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tcnicas de imagen "in vivo" han mejorado en gran manera nuestra capacidad de observacin del cerebro,
pero sabemos que tienen altos costes de compra y mantenimiento.
Para concluir, recalcar que una nica teora parece hasta ahora no poder explicar por si msma todos los
aspectos implicados en la esquizofrenia. A ello se aade la heterogeneidad de alteraciones descubiertas y sus
distintas posibilidades etiolgicas, que suman dificultades para la elaboracin de un modelo comn. Para
combatir esto, los autores sugieren la inclusin en estudios de pacientes con distintos subtipos de la
enfermedad, ganando un mayor potencial explicativo y significacin. Tampoco parece tarea fcil, encontrar
marcadores neuropatolgicos ya que en comparacin con otras enfermedades como el Alzheimer
( indicadores como la presencia de placas y ovillos neurofibrilares) son ms evidentes que para la
esquizofrenia.
Adems el desarrollo de modelos animales que emulen un desorden psiquitrico como la esquizofrenia son
complicados puesto que fenotpicamente se trata de una enfermedad compleja.
Personalmente considero que la gentica aun tiene que aportar descubriendo genes susceptibles sin olvidar la
importancia de intervenir las presiones ambientales ( maltrato y abandono infantil, ingesta de drogas...) que
pueden modular su expresin. La neurofarmacologa tambin tiene desafos pendientes, no solo a nivel de
tratamiento si no tambin revelando alteraciones dinmicas entre la neurotrasmisin y los receptores
implicados. Destacar el efecto beneficioso de ciertos antagonistas serotoninrgicos ( como clozapina o
risperidona) que al interaccionan con el sistema de la dopamina y la serotonina, nos revelan que se trata de
mecanismos claves en el origen de las alteraciones observadas.
Por tanto se requiere ms investigacin y estudios destinados a elucidar nuevos conocimientos para una
mejor diagnosis, reversibilidad de la sintomatologa y la mejora de la calidad de vida de las personas con
esquizofrenia.