ap.

n timpul primelor 24 ore de fototerapie se produce o staionare sau o scdere uoar a


nivelului bilirubinemiei.
EFECTELE SECUNDARE ALE FOTOTERAPIEI

Efectele secundare ale fototerapiei sunt reprezentate de pierderile excesive de lichide


favorizate de vasodilataie i de scaunele diareice determinate de produii de
fotodecompoziie ai bilirubinei care se elimin prin bil n intestin.
Dei nu au fost evideniate efectele toxice secundare ale fototerapiei la nou-nscut, studiile
arat posibilitatea existenei acestora: schimbarea ritmului somn-veghe, a ritmului de
cretere, tulburri n funcionarea gonadelor.
Fototerapia a redus evident numrul EST la nou-nscuii cu icter accentuat produs de boala
hemolitic uoar sau medie. n unele cazuri ns, hemoliza continu i dup externare, de
aceea, examene hematologice repetate i eventuale transfuzii corective sunt necesare.

Exsanguinotransfuzia
Scopul este de a nlocui eritrocitele fetale sensibilizate cu un snge compatibil. n boala
hemolitic prin incompatibilitate Rh se va folosi snge Rh negativ izogrup cu sngele
copilului.
Efectele favorabile ale exsanguinotransfuziei sunt:
Corectarea anemiei
Reducerea hemolizei prin nlocuirea n proporie de 85% a hematiilor fetale cu hematii
compatibile cu anticorpii transmii transplacentar
Eliminarea bilirubinei i a anticorpilor circulani, de origine matern din organismul fetal.
Exsanguinotrasfuzia
Exsanguinotransfuzia. Indicaii
117

1. Icter debutat precoce (<24 ore de via), cu bilirubina >10-14 mg/dl, care evolueaz la
prematur - indicaie major;

2. Bilirubina indirect = 20 mg/dl n prima zi de via - indicaie absolut;

3. Bilirubina > 3,5 mg/dl n sngele din cordonul ombilical.

Exsanguinotransfuzia.
Se prefer snge proaspt (sub 24 ore),
Grupa de snge va fi compatibil cu cea a mamei (Rh negativ) i va fi izogrup n sistemul
ABO;sau se folosete OI Rh negativ.

Volumul sngelui transfuzat este egal cu de dou ori masa sanguin a nou-nscutului = 80
ml/Kg,

EST se practic cu 160 ml/Kg


Cea mai frecvent cale de abordare este cateterizarea ombilical n vena ombilical;
Fenobarbital

Fenobarbitalul, n doze de 5-8 mg/kg/zi, stimuleaz la nivelul microzomilor enzimele care


particip la conjugarea bilirubinei indirecte.
Are o perioad de laten lung pn n momentul declanrii acestui efect stimulator (3-7
zile), de aceea nu se recomand utilizarea de rutin pentru prevenirea i tratamentul
hiperbilirubinei neonatale.

Imunoglobulina uman cu administrare i.v.


Expunere la soare
Incompatibilitatea ABO
Clinic
Se constat:
Icter moderat;
Anemie moderat;
Hepatosplenomegalie medie
ATENIE: manifestrile clinice pot s apar de la prima sarcin i, n unele cazuri, pot fi
severe!
Paraclinic
Titrul de anticorpi imuni anti-A (anti-B) crescut la mam;

Incompatibilitate de grup sanguin fetomatern n sistemul ABO


118

S-a constatat c, dintre nou-nscuii cu anticorpi anti-A, respectiv anti-B, fac boala
hemolitic semnificativ doar aceia care au i test Coombs pozitiv (ceea ce semnific o
concentraie relativ ridicat de anticorpi, capabil s pozitiveze reacia).

Tratament

Identic cu cel al icterului hemolitic prin incompatibilitate Rh (fototerapie,


exsanguinotransfuzie, fenobarbital, gamaglobuline i.v.), dar nu se cunosc metode
profilactice.
Diagnosticul antenatal nu este posibil.

Icterul cu colestaz

Colestaze extrahepatice:

Atrezie biliar (1 din 10000 de nou nscui). Colestaza apare n zilele care urmeaz
naterii, scaunul este decolorat, urina este nchis la culoare, ficatul este mrit n
volum i are consisten sczut. Acest diagnostic trebuie suspectat sistematic (este
necesar efectuarea interveniei Kasai n primele 6 saptmni).

Alte colestaze extrahepatice:


Chisturi de coledoc, litiaz biliar, stenoz congenital la nivelul convergenei
canalelor hepatice.

Infecie cu E. Coli.
Infecie cu CMV, EBV, Echo-virus.
Icterul cu colestaz

Colestaze intrahepatice:

Paucitatea sindromic a ductelor biliare intrahepatice (sindromul ALAGILLE) sau


nonsindromic.

Deficit de alfa-1-antitripsin.
Mucoviscidoz
Boli rare: boala Nieimann-Pick, sindromul Zellweger, colestazele curente familiale,
colangite sclerozante.

Complicaia unei hipoxii perinatale severe sau a nutriiei parenterale prelungite.


119

Manifestri clinice
Icterul cu colestaz se caracterizeaz clinic prin:

Scaun decolorat (parial sau total),


Urin de culoare nchis,
Hepatomegalie.

Icter colestatic/colestaza extrahepatic/atrezie de ci biliare


Colestaza extrahepatic/ chist coledoc/atrezie biliar extrahep.
Colestaza intrahepatic/Sindrom alagille
Colestaza intrahepatic/
Sindrom Alagille

Microdeleia 20p12, la nivelul genei JAG1 rezult n sindrom Alagille, similar ca mod de
transmitere cu sindromul Williams.
Clinic: icter (prin paucitatea canalelor biliare intrahepatice), prurit, xantoame cutanate/
malformaii congenitale cardiace- stenoze pulmonare, tetralogie Fallot, DSV, HVD/
vertebre n form de fluture/ frunte bombat, ochi nfundai, brbie rotund, mic.

Colestaza intrahepatic/
Fibroza chistic de pancreas (mucoviscidoza)
Manifestri Clinice n F/C
ICTER CU DEBUT N PRIMELE 24 DE ORE DE VIA

1. BOALA HEMOLITIC A NOU-NSCUTULUI


2. INFECIE INTRAUTERIN

3. DEFICIT DE G6PD
ICTER CU DEBUT N PERIOADA 24-72 ORE POSTNATAL

1. ICTER FIZIOLOGIC
2. SEPSIS
3. POLICITEMIA

4. CEFALHEMATOM, HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN


ICTER CU DEBUT DUP 72 ORE (N PRIMA SPTMN DE VIA)

1. SEPSIS
2. SIFILIS

3. TOXOPLASMOZ
ICTER CU DEBUT DUP PRIMA SPTMN DE VIA
CU BILIRUBIN DIRECT:
120

1. HEPATIT NEONATAL
2. ATREZIE DE CI BILIARE INTRA/EXTRAHEPATICE
3. BOLI METABOLICE CONGENITALE

CU BILIRUBIN INDIRECT:
1. SINDROM CRIGGLER NAJJAR
2. ALIMENTAIA CU LAPTE DE MAM
3. HIPOTIROIDISM
4. STENOZ PILORIC
Cazul 1
Nou-nscut cu vrsta de 4 zile, icteric, greutate 3,1 kg, feti, nscut la termen.
Mama 25 de ani, gr. sg A, Rh pozitiv, primipar
Sarcin cu evoluie normal, natere eutocic.
Copilul a fost externat din maternitate n ziua a 2 a.
Scdere ponderal 4% din greutatea la natere, icter facial discret, urineaz i elimin
meconiul n primele 24 de ore
Cazul 1
Ex. Clinic: T 37,8 grade C, Puls 162/min, FR 55/min.
TA 63/45 mmHg, G 2,7kg, lungime 50 cm, , PC 34 cm, icteric, iritabil.
Icter extins i la membrele inferioare, sclere icterice, tonus muscular normal, fr cefalhematom
sau echimoze,
FA uor deprimat,
n rest-ex clinic normal pe aparate i sisteme.
Cazul 1
Analize: bilirubina 20 mg/dl, bilirubina direct 0,7 mg/dl.

CARE ESTE ATITUDINEA TERAPEUTIC N ACEST CAZ?


Cazul 1
TRATAMENT:
Internare
Fototerapie
Suplimentarea alimentaiei cu formul de lapte
Se externeaz cu bilirubina 12 mg/dl, alimentat la sn.
CAZ CLINIC 2
Nou-nscut de 4 zile, vrsta gestaional 36 sptmni, se prezint la medic pentru
accentuarea icterului.
APP- cefalhematom
Ex. Clinic- icteric i cu cefalhematom n rezoluie.
121

Ex. Neurologic normal, FA normotensiv, se alimenteaz bine la sn.


Bilirubina total 27 mg/dl
Bilirubina direct 1 mg/dl.

CAZ CLINIC 2
Gr sanguin A, Rh pozitiv, test Coombs pozitiv, reticulocite 12%, sferocite pe frotiu,
hematocrit 42%.

Se iniiaz fototerapia

Ce investigaii mai solicitai?

CAZ CLINIC 2
G6PD valoare normal

EVOLUIE- dup 12 ore bilirubina este de 25 mg/dl. Copil letargic,


Se decide practicarea EXSANGUINOTRANSFUZIEI
Se continu fototerapia pentru 2 zile.
Se externeaz dup 4 zile cu Bil. 12 mg/dl.

Important! Anamneza complet!


Istoric sarcin i natere

Anamnez cu privire la boli, infecii


Alimentaie
Urina, scaun (semne de hidratare)
Ex,Clinic complet (starea general, icter, cefalhematom, hematoame, abilitatea de a se
alimenta)
Prezena factorilor de risc pentru izoimunizare
AHC- sferocitoza, deficit de G6PD

122

ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR


Componentele tractului respirator superior
CLASIFICAREA INFECIILOR RESPIRATORII
n mod clasic infeciile respiratorii se mpart n:

superioare (cele care afecteaz mucoasa nazal, faringele sau/i laringele) i


inferioare (dac afecteaz traheea, broniile sau/i alveolele), fiecare putndu-se complica.

Exist sindroame respiratorii virale (etiologia viral este ntlnit n aproape 100% din cazuri)
i sindroame respiratorii virale i bacteriene (bacteriile sunt ntlnite ntr-un procent
semnificativ clinic din cazuri).

CAZ CLINIC
Copil n vrst de 12 ani se prezint pentru:

- Febr 39 grade C
- Odinofagie
- Stare general modificat
Din istoric reinem: debut brusc, n urm cu 10 ore, cu febr, la care se adaug celelalte
simptome.
LA INSPECIA FARINGELUI SE CONSTAT
Ce analize solicitm i care dintre ele va pune diagnosticul?!
CAZ CLINIC

Hemograma
Proteina C reactiva
Exudatul faringian

Care este cea mai util pentru diagnostic?


Mai putem solicita i altele?
Testul rapid pentru antigenul streptococic!
Rezultatele analizelor

Leucocite 15400/mmc
123

Neutrofile 80%
Trombocite 670000/mmc
Proteina C reactiv 12 mg/dl
Test rapid antigen streptococic POZITIV
Exudat faringian- culturi pozitive pentru Streptococul beta-hemolitic de grup A

Cum estimm posibilitatea unei infecii streptococice n antecedentele personale


patologice?!

Ce analiz solicitm?

ASLO

Ce diagnostic stabilii n cazul acestui pacient?


Infeciile acute de ci respiratorii superioare
1. ANGINELE

Definiie

Inflamarea amigdalelor (tonsilelor) i a


ANGINA ACUT

faringelui.

Reprezint principala cauz de prezentare a copiilor n ambulator.

Important! Absena inflamaiei faringiene i amigdaliene asociat cu rinoree este


caracteristic infeciilor virale (rinofaringit acut).
ETIOLOGIE

124

Agenii etiologici principali ai anginelor acute sunt ( GRUPAI DUP FRECVEN ) :

Virusurile (rhinovirusurile, coronavirusurile, adenovirusurile, virusurile gripale, virusurile

paragripale, virusul sinciial respirator, enterovirusurile - ECHO i Coxsackie - i virusul herpes


simplex);
i

Bacteriile (streptococul grup A, streptococul C, G, meningococul, Hemophilus influenzae,


anaerobi, b. difteric, Mycoplasma pneumoniae)
MANIFESTRI CLINICE
Copilul poate s acuze:

Odinofagie ( bine definit la copilul mare durere n gt , la copilul mic se exprim ca


refuz al alimentaiei sau nghiire dificil),

Dificulti la deglutiia alimentelor i lichidelor (poate determina deshidratarea pacientului),


Cefalee,
Dureri abdominale (limfadenit mezenteric)
Poate asocia febr,
Coriz ,
Tuse productiv,
Trebuie luat n considerare etiologia viral
Disfonie ,

EXAMENUL CLINIC
Hiperemia faringelui
Hiperemia pilierilor amigdalieni
Hiperemia amigdalelor
Adenopatie latero-cervical (ganglioni fermi la palpare i sensibili)
Amigdale criptice, cu cripte necrotice sau exudat
Picheteu hemoragic la nivelul palatului moale
Depozite exudative la nivelul amigdalelor
CLASIFICARE

Forma eritematoas.
Acestea se caracterizeaz prin gt rou, intens, uniform, cu amigdale mrite n volum,
125

edem (inconstant) al pilierilor, vului i luetei.


CLASIFICARE

Forma

eritemato-pultacee.

Acestea se caracterizeaz prin prezena pe mucoasa oro-faringian eritematoas a unui

exsudat alb-cremos, cu dispoziie punctiform pe amigdale; exsudatul este decolat uor, iar
subiacent se remarc o mucoas hiperemic.
CLASIFICARE
Angine ulceroase i ulcero-necrotice.

Se caracterizeaz prin ulceraii pe vlul palatin i amigdale, cu un aspect ulcero-hemoragic i


fetiditatea halenei.

Forma pseudomembranoas.

CLASIFICARE

Se caracterizeaz prin prezena de false membrane albe, sidefii sau cenuii, foarte aderente,
ce invadeaz rapid amigdalele, pilierii i lueta.

Acest aspect este evocator pentru difterie sau mononucleoza infecioas.

Angina flegmonoas.

Acestea sunt aspecte neltoare ale unor angine bacteriene caracterizate prin amigdale mult
hipertrofiate, uneori unilateral i care trebuie difereniate de flegmonul adevrat al
amigdalei, care este o supuraie bacterian.
CLASIFICARE

Angine veziculoase.
Mai rare. Herpangina esta mai mult o faringit dect o angin; se caracterizeaz prin

prezena de vezicule i ulceraii minime pe pilierii anteriori, vl, luet, peretele posterior al
faringelui i faa intern a amigdalelor.

Acest aspect poate fi precedat de prezena de elemente peteiale ce evoc o infecie viral
(cu diferite tipuri de virus Coxsackie A).
CLASIFICARE
PROBLEME PEDIATRICE

n practica pediatric, una dintre cele mai importante probleme, este legat de diferenierea
formei virale de cea streptococic.

126

Anginele virale sunt mult mai frecvente, dar importana lor este minor, deoarece
consecinele terapeutice sunt minime.

Anginele streptococice reprezint una din infeciile frecvente la pacienii de vrst


pediatric.
Angina streptococica

1. Epidemiologie

Reprezint 37% din cazurile de faringit acut.

Afeciune rar nainte vrstei de 2-3 ani.

Frecvent dup vrsta de 5 ani.

Pick al incidenei n primii ani de coal.

Inciden : iarna, nceputul primverii.

Simptomatologia cedeaz la 24 h de la iniierea antibioterapiei.

Rspndirea infeciei se face n faza acut.

2. Etiologie
Aspectul unei culturi cu streptococ beta-hemolitic grup A

Streptococ beta-hemolitic grup A


3. Manifestri clinice
Aspectul faringitei streptococice
Limba zmeurie
(infecie streptococic)
ANGINA STREPTOCOCIC
4. Diagnostic I

Angina este nsoit de leucocitoz cu polinucleoz.

Originea streptococic este afirmat prin examenul exsudatului faringian.


127

Rspunsul imunitar serologic se dezvolt n urmtoarele 2 sptmni ce urmeaz anginei


streptococice; concentraia ASLO (antistreptolizina 0) crete peste 300 u.i./ ml la 50-60%
dintre bolnavi.

n dinamic ASLO crete de 2-4 ori fa de nivelul bazal.


Scderea titrului este lent, n luni, sugernd vindecarea.
4. Diagnostic II

De elecie: TEST RAPID PENTRU ANTIGENUL STREPTOCOCIC


Urmat de: Culturi din exudatul faringian
4. Diagnostic III

Hemogram cu formul leucocitar (leucocitoz cu polinucleoz)


Probe inflamatorii pozitive: VSH, protein C reactiv
Antistreptolizina O (ASLO) crete la cteva sptmni de la infecia streptococic,

atingnd nivelul maxim la 3-6 sptmni dup debutul simptomelor, de aceea nu este util
n diagnosticul anginei acute.

TEST RAPID pentru Antigenul Streptococic


Culturi de streptococ
5. Tratament Antibioterapia I
PENICILIN V (phenoxymethilpenicilina) : 250 mg/doz <27 kg i 500 mg/doz >27 kg,
n 2 sau 3 prize, timp de 10 zile.
sau

AMOXICILIN: 50 mg/kg/zi, n 2 doze, max 1 g/zi, 10 zile


sau
3. MOLDAMIN (benzatin penicilina) 600.000 UI im la copiii <27 kg sau sub 12 ani i
1.200.000 UI la copilul mare, doz unic/zi, timp de 10 zile.
n caz de alergie la penicilin:
128

Eritromicin 20-40 mg/kg/zi, n 2-3-4 doze, timp de 10 zile sau


Azytromicin 12 mg/kg/zi, n doz unic (max. 500 mg/zi), 5 zile sau
Claritromicin 15mg/kg/zi, n 2 doze, timp de 10 zile sau

Clindamicin 20 mg/kg/zi, divizat n 3 doze, timp de 10 zile.


Cefalosporinele de tip: cephalexin, cephadroxil sunt indicate n caz de rezisten la tratamentul cu
penicilin.
ALERGIE LA PENICILIN
5. Tratament Antibioterapia II

Tratamentul antibiotic se va institui doar dup identificarea germenului.


Tratamentul antibiotic duce la dispariia simptomelor n 12-24 h de la iniiere i previne
apariia complicaiilor tipice infeciei streptococice.

Se recomand antibioterapia n caz de:


- Faringit streptococic confirmat.
- Febr crescut + simptome caracteristice infeciei streptococice
- Contact cu persoane documentate cu infecie cu streptococ beta hemolitic grup A
- Diagnosticarea cu RAA sau istoric recent de RAA la un membru apropiat al familiei.
5. Tratament

1. Tratamentul igieno-dietetic: -Aport suplimentar de lichide,


-Evitarea contactului cu persoanele
bolnave, aerul rece,
- Repaus relativ la pat.

2. Tratamentul simptomatic:
CORTICOSTEROIZII nu se recomand de rutin, dar pot fi administrai la debut, n caz
de durere faringian intens.
Se folosete Dexametazon n doz de 0,6 mg/kg/doza, max. 10 mg/doz

ANTITERMICE- Ibuprofen 10 mg/kg/doza la 8 ore interval i


mg/kg/doza la 4-5 ore interval, timp de 2-3 zile.
5. Tratament profilactic

129

- Acetaminofen 15

Vaccin streptococic multivalent


COMPLICAIILE ANGINEI

ANGINELE STREPTOCOCICE:
Supurative: Abcesul periamigdalian
Abcesul retrofaringian
Mastoidita
Sinuzita
Otita medie
Limfadenita cervical
b. Nesupurative: RAA
Glomerulonefrita post-streptococic
COMPLICAII : ABCESUL PERIAMIGDALIAN
COMPLICAII: ADENOIDIT CERVICAL
COMPLICAII : SCARLATINA
COMPLICAII : SCARLATINA
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Noduli subcutanai
marginat
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Cardit
Artit
GLOMERULONEFRITA

Eritem

Hematuria
Edeme
Azotemie
HTA
Faringita recurent cu streptococ grup A

Faringita recurent reprezint reinfecia cu streptococ beta-hemolitic grup A de la un alt


purttor.

Diagnosticul se stabilete prin testul rapid sau prin repetarea culturii.


Tratament: Clindamicin 20-30 mg/kg/zi, timp de 10 zile sau Amoxicilina/Clavulanat 40-50
mg/kg/zi, timp de 10 zile sau Cefuroxime 20 mg/kg/zi, po, timp de 10 zile.

Tonsilectomia are indicaie pentru reducerea episoadelor.


Se recomand n caz de: >2 episoade de faringit n ultimul an sau >5 n ultimii 2 ani sau
130

abces periamigdalian, hipertrofie important a amigdalelor cu detres repsiratorie


obstructiv, apnee de somn sau simptome de malignitate.
CONCLUZIE

Este important diagnosticul prompt al infeciei faringiene/amigdaliene streptococice i


iniierea tratamentului imediat dup obinerea rezultatului pozitiv la testul rapid pentru
antigenul streptococic (cazuri grave) i dup pozitivarea culturilor obinute prin exudatul
faringian (pentru cazurile medii i uoare)

Iniierea tratamentului poate fi facut n primele 9 zile de la debut (fr complicaii)


PREZENTARE DE CAZ

Un sugar n vrst de 8 luni este adus n Departamentul de urgen pentru: rinoree, strnut,

congestie conjunctival, tuse rar, de 2-3 zile i febr de 3 ore, 38 grade C, mama relateaz
c se alimenteaz cu dificultate.

Inspecia faringelui deceleaz o uoar congestie difuz.


Medicul constat c pacientul respir cu dificultate, din cauza obstruciei nazale i a
rinoreei sero-mucoase.
PREZENTARE DE CAZ

Din anamnez rezult c acest copil are un frate de 4 ani cu aceeai simptomatologie, care a
prezentat o evoluie favorabil n 2-3 zile, cu tratament simptomatic (antitermice)

Ce diagnostic punei n acest caz?


EXEMPLU DE EXAMEN AL REGIUNII BUCO-FARINGIENE

Infeciile acute ale cilor respiratorii superioare (IACRS) prezint o importan deosebit prin
frecvena cu care se ntlnesc n practica pediatric.
Dei rareori sunt fatale, ele constituie o surs de morbiditate semnificativ i comport o
ncrctur financiar considerabil.
RINOFARINGITA ACUT
Definiie- proces inflamator infecios de etiologie viral, localizat la nivelul mucoasei
nasofaringiene.
131

Procesul inflamator este mult mai extensiv la copil dect la adult, interesnd frecvent
sinusurile paranazale i urechea medie.
Este cea mai obinuit infecie a copilului.
RINOFARINGITA ACUT

Etiologia - este viral, principalul agent fiind rhinovirusul.

mbolnavirea apare frecvent n sezoanele reci.


3-6 episoade pe an.
Poate surveni suprainfecia bacterian cu Streptococul de gr A, Pneumococul,Haemophilus
influenza i Stafilococul.

MANIFESTRI CLINICE

Diagnosticul este clinic.


Perioad de laten: de la cteva ore la 1-2 zile.

La sugar debutul bolii e brusc, cu febr ridicat (39-40 grade C), iritabilitate, strnut,
rinoree ( unii sugari pot prezenta vrsturi sau diaree).
Secreia nazal interfereaz cu suptul, pot fi semne de insuficien respiratorie moderat.
La copiii mari semnul caracteristic e uscciunea i iritarea mucoasei nasofaringiene,
urmat de strnut, rinoree apoas, tuse, cefalee, mialgii, anorexie, febr moderat.
Boala dureaz 3-4 zile.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
132

Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-contagioase (rujeol, varicel, poliomielit)


Acutizarea unor afeciuni cronice ale tractului respirator superior (adenoidite, rinite
alergice)
Rinoreea presistent ( cu secreii sanguinolente) unilateral =corp strain.

Rinita alergic difer de rinofaringit prin absena febrei i rinoreei purulente.


TRATAMENT
Nu exista tratament specific.
Administrarea de antibiotic nu influeneaz evoluia i nu reduce incidena complicaiilor
bacteriene.
Indicaii importante: umidificarea aerului atmosferic, hidratarea copilului, dezobstruarea foselor
nazale.
Pentru combatera febrei: Acetaminofen 15 mg/kg/doza la 4-6 ore interval
* Nu se administreaza aspirin n grip i varicel la copii i tineri ( determin sindrom Reye.)
RINOFARINGITA ACUT
Profilaxie:

Splarea minilor, acoperirea nasului i gurii n timpul strnutului i tusei


Evitarea plimbrilor n zone aglomerate, cu aer rece,

a contactului cu persoane

bolnave.

Clirea organismului.
Triajul bolnavilor/purttorilor la intrarea n colectivitate.
INFECIILE CILOR AERIENE INFERIOARE
LARINGITELE ACUTE
1. Definiie

Laringitele acute reprezint afeciuni infecioase de natur viral sau bacterian, care
determin detres i/sau insuficien respiratorie nalt prin obstrucie laringian.

133

Laringitele pot reprezenta o urgen pediatric, deoarece edemul inflamator poate produce
asfixie.

La copil, reprezint cea mai frecvent cauz infecioas a cilor aeriene superioare.
2. Epidemiologie i etiologie

Vrsta de maxim frecven : 3 luni- 5 ani.


Peak la vrsta de 2 ani.
Frecven crescut n sezonul rece (toamna trziu i iarna) i la biei.
Incidena scade o dat cu dezvoltarea cilor aeriene.
Etiologie:
1. Infeciile virale :Virusuri paragripale 1, 2, 3 -75%

Virusul sinciial respirator -adenovirusuri-virusuri gripale A si

B
Herpes, coxsackie A i B
Echovirus

2. Infeciile bacteriene : Mycoplasma pneumoniae


(ocazional)

Haemophillus influnezae, Streptococus pneumoniae


Corinebacterii ( bacil difteric-f rar).
3. Clasificare

Fr detres respiratorie

Forma clasic: laringita acut simpl

Cu detres respiratorie
Laringitele obstructive: laringita acut spastic (striduloas)

2. Laringitele acute edematoase:


- Subgloti (crupul viral)
- Supraglotic (epiglotita)
4. Laringita acut simpl

Etiologie viral, excepional difteric.


Debuteaz prin infecia CRS (obstrucie nazal, coriz, tuse).
n evoluie apar disfonia, tusea ltrtoare i stridorul, ce se accentueaz n timpul nopii.
134

Copilul mare acuz disfagie.


Febr mic sau afebrilitate.
Nu exist semne de insuficien respiratorie la copilul mare, dar la sugar putem

avea:

agitaie, dispnee, tiraj suprasternal i supraclavicular

TRIADA DIAGNOSTIC: TUSE LTRTOARE, CORNAJ, TIRAJ SUPRASTERNAL


Examen fizic -de obicei normal, cu excepia congestiei faringiene i a semnelor de
obstrucie.
Tratamentul se limiteaz la repausul corzilor vocale, inhalarea de aburi calzi.
4.1 Laringita acut simpl

Examenul ORL

(inspectia laringelui nu este necesar n toate cazurile) evideniaz edem inflamator al corzilor
vocale i esutului subglotic.
Boala este n general uoar i dureaz 3-4 zile.
4.2 Laringita acut simpl - tratament

1. Repaus vocal

2. Evitarea vorbitului n oapt-

se asociaz cu hiperfuncie laringian

3. Corticosteroizii i antihistaminicele nu se recomand de rutin.


5. Laringita acut striduloas sau crupul spasmotic

Entitate clinic ntlnit la copiii care fac episoade recurente de obstrucie acut laringian,
cu debut nocturn.

Etiologie : viral, dar i alergic ( la pacienii cu teren atopic). Poate fi implicat i

componenta psihogen ( profilul psihologic particular al copiilor cu astfel de manifestri:


anxioi, excitabili).

Manifestare clinic : copil (1-3 ani), n plin stare aparent de sntate, se trezete brusc n
timpul nopii cu : accese de tuse spasmotic, dispnee inspiratorie, stridor, disfonie.

Predomin la copiii cu paratrofie sau vegetaii adenoide. Prodromul viral este absent
135

Durata manifestrilor: cteva ore, cu ameliorare spre diminea.


Examenul fizic : srac, lipsesc semnele de infecie a cilor aeriene.
Laringoscopia: edem palid , apos al regiunii subglotice. Dac se administreaz histamin
se poate demonstra hiperreactivitatea bronic.
5.1 Tratament

Nu necesit spitalizare.
1. Repaus vocal.
2. Evitarea vorbitului n oapt- se asociaz cu hiperfuncie laringian.
3. Atmosfer umed i cald ( copilul va fi dus n baie, n care se va lsa s curg ap
fierbinte n cad).

Dac se va spitaliza:

Nebulizri cu Adrenalin racemic.


Aport de O2

6. Laringita acut subglotic

Etiologie : viral ( virusurile paragripale, adenovirusurile, virusul sinciial respirator,


rhinovirusurile, virsul gripal i virusul rujeolic).

Vrsta cea mai afectat: 6-36 luni.


Inciden crescut la biei i n anotimul rece.
Manifestri clinice: * IACRS cu cteva zile anterior debutului,

* Febr (39 sau 40 grade C)


* Tuse aspr, ltrtoare, disfonie, coriz
* Stridor insirator intermitent, iniial apare doar n perioadele
de hiperventilaie ( agitaie, plns, efort fizic), apoi devine permanent.
* Semne ale insuficienei respiratorii: inspir zgomotos,
dilatare preinspiratorie a aripilor nasului, tiraj suprasternal i subclavicular, cianoz,
tahicardie.
6.1 Laringita acut subglotic

Efortul respirator epuizeaz bolnavul, apar tulburri ale strii de contien, letargie,
bradipneea, bradicardia, decesul prin hipoxie sever.

Scderea intensitii stridorului, n absena terapiei medicamentoase, este semn de agravare.


136

Examenul fizic:

diminuarea murmurului vezicular, raluri bronice. Cianoz. Tahipnee.


Alterarea senzoriului.

Elementele depistate la examenul fizic depind de gravitatea sau de modul n care evolueaz
laringita.
6.2 Explorri paraclinice

Examenul ORL

(inspectia laringelui nu este necesar n toate cazurile, dar este util n caz
de diagnostic incert sau n formele severe) evideniaz edem inflamator al corzilor vocale i , n
special, al esutului subglotic.

Radiografia de profil: este mai puin valoroas. Se efectueaz n caz de necesitate a


diferenierii de epiglotit sau corp strin.

Ex. de laborator: 1. Pulsoximetria / Dozarea gazelor sanvine n caz de hipoxie


sever.
2. Culturi pentru virusuri, anticorpi antivirali.
3. Hemogram - lipsesc semnele de infecie bacterian .
6.3 Diagnosticul diferenial

Difterie
Abces retrofaringian
Edem angioneurotic
Laringospasmul din tetanie
Rujeol
Tuse convulsiv
Traumatisme laringiene
Tumori sau malformaii laringiene

6.4 Tratament I
137

1. Linitirea pacientului i plasarea acestuia ntr-o atmosfer umed. Copilul trebuie


meninut n confort, s nu plng, s fie n atenia personalului medical n cazul unei
deteriorri respiratorii.

ADRENALINA racemic clasic sau n amestec 1:1.


Doza: 0,25-0,5 ml de epinefrin soluie 2,25% - 0.5 ml n 3 ml ser fiziologic 0.9%. Se poate
repeta la 20 min.
Folosirea izomerului L-Epinefrin - 0,01 ml/kg, pn la un max de 0.5 ml/doz, administrat im
(are aceleai efecte ca i adrenalina racemic, dar cu mai puine efecte adverse fr
tahicardie, HTA). Se recomand n caz de: stridor sever n repaus, detres respiratorie,
hipoxie, intubare.

2. CORTICOSTEROIZI: Dexametazona 0,3-0.6 mg/kg/doza (doz unic) sau o doz


echivalent de ali corticosteroizi, precum Prednison 2-4 mg/kg/or
4. Antibioticele- nu sunt necesare
5. Oxigen- doar daca starea copilului se deterioreaz.
6.4 Tratament II

6. Intubaie/traheostomie

necesar n formele severe de insuficien respiratorie.

