Hipovolemia-Micsorare a volumului sangvin necesar fiziologic pentru mentinerea unei functii circulatorii

normale.Poate fi HipovolemieNormocitemica(scaderea volumului singelui circulant,raportul dintre eritrocite

si plasmafiind normal).Cauze:apare in rpimele ore dupa o hemoragie acuta(lezarea vaselor in ulcerul
gastric,in TBC pulmonara activa),poate sa apara si ca rezultat al depozitarii unei cantitati mari de singe in
ficat,splina,ducind la micsorarea singelui circulant fara schimbarea
hematocritului.Hip.Oligocitemica(scaderea volumului singelui circulant pe seama micsorarii nr de
eritrocite.Hematocrit mai mic de 36%)Cauz:in hemorag acuta,cind mecanismele de compensare sint
insuficiente,ca rezultat al reprimarii eritrocitopoezei(anemii hipo regeneratoare),in urma hemolizei
patologice.Hipovol.Policitemica(micsorarea volum singelui circulant pe seama volum de plasma,cu
hematocritul marit si cu o crestere pronuntata a viscozitatii singelui).Cauze:apare in maladiile la baza carora
sta deshidratarea organismului (dizenterie,holera,diaree,supraincalzires.a.)Reactii compensatorii(ca si la
hemoragia acuta): Compensare hidric. vol. sngelui circulantla hidropenie hiperosmoza cu excitarea
osmoreceptorilor hipotalamici i stimularea secreiei de ADHefecte antidiuretice compensatoare, n
vederea restabilirii volemiei. Compensarea volemiei: H. antidiuretic (ADH) face economie de H2O, iar
aldosteronul de Na+ pentru organism prin mai multe mecanisme:
a) ADH intensific reabsorbia H2O din tubii distali i colectori prin permeabilitii membranei apicale a
celulelor tubulare. Mecanismul deplasrii apei din lumenul tubilor distali n spaiul interstiial se dtorete
aciunei ADH cu participarea adenilciclazei i a AMP-ciclic n stimularea sintezei unei proteine
responsabile de formarea canalelor pentru ap (aquaporinei-2) n membrana apical a celulelor tubulare.
b) ADH constrict lumenul arteriolei aferene cu filtraiei glomerulare;
c) hipovolemia fluxului arterial renalischemie activarea sistemului renin-angiotenzinaldosteronreabsorbia activ a ionilor de Na+ din urina primar cu instalarea hiperosmolaritii plasmei
stimularea secreia de ADHCompensarea proteic : n ficat se intensific sinteza de proteine.
Compensarea medular. Hipoxia mixt stimularea sintezei eritropoietinei care are loc n diferite celule
ale nefronului, n ficat i splin cu sporirea proliferrii i maturizrii celulelor hematopoietice, mai cu seam
ale eritrocitopoiezei.Dereglari hemodinamice : reaciilor compensatorii CV orientate spre intensificarea
activitii cardiace i schimbarea tonusului i calibrului arteriolelor. Dereglari Hemodinamice Hipoxia
mixtactivarea sistemului simpaticoadrenal tahicardiei, vol. sistolic i debitului cardiac. P pariale a
O2 n snge excit centrul respirator, provocnd respiraia profund i accelerat. Acumularea n surplus a
metaboliilor vasoactivi cum ar fi adenozina, prostaciclina, kininele conduc la dilatarea vaselor
microcirculatorii (arteriolelor) n organele de importan vital creier i cord, astfel mrind n aceste
organe afluxul de snge.
Concomitent are loc i constricia vaselor arteriale din esutul celular subcutanat, rinichi, organele cavitii
peritoniale i muchi ceea ce determin o concordan adecvat dintre volumul sngelui circulant i volumul
spaiului arborului vascular, meninnd astfel nivelul necesar al hemodimamicii centrale n faza incipient a
hemoragiei.

Hipervolemia-crestere anormala a volumului de singe circulant.Hipervolemie Normocitemica(are loc

marirea volum singelui circulant,asociata cu valori normale ale hematocritului).Cauze:cind se transfuzeaza
un volum mare de singe sau apare ca o reactie de compensare la efectuarea unui effort fizic intens).Dereglari
hemodinamice:decompensarea circulatiei sistemice,modificari reologice ale singelui in vasele
microcirculatorii cu hipercuagulabilitate,extravazarea lichidului in cavitatea abdominala,pleurala,pericardica
s.a.Hiperv.Oligocitemica(cresterea volum singelui circulant pe seama volumului plasmei,hematocritul fiind
scazut)Cauze:in urma retinerii apei in patul vascular fie datorita maririi concentratiei adiuretinei sau cauzata

de perturbari ale functiei rinichilor insotite de retinearea apei in organism;poate aparea in urma aportului
marit de lichide in organism(administrarea in cantitati excesive a plasmei,constituientilor plasmei),in urma
tulburarii metabolismului hydric cu hidremie.Dereglari himodinamice:staza in mica circulatie,hemoragii in
diferite organe.Hiperv Policitemica(cresterea volumului singelui circulant pe seama maririi
hematocritului(mai mare de 48%)Cauze:ca reactive de compensare in urma hipoxiei cornice.Hipervol
Policitem se constata in maladiile la baza carora sta insufic de O2-bolile cornice ale sist respirator,insufic
cardiac,vici cardiace s.a.,boala Waquez-Osler s.a.Dereglari Hemodinamice: are loc hiperfunctia cordului si
cresterea D.C. si a P.A.,prin cresterea viscozitatii singelui si micsorareavitezei torentului sanguine.Se poate
constata si intense adeziune si agregare plachetara cu microtrobi cu declansarea Coagularii intravasculare
diseminata.
Eritrocitoza-cresterea nr de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe.Eritrocitoza primara- Etiologie si
patogenie:apare ca rezultat al diferentierii deregulate si proliferarii nelimitate.Cauzele eritremiei pot fi
diversi factori biologici,chimici,fizici,cancerigeni care isi pot realiza actiunea blastomogena prin
intermediulsuprimarii activitatii mecanismelor protective antimutationale cu dereglarea diferentierii celulei
medulare progenitoare mielopoezei.Dereglari hemodinamice:Se constata cresterea viscozitatii singelui si
incetinirea circulatiei sangvine,tulburari functionale ale diferitor organe si sisteme,mai ales a celul CV.HTA
aparuta in eritremie pe de o parte este rezultatulhipervolemiei policitemicecu marirea volum systolic,pe de
alta parte se datoreaza cresterii rezistenteiperiferice a vaselor(ca rezultat al activarii sist RAA,activarea
caruie poate duce la tulburari ale circulatiei sangvine in rinichi).
Eritrocitoza secundara simptome ale diferitor stari patologice sau boli,caracterizare prin marirea nr de
eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe.Eritr.secund.AbsolutaEtiologie:apare ca rezultat al sporirii
sintezei eritropoietinei-micsorarea presiunii partieale a O2(emfizem,fibroze pulmon,TBC
pulmonara,pleurezie),insuficienta de transport a O2 de la plamini la tesuturi(stenoza a.pulmonara,insuf
cardiaca),ischemia rinichilor,splinei,ficatului,cresterea blastomatoasain rinichi,ficat s.a.
organe(hipernefroma,hepatoma,cancer uterin s.a.).Eritr.secund. relative prin hemocontratie are loc cresterea
nr de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe(fara cresterea eritrocitopoezei) aparuta ca rezultat al
reducerii volumului de plasma.Este un symptom in afectiunile insotite de deshidratarea organismului cu
hemoconentratie(dizenterie,holera,plasmoree,diaree s.a.)Eritr second relat prin redistribuireare loc cresterea
nr de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe ,ca rezultat al redistribuirii eritrocitelorin diverse refiuni
ale patului vascular,fara a fi stimulate proliferarea celulelor eritronului.Se intilneste in
hipercatecolaminemie,stress,in primele ore ale hemoragiei acute.Are character compensator si se instaleaza
in urma eliberarii sporite a eritrocitelor in single circulant din depozite,determinate de actiunea A si NA.
Dereglarile proliferarii seriei eritroblaste ale hematopoezei.Hiperplazia este intensificarea diviziunii celulare
cu marirea nr de cellule in tesutul respective.Hiperplazia in maduva osoasa se manifesta prin procese
hiperproliferative primare si secundare.Procesele hiperproliferative prima apar datorita leziunilor la nivelul
celulei medulare a mielopoezei,are loc stimularea diviziunii celulare cu marirea nr de cellule nediferentiate
ale seriei eritroblaste sau mieloblastice.Procese hiperproliferative secundare apar ca rezultat al hipersecretiei
de eritropoietina.Hipersecretia eritropietinei cu instalarea eritrocitozei secundare absolute are la baza
urmatoarele mecanisme:a)aport scazut de O2(fibroze,emfizem,tbc pulmonara,pleurezie
bilaterala)b)insuficienta de transport al O2 de la plamini la tesuturi(stenoza a.pulmonare,insuf cardiac,vici
valvulare s.a.)c) dereglarea utilizariiO2 la nivelul tesuturilor(intoxicatii cu oxid de carbon,cu cobalt
s.a.)Hipoplazia e diminuarea capacitatii de diferentiere a tesutului medular cu reducerea populatiei celulare
si finctiei proliferative.Poate aparea prin mai multe mecanisme:1)Prin inlocuirea tesutului medular
normal:cu tesut tumoral(metastaze tumorale in leukemia acuta,in limfoame maligne s.a.),cu tesut
adipos(panmielopatia senila),cu tesut conjunctiv fibros(in mieloscleroza limfoida s.a.)2)Prin necroza
medulara-distrugerea tesutului medular normal,determinate de a)mecanismul toxic direct(actiunea toxica a

benzenului,toluene,xilen)b)mechanism allergic(form de anticorpi antieritrocitari,antileucocitari s.a.)3Prin

