Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Accin anticoagulante: Acelera la reaccin de la antitrombina III (AT III) con los
factores IIa (trombina) y otros (particulrmente el Xa), inactivndolos. Acciones
adicionales a dosis altas. Control de la dosificacin mediante el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA).
Facilitan la inhibicin por AT III del factor Xa, pero no del IIa.
Administracin exclusivamente por va subcutnea. Tienen mayor biodisponibilidad y
semivida plasmtica. No requieren determinacin de TTPA.
Farmacocintica: Activos por va oral. Alto grado de unin a las protenas plasmticas.
Atraviesan la placenta y pasan a leche materna. Marcado metabolismo heptico.
Larga vida media de eliminacin plasmtica y an ms larga vida media biolgica.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Papel de las plaquetas en la hemostasia. Mecanismos implicados: adhesin, activacin y
agregacin plaquetaria.
1. Antiagregantes de uso ambulatorio:
A) Inhibidores de la ciclooxigenasa:
- cido acetilsaliclico: Inhibicin irreversible de la enzima. Efecto predominante en las
plaquetas a dosis bajas. Patrn de comparacin del resto de antiagregantes. Molestias
gstricas como principal efecto indeseable. Riesgo de hemorragias.
- Otros: Triflusal: Caractersticas similares al anterior. Menos estudiado
B) Agentes que antagonizan la activacin plaquetaria inducida por el ADP:
- Ticlopidina: Bloquea la respuesta plaquetaria dependiente de ADP y altera la fijacin
del fibringeno a los receptores GP IIb/IIIa. Larga vida media de eliminacin. Efectos
indeseables frecuentes. Riesgo de alteraciones hematolgicas.
- Clopidogrel: Parecido a la ticlopidina pero mejor tolerado
C) Inhibidores de la fosfodiesterasa:
- Dipiridamol:
Inhibe
la fosfodiesterasa y
aumenta
la
concentracin
de AMPc y GMPc intraplaquetario. Accin vasodilatadora. Frecuentes efectos indeseables. Uso
junto a otros antiagregantes.
2. Antiagregantes de uso hospitalario:
1. Caractersticas comunes: Administracin i.v. exclusiva.
patologas graves. Riesgo alto de hemorragias.
Usos
restringidos
FIBRINOLTICOS
Principales
frmacos: Estreptoquinasa, anistreplasa (estreptoquinasa + plasmingeno acilado), u
roquinasa, alteplasa y reteplasa.
(antdoto: antifibrinolticos).
Generacin
de
ANTIFIBRINOLTICOS
o
con su
Clorpromazina.
Flufenazina.
Tioridazina.
Tietilperazina.
-Antipsictica potente.
-Neurolptica no actan en D2 (no produce ese efecto).
-Antiemtica no actan en D2 (no produce ese efecto).
-Endocrina no actan en D2 (no produce ese efecto).
-Neurovegetativa anticolinrgica marcada.
-Afinidad por los receptores centrales D4 (fundamentalmente)
D1
5HT2
GABA ?
OJO Todos los neurolpticos son antipsicticos, pero no todos los antipsicticos son
neurolpticos.
*Reacciones Adversas de las Clozapinas:
-Somnolencia.
-Mareos.
-Vrtigo.
-Leucopenia y agranulocitosis problema grave, se debe controlar semanalmente, durante
las 18 primeras semanas de tratamiento para controlar las concentraciones lecocitarias. Si
este control no se puede realizar, no se puede administrar el frmaco.
*Usos de las Clozapinas:
-Tratamiento Refractario cuando una persona no responde a lostratamientos clsicos.
-Disquinesia Tarda si los otros frmacos producen la disquinesia, se recomienda el uso de
Clozapina.
Olanzapina: Similar a la Clozapina.
*Administracin:
-Oral.
*Receptores:
-D2 (mnima)
-5HT2a
*Ventajas:
-No produce agranulositosis, ni leucocitos.
-No produce enfermedades motoras.
*Reacciones Adversas:
-Somnolencia.
-Aumento de Peso.
-Vrtigo.
-Aumento prolactina.
-Constipacin.
-Sequedad bucal.
-Aumento de transaminas.
*Usos principales de los Antopsicticos:
-Epilepsia.
-Antiemtico.
Clorpromazina efectiva en intoxicaciones agudas por anfetaminas yalucingenos.
Enfermedad de Parkinson
-Patologa de origen neurolgico, degenerativa, progresiva.
-Ataca a las personas de edad, mayores de 65 aos.
-Trastorno extrapiramidal sistema motor que se relaciona con los movimientos
automticos, ms burdos.
*Sintomas:
-Temblor aumenta con la ansiedad.
desaparece durante el sueo.
-Rigidez muscular progresiva comienza con rigidez de los msculos faciales ("cara de
mscara") y luego la musculatura del resto del cuerpo.
-Bradiquinesia movimientos lentos (camina lento).
-Sistema Colinrgico especialmente xialorrea, sudoracin en manos y pies.
Sus sntomas se aprecian luego de un 80% de dao, antes no.