7. Se ncurajeaza alimentaia oral, complementar, administrarea de lichide po


7. Complicaii

Agravarea obstruciei laringiene ce determin insuficien respiratorie.


Deshidratare.
Edem pulmonar (prin inspir forat cu glota nchis).
Laringo-traheo-bronit bacterian (prin suprainfecie bacterian).
Otita medie acut (prin suprainfecie bacterian).
Pneumonia acut (prin suprainfecie bacterian).
Complicaiile tratamentului: pneumotorax, pneumomediastin, suprainfecie bacterian
secundar intubaiei.

oc toxic
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENIAL
PREZENTARE DE CAZ
138

Copil n vrst de 3 ani i rezint de 1 zi manifestri respiratorii sugestive pentru o viroza


respiratorie.
n 24 de ore de la debut, brusc, se constat instalarea rapid a insuficienei respiratorii (poate fi
primul semn la copilul mic).
Copilul prezint n evoluie febr ridicat, letargie, dureri faringiene, disfagie la copilul mare.
Important! Simptomatologia asociaza sialoree si stridor.
Insuficiena respiratorie este rapid progresiv la domiciliu, ducnd la sete de aer, ceea ce
determin aducerea copilului la spital.
Ce sugereaz poziia pacientului?
RADIOGRAFIE CERVICAL DE PROFIL
Diagnostic?!
Copilul este intubat de urgen
Iat de ce este important s vaccinm copiii cu vaccin anti
Haemophilus influenzae tip b!
EPIGLOTITA
1. Definiie

Epiglotita

sau laringita acut supraglotic este un edem inflamator acut al epiglotei i


hipo-faringelui. Practic, este o infecie bacterian rapid progresiv, care cuprinde i regiunea
superioar corzilor vocale, putndu-se ajunge pn la obstrucia total a corzilor vocale.

Este o afeciune grav cu evoluie fulminant, uneori dramatic fiind o urgen pediatric.
Afeciunea este rar, apare la orice vrst, mai frecvent ntre 1-6 ani.
Etiologia epiglotitiei este bacteriana, agentul etiologic fiind Haemophilus influenza tip B in
96% din cazuri.
2. Manifestri clinice

Debut brusc, n plin stare aparent de sntate.


Ocazional prodrom de IACRS.
Clinic: febr nalt, alterarea strii generale, anxietate, apetit capricios, odinofagie intens,
139

disfagie, sialoree, stridor inspirator de intensitate medie.

Evoluia tabloului clinic este una rapid i dramatic, conducnd n cteva ore la
insuficien respiratorie sever.

n perioada de stare pacientul prezint cu febr nalt, letargie, aspect toxic, poziie

caracteristic cu capul flectat poziie de trepied, protruzia limbii n inspir, semne severe
de insuficien respiratorie acut, voce stins. Evoluia este ctre: cianoz, epuizare
respiratorie, paloare, tulburare a strii de contien.

Epiglotita este singura entitate clinic care asociaz sialoree i stridor.


RADIOGRAFIE DE PROFIL
3. Investigaii

Hemogram (leucocitoz important cu PMN i devierea la stnga a formulei leucitare),


PCR, VSH (ambele au rezultate cu mult peste limite),
Hemocultur ( pozitiv in 50% din cazuri),
Culturi faringiene, laringiene
Radiografie lateral a regiunii cervicale n cazuri selectate CT)
Laringoscopie cu fibr optic: evideniaz epiglot edemaiat, zmeurie, corzi vocale
inflamate.
4. Diagnostic diferenial

5. Tratament
Internare obligatorie!!!! Urgen pediatric!!!!

1. Securizarea cilor aeriene. n toate cazurile de epiglotit se recomand intubare

nazotraheal pentru 48-72 h sau pn la dispariia edemului i spasmului. Intubarea a redus


mortalitatea aproape de 0.

2. Tratament antibiotic OBLIGATORIU!! Vizeaz H. influenzae:


-Ceftriaxon 100 mg/kg/zi, n 2 doze/zi, iv sau
-Meropenem
140

Tratamentul antibiotic va fi adaptat n funcie de rezultatele antibiogramei. Se va menine 7-10


zile dup detubarea pacientului.

3. Tratament suportiv- analgezice, antipiretice (paracetamol, ibuprofen), perfuzie.


Adrenalina racemic i corticosteroizii sunt ineficieni.
6. Profilaxia

Se va face tuturor membrilor familiei dac:


- Copilul bolnav are sub 4 ani

- Pacient neimunizat sau imunocompromis


Profilaxia vizeaz personalul medical aflat n anturajul pacientului.
Profilxia se va face cu: Rifampicin 20 mg/kg oral, n doz unic, timp de 4 zile.
Cultur de Haemophilus influenzae
TRATAMENT PREVENTIV

Vaccinare!
Vaccin anti Haemophilus Influenzae tip B
Otita la copil
1. Definiie

Otita acut reprezint un proces inflamator acut sau cronic, cu sau fr acumulare de lichid,
localizat la nivelul urechii medii.

Otita medie acut (supurat) reprezint un proces inflamator acut al mucoasei care

cptuete urechea medie, produs de un agent infecios (infecie viral, bacterian sau
vibro-bacterian), constnd n acumularea de puroi n spatele timpanului.
2. Anatomia la copil

Frecvena otitei este crescut la sugar datorit unor particulariti anatomice caracteristice:
trompa lui Eustachio este scurt, larg i are o poziie orizontal, comunicnd larg cu
epitimpanul (cavitatea timpanic), aditusul i antrul.
2.1 Anatomia la copil

n plus, drenajul urechii medii este ngreunat de poziia pe spate


supinaie).

141

a sugarului (poziia de

Calea principal de infecie a urechii medii este prin trompa lui Eustachio i mai rar pe
cale hematogen sau prin conductul auditiv extern.

n timpul suptului, lichidele din rinofaringe pot reflua prin tromp spre urechea medie
(otita este mai frecvent la sugarii alimentai artificial dect la cei alimentai natural,
deoarece primii stau timp mai ndelungat n supinaie.
3. Terminologie

Otita medie congestiv = se refer la congestia timpanului n absena acumulrii de lichid.


Situaie frecvent ntlnit la sugari i copiii mici.

Otita medie acut sau supurat se refer la infecia bacterian acut a urechii medii
soldat prin acumularea de puroi n urechea medie

Otita medie cu exsudat sau seroas constnnd acumularea de fluid abacterian n


cavitatea urechii medii fr semne i simptome de inflamaie.
4. Epidemiologie

Reprezint cea mai frecvent boal bacterian la sugar i copilul mic.


Maximum de inciden: 1-2 ani.
Complicaie frecvent a rinitei i rinofaringitei acute.
25-40% din infeciile cilor respiratorii superioare la copilul sub 3 ani asociaz i un episod
de otit.

Este cea mai frecvent cauz de hipoacuzie.


5. Etiologie

1. Bacterian, n 2/3 din cazuri:


- Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenza (25-30%), Moraxella catarrhalis
(10-15%)

Ali germeni: Strepotococcus pyogenes grup A, Staphylococcus aureus, Pseudomonas


142

aeruginosa, Enterobacter cloacae, Mycoplasma pneumoniae, etc.

2. Viral, n 5-15% din cazuri


- Virusul sinciial respirator, virusul parainfluenzae, adenovirusulrile, virsusul Coxackie
- Spectrul microbian difer cu vrsta:
Nou-nscut: E.coli, Klebsiella, stafilococul.
Sugar: streptococcus pneumoniae, H. influenza, stafilococul
Dup vrsta de 5 ani: H. influenza

6. Factori de risc
Prematuritate
Small for gestational age (SGA)
Vrsta mic
Anomalii ale sistemului imunitar
Malformaii cranio-faciale
Boli neuromusculare
Teren atopic
Frecventarea colectivitilor (creele, colectivitile/aglomerrile)
Status socio-economic precar
Expunerea copilului la fumul de igar sau poluani din mediu
Utilizarea suzetei
Sezonul rece
Alimentaia artificial (40-50%)
Rinit alergic
7. Elemente sugestive pentru stabilirea diagnosticului

Afeciunea apare n cursul evoluiei unei infecii acute de ci respiratorii superioare.


La nou-nscut i sugar simptomatologia este nespecific.
Otalgia se manifest prin: iritabilitate, agitaie, ipt, modificarea apetitului i a somnului.
Ocazional copilul i duce mna la ureche sau se frec cu capul de pern.

Se mai pot asocia: febra, vrsturile, scaunele diareice, starea toxic, semnele meningeale,
143

convulsii.

La copilul mare: otalgia n absena febrei poate s apar n caz de abces dentar, afeciuni ale
articulaiei temporo-mandibulare.
8. Forme clinice I Otita medie cataral (otita congestiv)

Este consecina unei inflamaii ce apare secundar blocajului trompei lui Eustachio i a

presiunii negative din urechea medie, care se obiectiveaz prin existena unui transsudat
seros i steril n urechea medie.

Catarul obstructiv este consecina inflamaiei mucoasei rinofaringelui.


Catarul induce: senzaia de tensiune n ureche, hipoacuzie, senzaia de pocnituri n
ureche.

Sensibilitatea otic este greu de obiectivat, compresia dureroas a tragusului nu este


concludent.
8. Forme clinice II Otita medie acut supurat

Otalgia (simptomul principal) este violent, pulsatil, exagerat de deglutiie i masticaie.


Copilul duce mna la ureche, este agitat, plnge sau urechea afectat este inut n
permanen lipit de pern (cldura calmeaz).
Tabloul clinic este completat de: hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij, febr nalt, stare
general alterat, vrsturi, diaree, meningism, convulsii).
Perforarea timpanului determin cedarea durerii, scderea febrei i apariia otoreei (iniial
sangvinolent, ulterior purulent).
Examenul otoscopic: timpan edemaiat, ce bombeaz
gaura de perforare.
Timpanometria: imobilitatea timpanului.
Terapia antiinfecioas se stabilete dup nsmnarea
aspiratului din urechea medie i antibiogram.
8. Forme clinice III Otomastoidita sugarului
Reprezint inflamaia mucoasei urechii medii i a cavitilor osoase din osul temporal
(caviti mastoidiene).
Are 2 forme:
144

1. Forma manifest: apare la sugarii eutrofici, tratai n prealabil cu antibiotice.


Debutul este brusc, febr nalt, simptome auriculare intense, agitaie extrem, convulsii,
meningism, diaree, vrsturi. Perforarea timpanului duce la dispariia durerii. Vindecarea
poate fi spontan.

2. Forma latent (otita latent, antrita latent): apare adesea la cei cu malnutriie, prematuri, copii
cu deficite imune i alte handicapuri, sugari eutrofici supui unei antibioterapii
necorespunztoare.
Debutul este insidios, la 2-3 sptmni de la infecie rinofaringian, afebrilitate sau febr,
facies toxic, diaree, vrsturi, semne de deshidratare.
Sindromul neuro-toxic (simptome nervoase, digestive)contrasteaz cu srcia tabloului clinic.
9. Otoscopia

Otoscopia const n examinarea timpanului cu ajutorul otoscopului


Aspectul normal: gri perlat, uor concav, translucid/strveziu
Aspectul otoscopului
10. Modificri patologice la otoscopie

Otita medie congestiv: congestie izolat a timpanului (manifestare reactiv a unei infecii
respiratorii).

Otita medie acut: timpan intens congestionat, bombeaz, uneori opac sau perforat,
prezena de puroi, reflexul luminos al timpanului diminuat sau absent.

Otita medie cu exsudat (seroas): aspect translucid, acumulare de lichid n urechea medie
(uneori cu prezena vizibil a unui nivel de lichid sau/i bule de aer).
11. Aspect otoscopic al timpanului
Timpan de aspect normal
12. Diagnosticul pozitiv

Se stabilete pe baza:
- Anamnezei
- Tabloului clinic

145

Examenul ORL
13. Complicaii

Complicaii intratemporale: perforarea extins a membranei timpanului, paralizia

nervului facial, labirintit acut, mastoidit acut sau cronic, colesteatom, otomastoidit,
otita medie supurat cronic, etc.

Complicaii intracraniene: meningit acut, encefalit acut, abces cerebral, abces

subdural sau supradural, tromboz sau tromboflebit sinus lateral i sigmoid, hidrocefalie.

Complicaii sistemice: bacteriemie / septicemie, artrit septic.


Orice copil cu otit medie acut trebuie suspectat de apariie a complicaiilor intracraniene dac
prezint: cefalee persistent, letargie, iritabilitate, modificri de personalitate, otalgie
sever, febr persistent sau recurent, grea, vrsturi.
14. Tratament I
Abordarea terapeutic difer n funcie de vrst i forma clinic.

Otita medie cataral: 1. Tratarea disfunciei tubare


2. Petru otalgie: acetaminofen, ibuprofen

Otita medie acut supurat: antibioterapie de prim intenie Amoxicilin po dac

pacientul nu a primit n ultimele 30 de zile tratament cu Amoxicilin. La copiii care au beneficiat


de tratament cu Amoxicilin sau la care se suspicioneaz infecie cu H. influenza, M. catarrhalis,
germeni beta-lactamzo + se va iniia tratament cu Amoxicilin / Acid Clavulanic.
Ca alternativ, n infeciile severe: Cefalosporinele de generaia a 2-a sau a 3-a (cefdinir,
cefuroxim, cefpodoxim, ceftriaxon,etc).
Macrolidele (eritromicina, azitromicina, claritromicin) au eficacitate limitat asupra
streptococcus pneumoniae i H. influenza. Clindamicin este ineficient asupra H. influenza i se
poate folosi singur doar n cazurile suspecte de S. pneumoniae rezistent la penicilin.
15. Criterii pentru tratamentul antibiotic sau monitorizarea copiilor cu OMA
16. Recomandri privind managementul iniial al copilului cu OMA necomplicat
17. Tratamentul antibiotic la pacienii cu OMA cu antibioterapie iniial sau care au evaluat
nefavorabil
18. Durata tratamentului i monitorizare

La copiii sub 2 ani i la cei cu simptome severe : 10 zile


2-5 ani cu simptome uoare/moderate de OMA : 7 zile
Copiii peste 6 ani cu simptome uoare/moderate de OMA: 5-7 zile
146

Se recomand reevaluarea periodic a copiilor cu vrst mic, n caz de forme severe sau
recurente.

La 2 sptmni de la iniierea antibioterapiei 60-70% din copiii au exsudat la nivelul urechii


medii.

Prezena exsudatului n urechea medie fr simptome (otit medie exsudativ) necesit


monitorizare sistemic nu antibioterapie.

OMA recurent

nu necesit antibioterapie profilactic.


19. Profilaxie

Msuri educative: suflarea corect a nasului, cte o nar pe rnd, tratarea corect a
infeciilor rinofaringiene.

Evitarea factorilor favorizani de tip: evitarea alimentrii n poziie culcat, limitarea

expunerii la fum de igar, evitarea locurilor aglomerate, a spaiilor nchise i neventilate,


evitarea contactului cu persoanele bolnave.

Vaccinare mpotriva Streptococului pneumoniae i mpotriva H. influenza, doi dintre cei


mai frecveni germeni implicai n apariia otitelor

147

Curs 10
Pneumonia pneumococica
Pneumonia stafilococica
CAZ CLINIC
Copil de 7 ani, de sex masculin se prezint n Clinca de Pediatrie pentru:

Tuse productiv

Din anamnez reiese c pacientul merge n colectivitate, iar 3 dintre colegii si au prezentat
aceeai simptomatologie.

Rinoree sero-mucoas
Polipnee
Junghi toracic
Febr
Vrsturi alimentare (2 ) i inapeten.
Istoric- Afeciunea a debutat n urm cu 3 zile, cu tuse productiv, febr nalt (39.2 C) i
cu frison ( aprut doar la primul episod febril i a crui durat a fost de 17 minute). La 24
de ore de la debut au aparut rinoreea, polipneea, junghiul i tulburrile gastrointestinale.

Examenul obiectiv evideniaz:

Ce v mai intereseaz?

CAZ CLINIC

Stare general: modificat. Subfebril


Facies simetric, herpes labial (buz superioar stng)
Tegumente palide, curate, elastice, subtiri
Examenul aparatului respirator : murmur vezicular prezent bilateral, aspru, raluri crepitante
fine diseminate pe ambele arii pulmonare. Tuse productiv. Reducerea excursiilor
148

respiratorii.

Abdomen suplu, depresibil. Un scaun semi-consistent n ultimile 12 ore.


Pliu cutanat abdominal elastic.
Ficat cu limita inferior la 2 cm sub rebordul costal.
Fr semne de iritaie meningeal.
CAZ CLINIC
Examenul clinic v ajut la orientarea diagnosticului!

Care credei c este diagnosticul prezumtiv?

Pentru stabilirea diagnosticului final, ce investigaii v sunt necesare?

CAZ CLINIC
Dintre examenele de laborator se evideniaz urmtoarele elemente patologice:
1. Hemogram:
Leucocite : 21,200 mm3,
Neutrofilie : 80%
Hb :1,2 g/dl
Ht : 30%
2. Reactani de faz acut: PCR 2.3 mg/dl.
3. Hemocultura (n puseu febril) : Streptococcus pneumoniae

CAZ CLINIC
Radiografie pulmonar evidentiaza opacitate triunghiular,cu vrful la hil i baza la
periferie,omogen de intensitate subcostal.

DIAGNOSTICUL FINAL?

Pneumococul
DATE GENERALE
Cile aeriene inferioare sunt virtual sterile bacteriologic.

Infecia pulmonar pneumococic se realizeaz pe cale aerogen.


Infecia apare n orice sezon, predominant n sezonul rece.
Incidena maxim: 6 luni-4 ani.
Evoluia este autolimitat, la pacienii cu mecanisme de aprare intacte.
Una dintre caracteristicile remarcabile ale pneumoniei este vindecarea complet a leziunii,
chiar dac radiologic se observ iniial depsirea unui lob.
149

Plamanul raspunde intr-o prima faza a bolii la prezenta germenilor prin


congestie si edem

Se presupune ca pneumococul ar elabora o substanta vasodilatatoare

Exudatul format ocupa partial alveolele si reprezinta mediul de multiplicare

(edema producing factor)

a germenilor si in acelasi timpi face posibila difuziunea infectiei din


aproape in aproape pe calea bronsiolelor.
Tabloul clinic la debut

A. Forme tipice la copilul mare:

Debut brutal,
Frison unic solemn,
Rar frisoane repetate (repetarea frisonului semnific apariia complicaiilor
extrapulmonare).

Ascensiune febril 39-40C,


Junghi toracic ( accentuat de micrile respiratorii sau tuse),
Tahipnee, tahicardie,
Stare general alterat,
Fatigabilitate marcat,
Paloare
Sput hemoptoic
Tabloul clinic la debut
B. Forme atipice la copilul mic:

Debut precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare (2-3 zile),


Frisoane, febra nalt cu debut brusc,
150

Alterarea strii generale,


Refuzul alimentaiei,
Vrsturi, dureri abdominale,
Diaree,
Convulsii,
Cianoz (pe msur ce se agraveaz tabloul clinic),
Colaps cardiovascular (uneori).
TABLOUL CLINIC
Sugarul cu pneumonie bacterian prezint:

Geamt expirator

Semnele clasic descrise (facies vultos, herpes labial, limba sabural) sunt rar ntlnite.

Semnele funcionale respiratorii terse la debut.

Examenul fizic pulmonar negativ n faza de debut.

Polipnee
Tiraj supra i infrasternal
Bti ale aripilor nasului
Micri de piston ale capului
Tuse
Tahicardia asociat nu poate fi explicat ntotdeauna prin creterea temperaturii.
Elemente caracteristice

TABLOUL CLINIC
EXAMENUL FIZIC
Examenul toracelui remarc:

Scderea excursiilor respiratorii de partea afectat,


Submatitate la percuie,
Diminuarea murmurului vezicular ,
151

Raluri alveolare fine.

Examinarea cordului- dificil de efectuat datorit zgomotelor respiratorii supraagugate.


Pneumonia pneumococic
Radiografie:-opacitate triunghiular,cu vrful la hil i baza la periferie,omogen de intensitate
subcostal
-n primele 24h,nu apare imaginea caracteristic
-Nu exista paralelism ntre imaginea radiologic i evoluia bolii
EXAMENE PARACLINICE
1. Hemogram: Leucocitoz ( peste 20,000 mm3,uneori cu valori pesudo-leucemice),
neutrofilie(75-80%) i devierea la stnga a formulei leucocitare, anemie intrainfecioas.
Leucopenia este semn de prognostic grav.
2. Reactani de faz acut: PCR+
3. Hemoculturi
4. Culturi din sput/ aspirat traheal
5. Altele:
-Sumar de urin
-Modificri renale:creatinin,uree
-IDR la PPD la vrsta de peste 2 luni
6. Radiografie pulmonar.
7. Examen al LCR ( meningismul care nsoete pneumonia poate fi difereniat de meningita
pneumococic doar prin examenul LCR)

DIAGNOSTICUL POZITIV

1. Anamnez: debut brusc cu febr, frison, junghi toracic


2. Examen obiectiv: sindrom de condensare pulmonar
3. Radiografie: imagine caracteristic
4. Confirmarea pneumococului din aspiratul traheal, lichid pleural sau hemoculturi.
Diagnostic diferenial
1.Rinofaringita: febr,coriz i tuse, nu prezint sindrom de condensare, stetacustic
pulmonar :normal, fr modificri pe radiografie
2.Pneumonia interstiial: este viral, nu prezint sindrom de condensare pulmonar
3.Pneumonia TBC: are caracter epidemiologic, IDR la PPD pozitiv, imagine radiologic
caracteristic
152

4.Alte pneumonii bacteriene: de ex. cu stafilococ; evolueaz cu form abcedat i se


identific stafilococ n lichidul pleural
COMPLICAII
1.Pulmonare: Abcedare, atelectazie, pneumatocele
2.De vecinatate: Revrsate pleurale, pericardite (rar)
3.Nespecifice: Ileus paralitic, distensie abdominal, meteorism
4.La distan:- Meningit,prin bacteriemie
- Septicemie
- Endocardite
- Osteoartrite
Prognosticameliorat de terapia antibacterian
Pneumonia pneumococic
Tratament:- obligatoriu internare

ANTIBIOTICE: clasic,pneumococul e sensibil la penicilin:


50.000 UI/kgc/zi,7 zile iv,
-n caz de alergii la penicilina,se administreaz Cefalosporine 50-100 mg/kgc/zi(determin mai
rar recii alergice)
-Ampicilina 100mg/kgc/zi n asociere cu Gentamicina: 5mg/kgc/zi
2. Oxigenoterapie
3. Rehidratare
4. Antitermice (Paracetamol 20mg/kgc/doza)
5. Anticonvulsivante: Diazepam 0,2 mg/kg/doza iv sau intrarectal 5-10 mg/doza.

Vaccinarea anti-pneumococic

PREVENAR 13
Synflorix
PNEUMONIA STAFILOCOCIC

1. DEFINIIE
153

Pneumonia stafilococic este o infecie pulmonar sever, mai frecvent la


sugar, determinat de Staphilococcus aureus.

2. Stafilococii-date generale
Coci Gram pozitivi cu diametrul de 0,5-1,5m, dispui n grmezi, imobili, aerobi,
facultativi anaerobi, catalazo-pozitivi, nesporulai, de regul necapsulai
3. Pneumonia stafilococica- Date generale

Frecven crescut la sugar (70%).

Evoluie rapid progresiv spre agravare i chiar exitus n 10% din cazuri.

Frecvena crescut a formelor de boal produse de tulpini meticilino-rezistente.

Se asociaz cu risc vital.


4. FACTORI DE RISC

Vrsta sub 1 an
Frecven crescut la sexul masculin comparativ cu sexul feminin
Infecii cutanate stafilococice
Abcese mamare ale mamei
Pacieni imunocompromii

Fibroza chistic
5. TABLOUL CLINIC

Debut brusc, cu febr, tuse, dispnee, aprute la sugar sau la copilul mic, dup o
viroz respiratorie sau o dermit stafilococic
A.Manifestri generale
- Stare general grav, aspect toxic
- Febr nalt sau hipotermie
- Tegumente palid-cenuii
154

- Perioade de letargie alternnd cu agitaie


5. TABLOUL CLINIC
B. Manifestri respiratorii

Tuse

Tahipnee
Geamt expirator
Bti ale aripilor nazale
Tiraj inter- i subcostal
Cianoz

5. TABLOUL CLINIC

Sindrom de condensare pulmonar:


Submatitate,
Respiraie suflant,
Bronhofonie,
Raluri crepitante localizate
Sindrom pleuritic:
Matitate franc,
Abolirea vibraiilor vocale i a murmurului vezicular
Suflu pleuritic,
Emfizem cutanat (rar)-crepitaii la palpare,
Reducerea excursiilor costale n hemitoracele afectat

5. TABLOUL CLINIC
C. Semne de insuficien cardiac congestiv i colaps n formele severe de
boal
D. Manifestri digestive
- Inapeten
155

- Vrsturi
- Diaree
- Meteorism abdominal prin ileus paralitic
6. Tabloul clinico-radiologic
Clasica separare a celor 4 stadii clinice ( interstiial, abcedant,pleuritic i
bulos), este n prezent abandonat!
nainte de apariia pleureziei tabloul este acela al unui sindrom de condensare
pulmonar.
Din momentul constituirii empiemului pleural, examenul fizic evideniaz un
sindrom pleuritic
6. Tabloul clinico-radiologic

PLEUREZIA

MASIV

- Apare n urma deschiderii n pleur a unor focare de abcedare cu localizare


subpleural
- n funcie de cantitatea de revrsat pleural se disting urmtoarele aspecte
radiologice:
1. Voalarea sinusului costo-diafragmatic
2. Hemitorace opac deplasarea cordului i mediastinului de partea opus
3. Piopneumotorax datorat unei fistule bronho-pleurale imagine
hidroaeric
- n acest stadiu pot aprea semne de insuficien cardiac hipodiastolic
PLEUREZIE-aspect radiologic
PLEUREZIA
6. Tabloul clinico-radiologic
PNEUMATOCELELE
- Caracteristice pneumoniei stafilococice
- Focarele abcedate sunt situate n plin parenchim pulmonar
- n evoluie, n aceste pneumatocele (caviti) se poate acumula puroi (imagini
hidroaerice) sau acestea se pot rupe, realiznd aspectul de pneumotorax i/sau
pneumomediastin
7. Date de laborator
1. Hemograma evidentiaza:
156

- Anemie hipocroma intrainfectioasa


- Leucocitoza cu neutrofilie si devierea la stanga a formulei leucocitare
- Leucopenia- semn de prognostic grav
2. Reactantii de faza acuta cu valori crescute
3. Hemocultura pozitiva in 20-40% din cazuri
4. Examenul lichidului pleural+cultura
8. DIAGNOSTIC POZITIV
1. Date anamnestice
- Infecie respiratorie i/sau cutanat (piodermit) n antecedente
2. Date clinice
- Debut brusc cu febr i stare toxic
- Sindrom funcional respirator
- Sindrom fizic de pleurezie
- Meteorism abdominal
3. Date radiologice
- Dinamica rapid a leziunilor
- Aspect de pleurezie franc
- Piopneumotorax
- Pneumatocele
- Abcese
- Pneumotorax
- Emfizem mediastinal
4. Date de laborator
- Leucocitoz cu neutrofilie
- Anemie intrainfecioas
- Reactani de faz acut pozitivi
- Culturi pozitive
9. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae


Pneumonia cu Streptococ de grup A
Pneumonia cu Klebsiella
157

Pneumonia cu Haemophillus influenzae

Tuberculoza pulmonar
10. TRATAMENT
I. TRATAMENT ETIOLOGIC (antibacterian)
A. Alegerea antibioticului conform sensibilitii germenului (antibiogram cnd e posibil)
B. Formele complicate cu meningit fac necesar administrarea intrarahidian de
aminoglicozide (Gentamicin sau Tobramicin), pentru c antibioticul
antistafilococic nu ptrunde n LCR
C. Tratamentul va fi adaptat particularitilor individuale alergie la antibiotice,
insuficien renal i insuficien hepatic
D. Cnd sensibilitatea germenului este cunoscut pentru forme uoare i medii
(monoterapie); n formele severe (asocierea unui aminoglicozid)
E. Cnd agentul etiologic nu e cunoscut, tratamentul antibiotic se face pe criterii de
probabilitate (aspect clinic, radiologie, vrst, particulariti individuale)
F. Antibioticul se administreaz iniial i.v., ulterior po, pe o perioad de cel puin 3-4
sptmni
10. TRATAMENT
II. DRENAJUL PLEURAL

Se va institui precoce, chiar i n cazul unor cantiti mici de lichid, pentru a limita
riscul fistulei bronhopleurale i al nchistrii lichidului

Se recomand drenajul activ continuu prin toracotomie minim

Ineficiena drenajului pleural impune efectuarea toracotomiei pentru suturarea


fistulei bronhopleurale, debridare i decorticare

Toracoscopia asistat video reprezint o alternativ modern a toracotomiei


deschise

Drenajul pleural
10. TRATAMENT
III. TRATAMENT SUPORTIV
- Asigurarea nevoilor hidroelectrolitice i calorice (i.v. sau po n funcie de starea
clinic)
158

Aspirare gastric (n caz de ileus)

Administrarea de oxigen

Tratament tonic cardiac

- Tratamentul ocului infecios


11. EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC

Pneumonia stafilococic:
- Boal sever
- Evoluie de lung durat
- Prognostic imprevizibil
- Rat de mortalitate relativ mare (12-15%)

COMPLICAII
1. Toxice: coagulare intravascular diseminat, anemie hemolitic, hepatit reactiv toxic,
nefropatie toxic
2. Septice: septicemie, pericardit, endocardit, artrit, osteomielit, meningit, abces cerebral,
abcese subcutanate multiple
3. Mecanice: pneumotorace
4. Insuficien cardiac hipodiastolic
5. Pahipleurit

159

Infecii respiratorii
III
Conf. Univ. Dr. Cristina-Maria Mihai
2016
Caz clinic
Pacient n vrst 8 luni, cu malnutritie protein-calorica, se prezint la serviciul de urgen
pentru:

Febr,
Tuse,
Dispnee,
Geamt expirator.
Din istoric aflm c suferina actual a debutat brusc, n urm cu 72 h, cu febra si tuse
iritativa. Pacientul nu a rspuns favorabil la tratamentul ambulator cu simptomatice, motiv
pentru care mama se prezinta cu acesta in UPU Pediatrie, unde se decide internarea.
AHC/APF/: Fr elemente particulare. APP: copil provenit dintr-un mediu defavorizat
socio-economic, cu malnutritie protein-calorica.

n urma examenului clinic al aparatului respirator reinem:


Copil febril, cu semne clinice de insuficienta respiratorie acuta: dispnee, polipnee, geamat
expirator, miscari de piston ale extremitatii cefalice, batai pre-inspiratorii ale aripilor nazale,
discreta cianoza peri-oro-nazala, extremitati reci, tiraj intercostal si subcostal bilateral, tuse
frecventa, neproductiva. Stetacustic pulmonar- raluri subcrepitante diseminate bilateral.
Tahicardic.
OsSat= 86% in aerul atmosferic

Radiografia pulmonar evideniaz opaciti micro i macronodulare diseminate pe ambele


arii pulmonare.
Investigaiile de laborator evideniaz leucocitoz cu neutrofilie i reactani de faz acut
pozitivi.
Diagnostic???
1. DEFINIIE

Pneumonia lobular este o pneumonie bacterian cu distribuie lobular, de etiologie bacterian


160

variat.
Precizarea etiologiei bacteriene se face ns numai n 56% cazuri
Caracteristici ce definesc noiunea de bronhopneumonie:

nodulul peribronic Charcot (anatomic)


sindromul fizic de condensare pulmonar (clinic)
opaciti micro i macronodulare diseminate bilateral.