afectarea selective a seriei eritroide(anemia aplastica pura,nefrectomia bilaterala s.a.)
Anemia hipo-aplastica-snd. Caracterizat prin lezarea primara a celulelor medulare pluripotente ale
mielopoezei,ceea ce duce la suprimarea hematopoezei,ce se manifeste prin tulburarea diferentierii si
proliferarea tuturorcelulelorcelulelor maduvei osoase.Anemia aplastica poate fi primara si
secundara.Anemia aplastica primara(ereditara)-se caracterizeaza prin aplasia selectivaa seriei eritroblaste cu
antrenarea in process a seriilor granulo- si trombocitara.La baza ei sta disfunctia proceselor reparative
intranucleare ale AND.Au loc mutatii somatice usor fixate pe clonele celulare medulare,pot provoca aberatii
cromozomiale.Se transmite autosomal recesiv.Anemia hipoaplastica secundara apare in rezultatul actiunii
diversilor factori etiologici:fizici-radiatii ionizante;chimici-fosforul,aurul
radioactive,medicamente(levomicetina,aminazina s.a.);biologici-virusii hepatitei,mononucleoza infectioasa
s.a.Aplazia medulara poate avea drept factor etiologic si perturbarile enzimatice inmetabolismul a.folic,ce
participa in sinteza bazelor purinice si pirimidinice.Astfel,procesul aplazic se extinde pina la nivelul
celulelor stem,reducind activitatea proliferative a acestora(micsorarea nr de cellule stem sau aparitia de
cellule stem cu defecte structural;modific micromediului hematopoieticin care se afla celulele
stem;perturbari ale functiei celulei stem,determinate de macanisme immune.Patogenia:in urma actiunii
factorilor etiologici se produce inhibitia activitatii proliferative si reprimarea diferentierii clonelor celulare
predecesoare mielopoezei.Consecintein single periferic se constata o anemie
severa,reticulocitopenie,agranulocitoza,trombocitopenie cu instalarea snd hemoragic.
Carenta de fierEtiologia:1)aportul scazut(alimentatia cu fier);2)Pierderi de fier(insingerari cornice
repetate,ulcer,hemoroizi s.a.)3)Absorbtia dereglata a Fe bivalent in TGI(gastrite cornice,enterocolite cornice
s.a.)4)Necesitatea majorata a organismului in fier cu consum exagerat al acestuia(la
primaturi,sugari,sarcina,alaptare)5)Diminuarea sintezei transferazeicu depunerea Fe in tesuturi,ce duce la
transport insuf al acestuia la maduva osoasa.6)Tulburarea depozitarii fe(hepatite,ciroza
ficatului);7)Tulburarea utilizarii Fe din reserve(boli inflamatorii si infectii cronice)8)Incorporarea defectuasa
a Fe in molecula de hemoglobin,din cauza insuf hemosintetazei,afectind cuplarea Fe cu protoporfirina in
sinteza hemului.Apar in intoxicatii cu Pb,fluor,cianuri s.a.Patogenia:Deficit de fier in plasma si cellule duce
la micsorarea cantit fierului in mitocondrii,a eritrocariocitelor din maduva osoaasa.Aceasta inhiba sinteza
hemului si combinarea acestuia cu globina si duce la diminuarea sintezei de hemoglobin.Mai mult,deficitul
de fier tulbura si sinteza unor enzyme:catalaza,glutationperoxidaza din eritrocite,a citocromilor si
mioglobinei din celulele organelor parenchimatoase.Insuf acestor enzyme duce la aparitia hipoxiei hemice si
tisulare cu declansarea proceselor atrofice si distrofice la nivelul celulelor epiteliale ale tract
digestive,parestezii gustative,dureri,arsuri in git.Sinteza insuf a catalazelor,peroxidazelor duce la micsorarea
rezistentei hematiilor la actiunea peroxizilor cu declansarea hemolizei si cu scurtarea duratei de viata lor.In
maduva rosie se constata o hiperplazie eritroblastica moderata cu predominarea eritroblastilor bazofili si
policromatofili.Se mareste numarul de eritrocite bazofile si cromatofile. Manifestari:paloare,par
friabil,unghii plate,concave,se rup usor.Hematii
hipocrome,microcitoza,anizocitoza,poikilocitoza,sideropenie, eritrocitopenie moderata.
Carenta de vit B12 La baza acestei anemii sta maturizarea defectuoasa a nucleelor eritroblastilor,aparuta din
cauza tulburarii sintezei acizilor nucleici determinate de carenta VitB12 si a.folic.Etiologia:a)carenta vit B12
si a.folic in alimente b)carenta factorului intrinsic Castle(rezectia gastrica,lezarea mucoasei gastrice)
c)malabsorbtia vit B12 si a.folic in intestine subtire(in enterite,diverticuloza,alcoholism s.a.) d)consumul
excesiv de vit B12 si acud folic(sarcina,difiloborioza s.a.) e)depozitarea insuficienta a
vit.B12(hepatita,ciroza s.a.) PatogeniaCarenta in vitB12 si a.folic duce la dereglari in structura a.nucleici cu
aparitia urmatoarelor procese patologice:a)snd anemic.-e determinat pe de o parte de tulburarea
eritrocitopoezei normoblastice,fiind inlocuita cu cea megaloblastica ,si ca consecinta a carentei vitB12 si

a.folic,pe de alta parte de mecanismul autoimun cu formarea de autoanticorpi antifactor intrinsic si anticorpi
anticelule parietale gastrice,ce duce la distrugerea hematiilor mature.Examenul singelui periferic denota
anemie puternica de tip megaloblastic,cu 1000000 mm3,se constata megalocite intens colorate,cu
dimensiuni mari,forma eleptica,fara zona clara centrala.In frotiu sanguine sint prezente eritrocite cu
punctatie bazofila,cu corpusculi Jolly,inele Cabot,poichilocitoza,anizocitoza.Numarul de leucocite e
diminuat(3-4*10 put 3) cu neutrofile gigante,polisegmentate,trombocitele la fel diminuate(100000-120000)
fara anomalii functionale semnificative.b)Snd.G.Intest.Datorita faptului ca vitB12 cu a.folic intervine in
sinteza a.metilmalonic,a timinei si timidinei,care sunt constituienti necesari ai ARN si AND,carenta acestor
substituienti in structura a.nucleici duce la aparitia mitozei atipice a hematiilor,a celulelor epiteliale ale
TGI,limbii si glandelor salivare.Se produc atrofii ale mucosei gastrice,esofagului,cavitatii bucale,intest
subtire associate cu dereglari secretorii,ale absorbtiei intestinale. C)Snd neurologicdeficitul de 5-dezoxi
adenozilcobalamina(alta forma metabolica active a vit B12) duce la marirea concentr de acid
metilmalonic,care pe de o parte tulbura sinteza mielinei,pe de alta parte poseda o actiune lezanta directa
asupra axonului.Se porneste procesul demielinezant al nervilor periferici,lezarea nervilor corticali si ca celor
spinali,cu modificarea sensibilitatii,ataxii,halucinatii,parestezii,amorteli s.a.
Anemii hemolitice dobindite-sint anemii ce sunt declansate in cursul vietii de factori,ce pot produce
hemoliza intravasculara si se afla in afara eritrocitelor.Etiologie si patogenie:Factori mecanici:hematiile pot
fi supuse la trauma in interiorul vaselor,cu distrugerea hematiilor in urma stazei si a comprimarii violente a
vaselor prin contractii musculare(hemoglobinuria de mars).La aparitia snd hemolytic in anemia hemolitica
trombotica micrcoangiopatica,in care apar modificari ale endoteliului,devine rugos.Hematiile sint lezate
mechanic,se fragmenteaza.Factori chimici/medicamentosi-unele subst toxice actioneaza asupra membrane
eritrocitare,hemoliza fiind proportional cu doza si durata expunerii.Benzenul,toluenul lezeaza gruparile
polare ale lanturilor lipidice,veninul de cobra transforma lecitina in lizolecitina s.a.Alte subst toxice
suprasolicita mecanisme enzimatice celulare(drogurile oxidante duc la epuizarea mecanismelor de mentinere
a hemoglobinei in stare redusa,cu formaea ulterioara a methemoglobinei si corpilor Heinz,Plumbul inhiba
sinteza hemului,cuplarea fierului cu protoporfirina si sinteza globinei).F.Infectiosi:hemoliza in malaria este
mixta:Intravasculara(de paraziti ce sparg eritrocitul dupa desavirsirea ciclului
intraeritrocitar),intracelulara(are lor in splina,unde sunt retinute eritrocitele inglobate cu
paraziti).Patogenetic,germenii elibereaza lecitina C,care se cupleaza cu lipidele din membrane,formeaza
lizolecitine cu actiune hemolitica.
Hemoliza Intravasculara-este mediate de sist complement,ce produce liza hematiilor direct in vasele
sangvine.Activarea complementului e mediate de IgM sau IgG.Atasarea moleculelor de anticorpi pe
eirtrocite duc la formarea complexelor de atac al membrane eritrocitare cu destabilizarea stratului bilipidic al
membrane,formarea de multiple perforatii in membrana.Prin perforatii din eritrocit iesK,Hb,patrund
Na,H2O cu tumefierea si liza celulei.Distrugerea intravasculara a eritrocitelor duce la eliberarea in plasma a
Hb,cu disocierea in dimeri alfa,beta.Ei strabat filtrul glomerular,sint resorbiti de celulele epiteliale ale tubilor
proximali ai nefronului.Celulele epiteliale,in rezultatul descuamarii lor in tubii proximali,ajung in urina
finala.
Hemoliza intracelulara mediate de C3b-IgM sint anticorpi capabili sa fixeze complementul pe eritrocite si
capacitate de cuplare cu antigenele specific la temperature scazuta(anticorpi la rece).IgM fixate pe
eirtrocite,capteaza incontinuu molec deC1q din plasma.C1q ajuns pe eritrocite, si activeaza si initiaza
cascadade activare a complementului.Principala etapa pentru hemoliza e atasarea C3 pe eirtrocit.Apoi se
formeaza un compus trimolecular ce activeaza C5 deschizind calea formarii unitatii finale de
citoliza.Incorporarea eritrocitelor in macrophage si procesele intracelulare determina alterarea membrane
eritrocitare,apoi pricipitarea intracelulara a Hb,de catabolizarea eritrocitelor fagocitate si a Hb cu
descompunerea hemului si globinei.Asta explica aparitiasimptomelor clinice si