*Tipos:
1.-Idioptica o altereosclortica en pacientes de edad.
2.-RAM de antipsicticos clsicos por fenotiazina ybutirofenonas.
3.-Qumico intoxicaciones por Mn, Cu.
4.-Complicacin de una encefalitis viral hoy ya no hay,
*Causa:
-Degeneracin paulatina de la vas dopaminrgicas (Nigro-Estratial)
*Hiptesis de la Degeneracin:
1.-Por produccin de una toxina MPTP que se obtiene producto de la metabolizacin de
sustancias exgenas y/o endgenas.
MPTP en altas cantidades + mayor edad degeneracin. Se vio en monos.
Farmacoterapia:
1.-Disminucin de la actividad colinrgica esto por que dentro del cuerpo estriado hay
neuronas colinrgicas, que mantienen un equilibrio con las neuronas dopaminrgicas. Al no
haber dopamina el equilibrio con acetilcolina se rompe y los afectos de la acetilcolina se ven
ms marcados.
*Se usa:
-Anticolinrgico Central Trihexifenidilo, este tiene mayor central.
-Efectivo en tratamientos neurolptico.
-Efectivo en el 50% de los pacientes.
-Suprime la xialorrea y algo de los temblores.
2.-Aumento de la Actividad Dopaminrgica con el suministro de
Dopamina.
*Se usa:
1.-Levodopa aumenta la sntesis de Dopamina.
2.-Amantadina aumenta la liberacin de Dopamina (no se usa).
3.-Bromocriptina Agonista dopaminrgicos (post-sinptico).
4.-Selegilina Bloqueo de la inactivacin de dopamina.
1.Levodopa:
No se da dopamina ya que sta no entra al cerebro, (no atraviesa la barrera
hematoenceflica), por esto se da su precursor (se le da el ismero levo y no el dextro). El
problema fue que poco llegaba de levodopa al cerebro, debido a su absorcin era
transformado a Dopamina por la enzima dopadescarboxilasa.
*Absorcin de la Levodopa:
-Intestinal es mnima por ello se tiene como solucin dar inhibidores de la enzima dopadescarboxilasa, como por ejemplo:
-Carbidopa..
-Benserazida.
Hoy en da, cualquiera de estas sustancias viene ya incorpora en el frmaco,para as
aumentar su absorcin intestinal y no tener que aumentar las dosis de levodopa.
*Excrecin de la Levodopa:
-Renal.*Vida Media de la Levodopa:
-3 horas.
*Metabilizacin de la Levodopa:
-HUA.
-DOPAC.
*Ventajas de la Levodopa:
-Mejora mucho las condiciones del paciente especialmente bradiquinecia y
secundariamente la rigidez.
*Reacciones Adversas de la Levodopa:
Centrales:
-Disquinesia tics de cara y trono debido al tratamiento prolongado.
-Aquinesia de final de dosis como se da 3 veces al da cuando toca dar siguiente, los
sntomas se empiezan a manifestar, ya que en fondo, el efecto del frmaco no dura tanto,
entonces como 1/2 hora previa a la siguiente ingesta, hay sntomas.
-Efecto on-off el paciente de un momento a otro se le agravan todos los sntomas por un
momento corto.
Alteraciones Conductuales y Psquicas mayor en las personas de edad, se manifiesta con
pesadillas, delirios y alucinaciones.
Perifricas:
-Nauseas, vmitos emtica.
-Hipotensin ortosttica.
-Arritmias.
3.Bromocriptina:
Agonista dopaminrgico central. Peude utilizarse slo o asociado a levodopa, para as
disminuirle sus efectos.
Farmacocintica:
*Absorcin de la Bromocriptina:
-Intestinal limitada.
*Vida Media de la Bromocriptina:
-3.5 horas.
*Usos de la Bromocriptina:
-Disminucin de la secrecin de prolactina.
-Edema y dolor de las extremidades.
-Nauseas y vmitos.
-Hipotensin ortosttica.
Ansiolticos-sedante-hipnticos
benzodiazepinas, barbitricos y meprobamato.
Agonistas parciales de receptores 5-HT1A: buspirona, ipsapirona y gepirona.
AGONISTA INVERSO: frmaco con afinidad por el receptor, que de forma activa, no
bloqueante, induce el efecto contrario al desarrollado por el agonista. Un antagonista sobre el
receptor benzodiazepnico impedira tanto las acciones de los agonistas como de los
agonistas inversos.
FARMACOCINTICA
Todas las BDZ se absorben bien por va oral, unindose a la albmina. Metabolismo complejo
(oxidaciones, hidroxilaciones o nitroreducciones, seguidas de glucuronidacin). Las
oxidaciones originan algunos metabolitos con t1/2 mas prolongada, y son dependientes de la
edad, enfermedades hepticas o interacciones con inhibidores metablicos. En funcin de
todo lo anterior, las BDZ se clasifican a efectos prcticos, en funcin de su t1/2 de
eliminacin y la de sus metabolitos activos, como de accin corta, intermedia y prolongada.
REACCIONES ADVERSAS
Pueden dividirse en:
o
o