2. Etiologie
Bacterian:

Pneumococ
Stafilococ
Streptococ
Klebsiella
Haemophylus influenzae
Pseudomonas
Brucella
3. Factori favorizani

Vrsta mica < 2 ani


Handicapuri biologice
Infecii virale precedente
Broniectazii
Inhalaii alimentare n cile respiratorii superioare
Malformaii bronhopulmonare
Intubaia traheal
Laringoscopia
Septicemia
Corticoterapie prelungit.
4. Tabloul clinic
Poate fi precedata de o IACRS, cu 2-4 zile inainte de debut

Debutul poate fi brusc sau progresiv


161

4.1 SINDROMUL RESPIRATOR

Tuse,
Cianoza,
Dispnee expiratorie i/sau inspiratorie,
Bti pre-inspiratorii ale aripilor nazale,
Tahipnee,
Tiraj inter/subcostal,
Expir scurt,
Geamt,
Micare de piston a capului,
Balans toraco-abdominal,
Secreii spumoase, aerate la nivelul cavitii bucale
Sindrom de condensare :submatitate localizat, zone de bronhofonie,respiraie suflant, raluri
crepitante fixe
4.2 SINDROMUL CARDIOVASCULAR

Tahicardie,
Cardiomegalie,
Sufluri,
Ritm de galop,
Jugulare turgescente,
PVC ,
Oligurie, edeme
Semne de colaps cardio-vascular :puls, TA , extremiti reci, cianoz, tulburri de ritm
cardiac

162

4.3 SINDROMUL TOXIINFECIOS

Febr nalt,
Alterarea strii de contien,
Agitaie/somnolen,
Com,
Convulsii,
Meningism n absena infeciei, produs prin edem cerebral acut,
Tulburri digestive: refuzul alimentaiei,meteorism, vrsturi, diaree SDA -determinat de
febr, vrsturi, diaree, polipnee.
Tulburri renale:oligurie (consecina direct a SDA, prin scderea fluxului plasmatic renal),
edeme, azotemie prerenal.
5. INVESTIGAII

1.Radiografia pulmonar: - opaciti rotunde,micro/macronodulare (caiva milimetrii, maximum


2 cm), diseminate sau confluente.
-Se asociaz cu accentuarea desenului peribronhovascular bilateral.
2. Biochimice: Hemogram, sindrom inflamator ( VSH, CRP fibrinemie crescute), ASTRUP.
3. Bacteriologice-pentru determinarea etiologiei-culturi din sput, snge, lichid pleural.
ASPECTUL RADIOLOGIC AL BRONHOPNEUMONIEI

Radiografie pulmonar de fa.


Focare multiple, cu tendin la confluare.
Opaciti nodulare i / sau macronodulare, de intensitate redus i limite estompate, localizate
perihilar si bazal, bilateral.

6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1.Polipneea difereniat de: polipneea cu febr din diareea grav cu
din acidoza metabolic (afectare renal)

deshidratare, polipneea

2.Dispneea:
- Dac este expiratorie se face diagnostic diferenial cu:-broniolita acut (NU crepitante),
pneumoniile interstiiale
-Dac e inspiratorie, se face diagnostic diferenial cu:-laringitele (nu exista sindrom de
163

condensare pulmonar)
n bronhopneumonie dispneea este mixt, de obicei (inspiratorie i expiratorie) .
7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
3. Pneumonia pneumococic - pentru formele radiologic pseudolobare.
4.Bronhopneumonia TBC:
-Anamnez-contact epidemiologic
-Clinic: simptomatologie fizic i funcional asemntoare , evoluie
prelungit, fr ameliorare stetacustic pulmonar; lipsa de rspuns la antibioterapie.
-Radiologic-persistena imaginii radiologice pulmonare, IDR la PPD + cu 2
uniti (tip Palmer 2 cu eritem i nodul sau tip Palmer 1 cu eritem ,nodul i vezicul)
5.Mucoviscidoza- pentru cele cu evoluie prelungit, dispnee cu caracter expirator, ce se
asociaz frecvent cu suferin digestiv cronic, ca un sindrom de malabsorbie cu diaree
cronic) .
8. TRATAMENT
1. Oxigenoterapie
2.

Atmosfer cu aer curat, poziie respiratorie (capul ridicat), aspiraia de secreii, perfuzii de
reechilibrare hidroelectrolitic n caz de vrsturi.

3. Aportul alimentar: n primele zile se administreaz lichide oral sau n perfuzie. Cantitatea
total de lichide este de 150ml/kgc.
Monitorizare cu pulsoximetrul
OXIGENOTERAPIA
8.1 OXIGENOTERAPIA

Indicaie: Cnd saturaia n oxigen scade sub 94%.

Durat: Se folosete ct timp exist tiraj important i FR>70/minut

Renunarea la O2: cnd saturaia n oxigen crete peste 94% i valoarea este stabil.
8.2 TRATAMENT
4.Medicamentos
Durat 7-14 zile
Antibiotice cu spectru larg, iv

Ampicilina+Sulbactam=Unasyn
Ampicilina +Acid clavulanic=Augmentin

164

Acestora li se pot adauga aminoglicozide (Gentamicin,Amikacin).

Etiologie stafilococic: Oxacilin sau Vancomicin


9. COMPLICAII

1.Septice
-De vecinate: abcedare, pleurezie purulent, pericardit
-La distan: meningit/septicemie
2.Toxice: Miocardit, hepatit toxic, nefrit toxic
3.Metabolice: Deshidratare, hipocalcemie, hipoglicemie
4.Mecanice: Piopneumotorax, emfizem mediastinal

PIOPNEUMOTORAX

Emfizem mediastinal. Pneumotorax stng.


Pneumonia viral
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
1. Definiie

Pneumonia reprezint inflamarea parenchimului pulmonar, indus de virusuri.

Cea mai frecvent cauz de pneumonie la copil.


2. Etiologie
n funcie de tropismul acestora i de terenul pe care se grefeaz infecia, acestea se pot diviza
n:

Virusul sinciial respirator


Virus Influenza tip A i B

cele mai frecvente

Parainfluenza 1, 2 i 3
Adenovirus
Virsurile care produc rar pneumonii: rinovirusurile, enterovirusurile, virusul rujeolei i virusul
varicelei.
Virusurile care produc pneumonii la nou-nscui i cei cu sindroame de imunodeficienta:
virusul citomegalic, herpetic i rubeolei.
165

Ci de contaminare:
Aerogen pentru majoritatea virusurilor
Hematogen n caz de infecie cu virus herpes simplex, varicelo-zosterian, citomegalic
3. Manifestri clinice

Sugar n primele 6 luni:

Perioad de incubaie 1-3 sptmni


Debut brusc
Debutul este precedat de manifestri catarale respiratorii
Febr
Anorexie
Agitaie
Tuse spastic
Dezvoltarea unui sindrom toxiinfecios (facies palid cu nuna cianotic, cianoza buzelor i a
extremitilor, nelinite, team sau apatie)
Dispnee permanent
Polipnee
Bti ale aripilor nasului,
Tiraj supra i substernal
Tuse uscat, chinuitoare, sau umed cu expectoraie seroas,
Febr intermitent
3.1 Manifestri clinice
Examenul fizic pulmonar evideniaz:
Discordan ntre sindromul funcional repirator, ce exprim o grav tulburare respiratorie i
absena semnelor obiective pulmonare.
La percuie se poate evidenia o discret hipersonoritate la baze i auscultaia poate decela
raluri umede, inconstant.

Copilul mare: prezint un debut cu stare general influenat, febr moderat, cefalee, catar
rinofaringian.

Pulmonar nu se evideniaz nimic patologic,


Dup 2-3 zile apar sindromul funcional respirator i semnele fizice: raluri bronice,
excepional semne de focar.
166

Sindromul funcional este mult mai atenuat ca la sugar.

4. Diagnosticul pozitiv

Discordan ntre intensitatea sindromului funcional respirator i srcia semnelor obiective


pulmonare.

Discrepan ntre srcia examenului fizic pulmonar i intensitatea modificrilor radiologice:


1. Opaciti peribronhoalveolare hilobazal sau hiloapical sau opaciti terse, ru delimitate cu
aspect vtuit
2. Microatelectazii
3. Atelectazii parcelare
4. Emfizem difuz

Examenul virusologic: determinarea agentului viral prin inocularea secreiei faringiene n


culturi celulare sau prin cercetarea dianmicii anticorpilor antivirali. Identificarea anticorpilor:
ELISA, reacii imunologice.
5. Forme clinico-etiologice
Pneumonia cu VRS: este cea mai frecvent form etiologic de pneumonie viral, n primii
2-3 ani de via. Produce epidemii anuale, n timpul sezonului rece. n primul an de via
infecia produce broniolit acut sau pneumonie, n timp ce la copilul mare i la adult
produce IACRS.
Pneumonia cu virus parainfluenzae: deoarece anticorpii materni ofer protecie, infecia se
produce dup vrsta de 4 luni.
Pneumonia gripal:
Grup A produce epidemii care apar o dat la 4-5 ani. La sugar poate favoriaza apariia
convulsiilor febrile.
Grup B: afecteaz preponderent colarii.
Pneumonia cu adenovirus: doar anumite subtipuri pot produce pneumonie sau broniolit.
6. Protocol diagnostic i terapeutic pentru pneumonia interstiial
7. Diagnosticul diferenial
Broniolit acut
Pneumonia cu pneumocystis carinii
Bronhopneumonia
167

Stafilococia pleuropulmonar, n stadiul interstiial


Pneumonia bacterian
Granulia TBC
Pneumonia cu mycoplasma.
8. Evoluie i complicaii
Evoluia e favorabil n majoritatea cazurilor, semnele clinice dispar progresiv n 8-10 zile,
iar semnele radiologice persist cteva sptmni.

Complicaii mai rare:


Suprainfecia bronhopulmonar,
Reacii pleurale,
Pneumotorax spontan,
Pneumomediastin ,
Insuficien cardiac,
Tulburri digestive.

168

ASTMUL BRONIC
CONF.UNIV.DR. MIHAI CRISTINA MARIA
2016
Planul cursului
ASTMUL BRONIC
1. DEFINIIE
DEFINIIE FIZIOPATOLOGIC: boal inflamatorie cronic a cilor aeriene n care un rol
important l au mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele i celulele
epiteliale.
DEFINIIE CLINIC: episoade recurente de wheezing, dispnee i tuse, predominant noaptea i
dimineaa, reversibile spontan sau terapeutic.
DEFINIIE FIZIOLOGIC: inflamaia i obstrucia cilor aeriene asociat cu hiperreactivitate
bronic la diveri stimuli
2. FACTORII TRIGGER
1. Substanele iritante: fumul de igar, aerul rece, substanele chimice, vopseaua, parfumurile,
fixativul, poluanii atmosferici, prul de animale, gndacii, praful, mucegaiul, polenul,
etc.
2. Schimbrile climatice: crizele de astm pot fi asociate cu:
- modificarea temperaturii aerului
- variaia presiunii atmosferice
- modificarea calitii aerului
3. Efortul fizic mecanismul ar fi pierderea de ap i cldur de la nivelul cilor aeriene n
timpul efortului
4. Factorii emoionali la unii indivizi, strile emoionale negative agraveaz astmul
5. Refluxul gastro-esofagian prezena acidului n esofagul distal poate crete rezistena i
reactivitatea cilor aeriene
3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONIC
II. OBSTRUCIA CILOR AERIENE
3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONIC
169

- Rspuns bronhoconstrictor exagerat la o varietate de stimuli,

Inflamaia cilor aeriene - principalul factor care contribuie la instalarea hiperreactivitii


bronice

Agenii trigger implicai n declanarea hiperreactivitii bronice:


- praf de cas, acarieni, fulgi, pr de animale, mucegai
- poluare atmosferic, polen, aer rece, cea, fum
- infecii virale i bacteriene
- efort, rs, plns, stres
- alergeni alimentari, substane biologice, ageni chimici, medicamente
3. ETIOPATOGENIE

HIPERREACTIVITATEA BRONIC
Evenimentul trigger eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaiei din mastocite, macrofage
i celule epiteliale
Mediatorii chimici:
- HISTAMINA
- LEUCOTRIENE
- PROSTAGLANDINE
- BRADIKININ
- SUBSTANA P
- NEUROKININA A
HISTAMINA - provine exclusiv din degranularea mastocitelor
- crete permeabilitatea vascular
- determin bronhoconstricie
LEUCOTRIENELE produi de metabolism ai acidului arahidonic
- iniiaz activarea limfocitelor i leucocitelor eliberarea
de mediatori chimici ai inflamaiei
3. ETIOPATOGENIE
II. OBSTRUCIA CILOR AERIENE
1. Bronhoconstricia acut alergenii determin bronhoconstricie acut, mediat de
IgE, prin eliberarea mediatorilor chimici din mastocite (histamin, leucotriene,
prostaglandine, triptaz)
2. Edemul cilor aeriene mediatorii eliberai induc creterea permeabilitii capilare i
hipersecreie de mucus peretele bronic se ngroa, devine rigid i interfer cu fluxul de
aer
3. Hipersecreia de mucus factor ce contribuie la severitatea i caracterul cronic al
simptomatologiei din astm
4. Remodelarea cilor aeriene consecina unui proces inflamator cronic i sever i a
170

proceselor de reparare continu.


Expunerea la alergeni i infeciile respiratorii (n special cele virale - VSR) sunt principalii factori
responsabili de exacerbri sau/i de persistena simptomelor
4. DIAGNOSTIC
I. Date anamnestice
1. Antecedente familiale de boli atopice: astm bronic, dermatit atopic, rinit alergic, alergii
alimentare.
2. Antecedente personale de boli atopice: dermatit atopic, rinit alergic.
II. Date clinice
1. Wheezing (episoade recurente)
2. Tuse nocturn
3. Dispnee
Aceste simptome au relevan pentru diagnostic n urmtoarele situaii:
- Apariia sau agravarea lor n timpul nopii sau dup efort fizic
- Prezena unei anumite sezonaliti
- Agravarea sau declanarea simptomelor n prezena factorilor trigger

4. DIAGNOSTIC
EXAMENUL CLINIC : poate fi normal.
WHEEZING - cel mai comun semn
Unii pacieni, la examenul fizic, pot s nu prezinte simptome respiratorii,
ns investigarea funciei pulmonare arat modificri caracteristice.
Dispneea, wheezing-ul, semnele de hiperinflaie pulmonar prezente n timpul examinrii dac
pacientul este simptomatic.
Semne care reflect gravitatea crizei de astm:
- Cianoz
- Dificulti de vorbire
- Tahicardie
- Torace hiperinflat
- Folosirea muchilor respiratori accesori
- Tirajul intercostal
ASTHMA PREDICTIVE INDEX
Identific copiii cu risc nalt (vrsta 2-3 ani) care au prezentat 4 episoade de wheezing
n ultimul an (cel puin unul trebuie s fie diagnosticat de medic)

4. DIAGNOSTIC
III. INVESTIGAREA FUNCIEI PULMONARE
1. Spirometria
171

- Confirm obstrucia bronic


- Demonstreaz reversibilitatea bronic - dovedit prin creterea FEV1 (volumul
expirator maxim expirat n prima secund) cu peste 12% dup administrarea unui beta 2
agonist inhalator
- La copilul cu vrsta mai mare de 5 ani
2. Peakflowmetria:
- Determin PEF (fluxul expirator de vrf).
- Creterea PEF cu 20% dup administrarea bronhodilatatorului sau o variaie
diurn a PEF de peste 20 % sugereaz diagnosticul de astm bronic.
- La copilul cu vrst mai mare de 3 ani.
4. DIAGNOSTIC
IV. ALTE TESTE ADJUVANTE N STABILIREA DIAGNOSTICULUI
- Teste cutanate alergologice
- Dozarea IgE totale serice
- Teste de provocare bronic pentru pacienii cu simptome sugestive, dar cu funcie
pulmonar normal (evaluat prin spirometrie)
4. DIAGNOSTIC
V. MARKERI EVOLUTIVI

Funcionali Spirometrie
Biologici

- ENO (oxid nitric in aerul expirat),


- ECP (proteina cationica eozinofilica),
- Eozinofile n sput.

5. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Fibroza chistic
2. Imunodeficien primar deficitul de IgA secretor
3. Malformaiile cardiace congenitale
4. Malformaii congenitale care determin ngustarea cilor aeriene
5. Aspiraia de corp strin
6. Broniectazia
7. Refluxul gastro-esofagian
8. Sindromul sinobronic (sinuzita cronic poate induce hiperreactivitate bronic)
9. Sindromul cililor imobili Kartagener (situs inversus, pansinuzit, infertilitate)
10. Vasculitele alergice (boala Churg strauss, sindrom Lffler)
11. Aspergiloza pulmonar alergic
12. Emfizemul pulmonar
6. TREPTE DE SEVERITATE LA MOMENTUL DIAGNOSTICULUI
7. MANAGEMENTUL ASTMULUI

I. Educarea copilului/familiei n vederea formrii unei echipe pentru controlul astmului


172

(EMPOWERMENT)

II. Evaluarea i monitorizarea severitii astmului


III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul pe termen lung al
astmului
IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul exacerbrilor
astmatice

V. Controale medicale periodice


I. Educarea copilului/familiei n vederea formrii unei echipe pentru controlul astmului
EMPOWERMENT
Copiii i familia lor trebuie s se implice activ n managementul astmului, astfel nct ei trebuie
s nvee urmtoarele:
- S evite factorii de risc,
- S administreze corect medicaia,
- S neleag diferena dintre medicaia controller i cea reliever,
- S recunoasc semnele unei exacerbri i s ia atitudine.
II. Evaluarea i monitorizarea severitii astmului

Controlul simptomelor i msurtorile funciei pulmonare (spirometrie) efectuate la fiecare


vizit ajut medicul pentru:
- Evaluarea rspunsului la terapie
-Ajustarea tratamentului

PEF sau FEV1 > 80% sugereaz un control bun al astmului.

Monitorizarea PEF la domiciliu poate ajuta copilul i familia s recunoasc simptomele de


nceput ale exacerbrilor astmatice.

La fiecare vizit la medic se verific dispozitivele de administrare a medicaiei.


III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul pe termen
lung al astmului
Dou tipuri de medicaie pentru controlul astmului:
173

1. Medicaia controller care mpiedic apariia simptomatologiei.


2. Medicaia reliever care acioneaz rapid n cazul exacerbrilor, prin remiterea
simptomatologiei.
Medicaia inhalatorie este preferat, deoarece efectele terapeutice sunt superioare medicaiei orale
i prezint puine efecte adverse
DISPOZITIVE DE INHALARE
Se utilizeaz n funcie de vrst astfel:

< 4 ani: spacer + masc sau nebulizare cu masc.

4-5 ani: spacer + pies bucal sau nebulizarecu pies bucal sau masc.

> 5 ani: spacer + pies bucal sau dispozitive activate de respiraie (medicaie sub
form de pulbere).
DISPOZITIVE DE INHALARE
MEDICAIA CONTROLLER
1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
2. ANTAGONITII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
3. METILXANTINE
4. CROMOGLICATUL DE SODIU I NEDOCROMILUL SODIC
5. 2 AGONITI CU ACIUNE DE LUNG DURAT
6. ANTAGONITI DE IgE (OMALIZUMAB)
7. TERAPIA ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB)
8. TERAPIA ANTI-IL4 I IL-3 (PITRAKINRA)
9. ANTAGONITI DE TNF- (ETANERCEPT, INFLIXIMAB, ADALIMUMAB)
10. ANTAGONITI DE IL-2 (DACLIZUMAB)
11. ANTAGONITI DE CD-23 (LUMILIXIMAB)
1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
MEDICAIA CONTROLLER

Pentru controlul pe termen lung al astmului.

Puine efecte adverse comparativ cu medicaia oral.


- Beclometazon
- Budesonid
- Fluticazon
- Triamcinolon

2. ANTAGONITII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE


CISTEINIL LEUCOTRIENELE (Cys-LT)
174

MEDICAIA CONTROLLER

Descrise in 1938 ca SRS-A slow reacting substance of anaphylaxis Cys-LT (LTC4,


LTD4, LTE4) mediatori eicosanoidici derivai din acidul arahidonic sintetizai in
principal de celule mieloide (mastocite, eozinofile, bazofile) dar i de celule structurale
(celule epiteliale bronice) .

Efecte biologice Cys-LT prin intermediul receptorilor CysLTR1 si CysLTR2 de pe


suprafaa celulelor structurale (celule epiteliale, fibre musculare netede) i inflamatorii
(macrofage, monocite, eozinofile).

Date multiple au dovedit rolul Cys-LT si al CysLTR1 n fiziopatologia astmului i a rinitei


alergice i au dus la dezvoltarea unor antagoniti poteni .

Bronhodilatator

- Inhibitor puternic al bronhoconstriciei LTD4 1

Antiinflamator

- Efect anti-eozinofilic periferic i central ; reduce eNO


Efect imunosupresor asupra citokinelor tip TH2 (IL4,
seric IgE totale

IL5) reducere nivel

ANTAGONITII DE LEUCOTRIENE - DATE DE EFICIEN CLINIC N ASTM


(GINA 2010)
Evaluare astm prin markeri evolutivi:

Funcionali spirometrie
Biologici eNO, ECP, Eo in sput
Chestionare de calitatea vieii i control al bolii
Studiile clinice arat:

Efect bronhodilatator variabil, de mic amplitudine


Reduc simptomele astmului, inclusiv tusea
mbuntesc funcie pulmonar
Reduc inflamaie bronsic si exacerbri astm
ANTAGONITII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
- Se folosesc pentru controlul pe termen lung al astmului
- Blocheaz aciunea leucotrienelor
- Efecte adverse rare
175

3. METILXANTINE
MEDICAIA CONTROLLER
TEOFILINA 10 mg/kgc/zi (cu controlul nivelului seric ntre
5-15 g/ml)
AMINOFILINA
- Inhibitori de fosfodiesteraz (cresc AMPc)
- Stimuleaz eliberarea de catecolamine
- Au efect diuretic
- Cresc contractilitatea diafragmului
- Risc crescut de efecte adverse: greuri, vrsturi, tahicardie,agitaie, aritmii cardiace,
hipotensiune, convulsii, moarte
4. CROMOGLICATUL DE SODIU
MEDICAIA CONTROLLER
-Stabilizeaz membrana mastocitului
- mpiedic eliberarea mediatorilor inflamaiei
- Previne bronhospasmul indus de efort sau de frig
- Doza: 3-12 inhalaii/zi
NEDOCROMILUL SODIC structur diferit de cromoglicatul sodic, dar cu aciune
asemntoare
- doza: 2-8 inhalaii/zi
5. 2 AGONITI CU ACIUNE DE LUNG DURAT
(BADLA)
MEDICAIA CONTROLLER
- Relaxeaz musculatura neted a bronhiilor
- Inhib degranularea mastocitelor
- Stimuleaz activitatea ciliar
- Efect vasodilatator
SALMETEROL
COMBINAIA SALMETEROL/FLUTICAZON PROPIONAT (SERETIDE DISKUS) 50
g/500 g i 50 g/250 g
6. ANTAGONITI DE IgE
Xolair (Omalizumab) anticorp monoclonal anti Ig E umanizat
MEDICAIA CONTROLLER
Ansamblu uman IgG1 kappa care conine 5% regiuni determinante de
complementaritate n anticorp murin (MW ~150kD)
Leag IgE libere circulante
Previne legarea IgE de receptorii cu afinitate nalt i joas
Risc minim de anafilaxie
Formeaz complexe omalizumab:IgE mici, inerte biologic
Anticorp care nu fixeaz complementul
Cascada alergic este oprit de Xolair
176

Indicaia omalizumab n UE/ recomandri GINA


Terapie adjuvant pentru mbuntirea controlului astmului bronic la pacienii
(6 ani) cu:
- Astm alergic sever persistent
- Test cutanat pozitiv sau reactivitate in vitro la un alergen permanent din aer
- Simptome frecvente n timpul zilei sau treziri brute n timpul nopii
- Multiple exacerbri astmatice severe confirmate, n ciuda administrrii zilnice
de doze mari de CSI, plus un BADLA
- La pacienii 6 ani: funcia pulmonar redus (VEMS <80%)
Tratamentul cu omalizumab trebuie luat n considerare numai la pacienii cu
astm bronic mediat cu certitudine de IgE (imunoglobulina E)
Terapia anti-IgE este inclus ca terapie adjuvant la CSI n doze medii sau mari
plus BADLA i alte medicaii de control (tratament treapt 5) n ghiduri GINA
20062
MEDICAIA RELIEVER
1. 2 AGONITI CU ACIUNE DE SCURT DURAT
- SALBUTAMOL
- FENOTEROL
- TERBUTALIN
2. ANTICOLINERGICE produc bronhodilataie prin reducerea tonusului vagal al cilor
aeriene i scad producia de mucus
- ATROPINA
- IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)- 40g/doz 1-2 inhalaii/zi
TRATAMENT INIIAL N FUNCIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI
(GHID GINA 2011)
TRATAMENT INIIAL N FUNCIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI (GHID
GINA 2011)
TRATAMENT INIIAL N FUNCIE DE SEVERITATE LA COPILUL SUB 5 ANI
(GHID GINA 2011)
GHIDUL PRACTALL
Diagnosticul i tratamentul astmului la copil
STEP UP!~STEP DOWN!
STEP UP se trece la o treapt superioar de medicaie dac astmul nu este controlat
STEP DOWN odat ce controlul astmului este meninut pe o perioad de cel puin 3 luni, se
poate reduce treptat medicaia, cu obinerea unei terapii minime capabile s asigure
controlul astmului
APRECIEREA CONTROLULUI ASTMULUI
LIPSA CONTROLULUI INFLAMAIEI
Implicaii clinice asupra copiilor astmatici
IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul exacerbrilor
astmatice
- Atacurile de astm sunt amenintoare de via
- 2 agoniti cu aciune de scurt durat pe cale inhalatorie
177

- Oxigen
- Fluide i.v
! Hiperhidratarea poate exacerba edemul pulmonar
- Corticoizi
- Solumedrol i.v 2 mg/kgc/zi divizat la 6 ore, maxim 60 mg/zi
- Prednison sau Prednisolon p.o
- Teofilina dac 2 agonitii nu sunt disponibili
- Adrenalina
Monitorizarea rspunsului la tratament saturaia n oxigen i msurtorile
gazelor sangvine
Criza sever
NU SE RECOMAND N ATACUL DE ASTM!
1. Sedativele (sunt strict interzise).
2. Mucoliticele (pot nruti tusea).
3. Fizioterapia (poate crete disconfortul pacientului).
4. Hidratarea cu volume mari de fuid la copiii mari (pot fi necesare la copiii mici i sugari).
5. Antibiotice (nu trateaz atacul de astm; sunt indicate doar pentru pacienii cu infecii
bacteriene pneumonie, sinuzit).
V. Controale medicale periodice
Odat ce controlul astmului a fost stabilit, trebuie efectuate evaluri medicale periodice la
interval de 3-6 luni.

La evaluarea medical periodic se va revizui planul de tratament, medicaia i nivelul de


control al astmului.
TARGET-URI PENTRU UN MANAGEMENT DE SUCCES AL ASTMULUI
1. Pacient asimptomatic/simptome minime, inclusiv simptome nocturne.
2. Episoade/atacuri de astm cu simptomatologie minim.
3. Fr prezentri la urgen.
4. Necesitate sczut pentru medicaie reliever.
5. Fr limitarea activitii fizice.
6. Funcie pulmonar apropiat de normal.
7. Efecte adverse minime sau absente ale medicaiei.
178

APARATUL CARDIAC
Conf. Univ. Dr Cristina Maria Mihai
2016
1. Date generale

Ciculaia cardiac are o direcie exact, realizndu-se ntr-un singur sens : vene - atrii ventricule - artere, la care se asociaz att diferena de presiune existent in momentul
trecerii sngelui, ct i un sistem valvular cu aciune de etanare.

La auscultaie se aud n mod normal dou zgomote cardiace : zgomotul 1 i zgomotul 2.


ntre ele este o pauz scurt (sistola) i o pauz lung (diastola).

n cazul apariiei unor turbulene n circulaia sangvin apar suflurile cardiace.


2. Sistemul valvular
3. Definiie
Suflul sistolic inocent, numit i benign, banal, non-patologic, este generat de structurile
cardiace, n absena unor anomalii structurale ale acestora.
Suflul inocent este o prezen comun la copil, mai mult de 70-75% dintre copii,
prezentnd suflu cardiac fr semnificaie patologic de-a lungul perioadei copilriei.

Suflul funcional, indic o tulburare hemodinamic secundar unei patologii (febr, anemie
sau hipertiroidie etc.).
Dei nu exist anomalii structurale sau anatomice cardiace, nu este considerat o situaie
fiziologic i trebuie realizat o reevaluare a suflului dup revenirea la statusul
hemodinamic bazal

4. Descrierea suflurilor
5. Descrierea suflurilor patologice
Suflurile cardiace patologice au urmtoarele caracteristici :

Sunt rugoase;
Pot ocupa ntreaga sistola;
179

Au intensiti mari;
Se nsoesc de freamat;
Pacientul poate fi simptomatic;
Zgomotele cardiace sunt modificate;
Apar n anumite afeciuni cardiace: stenoz mitral, insuficien mitral, stenoza i insuficien
tricuspidian, stenoza i insuficien pulmonar, tetralogia Fallot etc.

6. Investigaii suplimentare pentru sufluri patologice


Dac suflul cardiac este patologic sunt necesare investigaii suplimentare:

ECG,
Radiografie cardio-pulmonara,
Consult cardiologic,
Ecografie cardiac,
Cateterism cardiac.
Suflurile patologice vor fi supravegheate n cadrul examenelor medicale periodice i n funcie
de cauza care le-a produs se vor trata medicamentos sau chirurgical.
Anatomia cordului i malformaiile asociate
1. Dezvoltarea embrionului uman
2. Anatomia cordului la ft i nou-nscut
3. Dezvoltarea embriologic a cordului

Cordul primitiv apare iniial sub forma tubului cardiac primitiv, care sufer modificri de
poziie i structur, formndu-se n final patru camere, care vor separa circulaia sistemic
de cea pulmonar.
4. Forme clinice de prezentare

*Cianoza neonatal:

Transpoziie de mari vase.


Hipoplazie de cord stng.
180

Trunchi arterial comun.


Tetralogie Fallot.
*Nou-nscut cu stare general profund alterat: n cazul leziunilor cardiace
ducto-dependente

Se prezint n soc cardiogenic, cu hipoxie severa, oc i acidoz metabolic.

*n insuficiena cardiac congestiv: apetit redus, falimentul


creterii, dispnee, polipnee.
Diagnostic diferenial : DSV, DSA, Canal AV
5. Clasificarea clinic a MCC

MCC cu cianoz ( unt dreapta-stnga )

MCC fr cianoz :

Cu unt stnga-dreapta
Fr unt ( obstructive)
6. Clasificarea MCC
MCC necianogene
7. Clasificarea MCC
8. Clasificare
Inciden: 8 cazuri la 1000 nou-nscui vii.

Necianogene: cu unt stnga-dreapta

DSV
DSA
PCA

Cianogene: cu unt dreapta-stnga

Tetralogia Fallot ,
Transpoziie de mari vase,
Atrezie tricuspidian ,
ntoarcere venoas pulmonar anormal total,
181

Trunchi arterial comun.


9. Malformaii congenitale cardiace

DSV 25%
PCA 15%
DSA 15%
Stenoz pulmonar 10%
Stenoz aortic 5%
Coarctaie de aort 5%
Transpoziie 5%
Tetralogie Fallot 5%
Atrezie tricuspidian 1%
Alte malformaii (rare)- Hipoplazie cardiac stng, ventricul drept cu cale dubl de
evacuare.

10. Factori etiologici

Boal multifactorial n 90% cazuri.