biochimice:splenomegalie,hiperbilirubinemie indirecta,cresterea cantitatii de stercobilina eliminate cu

materiile fecale s.a.
Leucozele-afectiuni de origine tumorala generalizata a sistemului hematopoietic,ce se manifesta prin
proliferarea abundenta a tesutului hematopoietic,pierderea capacitatii de diferentiere,maturizare a celulelor
hematopoetice si invadarea organelor nehematopoetice cu cellule tumorale.Etiologie:Radiatiile
ionizante(lezeaza cromozomii din celulele tumorale),subst chimice(metilcolantren,benzol s.a.),virusi(virusul
Epstein-Bar),ereditatea(incidenta crescuta de imbonaviri a bolnavii cu anomalii cromozomiale-snd
Down,Turner).Patogenia:A)Atipism tumoral-Prima particularitate in patogenia leucozelor e transformarea
programei genetice normale a celulei in programa atipismului tumoral,determinat de schimbarile aparute sub
actiunea factorilor cancerigeni.In leucoze,celulele normale sint inlocuite cu cellule leucozice.Aceste cellule
sint doar asemanatoare celor normale,avind structura cromozomiala modificata,ce le confera capacitate
maligna.B)Originea clonala in producerea leucozelor e a doua particularitate importanta in mecanismul de
producer a leucozelor.La baza leucozelor sta aparitia la inceput a unei cellule mutante,iar mai apoi a
multimii de cellule tumorale,deci,a unei clone leucozice.C)Progresia tumorala-la baza acestei particularitati
sta variabilitatea sportia cromozomiala a celulelor leucozice,cee ace conduce la aparitia de noi clone mutante
in clona tumorala primara,ce determina variabilitatea capacitatii tumorii respective.
Legitatile progresiei tumorale ale hemoblastozelor-a)Monoclonala(forma benigna)b)policlonala(forma
maligna).Deosebim urmatoarele legitati ale progresiei tumorale:1)Transformarea leucozei monoclonale in
policlonala2)transform leucozei aleucemice in cea leucemica3)metastazarea hemoblastozelor extramedulare
in maduva osoasa4)Metastazarea celulelorleucozice in organelle la distanta de cele hematopoietice si in
tesuturile extramedulare5)Reprimarea hematopoezei normale prin aparitia anemiei,trombocitopeniei si
leucopeniei6)Inlocuirea celulelor differentiate cu cellule blaste denota transform leucozei aleucemice in cea
leucemica7)Pierderea specificitatii citochimice a celulelor blaste,facindu-le sa devina neidentificate prin
reactii citochimice8)modificarea formei nucleelor celulelor blaste-de la cea rotunda la o forma neregulata cu
suprafata mai mare.9)Metastazarea extramedulara a hemoblastozelordenota aparitia unei noi clone de cellule
leucozice10)cresterea rezistentei leucozei la tratamentul cytostatic denota trecerea formei monoclonale in
cea policlonala.
Leucocitozele-cresterea nr de leucocite intr-o unitate volumetrica de singe peste limita maxima normal(9000
leucocite/mm3).Leucocitozele neutrofile-cresterea nr de neutrofile in single periferic peste 6000-6500 in
mm3,in leucograma peste 65% din nr total de leucocite.Neutrofilia apare in :intoxicatii de origine
endogena,procese inflamatorii acute,hipoxie,infarct miocardic,pneumonie s.a.Patogeneza:Factorii etiologici
provoaca intensificarea sintezei leucopoietinelor,rezulta hiperplaziareactiva a granulocitelor si iesirea
granulocitelor neutrofile din depozitele osomedulare in single periferic.Proliferarea intense duce la marirea
nr de metamielociti si neutrofile nesegmentatein singele periferic.
Leucocitoza euzinofila-cresterea nr de euzinofile peste 700 pe mm3.Euzinofilia apare in boli alergice,infectii
parazitare,dermatoze,ast bronsic,urticarie,colagenoze,leucoza alimentara s.a.Patogeneza:Euzinofilia este o
reactive specifica a organismului la patrunderea proteinelor heterogene,limitind leziunile de complexe
immune(histaminaza inhiba histamina,fosfolipaza D inhiba factorul trombocitoactivator).
Leucocitoza bazofila:cresterea nr de bazofile din singe peste 150 pe mm3.Se intilneste in leucoza mieloida
cronica,policitemie,hipotireoza,D.Z. s.a.
Limfocitoza-cresterea nr de limfocite peste 3200 in mm3.Limfocit absoluta primara e intilnita in leziunile
neoplazice ale seriei limfoide-leucoza limfoida cronica,limfoamele Hodkiniene si nonHodkiniene.Pe linga
modificarile numerice se constata si atipismul cellular al acestora.Limfocitza absoluta secundara se constata
in infectiile virale(mononucleoza infectioasa,tuse convulsive).Limfocitoza reactiva moderata se observa si in

parotidita epidemica,rubeola,tbc,sifilis,rahitisms.a.Limfocitoza relative esta in cazul in care nr total de

leucocite e micsorat sub valorile normale,dar valoarea limfocitelor creste pe seama micsorarii altor
leucocite(pina la 3000 pe mm3).Se intilneste in neutropenie,agranulocitoza,boli virotice, s.a.
Reactia leucemoida a rindului mieloid-sint caracterizate atit prin cresterea foarte mare a nr total de
leucocite,dar si prin cresterea nr de neutrofile intermediare mature(promielocitilor,mielocitilor),care dispar la
inlaturarea factorului etiologic.Etiologia:apare la actiunea virusurilor,microorganismelor,subst biology
active,eliberate in reactiile immune sau alergice si anume in septicemie,rheumatism,intoxicatii
severe.Patogeneza:Se explica prin aparitia unui focar de hiperplazie reactiva in tesutul leucopoietic cu
stimularea leucitopoezei fie prin stimularea sintezei leucopoietinei,fie prin intermediul micsorarii nivelului
de factori inhibitori ai proliferarii.S disting reactii leucemoide de tip euzinofil(alergii,ascaridoza,psoriaza)situatii in care in singele periferic se constata cantitati mari de histamina,subst biologic active.Reactii
leucemoida tip monocitar(tbc,sifilis,pielonefrita)Reactie leucemoida de tip limfocitar(mononucleoza
infectioasa,colagenoze).
Agranulocitozasnd hematologic caracterizat prin micsorarea considerabila sau lipsa leucocitelor granulate
in singele periferic.Etiologie:Apare la actiunea mielotoxica a unor
medicamente(citostatice,antibiotic,psihotrope).Pot intervene si unele mecanisme immune cu formarea de
anticorpi antileucocitari(aglutinine,lizine).Patogeneza:preparatele medicamentoase oprima activitatea
proliferative in seria granulocitara cu aparitia unor granulocitopenii grave,ascociate cu trombocitopenie si
anemie.Unele medicamente formeaza complexe antigen-anticorp pe membrane leucocitelor cu distrugerea
acestora.Consecinte: Neutropenia uoar este asimptomatic n cele mai multe cazuri. Neutropenia moderat
este caracterizat prin frisoane, febr, ulceraii ale mucoasei. Neutropenia mai sever este n special
bacterian, cu ct este mai puin rezistent individul la diverse infecii,. Cnd o astfel de persoan se
mbolnvete de boli obinuite, i dezvolt boli care sunt, de obicei uoare, astfel de boli au un parcurs foarte
rapid, i pot s evolueze fr efort n sepsis. Astfel, persoana cu neutropenie poate s fie bolnav fr efort,
de boli infectioase, ns rspunsul inflamator din corpul su va fi foarte slab (deoarece celulele care sunt de
obicei implicate n aceast reacie nu mai exist).
Limfocitopenia-e scaderea limfocitelor sub 1500 in mm3 in singele periferic.Etiologie:Infectii
bacteriene(tbc,febra tifoida,bruceloza),virale(HIV,SARS,hepatita),malaria;;boli
hematologice(limfoame,leucemie,);boli sistemice(lupus eritematos,artrita
reumatoida),sarcoidoza;medicamente(corticosteroizi),malnutritie s.aMecanismul scaderii limfocitelor in
singe se produce prin productia scazuta a acestora,distructia crescuta sau sechestrarea lor in splina sau
ganglioni limfatici. De exemplu, tratamentul pentru hepatita virala cronica, cu peginterferon si ribavirina,
poate provoca uneori supresia celulelor albe idn sange (leucopenie) si uneori neutropenie (nivel scazut de
neutrofile) sau limfopenie.Consecinte:Pacientii cu limfocitopenie au imunitate scazuta si pot
prezenta:astenie si fatigabilitate,febra,ulceratii orale,colonice,infectii(manifestate print
use,polakiurie,disurie,leziune de tegumente).
Insuficienta cardiac-patologie determinate de incapacitatea cordului de a asigrua debitul sangvin necesar
acoperirii cerintelor metabolice ale organismului.Etiologie:factori cardiac:procese patologice in
miocard(hipertrofie compensatory,inflamatie,distrofie,ischemie,infarct,scleroza);procese patologice in
endocard(defecte congenit,inflamatie,scleroza,trombogeneza,stenoza);proc,patolog in
pericard(pericardita,tamponade,sceroza);proc pat in
coronare(ateroscleroz,scleroza,stenoza,tromboza,embolie);proc pat in miocard
conductor(inflamatie,distrofie,ischemie,infarct,scleroza)Fact extracardiaci:proc pat in
SNC(stress,suprasolicit si epuizare SN);proc pat in gl endocrine(hiper-hiposecretia
tiroidiana,suprarenaliana);proc pat in sis sangv(modif vol,compozitiei,prop reolog ale singelui);proc pat in
Sist resp(inflamatie,emfizem,pneumoscleroz)Patogeneza:Factor ice lezeaza nemijlocit miocardul si

provoaca diminuarea contractilitatii contractiei(trauma miocard,curentul electric,concentr major de subst