Anomaliile cromozomiale/ factorii genetici se ntalnesc la 8% din cei diagnosticai cu
MCC.
Factorii teratogeni din mediul nconjurtor sunt responsabili pentru 2% din MCC.
11. Factori de risc

Infecii congenitale: rubeola (Persistena de canal arterial, Stenoza pulmonar), gripa,


coxsachie B
Istoric familial pozitiv de malformaii cardiace:
2-5% risc de recuren cnd boala este prezent la un frate
10% risc de recuren cnd boala este prezent la 2 frai
50% recuren cnd boala afecteaza 3 frati
182

Medicamente: - Lithium (anomalii tricuspidiene), Fenitoina, Amfetamine, Acid retinoic,


Antineoplazice, Carbamazepin, Valproat de sodiu, Indometacina.
PKU (Fenilcetonuria)
Alcool- 30% din pacienii cu sindrom alcoolic fetal au malformaii cardiace.
Boli materne: BCC, DZ1, DZ2.
1. Definiie

Reprezint o comunicare anormal ntre cele 2 atrii cu unt stnga-dreapta


2. Clasificare
Inciden: 5-15% din totalul MCC
Tipuri anatomice:
1. Ostium secundum ( defectul este situat n poriunea mijlocie a septului atrial, la nivelul fosei
ovale)- frecven 69%. Cea mai frecventa forma.
2. Ostium primum ( defectul este situat n poriunea inferioar a septului interatrial). Se asociaza
frecvent cu anomalii ale valvei mitrale i/sau tricuspide, reprezentnd variante pariale de
canal atrioventricular.
3. Tip sinus venos (lng intrarea venelor cave n atriul drept) situaie nalt, n vecinatatea
orificiului venei cave superioare). Se asociaz frecvent cu drenaj venos pulmonar aberant
parial.
Tipuri anatomice
3. Manifestri clinice
Frecvent comunicarea interatrial este ASIMPTOMATIC, ea fiind descoperit de obicei la
vrst colar.
Rar: dispnee, palpitaii, infecii pulmonare recidivante, hipotrofie staturoponderal.
Foarte rar diagnosticul se pune n perioada de sugar.

Rareori deformaia peretelui toracic cu predominana sternal i depresiune subiacent.


oc apexian etalat i perceput n afara liniei medioclaviculare
Auscultaie: suflu sistolic cu intensitate maxim n focarul pulmonar cu dedublare fix i
larg a zgomotului II
183

4. Paraclinic DSA
5. Fenomenul Eisenmenger

Daca defectul septal atrial este persistent, sngele continu s circule din atriul stng n cel
drept.

Dac o cantitate mare de snge ajunge n atriul drept are loc o cretere a presiunii
pulmonare. n acest context se poate produce o inversare a untului de la dreapta la stnga

Acest fenomen se numete fenomenul Eisenmenger.


DSA cu unt moderat stnga-dreapta
6. Prognostic DSA

n general, n DSA ( chiar cu unt important) evoluia este satisfctoare pn n


adolescena.

Complicaiile apar dup vrsta de 20 de ani.

Tulburrile de ritm sunt frecvente: tahicardie paroxistic, fibrilaie atrial.

Endocardita Osler este excepional.

Durata medie de via : 40 ani


Decesul este de obicei determinat de hipertensiunea pulmonar de tip obstructiv i survine cu
ocazia unei infecii pulmonare intercurente sau a unui puseu de insuficien ventricular
dreapt.
7. Tratament DSA
nchiderea spontan a untului poate avea loc n primii 5 ani de via
( 40%). La unii pacieni dimensiunea defectului se poate diminua .

Medical
Copiii asimptomatici cu DSA mai mic de 8 mm sunt dispensarizai .
184

Nu este necesar profilaxia endocarditei, daca nu exist anomalii asociate .

Chirurgical
nchiderea comunicrii interatriale prin simpla sutur ( n DSA mici) sau cu petec de esut
sintetic n cele mari.
1. Definiie
Reprezint o comunicare anormal ntre VD i VS, prin sept, cu unt stnga-dreapta.
2. Caracteristicile DSV

Incidena: cel mai frecvent tip de MCC 20-25% ( ca defect izolat) i pn la 50% din total
( ca defect asociat cu alte anomalii)

Frecvena scade dupa vrsta de 5 ani.

Mai frecvent la prematuri.

Poate fi unic sau multiplu, rotund sau ovalar.

Dimensiuni de la civa milimetri pn la 2-3 centimetri.

Factorii care determin apariia DSV-ului sunt incomplet elucidai.


3. Tipuri anatomice de DSV n funcie de segmentul septului interventricular afectat

4. Clasificarea DSV n funcie de afectarea hemodinamica


5. Tabloul clinic DSV
Manifestrile depind de : dimensiunile comunicrii, de starea rezistenelor vasculare pulmonare i
de variaiile acestora cu vrsta.
6. Paraclinic DSV
Aspectul radiologic al defectului septal ventricular
Aspectul ecocardiografic al defectului septal ventricular
7. Prognostic DSV

Boala Roger (DSV tip 1) : prognostic favorabil n pn la 70 % din cazuri , DSV-ul


nchizndu-se spontan sau reducndu-i semnificativ dimensiunile.
Complicaii posibile : endocardita bacterian (2%) i insuficiena aortic.

185

2.

n formele cu unt important i hipertensiune pulmonar: evoluia este variabil ( favorabil


n aproximativ 2/3 din cazuri sub tratament medical, iar n aproximativ 1/3 nefavorabil
decesul survine de regul n primul an de via prin ICC sau bronhopneumonie ).

8. Tratament DSV
nchiderea spontan a DSV-urilor mici n primul an de via se nregistreaz n 40% dintre cazuri.
Defectele largi nerestrictive au tendina de a se micora cu vrsta , dar pot aprea insuficiena
cardiac, hipertensiunea pulmonar dup 6-12 luni , iar dup vrsta de 2 ani , se poate dezvolta o
boal pulmonar obstructiv
8. Tratament DSV
Medical

Copiii cu DSV mici i moderate se dispensarizeaz cteva luni, datorit tendinei de


nchidere spontan. Nu necesit tratament, se va efectua doar profilaxia endocarditei
bacteriene.
Copiii cu DSV largi, cu manifestri de insuficien cardiac necesit tratament cu
Diuretice, Digitalice i vasodilatatoare. Acetia trebuie evaluai n vederea tratamentului
chirurgical la vrste ntre 3-6 luni, iar la cei cu hipertensiune pulmonar este necesar
corecia naintea vrstei de 6 luni.
Chirurgical
Paleativ : cerclaj al arterei pulmonare ( pentru diminuarea untului )- indicat n prezent doar
n cazul anomaliilor multiple sau al asocierii altor malformaii cardiace congenitale.

Complet : pe cord deschis ( bypass cardio-pulmonar i hipotermie moderat). Este indicat


n cazurile simptomatice.
1. Coarctaia de aort- Definitie

Reprezint stenozarea, de grade variate, a lumenului aortic, pe distan variabil, de regula


la jonciunea crosei cu aorta descendent, dup emergena arterei subclaviculare stngi (
rareoi poate fi situat la aorta abdominal)
2. Caracterizare
Coarctaia de aort produce hipertensiune arterial n amonte de locul afectat i
hipotensiune n aval de punctul strmtorat.
186

4)

Reprezint aproximativ 6-10% din toate MCC


Afeciuni cu care se asociaz frecvent: Sindromul Turner 25%
Bicuspidie aortica
Afeciune mai frecvent la biei
3. Tabloul clinic
4. Examene paraclinice
5. Complicaii

Hipertensiune arterial sever,


Anevrism aortic,
Endocardit,
Hemoragii cerebrale,
Accident vascular cerebral,
Insuficien cardiac,
Boala arterelor coronare premature.

Eroziunile costale, un important semn radiografic, sunt datorate eroziunii produse de vasele
colaterale dilatate!.
Incizura aortei la nivelul coarctaiei i dilatarea pre- i poststenotic (semnul "3") de-a lungul
umbrei paramediastinale stngii sunt aproape patognomonice.
1. Definiie
Tetralogia Fallot este cea mai ntalnit malformaie congenital cardiac cianogen
Inciden: 5-10% din toate MCC-urile.

2. Anomalii anatomice asociate


3. Manifestri clinice
Majoritatea pacienilor sunt simptomatici!!!
187

Aspectul copilului n timpul crizelor anoxice


Squatting
Squatting i degete hipocratice
4. Examenul fizic

Auscultator: se identific un suflu sistolic de gradul III/VI, pe marginea stng a sternului.


Zgomotul I este normal, iar zgomotul II poate lipsi
( este semn de flux sangvin pulmonar redus )
5. Date paraclinice
Silueta cardiac en sabot
Circulaie pulmonar srac, arcul aortic n dextropoziie, siluet cardiac en sabot
6. Complicaii
7. Tratament
1. Definiie
Reprezint incapacitatea cordului de a furniza debitul sangvin adecvat nevoilor metabolice ale
organismului.
1.1 Definiie

Insuficiena cardiac este un sindrom clinic caracterizat prin simptome caracteristice, semne
de disfuncie cardiac i rspuns favorabil la tratament specific.
Aceast situaie patologic se datoreaz incapacitii inimii de asigura debitul sangvin
necesar satisfacerii nevoilor tisulare fr intervenia mecanismelor compensatorii.
2. Manifestri clinice
3. Factori cauzali:
1. Suprancarcarea de presiune (rezistena) aprut la obstrucia mecanic a unor structuri
(stenoz aortic, coarctaie de aort, stenoz pulmonar) sau funcional a acelorai ci
(cardiomiopatia hipertrofic obstructiv); golirea ventriculilor are nevoie de presiune
crescut din partea pompei cardiace, pentru a depi obstruia (obstacolul).
Aceeai suprancrcare de presiune este produs i de hipertensiunea arterial sistemic i
pulmonar.
2. Suprancrcarea de volum care apare datorit unor regurgitri valvulare
(mitral,tricuspidian) sau unturi stnga-dreapta importante (DSA, DSV, PCA) sau
dreapta-stnga (TVM, AT). Pompa cardic trebuie s manipuleze o cantitate mai mare de
188

snge; la fel se produce suprancrcarea de volum n transfuziile masive.

Aceeai suprancrcare de volum se produce i n ntoarcerile venoase crescute


(tireotoxicoz, anemii cronice, fistule arteriovenoase).

3. Factori cauzali:

3. Alterarea intrinsec a contractilitii miocardului (prin inflamaie, toxice, factori


nutriionali, metabolici sau fizici, ischemie, etc) produce iniial o disfunciei sistolic;
funcia diastolic fiind normal, cordul se dilat ducnd la o scdere a complianei.
Se instaleaz treptat o disfunie mixt sistolic i diastolic.

4. Reducerea umplerii ventriculare se mai poate produce n alterri ale miocardului


(hipertrofie), endocardului (fibroelastoz), pericardului (tamponad, constricie
pericardic); umplerea deficitar poate aprea n tumori intracardiace (mixoame, trombi)
precum i n obstrucia orificiilor atrioventriculare (stenoza mitral, stenoza tricuspidian).
Deficitul de umplere poate s apar n tahiaritmiile severe cnd scurtarea diastolei produce
insuficien cardiac prin umplere dificil a ventriculilor.
4. Clasificarea '' funcional ''
Clasele (I-IV) NYHA

Accentuarea dispneei se coreleaz cu progresia insuficienei cardiace, de aceea este unanim


acceptat clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneei cardiace:
Clasa I - dispnee la eforturi mari,
Clasa II - dispnee la eforturi medii,
Clasa III - dispnee la eforturi mici,
Clasa IV - dispnee de repaus.
5. Etiologie
5.1 Etiologie

Sugarii i copiii dezvolt insuficien cardiac, de cele mai multe ori, ca urmare a

suprancrcrii de volum secundar malformaiilor cardiace cu unt stnga-dreapta i a


leziunilor cardiace obstructive.
189

Cauzele mai rare sunt reprezentate de

disfuncii ale miocitului , secundar miocarditelor sau

cardiomiopatiilor.

6. Explorari diagnostice
7. Investigaii de laborator
8. Tratament

Tratamentul aritmiilor atriale, ventriculare, tulburri de conducere atrio-ventricular:


medicamentos i electric (cardioversie, defibrilare, ablaie prin cateter)
Optimizarea volumului bataie prin utilizarea de:

Medicamente care modific presarcina:


-Cresc presarcina: volum-expanderi ( cristaloizi, coloizi),
-Scad presarcina: diuretice (de ansa, tiazidice, antialdosteronice).
2.
Medicamente care modific inotropismul:
-Cresc inotropismul: digitalice, agonisti adrenergici.
3.
Medicamente care modific postsarcina:
-Cresc postsarcina: hormoni ( vasopresina), vasopresoare.
-Scad postsarcina: IEC (inhibitori de enzim de conversie), nitrai, relaxante ale tunicii
musculare a peretelui vascular.
8. Tratament chirurgical

Corecia anomaliilor structurale ale cordului prin cardiologie intervenional, chirurgie


cardiovascular cu deschiderea sternului n scop corectiv sau paliativ, dispozitive de
asistare ventricular.

Drenajul epanamentului pleural sau pericardic.


8. Tratament medical etiologic

Antibiotice-pentru endocardit sau sepsisul bacterian.

Antivirale pentru miocarditele virale.

Antiinflamatoarele nesteroidiene pentru pericardit.


190

Corticosteroizi- pentru ocul anafilactic, ocul refractar la volum i catecolamine cu


suspiciune de insuficien suprarenal sau oc spinal.
9. Complicaii

Cronicizarea insuficienei cardiace.

Infecii respiratorii recidivante.

Risc de accident vascular cerebral sau de ischemie miocardic.

Infecii oportuniste- la pacienii care au beneficiat de transplant cardiac.


Sindromul Down - Trisomia 21 (50% Inciden de MCC)

CANAL ATRIOVENTRICULAR
DSV
PCA
DSV
Anomalii cerebrale i spinale,
Microftalmia,
Degete supranumerare,
Despicatur labil +/- palatin,
Hipotonie muscular,
5-10% supravieuiesc peste vrsta de 1 an
Trisomia 18 Sindrom Edwards
(95% Inciden de MCC)

DSV
Disabilitate intelectual sever
191

Greutate mic la natere,


Microcefalie,
Micrognaie, gur mic,
Degete suprapozate,
5-10% triesc dup vrsta de 1 an
Sindromul Marfan

TRANSMITERE AD
AFECTARE VALVULAR (Prolasps de valva mitrala ) si A ARCULUI AORTIC
(Anevrism aortic )
n sindromul Marfan este afectat esutul conjunctiv, format din proteine care susin pielea,
oasele, vasele de snge i alte organe.
Sindrom Turner (45, XO)

Anomalii asociate :

Coarctaie de aort
HTA
Sindrom Noonan (MCC n 50% cazuri)

Stenoza pulmonar
Coarctaie de aort
Facies (hipertelorism, micrognatie, fante palpebrale oblice, n jos, retard mental 25%,
stern deformat:pectus carinatum si pectus excavatum), nanism

Aproximativ 25% din indivizii cu sindrom Noonan au retard mental.

Jumtate din pacienii cu sindrom Nooan prezint diateze hemoragice.

192

Afectarea scheletului, neurologic, genitourinar, limfatic i a ochilor poate fi


sesizat n grade variate.
Sindromul Di George

22q11.2 deletion syndrome


Defecte cardiace:
Tetralogia Fallot
Anomalii vasculare, in special la nivelul carotidei
Sindrom CHARGE

MCC,
Colobom,
Atrezia choanal,
Retardul creterii,
Anomalii genitale,
Anomalii auriculare.
Sindromul William

Facies "elfin"
Piramid nazal uor aplatizat.

Comportament anormal de vesel i de apropiat cu strinii.

ntarzierea dezvoltrii staturale asociate cu o bun dezvoltare a limbajului.

Afectare cardiovascular, precum stenoza aortic supravalvular.

ngustarea arterelor pulmonare.


193

Hipercalcemie tranzitorie.

Se asociaza cu stenoze pulmonare periferice

Deletia a 26 gene de pe bratul lung al cromozomului 7


Cardiomiopatii motenite/familiale incluznd distrofiile musculare

Afeciuni metabolice i de depozit - deficien de carnitin , boala Fabry, boala Pompe.


Boli asociate:
Defecte genetice unice

- Sd. Williams- Stenoz pulmonar.


- Deleii 22q- CoAo (coarctaie de aort).
Asocieri

VACTERL- Vertebral, Anal, Cardiac, Traheal, Esofagial, renal, Radial, Limb=extremiti.


CHARGE- Coloboma, Heart, Atresia choanal, Retarded growth, Genital, ear.

Prematuritatea

12.5/1000 rata de BCC, n comparaie cu populaia general de 6-8/1000.


VACTERL

Anomalii verebrale,
Anomalii anale,
Anomalii cardiace,
Anomalii traheo-esofagiene,
Anomalii renale,
Anomalii ale membrelor.

194

Gastroenterocolita acut
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
2016
Date generale

Membrana celular separ apa n 2 sectoare:


Sectorul intracelular (40% din greutatea corporal).
Sectorul extracelular ( 20% din greutatea corporal).

Diareea este definit ca o tulburare a procesului de digestie i absorbie a apei i


electroliilor, nsoit de o accelerare a tranzitului intestinal.
Definiie

Gastroenterocolita acut (AGE): afeciune diareic cu debut brusc, cu sau fr alte


simptome, precum:
- Greuri,
- Vrsturi,
- Febr sau
- Dureri abdominale.

Diareea: eliminarea de scaune lichide, incomplet formate


( 3 sau mai multe scaune lichide pe zi )
Frecven
Sindromul diareic, n patologia sugarului este frecvent intalnit, fiind dependent de: vrst,
sezon, stare de nutriie, condiii de ngrijire.

Frecvena mare n perioada de sugar este explicat de particularitile morfo-funcionale ale


tubului digestiv i a structurilor anexe: funcie motorie imatur, flor intestinal incomplet
dezvoltat, incidena mare a infeciilor, etc.

Importana acestui sindrom, n patologia infantil, este determinat de posibilele tulburri


nutriionale pe care le poate declana.

Etiologie

AGE este o cauz frecvent de mortalitate i morbiditate, la nivel mondial.

70-85% din AGE sunt produse de virui.


Etiologie
Virusurile sunt responsabile de un procent ridicat al cazurilor de pacieni, de toate
vrstele, afectai de gastroenterit.:

195

Rotavirus grup A responsabil de 25-65% din cazurile de gastroenterocolit aparut la


sugari, la nivel mondial.
Calicivirus: Studiile sero-epidemiologice evideniaz faptul c anticorpii
calcivirusului sunt prezeni la 50-90% din copiii cu vrsta sub 2 ani.
Infecia cu Astrovirus este atribuit unui procent de 2-9 % dintre cazurile de AGE
aprut la sugari, la nivel mondial.
2-3 % din cazuri sunt atribuite anumitor adenovirusuri enterice.

Gastroenterocolita viral variaz de la o form autolimitat


( afeciune diareic cu scaune apose, cu evoluie sub o sptmn ), cu simptome, precum:
greuri, vrsturi, anorexie, indispoziie, pn la forme complexe, ce prezint
deshidratare sever, fiind necesar spitalizarea.
Etiologie
2. Ageni bacterieni- cei mai comuni sunt:
Salmonella,
Shigella, E. coli,
Campylobacter,
Yersinia
Clostridium difficile (iatrogenic)
3. Ageni parazitari (e.x. Giardia) produce mai puin de 10 % dintre cazuri
Fiziopatologia AGE

Intestinul subire reprezint suprafaa de absorbie primar.


Colonul absoarbe ulterior restul lichidului, fcndu-se transformarea dintr-un bol felcal,
relativ lichid, ntr-un bol fecal compact la nivelul recto-sigmoidului.

Afectarea intestinului subire determin apariia unei creteri a cantitii de lichid, prin
urmare determin apariia diareei, cu o cretere concomitent a pierderilor de electrolii i
nutrieni.

Mecanismul producerii diareei


.Mecanisme
Cele 2 mari mecanisme care stau la baza AGE sunt :

Afectarea marginilor vilozitare ale intestinului determin malabsorbie i conduce la


apariia diareei osmotice.

Eliberarea unor toxine legate de receptorii enterocitelor i a ionilor de clor n lumenul


intestinal determin apariia diareei secretorii.
196

Mecanisme
Mecanismele apariiei diareei bacteriene:

Producerea de enterotoxine,
Producerea de citotoxine,
Aderene,
Invazie mucoas.
1. Mecanismul enterotoxic

Microorganismele pot produce toxine, care s faciliteze infecia.

Enterotoxinele produse de bacterii (enterotoxigene E. Coli, Vibrio Cholerae), acioneaz


direct asupra mecanismelor secretorii i produc diaree apoas.
2. Mecanismul citotoxic

Citotoxinele produse de alte bacterii (Shigella dysenteriae, Clostridium difficile,


enterohemorrhagic E coli) determin distrugerea mucoasei, conducnd la apariia unor
scaune cu snge i cu celule inflamatorii.
Rezultat: descreterea abilitilor de absorbie.
3. Invazie
Invazia enterocitelor este o metod prin care Shigella ,Campylobacter i organismele
enteroinvazive ( E. Coli ) produc distrugere i diaree inflamatorie.
Salmonella i Yersinia produc invazie celular, dar nu i moarte celular.
Aceste bacterii ajung n fluxul sangvin, prin traversarea laminei proprii i produc febr
enteric, precum i febr tifoid.
4. Aderen
Anumite microorganisme (V. Cholerae, E. Coli) produc anumite proteine, cu rol de a facilita
aderena la peretele intestinal, determinnd distrugera florei normale i colonizarea
lumenului intestinal.

Alterarea florei intestinale saprofite poate determina apariia unui vid biologic, care va fi
apoi umplut de bacterii patogene.
Contaminarea cu Rotavirus

Rotavirusul se ataaz i ptrunde n enterocitele mature la vrful vililor de la nivelul


intestinului subire.
197

Aceste elemente determin modificri structurale ale mucoasei intestinului subire , inclusiv
scurtarea vililor i infiltrarea laminei proprii cu celule mononucleare inflamatorii.
Replicarea celular a rotavirusului
Impactul infeciei cu rotavirus
Infecia cu rotavirus determin maldigestia carbohidrailor i acumularea acestora n
lumenul intestinal.

Concomitent apare malabsorbia substanelor nutritive i inhibarea reabsorbiei de ap,


conducnd la constituirea diareei
Manifestrile infeciei cu rotavirus
Epidemiologie

Extinderea viral se produce de la o persoan la alta prin transmitere fecal-oral, prin


mncare sau ap contaminate.
Anumite virusuri, precum norovirusurile, se rspndesc pe cale aerian.
Tulburrile acido-bazice asociate diareei

Cu ct vrsta copilului este mai mic, cu att dezechilibrele acido-bazice sunt mai mari.

Principalele tulburri sunt regsite la nivelul electroliilor.

Electroliii sunt reprezentai de : acizi, baze i sruri.

Orice anomalie, la acest nivel, determin agravarea strii pacientului, cu necesitatea


corectrii precoce.
Variaii ale nivelului sodiului
HIPONATREMIA

Se caracterizeaz prin valori ale sodiului sub 130 mEq/L .

Exemplu: un copil cu diaree cruia i s-a oferit ap mbuteliat pentru reechilibrarea


pierderilor prin diaree. Apa liber pierdut este nlocuit, dar sodiul i alte substane nu.

Valorile serice ale Na < 120 mEq/L pot determina apariia convulsiilor.

HIPERNATREMIA
n deshidratrile adevrate are loc contracia volumului plasmatic cu o discrepan major
198

prin pierderile mari de ap liber.

Examplu: un copil care pierde lichide prin diaree este reechilibrat prin supe hipertonice,
lapte fiert sau formule de lapte incorect diluate. Volumul este restabilit, dar apa liber nu.

Hipernatremia poate determina afectarea grav a SNC.

n acest context apare diminuarea volumului cerebral.

Aceast situaie poate determina: hemoragie intracerebral, convulsii, com sau moarte.
Variaii ale nivelului de potasiu
Schimburile de postasiu ntre compartimentele intra i extracelular se produc mult mai
ncet dect schimburile de ap liber, ntre aceleai compartimente
Nivelul seric al postasiului nu reflect nivelul de potasiu intracelular.
Dei, deficitul de potasiu este caracteristic, atunci cnd apare depleia de volum, ecoul clinic
nu este unul semnificativ.
Cu toate acestea, imposibilitatea de a corecta deficitul de potasiu n timpul reechilibrrii
determin apariia hipokaliemiei, cu impact clinic semnificativ.
Potasiu nu trebuie adugat n timpul administrrii de fluide, pn n momentul n care nu se
obin valori exacte ale substanelor din urin.
Hipovolemia la sugar
Un anumit grad de acidoz metabolic este specific, n special sugarilor.
Mecanismul const in pierderea de bicarbonat prin scaun.
Hipovolemia produce scderea perfuziei tisulare i creterea nivelului de acid lactic.
Manifestari clinice
AGE viral prezint, n mod caracteristic, un prodrom scurt cu febr uoar i vom, urmat
de 1-4 zile de diaree apoas, fr sngerri.

Forma viral de gastroenterocolit este autolimitat, n majoritatea cazurilor.


Examinare fizic
Gradul de deshidratare:

3-6%

uoar;

6-9%

moderat;

>10% sever

Se monitorizeaz greutatea corporal, temperatura, pulsul, frecvena respiratorie i


tensiunea arterial.
Examinare fizic
Ideal, stabilirea gradului de deshidratare, se face prin msurarea pierderilor n greutate.
199

Dac nu este disponibil o greutate anterioar, semnele clinice i simptomele pot fi utilizate
pentru determinarea gradului de deshidratare.
Pliu cutanat cu consisten de coc
Ochi nfundai n orbite
Simptome n funcie de gradul deshidratrii
Examinare fizic
Temperatura poate fi uor crescut. Febra cu valori crescute sugereaz o infecie bacterian.
Tahicardia i hipotensiunea sugereaz o deshidratare sever.

Gradul pierderilor n greutate poate fi corelat att cu deshidratarea, ct i cu durata diareei.

Pielea i membranele mucoase ar trebui examinate cu mare grij. Gura uscat, absena
lacrimilor, tegumente uscate i perturbarea reumplerii capilare sunt semne de deshidratare.

Statusul mental al sugarilor poate fi afectat prin modificri ale presiunii arteriale sau prin
perturbri ale circulaiei cerebrale.
Date de laborator

n cazurile de AGE viral cu trsturi clinice caracteristice testele de laborator nu sunt


necesare.

Dac se suspecteaz infecie bacterian sau cu protozoare se impune examenul scaunului


pentru decelarea sngerrilor oculte,stabilirea numrului de leucocite, examenul
microscopic pentru parazii, decelarea toxinei Clostridium difficile, decelarea Giardia
lambia prin studiul imunologic al enzimelor i culturi bacteriene, pot fi indicate.

Investigarea pacienilor cu febr sczut, greuri, vrsturi, dureri abdominale i


deshidratare extrem se face prin dozarea: nivelului seric de electrolii, a ureei, creatininei i
prin imagistic medical
( evaluarea abdomenului )
Diagnosticarea infeciei cu Rotavirus

Dozarea antigenului rapid din scaun ( peste 98% sensibilitate i specificitate ) este utilizat n
diagnosticarea infeciei cu rotavirus.

Anticorpii anti-rotavirus ( Imunoglobulina A , Imunoglobulina M ) sunt excretai n scaun,


ncepnd cu prima zi de boal.

Testarea anticorpilor i poate decela pn la 10 zile de la primo-infecie i un timp mai


ndelungat n caz de reinfecie.
Managementul clinic n spital
Indicat copiilor dac:

Familia nu poate acorda asisten adecvat la domiciliu.


200

Agravarea diareei sau a deshidratrii n ciuda reechilibrrii adevate.


Deshidratare sever(>9% din greutatea corporal)
Preocupri sociale sau logistice.
Vrst mic, iritabilitate neobinuit sau somnolen.

Tratament
Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaz pe nlocuirea fluidelor i electroliilor pierdui,
prin estimarea direct a gradului de deshidratare.
Rehidratarea oral s-a dovedit a fi la fel de eficient ca i rehidratarea intravenoas, n
tratarea deshidratrilor uoare spre moderate. Metodele abordate sunt administrarea per
os sau prin sonda nasogastric.
Rehidratarea oral conine glucoz + electrolii.

Sunt multe soluii disponibile : Prolite, Humana Elektrolyt, Pedialyte


Protocol de rehidratare:
Uoar:
50 cc/kg/ ora of ORS timp de 4 ore**
Se ncepe cu 5cc timp de 1-2 min cu creterea volumelor n funcie de toleran
Moderat:
100cc/kg/ ora of ORS timp de 4 ore
La fel ca i n forma uoar, dar se recomand supraveghere ntr-un serviciu de specialitate
(ATI)
Sever:
20cc/kg de soluie izotonic IV timp de o or
Repetat la nevoie.
Contiunarea administrrii pn la normalizarea scaunelor.
** pierderile n curs pot fi nlocuite pn la o valoare de aproximativ 10 cc/kg, pentru fiecare
scaun.
Coninutul srurilor de rehidratare oral i a unor buturi utilizate n scop de rehidratare

Diet
Toi copii ar trebui alimentai conform nevoilor, pn la corectarea deshidratrii.
Repausul gastric este o metod neadecvat .Reluarea alimentaiei s-a dovedit a reduce
perioada de boal, a mbuntii rezultatelor nutriionale i de a descrete ansele de
apariie a modificrii permeabilitii intestinale.
Formulele fr lactoz nu sunt ntotdeauna necesare. O metaanaliz a concluzionat c cel
201

puin 80% din copii pot tolera lactoza.

Alimentele din dieta BART ( banane, orez, mere, pine prjit) pot fi adugate, dar nu ar
trebui s nlocuiasc o alimentaie normal. Buturile pentru sugari i cele acidulate nu sunt
recomandate.
Tratament medicamentos

Antidiareicele (e.x. loperamid, opiates, bismuth subsalicylate) nu sunt recomandate


(beneficiile nu depesc riscurile).

n prezent, antiemeticele nu sunt recomandate n tratamentul AGE.

Antibioticele sunt indicate n caz de diaree bacterian, corespunztor culturilor.


Probioticele

Probioticele sunt microorganisme non-patologice vii, care mbuntesc starea de sntate a


organismului gazdei.

Probioticele ajut la mbuntirea balanei microflorei intestinale.

Mecanismele includ suprimarea invaziei bacteriilor patologice, mbuntirea funciei de


barier intestinal i efecte benefice asupra funciei imune.
Vaccinarea
Un nou vaccin este disponibil mpotriva gastroenterocolitei cu rotavirus.
Rotarix-ul este un vaccin monovalent, derivat din ua cea mai comun a rotavirusului
uman, care a fost atenuat.
Este administrat n doua doze orale, la distan de 1-2 luni
Rotarix-ul are efecte de protecie mpotriva infeciilor severe cu rotavirus (85%)
Copiii vaccinai cu Rotarix au prezentat puine reacii adverse i nu au necesitat
spitalizare datorit manifestrilor gastrointestinale.
usa vaccinat din Rotarix se multiplic la nivelul intestinului, dup prima doz.
Profilaxia
Cercetrile pentru realizarea unui vaccin mpotriva calcivirusului evolueaz rapid.

Igiena adecvat rmne prima metod de prevenie a AGE. Splarea minilor pentru
prevenirea transmiterii fecal-orale este msura cea mai indicat.

Prevenia include i o mai bun manevrare a mncrii i a utilizrii produselor de curenie.


La nivelul comunitii msurile de igien sanitar, aprovizionarea cu ap curat,
programe de supraveghere pentru focarele de infecie sunt pai importani n
prevenirea apariiei acestei afeciuni.
202

Boala Celiac
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai

1. Definiie
Boala celiac reprezint o enteropatie imun-mediat, declanat de ingestia fraciilor de
gliadin coninute n glutenul din gru, precum i n proteinele similare (prolamine) din orz
i ovz.
n general, apare la persoanele cu predispoziie.
2. Date generale
Consumul de gluten, la indivizii cu celiachie, declaneaz o reacia imun a crei finalitate
este inflamarea intestinului subire i, ulterior, atrofia vilozitar.