biology active-adrenalina,tiroxina.doze exager de subst medicam;toxine microorganism;insufic sau lipsa
O2.vitamine,enzyme.Factori ce lezeaza nemijlocit cordul si provoaca perturbari ale umplerii diastole(boli
infiltrative,fibroza cardiaca,scaderea compliantei cordului,stenoze AV,a orificiilor cave.Fact ce provoaca
suprasolicit functionala a cordului prin rezistenta sau volum(valvulopatii,HTA,hipervolemii s.a.Exista si
forme mixte,in care alterarile miocardului(miocardita) se asociaza cu supraincarcarea functionala a cordului(
insuf valvulara)
Tipuri:Insuf cardiac prin alterari ale miocard;Insuf cardiac prin perturvari ale umplerii diastolice->insuf
cardiac coronarogena;insuf cardiac prin suprasolicit functionala a cordului SAU
Insuf cardiac sistolica/diastolica;IC dreapta/stinga;IC Acuta/cronica SAU dupa NYHA 4.
Dereglarile hemodinamicii:Insuficienta mitrala-reingurgitarea singelui in sistola din VS in AS.deoarece
reintoarcerea venoasa este normal,cantitatea ce se acumuleaza in AS e marita(fractia de ejectie suplimentara
din VS) duce la hipertrofie,dilatare.Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in venele
pulmonare,cu aparitia edemului.Pentru a preintimpina edemul,se form reflexul Kitaev(constrictia reflexa a
arteriol pulmon).Acest reflex opune o rezistenta suplimentara in circulatia mica,din care cauza se produce
hipertrofia VD,care ulterior duce la dezvoltarea insuficientei cardiace globale.Stenoza mitrala-obstacol la
trecerea libera a singelui din AS in VS.AStfel are loc o suprasolicit prin rezistenta a AS,ce duce la
hipertrofie,insuficienta AS si dilatare.Ulterior va creste presiunea in venele si capilarele pulmon cu reflexul
Kitaev-HTA pulmonara->hipertrofia VD>dilatarea lui>insuf card globala.Insuf aortica-inchiderea
incomplete a orif aortic in timpul diastole cu regurgitarea singelui din aorta in VS.VS in fiece diastole
primeste nu numai singele din AS,ci si din aorta cu hipertrofia VS> cardioscleroza>reducerea rejectiei
sistolice>micsor volum bataie>cresterea vol endsistolic>decompensare si dilatare>insuf cardiac
stinga.Stenoza aortica-obstacol latrecerea singelui din VS in Aorta.Datorita cresterii rezistentei opuse
ejectiei,se produce suprasolicit VS cu hipertrofia lui>decompensare si cardioscleroza>scade ejectia
sistol>scade DC>scade presiunea arterial>cu compromiterea irigatieicu singe a diferitor organe cu dereglari
f-nale a encefalului,rinichilor,ficatului.Scaderea presiunii in aorta duce la reducerea fluxului coronaria si
ischemia miocardului.In rezultatul insuf contractile a VS creste vol sing restant>cresterea presiunii si vol
enddiastolic si la dilatarea lui.Aceasta duce la cresterea presiunii retrograde in AS si vene pulmon,chiar si in
artera pulmon.,cu hiperfunctia ,hipertrofia VD.VD cedeaza si duce la insuf cardiac globala.Insuf tricuspidinchiderea incomplete a valvei tricuspide in timpul sistolei VD,ce permite trecerea singelui din VD in
AD.Umplerea diastolica a AD va creste(singele din venele cave si singele din VD).In diastole urmatoare s
produce o supraincarcare cu volum si hiperfunctia cu hipertrofia VD.Astfel,are loc decompensarea cu
dilatarea acestuia.Cresterea presiunii in VD si ADse reflecta retrograde prin staza venoasa in marea
circulatie.In organe se produce hipoxie circulatory>tulburari metabolice cu procese distrofice si proliferarea
reactiva a trsutului conjunctiv din ficat cu dezvoltarea cirozei hepatice cardiogene,care duce la HipTens
Portala>ascita.Stenoza tricuspidiana-obstacol in calea fluxului sanguine din AD in VD.AStfel creste
presiunea in AD si are loc dilatarea lui cu cresterea presiunii in venele cave>se produce staza venoasa in
circulatia mare ce determina hipoxie si dereglari metabolice.Scaderea fluxului sanguine prin orif AV drept
duce la scaderea flux sangv spre inima stinga cu dereglari hemodinamice(scade umplerea diastolica a VD cu
scaderea volum bataie si a DC,scadere presiunii arteriale).
Insuf circulatorie-situatie in care SCV nu asigura nivelul necesar al irigatiei cu singe a organelor si
tesuturilor,deci transportul cu singe al O2 spre ele si substraturi nutritive ,precum si inlaturarea din tesuturi a
CO2 si alti metabolite.Mecanisme compensatorii cardiace:a)immediate-hiperfunctiaheterometrica(se
constata la hiperfunctia cordului prin volum.Are loc extinderea excesiva a miofibrilelor si declansarea
mecanismului Frank-Starling cu contractie mai puternica,cu dilatatie tonogena.Ca urmare creste volumul
bataie si DC total.Compensarea are loc pe seama cresterii a amplitudinii

cardiace).Hiperfunctiehomeometrica-mecanism de compensare ce se include la suprasolicitari functionale

prin rezistenta.In timpul sistolei lungimea miofibrilelor creste neinsemnat,insa creste presiunea
intraventriculara si tensiunea parietala la sfirsit sistolei;Tahicardia-se include mai repede ca oricare altul
pentru compensarea scaderii VS si mentinerea optima a Minut Volumului.Astfel,debitul systolic e redus,insa
DC se mentine la valori normale.Este un mechanism rapid,insa foarte costisitor energetic,fiind efficient o
perioada scurta de timp,in caz contrar apare decompensarea.b)tardive-hipertrofia-apare la suprasolicitari
repetate sau de lunga durata prin volum si rezistenta,producindu-se modificari struturale,cu marirea masei
cordului.Datorita faptului ca masa musc tributara fiecarui capilar creste,creste si distanta de la capilar pina la
elementele utilizatoare e oxygen,creste consumul de O2 in conditiile unei retele coronariene nemodificate cu
dezvoltare de hipoxie>distrofie>necrobioza>necroza>cardioscleroza>insuf circ sangv.Mecanisme
extracardiace-Redistribuirea DC si centralizarea circulatiei-are loc VC din piele,muschi,viscere si
redistribuirea DC in organelle de importanta vitala(creier,inima);Intensific desaturarii Hb cu O2-datorita
instalarii hipoxiei de tip circulator,cee ace majoreaza disocierea oxiHb si utilizarea mai eficace in tesuturi a
O2 disponibil;Hiperventilatia pulmonara-datorita hipoxiei de tip circulator,cu crestrea CO2 si H,se stim
centrul respirator si are loc hiperventil pulmon;Constrictia arteriolelor pulmonare-preintimpina dezvoltarea
edemului pulmonary,prin stimularea barorecept si generarea reflexelor de VC a arteriolelor pulmonare,scade
cantit de singe ce vine spre inima stinga>scade presarcina inimii,dar mareste presiunea in artera
pulmonara,cu suprasolicit VD;Intensific Eritropoezei-hipoxia creste sitneza de eritropoetine>cresc prod de
eritrocite>creste capacity oxigenica a singelui>compenseaza hypoxia circulat.Insa,creste
hematocritul,viscozit,cee ace este o suprasolicit a inimii;Retentia hidrosalina-scaderea DC de catre
volumoreceptori ca o scadere a volemiei,sporesc sinteza si elimin de aldosterone.Ca urmare a hipoperfuziei
renale,au loc si descarcari de renina cu cresterea form de Agtens II ce stimul secretia de aldosterone.Creste
reabsorbtia Na,creste presiunea osmotica si lichidul extracellular.Astfel se stimul osmorecept hipotalamici,ce
elimina ADH,cu scaderea diurezei,retentive hidrica,cresterea volemiei.Acest lucru insa agraveaza prin faptul
ca cresterea volemiei mareste presarcina inimii fnctional insuficiente.Alt mechanism secretia de
atriopeptina,care mareste elimin de Na.Inhiba secretia reninei,elimin de adiuretina,cu eliminari majore de Na
si H2O.Astfel se micsoreaza cantit de lichid,scade presrcina,se amelioreaza cantit inimii.
Suprasolicitarea inimii prin rezistenta.Mecanismul Homeometric.Mecanismul homeometric de compensare
se include la suprasolicitari functionale prin rezistenta(stenoza orif aortei,trunchi pulmon,orif AV s.a.).El
reprezinta cresterea fortei cotnractiilor cardiace,ca rezultat al cresterii tensiunii parietale,insa fara modific
substantial a lungimii miofibrilelor.Astfel se prelungeste timpul de interactiune a filamentelor de actina cu
miozina.In timpul sistolei lungimea miofibrilelor creste neinsemnat,insa creste presiunea intraventriculara si
tensiunea parietala la sfirsitul sistolei.In hiperfunctia homeometrica se include in masura mai mica si
mecanismul Frank-Starling.In boala hipertensiva presiunea in aorta in diastole e majorata,volumul
endsystolic sporeste.Deoarece returul venos e acelasi,volumul enddiastolic va creste cu fiecare sistola
ulterioara.Asadar,in hiperfunctii prin rezistenta compensarea se asigura datorita cresterii presiunii
enddiastolice si tensiunii parietale si prin mecanismul Frank Starling.Datorita faptului ca mecanismul
homeometric e foarte costisitor energetic,prin aceasta si se explica evolutia nefavorabila a maladiilor
cardiace unde nu se include mecanismul Frank Starling in masura mai mare(stenozele orificiilor).
Suprasolicitarea inimii prin volum.Mecanismul heterometric se include la compensarea suprasolicitarilor
functionale prin volum(insuf valvelor aortice,trunchiului pulmonary,valvelor mitrale,tricuspide).In astfel de
vicii creste umplerea si tensiunea diastolica in ventriculi cu dilatatia acestora.Crestereapresiunii diastolice va
conduce la extinderea excesiva a miofibrilelor si declansarea meacanismului Frank Starling cu contractii mai
puternice.Astfel,creste volumul bataie si DCtotal.Compensarea are loc pe baza cresterii amplitudinii
contractiilor cardiace,fara modificari ale tensiunii parietale.Mecanismul e limitat de lungimea optima(2.22.3micrometri) a sarcomerilor.La depasirea lungimii optime a sarcomerilor are loc decuplarea filamentelor
de actina si miozina cu scaderea fortei de contractie.