Compliana la o alimentaie fr gluten este urmat de ameliorarea i chiar normalizarea


arhitecturii vilozitare.

Prevalena bolii este de 1 caz la 100-200/indivizi, att n America, ct i n Europa.

2.1 Date generale

Pn n prezent, au fost descoperite peste o sut de posibile manifestri clinice, acesta fiind
motivul pentru care, la nivel mondial, rmne una din afeciunile net subdiagnosticate.

Este o afeciune care afecteaz toate grupele de vrst, de la sugar, pn la adult.

Boala Celiac rmne n continuare o afeciune subestimat, n special n trile n curs de


dezvoltare, ri n care manifestrile clinice pot fi confundate cu alte patologii ( infecii,
malnutriie), considerate a fi mai frecvente.

3. Genetic medical

Antigenul leucocitelor umane (Human leukocyte antigen-HLA) pare a fi cel mai puternic
determinant genetic al riscului de boal celiac autoimun.

Indivizii afectai prezint modificri ale genelor DQ2 sau DQ8. n populaia general,
aproximativ 30-35% prezint fie afectarea DQ2, fie DQ8.

n afara clasei HLA, exist dovezi ale implicrii altor gene localizate pe cromozomii 2,5, 19
i n regiunea interleukinei-2 i interleukinei-21.
203

4. Boala celiac i autoimunitatea

Boala celiac prezint o serie de trsturi autoimune, reprezentate de producerea de


anticorpi de tip IgA i IgG.

Cu toate acestea, rmne una din afeciunile autoimune unice, deoarce diagnosticul
serologic precoce, asociat unei diete alimentare adecvate, determin regresia leziunilor i
evitarea complicaiilor.
4.1 Boala celiac i autoimunitatea

Conform unui studiu, publicat n anul 1999, de Ventura et. Al, se evideniaz c debutul
bolii la vrste mai mari este corelat cu un risc crescut de asociere cu alte patologii imune.
5. Condiii asociate
Incidena este mai crescut la copii cu:

Diabet zaharat tip 1 (7-12%)


Tiroidite autoimune(3%)
Sindrom Down (5,5%-12%)
Sindrom Turner (6,5%)
Sindrom Williams (9,5%)
Deficit de Ig A selectiv (3%)
Neuropatie Ig A (4%)
Afeciuni hepatice autoimune (13,5%)
Rude de gradul I ale celor cu boal celiaca (10-20%)

6. Manifestri clinice

Deoarece simptomele atipice pot fi n mod considerabil mai frecvente dect manifestrile
clasice, grupul de lucru ESPGHAN a decis folosirea urmtoarei nomenclaturi :
Simptome i semne gastrointestinale
(ex diaree cronic)
i

Semne i simptome extraintestinale


(ex anemie, densitate osoas sczut, creterea riscului de fracturi ).
7. Manifestri gastrointestinale
Manifestrile gastrointestinale sunt variabile i includ:

Diaree cronic
204

Vrsturile
Durerile abdominale
Constipaia
Distensia abdominal
8. Manifestri non-gastrointestinale

Dermatit herpetiform
Hipoplazia smalului dentar ( a dinilor permaneni )
Osteoporoz
Nanism
Ritm de cretere lent
Pubertate tardiv
Anemie feripriv rezistent la administrarea oral de fier.

9. Date particulare

Aspectul tipic al copiilor cu boal celiac poate fi asemntor cu tabloul malnutriiei


cronice protein-calorice (Kwashiorkor)

Caz clinic: feti de 3 ani internat pentru diaree cronic, distensie abdominal, falimentul
creterii i inapeten.
Aspectul fizic al pacientei, la prezentare
10. Clasificare

Au fost utilizate cteva tipuri de clasificri ale enteropatiei gluten-sensibile, cel mai adesea,
bazate pe distincia dintre elementele clasice, n funcie de manifestrile asimptomatice,
latente sau n funcie de potenialul evolutiv al bolii.
10.1 Forme clinice
Boal Celiac silenioas = definit prin prezena anticorpilor pozitivi pentru aceast afeciune,
prezena genelor HLA, biopsie vilozitar caracteristic, dar fr ca pacientul s prezinte
205

semne sau simptome suficiente pentru suspicionarea bolii.


Boal Celiac latent = definit prin prezena genelor HLA compatibile bolii, dar fr ca
pacientul sa aib enteropatie. Definiia este valabil n cazul pacientilor care au prezentat
de-a lungul vieii o enteropatie gluten-dependent.
Pacienii pot sau nu prezenta simptome caractersistice, pot sau nu pot avea anticorpi specifici
pozitivi.
10.2 Forme clinice
Boala Celiac potenial =definit prin prezena anticorpilor specifici bolii i a genelor din
complexul HLA, dar fr a prezenta anormaliti histologice, la biopsia duodenal.
Pacientul poate sau nu s prezinte semne sau simptome, putnd sau nu dezvolta ulterior
enteropatia-gluten sensibil.
11. Diagnostic

Msurarea anticorpilor Ig A antitransglutaminaz este recomandat pentru testarea


iniial.

Msurarea anticorpi Ig A antiendomisium(EMA) (EMA)

Dintre toate metodele serologice disponibile, dozarea EMA are cea mai mare
specificitate i rat de pozitivare pentru boala celiac.

Este mult mai probabil diagnosticarea acestei afeciuni prin pozitivarea EMA,
dect prin pozitivarea altor anticorpi.
11.1 Diagnostic

Nu mai este recomandat dozarea anticorpilor anti-gliadin ( Ig A sau Ig G anti-gliadin ),


datorit acurateii lor inferioare.
Copiii cu deficit de Ig A nu vor avea valori anormale la dozarea anticorpilor Ig A
anti-transglutaminaz sau a Ig A
anti-endomisium. Acesta este motivul pentru care dozarea seric a Ig A poate facilita
interpretarea rezultatelor atunci cand nivelul de anticorpi Ig A anti-transglutaminaz
este sczut.
Se recomand dozarea Ig G anti-transglutaminaz atunci cnd exist un deficit
selectiv de Ig A i sunt prezente simptome sugestive ale bolii celiace.

11.2 Teste rapide

Biocard Celiac test ANI Biotech, bazat pe dozarea anticorpilor Ig A anti-transglutaminaz,


avnd o sensibilitate 96%.
Se recomand pentru:
Rudele de gradul I
Evaluarea respectrii dietei
206

11.3 Diagnostic

Confirmarea diagnosticului necesit realizarea unei biopsii intestinale, n vederea decelrii


atrofiei vilozitare, ca i caracteristic histopatologic.
Biopsia intestinului subire a rmas examinarea de baz pentru stabilirea diagnosticului de
certitudine
Esofagogastroduodenoscopia este tehnica terapeutic preferat pentru diagnostic, permind
realizarea de biopsii intestinale multiple(4-6)

Interpretarea biopsiei necesit experiena unui medic anatomopatolog pentru stabilirea scorului
MARSH.
11.4 Diagnostic

Raportul ntocmit de medicul anatomopatolog trebuie s includ o descriere a localizrii,


prezenei sau absenei vililor anormali, gradului de atrofie, gradului de elongare al vililor,
raportului cripte-vili, numrului limfocitelor intraepiteliale i poziionare n cadrul
clasificrii Marsh
12. Aspectul endoscopic al intestinului

14. Testarea pentru boala celiac

Se realizeaz copiilor cu simptome gastrointestinale persistente, precum : diaree, dureri


abdominale recurente, constipaie i vom.

Copiilor cu manifestri non-gastrointestinale de boal celiac, precum: dermatit


herpetiform, hipoplazia smalului dentar ( a dinilor permaneni ), osteoporoz, nanism,
pubertate tardiv, anemie feripriv.

Copiilor asimptomatici care au asociate afeciuni caracteristice bolii, precum : diabet


zaharat tip 1, tiroidite autoimune, sindromul Down, sindromul Turner, sindromul Williams,
deficit selectiv de IgA specific, rude de gradul I cu boal celiac.

Testarea copiilor asimptomatici, inclui n grupele de risc, ar trebui s nceap n jurul vrstelor
de 3-4 ani, n contextul n care acetia au o dieta adecvat cu gluten de cel puin 1 an
anterior testrii.
15. Care sunt situaiile n care se poate diagnostica boala celiac fr efectuarea unei biopsii
duodenale?

La copiii i adolescenii cu semne sau simptome sugestive pentru boal celiac i cu un titru
207

crescut de anti-TG2 ( cu valori de peste 10 ori valoarea normal ), atrofia vilozitar este
marcat ( MARSH 3)

n aceast situaie gastroenterologul pediatric poate discuta cu prinii i cu pacientul ( dac


are o vrst corespunztoare), privind extinderea diagnostic prin teste de laborator (
EMA, HLA), evitnd astfel diagnosticarea bolii celiace prin biopsie.
17. Complicaii
Rmas nediagnosticat boala celiac are un impact major asupra strii de sntate, prin
manifestri precum :

Anemie
Pubertate tardiv
Tulburari de cretere
Transaminaze crescute
Afectare neuropsihiatric
Depresie
Epilepsie cu calcifieri cerebrale
Densitate mineral scazut
Hipoplazia smalului dentar
Afeciuni autoimune

Consecinele depind de durata expunerii la gluten


Calcifieri vizibile la CT-ul cerbral
17.1 Complicaii

Exist 2 complicaii tardive severe:

Malignitatea i osteoporoza

Screening-ul n mas a populaiei generale permite identifcarea ntr-un stadiu precoce al


acestei afeciuni.

18. Management
Dieta fr gluten, pe tot parcursul vieii, rmne singurul tratament dovedit tiinific ca
fiind eficient.

Alimentaia fr gluten ar trebui introdus n momentul n care au fost terminate toate


protocoalele de diagnostic, diagnosticul de boal celiac fiind confirmat

Poate fi n detrimentul pacientului, dac se impune respectarea unei diete fr gluten,


nainte de confirmarea sau infirmarea diagnosticului.

208

Dieta fr gluten este un tratament ce trebuie urmat pe tot parcursul vieii, iar
revenirea ulterioar la consumul de gluten determin agravarea afeciunii.
18.1 Management
Pentru a se evita contaminarea ncruciat sunt utilizate vase si tacamuri strict pentru prepararea
acestor alimente.
Strategia de tratament ar trebui sa includ educaia: medicilor, a asistentelor, dieteticienilor, a
familiilor afectate i a populaiei generale.
Constituirea grupurilor de suport poate oferi sprijinul psihologic , o surs valoroas de informaii.
19. Follow-up i modificarea procedurilor

Dac diagnosticul de Celiachie este stabilit conform criteriilor menionate anterior, familia
pot primi ajutorul profesional necesar pentru ntocmirea dietei fr gluten.

Pacientul trebuie evaluat periodic, pentru observarea ameliorrii simptomatologiei i


normalizrii testelor pe baz de anticorpilor specifici.

Momentul n care titrul de anticorpi ncepe s scad , apropiindu-se de valorile normale,


depinde de gradul de afectare, dar n general aceast scdere trebuie sesizat n mai puin de
12 luni de la nceperea dietei fr gluten.

La pacienii care ndeplinesc criteriile de diagnostic ale Celiachiei nu este necesar


s se efectueze biopsii ale intestinului dac s-a iniiat dieta fr gluten.

La pacienii simptomatici, dac nu exist rspuns clinic dup iniierea dietei fr


gluten, se impune reevaluarea dietei i sunt necesare noi date de laborator. Aceste
investigaii pot include mai multe biopsii.
Aspect fenotipic tipic
Aspecte fizice n celiachia patent
Carii dentare
Hipoplazia smalului
dentar
Hipoplazia tipic a smalului dentar
Afte bucale
Aspectul abdomenului i topirea maselor musculare
Carii dentare, displazia smalului, afte
Displazia smalului dentar
Endoscopie

Ulcere
209

lineare
Dermatita herpetiform
Dermatita herpetiform
Dermatita herpetiform
CT abdominal

ngroarea
peretelui
intestinal
Jejunizarea intestinului
Endoscopie i biopsie intestinal

Normal

Celiachie
Limfom intestinal
Alimente certificate
FIBROZA CHISTICA
(Mucoviscidoza)

Planul cursului
1. Definiie

Este cea mai frecvent afeciune monogenic autosomal recesiv, cu evoluie clinic
progresiv, potenial letal a populaiei de origine caucazian.

Clasic, incidena mucoviscidozei la populaiile de origine caucazian este n medie de


1:2000-12500 nou-nscui, cu o frecven a heterozigoilor de 1 la 25 de persoane.

Const ntr-o suferin generalizat a glandelor exocrine, predominant a celor care secret
mucus.

Exprimat clinic prin triada: insuficien pancreatic exocrin, boala pulmonar


cronic i concentraii crescute de clor i sodiu n sudoare.
2. Etiopatogenie

Mucoviscidoza este determinat de mutaia genei care codific sinteza proteinei CFTR (
cystic fibrosis transmembrane regulator), aflat pe braul lung (q31) al cromozomului 7.
210

GLANDE PRODUCATOARE DE MUCUS


mucoasei pentru clor
MUCUS vscos,
deshidratat

Impermeabilitatea
secreie clor, sodiu, ap
ie sodiu, ap

OBSTRUCIE

GLANDE SUDORIPARE
reabsorb
SUDOARE
4. Tabloul clinic

CANTITI EXCESIVE DE SODIU I CLOR N

Variaz din punctul de vedere al vrstei de debut, complexitii i gravitii simptomelor.

Domin manifestrile digestive, respiratorii i sindromul carenial, la care se pot adauga


semnele de suferina a celorlalte aparate i sisteme.

5. Diagnostic pozitiv-date clinice


(dup CF Foundation Consortium-USA)
5. Diagnostic pozitiv-date clinice
(dup CF Foundation Consortium-USA)
5. Diagnostic pozitiv-date clinice
(dup CF Foundation Consortium-USA)
C)
SINDROMUL CARENIAL:

ntrziere somatic i pubertar


Anemie feripriv
Simptomele date de malabsorbia secundar a vitaminelor liposolubile:
Malabsorbia vitaminei D =deformri osoase n contextul rahitismului;
Malabsorbia vitaminei A= tegumente aspre, rugoase;
Malabsorbia vitaminei K= sindrom hemoragipar;
Malabsorbiei vitaminei E= tremor, ataxie, oftalmoplegie, areflexie ce exprim distrofia
neuromuscular secundar.

5. Diagnostic pozitiv-date clinice


(dup CF Foundation Consortium-USA)
6. Investigaii paraclinice iniiale

Valori crescute ale clorului la 2 determinri diferite ale testului sudorii, prin metoda
211

clasic.

Hemograma, PCR, VSH


Radiografii: pulmonar, sinusuri;
Culturi, antibiogram din exudat faringian sau aspirat laringotraheal, aspirat bronic
obinut prin bronhoscopie, sput;

Probe funcionale respiratorii;

Proba de digestie, bilanul steatoreei, pseudoelastaza fecal;

Teste de biochimie: transaminaze, bilirubin, proteine, colesterol, LDH, ionogram,


fosfataz alcalin, glicemie, electroforeza proteinelor;
Ecografie abdominal;
Teste de coagulare, parametrii ASTRUP, imunogram, Anticorpi antigliadin (uneori
se poate asocia cu boala celiac).

6.1 Investigaii avansate, n funcie de tabloul clinic i evoluie:

Radiografie abdominal, irigografie;

CT - pulmonar, abdominal, sinusal;

Osteodensitometrie;

lg E total (lgE specific antiaspergillus);

Test de toleran oral la glucoz, Hemoglobina glicozilat.

6.2 Investigaii paraclinice


1.
Explorarea insuficienei pancreatice exocrine:
a) Evaluarea steatoreei:
,

examenul microscopic al scaunului n coloraie Sudan III evideniaz picturile de grsime;

b)Testele enzimatice directe i indirecte indic prezena insuficienei pancreatice exocrine;


c)Explorrile imagistice: ultrasonografia, tomografia computerizat, colangiopancreatografia
endoscopic retrograd
6.3 Investigaii paraclinice
2.
Evaluarea suferinei intestinale
a)Examenul radiologic ,
n ileusul meconial evideniaz: anse intestinale dilatate datorit unui coninut cu aspect de
"sticla pisat" dat de amestecul materiilor fecale cu bule de gaz; absena aerului n
colonul distal;
b)Ultrasonografia, examenul CT (permit diagnosticul diferenial cu procesele tumorale.)
c)Proba de digestie, bilanul steatoreei, psudoelastaza fecal
212

3.
Evaluarea suferinei hepato-biliare:
a)Testele biochimice funcionale uzuale;
b)Ultrasonografie (eventual cu Doppler);
c)Scintigrafie hepato-biliar;
d)Colangiografie;
e)Puncie-biopsie hepatic.
6.4 Investigaii paraclinice
4.
Evaluarea suferinei respiratorii

Radiografie pulmoar/ de sinusuri


Testele funcionale respiratorii
Examenul bacteriologic al sputei.
Exudat faringian cu antibiograma
Evaluarea aspiratului bronic/aspiratului traheal

5. Evaluarea sindromului carential se face prin testele uzuale:


- Hemograma;
- Glicemia;
- Proteinemia;
- Lipidemia;
- Ionograma serica
- Colesterol( total si HDL)
- Fosfataz alcalin

CT TORACIC- Evideniaz dilatarea cilor aeriene (sgeile roii), vzute ca pete


negre n interiorul plmnului, unele cu pereni ngroai (sgeata albastr).
Mucus (sgeata mov), de culoare alb, este vizibil n anumite segmente
Fibroza Chistica
6.5 Investigaii paraclinice
6. Testul sudorii este cea mai concludent explorare biologic din FC. Este pozitiv n 99% din
cazuri.
Const n determinarea concentraiei ionilor de CI n secreia sudoripar dup stimuarea prin
iontoforez cu pilocarpin.
Valori pozitive : > 60 mmol/l copii
>70 mmol/l adolesceni i aduli tineri
Valori echivoce : 40-60 mmol/l ( se repet obligatoriu i se interpreteaz n context clinic
7. Analiza ADN are o specificitate de 100% n diagnosticul FC.
213

7. Diagnostic diferenial
-Alte cauze de steatoree: enteropatia gluten-sensibil, enteropatia cronic nespecific,
limfangiectazia intestinal, a--lipoproteinemia, intoleran la proteinele laptelui de vac la
sugar;
-Alte cauze de insuficien pancreatic exocrin: deficite enzimatice izolate, pancreatit
cronic, malnutriia grav;
-Alte cauze de boala pulmonar cronic: TBC, astmul bronic, boala Hamman-Rich,
hemosideroza, sarcoidoza, broniectaziile de alte etiologii.
8. Tratament

Alimentaie = reechilibrarea curbei ponderale prin diet hipercaloric, reechilibrare


hidroelectrolitic i acidobazic, corectarea hipoproteinemiei, suplimentare de sare.
Metode:

Perfuzii: soluii cristaloide, albumin, plasm proaspt congelat;

Alimentaie enteral cu debit constant (pomp de nutriie);

Alimentaie parenteral pe cateter central sau periferic (lipide, aminoacizi, glucoz, produse
speciale de nutriie parenteral);
Suplimente nutritive;
Preparate speciale de lapte praf: Cystilac, Alfare, Nutren Junior, Peptamen;
Gastrostomie percutan endoscopic, gastrostomie / jejunostomie clasica

8.1 Tratament
Tratamentul antibiotic al infeciei pulmonare (exacerbare) iv:

Stafilococ aureus meticilinosensilbil: cefalosporine de gen. I sau II + aminoglicozid,


Augmentin;

Stafilococ aureus meticilinorezistent: Vancomicina, Zyvoxid, Rifampicina, Biseptol;


H. Influenzae: cefalosporin de gen. II, Augmentin;
Ps. Aeruginosa:
cefalosporine de generaia a lll-a (ceftazidime) + aminoglicozid
cefalosporine de gen. III + Colistin
cefalosporine de gen. III + Ciprofloxacin
sau

Imipenem, Meropenem cu aceleai asocieri (aminoglicozid, Colistin, Ciprofloxacin).

214

Tratamentul i profilaxia infeciilor respiratorii


Tratamentul bolii pulmonare cronice vizeaz:
-mbunatirea clearence-ului cilor respiratorii prin percuie toracic i drenaj postural
Administrarea Pulmozyme prin aerosoli la un pacient cu Fibroz chistic
8.2 Tratament
Tratamentul insuficienei pancreatice exocrine:
este substitutiv cu enzime pancreatice (extract de pancreas porcin-KREON).
Se administreaz n timpul meselor, cu o doza de:
-Sugar : 2000-5000 UI lipaz/mas
-1-4 ani:1000-2500 UI lipaz/kg/mas principal, in doz la gustri
-peste 4 ani : 500-2500 UI lipaz/kg/mas principal, in doz la gustri.
-Nu se va depi 10.000 UI lipaz/kg/zi.

8.3 Tratament

Schema terapeutic va fi completat de:

Fiziokinetoterapie 2-3x/zi

Oxigenoterapie, ventilaie mecanic

Prevenirea infeciilor intraspitaliceti

Vaccinare antigripal anuala (copii peste 6 luni).

9. Alte tratamente
1.Tratamentul SOID (sindromul de obstrucie intestinal distal):
Lactuloz 2 x 5-20 ml/zi;
N-acetilcistein oral;
Gastrografin: clisme i oral.
2. Tratamentul refluxului gastroesofagian: inhibitori de pomp de protoni
3. Afectarea hepatic: acid ursodezoxicolic, transfuzii plasm, vitamina K, arginin,
sorbitol, silimarin, acizi grai omega 3
4. Tratament substitutiv cu vitamine se face cu:
-Vitamina A 5000 - 10000 UI/zi oral;
-Vitamina D 400 - 1000 Ul/zi oral,
-Vitamina E 25 - 50UI/zi la sugar si 100 - 400 Ui/zi la copil oral,
215

-Vitamina K 2,5 mg/saptamana la sugar si 5 mg/ sptmna la copil.


11. Evoluie. Complicaii.

n lipsa tratamentului boala are o evoluie implacabil ctre exitus


Cele mai frecvente complicaii sunt:

Complicaii pulmonare: hemoptizii, atelectazii, pneumotorax, insuficien respiratorie,


aspergiloz bronho-pulmonar alergic.

Digestive: ileus meconial, HDS, ciroz hepatic decompensat cu encefalopatie


port-sistemic;

Diabet zaharat
Sindrom hemoragipar
Osteomalacie
n faza terminal a bolii unii pacieni pot beneficia de transplant pulmonar i cardiac, dar
exist limitarea dat de numrul mic de donatori.

12. Profilaxia
Este posibil prin:

Depistarea heterozigoilor sau prin analiz ADN;

Diagnosticul prenatal, n cazurile cu progenitori heterozigoi prin analiza ADN a


preparatului de biopsie de corion vilozitar i ntreruperea terapeutic a sarcinii n caz de ft
homozigot cu FC.

Screening neonatal prin determinarea radio-imunologic a concentraiei serice de


tripsinogen imunoreactiv;

Sfatul genetic.

216

INFECIILE TRACTULUI URINAR


CONF.UNIV.DR. CRISTINA MARIA MIHAI
1. Anatomia aparatului reno-urinar
2. Definiie
Afeciune produs prin invazia microbian a tractului uro-genital.
Reprezint a 3-a cauz de infecie localizat, dup infeciile respiratorii i cele
digestive.
Criterii de definire
1. Urocultura semnificativ:

calitativ = evidenierea germenului patologic pentru cile urinare ;


cantitativ - evidenierea a minimum 105 colonii/ ml.

2. Leucocituria semnificativ = prezent n urina proaspt emis i necentrifugat de leucocite,


astfel:

> 25 leucocite/ cmp (pentru fetie);


> 10 leucocite/ cmp (pentru baiei).

3. Clasificarea ITU
La copii o abordare simpl i mai practic const n clasificarea ITU n: infecie
primar i recurent.
3. Clasificarea ITU
3.1 Clasificare ITU
A. Calea ascendent
1. Colonizarea ariei periureterale
-cu germeni din tractul digestiv al bolnavului
-n condiii locale favorizante: igiena deficitar a scutecelor, prezena fimozei
2. Infectarea vezicii urinare
Deterimn ITU joase- urocistit acut (n majoritatea cazurilor infecia rmne cantonat la acest
nivel)
3.Colonizarea urinii din cile urinare superioare
Determin fixarea infeciei n parenchimul renal, avnd ca rezultat producerea infeciilor nalte de
217

tract urinar (pielocistit acut sau pielonefrit acut).


B.Calea descendent( Hematogen)
Apare n situaii rare: ITU la nou-nscut sau ca i focar de diseminare septic renal.
Aceasta prezint 2 momente patogenice :

Prezena focarului primar, cu multiplicare activ a germenilor. Iniial are loc bacteriemia
(ptrunderea germenului n snge), apoi localizarea germenilor la nivelul parenchimului
renal, mai exact la nivel interstiial.

Din focarul inflamator renal se produce infectarea urinii din cile urinare superioare spre
vezica urinar.
A. PRIMA INFECIE

Prima infecie urinar reprezint episodul care a fost primul diagnosticat.


Diagnosticul de ITU la sugar este favorizat, n mare msur, de coexistena unor malformaii
obiective ale tractului urinar, ignorate sau asimptomatice pn la acest episod revelator
B. INFECIILE URINARE RECURENTE
C. BACTERIURIA ASIMPTOMATIC
Reprezint prezena bacteriuriei n absena piuriei. Este cel mai frecvent ntalnit la fetele de
vrst colar, dar poate fi ntlnit i n perioada de sugar.
D. PIURIA STERIL
Se caracterizeaz prin prezena celulelor inflamatorii la microscopie asociate cu existena
culturilor negative.
4. Etiologie
6. Factori favorizani
6.1 Factori favorizani
Afectarea mecanismelor normale de aprare antiinfecioas local.
6.2 Factori favorizani
Situaii care interfer cu mecanismele normale de aprare anti-ITU
AFECTAREA FLUXULUI URINAR, care apare n:
Uropatii malformative:

deschiderea ectopic a ureterelor n tractul genital;


218

operaii de diversiune pentru un obstacol urinar (de exemplu implantri n rect).


Uropatii obstructive:
valv uretral posterioar
maladia de col vezical;
vezica urinar neurogen ;
ureterocel;
stenoze congenitale sau ctigate de ureter;
anomalii joncionale pielo-ureterale (frecvent de natur exogen, ex: vas polar inferior
aberant.

7. Anamnez
Suspiciunea de ITU pornete adesea de la acuzele anamnestice
asimptomatice impun ns solicitarea de rutin a uroculturilor).

(numeroasele forme

Anamneza ofer date precum: vrsta copilului, forma clinic, asocierea factorilor favorizani,
tablou ( polimorf) fiind cu att mai puin specific, cu ct copilul este mai mic ( de la absena
total a simptomelor, pn la forme septicemice, cu prognostic rezervat), chiar ITU simptomatice
putnd avea tablou complet nespecific, departe de a sugera afectarea tractului urinar.
8. Manifestri clinice
ITU se manifest prin semne i simptome variate, n cadrul aceleai grupe de vrst sau de la o
vrst la alta.
La nou-nscui i sugarii mici, cu imperfeciunea lor imunitar i arsenalul lor restrns antitoxic i
de epurare, afeciunea mbrac tabloul clinic al unei boli infecioase acute generale, cel mai
adesea sever.
8.1 Manifestari clinice
Semiologia ITU redus la dou sindroame majore:
9. Forme clinice ale ITU
Forme clinice la nou-nscut

Au o frecven de 1-2/1000 cazuri ;


219

Intereseaz n mod deosebit sexul masculin;


Debut n perioada neonatal tardiv (maxim de incidena la 3-4 sptmni de via);
n 90% din cazuri sunt produse de E. coli;
Majoritatea se produc pe cale hematogen (coexistenta unor alte focare
infecioase: meningiene, otice, bronhopneumonice, etc.)
Examenul urinii este de regul fr modificri semnificative, exceptnd bacteriuria
;
Se caracterizeaz prin absena anomaliilor obstructive asociate ale tractului urinar.
Prognosticul imediat este sever (exitus n aproximativ 20% din cazuri); prognosticul
tardiv este foarte bun, cu tendina sczut la recidiv , fara evoluie spre
pielonefrita cronica i insuficien renal cronic.
Tabloul clinic la nou-nscut
Forme clinice la sugar i copilul mic

Predomin la sexul feminin ;


Etiologic predomin E. coli, asociindu-se i Proteus, Klebsiella;
n majoritatea cazurilor ITU se realizeaz pe cale ascendent;
Sumarul de urin : albuminurie discret, leucociturie, cilindri leucocitari.
Se asociaz frecvent cu malformaii urinare (pn la 80% din cazuri), n special la baiei.
Exist tendin crescut la recidive n evoluie ;
Prognosticul imediat este favorabil; cel tardiv depinde de asocierea cu uropatiile
malformative i de numrul recidivelor.
Tabloul clinic la sugar i copilul mic
Forme clinice la copilul mare
Predomin la sexul feminin ;
Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent este E. coli, alturi de Proteus, Klebsiella,
220

Aerobacter, Enterococcus.

Examenul de urin: albuminurie discret sau moderat, hematurie tranzitorie, leucocite i


cilindri urinari;
Asociaia cu malformaiile urinare este variabil, ndeosebi pentru sexul masculin ;

Tendina la recidive este variabil, n general redus (tendina crescut la recidive se


manifest n cazurile asociate cu malformaiile urinare i la sexul feminin independent de
prezena acestora) ;

Prognosticul imediat este favorabil; prognosticul tardiv este dependent de asocierea


uropatiilor malformative i de prezena recidivelor.

Tabloul clinic la copilul mare

Sindromul
;

infecios:

febr,

frison,

cefalee,paloare,

alterarea strii generale

Simptome digestive: anorexie, grea, vrsaturi, dureri abdominale difuze sau localizate
n flancuri.

Simptome urinare: polakiurie, disurie, miciuni imperioase, enurezis, urini hematurice


la debut, iar la examenul obiectiv: sensibilitate n unghiul costovertebral sau
costomuscular, pe traiectul ureterelor sau suprapubian;

Hipertensiune arterial( ntr-un numr redus de cazuri)


Forme clinice de ITU obstructive:

n majoritatea cazurilor, ITU recidivante i cronice sunt asociate cu malformaiile


urinare;
La primul puseu predomin E. coli; pe msura repetrii puseelor devin predominani:
piocianic, proteus, klebsiella, stafilococ.
Frecvent se intalnesc infecii polimicrobiene;
221

Biologic sunt prezente: semne de infecie (hiperleucocitoz cu neutrofilie), VSH crescut;


azotemie, probe funcionale renale modificate (filtrare glomerular sczut, scderea
capacitii de concentrare a urinii), acidoz metabolic, tulburri electrolitice, anemie ;
Sumarul de urina este modificat, cu albuminurie, hematurie, leucociturie, cilindri hialini;

Forme clinice de ITU obstructive


Evoluie : tendin crescut la recidive sau evoluie cronic;
Prognostic - n general rezervat (n absena depistrii precoce i a coreciei urologice a
malformaiei, evoluia este spre insuficien renala cronic i exitus). Prognosticul
depinde de tipul malformaiei (operabil sau nu), durata evoluiei i stadiul n care s-a
pus diagnosticul.
Tabloul clinic al ITU obstructive

Simptomatologia urinar: disurie, polakiurie, miciuni imperioase, enurezis, durere n


flanc sau lombe, dureri suprapubiene, dureri lombare la finele miciunii (reflux
vezico-ureteral).
La examenul clinic se pot decela: vezica urinar palpabil la finele miciunii (reziduu
vesical) sau rinichi mrit de volum (hidronefroza obstructiva);
ntrzierea procesului de cretere sub forma hipotrofiei staturo-ponderale, a nanismului
renal.
Fenomene digestive, ndeosebi la sugar: inapeten, grea, vrsturi, diaree;
Sindrom toxiinfecios: modificarea strii generale, paloare, cefalee, febr neregulat sau
stare subfebril neexplicat, astenie, adinamie, reducerea randamentului colar;
Hipertensiune arterial.