Hipertrofia miocardului-apare la supraincarcari repetate sau de lunga durata a inimii prin volum sau
rezistenta,se produc modificari structural,in urma carora masa musculara creste.Se produce pe seama maririi
volumului fibrelor cu cresterea unitatilor functionale in fiecare fibra,dar numarul cardiomiocitelor e
acelasi.Se evidentiaza 3 faze in hipertrofia miocardului:1)accidentala-se dezvolta imediat,cu cresterea
presarcinii.Creste intensittea functionarii structurilor miocardului,deoarece are loc hiperfunctia inimii inca
nehipertrofiate.Creste energogeneza,sinteza ARN,sinteza proteica,creste fosforilarea oxidative.Totusi,nu se
acopera necesarul energetic,deoarece este nevoie de ATP pentru asigurarea functiei suprasolicitate cit si
pentru asigurarea sintezei proteice intensificate.Se mobilizeaza si caile anaerobe de resinteza a energiei.Se
acumuleaza lactat.Datorita sintezei proteice rapide,se mareste masa si functia cordului,iar intensitatea
functionarii structurilor miocardului revine la normal.2)Faza hipertrofiei incheiate si a hiperfunctiei relative
stabile.Se constata functionarea amplificata a elementelor nervoase intra/extracardiace,insa cresterea
terminatiunior nervoase ramine in urma cresterii masei miocardului.Se deregleaza influientele
trofice,proprietatile contractile.Hipertrofia face ca masa miocardica treibutara fiacarui capilar sa
creasca,instalindu-se o insuficienta coronarianarelativa.Volumul celulei sporeste proportional cubului
dimensiunilor lineare,suprafata creste proportional patratului lor,ce duce la micsorarea suprafetei
celulare,raportata la o unitate de masa.Se instaleaza dezechilibru ionic,tulbura metabolismul si functia
cardiomiocitelor.Din cauza retardarii sistemului tubular,a reticolului sarcoplasmatic,se tulbura procesele de
contractie si relaxare a cardiomiocitelor.Pe masura agravarii procesului de suprasolicitare,marirea masei
mitocondriilor ramine in urma de cresterea masei citoplasmei.Incep a functiona cu supraincarcare maxima,se
produc modificari distructive cu diminuarea aprovizionarii cu energie a celulei hipertrofiate.Toate aceste
devieri,contribuie la reducerea fortei contractiilor cardiace si a vitezei procesului contractile-la dezvoltarea
insuficientei cardiace.3)Faza de epuizare treptata si a cardiosclerozei progresive.Se caracterizeaza prin
schimbari metabolice si tructurale profunde,care treptat se acumuleaza in elemente contractile si
energogeneratoare ale cardiomiocitelor.Se intstaleaza hipoxie relative,cee ace determina procese
distrofice,necrobiotice si necroza.O parte din fibre pier si sint inlocuite de tesut conjunctiv.Se initiaza
cardioscleroza,masa elementelor contractile scade,se stimuleaza hipertrofia cardiomiocitelor nesclerozate.Se
deregleaza aparatul reglator al cordului,cu aparitia insuf cardiace cornice si a insuficientei ciirculatiei
sangvine.
Dereglarile automatismului cardiac-Tahicardia sinusala(cresterea frecventei ccontractiilor cardiace dupa 80
batai pe minut).Etiologie-activarea influientelor simpatico(effort fizic,stresemotional.HTA,febra s.a.)diminuarea influientelor system nerv parasimpatic(la alterarea nucleelor subcorticale,nucleelor bulbului
rahidian s.a.)-afectarea nodulului sinusal in inflamatii,ischemie,necroza.Patogenie-scaderea gradului de
repolarizare,accelerarea proceselor de depolarizare spontana diastolica lenta si scaderea potentialului prag al
celulelor nodului sinusal.Manifstari-Tahicardia este un mechanism de compensare relative.Datorita faptului
ca umplerea diastolica este insuficienta,din care cauza nu tot singele ce vine spre ventriculi e pompat in
circulatie si astfel scade PA.Ulterior creste presiunea in AS,se transmite retrograde in venele pulmonare si se
formeaza reflexul Kitaev.In urma scaderii PA si DC,se produce hipoperfuzia organelor si dereglarea
functiilor lor.Hipoperfuzia renala duce la scaderea diurezei si activarea aparatului juxtaglomerular cu secretii
de renina;scaderea fluxului sanguine cerebral duce la dereglarea functiilor encefalului;scade fluxul sanguine
coronar cu producer de ischemie miocardica cu stenocardie.Pe EKGse inreg unda P,QRS si T obisnuite.R-R
micsorat,dar egal.Bradicardie sinusala-scaderea frecventei contractiilro cardiace sub 60 batai/min dar nu mai
putin de 30,cu interval egale.Etiologie-activarea influientelor vagale ale inimii(in meningite,encefalitetumori
si comotii cerebrale s.a.-scaderea influientelor simpatico asupra inimii(afectiunile hipotalamus,al cailor
eferente s.a.)-actiunea factorilor nocivi asupra nodului sinusal(trauma
mecanica,hemoragii,necroza,medicamente-digitalice,kinina,opioide s,a.)Patogeneza-Ach reduce frecventa
contractiilor cardiace prin prelungirea duratei de depolarizare diastolica si prin cresterea valorii potentialului
maxim si astfel reduce exitabilitatea nodului sinusal.Manifestari-Daca frecventa scade sub 40 batai pe
min,scade DC si duce la insuficienta circulatorie.La fel poate spori presiunea in atrii,cu transmitere

retrograde in venele pulmonare cu formarea reflexului Kitaev.Ca urmare a scaderii DC,se produc tulburari
cirvulatorii in diferite organe si sisteme cu dereglari functionale.Pe EKG se inreg o pauza lunga(lipsa
PQRST-izolinie),ce depaseste 2 intervale RR norm.Aritmia sinusala-are loc generarea neuniforma a
impulsurilor din nodulul sinusal cu interval neuniforme dintre contractii.Aritmia sinusala respiratory apare
ca urmare a schimbarilor tonusului vagal in inspir-frecventa creste,expir-frecventa scade.la persoanele
tinere se mai numeste aritmie respiratory juvenila.Aritmia sinusala nerespiratorie e determinate de afectarea
nodului sinusal(cardiopatie ischemica,miocardite,s.a.).Pe EKG R-R e variat.
Dereglarile excitabilitatii cordului.Extrasistola-contractie premature a cordului sau a unei parti a lui,cauzate
de un impuls venit din focarul ectopic.Pot fi extrasistolii atriale,AV,ventriculara.A si AV se numesc
supraventriculare.Pot fi monotope-dintr-un focar,sau polytope,din mai multe foacre
ectopice;solitare/grup;unice/multiple.Extrasist atriala-apare la un impuls ectopic din atrii,cu traseu
neobisnuit.Daca impulsul e propagate prin partea superior a atriilor,propagarea nu e modificata sip e ECG
unda P pozitiva,daca e propag pe mijloc-P e bifazic sau aplatizat,daca e propag pe partea inferior a atriilor-P
negative.Extrasistole AV-se produce ca urmare a aparitiei unui focar ectopic de excitatie in jonctiunea
AV.Sint 3 variante :-superioare-focarul e localizat in partea superior a jonctiunii AV(Pnegativ si precedeaza
QRS normal)-medii-focarul ectopic localizat in partea media a jonct AV(P se contopeste cu QRS si se inreg
doar QRS si T);inferior-focarul ectopic e localizat in partea inferior a jonct AV.(QRS urmat de P
negative).Extrasistola ventriculara-focarul ectopic e localiz in unul din ventriculi.Impulsul initial se
depolarize in unul din ventriculi,apoi se raspindeste in celelalt.e caracterist lipsa P,pauza compensatory
complete,QRS deformat.Tahicardie paroxistica-extrasistole consecutive de inalta frecventa aparuta in
grup(140-250 pe minut).Poate dura de la citeva minute,ore,zile saptamini cu restabilire pina la ritm
normal.Pe EKG are aspect de extrasistole cu P pozitiv,bifazic,aplatizat,negative,urmata de un complex QRS
si T nemodificat.Fluter atrial-tahiaritmie atriala regulate cu frecventa 220-350 pe minut.Cauze-cardiopatie
ischemica,valvulopatii,procese infalamatorii in pericard s.a.Patogenie-micsorarea circular a unui
impuls,reintrareaimpulsului pe cai multiple,unul sau mai multe focare ectopice de excitatie.Pe EKG se inreg
unde frecvente si ritmice- F de fluter atrial.QRS si t nemodificat.Din cauza reducerii diastolei,consum
exagerat de O2,cu reducerea flux coronar-se ajunge la insuf cardiac.Fibrilatie atriala-dereglare de ritm cu
contractii frecvente necoordonate ale diferitor fascicule musculare ale atriilor sub influienta impulsurilor
ectopice cu frecventa 350-700.Spre nodulul AV intr-o unitate de timp soseste un numar diferit de impulsuri
din atrii.o parte din impulsuri,fiind foarte slabe,nu ajung pina la jonctiunea AV si ventriculi,iar o alta parte
ajunge la nodulul AV in faza refractara.AStfel,numai o parte din impulsuri e transmisa la
ventriculi,provocind excitatia si contractia haotica a lor.Pe EKG lipseste P,apar undele f de fibrilatie.QRS si
T e nemodificat,dar cu interval R-R diferit.Fluter ventricular-aritmie grava a ventriculilor cu frecventa 150300 pe minut cu ritm regulat.Pe EKG QRS si T confluiaza,formind unde mari sinusoidale regulate sau
neregulate.Fibrilatie ventriculara-contractii fibrilatorii haotice rapide,neregulate cu frecventa de 150-500 pe
min.DC e complet redus,TA scade la 0 si nu poate fi masurata.Pe EKG se inreg unde haotice,neregulate,cu
amplitude joasa si forma diferita.Cauze:in faza terminal de cardiopatii ischemice,infarc miocard
acut,miocardite s.a.
Patogeneza:1)Reentry,circulatia excitatiei2)Formarea focarelor ectopice de automatism.1.reintrarea consta
din miscarea circular a excitatiei si are urmatoarele conditii:-lungimea mare a caii circulare(impulsul repeat
fara intrerupere deplasarea sa circular);-viteza mica de conducere a impulsului(impulsul continua sa circule
fara intrerupere);-perioada refractara scurta a muschilui(la fel se face imposibila reintrarea impulsului in
teritoriul anterior excitat).2.Formarea focarelor ectopice,ce consta din fluctuatiile potentialului
transmembranar(in hipoxie,intoxicatii,hipokaliemie s.a.)valoarea potentialului atinge nivelul pragal,se
produce depolarizarea rapida a celulei cu generarea unui impuls ectopic de excitatie.-potentialul vestigial-se
formeaza focarul ectopic in cazul ca el va atinge valoarea pragala de excitare a cardiomiocitului.-curentul