Se va lua n considerare ca fiind o infecie de tract urinar orice situaie n care un copil, cu
vrsta sub 24 de luni, prezint febr, fr o localizare aparent.
11. Ghiduri Clinice pentru stabilirea diagnosticului
12. Diagnostic pozitiv
Se face pe:
Date clinice - menionate anterior;
222

Urocultura cantitativ - este singura care poate pune diagnosticul de ITU!


Recoltarea urinii este esenial pentru acurateea rezultatelor ( se face din poriunea de mijloc a
jetului urinar, dup asespsie local riguroas sau direct din vezic, prin cateterism sau puncie
suprapubian)
13. DESCRIEREA UROCULTURII
Dup Kass criteriile de interpretare ale uroculturii sunt:

peste 100,000 culturi/ ml urin - urocultura pozitiv: infecie urinar sigur, cu


urocultur semnificativ;
sub 10,000 colonii/ ml urin - urocultura negativ absena infeciei urinare.

Zona discutabila se include intre 10,000 ai 100,000 colonii/ ml urina. Posibilitile de interpretare
sunt:
- n cazul unei uropatii obstructive cunoscute sau a unei ITU recidivante se poate considera
pozitiv;
- daca urocultura este recoltat n cursul tratamentului antimicrobian pentru aprecierea
eficacitii acestuia, este considerat pozitiv;
In toate aceste cazuri este bine s se repete urocultura, respectnd tehnica corect de recoltare.

12.1 Diagnosticul pozitiv


Cultivarea pe medii selective pentru identificarea germenului.
n cazul identificrii germenului executarea antibiogramei este obligatorie.
Depistarea leucocituriei (piuriei) semnificative constituie un alt criteriu diagnostic.
Se realizeaz prin numrtoarea leucocitelor n urina proaspt necentrifugat, sau
ntre lam i lamel sau prin proba Addis (valori patologice - eliminarea a peste 1000
leucocite/ minut).

12.2 Diagnosticul pozitiv


Examenul de urin ( de preferat din acelai specimen recoltat pentru culturi) poate susine
diagnosticul ( prin prezena leucocituriei i, mai ales, a cilindrilor leucocitari), l poate sugera (
flor microbian n sediment ), dar nu l poate pune sau exclude diagnosticul.
14. Date de laborator asociate
223

Hemocultur( septicemii)
VSH
PCR
Proteinurie i alte tulburri urinare;
Rata filtrrii glomerulare;
Retenia azotat;
Acidoza metabolic;
Tulburri hidroelectrolitice: hiperkaliemie, hiponatremie;

15. Investigatii paraclinice


Este important stabilirea existenei sau absenei unor asocieri cu malformaii de
tract urinar, ce pot fi evideniate morfologic prin:

Echografia abdominal;
Urografia intravenoas( excretorie);
Cistografia micional;
Studii manometrice
Nefroscintigrafia ( cu acid dimercaptosuccinic-DMSA, cu glucoheptan, cu acid
dietilentriaminopentaacetic sau cu tehniiu marcat)

Metodele invazive sunt de evitat la copil, pe ct de mult posibil!!!

Biopsia renal este rareori justificat, de cele mai multe ori fiind chiar
224

CONTRAINDICAT!

Stabilirea cu precizie a rsunetului funcional asupra rinichiului se face prin:


1. Retenie azotat;
2. Sediment urinar.

Un diagnostic complet vizeaz 3 obiective:


-stabilirea existenei ITU ( inclusiv precizarea etiologiei), aici esenial fiind evocarea acestei
posibiliti, deci solicitarea uroculturilor
-stabilirea eventualei existenei a factorilor favorizani i n primul rnd a obstruciei
( anamnez, examen clinic, radioimagistic )
-ideal ar fi precizarea sediului anatomic
( topografic) al ITU.
16. Tratament
Tratamentul vizeaz 3 obiective majore:
-suprimarea infeciei ( sterilizarea urinii i a focarelor din parenchim)
-corectarea ct mai precoce a factorilor care favorizeaz ITU (se impune cooperarea cu un urolog
pediatru experimentat )
-prevenirea recidivelor clinice i /sau bacteriologice ( aceasta impune urmrirea bolnavului i
compliana familiei)
16.1 Tratament msuri generale

Asigurarea unei diureze abundente (regim hidric);

Asigurarea evacurii vezicii urinare (mai ales seara la culcare) ;

Msuri de acidifiere a urinii (mai ales pentru germenii care cresc n mediu
alcalin -Proteus);
Msuri de igien local.
16.2 Tratament simptomatic
225

Tratamentul simptomatic n general nu este necesar (antimicrobienele suprima i


simptomatologia ). Uneori, el poate fi necesar pentru febr, vrsturi, disurie,
constipaie, retenie de urin, HTA sau IRA.
16.3 Tratamentul medicamentos :

Antibiotice :

amoxicilina: 50-100 mg/kgc/24 ore (la 8 ore);


ampicilina : 100-200 mg'kgc'24 ore (la 4-6 ore);
trimetoprim/sulfametoxazol: 5-8-10 mg/kgc/24 ore (la 12 ore);
cefalosporine generaia l-II (de obicei) sau III n urosepsis la nou-nscut.
2. Calea de administrare, n funcie de gravitatea ITU:
- oral: n majoritatea ITU;
- parenteral - obligatoriu n PNA (iniial primele 7-10 zile).
3. Durata tratamentului - n funcie de forma clinic:

ITU nalte : 14-21 zile. Primele 7 zile tratamentul este parenteral, apoi pe cale oral.

ITU joase:
- neobstructive (primul puseu): clasic 7-10 zile, iar actual 3 zile (cu amoxicilina 2-4 g/zi n
priz unic);
- obstructive: stabilit n funcie de antibiogram i prelungit pn la sterilizarea urinii.

B. Tratamentul de consolidare ( chimioprofilaxia recidivelor )

!!!Observaie!!!:

*
*

Recidivele sunt foarte rare. Sunt reinfecii pe cale ascendent cu germeni din propriul tub
digestiv ;
Sunt favorizate de vrst, factori locali i nceputul vieii sexuale la adolesceni.
226

Condiii de utilizare a chimioterapicelor:

S realizeze concentraii bune n urin (urina s rmn steril);

S realizeze concentraii bacteriostatice (n condiiile n care urina stagneaz n vezica


urinar noaptea, dimineaa apare miciunea de splare )

Utilizarea celor cu reacii adverse la doze ct mai mici i durata mai ndelungat;

S realizeze complian (s nu dea complicaii);

S fie eficiente d.p.v. al preului;

S se utilizeze schema unic sau alternativ.


Chimioterapeutice
Nitrofurantoin:

Doze mici; 1-3 mg/kgc/24 ore ;


Administrare unic-seara sau n 2 doze, dimineaa (1/4 doza) i seara (3/4 doza);
Avantaje :

Concentraie eficient;

Activ pe germeni urinari ;

Rezistena apare greu ;


Reacii adverse (la tratament prelungit):

Anemie
227

Granulocitopenie;

Manifestri neurologice.

Negram:
Doze:
-Atac : 50 mg/kgc/24 ore ;
-ntreinere: 12,5-25 mg/kgc/zi.
Administrare n dou prize: dimineaa i seara;
Avantaje:
-Concentraii eficiente;
-Activ pe germenii urinari.
Reacii adverse :

Acioneaz pe flora intestinal, cu potenialul dezvoltrii de tulpini rezistente;


Instalarea rapid a rezistenei;
HIC la sugar i copilul mic.

Cotrimoxazol:
1.
Doza: 1-3 mg/kgc/24 ore;
2.
Administrare : priza unic seara sau n dou prize zilnice;
3.
Avantaje:
-concentraii eficiente;
-bine tolerat;
Rezistena apare tardiv.
4.
Reacii adverse (la tratament ndelungat):

toxicitate (mai sczut dect a nitrofurantoinului)


rash sau eritem polimorf
agranulocitopenie.

228

Indicaiile chimioprofilaxiei

ITU joase recidivante (minimum 3 pusee);


PNA : chimioprofilaxie timp de 6 luni-l an de la ultimul puseu ;
PNC : indicat toat viaa;
ITU obstructive : indicat toat viaa ;
Dup intervenii urologice sau manopere instrumentale (nainte, n timpul i dup). n
cazul PNC i ITU obstructive, dac este posibil rezolvarea chirurgical, aceasta trebuie
efectuat n maximum 1-2 ani de la apariie!

Contraindicaia chimioprofilaxiei o consitituie ITU joas aflat la primul puseu

229

230

Glomerulonefrita acut
Conf.Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
Planul cursului
1. Anatomie
Rolul principal al rinchilor este excreia, realizat prin filtrarea sngelui, eliminarea prin urin a
substanelor inutile sau duntoare, produse de organismul propriu sau luate din mediul exterior.
Ambii rinichi sunt nvelii ntr-o capsul (Capsula fibrosa) i, mpreun cu glandele suprarenale,
sunt nvelite ntr-un esut gras (Capsula adiposa).
Fiecare rinichi este irigat separat de arterele renale ce provin din aorta descendent (abdominal),
iar venele renale (Vena renalis) transport sngele de la rinichi la vena cav inferioar.
Urina este eliminat prin dou uretere n vezica urinar i, apoi prin uretr n exterior.
2. Structura microscopic a rinichiului
Strucura renal: sistem tubular bine difereniat i o alimentare specific cu snge a
organului.
Sistemul tubular ne arat c deja n stadiul embrionar, apare o difereniere a dou
elemente: Nefronul i tubul colector principal = unitatea de baz funcional a rinichiului,
de aceea frecvent prin termenul de nefron se subnelege i sistemul tubular.
Fiecare rinichi conine un milion de glomerului.
Fiecare glomerul este ataat unui tub colector.
Glomerulii cu tubii colectori formeaz mpreun NEFRONII-unitatea morfo-funcional a
rinichiului.
Glomerulii sunt cei care filtreaz sngele de la nivel renal, iar sngele filtrat este cel care se
ntoarce n fluxul sangvin.
Tubulii sunt cei care extrag din sngele filtrat substanele nutritive, precum proteinele.
Resturile merg la vezica urinar, prin intermediul ureterelor.
Membrana bazal glomerular reprezint lamina situat bazal a glomerulului
3. Date generale

Glomerulonefritele acute reprezint un set distinct de afectri renale, n cadrul crora


mecanisme imunologice trigger determin inflamarea i proliferarea esutului
glomerular.
4. Definiie
Glomerulonefrita acut (GNA) se caracterizeaz:

Histologic- prin proliferare i inflamaie glomerular


Clinic- prin : edeme, hematurie, HTA, oligurie, scderea filtratului glomerular, retenie
231

azotat, proteinurie, modificri brusc instalate.


5. Etiologia glomerulonefritelor acute
4.1 Tabloul clasic de glomerulonefrit acut se dezvolt dup o infecie :
6. Anamneza
Infecie cu streptococ grup A n antecedentele personale apropiate:

Angin acut streptococic (cu 1-2 sptmni anterior debutului);


Piodermita, impetigo (cu 3 sptmni anterior debutului).

AHC:

Hematurie, insuficien renal +/- surditate, asociere sugestiv pentru sindromul Alport ;
Boli autoimune, sugestive pentru nefropatie glomerular n cadrul LES, glomerulonefrit
membrano-proliferativ.
7. Istoric
8. Examenul obiectiv

Tegumente

Paloare: GNA, sdr. hemolitic-uremic, lupus eritematos sistemic;

Rash cutanat: purpura Henoch Schonlein, LES, sindrom hemolitic-uremic, alte vasculite.
esut adipos

Edeme: sindrom nefrotic, GN, insuficien renal acut/cronic.

8.1 Examenul obiectiv


Sistem osteo-articular

Artrit: purpura Henoch Schonlein, LES.

Sistem cardio-vascular

HTA;
Tahicardie, ritm de galop;
Turgescena jugularelor, pulsaii venoase la acest nivel;
Sufluri: endocardit bacterian,
232

8.2 Examenul obiectiv


Aparat respirator

Tahipnee (secundar suprancrcrii lichidiene);


Semne de edem pulmonar acut (polipnee, ortopnee, tuse cu expectoraie spumoas-rozat,
anxietate, transpiraii, cianoz, raluri crepitante).

Aparat digestiv

Sngerri la nivelul cavitii bucale i nazale: vasculit;


Examenul abdomenului:
Nefromegalie: nefropatie parenchimatoas;
Hepato +/- splenomegalie: boala sistemic, nefrit de shunt;
Durere abdominal marcat: purpura Henoch Schonlein.

Sistem nervos i organe de sim

Surditate: sindrom Alport;


Semne de edem cerebral acut (amauroz, cefalee, vrsturi, convulsii, com): GNA.
9. Diagnosticul diferenial - Alte glomerulonefrite

Glomerulonefrite persistente, recurente, cronice cu debut acut: nefropatia IgA,


glomerulonefrita membrano-proliferativ, sindromul Alport;

Glomerulonefrita rapid progresiv;

Boli sistemice: LES, purpura Henoch Schonlein, poliarterita nodoas;

Endocardita bacterian subacut;

Glomerulonefrita cronic acutizat (talie mic, anemie cronic refractar, sindrom


nefrotic, reducerea dimensiunilor renale -ecografic).
10. Glomerulonefrite n funcie de valoarea C3:

C3 sczut:
233

Boli renale: GNA poststreptococic, GN membrano-proliferativ;


Boli sistemice: vasculite i boli autoimune (LES).

C3 normal:
Boli renale: nefropatia IgA, glomerulonefrita rapid progresiv;
Boli sistemice: pupura Henoch Schonlein, poliarterita nodoas.
11. Investigaii paraclinice de prim intenie

Examenul sumar, cu analiza morfologiei hematiilor: hematiile cu aspect dismorf i cilindrii


eritrocitari indic un caracter glomerular al hematuriei (glomerulonefrit);
Proteinuria/24 ore, raport proteine/creatinin urinar dintr-un spot de urin (preferabil prima
urin matinal) difereniaz proteinuria nefrotic de cea nefritic; proteinuria din GNA este
moderat, n timp ce proteinuria din sindromul nefrotic are valori >40mg/m3/ora sau
>0,05-0,1 g/kg/24 ore, iar raportul proteine/creatinin din eantion >200mg/mmol;
Hematuria la membrii familiei sugereaz sindrom Alport.
11.1 Investigaii paraclinice de prim intenie

Urina

Snge

Hemogram;
Reactani de faz acut;
Uree, creatinin;
Ionograma i parametrii acido-bazici (pot evidenia hiperpotasemie, hiperfosfatemie,
acidoz);
Proteine, albumin;
Fraciunea C3 a complementului (scazut la 90% dintre bolnavii cu GNA poststreptococic,
se normalizeaz dup 6-8 sptmni; valori sczute n GN mesangio-proliferativ i n LES
fr tendin la normalizare);
234

11.2 Investigaii paraclinice de prim intenie

Snge

ASLO (n glomerulonefrita acut poststreptococic crete dup 2 sptmni n proporie de


60-80% la cei cu faringit n antecedente i la 30% la cei cu infecie cutanat n
antecedente);
Serologie pentru hepatita B i C; EKG (poate evidenia suprasolicitarea ventricular stng
sau modificri secundare hiperpotasemiei);

Ecografie renal
Bacteriologie:

Secreie faringian (streptococul grup A se izoleaz la 15-20% dintre cei cu GNA


poststreptococic)
11.3 Investigaii paraclinice ulterioare

Imunogram, CIC;

Anticorpi: antinucleari, antiDNA, ANCA, antiMBG;

Serologie pentru virusul EB;

Biopsie renal (microscopie optic i imunoflorescen).

12. Biopsia renal


Nu se indic n formele tipice de GNA, deoarece evoluia este de cele mai multe ori favorabil.
Indicaii:

De la debut:
Rude de gr I cu glomerulonefrit;
Nefropatie glomerular n antecedentele personale;
Debutul este marcat de anurie sau sindrom nefrotic
C3 este normal.
235

Evoluie nefavorabil:
Persist oliguria > 3 sptmni;
Persist hematuria macroscopic > 3 sptmni;
Persist nivelul sczut al C3 > 8 sptmni.

13. Tratament
Regim igieno-dietetic

Repaus la pat pe perioada acut a bolii, cnd sunt prezente edemele, HTA, hematuria
macroscopic (2-3 sptmni);

Reducerea aportului hidric i de sare dac edemele sunt importante i este prezent HTA.

Tratamentul antiinfecios cu Penicilina V sau eritromicin timp de 10 zile.

Diuretice (Furosemid), indicate n prezena edemelor, HTA, oliguriei.

Hipotensoare (inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei sau blocani ai


receptorului angiotensinei) dac TA depasete percentila 95. Uneori asocierea diureticelor.

13.1 Tratament

Tratamentul tulburrilor electrolitice:

1. Carbonat de calciu pentru hiperfosfatemie;


2. Kayexalat, Furosemid, Bicarbonat, glucoz i insulin n perfuzie pentru hiperpotasemie.
14. Complicaii

Sunt consecina unor modificri caracteristice bolii, dar de intensitate crescut).

Insuficiena renal acut (oligurie, retenie azotat, acidoz metabolic, hiperpotasemie);

Encefalopatia hipertensiv prin edem cerebral i hipertensiune intracranian (cefalee,


236

vrsturi, convulsii, com);

Insuficiena cardiac congestiv, edem pulmonar acut.


15. EVOLUIE

Glomerulonefrita poststreptococic se vindec n proporie de >95%.


Faza acut a bolii dureaz 1-4 sptmni:
Edemele dispar n cteva zile;
Diureza se reia n 3-7 zile;
Hematuria macroscopic devine microscopic n 1-2 sptmni;
HTA i retenia azotat dispar n maximum 3-4 sptmni;
Proteinuria poate s dureze 6 luni;
Microhematuria poate s dureze 12 luni.

237

SINDROMUL NEFROTIC
Conf. Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
2016
Planul cursului
1. Definiie
Sindromul nefrotic este definit prin prezena
2. Date generale

Proteinuria de rang nefrotic se caracterizeaz la copil printr-o excreie de proteine


mai mare de 40 mg/m2/h, pe cnd la adult valoarea sa este de 3.5 g sau chiar mai
mult pe zi.
Sindromul nefrotic este o constelaie de constatri clinice. Toate aceste constatri
sunt rezultatul unei masive pierderi renale de proteine.

Astfel, sindromul nefrotic nu este o boal n sine, ci o manifestare a multor boli


glomerulare diferite.
3. Epidemiologie

Sindromul nefrotic este mai frecvent la copil, comparativ cu adultii


80-90% din cazuri apar la copii.
Incidena anual este de 2-5%
Aproximativ 50% din cazuri debuteaz naintea vrstei de 6 ani
Predominena a sexului masculin la copii: 2-3:1
4. Genetic
Anumite tipuri HLA (HLA-DR7, HLA-B8 i HLA-B12) sunt asociate cu o inciden
crescut a sindromului nefrotic.
Sindromul nefrotic, de asemenea, poate fi cauzat de anomalii genetice.
Sindromul nefrotic congenital (prezent nainta vrstei de 3 luni) i sindromul
nefrotic infantil (prezent la vrsta de 4-12 luni) au fost asociate cu defecte ale genei
nefritice (NPHS1), ale genei fosfolipaza C epsilon 1 (PLCE1) i ale genei supresoare
a tumorii Wilms (WT1).
5. Fiziopatologie
238

Principalul fenomen al sindromului nefrotic const n creterea permebilitii


glomerulare pentru proteine.
Mecanismul care st la baza creterii permebilitii este necunoscut
Proteinuria masiv conduce la scderea nivelului proteinelor serice, n special a
albuminei.
Presiunea oncotic scade datorit trecerii fluidelor din compartimentul vascular n cel
interstiial, rezultnd formarea edemelor.
5.1 Fiziopatologie
Nivelul lipidelor serice ( trigliceride , colesterol) i al lipoproteinelor este crescut,
datorit hipoproteinemiei care stimuleaz sinteza hepatic de albumin i
lipoproteine, n timp ce metabolismul lipidic este diminuat.

De asemenea, la dislipidemie contribuie i anomaliile de la nivelul enzimelor


reglatoare.
Membrana filtrant glomerular este alctuit din 3 straturi:

1. Stratul endotelial (lamina fenestrat)


Formeaz o reea cu ochiuri laxe

Barier eficient numai pentru elementele figurate ale sngelui

2. Membrana bazal (MB):


Este alctuit din 3 straturi: lamina rara interna, lamina densa i lamina rara externa
Are o structur dens de gel hiperhidratat

Barier pentru proteinele cu GM >500.000 D

3. Stratul epitelial alctuit din podocite, celule cu prelungiri citoplasmatice (pedicele sau procese
podocitare), cu ajutorul crora se fixeaz pe MB. ntre pedicelele podocitelor se
delimiteaza spatiile tuneliforme care comunic cu capsula Bowman i care sunt acoperite
239

cu o matrice polianionic (ncrcat electric negativ) numit glicocalix. Glicocalixul este o


barier eficient pentru:
- Proteinele cu GM de 150.000 D
- Albumine (care au GM de cca. 70.000 D)

Glomerulul renal i procesele podocitare


6. Manifestri clinice
7. Edemul

Este simptomul de debut n 95% din cazurile de SN.


La debut, edemul este intermitent i subtil, iar prezena sa nu poate fi apreciat.
Un element comun al cazurilor de edem periorbitar este faptul c acesta este considerat
iniial ca fiind de natur alergic, stabilirea corect a cauzei sale fiind fcut pe msur
ce afeciunea avanseaz.
Localizrile intiale ale edemului sunt zonele: periorbitar, labial sau scrotal, precum i
zona presacrat. Poate evolua rapid sau lent.
Pe parcursul evoluiei se generalizeaz-anasarc.
n mod caracteristic, edemul este vizibil dimineaa la nivelul feei, pentru ca la sfritul
zilei s devin vizibil la nivelul extremitilor inferioare
Caracterizare: alb, moale, pufoas, nedureroas, las godeu la presiune;
Retenia hidro-salin se poate extinde la seroase: ascit, hidrotorax, hidropericard,
hidrocel;
Anasarc
Evoluia edemului periorbitar

8. Clasificare
O clasificare mai veche descrie dou forme de sindrom nefrotic n funcie de prezena sau absena
HTA, hematuriei i reteniei azotate:

Sindrom nefrotic pur;


Sindrom nefrotic impur.

Prezenta HTA, hematuriei i retentiei azotate, care caracterizeaz sindromul nefrotic impur,
sugereaz existena inflamaiei glomerulare i risc pentru corticorezisten.
240

Sindromul nefrotic impur reprezint indicaie pentru biopsie renal.


8.1 Clasificare
8.2 Sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime

5.

Este cea mai comun form de sindrom nefrotic ntalnit n 80% din cazuri.
Raportul pe sexe B/F este de 2/1.
Majoritatea copiilor cu vrsta sub 7 ani prezint SN cu leziuni glomerulare minime.
Copii, cu vrsta ntre 7-16 ani, au n proporie de 50% SN cu leziuni glomerulare
minime. Acestora li se recomand o cur cu steroizi, naintea efecturii biopsiei, dac
prezentarea clinic este tipic.
Hematurie (la debut, de regul microscopic) la 10% dintre cazuri;
HTA la 10% dintre cazuri;
Corticosensibilitate la 90%;
Evoluie foarte bun, nu evolueaz spre insuficien renal.

Sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime


Minimal Change Glomerulopathy
Patogenie

Nu exist leziuni glomerulare la microscopia optic


DISPARIIA PROCESELOR PODOCITARE la microscopia electronic
8.3 Sindrom nefrotic cu scleroz glomerular focal i segmentar:

Reprezint 10-20% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copil;

Vrsta 2-10 ani;

Hematurie la 60-80%;

HTA la 20% de regul cu debut precoce;

241

Retenie azotat la 20-40%;

Progreseaz spre insuficien renal n 10 ani;

Corticosensibilitate la 15-20%.
8.4 Sindrom nefrotic cu glomerulonefrit membrano-proliferativ:

Reprezint 10-20% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copii;

Vrsta 5-15 ani;

Hematurie 80%;

HTA 35%;

C3 sczut;

Evolueaz spre insuficien renal n 5-20 ani;

Sensibilitatea la Prednison imprevizibil.


8.5 Sindrom nefrotic cu nefropatie membranoas:

Reprezint <5% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copii;

Forma histologic caracteristic pentru vrsta adultului;

Hematurie 60%;

HTA rar;

50% dintre cazuri evolueaz spre insuficien renal n 10-20 de ani;

Corticoterapia poate ntrzia evoluia progresiv a bolii.


242

9. Paraclinic

Pentru a se stabili diagnosticul de sindrom nefrotic, analizele de laborator trebuie s


evidenieze proteinuria de rang nefrotic, hipoalbuminemie i hiperlipidemia.
Astfel datele de laborator trebuie s deceleze:

Nivelul albuminei serice mai mic de 2.5g/dl


Colesterol total crescut. LDL colesterol crescut. Trigliceride crescute.
Proteinuria din urina pe 24/h sau determinarea raportului proteine/creatinin din
eantionul emis din prima urin de diminea
9.1 Paraclinic-Investigaii minime
Proteinuria din urina pe 24 de ore sau determinarea raportului proteine/creatinina din
eantion emis din prima urin de diminea;

Sedimentul urinar;

Albuminemia seric;

Ureea i creatinina seric;

Colesterolemia.
9.2 Paraclinic-Investigaii avansate

Fractiunea C3 a complementului seric;

ASLO;

Anticorpii antinucleari (pentru copii 10 ani sau daca sunt prezente semne de lupus
eritematos sistemic);
Serologia pentru hepatita B i C, HIV, varicel;
243

9.3 Paraclinic

Proteinuria sever (>1 g/m2/zi sau mai mult de 40 mg/m2/h) este n mod
caracteristic asociat SN.
Metoda preferat de determinare este prin stabilirea raportului proteine/creatinin,
dintr-o prob aleatorie de urina.
Raportul normal este de 0.2 din prima urin de diminea
Un raport proteine/creatinin, mai mare de 2-3 mg/mg este asociat unei proteinurii
de rang nefrotic
Hematuria microscopic poate fi prezent (20%), dar este tranzitorie sau apare doar
la debut.
Bandelete pentru decelarea proteinuriei
Aspectul urinii n sindromul nefrotic
9.4 Paraclinic
Dup stabilirea diagnosticului de sindrom nefrotic, cea de a doua etap const n stabilirea
tipului: dac este primitiv-idiopatic sau este secundar unei afeciuni renale.
Astfel, pe lng testele de laborator iniiale se vor mai aduga:
Hemograma Hemoglobina i hematocritul au valori crescute datorit depleiei
volumului intracelular. Evideniaz hemoconcentraia. Trombocitele pot avea valori
crescute.
Date metabolice Electroliii serici, BUN, creatinin, fosfor, calciu seric, calciu ionic.
Sodiul seric are valori sczute datorit hiperlipidemiei (pseudohiponatriemie) i reteniei
de ap.
Calciul total are valori sczute.
9.5 Paraclinic

Testare pentru HIV, Hepatit B sau C.

Se vor doza TGO/TGP n screening-ul pentru boli hepatice.

Analiza complementului seric (C3, C4). Niveluri sczute sunt ntalnite n SN


244

postinfecioase, precum i n lupusul cu afectare glomerular.

Un nivel sczut al C3 este rezultatul cel mai specific i sensibil, care evideniaz o
leziune glomerular, alta dect cele din SN cu leziuni glomerulare minime.
Dac C3 are valori sczute se recomand biopsie renal.
Se vor mai doza i anticorpii antinucleari (ANA) i anticorpii anti-ADN
9.6 Paraclinic
Studii genetice
Ecografie renal
Radiografie toracic indicat copiilor cu simptome respiratorii. Efuziunea pleural este
frecvent, iar edemul pulmonar este rar.

Se recomand radiografie toracic i IDR la PPD naintea nceperii curei cu steroizi


pentru excluderea unei tuberculoze.
10. Biopsia renal
Nu se indic de rutin, deoarece 80% dintre cazuri sunt forme de SN cu leziuni glomerulare
minime, responsive la corticoterapie.
Indicaii:
1. Pre-tratament ( debut <1 an sau > 10 ani; C3 sczut; hematurie microscopic persistent;
retenie azotat)
2. Post-tratament( recidive frecvente ; corticorezisten)
11. Pierderea urinar a unor proteine specifice n SN i consecinele pe plan clinic
12. Diagnostic diferenial

Cu alte boli cu edeme:


Insuficiena cardiac congestiv;
Hepatopatii cu reducere a sintezei proteice;
Enteropatia exudativ cu pierdere de proteine;
Malnutriia protein caloric sever.
13. Tratament
245

13.1 Tratament profilactic

Profilaxia bolii vizeza prevenirea aparitiei SN prin urmarea unor etape, ca de


exemplu : respectarea indicatiilor i contraindicaiilor vaccinrilor, tratamentul
luesului congenital, dispensarizarea diabetului
Profilaxia complicaiilor prin tratament corect, supraveghere si dispensarizare a
fiecarui caz in parte
Profilaxia recidivelor si recaderilor prin evitarea factorilor care pot induce recidive
si recaderi, cu o monitorizare a evolutiei clinice si biologice a bolnavului in cadrul
dispensarizarii
13. Tratament

12.2 Tratament curativ


13.3 Tratament

b. Tratament medicamentos

Tratament etiologic- se poate aplica limitat, numai n unele forme de SN secundare :


Penicilina n SN din luesul congenital, antimalarice n SN din malarie.

Corticoterapia- Primul puseu:


Prednison 2 mg/kg/zi (60 mg/m2/24 ore)(maximum 80mg/zi), n 2-3 prize, tratament
continuu timp de 4-6 sptmni, apoi
Prednison 1,5mg/kg/zi sau 40mg/m2 (maximum 60mg/doz) n regim alternativ pentru
urmtoarele 4 sptmni, apoi

Reducerea treptat a dozei de prednison cu 5-10mg/m2 pentru fiecare sptmn pentru


urmtoarele 4 sptmni.
13.4 Tratament
Recidivele (proteinurie 3 zile consecutiv):

Conduit:
Observaie cteva zile (este posibil remisia spontan);
Dac nu se obine remisia spontan:
246

Prednison 60mg/m2/zi pn la dispariia proteinuriei pentru 3 zile consecutiv, apoi


Prednison 40mg/m2/zi n regim alternativ pentru urmatoarele 4 sptmni, apoi
Reducerea treptat a dozei n urmtoarele 2 luni cu 0,5mg/kg n regim alternativ (3-4 luni n
total).
13.5 Alternative ale corticoterapiei clasice

Sunt indicate alte scheme terapeutice n urmtoarele situaii:

Recidive frecvente (2 sau mai multe recderi n 6 luni de la terapia iniial sau peste 4
recderi n orice perioad de 12 luni);
Corticodependena (recdere n timpul reducerii corticoterapiei sau n primele 2 sptmni
de la incheierea acesteia);

Corticorezistena (nu se obine remisiunea n 4 sptmni de corticoterapie zilnic).

Dac prednisonul provoac iritaie gastric se va indica Ranitidina 4mg/kg/zi, n 2 prize.


!!Efectele secundare ale corticoterapiei!!

Creterea apetitului, creterea greutii, infiltrarea faciesului;


Oprirea creterii n nlime;
HTA;
Cataract;
Osteopenie, necroz avascular;
Ulcer gastro-duodenal;
Intoleran la glucoz;
Infecii;
Acnee.
13.6 Tratament
247

Scheme terapeutice, recomandate doar de ctre medicul specialist de nefrologie pediatric:


Pulsterapie cu metilprednisolon;
Ciclofosfamid;
Ciclosporin

Citotoxice asociate corticosteroizilor:

Cyclophosphamide (CTX): p.o. sau intravenos

Cyclosporine
(pentru cei care nu au rspuns la terapia combinat Citotoxice+Steroizi)
Doza: 5mg/kg/zi, p.o.