electric lezional local apare in zonele miocardului cu leziuni celulare.AStfel,intre celulele vecine intacte si
cele lezate se form focar ectopic.
Dereglarile conductibilitatii cardiace.Etiologie-activarea influientelor parasimpatice asupra inimii si
modificarea proprietatilor colinoreactive ale cordului-leziunile nemijlocite ale celulelor sist
conductor(necroza,hemoragii,tumori s.a.).Blocul sinoatrial-dereglare a conductibility in care impulsurile nu
pot fi propagate din nodulul sinusal spre atrii.Se deosebeste boc atrial de gradele 1,2,3(incetinirea propagarii
impuls de la nodul sinusal spre miocard atria;propagarea partial;blocul complet).In bloc complet functia de
peacemaker e preluat de nodulul AV.Bloc intraatrial-dereglarea propagarii impulsurilor pe caile conductorii
ale atriilor.Pe EKG are loc largirea si crosetarea undei P.Blocul AV-intirzierea sau stoparea propagarii
impulsurilor de la atrii la ventriculi.Blocul poate fi comple sau incomplete (de gradul 1 si 2).In Blocul AV de
gr 1 conducerea impuls e intirziata,dar toate impuls sint condse.Pe EKG se alungeste constant PQ,QRS si T
normal.Bloc AV de gr 2poate fide mai multe tipuri:Mobitz tip I (perioade Luciani-Wenckebach): semnalele
electrice de la nivelul atriilor sunt intarziate din ce in ce mai mult cu fiecare bataie a inimii pana cand unul
din stimulii electrici atriali nu mai este transmis deloc la ventricule.Mobitz tip II : la un anumit interval de
timp unul din semnalele electrice de la nivelul atriilor nu este transmis la ventricule (lipseste intarzierea
progresiva a conducerii stimulului de la atrii la ventricule). Acest tip de bloc este mai putin frecvent decat
tipul Mobitz I, dar este mai grav.Bloc AV gr II 2:1-are loc blocarea fiecarui al doilea impuls sinusal si prin
decaderea fiecarei a doua contractie a ventriculilor.Pe EKG fiecarea doua unda P nu e urmata de QRS si
T.Bloc AV gr II avansat-spre ventriculi nu sint conduse doua sau mai multe impulsuri sinusale
consecutive.pe EKG un complex QRS normal poate fi urmat de dousa sau mai multe P consecutive,la care
revine un singur QRST.Bloc AV gr III-se intrerupe complettranzitoriu sau permanent trecerea impulsurilor
spre ventriculi prin jonctiunea AV,prin fascicolul HIS,radacina ramificatiei acestuia.AStfel intra in functie
peacemakerii de gr II si III.Atriile si ventriculele functioneaza independent,in ritm propriu.Pe EKG se inreg
P independent de QRS.P-P si R-R sint egale intre ele,dar P-P mereu e mai mic comparative cu R-R.Dereglari
de conductibilitate intraventriculara-reprezinta intirzierea sau blocarea propagarii impulsurilor prin una din
ramurile fascic His,prin ramific lor si fibrele Purkinje.Cel mai frecvent din aceste dereglari se intilnesc
blocurile de ramuri.In caz de bloc complet in una din ramurile fasci His,excitatia se propaga prin celelalte
doua ramase intacte.Manifestari:In bradicardii severe cu frecv mai mic de 40 se produc tulburari
hemodinamice severe:creste presiunea in AS si retrograde in venele pulmonare,creste resist periferica in
circul pulmonara si cea sistemica.Scade DC si se produce hipoperfuzia rinichilor,encefalului s.a.
Hipertensiunea arterial primara-cresterea valorii presiunii sistolice peste 140 si diastolice peste 90 mm/Hg,in
lipsa unor cause evidente.Etiologie:-suprasolicitari psihoemotionale cornice;-defectle genetice ale
membranelor celulare si ale pompelor ionice membranare;-defecte genetice ale structurilor sist nerv
vegetative implicate in reglarea presiunii arteriale.HTAPrim e facilitate de factorii de
risc:Obezitatea,DZ,consum excesiv de sare,hipodinamie,cafea,alcool.Patogeneza:Factorii
hemodinamici:HTA apare in cazul cind creste simultan DC,volumul singelui circulant si rezistenta vasculara
totala sau fiece parametru in parte.O deosebita importanta I se atribuie rezistentei vasculare totale,ce e
determinate de:stimularea simpatico adrinala,activara sist RAA,cresterea sensibilitatii vaselor la actiunea
vasoconstrictorilor,modificarile structural ale arteriolelor.Factori neurogenic:poate fi initiate de leziuni ale
portiunii anteromediale hipotalamice,ale nucleului tractului solitary.Stresul psihoemotional duce la activarea
centrilor simpatico hipotalamici huperiori cu cresterea frecventei si contractiilor cardiace,spasmul venelor si
cresterea intoarcerii venoase cu sporirea DC si HTA.La fel si spasmul vaselor resistive duce la hipertrofia
lor,la ingrosarea peretilor vasculari si reducerea lumenului vaselor cee ace sporeste si mai mult rezistenta
vasculara totala cu HTA.Sist RAA-stimularea adrenergica a aparatului juxtaglomerular si eliminari sporite
de renin ace duce la cresterea plasmatica a AgII ce are effect VC si de secretia a
Aldosteronului.Hiperaldosteronismul duce la hipernatriemie si cresterea presiunii osmotice extracelulare cu
sporirea reabsorbtiei renale a apei si cresterea volemiei.Astfel se sporeste DC si >HTA.Factorii

genetici:tulburari ereditare ale transportului transmembranar al Na,acumularea in mediul intern a Na,apoi a

Ca, duce la hiperhidratarea celulelor musculare netede,la ingustarea lumenului vaselor si cresterea RVT.Ca
urmare a disfunctiei ereditare a pompelor ionice si acumularea intracelulara a Ca are loc VC si cresterea
RVT,deci si a HTA.La fel si activarea genomului endoteliocitelor si sinteza sporita de endotelina1 are effect
de remodelare vasculara prin hipertrofia miocitelor vasculare ce are drept consecinta sporirea RVPerif si
HTA.Manifestari-In HTA creste rezistenta opusa ejectiei sanguine,ce determina suprasolicitare prin
rezistenta a VS cu hiperfunctie si hipertrofia lui.Ca mechanism de compensarea este hiperfunctia predominat
homeometrica.HTA favorizeaza aterogeneza vaselor de diferit calibru.Leziunile vasculare in rinichi conduc
la ischemie renala cu insuficienta renala.In vasele cerebrale poate surveni ruperea vaselor si hemoragia
intracerebrala.La fel poate aparea edem cerebral difuz ,encefalopatie hipertensiva.
Hipertensiunea arterial secundara-este consecinta a leziunilor primare ale unor organe sau sisteme
fiziologice,implicate in mentinerea nivelului tensiunii arteriale
sistemice.Tipuri:nefrogena(renovasculara,renopriva),endocrina,neurogena,in modificarile compozitiei
singelui. HTArenovasculara-compresia arterelor de catre o tumoare,cicatrice a ramurilor a.renale in
glomerulornefrite,ingustarea sau obturarea vaselor renale.Patogeneza-scaderea presiunii si a fluxului
renala(sub 100mmHg) stimuleaza sinteza si eliminarea reninei in singe.Ea scindeaza angiotensinogenul in
AgI.Enzima de conversie scindeaza AgI in AgII,ce are urmatoarele efecte:contractia miocitelor
arteriolelor;stimuleaza eliberarea de catecolamine,endotelina;creste functia contractile a cordului;stimularea
producerii de Aldosteron cu efecte generale:cresterea rezistentei periferice totale,volumului singelui
circulant,debitului cardiac si in final cu HTA.HTA renoprivaEtiologie-reducerea parenchimului
renal(renectomie,necroza,nefroscleroza s.a.) si secretiei substantelor cu efect hipotensiv.Patogeneza-are loc
scaderea sintezei si descarcarilor in singe a factorilor cu efect
antihipertensiv(prostaglandine,kininogene)AStfel are loc Micsorarea debitului sanguine renal,activarea sist
RAA.Totodata creste reabsorbtia Na,hipernatriemia,hypervolemia.In final creste rezistenta vasculara
periferica totala,volemia,DC si HTA. HTA endocrina Patogeneza:se dezvolta prin doua
mecanisme:Hiperproducerea hormonilor cu efect
hipertensiv(catecolamine,vasopresina,adrenocorticopresina,mineralocrticoizi,endotelina)-Sporirea
sensibilitatii cordului si a vaselor fata de hormonii cu efect hipertensiv.Ca consecinta are loc cresterea
RVperif totala,volemia,DC si se ajunge la HTA.Etiologietumori localizate in
corticosuprarenale,feocromocitom,hiperplazia foliculilor tiroidieni s.a. ce hiperproduc si elibereaza in singe
hormoni.HTA in modif compozitiei singelui.Etiologie:cresterea masei si compozitiei
singelui.Patogeneza:cresterea masei si compozitiei singelui creste presarcina si DC.Viscozitatea sportia
exercita o rezistenta suplimentara a fluxului sanguin,stimuleaza functia contractile,creste DC si dezvolta
HTA.
hTA acuta se constata in insuficienta vasculara acuta,hipovolemii severe,reducerea brutala a
DC.Etiologie:poate aparea la actiunea asupra vaselor resistive si de capacitanta ale diferitor agenti
patogeni:intoxicatii infectioase,neinfectioase,medicamente utilizate neadecvat,substante biologic
active(histamina,adenozina,radicali liberi s.a.).hTa poate aparea si in legatura cu stimularea excesiva a
zonelor reflexogene depresorii si a sporirii influientelor parasimpatice asupra vaselor;sau daca are loc
inhibitia neuronilor presori ai centrului cardiovasomotor.Compesare:In insuficienta vascular acuta,din cauza
incompetentei vaselor,scaderea dramatica a TA nu poate fi compensate prin VC regional.Patogeneza:agentii
etiologici scad rezistenta vascular periferica totala a vaselor prin reducerea tonusului neurogen si miogen al
lor,dar si prin diminuarea reactivitatii vaselor la actiunea agentilor presori.In patogeneza hTA contrbuie si
tulburarea functiilor inimii atit sistolice cit si diastolice.Manifestari:scaderea presiunii arteriale
systolic,diastolice;scaderea voumului bataie si a minut-volumului;scaderea presiunii venoase;reducerea
vitezei circulatiei singelui;scaderea volumului singelui circulant-hipoxii,tulburari metabolice,cresterea
permeabilitatii membranare si extravazarea lichidului cu acumularea in spatiile interstitiale;-