13.7 Tratamentul edemelor


Indicaii:

Edeme masive;

Nu se obine topirea edemelor dup 3-4 zile de corticoterapie.


Tratament:

Furosemid 1-2mg/kg/zi sau Clorotiazida 10mg/kg, de 2 ori/zi; administrarea se asociaz cu


riscul hipovolemiei;
Albumin 0,5-1g/kg iv, 1-2 doze/zi, administrat lent,( PEV 4-6 ore) asociat cu furosemid;
pe perioada administrrii se vor monitoriza funciile vitale deoarece exist riscul precipitrii
insuficienei cardiace congestive i edemului pulmonar.
13.8 Tratamentul HTA i hiperlipemiei
Tratamentul HTA
Indicaii: valorile TA depesc constant percentila 95%.
Medicaie: inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei.
Monitorizarea tratamentului, deoarece la valori mici ale TA exist riscul scderii ratei de
filtrare glomerular.

248

Tratamentul hiperlipemiei
Remisia normalizeaz hiperlipemia.
Dieta hipolipidic cu un coninut n lipide sub 30% din aportul caloric i aportul de
colesterol sub 300mg/zi.
Medicaie hipolipemiant n formele de boal n care nu se obine remisia.
13.9 Profilaxia infeciilor

Penicilina V doza profilactic 125mg/doz la 12 ore la copii <5 ani sau 250mg/doz
la 12 ore la copii >5 ani (tratamentul se va continua pn la remisia edemelor

Dac copilul prezint semne de sepsis sau este alterarea marcat a strii generale se va
utiliza Ceftriaxona 50 mg/kg/doza la 24 ore I.V

Vaccinarea antipneumococic;
Imunizarea copilului i a familiei cu vaccin antigripal inactivat, anual;
Amnarea vaccinurilor vii atenuate:

Pn se scade doza de Prednison la 20mg/zi;


Dup 3 luni de la ncheierea terapiei cu ageni citotoxici.

Infecia cu virusul varicelo-zosterian:

Vaccinarea antivaricel n funcie de evaluarea serologic;


Administrarea de imunoglobuline postexpunere pentru pacienii imunocompromii
non-imuni;
Administrarea Acyclovir intravenos pentru copiii imunosupresai la debutul leziunilor de
varicel.

13. Complicaii
14. Evoluie, prognostic

Sindromul nefrotic este o nefropatie cronic care evolueaz cu perioade de remisie i


recidive;

Sindromul nefrotic cu leziuni minime glomerulare:

Majoritatea cazurilor se remit n 1-2 sptmni dup iniierea corticoterapiei;


90% dintre cazuri sunt responsive la cortizon n primele 8 sptmni de tratament;
249

7% dintre cazuri nu rspund la cortizon.


Prognosticul pe termen lung:
Favorabil la cei corticosensibili;
Rezervat la cei cu leziuni glomerulare (risc pentru insuficiena renal).
15. Urmrire

A. Examen sumar de urin:

Iniial zilnic, apoi sptmnal sau dac dezvolt infecie intercurent;


Dac se deceleaz proteinurie calitativ se va determina proteinuria cantitativ.

B. Monitorizarea, la 3-6 luni, a urmtorilor parametri:

Tensiune arterial;
Creatinina;
Indici somatometrici: greutate, nlime i IMC.

250

ANEMIA FERIPRIV
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai

DEFINIIE

Anemie carenial datorat scderii

manifeste a capitalului de fier al organismului.

hipocrom: CHEM <30%, HEM <25 pg

(VN 32-36%), (VN 25-34 pg)


microcitar: VEM <70 m

(VN 70-95m

hiposideremic: Fe seric <60 g/dl

(VN 80-120 g/dl)

EPIDEMIOLOGIE

cea mai frecvent anemie carenial (80-90%)


frecvent ntlnit n patologia:
sugarului (25-30%)
copilului mic (47%)
colarului (25%)
carena latent de Fe este prezent n 50-75% din populaia pediatric.

ETIOPATOGENIE

Necesarul de Fe al organismului n copilrie 0,3-1 mg/kg/zi pn la 2-15 mg/kg/zi n caz


de GN sau dac exist pierderi sanguine.
METABOLISMUL FIERULUI

Distribuia fierului n organism:


251

67%: hemoglobin
27%: depozite: feritin, hemosiderin
3,5%: mioglobin
0,2% - fier tisular (enzime heminice)
0,08% - fier circulant fixat de transferin

Absorbia fierului :

10 20% la nivelul intestinului subire;


este favorizat de sucul gastric, bil, sucul pancreatic;

absorbia fierului : alimentele ce conin acid ascorbic, lactoz, fructoz,


absorbia fierului : alimentele care conin fitai, fosfai, oxalai
de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie spre eritroblati, fie
spre depozite
o cantitate minim de fier se pierde zilnic, prin urin, scaun, descuamarea tegumentelor, iar
la fete, prin ciclul menstrual.
CONINUTUL DE FIER AL ALIMENTELOR

1 litru de lapte de mam conine 1,5 mg Fe,


1 litru de lapte de vac conine 1 mg Fe
importana alimentaiei
naturale;
coninut : carnea de
pete i viel, ficat, ou, brnz;
coninut : vegetale
(inclusiv spanacul)

MANIFESTRI CLINICE
Debut insidios (cteva luni) la vrsta de1-2 ani:

semne de anemie (10-15%): paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaii, dispnee, uoar
splenomegalie.

semne de deficit tisular de Fe: tulburri de cretere la 50% din cazuri, tulburri trofice ale
252

mucoaselor i tegumentelor (uscciune cutaneo-mucoas, ragade comisurale, friabilitatea


fanerelor)

tulburri digestive (50%): sindrom PICA, disfagie, reducerea aciditii gastrice, sdr. de
malabsorie (Fe, Cu, Ca,proteine), index de permeabilitate intestinal crescut favoriznd
infecii

semne de afectare SNC: iritabilitate; oboseal; dezvoltare mental i motorie redus;


reducerea ateniei, concentrrii, performanei colare; tulburri neuropsihice
tulburri musculare (pseudomiopatie)
scderea aprrii antiinfecioase (inciden crescut a infeciilor virale i microbiene)
PARACLINIC
Hemogram : Hb, Ht, indici eritrocitari , leucocite, trombocite, reticulocite normale.
Frotiu de snge periferic: hipocromie marcat, microcitoz cu prezena de anulocite, rare
hematii n semn de tras la int.

Sideremie + CTLF (peste 400 g/dl,


VN: 250 400 g/dl)

feritina seric (sub 10 ng/ml, VN: 30 140 ng/ml)


protoporfirina eritrocitar liber (>40 g/dl, VN: 15,5 8,3 mg/dl)
indice de saturare a siderofilinei (sub 16%, VN: 20 45%)
medulograma (nu se efectueaz n mod curent): Fe medular /absent, hiperplazie moderat,
cu apariia eritroblatilor feriprivi (aspect zdrenuit).

253

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Cu alte tipuri de anemii hipocrome
Anemia feripriv nutriional: debut >4-6 luni la sugarul nscut la termen i >1-3 luni la
prematuri, cloroza fetelor tinere (deficit de Fe n special prin pierderi menstruale).

6.

Anemia prematurului
Anemia posthemoragic cronic
Anemie feripriv prin alergie la PLV
Hemosideroza pulmonar: anemie feripriv + hemoragie pulmonar intraalveolar
recidivant (sdr. Goodpasture, deficit congenital de transferin).
Pica: consum al unor substane necomestibile (pmnt- geofagie, ghea-pagofagie, burete,
praf, crmid, nisip, etc.); poate fi cauz a anemiei sau de tulburare
staturo-ponderal/pubertar, afectarea mucoasei bucale (pervertirea gustului,
discomfort bucal).

TRATAMENT
Tratament profilactic:
tratamentul anemiei mamei n timpul sarcinii
ligatura tardiv a cordonului ombilical
promovarea alimentaiei naturale (minim 6 luni)

diversificarea corect a alimentaiei, preparate alimentare bogate n fier


Atenie!! Din alimente se absoarbe doar 10% din cantitatea de fier coninut;

tratament profilactic, cu preparate de fier:


* la prematuri, dismaturi, gemeni: 2 mg/kg/zi, din luna a 2 a, pn la 2 ani
* la sugar: 1 mg/kg/zi, din luna a 4 a, pn la 1 an.

Tratament curativ
Msuri dietetice:
alimentaie natural, formule de lapte cu supliment de Fe (6-12 mg/l)
diversificare cu coninut de proteine animale (viscere), cereale, piureuri mbogite cu
254

Fe

evitarea excesului de finoase i a laptelui de vac

Tratament medicamentos oral


Preparate de fier:

Ferronat (fumarat feros), sirop 50 mg Fe/5 ml


Glubifer (glutamat feros), dj. 20 mg Fe
Ferro-gradumet (sulfat de fier), cp. 105 mg Fe
Doza:

4 6 mg/kg/zi (max. 180 mg/zi), n 3 doze, ntre mese, mpreun cu vitamina C sau suc de
fructe, care cresc absorbia fierului
Durata tratamentului

3 5 luni, n funcie de gravitate


se administreaz n general 6 8 sptmni dup revenirea la normal a Hb
Rspuns terapeutic

la 48 72 ore: ameliorarea strii generale, creterea apetitului


la 5 10 zile: criza reticulocitar
primele 7 10 zile: Ht crete cu 1%/zi, Hb crete cu 0,2 0,4 g%/zi
normalizarea tabloului sanguin: la 3 4 sptmni
Efecte secundare ale terapiei orale:

colorarea brun-negricioas a scaunelor, greuri, diaree, constipaie, dureri epigastrice

Tratamanet medicamentos parenteral


255

Indicaii restrnse

deficit sever de fier


intoleran digestiv sever
boli gastrointestinale severe
hemoragii cronice

Preparate:

Ferrum Haussman, Fier polimaltozat, f 2ml, 100 mg Fe


se administreaz i.m. profund, cu schimbarea locului de injecie n Z
Doza total de fier se calculeaz dup formula:
(Hb ideal Hb actual) x 80 x 3,4 x 1,5 x G / 100

unde:

Hb ideal: valoarea normal a Hb pentru vrst


Hb real: valoarea Hb pe care o are pacientul
80 volumul sanguin circulant n ml/kg
3,4 mg Fe pt 1 g de Hb
1,5 factor de corecie pentru a asigura umplerea depozitelor de fier

Formula simplificat:
necesar de fier = deficit de Hb x G x 4
Doza total se va administra fracionat, la 2 3 zile n prize de:

25 mg/doz: sub 5 kg
50 mg/doz: 5 10 kg
100 mg/doz: peste 10 kg

Reacii adverse

reacii locale (durere la locul de injecie, colorare brun tranzitorie a tegumentelor,


inflamaie local),
256

intoxicaie cu fier (vrsturi, hematemez, melen, tahipnee, tahicardie,


hipotensiune, convulsii),

reacii anafilactice (rare),


creterea susceptibilitii la infecii (nu se administreaz preparate de fier n
cursul bolilor infecioase)

Tratament transfuzional
rezervat formelor severe (Hb sub 4 5 g%)
se administreaz 5 10 ml/kg mas eritrocitar, urmat de tratament cu fier pe cale oral,
conform schemelor indicate.
se va ine cont de faptul c 1 ml mas eritrocitar aduce 1 mg Fe, 1 ml snge 0,5 mg Fe.
Msuri adjuvante
administrare de vitamina C: 200 400 mg/zi
tratamentul concomitent al deficitului de acid folic

257

EROCITOZA EREDITAR
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai

BETA-TALASEMIA MAJOR
( ANEMIA COOLEY)

Sindroamele talasemice = anemii hemolitice congenitale datorate unui deficit cantitativ de sintez
a unuia sau mai multor lan uri de globin => produc ie deficitar de hemoglobin .
Caracteristici: eritropoiez ineficace, hemoliz i anemie hipocrom microcitar de severitate
variabil .
Epidemiologia talasemiei este n continu schimbare datorit att influen ei programelor de
preven ie, ct i datorit migr rii popula iei.
DATE ISTORICE

Alte denumiri de talasemie: anemia mediteranean , anemia Cooley, leptocitoza congenital , anemie
eritroblastic , anemie microcitar familial .
n anul 1925 doi medici americani, Thomas B. Cooley i Dr. Pearl Lee, au descris tabloul clinic
observat la patru copii al unor italieni emigra i n America, ce prezentau un ansamblu de semne:
anemie, splenomegalie, hepatomegalie i m rirea oaselor faciale i craniene. Aceasta este prima
descriere cunoscut a copiilor afecta i de beta-talasemie - stare particular a anemiei Cooley ce o
deosebete de alte anemii ale copil riei.
Thomas B. Cooley
(1871-1945)

Talasemiile sunt boli genetice cauzate de muta ii intervenite la nivelul genelor structurale care
controleaz sinteza lan urilor de globin , cu transmitere autozomal intermediar
dominant i recesiv .

ntre

Distribuia etnic a mutaiilor pentru beta-talasemie

Beta-talasemia are preponderen n Bazinul Mediteranean, n regiuni ale Indiei i Pakistanului i


n Asia de sud-est .
n sudul Europei prevalen a purt torilor tarei este de 1-19%, n lumea arab purt torii sunt n
jur de 3%, iar n Asia Centrala 4-10%.
Aproximativ 3% din popula ia globului (150 milioane persoane) sunt purt toare ale genei
beta-talasemice. Gen cu prevalen crescut n Italia , Cipru i Grecia, motiv pentru care n aceste
ri s-au ini iat programe de tratament i preven ie.
258

n ara noastr majoritatea cazurilor se ntlnesc n Oltenia, Muntenia, sudul Moldovei, frecven a
global pentru heterozigo i fiind de aproximativ 0,5%
Evoluia ontogenetic a hemoglobinelor umane

Sinteza beta-globinei ncepe n timpul vie ii intrauterine, n s pt mnile 8 10 de gesta ie, dar
se men ine la o rat sc zut pn n s pt mna 36 de gesta ie, dup care, rata sintezei
lan urilor beta cre te considerabil.
Tot atunci ncepe s scad rata sintezei lan urilor gama, astfel nct la nou-n scutul la termen
produc ia de lan uri beta o egaleaz pe cea de lan uri gama.
Lan urile se sintetizeaz precoce, n perioada fetal , dar sinteza lor descre te nainte de
na tere.

Dac unul din p rin i prezint talasemie major , iar celalalt este s n tos atunci to i copiii
vor prezent talasemie heterozigot

Dac unul dintre p rin i este heterozigot pentru gena talasemic , iar cel lalt este s n tos,
atunci 50% din descenden i vor mo teni defectul i 50% vor fi s n to i
Daca ambii p rin i sunt heterozigo i atunci copiii vor avea: 25% anse s prezinte talasemie
homozigot , 50% anse s prezinte talasemie heterozigot i 25% s fie nepurt tori

n cazul n care ambii p rin i prezint talasemie forma homozigot , atunci to i copiii vor fi
homozigo i
Fiziopatologie

Organismul ncearc

s compenseze deficien a de sintez a lan urilor prin cre terea sintezei


de lan uri i formarea de HbF.

Gradul de compensare a sintezei de lan

uri este variabil, dar ntotdeauna insuficient, sinteza de


lan uri reu ind s satureze numai par ial excesul de lan uri i s reduc num rul
259

incluziilor intraeritrocitare.
Clasificarea clinic a beta-talasemiilor

Beta-talasemia major (anemia Cooley) este realizat de formele homozigote. Define te


formele clinice severe de beta-talasemie.
Beta-talasemia intermediar : sinteza lan urilor beta persist i se men ine o anumit
valoare a hemoglobinei. Tabloul clinic este mai atenuat fa de forma major .
Beta-talasemia minor este realizat de heterozigo i
- se manifest clinic sub forma unei boli u oare, cu durat de via normal
- ridic probleme de diagnostic diferen ial (cu anemia feripriva), putnd trece neobservat pn
la vrsta adultului i fiind mult mai frecvent dect se consider actual.
Beta-talasemia silen ioas -blocarea sintezei lan urilor este foarte u oar , nct nu produce
reac ie compensatorie de cre tere a sintezei lan urilor i deci a HbA2; clinic este
asimptomatic i descoperit n cadrul unor anchete familiale

Tablou clinic
Boala este depistat de la vrsta de sugar sau n al doilea an de via prin:

paloare cutaneo-mucoas
subicter conjunctival
pigmentaie brun a tegumentelor
splenomegalie constant , important
hepatomegalie moderat
m rirea de volum a abdomenului contrastnd cu membrele subiri
faciesul are aspect particular( facies mongoloid) cu:

craniul voluminos,olimpian
nasul scurt cu baza aplatizat i n rile dilatate
hipertelorism, pomei proemineni
maxilarul superior hipertrofiat cu implantare vicioas i expunerea dentiiei superioare.

260

Hipotrofie staturo-ponderal i instalarea tardiv a pubert ii


Manifest ri nervoase: cefalee, ameeli, tulbur ri de atenie, iritabilitate, insomnii, lipotimii, rar
sincope
( anoxie cronic )
Manifest ri musculare: mialgii, crampe musculare, astenie muscular proximal
Manifest ri cardiace: sufluri funcionale, n evoluie pericardit , insuficien cardiac , tulbur ri
de ritm
Sindrom de insuficien hormonal cu hipogonadism, hipoinsulinism.
Paraclinic

Hemograma eviden iaz :

hematii (2,5-3 milioane/mmc)


Hb (<5g/dl)
VEM, CHEM, HEM (anemie microcitar i hipocrom )
leucocitoz moderat (10000-20000/mm3) i se nso e te frecvent de devierea la stnga a
formulei leucocitare.
trombocitoz moderat i /sau valori normale
reticulocitele sunt moderat crescute (2-6%); aceasta traduce o eritropoiez ineficient
caracteristic bolii

Att leucocitoza, dar mai ales trombocitoza, cresc foarte mult dup splenectomie, dup cum pot fi
sc zute cnd intervine fenomenul de hipersplenism hematologic (nainte de splenectomie).
Mielograma arat hipercelularitate cu eritroblastoz i sideroblati prezeni

hiperhemoliza este evideniat prin: BI , urobilinurie i stercobilinogen crescute


rezistena globular osmotic
Fe seric , CTLF , feritina seric
electroforeza hemoglobinei este elementul esenial pentru diagnosticul etiologic: Hb F 20-90% ( N<2
% peste 1 an) i creterea moderat a HbA 2 ( N: 2,5-3,5 %)
explorarea izotopic cu Fe 59 evideniaz eritropoieza ineficient
studiile cu 51 Cr arat scurtarea duratei de via a hematiilor.

261

frotiul sanguin evideniaz :


- anizocitoz i poichilocitoz marcat
- eritrocite cu form bizar (rachet , semilun , lacrim , picatur )
- hematii hipocrome, n semn de tras la int i umbre eritrocitare
- hematii cu resturi nucleare- corpii Jolly
- leucocitoz constant , cu deviere la stnga a formulei leucocitare
- num rul de trombocite este normal cu excepia hipersplenismului
- reticulocitoza este moderat datorit eritropoiezei ineficiente.

Frotiu talasemie major netratat : microcitoz , hipocromie, poikilocitoz (ovalocite, eliptocite, n lacrim ,
schizocite), un eritroblast izolat.

Examenul radiologic:

la nivelul craniului:

ngroarea boltei craniene prin largirea diploei, cu aspect microlacunar os mncat de molii, sau
aspect striat craniu n perie
- oasele faciale sunt l ite i osteoporotice, mai ales zigomaticele

restul scheletului prezint osteoporoz difuz , microlacunar , cu corticale subiate i canale


medulare l rgite
radiografia pulmonar arat n evoluie cardiomegalie sau semne de hemosideroz pulmonar
radiografia abdominal pe gol poate evidenia calculi biliari opaci.

Studiul genetic:- ancheta familial - obligatorie n cazurile cu talasemie, evideniaz semnele


hematologice i biochimice ale talasemiei heterozigote la tat , mam i o parte din frai, restul fiind
indemni sau purt tori ai tarei n stare homozigot .
COMPLICAII
TRATAMENT PROFILACTIC

Reduce num rul formelor majore i se bazeaz pe diagnosticul st rii de purtator i sfatul genetic.
Este util i diagnosticul prenatal prin tehnici de biologie molecular n familiile n care ambii p rini
sunt heterozigoti cunoscui.
262

TRATAMENTUL SUPORTIV

Tratament transfuzional cronic i sistematic cu MER 15-20 ml/kg la interval de 4 s pt mni, pentru
a menine un nivel al Hb circulante >10 g/dl (valori care suprim retardul de cretere, apariia
manifest rilor scheletice i a hepatisplenomegaliei,minimalizeaz afectarea cardiac )
Este indicat fenotiparea hematiilor donatorului i receptorului, crearea de cupluri donator-receptor
Testarea obligatorie a sngelui pentru HIV, VHB, VHC, CMV

TRATAMENT CU CHELATORI DE FIER


Desferoxamina (Desferal) formeaz un complex cu fierul n exces i este excretat prin urin

se administreaz subcutanat cu pompa de perfuzie, 8-12 ore/zi timp de 5-6 nopti/s pt


doze medii 45 mg/kg/zi

obiectivul este mentinerea unui nivel al feritinei serice sub 1000 ng/microl, considerat netoxic
Exjade- terapie oral cu cp=125 mg ; doza= 20 mg/kg
SPLENECTOMIA

Frecvent necesar n beta talasemii


Principala indicaie - indicele transfuzional ridicat ( niveluri anuale peste 240 ml MER/kg) sau
creterea rapid a necesarului transfuzional
La copilul peste 5 ani
TRATAMENT ETIOLOGIC

Inducia medicamentoas a sintezei Hb F prin administrare de hidroxiuree


Transplantul de maduv osoas
Terapia genic (inseria n genomul bolnavului a unei gene normale pentru sinteza Hb)
Prognostic

n absena tratamentului conduce la deces (n a 2-a decad de via ) datorit complicaiilor


cardiace ale hemosiderozei i, mai rar, ca urmare a complicaiilor cirozei hepatice sau a infeciilor
intercurente.
Terapia transfuzional permite o dezvoltare normal i supravieuire pn n decada a 3-a de
via . Transfuziile repetate determin ns o supraincarcare cu fier, care se depune n toate
viscerele ducnd la exitus prin insuficien cardiac sau hepatic progresive, ireversibile.
SFEROCITOZA EREDITAR
263

(boala Minkowski- Chauffard)

Sferocitoza este o afec iune ereditar


caracterizat
printr-o anemie
corpuscular , avnd la baz o anomalie structural a membranei eritrocitare

hemolitic

Este cea mai frecvent anemie hemolitic ereditar , f r anomalie a hemoglobinei.


Etiopatogenie

Este

boal

familial ,

ereditar ,

cu transmitere autozomal dominant ;

Factorul genetic determin o anomalie structural a spectrinei membranare, care condi ioneaz
dou caracteristici esen iale ale hematiilor:
- permeabilitatea anormal crescut pentru Na+ a membranei eritrocitare;
- fragilitatea osmotic crescut a eritrocitelor.
Tablou clinic

Debut de la vrsta de nou-n scut pn la copil colar


Semnele clinice principale:

anemia hemolitic cronic , cu paloare cutaneo-mucoas moderat n afara puseelor de


hemoliz ("crizele de deglobulizare");
icterul intermitent, accentuat de efort, stres, infec ii intercurente; bolnavul este "mai mult
icteric dect anemic";
splenomegalia constant , progresiv .
+
semne generale variabile: fatigabifitate, astenie, anorexie;
dureri abdominale
hepatomegalie inconstant i discret ;
anomalii osoase: craniu n "turn", bolt ogival ;
tulbur ri de dezvotare somato-psihic ;
infantilism sexual;
litiaz biliar pigmentar secundar .
PARACLINIC

anemie moderat , n afara crizelor aplastice (Hb = 8-10 g/dl)


reticulocite (5-20%);
264

examenul frotiului sanguin eviden iaz microsferocite ( 20-50%);


curba Prince-Jones cu dou popula ii de hematii, unele (40-90%) cu diametru diminuat, restul cu
diametru normal - semn patognomonic;
leucocitele si trombocitele sunt normale;
mielograma eviden iaz hiperplazia important a seriei eritroblastice;
testul rezistentei globulare osmotice -fragilitate crescut a hematiilor;
testul de autohemoliz - distrugerea crescut a hematiilor la 24 de ore;
studiile in vivo cu hematii marcate (Cr51) arat scurtarea duratei de via a hematiilor i sechestrarea
splenic crescut a acestora;
hiperbilirubinemie indirect ;
sideremie N/;
urobilinogen urinar , stercobilinogen fecal .
Diagnostic pozitiv

Se stabile te pe baza:

anchetei familiale;
examenului morfologic al hematiilor n frotiul de snge periferic;
testului de fragilitate osmotic
testului de autohemoliz .
Complicaii
Hematologice

crizele de deglobulizare: se produc fie prin hemoliz excesiv , fie prin instalarea unei aplazii medulare
acute tranzitorii; manifestate prin:
- debut brutal, cu hipertermie;
- accentuarea rapid a icterului, cre terea volumului splenic, dureri abdominale simulnd abdomenul
acut chirurgical;
- semne de anemie grav cu sc derea hemoglobinei, cre terea reticulocitozei i a bilirubinei
indirecte, hemoglobinurie;
Determinate de anoxie cronic

tulbur ri de cre tere, pubertate tardiv .


265

TRATAMENT
Tratamentul de elecie este splenectomia
Condiii:

vrst peste 5 ani;


cazurile cu toleran sc zut (anemie sever , crize frecvente de deglobulizare, litiaz biliar
precoce, tulbur ri de cretere, pubertate tardiv );
vaccinare preoperatorie (antipneumococic polivalent , anti-HB antimeningococic );
postoperator se va face profilaxia infec iilor (septicemii cu pneumoc).

Tratamentul substitutiv:

este indicat n crizele hemolitice i aplastice severe;


se vor face transfuzii de mas eritrocitar izogrup, izoRh.

266

PATOLOGIA HEMOSTAZEI
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
2016

DIATEZELE
(SINDROAME HEMORAGICE)
Definiie
Diatezele sau sindroamele hemoragice sunt stri patologice caracterizate prin
tendina (congenital sau dobndit) la hemoragii.
Clasificarea
n funcie de factorul hemostatic prioritar afectat diatezele hemoragice se clasific n:

I. Purpure vasculare (diateze hemoragice prin anomalii ale peretelui vascular)


II. Sindroame (purpure) trombocitare

III. Diateze hemoragice prin anomalii ale factorilor de coagulare (coagulopatii).


I. PURPURE VASCULARE
Purpura Henoch- Schnlein
DEFINITIE

Definiie
Purpur netrombocitopenic asociat cu manifestri articulare, digestive i renale,
avnd la baz o angeit a vaselor mici indus prin mecanism imunologic.

Frecven
- boal a copilriei, maxim de frecven la 3-7 ani;
- mai frecvent la sexul masculin;
- inciden sezonier (primvara, toamna).

Etiopatogenie
TABLOUL CLINIC

Debut brusc cu:


- cefalee,
- febr,
- dureri abdominale difuze,
- artralgii,
267

- alterarea strii generale,


- leziuni purpurice.

1. Sindrom purpuric
- peteii de diametru variabil cu tendin la confluare;
- aspect polimorf;
- topografie caracteristic localizare simetric pe feele de extensie ale
membrelor inf. i sup, n jurul articulaiilor mari;
- au caracter ortostatic recidivant;
- dispar la repaus de 3 10 zile.

3. Sindrom abdominal

este prezent n 40-80% din cazuri


dureri abdominale de intensitate variabil (simulnd uneori un abdomen acut),
nsoite de hematemez i/sau melen.
3 forme:
- Forma abominal uoar - dureri abdominale difuze, vrsturi\

Forma grav nechirurgical


- dureri abdominale de tip colicativ,
- vrsturi incoercibile,
- diaree.
- la palpare, abdomenul este suplu, dureros, fr aprare muscular
Forma grav chirurgical: colic apendicular, stenoz duodenal,
invaginaie.

Durerile abdominale pot preceda sindromul purpuric!

Diagnostic pozitiv
rar apar forme complete de boal.

268

Diagnostic diferenial
- purpur trombocitopenic;
- RAA,
- GNA,
- abdomen dureros acut.
FORME CLINICE

purpura Seidlmeyer sau edemul hemoragic al sugarului, caracterizata prin:


manifestri hemoragice predominant faciale,
absena celor articulare i renale i
evoluie bun;

- purpura Chevallier: cu expresie cutanat i gastric;

purpura Schonlein: caracterul izolat al manifestrilor articulare;

purpura Henoch:

la simptomatologia purpuric cutanat se asociaz manifestrile digestive,


manifestrile articulare i renale sunt absente;

- purpura necrotic Sheldon: se individualizeaz pe baza leziunilor purpurice cu


caracter necrotic i cicatricial, survenite post / intrainfecios.
TRATAMENT

1. Igieno-dietetic

regim hiposodat, hipoproteic n atingerea renal;


repaus la pat, pe o perioad de minim 3 spt. dup fiecare puseu;
eliminarea alimentelor alergizante;
vaccinrile se contraindic pe o perioad de minimum 1 an.

2. Medicamentos
a. n formele de boal cu evidenierea procesului infecios, mai ales streptococic, se
adm: Penicilin 800.000-1.200.000 u.i./ zi, i.m., 7-10 zile.

269

EVOLUIE I PROGNOSTIC

Evoluia are loc n pusee, numrul lor este variabil, fiecare implicnd complicaii
abdominale sau renale;
Prognosticul imediat este favorabil, frecvena hemoragiei cerebrale i a invaginaiei,
principalele cauze de deces n faza acut, fiind mic.
Prognosticul la distan - dependent de asocierea i evoluia nefropatiei.
COMPLICATII

invaginaia intestinal;
sindromul hipoproteic secundar enteropatiei exudative;
encefalopatia acut edematoas i convulsivant;
tulburrile de ritm i conducere cardiac;

Sechelele purpurei Henoch-Schonlein:

epilepsia;
hemi- i paraplegia;
tulburrile de comportament la cazurile cu encefalopatie hemoragic sau
edematoas.

II. TROMBOCITOPENIILE
PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC
(BOALA WERLHOF)
DEFINITIE

PTI = stare patologic caracterizat prin hiperdistrucie trombocitar (la periferie

numrul Tr<100.000, megacariocitele medulare sunt N / ), iar clinic prin tendina la


hemoragii cutaneo-mucoase i viscerale.

inciden sezonier (perioada martie-octombrie),


vrsta prioritar afectat este ntre 3-7 ani,
270

frecvent precedat de o infecie acut.


Petesii
Purpura trombocitopenica
ETIOPATOGENIE

Studii recente au demonstrat c PTI are la baz o distrugere trombocitar periferic


excesiv, legat de un proces imunologic: formarea de autoanticorpi antitrombocitari.