extravazare,agregare hematiilor,plachetelor>staza>microtrombi>Sind Coag DIsem;-scade pres de filtrare in

rinichi>oliguria>anuria>insuf renala-hipoperfuzie cerebrala,hipoxie,deregl
metab>slabiciuni>dilgreturi>voma>lipotimie
hTA cronica1)primara-distonie neurocirculatorie de tip hipotensiv.Etiologie:suprasolicitarea proceselor
nervoase corticale principale,dezechilibrarea lor cu prevalenta enhibitiei.Patogeneza:diminuarea
influientelor VC,determinate de prevalarea proceselor inhibitoare in centrul vasomotor duc la scaderea
tonusului vaselor de tip rezistiv,a scaderii rezistentei periferice si a tensiunii arteriale.2)Secundara-Etiologiein urma afectiunilor cardiace(vici,miocardite,infarct miocardic),encefalice(contuzii),pulmonare(pneumonie
crupoasa)hepatice(hepatita,incter),endocrine(b.Adison),intoxicatii.Patogeneza:insuficienta contractilitatii
cardiace;reducerea volumului de singe circulant;scaderea tonusului vaselor resistive.Compensare:stimularea
baroreceptorilor,activarea sist nerv simpatico>tahicardie>VC periferica-redresare partiala a tensiunii
arteriale.Hiptensiune ortostatca-reducerea brusca a Tens arter la schimbarea pozitiei din clinostatism in
ortostatism,cu reducerea irigatiei cerebrale si sincopa.
Dereglari restrictive extraparenchimale este rducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii compliantei cutiei toracice.Cauze:extrinseci-afectiunile cutiei toracice,aparatului neuromuscular,pleurei.Este micsorata complianta totala a sistemului respiratorm,cee ace reduce volumele
pulmonareAfectiunile cutiei toracice-kifoscolioza,obezitatea,spondilita
anchilozanta,toracoplastica.Afectiunile pleurei-efuzia pleurala,pneumothorax,hemotorax,tumori.Ele
provoaca deermetizarea cavitatii pleurale sau hipertensiunea intrapleurala.Efuzia pleurala este dezechilibrul
dintre fortele filtrante si fortele rezorbtive cu predominarea filtratiei plasmei sanguine asupra rezorbtiei
filtratului si drenajului limfatic.E prezentata prin transudat(ultrafiltratul plasmei in cavitatea pleurala cauzat
de afectiuni cardiace congestive,ciroza hepatica,atelectazie s.a.E transparent sau opalescent,viscozitate
mica,protein pina la 3%,putine cellule,character aseptic) si exudat(origine inflamatorie si e cauzat de
pleurite,tumori maligne,embolism pulmonary,tbc,pancreatita s.a.Consta din protein peste 3%,multe
cellule,character septic).Pneumotorax-prezenta aerului in cavitatea pleurala datorita defectului cutiei toracice
sau prin bronhul lezat ce comunica cu cavit pleurala.Datorita comunicarii cavit pleurale cu aerul
atmospheric se anihileaza gradientul de presiune si se face imposibil inspirul.ManifestariIn afectile primare
ale aparatului neuro-muscular,cutiei toracice,pleurei are loc scaderea eficacitatii efortului
respirator,reducerea compliantei si elasticitatii si in final reducerea ventilatiei pulmonare,ce au la baza
dereglari mixte restrictive,obstructive,dufizionale si perfuzionale.
Dereglari restrictive intraparenchimale e reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii compliantei si elasticitatii plaminilor.Etiologie:boli sistemice(sclerodermie,polimiozita,lupus
eritematos systemic s.a.),medicamentele(nitrofurane,aur,ciclofosfamide),radioterapie,boli
pulmonare(sarcoidoza,vasculita pulmonara,bronhiolita obliteranta s.a.),afectiuni cu prafuri
anorganice(silicoza,asbestoza,berilioza),fibroza pulmonara provocata de metale grele,prafuri organice
s.a.Consecinte:reducerea volumului respirator proportional cu reducerea volumului plaminilor,dezechilibru
ventilatie-perfuzie,suntul intrapulmonary,dereglarea difuziei O2,hipoxemie moderata in repaus si hipoxemie
severa la effort fizic.Consecinte tardive:inflamatia si fibrozarea parenchimului,reduerea vasculaturii
concomitant cu marirea rezistentei periferice in circulatia mica,hipertensiune pulmonaracord
pulmonary.Pneumoscleroza-proces pathologic caracterizat prin cresterea abundenta de tesut conjunctiv in
interstitial pulmonary.Cauze:pneumoniile,hiperemie venoasa de lunga durata,staza
sanguine,limfostaza,infarct pulmonary,antracoza,silicoza s.a.Patogeneza:celulele participante la
inflamatie(limfocite,macrophage,neutrofile) secreta cytokine,ce activeaza proliferarea fibroblastilor cu
hiperproductia de fibre colagenice.In pneumoscleroza se reduce complianta,elasticitatea parenchimului cu
reducerea volumului respirator,hipoventilatie,creste vol residual,se reduce suprafata totala de difuzie,se
obtureaza bronhiile,fibroza vaselor sangvine conduce la instalarea hipertensiun pulmonara,cord

pulmonary.Emfizem pulmonary-dilatare excesiva permanenta a spatiilor aeriene pulmonare distal de

bronhiolele terminale.Are loc distrugerea carcasului fibrilar al peretilor alveolari cu destinderea excesiva a
lor,distructia si micsorarea nr total de alveole,reducerea suprafetei de difuzie,distensia capilarelor
mici.Patogeneza:dezechilibru dintre proteinase si antiproteinaze,distructia parenchimului pulmonary fiind
rezultanta efectului reducerii protectiei antiproteinazice a plaminilor,a excesului de proteinase eliberate in
plamini sau a combinatiei ambilor factori.Cantitatea redusa de antiproteinaze(ex. Alfa 1 antitripsina) poate fi
ereditara sau dobindita.Proteinazele distrug matricea extracelulara a plaminilor,micsoreaza elasticitatea
alveolelor si provoaca emfizemul.Etiologie:fumatul,infuziile intravenoase medicamentoase ce contin fibre
de bumbac,celuloza,talc,cocaine,heroina s.a.Tipuri:Emfizem centracinar-incepe in bronsiolele respiratorii si
se raspindeste distal.E in relatie cu fumatul si se dezvolta mai mult in regiunile superioase ale
plaminilor.Emfizempanacinar:distruge uniform alveolele in intregime,E localizat in reg inferioare ale
plaminilor.Emfizem paraseptal-sint alterate caile aeroconductoare distale,ducturile,sacii alveolari.Procesul e
localizat in jurul septurilor laminilor sau pleurei.Consecinte:se mareste volumul residual,se micsoreaza
rezervele inspiratorii pe seama reducerii rezervei expiratorii,expiratie fortata.La inspiratie dpul de mucus din
bronhiole e aspirat in alveole,in expiratie e reintors in bronhiole,inpiedicnd expirul.In intima arterelor si
arteriolelor se ingroasa stratul muscular si are loc fibroza intimei.Largirea venelor bronhiale poate cauza
suntarea venelor circulatiei mari cu AS.Atelectazia-diminuarea volumului,colabarea si sistarea ventilatiei
unei parti sau a intregului plamin.Atelec obstructiva-are loc obstructia bronhiilor lobare sau segmentare,se
sisteaza ventilatia,gazelle din alveole sint absorbite in singe,alveolele colabeaza,survine hypoxemia regional
cu VC reflexa a vaselor regiunilor neventilate.Atelec neobstructiva e cauzata de prezenta in cavit pleurala a
exudatului,transudatului-marirea presiunii intrapeurale,compresia plaminului-lipsa surfactantului,distresul
respirator acut,traumele plaminilor ce maresc tensiunea superficiala a alveolelor,reduc complianta si
provoacacolabarea lor.Consecinte-se reduce volumul respirator,creste volumul spatiului mort functional,se
intaleaza hipoventilatie cu hipoxemie,hipercapnie.Se formeaza VC reflex ace conduce la Hipertensiune
pulmonara cu cord pulmonary0.Reducerea parenchimului pulmonary are loc in pneumectomii,procese
distructive in plamini.Codnuce la dereglari restrictive le ventilatiei pulmonare.Edemul pulmonar acumularea
excesivaa lichidului de origine vasogena in interstitial pulmonary sau in cavitatea alveolara.Etiologie:factorii
ce maresc presiunea hidrostatica a singelui in capilarele circulatiei mici(fact congestive,edem pulmonary
cardiogen),factorii ce maresc permeabilitatea peretelui vascular(inhalarea oxizilor de azot,fosgen,hiperoxie
s,a,)-cresterea presiunii onco-osmotice in lichidul interstitial sau scaderea presiunii oncotice din plasma
sanguine-blocul drenajului limfatic.Patogeneza:edemul e dezechilibrul dintre procesul de extravazare a
lichidelor si drenajul limfei,cu predominarea extravaazariifie prin marirea primara a acesteia,fie prin
reducrea drenajului limfei.Consecinte:reduce spatial alveolar,diluare surfactantului reduce elasticitatea
parenchimului alveolar,inpiedica difuzia alveolocapilara a gazelor.Congestia pulmonara este hyperemia
arterial si venoasa in pulmoni.Patogenie:marirea presiunii singelui in venele si capilarele pulmonare ce duce
la dereglari circulatorii in circulatia mica si in vasele bronhiale din circulatia mare.Se manifesta prin
transudatie,edem interstitial si alveolar.Edemul micsoreaza complianta alveolelor,mareste rezistenta difuziei
gazelor,mareste spatial mort alveolar,mareste adaosul venos cu hipoxemie si hipercapnie.Distresul respirator
acut -snd ce include inflamatia si infiltratia parenchimului pulmonary,marirea permeabilitatii barierei
alevolo-capilare,edem pulmonary alveolar,formarea de pelicule proteice ce acopera
alveolele.Etiologie:conbustii,traumatisme massive,soc hemoragic,cardiogen,anafilactic
s.a.Patogeneza:crestrea permeabilitatii membranelor,transvazarea alveolelor cu lichid intravascular bogat in
fibrinogen cu coagularea ulterioara a lui si formarea de pelicule hialinice ce impiedica difuzia gazelor cu
instalarea hipoxemiei.Consecinte:se reduce complianta,inactivarea surfactantului duce la colabarea lui cu
formarea de microatelectaze.Obstructia cailor aeroconductorii superioare-este marirea rezistentei cailor
aeroconductoare,,ce impiedica sau face imposibila ventilatia pulmonara.Tipuri:-ce deregleaza inspiratia si
expiratia a)stricture sau compresia cailor respiratorii extra si intratoraciceb)spasmul cu obstructia cailor
respiratorii mici obstructie labila,ce depinde de inspiratie sau expiratie energica a)obstructia predominant