Aceast afirmaie se bazeaz pe urmtoarele observaii:


- 50-60% din cazuri - precedate cu 2-21 zile naintea debutului clinic de o infecie
viral, infecii respiratorii nespecifice, rubeol, rujeol, varicel;
- boala apare mai frecvent cnd i incidena acestor boli este crescut

TABLOUL CLINIC

Debutul- precedat de o intercuren infecioas cu 2-3 sptmni nainte


Perioada de stare
leziuni hemoragice cutaneo-mucoase (peteii, echimoze) spontan sau dup
traumatisme minore
leziunile persistente, generalizate, recidivante
aspect de copil batut
hemoragii mucoase: epistaxis, gingivoragii, hemoragii conjunctivale
hemoragii viscerale n formele severe: hematemez, melen, hematurie,
hemoragii genitale

EXAMEN PARACLINIC

Tr <100.000, uneori Tr de aspect modificat


Anemie datorit hemoragiilor
Test garou pozitiv
TS crescut
271

TC normal
Timp de consum al protrombinei sczut
Retracia cheagului ntrziat
CLASIFICARE
(dupa evolutie)

Forma acut
debut acut
manifestri hemoragice severe
se vindec n 4-6 sptmni

nu recidiveaz
2. Forma subacut

debut progresiv
hemoragii moderate
vindecare n 3 luni

3. Forma cronic

la adolesceni, sex feminin


evoluie imprevizibil, de la cteva luni la zeci de ani
remisiuni complete ce alterneaz cu recidive

Diagnostic pozitiv
-clinic erupie peteial, echimoze
- fr adeno-hepato-splenomegalie

hematologic trombocitopenie izolat


excluderea altor cauze de distrucie trombocitar
criteriul imunologic Ac antiplachetari
Diagnostic diferenial
alte cauze de trombocitopenie
- trombocitopatie
272

EVOLUTIE. PROGNOSTIC

favorabil, cu evoluie autolimitat n 80-90% din cazuri


Factori de gravitate imediat

- numr de Tr foarte sczut


- asocierea altor anomalii funcionale ale Tr
- Tr-penie instalat foarte rapid

decesul- poate aprea precoce n 1-2% din cazuri prin oc hemoragic i hemoragie
cerebral

risc de cronicizare la cei cu debut n copilrie (>10 ani), sex feminin, la cazurile unde
nu se obine o ameliorare clinic dup 3 sptmni de evoluie
TRATAMENT

repaus la pat pe toat perioada hemoragiilor, cu reluarea activitii numai dup


creterea Tr
regim alimentar echilibrat
evitarea traumatismelor, infeciilor, vaccinrilor
Corticoterapia: Prednison
Doza de atac: 1-2 mg/kgc/zi, 2-4 sptmni
ntreinere: durat valabil cu reducerea dozei cu 10 mg/spt
Aciune:
- inhib sinteza de Ac
- inhib funcia de fagocitoz a macrofagelor splenice
- reduce permeabilitatea vascular

273

Malnutritia
Conf.Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
2016
1. Definitie

Malnutritia reprezinta o tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de asimilare a
principiilor nutritive cu consecinte negative asupra cresterii ponderale, staturale si
neurologice.
Copiii sufera din cauza subnutritiei, deoarce regimul lor alimentar nu mai contine un aport
adecvat de calorii si proteine, care sa le sustina cresterea si dezvoltarea. Este posibila si o
alimentatie adecvata, iar perturbarea cresterii prin subnutritie sa apara pe fondul unei
patologii preexistente
Copiii pot fi afectati de supraalimentare prin consumul crescut de calorii.
1. Definitie
Conform Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS), malnutriia este cea mai grava
ameninare, de sine statatoare, a sntii publice globale.
2. Date generale

Malnutritia reprezinta cel mai important factor de risc al morbiditatii si mortalitatii,


contribuind la mai multe de jumatate din totalul deceselor, la nivel mondial

Descrisa pentru prima data in 1920, malnutritia protein-calorica (MPC) este mai
frecventa in tarile aflate in curs de dezvoltare. Cu toate acestea, se observa o
incidenta aflata in crestere si in randul tarilor dezvoltate, atunci cand ne referim la
copiii polispitalizati sau cu afectiuni cronice, iar numarul lor este in crestere.
3. Prevalenta
Frecventa malnutritiei variaza, fiind diferita in functie de zonele geografice de la
0,2% pana la 23,9 % in diferite tari In Africa 30 % din copii au MPC
Desi au fost notate mbuntiri marcate,la nivel global, ale prevalenei
malnutriiei, rata subnutriiei si a nanismului au continuat s creasc n Africa.
Aici a fost decelata o crestere a prevalentei, incepand cu anul 1990, de la 24% la
48%. Cele mai frecvente cazuri sunt intalnite n regiunea de est a Africii.

274

4. Mortalitatea

Malnutritia, n trile n curs de dezvoltare, este direct responsabila de moartea a 300.000 de


copii, cu varsta sub 5 ani si contribuie, in mod indirect, la peste jumatate din decesele
inregistrate in perioada copilariei, la nivel mondial.
n trile n curs de dezvoltare, conditiile perinatale sarace determina 23% din decesele
inregistrate, in randul copiilor cu varsta sub 5 ani.
Mamele ce prezinta carente nutritionale anterior sarcinii sunt cele care au cel mai mare risc
de a naste un copil cu greutate mica la nastere ( small for gestetional age-SGA)
Majoritatea sugarilor cu SGA (23% din numarul total de sarcini), prezinta, pe termen lung
sau scurt, consecinte asupra starii de sanatate ( falimentul cresterii, cresterea riscului de
morbiditate, decese precoce)
5. Vrsta
Perioadele in care copiii sunt cel mai vulnerabili la efectele malnutritiei sunt perioadele de
sugar si de copil mic.

Prematurii au nevoi nutritionale speciale, nevoi care nu sunt acoperite de alaptarea naturala.
Acestia necesita o alimentatie bazata pe formule de lapte praf , special create pentru
prematuri.

Copiii sunt predispusi la malnutritie din diferite motive.

In perioada adolescentei, dietele alimentare auto-impuse sunt cele care cresc incidenta
carentelor nutritionale.
6. Etiopatogenie

Factori determinanti:
Carentele alimentare
Bolile infectioase acute si cronice
Malformatiile congenitale
275

Factori favorizanti:
Conditii nefavorabile de mediu si ingrijire
Prematuritate
Dismaturitate
Gemelaritate
Retard neuro-psihomotor
Carente de vitamine
Enzimopatii congenitale

Expunerea la toxine in utero ( ex. Expunerea in utero la alcool)


Carentele alimentare

Ingestia de alimente inadecvate este cea mai frecventa cauza de malnutriie,din ntreaga
lume.
n tarile in curs de dezvoltare, aportul alimentar inadecvat este plasat pe un loc secund, dupa
administrarea de alimente insuficiente caloric sau nepotrivite vrstei sau ncetari timpurii
a alptrii.
Implicarea bolilor cronice in malnutritie

Copiii cu boli cronice sunt predispusi la aparitia carentelor nutritionale.

Motivele care stau la baza acestei constatari sunt:

Anorexia, conduce la un aport alimentar insuficient.


Statusul inflamator accentuat sau nevoile metabolice crescute pot creste necesarul
de calorii
Orice boal cronic, care implic afectarea ficatului sau intestinului afecteaz
nutriia intr-un mod negativ prin alterarea funciilor digestive i absorbante.

Patologii cronice asociate frecvent malnutritiei


276

Fibroza chistica
Insuficienta renala cronica
Malignitati in perioada copilariei
Afectiuni cardiace congenitale
Afectiuni neuromusculare
Afectiuni cronice inflamatorii ale intestinului

7. Manifestari clinice:

Deficit in cresterea ponderala

Crestere liniara sau incetinita

Modificari comportamentale -iritabilitate, apatie, implicare sociala scazuta, anxietate si


deficit de atentie.
11. Semne si simptome clinice ale deficientei de micronutrienti
8. Examenul fizic

Tesut subcutanat slab reprezentat: picioare, maini, fata si fese


generalizat).
Edemul: ariile cele mai afectate sunt extremitatile distale si abdomenul (anasarca-edem
Edemul este semnificativ in Kwashiorkor
Cheilita, stomatitia
277

Atrofie papilara
Distensie abdominala secundara hipotoniei musculaturii abdominale
8. Examenul fizic

Hepatomegalie secundara infiltrarii cu grasimi

Modificari tegumentare : descuamare tegumentara cu expunerea zonelor descuamate,


hiperpigmentare plachetara a zonelor traumatizate

Unghiile se fisureaza sau nu mai cresc

Modificari ale parului : se subtiaza, se rupe cu usurinta, isi modifica culoarea ( maro sau
rosiatica)
9. Forme clinice

Exista 3 forme clinice importante:


Marasmus,
Kwashiorkor si
Marasmic KW

Marasmus este o forma de malnutritie severa caracterizata prin deficit caloric si


respectiv de energie

In MARASMUS, copiii au un aspect emaciat, cu o pierdere marcata de tesut


subcutanat si a muscuaturii.
Piele este uscata si ridata.
278

Faciesul are un aspect triunghiular secundar pierderii de tesut subcutanat (aspect


caracteristic)

Par fin, fragil, apare alopecia

Tulburari ale cresterii

Fisuri la nivelul unghiilor

Kwashiorkor

Kwashiorkor este o forma acuta de malnutritie, produsa printr-un aport inadecvat de


proteine, in conditiile unei alimentatii calorice adecvate.

Copilul din imagine a fost alimentat corespunzator varstei, dar cu un aport scazut de proteine in
dieta. Parintii au oferit copilului produse alimentare cu un nivel ridicat de calorii , dar
pentru ca alimentele bogate in proteine sunt scumpe nu au putut oferi acestuia aportul zilnic
recomandat de proteine
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Modificarile tegumentare apar progresiv, in decursul catorva zile si sunt caracteristice.
Pielea devine inchisa la culoare, uscata, iar cand este intinsa se rupe cu usurinta, dezvaluind
arii palide intre deschizaturi. Acest aspect este caracteristic zonelor de presiune.
Manifestari clinice in KWASHIORKOR

Depigmentarea parului este caracteristica si poate varia de la galben-rosiatic la alb. Parul


carliontat se indreapta.

In cazul in care perioadele de alimentatie adecvate sunt urmate de malnutritie, se poate


observa o combinatie de culori la nivelul parului ( zone de par alb combinate cu zone de
par inchis la culoare). Acest fenomen poarta denumirea de semnul steagului. De
asemenea, firele de par devin uscate,parul este moale si friabil.

279

Caderea parului din regiune cefalica este observata frecvent la copii imobilizati la pat. In
anumite cazuri, caderea parului poate fi extrema.
Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Unghiile se aplatizeaza, devin subtiri si friabile. Pot aprea fisuri sau incetarea cresterii.

Pot aparea : atrofie papilara, stomatita angulara, xeroftalmie si cheilita.

Marasmic kwashiorkor indic faptul c, n practic, aceste entiti sunt dificil de separat
in mod concludent. Acest termen indic o afeciune care are la baza caracteristicile
ambelor patologii.
10. Criteriile Gomez
Severitatea gradului de subnutritie poate fi apreciat cu usurinta cu ajutorul criteriilor
Gomez.

Prin compararea greutatii actuale a copilui cu greutatea ideala corespunzatoare varstei (


percentila 50%) se poate realiza o evaluare exacta a gradului de malnutritie.

IP <0,60 malnutritie SEVERA

IP = 0,61-0,75 - malnutritie MODERATA

IP = 0,76-0,90 -malnutritie USOARA

11. Date paraclinice

Hemograma asociata cu un frotiu din sangele periferic evidentiaza ANEMIE


HIPOCROMA MICROCITARA.

Masurarea statusului proteic include dozarea albuminei serice, sideremiei , creatininei


si a nivelului BUN- valori scazute
12. Identificarea cauzelor de malnutritie
280

In cazul antecedentelor de scaune proaste este necesara dozarea de VSH ,a electrolitilor


serici si urinari, prelevarea de culturi
( coprocultura, coprocitograma)

Evaluarea functiei tiroidiene

Testul sudorii

Evaluarea functiei renale, a nivelului de fosfor si de calciu ar trebui realizate in caz de


prezenta a simptomelor renale.
Copiilor cu suspiciune de afectare hepatica li se vor doza nivelul transaminazelor,
vitaminelor si o coagulograma.
Serologia Celiachiei trebuie luata in considerare,in special, in caz de antecedente
heredocolaterale de celiachie sau de alte boli autoimune, precum diabetul zaharat de tip 1.
13. Evaluari nutritionale practice
Evaluarea cresterii prin masurarea greutatii, lungimii si a circumferintei capului

Compararea inaltimii si greutatii ideale cu cele actuale


( cu variatii de +/- 2 DS )

3. O crestere cu mai putin de 5 cm/an la copii mai mari de 2 ani


4. Calculatea indicelui de masa corporala ( IMC), desi acesta nu este cuprinsca ca si criteriu al
stabilirii falimentului cresterii, in reglementarile Centrului de Control si Preventie a
Bolilor.

14. Tratament si ingrijiri medicale

Aport caloric mai mare de 120-150 kcal/kg/zi

Corectare tuturor deficientelor de micronutrienti.

Majoritatea copiilor cu malnutritie usoara au o evolutie favorabila prin administrarea


281

orala a aportului caloric si prin imbogatirea alimentelor cu suplimente de fier, folati


si vitamine.

Necesitatea unui aport proteic crescut poate fi realizata prin cresterea ratiei
alimentare, situatie in care se creste atat aportul proteic, cat si cel caloric.
14. Tratament
La sugari, acest aport crescut de calorii poate fi realizat prin administrarea unor formule
concentrate sau prin adugarea de cereale de orez in diverse tipuri de piure.

Formule de proteine extensiv hidrolizate

Formule pe baza de aminoacizi

Formule hipercalorice

Copiii mici pot primi mai multe calorii prin adugarea de grsimi precum branza,
smantana, unt i unt de arahide in alimentele comune consumate de acestia.
15. Follow-up
Monitorizarea pacientilor cu evaluarea cresterii si a disparitiei semnelor si
simptomelor clinice de malnutritie.
Urmarirea trebuie sa se bazeze pe : severitatea bolii, varsta pacientului si pe
raspunsul initial la tratament.
Intervalul minim intre evaluari trebuie sa acorde suficient timp cat sa se noteze
modificari ale parametrilor masurati
De exemplu, la sugarii ce depasesc stadiul de nou-nscui, timpul necesar pentru a
evidentia o schimbare semnificativ n greutate este de 7 zile.

16. Preventia se poate face prin:

282

Alimentatie si ingrijire prenatala adecvata


Serviciile de Sanatate ar trebui sa sublinieze importanta alaptarii materne, cu promovarea
alaptarii materne in primul an de viata
Alaptarea naturala este extrem de importanta, in special, in tarile in curs de dezvoltare,
unde formulele de lapte nu sunt disponibile.
Pe langa promovarea alaptarii naturale, Serviciile de Sanatate ar trebui sa consilieze
parintii cu privire la orarul intierii diversificarii.
Imbunatatirea conditiilor de igiena au determinat scaderea numarului de boli
infectioase,astfel, rezultand si o scaderea a cazurilor de malnutritie, in tarile aflate in curs
de dezvoltare.
17. Evolutie

Copiii care au malnutriie cronic, n special cei cu ntrzierea creterii intrauterine i cu


debut al malnutritiei la o varsta frageda, nu vor atinge potenialul deplin de cretere
sau nu vor rectiga deficitele cognitive.

n cazul n care ramane netratata, malnutriia poate duce la invaliditate psihic sau
fizic, prin diverse afectiuni i, posibil, la deces.

Rahitismul carential este o boala metabolica generala proprie copilariei, ce apare in


perioadele de crestere rapida, determinata de hipovitaminoza D, care modifica
metabolismul fosfo-calcic, avand ca rezultat afectarea mineralizarii normale a
osului.

Sarac in alimente bogate in vitamina D


283

LV vs LM
Care contine o cantitate mai mare de vitamina D?
Cum este rap. Ca/P in cele 2 preparate?
Factorii favorizani ai rahitismului

Vitamina D este liposolubila. Dintre cei zece compusi sterolici cunoscuti doua
forme sunt mai importante:
Vitamina D2 (ergocalciferol): provine din aport exogen (ficat, galbenus de ou,
peste)
Vitamina D3 (colecalciferol) prezenta in mod natural in piele in stadiu de
provitamina D (7-dehidrocolesterol) care este activata fotochimic sub actiunea
razelor ultraviolete in colecalciferol

Absorbtia vitaminei D: are loc in intestinul subtire, sub actiunea acizilor biliari,
fiind apoi transportata de o 2 globulina la ficat unde are loc hidroxilaza hepatica in
pozitia 25, rezultand 25-hidroxicolecalciferolul (calcidiol). Acesta este transportat la
rinichi de alta 2 globulina. La nivel renal, exista mai multe enzime care hidroxileaza
calcidiolul, in diverse pozitii, cea mai importanta fiind 1-hidroxilaza renala care produce
1,25-dihidroxicolecalciferolul.
ACIUNEA FIZIOLOGIC A VITAMINEI D
Carenta endogena sau exogena de vitamina D determina modficari la nivelul
urmatoarelor organe:

INTESTIN: scade absorbtia calciului la nivelul intestinului


hipocalcemie
creste secretia de parathormon
mobilizarea calciului din os
RINICHI: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol
reabsorbtie crescuta a
calciului pana la calciurie nula si hipofosfatemie prin excretie urinara crescuta a
fosforului

3.

OS: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol


mobilizeaza calciul din os: deficit de osificare a matricei osoase
- acumulare de tesut osteoid in exces
- scaderea rezistentei mecanice a osului
6. TABLOUL CLINIC
Manifestari de debut:

Paloare, nervozitate, somn agitat;

Coafectare vegetativ :
284

transpiraie accentuat a pielii capului (mai ales dup mese i n timpul


somnului ) prurit
alopecia zonei occipitale

Ulterior se instaleaz :

hipotonia muscular,
ntrzierea dezvoltrii staturo-ponderale,
splenomegalie,
Laringospasm
Convulsii hipocalcemice

Devin evidente dup mai multe luni de caren vitaminic, sunt simetrice,
nedureroase spontan (la sugar), predomin n zonele de cretere rapid.

Genu valgum

Genu varum

Sunt laxe permind deformrile i angularea genunchilor, instabilitatea


gleznelor
7. TABLOUL BIOLOGIC
1. CALCEMIA :
- n formele moderate = N / ( n = 9-11 mg/dl )
- n formele severe =
( tetanie )
2. CALCIURIA = iar eliminarea fecal a Ca++ =
3. FOSFOR SERIC = la 1,5 - 3,5 mg/dl ( n = 4,5 - 6,5 mg / dl )
4. FOSFATURIA =
5. F.A. = ( n = 5-15 u. Bodanski )
- n forme uoare = 20 - 30 u. B / dl
- n forme severe = 60 u Bodanski / dl
6. 25-HO-CC i 1,25 (HO)2 CC =
7. HIPERAMIOACIDURIE
8. TABLOUL RADIOLOGIC

285

Argumente anamnestice: prematuritate, gemelaritate,alimentatie carentata,lipsa


expunerii la soare, lipsa profilaxiei cu vit. D
Argumente clinice
Argumente biochimice
Argumente radiologice
Proba terapeutica: ameliorarea semnelor dupa 30-60 de zile de tratament cu vit. D

Craniotabesul idiopatic al noului-nascut


Craniotabes din hidrocefalie
Rahitisme vitamino D rezistente
R. hipofosfatemic ereditar Albright (genetic)
R. pseudocarential familial Prader (genetic)
R. vitamino rezistent idiopatic cu debut tardiv (Mc Cance)
Rahitisme
vitamino D rezistente secundare bolilor hepatice, renale, sindr. de
malabsorbtie
11. TRATAMENT
1. PRENATAL ultimul trimestru de sarcin:

Expunere raional a gravidei la aer i soare,


Alimentaie echilibrat cu aport de calciu (1200 mg Ca zilnic)
Aport suplimentar de vitamin D :

500 UI / zi per os,


1000 ui / zi n anotimpul rece i n situaii speciale (zone poluate,
disgravidie)

Dac nu se poate conta pe o administrare zilnic se alege

administrarea sptmnal de 4000 5000 ui / sptmn)


286

Dac nu poate fi asigurat nici administrarea sptmnal se recurge


la administrarea unei doze de 200.000 ui la nceputul lunii a VII-a de
sarcin)

12. EVOLUIE
13. COMPLICAII
14. PROGNOSTIC
Semne clinice: anorexie, varsaturi, constipatie,poliurie, polidipsie

Apar la 1-3 luni de la supradozare

Semne biochimice: hipercalcemie, retentie azotata, hipercalciurie

In evolutie: nefrocalcinoza , insuficienta renala

Tratament:

se suprima vit. D si calciu;


fortarea diurezei( PEV+diuretice);
chelatori de calciu (hidroxid de aluminiu);
corticoterapie

287

HEMOFILIA
A
Definiie
= afectiune congenital, transmis ereditar X-linkat, caracterizat prin sinteza cantitativ
scazut sau calitativ alterat a globulinei antihemofilice A (F VIII)
Epidemiologie
- 13-18 cazuri/100.000 nateri de sex masculin
Etiopatogenie
- deficit de sintez a globulinei anti hemofilice A
- gena factorului VIII, localizat pe cromozomul X, sufer fenomene de inversie, deleie,
mutaii punctiforme
- deficitul de F VIII duce la hipocoagulabilitate.
Transmitere genetica in Hemofilia
A
Tabloul clinic
- diagnosticul se pune la vrsta de 1-5 ani, 20-30% fiind recunoscute la vrsta de adult.
- hemoragii cu caracter provocat la traumatisme minore, injecii, puncii, etc.
- hemoragia spontan se produce la cei care au o concentraie de f VIII <3%;
- durat prelungit a sngerrilor exteriorizate, fr tendin spontan de oprire;
-hemoragii profunde intracavitare, intratisulare
- absena peteiilor

Explorri paraclinice
- T.C., t. Howell i testul de toleran la heparin difer n funcie de concentraia de
factor VIII; ele sunt prelungite doar n condiiile scderii factorului VIII la 1%-5%.
- t. de consum al protrombinei este scurtat < 20 -15
- t. parial de tromboplastin - uor prelungit cnd concentraia factorului VIII 50% i
semnificativ crescut n condiiile unei concentraii 20%
- la 10-15% cazuri, se evideniaz anticorpi
Examenul radiologic scheletal

anti-factor VIII.

- Relev, n formele de artropatie cronic, imagini caracteristice:


- osteoporoz,
- pensarea suprafeelor articulare,
- hipertrofia epifizar,
288

- geode osoase, pn la distrucia articular total.

Diagnosticul pozitiv
- bolnav de sex masculin, ce sngereaz excesiv fr a avea purpur, confirmat prin
dovedirea activitii reduse a factorulu VIII
Diagnosticul diferenial
- alte coagulopatii, ce prezint un tablou clinic identic sau asemntor, dar comport
anomalii biologice specifice.
Tratament
Obiective: - prelungirea duratei de vie,
- minimalizarea disabilitilor,
- asigurarea confortului social, fizic
1. Substituia F VIII deficitar
- instituirea substituiei ct mai precoce (nainte de
apariia artropatiei),
- profilaxia este obligatorie (12-18 u.i./kg de 3 ori pe
sptmn) prin terapie la domiciliu n formele
severe
- concentrate de factor VIII derivate din plasm, dublu
inactivate viral i preparate recombinate genetic (1 U
F VIII/kg)
Tratament
2. Adjuvani:
- Desaminovasopresina (DDAVP) (0,4 g/kg) n sngerrile
minore i mici intervenii chirurgicale
- Antifibrinoliticul EAC (100-300ml/kg/zi) n hemoragii bucale

3. Activitatea fizic
- trebuie adaptat capacitilor locomotorii
- Este necesar cooperarea cu hematologul clinician,
ortopedul, kinetoterapeutul, psihologul etc
Evoluie i prognostic
- sperana de via i calitatea vieii hemofilicilor s-au ameliorat mult, riscul de deces prin
hemoragie cerebral, hemoragie visceral, oc hemoragic scznd sub 3%
- durata medie de via a crescut, dar a fost afectat n ultimii 10 ani ca urmare a
infeciei cu HIV i hepatit C
Complicaii:- hemi/paraplegie
- paralizie de nervi cranieni
289

- neuropatie periferic
- chiste osoase
Complicaiile terapiei:- izoimunizarea cu apariia Ac anti F VIII,
- trombocitopenie izoimun,
- infecii virale (hepatita A, B, C i D, HIV)

Limfoamele maligne
1 Definiie
Limfoamele maligne sunt neoplazii solide ale sistemului imunitar.

Ele pot afecta orice organ sau sistem, dar intereseaz prioritar organele limfoide (ganglionii
limfatici, splina, amigdalele, timusul, mduva osoasa).
2 Incidena .Clasificare.

Limfoamele maligne reprezint aproximativ 10% din totalul neoplaziiior sub vrsta de 15
ani, fiind situate pe locul trei, dup leucemii si tumorile cerebrale.

Limfoamele maligne recunosc doua grupe:

Limfomul Hodgkin (LH);


Limfoamele maligne non-hodgkiniene (LMNH).
LIMFOMUL HODGKIN (LH)
Definiie. Inciden.

Limfomul Hodgkin (boala Hodgkin, limfogranulomatoza malign) este un limfom malign


caracterizat prin proliferare malign limfohistiocitar, cu prezena celulelor
Sternberg-Reed, asociata cu o proliferare maligna limfogranulomatoasa.
LH reprezint 40% din totalul limfoamelor maligne

290

Apare rar sub vrsta de 5 ani,

Are doua vrfuri de incidena: intre 5-6 ani si 10-11 ani.


Etiopatogenie.

Etiotogia bolii Hodgkin nu este cunoscut.


Au fost dezvoltate mai multe ipoteze:
A)Teoria infectios-inflamatorie, susinut de:

Sindromul inflamator al bolii (VSH crescut, hiper-2 si hiperfibrinogenemie);


Prezena cazurilor de boala n aceeai scoal, familie, la medicii oncologi, ceea ce susine
transmiterea orizontal a bolii sau intervenia unor factori de mediu;
A fost incriminat rolul oncogen al virusului Epstein-Barr sau, mai recent al
retrovirusurilor umane;

B)Teoria neoplazic moderna accepta existenta unei boli infectios-inflamatorie care induce
apariia unei clone celulare maligne, care ulterior prolifereaz autonom.
Etiopatogenie.
C) Teoria imunologic consider reacia granulomatoas inflamatorie cu apariia de granulocite,
monocite, plasmocite normale ca fiind reacia imun a organismului fa de procesul malign. LH
apare mai frecvent n imunodeficiente.
D) Rolul factorului genetic este sugerat de agregarea familial i frecvena crescut la pacienii
cu BH a antigenelor de histocompatibilitate HLA A1, B5, B8.
Putem concluziona ca diversi factori de mediu alturi de predispoziia genetica pot interactiona in
determinarea proliferrii maligne, autonome, necontrolate.

Morfopatologie
Histologic, esutul tumoral este alctuit din celule cu caracter de malignitate (celule
Sternberg-Reed) i din celule de tip inflamator (limfocite, histiocite, granulocite}.

Celula Sternberg-Reed este o celul gigant (15-40 u), cu citoplasm abundent, slab
bazofil, cu nucleu unic sau multiplu, polilobat, cu unul sau mai muli nucleoli;
291

Identificarea celulei Sternberg-Reed faciliteaz diagnosticul, dar nu este patognomonic


pentru boala Hodgkin.
Fiziopatologie

Debutul BH este n majoritatea cazurilor unifocal, cu diseminare ulterioar, pe cale limfatic(


prin contiguitate) sau pe cale hematogen.
Diseminarea limfatica este cea mai important.
Manifestri clinice
Debutul bolii este de obicei insiduos, mai rar acut.

ADENOPATIA

Este prima manifestare a bolii;


Cea mai frecventa modalitate de debut,

n stadiile iniiale este localizat:


- laterocervical, supraclavicular 60-80%
- mediastinal 50%
- axilar, inghinal i asimetric,
n evoluie este afectat ntreg blocul ganglionar, formnd structuri cu:

Ganglioni de dimensiuni diferite, mobili


Nedureroi,
Neadereni de planurile profunde,
Cu tegumentul supraiacent indemn,
Consisten elastic/ferm
Adenopatie in boala hodgkin
Manifestri clinice
2.

SPLENOMEGALIA

Este rar la debut,


Apare la 75% dintre cazuri,
De obicei este asimptomatic, mai rar manifestndu-se prin semne de compresiune i/sau
hipersplenism.
3. HEPATOMEGALIA
292

Apare n evoluie, mai rar de la nceput,


n general este asimptomatic, dar n evoluie poate asocia manifestri de colestaz (icter).
Manifestrile clinice din partea altor organe:
Manifestrile generale
Atunci cnd apar, ele constituie criterii clinice de evoluie a bolii (stadiul B).
Investigii paraclinice

Investigaii de laborator
Biopsia ganglionara
Punctia medulara
Examinarile radiologice radioizotopice i imagistice
Investigaii de laborator

Modificrile biochimice, constituie teste de evolutivitate ale bolii:

VSH
Fibrinogen
LDH
Uree, creatinina, acid uric
Hemograma
Proteina C reactiva
Feritina
Albumina

Investigaii de laborator
A. Examenul sngelui periferic relev:

Anemie hipocrom, microcitar; ocazional anemie hemolitic autoimun,


293

Numr de leucocite variabil (normal, crescut sau sczut);


n formula leucocitar: eozinofilie, limfocitopenie sau monocitoz cu bazofilie;
Trombocitoz sau trombocitopenie

B. Examenul maduvei osoase: afectarea mduvei este n general tardiv, cnd apare,
evideniaz nfiltare medular cu celule Sternberg-Reed;
C. Investigaiile imunologice evideniaz:

Valori crescute ale formei solubile a antigenului CD8;


Scderea numrului limfocitelor T (Th, Ts, T citotoxice);
Hipoimunoglobulinemie.
Biopsia ganglionar este esenial att pentru diagnostic, ct i pentru precizarea tipului
histopatologic

2.

Celula Sternberg-Reed- biopsie ganglionara


Celule Reed-Sternberg
Examinrile radiologice radioizotopice i imagistice:

Radiografia toracic este obligatorie n cadrul bilanului iniial al copilului i


evideniaz: adenopatia cu localizare n mediastinul anterior i mijlociu i aspectele
afectrii pulmonare i pleurale.
Radiografia scheletului poate evidenia afectarea osoas (predominent osteolitic);

3. Limfografia pedioasa bilateral- pentru evidenierea afectrii ganglionare din etajul


subdiafragmatic;
4.
Scintigrafia cu 97Ga pentru evidenierea adenopatilor subdiafragmatice, cu 199Au coioidal
si cu 99mTc pentru demonstrarea afectrii hepatospfenice si osoase,

23.10 Examinrile radiologice radioizotopice i imagistice:


5. Ecografia abdominal constituie o investigaie de rutin, neinvaziv n diagnosticul afectrii
subdiafragmatice (evideniaz ganglioni cu diametrul peste 2 cm);
294

6. Tomografia computerizat este esenial n diagnosticarea afectrii ganglionare


mediastinale i retroperitoneale.

Stadializarea clinic a bolii Hodgkin la copil


(dup Carpone si colab., 1971)
Tratament

Tratamentul are ca scop vindecarea bolii (remisiunea pe termen lung fara semne de boal);
85% curabila!
Trebuie sa fie complex, intensiv i instituit precoce;
Evitarea sechelelor, legate de terapie - i, n special, de radioterapie are o importan
major la copii.
Tratament

Chimioterapia constituie, n prezent, mijlocul terapeutic de baz, eficient al BH la copil.


Se folosete polichimioterapia, instituit la o lun dup iradiere. Cele mai consacrate
protocoale terapeutice sunt:

> MOPP:

Mecloretamina 6 mg/m2/zi, i.v., zilele 1, 8;


Oncovin (vincristin) 1,4 ng/m2/zi7 .v., zilele 1, 8;
Procarbazin, 100 mg/nrVzi, p.o., zilele 1->14;
Prednison, 40 mg/m2/zl, p,o.t zilele 1->14.

> ABVD:

Adriamicina, 25 mg/m2/zi i.v., zilele 1 si 15;


Bleomicina, 10 mg/m2/zi, i.v., zilele 1 si 15;
Vinbastina, 6 mg/m2/zi, i.v. zilele 1 si 15;
Dacarbazina (DTIC), 375 mg/nrVzi, i.v., zilele 1 si 15.

Tratament

Radioterapie
Transplant medular autolog
295

296

S-ar putea să vă placă și