inspiratory b)obstructia predominant expiratorieEtiologie:bronsita obstructive cronica,corpi straini,astmul

bronsic,pralizia coardelor vocale,traheomalaceea,colapsul traheei,bronchial s.a.Obstructia laringelui sau
traheei poate antrena asfixia,care este o insuficienta respiratory acuta,caracterizata prin dereglarea aportului
de O2 si eliminarea de CO2.Consta din 3 face:dispnee inspiratoriel,dispnee expiratorie,stop respirator.In
obstructia bronhiilor mari e sistata ventilatia regiunii respective,aerul sechestrat se resoarbe si plaminul
colabeaza-atelectazie obstructiva.Obstructia cailor aeroconductoare inferioareEtiologie-astmul
bronsic,astmul de effort,bronsita cronica obstructiva.Patogeneza-inflamatia cailor
aeroconductoareobstructia intermitentahipersensibilitatea bronhiala.Are loc ingustarea cailor respiratorii
mici(bronhii subsegmentare si terminale),provocate de spsmul acestora cu acumularea de mucus si cu
tumefierea mucoaselor.In timpul expiratiei bronhiile sint colabat total,datorita presiunii excesive si lipsei
carcasei cartilaginoase,ceea ce reprezinta o obstructive suplimentara.Alt rol negative il joaca si picatura de
mucus din orificiul bronhiolei,ce se comporta ca o supapa,in inspire e aspirate,iar in expir blocheaza iesirea
aerului din alveole.Manifestari:insuficienta obstructive a respiratiei se caracterizeaza prin marirea rezistentei
cailor aeroconductoare la inspiratie si expiratie,prin dispnee inspiratory si expiratorie,micsorarea
rezervelorrespiratorii,marirea capacitatii reziduale functionale,hipoventilatie alveolara,compresia regiunilor
pulmonare hipoventilate,VC si crestrea rezistentei vasculare in regiunile neventilate.
Dispneea-modificarea ritmului,amplitudinii si frecventei externe concomitant cu sporirea efortului
musculaturii respiratorii.Este insotita de senzatia subiectiva de insuficienta de aer.Tipuri:permanenta,in
repaus,la effort.Poate fi centrala,pulmonara,extrapulmonara(cardiac/extracardiaca).Dispneea centrala-e
rezultatul modificarii excitabilitatii centrului respirator si al interrelatiilor dintre centrul inspiratory,expirator
si pneumotactic.Dispneea pulmonara-apare din cauza cresterii rezistentei cailor aeroconductoare,micsorarea
compliantei pulmonare,hiperventilatia spatiului mort,hiperventilatie in caz de hipoxemie
pulmonara.Dispneea cardiac-insuficienta DC,hipoxemie severa in caz de sunt dreapta-stinga s,a,Dispneea
extracardiaca-hipoxii,anemii,acidoza metabolica.Manifestari:In dispneea pulmonara se modifica rezistenta
aerodinamica,complianta plaminilor,se modifica capacitatea totala si volumele plaminilor.In dispneea
extracardicaca are loc micsorarea Hb,a PO2,marirea concentr de Hb redusa,micsorarea pH,micsorarea
bicarbonatului.In Dispneea cardiac-scade DC,diferenta arteriovenoasa de O2 si CO2.Evolutia
dispneei:Respiratie profunda si accelerate-stimularea centrului repsirator in hipoxemie,hipercapnie,acidoza
nerespiratorie.Apare la effort fizic,hipoxie,stress psihoemotionalRespiratia frecventa superficiala-are la baza
inhibitia premature prin feed-back a inspirului.Apare in atelectazie,hipertensiune intrapleurala,reducerea
capacitatii vitale a plaminilor,prezenta in alveole a lichidelor.Se instaleaza hipoventilatia alveolara cu
scaderea volumului respirator si cresterea relative a volum spatiului mort anatomic,se micsoreaza minutvolumul respiratiei cee ace duce la hipoxemie.Totodata se diminueaza presiunea negative intrapleurala,ce nu
favorizeaza returul venos spre cord.Respiratia rara si profunda-e rezultatul cresterii excitabilitatii centrului
respirator in combinatie cu inhibitia tardiva prin feed-back a inspirului.Apare la marirea rezistentei cailor
aeroconductoare,in hipoxie grava si durabila.Odata cu micsorarea amplitudinii,bradipneea duce la
micsorarea ventilatiei pulmonare si la insuf respiratory.Simptom characteristic in dispneea e cianoza,ca
rezultat a subaprovizionarii organismului cu O2.Cianoza e coloratia albastruie a pielii si
mucoaselor,unghiilor,indusa de marirea concentr de Hb redusa in singe.Cauzele cianozei sunt
malformatiunile CV,bronsita cronica obstructive,emfizem pulmonary.
Tulburarile difuziei alveolo-capilare a gazelor.Unitatea functionala a schimbului de gaze e complexul formt
din bronhiole respiratorii,ducturi alveolare,saci alveolari,vasele sanguine si limfatice associate.Bariera
alveolo capilara e formata din stratul de surfactant,epiteliul alveolar cu membrane bazala,endoteliul capilar
cu membrane bazala,stratul de plasma sanguine dintre endoteliu si eritrocit,membrane eritrocitului.Factorii
ce afecteaza difuzia gazelor:1)parametrii fizici ai corpului-masa,inaltimea,suprafata corpului2)virsta si
sexul3)vol plaminilor4)effort fizic.Etiologie si patogenie:Ingrosarea barierei alveolocapilare(intoxicatii,edem,distress respirator acut,pneumoconioza,pneumonite,senilitate.Reducereasuprafetei

totale alveolo-capilare(de ex.fibroza difuza a plaminilor)-bariera alveolo capilara e substituita cu tesut

conjunctiv,ce conduce la reducerea compliantei plaminilor si capacitatii de difuzie.Restrictia micsoreaza si
capacitatea totala a patului vascular,ce conduce la hipertensiune in mica circulatie si cord pulmonary
cronic.Afectiunile ce reduc capacitatea de difuzie:a)boala obstrutiva a plaminilor(bronsita
cronica,emfizem)b)afectiuni pulmonare extraparenchimale si intraparenchimalec)edem
pulmonard)afectiunile vaselor
pulmonare(embolia,tromboza,vasculita,obliterarea).Manifestarihipoxie,hipercapnie,acidoza
respiratory,dispnee,hiperventilatie pulmonara compensatorie.
Insuficienta respiratory-snd aparut la om in repaos si la respiratie spontana cu aer la presiunea normal
atmosferica,caracterizat prin PO2 mai mica de 60mmHg si PCO2 mai mare de 46 mmHg.Tipuri:Insuficienta
respiratory centrala(survine la afectiuni directe a SNC);restrictive(la restrictia ventilatiei ca o consecinta a
proceselor patologice in aparatul neuromuscular,cutia toracica,pleura,parecnhimul pulmonar);obstructive(la
obstructia cailor aeroconductoare superioare si inferioare).Dupa compozitia gazoasa,avem Insuficienta
respiratory tip 1-e rezultatul dereglarii aportului de oxygen cu pastrarea capacitatii aparatului respirator de
eliminare a CO2.Se caracterizeaza prin hipoxemie,aport redus de O2 spre periferie,consum redus de O2 si
hipoxie.PO2 in singele arterial mai mic de 60mmHg(normal cca 95 mmHg).Manifestari-hipoxie,leziuni
celulare,leziuni ale membrane citoplasmatice,organitelor celulare,apoptoza,necroza.Insuficienta respiratorie
tip 2(hipoxemica/hipercapnemica)-se caracterizeaza prin dereglarea nu numai a aportul de O2 dar si a
eliminarii de CO2.Ii este specific hypoxemia,aport redus de O2 spre periferie,consum redus de O2,hipoxie
celulara,hipercapnie cu PCO2 in singele arterial mai mare de 45 mmHg.Manifestari;acidoza respiratorie.